You are on page 1of 17

A.

Latar Belakang
Salah satu masalah utama kesehatan di dunia adalah kanker. Diagnosis
kanker yang paling sering ditemukan di masyarakat antara lain ialah kanker
paru, payudara dan kolorektal, sedangkan kanker yang paling sering
menimbulkan kematian ialah kanker paru, gaster, dan hati. Insidensi kanker
hati atau karsinoma hepatoselular (HCC) terus mengalami peningkatan setiap
tahunnya. Di Indonesia, khususnya Jakarta, HCC paling banyak ditemukan
pada pasien berusia 50 hingga 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki,
dimana perbandingan rasio kejadian HCC pria : wanita ialah 4 : 1.
HCC merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari sel
hepatosit. Sebanyak 85% keganasan pada hati ialah HCC, sedangkan sisanya
merupakan Cholangiocarcinoma (CC) dan sistoadenokarsinoma. Majunya
perkembangan teknologi serta riset mengenai kanker dalam beberapa waktu
terakhir telah meningkatkan modalitas terapi yang memberikan harapan untuk
sekurang-kurangnya perbaikan pada kualitas hidup pasien.

B. Definisi
Menurut National Cancer Institute karsinoma hepatoseluler adalah
sebuah jenis adenokarsinoma, dan merupakan tipe yang paling umum dari
tumor hati. Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah tumor primer yang paling
umum pada hepar dan salah satu kanker paling umum di seluruh dunia. HCC
merupakan keganasan hepatoseluler asal primer.
Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-
pembuluh empedu, pembuluhpembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak).
Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kankerkanker hati primer (lebih dari 90
sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular
(hepatocellular cancer) atau karsinoma (carcinoma).
Sel normal mempunyai suatu mekanisme perlindungan, dimana ketika
sel normal rusak, maka sel akan mengaktifkan suicide pathway untuk
mencegah kerusakan pada organ. Pada sel kanker, mekanisme ini tidak terjadi,
sehingga sel rusak tidak mengalami apoptosis dalam jangka waktu yang lama.

1

HCC yang disebabkan oleh HBV tidak selalu bermula dari sirosis hati. Pada orang Taiwan. sirosis hati. obesitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati disebabkan proses inflamasi 2 . antara lain infeksi virus hepatitis. diabetes mellitus (DM). Kejadian HCC pada orang pribumi di Alaska meningkat secara nyata berhubungan dengan prevalensi infeksi virus hepatitis B (HBV) yang tinggi. Infeksi Virus Hepatitis Penelitian cose control dan cohort menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara tingkat carrier hepatitis B kronis dengan peningkatan kejadian HCC. Etiologi Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya HCC. paparan karsinogen kimia. HCC merupakan keganasan pada hati yang berasal dari sel hepatosit. pecandu alkohol. sedangkan sisanya merupakan Cholangiocarcinoma (CC) dan sistoadenokarsinoma. Tersering Jarang Sirosis hati dari penyebab apapun Sirosis bilier primer Infeksi kronis hepatitis B atau C Hemochromatosis Konsumsi etanol kronis Defisiensi antitrypsin α-1 Non-Alkohol steatohepatitis Non-Alkohol steatohepatitis (NASH) (NASH) Aflatoksin B1 atau mikotoksin lain penyakit penyimpanan glikogen Citrullinemia Porfiria cutanea tarda Keturunan tyrosinemia Wilson's Disease 1. carier laki-laki yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) positif memiliki resiko 98 kali lipat lebih besar untuk menjadi HCC dibandingkan individu dengan HbsAg-negatif. Sebanyak 85% keganasan pada hati ialah HCC. Faktor Resiko Karsinoma Hepatoseluler. C.

