You are on page 1of 32

PORTOFOLIO INTERNSIP KASUS MEDIS

“HIV – AIDS”

Oleh:

dr. Tri Wahyuningsih

Pembimbing:

dr. Aprilia Maya

PUSKESMAS KECAMATAN CILINCING

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

( Periode 12 Februari 2015 – 11 Februari 2016)

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio

Nama peserta : dr. Tri wahyuningsih

Nama Wahana : Puskesmas Kecamatan Cilincing, Jakarta Utara

Topik : HIV - AIDS

Tanggal (kasus) :

Obyektif presentasi

□ Keilmuan □ Ketrampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

Pasien

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Dewasa

□ Lansia □ Bumil

Bahan Bahasan

□ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas

□ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos

Kasus

□ Deskripsi : Perempuan, 40 tahun, Bercak putih di lidah dan mulut sejak 2 minggu
sebelum datang ke puskesmas

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen HIV-AIDS

DATA PASIEN

 Nama : Ny. A S
 Umur : 40 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : RT 02 /RW 06 Semper Barat
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Pendidikan : Tamat SD
 Agama : Islam
 Status Pernikahan : Menikah
 No. RM : 5193

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF
1. Diagnosis dan gambaran klinis
 Keluhan Utama
Bercak putih di lidah dan mulut sejak 2 minggu sebelum datang ke
puskesmas ( Dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 21 mei 2015)
 Pasien datang ke puskesmas kecamatan Cilincing dengan keluhan adanya
bercak putih di lidah dan mulut. Bercak putih dirasakan pasien mulai timbul
sejak 2 minggu sebeluh pasien datang berobat ke puskesmas.
Pasien juga mengeluhkan sering sakit-sakitan sejak 2 bulan yang lalu, pasien
sering batuk-batuk ± 2bulan dan tidak membaik walau sudah minum obat,
dan pasien telah dilakukan pemeriksaan foto rongent dan pengobatan di
RSUD koja 2 minggu sebelum datang ke puskesmas.
Keluhan disertai dengan panas badan dan meriang yang muncul hilang
timbul, nafsu makan yang turun serta penurunan berat badan secara drastis
dalam 2 bulan terakhir.
Keluhan juga disertai dengan timbulnya rasa gatal berulang pada tangan
pasien. Riwayat nyeri disertai bintil berisi air disekitar batang tubuh
disangkal. Riwayat benjolan di sekitar leher, ketiak dan pangkal paha
disangkal. Riwayat sesak nafas, keringat malam dan riwayat TB paru
disangkal. Riwayat infeksi menular seksual disangkal. Riwayat pemakaian
jarum suntik disangkal. Riwayat memiliki tato disangkal, riwayat
penggunaan jarum suntik dan obat – obatan disangkal, Pada riwayat aktivitas
seksual didapatkan pasien sudah menikah, pernikahan saat ini adalah
pernikahan yang ke 2 dan memiliki 2 orang anak dari pernikahan pertama,

pernikahan saat ini adalah pernikahan yang ke 2 dan memiliki 2 orang anak dari pernikahan pertama. Riwayat keluarga Riwayat sakit serupa : disangkal Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat penyakit kencing manis : disangkal Riwayat penyakit keganasan : disangkal 5.Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit. 3. . Riwayat Penyakit Riwayat sakit serupa : disangkal Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat kencing manis : disangkal Riwayat penyakit keganasan : disangkal 4.Berat Badan : 53 kg 3. . 2.  GCS : E4V5M6 2.Suhu : 36. . sebelum pasien menikah dengan suami yang ke 2 pasien memiliki riwayat berganti – ganti pasangan seksual. Riwayat pekerjaan Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga 6. Biaya kesehatan pasien menggunakan fasilitas BPJS.50C. saat ini pasien tinggal bersama suami yang ke 2. Riwayat lingkungan sosial dan fisik Lingkungan sosial baik.Nadi : 84 x/menit. . Keadaan Umum  Kesadaran : Compos mentis. B. Riwayat Pengobatan Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Tanda vital .Tekanan Darah : 130/80 mmHg. Pemeriksaan fisik . dan 2 orang anak yang belum menikah. pernikahan yang pertama pasien bercerai hidup dan sebelum pasien menikah dengan suami ke 2 pasien memiliki riwayat berganti – ganti pasangan seksual. pernikahan yang pertama pasien bercerai hidup. 2 minggu sebelum ke puskesmas pasien sudah memeriksakan diri di RSUD koja karna keluhan batuk namun batuk tidak membaik. DATA OBYEKTIF 1.

Thoraks : Cor S1 S2 reguler. Genitalia : Ulkus / luka (-). sebagian besar berbentuk bulat.5./ - ..6 13. Mulut : Oral thrush (+) a. murmur (-). tampak hiperpigmentasi generalisata pada kedua lengan. Mata : Konjungtiva Anemis . lidah.8 5. distribusi merata.5 mg/dl 2.0 .40 . Kepala : Normocephal.r perioral. Hasil pemeriksaan VCT .2 – 17.45 % Hematokrit 11./ -. sebagian timbul. Abdomen : Dalam batas normal . palatum gigi geligi baik . kutil (-) . Leher : Tidak ada perbesaran kelenjar getah bening .90 juta/Ul Eritrosit Fungsi Ginjal Ureum Darah 19 20-40 mg/dl Kreatinin Darah 1.440 ribu/Ul Trombosit 3. . Hidung : deviasi septum -/.tonsil T1-T1 . multipel.10. sebagian datar. Wheezing . rambut warna hitam.0 0 ribu/Ul Leukosit 257 150 . Ekstremitas : Akral hangat (+). Tenggorok : Faring hiperemis (-). gallop (-) Pulmo Rh . perdarahan -/- . tidak mudah dicabut ./ -.3 4./ - . diameter 1 -3 cm C.3 g/dl Hb 35 33 .6-1. Sklera Ikterik .1 0. Pemeriksaan Laboratorium Darah PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN Hematologi 11. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

