ENFERMAGEM

Clinica Médica
Diabetes Mellitus
WALDIMIR COELHO

• Definição: Síndrome de etiologia
múltipla decorrente da falta e/ou
incapacidade da insulina em exercer
suas funções.

• Caracteriza-se por hiperglicemia e por
distúrbios no metabolismo dos
carboidratos, lipídios e proteínas.

Os efeitos da hiperglicemia, em longo prazo,
contribuem para complicações
macrovasculares (doença renal e ocular),
microvasculares (doença coronariana, doença
vascular periférica) e complicações
neurológicas.
Classificação do DM:
DM do tipo 1
DM do tipo 2
DM gestacional.

• DM DO TIPO 1: Diabetes juvenil, diabetes de
inicio juvenil diabetes propenso a cetose,
diabetes instável, insulino dependente

• Definição: caracterizada por destruição das
células beta pancreáticas, causada por uma
combinação de fatores genético, imunológico e,
possivelmente ambiental. Inclui casos de
doença auto-imune (imunomediado) e, casos
em que a causa da destruição é desconhecido
(idiopático)

• Fisiopatologia: ocorre uma produção descontrolada de glicose pelo fígado. A glicose derivada dos alimentos não pode ser armazenada pelo fígado. permanecendo na correste sangüínea e quando a concentração de glicose excede o liminar renal para glicose (180-200 mg/dl). pela ausência de insulina. concomitamente há perda excessiva de líquidos e eletrólitos (DIURESE OSMÓTICA). . não ocorre absorção total acarretando no aparecimento da glicose na urina (GLICOSÚRIA).

ocorre a produção de corpos cetônicos predispondo a ocorrência de cetoacidose diabética. .• Os processos de glicogenólise e gliconeogênese ocorrem descontroladamente. • Devido à alteração no metabolismo dos lipídios. contribuindo ainda mais para o aumento da concentração de glicose no sangue.

pessoas magras.Características clínicas: Início em qualquer idade e. Atinge. Início abrupto dos sintomas. . geralmente em jovens com idade inferior a 30 anos. também.

. • Cetoacidose diabética é o quadro de complicação aguda de hiperglicemia. • Etiologia inclui fatores genéticos. • Há necessidade de insulina exógena para preservação da vida.• Facilidade para desenvolvimento de cetoacidose diabética e grande flutuações de glicemias. imunológicos e ambientais.

. Definição: síndrome plurimetabólica caracterizada por graus variáveis de resistência à insulina e/ou deficiência relativa de secreção de insulina.DM DO TIPO 2: diabtes de inicio adulto. não insulino dependente. diabetes com inicio na maturidade. diabetes estável. diabetes cetose-resistente.

que em condições normais. . a esse hormônio.• Fisiopatologia: a resistência à insulina refere- se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos periféricos. iniciando uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. principalmente muscular e hepático. liga-se a receptores especiais nesses tecidos. As demais ações do hormônio estão mantidas ou acentuadas.

acarretando no desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 2. . as células beta das ilhotas de Langerhans. secretam uma quantidade maior de insulina (HIPERINSULINEMIA). até o limite da exaustão.• Para fazer frente à resistência à insulina e para evitar o acúmulo de glicose no sangue.

apesar da secreção comprometida da insulina. que poderá ocorrer em situações de estresse agudo (infecções. este hormônio existe em quantidade suficiente para evitar a clivagem dos lipídios e conseqüentemente a formação de corpos cetônicos e o desenvolvimento de cetoacidose diabética. IAM).• No diabetes tipo 2. .

Características clínicas: Início em qualquer idade e. . principalmente obesos e que apresentem características de resistência à insulina como na Acantose migricans (patologia dermatológica. caracterizada por espessamento da pele. geralmente após 30 anos. Atualmente há relatos de DM tipo 2 em crianças e adolescentes. derivada geralmente por problemas de câncer).

• Pode ocorrer diminuição da insulina endógena ou. hereditariedade ou fatores ambientais. . estar aumentada com a resistência à insulina. • Têm como causas a obesidade.• Pacientes usualmente obesos no diagnóstico.

. • Pode precisar de insulina exógena para evitar hiperglicemia.• Em alguns casos a glicemia pode ser controlada pela perda de peso. • Cetose rara. exceto em casos de estresse agudo.