integrasi sel HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu dan aktivitas protein spesifik HBV yang berinteraksi dengan gen hati. seperti pohon-pohon semak yang mengandung alkaloid pyrrollizidine serta asam tannic dan safrol. Kasinogen yang berasal dari jamur Aspergillus. disebut aflatoksin B1. kacang dan nasi disimpan tidak 3 . HCC jarang terjadi pada carier HBV sebelum terjadi sirosis hati. Polutan seperti pestisida dan insektisida dikenal karsinogen binatang pengerat. HCC yang disebabkan oleh HCV cenderung lebih cepat berkembang menjadi sirosis dibandingkan dengan HBV. Pada dasarnya. Karsinogen Kimia Karsinogen kimia alami yang paling kuat berasal dari tumbuhan. HCC pada orang kulit hitam di Afrika tidak berhubungan dengan sirosis hati. beratnya penyakit dan tingginya aktivitas proliferasi sel hati. Peningkatan angka insidensi HCC di Jepang dalam tiga dekade terakhir diperkirakan disebabkan oleh hepatitis C. Produk aflatoksin dapat ditemukan dalam biji-bijian yang disimpan di tempat yang panas. jamur. Sirosis Hati Sirosis hati merupakan faktor resiko utama HCC di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif sebagai respon nekroinflamasi sel hati. peningkatan alfa feto protein (AFP) serum. kronik. dan HCC merupakan penyebab kematian pada sirosis hati. 3. dan bakteri. Prediktor utama HCC pada SH adalah jenis kelamin laki-laki. Berbeda dengan HCC disebakan oleh HCV. Setiap tahun tiga sampai lima persen dari pasien sirosis hati akan menderita HCC. namun HCC pada ras Afrika memiliki diferensiasi buruk dan bersifat sangat agresif. tempat-tempat lembab. 2. Italia. Antibodi terhadap HCV telah ditemukan sebanyak 76% dari pasien dengan HCC di Jepang. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. peningkatan proliferasi hepatosit. Proliferasi sel juga dapat dipicu oleh ekspresi berlebihan dari suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. dan Spanyol dan 36% di Amerika Serikat.

Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Berdasarkan percobaan pada binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Metabolit AFB1 1-2-3. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkohol Pada dasarnya alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenic.epoksid merupakan karsinogen utama dari kelompok utama aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA. 4. Pada daerah endemik di Cina. Pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga 4 . bahkan hewan ternak seperti bebek telah mengidap HCC. 6. dalam lemari es. Salah satu mekanisme karsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53. Diabetes Mellitus (DM) DM merupakan faktor resiko penyakit hati kronik maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik (NASH). Obesitas Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900. Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alchoholic fatty liver disease (NAFLD).000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun menunjukkan adanya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-40 Kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. khususnya non alchoholic steatohepatis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC. Kontaminasi aflatoksin bahan pangan berkorelasi baik dengan tingkat insidensi di Afrika dan China. 5. namun peminum berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. DM juga dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

Patofisiologi Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. inaktivasi gen supresor tumor. sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan resiko terjadinya HCC. Selama masa hidupnya. aktivasi onkogen selular. alkohol dan penyakit metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1 berpotensi menginflamasi sel hati kemudian berkembang menjadi sirosis hati yang pada akhirnya bertransformasi menjadi HCC. D. sel normal sering terpapar dengan berbagai tekanan (stress) endogen maupun eksogen yang dapat menyebabkan mutasi dan mengarah ke pembentukan neoplasma. Hepatitis virus kronis. serta induksi faktor-faktor pertumbuhan maupun angiogenik. Mekanisme umpan balik yang ada pada sel normal tidak terjadi pada HCC dikarenakan inaktivasi p53 yang disebabkan oleh kelainan kromosom. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. aktivasi telomerase. Transformasi maligna hepatosit dapat terjadi melalui peningkatan turnover sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. 5 . Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom. meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg-positif atau anti HCV- positif. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose- dependent. Gen p53 merupakan suatu gen supresor tumor yang berfungsi menghentikan siklus G1 checkpoint dan G2 checkpoint dengan menghambat CDK (Cyclin D Kinase) serta menginduksi proses apoptosis yang diatur secara negatif oleh mekanisme umpan balik. mutasi genetik dan kerusakan DNA.

