BAB I

PENDAHULUAN

Orang yang sehat jiwanya adalah orang yang merasa sehat dan bahagia, mampu
mneghadapi tantangan hidup, dapat menerima orang lain sebagaimana adanya, selain itu
orang yang sehat jiwanya dapat berempati dan tidak secara apriori bersikap negative
terhadap orang atau kelompok lain yang berbeda, dan mempunyai sikap positif terhadap
diri sendiri dan terhadap orang lain.
Saat ini gangguan psikotik masih menjadi masalah di Indonesia. Menurut penelitian
WHO prevalensi gangguan jiwa dalam masyarakat berkisar satu sampai tiga permil
penduduk. Misalnya Jawa Tengah dengan penduduk lebih kurang 30 juta, maka akan
ada sebanyak 30.000-90.000 penderita psikotik. Bila 10% dari penderita perlu
pelayanan perawatan psikiatrik ada 3.000-9.000 yang harus dirawat. Tetapi tidak semua
bisa dirawat karena kapasitas pelayanan perawatan psikiatrik di Jateng masih di bawah
1.000 tempat tidur. Sisa yang tidak terawat berada dalam masyarakat dan pasien ini
seharusnya perlu pengawasan yang seksama. Pasien psikotik yang mungkin tenang
terkadang tak terduga akan menjadi agresif tanpa stressor psikososial yang jelas.
Pada zaman pemerintahan kolonial Belanda semua pasien psikotik (skizofrenia) dirawat
di Rumah Sakit Jiwa seumur hidup. Hal ini sekarang menjadi stigma masyarakat, bahwa
RSJ identik dengan gila. Tetapi sekarang situasi sudah berbeda, tidak semua pasien
dapat dirawat di RSJ. Mereka yang fase aktif gangguan psikotiknya dirawat, sedangkan
yang tenang dipulangkan namun masih dalam pengawasan dalam bentuk rawat jalan.
Fase aktif adalah pasien yang menunjukkan perilaku yang membahayakan diri atau
membahayakan lingkungannya, dan mudah dikenali gejalanya. Pada fase tenang pasien
dapat beradaptasi dengan llingkunganmeskipun terbatas.
Dengan melihat hal tersebut, diharapkan seorang dokter dapat berperan dalam
pencegahan, deteksi dini, terapi maupun rehabilitas dari gangguan psikotik ini. Penulis
berusaha untuk menulis aspek yang dirasa perlu untuk menegakkan diagnosis dalam
gangguan psikiatri.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gangguan psikotik

2.1.1 Definisi

Psikotik adalah ganggguan jiwa yang ditandai dengan ketidak mampuan
individu menilai kenyataan yang terjadi, misalnya terdapat halusinasi, waham
atau perilaku kacau atau aneh.

Gangguan psikotik adalah semua kondisi yang menunjukkan adanya hendaya
berat dalam kemampuan daya nilai realitas, baik dalam perilaku individu
dalam suatu saat maupun dalam perjalanannya mengalami hendaya berat.
Kemampuan daya nilai realitas (perlu dipertimbngkan faktor budaya).

Bukti langsung hendaya daya nilai realitas terganggu misal adanya:
1. Waham, halusinasi tanpa tilitkan akan sifat patologisnya
2. Adanya perilaku yang demikian kacau (grossly disorganized) misal
bicara yang inkoheren, perilaku agitasi tanpa tujuan, disorientasi pada
delirium
3. Adanya kegagalan fungsi sosial dan personal dengan penarikan diri dari
pergaulan sosial dan tidak mampu dalam tugas perkerjaan sehari-hari

Gangguan psikotik adalah gangguan mental yang di tandai dengan kerusakan
menyeluruh dalam uji realitas seperti yang ditandai dengan delusi, halusinasi,
bicara inkohern yang jelas atau perilaku yang tidak teratur atau mengacau,
biasnaya tanpa ada kewaspadaan pasien terhadap inkomprehensibilitas dalam
tingkah lakunya.

2.1.2 Etiologi Ganguan Psikotik
Faktor psikodinamik yang harus diperhatikan di dalam kelompok gangguan
psikotik ini adalah stressor pencetus dan lingkungan interpersonal. Di dalam
mengambil riwayat penyakit dan memeriksa pasien, klinisi harus
memperhatikan tiap perubahan atau stres pada lingkungan interpersonal

2
pasien. Pasien rentan terhadap kebutuhan psikotik untuk mempertahankan
jarak interpersonal tertentu; seringkali pelanggaran batas pasien oleh orang
lain dapat menciptakan stres yang melanda yang menyebabkan
dekompensasi. Demikian juga, tiap keberhasilan atau kehilangan mungkin
merupakan stressor yang penting dalam kasus tertentu.

Pemeriksaan pasien psikotik harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa
gejala psikotik disebabkan oleh kondisi medis umum (sebagai contohnya,
suatu tumor otak) atau ingesti zat (sebagai contohnya phencyclidine).

Kondisi fisik seperti neoplasma serebral. Khususnya didaerah oksipitalis dan
temporalis dapat menyebabkan halusinasi. Pemutusan sensorik, seperti yang
terjadi pada orang buta dan tuli, juga dapat menyebabkan pengalaman
halusinasi dan waham. Lesi yang mengenai lobus temporalis dan daerah otak
lainnya, khususnya di hemisfer kanan dan lobus parientallis adalah disertai
dengan waham.

Zat psikoaktif adalah penyebab yang umum dari sindrom psikotik. Zat yang
paling sering terlibat adalah alkohol, halusinogen indol sebagai contohnya,
lysergic acid diethylamid (LSD) – amfetamin, kokain. Mescalin,
phencyclidine (PCP) dan ketamin. Banyak zat lain, termasuk steroid dan
thyroxine dapat disertai dengan halusinsi akibat zat. Beberapa obat-obatan
seperti fenilpropanolamin bromocriptine dan juga menyebabkan atau
memperburuk gejala-gejala psikotik.

2.1.3 Klasifikasi
1. Skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya.
a. Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang yang paling sering.
Hampir 1% penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup
mereka. Kriteria umum diagnosis skizofrenia, dimana ditemukan
adanya gejala-gejala khas telah berlangsung selama kurun waktu
satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik
prodromal).

3
Kriteria Diagnostik DSM-IV-TR Skizofrenia.
A. Gejala Karakteristik : Dua (atau lebih) poin b, masing – masing
terjadi dalam porsi waktu yang signifikan selama periode 1
bulan (atau kurang bila berhasil diobati):
1) Waham
2) Halusinasi
3) Bicara kacau (sering melantur atau inkoherensi)
4) Perilaku yang sangat kacau atau katatonik
5) Gejala negative, yaitu afektif mendatar, alogia, atau
kehilangan minat
B. Disfungsi sosial/okupasional : selama satu porsi waktu yang
signifikan sejak awitan gangguan, terdapat satu atau lebih area
fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau
perawatan diri, yang berada jauh di bawah tingkatan yang telah
dicapai sebelum awitan (atau apabila awitan terjadi pada masa
kanak – kanak atau remaja, kegagalan mencapai tingkat
pencapaian interpersonal, akademik, atau okupasional yang
diharapkan ).
C. Durasi : gangguan terus menerus yang berlangsung selama
setidaknya 6 bulan. Periode 6 bulan ini harus mencakup
setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang bila berhasil diobati)
yang memenuhi kriteria A (gejala fase aktif) dan dapat
mencakup periode gejala prodromal atau residual ini, tanda
gangguan dapat bermanifestasi sebagai gejala negative saja atau
dua atau lebih gejala yang terdaftar dalam Kriteria A yang
muncul dalam bentuk yang lebih lemah (contoh, keyakinan
aneh, pengalaman perceptual yang tidak lazim)
D. Ekslusi gangguan mood dan skizoafektif : Gangguan
skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah
disingkirkan baik karena (1) tidak ada episode depresif, manic,
atau campuran mayor yang terjadi bersamaan dengan gejala fase
aktif, maupun (2) jika episode mood terjadi selama gejala fase

4
aktif, durasi totalnya relative singkat dibandingkan durasi
periode aktif dan residual.
E. Eklusi kondisi medis umum/zat : gangguan tersebut tidak
disebabkan oleh fisiologis langsung suatu zat (cth obat yang
disalahguakan,obat medis) atau kondisi medis umum.
F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasive : jika
terdapat riwayat gangguan autistic atau gangguan
perkembangan pervasive lainnya, diagnosis tambahan
skizofrenia hanya dibuat bila waham atau halusinasi yang
prominen juga terdapat selama setidaknya satu bula n(atau
kurang bila telah berhasil diobati)

Kriteria Diagnostik DSM-IV-TR Subtipe Skizofrenia.
Tipe Skizofrenia yang memenuhi kriteria berikut:
Tipe paranoid
a. Preokupasi terhadap satu atau lebih waham atau halusinasi
auditorik yang sering
b. Tidak ada hal berikut ini yang prominen: bicara kacau,
perilaku kacau atau katatatonik, atau afek datar atau tidak
sesuai.
Tipe Hebefrenik (Disorganized)
a. Semua hal di bawah ini prominen
1) Bicara kacau
2) Perilaku kacau
3) Afek datar atau tidak sesuai
b. Tidak memenuhi criteria tipe katatonik
Tipe Katatonik
Tipe skizofrenia yang gambaran klinisnya didominasi setidaknya dua
hal berikut :
a. Imobilitas motorik sebagaimana dibuktikan dengan katalepsi
(termasuk fleksibilitas serea) atau stupor

5
b. Aktivitas motorik yang berlebihan (yaitu yang tampaknya
tidak bertujuan dan tidak dipengaruhi stimulus eksternal)
c. Negativisme ekstrim (resistensi yang tampaknya tak bermotif
terhadap semua instruksi atau dipertahankannya suatu postur
rigid dari usaha menggerakkan) atau mutisme
d. Keanehan gerakan volunter sebagaimana diperlihatkan oleh
pembentukkan postur (secara volunter menempatkan diri
dalam postur yang tidak sesuai atau bizar), gerakan
stereotipi, menerisme prominen, atau menyeringai secara
prominen
e. Ekolalia atau ekopraksia
Tipe tak Terdiferensiasi
Tipe skizofrenia yang gejalanya memenuhi Kriteria A, namun tidak
memenuhi kriteria tipe paranoid, hebefrenik, atau katatonik.
Tipe Residual
Tipe Skizofrenia yang memenuhi kriteria sebagai berikut
a. Tidak ada waham, halusinasi, bicara kacau yang prominen,
serta perilaku sangat kacau atau katatonik
b. Terdapat bukti kontinu adanya gangguan sebagaimana
diindikasikan oleh adanya satu gejala negative atau dua atau
lebih gejala yang tercantum pada Kriteria A untuk
skizofrenia, tampak dalam bentuk yang lebih lemah (cth
keyakinan yang aneh, pengalaman perceptual tak lazim)
b. Gangguan Skizotipal
Tidak terdapat onset yang pasti dan perkembangan serta
perjalanannya biasanya menyerupai gangguan kepribadian.
c. Gangguan Waham Menetap
Kelompok ini meliputi gangguan dengan waham-waham yang
berlangsung lama (paling sedikit selama 3 bulan) sebagai satu-
satunya gejala klinis yang khas atau yang paling mencolok dan
tidak dapat digolongkan sebagai gangguan mental organic,
skizofrenia atau gangguan efektif.

6
d. Gangguan Psikotik Akut dan Sementara
Memiliki onset yang akut (dalam masa 2 minggu),
kesembuhan yang sempurna biasanya terjadi dalam 2-3 bulan,
sering dalam beberapa minggu atau bahkan beberapa hari, dan hanya
sebagian kecil dari pasien dengan gangguan ini berkembang menjadi
keadaan yang menetap dan berhendaya.

e. Gangguan Waham Induksi
Dua orang atau lebih mengalami waham atau sistem waham yang
sama, dan saling mendukung dalam keyakinan waham itu. Penderita
waham orisinil (gangguan psikotik) hanya satu orang, waham
tersebut terinduksi (mempengaruhi) lainnya, dan biasanya
menghilang apabila orang-oarang tersebut dipisahkan. Hampir
selalu orang-orang yang terlibat mempunyai hubungan yang sangat
dekat.
Jika ada alasan untuk percaya bahwa dua orang yang tinggal
bersama mempunyai gangguan psikotik yang terpisah, maka tidak
satupun diantaranya boleh dimasukkan dalam kode diagnosis ini.

f. Gangguan Skizoafektif
Merupakan gangguan yang bersifat episodic dengan gejala afektif
dan skizofrenik yan sama-sama menonjol dan secara bersamaan
adamdalam episode yang sama.

g. Gangguan Psikotik Non-Organik Lainnya
Gangguan psikotik yang tidak memenuhi criteria untuk skizofrenia
atau untuk gangguan afektif yang bertipe psikotik, dan gangguan-
gangguan yang psikotik yang tidak memenuhi criteria gejala untuk
gangguan waham menetap.
2. Gangguan Suasana Perasaan (Mood {Afektif})
a. Episode Manik

7
Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai
peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental,
dalam berbagai derajat keparahan.
b. Gangguan Afektif Bipolar
Gangguan ini bersifat episode berulang (sekurang-kurangnya
2 episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas
terganggu, pada wktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai
penembahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada
waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan
aktivitas (depresi).
c. Episode Depresi
Gejala utama berupa afek depresi, kehilangan minat dan
kegembiraan, dan berkurangnya energi sehingga dapat menyebabkan
keadaan mudah lelah dan menurunnya aktivitas. Pada episode
depresi, dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan
sekurang-kurangnya 2 minggu untuk menegakkan diagnosis,
akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejalanya
berat dan berlangsung cepat.
d. Gangguan Depresif Berulang
Terbagi atas episode depresi ringan, episode depresi sedang
dan episode depresi berat. Masing-masing episode tersebut rata-rata
lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekuensinya lebih jarang
dibandingkan dengan gangguan bipolar.
e. Gangguan Suasana Perasaan Menetap
Terbagi atas (i)Skilotimia, ciri esensialnya adalah ketidak-stabilan
menetap dari afek(suasana perasaan), meliputi banyak periode
depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang
cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi criteria gangguan
afektif bipolar. (ii)Distimia, ciri esensialnya ialah afek depresif
yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali
cukup parah untuk memenuhi criteria gangguan depresif berulang
ringan atau sedang.

8
f. Gangguan Suasana Perasaan Lainnya
Kategori sisa untuk gangguan suasana perasaan menetap yang tidak
cukup parah atau tidak berlangsung lama untuk memenuhi criteria
skilotimia dan distimia.

2.1.4 Manifestasi Klinis
1. Perilaku kacau
Pada penderita psikotik fungsi pekerjaan sering tak bisa dijalankan
dengan seksama, tak mau bekerja sesuai kewajiban dan tanggungjawab
dalam keluarga, atau tak mampu bekerja sesuai dengan tingkat
pendidikan. Sering terjadi tak mau, tak mampu bekerja dan malas.

Dalam kehidupan sosial sering ada penarikan diri dari pergaulan sosial
atau penurunan kemampuan pergaulan sosial. Misalnya setelah sakit stres
berat menarik diri dari organisasi sosial kemasyarakatan, atau
sering terjadi kemunduran kemampuan dalam melaksanakan fungsi
sosial dan pekerjaannya.

Pada penggunaan waktu senggang orang normal bisa bercengkrama
dengan anggota keluarga atau masyarakat, atau membuat program kerja
rekreasi dan dapat menikmatinya. Namun pada penderita gangguan
jiwa berat keadaan tersebut dilewatkan dengan banyak melamun,
malas, bahkan kadang-kadang perawatan diri sehari-hari dilalaikan
seperti makan, minum, mandi, dan ibadah.
2. Waham
Waham adalah isi pikir (keyakinan atau pendapat) yang salah dari
seseorang. Meskipun salah tetapi individu itu percaya betul, sulit
dikoreksi oleh orang lain, isi pikir bertentangan dengan kenyataan, dan
isi pikir terkait dengan pola perilaku individu. Seorang pasien dengan
waham curiga, maka pola perilaku akan menunjukkan kecurigaan
terhadap perilaku orang lain, lebih-lebih orang yang belum dikenalnya.
Bisa terjadi kecurigaan kepada orang sekitarnya akan meracuni atau

9
membunuh dia. Akibat waham curiga ini pada orang yang sebelumnya
bersifat emosional agresif.
3. Halusinasi
Halusinasi adalah sensasi panca indera tanpa ada rangsangan. Pasien
merasa melihat, mendengar, membau, ada rasa raba dan rasa kecap
meskipun tak ada sesuatu rangsang pada kelima indera tersebut.
Halusinasi dengar adalah gejala terbanyak pada pasien psikotik (99%).
Pasien psikotik yang nalar (ego)-nya sudah runtuh, maka halusinasi
tersebut dianggap real dan tak jarang ia bereaksi terhadap halusinasi
dengar. Bila halusinasi berisi perintah untuk membunuh ia pun akan
melaksanakan pembunuhan. Ini memang banyak terjadi pada pasien
psikotik yang membunuh keluarganya sendiri. Sebaliknya halusinasi
yang memerintah untuk bunuh diri tak jarang pasien pun akan bunuh diri.
4. Illusi
Illusi adalah sensasi panca indera yang ditafsirkan salah. Pasien melihat
tali bisa ditafsirkan sebagai seekor ular. Illusi ini sering terjadi pada
panas yang tinggi dan disertai kegelisahan, dan kadang-kadang
perubahan kesadaran (delirium). Illusi juga sering terjadi pada kasus-
kasus epilepsi (khususnya epilepsi lobus temporalis), dan keadaan-
keadaan kerusakan otak permanen. Misalnya seorang petinju di Malang
terungkap di pengadilan ia menderita epilepsi. Ia membunuh anaknya
sendiri yang masih tidur di kasur dengan parang, karena menganggap
anaknya adalah seekor kucing yang sedang tidur. Juga kasus seorang ibu
yang menyiram anak balitanya dengan air panas di Semarang beberapa
waktu yang lalu, dan akhirnya si anak meninggal dunia. Ia melihat dan
merasa menyiram hewan.
5. Tilikan Yang Buruk
Pasien psikotik merasa dirinya tidak sakit, meskipun sudah ada bukti
adanya perubahan perilaku yang jelas tidak wajar. Pasien tak mau minum
obat atau tak mau diajak berobat, atau bila ada waham dianggap mau
diracuni. Keadaan merasa tidak sakit ini yang mempersulit pengobatan,
apalagi keluarga juga mengiyakan karena merasa tak sakit ia tak mau

10
mencari pengobatan. Tilikan yang buruk ini merupakan ciri khas pasien
psikotik. Di sini peran keluarga penting, kalau memang menemukan
gejala tersebut seperti waham, halusinasi dan illusi, segera berkonsultasi
kepada tenaga kesehatan jiwa.