• Complicação aguda da hiperglicemia á a síndrome hiperglicêmica não-cetótica. • Ao diagnóstico.• Pode não apresentar. pode apresentar evidência de complicações micro e macro-vasculares. . ao diagnóstico. sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria. polidipsia. polifagia e emagrecimento). pelo fato desses pacientes evoluírem de 4 a 7 anos com quadro de hiperglicemia não detectada.

Excesso de peso (IMC > 27 kg/m2). História de diabetes em familiares de 1º grau. . Obesidade (particularmente tipo andróide ou central).Condições de risco do DM tipo2: Idade superior a 40 anos.

• Mães de recém-natos com mais de 4 kg. • História prévia de hiperglicemia e/ou glicosúria. .• HAS • Presença de doença vascular aterosclerótica antes dos 50 anos.

mortalidade perinatal e diabetes gestacional. • Sedentarismo. . partos prematuros. • Valores de HDL: colesterol ≤ 35 mg/dl e Triglicerídeos ≥ 200mg/dl • Uso de medicamentos diabetogênicos.• Mulheres com antecedentes de abortos freqüentes.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DIABETES MELLITUS DIURESE OSMÓTICA Poliúria: micção freqüente Poldipsia: sede aumentada ESTADO CATABÓLICO Polifagia: apetite aumentado .

• Infecções recorrentes (urinárias ou cutâneas). vômitos e dores abdominais (associados ao início dos sintomas do tipo DM tipo1). astenia. • Impotência sexual. • Fraqueza. • Úlceras crônicas nos pés. • Alterações súbitas da visão. .• Emagrecimento rápido. formigamento ou dormência nas mãos ou pés. letargia. • Náuseas.

Indicações: Quando a glicemia plasmática de jejum estiver entre > 110 mg/dl e ≤ 126 mg/dl. .Diagnóstico Laboratorial do DM: 1.Glicemia plasmatica de jejum: dosagem da glicose plasmática em jejum (8 horas) Glicemia de jejum alterada ≥ 110 .Teste oral de tolerância à glicose (TOTG).<126 mg/dl. 2.

Tolerância diminuída à glicose – quando os valores da glicemia de jejum forem < 126 mg/dl e. .3. na segunda hora. estiverem entre 140 mg/dl – 199 mg/dl.Categorias de alteração: Glicemia de jejum alterada – quando os valores estiverem entre 110 mg/dl – 125 mg/dl. após ingestão de 75g de glicose ainda.

Categorias de alteração: Diabetes mellitus – diagnosticada quando a glicemia de jejum for ≥ 126 mg/dl e. . após ingestão de 75g de glicose anidra. na segunda hora. for ≥ 200 mg/dl.3.

Diagnóstico Clínico de DM:

• Indivíduos assintomáticos com níveis de
glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl, em mais
de uma ocasião;
• Valores de glicemia de jejum < 126 mg/dl
e, na segunda hora após sobrecarga com
75g de glicose, ≥ 200 mg/dl.

Diagnóstico de Diabetes Gestacional

Os critérios diagnósticos são baseados no
Teste de tolerância oral à glicose.

Parâmetros bioquímicos para o controle
metabólico (glicêmico) do diabetes mellitus.
CLASSIFICAÇÃO:
1- De curto prazo – glicosúria, cetonúria e
glicemia capilar;
2- De médio prazo – exame de proteína sérica
glicada;
3- De longo prazo – hemoglobina glicada ou
glicohemoglobina.

Tratamento não-medicamentoso para
Diabetes Mellitus
1- Terapia Nutricional e Educação
Alimentar: as refeições devem ser fracionadas
objetivando a distribuição harmônica dos
alimentos, evitando grandes concentrações de
carboidratos em cada refeição, reduzindo o
risco de hipo ou hiperglicemia.

2- Atividades físicas

.Tratamento medicamentoso para o Diabetes Mellitus 1.Antidiabéticos orais: utilizados quando os níveis glicêmicos não atingem os níveis desejados após o uso das medidas dietéticas e do exercício.

Agentes que reduzem a resistência à insulina. Metiglidina 3. Ex: Inibidores da alfaglicosidase (arcabose) 2. .Agentes que aumentam a secreção de insulina. Ex: Biguanidas e Trazolidinedionas. Classificação dos antidiabéticos orais(de acordo com seu mecanismo de ação): 1.Agentes que retardam a absorção pós- prandial de glicose. Ex: Sulfoniluréias.

