BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Hipertensi atau tekanan darah tinggi masih menjadi masalah pada hampir semua
golongan masyarakat baik di Indonesia maupun diseluruh dunia. Di seluruh dunia ,
peningkatan tekanan darah diperkirakan menyebabkan 7,5 juta kematian, sekitar 12,8%
dari total kematian di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi masyarakat yang terkena
hipertensi berkisar antara 6-15% dari total penduduk.
Hipertensi merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi kinerja
berbagai organ. Hipertensi juga menjadi suatu factor resiko penting terhadap terjadinya
penyakit seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan stroke. Apabila tidak
ditanggulangi secara tepat, akan terjadi banyak kerusakan organ tubuh. Hipertensi disebut
sebagai silent killer karena dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tanpa gejala
yang khas.
Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu-waktu bisa jatuh ke dalam
keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi
“krisis hipertensi” dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Namun, krisis
hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab
sebelumnya. Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi
maupun komplikasi lainnya menjadi kurang dari 1%.1

1.2 Tujuan
Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai hipertensi, cara
mendiagnosisnya dan penatalaksanaannya serta untuk member pengetahuan kepada
pembaca.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya
140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII.

2.2 Fisiologi Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung (cardiac
output) dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular resistance). Curah jantung
merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke
volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan
kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh
darah, elastisitas pembuluh darah dan viskositas darah. Semua parameter tersebut dapat
dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain: system saraf simpatis dan parasimpatis,
system rennin-angiotensin- aldosteron (SRAA) dan faktor local berupa bahan-bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah.
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan darah dengan
meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan
meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu
bersifat defresif. Apabila terangsang, maka akan menurunkan tekanan darah karena
menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif karena dapat memicu
pengeluaran angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh darah dan
aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal sehingga meningkatkan
volume darah.

2

tromboksan A2 dan angiotensin II local. ANP) yang cenderung bersifat diuretic. 2 Gambar 1. yang dikenal juga sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin. Selain itu jantung terutama atrium kanan memproduksi hormone yang disebut atriopeptin (atrial natriuretic peptide. Regulation of blood pressure 3 . Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan penting dalam terjadinya hipertensi. Sebagian lagi bersifat vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor (EDRF). natriuretik dan vasodilator yang cenderung menurunkan tekanan darah.

2. timbul dengan cepat. Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase Selama angiotensin II ada dalam darah. renin adalah enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah. yaitu vasokontriksi. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan. yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE). selanjutnya akan diaktifkan angiotensin II oleh suatu enzim. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Gambar 2. yaitu angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin I. Konstriksi 4 . maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Apabila bila terjadi gangguan aliran sirkulasi darah pada ginjal. Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf simpatis (pengaktifannya melalui β1-adrenoceptor). Pengaruh yang pertama. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat. yaitu enzim pengubah. Sistem Renin angiotensin aldosteron Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. penurunan tekanan arteri ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri ginjal). Menurut Guyton dan Hall (1997). dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. dan penurunan asupan garam ke tubulus distal. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena.

Sampai saat ini. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva mendatar) dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. 2. menurunkan aliran darah ke banyak kapiler. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung. termasuk kapiler ginjal. akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. insiden hipertensi pada orang dewasa 5 . Selain itu. Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal. serta meningkatkan volume dan tekanan darah. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam). yaitu organ yang terletak diatas ginjal. Sebagai contoh. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler. yang membebaskan hormon aldosteron. angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari.pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun ke 1999-2000. yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.4 Epidemiologi Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga bertambah. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara maju. sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron. di mana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.

adalah sekitar 29-31% yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. yang tekanan darahnya 130-139/80-89 mmHg sepanjang hidupnya memiliki 2 kali risiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskuler daripada yang tekanan darahnya lebih rendah. dan independen dari faktor risiko lainnya. konsisten. dan hipertensi derajat 2. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg) Darah Normal < 120 Dan < 80 Prehipertensi 120-139 Atau 80-90 Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100 Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi. tekanan darah sistolik > 140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik. Detection.1 2. 2. Hipertensi esensial/primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial.3 Tabel 1.  Risiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu. Menurut The Seventh of The Joint National Committee on Prevention. Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun.5 Kriteria Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi esensial/ primer dan hipertensi sekunder.  Risiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg. and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal.6. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.1 Berdasarkan Etiologinya Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : 6 . hipertensi derajat 1.6 Klasifikasi 2. prehipertensi. Evaluation. Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi karena ada suatu penyakit yang melatarbelakanginya. meningkat 2 kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.

Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal. meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. sebelum menopause.  Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. kondisi dan kebiasaan. pielonefritis. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya.1 Faktor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. sindroma cushing) dan sisanya akibat pemakaian obat tertentu (steroid. glomerulonefritis. Penyebabnya. Sekitar 5-10% penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal (stenoisarteri renalis. tumor ginjal).4 2.  Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit. Wanita pre – menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama. 90% dari semua penyakit hipertensi merupakan penyakit hipertensi esensial.7 Faktor risiko 2.7. Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. pil KB). 2. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung 7 . Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder.2 Ras Orang –orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih.7.3 Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda. sekitar 1-2% adalah penyakit kelaian hormonal (hiperaldosteronisme. 2.7.

7. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). pengerasan hati dan bunuh diri. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok.7 Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air. 2. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru – paru dan disebarkan keseluruh aliran darah.7. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. sehingga volume darah bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. depresi dan rendahnya status pekerjaan. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK. Hormon yang sangat kuat ini 8 .3 Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita. kecelakan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Bila bobot ekstra dihilangkan.7. kanker.5 mmHg setiap kg penurunan berat badan.7.7/1.6 Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. kelebihan berat badan).8 Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang- orang yang memakan hanya sedikit garam. Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat 2. 2. paru-paru.7. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis.5 Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis.2. 2. TD dapat turun lebih kurang 0. Secara statistika.

sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi. 2. contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease. dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. 9 . hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik. wajah kemerahan. asupan garam berlebih.4 2. 2.9 Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap. tekanan darah dapat kembali normal.2 Hipertensi Sekunder Patofisiologi hipertensi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output. kurang olahraga. pusing. obesitas. adrenocortical tumor. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum dengan jumlah yang sedikit.9 Manifestasi Klinis Pada sebagian besar penderita.feokromositoma dan obat-obatan. dll. Namun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri – arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). menyempitkan pembuluh darah.8. dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah.7.8. perdarahan dari hidung. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. 2. bertambahnya usia.1 Hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :  Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik  Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA  Retensi Na dan air oleh ginjal  Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah  Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel Sebab – sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui.8 Patofisiologi 2.

Anamnesis Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi meliputi: a.nyeri dada. hematuria e. infeksi saluran kemih hematuri. c. mata. pemakaian oba- obatan analgesic dan obat/ bahan lain.  Episode berkeringat. Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien.10 Diagnosis 1. Indikasi adanya hipertensi sekunder  Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)  Adanya penyakit ginjal. bisa timbul gejala berikut:  Sakit kepala  Kelelahan  Mual-muntah  Sesak napas  Gelisah  Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. Memeriksa tekanan darah  Pengukuran rutin di kamar periksa . transient ischemic attacks.Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 5 menit. nokturia. vertigo. pola makan. sakit kepala. insentitas olahraga) d. kecemasan palpitasi (feokromositoma). riwayat diabetes mellitus. Pemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa: panjang 12- 13. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah b. lebar 35 cm) 10 . Gejala kerusakan organ  Otak dan mata: sakit kepala. defisit neurologis  Jantung: Palpitasi. riwayat hiperlipidemia. dan ginjal  Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak disebut ensefalopati hipertensif yang memerlukan penanganan segera 2. Riwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya 2. bengkak di kaki  Ginjal: Poliuria. kegemukan. jantung. kaki di lantai dan lengan setinggi jantung . Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. Pemeriksaan Fisik a. sesak. gangguan penglihatan. kebiasaan merokok.

 Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) . Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa cubiti tepat diatas arteri brachialis) .2 Gambar 3.Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi  Pengukuran sendiri oleh pasien b. protein. HDL serum. boleh diulang kalau pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh. Lakukan penngukuran sistolik dan diastolic dengan menggunakan suara Korotkoff fase I dan V .Hipertensi sekunder . 3. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:  Tes darah rutin (hemoglobin. leukosit. katekolamin urin  Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)  Ultrasonografi ginjal jika diduga adanya kelainan ginjal  Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak  Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata  Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin  Foto thorax. trigliserida serum)  Elektrolit (kalium)  Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin)  Asam urat (serum)  Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP)  Elektrokardiografi (EKG) Beberapa anjurantest lainnya seperti:  Ekokardiografi jika diduga adanya kerusakan organ sasaran seperti adanya LVH  Plasma rennin activity (PRA). . hematokrit.Hipertensi office atau white coat .Hipertensi borderline atau yang bersifat episodic . Evaluasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan hipertensi sekunder Umumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah < 160/100 mmHg. gula  Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum.Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi . Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit. aldosteron. Kardiomegali dengan hipertensi pulmonal 11 . trombosit)  Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah. LDL serum.

2. Gambar 4. untuk individu berisiko tinggi (diabetes. gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg 2. Algoritma penanganan hipertensi Algoritma penanganan hipertensi dimulai terlebih dahulu dengan perubahan lifestyle atau gaya hidup. Perubahan lifestyle yang dapat menimbulkan penurunan terhadap tekanan darah. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria Berikut ini merupakan bagan algoritma penanganan hipertensi menurut JNC VII.11 Tatalaksana Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: 1. 2003. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler 3. Target tekanan darah < 140/90 mmHg. antara lain3: 12 .

Perubahan lifestyle yang dapat menimbulkan penurunan terhadap tekanan darah. yaitu: 1. sayuran dan makanan yang rendah lemak Menurunkan asupan Pada pasien dengan 2-8 mmHg garam hipertensi dikenal 3 jenis diet rendah garam. Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na) 13 .5-24. 2.Tabel 2. Modifikasi Rekomendasi Penurunan Tekanan Darah Sistolik Menurunkan Berat Badan Mengendalikan berat 5-20 mmHg/10 kg badan sesuai dengan IMT normal yaitu 18.9 kg/m2 Diet dengan mengadopsi Banyak mengkonsumsi 8-14 mmHg diet DASH buah. Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na)  Ditujukan pada pasien dengan asites/edema dan hipertensi berat. Pada kondisi ini tidak diperkenankan menambahkan garam ke dalam masakan yang dikonsumsi dan menghindari makanan yang tinggi natrium.

Pada masakannya boleh ditambahkan garam dapur sebanyak 1 sendok teh (4g). Diperbolehkan menggunakan garam dalam pemasakan sebesar 0.5 sendok teh(2g).  Diet ini diberikan kepada pasien edema/asites. dan hipertensi yang tidak terlalu berat. Dianjurkan menghindari makanan dengan kandungan natrium tinggi. berenang (minimal 14 . Latihan fisik Tertutama olahraga 4-9 mmHg aerobic seperti jalan cepat. Namun tetap menghindari jenis makanan yang mengandung natrium tinggi. 3. Diet Garam Rendah III (1000- 1200 mg Na)  Diet ini diberikan pada pasien dengan edema atau hipertensi ringan.