A. Gangguan/ gejala Psikotik Akut
Gambaran Utama Perilaku diperlihatkan oleh pasien yaitu :
 Mendengar suara-suara yang tidak ada sumbernya
 Keyakinan atau ketakutan yang aneh/tidak masuk akal
 Kebingungan atau disorientasi
 Perubahan perilaku; menjadi aneh atau menakutkan seperti
menyendiri, kecurigaan berlebihan, mengancam diri sendiri,
orang lain atau lingkungan, bicara dan tertawa serta marah-
marah atau memukul tanpa alasan

Pedoman Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosis gejala pasti gangguan psikotik akut
adalah sebagai berikut :
 Halusinasi (persepsi indera yang salah atau yang
dibayangkan : misalnya, mendengar suara yang tak ada
sumbernya atau melihat sesuatu yang tidak ada bendanya)
 Waham (ide yang dipegang teguh yang nyata salah dan
tidak dapat diterima oleh kelompok sosial pasien, misalnya
pasien percaya bahwa mereka diracuni oleh tetangga,
menerima pesan dari televisi, atau merasa diamati/diawasi
oleh orang lain)
 Agitasi atau perilaku aneh (bizar)
 Pembicaraan aneh atau kacau (disorganisasi)
 Keadaan emosional yang labil dan ekstrim (iritabel)

11
B. Gangguan Psikotik kronik
Gambaran Perilaku
Untuk menetapkan diagnosa medik psikotik kronik data berikut
merupakan perilaku utama yang secara umum ada.
 Penarikan diri secara sosial
 Minat atau motivasi rendah, pengabaian diri
 Gangguan berpikir (tampak dari pembicaraan yang tidak
nyambung atau aneh)
 Perilaku aneh seperti apatis, menarik diri, tidak
memperhatikan kebersihan yang dilaporkan keluarga.

Perilaku lain yang dapat menyertai adalah :
 Kesulitan berpikir dan berkonsentrasi
 Melaporkan bahwa individu mendengar suara-suara
 Keyakinan yang aneh dan tidak masuk akal sepert: memiliki
kekuatan supranatural, merasa dikejar-kejar, merasa menjadi
orang hebat/terkenal
 Keluhan fisik yang tidak biasa/aneh seperti : merasa ada
hewan atau objek yang tak lazim di dalam tubuhnya
 Bermasalah dalam melaksanakan pekerjaan atau pelajaran

Untuk lebih jelasnya mengenai psikotik kronik, disini dapat dijelaskan
melalui skizofrenia. Dimana Skizofrenia adalah gangguan psikotik yang
kronik, pada orang yang mengalaminya tidak dapat menilai realitas dengan
baik dan pemahaman diri buruk. Gejala klinis dari skizofrenia dapat dilihat
di bawah ini:
 Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau
kurang jelas):
a. “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,
walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau

12
 “thought insertion or withdrawal”= isi yang asing dan luar
masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya
diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal);
dan
 “thought broadcasting”= isi pikiranya tersiar keluar sehingga
orang lain atau umum mengetahuinya;
b. “delusion of control”=waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
“delusion of passivitiy”=waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang”dirinya”=
secara jelas merujuk kepergerakan tubuh/anggota gerak atau ke
pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus);
“delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifat mistik
atau mukjizat;
c. Halusinasi auditorik:
 Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus
terhadap perilaku pasien, atau
 mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri
(diantara berbagai suara yang berbicara), atau
 jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian
tubuh.
d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya
setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil,
misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau
kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya
mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk
asing dan dunia lain)
 Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada
secara jelas:
a. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila
disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang

13
setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas,
ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas)
yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama
berminggu minggu atau berbulan-bulan terus menerus;
b. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami
sisipan (interpolation), yang berkibat inkoherensi atau
pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
c. perilaku katatonik seperti keadaan gaduh gelisah (excitement),
posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,
negativisme, mutisme dan stupor;
d. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara
yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak
wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari
pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus
jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi
oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
 Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama
kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap
fase nonpsikotik (prodromal)

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal
behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak
berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan
penarikan diri secara sosial.

2.1.5 Epidemiologi
Menurut penelitian WHO prevalensi gangguan jiwa dalam masyarakat
berkisar satu sampai tiga permil penduduk. Misalnya Jawa Tengah dengan
penduduk lebih kurang 30 juta, maka akan ada sebanyak 30.000-90.000
penderita psikotik. Bila 10% dari penderita perlu pelayanan perawatan
psikiatrik ada 3.000-9.000 yang harus dirawat. Tetapi tidak semua bisa
dirawat karena kapasitas pelayanan perawatan psikiatrik di Jateng masih di

14
bawah 1.000 tempat tidur. Sisa yang tidak terawat berada dalam masyarakat
dan pasien ini seharusnya perlu pengawasan yang seksama. Pasien psikotik
yang mungkin tenang terkadang tak terduga akan menjadi agresif tanpa
stressor psikososial yang jelas. Pada zaman pemerintahan kolonial Belanda
semua pasien psikotik (skizofrenia) dirawat di Rumah Sakit Jiwa seumur
hidup (dibuat koloni). Hal ini sekarang menjadi stigma masyarakat, bahwa
RSJ identik dengan gila. Tetapi sekarang situasi sudah berbeda, tidak semua
pasien dapat dirawat di RSJ. Mereka yang fase aktif gangguan psikotiknya
dirawat, sedang yang tenang dipulangkan namun masih dalam pengawasan
dalam bentuk perawatan jalan. Fase aktif adalah pasien-pasien yang
menunjukkan perilaku yang membahayakan diri atau membahayakan
lingkungannya, dan mudah dikenali gejalanya. Pada fase tenang pasien
dapat beradaptasi dengan lingkungannya, meskipun terbatas. Perjalanan
psikiatrik tidak terbatas pada Rumah Sakit Jiwa yang ada, tetapi di Rumah
Sakit Umum pun ada pelayanan psikiatrik yang dilakukan oleh psikiater.
Yakni pelayanan integrasi dan konsultasi psikiatri di RSU, mengingat jumlah
psikiater yang ada belum memadai sesuai kebutuhan.

2.1.6 Patofisiologi
Gambar otak pertama dari sebuah individu dengan psikosis selesai sejauh
kembali sebagai 1935 dengan menggunakan teknik yang disebut
pneumoencephalography (prosedur yang menyakitkan dan sekarang usang di
mana cairan serebrospinal dikeringkan dari seluruh otak dan digantikan
dengan udara untuk memungkinkan struktur otak untuk menunjukkan lebih
jelas pada gambar sinar-X).

Tujuan dari otak adalah untuk mengumpulkan informasi dari tubuh (nyeri,
kelaparan, dll), dan dari dunia luar, menafsirkannya dengan pandangan dunia
yang koheren, dan menghasilkan respon yang bermakna. Informasi dari
indera masuk ke otak di daerah sensorik primer. Mereka memproses
informasi dan mengirimkannya ke daerah-daerah sekunder dimana informasi
itu ditafsirkan. Aktivitas spontan di daerah sensorik primer dapat

15
menghasilkan halusinasi yang disalah artikan oleh daerah sekunder sebagai
informasi dari dunia nyata.

Sebagai contoh, PET scan atau fMRI dari seseorang yang mengaku sebagai
mendengar suara-suara dapat menunjukkan aktivasi di korteks pendengaran
primer, atau bagian otak yang terlibat dalam persepsi dan pemahaman
berbicara.

Tersier korteks otak mengumpulkan penafsiran dari cortexes sekunder dan
menciptakan sebuah pandangan dunia yang koheren itu. Sebuah studi yang
menyelidiki perubahan-perubahan struktural dalam otak orang dengan
psikosis menunjukkan ada pengurangan materi abu-abu yang signifikan
dalam gyrus medial temporal yang tepat, frontalis lateral yang temporal, dan
inferior, dan di cingulate korteks bilateral orang sebelum dan setelah mereka
menjadi psikotik.

Temuan seperti ini telah memicu perdebatan tentang apakah psikosis
itu sendiri menyebabkan kerusakan otak dan apakah perubahan eksitotoksik
berpotensi merusak otak berhubungan dengan panjang dari episode psikotik.
Penelitian terbaru telah menyarankan bahwa hal ini tidak terjadi meskipun
penyelidikan lebih lanjut masih berlangsung.

Studi dengan kekurangan indera telah menunjukkan bahwa otak tergantung
pada sinyal dari dunia luar untuk berfungsi dengan baik. Jika aktivitas
spontan di otak tidak diimbangi dengan informasi dari indra, kerugian
dari realitas dan psikosis mungkin terjadi sudah setelah beberapa jam.

Fenomena serupa paranoid pada orang tua ketika mendengar penglihatan,
miskin dan memori menyebabkan orang menjadi abnormal curiga terhadap
lingkungan.

Di sisi lain, kerugian dari realitas juga dapat terjadi jika aktivitas kortikal
spontan meningkat sehingga tidak lagi diimbangi dengan informasi dari
indra. Reseptor 5-HT2A tampaknya menjadi penting untuk ini, karena obat
yang mengaktifkan mereka menghasilkan halusinasi.

16
Namun, fitur utama dari psikosis bukan halusinasi, tetapi ketidak mampuan
untuk membedakan antara rangsangan internal dan eksternal. Kerabat dekat
untuk pasien psikotik mungkin mendengar suara-suara, tapi karena mereka
sadar bahwa mereka tidak nyata mereka dapat mengabaikan mereka, sehingga
halusinasi tidak mempengaruhi persepsi realitas mereka. Oleh karena itu
mereka tidak dianggap sebagai psikotik.

Psikosis telah secara tradisional dikaitkan dengan dopamin neurotransmitter.
Secara khusus, hipotesis dopamin psikosis telah berpengaruh dan menyatakan
bahwa hasil psikosis dari overactivity dari fungsi dopamin di otak,
khususnya di jalur mesolimbic.

Dua sumber utama bukti yang diberikan untuk mendukung teori ini adalah
bahwa reseptor dopamin D2 memblokir obat (misalnya, antipsikotik)
cenderung mengurangi intensitas gejala psikotik, dan bahwa obat yang
meningkatkan aktivitas dopamin (seperti amfetamin dan kokain) dapat
memicu psikosis di beberapa orang.

Namun, bukti meningkat dalam waktu belakangan ini telah menunjuk
kemungkinan disfungsi neurotransmitter glutamat excitory, khususnya,
dengan aktivitas reseptor NMDA. Teori ini diperkuat oleh fakta bahwa
antagonis reseptor NMDA disosiatif seperti ketamin, PCP dan
dekstrometorfan/detrorphan (pada overdosis besar) menginduksi keadaan
psikotik yang lebih mudah daripada stimulan dopinergic, bahkan pada
"normal" dosis rekreasi.

Gejala-gejala keracunan disosiatif juga dianggap cermin gejala skizofrenia,
termasuk gejala psikotik negatif, lebih erat dari psikosis amphetamine.
Psikosis yang diinduksi disosiatif terjadi secara lebih handal dan diprediksi
daripada psikosis amphetamine, yang biasanya hanya terjadi dalam kasus-
kasus overdosis, penggunaan jangka panjang atau dengan kurang tidur, yang
secara independen dapat menghasilkan psikosis. Obat antipsikotik baru yang
bertindak pada reseptor glutamat dan yang sedang menjalani uji klinis.
Hubungan antara dopamin dan psikosis umumnya diyakini menjadi

17
kompleks. Sementara reseptor dopamin D2 menekan aktivitas adenilat
siklase, reseptor D1 meningkat itu. Jika D2-blocking obat diberikan dopamin
diblokir tumpah ke reseptor D1.

2.1.7 Penatalaksanaan
1. Farmakoterapi
Pada keadaan gawat darurat, seorang pasien yang teragitasi parah harus
diberikan suatu obat antipsikotik secara intramuskular. Walaupun
percobaan klinik yang dilakukan secara adekuat dengan sejumlah pasien
belum ada, sebagian besar klinisi berpendapat bahwa obat antipsikotik
adalah obat terpilih untuk gangguan delusional. Pasien gangguan
delusional kemungkinan menolak medikasi karena mereka dapat secara
mudah menyatukan pemberian obat ke dalam sistem wahamnya. Dokter
tidak boleh memaksakan medikasi segera setelah perawatan di rumah
sakit, harus menggunakan beberapa hari untuk mendapatkan rapport
dengan pasien. Dokter harus menjelaskan efek samping potensial
kepada pasien, sehingga pasien kemudian tidak menganggap bahwa
dokter berbohong.

Riwayat pasien tentang respon medikasi adalah pedoman yang terbaik
dalam memilih suatu obat. Seringkali, dokter harus mulai dengan dosis
rendah sebagai contoh, haloperidol (haldol) 2 mg dan meningkatkan
dosis secara perlahan-lahan. Jika pasien gagal berespon dengan obat pada
dosis yang cukup dalam percobaan selama enam minggu, antipsikotik
dari kelas lain harus dicoba. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa
pimozide (Orap) mungkin efektif dalam gangguan delusional, khususnya
pada pasien dengan waham somatik. Penyebab kegagalan obat yang
tersering adalah ketidak patuhan, dan kemungkinan tersebut harus
diperhitungkan.

Jika pasien tidak mendapatkan manfaat dari medikasi antipsikotik, obat
harus dihentikan. Pada pasien yang berespon terhadap antipsikotik,
beberapa data menyatakan bahwa dosis pemeliharaan adalah rendah.

18
Walaupun pada dasarnya tidak ada data yang mengevaluasi penggunaan
antidepresan, lithium (Eskalith), atau antikonvulsan sebagai contohnya,
carbamazepine (Tegretol) dan valproate (Depakene) didalam pengobatan
gangguan delusional, percobaan dengan obat-obat tersebut mungkin
diperlukan pada pasien yang tidak responsif terhadap obat antipsikotik.
Percobaan dengan obat-obat tersebut harus dipertimbangkan jika seorang
pasien memiliki ciri suatu gangguan mood atau suatu riwayat keluarga
adanya gangguan mood.