lazim disebut HBx. dapat berfungsi sebagai transaktivator transkripsional dari berbagai gen seluler yang berhubungan dengan kontrol pertumbuhan. oleh karena itu. delesi dan rekombinan. sekuen HBV yang telah terintegrasi ditemukan di dalam jaringan tumor. Dengan analisis Southern Blot. Infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan di kromosom 17 maupun di lokasi yang berdekatan dengan gen p53. namun tidak ditemukan di luar jaringan tumor. Integrasi dapat menyebabkan terjadinya beberapa perubahan dan selanjutnya mengakibatkan proses translokasi. duplikasi terbalik. Sehingga dapat memunculkan hipotesis bahwa HBx mungkin terlibat pada hepatokarsinogenesis oleh HBV. 6 . Semua perubahan ini dapat berakibat hilangnya gen-gen supresi tumor maupun gen-gen seluler penting lain. HBV mungkin berperan sebagai agen mutagenik insersional non selektif. Pada kasus HCC. lokasi integrasi HBV DNA di dalam kromosom sangat bervariasi. Produk gen X.

Hal ini menunjukkan bahwa HCC dapat terjadi melalui proses inflamasi hati kronik yang diikuti oleh regenerasi dan sirosis akibat infeksi HCV. Di wilayah endemik HBV ditemukan hubungan yang bersifat dose- dependent antara pajanan AFB1 dalam diet dengan mutasi pada kodon 249 dari p53. Angiography. 4. E. 7 . (9) Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia). maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. 2.4. Nuclear Medicine. dengan frekuensi dan tipe mutasi yang berbeda menurut wilayah geografik dan etiologi tumornya. Computed Tomography Scann (CT Scann).8 dan pendekatan laboratoriumalphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC. Magnetic Resonance Imaging (MRI). ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC. Ultrasonography (USG). 3. Mutasi ini spesifik untuk HCC dan tidak memerlukan integrasi HBV ke dalam DNA tumor. yang berarti sudah memasuki stadium terminal. Bila metastasis sampai di peritoneum. vena porta atau vena kava. Mutasi gen p53 terjadi pada sekitar 30% kasus HCC di dunia. Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah berlangsung puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Pada beberapa kasus dapat terjadi metastasis pada varises oesophagus dan paru. yaitu: 1. saluran limfe atau infiltrasi langsung. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1. Metastasis sistemik tersering ialah ke kelenjar limfoid hingga mediastinum. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. Metastasis intrahepatik HCC dapat melalui pembuluh darah. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. Metastasis ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatika. dapat menimbulkan asites hemoragik. Penegakan Diagnosis Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan majupesat.

HCC cenderung diidentifikasi sedini mungkin. Nyeri tulang terlihat pada 3-12% pasien. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC. namun pada beberapa pasien mungkin dapat tidak menunjukkan gejala yang berarti. Tanda-tanda penyakit 8 . dari penyebab yang tidak jelas. nyeri perut. Pada negara yang memiliki program surveilans aktif. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya pembesaran hati (hepatomegali) dengan massa yang dapat di palpasi. kelemahan. Bruit pada tumor atau friction rub dapat terdengar melalui auskultasi ketika prosesnya telah meluas ke permukaan hati.5. Bruit ditemukan pada 6-25% pasien sedangkan asites terjadi pada 30-60% pasien. Gejala klinis HCC antara lain cachexia. Ikterus dapat terjadi karena gangguan pada saluran intrahepatik oleh penyakit hati yang mendasarinya. Timbulnya HCC sering tidak terduga sampai terjadi penurunan kondisi pada pasien sirosis yang sebelumnya stabil. Hepatomegali adalah tanda dari pemeriksaan fisik yang paling umum. terjadi pada 50-90% pasien. asites. penurunan berat badan. dan mual seringkali menyebabkan kesalahan diagnosis. Weight loss dan penurunan massa otot disebabkan oleh tumor yang tumbuh dengan cepat. Demam ditemukan pada 10-50% pasien. Nekrosis atau perdarahan akut ke dalam rongga peritoneum dapat menyebabkan kematian. Perut bengkak dan perdarahan intra abdomen menunjukkan adanya trombosis vena porta akibat tumor atau pendarahan dari tumor nekrotik. abdominal fullness. 1. Studi epidemiologi di Afrika menunjukkan presentasi khas pada pasien muda berupa massa yang berkembang pesat intra abdomen. penyakit kuning. sedangkan hematemesis disebabkan oleh adanya varises oesophagus akibat hipertensi portal. Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima. Asites disebabkan oleh penyakit hati kronis yang mendasarinya atau dikarenakan tumor berkembang dengan pesat. Splenomegali disebabkan karena hipertensi portal.