RINGKASAN PEMERIKSAAN 1.1 KU .GCS : E4V5M6 .Batuk-batuk yang tidak kunjung sembuh . 3. parahilar kiri Hilus kanan menebal. Obyektif 2. Subektif (autoanamnesis) . Diafragma dan sinus normal  Kesan : Bronkopneumonia duplex D.Tekanan darah : 130/80 mmHg .Penurunan berat badan .Riwayat berganti – ganti pasngan (sex bebas) 2. Pemeriksaan Radiologi ( tanggal 7/5/2015) Nama Reagen Hasil Test 1 Oncoprobe Reaktif Test 2 Advanced Reaktif Test 3 SB ½ HIV Reaktif Hasil  Cor : CRT = <50%  Pulmo : Tampak infiltrat pada paracardial kanan.Bercak putih dimulut .Kesadaran : CM .

sebagian besar berbentuk bulat. palatum gigi geligi baik . Mulut : Oral thrush (+) a. Genitalia : Ulkus / luka (-). rambut warna hitam. Leher : Tidak ada perbesaran kelenjar getah bening .6 g/dl Ureum : 19 mg/dl Eritrosit : 3.r perioral. sebagian timbul. Abdomen : Dalam batas normal .Kandidiasis Oral ./ -. diameter 1 -3 cm 3./ - . kutil (-) . Tenggorok : Faring hiperemis (-).2 Status generalis . Mata : Konjungtiva Anemis . lidah. perdarahan -/- .tonsil T1-T1 . tampak hiperpigmentasi generalisata pada kedua lengan./ - . tidak mudah dicabut .BB : 53 kg 2.8 x 10 VCT : reaktif HT : 35 % Trombosit : 257 x 103 4. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah Hb : 11. Sklera Ikterik .3 x 106 Creatinin : 1. multipel. ASSESMENT Sehingga diagnosis kasus ini adalah : B20 stadium II dengan infeksi oportunistik: . . Pemeriksaan radiologi foto thoraks Cor : CRT = <50% Pulmo : Tampak infiltrat pada paracardial kanan./ -. Wheezing . gallop (-) Pulmo Rh . parahilar kiri Hilus kanan menebal.Prurigo Nodularis . Thoraks : Cor S1 S2 reguler. distribusi merata. Ekstremitas : Akral hangat (+). Kepala : Normocephal. Diafragma dan sinus normal Kesan : Bronkopneumonia duplex E. murmur (-).1 mg/dl 3 Leukosit : 11. sebagian datar. Hidung : deviasi septum -/..

INITIAL PLAN .Non Medikamentosa  Menjelaskan penyebab.  Konseling HIV  Menjelaskan manfaat ARV  Menganjurkan untuk melakukan PHBS dan penggunaan kondom 100%  Menganjurkan pasien untuk mengajak pasangan untuk konseling  Merujuk ke lab kec cillincing untuk pemeriksaan BTA  Merujuk ke poli penyakit dalam RSUD koja untuk pemeriksaan CD4 dan rencana pemberian ARV .F. Medikamentosa  Nystatin drop 4 x 1 ml . faktor resiko tertular HIV dan komplikasi mungkin terjadi.

HIV/AIDS dapat juga berupa sindrom akibat defisiensi imunitas seluler tanpa penyebab lain yang diketahui. Penderita HIV akan dinyatakan sebagai penderita AIDS ketika menunjukkan gejala atau penyakit tertentu yang merupakan akibat penurunan daya tahan tubuh yang disebabkan virus HIV atau tes darah menunjukkan jumlah CD4 < 200/mm3. Pada cairan tubuh lain konsentrasi HIV sangat rendah sehingga tidak bisa menjadi media atau saluran penularan. Penyakit ini ditandai oleh infeksioportunistik dan atau beberapa jenis keganasan tertentu. 2. . TINJAUAN PUSTAKA AIDS (Acquired lmmunodeficiency Sydrome) adalah sindrom atau kumpulangejala penyakit yang disebabkan akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diakibatkan oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus). Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1981 di Amerika Serikat dan sampai saat ini telah menyerang sebagian besar negara didunia. Karena AIDS bukan penyakit maka AIDS tidak menular. yang berperan sebagai agen penyakit adalah HIV yaitu virus yang menyebabkan kekebalan tubuh sehingga mencapai masa AIDS. Munculnya sindrom ini erat hubungannya dengan berkurangnya zat kekebalan tubuh dimana proses ini memerlukan proses panjang yaitu sekitar 5-10 tahun. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.Penyakit ini berkembang secara pandemi. Virus ini terdapat dalam larutan darah. menyerang baik negara maju maupun negara yang sedang berkembang. dan dapat menular melalui kontak darah atau cairan tersebut. ditandai dengan infeksi oportunistik dan keganasan berakibat fatal. cairan sperma dan cairan vagina.1 Definisi HIV / AIDS AIDS dapat diartikan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya sistem kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus).

tahun seseorang yang sudah terinfeksi dapat bertahan tanpa menunjukkan gejala klinis yang khas namun akhirnya baru tampak pada tahap AIDS. Berbulan-bulan atau bertahun . tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS. Seseorang yang baru saja terinfeksi HIV tidak akan menunjukan gejala khusus. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV.Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami perlukaan pada saat berhubungan secara anogenital.Risiko seropositiveuntuk zat anti terhadap HIV cenderung naik pada hubungan seksual yang dilakukan pada pasangan tidak tetap. vehikulum yang membawa agent.Virus HIV sangat lemah dan mudah mati diluar tubuh. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. 1) Homoseksual Didunia barat. 2) Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubunganheteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. namun hingga kini yang diketahui adalah melalui : a.Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Transmisi Non Seksual 1) Transmisi Parenteral Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lain (alat tindik) yang terkontaminasi. Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit yaitu sumber infeksi. Banyak cara yang diduga menjadi cara penularan virus HIV. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan usia. host yang rentan. tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman (port’d entrée).Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual risiko tinggi bagi penularan HIV. b.Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupunHeteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. 2) Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negarabarat sebelum tahun . Virus HIV terbukti menyerang sel Limfosit T dan sel otak sebagai organ sasarannya. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina . Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%.