Dua kelas utama obat yang harus dipertimbangkan di dalam pengobatan
gangguan psikotik singkat adalah obat antipsikotik antagonis reseptor
dopamine dan benzodiazepine. Jika dipilih suatu antipsikotik, suatu
antipsikotik potensi tinggi sebagai contohnya, haloperidol (Haldol)
biasanya digunakan. Khususnya pada pasien yang berada dalam resiko
tinggi untuk mengalami efek samping ekstrapiramidal (sebagai
contohnya, orang muda), suatu obat antikolinergik kemungkinan harus
diberikan bersama-sama dengan antipsikotik sebagai profilaksis terhadap
gajala gangguan pergerakan akibat medikasi. Selain itu, benzodiazepine
dapat digunakan dalam terapi singkat psikosis. Walaupun benzodiazepine
memiliki sedikit kegunaan atau tanpa kegunaan dalam pengobatan jangka
panjang gangguan psikotik, obat dapat efektif untuk jangka singkat dan
disertai dengan efek samping yang lebih jarang daripada antipsikotik.
Pada kasus yang jarang benzodiazepine disertai dengan peningkatan
agitasi, dan pada kasus yang lebih jarang lagi, dengan kejang putus obat
(withdrawal seizure), yang biasanya hanya terjadi pada penggunaan dosis
tinggi terus menerus. Penggunaan obat lain dalam terapi gangguan
psikotik singkat, walaupun dilaporkan di dalam laporan kasus, belum
didukung oleh penelitian skala besar. Tetapi, medikasi hipnotik
seringkali berguna selama satu sampai dua minggu pertama setelah
resolusi episode psikotik. Pemakaian jangka panjang medikasi harus
dihindari dalam pengobatan gangguan ini. Jika medikasi pemeliharaan
diperlukan, klinisi harus mempertimbangkan ulang diagnosis.
2. Psikoterapi

19
Secara umum tujuan psikoterapi adalah untuk memperkuat struktur
kepribadian, mematangkan kepribadian, memperkuat ego, meningkatkan
citra diri, memulihkan kepercayaan diri yang semuanya itu untuk
mencapai kehidupan yang berarti dan bermanfaat.
a. Psikoterapi supportif
Untuk memberi dukungan, semangat, dan motivasi agar penderita
tidak merasa putus asa dan semngat juang dalam menghadapi hidup
ini tidak kendur dan menurun
b. Psikoterapi re-edukatif
Untuk memberi pendidikan ulang yang maksudnya memperbaiki
kesalahan pendidikan di waktu lalu dan juga dengan pendidikan ini
dimaksudkan mengubah pola pendidikan lama dengan baru sehingga
penderita lebih adaptif terhadap dunia luar.
c. Psikoterapi re-konstruktif
Untuk memperbaiki kembali kepribadian yang telah mengalami
keretakan menjadi pribadi yang utuh seperti semula sebelum sakit.
d. Psikoterapi kognitif
Untuk memulihkan kembali daya kognitif (daya piker dan daya ingat)
rasional sehingga penderita mampu membedakan nilai-nilai moral
etika, mana yang baik dan buruk, mana yang boleh dan tidak, mana
yang halal dan haram dan sebagainya.
e. Psikoterapi psiko-dinamik
Psiko-dinamik adalah suatu pendekatan konseptual yang memandang
proses-proses mental sebagai gerakan dan interaksi kuantitas-
kuantitas energi psikik yang berlangsung intra-individual (antar
bagian-bagian struktur psikik) dan inter-individual (antar orang).
Untuk menganalisa dan menguraikan proses dinamika kejiwaaan
yang dapat menjelaskan seseorang jatuh sakit dan upaya untuk
mencari jalan keluarnya. Diharapkan penderita dapat memahami
kelebihan dan kelemahan dirinya dan mampu menggunakan
mekanisme pertahanan diri dengan baik.
f. Psikoterapi perilaku

20
Untuk memulihkan gangguan prilaku yang terganggu menjadi prilaku
yang adaptif (mampu menyesuaikan diri). Kemampuan adaptasi
penderita perlu dipulihkan agar penderita mampu berfungsi
kembali secara wajar dalam kehidupannya sehari-hari baik dirumah,
disekolah dan lingkungan sosialnya.
g. Psikoterapi keluarga
Untuk memulihkan hubungan penderita dengan keluarganya
diharapkan keluarga dapat memahami mengenai gangguan jiwa
skizofrenia dan dapat membantu mempercepat proses penyembuhan
penderita.
3. Psikososial
Diupayakan untuk tidak menyendiri, tidak melamun, banyak kegiatan
dan kesibukan dan banyak bergaul (silaturahmi/sosialisasi)
4. Psikospiritual
D.B. Larson, dkk (1992) dalam penilitiannya sebagaimana
termuat dalam “Religious Commitment and Health” (APA, 1992),
menyatakan antara lain bahwa agama (keimanan) amat penting dalam
meningkatkan seseorang dalam mengatasi penderitaan bila ia
sedang sakit serta mempercepat penyembuhan selain terapi medis
yang diberikan. Synderman (1996) menyatakan bahwa terapi medis
tanpa agama (doa), tidak lengkap; sebaliknya agama (doa) saja tanpa
terapi medis, tidak efektif.

2.2 SKIZOPRENIA
2.2.1 Definisi
Menurut DSM-IV, skizofrenia adalah penyakit kronik, yang dikarakteristikan
oleh pertubasi dalam fungsi kognisi, afek dan perilaku, dimana semuanya
memiliki aspek bizzare.7
Sedangkan menurut PPDGJ-III, skizofrenia merupakan suatu deskripsi
sindroma dengan variasi penyebab (banyak yang belum diketahui) dan
perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau "deteriorating") yang luas,

21
serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik,
fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang
fundamental dan karakteristik dari pikiran dan phersepsi, serta oleh afek yang
tidak wajar (inappropiate) atau tumpul (blunt). Kesadaran yang jernih (clear
consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara,
walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.8

2.2.2Epidemiologi
Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Hampir 1%
penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup mereka.9 Dikatakan,
skizofrenia terjadi pada 1-1,5% populasi umum di Amerika, yang berarti
lebih dari 3 juta orang Amerika menderita penyakit ini.10 National Institute of
Mental Health (NIMH) melaporkan prevalensi seumur hidup sebesar 1,3%.
Kira-kira 0,025-0,05% populasi total diobati untuk skizofrenia dalam satu
tahun. Walaupun dua per tiga dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan
perawatan di rumah sakit, hanya sekitar setengah dari semua pasien
skizofrenik mendapatkan pengobatan, tidak tergantung pada keparahan
penyakit. Meskipun perbandingan penderita pria dan wanita hampir sama
besar, pria lebih cenderung mengalami onset lebih awal dibanding wanita.7
Lebih dari setengah pasien skizofrenia ialah pria tetapi hanya sepertiga pasien
skizofrenia wanita mendapat perawatan di rumah sakit.7 Usia puncak untuk
pria adalah 16-25 tahun. Kebanyakan wanita mengalami gejala beberapa
tahun kemudian, dimana insidensi pada wanita ialah setelah usia 30 tahun.
Rata-rata usia onset untuk pria adalah 18 tahun pada pria dan 25 tahun pada
wanita. Skizofrenia relatif lebih jarang pada pasien dibawah 10 tahun, atau
lebih dari 40 tahun.1
Pasien skizofrenia memiliki rasio mortalitas dua kali lebih tinggi dibanding
orang normal, dan lebih cenderung menderita penyakit fisik. Peningkatan
mortalitas terjadi pada beberapa tahun pertama setelah admisi atau diagnosis
awal. Faktor yang berkontribusi pada fase awal termasuk bunuh diri, atau
dengan faktor berikutnya, antara lain gangguan kardiovaskular, akibat gaya
hidup beberapa pasien, dengan kebiasaan meroko berat dan adanya obesitas.3

22
2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi skizofrenia, seperti pada gangguan mental lainnya, tidak sepenuhnya
dimengerti dan diketahui secara pasti. Penyebabnya multipel, yang
merupakan interaksi antara gangguan genetik, gangguan perkembangan atau
biologis di otak, dan faktor lainnya yang mendukung terjadinya gangguan
mental ini.2,3
Genetik
Skizofrenia mempunyai komponen yang diturunkan secara bermakna,
kompleks dan poligen. Sesuai dengan penelitian hubungan darah
(konsanguinitas), skizofrenia adalah gangguan yang bersifat keluarga.1,2
Orang yang memiliki saudara dekat menderita skizofrenia, terdapat
probabilitas 10% akan menderita skizofrenia. Dimana pada keturunan
pertama, terdapat 5% prevalensi menderita skizofrenia. Kembar monozigot
memiliki risiko tertinggi, sekitar 40-65% untuk menderita skizofrenia,
sedangkan kembar dizigot memiliki kemungkinan 10-15%.6 Anak yang
mempunyai orang tua skizofrenia namun diadopsi oleh keluarga normal,
peningkatan angka sakitnya sama dengan bila anak-anak tersebut diasuh
sendiri oleh orang tua yang skizofrenia.9,11 Frekuensi kejadian gangguan
nonpsikotik meningkat pada keluarga skizofrenia dan secara genetik
dikaitkan dengan gangguan kepribadian ambang dan skizotipal, gangguan
obsesif-kompulsif, dan kemungkinan dihubungkan dengan gangguan
kepribadian paranoid dan antisosial.9
Biologis
Daerah otak utama yang terlibat dalam skizofrenia adalah struktur limbik,
lobus frontalis, dan ganglia basalis. Ketiga daerah tersebut saling
berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah mungkin melibatkan
patologi primer di daerah lain. Dua jenis penelitian telah melibatkan sistem
limbik sebagai suatu tempat potensial untuk patologi primer pada
sekurangnya suatu bagian, kemungkinan bahkan pada sebagian besar, pasien
skizofrenia. Talamus dan batang otak juga terlibat karena peranan talamus
sebagai mekanisme pengintegrasi dan kenyataan bahwa batang otak dan otak
tengah adalah lokasi utama bagi neuron aminergik asenden.1

23
Gangguan yang paling banyak dijumpai yaitu pelebaran ventrikel tiga dan
lateral yang stabil yang kadang-kadang sudah terlihat sebelum awitan
penyakit, atrofi bilateral lobus temporal medial, dan lebih spesifik yaitu girus
parahipokampus, hipokampus, dan amigdala, disorientasi spasial sel piramid
hipokampus, dan penurunan volum korteks prefrontal dorsolateral. Misalnya,
gangguan hipokampus dikaitkan dengan gangguan memori dan atropi lobus
frontasli dihubungkan dengan gejala negatif skizofrenia.
Adanya antibodi sitomegalovirus dalam cairan serebrospinal (CSS), limfosit
atipikal tipe P (terstimulasi), gangguan fungsi hemisfer kiri, gangguan
transmisi dan pengurangan ukuran korpus kalosum, pengecilan vermis
serebri, penurunan aliran darah dan metabolisme glukosa di lobus frontal,
kelainan RRG, EP P300 auditorik, sulit memusatkan perhatian, dan
perlambatan waktu reaksi, serta berkurangnya kemampuan menamakan
benda.3
Biokimia
Hipotesis yang paling banyak yaitu adanya gangguan neurotransmiter sentral,
yakni terjadinya peningkatan aktivitas dopamin sentral (hipotesis dopamin).
Hipotesis ini dibuat berdasarkan tiga penemuan utama :
1. Efektivitas obat-obat neuroleptik (misalnya fenotiazin) pada skizofrenia,
yang bekerja memblok reseptor dopamin pasca sinaps (tipe D2).
2. Terjadinya psikosis akibat penggunaan amfetamin. Psikosis yang terjadi
sukar dibedakan, secara klinis, dengan psikosis skizofrenia paranoid akut.
Amfetamin melepaskan dopamin sentral. Selain itu, amfetamin juga
memperburuk skizofrenia.
3. Adanya peningkatan jumlah reseptor D2 di nukleus kaudatus, nukleus
akumben, dan putamen pada skizofrenia.
Teori lain yaitu peningkatan serotonin di susunan saraf pusat (terutama 5-
HT2A) dan kelebihan nor-epinefrin di forebrain limbik (terjadi pada penderita
skizofrenia).9
Faktor Keluarga
Kekacauan dan dinamika keluarga memegang peranan penting dalam
menimbulkan kekambuhan dan mempertahankan remisi. Pasien yang pulang

24
ke rumah sering relaps pada tahun berikutnya bila dibandingkan dengan
pasien yang tinggal bersama keluarga yang hostil, memperlihatkan
kecemasan yang berlebihan, sangat protektif terhadap pasien, terlalu ikut
campur, sangat pengeritik (disebut Ekspresi Emosi Tinggi). Pasien
skizofrenia sering tidak dibebaskan oleh keluarganya.
Beberapa pasien mengidentifikasi suatu cara komunikasi yang patologis dan
aneh pada keluarga skizofrenia. Komunikasi sering samar-samar atau tidak
jelas dan sedikit tidak logis. Pada tahun 1956, Betson menggambarkan suatu
karakteristik “ikatan ganda” yaitu pasien sering diminta oleh anggota
keluarga untuk merespons pesan yang bentuknya kontradiktif sehingga
membingungkan. Penelitian terbaru menyatakan bahwa pola komunikasi
keluarga tersebut mungkin disebabkan oleh dampak memiliki anak
skizofrenia.2,7

2.2.4 Klasifikasi
Klasifikasi skizofrenia berdasarkan PPDGJ-III8 yaitu :
1. Skizofrenia Hebefrenik13
Gambaran utama terdapatnya :
 Inkoherensi yang jelas (pikiran yang disorganized)
 Efek yang mendatar, tak serasi (incongrous) atau ketolol-tololan
(silly). Sering disertai dengan cara tertawa kekanak-kanakan
(giggling), senyum yang menunjukkan rasa puas diri, atau senyum
yang hanya dihayati sendiri.
 Tidak ada waham sistematis yang jelas, tetapi sering terdapat waham
atau halusinasi yang terpecah-pecah yang isi temanya tidak
terorganisir sebagai suatu kesatuan.
Keadaan seperti tersebut di atas akan menyebabkan hendaya sosial yang
parah, disertai dengan kepribadian pramorbid yang buruk, onset pada
usia muda (biasanya antara 15-25 tahun) dan berlangsung perlahan-lahan,
serta perjalanan penyakit yang kronik tanpa remisi (penyembuhan) yang
berarti.
2. Skizofrenia Paranoid
Kriteria berikut terpenuhi:

25
 Preokupasi dengan satu atau lebih delusi atau halusinasi
pendengaran sering.
 Tak satu pun dari berikut ini menonjol: bicara tidak teratur, perilaku
tidak teratur atau katatonik, atau afek datar atau tidak pantas.
Suatu skizofrenia yang gambaran klinisnya didominasi oleh satu atau
lebih hal berikut ini, yaitu :
 Waham kejar
 Waham kebesaran
 Waham cemburu
 Halusinasi yang berisi kejaran atau kekerasan
Kadang kala disertai dengan kecemasan yang tak berfokus, suka
bertengkar/berdebat, dan tindak kekerasan. Terdapat kebingungan
tentang identitas jenis. Hendaya dalam fungsi tidak menonjol apabila isi
wahamnya tidak disentuh. Kekacauan perilakunya jarang terjadi.
Demikian pula respon afektifnya seringkali tetap baik. Kadang-kadang
ditemukan hubungan interpersonal yang kaku, formal atau sangat
mendalam. Onset skizofrenia tipe paranoid pada umumnya terjadi dalam
usia lebih lanjut dibanding tipe lainnya. Tipe ini paling stabil dan paling
sering.
3. Skizofrenia Katatonik
Suatu jenis skizofrenia dimana gambaran klinis didominasi oleh
setidaknya dua hal berikut:
 imobilitas motorik sebagaimana dibuktikan oleh katalepsi (termasuk
fleksibilitas wax) atau stupor
 aktivitas motorik yang berlebihan (yang tampaknya tanpa tujuan dan
tidak dipengaruhi oleh rangsangan eksternal)
 negativisme ekstrim (perlawanan tampaknya tanpa motif untuk
semua instruksi atau pemeliharaan sikap kaku terhadap upaya untuk
dipindahkan) atau sifat bisu/ mutisme
 keanehan pada gerakan seperti yang dibuktikan oleh sikap (asumsi
sukarela pada postur yang tidak pantas atau aneh), gerakan
stereotipik, tingkah laku yang menonjol, atau meringis menonjol

26
 ekolalia atau ekopraksia
4. Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated)
Suatu jenis skizofrenia yang gejalanya memenuhi kriteria A, yakni pasien
mempunyai halusinasi, waham, dan gejala-gejala psikosis aktif yang
menonjol (misalnya kebingungan, inkoheren) namun kriteria tidak
terpenuhi untuk tipe paranoid, tidak terorganisir, katatonik.
5. Depresi Pasca Skizofrenia
Suatu episode depresif yang mungkin berlangsung lama dan timbul
sesudah suatu serangan penyakit skizofrenia. Beberapa gejala skizofrenia
masih tetap ada tetapi tidak mendominasi gambaran klinisnya. Gejala-
gejala yang menetap tersebut dapat berupa gejala positif atau negatif
(biasanya lebih sering gejala negatif). Sebagai pedoman diagnostiknya,
ialah :
a. Pasien telah menderita skizofrenia (memenuhi kriteria umum
skizofrenia) selama 12 bulan terakhir
b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada
c. Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi
sedikitnya kriteria untuk suatu episode depresif dan telah ada
paling sedikit dua minggu
6. Skizofrenia Residual
Pasien dalam keadaan remisi dari keadaan akut tetapi masih
memperlihatkan gejala-gejala residual (penarikan diri secara sosial, afek
datar atau tak serasi, perilaku ekstenstrik, asosiasi longgar, atau pikiran
tak logis).
Suatu jenis skizofrenia dimana kriteria berikut terpenuhi:
 Tidak adanya delusi yang menonjol, halusinasi, bicara tidak teratur,
dan tingkah laku tidak teratur atau katatonik.
 Masih terdapat gangguan terus menerus, seperti yang ditunjukkan
oleh adanya gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang
tercantum dalam kriteria A untuk skizofrenia, hadir dalam bentuk
yang lebih lemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman
persepsi yang tidak lazim).

27
 Terbukti bahwa penyakit itu sedang berlanjut, seperti afek yang
tumpul atau tak serasi (inappropriate), penarikan diri dari
pergaulan sosial, tingkah laku eksentrik, pikiran tak logis, atau
pelonggaran asosiasi.
7. Skizofrenia Simpleks
Skizofrenia simpleks adalah suatu diagnosis yang sulit dibuat secara
meyakinkan karena bergantung pada pemastian perkembangan yang
berlangsung perlahan, progresif dari gejala “negatif” yang khas dari
skizofrenia residual tanpa adanya riwayat halusinasi, waham atau
manifestasi lain tentang adanya suatu episode psikotik sebelumnya, dan
disertai dengan perubahan-perubahan yang bermakna pada perilaku
perorangan, yang bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang
mencolok, kemalasan, dan penarikan diri secara sosial.
8. Skizofrenia Lainnya
9. Skizofrenia YTT
Terdapat gejala psikotik yang jelas, yang tidak dapat diklasifikasikan
dalam salah satu kategori yang telah disebut di atas, atau yang memenuhi
lebih dari kriteria satu tipe.
 Suatu tipe skizofrenia yang gambaran klinisnya ditandai dengan
waham yang jelas, halusinasi, inkoherensi, atau tingkah laku kacau.
 Tak memenuhi kriteria dari salah satu tipe yang telah disebut di
atas, atau memenuhi lebih kriteria satu tipe.

