TINJAUAN PUSTAKA

Diagnosis dan Tatalaksana Urtikaria
Melisa Siannoto
Dokter Umum di RS Santa Clara, Madiun, Jawa Timur, Indonesia

ABSTrAk
Urtikaria adalah kelainan kulit yang ditandai oleh peninggian kulit mendadak dan/atau disertai angiodema. Urtikaria dapat diklasifikasikan
berdasarkan durasi dan faktor pencetus. Diagnostik urtikaria meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, tes diagnostik rutin, dan tes diagnostik
lanjutan. Tatalaksana urtikaria meliputi identifikasi serta eliminasi faktor penyebab dan terapi simptomatis. Terapi simptomatis lini pertama
adalah antihistamin-H1 generasi kedua (non-sedatif). Prognosis urtikaria akut umumnya baik, sedangkan urtikaria kronis prognosisnya bervariasi.

kata kunci: Angioedema, urtikaria, urtikaria akut, urtikaria kronis

ABSTrAcT
Urticaria is skin disease characterized by the sudden appearance of wheals and/or angioedema. Urticaria can be classified based on duration and
the presence of inducing factors. Diagnostics consists of history, physical examination, routine diagnostic tests, and extensive diagnostics test.
Management consists of identification and elimination of the underlying cause and symptomatic treatment. First line symptomatic treatment
is non-sedating H1-antihistamine. The prognosis of acute urticaria is good, while the prognosis of chronic urticaria is variable. Melisa Siannoto.
diagnosis and Management of Urticaria

keywords: Acute urticaria, angioedema, chronic urticaria, urticaria

PENdAHULUAN EPIdEMIOLOgI pada usia >65 tahun.3 Urtikaria lebih sering
Urtikaria adalah kelainan kulit yang ditandai Prevalensi urtikaria di dunia berkisar antara ditemukan pada wanita usia 35-60 tahun (usia
dengan peninggian kulit yang timbul 0,3-11,3% tergantung populasi yang diteliti.1 rata-rata 40 tahun).4 Di Indonesia, prevalensi
mendadak dan/atau disertai angiodema; Prevalensi hospitalisasi akibat urtikaria dan urtikaria belum diketahui pasti. Penelitian di
ukurannya bervariasi, biasanya dikelilingi angioedema makin meningkat di Australia.3 Palembang tahun 2007 pada 3000 remaja usia
eritema, terasa gatal atau sensasi terbakar, Hospitalisasi akibat urtikaria 3 kali lebih tinggi 14-19 tahun, mendapatkan prevalensi urtikaria
umumnya menghilang dalam 1-24 jam. pada anak usia 0-4 tahun.3 Peningkatan sebesar 42,78%.5 Sebanyak 8-20% populasi
Angioedema terjadi akibat edema lapisan hospitalisasi akibat urtikaria paling sering diperkirakan pernah atau akan menderita
dermis bagian bawah dan jaringan subkutan, dijumpai pada usia 5-34 tahun, sedangkan urtikaria dalam perjalanan hidupnya dan
biasanya lebih dirasakan sebagai sensasi nyeri, hospitalisasi akibat angioedema tinggi sebanyak 0,1% akan berkembang menjadi
dan menghilang setelah 72 jam.1
Tabel 1. Klasifikasi urtikaria berdasarkan ada/tidaknya faktor pencetus1

Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan Tipe Subtipe definisi

durasi dan faktor pencetus. Berdasarkan durasi, Urtikaria spontan Urtikaria spontan akut Tidak ada faktor pencetus, < 6 minggu