dan dapat dipertimbangkan ACEI. ARB. atau kombinasi. ada pengelompokkan pasien berdasarkan pertimbangan khusus (special consederations) yaitu kelompok indikasi yang memaksa (compelling indications) dan keadaan khusus lainnya (special situations). 30 menit) Menurunkan konsumsi Tidak lebih dari 2 gelas/ 2-4 mmHg alcohol berlebih hari untuk pria dan tidak lebih dari 1 gelas/hari untuk wanita Stop merokok Apabila dengan perubahan lifestyle tidak tercapai target tekanan darah yang diinginkan (tekanan darah < 140/90 mmHg pada pasien tanpa riwayat diabetes/ penyakit ginjal kronis dan tekanan darah <130/80 mmHg pada seseorang dengan diabetes/penyakit ginjal kronis). penatalaksanaan obat anti hipertensi dibagi berdasarkan derajat tekanan darahnya. CCB. Sedangkan pada pasien dengan indikasi medis yang memaksa. Sedangkan pada hipertensi derajat 2 digunakan kombinasi 2 jenis obat untuk sebagian besar kasusnya. BB. maka selanjutnya kita mulai terapi inisial dengan obat anti hipertensi oral. Untuk keperluan pengobatan. Pada hipertensi derajat 1 regimen pengobatan dilakukan dengan menggunakan diuretik jenis Thiazid untuk sebagian besar kasus. umumnya diuretic jenis thiazid dan ACEI atau ARB atau CCB. obat yang diberikan adalah 15 . Indikasi yang memaksa meliputi:  Gagal jantung  Pasca infark miokardium  Risiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi  Diabetes melitus  Penyakit ginjal kronis  Pencegahan stroke berulang Keadaan khusus lainnya meliputi:  Populasi minoritas  Obesitas dan sindrom metabolik  Hipertrofi ventrikel kanan  Penyakit arteri perifer  Hipertensi pada usia lanjut  Hipotensi postural  Demensia  Hipertensi pada perempuan  Hipertesi pada anak dan dewasa muda  Hipertensi urgensi dan emergensi Pada pasien hipertensi tanpa kondisi medis yang memaksa.

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien hipertensi adalah:  CCB dan BB 16 . Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. ACEI. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang semakin bertambah. Jika terapi dimulai dengan 1 jenis obat dalam dosis rendah dan kemudian tekanan darah belum mencapai target. obat-obatan untuk indikasi medis yang memaksa dan anti hipertensi lain (diuretika. CCB)sesuai dengan kebutuhan. Pilihan memulai terapi dengan 1 jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan JNC 7 yaitu:  Diuretika terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosterone Antagonist (Aldo Ant)  Beta Blocker (BB)  Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB)  Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I)  Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor Antagonist atau Blocker (ARB) Masing-masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan hipertensi tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor yaitu:  Faktor sosio-ekonomi  Profil faktor risiko kardiovaskuler  Ada tidaknya kerusakan organ target  Ada tidaknya penyakit penyerta  Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi  Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain  Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam menurunkan risiko kardiovaskuler Untuk sebagian besar pasien hipertensi. ARB. Efek samping umumnya bisa dihindarkan dengan dosis rendah baik tunggal maupun kombinasi. terapi dimulai secara bertahap dan target tekanan darah tinggi dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.

BB. dapat antihipertensi lain dipertimbangkan (diuretika. Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 meliputi: Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg) Perbaikan Pola Terapi Obat Awal Terapi Obat Tekanan Darah Hidup tanpa Indikasi Awal dengan Memaksa Indikasi Memaksa Normal < 120 dan < 80 Dianjurkan Prehipertensi 120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi Obat-obatan untuk obat indikasi yang memaksa Hipertensi derajat 140-159 atau 9.  CCB dan ACEI atau ARB  CCB dan diuretika  AB dan BB  Kadang diperlukan 3 atau 4 kombinasi obat Diuretika Angiotensin II Β Blocker Receptor Blocker α Blocker Calcium Channel Blocker Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Gambar 5. ARB.99 Ya Diuretika jenis Obat-obatan untuk 1 Thiazide untuk indikasi yang sebagian besar memaksa Obat kasus. Kemungkinan Kombinasi obat antihipertensi Tabel 3. BB. ARB. ACE-I. CCB) CCB. ACE-I. atau sesuai kebutuhan kombinasi Hipertensi derajat ≥ 160 atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 obat 2 untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis Thiazide dan ACE-I atau ARB 17 .