2.2.5 Patogenesis dan Patofisiologi1,3
Secara umum diakui bahwa skizofrenia memiliki etiologi multifaktorial,
dengan beberapa kerentanan gen berinteraksi dengan stresor lingkungan
untuk menghasilkan berbagai fenotipe dalam spektrum skizofrenia. Teori
patogenesis perlu mencakup semua tingkat struktur dan fungsi otak , dari
tingkat dasar neuroanatomi, melalui temuan neurokimia, neurofisiologi dan
neuropsikologi, dan melalui gejala. Sampai sekarang, para ahli hanya
memiliki pemahaman yang sangat parsial dari mekanisme ini.

28
FENOMENOLOGI
Gangguan kepribadian Skizotipal adalah ditandai dengan gejala positif atau
seperti psikotik dan gejala negatif atau defisit. Gejala psikotik mencakup ide-
ide dari referensi, distorsi kognitif atau persepsi, dan pemikiran magis. Dalam
analisis faktor dengan subyek skizotipal, didefinisikan secara lebih luas
berupa adanya dua faktor penyebab lain yang muncul seperti defisit gejala
sosial atau interpersonal dan biasanya terdapat faktor ketiga berupa
disorganisasi kognitif atau gejala paranoid. Dimensi ini mungkin memiliki
patofisiologi yang mendasari terjadinya skizofrenia.15

STRUKTUR PENCITRAAN DAN STUDI ANATOMIS
Ditemukan bahwa kelainan struktural otak pada skizofrenia ialah adanya
pembesaran ventrikel lateral, tetapi dengan tingkat pembesaran yang relatif
kecil, sekitar 25% dari populasi rata-rata. Kembar monozigot berperan untuk
skizofrenia yakni dapat dibedakan dari kembarannya atas dasar adanya
ventrikulomegali dan penurunan volume kortikal temporal. Banyak kelainan
morfologi lainnya telah dilaporkan. Orang dengan skizofrenia tampaknya
memiliki otak yang sedikit lebih kecil dengan pelebaran sulkus dan
pengurangan volume kortikal, terutama di lobus temporal. Sejumlah temuan
lainnya juga telah dilaporkan. Sebagian besar adalah non - spesifik dan
menceritakan sedikit tentang patogenesis, tetapi ada beberapa petunjuk untuk
proses-proses yang mungkin terlibat. Biasanya kelainan perkembangan
langka, seperti agenesis korpus kalosum, stenosis aquaduktus, kavum septum
pelusidum, hamartoma otak dan malformasi arteriovenous, frekuensinya
meningkat pada skizofrenia. Pada tingkat seluler, adanya bukti perpindahan
neuronal menunjukkan kemungkinan beberapa kegagalan dalam migrasi
neuronal, sebuah proses yang terjadi terutama selama trimester kedua
perkembangan janin. Beberapa temuan menyatakan adanya kemungkinan dari
proses neurodegeneratif. Bukti menunjukkan bahwa sebagian besar kelainan
otak yang terlihat pada skizofrenia, terdapat saat onset pertama dan non -
progresif. Selanjutnya , penanda neuro-degenerasi, seperti protein yang terkait
dengan respon glial. Penanda ekstraserebral pada perkembangan janin yang

29
abnormal memberikan dukungan langsung bagi gagasan bahwa
perkembangan neuron abnormal juga terlibat dalam skizofrenia. Kelainan
dermatoglifik dianggap lebih sering terjadi pada skizofrenia.

NEUROKIMIA
Neurotransmiter utama yang terlibat dalam patogenesis dan pengobatan
skizofrenia adalah dopamin dan serotonin. Teori terbaru juga melibatkan
glutamin dan asam γ - aminobutyric ( GABA ).
Dopamin
Saat ini ada lima jenis reseptor dopamin yang diidentifikasi dalam sistem
saraf manusia : D1 sampai D5. Reseptor D1 dan D5 memiliki kerja yang
mirip dimana mereka berdua merangsang pembentukan cAMP oleh aktivasi
stimulasi protein G -coupled. Reseptor D2 sampai D4 berperan mengaktivasi
inhibitor G-protein, sehingga menghambat pembentukan cAMP. Reseptor D2
yang lebih berpengaruh di mana-mana daripada reseptor D3 atau D4.
Reseptor D3 secara berbeda terletak di nukleus akumben (salah satu inti
septum dalam sistem limbik) dan reseptor D4 terutama terkonsentrasi di
korteks frontal. Ada sejumlah jalur atau traktus dopaminergik yang berbeda.
Saluran nigrostriatal dari substantia nigra dalam otak tengah ke corpus
striatum. Saluran ini terutama memiliki peran dalam kontrol motor, meskipun
striatum ventral memiliki peran dalam reward dan diarahkan pada tujuan
perilaku. Degenerasi sel-sel di substansia nigra menyebabkan penyakit
Parkinson idiopatik, dengan memblokir reseptor dopamin. Pada pemutusan
jalur ini ditemukan bahwa efek samping antipsikotik klasik parkinsonian akan
muncul. Saluran mesolimbik/ mesokortikal memiliki sel tubuh di daerah
tegmental ventral berdekatan dengan substantia nigra. Saluran ini
memproyeksikan sistem limbik dan neokorteks di samping striatum.
Persarafan dopaminergik ini memasok sinyal ke permukaan medial dari lobus
frontal dan parahipokampus dan korteks cingulata, yang menjadi bagian dari
sistem limbik. Diperkirakan bahwa saluran ini adalah letak di mana obat
antipsikotik dapat memberikan efek menguntungkan. Jalur utama ketiga
disebut saluran tuberoinfundibular. Sel tubuh untuk saluran ini berada di inti

30
arkuata dan daerah periventrikular hipotalamus. Mereka diproyeksikan ke
infundibulum dan hipofisis anterior. Aktivitas dopamin di dalam saluran ini
untuk menghambat pelepasan prolaktin. Blokade reseptor ini dengan
antipsikotik menghilangkan penghambatan dari pelepasan prolaktin dan
menyebabkan prolaktinemia. Dopamin disintesis sebagai bagian dari jalur
umum untuk katekolamin. Dopamin dimetabolisme oleh dua enzim, yakni
monoamine oxidase tipe B ( MAO - B ), yang merupakan intraneuronal, dan
lainnya, katekol - O - metil transferase ( COMT ), merupakan ekstraneuronal.
Metabolit primer dopamin adalah asam homovanillic ( HVA ).
Serotonin
Hipotesis serotonergik skizofrenia mendahului hipotesis dopaminergik dan
berasal dari temuan oleh Woolley dan Shaw pada tahun 1954, bahwa
halusinogen LSD bertindak melalui serotonin. Ada interaksi neuroanatomi
dan fungsional dari 5 - HT dan sistem dopaminergik sehingga memblokir
reseptor 5 - HT2A yang dapat meningkatkan transmisi dopaminergik.
Antipsikotik atipikal, berbeda dengan antipsikotik tipikal, dimana semua
memiliki afinitas yang lebih tinggi untuk reseptor 5 - HT2A daripada reseptor
D2. Dalam hal respon pengobatan, ada korelasi respon neuroendokrin
serotonergik dengan perbaikan gejala pada clozapine dan data awal
menunjukkan bahwa variasi alel pada gen reseptor 5 - HT2A bervariasi, dan
dapat memprediksi respon pengobatan. Studi PET pada kepadatan reseptor 5
- HT2A pada pasien obat yang persisten dengan skizofrenia, telah gagal untuk
menunjukkan perbedaan dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Penelitian
sebelumnya dengan PET dan SPET telah menunjukkan bahwa obat
antipsikotik ' atipikal ' dan baru seperti clozapine , risperidone , olanzapine
dan sertindole semua menyebabkan menginhibisi reseptor 5 - HT2A kortikal
pada dosis klinis yang relevan.
Lebih dari sembilan reseptor serotonin yang berbeda (5-HT) telah
diidentifikasi. Reseptor 5 - HT1A, 5 - HT2A, 5 - HT2C, dan 5 - HT3
merupakan reseptor yang paling ekstensif dipelajari. Tempat utama sel tubuh
serotonergik adalah di daerah pons atas dan otak tengah. Daerah klasik untuk
5-HT yang mengandung neuron adalah nukleus median dan raphe dorsalis.

31
Neuron dari inti raphe pada ganglia basalis dan berbagai bagian dari sistem
limbik, memiliki distribusi yang luas di seluruh korteks serebral selain
koneksi serebelar. Semua reseptor 5 - HT yang diidentifikasi sampai saat ini
adalah reseptor G- protein coupled, kecuali 5 - HT3, yang merupakan ligan
saluran Na+/K+. 5-HT disintesis dari triptofan oleh hidroksilase triptofan. 5 -
HT terutama dipecah oleh monoamine oxidase dan metabolit utamanya
adalah 5 - HIAA.
Neurotransmiter Lain
Ada penemuan target neurokimia alternatif dalam skizofrenia. Yang pertama
yang harus dipertimbangkan adalah gamma aminobutyric acid (GABA).
GABA tampaknya memiliki peran regulasi pada fungsi dopaminergik. Bukti
menunjukkan bahwa keseimbangan GABA berkurang. Terdapat bukti bahwa
penelitian postmortem manusia menunjukkan adanya pengurangan
GABAnergik berkorelasi dengan konsentrasi dopamin yang meningkat.
Dengan demikian, adalah mungkin bahwa pada skizofrenia ada pengurangan
dalam fungsi GABAnergik yang mengarah ke disregulasi dopamin dan
produksi gejala psikotik. Neurotransmiter lain, yakni disfungsi glutamatergik,
terutama di tingkat reseptor N - methyl - D - aspartate (NMDA), juga telah
terlibat dalam patofisiologi skizofrenia. Obat yang antagonis pada reseptor
NMDA, seperti ketamin dan phencyclidine, memproduksi gejala positif,
negatif dan neurokognitif yang merupakan ciri khas skizofrenia. Ada bukti
bahwa propsikotik tersebut akibat efek obat ini dapat dimediasi melalui
peningkatan pelepasan glutamat yang bekerja pada reseptor non - NMDA.
Jika fungsi reseptor NMDA ini menurun akan dapat menghambat kerja
glutamatergik untuk neuron GABAergic yang selanjutnya akan mengatur
neuron pada daerah seperti korteks frontal dan daerah limbik. Dengan
demikian, penurunan kontrol inhibisi neuron ini dapat meningkatkan
elektroaktivasi di daerah tersebut dan menghasilkan gejala psikotik. Dengan
demikian, pengurangan pelepasan glutamat pada semua reseptor glutamat
juga mungkin memiliki peran dalam meningkatkan gejala pada skizofrenia.

32
PSIKOFISIOLOGI
Masalah penelitian penting dalam etiologi skizofrenia adalah kesulitan dalam
mendefinisikan fenotipe. Salah satu tujuan utama penelitian psikofisiologi
dalam skizofrenia telah mengidentifikasi penanda sifat yang mungkin
mengidentifikasi orang-orang yang rentan untuk terjadinya gangguan bahkan
jika mereka tidak menunjukkan gejala. Dua penanda sifat menjanjikan telah
muncul. Gangguan pelacakan mata, yaitu kelainan gerakan mata mengejar
halus, telah dijelaskan pada orang dengan skizofrenia dan keluarga mereka.
Kelainan pada pendengaran yang berpotensi membangkitkan skizofrenia juga
telah dijelaskan, misalnya amplitudo berkurang dan meningkatkan latensi
dalam respon P300 terhadap stimulus pendengaran 'eksentrik', yang muncul
untuk menunjukkan kelainan.

NEUROPSIKOLOGI
Berbagai teori mencantumkan mekanisme yang menghubungkan
neuropsikologi abnormal pada skizofrenia dan teknik neuroimaging
fungsional telah mulai memberikan makna penting dalam mengungkap hal
ini. Misalnya, gejala skizofrenia mungkin timbul dari kegagalan proses atensi
atau 'pemusatan pikiran', dan sebagai akibatnya, kemampuan untuk
membedakan antara rangsangan internal dan eksternal mungkin terganggu.
Gangguan kemauan, yang jelas penting di tingkat klinis, juga mungkin
memiliki substrat neuropsikologi tertentu. Memahami hubungan antara
gejala-gejala, fungsi kognitif dan neurokimia telah menjadi tujuan baru yang
penting dalam meneliti mekanisme aksi obat. Defisit kognitif pada
skizofrenia termasuk premorbid IQ yang lebih rendah, serta defisit lebih
terbatas, misalnya dalam memori dan fungsi eksekutif. Beberapa defisit
neuropsikologi hadir jauh sebelum timbulnya skizofrenia. Dua studi kohort
besar dari Inggris telah mendukung gagasan bahwa defisit skizofrenia
mungkin terlihat sejak awal kehidupan, dengan bukti gangguan hasil tes
pendidikan dan perilaku sosial menghindar. Ciri-ciri kepribadian skizoid
dapat mencerminkan defisit dalam kognisi dan perilaku sosial yang

33
merupakan bagian dari proses penyakit itu sendiri. Kelainan perilaku sosial,
gerakan dan postur tubuh juga telah dilaporkan.

2.2.6 Manifestasi Klinis9.10
Gejala karakteristik Skizofrenia melibatkan berbagai disfungsi kognitif dan
emosional yang meliputi persepsi, pemikiran inferensial, bahasa dan
komunikasi, pemantauan perilaku, mempengaruhi, kelancaran dan
produktivitas berpikir dan berbicara, hedonis kapasitas, kemauan dan
dorongan, dan perhatian. Tidak ada gejala tunggal yang patognomonik dari
Skizofrenia, diagnosis dilihat dari tanda dan gejala yang berhubungan dengan
gangguan fungsi pekerjaan atau sosial.
Gejala khas dapat dikonseptualisasikan ke dalam dua kategori: positif dan
negatif. Gejala positif muncul untuk mencerminkan kelebihan atau distorsi
fungsi normal, sedangkan gejala negatif muncul untuk mencerminkan
penurunan atau hilangnya fungsi normal. Gejala positif meliputi distorsi
dalam isi pikiran (delusi), persepsi (halusinasi), bahasa dan pemikiran proses
(bicara tidak teratur), dan self-monitoring perilaku (tingkah laku tidak teratur
atau katatonik). Gejala positif dapat terdiri dari dua dimensi yang berbeda,
yang mungkin berhubungan dengan mekanisme saraf yang berbeda yang
mendasari. "Dimensi psikotik" termasuk delusi dan halusinasi, sedangkan
"dimensi disorganisasi" meliputi bicara tidak teratur dan perilaku. Gejala
negatif termasuk pembatasan dalam jangkauan dan intensitas ekspresi
emosional (afektif perataan), dalam kelancaran dan produktivitas berpikir dan
berbicara (alogia), dan di inisiasi perilaku yang diarahkan pada tujuan
(avolisio).
GEJALA POSITIF SKIZOFRENIA
Gejala positif skizofrenia tampaknya mencerminkan kelebihan atau distorsi
fungsi normal dan meliputi:
Delusi: Meskipun delusi aneh dianggap karakteristik utama pada Skizofrenia,
"bizarreness" mungkin sulit untuk dinilai pada budaya yang berbeda. Delusi
dianggap aneh jika mereka jelas tidak masuk akal dan tidak dimengerti dan
tidak berasal dari pengalaman hidup biasa. Contoh dari delusi aneh adalah

34
keyakinan seseorang bahwa orang asing telah menghilangkan organ internal
miliknya dan diganti dengan organ orang lain tanpa meninggalkan luka atau
bekas luka. Sebuah contoh dari delusi tidak aneh adalah keyakinan palsu
seseorang bahwa ia berada di bawah pengawasan polisi.
Delusi yang mengekspresikan kehilangan kontrol atas pikiran atau tubuh
umumnya termasuk ke delusi aneh, ini termasuk keyakinan seseorang bahwa
dirinya telah dibawa pergi oleh beberapa kekuatan luar, atau pikiran alien
telah dimasukkan ke dalam pikirannya, dimana tubuh atau tindakannya
sedang dimanipulasi oleh kekuatan luar. Jika ditemukan hanya gejala tunggal
delusi bizzare, sudah memenuhi Kriteria A untuk Skizofrenia.
Halusinasi: Halusinasi dapat terjadi dalam setiap modalitas sensorik
(misalnya auditori, visual, penciuman, pengecapan, dan taktil), namun
halusinasi pendengaran ialah yang paling umum terjadi. Halusinasi
pendengaran biasanya dialami sebagai suara, yang dikenal atau asing, yang
dianggap berbeda dari pikiran orang itu sendiri. Halusinasi harus terjadi
dalam konteks sensorium yang sebenarnya. Halusinasi yang terjadi saat
tertidur (hipnagogik) atau bangun (hipnopompik) dianggap dalam batas
pengalaman normal. Pengalaman terisolasi berupa mendengar nama
seseorang disebut atau pengalaman yang tidak memiliki kualitas suatu
persepsi eksternal (misalnya, senandung yang didengar di kepala seseorang)
tidak boleh dianggap sebagai gejala Skizofrenia atau gangguan psikotik
lainnya. Halusinasi dapat menjadi bagian normal dari pengalaman religius
dalam konteks budaya tertentu. Beberapa jenis halusinasi pendengaran (yaitu
dua atau lebih suara bercakap-cakap dengan satu sama lain atau suara yang
memberi komentar mengenai pikiran atau perilaku seseorang) telah dianggap
sebagai karakteristik Skizofrenia. Jika halusinasi jenis ini yang hadir, maka
hanya gejala tunggal ini sudah dapat memenuhi kriteria A.
Berpikir Terorganisasi: "Gangguan Pikiran Formal" telah dikatakan
merupakan fitur yang paling penting dari Skizofrenia. Karena kesulitan dalam
mengembangkan definisi tujuan "gangguan pikiran" dan karena dalam
pengaturan klinis kesimpulan tentang pemikiran terutama didasarkan pada
cara bicara individu, konsep bicara terdisorganisasi telah ditekankan dalam