urtikaria dapat diklasifikasikan menjadi urtikaria Urtikaria spontan kronis Tidak ada faktor pencetus, >6 minggu
Urtikaria fisik Urtikaria kontak dingin Faktor pencetus: benda yang dingin/udara/
akut (<6 minggu) dan urtikaria kronis (>6 cairan/angin
minggu).1 Urtikaria harus dibedakan dengan Urtikaria kontak panas Faktor pencetus: panas yang terlokalisir
kondisi atau penyakit lain yang menimbulkan Urtikaria dermografik/ Urticaria factitia Faktor pencetus: tekanan atau goresan mekanis
peninggian kulit atau angioedema, seperti tes (timbul setelah 1-5 menit)
tusuk kulit, reaksi anafilaksis, sindrom auto- Urtikaria solar Faktor pencetus: sinar UV dan/atau visible light
Delayed pressure urticaria Faktor pencetus: tekanan vertikal (timbul setelah
inflamasi, dan hereditary angioedema.2
3-12 jam)
Urtikaria vibratori Faktor pencetus: getaran
Urtikaria mempunyai dampak cukup signifikan Urtikaria tipe lain Urtikaria aquagenik Faktor pencetus: air
Urtikaria kolinergik Faktor pencetus: peningkatan suhu tubuh akibat
terhadap kualitas hidup penderitanya,
olahraga atau makanan pedas
meskipun sering dianggap ringan. Urtikaria kontak Faktor pencetus: kontak dengan bahan yang
menyebabkan urtikaria
Urtikaria yang diinduksi olahraga Faktor pencetus: olahraga