Sulfoniluréias 1.Mecanismo de ação: estimulam agudamente as células beta das ilhotas de Langerhans a secretar insulina. .

não se mostra eficaz para um bom controle metabólico.2.Indicações de uso: • Diabetes mellitus tipo 2 em não-obeso e obeso. • Após 2 – 3 meses de tratamento com dieta. em pacientes que apresentaram no diagnóstico. pois a terapia inicial com uso de uma única droga. glicemias superiores a 270 mg/dl. . • Em associação no DM tipo 2 com a Metformina. onde não se consegue um bom controle metabólico.

Tipos de sulfoniluréias: Clorpropamida (Diabinese) Glibenclamida (Daonil.3. Euglucon. Lisaglucon) Gliclazida (Diamicron) Glimepirida (Amaryl) .

Contra-indicações no uso das SULFONILURÉIAS: DM tipo1 DM em pacientes com pancreatite crônica e/ou pancreatectomizados. Gravidez .4.

Contra-indicações no uso das SULFONILURÉIAS: Grandes cirurgias. História de reação adversa a sulfoniluréias ou similares (sulfonamidas) Acidose ou estado pré-acidótico.4. Pacientes com redução da função hepática e renal. infecções severas. . trauma.

5. sem um bom controle metabólico. .Falência das Sulfoniluréias Primária: ocorre após 1 mes de uso. Secundária: reaparecimento dos sinais do DM em pacientes controlados com hipoglicemiantes orais por meses ou anos. em dose máxima.

com risco maior para pacientes idosos.6. • Leucopenia. • Reações cutâneas.Efeitos colaterais: • Hipoglicemia. quando omitem refeições ou com função renal comprometida. • Intolerância digestiva. principalmente com o uso da Clorpropamida. • Anemia hemolítica. . • Aumento de peso.

.Mecanismo de ação: aumenta a sensibilidade à insulina sobre os sétios receptores nos tecidos periféricos (muscular. Só pode ser utilizada na presença de insulina endógena. principalmente hepático).Biguanidas (metformina) 1. adiposo e.

. Apresenta uma baixa incidência de complicações cardiovasculares em pacientes obesos e com IAM.As biguanidas associadas as sulfoniluréias podem causar um efeito redutor da glicose maior que qualquer um dos medicamentos em isolado (efeito hipoglicemia aditiva).

associada a sulfoniluréias. com hiperglicemia não controlada com dieta e exercícios. DM tipo 2. quando há falha secundária deste fármaco. .Indicações de uso: DM tipo 2 obeso.2.

Uso abusivo de bebida alcoólica. . Doença arterial periférica.3.Contra-indicações: DM tipo 1. Gravidez. Pacientes com disfunção renal.

4. .Efeitos colaterais: Acidose lática Náuseas. vômitos e diarréia.

diuréticos e contraceptivos orais.Precauções no uso: Interromper o uso do medicamento 72 horas antes de exame radiológico contrastado ou cirurgia que exija anestesia geral. . pois aumenta a probabilidade de desenvolver acidose lática. corticosteróide. Evitar o uso associado com anticoagulantes.5.

cujas funções consistem em reduzir os níveis sanguíneos de glicose depois das refeições por facilitar a captação e utilização da glicose pelas células musculares (glicogênio).Terapia com Insulina A insulina é um hormônio produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. adiposas (triglicerídeos) e hepáticas (proteínas). .

Indicações – pra redução rápida do nível de glicose. Início da ação – 10 a 15 min.Classificação segundo o período de ação (segundo BRUNNER) Insulina de Ação Rápida: HUMALOG (insulina lispro). Duração da ação – até 3 horas. . para tratar hiperglicemia pós – prandial e / ou para evitar a hipoglicemia noturna. Pico máximo – 1 hora.

os paciente com DM do tipo 1 em uso deste tipo de insulina.Precauções – orientar aos pacientes para não esperarem 30 min após a administração para se alimentarem. necessitam da associação de uma insulina de ação longa para manter o controle da glicose. . pois o início do seu efeito é rápido.

Duração da ação – 4 a 6 horas. Indicações – comumente administrada de 20 – 30 min antes das refeições. Pico máximo – 2 a 3 horas. . pode ser administrada isoladamente ou em associação com uma insulina de ação longa.Insulina de Ação Curta ou Insulina Regular (marcada com R no frasco) Início da ação – 30 min a 1 hora.

Insulina de ação intermediária ou insulina NPH (neutral protamine Hagedorn) ou Insulina Lenta (L) Início da ação – 2 a 4 horas. Duração da ação – 16 a 20 horas. . Pico máximo – 6 a 12 horas. Indicações – usualmente administrada após alimentação.