Magnetic Resonance Imaging (MRI). Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia). sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi AFP. Computed Tomography Scann (CT Scann). dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Ultrasonography (USG). ginekomastia. namun juga dapat meningkat pada defisiensi vitamin K. dan edema perifer. dilatasi vena abdomen. alfa-L-fucosidase serum. seperti ikteruss. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC. Ada beberapa lagi penanda HCC. c. HCC yang kecil dapat dideteksi lebih awal dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95% dan melalui tumor marker alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%. Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. hati kronis dapat ditemukan. eritema palmar. dll. e. hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. 2. 1) Gambaran Ultrasonografi (USG) 9 . Penanda tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal. seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP). b. Kadar AFP meningkat pada 60% -70% dari pasien HCC. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC. Pemeriksaan Penunjang a. AFP-L3 dan PIVKA-2. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC. yaitu : a. Penanda tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. atrofi testis. Nuclear Medicine. d. Angiography. yang kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal. Dua karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor (neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. Invasi vena portal biasanya terdeteksi sebagai hambatan dan ekspansi dari pembuluh darah. CT / heliks trifasik scan perut dan panggul dengan teknik bolus kontras secara cepat harus dilakukan untuk mendeteksi lesi vaskular khas pada HCC. CT scan dada digunakan untuk menghilangkan diagnosis adanya metastasis. baik merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim difus. Perkembangan yang cepat dari gray-scaleultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas. dan adanya invasi vena portal secara akurat. Untuk menentukan ukuran dan besar tumor. multislice yang sanggup membuat irisan- irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada 10 . Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang membesar. 2) Computed Tomography (CT) Scan Di samping USG diperlukanCT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. 3) Angiografi Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellicalCT scan. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya.

Sebagian besar pasien HCC mempunyai dua penyakit hati yaitu sirosis dan HCC. ablasi lokal. 4) Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah. terapi yang diberikan ialah kemoterapi regional maupun sistemik serta terapi paliatif (Jones & Baylin. 2011). Kehadiran sirosis biasanya menjadi kendala pada operasi reseksi. masing-masing yang merupakan penyebab kematian independen. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. dan transplantasi hati sedangkan pada stadium tiga hingga empat. F. 2008). Aplikasi terapi HCC bergantung pada stadiumnya (Jones & Baylin. Tatalaksana Terapi HCC berpusat pada eliminasi jaringan kanker dan pencegahan pertumbuhan sel kanker melalui pembedahan maupun kemoterapi (Herzog & Vincent. dilakukan operasi pengangkatan massa. USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Lu et al.. dan kemoterapi. 2008). Pada stadium satu hingga stadium dua. Jadi penilaian dan perencanaan perawatan pasien harus mengambil keparahan dari penyakit hati tidak ganas ke dalam 11 . 2008. terapi ablatif.