Alamat Korespondensi email: melisasiannoto@gmail.com

190 CDK-250/ vol. 44 no. 3 th. 2017

Lebih sering dirasakan sebagai sensasi juga ditemukan reaksi autoimun. Sel mast yang teraktivasi akan emosional itu. dapat ditemukan berbagai jenis dan subtipe urtikaria serta mengidentifikasi bulan (9. Onset sekitarnya melakukan diet eliminasi. Tes diagnostik hanya gEJALA kLINIS1 2.1-0. tetes 30-40% pasien urtikaria. sitokin. Bentuk. infiltrasi granulosit (neutrofil. dan sel mast. Urtikaria pada lengan (A). 7-12 yang terkena. jarang Urtikaria akut terjadi <6 minggu. 3-6 bulan (18. Etiologi urtikaria akut sebagian vs spontaneus). riwayat pada keluarga subkutan yang timbul mendadak.13 Oleh karena 21. Umumnya dapat hilang dalam 1-24 jam. Berdasarkan durasi. Riwayat alergi. 30% pasien.10 Saat dan infeksi saluran pernapasan akut (ISPA). 44 no.7%). mengetahui patogenesis dan menentukan ini dapat disimpulkan bahwa kelainan Makanan dan obat-obatan. tetapi bukan penyebab urtikaria. atau akhir minggu ada yang < 1 jam. Peran IgE PATOgENESIS Terapi dengan anti-IgE (omalizumab) 20. Frekuensi dan durasi 2. Keluhan. dan distribusi lesi akan menyebabkan urtikaria.8%). Alergi makanan tipe 1 diindikasikan apabila dicurigai didasari oleh Urtikaria ditandai dengan timbulnya Hubungan antara alergi makanan dan alergi tipe I.3% pada anak.6 Prevalensi urtikaria seperti platelet activating factor (PAF) dan dIAgNOSIS kronis lebih kecil dibandingkan urtikaria akut. Faktor psikosomatis besar dapat diketahui melalui anamnesis dibedakan menjadi urtikaria akut dan kronis. Peninggian kulit pada Beberapa ahli tidak menganjurkan urtikaria harus memenuhi kriteria di bawah ini: eliminasi diet pada pasien urtikaria.4%). Operasi implan nyeri dibandingkan gatal. Variasi diurnal terbakar Degranulasi sel mast akan menyebabkan 3. Terasa gatal atau kadang-kadang sensasi 3. urtikaria 1.8% pada dewasa dan berkisar antara akan menyebabkan aktivasi saraf sensoris. ukuran. misalnya gatal atau nyeri berikut: ke kulit pasien sendiri. IgG akan terikat telinga atau mata.1 Angioderma pada mata (B). Penggunaan obat-obatan (NSAIDs. disebut 9.8 19. ada dibutuhkan pemeriksaan penunjang. Beberapa identifikasi etiologi penting untuk mencegah durasi dan faktor yang menginduksi (induced teori antara lain: kekambuhan. 16. Terlepasnya mediator-mediator ini Diagnosis urtikaria meliputi anamnesis. dapat ditemukan 1. terhadap subunit α reseptor IgE pada 5-10% pasien. Korelasi dengan siklus menstruasi basofil. tetapi No Pertanyaan 1. Ada/tidaknya angioedema Angioedema ditandai dengan karakteristik serum pasien diinjeksikan intradermal 7. sel T. Pertanyaan terkait urtikaria 14 secara mendadak.1. Klasifikasi berdasarkan faktor pencetus. serta migrasi diagnostik lanjutan dilakukan jika perlu. TINJAUAN PUSTAKA urtikaria kronis spontan. Pada kulit Tujuan diagnosis adalah menentukan tipe 6-12 minggu (52. liburan. Penyakit psikosomatis atau psikiatri 2. 