35
definisi untuk Skizofrenia. Pembicaraan pasien skizofrenia dapat menjadi
tidak teratur dalam berbagai cara. Pasien bisa "menyelinap keluar jalur" dari
satu topik ke topik lain ("derailment" atau "asosiasi longgar"); jawaban atas
pertanyaan mungkin sedikit terkait atau sama sekali tidak berhubungan
("trangensialitas"), dan, jarang, dapat terjadi pidato begitu parah sehingga
hampir tidak dimengerti dan menyerupai afasia reseptif dalam kemampuan
berbahasa ("inkoherensi" atau "word salad"). Karena bicara disorganisasi
ringan adalah umum dan tidak spesifik, gejala harus cukup berat untuk
mengganggu komunikasi yang efektif secara substansial. Bicara atau berpikir
agak parah dapat terjadi selama periode prodromal dan residual dari
Skizofrenia.
Perilaku Tidak Terorganisir Berat: Perilaku tidak terorganisir berat dapat
bermanifestasi dalam berbagai cara, mulai dari kekonyolan seperti anak kecil
sampai agitasi tidak terduga. Masalah dapat terjadi dalam bentuk apapun pada
perilaku, menyebabkan kesulitan dalam aktivitas hidup sehari-hari seperti
menyiapkan makanan atau menjaga kebersihan. Orang mungkin tampak acak-
acakan, dapat berpakaian dalam cara yang tidak biasa (misalnya, mengenakan
mantel ganda, syal, dan sarung tangan pada hari yang panas), atau mungkin
menampilkan dengan jelas perilaku seksual yang tidak pantas (misalnya,
masturbasi publik) atau agitasi spontan dan tidak terduga (misalnya ,
berteriak atau mengumpat). Sebagai contoh, beberapa gejala berupa perilaku
gelisah, marah, atau agitasi tidak boleh dianggap sebagai bukti konkret
adanya Skizofrenia, terutama jika motivasi dapat dimengerti.
Perilaku Motor Katatonik : Perilaku Motor Katatonik termasuk penurunan
bermakna pada reaktivitas terhadap lingkungan, terkadang mencapai derajat
ekstrim berupa ketidakwaspadaan komplit (stupor katatonik),
mempertahankan postur kaku dan tidak mau bergerak (negatifisme katatonik),
asumsi tidak wajar atau postur bizzare (postur katatonik), atau tidak bertujuan
dan aktivitas motor berlebihan tidak terstimulasi (kegembiraan katatonik).

36
GEJALA NEGATIF SKIZOFRENIA
Gejala negatif dari Skizofrenia terjadi pada derajat morbiditas yang
berhubungan dengan gangguan. Tiga gejala negatif yang termasuk definisi
Skizofrenia ialah :
Pendataran Afektif : Pendataran afektif biasa terjadi dan dikarakteristikan
dengan wajah pasien yang imobil dan tidak responsif, dengan kontak mata
minimal dan berkurangnya gerakan tubuh. Meskipun orang dengan
pendataran afek dapat tersenyum dan melakukan pemanasan, variasi ekspresi
emosinya hampir sebagian besar berkurang. Hal ini dapat berguna dalam
mengobservasi orang yang berinteraksi dengan kelompok untuk menentukan
adanya pendataran afek yang persisten, untuk memenuhi kriteria.
Alogia (Kemiskinan Bicara): Alogia dimanifestasikan oleh jawaban yang
singkat, datar dan kosong. Individu dengan alogia tampaknya memiliki
penurunan pikiran yang tercermin dalam penurunan kelancaran dan
produktivitas pidato. Ini harus dibedakan dari keengganan untuk berbicara,
penilaian klinis diperlukan pada pengamatan dari waktu ke waktu dan dalam
berbagai situasi.
Avolisio: Avolisio ditandai oleh ketidakmampuan untuk memulai dan
bertahan dalam kegiatan yang terarah. Pasien dapat duduk untuk jangka
waktu yang lama dan menunjukkan sedikit minat untuk berpartisipasi dalam
kegiatan kerja atau sosial.
Meskipun biasanya pada Skizofrenia, gejala negatif sulit untuk dievaluasi
karena gejala tersebut terjadi pada sebuah keberlanjutan dengan normalitas,
relatif tidak spesifik, dan mungkin karena berbagai faktor lain (termasuk
gejala efek samping positif dari pengobatan, depresi, lingkungan yang tidak
menstimulasi, atau demoralisasi) . Jika gejala negatif yang akan dinilai secara
jelas disebabkan salah satu faktor, maka tidak harus dipertimbangkan dalam
membuat diagnosis Skizofrenia.

2.2.7Perjalanan Penyakit1,2,3
Perjalanan penyakit skizofrenia dapat diklasifikasikan sebagai penyakit yang
berlangsung terus-menerus, episodik dengan atau tanpa gejala residual di
antara episode, atau episode tunggal dengan remisi sempurna atau parsial.

37
Gejala-gejala cenderung tumpang tindih, dan diagnosis dapat berpindah dari
satu subtipe ke subtipe lain sesuai dengan perjalanan waktu (baik dalam satu
episode atau dalam episode berikutnya). Gejala prodromal berupa cemas,
gundah, teror, atau depresi pada umumnya mendahului munculnya gangguan
skizofrenia, yang berbentuk akut atau bertahap. Gejala prodromal dapat
berlangsung berbulan-bulan sebelum diagnosis pasti dibuat. Umumnya gejala
prodromal muncul pada usia belasan tahun terakhir atau 20-an awal. Kejadian
pencetus seperti trauma, emosi, obat dan perpisahan dapat memicu episode
penyakit.
Akhirnya, setelah bertahun-tahun, gejala klinik, pada beberapa pasien,
cenderung berubah menjadi gambaran umum seperti penarikan diri dari
hubungan sosial, afek datar, pikiran idiosinkrasi, dan adanya gangguan fungsi
sosial dan personal (pada waktu yang sama, perjalanan penyakit menjadi
lebih stabil, dengan gejala-gejala akut lebih sedikit dan episode kekambuhan
lebih jarang).

2.2.8 Diagnosis
Pedoman diagnostik dari PPDGJ-III untuk Skizofrenia5,8,9 :
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua
gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas) :
(a) - Thought echo : isi pikiran diri sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya
sama, namun kualitasnya berbeda; atau
- Thought insertion or withdrawal : isi pikiran yang asing dari luar masuk
ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh
sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- Thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain
atau umum mengetahuinya.
(b) - Delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of influence : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau

38
- Delusion of passivity : waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap sesuatu kekuatan dari luar.
- Delusional perception : pengalaman inderawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat.
(c) Halusinasi auditorik:
- suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien, atau
- mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara).
- jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagi tubuh
(d) Waham - waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal
keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dam kemampuan
diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau
komunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).
Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
a. halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik
oleh waham yang mengambang maupun setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan (over-
valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama
berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus berulang.
b. Arus pikiran yang terputus (break) atau mengalami sisipan
(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak
relevan, atau neologisme;
c. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi
tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme,
dan stupor;
d. Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang,
dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya

39
kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak
disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
· Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun
waktu satu bulan atau lebih.
· Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek kehidupan perilaku pribadi
(personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak
bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed
atitude), dan penarikan diri secara sosial.

Kriteria diagnosis Skizofrenia menurut DSM-IV 9,10
A. Gejala Karakteristik: Dua (atau lebih) berikut, masing-masing hadir untuk
sebagian besar waktu selama periode 1 bulan (atau kurang jika berhasil diobati):
 Delusi
 Halusinasi
 Pidato tidak terorganisir (misalnya, sering derailment atau inkoherensi)
 Tingkah laku tidak teratur atau katatonik
 Gejala negatif, yaitu, afektif datar, alongia, atau avolisi

Catatan: Hanya satu gejala Kriteria A dibutuhkan jika delusi yang aneh atau
halusinasi terdiri dari suara yang mengomentari tentang perilaku atau pikiran
seseorang, atau dua atau lebih suara bercakap-cakap satu sama lain.

B. Disfungsi Sosial / Pekerjaan: Untuk sebagian besar waktu sejak terjadinya
gangguan, satu atau lebih bidang utama fungsional seperti pekerjaan, hubungan
interpersonal, atau perawatan diri yang nyata di bawah tingkat yang dicapai
sebelum onset (atau saat awal berada dalam masa kanak-kanak atau remaja,
kegagalan untuk mencapai tingkat yang diharapkan interpersonal, akademik,
atau pekerjaan prestasi).

40
C. Durasi: Tanda terus-menerus dari gangguan berlangsung selama minimal 6
bulan. Periode 6 bulan harus menyertakan minimal 1 bulan gejala (atau kurang
jika berhasil diobati) yang memenuhi kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan
mungkin termasuk periode gejala prodromal atau sisa. Selama periode
prodromal atau residual, tanda-tanda gangguan dapat dimanifestasikan oleh
hanya gejala negatif atau dua atau lebih gejala tercantum dalam kriteria A yang
ada dalam bentuk yang dilemahkan (misalnya, keyakinan yang aneh,
pengalaman persepsi yang tidak lazim).

D. Skizoafektif dan gangguan mood dengan pengecualian: Skizoafektif dan
gangguan mood dengan fitur psikotik telah dikesampingkan karena baik (1)
tidak ada Episode Depresif Mayor, Manik, atau Campuran yang telah terjadi
bersamaan dengan gejala aktif-fase, atau (2) jika episode mood telah terjadi
selama gejala-fase aktif, total durasinya telah relatif singkat dengan durasi
periode aktif dan residual.

E. Zat / Kondisi Medis Umum dengan pengecualian: Gangguan tidak
disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya,
penyalahgunaan obat, obat) atau kondisi medis umum.

F. Hubungan Gangguan Perkembangan Pervasif: Jika ada riwayat Autistik atau
gangguan perkembangan pervasif, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya
jika waham atau halusinasi yang menonjol juga hadir untuk setidaknya satu
bulan (atau kurang jika berhasil diobati).

2.2.9 Diagnosis Banding8,9
Psikiatrik
1) Gangguan Mental Organik
Seringkali menunjukkan gejala yang menyerupai skizofrenia,
misalnya didapatkan waham, halusinasi, inkoherensi, dan afek yang tumpul
atau tidak serasi.

41
Sindrom Waham Organik akibat amfetamin atau feksiklidin,
gambarannya sangat mirip dengan gejala skizofrenia.
Walaupun suatu fase aktif skizofrenia dapat dimulai dengan
kebingungan, adanya disorientasi atau gangguan daya ingat memberi
petunjuk kuat bahwa gangguan tersebut adalah gangguan mental organik.
2) Gangguan Skizofreniform
Gejala mungkin identik dengan skizofrenia, tetapi lamanya kurang
dari enam bulan. Deteriorasi lebih ringan dan prognosis lebih baik.
3) Psikosis reaksi singkat
Gejala berlangsung kurang dari 1 bulan sebagai akibat stres
psikososial. Onset harus akut (dari suatu keadaan non psikotik sampai
keadaan psikotik yang jelas dalam kurun waktu 2 minggu atau kurang).
Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham yang berubah dalam jenis
dan intensitasnya dari hari ke hari atau dalam hari yang sama. Harus ada
keadaan emosional yang beranekaragamnya. Walaupun gejala-gejalanya
beraneka ragam, tidak satupun dari gejala itu ada secara cukup konsisten
dapat memenuhi kriteria skizofrenia atau episode manik atau episode
depresif.
4) Gangguan Afektif Berat
Pada gangguan afektif berat, perkembangan waham atau halusinasi
timbul sesudah suatu periode gangguan afektif. Atas dasar itu diagnosis
skizofrenia tidak ditegakkan. Gangguan skizofrenia dapat disertai dengan
sindrom afektif berupa episode manik atau episode depresi berat yang
timbulnya sesudah gejala psikotik apapun, atau apabila jangka waktu
sindrom afektif itu secara relatif lebih pendek dari jangka waktu gejala
psikotik yang khas itu.
5) Gangguan Skizoafektif
Gangguan mood (alam perasaan) muncul serempak dengan gejala
skizofrenia, tapi delusi dan halusinasi harus terdapat selama 2 minggu tanpa
gejala mood (alam perasaan) mencolok selama fase tertentu penyakit itu.
Prognosis gangguan ini lebih baik daripada yang diharapkan untuk
skizofrenia lainnya dan lebih buruk dari gangguan mood (alam perasaan).

42
6) Gangguan Delusional
Delusi yang sistematis, kepribadiannya utuh dan relatif berfungsi baik, tanpa
halusinasi mencolok ataupun gejala skizofrenia lain. Timbul di usia dewasa
pertengahan sampai pada usia lanjut.
7) Gangguan Kepribadian
Umumnya tanpa gejala psikotik dan jika ada, cenderung berlangsung
transien (sementara) dan tak mencolok.
Gangguan kepribadian yang sering membingungkan untuk deferensial ini
adalah gangguan kepribadian skizotipal, skizoid, dan paranoid.
8) Gangguan Perkembangan Pervasif
Diagnosis ini dibuat jika muncul diantara usia 30 bulan dan 12 tahun. Meski
perilaku mungkin sangat aneh dan deteriorasi, tak dijumpai waham,
halusinasi, atau gangguan bentuk pikiran yang jelas, misalnya longgarnya
asosiasi.
9) Retardasi Mental
Menunjukkan gangguan intelek, perilaku dan suasana perasaan yang mirip
skizofrenia.
Tidak ditemukan tanda psikotik yang mencolok dan terdapat fungsi
bertingkat rendah dan konstan yang tidak bersifat deteriorasi. Jika terdapat
skizofrenia, maka diagnosis dapat dibuat serempak.
10) Gangguan Obsesif Kompulsif Hipokondriasis-Fobia
Hipokondriasis lebih jarang lagi gangguan fobik sering mempunyai ide
berlebihan sehingga gejalanya sukar dibedakan dengan waham.
Akan tetapi pasien, obsesif-kompulsif menyadari, paling tidak sampai pada
derajat tertentu, gejala dan pikirannya tidak rasional, meskipun gejala dan
pikiran itu tetap mendominasi mereka.
11) Kepercayaan atau penghayatan dari kelompok agama atau tradisi atau
kebudayaan tertentu
Sulit dibedakan dari halusinasi atau waham. Bila hal ini berlaku atau
diterima di kalangan tersebut, hendaknya keadaan itu tidak dinyatakan
sebagai bukti terdapatnya gangguan psikosis.