RFA. LN. radiofrequency ablation. Pasien dengan tumor lanjut (invasi vaskular. Kelangsungan hidup tidak selalu merupakan ukuran keberhasilan terapi karena efek negatif pada kelangsungan hidup dari penyakit hati yang mendasarinya. gejala. Eksisi Bedah Risiko hepatectomi utama adalah tinggi (mortalitas 5-10%) diakibatkan oleh penyakit hati yang mendasari dan potensi untuk menjadi gagal hati. Singkatan: OLTX. Prinsip penting dalam perawatan tahap awal HCC adalah dengan menggunakan perawatan hati-hemat dan berfokus pada pengobatan baik tumor maupun sirosis. transarterial chemoembolization. Klasifikasi Child- 12 . Child's A/B/C mengacu pada klasifikasi Child-Pugh dari kegagalam hepar. operasi hati besar dapat mengakibatkan kegagalan hati. namun mungkin mereka memenuhi persyaratan untuk transplantasi hati orthotopic (orthotopic liver transplant = OLTX) di masa yang akan datang. Hasil perawatan dari literatur-literatur sulit untuk ditafsirkan. penyakit yang tidak dapat direseksi. 1. PEI. menyebar extrahepatic) memiliki hidup rata-rata 4 bulan. TACE. dan terapi injeksi lokal (etanol atau asam asetat). atau sebagai kandidat transplantasi. Banyak juga yang memiliki penyakit hati yang signifikan yang mendasari dan tidak dapat mentolerir terapi bedah karena kehilangan parenkim hati. lymph node. percutaneous ethanol injection. ablasi lokal (thermal atau radiofrekuensi). Pilihan manajemen secara klinis pada HCC bisa menjadi kompleks. Evaluasi klinis awal bertujuan untuk menilai sejauh mana tumor dan gangguan fungsional yang diakibatkan oleh sirosis hati. termasuk reseksi bedah. Karsinoma Hepatoseluler Stadium I dan II Tumor tahap awal dapat berhasil diobati dengan menggunakan berbagai teknik.Pada pasien sirosis.penilaian. dengan atau tanpa pengobatan. Oklusi vena portal preoperative kadang-kadang dapat dilakukan untuk menyebabkan atrofi lobus HCC yang terlibat dan hipertrofi kompensasi dari hati yang masih normal. orthotopic liver transplantation. Pasien diklasifikasikan sebagai yang memiliki penyakit dan dapat direseksi.

Hal ini biasanya memerlukan beberapa suntikan (rata-rata tiga). Pugh dari gagal hati dapat menentukan prognosis untuk toleransi operasi hati yang dapat diandalkan. berbeda dengan satu untuk RFA. tetapi juga akan menghancurkan sel-sel normal di sekitarnya. menggunakan RFA atau injeksi etanol perkutan (percutaneous ethanol injection=PEI). yang paling sering. namun pasien mungkin lebih baik ditawarkan dengan pendekatan secara laparoskopi untuk reseksi. atau dengan laparoskopi dengan panduan USG. dengan kelangsungan hidup 13 . Ukuran maksimum tumor terpercaya diperlakukan adalah 3 cm. Meskipun terapi bedah eksisi terbuka merupakan terapi yang paling dapat diandalkan. Pasien dengan Child B dan C dengan tahap I dan II HCC harus dirujuk untuk OLTX jika sesuai. 4. Strategi Ablasi Lokal Ablasi radiofrekuensi (Radiofrequency ablation = RFA) menggunakan panas untuk ablasi tumor. seperti pada pasien dengan asites atau riwayat pendarahan varises. Pengobatan tumor yang dekat dengan pedikel portal utama dapat menyebabkan cedera duktus empedu dan obstruksi. 3. Terapi Injeksi Lokal Sejumlah agen telah digunakan untuk dilakukannya injeksi lokal ke dalam tumor. HCC lunak relatif dengan riwayat sirosis hati keras memungkinkan untuk dilakukan injeksi etanol volume besar ke dalam tumor tanpa terjadi difusi ke dalam parenkim hati atau kebocoran keluar dari hati. yang akan cukup untuk tumor berukuran 3-4 cm. Transplantasi Hepar Sebuah pilihan yang layak untuk HCC Stadium I dan II pada tumor dengan sirosis adalah OLTX. ethanol (PEI). Ukuran maksimum dari array probe dapat dilakukan untuk zona nekrosis 7-cm. PEI menyebabkan kerusakan langsung dari sel-sel kanker. RFA dapat dilakukan secara perkutan dengan panduan CT atau USG. dan hanya Child A yang dapat dipertimbangkan untuk reseksi bedah. bahkan dengan beberapa suntikan. 2. Hal ini membatasi terapi tumor yang secara anatomi cocok untuk teknik ini.