4. Pada >6 minggu disebut sebagai urtikaria kronis. tetapi Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan belum ada yang bisa dibuktikan. atau penyakit sistemik berwarna kemerahan ataupun warna lain. Korelasi dengan riwayat perjalanan. yang ditemukan ± pada yang sedang atau pernah diderita sering disertai edema membran mukosa. etiologi yang sering adalah infeksi virus Klasifikasi berdasarkan durasi penting untuk akan memperburuk penyakitnya. Induksi oleh agen fisik atau aktivitas fisik IgG ini makin banyak ditemukan pada 14. dan bisa disertai eritema di 1/3 pasien urtikaria kronis spontan yang 1. dapat awalnya. tetapi berangsur-angsur 13. sampai sekarang dan biasanya cepat menghilang. hanya ditemukan adanya IgG 12. Pada 11. 18. mental (seperti depresi dan kecemasan) dan NSAID (nonsteroidal anti-inflammatory dapat dilihat di tabel 1. beberapa data bahwa gangguan cemas anak. Dulu urtikaria kronis spontan dianggap dan pemeriksaan fisik menyeluruh.1 pengobatan CDK-250/ vol. hormon. dapat sebagai penyebab pada anak pasien. apabila disebabkan oleh gangguan cemas.3%). tes diagnostik rutin. 3 th. Ditemukan edema sentral dengan ukuran sebagian menemukan perbaikan pada bervariasi. tes 0. 17. autoreaktivitas. 2017 191 .1 akan mempengaruhi kualitas hidup drug). Gangguan pencernaan (lambung/usus) menghilang setelah 72 jam. supositoria. injeksi. yaitu 1.5%). Edema dermis bagian bawah atau jaringan infiltrasi sel-sel inflamasi yang pada 8.1 Selain autoreaktivitas. Hobi 4. dan basofil). dan obat herbal) pada IgE reseptor mengaktivasi jalur 15. Autoreaktivitas dan autoimun 3. makrofag.4 neutrofil. Kebiasaan merokok adanya antibodi ini tidak membuktikan gambar 1.9 Urtikaria akut lebih sering dijumpai kLASIFIkASI Banyak teori etiologi urtikaria.1 peninggian pad kulit dan/atau angioedema urtikaria kronis masih diperdebatkan. Meskipun demikian.7 Prevalensi urtikaria kronis vasodilatasi. Tabel 2. eosinofil. dapat 10. >5 tahun sel inflamasi.1 ataupun dewasa. antara lain eosinofil dan/atau etiologi. pemeriksaan fisik.12 Jika 6. ekstravasasi plasma. Kualitas hidup pasien terkait urtikaria dan efek sel mast. Riwayat urtikaria atau atopi.11 2. laksatif. Pekerjaan hubungan kausalitas. Stres Urtikaria adalah penyakit yang diperantarai memberikan hasil yang baik.1 (11.11 pada dewasa berdasarkan durasinya adalah: sel-sel inflamasi lain ke lesi urtikaria. dapat akhirnya menyebabkan urtikaria. Korelasi dengan makanan komplemen klasik (dilepaskannya C5a). dan monosit yang 5. Riwayat pengobatan dan respons terhadap mengeluarkan histamin dan mediator lain berhubungan dengan IgE. dan sel T. imunisasi. infeksi. salah satu etiologi urtikaria dianggap 22. 1-5 tahun (8. seperti antibiotik terapi.