43
Medis dan Neurologi4
a. Zat diinduksi amfetamin, halusinogen, belladonna alkaloid, halusinasi alkohol,
barbiturat penarikan, kokain, phencyclidine
b. Epilepsi epilepsi lobus temporal yang terutama
c. Neoplasma, penyakit serebrovaskular, atau trauma, terutama frontal atau limbik
d. Kondisi lain
 Porfiria intermiten akut
 AIDS
 B12 defisiensi
 Keracunan karbon monoksida
 Lipoidosis cerebral
 Penyakit Creutzfeldt-Jakob
 Penyakit Fabry
 Penyakit Fahr
 Penyakit Hallervorden-Spatz
 Keracunan logam berat
 Herpes ensefalitis
 Homocystinuria
 Penyakit Huntington
 Leukodystrophy metachromatic
 Neurosifilis
 Hidrosefalus tekanan normal
 Penyakit disebabkan makanan yg kurang baik
 Lupus eritematosus sistemik
 Sindrom Wernicke-Korsakoff
 Penyakit Wilson

2.2.10 Tatalaksana8,10
Pengobatan
Meskipun obat antipsikotik merupakan andalan pengobatan untuk
skizofrenia, penelitian telah menemukan bahwa intervensi psikososial, termasuk

44
psikoterapi, dapat menambah perbaikan klinis. Kompleksitas skizofrenia biasanya
membuat setiap pendekatan terapeutik tunggal memadai untuk menangani
gangguan multifaktor. Modalitas psikososial harus diintegrasikan ke dalam
rejimen pengobatan obat dan harus saling mendukung. Pasien dengan skizofrenia
akan mendapat manfaat lebih dari penggunaan kombinasi obat antipsikotik dan
pengobatan psikososial daripada dari farmakologi yang digunakan sendiri.
Rawat Inap
Rawat inap diindikasikan untuk tujuan diagnostik, untuk stabilisasi obat,
untuk keselamatan pasien karena keinginan bunuh diri atau pembunuhan, dan
tingkah laku tidak teratur, termasuk ketidakmampuan untuk mengurus kebutuhan
dasar seperti makanan, pakaian, dan tempat tinggal. Membangun hubungan yang
efektif antara pasien dan sistem dukungan masyarakat juga merupakan tujuan
utama rawat inap. Rawat inap jangka pendek dari 4 sampai 6 minggu yang sama
efektifnya dengan rawat inap jangka panjang. Rencana perawatan rumah sakit
harus berorientasi terhadap isu-isu praktis perawatan diri, kualitas hidup,
pekerjaan, dan hubungan sosial. Selama rawat inap, pasien harus dikoordinasikan
dengan fasilitas aftercare, termasuk rumah keluarga mereka, keluarga asuh, atau
rumah perawatan. Pusat perawatan dan kunjungan rumah oleh terapis atau
perawat dapat membantu pasien tetap keluar (rawat jalan) dari rumah sakit untuk
waktu yang lama dan dapat meningkatkan kualitas kehidupan sehari-hari mereka.
Farmakoterapi
Pengenalan klorpromazin ( Thorazine ) pada tahun 1952 dapat menjadi
kontribusi yang paling penting untuk pengobatan penyakit jiwa. Henri Laborit,
seorang ahli bedah di Paris, melihat bahwa pemberian klorpromazin kepada
pasien sebelum operasi mengakibatkan keadaan yang tidak biasa di mana mereka
tampak kurang cemas tentang prosedur. Klorpromazin kemudian terbukti efektif
dalam mengurangi halusinasi dan delusi, serta kegembiraan. Itu juga mencatat
bahwa hal ini menyebabkan efek samping yang muncul mirip dengan
Parkinsonisme.
Antipsikotik mengurangi gejala psikotik dan mengurangi tingkat
kekambuhan. Sekitar 70 persen pasien yang diobati dengan antipsikotik apapun
mencapai remisi. Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati skizofrenia

45
memiliki berbagai macam sifat farmakologis, tapi semua berbagi kapasitas untuk
menginhibitor reseptor dopamin postsinaptik di otak. Antipsikotik dapat
dikategorikan menjadi dua kelompok utama: antipsikotik konvensional lebih tua,
yang juga telah disebut antipsikotik generasi pertama atau antagonis reseptor
dopamin, dan obat-obat baru, yang telah disebut antipsikotik generasi kedua atau
antagonis serotonin dopamin (SDA).
Clozapine (Clozaril), antipsikotik pertama yang efektif dengan mengabaikan
efek samping ekstrapiramidal, ditemukan pada tahun 1958 dan pertama kali
dipelajari selama 1960-an. Namun, pada tahun 1976, tercatat bahwa clozapine
dikaitkan dengan risiko besar agranulositosis. Properti ini mengakibatkan
keterlambatan dalam pengenalan clozapine. Pada tahun 1990, clozapine akhirnya
menjadi tersedia di Amerika Serikat, namun penggunaannya dibatasi untuk pasien
yang merespon buruk terhadap agen lainnya.
Tahapan Penanganan Skizofrenia
Pengobatan Psikosis Akut
Gejala psikotik akut membutuhkan perhatian segera. Pengobatan selama
fase akut berfokus pada mengurangi gejala psikotik paling parah. Fase ini
biasanya berlangsung dari 4 sampai 8 minggu. Skizofrenia akut biasanya terkait
dengan agitasi yang berat, yang dapat berasal dari gejala seperti delusi paranoid,
halusinasi, atau kecurigaan, atau dari penyebab lain, termasuk penyalahgunaan
stimulan. Pasien dengan akatisia dapat muncul gelisah ketika mereka mengalami
perasaan subjektif dari kegelisahan motorik. Membedakan akatisia dari psikotik
agitasi bisa sulit, terutama ketika pasien tidak mampu menjelaskan pengalaman
internal mereka. Jika pasien yang menerima obat yang berhubungan dengan efek
samping ekstrapiramidal (antipsikotik generasi pertama), uji coba dengan obat
antikolinergik anti-Parkinson, benzodiazepin, atau propranolol (Inderal) dapat
membantu dalam membuat diagnosis.
Dokter memiliki sejumlah pilihan untuk mengelola agitasi yang dihasilkan
dari psikosis. Antipsikotik dan benzodiazepin dapat mengakibatkan efek yang
cepat untuk menenangkan pasien. Dengan pasien yang sangat gelisah,
administrasi intramuskular antipsikotik menghasilkan efek yang lebih cepat.
Sebuah keuntungan dari antipsikotik adalah bahwa injeksi intramuskular tunggal

46
obat haloperidol (Haldol), fluphenazine (Prolixin, Permitil), olanzapine (Zyprexa),
atau ziprasidone (Geodon) sering menenangkan tanpa khawatir akan sedasi
berlebihan. Antipsikotik potensi rendah sering dikaitkan dengan sedasi dan
hipotensi postural, terutama ketika diberikan intramuskular. Ziprasidone dan
olanzapine intramuskular sama dengan per oral, dimana obat tersebut tidak
menyebabkan efek samping ekstrapiramidal selama pengobatan akut. Hal ini
dapat menjadi keuntungan tersendiri. Sedangkan haloperidol atau fluphenazine
dapat menyebabkan distonia akut atau akatisia pada beberapa pasien. Obat
olanzapine oral (Zydis) dapat digunakan sebagai alternatif jika tidak dapat
dilakukan injeksi intramuskular.
Benzodiazepin juga efektif untuk agitasi selama psikosis akut. Lorazepam
(Ativan) memiliki keuntungan penyerapan yang baik ketika diberikan secara oral
atau intramuskular. Penggunaan benzodiazepin juga dapat mengurangi jumlah
antipsikotik yang diperlukan untuk mengontrol pasien psikotik.
Beberapa studi menunjukkan bahwa lebih lama waktu antara onset pertama
psikosis dan memulai pengobatan berhubungan dengan hasil yang buruk.
Akibatnya, dokter harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa pengobatan
tertunda dapat memperburuk prognosis pasien. Namun, data ini tidak berarti
bahwa semua pasien perlu segera diobati. Penundaan singkat dapat mengizinkan
dokter untuk mengembangkan evaluasi diagnostik lebih menyeluruh dan
menyingkirkan penyebab perilaku abnormal, seperti penyalahgunaan zat, stres
yang ekstrim, penyakit medis, dan penyakit kejiwaan lainnya.
Pengobatan Selama Stabilisasi dan Pemeliharaan Tahap
Pada tahap stabil atau pemeliharaan, penyakit ini dalam tahap relatif remisi.
Tujuan selama fase ini adalah untuk mencegah psikotik kambuh dan untuk
membantu pasien dalam meningkatkan taraf kemampuannya. Sebagai obat yang
lebih baru telah diperkenalkan dengan secara substansial mengurangi risiko
tardive dyskinesia, salah satu perhatian utama tentang pengobatan jangka panjang
telah berkurang. Selama fase ini, pasien biasanya dalam keadaan relatif remisi
dengan gejala psikotik minimal. Pasien yang stabil yang diselenggarakan pada
antipsikotik memiliki tingkat kekambuhan lebih rendah dibandingkan pasien yang
memiliki obat mereka dihentikan. Data menunjukkan bahwa 16-23 persen pasien

47
yang menerima pengobatan akan mengalami kekambuhan dalam waktu satu tahun
dan 53-72 persen akan kambuh tanpa obat. Bahkan pasien yang hanya memiliki
satu episode memiliki empat dari lima kemungkinan kambuh setidaknya sekali
selama 5 tahun berikutnya. Menghentikan obat ini meningkatkan risiko lima kali
lipat. Meskipun pedoman yang diterbitkan tidak membuat rekomendasi definitif
tentang durasi pengobatan pemeliharaan setelah episode pertama, data terakhir
menunjukkan bahwa 1 atau 2 tahun mungkin tidak memadai. Ini adalah perhatian
khusus ketika pasien telah mencapai status pekerjaan yang baik atau terlibat
dalam program pendidikan karena mereka memiliki banyak kehilangan jika
mereka mengalami dekompensasi psikotik lain. Hal ini umumnya
direkomendasikan bahwa pasien multiepisode menerima pengobatan
pemeliharaan untuk setidaknya 5 tahun , dan banyak ahli merekomendasikan
farmakoterapi secara terbatas .
Mengelola Efek Samping
Pasien akan sering mengalami efek samping dari suatu antipsikotik sebelum
mereka mengalami perbaikan klinis. Jika respon klinis mungkin tertunda selama
beberapa hari atau minggu setelah obat dimulai, efek samping dapat segera
dimulai. Untuk obat potensi rendah, efek samping ini mungkin termasuk sedasi,
hipotensi postural, dan efek antikolinergik, sedangkan obat potensi tinggi
cenderung menyebabkan efek samping ekstrapiramidal.
Efek Samping Ekstrapiramidal
Dokter memiliki beberapa alternatif untuk mengobati efek samping
ekstrapiramidal. Ini termasuk mengurangi dosis antipsikotik (yang paling sering
adalah DRA), menambahkan obat anti-Parkinson, dan mengubah pasien ke SDA
yang cenderung kurang menyebabkan efek samping ekstrapiramidal. Yang paling
efektif obat anti-Parkinson adalah antikolinergik obat anti-Parkinson. Namun,
obat ini memiliki efek samping sendiri, termasuk mulut kering, sembelit,
penglihatan kabur, dan sering, kehilangan memori. Juga, obat ini sering hanya
sebagian efektif, meninggalkan pasien dengan jumlah besar berlama-lama dengan
efek samping ekstrapiramidal. Alfa 2 bloker, seperti propranolol, juga sering
efektif untuk mengobati akatisia. Kebanyakan pasien merespon dosis antara 30
dan 90 mg per hari.

48
Jika antipsikotik konvensional yang diresepkan, dokter dapat
mempertimbangkan profilaksis obat anti-Parkinson untuk pasien yang mungkin
akan mengalami efek samping yang mengganggu ekstrapiramidal. Ini termasuk
pasien yang memiliki riwayat sensitivitas efek samping ekstrapiramidal dan
mereka yang sedang dirawat dengan dosis relatif tinggi obat potensi tinggi.
Profilaksis obat anti-Parkinson juga dapat ditunjukkan ketika obat-potensi tinggi
diberikan untuk pria muda yang cenderung memiliki kerentanan meningkat untuk
mengembangkan distonia. Sekali lagi, pasien ini harus menjadi kandidat untuk
obat-obat baru.
Beberapa orang sangat sensitif terhadap efek samping ekstrapiramidal pada
dosis yang diperlukan untuk mengendalikan psikosis mereka. Bagi banyak pasien,
efek samping pengobatan mungkin tampak lebih buruk daripada penyakit itu
sendiri. Pasien-pasien ini harus ditangani secara rutin dengan SDA karena agen ini
menghasilkan jauh lebih sedikit efek samping ekstrapiramidal dari Dras. Namun,
orang-orang yang sangat sensitif bahkan dapat mengalami efek samping
ekstrapiramidal pada SDA. Risperidone dapat menyebabkan efek samping
ekstrapiramidal bahkan pada dosis rendah misalnya, 0,5 mg, tetapi keparahan dan
risiko yang meningkat pada dosis tinggi misalnya, lebih dari 6 mg. Olanzapine
dan ziprasidone juga terkait dengan Parkinsonisme dan akatisia.
Tardive diskinesia
Sekitar 20 sampai 30 persen pasien pada pengobatan jangka panjang dengan
DRA konvensional akan menunjukkan gejala tardive dyskinesia. Tiga sampai
lima persen pasien muda yang menerima DRA ternyata dilaporkan mengalami
tardive dyskinesia setiap tahunnya. Risiko pada pasien usia lanjut yang jauh lebih
tinggi. Tardive diskinesia dapat mempengaruhi cara berjalan, bernapas, makan,
dan berbicara. Individu yang lebih sensitif terhadap efek samping ekstrapiramidal
akut tampaknya lebih rentan untuk mengembangkan tardive dyskinesia. Pasien
dengan komorbiditas kognitif atau gangguan mood juga mungkin lebih rentan
terhadap tardive dyskinesia dibandingkan dengan hanya skizofrenia.
Terjadinya gerakan abnormal biasanya terjadi baik saat pasien menerima
antipsikotik dalam waktu 4 minggu atau penghentian antipsikotik oral atau 8

49
minggu setelah antipsikotik tidak digunakan. Obat baru memiliki risiko tardive
diskinesia lebih rendah. Namun, risiko tardive dyskinesia tidak ada pada SDA.
Rekomendasi untuk mencegah dan mengelola tardive dyskinesia meliputi
(1) menggunakan dosis efektif terendah dari antipsikotik, (2) menetapkan hati-hati
anak-anak, orang tua pasien, dan pasien dengan gangguan mood, (3) memeriksa
pasien secara teratur untuk bukti tardive dyskinesia, (4) mempertimbangkan
alternatif untuk antipsikotik yang digunakan dan mempertimbangkan
pengurangan dosis ketika tardive dyskinesia didiagnosis, dan (5)
mempertimbangkan sejumlah pilihan jika tardive dyskinesia memburuk, termasuk
menghentikan antipsikotik atau beralih ke obat yang berbeda. Clozapine telah
terbukti efektif dalam mengurangi tardive dyskinesia berat atau dyskinesia
distonia.
Efek Samping Lainnya
Sedasi dan hipotensi postural dapat menjadi efek samping penting bagi
pasien yang sedang dirawat dengan DRA - potensi rendah, seperti perphenazine.
Efek ini sering paling parah selama dosis awal dengan obat tersebut. Akibatnya,
pasien yang dirawat dengan medikasi ini, terutama clozapineâ, mungkin
memerlukan beberapa minggu untuk mencapai dosis terapi. Meskipun sebagian
besar pasien memiliki efek toleransi terhadap sedasi dan hipotensi postural, efek
sedasi dapat terus menjadi masalah. Pada pasien ini, mengantuk di siang hari
dapat mengganggu upaya pasien untuk kembali ke kehidupan masyarakat.
Semua Dras, serta SDA, meningkatkan kadar prolaktin, yang dapat
menyebabkan galaktorea dan haid tidak teratur. Peningkatan jangka panjang
dalam prolaktin dan inhibitor yang dihasilkan dalam gonadotropin - releasing
hormone dapat menyebabkan penekanan hormon gonad. Hal ini dapat memiliki
efek pada libido dan fungsi seksual. Ada juga kekhawatiran bahwa prolaktin
tinggi dapat menyebabkan penurunan kepadatan tulang dan menyebabkan
osteoporosis. Kekhawatiran tentang hiperprolaktinemia, fungsi seksual, dan
kepadatan tulang didasarkan pada pengalaman bahwa ketinggian prolaktin
berhubungan dengan tumor dan penyebab lainnya.
Pemantauan Kesehatan Pasien yang Menerima Antipsikotik

50
Karena efek dari SDA pada metabolisme insulin, psikiater harus memantau
sejumlah indikator kesehatan, termasuk BMI, glukosa darah puasa, dan profil
lipid. Pasien harus ditimbang dan BMI dihitung untuk setiap kunjungan selama 6
bulan setelah perubahan pengobatan.
Efek Samping Clozapine
Clozapine memiliki sejumlah efek samping yang membuat obat sulit untuk
dikelola. Yang paling serius adalah risiko agranulositosis. Kondisi ini berpotensi
fatal terjadi pada sekitar 0,3 persen pasien yang diobati dengan clozapine selama
tahun pertama paparan. Selanjutnya, risikonya jauh lebih rendah. Akibatnya,
pasien yang menerima clozapine di Amerika Serikat diharuskan untuk berada
dalam program pemantauan darah mingguan untuk 6 bulan pertama dan dua
mingguan pemantauan untuk 6 bulan ke depan. Setelah 1 tahun pengobatan tanpa
masalah hematologi, pemantauan dapat dilakukan bulanan. Clozapine juga
dikaitkan dengan risiko tinggi efek samping dari antipsikotik lainnya. Risiko
mencapai hampir 5 persen pada dosis lebih dari 600 mg. Pasien yang terdapat
kejang dengan clozapine biasanya dapat ditangani dengan mengurangi dosis dan
menambahkan antikonvulsan, biasanya asam valproat (Depakene). Miokarditis
telah dilaporkan terjadi pada sekitar 5 pasien per 100.000 pasien-tahun. Efek
samping lain dengan clozapine termasuk hipersalivasi, sedasi, takikardia,
kenaikan berat badan, diabetes, demam, dan hipotensi postural.
Terapi Biologi Lainnya
ECT telah dipelajari pada skizofrenia akut dan kronis. Studi pada pasien
onset baru menunjukkan bahwa ECT memiliki efek yang sama efektifnya dengan
obat antipsikotik dan lebih efektif daripada psikoterapi. Studi lain menunjukkan
bahwa suplementasi obat antipsikotik dengan ECT lebih efektif daripada obat-
obatan antipsikotik saja. Obat antipsikotik harus diberikan selama dan setelah
pengobatan ECT. Meskipun psychosurgery tidak lagi dianggap sebagai
pengobatan yang tepat, hal ini masih dilakukan secara eksperimental untuk kasus
parah/ berat.
Terapi Psikososial
Terapi psikososial meliputi berbagai metode untuk meningkatkan
kemampuan sosial, swasembada, keterampilan praktis, dan komunikasi