.Insulina de Ação Longa ou Insulina Ultralenta (UL) Início da ação – 6 a 8 horas. Pico da ação – 12 a 16 horas. Duração da ação – 20 a 30 horas. Indicação – usada principalmente para controlar o nível de glicose em jejum.

Ela é administrada 1 vez ao dia antes de dormir .Insulina Glargina (ação muito longa) Início da ação – 1h Pico máximo – continuo Duração da ação – 24 horas Indicações – usado para dose basal.

Local de aplicação – velocidade de absorção (abdômen > braço > coxa > quadril).Absorção da insulina: vários fatores influenciam a absorção ou biodisponibilidade da insulina. Misturas de insulina. . Profundidade da aplicação. Nível de glicemia. Degradação fisiológica da insulina no local da aplicação.

FENÔMENO DO AMANHECER .Complicações da Insulinoterapia HIPOGLICEMIA LIPODISTROFIA HIPERGLICEMIA MATINAL – Efeito SOMOGY.

. Usar a insulina intermediaria antes de dormir.Fenômeno Dawn ou fenômeno da madrugada ou fenômeno da alvorada: A hiperglicemia de jejum parece estar relacionada com um aumento vespertino dos hormônios contra-reguladores (hormônio do crescimento e cortisol) por conta de umahipoglicemia (antes das 2 h da manha). leva a uma diminuição na captação de glicose em nível de tecido muscular e adiposo.

Diminuir a dose da insulina a noite. .Fenômeno Somogyi: a hiperglicemia de jejum está relacionada a uma hipersecreção dos hormônios contra-regulares consequentes a uma hipoglicemia noturna (2 – 3 h da madrugada).

Evitar: Congelamento (temperaturas inferiores a 2ºC). . Não deixar o frasco em temperatura elevada. Nos locais sem geladeira.Conservação – O melhor local para o armazenamento é a porta da geladeira. Evitar exposição ao sol (degradação). o frasco dever ser mantido em ambiente fresco e a insulina dever ser utilizada em um prazo máximo de 6 meses.

onde não haja incidência de sol.Transporte Deve ser guardada em bolsa térmica ou caixa de isopor. O frasco pode ser transportado em bolsa comum. Pode ser mantida em temperatura ambiente (15º a 30ºC) . não havendo necessidade de colocar gelo.

CETOACIDOSE DIABÉTICA. COMA HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO .COMPLICAÇÕES DO DIABETES AGUDAS: HIPOGLICEMIA.

. A primeira ação é do sistema simpático e nas hipoglicemias mais severas a ação é do SNC.(valores abaixo de 50 a 60 mg/dl).COMPLICAÇÕES DO DIABETES AGUDAS: HIPOGLICEMIA:.

HIPOGLICEMIA: Sinais e sintomas Descarga adrenérgica: Tremores. Perda de consciência. Palidez. Tonturas. Coma. Convulsão. . Fome intensa. b) Neuroglicopenia: Visão borrada. Sudorese intensa. Cefaléia.

Pode ser necessário repetir a dose. Encaminhar ao hospital .HIPOGLICEMIA: CONDUTAS Paciente consciente: oferecer alimento com carboidrato de absorção rápida. na dose de 10 a 20 gramas (ex: meio copo de refrigerante). Paciente inconsciente: fornecer 20 ml de glicose a 50 % EV e / ou 1 mg de Glucagon IM ou SC. de preferência líquido.

proteínas e lipídicos. .Cetoacidose Diabética (CAD) Definição: A CAD é causada por uma ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina. resultando em distúrbio no metabolismo de carboidratos.

. Desidratação e perda eletrolítica.Cetoacidose Diabética (CAD) Aspectos clínicos Hiperglicemia. Acidose.

3. PCO2 entre 10 a 30 mmHg (nível baixo de PCO2 reflete a tentativa de compensação respiratória → Respiração de Kussmaul). Valor de pH entre 6.Achados diagnósticos: Glicemia entre 300 a 800 mg / dl. .8 a 7. Bicarbonato sérico entre 0 a 15 mEq / l.

Reposição de eletrólitos – Reposição de potássio para evitar arritmias.Tratamento: Correção da hiperglicemia. Administração de insulina – geralmente administrada por via intravenosa em uma velocidade lenta e contínua.9 % para reposição hídrica e excreção da glicose em excesso pelos rins. . Correção da desidratação – Administração de soro fisiológico a 0.