Pengukuran tekanan darah yang tidak benar b. Ketidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup  Asupan alcohol berlebih  Kenaikan berat badan berlebih e. yaitu pada kondisi:  Jika dalam 6 bulan target pengobatan tidak tercapai  Selain hipertensi ada kondisi lain seperti diabetes mellitus atau penyakit ginjal (laju filtrate glomerulus mencapai <60 ml/men/1. Adanya terapi lain  Masih menggunakan bahan/obat yang dapat meningkatkan tekanan darah  Adanya obat yang mempengaruhi atau berinteraksi dengan kerja obat anti hipertensi. perlu dipertimbangkan adanya kedaan sebagai berikut: a.73 m2 -> konsul penyakit dalam. diabetes dan kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium. Penyebab hipertensi lain/ sekunder Adakalanya seorang dokter umum dianjurkan merujuk ke dokter spesialis/ subspesialis. kunjungan berikutnya datang dengan interval 3-6 bulan. frekuensi kunjungan ini ditentukan dengan adanya tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung. Kelebihan volume cairan tubuh  Asupan garam berlebih  Terapi diuretika tidak cukup  Pennurunan fungsi ginjal berjalan progresif f. Ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat anti hipertensi d. atau BB atau CCB Pasien yang telah mulai mendapakan pengobatan harus dilakukan evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah tercapai. 2.12 Penatalaksanaan Hipertensi Pada Keadaan Khusus5 18 .73m3-> konsul nefrologi). Dosis belum memadai c. sedangkan untuk laju filtrate glomerulus mencapai < 30ml/men/1. g. Apabila terjadi hal demikian. Setelah tekanan darah stabil. Pada beberapa pasien adakalanya terjadi hipertensi yang resisten.

BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik “loop”. Pada pasien ‘pasca infark miokard’. Pada pasien asimtomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB . Gagal Jantung : Gagal jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik terutama disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. gagal jantung dan penyakit pembuluh darah perifer. a. infark miokard).1 Kelainan jantung dan pembuluh darah : Penyakit jantung dan pembuluh darah yang disertai hipertensi yang perlu diperhatikan adalah penyakit jantung iskemik (angina pektoris.12. Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard). Penyakit Jantung Iskemik : Penyakit jantung iskemik merupakan “kerusakan organ target” yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada situasi seperti ini pengontrolan tekanan darah sangat penting untuk mencegah terjadinya progresifitas menjadi disfungsi ventrikel kiri. BB dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengungtungkan tanpa melupakan penata laksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaanaspirin. ACEI. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil obat pilihan pertama b bloker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB). Pada pasien simtomatik dengan disfungsi ventrikel tau penyakit jantung “end stage” direkoendasikan untuk menggunakan ACEI.2. b. pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan antihipertensi lain bila diperlukan. BB merupakan agen 19 . Hipertensi pada Pasien dengan Penyakit Arteri Perifer (PAP) : REKOMENDASI : KELAS I : Pemberian antihipertensi pada PAP ekstremitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target tekanan darah < 140/90 mmHg (untuk non-diabetes) atau target tekanan darah < 130/80 mmHg(untuk diabetes). c. Sehingga penatalaksanaan hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya pencegahan terjadinya gagal jantung.

Pada CCT < 25 mL/men diuretik golongan thiazid(kecuali metolazon) tidak efektif. 2. Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal : . maka haruslah dipastikan dahulu apakah hipertensi menimbulkan gangguan fungsi ginjal hipertensi lama.Pemakaian golongan ACEI/ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium. -Pemakaian golongan BB dan CCB relatif aman. Namun sebagian besar pasien dapat mentoleransi terapi antihipertensi tanpa memperburuk simtom PAP dan penanggulangan sesuai pedoman diperlukan untuk tujuan menurunkan risiko kejadian kardivaskular.Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal (CCT. 20 . . kecuali pada hipertensi sekunder (renovaskular. creatinin) dan derajat proteiuria. karena penanggulangan hipertensi pada umumnya sama.12. antihipertensi yang efektif dan TIDAK merupakan kontraindikasi untuk pasien hipertensi dengan PAP.hiperaldosteronism primer) dimana penanggulangan hipertensi banyak dipengaruhi etiologi penyakit. 1. Masalah ini lebih bersifat diagnostik.2 Penanggulangan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal Bila ada gangguan fungsi ginjal. KELAS IIa : Penggunaan ACEI pada pasien simtomatik PAP ekstremitas bawah beralasan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. . KELAS IIb : Penggunaan ACEI pada pasien asimtomatik PAP ekstremitas bawah dapat dipertimbangkan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai bawah dan berpotensi mengeksaserbasi simtom klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. hipertensi primer) ataupun gangguan/penyakit ginjalnya yang menimbulkan hipertensi. Kemungkinan tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi.

