LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

PASIEN WANITA USIA 57 TAHUN DENGAN GASTRITIS

Oleh :

ALFIANA KUSUMA RAHMAWATI J510165019

Pembimbing :dr. Y.M. AGUNG, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM
PASIEN WANITA USIA 57 TAHUN DENGAN GASTRITIS

Diajukan oleh :

ALFIANA KUSUMA RAHMAWATI

J510165019

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari …………,
………………..

Pembimbing :

dr. Y.M. Agung, Sp. PD (..........................)

Dipresentasikan di hadapan :

dr. Y.M. Agung, Sp. PD (..........................)

Disahkan Ka. Program Profesi :

dr. Dona Dewi Nirlawati (..........................)
BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama pasien : Ny. S
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat :Sragen
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Berat Badan : 55Kg
Pendidikan Terakhir : SMA
Tanggal Masuk RS : 20 Juli 2016

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Nyeri ulu hati

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Pasien
merasakan perut terasa perih, mual, muntah dan merasa lemas. Perut
bertambah tidak nyaman ketika pasien makan. Sehingga pasien malas
untuk makan.Pasien merasa sejak perutnya sakit, nafsu makan menjadi
menurun sejak 2 hari yang lalu, sulit menelan (-) dan BB menurun
(-).Pasien menyangkal adanya demam (-), pusing (-), pilek(-) dan
batuk (-).BAK (Buang Air Kecil ) dan BAB ( Buang Air Besar )
lancar.

Anamnesis Sistem
- Sistem Cerebrospinal : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala
(-), pusing (-), kejang (-)
- Sistem Cardiovascular : pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-),
nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
- Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)pilek (-), nafas
cuping hidung (-)
- Sistem Gastrointestinal : sulit menelan (-), mual (+), muntah (+),
makan/minum baik, BAB (+) warna kuning tidak berlendir.
- Sistem urogenital : BAK (+) berwarna kuning jernih.
- Sistem Muskuloskeletal : kesemutan (-), kelemahan anggota
gerak (-) ,otot atrofi (-/-), tungkai bengkak (-/-)
- Sistem Integumental : warna kulit sawo matang, ruam (-),
gatal (-), keringat dingin (-)

C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat serupa : disangkal
 Riwayat sakit maag : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal

D. Riwayat Pribadi
 Riwayat Merokok : disangkal
 Riwayat minum-minuman beralkohol : disangkal.
 Riwayat minum jamu : disangkal
 Riwayat minum NSAID : disangkal

E. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien masak sendiri.
Pasien tinggal dilingkungan pedesaan.

III. Pemerikasaan Fisik
A. Status Generalis
- Tekanan darah : 120/80mmHg
- Nadi : 84 x/menit
- Respiratory rate : 20 x/menit
- Suhu : 36 derajat celcius
- TB : ±155 cm
- BB : ± 55 kg
- BMI : 22,89

B. Status Lokalis
- Kepala : bentuk normocefal
- Rambut : Rambut hitam, lurus, kerontokan dalam batas normal,
sukar dicabut.
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), tidak ada
luka. Edema palpebra (-/-)
- Hidung : terdapat deformitas (-/-), secret (-/-) epistaksis (-/-),
nafas cuping hidung (-), tidak ada luka.
- Telinga : terdapat deformitas (-/-),keluar cairan (-/-),hiperemis
(-/-),cerumen (-/-), nyeri tekan (-/-), tidak ada luka.
- Mulut : deformitas (-), stomatitis (-), sianosis (-), kering (-),
lembab (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), tonsil T1/T1,
pharyngitis (-), tidak ada luka baik dari mulut, gusi, gigi, dan lidah.
- Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi (-), masa
abnormal (-), kaku kuduk (-), deviasi trakea (-), tidak ada luka.