51
interpersonal pada pasien skizofrenia. Tujuannya adalah untuk memungkinkan
orang-orang yang sakit parah untuk mengembangkan keterampilan sosial dan
kejuruan untuk hidup mandiri. Pengobatan tersebut dilakukan pada banyak situs :
rumah sakit, klinik rawat jalan, pusat kesehatan mental, rumah sakit hari, dan
rumah sosial.
Pelatihan Keterampilan Sosial
Pelatihan ketrampilan sosial kadang-kadang disebut sebagai terapi
keterampilan perilaku. Seiring dengan terapi farmakologi, terapi ini dapat
langsung mendukung dan berguna untuk pasien. Selain gejala psikotik terlihat
pada pasien dengan skizofrenia, gejala juga terlihat pada cara orang berhubungan
dengan orang lain, termasuk kontak mata buruk, respon lama, ekspresi wajah
aneh, kurangnya spontanitas dalam situasi sosial, dan persepsi yang tidak sesuai
atau kurangnya persepsi emosi pada orang lain. Pelatihan keterampilan perilaku
melalui penggunaan rekaman video orang lain dan pasien, permainan peran dalam
terapi, dan pekerjaan rumah untuk keterampilan khusus dapat dilakukan. Pelatihan
keterampilan sosial telah terbukti mengurangi tingkat kekambuhan yang diukur
dengan kebutuhan untuk rumah sakit.
Terapi Berorientasi Keluarga
Pasien dengan skizofrenia sering dibuang dalam keluarga. Keluarga pasien
dapat dilakukan terapi dengan kursus singkat namun intensif (sesering setiap
hari). Terapi harus fokus pada situasi sekarang dan harus termasuk
mengidentifikasi dan menghindari situasi yang berpotensi merepotkan keluarga.
Jika masalah muncul dengan pasien dalam keluarga, tujuan terapi ialah harus
dapat menyelesaikan masalah dengan cepat .
Dalam hal ingin membantu, anggota keluarga sering mendorong pasien
dengan skizofrenia untuk melakukan aktivitas seperti biasa yang terlalu cepat,
baik dari ketidaktahuan tentang gangguan maupun dari penolakan terhadap
pasiennya. Terapis harus membantu baik keluarga dan pasien untuk memahami
dan belajar tentang skizofrenia dan harus mendorong diskusi dari episode psikotik
dan peristiwa-peristiwa yang mengarah ke skizofrenia ini. Keluarga sering
mengabaikan episode psikotik, umum terjadi, seringkali karena rasa malu
sehingga tidak memanfaatkan episode psikotik dini yang terjadi. Gejala psikotik

52
sering menakut-nakuti anggota keluarga. Berbicara secara terbuka dengan
psikiater dan dengan keluarga pasien skizofrenia sering memudahkan semua
pihak. Terapis dapat langsung melakukan terapi keluarga untuk aplikasi jangka
panjang dari mengurangi stres dan strategi penanggulangan dan melakukan
reintegrasi bertahap pasien dalam kehidupan sehari-hari.
Terapis harus mengontrol intensitas emosional keluarga. Ekspresi
berlebihan selama sesi dapat merusak proses pemulihan pasien dan merusak terapi
keluarga yang berpotensi sukses di masa depan. Beberapa studi telah
menunjukkan bahwa terapi keluarga sangat efektif dalam mengurangi kambuh.

2.3 GANGGUAN WAHAM MENETAP

2.3.1 Definisi
Gangguan waham menetap adalah suatu gangguan psikiatri dimana gejala
utamanya adalah waham.

Waham adalah keyakinan tentang suatu isi pikiran yang tidak sesuai dengan
kenyatan atau tidak cocok dengan inteligensi dan latar belakang kebudayaannya,
biarpun dibuktikan kemustahilan hal itu.

Waham sering ditemukan pada pasien gangguan jiwa berat dan beberapa bantuk
waham yang spesifik sering ditemukan pada skizofrenia. Semakin akut
skizofrenia semakin sering ditemui waham yang tidak sistematis.

2.3.2 Jenis- Jenis Waham
1. waham bizarre (patognomonis untuk diagnosis skizofrenia hebefenik)
:keyakinan yang keliru, mustahil dan aneh. Contoh: makhluk luar angkasa
menanamkan elektroda diotak.
2. waham sistematik : keyakinan yang keliru/ keyakinan yang tergabung
dalam satu tema/kejadian. Contoh: dikejar-kajar polisi atau mafia.
3. waham nihilistik : keyakinan yang keliru bahwa diri dan lingkkungannya
atau dunia tidak ada atau menunju kiamat.
4. waham somatik atau hipokondrik : keyakinan yang keliru melibatkan
fungsi tubuh. Contoh : yakni otaknya meleleh.

53
5. waham paranoid :
a. waham kebesaran : merasa dirinya mempunyai keistimewaan, orang
yang sangkat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar padahal tidak
mempunyai posisi apa-apa.
b. waham kejar : merasa yakin ada orang-orang yang (sering dirupakan
dalambentuk komplotan) yang bermaksud jahat terhadap dirinya.
Contohnya : keluarga bersama-sama berkomplot untuk merugikan,
merusak, mencederai atau menghancurkan dirinya, merasa ada ornag
lain menyukai dirinya.
c. waham rujuk : merasa tingkah laku orang lain memfitnah,
membahayakan atau menjahati dirinya.
d. waham dikendalikan : keyakinan yang keliru bahwa keinginan, pikiran
atau perasaannya dikendalikan oleh kekuatan dari luar termasuk:
1. thought insertion : merasa pikirannya dimasukan oleh orang
lain/kekuatan lain.
2. thought withdrawal : merasa pikirannya disedot/ ditarik oleh
orang lain.
3. thought broadcasting : merasa pikirannya dapat diketahui orang
lain
4. thought control : merasa pikirannya dikendalikan oleh orang
lain/kekuatan lain.
e. waham cemburu: tanpa alasan yang jelas menuduh pasangannya tidak
setia (selingkuh) tanpa suatu alasan yang jelas sehingga ia berusaha
mengintimidasi pasangannya utnuk mengaku bahwa pasangannya
selingkuh atau sudah tidak setia lagi dan terkadang menggunakan
kekerasan.
f. waham erotomania :merasa dirinya telah melakukan hubungan seksual
dengan seseorang atau merasa orang lain menyukai dirinya.
g. waham dosa : merasa melakukan dosa besar dn tidak dapat diampuni.

2.3.3 Etiologi
a. Faktor Biologik

54
Gangguan waham dapat disebebkan oleh faktor biologis yang merupakan
keadaan medis non pskiatri, seperti pasien dnegan tumor otak. Namum ini
bukan berarti bahwa semua pasien dengan tumor otak akan mengalami
gangguan waham.

Keadaan neurologis yang paling sering disertai waham adalah gangguan
yang mengenai sistem limbik dan ganglia basalis dari pasien. Pasien yang
gangguan wahamnya disebebkan oelh gangguan neurolohis yang tidak
menunjukkan gangguan intelektual terkadang neurologis yang tidak
menunjukkan gangguan intelektual terkadang mengalami gangguan
waham kompleks sehingga sulit dibedakan dengan penderita gangguan
waham. Sedangkan pasien dengan gangguan waham oleh karena
neurolohis yang disertai dengan gangguan intelektual biasanya hanya
mengalami gangguan waham ringan yang tidak serupa dengan pasien
gangguan waham.

Gangguan waham dapat timbul sebagai respon normal terhadap
pengalaman abnormal pada lingkungan, sistem syaraf tepi, atau saraf
pusat. Oleh karena itu, jika pasien mengalammi pengalaman sensorik
salah, contohnya sperti mendengar suara langkah kaki maka pasien akan
merasa benar-benar sedang diikuti.

b. Faktor Psikodinamik
Banyak praktisi yang menyakini faktor psikodinamik dapat menyebabkan
gangguan waham. Seperti pada pasien yang secara sosial terisolasi dan
pasien dengan pencapaian yang kurang dari yang diharapkan. Hal ini
melibatkan pasien dengan perasaan hipersensitif dan mekanisme ego yang
spesifik (pembentukan reaksi, proyeksi dan penyangkalan).
c. Faktor psikodinamik lain
Berbagai observasi klinik menunjukkan banyak dari psien paranoid yang
tidak mempunyai rasa percaya dalam membangun hubunngan. Hal ini
mengakibatkan hubungan keluarga yang salling bermusuhan secara
konsisten. Biasanya diakibatkan oleh ibu yang terlalu banyak mengatur
dan ayah yang sadis ataupun kejam. Contoh lainnya adalah dimana

55
seseorang dalam peryumbuhannya tidka pernah merasa dipuaskan oleh
lingkungannya. Sehingga kemudian tidak dapat membnagun rasa percaya
dalam berhubungan.
d. Faktor relevan lain
Waham dapat disebabkan oleg berbagai faktor tambahan seperti isolasi
sensorik dan sosial, depresi sosioekonomi dan ganggguan kepribadian,
orang tuli, buta serta imigran yang tidak menguasai bahasa setempat juga
memiliki kecenderungan lebih besar untuk mengalami gangguan waham.
Gangguan waham dan gangguan paranoid lain juga lebih rentan terjadi
pada orang tua.

2.3.4 Perjalanan Penyakit
Menurut para ahli stressor psikososial sering menjadi penyebab munculnya
gangguan waham. Sifat stressor dapat sedemikian rupa sehingga menimbulkan
kecurigaan atau perhatian pada pasien tersebut. Contoh stressor adalah pada
pasien dengan konflik sosial dengan teman maupun keluarga dan pada pasien
yang terisolasi secara sosial. Awitan biasanya terjadi secara mendadak.

Para ahli berpendapat bahwa orang-orang dengan gangguan waham biasanya
memiliki intelegensi dibawah rata-rata dan mungkin kepribadian orang itu adalah
ekstrover, dominan dan hipersensitif. Kecurigaan dan perhatian pasien kemudian
akan bertambah dan menjadi lebih rumit.

2.3.5 Tanda Dan Gejala
Pasien biasanya rapi dan berpakaian layak, sehingga tidak terlihat adanya tanda-
tanda disintegrasi kepribadian. Pasein juga tampak eksentrik, aneh, curiga atau
tidak bersahabat. Selain itu pasien denngan gangguan ini kerap kali bermasalah
dengan hukum dan mempunyai kecenderungan memperjelas hal ini bagi
pemeriksa.

Hasil pemeriksaan status mental pada pasien gangguan waham adalah normal,
terkecuali ditemukannya sistem waham yang secara nyata abnormal. Pasien juga
kerap kali mempengaruhi klinis sebagai sekutu dalam wahamnya, namun

56
sebaiknya sebagai klainisi kita tidak berpura-pura menerima waham. Karena hal
ini dapat mengacaukan realitas dan merusak rasa percaya yang ada antara dokter
dan pasien.

Selain itu psien denngan gangguan waham tidak akan mengalami halusinasi yang
menonjol atau bertahan. Hanya halusinasi yang sesuai dnegan waham yang ia
anuut. Halusinasi yang paling sering terjadi pada pasien gangguan waham adalah
halusinasi pendengaran.

2.3.6 Diagnosis dan kriteria Diagnostik (DSM-V R/PPDGJ III)
a) waham – waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis atau gejala yang paling
mencolok. Waham – waham tersebut (baik tunggal maupun sebagai suatu sistem
waham) harus bersifat khas pribadi (personal) dan bukan budaya setempat.
b) gejala-gejala depresif atau bahkan suatu episode depresif yang lengkap atau
“full-blown” (F32.-) mungkin terjadi secara intermiten, dengan syarat bahwa
waham-waham tersebut menetap pada saat-saat tidak terdapat gangguan afektif
itu.
c) tidak boleh ada bukti – bukti tentang adanya penyakit otak.
d) tidak boleh ada halusinasi audiotorik atau hanya kadang-kadang saja ada dan
bersifat sementara.
e) tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia (waham dikendalikan, siar pikiran,
penumpulan afek, dan sebagainya.

2.3.7 Diagnosis.
Untuk mendiagnosa suatu gangguan waham menetap, dapat digunakan
kriteria berdasarkan DSM-IV-TR, yaitu:
A. Waham yang tidak aneh (yaitu melibatkan situasi yang terjadi di dalam
kehidupan nyata seperti sedang diikuti, diracuni, ditulari virus, dicintai dari
jarak jauh atau dikhianati oleh pasangan atau kekasih atau menderita suatu
penyakit) selama sekurangnya 1 bulan.
B. Kriteria A untuk skizofrenia tidak terpenuhi (pasein tidak menunjukkan gejala
halusinasi yang dominan, bicara terdisorganisasi, gejala negatif seperti afek
datar). Catatan : halusinasi taktil dan cium mungkin ditemukan pada gangguan
delusional jika berhubungan dengan waham.

57
C. Terlepas dari gangguan waham (-waham) atau percabangannya, fungsi adalah
tidak terganggu dengan jelas dan perilaku tidak jelas aneh atau kacau.
D. Jika episode mood telah terjadi secara bersama-sama dengan waham, lama
totalnya adalah relatif singkat dibandingkan lama periode waham
E. Gangguan adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat
(misalnya obat yang disalah gunakan, suatu medikasi) atau suatu kondisi
medis umum.
2.3.8 Diagnosis Banding
a) gangguan kepribadian paranoid
b) ganggguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham
c) skizofrenia paranoid
d) penyakit fisik dan neurologic sering disertai dengan waham (ganglia basalais,
sistem limbic)
e) delirium
f) demensia
g) penyalahgunaan alcohol
h) malingering

2.3.9 Penatalaksanaan
Gangguan waham dapat dilakukan dengan pemberian farmakoterapi dan
psikoterapi. Tujuan dari tatalaksana ini dalah untuk memutuiskan intervensi yang
sesuai derta menangani komplikasi. Selain itu tatalaksana yang baik akan
membangun hubungan dokter dan pasien yang terapeutik dan efektif. Pada saat
terapi pasien dengan gangguan waham ada bebrapa hal yanng harus diwaspadai,
diantaranya dimana kita tidak boleh terlihat mendukung maupun menentang
keyakinan pasien (penting karena psien gangguan waham cenderung berusaha
menjaring psikiatrik kedalam waham mereka), selain itu kita juga harus
memisahkan pasien dengan waham terinduksi (tempay berbeda dan tidka boleh
melakukan kontak).
a. Farmakoterapi
Pada keadaan gawat darurat, pada pasien yang teragitasi berat perlu
diberikan antipsikotik intramuscular. Obat diberikan mulai dari dosis rendah

58
kemudian dianikkan secara perlahan. Riwayat pasein terhadap respon
pengobatan adalah petunjuk terbaik untuk memilih obat.
Jika selama 6 mingggu pasien tidak memberikan respon maupun
perkembangan berarti dengan pemberian antipsikotik tersebut, pemberian
antipsikotik golongan lainperlu diberikan dalam uji coba klinis. Pada pasien
yang tidak membaik denganpemberian antipsikotik obat dihentikan dan
digantikan. Kita dapat memberikan antidepresan, litium atau antikejang dan
valproate.
b. Psikoterapi
Elemen penting dalam psikoterapi adalah menegakkan gubungan saling
percaya. Terapi individu lebih efektif dari pada terapi kelompok. Terapis
tidak boleh mendukung ataupun menentang waham dan tidak boleh terus
menerus membicarakan tentang wahamnya. Terapi harus tepat waktu, jujur
dan membuat perjanjian seteratur mungkin. Tujuan yang dikembangkan
adalah hubungan yang kuat dan saling percaya dengan kline. Kepuasan yang
berlebihan dapat meningkatkan kecurigaan dan permusuhan kline, karena
disadari bahwa tidak semua kebutuhan dapat dipenuhi. Terapis perlu
menyatakan diri mereka sendiri dan mengganggu kehidupan konstruktif.
Bila kline mulai ragu-ragu dengan wahamnya, terapis dapat meningkatkan
tes realitas.
Sehingga terapis perlu bersikap empati terhadap pangalaman internal klien,
misalnya dengan berkata “anda pasti merasa lelah, mengingat apa yang anda
lalui,“ tanpa menyetujui setiap persepsi wahamnya, sehingga
menghilangkan ketegangan kline. Dalam hal ini bertujuan untuk membantu
pasien memiliki keraguan terhadap persepsinya. Saat psien menjadi kurang
kaku, perasaan kelemahan dan inferioritasnya yang menyertai depresi dapat
timbul. Pada saat pasien membiarkan perasaan kelemahan memasuki terapi,
suatu hubungan teraputik positif telah ditegakkan dan aktifitas terapeutik
dapat dilakukan.

59
2.4. SKIZOAFEKTIF
2.4.1 Definisi
Gangguan Skizoafektif mempunyai gambaran baik skizofrenia maupun gangguan
afektif.Gangguan skizoafektif memiliki gejala khas skizofrenia yang jelas dan
pada saat bersamaan juga memiliki gejala gangguan afektif yang
menonjol.Gangguan skizoafektif terbagi dua yaitu, tipe manik dan tipe depresif.12

2.4.2 Epidemiologi 12,13
Prevalensi seumur hidup gangguan skizoafektif kurang dari 1%, mungkin berkisar
antara 0,5%–0,8%. Tetapi gambaran tersebut masih merupakan
perkiraan.Gangguan skizoafektif tipe depresif mungkin lebih sering terjadi pada
orang tua daripada orang muda, prevalensi gangguan tersebut dilaporkan lebih
rendah pada laki-laki dibanding perempuan, terutama perempuan menikah.Usia
awitan perempuan lebih lanjut dari pada laki-laki, seperti pada skizofrenia. Laki-
laki dengan gangguan skizoafektif mungkin memperlihatkan perilaku antisosial
dan mempuinyai afek tumpul yang nyata atau tidak sesuai. National comorbidity
study : 66 orang yang di diagnosa skizofrenia, 81% pernah didiagnosa gangguan
afektif yang terdiri dari 59% depresi dan 22% gangguan bipolar .