Tekanan darah diturunkan sampai < 130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). Pedoman Pengobatan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal : 1. Sekitar 60% hipertensi pada usia lanjut adalah hipertensi sistolik terisolasi (isolated systolic hypertension) dimana terdapat kenaikan tekanan darah sistolik disertai penurunan tekanan darah diastolik. Bila proteinuria > 1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah (≤ 125/75 mmHg). pada usia diatas 65 tahun didapatkan antara 60-80%.3 Penanggulangan Hipertensi pada Usia Lanjut Hipertensi pada usia lanjut mempunyai prevalensi yang tinggi.Penyakit ginjal renovaskular baik stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stenting/operasi) ataupun medikal (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat. penanggulangan hipertensi amat penting dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada usia lanjut. derajad proteinuri ikut menentukan progresi fungsi ginjal. 2. . 3. Aldosteronism primer (baik karena adenoma maupun hiperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi secara medikal (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. Selisih dari tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik disebut sebagai tekanan nadi (pulse pressure).Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan garam/diuretik golongan furosemide/dialisis. Disamping hipertensi. sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non dihidropiridin. Perlu perhatian untuk perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan kadar kalium (hiperkalemia). 4. keduanya merupakan komplikasi hipertensi. 2. Oleh karena itu. Peningkatan tekanan darah 21 .12. Bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi). 2. Hipertensi akibat gangguan ginjal/adrenal: . terbukti sebagai prediktor morbiditas dan mortalitas yang uruk. Selain itu prevalensi gagal jantung dan stroke juga tinggi.

Obat-obat yang biasa dipakai meliputi diuretik (HCT) 12. terbukti dapat mengendalikan tekanan darah. go slow) hindarkan emakaian obat yang dapat menimbulkan hipotensi ortostatik. CCB kerja panjang dan obat-obat lainnya dapat dipergunakan. terutama kejadian hipotensi ortostatik. Keuntungannya murah dan dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Seperti halnya pada usia muda. sehingga diperlukan anamnesis dan pemeriksaan mengenai kemungkinan adanya hal ini sebelum obat ini. Untuk menghindari komplikasi pengobatan. penanggulangan hipertensi pada usia lanjut dimulai dengan perubahan gaya hidup. maka dosis awal dianjurkan separuh dosis biasa. termasuk menghindari makanan yang diawetkan dan penurunan berat pada obesitas. Target pengobatan harus mempertimbangkan efek samping. Obat lain seperti golongan ACEI. sesuai dengan respons pengobatan dengan mempertimbangkan kemungkian efek samping obat.TD sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai faktor risiko lainnya. Umumnya tekanan darah sistolik diturunkan sampai < 140 mmHg.sistolik disebabkan terutama oleh kekakuan arteri atau berkurangnya elastisitas aorta. Target untuk tekanan darah diastolik sekitar 85-90 mmHg. pengobatan harus secara bertahap dan hati-hati (start slow. . penurunan fungsi baroreseptor dan respons simpatik. serta autoregulasi serebral. terbukti mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung kongestif. Pada hipertensi sistolik penurunan sampai tekanan darah diastolik 65 mmHg atau kurang dapat 22 .TD sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi dan harapan hidup baik. kemudian dapat dinaikkan secara bertahap. Pengobatan dimulai bila : . Obat yang dipakai pada usia lanjut sama seperti yang dipergunakan pada usia yang lebih muda. Penanggulangan hipertensi pada usia lanjut amat bermanfaat dan telah terbukti dapat mengurangi kejadian komplikasi kardiovaskular. Kombinasi 2 atau lebih obat dianjurkan untuk memperoleh efek pengobatan yang optimal. Oleh karena pasien usia lanjut sudah mengalami penurunan fungsi organ. Pemberian obat dilakukan apabila penurunan tidak mencapai target. kekauan arteri. Diet rendah garam. Kejadian komplikasi hipotensi ortostatik sering terjadi.5 mg.

