You are on page 1of 38

Case Report Session

Gagal Jantung

Oleh:

Cyntia

Zulinasari

1210312025

Hidayaturrahmi Fitriannisa 1210312056

Pembimbing :

Dr. Eka Kurniawan, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD MDJAMIL PADANG

2017
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................. i

BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 1

1.1 Definisi................................................................................. 1

1.2 Klasifikasi............................................................................. 1

1.3 Etiologi................................................................................. 3

1.4 Patofisiologi.......................................................................... 4

1.5 Manifestasi Klinis................................................................. 5

1.6 Diagnosis.............................................................................. 6

1.7 Penatalaksanaan.................................................................... 12

BAB 2 ILUSTRASI KASUS................................................................... 23

BAB 3 DISKUSI....................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 35

i
BAB 1
TNJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung

yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan

kecukupan yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang

bermetabolisme1. Menurut guidelines ESC untuk diagnosis dan tatalaksana gagal

jantung akut dan kronik, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai sebuah

sindroma dimana pasien memiliki gejala tipikal (sesak nafas, ankle swelling, dan

kelelahan) dan tanda (peningkatan tekanan vena jugularis, pembengkakan pada

tungkai, ronkhi pada paru, dan pergeseran dari denyut apeks jantung 2. Sekitar 1-2

% populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal jantung, dengan

prevalensi yang meningkat sampai 10% pada orang dengan usia 70 tahun atau

lebih3.

1.2 Klasifikasi4

1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan

dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan

dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,

kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel.Gagal jantung diastolik didefenisikan sebagai gagal jantung dengan

1
fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-

ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat

dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3

macam gangguan fungsi diastolik:

Gangguan relaksasi,

Pseudo-normal

Tipe restriktif.

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi

penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping

itu kongesti sistemilJpulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat

diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut

jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian

penyekat beta atau penyekat kalsium nondihidropiridin.

2. Low output dan High output Heart Failure

Low out put HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan

resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-

V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat

dibedakan

3. Gagal Jantung Akut dan kronik

Gagal Jantung Akut (GJA) yaitu timbulnya sesak nafas secara cepat < 24

jam akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau

irama jantung atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (after load) atau

2
kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan tepat.

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-

tiba akibat endokarditis,trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang

menurun secara tiba tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai

edema perifer

Gagal Jantung Kronik (GJK) yaitu sindrom klinis yang kompleks akibat

kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu pompa jantung atau

mengganggu pengisian jantung. Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan

lahan.Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara

dengan baik.

4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal

jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada

hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan

distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi

pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah

berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

1.3 Etiologi

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal

jantung akut. Contoh yang paling sering antara lain:

3
1. Peningkatan afterload pada pasien hipertensi sistemik atau pada pasien

hipertensi pulmonal
2. Peningkatan preload karena volume overload atau retensi air
3. Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada

infeksi, anemia, tirotoksikosis

Kondisi lain yang dapat menimbulkan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan

minum obat-obat gaga jantung, atau nasehat-nasehat medic, pemakaian obat

seperti NSAIDs, cyclooxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidinediones.5

1.4 Patofisiologi

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan

kapasitas pompa jantung seperti iskemia, hipertensi dan yang lainnya. Penurunan

kapasitas awalnya dikompensasi oleh mekanisme neurohumoral, yaitu sistem

adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem sitokin. Kompensasi

awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan tekanan

pengisian ventrikel (preload) dan kontrakasi miokardium. Lama-kelamaan

aktifitas sistem tersebut mengalami kerusakan sekunder pada ventrikel seperti

remodeling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung. Kadar angiotensin dan

katekolamin akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis

miokardium yang bersifat progresif. Pada tahap lebih lanjut, penurunan fungsi ini

juga berpengaruh terhadap aritmia jantung.4

4
1.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung terdiri atas dispnea dengan tenaga (awal)

atau pada saat istirahat (akhir), orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea yaitu

serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya membangunkan

pasien, respirasi Cheyne-Stokes, kelelahan dan kelemahan, gejala gastrointestinal

seperti anoreksia, mual, sakit perut dan kepenuhan, serta nyeri kuadran kanan atas.

Adapun gejala lain yang muncul yaitu nokturia dan gejala serebral yaitu status

mental berubah karena perfusi serebral berkurang seperti kebingungan,

disorientasi, dan kesulitan berkonsentrasi6.

Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu:

5
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

Dapat baru pertama kali (de novo) atau dekompensasi dari gagal jantung

kronis (acute on chronic)

Hypertensive acute heart failure

Gejala gagal jantung dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel

yang masih baik, apabila ada gambaran edema paru akut.

Edema paru

Sesak nafas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di basal paru,

ortopnea, saturasi O2< 90%, dikonfirmasi dengan foto rontgen dada.

Syok Kardiogenik

Adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi.

Tekanan darah sistolik <90 mmHg, produksi urin 0,5 cc/ kg BB/ jam,

dengan laju nadi > 60 kali/ menit (tidak ada blok jantung) dengan atau

tanpa kongesti organ / paru.

High output failure

Curah jantung tinggi, laju nadi cepat, akral hangat, kongesti paru, kadang-

kadang tekanan darah rendah seperti pada syok septik

Gagal jantung kanan

Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugularis, serta

pembesaran hati dan hipotensi5

1.6 Diagnosis

Diagnosis gagal jantung akut dapat ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian

klinis, serta pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto thoraks,

laboratorium dan ekokardiografi Doppler. Berdasarkan gejala klinis diagnosis

6
gagal jantung akut dapat ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor

dan 2 kriteria minor dari kriteria Framingham7, yaitu kriteria mayor terdiri atas

paroxysmal nocturnal dyspnea, distensi vena leher, ronkhi paru, kardiomegali,

edema paru akut, Gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16

cmH2O, waktu sirkulasi 25 detik, refluks hepatojugular, edema pulmonal,

kongesti viseral, atau kardiomegali saat autopsi.

Kriteria minor yaitu edema ekstremitas, batuk malam hari, dyspnea deffort,

hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia

(>120 x / menit). Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan termasuk

dalam kedua kriteria.

Kebanyakan gagal jantung akut didasari oleh adanya sindrom koroner akut.

Oleh sebab itu identifikasi sindrom koroner akut harus dipikirkan dari sejak awal

untuk memilih terapi yang tepat. Target terapi awal adalah secepatnya

memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan menstabilkan kondisi hemodinamik.8

7
Gambar 2. Algoritma tatalaksana pada pasien gagal jantung akut

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,

elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi

a. Anamnesa
Secara umum dari anamnesa dapat ditemukan :
- Tanda output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental,

azotemia prerenal
- Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu nokturnal paroksismal
- Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman dikuadran

kanan atas

8
Kriteria Framingham

Kriteria Major Kriteria Minor

. Paroksismal nokturnal dispnea . Edema ekstremitas

. Distensi vena leher . Batuk malam hari

. Ronkiparu . Dispnea d'effort

. Kardiomegali . Hepatomegali

. Edema paru akut . Efusi pleura

. Gallop 53 . Penurunan kapasitas vital 1/3 dari


ormal
. Peninggian tekanan vena jugularis
. Takikardia(>l20 x/menit)
. Refluks hepatojugular

Major atau minor Penurunan BB 24.5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria

minor

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan gagal jantung dapat ditemukan

tekanan darah sistolik yang normal atau tinggi pada onset awal dan rendah

pada gagal jantung lanjut. Tekanan nadi dapat berkurang, akral dingin,

sianosis pada bibir dan bantalan kuku, distensi vena jugularis, refluks

hepatojugular. Pemeriksaan paru dapat ditemukan crackles (rales atau

crepitations) dengan atau tanpa mengi ekspirasi serta efusi pleura baik

bilateral atau unilateral. Pemeriksaan jantung ditemukan punctum maximum

yang bergeser, adanya bunyi S3 atau S4, dan pada auskultasi terdengar

murmur regurgitasi mitral dan trikuspid. Hepatomegali, asites, dan edema

9
perifer juga dapat ditemukan pada pasien yang mengalami gagal jantung.

Selain itu, pada pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pulsus alternans dan

penurunan output urin9.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

Gagal jantung akut: hipotensi atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis,

dingin dan pucat pada ekstremitas

Gagal jantung kiri:

- Ronki paru

- Pekak pada basal paru (efusi pleura sekunder)

- Takipnu

- Pernafasan Cheyne-Stokes

- Iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada

penyebab gagal jantung tersebut)

- S3 (disfungsi sistolik), S4 (disfungsi diastolik)

- Murmur jantung (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup

mitral, atau pergeseran katup papilaris)

Gagal jantung kanan:

- Peningkatan JVP

- Tanda efusi pleura

- Hepatomegali kongestif

- Asites

- Ikterus

10
- Edema perifer

c. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Rutin

Darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis.