- Thoraks :
- Jantung :
 Inspeksi : ictus cordis tak tampak
 Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat
 Perkusi : batas-batas jantung
atas : SIC II linea sternalis sinistra – SIC III linea sternalis dextra
kanan : SIC III linea sternalis dextra – SIC V linea midclavicularis
dextra
bawah : SIC V linea midclavicularis dextra – SIC V linea
midclavicularis sinistra
kiri: ictus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, pinggang
jantung di SIC II linea parasternalis sinistra
 Auskultasi : terdengar bunyi Jantung I, II murni regular,BJ III
(-),bising jantung (-) Heart rate : 84x/menit
- Paru-paru :
Kanan Depan Kiri
Simetris , retraksi (-) Inspeksi Simetris, retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-), Ketinggalan gerak (-),
Palpasi
fremitus (+) sama fremitus (+) sama
Sonor Perkusi Sonor
Suara dasar vesikuler (+/ Suara dasar vesikuler (+/
+), wheezing (-/-), rhonki Auskultasi +), wheezing (-/-), rhonki
(-/-) (+/+)

Kanan Belakang Kiri
Simetris Inspeksi Simetris
Ketinggalan gerak (-), Ketinggalan gerak (-),
Palpasi
fremitus (+) sama fremitus (+) sama
Sonor Perkusi Sonor
Suara dasar vesikuler (+/ Suara dasar vesikuler (+/
+), wheezing (-/-), rhonki Auskultasi +), wheezing (-/-), rhonki
(-/-) (-/-)

- Abdomen
 Inspeksi :Terlihat sejajar dengan dada, sikatrik (-), purpura (-),
massa (-), terlihat distended (-)
 Auskultasi : Peristaltik (+)8 x/ menit, bunyi tambahan (-)
 Perkusi : Timpani (+)
 Palpasi : Nyeri tekan (+), distended (-), pekak beralih (-)
Hepar : tidak teraba membesar
Lien : tidak teraba membesar
Murphy sign : (-)
Nyeri kostovertebra (-)
- Ekstremitas : edema (-/-), akral dingin (-), tonus (+/+), reflek
fisiologis (+/+) reflek patologis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium :
HEMATOLOGI Hasil Nilai rujukan Satuan
Hemoglobin 9,5 12.00-16.00 g/dL
Hematokrit 30,1 37.00-47.00 %
Leukosit 7.98 5-10 10^3/uL
Trombosit 261 150-300 10^3/Ul
Eritrosit 3.60 4,00-5,00 10^3/Ul
MCV 83.5 82-92 fL
MCH 26.4 27,0-31,0 Pg
MCHC 31.6 32,0-37,0 g/Dl
Gran% 77.0 50-70 %
Limfosit% 17.1 25-40 %
Monosit% 3.7 3-9 %
Eosinofil% 1.8 0,5-5 %
Basofil % 0.4 0-1 %
KIMIA
Gula darah
Sewaktu 142 70-150 mg/100ml

USG Abdomen :
Kesan USG Abdomen :
Pada saat dilakukan pemeriksaan USG Abdomen tampak :
Stomach hyperaciditas dengan refluks lambung mukosa tidak jelas, GB
dengan sludge, organ-organ intra abdomen lainnya normal.

Endoskopi :
Kesimpulan :
Gastritis predominan antrum

V. Diagnosis
Diagnosis kerja :Gastritis

VI. Penatalaksanaan
Farmakologis :
- Bed rest total
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi omeprazole 1 vial / 12 jam
- Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
- Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
- Ketopren susp 2 x 1
- Antacid syr 3 x C I

