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EL HIGADO AL volverse fibroso hace que pierda su funcin.La cirrosis representa una etapa tarda
de la fibrosis heptica progresiva caracterizada por la distorsin de la arquitectura heptica y la
formacin de ndulos regenerativos. En general, se considera que es irreversible en sus etapas
avanzadas, momento en el cual la nica opcin puede ser el trasplante de hgado.
En las primeras etapas, los tratamientos dirigidos a la causa subyacente de la enfermedad heptica
pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
ETIOLOGIA
Alcohol
Hepatitis viral
Autoinmune
Enfermedad biliar
o Obstruccion extrheptica
o Obst. Intrahepatica
o Cirrosis biliar primaria
o Colangitis esclerosante primaria
Drogas y toxinas
Sarcoidosis
Metablicas
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Deficiencia de alfa1 antitripsina
o Fibrosis qustica
o Depsito de glucgeno
o Galactosemia
o Tirosinemia hereditaria
o Telangectasia hemorrgica hereditaria
Sfilis
Ciruga obesidad
Obesidad (NASH)
Diabetes mellitus
Obstruccin venosa
o Enfermedad veno-oclusiva
o Budd Chiari
o Insuficiencia cardiaca
Cirrosis criptognica
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA (EHC)
Sangrado variceal
Complicaciones Ascitis
Encefalopata
Ictericia
La historia natural de esta enfermedad es que haya una EHC, y esta evoluciona a una cirrosis que
mientras no produzca complicaciones va a estar compensada, pero cuando surja una
complicacin como sangrado variceal, ascitis, encefalopata e ictericia que son las mas comunes,
pasa de cirrosis compensada a cirrosis descompensada y en cualquier momento puede generar la
muerte.
CLASIFICACION MORFOLOGICA
CHILD
MELD
Bilirrubina
Albumina
Tiempo de protrombina
Encefalopata
Ascitis
La clasificacin de Child Pugh ha sido utilizada durante muchos aos para estratificar a los
pacientes y seleccionar a los que podan ser sometidos a ciruga heptica con seguridad.
MELD
Otra escala importante es la escala de MELD es una formula logartmica que ha sido creado para
alejar la parte subjetiva de la evolucin del CHILD. Es utilizado sobre todo para TRASPLANTE.
Se identificaron las variables de mayor poder pronstico, que fueron: valores sricos de
creatinina, cifra de bilirrubina, cociente internacional normalizado INR y etiologa de la
enfermedad heptica de base.
Dicho modelo utiliza nicamente 3 variables sencillas y objetivas, con lo que se ha convertido en el
ms utilizado, especialmente de cara a establecer la priorizacin en la adjudicacin de rganos en
las listas de trasplante heptico (TH). A pesar de todo, el modelo MELD sigue presentando algunas
limitaciones, ya que algunas indicaciones de TH (hepatocarcinoma, enfermedades metablicas,
etc.) y determinadas situaciones clnicas del paciente con cirrosis (encefalopata heptica,
hiponatremia, ascitis refractaria) no queda bien representadas.
El rango mayor a 18 presenta un alto riesgo de mortalidad y tienen una mediana de supervivencia
menor a 3 meses.
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS
Estudios in vivo e in vitro demuestran que el Factor de crecimiento transformante Beta (TGF-B)
provoca en la clulas estrelladas hepticas activadas una aumento de la sntesis de fibras
colgenas, que se depositan progresivamente en el espacio intercelular y en el espacio de Disse.
Est basada en el cambio del estado quiescente de las clulas estrelladas a fibroblastos, por
estimulo del FCT-B, el hgado se pone ms fibroso y esa es la presentacin de la cirrosis.
CUADRO CLINICO
Sntomas:
Signos:
Ictericia
Telangectasias
Hgado nodular
Bazo palpable
Ascitis
Vello axilar y pbico disminuido
Ginecomastia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Ultrasonido
Rutina en la evaluacin de cirrosis
Vigilancia para deteccin de hepatocarcinoma
Evalua el tamao, los bordes, esteatosis, ascitis
Prominencia de lbulo izquierdo (segmentos 2 y 3)
Atrofia de segmentos posteriores LDH (6 y 7)
Hipertrofia del lbulo de Spiegel (segmento 1)
Mrgenes nodulares
Ecogenecidad aumentada e irregular
Aumento del dimetro de la vena porta (>15mm S/E 50/100%)
Venas colaterales, coronaria, umbilical, paraumbilical y esplenorenales
Esplenomegalia
Vesicula grande, con pared engrosada y litos en 20-30%
Lo ms importante es ver los bordes porque de eso depende si el hgado esta cirrtico o no.
TAC
Arteriografia
GAMMAGRAMA
No utilizado
Captacin de Tc99 heterogenea con esplenomegalia
RMN
BIOPSIA HEPATICA
Hemoperitoneo
Hematoma intrahepatico y hemofilia, son afortunadamente infrecuentes
Sincope vasovagal
Infeccin
Neumotrax
Mortalidad 1/10,000
Cirrosis igual que fibrosis, hay otras maneras de llegar al diagnostico sin ser invasivo, pues a travs
de marcadores los que se utilizan son el APRI y el FIBROTEST
Alfa 2 macroglobulina
Haptoglobina
Gamma glutamil transpeptidasa
Bilirrubina total
Apolipoproteina a1
F4 es cirrosis
ELASTOGRAFIA MEDIANTE RESONANCIA MAGNETICA
Medicion del coeficiente de difusin . esto es influenciado por la hidratacin y el estado
metabolico del hgado. Muestra una reduccin en el hgado cirrtico. Sensibilidad del 86%
y especificidad del 85%.
FIBROSCAN
Utiliza la elastografia transitoria.
Probada en pacientes con HCV crnica
Puede diferenciar etapas de fibrosis 3-4 de las etapas 0-2
Su certeza diagnostica es razonable en el paciente con NAFLD