Selain itu juga terdapat tiga protein spesifik untuk virus HIV. RNA diliputi oleh kapsul berbentuk kerucut yang terdiri atas sekitar 2000 kopi p24 protein virus dan dikelilingi kapsid selubung (envelope).Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang. melahirkan dan sewaktu menyusui. yaitu gp120 yang terletak di bagian luar dan gp41 yang terletak di transmembran. dan integrase (IN). Penularan dapat terjadi sewaktu hamil. Di dalamnya terdapat 2 untai RNA yang pada masing – masing untaiannya memiliki sejumlah gen spesifik sesuai dengan spesies virusnya. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. yaitu enzim reverse transkriptase (RT). c. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah 2. subfamili lentivirinae. antara lain gag (fungsi struktural virus). serta env (untuk fusi kapsul virus dengan membran plasma sel pejamu).2 Virus HIV Penyebab AIDS adalah virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Gambar 2.1985.7 kb dan diamter sekitar 100nm.3.3 Peran Sel Limfosit T CD4+ dalam Sistem Imun 2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resikosebesar 50%. Di antara nukleokapsid dan kapsul virus terdapat matriks protein.1 Limfosit . genus Lentivirus dan berdasarkan strukturnya merupakan virus RNA (Ribonucleic Acid) dengan berat molekul 9.Risiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%.2.1 Struktur virus HIV 2. Protein gp120 memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor CD4+. pol (fungsi struktural dan sintesis DNA). HIV memiliki tonjolan eksternal yang terbentuk dari 2 protein utama yang menyusun envelope HIV. protease (PR). HIV merupakan virus sitopatik yang diklasifikasikan dalam famili Retroviridae. sedangkan gp41 berperan dalam proses internalisasi struktur atau fusi membran.

Beberapa sitokin bekerja pada sel B sehingga dapat meningkatkan proliferasi dan diferensiasi menuju sel yang dapat mensekresi imunoglobulin. nodus limfatik.Peredaran tersebut yang dapat bertemu dan mengenali antigen yang pernah memasuki tubuh. Limfosit B berasal dari sel induk sumsum tulang dan bertahan selama beberapa bulan beredar melalui darah. Diferensiasi sel T dalam timus menghasilkan populasi yang memaparkan reseptor dengan kekhususan berbeda. limpa dan saluran limfatik secara berulang – ulang. . Identifikasi limfosit B dengan melihat antibodi atau imunoglobulin sebagai protein membran integral pada permukaannya yang berfungsi sebagai sistem imun humoral. dan NK cells (7%). Sel NK merupakan limfosit yang berukuran lebih besar dari limfosit pada umumnya. Dapat pula ditemukan pada timus. sel limfosit T (65%). sel T keluar dari peredaran darah untuk menuju dan menetap di Timus lalu berproliferasi. pada membran plasmanya terdapat protein protein reseptor spesifik yanng terdiri atas dua rantai polipeptida (dan).Limfosit terdiri atas tiga tipe yaitu sel limfosit B (23%). Limfosit T juga berasal dari sel induk sumsum tulang namun setelah memasuki darah. limpa dan jaringan limfoid pada mukosa saluran cerna. Salah satu sifat penting dari limfosit adalah motilitas limfosit yang dapat menembus dinding kapiler dan meninggalkan aliran darah lalu bergerak bebas dalam jaringan ikat tubuh sehingga limfosit dapat ditemukan dalam pembuluh darah. Eliminasi sel reaktif tersebut berakibat tersisanya populasi sel T matang yang hanya sanggup bereaksi dengan antigen asing yang berasal dari luar tubuh. nodus limfatik. pembuluh limfa atau jaringan ikat. Sel T bersifat sangat spesifik antigen. limfosit T juga memaparkan molekul permukaan antibodi monoklonal dimana antibodi yang bereaksi dengan penanda yang sama akan dikelompokkan ke dalam Cluster of Differentiation (CD). berperan pada aktivitas sitotoksik non spesifik dalam melawan infeksi virus dan sel tumor. Limfosit merupakan bagian dari sel darah putih yang berjumlah sekitar 20 – 35% dari seluruh jumlah leukosit yang beredar. Selama diferensiasi. Diantaranya yang sering disinggung adalah CD4+ yang berfungsi sebagai sel T-helper dalam produksi antibodi yang mengenali MHC Class II sedangkan CD8+ berfungsi sebagai sel T sitotoksik yang merupakan sel efektor dalam respon sel untuk melisis antigen dan mengenali MHC Class I. Sel dengan reseptor yang dapat mengenali molekul MHC individu itu sendiri akan mati di timus. saluran napas dan saluran kemih.