VII. Follow Up

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
21-7-2016 S/ pasien mengeluh - Infus Kaen 3B 20 tpm
TD: 120/80 - Infus alinamin / 12 jam
N : 80 nyeri ulu hati (+), mual - Injeksi omeprazole 1
RR : 22
(+), muntah (+), lemas. vial / 12 jam
S : 36
- Sesden 3 x 1
Perut terasa perih.
- Ulsidex 3 x 1
Terasa penuh jika - Ursodeki colic acid 3 x 1
- Domperidone 3 x 1
diberi makanan.
- Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
- Ketopren sup 2 x 1
O/ Keadaan Umum :
- Gestamag syr 3 x C I
Cukup
Kesadaran : Compos
Mentis
Kepala/Leher : CP(-/-)
SI(-/-) PKGB (-/-)
Thorax :
Pulmo : SDV/SDV
ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
Cor : BJ I/II murni
regular
Abdomen : Peristaltik
(+) 8x menit. Nyeri
Tekan ulu hati (+).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis
TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
22-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (+), mual (+), tpm
TD: 120/80
- Infus alinamin /
N : 80 muntah (-), lemas. Perut
RR : 20 12 jam
terasa perih. Terasa penuh
- Injeksi
S : 36
jika diberi makanan. BAB
omeprazole 1
cair 3x
vial / 12 jam
- Sesden 3 x 1
O/ Keadaan Umum : - Ulsidex 3 x 1
- Ursodeki colic
Cukup
Kesadaran : Compos acid 3 x 1
- Domperidone 3x1
Mentis
- Alprazolam 0,5
Kepala/Leher : CA(-/-)
mg 0-0-1
SI(-/-) PKGB (-/-)
- L-Bio 3 x 1
Thorax :
- Diaform 3 x 1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
- Ketopren sup 2 x
(-/-)
1
Wheezing (-/-)
- Gestamag syr 3 x
Cor : BJ I/II murni regular
Abdomen : Peristaltik (+) CI
8x menit. Nyeri Tekan ulu
hati (+).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
23-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (+), mual (+), tpm
TD: 120/70
- Infus alinamin /
N : 80 muntah (-), lemas (-). Perut
RR : 22 12 jam
terasa perih. Terasa penuh
- Injeksi
S : 36,2
jika diberi makanan. BAB
omeprazole 1
cair 3x
vial / 12 jam
- Sesden 3 x 1
O/ Keadaan Umum :
- Ulsidex 3 x 1
Cukup - Ursodeki colic
Kesadaran : Compos
acid 3 x 1
Mentis - Domperidone 3x1
Kepala/Leher : CA(-/-) - Alprazolam 0,5
SI(-/-) PKGB (-/-) mg 0-0-1
Thorax : - L-Bio 3 x 1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi - Diaform 3 x 1
- Ketopren sup 2 x
(-/-)
Wheezing (-/-) 1
Cor : BJ I/II murni regular - Gestamag syr 3 x
Abdomen : Peristaltik (+)
CI
8x menit. Nyeri Tekan ulu
hati (+).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
24-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (+), mual (+), tpm
TD: 120/80
- Infus alinamin /
N : 80 muntah (-), lemas (-).
RR : 20 12 jam
Terasa penuh jika diberi
- Injeksi
S : 36,5
makanan. BAB cair 3x.
omeprazole 1
O/ Keadaan Umum : vial / 12 jam
- Sesden 3 x 1
Cukup
- Ulsidex 3 x 1
Kesadaran : Compos
- Ursodeki colic
Mentis
acid 3 x 1
Kepala/Leher : CA(-/-)
- Domperidone 3x1
SI(-/-) PKGB (-/-) - Alprazolam 0,5
Thorax :
mg 0-0-1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
- L-Bio 3 x 1
(-/-) - Diaform 3 x 1
Wheezing (-/-) - Ketopren sup 2 x
Cor : BJ I/II murni regular
1
Abdomen : Peristaltik (+)
- Gestamag syr 3 x
8x menit. Nyeri Tekan ulu
CI
hati (+).
Ekstremitas : edema (-)
A/ Gastritis

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
25-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20 Endoskopi
ECG
ulu hati (+), pusing (+), tpm
TD: 130/70 DR3,Ur, Cr,
- Injeksi
N : 86 mual (-), muntah (-), lemas
CT, BT,
RR : 22 omeprazole 1
(-). BAB cair 2x.
HbsAg
S : 36,5 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Cukup
- Ursodeki colic
Kesadaran : Compos
acid 3 x 1
Mentis
- Alprazolam 0,5
Kepala/Leher : CA(-/-)
mg 0-0-1
SI(-/-) PKGB (-/-)
- L-Bio 3 x 1
Thorax :
- Diaform 3 x 1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
- Ketopren sup 2 x
(-/-)
1
Wheezing (-/-)
- Gestamag syr 3 x
Cor : BJ I/II murni regular
Abdomen : Peristaltik (+) CI
8x menit. Nyeri Tekan ulu
hati (+).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis

Laboratorium ( 25-07-2016) :
HEMATOLOGI Hasil Nilai rujukan Satuan
Hemoglobin 12,0 12.00-16.00 g/Dl
Hematokrit 37,8 37.00-47.00 %
Leukosit 15,89 5-10 10^3/uL
Trombosit 324 150-300 10^3/uL
Eritrosit 4,55 4,00-5,00 10^3/uL
MCV 83 82-92 fL
MCH 26,4 27,0-31,0 Pg
MCHC 31,8 32,0-37,0 g/dL
Gran% 83 50-70 %
Limfosit% 7,3 25-40 %
Monosit% 7,4 3-9 %
Eosinofil% 1,8 0,5-5 %
Basofil % 0,5 0-1 %
Masa Pembekuan (CT) 04.00 2-8 menit
Masa Perdarahan (BT) 02.00 1-3 Menit
KIMIA
Ginjal
Creatinin 1,14 0,5-0,9 mg/dl
Ureum 35 10-50 mg/d
IMUNO-SEROLOGI
HbsAg (Rapid) Non reaktif Non reaktif

ECG :
Hasil :

Normal Sinus Rythm

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
26-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (+), mual (-), tpm
TD: 120/80
- Injeksi
N : 80 muntah (-), lemas (-). BAB
RR : 20 omeprazole 1
cair 4x.
S : 36,5 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Cukup
- Ursodeki colic
Kesadaran : Compos
acid 3 x 1
Mentis
- Domperidone 3x1
Kepala/Leher : CA(-/-)
- Rebamapide 3 x 1
SI(-/-) PKGB (-/-) - Alprazolam 0,5
Thorax :
mg 0-0-1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
- L-Bio 3 x 1
(-/-) - Diaform 3 x 1
Wheezing (-/-) - Ketopren sup 2 x
Cor : BJ I/II murni regular
1
Abdomen : Peristaltik (+)
- Antasid syr 3 x C
8x menit. Nyeri Tekan ulu
I
hati (+).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
27-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (+), mual (-), tpm
TD: 120/80
- Injeksi
N : 78 muntah (-), lemas (+). BAB
RR : 20 omeprazole 1
dan BAK dbn.
S : 36 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Cukup
- Ursodeki colic
Kesadaran : Compos
acid 3 x 1
Mentis
- Domperidone 3x1
Kepala/Leher : CA(-/-)
- Rebamapide 3 x 1
SI(-/-) PKGB (-/-) - Alprazolam 0,5
Thorax :
mg 0-0-1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
- L-Bio 3 x 1
(-/-) - Diaform 3 x 1
Wheezing (-/-) - Ketopren sup 2 x
Cor : BJ I/II murni regular
1
Abdomen : Peristaltik (+)
- Antasid syr 3 x C
8x menit. Nyeri Tekan ulu
I
hati (+). - Mobilisasi dan
Ekstremitas : edema (-)
fisioterapi
A/ Gastritis

TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
28-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (-), mual (-), tpm
TD: 150/80
- Injeksi
N : 80 muntah (-), lemas (-).
RR : 20 omeprazole 1
Belum BAB.
S : 36 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Injeksi ceftriaxone
Cukup vial / 12 jam
Kesadaran : Compos - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Mentis
- Ursodeki colic
Kepala/Leher : CA(-/-)
SI(-/-) PKGB (-/-) acid 3 x 1
Thorax : - Domperidone 3x1
Pulmo : SDV/SDV ronkhi - Rebamapide 3 x 1
- Alprazolam 0,5
(-/-)
Wheezing (-/-) mg 0-0-1
Cor : BJ I/II murni regular - Ketopren sup 2 x
Abdomen : Peristaltik (+)
1
8x menit. Nyeri Tekan ulu - Antasid syr 3 x C
hati (+). I
Ekstremitas : edema (-) - Mobilisasi dan
fisioterapi
A/ Gastritis

Laboratorium ( 28-07-2016) :

