BAB IV

HASIL dan PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Penelitian ini dilaksanakan pada tanggal 19 Agustus 2015 pada saat

posyandu lansia yang bertempat di Desa Kampung Baru, Kecamatan Penengahan.

Dengan metode insidential sampling diperoleh subjek penelitian sebanyak

37 orang. Secara lengkap, karakteristik subjek penelitian dapat dilihat pada

tabel 4.1.

Tabel 4.1
Karakteristik Subjek Peneltian

Tekanan Darah Total
Normal Hipertensi
Kadar Asam Normal 18 (75%) 6 (25%) 24 (100%)
Hiperurisemia 5 (38,5%) 8 (61,5%) 13 (100%)
Urat
Total 23 (62,2%) 14 (37,8%) 37

Pada tabel 4.1, terlihat bahwa lansia yang mempunyai kadar asam urat

normal sebanyak 24 orang, 18 orang mempunyai tekanan darah normal dan

6 orang mempunyai hipertensi. Di samping itu, lansia yang menderita

hiperurisemia sebanyak 13, 5 orang mempunyai tekanan darah normal dan

8 orang mempunyai hipertensi.

Untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara variabel bebas dengan

variabel terikat, digunakan analisis bivariat berupa uji chi-square. Variabel bebas

24

Tabel 4.460). Selain itu. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hiperurisemia merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi hipertensi.2 juga memperlihatkan bahwa 25 .penelitian ini adalah kadar asam urat sedangkan variabel terikatnya adalah tekanan darah.05).126- h Hiperurisemi Ya 18 6 24 4.8.126-20. Pada tabel 4.2.2 terlihat bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dengan tekanan darah (p 0.8 20. 95% CI = 1. tabel 4.02 Tdk 5 8 13 a 9 Jumlah 23 14 37 Pada tabel 4. Kecamatan Penengahan.2 Pembahasan Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar asam urat dengan tekanan darah lansia di posyandu lansia Desa Kampung Baru.05).460 0. juga terlihat bahwa pasien dengan hiperurisemia memiliki risiko 4. terlihat bahwa terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara kadar asam urat dengan hipertensi (p 0.029 < 0. 4.029 < 0.2 Uji Chi Kuadrat Hubungan Kadar Asam Urat dan Tekanan Darah Hipertensi OR 95%C p Jumla I Ya Tdk 1. Di samping itu.8 kali lebih besar untuk menderita hipertensi dibanding dengan pasien tanpa hiperurisemia (OR = 4.

Selain itu. Pada penelitian tersebut. konsentrasi NO tetap stabil dan endotel dapat menjalankan fungsi normalnya.2 mg/dl pada pria) berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler (RR 1.4.(superioksida) sebagai produk samping aktivitas xantin oksidase.95%CI=1. Heinig dan Johnson melakukan penelitian berjenis eksperimental laboratorik dengan menggunakan tikus.01-3. peningkatan produksi renin. 95% CI 1.pasien hiperurisemia memiliki risiko 16 kali lebih besar menderita hipertensi dibanding pasien dengan kadar asam urat normal (OR=4.460). dan lesi vaskuler pada ginjal. Ketika uricase dihambat. yang menunjukkan bahwa kadar asam urat kuartil keempat (>6. suatu inhibitor uricase.19. Ternyata setelah 3-5 minggu terjadi peningkatan tekanan darah tikus. Namun bila kadarnya lebih dari 5. Oleh karena itu.8 Hasil yang sama juga ditemukan pada penelitian dengan desain yang berbeda. asam urat tidak dapat diubah menjadi allantoin yang bersifat lebih larut dan dapat diekskresi melalui urin. proliferasi otot polos.5 mg/dl dan kadar antioksidan lainnya rendah.73. Kadar asam 26 .8. Hasil penelitian ini sesuai dengan studi kohort yang dilakukan oleh Vedercchia et al. hiperurisemia juga menyebabkan inflamasi vaskuler. tikus diberi oxonic acid. asam urat justru bersifat prooksidatif.4 Jalur utama yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada keadaan hiperurisemia adalah disfungsi endotel akibat produksi ROS yang berlebihan dan penurunan jumlah NO.27 Sifat prooksidatif asam urat berasal dari O2.126-20.5 Asam urat sebenarnya bersifat antioksidan karena asam urat mencegah degradasi SOD3 dan mengikat peroxynitrit.00).

