You are on page 1of 30

CASE PORTOFOLIO INTERNSIP KASUS MEDIS

“HIV – AIDS”

Oleh:

dr. Tri Wahyuningsih

Pembimbing:

dr. Aprilia Maya

PUSKESMAS KECAMATAN CILINCING

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

( Periode 12 Februari 2015 – 11 Februari 2016)

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio

Nama peserta : dr. Tri wahyuningsih

Nama Wahana : Puskesmas Kecamatan Cilincing, Jakarta Utara

Topik : HIV - AIDS

Tanggal (kasus) :

Obyektif presentasi

□ Keilmuan □ Ketrampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

Pasien

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Dewasa

□ Lansia □ Bumil

Bahan Bahasan

□ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas

□ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos

Kasus

□ Deskripsi : Perempuan, 40 tahun, Bercak putih di lidah dan mulut sejak 2 minggu
sebelum datang ke puskesmas

□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen HIV-AIDS

DATA PASIEN

 Nama : Ny. A S
 Umur : 40 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : RT 02 /RW 06 Semper Barat
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Pendidikan : Tamat SD
 Agama : Islam
 Status Pernikahan : Menikah
 No. RM : 5193

A. Anamnesis (Autoanamnesis )
Dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 21 mei 2015
 Keluhan Utama
Bercak putih di lidah dan mulut sejak 2 minggu sebelum datang ke
puskesmas

 Keluhan Tambahan
batuk, penurunan BB, gatal berulang pada tangan

 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke puskesmas kecamatan Cilincing dengan keluhan adanya
bercak putih di lidah dan mulut. Bercak putih dirasakan pasien mulai timbul
sejak 2 minggu sebeluh pasien datang berobat ke puskesmas.
Pasien juga mengeluhkan sering sakit-sakitan sejak 2 bulan yang lalu, pasien
sering batuk-batuk ± 2bulan dan tidak membaik walau sudah minum obat,
dan pasien telah dilakukan pemeriksaan foto rongent dan pengobatan di
RSUD koja 2 minggu sebelum datang ke puskesmas.
Keluhan disertai dengan panas badan dan meriang yang muncul hilang
timbul, nafsu makan yang turun serta penurunan berat badan secara drastis
dalam 2 bulan terakhir.
Keluhan juga disertai dengan timbulnya rasa gatal berulang pada tangan
pasien. Riwayat nyeri disertai bintil berisi air disekitar batang tubuh
disangkal. Riwayat benjolan di sekitar leher, ketiak dan pangkal paha
disangkal. Riwayat sesak nafas, keringat malam dan riwayat TB paru
disangkal. Riwayat infeksi menular seksual disangkal. Riwayat pemakaian
jarum suntik disangkal. Riwayat memiliki tato disangkal, riwayat
penggunaan jarum suntik dan obat – obatan disangkal, Pada riwayat aktivitas

Stroke. tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva Anemis . ./ -. DM. . distribusi merata. B. Sklera Ikterik . . pernikahan saat ini adalah pernikahan yang ke 2 dan memiliki dua orang anak dari pernikahan pertama.Suhu : 36.Berat Badan : 53 kg  Kepala : Normocephal.  Riwayat Penyakit Dahulu Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. .Nadi : 84 x/menit. perdarahan -/- . seksual didapatkan pasien sudah menikah.Tekanan Darah : 130/80 mmHg.  Tanda vital .. keganasan disangkal pasien./ - Hidung : deviasi septum -/.  Riwayat Alergi Pasien tidak memiliki riwayat alergi. pernikahan yang pertama pasien bercerai hidup dan sebelum pasien menikah dengan suami ke 2 pasien memiliki riwayat berganti – ganti pasangan seksual. Riwayat hipertensi.50C. rambut warna hitam.  Kesadaran : Compos mentis.Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit.  Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Pemeriksaan Fisik A. Status Generalis  Keadaan Umum : Tampak sakit ringan.