HEMATOLOGI Hasil Nilai rujukan Satuan
Hemoglobin 10,4 12.00-16.00 g/dL
Hematokrit 33,3 37.00-47.00 %
Leukosit 15,43 5-10 10^3/uL
Trombosit 464 150-300 10^3/uL
Eritrosit 3,95 4,00-5,00 10^3/uL
MCV 84,3 82-92 fL
MCH 26,3 27,0-31,0 Pg
MCHC 31,2 32,0-37,0 g/dL
Gran% 88,3 50-70 %
Limfosit% 6,9 25-40 %
Monosit% 2,9 3-9 %
Eosinofil% 1,5 0,5-5 %
Basofil % 0,4 0-1 %
TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
29-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20
ulu hati (-), mual (-), tpm
TD: 120/80
- Injeksi
N : 80 muntah (-), lemas (-). BAB
RR : 20 omeprazole 1
dan BAK dbn.
S : 36,5 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Injeksi ceftriaxone
Cukup vial / 12 jam
Kesadaran : Compos - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Mentis
- Ursodeki colic
Kepala/Leher : CA(-/-)
acid 3 x 1
SI(-/-) PKGB (-/-)
- Rebamapide 3 x 1
Thorax :
- Alprazolam 0,5
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
mg 0-0-1
(-/-)
- Antasid syr 3 x C
Wheezing (-/-)
Cor : BJ I/II murni regular I
Abdomen : Peristaltik (+) - Mobilisasi dan
8x menit. Nyeri Tekan ulu fisioterapi
hati (-).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis
TANGGAL Follow Up Planning terapi Planning
monitoring
30-7-2016 S/ pasien mengeluh nyeri - Infus Kaen 3B 20 BLPL
ulu hati (-), mual (-), tpm
TD: 120/80
- Injeksi
N : 80 muntah (-), lemas (-). BAB
RR : 20 omeprazole 1
dan BAK dbn.
S : 36,5 vial / 12 jam
O/ Keadaan Umum : - Injeksi ceftriaxone
Cukup vial / 12 jam
Kesadaran : Compos - Sesden 3 x 1
- Ulsidex 3 x 1
Mentis
- Ursodeki colic
Kepala/Leher : CA(-/-)
acid 3 x 1
SI(-/-) PKGB (-/-)
- Rebamapide 3 x 1
Thorax :
- Alprazolam 0,5
Pulmo : SDV/SDV ronkhi
mg 0-0-1
(-/-)
- Antasid syr 3 x C
Wheezing (-/-)
Cor : BJ I/II murni regular I
Abdomen : Peristaltik (+) - Mobilisasi dan
8x menit. Nyeri Tekan ulu fisioterapi
hati (-).
Ekstremitas : edema (-)

A/ Gastritis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang
berarti inflamasi / peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001:
127), gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam Prince
(2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis
adalah radang pada jaringan dinding lambung paling sering diakibatkan oleh
ketidakadekuatan diet, misalnya makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi penyebab lain
termasuk alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Smeltzer &
Bare, 2002).

B. KLASIFIKASI GASTRITIS
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,
biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422).
Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap
berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian
besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna
asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi
yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000).
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya
dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau
gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit
ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat
dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung
tersebut(Suyono, 2001: 127).
a. Gastritis Akut Erosif
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis
akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut
erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari
pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik,
sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai
penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak
diketahui.
Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan
pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan
keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut
erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa
lambung (Suyono, 2001).
b. Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik;
Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain
yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara
berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun
pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada
kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan
mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis yang
dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien
yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus
menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono, 2001).

