STUDI KASUS ATRIAL SEPTAL DEFECT

1. Jelaskan patofiologi An. A dapat mengalami:

a. Sesak nafas :

Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen
dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui
defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar
daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang.
Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat,
sehingga menyebabkan SESAK NAFAS.

b. Kelelahan saat beraktifitas :

ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absobsi dan proliferasi jaringan pada tahap
perkembangan pemisahan organ atrium kiri dan kanan akibatnya pasien dengan ASD
mempunyai beban pada sisi jantung kanan beban tersebut merupakan beban volume.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus
akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak nafas

c. Cyanosis :

Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari
kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat
penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah
menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah
yang rendah oksigen akibatnya terjadi SIANOSIS.

d. Murmur :

Bisa terdengar MURMUR akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis
Tanda-tanda gagal jantung

2. Pemeriksaan diagnostic

Elektrokardiografi c. Anak mendapatkan waktu istirahat tidur yang tepat 6. Pengkajian yang dapat di tambahkan a. Palpasi dan perkusi Dada ± Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan posisi. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur b. Keluaran urine adekuat (antara 0. Frekwensi jantung. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal. c. bergantung pada usia ) b. Ekokardiografi 3. Foto toraks b. Kriteria hasil a. . Diagnosa 2 . . tekanan darah. 5. Diagnosa 1 . dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia. Intervensi Keperawatan . Diagnosa a. 4.a. pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan. b.5 – 2 ml/kgbb. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen.

. Partikel infeksius difiltrasi di hidung. Jelaskan patofisiologi VSD yang dialami oleh By. partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler. . Beri digoksin sesuai program. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Beri diuretik sesuai program b. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme- organisme infeksius lainnya. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital.a. dan humoral. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. dan juga dengan mekanisme imun sistemik. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia. defisiensi imun didapat atau kongenital. partikel . . . . Diagnosa 1 . dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress. . dan kemampuan. B : Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru. STUDI KASUS VENTRICLE SEPTAL DEFECT 1. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Diagnosa 2 . kondisi. Beri obat penurun afterload sesuai program .

Data yang bisa ditambahkan : a. ECG e. Pantau tekanan darah c. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas.pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Auskultasi jantung b. b. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. c. Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. pemeriksaan diagnostic a. . Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat. sela intercostal dan regio epigastrium. Auskultasi: . Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus. . Echocardiogram 3. Intensitas bising derajat III s/d VI. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. 2. infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Foto rontgen d.

Diagnosa 2 1) Kaji frekuensi kedalaman pernafasan 2) Posisikan anak dengan tepat agar ada upaya untuk bernafas. Kriteria hasil a. catat Anoreksia. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekret. b. Diagnosa 1 1) Pantau pernafasan dan catat kerja pernafasan. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiak output b.4. 3) Pemberian oksigen sesuai program . Diagnosa 1 1) Tanda vital dalam batas normal 2) Tidak ada odem b. Diagnosa a. Diagnosa 2 Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan O2 jaringan adekuat 6. Intervensi a. 2) Kaji fungsi Gastrointestinal.