Pemeriksaan untuk diabetes melitus, dislipidemia dan kelainan tiroid juga

penting dilakukan. Tes darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia

dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat

menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu

dilakukan.

Tanda penurunan perfusi organ vital : BUN, Kreatinin, Na, uji fungsi

hati abnormal

Elektrokardiografi

Pada gagal jantung interpretasi EKG yang perlu dicari adalah ritme, LVH

serta ada atau tidak infark (riwayat atau sedang berlangsung). Meski tidak

spesifik, EKG yang normal dapat mengeksklusi disfungsi sistolik.

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian

besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi

LV, gangguan konduksi, aritmia.9

Rontgen Thoraks

Dapat menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru dan

kelainan non jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema intersisial, edema

paru)

11
Biasanya pada gagal jantung akan ditemukan edema paru, efusi pleura

bilateral (kanan > kiri), kardiomegali

Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri

Ekokardiogram 2-D/ Doppler untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri

serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung. Indeks fungsi ventrikel yang

paling berguna ialah fraksi ejeksi stroke volume dibagi end-diastolic volume).

Fraksi ejeksi normal bila 50%. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua

pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi

ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat

dinilai dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan.10

- Disfungsi sistolik : EF dan ukuran ruang jantung

- Disfungsi diastolik : hipertrofi dan/ atau aliran abnormal yang melewati

katup mitral

1.7 Penatalaksanaan10-12
Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan

gagal jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi

juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang

asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik. Selain dari pada itu upaya juga

ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi

penurunan angka kematian.

1. Upaya Pencegahan

12
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada

kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung

koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Memerlukan pembahasan khusus

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal

jantung

2. Upaya penanganan

Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa:

Saran umum, tanpa obat-obatan

Pemakaian obat-obatan

Pemakaian alat. dan tindakan bedah

a. Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal

sefta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual. serta

rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

13
Monitor berat badan, hati-haLi dengan kenaikan berat badan yang tiba-

tiba

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Hentikan kebiasaan merokok.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan

humiditas memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-

obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem,

dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

b. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismektomi

Kardiomioplasti

External cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular

Implantable ccLrdioverter defibrillators (ICD)

Heart transplantation, venlricular assist devices, artificial heart

Ultrafiltrasi, hemodialisis

c. Pemakaian Obat-obatan

14
Angiotensin- converting enzyme inhibitor/ penyekat enzim konversi

angiotensin

Diuretik

Penyekat beta

Antagonis reseptor aldesteron

Antagonis reseptor angiotensin II

Glikosidajantung

Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)

Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B

Obatinotropikpositif, dobutamin, milrinon,enoksimon

Calcium sensitiz.er, levosimendan

Antikoagulan

Anti aritmia

Oksigen

Terapi Farmakologi

15
1. Terapi jangka pendek (Gagal Jantung Akut)
Pemilihan terapi akut didasarkan pada dua hal berikut:
a. Volume overload (wet atau dry) yang menunjukkan peningkatan pengisian

ventrikel kiri
b. Tanda penurunan curah jantung (cold atau warm)
- Profil A menunjukkan hemodinamik normal. Gejala kardiopulmonal

dapat muncul akibat kelainan parenkim paru atau iskemia miokard yang

bersifat transien
- Profil B dan C menggambarkan edema paru akut. Profil B membutuhkan

diuretik dan atau vasodilator, sedangkan profil C membutuhkan diuretik

dan atau vasodilator ditambah inotropik


- Profil L menunjukkan kondisi deplesi cairan berat atau fungsi jantung

yang sangat terbatas tanpa adanya tanda overload cairan, misalnya dilatasi

ventrikel kiri dengan regurgitasi katup mitral. Profil L membutuhkan

terpai ekspansi cairan


2. Terapi jangka panjang
Penanganan gagal jantung sangat bervariasi dan tergantung faktor-faktor yang

mendasari. Berikut adalah garis besar pengobatan gagal jantung:


a. Semua pasien gagal jantung (baik sistolik maupun diastolik) memerlukan

penghambat ACE atau ARB bila tidak ada kontraindikasi selain kelainan

ginjal berat

16
b. Semua pasien gagal jantung (baik sistolik maupun diastolik) memerlukan

penyekat beta mulai dari dosis kecil bila tidak ada kontraindikasi

17
c. Pasien gagal jantung NYHA III-IV yang belum membaik dengan

penghambat ACE/ ARB dan penyekat beta dapat dipertimbangkan

penambahan dosis kecil antagonis aldosteron seperti spironolakton

d. Kebanyakan pasien gagal jantung membutuhkan diuretik reguler dosis

rendah untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan

edema. Permulaan dapat menggunakan diuretik kuat atau tiazid yang

kemudian disesuaikan dengan hasil terapi dan kebutuhan pasien

18
e. Pasien dengan EF < 30% atau dengan AF, sebaiknya diberikan

antikoagulan untuk mencegah emboli kardiak. Pemberian digitalis

bermanfaat untuk gagal jantung dengan AF dan EF < 30%


f. Bila penyebabnya adalah PJK, maka pemberian simvastatin dan aspirin

bermanfaat secara jangka panjang


g. Obat-obatan yang harus dihindari pada pasien gagal jantung simtomatik

NYHA II-IV:
- Golongan tiazolidinedion (glitazon) karena dapat memperburuk gejala

gagal jantung
- Golongan CCB, kecuali amilodipin dan felodipin karena memiliki efek

inotropik negatif
- OAINS dan penghambat COX-2 sebaiknya dihindari karena

menyebabkan retensi air dan natrium serta memperburuk fungsi ginjal

dan gejala gagal jantung

19
- Kombinasi ARB (atau renin inhibitor) dengan ACE inhibitor dan

antagonis mineralokortikoid tidak direkomendasikan karena

memperburuk fungsi ginjal dan menyebabkan hiperkalemia


h. Sesuai etiologinya, pasien gagal jantung perlu mendapat terapi yang

sesuai, baik untuk revaskularisasi (pembalonan, stent, atau operasi),

pemasangan pacu jantung (cardiac resynchronization therapy), perbaikan

katup dan sebagainya.


i. Intervensi gaya hidup
- Diet rendah garam 2 gram (setengan sendok teh ) pada gagal jantung

ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1,5 liter/

hari pada gagal jantung ringan dan 1 liter/ hari pada gagal jantung

berat
- Berhenti merokok dan alkohol (terutama pada kardiomiopati)
- Aktivitas fisik rutin, misalnya berjalan kaki 3-5 kali perminggu selama

20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan

beban 70-80 % denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan

dan sedang
- Istirahat tirah baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi

akut

20
21
BAB 2
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : ET
Umur : 56 tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Masuk RS : 21 April 2017 pukul 14.52 WIB

II. ANAMNESIS

22
Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 56 tahun sejak tanggal 21 April
2017 pukul 14.52 di Bangsal Pria bagian Penyakit dalam RS M Djamil Padang
dengan:
Keluhan utama :Sesak napas yang meningkat 1 hari yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang


Sesak napas yang meningkat 1 hari yang lalu. Sesak tidak berbunyi menciut,
tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Riwayat sesak napas saat beraktivitas
(+), riwayat sesak apabila tidur berbaring (+), terbangun oleh sesak napas
mendadak saat malam hari (+), Pasien menyatakan sudah mendapat
pengobatan sejak 6 bulan yang lalu, namun, 2 hari sebelum sesak muncul obat
tersebut telah habis dan pasien tidak mengetahui bahwa obat tersebut tidak
boleh putus.
Sembab pada kedua tungkai disangkal.
Keluhan nyeri dada (-)
Dada terasa berdebar-debar (-), pusing (-), pingsan (-)
Pasien menyarakan pertama kali masuk RS pada akhir tahun 2015 karena
sesak nafas dan nyeri dada, pasien telah dianjurkan untuk melakukan
pemasangan cincin jantung namun pasien menolak.
Riwayat merokok (+) selama 30 tahun dengan jumlah mencapai 20 batang
per hari.
Batuk-batuk sejak 6 bulan yang lalu, berdahak (+) berwarna kuning, berdarah
(-)
Demam tidak ada
Penurunan berat badan (+), namun pasien tidak mengetahui berapa berat
badan yang berkurang
Pasien menyatakan memiliki penyakit paru dan meminum obat paket yang
tidak boleh putus yang rutin di ambil di Puskesmas Batang Kabung. saat ini
sedang berada pada pengobatan bulan keenam.

23
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat diabetes mellitus (+)
Riwayat hipertensi (+)

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung, ginjal,
hipertensi, diabetes mellitus, dan keganasan.

Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan:


Pasien merupakan seorang pedagang ikan.