Oleh karena itu sebaiknya penurunan tekanan darah tidak sampai 65 mmHg. Stroke Iskemik akut: • TIDAK direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu sistolik > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain. • Obat-obat antihipertensi yang sudah dikonsumsi sebelum serangan stroke diteruskan pada fase awal stroke.Perlu perhatian khusus bila penderita hipertensi disertai dengan kesemutan dimuka. infark miokard akut. 2. Dilakukan deteksi gangguan organ-organ otak melalui berbagai kegiatan : . • Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20-25% dari tekanan darah arterial rerata(MAP=mean arterial pressure).12. gagal ventrikel jantung kiri.4 Penanggulangan HIpertensi pada Gangguan Neurologis Oleh karena hipertensi merupakan faktor risiko utama maka penderita hipertensi dapat dianggap sebagai “Stroke prone patient”. terapi darurat HARUS DITUNDA kecuali terdapat bukti perdarahan intraserebral. 23 . Hipertensi dengan tanda defisit neulorogi akut: Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke akut sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas stroke. gagal ginjal akut. ada kecenderungan insufisiensi basiler. Pengendalian hipertensi sebagai faktor risiko akan menurunkan kejadian stroke sebanyak 32%. mengakibatkan peningkatan kejadian stroke. gangguan daya ingat dan artikulasi perlu medapat perhatian lebih lanjut. a. 2. Hipertensi tanpa defisit neurologis : Dapat dilakukan sesuai dengan konsensus InaSH. 1. . ujung-ujung jari dan vertigo. pemberian obat antihipertensi yang baru ditunda sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke.Selain itu keluhan lain.sekeliling bibir. seperti gangguan berbahasa.(MAP=Tekanan diastolik + 1/3 selisih tekanan sistolik – diastolik) • Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105- 120 mmHg.

menghentikan merokok dan alkohol. . maka diberikan obat intravena yang tersedia. Jika peninggian tekanan darah itu menetap pada 2 kali pengukuran selang waktu 60 menit.Farmakologis : 24 . ensefalopati hipertensi. dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus. serta mengurangi konsumsi garam. meningkatkan aktifitas fisik. . Tekanan darah < 130/80 mmHg. diseksi aorta. Non Farmakologis : Perubahan gaya hidup. • Pengelolaan : . Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral. b. maka diberikan “Candesartan Cilexetil”(Blopress) 4-16 mg oral selang 12 jam. antara lain : menurunkan berat badan. akibat kandung kencing yang penuh. • Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata. Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : ≤ 125/75 mmHg. edema paru. 2.5 Penanggulangan Hipertensi pada Diabetes Indikasi pengobatan : Bila tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan /atau tekanan darah diastolik ≥ 180 mmHg. respon fisiologis atau peningkatan tekanan intrakranial dan harus dipastikan penyebabnya. • Peningkatan tekanan darah bisa disebabkan stres akibat stroke (efek cushing). • Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg: berikan “nicardipin”/”diltiazem”/”nimodipin” DRIP dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg (dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi). • Sasaran (target penurunan) tekanan darah : .12. • Pada penderita dengan riwayat hipertensi sasaran(TARGET) tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg. Stroke hemoragik akut : • Batas penurunan tekanan darah maksimal 20-25% dari tekanan darah semula.

