You are on page 1of 18

REFERAT

SYOK ANAFILAKSIS
Sovian Anugrah
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana Kupang
dr.Regina M. Manubulu, Sp.A, M.Kes dan dr.Hendrik Tokan, SpA

I. PENDAHULUAN

Syok adalah kurangnya perfusi terhadap jaringan akibat tidak terpenuhinya kebutuhan

tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan massif kebutuhan metabolik (konsumsi

oksigen) atau penurunan pasokan metabolik (penghantaran oksigen). Patofisiologi syok

bervariasi sesuai dengan etiologinya dan mempunyai gambaran klinis yang berbeda pula.

Salah satu etiologi terjadinya syok adalah reaksi anafilaksis.1

Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik berat yang dapat menyebabkan kematian

dan terjadi secara tiba-tiba setelah terpapar oleh alergen maupun pencetus yang lainnya.

Anafilaksis melibatkan imunoglobulin E (IgE) diperantarai reaksi hipersensitif yang

dihasilkan dalam rilis mediator kimia ampuh dari sel mast dan basofil sehingga berpengaruh

pada sistem kardiovaskular, pernapasan, dan gastrointestinal.1

Insiden terjadinya reaksi anafilaksis pada anak di Amerika Serikat pada seluruh

populasi yaitu sebesar 0,021% (21 per 100.000) dan 0,002%-nya meninggal dunia. Hal ini

menunjukkan bahwa syok anafilaktik merupakan keadaan kegawatdaruratan pada anak.2,7

Penyebab dari syok anafilaktik bermacam-macam seperti obat-obatan, makanan,

seragga, latex, agen biologis, dan olahraga, sehingga pemberian obat-obatan dan makanan

tertentu perlu diwaspadai utuk mencegah terjadinya syok anafilaktik. Manifestasi klinis yang

muncul pada reaksi anafilaktik dapat terjadi beberapa detik maupun menit, baik lokal maupun

sistemik. Bentuk reaksi ringan dapat berupa urtikaria dan reaksi berat seperti respirasi distress

sistem pernapasan seperti depresi nafas. dan sistem gastrointestinal. terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen 2. Diperkirakan angka kejadian reaksi anafilaksis di Amerika yang meninggal dunia sebanyak 1500 per tahun. Rapid reaction/reaksi cepat.7 Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) dan menghasilkan rilis mediator kimia seperti sel mast dan basofil yang akan berpengaruh pada sistem kardiovaskuler yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. dan phylaxis atau perlindungan dimana seharusnya terjadi reaksi imun yang melakukan perlindungan namun berbalik sehingga menyerang dirinya sendiri. Insiden anafilaksis sangat bervariasi.1. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar dengan alergen 3.7 1. dan 1300 . Oleh karena itu pentingnya memahami dan mengetahui tentang syok anafilaktik disertai segala macam penanganan yang diperlukan. Di Amerika Serikat disebutkan bahwa angka kejadian anafilaksis berkisar antara 21 kasus/100. atau berbalik.000 penduduk. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan alergen.5 II. Jika sudah terjadi respirasi distress dan syok. TINJAUAN PUSTAKA Anafilaksis berasal dari kata Yunani ana.5 Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu:3.atau syok. maka harus ditangani lebih cepat dengan penatalaksanaan yang tepat dikarenakan anafilaksis merupakan reaksi alergi yang dapat mengancam jiwa sehingga dapat menurunkan mortalitas.

wanita lebih sering dibanding pria dengan perbandingan 1 : 3 wanita dimana wanita yang lebih dewasa muda meningkat sekitar 35%. Reaksi anafilaksis alergi adalah reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE) yang terikat pada sel mast. 4. Reaksi anafilaksis nonalergi . akan tetapi tidak disebabkan oleh interaksi antara antigen dan antibodi.7 Secara etiologi.orang meninggal disebabkan karena obat-obatan seperti penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat yaitu sebanyak 0. sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi Masih terjadi silang pendapat mengenai keberadaan konstitusi atopik sebagai hal yang mempermudah terjadinya reaksi ini.02% dan yang lainnya karena penggunaan obat-obatan seperti kontras. sedangkan reaksi anafilaktoid secara klinis sama dengan anafilaksis alergi. Sel mast dan Basofil akan mengeluarkan mediator yang mempunyai efek farmakologik terhadap berbagai macam organ. anafilaksis dibagi atas reaksi anafilaksis alergi dan reaksi anafilaksis non alergi (reaksi anafilaktoid). Berdasarkan jenis kelamin.4 Anafilaksis lebih sering terjadi pada usia setelah 19 tahun tetapi lebih sering pada anak- anak dan dewasa muda.

tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus. vasopresin. kurare) Cairan hipertonik (media radiokontras. yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi. vankomisin. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase:1. 2. serum) Anafilaktoid (tidak melalui IgE) Zat pelepas histamin secara langsung Obat (opiat.5 1. thiopental. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen dengan IgE pada sel mast. sefalosporin) Ekstrak alergen (tawon. manitol) Obat lain (dekstran. polen) Obat (glukokortikoid. . timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.6 Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik (penisilin. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. fluoresens) Aktivasi komplemen Protein manusia (imunoglobulin dan produk darah lainnya) Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalisilat NSAIDs Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I (immediate type reaction) oleh Coombs dan Gell (1963). suksinilkolin) Enzim (kemopapain.disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel mast dan basofil sehingga menyebabkan terlepaskan mediator. globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin.

sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya . Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler.mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis. Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. mukosa. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.eosinofil dan trombosit. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Alergen yang masuk lewat kulit. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.

Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler.9 . meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.9 Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. serotonin. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. dan vasodilatasi. agregasi dan aktivasi trombosit. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita. sekresi mucus. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Fase efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.9 Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.9 Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang.obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.

Pemberian secara oral lebih sedikit kemungkinannya menimbulkan reaksi dan kalaupun ada biasanya tidak berat. reaksi anafilaksis yang diinduksi olehlatihan fisik. meskipun reaksi fatal dapat terjadi pada seseorang yang memang alergi setelahmenelan makanan. Penelitian lain menunjukkan bahwa atopi merupakan faktor risiko untukreaksi anfilaksis terhadap makanan. . b) Cara dan waktu pemberian Berpengaruh terhadap terjadinya reaksi anafilaksis. semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akan muncul kembali. c) Asma Merupakan faktor risiko yang fatal berakibat fatal. Selain itu. Faktor . Hal ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis dari IgE spesifik seiring waktu. 53% dari pasien anafilaksis memiliki riwayat penyakit atopi. reaksi terhadap radiokontras. semakin lama interval pajanan pertama dan kedua. Lebih dari 90% kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma. anafilaksis idiopatik. dan reaksi terhadap latex. hal ini tidak didapati pada reaksi terhadap penisilin dan gigitan serangga.faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis antara lain:5 a) Atopi Pada studi berbasis populasi di Olmsted County. Sementara.

Berdasarkan derajat keluhan sistemik. sedang.6 a) Reaksi sistemik ringan . anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan. dan berat. tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala klinis dari anafilaksis dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat.

dapat disebabkan oleh rangsangan sistem saraf pusat atau karena hipoksia. dan gelisah. Gejala permulaan ini dapat disertai dengan hidung tersumbat dan pembengkakan peri orbita. kejang perut hebat. Gejala ini biasanya timbul dalam 2 jam sesudah kontak dengan antigen. Edema faring gastrointestinal dan hipermotilitas menyebabkan disfagia. Lamanya gejala bergantung pada pengobatan. batuk. Dapat juga disertai rasa gatal pada membran mukosa. Reaksi fatal umumnya terjadi pada orang dewasa. merasa panas.9 Rangkaian peristiwa yang menyebabkan gagal nafas dan kolaps kardiovaskular sering sangat cepat dan mungkin merupakan gejala obyektif pertama pada anafilaksis. Biasanya penderita mengeluh gatal menyeluruh. b) Reaksi sistemik sedang Reaksi sistemik sedang mencakup semua gejala dan tanda yang ditemukan pada reaksi sistemik ringan ditambah dengan bronkospasme dan atau edema jalan napas. Pada anak penyebab kematian paling sering adalah edema laring. dan muntah. dan mengi. syok. timbul mendadak dengan tanda dan gejala seperti reaksi sistemik ringan dan reaksis sistemik sedang.9 . urtikaria umum. Gejala awal reaksi sistemik ringan adalah rasa gatal dan panas di bagian perifer tubuh.3. kemudian dengan cepat dalam beberapa menit (kadang tanpa gejala permulaan) timbul bronkospasme hebat dan edema laring disertai serak. dispnu. Dapat juga terjadi angioedema. mual. diare. dan muntah. dan bersin. keluarnya air mata. Kejang umum dapat terjadi. stridor. Masa awitan dan lamanya reaksi sistemik sedang hampir sama dengan reaksi sistemik ringan. c) Reaksi sistemik berat Masa awitan biasanya pendek. aritmia jantung. Beratnya reaksi berhubungan langsung dengan cepatnya masa awitan. dan koma. Kolaps kardiovaskular menyebabkan hipotensi. biasanya disertai perasaan penuh dalam mulut dan tenggorokan. umumnya berjalan 1-2 hari atau lebih pada kasus kronik. dispnu beratm sianosism dan kadangkala terjadi henti napas.