Riwayat Perumahan
Rumah : semi permanen
Sumber air : sumur gali
Jamban : tersedia di dalam rumah
Sampah : dibuang ke selokan
Kesan : hygiene dan sanitasi lingkungan kurang baik

III. STATUS GENERALIS


Tanda vital
- keadaanumum : sakit ringan
- kesadaran : CMC
- frekuensi nadi : 72x/menit
- frekuensi nafas : 24x/menit
- tekanan darah :110/70mmHg
- suhu : 36,20C
- keadaan gizi : sedang
- Berat badan : 50 kg

24
- tinggi badan : 165 cm
- Sianosis : tidakada
- edema : tidakada
- anemis : tidak ada
- ikterus : tidakada

PemeriksaanFisik
Kulit
Warna cokelat gelap, teraba hangat, turgor kulit baik
Kepala
Normocephal, simetris
Rambut
Hitam, tidak mudah dicabut
Mata
Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor ukuran 3mm/3 mm
Telinga
Tidak ditemukan kelainan
Hidung
Tidak ada tanda perdarahan, tidak ditemukan kelainan

Tenggorok
Tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis, lidah tidak kotor
Mulut
Bibir tidak pucat, caries gigi tidak ada, gusi tidak berdarah, jumlah gigi geligi
tidak lengkap
Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, Tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening, dan JVP 5+1 cmH20
Paru
I =barrel chest, simetris pada kondisi statis dan dinamis, tidak ada retraksi

25
P = fremitus kiri dan kanan sama
Pr = sonor kanan dan kiri
A = nafas vesicular, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung
I = iktus tidak terlihat
P = iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, seluas 2 cm, kuat angkat
Pr = batas jantung atas di RIC II LMCS
Batas jantung kanan di LSD
Batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V
Pinggang jantung diantara garis sternalis kiri dan parasternalis kiri
RIC II
A = irama jantung murni, bising tidak ada, gallop tidak ada
Abdomen
I = perut tidak tampak membuncit, tidak tampak pembengkakan
P =hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae dan 4 jari di bawah processus
xhypoideus, ujung tumpul, permukaan licin, nyeri tekan (-)
Pr = timpani
A = bising usus ada (normal)

Punggung
Tidak ditemukan kelainan
Alatkelamin
Tidak diperilksa
Anus dan Rectum
Tidak diperiksa
Eksterimitas
Akral hangat, edema (-), perfusi baik, capillary refilling time <2 dtk

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium darah lengkap

26
Hb : 12.4 g/dl
Ht : 38 %
Leukosit : 5140/mm3
Trombosit : 223.000/mm
GDS : 131mg/dl
Ur/Cr : 24/1.1 mg/dl
Na/K/Cl : 137/4/105
CKMB : 22
Troponin I : 0.14
Kesan : troponin I meningkat

EKG

Irama sinus, QRS rate 79 x/menit, axis LAD, P wave normal, PR interval 0,16
detik, QRS duration 0,08 detik, Q patologis di lead V1-V3, STE setinggi 2mm di lead
V2-V3, T inverted di V5 dan V6, LVH (+), RVH (-)

Foto Rontgen

27
CTR 55 %, Segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang jantung
normal, apex melebar ke lateral bawah, Infiltrat (+)

Urinalisa

Makroskopik : warna orange kemerahan, jernih, endapan (-), bau urea normal
Pemeriksaan glukosa dengan benedict, hasil negative
Pemeriksaan protein urin dengan pemanasan hasil negatif

V. DIAGNOSIS KERJA
ADHF wet and warm NYHA III
Old MCI anterolateral
DM tipe 2 tidak terkontrol
TB paru dalam pengobatan fase lanjutan bulan ke 6

VI. TERAPI
Farmakologi:

28
Istirahat/ diet jantung II diet diabetic 1700 kkal
Furosemide 2x20 mg IV
Spironolakton 1x25 mg p.o
Candesartan 1x8 mg p.o
Bisoprolol 1 x 2,5 mg p.o.
Aspilet 1x 80 mg
Simvastatin 1x2 mg
Metformin 3x500 mg
Terapi OAT lanjut