40 .8 5.0 .3 4.45 % Hematokrit 11. disertai lesi berupa papul urtikaria berbatas tegas C.2 – 17.6 13.6-1.tonsil T1-T1  Leher : Tidak ada perbesaran kelenjar getah bening  Thoraks : Cor S1 S2 reguler./ -.5.10. palatum gigi geligi baik Tenggorok: Faring hiperemis (-). kutil (-)  Ekstremitas : Akral hangat (+) o Tampak hiperpigmentasi pada kedua lengan. murmur (-). Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Darah PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN Hematologi 11.0 0 ribu/Ul Leukosit 257 150 .90 juta/Ul Eritrosit Fungsi Ginjal Ureum Darah 19 20-40 mg/dl Kreatinin Darah 1.r perioral. Wheezing ./ -  Abdomen : Dalam batas normal  Genitalia : Ulkus / luka (-).3 g/dl Hb 35 33 .5 mg/dl Hasil pemeriksaan VCT .440 ribu/Ul Trombosit 3. gallop (-) Pulmo Rh .1 0. lidah. Mulut : Oral Thrush (+) a.

PPE (Papular Pruritus Eruption) E. Pemeriksaan Radiologi ( tanggal 7/5/2015) Nama Reagen Hasil Test 1 Oncoprobe Reaktif Test 2 Advanced Reaktif Test 3 SB ½ HIV Reaktif Hasil  Cor : CRT = <50%  Pulmo : Tampak infiltrat pada paracardial kanan. Penatalaksanaan . Diagnosis Kerja B20 stadium II I dengan infeksi oportunistik: .Kandidiasis Oral .  Konseling HIV  Menjelaskan manfaat ARV . faktor resiko tertular HIV dan komplikasi mungkin terjadi. Diafragma dan sinus normal  Kesan : Bronkopneumonia duplex D. parahilar kiri Hilus kanan menebal.Non Medikamentosa  Menjelaskan penyebab.

pemeriksaan fungsi hati. hepatitis B. serta pemeriksaan IMS. Perjalanan Penyakit .  Menganjurkan untuk melakukan PHBS dan penggunaan kondom 100%  Menganjurkan pasien untuk mengajak pasangan dan ke 2 orang anak pasien untuk konseling  Merujuk ke lab kec cillincing untuk pemeriksaan BTA. Medikamentosa  Nystatin drop 4 x 1 ml F. Prognosis Quo Ad vitam : Dubia ad malam Quo Ad functional : Dubia ad malam Quo Ad sanationam : Dubia ad malam G.  Merujuk ke poli penyakit dalam RSUD koja untuk pemeriksaan CD4 dan rencana pemberian ARV .

800/UI.  Merujuk ke lab kec cillincing untuk pemeriksaan penurunan BTA. untuk konseling  Merujuk ke poli penyakit dalam RSUD koja untuk hasil Lab Eritrosit 3. fungsi hati (SGOT.6 g/dl. 2bulan hepatitis dan pemeriksan IMS terakhir  Merujuk ke poli penyakit dalam RSUD koja untuk pemeriksaan CD4 dan rencana pemberian ARV Nystatin drop 4 x 1 ml 26/05/15 BB: 60 kg Hb 11. pemeriksaan fungsi ginjal BB dalm (ureum. darah lengkap. S: Os  Konseling HIV mengeluhka  Menjelaskan manfaat ARV n adanya  Menganjurkan untuk melakukan PHBS dan jamur di penggunaan kondom 100%  Menganjurkan pasien untuk mengajak pasangan lidah.3 pemeriksaan CD4 dan rencana pemberian ARV darah dan juta/UI Ureum 19 Nystatin drop 4 x 1 ml foto thoraks mg/dl Kretinin 1. faktor resiko tertular HIV dan komplikasi yang mungkin terjadi. batuk- dan ke 2 anak pasien untuk konseling batuk. Keadaan Tanggal Laboratorium Tatalaksana pasien 21/5/2015 BB: 53 kg VCT Reaktif  Menjelaskan penyebab. kreatinin). penggunaan kondom 100% sebelumnya Trombosit 257  Menganjurkan pasien untuk mengajak pasangan os membawa ribu/UI.1 mg/dl . SGPT). Leukosit  Menganjurkan untuk melakukan PHBS dan seperti 11. Ht S: sama 35 %.