8.10 . atau transfusi. Perlu dicari riwayat penggunaan obat. makanan. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy.8 Mekanisme Penegakan Diagnosis Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Pada beberapa keadaan dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga perlu dipikirkan diagnosis banding. gigitan binatang. Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria. Pada reaksi sitemik ringan dan sedang diagnosis bandingnya adalah diagnosis banding urtikaria dan angioedema.5. Diagnosis anafilaksis ditegakkan secara klinis.

bronkospasme. pruritus. hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia. inkontinensia). inkontinensia). yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh. tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam). sinkop. stridor.5 Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik).5 Sedangkan kriteria dari Syok Anafilaksis adalah sebagai berikut:7 1. Secara tiba-tiba onsetnya dan progresfi yang cepat dari gejala . kram. pembengkakan bibir-lidah-uvula). wheezing. Pada bayi dan anak- anak. hipoksemia). dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas. wheezing . pembengkakan bibir. muntah). jarang reaksi terjadi lebih lambat dari onset . bronkospasme. sinkop. uvula). lidah. penurunan PEF. kemerahan. Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit. stridor. Respiratory compromise (misalnya sesak nafas. Pasien terlihat baik atau tidak baik . penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia. pruritus.5 Kriteria kedua. dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal. kemerahan. jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintik- bintik kemerahan pada seluruh tubuh. penurunan PEF. Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapajam) dengan terlibatnya kulit.

Breathing Problems : . . Pasien menjadi lelah . Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa tenggorokan tertutup. Suara Hoarse . pucat. Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak (faring/laring edem). Respiratory arrest Circulation Problems: . Stridor. pengingkatan frekuensi nafas . Onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami “sense of impending” 2. Trigger intravena akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya. . Airway Problem : . Nafas pendek. Peningkatan frekuensi nadi (takikardi) . Tanda syok. ini biasanya pada late sign . Kebingungan karena hipoksia . . . dan cenderung disebabkan lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral. Wheezing . Sianosis (muncul biru). tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang mengalami obstruksi. berkeringat.

atau keduanya . Cardiac arrest 3. Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway. . . Jika terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral maupun parenteral. harus segera ditolong dengan lebih aktif. yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala. Mungkin hanya perubahan kulit. maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. kadang pada mulut dan tenggorokan.5 a) Airway / penilaian jalan napas. berwarna pucar. atau trakeotomi. breathing. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. Perubahan Kulit dan/atau Mukosa Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi anafilaksis. kolaps. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. Angioedema mungkin seperti urtikaria tetapi termasuk pada jaringan lebih dalam sering pada kelopak mata dan bibir. atau merah dan mungkin menunjukan seperti sengatan. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Untuk penderita yang tidak sadar. . . . merah muda. . dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. tarik mandibula ke depan. Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh. melalui intubasi endotrakea. krikotirotomi. Mungkin eritema setengahnya atau secara general. . Dapat berlangsung halus atau secara dramatis. Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah walaupun individu dengan normal arteri kononer. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. rash merah. merasa ingin jatuh (dizziness). Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran . hanya perubahan mukosa. Tekanan darah rendah (hipotensi). dan buka mulut.

Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. bila memberikan larutan kristaloid. Pada pasien dalam keadaan syok. Jika hipotensi berlanjut. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit melalui masker. Apabila anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstrimitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut.5 ml larutan 1:1000 (0. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.3 Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas.3-0. dispnu yang jelas.01 ml/kg BB untuk anak. maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. karotis atau a. paha. maka epinefrin intravena harus diberikan. lalu dilanjutkan dengan cairan maintenance. Oksigen harus diberikan pada penderita yang mengalami sianosis. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. selain ditolong dengan obat-obatan. b) Breathing support segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda- tanda bernapas spontan. Pada dasarnya. absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. resusitasi cairan agresif. ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. meskipun diberikan epinefrin. sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan. atau penderita dengan mengi. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pemberiannya adalah . Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. segera lakukan kompresi jantung luar. Berikan 0. femoralis). Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.5 mg) untuk orang dewasa dan 0. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. c) Circulation support yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. Biasanya. 5 Untuk mengatasi syok pada anak dapat diberikan cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat sebanyak 20 ml/kgBB secepatnya sampai syok teratasi.