Rencana:
Echocardiografi

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

29
BAB 3
DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 56 tahun dirawat di bangsal pria bagian Penyakit


Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 21 April 2017 dan saat ini
merupakan hari rawatan ke 6. Pasien mengaku datang sendiri ke IGD RSUP Dr.
Mdjamil dengan keluhan utama sesak nafas meningkat sejak 1 hari yang lalu.
Pasien yang datang dengan keluhan sesak nafas harus dibedakan akibat jantung
atau paru. Sesak yang dialami pasien tidak berbunyi menciut, tidak dipengaruhi
makanan dan cuaca. Sesak nafas yang disebabkan oleh jantung biasanya
dipengaruhi oleh aktifitas. Pasien menyatakan sering mengalami keluhan sesak
nafas dan cepat letih, apabila pasien berjalan lebih dari 200 m pasien
membutuhkan beberapa kali istirahat sebelum melanjutkan perjalanan. Pasien juga
menyataan tidur dengan minimal 2 bantal dan sesak apabila berbaring. Riwayat
terbangun pada malam hari oleh karena sesak nafas mendadak juga diakui oleh
pasien. Sedangkan sembab pada kedua tungkai disangkal oleh pasien. Selanjutnya
pasien menyatakan telah mengalami keluhan sesak nafas sejak 6 bulan yang lalu
dan pasien mengaku telah mengalami putus obat selama 2 hari sebelum keluhan
timbul. Keluhan nyeri dada serta dada terasa berdebar tidak ada. Berdasarkan
anamnesis, sesak pada pasien tersebut mungkin diakibatkan adanya gagal jantung
akut.

Pasien menyatakan pertama kali masuk ke RS pada akhir tahun 2015 oleh
karena sesak nafas yang disertai nyeri dada yang mana pasien diharuskan
melakukan pemasangan cincin jantung namun pasien menolak tindakan tersebut.
Pasien memiliki riwayat merokok selama lebih dari 30 tahun dengan jumlah
mencapai 20 batang per hari dan ini merupakan salah satu faktor dari penyakit
jantung koroner. Pasien juga menyatakan memiliki penyakit paru dan telah
mengkonsumsi obat yang rutin diambil di Puskesmas Batang Kabung dan saat ini
sedang berada pada pengobatan bulan keenam. Pasien juga menyatakan memiliki
riwayat penyakit gula dan hipertensi, namun pasien tidak pernah melakukan
kontrol. Berdasarkan anamnesa, pasien juga memiliki riwayat infark miokard
lama, TB paru dalam pengobatan dan DMT2 tidak terkontrol serta hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik umum, pasien tampak sakit ringan, kesadaran


CMC, TD 110/70 mmHg, nadi 72 x/menit, suhu afebris, nafas 24x/menit, TB 160
cm, BB 60 kg. Pada pemeriksaan fisik kepala, rambut hitam tidak mudah dicabut,
konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung dan telinga tidak ada
kelainan, dan gigi geligi tidak lengkap. Hasil pemeriksaan fisik leher didapatkan
JVP 5+1 cmH2O, tidak ditemukan pembesaran KGB dan kelenjar tiroid.

Hasil pemeriksaan fisik paru ditemukan pada inspeksi bentuk paru barrel
chest, palpasi, perkusi, dan auskultasi dalam batas normal. Sedangkan pada
pemeriksaan fisik jantung inspeksi dalam batas normal, dari palpasi ditemukan
iktus kordis teraba di 1 jari lateral LMCS RIC 6, kuat angkat dengan luas 2 cm,
dan dari perkusi didapatkan batas jantung kiri melebar 1 jari lateral LMCS RIC 6,
dan auskultasi dalam batas normal. Pada pemeriksaan jantung, didapatkan
kardiomegali, ini merupakan tanda mayor dari gagal jantung.7

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepar teraba 3 jari di bawah arcus


costa, 4 jari di bawah processus xyphoideus, dengan ujung tumpul, permukaan
licin, dan tidak terdapat nyeri tekan. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan
kelainan. Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas tidak ditemukan
adanya edem pada kedua kaki dan akral hangat. Pada pasien ini ditemukan tanda
gagal jantung lainnya berupa hepatomegali.

Hasil laboratorium saat pasien masuk RS didapatkan hemoglobin: 12,4


gr/dl, leukosit: 5.140/mm3, trombosit 223.000/mm3, hematokrit: 38%. Hasil
laboratorium pada hari rawatan ketiga ialah GDS: 131 mg/dl, ureum: 24 mg/dl,
kreatinin: 1,1 mg/dl, Na: 137, K:4, Cl:105, CKMB 22 u/l, troponin I 0,14 mg/dl.
Dari hasil pemeriksaan urinalisa didapatkan hasil negatif baik uji glukosa urin
dengan benedict maupun uji protein urin dengan pemanasan.

