Practica 1

:

MACROS (7):

1.- Intestino
Desc.: Presencia de manchas negruzcas de 2 – 4 mm. de
diámetro dispuestas de manera difusa en la mucosa intestinal.
dx. : Hemorragia equimóticas intestinal
causa: Virus Parvovirus

2.- Riñón (no es la imagen, cuñas tiene)
Desc.: presencia de depresiones de aspecto irregular en la
superficie, con forma de cuña.
dx.: Infarto (cicatrizal) renal.
Patogenia: Obstucción de vaso aferente Isquemia en zona
determinada Hipoxia anoxia necosis coagulativa
macrófagos y fibroblastos actúan  producción de fibras
Se remodela el tejido cicatriz.

3.- Intestino
Desc.: Manchas negruzcas de distribución LINEAL en la
mucosa del intestino.
dx.: Hemorragia lineal en el intestino.
Causa: Parvovirus, panleucopenia felina.

4.- Riñón (cerdo) (con puntitos)
Desc. : Se observa en la superficie pequeños puntos negruzcos de
aprox. 1 mm. de diámetro (Huevo de pascua). Al corte los puntos
también se observan en la corteza renal.
Dx.: Hemorragia petequial (difusa) renal
Causa: Peste porcina clásica (cólera porcino), leptospira (suis),
micotoxinas, salmonella
Patología de cólera porcino: ingreso vía oral, piel, semen, del
virus Replicación en celulas endoteliales y fagocíticas de amigdalas y Ganglios Linfa.
Regionales (según via de infeccion) via sanguinea llegan a otros órganos (viremia)
replicación en nuevos órganos (bazo, riñon, pulmón, ganglios) lesiones características
de carácter hemorrágico.

5.- Hígado
Desc. : Cápsula engrosada, gris, de estructura finamente
granular, en le parénquima de ven manchas y cráteres de
bordes irregulares.
dx. : Hígado en nuez moscada
Causa: Congestión pasiva crónica por Neoplasia, parásitos
(Fabiola, dirofilaria), insuficiencia cardiaca derecha, cor
pulmonale (fibrosis pulmonar, sangre v.d. no sale, regresa
vena cava congestión).
Patogenia: Congestion sangre desoxigenada hipoxia
necrosis de hepatocito lipidosis. *Crater es la dilatación
de vasos por la congestión.

2. corynebacterium) llegan a tonsilas y replican via sanguinea llegan a bazo llegan primeros los neutrofilos liberan proteasas y enz. con la mucosa engrosada Dx.: zona negruzcas multifocales.: En la zona ventral se ve una estructura redonda de 6 cm. colera porcino.Pulmón (porcino) Desc.. Factor hemorrágicohemorragias. endocarditis bateriana (x staphylococo..Bazo Desc. torción de bazo. se replica en celula reticuloendoteliales y causa otra viremia a diversos organosel virus infecta las células intestinales (los enterocitos) y se replica produciendo necrosis y muerte celular.: Zona negruzca en el borde del bazo en forma de cuña dx. Corynebacterium. .: Hemorragia equimótica vesical Causas o agentes: Leptospira. al corte se ve una cavidad. si continua: anemia shock hipvolémico muerte por hemorragia. De diámetro.Vejiga (de bovino y perro) Desc. parásito Dictyolcaulus.) PRACTICA 2 1. se disemina via hematogena a diversos organos. dx. actinomyces. Erlichia.Bazo (imagen del bazo como torcido. Patogenia: Se absorbe por la parte digestiva tóxicos viajan a la vejiga taquilóxido se transforma a Diadonay esto altera a gen P53 (que controla mitosis) descontrol de mitosis neoplasias. como una “U”) Desc. distribuidos en parches (en porción craneo ventral alli el moco es escaso y el flujo de aire es más lento..: Manchas negruzcas en la mucosa de 1 – 2 cm. y ag. caninos: distemper. en cerdo por erisipela) Patogenia: colera porcino (o parvovirus: inhala replica en region orofaringea. . ingestión de “helecho macho” (bovinos) Helecho: Tiene toxinas cancerígeras (neoplasia) y factores hemorrágicos..: Bronconeumonía fibrinosa agentes: Parteurella.: Infarto marginal esplénico Causa: Parvovirus tipo II. Patogenos tienen predileccion de esa area por esto) dx. 7.Consecuencia: Cirrosis hepatica (necrosisfibrosiscirrosis) 6. Lisosomicas matan bacterias pero tambien dañan el tejido necrosis licuefactivaórgano quiere corregir la lesión y recuperarse libera tejido conectivo fibroso (fibroblastos) encapsula el daño.: Abseso en Bazo patogenia: Animales expuesto a heridas punzocortantes entran bacterias (streptococos.

bacterias (corynebacterium. Granuloma = necrosis caseosa+cel..: Nodulaciones de aprox. pseudomona) Patogenia: cuerpo extraño perfora reticulo perfora diafragma llega al pericardio inflamación mayor permeabilidad se produce exudado exudado más bacterias componente fibrinosos acumulo en la serosa aspecto amarillento “pan con matequilla” Consecuencias: puede causar hipertrofia del corazon o q disminuya de tamaño insifuciencia cardiacacongestion muerte. dx. serosa sin brillo.epiteloides y algunas gigantes. M.PRACTICA 3 1.: el pericardio se halla muuy engrosado. 1-2 cm. cuerpos extraños. Patogenia: ingresa oral macrófagos lo tratan de fagocitar y destruir bacterias impiden union de lisosoma y fagosoma (fagolisosoma) se replica  lo presentase activan interferon gammamacrófagos se fusionana y forman celulas gigantesforman granuloma (robbins pag.Mandíbula Desc. se forma como vellos.Pulmón (FIJA) desc. caprinos. 386) COMPLEJO PRIMARIO DE ARRANQUE: lesion pulmonar acompañada de su lesión en nodulo linfatico.: Se ve una zona del hueso porosa. con un contenido blando al tacto y amarillento tambien. alimento grosero Patogenie: Alimento grosero daña mucosabacteria actinomyces ingresa y prolifera gingivitis va al tejido óseo osteomielitis animal no comecaquexia muerte. Dx. 2. parc qso dx. “pan con mantequilla” color amarillento x fibrina. equinos. . tambien “corazon velloso”mucha fibrina.: Caninos..: Granuloma pulmonar. ocasión. Agente: Actinomyces bovis. *gázquez. bovis. 3.: Osteomielitis rarificante Especies afectadas: Ovinos. bovinos.. En el parénquima: cavernas grandes delimitadas por tejido amarillento (conectivo).: Pericarditis fibrinosa Causa: traumatismo (vaca clavada). De diámetro en la superficie. Causa: Mycobacterium tuberculosis.Corazón Desc. CSA.

4. canicola.Riñon (canino) (no es la figura creo) Desc. 76. de distribución difusa.. Consecuencia: Animales preñadosabortos. pomona. vomitos.: Nefritis intersticial Causa: Bacteria Leptospira(bovino: L. Dx.6 . hemorragias. icterohaemorrhagiae) Patogenia: ingreso de lepto por mucosavía saguineabacteremiacapilar intersticial renalintersticioluz tubulardaño tóxico directo y/o reacción inflamatoriadegeneración y necrosis tubular. en perro: L.: Depresiones en la superficie a manera de surcos. En perro provoca diarrea con sangre. perro sera siempre portador. y L.