2. Gastritis Kronik
Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun, hal tersebut bisa di akibatkan baik
oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter
pylori.
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang
terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri
atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis
kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah
limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan
gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai
bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah
juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal
ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi
kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma, 2005 : 522).
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari
dua tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang
terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan
tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi
Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang
tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak
diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522).
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung
pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar
pikiran pembagian tersebut(Suyono, 2001).
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi
histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi :
1. Gastritis kronik superficial
Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas
pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang
memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel
kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik
superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.
2. Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam
disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih
nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis
kronik superfisialis.
3. Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir
gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan
terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat,
sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa
menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa
pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.
4. Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa
lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang
mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat
terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen
lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak
pada beberapa bagian lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi
anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian,
yaitu
1. Gastritis Kronis Tipe A
Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit
autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi
terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor
intrinsik, dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal
dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan
sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik.
Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien
karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk
mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum
(Prince,2005: 423).
2. Gastritis Kronis Tipe B
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai
gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum
lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan
gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih sering
terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis
ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak
berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis
tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori.
Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan
alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu
kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince, 2005:
423).
Gastritis kronis tipe B secara maksimal
melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat
predileksi Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini
memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa
lambung superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori
hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil,
baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus
antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas
yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung.
Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan
destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia
intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma,
2005 : 523).
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter
pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi.
Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini,
pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi
terhadapHelicobacter pylori, yang menunjukkan sudah
ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono,
2001).
3. Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis
kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh
gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung
meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono, 2001:
130).
C. ETIOLOGI

a. Makan tidak teratur atau terlambat makan. Biasanya menunggu lapar
dulu, baru makan dan saat makan langsung makan terlalu banyak
(Puspadewi,2009).
b. Bisa juga disebabkan oleh bakteri bernama Helicobacter pylori. Bakteri
tersebut hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam
lambung. Fungsi lapisan lendir sendiri adalah untuk melinudngi
kerusakan dinding lambung akibat produksi asam lambung. Infeksi
yangt diakibatkan bakteri Helicobacter menyebabkan peradangan pada
dinding lambung yang disebut gastritis (Aziz, 2011).
c. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung . Oleh karena itu,
orang yang merokok lebih sensitive terhadap gastritis ma upun ulser.
Merokok juga akan meningkatkan asam lambung, melambatkan
kesembuhan dan meningkatkan resiko kanker lambung (Yuliarti, 2009).
d. Stress. Hal ini dimungkinkan karena karena system persarafan di otak
berhubungan dengan lambung, sehingga jika seseorang mengalami
stress, bisa muncul kelainan dalam lambungnya. Stress bisa
menyebabkan terjadi perubahan hormonal di dalam tubuh. Perubahan
itu akan merangsang sel-sel dalam lambung yang kemudian
memproduksi asam secara berlebihan. Asam yang berlebihan ini
membuat lambung terasa nyeri, perih dan kembung. Lama -kelamaan
hali ini dapat menimbulkan luka di dinding lambung (Sari, 2008).
e. Efek samping obat- obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa
nyeri, seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS ) misalnya aspirin,
ibuproven (Advil, Motrin dll), juga naproxen (aleve), yang terlalu
sering dapat menyebabkan penyakit gastritis, baik itu gastritis akut
maupun kronis (Aziz,2011).
f. Mengkonsumsi makanan terlalu pedas dan asam. Minum minuman
yang mengandung alkohol dan cafein seperti kopi. Hal itu dapat
meningkatkan produksi asam lambung berlebihan hingga akhirnya
terjadi iritasi dan menurunkan kemampuan fungsi dinding lambung
(Suratum, 2010).
g. Alkohol, mengkonsumsi olkohol dapat mengiritasi (meran gsang) dan
mengikis permukaan lambung (Suratum, 2010).
h. Terapi radiasi, refluk empedu, zat-zat korosif (cuka, lada) menyebabkan
kerusakan mukosa gaster dan menimbulkan edema dan pendarahan.
i. Kondisi yang stressful (trauma, luka bakar, kemoterapi dan kerusakan
susunan syaraf pusat) merangsang peningkatan produksi HCl lambung.
j. Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak. Cairan
ini diproduksi di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar
dari kantong empedu akan dialirkan ke usus kecil (duodenum). Secara
normal, cincin pylorus (pada bagian bawah lambung) akan mencegah
aliran asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke
duodenum. Namun, apabila cincin tersebut rusak dan tidak bisa
menjalankan fungsinya dengan baik atau di keluarkan karena
pembedahan maka asam empedu akan mengalir ke lambung sehingga
mengakibatkan peradangan dan gastritis kronis (Suratum, 2010).
k. Serangan terhadap lambung. Sel yang dihasilkan oleh tubuh dapat
menyerang lambung. Kejadian ini dinamakan autoimun gastritis.
Kejadian ini memang jarang terjadi, tetapi bisa terjadi. Autoimun
gastritis sering terjadi pada orang yang terserang penyakit Hashimoto’s
disease, Addison’s disease dan diabetes tipe I . Autoimun gastritis juga
berkaitan defisiensi B12 yang dapat membahayakan tubuh (Aziz ,
2011).