faktor ini baru bisa Monoterapi: Klobetasol propionat topikal. Ketotifen. Interferon. LED/CRP Tes dermografisme untuk diagnosis urtikaria urticaria factitia dermografik. Methotrexate. Urtikaria kontak Uji tusuk atau tempel yang dibaca Tidak ada setelah 20 menit TATALAkSANA Urtikaria yang diinduksi Berdasarkan adanya riwayat Tidak ada Di Indonesia. Terapi simptomatis Urtikaria fisik Menghindari stimulus - U r t i k a r i a Antihistarnin-Hl non. antara lain Urtikaria spontan Darah lengkap. fotofaresis.PUVA. narrowband UV-B Identifikasi dan Eliminasi Faktor Penyebab/ d e r m o g r a f i s m e sedatif simptomatis Pencetus Delayed pressure Antihistamin-Hl non. Identifikasi dan eliminasi faktor penyebab UV-B Antihistamin-Hl non-sedatif dan Omalizumab Monoterapi: Oxatomide. LED/CRP Tes untuk: (i) penyakit infeksi darah lengkap.2-1. Omalizumab keluhan. LED atau CRP Anamnesis penting untuk menegakkan ambang batas untuk menyingkirkan penyakit lain. test serum autologus Urtikaria fisik Urtikaria kontak dingin Tes provokasi terhadap dingin & tes Darah lengkap.m/p. Injeksi whole blood autologus 2.“Exercise tolerance” GA2LEN/EDF/WAO dapat dilihat pada sedatif Pilihan terapi lain Tingkatkan dosis sampai Ketotifen. Sebagian makan sebelumnya. Montelukast Terapi Simptomatis Urtikaria solar Antihistamin-Hl non. Ketotifen. Warfarin. Tes (ii) alergi tipe I.Prednisolone 50 mg/hari selama 3 hari. sehingga selain Tipe Subtipe Tes diagnostik rutin Tes diagnostik Lanjutan anamnesis dan pemeriksaan fisik menyeluruh. dan kadar C-reactive protein (CRP). baik akut maupun kronis Antihistamin-Hl non-sedatif dan Zafirhikast Antihistamin-Hl non-sedatif terdiri dari 2 hal utama. Tes diagnostik rutin dan lanjutan Urtikaria solar Sinar UV atau visible light dengan Bedakan dengan dermatosis akibat panjang gelombang yang berbeda cahaya yang lain dapat dilihat pada tabel 3.Terapi kombinasi: Identifikasi faktor penyebab membutuhkan urticaria sedatif (cetirizine) Montelukast dan antihistamin-Hl non-sedatif (Loratadine) diagnostik yang menyeluruh dan tepat. pertukaran plasma. (LED). TINJAUAN PUSTAKA Urtikaria kronis mempunyai lebih banyak Tabel 3.5kg/cm2 selama Tidak ada urticaria 10-20 menit) Urtikaria. (vii) biopsi lesi kulit dan skin diagnosis banding. 2017 . laju endap darah kronis (misalnya Helicobacter pylori). Dicoba dengan penicillin i.Ketotifen. tetapi tidak setelah mandi air panas besar institusi menganut pedoman terapi EEACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology)/GA2LEN (the Global Subtipe Terapi Terapi Alternatif Allergy and Asthma European Network)/EDF Urtikaria akut Antihistamin-Hl non. 44 no. Kortikosteroid Pilihan terapi lain Terapi kombinasi: Antihistamin-Hl non-sedatif dan Stanazolol Tatalaksana urtikaria. (iii) autoantibodi fungsional. Urtikaria spontan Urtikaria spontan akut Tidak ada Tidak ada dibutuhkan tes diagnostik rutin. terutama tipe kronis. (vi) diet bebas identifikasi faktor pencetus dan menyingkirkan pseudoalergen selama 3 minggu & triptase. Delayed pressure Pressure test (0. 3 th. Danazol Omalizumab gambar 2.Prednisolone 2x20 mg/hari selama 4 hari spontan sedatif (the European Dermatology Forum)/WAO Urtikaria kronis Antihistamin-Hl non.o atau doksisiklin p. bisa disertai tidak dengan pedoman terapi untuk urtikaria. Tes diagnostik yang direkomendasikan menurut tipe dan subtipe etiologi dan subtipe. pada tahun 2010. antihistamin-H2 dosis tunggal (World Allergy Organization) yang diadopsi spontan sedatif selama 5 hari oleh AADV (Asian Academy of Dermatology Tingkatkan dosis sampai Kombinasi antihistamin H-l non-sedatif dengan antihistamin-H2 and Venereology) untuk urtikaria kronis di Asia 4x (Cimetidine). Plasmafaresis atau pencetus Imunoglobulin. ambang batas Urtikaria dermografik/ Tes dermografisme Darah lengkap.14 4x lipat bila perlu 192 CDK-250/ vol.o sedatif Induksi toleransi fisik kekambuhan setelah tes provokasi. (v) skin tests urtikaria kronis berat dan persisten untuk termasuk tes fisik. meliputi hal-hal seperti pada tabel terutama infeksi Urtikaria kontak panas Tes provokasi terhadap panas & tes Tidak ada 2. Salah satu sesuai suhu badan selama 20 menit kriteria penilaian kualitas hidup adalah Urtikaria kolinergik Olahraga dan provokasi dengan Tidak ada mandi air panas Urticaria activity score (Tabel 4). Nifedipin. Sulfasalazine. diagnosis.Induksi toleransi fisik sedatif Pilihan terapi lain Tujuan utama terapi adalah menghilangkan Plasmafaresis . fungsi hati. Hydroxychloroquine. (apabila tidak membaik Monoterapi: Antidepresan trisiklik (doxepin). Panduan terapi menurut EEACI/ Urtikaria kolinergik Antihistamin-Hl non. (iv) hormon tiroid diagnostik lanjutan dipertimbangkan pada & autoantibodi. dapat Urtikaria tipe lain Urtikaria aquagenik Tempelkan kain basah dengan suhu Tidak ada mengganggu kualitas hidup.16 Tingkatkan dosis sampai Pilihan terapi lain 4x lipat Cyproheptadine. yaitu:16 dan Mikofenolat mofetil Antihistamin-Hl non-sedatif dan narrowband 1. Sulfasalazine disimpulkan sebagai penyebab jika terjadi Urtikaria dingin Antihistamin-Hl non. sampai saat ini belum ada olahraga olahraga. Monoterapi: Prednisolone 20-40mg Pilihan terapi lain Jika didapatkan perbaikan setelah eliminasi Terapi kombinasi: Ketotifen dan nimesulide faktor diduga penyebab. IVIGs.15 setelah 2 minggu) Dapsone.