Seseorang yang baru saja terinfeksi HIV tidak akan menunjukan gejala khusus. BAB II TINJAUAN PUSTAKA AIDS (Acquired lmmunodeficiency Sydrome) adalah sindrom atau kumpulangejala penyakit yang disebabkan akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diakibatkan oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus).1 Definisi HIV / AIDS AIDS dapat diartikan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya sistem kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1981 di Amerika Serikat dan sampai saat ini telah menyerang sebagian besar negara didunia. Penyakit ini ditandai oleh infeksioportunistik dan atau beberapa jenis keganasan tertentu. Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit yaitu sumber infeksi. Virus ini terdapat dalam larutan darah. tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman (port’d entrée). cairan sperma dan cairan vagina.Penyakit ini berkembang secara pandemi. vehikulum yang membawa agent. yang berperan sebagai agen penyakit adalah HIV yaitu virus yang menyebabkan kekebalan tubuh sehingga mencapai masa AIDS. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. host yang rentan. . 2. Karena AIDS bukan penyakit maka AIDS tidak menular. Munculnya sindrom ini erat hubungannya dengan berkurangnya zat kekebalan tubuh dimana proses ini memerlukan proses panjang yaitu sekitar 5-10 tahun. ditandai dengan infeksi oportunistik dan keganasan berakibat fatal.tahun seseorang yang sudah terinfeksi dapat bertahan tanpa menunjukkan gejala klinis yang khas namun akhirnya baru tampak pada tahap AIDS. Berbulan-bulan atau bertahun . Penderita HIV akan dinyatakan sebagai penderita AIDS ketika menunjukkan gejala atau penyakit tertentu yang merupakan akibat penurunan daya tahan tubuh yang disebabkan virus HIV atau tes darah menunjukkan jumlah CD4 < 200/mm3. menyerang baik negara maju maupun negara yang sedang berkembang. HIV/AIDS dapat juga berupa sindrom akibat defisiensi imunitas seluler tanpa penyebab lain yang diketahui. dan dapat menular melalui kontak darah atau cairan tersebut. Pada cairan tubuh lain konsentrasi HIV sangat rendah sehingga tidak bisa menjadi media atau saluran penularan.

2) Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubunganheteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. 2) Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negarabarat sebelum tahun 1985. khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV.Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. namun hingga kini yang diketahui adalah melalui : a. Virus HIV terbukti menyerang sel Limfosit T dan sel otak sebagai organ sasarannya. karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Banyak cara yang diduga menjadi cara penularan virus HIV.Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resikosebesar 50%.Risiko seropositiveuntuk zat anti terhadap HIV cenderung naik pada hubungan seksual yang dilakukan pada pasangan tidak tetap. melahirkan dan sewaktu menyusui.Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual risiko tinggi bagi penularan HIV. 1) Homoseksual Didunia barat. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah . c. b. Transmisi Non Seksual 1) Transmisi Parenteral Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lain (alat tindik) yang terkontaminasi. jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks.Virus HIV sangat lemah dan mudah mati diluar tubuh. tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS. berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan usia.Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks. misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina . Penularan dapat terjadi sewaktu hamil.Risiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%.Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami perlukaan pada saat berhubungan secara anogenital. Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupunHeteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%.