2.4.3 Etiologi 13

Sulit untuk menentukan penyebab penyakit yang telah berubah begitu banyak
dari waktu ke waktu.Dugaan saat ini bahwa penyebab gangguan skizoafektif
mungkin mirip dengan etiologi skizofrenia.Oleh karena itu teori etiologi mengenai
gangguan skizoafektif juga mencakup kausa genetik dan lingkungan.

Penyebab gangguan skizoafektif adalah tidak diketahui, tetapi empat model
konseptual telah diajukan :
1. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe skizofrenia atau suatu
tipe gangguan mood
2. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan ekspresi bersama-sama dari
skizofrenia dan gangguan mood
3. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe psikosis ketiga yang
berbeda, tipe yang tidak berhubungan dengan skizofrenia maupun suatu
gangguan mood

60
4. Kemungkinan terbesar adalah bahwa gangguan skizoafektif adalah
kelompok gangguan yang heterogen yang meliputi semua tiga kemungkinan
yang pertama.
Penelitian yang dilakukan untuk menggali kemungkinan-kemungkinan tersebut
telah memeriksa riwayat keluarga, petanda biologis, respon pengobatan jangka
pendek, dan hasil akhir jangka panjang.

Walaupun banyak pemeriksaan terhadap keluarga dan genetika yang dilakukan
untuk mempelajari gangguan skizoafektif didasarkan pada anggapan bahwa
skizofrenia dan gangguan mood adalah keadaan yang terpisah sama sekali, namun
beberapa data menyatakan bahwa skizofrenia dan gangguan mood mungkin
berhubungan secara genetic. Beberapa kebingungan yang timbul dalam penelitian
keluarga pada pasien dengan gangguan skizoafektif dapat mencerminkan
perbedaan yang tidak absolute antara dua gangguan primer. Dengan demikian
tidak mengejutkan bahwa penelitian terhadap sanak saudara pasien dengan
gangguan skizoafektif telah melaporkan hasil yang tidak konsisten. Peningkatan
prevalensi skizofrenia tidak ditemukan diantara sank saudara pasien yang pasien
dengan skizoafektif, tipe bipolar; tetapi, sanak saudara pasien dengan gangguan
skizoafektif, tipe depresif, mungkin berada dalam resiko yang lebih tinggi
menderita skizofrenia daripada suatu gangguan mood.

2.4.4 Manisfestasi Klinis 13,14
Pada gangguan Skizoafektif gejala klinis berupa gangguan episodik gejala
gangguan mood maupun gejala skizofreniknya menonjol dalam episode penyakit
yang sama, baik secara simultan atau secara bergantian dalam beberapa hari. Bila
gejala skizofrenik dan manik menonjol pada episode penyakit yang sama,
gangguan disebut gangguan skizoafektif tipe manik. Dan pada gangguan
skizoafektif tipe depresif, gejala depresif yang menonjol.

Gejala yang khas pada pasien skizofrenik berupa waham, halusinasi, perubahan
dalam berpikir, perubahan dalam persepsi disertai dengan gejala gangguan
suasana perasaan baik itu manik maupun depresif.

61
Gejala klinis berdasarkan pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa
(PPDGJ-III): 4

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua
gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a) - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,
walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau

- “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk
ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar
oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan

- “thought broadcasting”= isi pikirannya tersiar keluar sehingga
orang lain atau umum mengetahuinya;

b) - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya
dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” =
secara jelas merujuk kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke
pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus)

- “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat;

c) Halusinasi Auditorik:
 Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien, atau
 Mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara), atau
 Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

62
d) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan
agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia
biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan
mahluk asing dan dunia lain)
Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
e) Halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh
waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-
valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu
minggu atau berbulan-bulan terus menerus,
f) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan
(interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak
relevan, atau neologisme;
g) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh
tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan
stupor;
h) Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja
sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh
depresi atau medikasi neuroleptika;
Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu
satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal).
Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan
(overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),
bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu
sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude) dan penarikan diri secara
sosial.

2.2.5 DIAGNOSIS 11,13,14

Karena konsep gangguan skizoafektif melibatkan konsep diagnostik baik
skizofrenia maupun gangguan mood, beberapa evolusi dalam kriteria diagnostik

63
untuk gangguan skizoafektif mencerminkan perubahan yang telah terjadi di
dalam kriteria diagnostik untuk kedua kondisi lain.
Kriteria diagnostik utama untuk gangguan skizoafektif (Tabel 1) adalah bahwa
pasien telah memenuhi kriteria diagnostik untuk episode depresif berat atau
episode manik yang bersama-sama dengan ditemukannya kriteria diagnostik
untuk fase aktif dari skizofrenia.Di samping itu, pasien harus memiliki waham
atau halusinasi selama sekurangnya dua minggu tanpa adanya gejala gangguan
mood yang menonjol.Gejala gangguan mood juga harus diteukan untuk sebagian
besar periode psikotik aktif dan residual.Pada intinya, kriteria dituliskan untuk
membantu klinisi menghindari mendiagnosis suatu gangguan mood dengan ciri
psikotik sebagai suatu gangguan skizoafektif.
Tabel 1. Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Skizoafektif (DSM-IV)
Kriteria Diagnostik Untuk Gangguan Skizoafektif
A. Suatu periode penyakit yang tidak terputus selama mana, pada suatu waktu.
Terdapat baik episode depresif berat, episode manik, atau suatu episode campuran
dengan gejala yang memenuhi kriteria A untuk skizofrenia.
Catatan: Episode depresif berat harus termasuk kriteria A1: mood terdepresi.
B. Selama periode penyakit yang sama, terdapat waham atau halusinasi selama
sekurangnya 2 minggu tanpa adanya gejala mood yang menonjol.
C. Gejala yang memenuhi kriteria untuk episode mood ditemukan untuk sebagian
bermakna dari lama total periode aktif dan residual dari penyakit.
D. Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat
yang disalahgunakan, suatu medikasi) atau suatu kondisi medis umum.
Sebutkan tipe:
Tipe bipolar: jika gangguan termasuk suatu episode manik atau campuran (atau suatu
manik suatu episode campuran dan episode depresif berat)
Tipe depresif: jika gangguan hanya termasuk episode depresif berat.
Tabel dari DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.Ed. 4.Hak
cipta American Psychiatric Association. Washington. 1994.

DSM-IV juga membantu klinisi untuk menentukan apakah pasien menderita
gangguan skizoafektif, tipe bipolar, atau gangguan skizoafektif, tipe depresif.Seorang

64
pasien diklasifikasikan menderita tipe bipolar jika episode yang ada adalah dari tipe
manik atau suatu episode campuran dan episode depresif berat.Selain itu, pasien
diklasifikasikan menderita tipe depresif.
Pada PPDGJ-III, gangguan skizoafektif diberikan kategori yang terpisah karena
cukup sering dijumpai sehingga tidak dapat diabaikan begitu saja. Kondisi-kondisi lain
dengan gejala-gejala afektif saling bertumpang tindih dengan atau membentuk sebagian
penyakit skizofrenik yang sudah ada, atau di mana gejala-gejala itu berada bersama-
sama atau secara bergantian dengan gangguan-gangguan waham menetap jenis lain,
diklasifikasikan dalam kategori yang sesuai dalam F20-F29.Waham atau halusinasi
yang tak serasi dengan suasana perasaan (mood) pada gangguan afektif tidak dengan
sendirinya menyokong diagnosis gangguan skizoafektif.

Tabel 2. Pedoman Diagnostik Gangguan Skizoafektif berdasarkan PPDGJ-III
 Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejala-gejala definitif
adanya skizofrenia dan gangguan skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama
menonjol pada saat yang bersamaan (simultaneously), atau dalam beberapa hari
yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan
bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kriteria
baik skizofrenia maupun episode manik atau depresif.
 Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan
gangguan afektif tetapi dalam episode penyaki yang berbeda.
 Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami
suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pasca-skizofrenia)
Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis
manik (F25.0) maupun depresif (F25.1) atau campuran dari keduanya (F25.2).
Pasien lain mengalami satu atau dua episode manik atau depresif (F30-F33)

Menurut PPDGJ-III :

F25.0 Gangguan skizoafektif tipe manic

Pedoman Diagnostik

65
 Kategori ini digunakan baik untuk episode skizoafektif tipe manic yang tunggal
maupun untuk gangguan berulang dengan sebagian besar episode skizoafektif
tipe manic.
 Afek harus meningkat secara menonjol atau ada peningkatan afek yang tak
begitu menonjol dikombinasi dengan iritabilitas atau kegelisahan yang
memuncak.
 Dalam episode yang sama harus jelas ada sedikitnya satu, atau lebih baik lagi
dua, gejala skizofrenia yang khas (sebagaimana ditetapkan untuk skizofrenia,
F20.-pedoman diagnostic (a) sampai (d).
F 25.1 Skizoafektif tipe depresif

Pedoman diagnostik

 Kategori ini harus dipakai baik untuk episode skizoafektif tipe depresif yang
tunggal, dan untuk gangguan berulang dimana sebagian besar di dominasi oleh
skizoafektif tipe depresif.

 Afek depresif harus menonjol, disertai oleh sedikitnya 2 gejala khas, baik
depresif maupun kelainan prilaku terkait seperti tercantum dalam uraian untuk
episode depresif (F 32)

 Dalam episode yang sama harus jelas ada sedikitnya satu, atau lebih baik lagi
dua, gejala skizofrenia yang khas (sebagaimana ditetapkan untuk skizofrenia,
F20.-pedoman diagnostic (a) sampai (d).

F25.2 Gangguan Skizoafektif Tipe Campuran

 Gangguan dengan gejala-gejala skizofrenia (F20.-) berada secara bersama-sama
dengan gejala-gejala afektif bipolar campuran (F31.6)
F25.8 Gangguan Skizoafektif Lainnya

F25.9 Gangguan Skizoafektif YTT

2.4.6. DIAGNOSIS BANDING 11,13

Pada setiap diagnosis banding gangguan psikotik, pemeriksaan medis
lengkap harus dilakukan untuk menyingkirkan penyebab organik.semua

66
kondisi yang dituliskan di dalam diagnosis banding skizofrenia dan
gangguan mood perlu dipertimbangkan. Pasien yang diobat i dengan steroid,
penyalahgunaan amfetamin dan phencyclidine (PCP), dan beberapa pasien
dengan epilepsi lobus temporalis secara khusus kemungkinan datang
dengan gejala skizofrenik dan gangguan mood yang bersama-sama. Setiap
kecurigaan terhadap kelainan neurologis perlu didukung dengan
pemeriksaan pemindaian (CT Scan) otak untuk menyingkirkan kelainan
anatomis dan elektroensefalogram untuk memastikan setiap gangguan yang
mungkin.

Diagnosis banding psikiatrik juga termasuk semua kemungkinan yang
dipertimbangkan untuk skizofrenia dan gangguan mood.Di dalam praktik
klinis, psikosis padasaat datang mungkin mengganggu deteksi gejala
gangguan mood pada masa tersebut atau masalalu.Dengan demikian, klinisi
boleh menunda diagnosis psikiatrik akhir sampai gejala psikos is yang
paling akut telah terkendali.

2.4.7 PROGNOSIS 10,13

Sebagai suatu kelompok, pasien dengan gangguan skizoafektif mempunyai
prognosis di pertengahan antara prognosis pasien dengan skizofrenia dan pasien dengan
gangguan mood. Sebagai suatu kelompok, pasien dengan gangguan skizoafektif
mempunyai prognosis yang jauh lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan
depresif, memiliki prognosis yang lebih buruk dari pasien dengan gangguan bipolar, dan
memiliki prognosis yang lebih baik daripada pasien dengan skizofrenia. Generalitas
tersebut telah didukung oleh beberapa penelitian yang mngikuti pasien selama dua
sampai lima tahun setelah episode yang ditunjuk dan yang menilai fungsi sosial dan
pekerjaan, dan juga perjalanan gangguan itu sendiri.

Data menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan skizoafektif, tipe bipolar,
mempunyai prognosis yang mirip dengan pasien dengan gangguan bipolar I dan bahwa
pasien dengan gangguan pramorbid yang buruk; onset yang perlahan-perlahan; tidak
ada factor pencetus; menonjolnya gejala psikotik, khususnya gejala deficit atau gejala
negative; onset yang awal; perjalanan yang tidak mengalami remisi; dan riwayat

67
keluarga adanya skizofrenia. Lawan dari masing-masing karakteristik tersebut
mengarah pada hasil akhir yang baik. Adanya atau tidak adanya gejala urutan pertama
dari Scheneider tampaknya tidak meramalkan perjalanan penyakit.

2.4.8 PENATALAKSANAAN 11,12

Modalitas terapi yang utama untuk gangguan skizoafektif adalah
perawatan di rumah sakit, medikasi, dan intervensi psikososial.

• Terapi kognitif (Cognitive Behavioral Therapy) dengan
megembangkan cara berpikir alternatid, fleksibel, dan positif serta
melatih kembalirespon kognitif dan pikiran yang baru.
• Psikoedukasi terhadap pasien jika kondisi sudah membaik:
- Pengenalan terhadap penyakit, manfaat pengobatan, cara pengobotan,
efek samping pengobatan.
- Memotivasi pasien agar minum obat secara teratur dan rajin kontrol
setelah pulang dari perawatan.
- Menggali kemampuan pasien yang bisa dikembangkan.
A. Pengobatan Psikososial
Pasien dapat terbantu dengan kombinasi terapi keluarga, latihan
keterampilan sosial, dan rehabilitasi kognitif.Oleh karena bidang psikiatri
sulit memutuskan diagnosis dan prognosis gangguan skizoafektif yang
sebenarnya, ketidakpastian tersebut harus dijelaskan kepada pasien.Kisaran
gejala mungkin sangat luas, karena pasien mengalamaikeadaan psikosis dan
variasi kondisi mood yang terus berlangsung. Anggota keluarga dapat
mengalami kesulitan untuk menghadapi perubahan sifat dan kebutuhan
pasien tersebut. 1

B. Pengobatan Farmakoterapi
Prinsip dasar yang mendasari farmakoterapi untuk gangguan
skizoafektif adalah dengan pemberian antipsikotik disertai dengan
pemberian antimanik atau antidepresan.Pemberian obat antipsikotik
diberikan jika perlu dan untuk pengendalian jangka pendek.

68
Pasien dengan gangguan skizoafektif tipe manik dapat diberikan
farmakoterapi berupa lithium carbonate, carbamazepine (tegretol),
valproate (Depakene), ataupun kombinasi dari obat anti mania jika satu
obat saja tidak efektif. Sedangkan pasien dengan gannguan skizoafektif
tipe depresif dapat diberikan antidepresan.Pemilihan obat antidepresan
memperhatikan kegagalan atau keberhasilan antidepresan
sebelumnya.Inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) sering digunakan
sebagai agen lini pertama, namun pasien teragitasi atau insomnia dapat
disembuhkan dengan antidepresan trisiklik.Apabila pengobatan dengan
antidepresan tidak efektif dapat dicoba dengan terapi elektrokonvulsif.
Pemantauan laboratorium terhadap konsentrasi obat dalam pla sma dan tes
fungsi ginjal, tiroid, dan fungsi hematologik harus dilakukan secara berkala.

69
DAFTAR PUSTAKA

1. Amir, Nurmiati. Skizofrenia. Dalam: buku ajar psikiatri. Sylvia D.E, Gitayanti
H. editor. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.
2. Kaplan, Harold I, Benjamin J. Sadock dan Jack A. Grebb. Skizofrenia Dalam:
synopsis psikiatri. Jilid satu. Jakarta: Binapura Aksara; 2010. hal. 474; 699 –
743.
3. Maramis, F willy. skizofrenia dalam catatan ilmu kedokteran jiwa. Edisi: II.
Jakarta: Airlangga University press; 2009.hal. 259 – 281
4. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari
PPDGJ III. Jakarta : PT.Nuh Raya; 2001. hal. 52 – 3.
5. Maslim, Rusdi. Penggunaan klinis obat psikotropik. Edisi 1999. Jakarta; 1999.
hal 14-21
6. Kesley, Jeffrey E, D Jeffrey Newport dan Charles B. Nemeroff. 2006. Prinsiples
of Psychopharmacology for Mental Health Professionals. Canada : Wiley-Liss
Inc.
7. Soares JC, Gershon S. 2004 Handbook of Medical Psychiatry ed. 2nd.
Philadelphia : Elsevier.
8. Mansjoer, Arif. Gangguan Psikotik. Dalam: kapita selekta kedokteran. Jakarta:
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999. hal. 199.
9. Syamsulhadi dan Lumbantobing. Skizofrenia. FK UI. Jakarta: 2007. hal 26-34.
10. Kumala, Poppy dkk. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. EGC.
Jakarta:1998. hal. 970.
11. Sadock BJ, Kaplan HI, Grebb JA. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatri.
9th ed. Philadelpia: Lippincott William & Wilkins. 2003
12. Maramis, W.S. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Airlangga University Presss :
Surabaya. 1994.
13. Kaplan, I. H. and Sadock, J. B. Sinopsis Psikiatri Ilmu Perilaku Psikiatri
Klinis, Edisi Ketujuh. Binarupa Aksara Publisher: Jakarta.
14. Olfson, Mark. Treatment Patterns for Schizoaffective Disorder and
Schizophrenia Among Medicaid Patients. Diakses melalui:
www.psychiatryonline.org/data/Journals/

70