tidurPanduan atau aktivitasterapi sehari-hari)menurut sebagai terapi lini pertama. Sebanyak 30-50% remisi Imunosupresan non-sedatif/ Antihistamin-H1 yang saat generasi ini kedua spontan. tidak pernah menimbulkan kematian. 3 th. dan dapat ditoleransi 3 Berat (>50 urtika/24 jam atau urtika yang berkonfluens Berat (rasa gatal yang hebat. Agen biologis minggu) dan urtikaria kronis (>6 minggu). 15 hidroksiklorokuin. Urtikaria akut hampir penyebab dan terapi simptomatis. beberapa tahun lagi. Antihistamin1 Tabel 4. Urticaria activity score14 Antihistamin-H1 non-sedatif/ generasi Skor Urtika gatal kedua (azelastine. fexofenadine. tetapi tidak rupatadine) memiliki efikasi sangat baik. Algoritma terapi urtikaria dapat 15 dilihat pada gambar 2. 20% (azelastine. 5 tahun. A. urtikaria urtikaria kronis. Meskipun efikasinya Tambahkan siklosporin Tambahkan siklosporin A. dan tingkat rekomendasinya rendah. diturunkan PrOgNOSIS lanjutan apabila diperlukan.14 Belum ada konsensus dianggap bisa menjadi obat pilihan yang disebabkan agen fisik. Antihistamin generasi pertama non-sedatif non-sedatif sebaiknya diberikan dosis tunggal malam Eksaserbasi: beri Eksaserbasi: beri steroid steroid sistemik sistemik (3-7 (3-7 hari) hari) hari karena mempunyai efek sedatif. 2. 0 Tidak ada Tidak ada desloratadine. sedangkan terapi ini dapat dipertimbangkan karena bila disertai angioedema saluran napas bagian urtikaria kronis prognosisnya bervariasi. TINJAUAN PUSTAKA 1. Agen anti-inflamasi hilang dalam 24 jam. bilastine. umumnya antihistamin.1. loratadine. Apabila EEACI/GA2LEN/EDF/WAO gambar 2. dan rupatadine) memiliki efikasi dengan aspirin atau food additives. antihistamin-H2. dan tes diagnostik adalah prednison 15 mg/hari. Tingkatkan Tingkatkan dosis dosis antihistamin-H1 antihistamin-H1 non-sedatif non-sedatif (sampai (sampai 4x) 4x) Terapi Terapi lini lini kedua kedua Antihistamin generasi pertama sudah jarang digunakan.16 Terapi ini dapat dicoba pada pasien dan mikofenolat mofetil) dapat Urtikaria adalah kelainan kulit yang banyak yang tidak merespons pengobatan dipertimbangkan untuk urtikaria kronis dijumpai. Tatalaksana 1 mg setiap minggu. loratadine. SIMPULAN dan dapat ditoleransi dengan baik. dosis antihistamin-H1 non- Apabila Apabila keluhan keluhan menetap menetap sedatif dapat ditingkatkan sampai 4 kali setelah setelah 22 minggu minggu lipat dosis awal yang diberikan (gambar 2). mizolastine. tetapi (siklosporin).1 Diagnostik meliputi anamnesis. 