virus baru menjadi matang dengan terpotongnya bahan baku oleh enzim protease dan kemudian dirakit menjadi virus yang siap bekerja. DNA HIV diaktifkan dan membuat bahan baku untuk virus baru. Pemakaian obat Anti Retro Viral (ARV) dapat meningkatkan jumlah CD4+ sebanyak 50 sel / mm3dalam pemakaian 4 hingga 8 minggu kemudian meningkat sebanyak 50 – 100 sel / mm3setiap tahunnya. Dalam inti sel. virus menerobos masuk kedalam inti sel. tindakan operasi besar. Setelah terbentuk DNA.2. serta penentuan pemberian profilaksis patogen oportunistik pada penderita HIV / AIDS. DNA HIV disatukan pada DNA sel yang terinfeksi dengan bantuan enzim integrase. CD4+ berikatan dengan gp120 yangberupa glikoprotein yang terdapat pada selubung virus HIV. Virus yang belum matang melepaskan diri dari sel yang terinfeksi. Waktu sel yang terinfeksi menggandakan diri. Kemudian. melihat respon terapi.4 Patogenesis HIV / AIDS Infeksi HIV terjadi saat HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein permukaan CD4+. Virus yang belum matang mendesak ke luar sel yang terinfeksi dengan proses yang disebut budding atau tonjolan. Setelah terjadi ikatan maka RNA virus masuk kedalam sitoplasma sel dan berubah menjadi DNA dengan bantuan enzimRT. Selain itu penghitungan CD4+ juga digunakan untuk menentukan terapi. Jumlah CD4+ sendiri dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti pada infeksi akut. Namun hal ini dianggap tidak signifikan pada penderita penyakit kronis seperti HIV / AIDS. Pemeriksaan jumlah limfosit T CD4+ dengan menggunakan flow cytometri biasanya dilakukan secara berkala setiap 3 – 6 bulan sekali pada pasien HIV / AIDS dan dianggap sangat bermanfaat dalam memprediksi perkembangan infeksi oportunistik.3. . maupun pemberian kortikosteroid. 2.2 Sel Limfosit T CD4+ CD4+ sangat umum digunakan untuk mengetahui tingkat sistem imun dari penderita HIV / AIDS.

HIV masuk ke dalam aliran darah dan kemudian menginfeksi organ-organ tubuh.1 Patogenesis Virus HIV Perkembangan penyakit AIDS tergantung dari kemampuan virus HIV untukmenghancurkan sistem imun pejamu dan ketidakmampuan sistem imun untukmenghancurkan HIV.4. Dari jaringan limfoid. Setelah terjadi infeksi primer. Perjalanan penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan jumlah sel CD4+ dalam darah. sel dendrit dapat menularkan HIV ke sel CD4+ melalui kontak langsung antar sel. Sel dendrit mengekspresikan protein yaitu CCR5 yangberperan dalam pengikatan HIV.Penyakit HIV/AIDS dimulai dengan infeksi akut yang tidak dapat diatasi sempurna oleh respons imun adaptif dan berlanjut menjadi infeksi jaringan limfoid perifer yang kronikdan progresif. Beberapa hari setelah paparan pertama HIV. sehingga sel dendrit berperan besar dalampenyebaran HIV ke jaringan limfoid. replikasi virus dalam jumlah banyakdapat dideteksi di kelenjar getah bening.Gambar 2. Replikasi ini menyebabkan viremia disertai sindrom HIV akut (gejala dan tanda nonspesifik infeksi virus). terbentuk respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap antigen . sel dendrit di epitel akan menangkap virus kemudianbermigrasi ke kelenjar getah bening.Setelah terjadi penyebaran infeksi HIV. Di jaringan limfoid.

sistem imun masihkompetenmengatasi infeksi mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinisinfeksi HIV.Respons imun ini dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi virus yangmenyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan pertama. dan viremia HIV meningkat drastis. tubuh dapat menggantikan sel CD4+ yang hancur dengan yang baru. Pada fase kronik progresif.1Perjalanan Penyakit HIV dan Penurunan CD4 tanpa Antiretroviral . Gambar 2. penghancuran sel CD4+ dalam jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlah sel CD4+ yang bersirkulasi semakin berkurang. Pada fase ini jumlah virus rendah dan sebagian besar sel tidak mengandung HIV. Namun setelah beberapa tahun siklus infeksi virus. Setelah terjadi infeksi akut dilanjutkan dengan fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpamenjadi tempat replikasi HIV dan destruksi sel. Pasien AIDS menderita infeksioportunistik. kematian sel dan infeksi baru berjalan terus sehingga akhirnya menyebabkanpenurunan jumlah sel CD4+ di jaringan limfoid dan sirkulasi. kaheksia (HIV wasting syndrome). Pada awal penyakit. pasien rentan terhadap infeksi lain dan respons imunterhadap infeksi tersebut menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringanlimfoid.virus. neoplasma. Pada fase ini terdapat masa dimana virus HIV tidak dapat terdeteksi dengan   pemeriksaan   laboratorium   kurang   lebih   3   bulan   sejak   tertular   virus   HIV   yang dikenal dengan “ masa window period “ Kendati demikian. Pada tahap ini.4.Penyakit HIV berjalan ke fase akhir yang disebut AIDS dimana terjadidestruksi seluruh jaringan limfoid perifer. gagal ginjaldan degenerasi susunan saraf pusat. jumlah sel CD4+ dalam darah kurang dari200 sel/mm3.