Penurunan NO juga terjadi akibat hambatan produksinya oleh peroxynitrit. 29.28 Asam urat yang berlebihan juga merangsang oksidasi LDL melalui stimulasi lipid peroxidase yang diduga berperan pada penebalan tunika intimamedia pembuluh darah pada proses atherosklerosis. Padahal anion superoksida secara langsung dapat menginaktifkan NO melalui sebuah reaksi cepat yang menghasilkan peroxynitrit. IL-1β. Asam urat juga akan menstimulasi sintesis MCP-1 (monocyte 27 . Akibatnya terjadi penurunan jumlah dan bioavailabilitas NO.30 Akumulasi kristal urat pada plak atherosklerosis yang telah terbentuk dapat mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik. dan aktivitas sitolitik. suatu kofaktor dalam reaksi pembentukan NO dari L-arginin. Peroxynitrit mampu mengoksidasi BH4 (tetrahydrobiopterin). IL-6. kemotaksis.19. keadaan uncoupled tersebut justru menyebabkan eNOS memproduksi superoksida dan peroxynitrit. opsonisasi. TGF-β1. Aktivasi komplemen mengakibatkan berbagai efek biologis seperti inflamasi. Karena eNOS merupakan enzim utama dari cytochrome P-450 yang memiliki aktivitas NADPH oksidase. Defisiensi BH4 atau L-arginin menyebabkan eNOS dalam keadaan unncoupled. Kombinasi peningkatan ROS dan penurunan jumlah serta bioavailabilitas NO menyebabkan disfungsi endotel. Kemudian debris mengaktifkan TLR4 dengan cara melepaskan ikatan NF-KB dari IKB. NF-KB yang aktif menstimulasi makrofag untuk mengekspresikan sitokin proinflamasi seperti TNF-α1. Aktivitas komplemen dan ROS yang berlebihan menyebabkan kerusakan sel sehingga terbentuk debris. dan IL-8.urat yang berlebihan menyebabkan semakin banyak O2. sehingga jumlah BH4 menurun.yang terbentuk.

Selanjutya Erk 1/2 akan menginduksi sintesis de novo dari COX-2 dan tromboksan lokal serta mengatur up regulation PDGF A (platelet derived growth factor A). angiotensin II menyebabkan peningkatan NF-KB dan MCP-1 melalui jalur oxidant dependent.22. Mekanisme juga menyebabkan peningkatan produksi sitokin proinflamasi.22.19. Caranya adalah dengan mengaktivasi p38 MAP kinase. MCP-1 sendiri merupakan kemokin yang berperan penting dalam penyakit vaskular dan atherosclerosis. dan AP-1.21. Selain itu.chemoattractant protein-1) pada otot polos.19 Kondisi hiperurisemia juga dapat meningkatkan produksi renin. Walaupun otot polos tidak memiliki reseptor untuk asam urat.28 Proliferasi otot polos yang terjadi pada kondisi hiperurisemia merupakan akibat aktivasi mitogen spesifik oleh asam urat dan gangguan modulasi pertumbuhan seluler akibat disfungsi endotel. Padahal angiotensin II memiliki beberapa aktivitas yang merugikan.28 28 . asam urat tetap dapat masuk ke dalam sel dengan bantuan organic anion transporter (OAT). Angiotensin II dapat mengaktifkan NADPH oksidase sehingga terjadi produksi O2. Hasil akhir proses tersebut adalah aktivasi mitogen spesifik yang menyebabkan proliferasi sel. Stres oksidatif yang disebabkan angiotensin II juga menstimulasi gp91phox vaskuler. NF-KB. Akhirnya renin disekresi dan SRAA (sistem renin angiotensin aldosteron) teraktivasi. asam urat mengaktifkan protein kinase (Erk 1/2). Setelah masuk ke dalam sel otot polos. suatu NADPH pada membran sel yang mempromosi hipertrofi sel otot polos dan remodeling.dan degradasi NO yang berlebihan. Hal itu karena disfungsi endotel yang terjadi menyebabkan tekanan arteri meningkat dan aliran darah ke ginjal rendah.19.

Kondisi ini menetap meskipun hiperurisemia telah dikoreksi dan diberikan diet rendah garam. 2. yaitu: 1. Namun. pola hidup.5. dan stress oksidatif.19 Adanya bukti hubungan antara kadar asam urat dengan tekanan darah diharapkan meningkatkan kesadaran masyarakat untuk selalu mengontrol kadar asam urat dan tekanan darah. Lebih jauh lagi hiperurisemia menyebabkan perubahan mikrovaskuler pada ginjal yang mirip dengan gambaran arteriosklerosis pada hipertensi esensial. Masih terdapatnya berbagai variabel luar yang belum dapat dikendalikan seperti jenis kelamin. Pada uji statistik diketahui bahwa hipotesis nihil (H0) ditolak sehingga dapat disimpulkan bahwa hipotesis kerja (H1) penelitian ini diterima yaitu memang terdapat hubungan antara kadar asam urat dengan tekanan darah. Dengan begitu. Hal ini disebabkan oleh proliferasi sel otot polos vaskuler. faktor psikologis pasien. Lesi pada vaskuler ginjal ini akan memicu terjadinya salt sensitive hypertension yaitu peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi pada konsumsi jumlah natrium yang sama. Penelitian ini menggunakan desain cross sectional sehingga tidak dapat secara kuat menjelaskan hubungan sebab akibat antara kadar asam urat dengan tekanan darah. 29 . inflamasi. penelitian ini masih memiliki beberapa kelemahan.4. dan aktivitas sehari-hari. angka kejadian hiperurisemia dan hipertensi serta berbagai komplikasinya menurun.