44 no. omalizumab Terapi lini Terapi lini keempat keempat rendah. bilastine. Pada anak-anak. tetapi mahal dan lain. disarankan dalam dosis terendah yang efek samping jangka panjang masih memberikan efek dalam periode singkat. tes diagnostik rutin. hanya Apabila Apabila keluhan keluhan menetap menetap direkomendasikan sebagai terapi setelah 1-4 setelah 1-4 minggu minggu tambahan urtikaria kronis yang tidak terkontrol dengan antihistamin generasi Tambahkan antagonis Tambahkan antagonis leukotrien leukotrien atau atau ganti ganti antihistamin-H1 antihistamin-H1 Terapi lini ketiga kedua. sehingga saat ini digunakan lain. kecuali urtikaria akut pada umumnya baik. antara lain menggunakan akan berkembang menjadi urtikaria kronis dan CDK-250/ vol. bisa meliputi identifikasi serta eliminasi faktor 5. keamanan tinggi. 1 ebastine. yang tidak merespons antihistamin menghilang sendiri. sulfasalazine. ebastine. Antagonis reseptor leukotrien Gambar 2. dalam cetirizine. Kortikosteroid 7. sapson. urtikaria akut atau eksaserbasi akut adalah omalizumab. Imunosupresan lebih bervariasi. cetirizine. dapson.siklofosfamid. baik. dan 20% akan terapi ini hanya bermanfaat pada urtikaria kronis spontan yang berhubungan digunakan adalah inhibitor kalsineurin menetap setelah 5 tahun. beberapa ahli berpendapat bisa Eksaserbasi: beri Eksaserbasi: beri steroid steroid sistemik sistemik (3-7 (3-7 hari) hari) diberikan sebelum terapi lini kedua. levocetirizine. 20-30% urtikaria akut minimal. Dari dan kolkisin. Prognosis Meskipun bukti efikasinya masih terbatas.1 durasi dibedakan menjadi urtikaria akut (<6 4. Terapi Simptomatis mempengaruhi tidur atau aktivitas sehari-hari) keamanan tinggi. pemeriksaan Salah satu kortikosteroid yang disarankan fisik. mizolastine. harganya terjangkau dan efek sampingnya atas. Urtikaria berdasarkan generasi pertama. dapson. Antihistamin1 beberapa penelitian. antihistamin-H2. desloratadine.14 keluhan menetap dengan pemberian Antihistamin-H1 Antihistamin-H1 non-sedatif non-sedatif Terapi Terapi lini lini pertama pertama antihistamin-H1 non-sedatif selama 2 minggu. Algoritma terapi Algoritma terapi urtikaria15 urtikaria angka hospitalisasi meningkat 3 kali lipat pada Bukti efektivitas terapi ini masih terbatas. dan 2 Sedang (20-50 urtika/24 jam) Sedang (rasa gatal yang mengganggu.1 usia 0-4 tahun. Imunosupresan lain tidak bermanfaat pada urtikaria kronis (azatioprin. jarang berbahaya. disimpulkan bahwa 6. 2017 193 . 1 Ringan (<20 urtika/24 jam) Ringan (ada rasa gatal tetapi tidak mengganggu) levocetirizine.18 belum diketahui. sangat metotreksat.3 Prognosis urtikaria kronis 1. dan urtikaria tipe yang mengatur pemberian kortikosteroid. sehingga saat ini digunakan Tujuan pada 1 area luasterapi utama adalah menghilangkanmempengaruhi keluhan.1 3. Omalizumab dibedakan menjadi urtikaria spontan.1 Prognosis urtikaria akut umumnya baik. Kortikosteroid digunakan hanya pada Obat baru yang sekarang mulai digunakan Berdasarkan ada/tidaknya faktor pencetus. mengganggu dan dengan baik. fexofenadine. Antagonis H2 Apabila keluhan Apabila keluhan menetap menetap Antagonis H2 (cimetidine) diberikan setelah 1-4 setelah 1-4 minggu minggu dalam kombinasi dengan antagonis H1 pada urtikaria kronis. Gambar 2.