2. Kecepatan perkembangan penyakit bervariasi antar individu. Selain itu riwayat pergaulan atau aktivitas seksual dapat membantu menegakkan diagnosa AIDS karena dapat menjadi sumber informasi awal penularan penyakit. Waktu yang diperlukan untuk berkembang menjadi AIDS adalah sekitar 10 tahun. berkisar antara 6 bulan hingga lebih 20 tahun. Penentuan diagnosis awal dapat dilihat dari riwayat penyakit-penyakit yang pernah diderita yang menunjukkan gejala HIV dan pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda infeksi oportunistik. mulai dari akut sampai dengan gambaran AIDS yang sempurna (full-blown AIDS). . Lesi-lesi yang muncul sesuai dengan tahap infeksi.5 Diagnosis HIV / AIDS Diagnosis HIV positif dapat ditegakkan dari beberapa hal. Virus HIV yang menginfeksi seseorang dapat menimbulkan gejala klinis berbeda- beda.

furunkulosis. Psoriasis. Oral Hairy Leukoplakia (EBV) 2. Infeksi Jamur: Kandidiasis. Erupsi papular pruritik . Kelainan tersebut dapat disebabkan oleh: 1.5. ektima 3. Infeksi Parasit: Scabies 5. kelainan kulit merupakan gejala klinis yang mudah dikenali pada HIV / AIDS. Infeksi Bakteri: Folikulitis. Sindrom Steven Johnson. Dermatitis non spesifik: Erupsi obat. impetigo. Dermatofitosis 4. Verucca Vulgaris dan Condyloma Acuminata (HPV).1 Gejala dan Tanda Klinis yang Patut Diduga Infeksi HIV Selain itu. Infeksi Virus: Herpes Zooster (VZV).Tabel 2. Xerosis. Seboroik dermatitis.

terutama bila masih terdapat perilaku berisiko. dapat dilakukan tes langsung untuk mendeteksi virus HIV atau secara tidak langsung dengan cara mendeteksi antibodi.5. maka dilakukan tes ulang. biasanya dengan cara Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) atau pemeriksaan sejenis yang memiliki spesifisitas lebih tinggi dari rapid test yang pertama. Pemeriksaan laboratorium infeksi HIV. Indirect Immunofluorescence Assay (IFA) atau radio-immunoprecipitation assays (RIPA). 6. Hasil A1 yang positif akan diperiksa ulang dengan menggunakan tes yang memiliki prinsip dasar tes yang berbeda dan / atau menggunakan preparasi antigen yang berbeda dari tes pertama untuk meminimalkan adanya hasil positif palsu.A2 dan A3. Kemudian untuk tes konfirmasi akhir (A3) dapat menggunakan Western Blot (WB).Tes inisial (A1) biasanya menggunakanrapid test. terdiri atas tes A1.1 Kelainan kulit pada HIV berhubungan dengan CD4 dan lama infeksi Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV selalu disertai dengan konseling pra tes dan pasca tes serta informed consent. Kanker: Sarkoma kaposi dan Limfoma Non Hodgkin Gambar 2.Tes antibodi HIV lebih murah dan lebih cepat serta memiliki spesifitas yang setara dibandingkan pemeriksaan langsung untuk mendeteksi virus HIV. . Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa jendela menunjukkan hasil ”negatif”.Antibodi biasanya terdeteksi dalam 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV yang disebut masa jendela. Untuk mendeteksi infeksi HIV.

5.6 Penatalaksanaan HIV / AIDS .1 Interpretasi dan tindak lanjut hasil tes A1 2.1 Bagan Alur Pemeriksaan Laboratorium Infeksi HIV Dewasa Tabel 2.5.Gambar 2.

1 Stadium Klinis HIV / AIDS Stadium Klinik HIV/ AIDS ditetapkan menurut CDC dan WHO.6. menilai status supresi imun pasien. penilaian imunologis (pemeriksaan jumlah CD4+) dan penilaian virologi. 2. CDC melakukan penentuan stadium klinik berdasarkan jumlah temuan CD4 dan disesuaikan dengan gejala penderita.6. Hal ini perlu dilakukan untuk mengetahui apakah pasien sudah memenuhi syarat untuk memulai terapi antiretroviral. Setelah penderita dinyatakan terinfeksi HIV. Tabel 2. WHO menetapkan Stadium Klinis HIV/AIDS terdiri dari 4stadium.1 Stadium klinik HIV/AIDS menurut jumlah CD4 berdasarkan CDC . menentukan infeksi oportunistik yang sudah dan sedang terjadi serta menentukan kombinasi ARV yang sesuai. maka selanjutnya dilakukan penilaian stadium klinis.

2 Penilaian Imunologi Jumlah CD4 adalah cara untuk menilai status imunitas ODHA. Rata rata penurunan CD4 adalah sekitar 70-100 sel/mm3/tahun.+.5.6.2 Stadium klinik HIV/AIDS berdasarkan WHO 2. Jumlah limfosit total (TLC) tidak dapat menggantikan pemeriksaan CD4.Tabel 2.Pemeriksaan CD4 melengkapi pemeriksaan klinis untuk menentukan pasien yang memerlukan pengobatan profilaksis IO dan terapi ARV. . dengan peningkatan setelah pemberian ARV antara 50 – 100 sel/mm3/tahun.