Pada pasien tanpa sirosis. OLTX dapat digunakan pada pasien dengan lesi tunggal 5 cm atau 3 nodul atau kurang. PEI. kecuali tumor 14 . Telah ditemukan bahwa tidak ada manfaat yang jelas dalam kelangsungan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan baik untuk pendekatan adjuvant maupun neoadjuvant. Namun demikian. dan prognosis jangka panjangnya adalah kurang. Pasien-pasien pada stadium ini bukan kandidat untuk dilakukannya transplantasi karena adanya tingkat kekambuhan tumor tinggi. tetapi lobektomi berhubungan dengan morbiditas yang signifikan dan kematian. OLTX telah ditinggalkan karena adanya tingkat kekambuhan tumor yang tinggi. hepatectomi adalah layak. Berbagai terapi yang digunakan sebagai "jembatan" untuk OLTX. Terapi Adjuvant Peran kemoterapi ajuvan bagi pasien setelah reseksi atau OLTX masih belum jelas. Untuk HCC lanjut. Karsinoma Hepatoseluler Stadium III dan IV Pilihan bedah tumor menjadi lebih sedikit pada HCC stadium III. 5. dan chemoembolization transarterial (TACE). sehingga beberapa tumor menjadi lebih parah selama pasien menunggu hati yang disumbangkan. namun studi tunggal TACE dan neoadjuvant 131I-ethiodol telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup setelah dilakukan reseksi. mendekati pada kasus-kasus nonkanker. menghasilkan kelangsungan hidup yang bagus tanpa tumor (70% selama 5 tahun). meskipun suatu meta-analisis beberapa percobaan menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan bebas penyakit dan secara keseluruhan. setelah reseksi berhasil dapat diikuti oleh kekambuhan yang cepat. meskipun mempunyai prognosis yang buruk. Karena sifat dari tumor ini. ialah RFA. Prioritas skoring untuk OLTX sebelumnya menyebabkan pasien HCC menunggu terlalu lama untuk dilakukan OLTX. setiap 3 cm. Analisis dari uji coba kemoterapi ajuvan pasca operasi sistemik tidak menunjukkan manfaat ketahanan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan. sebagian kecil pasien akan mencapai kelangsungan hidup jangka panjang. Pasien dengan sirosis Child A dapat direseksi.

mereka bisa turun-bertahap terlebih dahulu dengan terapi neoadjuvant. Sebagian besar penelitian tentang kemoterapi arteri hepatik regional juga menggunakan agen embolisasi seperti ethiodol. Satu digunakan doxorubicin dan lainnya menggunakan cisplatin. atau mikrosfer. Dua produk yang terdiri dari mikrosfer didefinisikan dengan ukuran berkisar-Embospheres (biosphere) dan 15 . beberapa obat seperti cisplatin. Dua uji terkontrol acak telah menunjukkan keunggulan untuk bertahan hidup untuk TACE dalam subset yang dipilih pasien. gelatin partikel spons (Gelfoam). Kemoterapi sistemik Sejumlah besar studi klinis terkendali dan tidak terkendali telah dilakukan pada sebagian besar kelompok utama kemoterapi kanker. doxorubicin. 1. dan penundaan operasi dilakukan untuk penyakit yang extrahepatic dengan menggunakan studi imaging dan menghindari OLTX karena tidak akan membantu. berbagai agen yang diberikan melalui arteri hepatik memiliki aktivitas yang terbatas pada HCC. dan mungkin neocarzinostatin menghasilkan respon yang cukup besar bila diberikan secara regional. sulit untuk mengetahui prognosis jangka panjang dalam hubungannya dengan batas tumor. pati (Spherex). C mitomycin. Karena laporan kelangsungan hidup tidak dibuat berdasarkan berdasarkan stadium TNM. Mengurangi ukuran tumor primer dapat dilakukan untuk menguragi operasi. dan tidak ada pengobatan bedah yang dianjurkan. bahkan hanya mengarah ke tingkat respons sebesar 25% atau hanya sedikit berpengaruh kepada kelangsungan hidup. Terlepas dari kenyataan bahwa terjadi peningkatan ekstraksi hepatik dari kemoterapi untuk obat sangat sedikit. Kemoterapi Regional Berbeda dengan hasil buruk pada kemoterapi sistemik. Stadium IV memiliki prognosis yang buruk. 2. meskipun studi utama dengan cisplatin telah menunjukkan respon yang baik. Hanya sedikit data yang tersedia pemberiannya melalui infus arteri secara terus-menerus untuk HCC. Tidak ada obat tunggal atau obat kombinasi yang diberikan secara sistemik berpengaruh baik.