Interpretasi hasil EKG saat pasien masuk RS yaitu SR, QRS rate 79 x/mnt,
Axis LAD, P wave N, PR int 0,16, QRS dur 0,08, Q path di V1-V3, STE
setinggi 2 mm di V2-V3, T inverted di V5 dan V6, LVH (+), RVH (-). Pada pasien
ini terdapat Q pathologis , ST elevasi dan T inverted. Interpretasi hasil rontgen
ialah CTR 55 %, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang
jantung normal, apex tertanam, infiltrat (+).

Berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan pada


troponin I disertai kelainan pada EKG maka pasien ini kemungkinan memiliki
ACS. Pada pasien ini juga terdapat kardiomegali dan peningkatan corakan
bronkovesikular yang merupakan tanda gagal jantung.7

Mekanisme timbulnya sesak nafas disebabkan adanya gagal jantung, hal


ini didasarkan pada ketidakmampuan jantung untuk mempompakan darah ke
seluruh tubuh sehingga kebutuhan metabolisme tubuh tidak terpenuhi.
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dapat disebabkan oleh
gangguan kontraktilitas ventrikel, peningkatan afterload, serta gangguan relaksasi
dan pengisian ventrikel. Gangguan tersebut menyebabkan menurunnya cardiac
output jantung. Kompensasi jantung terhadap menurunnya cardiac output adalah
dengan peningkatan volume end-diastolic dan hipertrofi dari ventirkel kiri. Hal ini
dapat meningkatkan tekanan ventrikel kiri sehingga tekanan pada atrium kiri ikut
meningkat. Darah yang ada di vena pulmonalis tidak dapat dialirakan dengan
sempurna ke dalam atrium kiri akibat peningkatan tekanan sehingga terjadi
penumpukan carian dan peninggian tekanan di vena pulmonalis yang pada
akhirnya terjadi penumpukan cairan di alveolus. Penumpukan cairan di alveolus
menyebabkan terganggunya difusi oksigen kedalam darah sehingga timbulah
sesak nafas sebagai kompensasi tubuh untuk meningkatkan masukan oksigen.4

Gagal jantung merupakan kumpulan tanda dan gejala yang kompleks


dimana seseorang harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (seperti
sesak nafas yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas, cepat lelah,
dan edem tungkai), tanda retensi cairan (kongesti paru, rhonki, dan edema
pergelangan kaki) dan bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung
saat istirahat (kardiomegali, S3 gallop, murmur jantung, abnormalitas
ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptide neuretik). 13 Manifestasi klinis utama
dari gagal jantung ialah sesak nafas, mudah capek yang mengakibatkan toleransi
aktivitas berkurang, serta retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema
perifer. Namun demikian, keluhan dan gejala bisa berbda pada setiap individu, ada
sesak nafas, belum tentu ada edema perifer dan sebagainya.5

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk memudahkan menegakkan


diagnosa gagal jantung. Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal
jantung ditegakkan dengan adanya 2 tanda mayor atau 1 tanda mayor dan 2 tanda
minor.1 Kriteria mayor pada pasien ini ialah riwayat PND dan kardiomegali serta
terdapat kriteria minor berupa DOE dan hepatomegali. Maka dari itu diagnosa
gagal jantung dapat ditegakkan pada pasien ini.

Pasien ini mengalami gagal jantung akut dengan subtipe Acute


Decompesated Heart Failure. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
cepat atau adanya perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung. ADHF
ialah perburukan yang progresif pada pasien yang sudah diketahui gagal jantung
dan mendapat terapi sebelumnya.5 Gagal jantung dekompensasi akut pada pasien
ini kemungkinan dicetuskan oleh faktor putus obat. Kemungkinan lain adalah
pasien mengalami gagal jantung akut yang disebabkan oleh sindrom koroner akut.
Oleh karena, pasien ini sudah dikenal mengalami infark jantung 6 bulan yang
lalu. Pasien diduga menderita gagal jantung karena perburukan penyakit jantung
koroner yang dimilikinya, dengan faktor risiko yang dimiliki pasien yaitu
merokok selama lebih dari 30 tahun dan adanya gambaran EKG yang
menunjukkan suggestive Old Myocardial Infarction serta ditemukan adanya
peningkatan troponin I 1,13