3 Penilaian Laboratorium Pada dasarnya pemantauan laboratorium bukan merupakan persyaratan mutlak untuk menginisiasi terapi ARV. parasit (Toxoplasma) dan Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) dengan dosis TMP/SMZ 160/800mg per oral 1 tablet per hari atau TMP/SMZ 80/400 per oral 2 tablet per hari. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan. namun pemantauan laboratorium atas indikasi gejala yang ada sangat dianjurkan untuk memantau keamanan dan toksisitas pada ODHA yang menerima terapi ARV.Pemeriksaan CD4 dan viral load juga bukan kebutuhan mutlak dalam pemantauan pasien yang mendapat terapi ARV. yaitu profilaksis primer yaitu pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu infeksi yang belum pernah diderita dan profilaksis sekunder yang merupakan pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya Berbagai penelitian telah membuktikan efektifitas pengobatan pencegahan kotrimoksasol dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan pada orang yang terinfeksi HIV.2. tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu .4 Persiapan Lain Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan matang dengan konseling kepatuhan karena terapi ARV akan berlangsung seumur hidupnya.Hanya apabila sumberdaya memungkinkan maka dianjurkan melakukan pemeriksaan viral load pada pasien tertentu untuk mengkonfirmasi adanya kemungkinan gagal terapi menurut kriteria klinis dan imunologis.dan menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih antara kotrimoksasol dan obat ARV. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pemberian kotrimoksasol untuk mencegah terjadinya PCP dan Toxoplasmosis disebut sebagai Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK). mengingat bahwa banyak obat ARV mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol. atau 4) termasuk perempuan hamil dan menyusui.Untuk ODHA yang memulai ARV dengan CD4 di bawah 200 sel/mm3 maka dianjurkan untuk memberikan Kotrimoksasol 2 minggusebelum terapi ARV.5. Hal ini bertujuan untuk mengkaji kepatuhan pasien untuk minum obat. Hal tersebut dikaitkan dengan penurunan insidensi infeksi bakterial. 2. 3.5. selain dianjurkan bagi ODHA dengan CD4 <200 namun juga bagi ODHA yang bergejala (stadium klinis 2. Beberapa infeksi oportunistik (IO) pada ODHA dapat dicegahdengan pemberian profilaksis.

yaitu:  Nucleoside Reverse Transcriptase Iinhibitor (NRTI) merupakan analog nukleosida. Lamivudine (3TC) dan Stavudine (d4T). Obat ini adalah inhibitor dari enzim yang diperlukan untuk replikasi virus seperti reverse transcriptase(RT) dan protease. Yang termasuk . a. Memperbaiki mutu hidup 3. Zalcitabine (ddC). yang kemudian secara kompetitif mengganggu transkripsi nukleotida. Obat yang termasuk NNRTI antara lain Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP).5 Tatalaksana Farmakologi Secara umum penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri atas beberapa jenis yaitu pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV).  Protease Inhibitor (PI) bekerja dengan menghambat protease yang berfungsi memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih kecil. Memulihkan dan memlihara fungsi kekebalan 4. 3 atau 4). produksi virion dan perlekatan dengan sel pejamu masih terjadi. Obat yang termasuk dalam golongan NRTI antara lain Abacavir (ABC). pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi opportunistik menyertai infeksi HIV/AIDS dan pengobatan suportif. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim reversetranskriptase selama proses transkripsi RNA virus pada DNA host. Dengan pemberian PI. Menekan replikasi virus semaksimal mungkin dalam jangka waktu lama Obat ARV terdiri dari beberapa golongan.5. maka perempuan yang memerlukan kotrimoksasol dan kemudian hamil harus melanjutkan profilaksis kotrimoksasol. 2. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait HIV 2. Tenofovir. Emtricitabine (FTC).hamil dengan jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis 2. Didanosine (ddI). Akibatnya rantai DNA virus akan mengalami terminasi. Delavirdine. Analog NRTI akan mengalami fosforilasi menjadi bentuk trifosfat. namun virus gagal berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel. Terapi antiretroviral (ARV) Terapi HIV/AIDS saat ini adalah terapi kimia yang menggunakan obat ARV yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV. Zidovudine (ZDV atau AZT). Tujuan terapi ARV diantaranya adalah: 1.  Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)akan berikatan langsung dengan enzim reverse transkriptase dan menginaktifkannya.

5. terdapat beberapa infeksi oportunistik yang perlu diredakan sebelum terapi ARV dimulai seperti pada tabel berikut: Tabel 2.5. perlu diperiksa adanya ketersediaan pemeriksaan jumlah CD4. Lopinavir (LPV) and Saquinavir (SQV). Pada penggunaan ARV.1 Waktu Pemberian Obat Antiretroviral Namun. Terapi lini pertama dapat juga mengkombinasikan 3 obat golongan NRTI apabila obat golongan NNRTI sulit untuk diperoleh. Indinavir (IDV).5. golongan PI antara lain Nelfinavir (NFV). Jika tidak tersedia maka didasarkan pada penilaian klinis. Maka terapi ARV dapat dimulai dengan salah satu dari kombinasi berikut: AZT + 3TC +NVP Zidovudine + Lamivudine + Nevirapine .2 Waktu Pemberian Obat Antiretroviral dengan Infeksi Oportunistik Terapi Antiretroviral yang dianjurkan saat ini menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral.5. Atazanavir (ATV). Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang deteksi. Ritonavir (RTV). Tabel 2. Fos- Amprenavir (FPV).Panduan yang ditetapkan untuk pemilihan Obat ARV Lini Pertama adalah: 2 NRTI + 1 NNRTI Kombinasi ini mempunyai efek yang lebih baik dibandingkan kombinasi obat yang lain dan membutuhkan biaya yang lebih sedikit karena terdapat generiknya.

seperti pada koinfeksi TB/HIV terkait dengan interaksinya terhadap Rifampisin.AZT + 3TC +EFV Zidovudine + Lamivudine + Efavirenz TDF + 3TC (atau FTC) + NVP Tenofovir +Lamivudine / Emtricitabine + Nevirapine TDF + 3TC (atau FTC) + EFV Tenofovir +Lamivudine / Emtricitabine + Efavirenz Tabel 2. Selain itu dapat pula terjadi toksisitas terkait ketidakmampuan untuk menahan efek samping dari obat.5.5.4 Terapi ARV lini pertama Evaluasi pengobatan dapat dilihat dari jumlah CD4+ di dalam darah dan dapat digunakan untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV. atau darihasil pemeriksaan laboratorium.sehingga terjadi disfungsi organ yang cukup berat. Sindrom ini ditandai oleh timbulnyainfeksi oportunistik beberapa minggu setelah ART dimulai sebagai suatu responinflamasi terhadap infeksi oportunistik yang semula subklinik.5.Kembalinya fungsi imunologi dapat pula menimbulkan gejala atipik dari infeksioportunistik. yaitu keadaanyang dapat muncul pada awal pengobatan ARV.Penilaian klinis toksisitas harus dibedakan dengan sindrom pemulihankekebalan (immuno reconstitution inflammatory syndrome / IRIS). Tabel 2. Hal tersebut dapat dipantausecara klinis. pad ibu hamil dan hepatitis terkait dengan efek hepatotoksik dari NVP / EFV / PI.3 Kombinasi terapi ARV lini pertama Regimen lain yang dapat juga dipertimbangkan adalah regimen triple NRTI: AZT + 3TC+ TDF Regimen ini digunakan hanya jika pasien tidak dapat menggunakan obat berbasis NNRTI. .Keadaan tersebutterjadi terutama pada pasien dengan gangguan kebalan tubuh yang telah lanjut. baik dari keluhan atau dari hasil pemeriksaan fisik pasien.5.