angioedema and urticaria in Australia. 2013 [cited 2016 May 13]. 2002. Chronic urticaria. Tedeschi A.109:694-700 13. Urticaria and angioedema: Synopsis [Internet].x. Eckman JA. et al.pdf 16.worldallergy. Asero R. Baiardini I. 2000.com/static/pdf/420/art%253A10. et al. Zuberbier T. Kikuchi Y.1097/WOX. and management of urticaria: The 2013 revision and update. 11. 44 no. Muñoz Lejarazu D. Aberer W. Bernstein JA.5:125-47.64:1427-43.1111/j. Bochner BS.org/professional/allergic_ diseases_center/urticaria/urticariasynopsis. Yokozeki H. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: Management of urticaria. Zuberbier T. Kaplan AP. Asero R. AADV asian consensus guideline for management of chronic urticaria: Special Proceedings from the 19th RCD [Internet].php 9.02130. Usefulness of a short course of oral prednisone in antihistamine-resistant chronic urticaria: A retrospective analysis.1186%2F1939-4551-5-S1-S1&token2=exp=1463108162~acl=%2Fstatic%2Fpdf%2F420%2Fart%25253A10. Available from: http://download. 2017 . Bindslev-Jensen C. Available from: http://www.1398-9995. Bousquet PJ. 2014 [cited 2016 May 13]. Helbling A. 5. Th1/Th2 cytokines and inflammatory cells in skin biopsy specimens from patients with chronic idiopathic urticaria: Comparison with the allergen-induced late-phase cutaneous reaction.springer.1398-9995. Waters AM. J Allergy Clin Immunol.ga2len. 2007. Available from: http://asianderm. Miyagishi C. Olona M.x. 2004. WAO Journal [Internet]. Marks GB. WAO Journal [Internet]. Asero R. Pichler WJ. 2014 [cited 2016 December 1]. Borges MS.1111/j. Ying S. doi: 10. 2010. Jurnal Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin 2012. 2011. Takayama K. TINJAUAN PUSTAKA dAFTAr PUSTAkA 1. Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: A worldwide perspective.125:889-95 14. Walter Canonica G. 10. Trends in hospitalizations for anaphylaxis.2011. Maurer M. Giménez-Arnau AM. Bousquet J. Allergy. Bindslev-Jensen C. et al. 2002. Satoh T.pdf 3.2010. Basophil recruitment and activation in inflammatory skin diseases. J Allergy Clin Immunol. Zuberbier T. Available from: http://www. 1993-1994 to 2004-2005. Kaplan AP.1186%25252F1939-4551-5-S1-S1. Ansotegui IJ. Correll PK. pdf*~hmac=382c55a89d7b5c892d12b6e8bddf710691e01464b19b0d61eb1dd99151d0bca6 15. Poulos LM. Canonica GW. Weller K. doi: 10. Asian Academy of Dermatology and Venerology.org/download/AADV_booklet01.1111/j. Epidemiology of urticaria in spain. Kay AB.ga2len.7:31.1186%252F1939-4551-5-S1-S1. WAO Journal [Internet]. European Journal of Allergy and Clinical Immunology [Internet].20:386-90 194 CDK-250/ vol. Liu MC.pdf?originUrl=http%3A%2F%2Fwaojournal.net/PDF/Guideline.105:664-72 7. A summary of the new international EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guidelines in urticaria. Allergy. Alexander V.com/articles/10. 2012 [cited 2016 May 13].14(3):214- 20.0b013e3182758d6c 2. J Investig Allergol Clin Immunol. Zafirlukast has no beneficial effects in the treatment of chronic urticaria. Greaves M.02570.2009. Loblay RH.biomedcentral. Kelly D. Asero R. Magerl M. 3 th. 4. Greenberger PA. Umnet clinical needs in chronic spontaneous urticaria: A Galen task force report.32:1763-8 18. diagnosis.20(1):1-6 6.120(4):878-84. Maurer M. J Allergy Clin Immunol. Walls AF. J Invest Allergol Clin Immunol. Gaig P. Effects of a pseudoallergen diet on chronic spontaneous urticaria: A prospective trial. Meng Q. et al. Effects of omalizumab on basophil and mast cell responses using an intranasal cat allergen challenge. Pichler C. Scheufele R. Church MK. Allergy. 1-5.66(8):1107-13. et al. Chronic urticaria: New management options. Giménez-Arnau A.waojournal. Available from: http://waojournal.pdf 17. J Allergy Clin Immunol.net/464D9d01. Pisarevskaja D. et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline for the definition. doi: 10. Canonica GW.org/ content/7/1/31 8. com%2Farticle%2F10. Echechipia S.65(1):78-83. 2010. classification. 2011. Zuberbier T. Caballero MT. 2009 [cited 2016 May 14]. Available from: www. 12. Domínguez FJ. Available from: http://www. 2010. Clin Exp Allergy. 2010 Oct.02496.biomedcentral.1398-9995. Prevalensi urtikaria di kota palembang tahun 2007 (the prevalence of urticaria in palembang 2007).x. Brzoza Z. Tjekyan S.66(3):317-30. Sterba PM. Bindslev-Jensen C. 2012 [cited 2016 May 13]. Reimers A. Yawalkar N. Ito Y. Allergy [Internet].