ACEI. dan CCB golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki mikroalbuminuria. dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung. TIDAK terbukti memperburuk toleransi glukosa. Diabetisis dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg. disamping perubahan gaya hidup. Bial gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis. . Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi. Catatan : . .Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai.ARB. Pada diabetisis dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. . . 25 .ACEI dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat antihipertensi :  Pengaruh terhadap profil lipid  Pengaruh terhadap metabolisme glukosa  Pengaruh terhadap resistensi insulin  Pengaruh terhadap huipoglikemia terselubung.Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang .Pada orang tua. Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan : *ACEI *ARB *Beta-bloker * Diuretik dosis rendah * Alfa bloker * CCB golongan non-dihidropiridin. tekanan darah diturunkan secara bertahap.Bila tekanan darah terkendali. setelah satu tahun dapat dicoba menurunkandosis secara bertahap. .

Sistemik :Penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer 2. sehingga memperbaiki kematangan fetus. 26 .13 Komplikasi Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain: a. Paru-paru : Edema paru e. Mata : Kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata) d. gagal jantung c.11. Kunci untuk menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan terjadi.2. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. penyakit jantung koroner. Diuretik juga TIDAK digunakan mengingat efek pengurangan volume plasma yang dapat mengganggu kesehatan janin . Obat-obat YANG TIDAK BOLEH DIBERIKAN saat kehamilan adalah ACEI (berkaitan dengan kemungkinan kelainan perkembangan fetus) dan ARB yang kemungkinan mempunyai efek sama seperti penyekat ACEI. Obat yang dapat diberikan ialah : METHYL DOPA dan NIFEDIPINE.15 Prognosis Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat.6 Penanggulangan Hipertensi pada Kehamilan Tekanan darah > 160/100 mmHg HARUS diturunkan untuk melindungi ibu terhadap risiko stroke atau untuk memungkinkan perpanjangan masa kehamilan. Jantung : Aterosklerosis. Ginjal : Penyakit ginjal kronik f. 2. Otak : Stroke b. terapi definitif ialah MENGHENTIKAN KEHAMILAN atas indikasi preeklampsia berat setelah usis kehamilan > 35 minggu.

BAB III KESIMPULAN Hipertensi atau tekanan darah tinggi diderita oleh hampir semua golongan masyarakat di seluruh dunia. Batasan hipertensi ditetapkan dan dikenal dengan ketetapan JNC VII (The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention. Detection. otak. hipertensi derajat 1. and Treatment of Hight Blood Pressure). Menurut criteria JNC VII. Hal ini disebabkan tidak adanya gejala atau dengan gejala ringan bagi mereka yang menderita hipertensi. Menurut perkiraan. Sedangkan. ginjal. Evaluation. hipertensi ini sudah dipastikan dapat merusak organ tubuh seperti jantung (70% penderita hipertensi akan merusak jantung). serta organ tubuh lainnya sehingga hipertensi disebut sebagai silent killer. dan hipertensi derajat 2. pasien dengan hipertensi dibagi menjadi normal. sekitar 30% penduduk dunia tidak terdiagnosis adanya hipertensi (underdiagnosed condition). Deteksi dini penting dilakukan untuk mencegah timbulnya berbagai komplikasi. seorang pasien harus diedukasi dengan baik mengenai pengaturan pola hidup yang benar selain dari terapi dengan medikamentosa. Apabila sudah di diagnosis dengan hipertensi. pre hipertensi. 27 . mata.

Setiatii S (editor). DAFTAR PUSTAKA 1. Simadibrata M. Raised Blood Pressure. Yogiantoro M. Jakarta: Interna Publishing. Farmakologi dan Terapi. Alwi I. Jakarta: Bagian Farmakologi FK-UI. 1079-85 5. 341-60Ganiswarna. detection. Dalam: Sudoyo AW. G. Nafrialdi. Accessed November 20. (2003). Edisi 5. 2007. and Treatment of High Blood Pressure.p. Ringkasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi. Perhimpunan Hipertensi Indonesia.2007 28 . Antihipertensi. Edisi 5. Setiyohadi B. Famakologi dan Terapi. evaluation. http://www. 3. 2004 4. 2013 2. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.p. Hipertensi Esensial. WHO. S. 2009.who. The Seventh Repot of the Joint national Comitte on Prevention.int/gho/ncd/risk_factors/blood_pressure_prevalence_text/en/.

Related Interests