ketahanan pasien. Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya.000 dengan dosis 0. Sebuah infus epinefrin terus menerus mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah.1 ml / kg). Administrasi antihistamin H1 dan H2 dalam kombinasi telah dilaporkan lebih efektif dalam memperbaiki beberapa manifestasi anafilaksis daripada antihistamin H1 saja.01 mg / kg (0. Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal. Lamanya waktu untuk observasi harus didasarkan pada keparahan dari reaksi awal.7 Pilihan kedua dari epinefrin atau terapi tambahan diantaranya adalah termasuk antihistamin H1 dan H2 dan kortikosteroid. Jika hipotensi terus meskipun disebutkan di atas intervensi. Saat evakuasi. dan kemudahan akses ke . vasopresin atau vasopressor potensial lainnya (agonis a1) mungkin lebih efektif. 9 Sebuah periode pengamatan diindikasikan bagi semua pasien yang mengalami reaksi anafilaksis. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons. maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu. sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat yang menguasai penanganan kasus gawat darurat. Reaksi laten dapat terjadi pada 20% pasien dan jarang dapat terjadi pada 72 jam akhir setelah reaksi awal. antihistamin H1 generasi pertama. dengan dosis maksimal 1 mg.4–0. kecukupan pengawasan.1.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. Adalah penting untuk menyadari bahwa antihistamin memiliki onset yang lambat dan tidak dapat memblokir peristiwa yang terjadi setelah pengikatan reseptor histamin. Diphenhydramine. dapat diberikan parenteral dan paling sering digunakan dalam pengelolaan anafilaksis. dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.5 RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya.dengan solusi epinefrin 1:10.5.

5 . Edukasi juga dilakukan kepada orang tua bilamana mempunyai anak dibawah umur 12 tahun sehingga orang tua pun tidak langsung panik dalam menghadapi hal – hal yang terjadi. terutama pada pasien muda dengan anafilaksis terhadap makanan. Edukasi yang utama adalah meghindari faktor alergen seperti makanan.perawatan medis.3 Pencegahan paling baik dalam menanggulangi permasalahan anafilaksis adalah memberikan edukasi. obat – obatan ataupun sengatan serangga. Banyak penulis menyarankan waktu pengamatan dari 6 sampai 8 jam.3. namun waktu pengamatan hingga 24 jam dapat dibenarkan untuk beberapa pasien.

.

5. et all.World Allergy Organization anaphylaxis guidelines. 2011.Halken.62:857-71 . Anaphylactic Syok: Pathophysiology. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.p . S. Rejatan Anafilaktik. A. DAFTAR PUSTAKA 1.2011. 2007. (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. p: 190-193 10. Rudolph at al. Davis RL. Muraro.161(1):15 – 21.Clark. et all. Rengganis Rengganis I. 113(3):536 – 542. Johnson RF.Lack. Cheng. A. Allergy. Jan 16(1): 35-40 4. 587-593 6. Recognition.Philadelphia: W. 2011. Emergency treatment of anaphylaxis in infants and children: Pediatric Child Health.medscape. Herfel LU . Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology.Kellen.Nelson Text Book of Pediatric. G. et al.pp 242-6 7. The Management of anaphylaxis in childhood : Position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Buku Ajar Pediatri Rudolph Vol I.Eigenmann. 3. Nelson. Arch Intern Med. Dalam : Sudoyo A ed.E.Roberts.B Saunders Company.2004. Simon. G. 2006. Page 532. A. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.et all. Bohlke K. Vancouver. et al. 2011.2014. Peebles RS. Medscape. Available from URL: http://www. 2. Journal Allergy Clin Immunology. Neugut AI. In :International edition Emergency Medicine. Richard.Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto. Ledit R.. Ghatak AT. A.Eds :Tintinalli. Jilid I.com/viewarticle/497498_2 9.2001. Page 797-799. Epidemiology Of Anaphylaxis Among Children And Adolescents Enrolled In A Health Maintenance Organization. 5th Ed. Koury SI. JAKARTA : EGC 8. and Treatment.J Allergy Clin Immunol.