7 kb dan diamter sekitar 100nm. Di antara nukleokapsid dan kapsul virus terdapat matriks protein.1 Struktur virus HIV 2. Di dalamnya terdapat 2 untai RNA yang pada masing – masing untaiannya memiliki sejumlah gen spesifik sesuai dengan spesies virusnya. Protein gp120 memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor CD4+. yaitu enzim reverse transkriptase (RT). limpa dan jaringan limfoid pada mukosa saluran cerna.3 Peran Sel Limfosit T CD4+ dalam Sistem Imun 2. serta env (untuk fusi kapsul virus dengan membran plasma sel pejamu). HIV merupakan virus sitopatik yang diklasifikasikan dalam famili Retroviridae. pembuluh limfa atau jaringan ikat.3. dan integrase (IN). subfamili lentivirinae. pol (fungsi struktural dan sintesis DNA). RNA diliputi oleh kapsul berbentuk kerucut yang terdiri atas sekitar 2000 kopi p24 protein virus dan dikelilingi kapsid selubung (envelope). Gambar 2. antara lain gag (fungsi struktural virus). saluran napas dan . yaitu gp120 yang terletak di bagian luar dan gp41 yang terletak di transmembran.2.1 Limfosit Limfosit merupakan bagian dari sel darah putih yang berjumlah sekitar 20 – 35% dari seluruh jumlah leukosit yang beredar. Dapat pula ditemukan pada timus. sedangkan gp41 berperan dalam proses internalisasi struktur atau fusi membran. HIV memiliki tonjolan eksternal yang terbentuk dari 2 protein utama yang menyusun envelope HIV.2. genus Lentivirus dan berdasarkan strukturnya merupakan virus RNA (Ribonucleic Acid) dengan berat molekul 9. nodus limfatik. Selain itu juga terdapat tiga protein spesifik untuk virus HIV. Salah satu sifat penting dari limfosit adalah motilitas limfosit yang dapat menembus dinding kapiler dan meninggalkan aliran darah lalu bergerak bebas dalam jaringan ikat tubuh sehingga limfosit dapat ditemukan dalam pembuluh darah. protease (PR).2 Virus HIV Penyebab AIDS adalah virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV).

dan NK cells (7%). sel T keluar dari peredaran darah untuk menuju dan menetap di Timus lalu berproliferasi. Sel T bersifat sangat spesifik antigen. sel limfosit T (65%). Eliminasi sel reaktif tersebut berakibat tersisanya populasi sel T matang yang hanya sanggup bereaksi dengan antigen asing yang berasal dari luar tubuh. Selain itu penghitungan CD4+ juga digunakan untuk menentukan terapi. Beberapa sitokin bekerja pada sel B sehingga dapat meningkatkan proliferasi dan diferensiasi menuju sel yang dapat mensekresi imunoglobulin. Sel dengan reseptor yang dapat mengenali molekul MHC individu itu sendiri akan mati di timus.3. Limfosit B berasal dari sel induk sumsum tulang dan bertahan selama beberapa bulan beredar melalui darah. Identifikasi limfosit B dengan melihat antibodi atau imunoglobulin sebagai protein membran integral pada permukaannya yang berfungsi sebagai sistem imun humoral. berperan pada aktivitas sitotoksik non spesifik dalam melawan infeksi virus dan sel tumor. limpa dan saluran limfatik secara berulang – ulang.Limfosit terdiri atas tiga tipe yaitu sel limfosit B (23%). nodus limfatik.2 Sel Limfosit T CD4+ CD4+ sangat umum digunakan untuk mengetahui tingkat sistem imun dari penderita HIV / AIDS. serta penentuan pemberian profilaksis patogen oportunistik pada penderita HIV / AIDS. limfosit T juga memaparkan molekul permukaan antibodi monoklonal dimana antibodi yang bereaksi dengan penanda yang sama akan dikelompokkan ke dalam Cluster of Differentiation (CD). Selama diferensiasi. Limfosit T juga berasal dari sel induk sumsum tulang namun setelah memasuki darah. Pemeriksaan jumlah limfosit T CD4+ dengan menggunakan flow cytometri biasanya dilakukan secara berkala setiap 3 – 6 bulan sekali pada pasien HIV / . melihat respon terapi. Sel NK merupakan limfosit yang berukuran lebih besar dari limfosit pada umumnya.saluran kemih.Peredaran tersebut yang dapat bertemu dan mengenali antigen yang pernah memasuki tubuh. Diferensiasi sel T dalam timus menghasilkan populasi yang memaparkan reseptor dengan kekhususan berbeda. pada membran plasmanya terdapat protein protein reseptor spesifik yanng terdiri atas dua rantai polipeptida (dan). 2. Diantaranya yang sering disinggung adalah CD4+ yang berfungsi sebagai sel T-helper dalam produksi antibodi yang mengenali MHC Class II sedangkan CD8+ berfungsi sebagai sel T sitotoksik yang merupakan sel efektor dalam respon sel untuk melisis antigen dan mengenali MHC Class I.