D. PATOFISIOLOGI
Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena strees, zat kimia
misalnya obat-obatan dan alcohol, makanan yang pedas, panas
maupun asam. Pada para yang mengalami strees akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumnar, yang berfungsi menghasilkan
mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan mucus berfungsi untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di
antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster
terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan
pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri
ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat
berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat
erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,
namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga
erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

Gastritis Kronis
Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative.
Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat
timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada
gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel
penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
kahirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan.

Obat-obatan (NSIAD, aspirin, H. phylori Kafein
sulfanomida steroid, digitalis)
Melekat pada epitel lambung me produksi bikoarbonat
(HCO3-)
Mengganggu pembentukan Menghancurkan lapisan
sawar mukosa lambung mukosa sel lambung
me kemampuan protektif
terhadap asam

me barrier lambung terhadap asam
dan pepsin

Menyebabkan difusi kembali asam
lambung & pepsin

Inflamasi
Erosi mukosa

Nyeri epigastrium lambung

Mukosa lambung me tonus & perisaltik
MK: Gangguan rasa me sensori untuk kehilangan integritas lambung
nyaman : nyeri makan jaringan
Refluks isi deudenum
Anoreksia Perdarahan ke lambung

Mual Dorongan ekspulsi isi
lambung ke mulut

Muntah

MK: Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

MK: Difisit volume
cairan dan elektrolit
E. MANIFESTASI KLINIS

Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung
dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan
pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian
disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika
dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau
bahan kimia tertentu (Suyono, 2001).
Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi,
ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan
dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik
dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi jika
sudah mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari
meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester,
2001).

F. DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-
hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya
tidak berkorelasi baik dengan gastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak
dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan
fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan
endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis
sesuai dengan update Sydney System yang mengharuskan mencantumkan
topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,
eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae.
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan
morfologi sering juga dapat menggambarkan poses yang mendasari, misalnya
otoimun atau respon adaptif mukosa lambung.
a. Gastritis Akut
Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis,
gambaran lesi, mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau
ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi.
Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang
superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara
umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan
spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada
keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi
nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi.
Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab,
merah,mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa
yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah
dan kladang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada
fundus dan korpus lambung secara endoskopik
b. Gastritis kronis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa
lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya
infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada
lambung ataupun pada duodenum.
Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang
mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan yang
sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di
epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah, cepat
kenyang. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi
keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik tidak memberikan
informasi apapun juga.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi
untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan
semua segmen lambung.

G. PENGOBATAN

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal
untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung
dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi
asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton,
antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa
sukralfat dan prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap
pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis
H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi
perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan
keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi
nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat
Prostaglandin Mukosa.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan
walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan
segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera
normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-
tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri
gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas
dasar abolut (Suyono, 2001).
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif
epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi
tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini
digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B
(antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang
dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian, lesi tidak selalu muncul
dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung
harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh
perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa
harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma,
2005 : 522).
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan
istirahat,mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat
diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam
bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami
malabsorbsi vitamin B12 (Chandrasoma, 2005 : 522).

H. KOMPLIKASI
Komplikasi Menurut Mansjoer (2001), komplikasi gastritis dibagi menjadi
dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
a. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas
berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik.
b. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian
atas, ulkus, perforasi dan anemi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Chandrasoma, P. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC

Mansjoer, A.2001, Kapita Selekta Kedokteran 1. Jakarta : EGC

Prince, S.A., Lorraine M.W. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan
FKUI

Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare, 2002).

(Puspadewi,2009

Aziz, 2011

Yuliarti, 2009
Sari, 2008

(Suratum, 2010

Related Interests