. com alteração do sensório e. por aumento da resistência. a cetose é mínima ou ausente.Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não – cetótica Definição: Condição grave em que a hiperosmolaridade e a hiperglicemia predominam. ao mesmo tempo. sendo que o defeito bioquímico básica é a falta de insulina.

Convulsões.Manifestações clínicas: Desidratação profunda (mucosas secas. Taquicardia. Hipertensão. Alterações sensoriais. Hemiparesia. turgor cutâneo deficiente). .

Administração de insulina .Tratamento Reposição hídrica. Correção do desequilíbrio eletrolítico.

.Complicações crônicas Retinopatia e nefropatia. doença cerebrovascular e doença vascular periférica. Doenças Neuropáticas. cardiopatia isquêmica.

Presença de HAS. . Tabagismo e alcoolismo.Fatores de risco: Longa duração da doença. Mau controle metabólico. Complicações persistentes. Gestação.

a partir do diagnóstico. a partir do 5º ano do diagnóstico. particularmente importante na puberdade. .Rastreamento Para o diabetes tipo 1 – Anual. Para o diabetes tipo 2 – Anual.

Doenças Oculares 1 – Retinopatia Início das alterações em torno do 5º ano da instalação do DM. Pode estar presente no diagnóstico do DM tipo 2. .

. • Primeiros sinais são a presença de microaneurismas e microhemorragias.• Os sintomas só aparecem quando a doença já está em estágio avançado (edema macular ou hemorragia decorrente da neovascularização). só detectadas pelo exame de fundoscopia.

Gravidez. Na presença de neovascularização e / ou edema na mácula. .Critérios para encaminhamento ao oftalmologista Anualmente. quando a fundoscopia não estiver disponível na unidade básica.

Redução da acuidade visual. Presença de retinopatia pré – proliferativa (exsudatos algodonosos. microhemorragias múltiplas e venodilatação). . microaneurismas.

.Nefropatia No DM tipo 1. cerca de 30 a 40 % dos portadores desenvolverá nefropatia em um período entre 10 a 30 anos após o início da doença.

Apresenta como fatores agravantes: HAS. até 40 % dos portadores desenvolverá nefropatia após 20 anos da doença. . AAS. entre outros). Agentes nefrotóxicos (contrastes radiológicos.No DM tipo 2. Infecção urinária de repetição ou crônica. Acetominofen.

de forma isolada ou difusa. motor e autônomo. . manifestando-se vagarosamente ou em quadros sintomáticos dramáticos.Neuropatia Diabética (N. nos segmentos proximal ou distal. de instalação aguda ou crônica. A forma mais comum é a neuropatia simétrica sensitivo – motora distal. de caráter reversível ou irreversível.D.) Definição: conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo.

Choques lancinantes. .Neuropatia simétrica sensitivo – motora distal Sintomas: Queimação. Fraqueza muscular. agulhadas. Pontadas. Formigamento. Cãibras.

.Pé diabético: complicação responsável por 50 a 70 % das amputações não traumáticas e. pelo grande número de internações hospitalares.

pela insensibilidade e. Educação terapêutica deficiente. .Fatores de risco: Antecedente de úlcera / amputação. principalmente associada com deformidades. Difícil acesso ao SUS. Calosidades. Neuropatia diabética.

Uso de sapatos inadequados. dislipidemias (= alterações lipídicas – níveis lipídicos sanguíneos anormalmente elevados ou baixos). fissuras). hipertensão arterial. História de patologia não ulcerativa (micoses. . História de tabagismo. rachaduras. bolhas.

nas consultas de rotina. Aplicar o teste com o monofilamento de 10 g (sensação protetora plantar). em todos os portadores de DM tipo 2. .Rastreamento: Fazer exame detalhado dos pés.

Cuidados gerais com os pés • Examinar diariamente os pés: se necessário usar um espelho ou solicitar ajuda. • Calçar sempre meias limpas. • Comunicar ao médico em casos de calos. . preferencialmente de lã ou algodão. alterações de cor ou úlceras. rachaduras.

. • Nunca andar descalço.• Calçar sapatos que não apertem. e sempre com meias. principalmente entre os dedos. preferencialmente de couro macio. • Secar bem os pés. após lavagem. • Lavar os pés diariamente com água morna e sabão neutro.

• Não remover calos ou unhas encravadas. mas não aplicá-lo entre os dedos. • Cortas as unhas de forma reta.• Usar nos pés hidratante à base de lanolina. procure sempre um profissional especializado. .

OBRIGADO! .