100-300. Sebuah masalah besar dalam menunjukkan keunggulan harapan hidup pada pasien menanggapi TACE adalah bahwa banyak pasien meninggal akibat sirosis yang mendasari mereka. sakit perut. Toksisitas hati yang disebabkan oleh embolisasi dapat dibantu dengan penggunaan mikrosfer pati yang dapat didegradasi. Selain itu. dengan tingkat respon 50-60%. meningkatkan kualitas hidup pasien adalah tujuan utama dari terapi regional. Penggunaan secara luas dari beberapa bentuk embolisasi di samping kemoterapi telah menambah efek toksisitas. dan 500- 1000 m ukurannya. pada > 20% pasien terjadi peningkatan asites atau elevasi transien enzim transaminase. 300-500. 16 .Sensual SE-menggunakan partikel 40-120. Diameter optimal partikel untuk TACE belum didefinisikan. Namun. dan anoreksia (semua dalam> 60% pasien). Hal ini meliputi demam yang sering terjadi tetapi transient. bukan tumor.

Jakarta: buku kedokteran. Fisiologi Dan Biokimia Hati. hal. Endang. Hal: 685-691.M. 7th Edition. 2010. Darmaniah N.dkk. Jakarta. 2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rasyid. 2011. T. Saydam. Jawa tengah.Platelet Ratio Index) Terhadap Derajat Fibrosis Pasien Penyakit Hati Kronis. Health Quotient Cerdas Kesehatan Untuk Eksekutif. Volume 39 No 2 Sadikin. DAFTAR PUSTAKA Amirudin. 2006. Hubungan Apri (Ast . Sriwahyuni. Patologi. Majalah Kedokteran Nusantara. Brawijaya. Robbins Buku Ajar Patologi. Darmawan Dr. Hubungan Riwayat Pajanan Pestisida Dengan Kejadian Gangguan Fungsi Hati (Studi pada Wanita Usia Subur di Kecamatan Kersana Kabupaten Brebes). 2005. Smeltzer. Kumar V.671-2. Tatag Utomo. FKUI. 2007. Siwiendrayanti. Penggunaan Obat pada Pasien Sirosis Hepatik Ensefalopati di Rumkital dr. 17 . 2009.A. Suharjono. 2012. drg. Volume 2. Arum. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepatoseluler Hepatoma. Saleh. Suzanne. Cotran RS. Rifal. Bandung: alfabeta. Hati dan Saluran Empedu Dalam : Hartanto H. Gouzali. Jilid I. Dermawan. Edisi V. Buku ajar (Keperawatan Medikal-Bedah). Memahami Berbagai Penyakit (Penyakit Pernapasan dan Gangguan Pencernaan). Jakarta: PT Grasindo. Purwokerto. Ramelan Surabaya. Pemberian Kombinasi Vitamin C dan E Peroral Memperbaiki Kerusakan Hepar Akibat Paparan Rokok Kretek Sub Kronik. M. C. Budihusodo U. Jakarta: Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2008. 2004. Karsinoma Hati. ASM. Wulandari N. Jakarta: buku kedokteran. 2009. Robbins SL. 2011.