PI yang ada di Indonesia dan dianjurkan digunakan adalah Lopinavir/ritonavir (LPV/r). dengan pemilihan Zidovudine (AZT) atau Tenofovir (TDF) tergantung yang digunakan pada lini pertama dan ditambah dengan 3TC. imunologis dan virologis. yaitu dengan: 2 NRTI + Boosted-PI Protease Inhibitor (PI) yang diperkuat oleh Ritonavir (ritonavir-boosted) ditambah 2 NRTI. Tabel 2. Apabila setelah memulai terapi minimal 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi tetapi tidak terjadi respon terapi yang kita harapkan.7.3 Langkah pertimbangan untuk mengganti terapi ARV Terapi lini kedua digunakan bila pasien mengalami intoleransi berat terhadap NNRTI (Efavirenz atau Nevirapine) atau pada kasus kegagalan terapi. yaitu kriteria klinis. maka perlu dicurigai kemungkinan terjadinya Gagal Terapi.Kriteria gagal terapi menurut WHO menggunakan 3 kriteria. Atau dapat pula diberikan: .

Obat pilihan adalah kotrimoksazolintravena dosis tinggi selama 21 hari. sehingga jenis infeksi sangat tergantung dari lingkungan dan cara hidup penderita. Penderita yang berespon baik denganantibiotika intravena. Terapi Infeksi Oportunistik Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas AIDS. Hampir 65%penderita HIV/AIDS mengalami komplikasi pulmonologis dimana pneumonia karena P. Pada pneumonia yang sedang-berat atau berat. dapat melanjutkan terapi denganantibiotika per oral untuk jika sudah memungkinkan. Pada kasus-kasus ringan-sedang dapat diberikan kotrimoksazoloral dengan dosis 2 x 960 mg selama 21 hari. .Hipoksemia yang signifikan (PaO2 < 70 mmHg ataugradien arterial- alveoler > 35). dengan angka sekitar 90%.carinii merupakan infeksioportunistik tersering. memerlukankortikosteroid dan diberikan sesegera mungkin (dalam72 jam) sebelum terapi antibiotika untuk menekan risikokomplikasi dan memperbaiki prognosis. diantaranya: b. pneumonia bakterial dan jamur. Terapi antibiotik atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi yang berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah yang ada di sekitar kita. diikuti infeksi M tuberculosis. TDF atau AZT + 3TC +LPV/r Efek samping ARV pun perlu diperhatikan karena dapat mengganggu kepatuhan pengobatan. Efek samping yang cukup sering dijumpai. penderita di rawat di rumah sakit karena mungkin memerlukan bantuan ventilator.

Cara penularannya melalui kontakseksual. .sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalamdarah sampai kadar sub- terapeutik yang berakibatincomplete viral suppresion dan timbulnya resistensiobat. merupakan manifestasi keganasan yang paling sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS.Umumnya pengobatan OAT akan diberikan terlebih dahulu sebelum memulai ARV.Penatalaksanaan TB paru dengan infeksi HIVpada dasarnya sama dengan tanpa infeksi HIV. keganasan kulit non melanoma serta nevus displastik dan melanoma.Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidakefektifnya sehingga terjadi penurunan kadar PI danNNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yangberakibat incomplete viral suppresion dan timbulnyaresistensi obat. Tuberkulosis paru (TB paru) masih merupakanproblem penting pada infeksi HIV/AIDS dan menjadipenyebab kematian pada sekitar 11% penderita.Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya obat ARV dan terapi tuberkulosis sertameningkatnya risiko toksisitas obat. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pulamempertinggi atau menghambat sistem enzim ini danberakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. tungkai atas dan bawah. Sarkoma Kaposi jenis endemik. muka dan rongga mulut. Penyakit yang disebabkan Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah mukokutan. Bentuk lesi berupa makula eritematosa agak menimbul. Terdapat interaksi antara obat ARV dengan OAT. merupakan neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. yang sebenarnya ditujukan untuk memperpanjang masa hidup. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pulamempertinggi atau menghambat sistem enzim ini danberakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah.terutama rifampicin karena rangsangannya terhadapaktivitas sistem enzim liver sitokrom P450 yangmemetabolisme PI dan NNRTI. sehingga pemakaianbersama tidak direkomendasikan.Radiasi. kemoterapi dan imunomodulator interferon dapat dicoba. sehingga lama terapi sulit ditentukan. Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di daerah anogenital. batang tubuh. limfoma terutama neoplasma sel limfosit B. berwarna hijau kekuningan sampai violet.

.