Terapi komprehensif pada pasien ini mencakup terapi untuk gagal jantung
akut dengan iskemi miokard lama, DMT2 tidak terkontrol, serta melanjutkan
pengobatan TB paru. Target terapi awal gagal jantung akut adalah secepatnya
memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan menstabilkan kondisi hemodinamik.8
Pasien diistirahatkan serta diberikan oksigen 3 L/mnt untuk memulihkan
oksigenasi. Pada pasien ADHF direkomendasikan pemberian vasodilator
bersamaan dengan loop diuretic. Pemberian loop diuretik dapat berupa furosemide
dengan dosis awal 20-40 mg IV dilanjutkan dengan IV drip furosemide (apabila
terdapat volume overload) dengan dosis 5-40mg/jam (pemakaian furosemide tidak
boleh melebihi 100 mg untuk 6 jam pertama dan 240 mg pada 24 jam pertama).
Apabila pasien sudah mendapat diuretik lama sebelumnya atau pasien dengan
disfungsi ginjal dapat dipertimbangkan pemberian diuretik dosis tinggi. Pada
pasien dengan edema perifer resisten kombinasi loop diuretik dan thiazide atau
thiazide like duiretics dapat diberikan untuk mencapai efek diuresis yang optimal
dengan efek samping yang kurang, daripada obat tunggal dosis tinggi. Kombinasi
obat ini biasanya digunakan beberapa hari saja dan diperlukan pengawasan agar
tidak terjadi hipokalemia, disfungsi renal dan hipovolemia. Selanjutnya diberikan
vasodilator unntuk menurukan tekanan sistolik, mengurangi tekanan pengisian
jantung sisi kiri dan sisi kanan dan tekanan vaskular sistemik sehingga
memperbaiki sesak nafas dapat diberikan bila tekanan darah sistolik > 110 mmHg.
Pilihan pemberian vasodilator ialah ISDN, NGT, nitroprusside, atau nesiritid.5

Dalam perawatan, medikamentosa untuk gagal jantung ialah diuretik, ACE


i/ ARB, dan beta blocker. Furosemide diberikan dosis 2x20 mg IV, spironolakton
1x25 mg, candesartan 1x8 mg p.o, bisoprolol 1 x 2,5 mg p.o. Pengobatan Old
Myocardial Infarction ditambahkan aspilet 1x 80 mg, simvastatin 1x2 mg.
Pengobatan DMT2 diberikan metformin 3x500 mg, pada tanggal 25 april
metformin diganti menjadi injeksi novorapid 3x4-7 dengan dosis koreksi bila
GDS <100 dihentikan, bila GDS antara 100 200 dosis 3x4, bila GDS antara
200-300 maka dosis f+3, dan bila GDS > 300 dosis + 5. Pengobatan OAT untuk
TB paru dilanjutkan. Rencana pemeriksaan echocardiografi untuk melihat fungsi
jantung. Prognosa pasien ialah dubia ad malam oleh karena keberhasilan terapi
dipengaruhi oleh kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat dan mematuhi
nasihat yang diberikan oleh dokter terhadap kondisi klinis.5
DAFTAR PUSTAKA

1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P,


Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines forthe diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008: the TaskForce for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration withthe Heart Failure Association of
the ESC (HFA) and endorsed by theEuropean Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933989.
2. McMurrray J.V, Adampulous S, Anker S.D, Aurichio A, Bohm M, Dickstein
K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J
Heart Fail 2012; 33: 1787-1847
3. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart
2007;93:11371146
4. Lily, LS. 2011. Pathophsiology of heart disease: a collaborative project of
medical student and faculty. Lippincott Williams & willkins
5. Manurung D, Muhadi. Gagal Jantung Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam edisi VI. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. hal:
1136-1147. 2014
6. Schoenstadt Arthur, 2008. Penyebab Gagal Jantung Kronis. Emedicine from
WebMed.
7. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 17871847.
8. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th Ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1513
9. Marulam M.Panggabean, 2007. Gagal jantung. Dalam:Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam PDUI, Jilid 2 :342;1514.
10. Mc Murray et al: ESC Commitee for practice guideline (CPG), ESC Guideline
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, J.
2012: 33: 1: 1787-847
11. Siswanto BB, Gagal jantung, dalam : Rilantono LL. Penyakit kardiovaskular .
Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2012
12. Mana DL dkk, Heart Failure and Cor Pulmonal Dalam : Longo Dl dkk:
penyunting Harrisons principles of internal medicine. Edisi ke 18. New york:
Mc Graw-hill: 2012

13. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia).


Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.