. New York : Thieme. . 18 th. Dukungan dan Pengobatan bagi ODHA. 5. 2012. 2007: Hal 1825-9 3. Jameson. Braunwald. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Zubairi..5 Infeksi Oportunistik pada penderita HIV/AIDS DAFTAR PUSTAKA 1. Fauci. Sudoyo AW. Jakarta. Yayasan Spiritia: Lembaran Informasi tentang HIV / AIDS untuk ODHA. 2000. USA: McGraw – Hill.Lang GK. 6. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Departemen Kesehatan RI. Alwi I. Loscalzo.. Kasper. 2003.7.. Setiyohadi B. J. Situasi HIV/AIDS di Indonesia Tahun 1987 – 2006. Hauser S. A. 2006.. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan RI. 2. 2012. dkk (editor). D. Pedoman Nasional Perawatan. Longo.Tabel 2. Djoerban. Jakarta. E. 2006. Jakarta. D.. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI. 4. Ed. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Ophtalmology. HIV-AIDS di Indonesia.. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Jakarta.

depkes. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia 2012. Alwi I. Merati TP. UNAIDS LI 2012. HIV-AIDS di Indonesia. eds.go.amfar. dkk (editor). (Diunduh pada 14 juni 2015). 2007: Hal 1825-9 Perjalanan Penyakit . Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.id/infopenyakit?id=67 9. Kaiser Family Foundation. (Diunduh pada 14 juni 2015). Djoerban. Respon imun infeksi HIV. Djauzi S. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Alwi I. Simadibrata MK. Tersedia di: http://pppl. In: Sudoyo AW.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Setiati S. Setiyohadi B. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 10. Zubairi. 4 th ed.org/about_hiv_and_aids/facts_and_stats/statistics__worldwide 8. Sudoyo AW. Tersedia di: http://www. Jakarta. Setiyohadi B. UNAIDS Hari Aids Sedunia Report 2012.7.

2 Bagaimana aturan minum obat  hari Obat ARV diminum setiap Konseling HIV seumur hidup.  Menganjurkan untuk 6 Setelah pemberian profilaksis Pemeriksaan laboratorium untuk HIV dilakukan dalam waktu 3 sebelumnya os Trombosit 257 ribu/UI. . batuk-batuk. satu kali dalam penurunan BB dalm  Menjelaskan manfaat ARV ARV? sehari dan dalam waktu  yang sama Menganjurkan untuk 2bulan terakhir 3 Kapan harus melakukan Penggunaan ARV lini kedua dilakukan saat ditemukan adanya melakukan PHBS dan penggantian ARV lini pertama indikasi gagal terapi dengan ARV lini pertama. Masing RSUD – masing akankoja untuk mengalami individu berbeda – beda? pemeriksaan perjalanan stadium 1. melakukan PHBS dan setelah pajanan.6 g/dl. paling baik? S: + LPV/r diberikan selama 1 bulan. yang mungkin akan dibutuhkan waktu sekitar adanya jamur di lidah. sama seperti Leukosit 11. 2 . DISKUSI Tanggal Keadaan pasien Laboratorium Tatalaksana No 21/5/2015 BB: 53 kg Pertanyaan VCT Reaktif  Menjelaskan Jawaban penyebab. pada setiap melakukan pemeriksaan CD4? ODHA yang bergejala maupun yang tidak 5 Bagaimanakah pemberian ARV Profilaksis setelah pajanan paling Nystatin baik drop 4 xdilakukan 1 ml sebelum 3 jam untuk profilaksis setelah dan maksimal 48 hingga 72 jam setelah pajanan. ARV yang 26/05/15 Kapankah pajanan? BB: 60 kg waktu yang diberikan adalah kombinasi AZT +3TC + EFV atau AZT + 3TC Hb 11. kapan harus bulan setelah pajanan dan diulang kembali pada 6 bulan setelah membawa hasil Lab Eritrosit 3.800/UI. terjadi. faktor 1 Berapa lama waktu inkubasi Dari waktu pajanan pertamaresiko tertular virus HIV hinggaHIV dan menghasilkan S: Os mengeluhkan virus HIV? komplikasi hasil yang positif di laboratorium. Kegagalan klinis diindikasikan saat  Merujuk ke lab kec cillincing ditemukannya kembali infeksi oportunistik. 2 minggu hingga 3 bulan. kegagalan untuk pemeriksaan BTA dan imunologis dilihat berdasarkan penurunan CD4 seperti pada darah lengkap awal pengobatan ataupun jumlahnya Merujuk yang selalupenyakit ke poli kurang dari 100 sel/mm3. Kegagalan terapi penggunaan kondom 100% menjadi ARV lini kedua? dapat dievaluasi dalam 6bulan penggunaanpasien Menganjurkan ARV dan dilihat untuk mengajak berdasarkan kegagalan klinis. pasangan kegagalan untuk imunologis dan konseling kegagalan virologis. Penemuan rencana pemberian oportunistik pada saat diagnosis ARV berdasarkan keluhan hanyalah Nystatin drop 4 x 1 ml subjektif yang pasien rasakan dan hasil anamnesis riwayat infeksi oportunistik sebelumnya.3 hingga CD4 daninfeksi 4. Ht 35 %.3 juta/UI penggunaan kondom 100% dilakukan pemeriksaan darah dan foto pajanan19 mg/dl Ureum  Menganjurkan pasien untuk Kretinin 1. sedangkan kegagalan virologis dalam RSUDdinilai koja berdasarkan untuk jumlah viral load lebih dari pemeriksaan CD4 dan rencana 5000 copies/ml 4 Seberapa sering harus Pemeriksaan CD4 baiknya dilakukan pemberian ARV 6 bulan sekali.1 mg/dl laboratoriumthoraks untuk memeriksa mengajak pasangan untuk status HIV? konseling 7 Mengapa infeksi oportunistik  Merujuk Tidak ada kekhususan dalam infeksi oportunistik yang muncul ke poli penyakit yang muncul pada setiap dalam pada setiap individu.