DNA HIV diaktifkan dan membuat bahan baku untuk virus baru.4 Patogenesis HIV / AIDS Infeksi HIV terjadi saat HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein permukaan CD4+. . Setelah terbentuk DNA. maupun pemberian kortikosteroid.AIDS dan dianggap sangat bermanfaat dalam memprediksi perkembangan infeksi oportunistik. Jumlah CD4+ sendiri dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti pada infeksi akut. Kemudian. tindakan operasi besar. Setelah terjadi ikatan maka RNA virus masuk kedalam sitoplasma sel dan berubah menjadi DNA dengan bantuan enzimRT. Virus yang belum matang mendesak ke luar sel yang terinfeksi dengan proses yang disebut budding atau tonjolan. Pemakaian obat Anti Retro Viral (ARV) dapat meningkatkan jumlah CD4+ sebanyak 50 sel / mm3dalam pemakaian 4 hingga 8 minggu kemudian meningkat sebanyak 50 – 100 sel / mm3setiap tahunnya. CD4+ berikatan dengan gp120 yangberupa glikoprotein yang terdapat pada selubung virus HIV. virus baru menjadi matang dengan terpotongnya bahan baku oleh enzim protease dan kemudian dirakit menjadi virus yang siap bekerja. 2. virus menerobos masuk kedalam inti sel. Dalam inti sel. DNA HIV disatukan pada DNA sel yang terinfeksi dengan bantuan enzim integrase. Waktu sel yang terinfeksi menggandakan diri. Virus yang belum matang melepaskan diri dari sel yang terinfeksi. Namun hal ini dianggap tidak signifikan pada penderita penyakit kronis seperti HIV / AIDS.

sel dendrit dapat menularkan HIV ke sel CD4+ melalui kontak langsung antar sel. Replikasi ini menyebabkan viremia disertai sindrom HIV akut (gejala dan tanda nonspesifik infeksi virus). Sel dendrit mengekspresikan protein yaitu CCR5 yangberperan dalam pengikatan HIV. Beberapa hari setelah paparan pertama HIV. sel dendrit di epitel akan menangkap virus kemudianbermigrasi ke kelenjar getah bening. Perjalanan penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan jumlah sel CD4+ dalam darah.Setelah terjadi penyebaran infeksi HIV.Gambar 2.4. terbentuk respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap antigen . Di jaringan limfoid.1 Patogenesis Virus HIV Perkembangan penyakit AIDS tergantung dari kemampuan virus HIV untukmenghancurkan sistem imun pejamu dan ketidakmampuan sistem imun untukmenghancurkan HIV. Setelah terjadi infeksi primer. Dari jaringan limfoid. replikasi virus dalam jumlah banyakdapat dideteksi di kelenjar getah bening. sehingga sel dendrit berperan besar dalampenyebaran HIV ke jaringan limfoid.Penyakit HIV/AIDS dimulai dengan infeksi akut yang tidak dapat diatasi sempurna oleh respons imun adaptif dan berlanjut menjadi infeksi jaringan limfoid perifer yang kronikdan progresif. HIV masuk ke dalam aliran darah dan kemudian menginfeksi organ-organ tubuh.

Respons imun ini dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi virus yangmenyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan pertama. gagal ginjaldan degenerasi susunan saraf pusat.4. Pasien AIDS menderita infeksioportunistik. sistem imun masihkompetenmengatasi infeksi mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinisinfeksi HIV. Namun setelah beberapa tahun siklus infeksi virus.Penyakit HIV berjalan ke fase akhir yang disebut AIDS dimana terjadidestruksi seluruh jaringan limfoid perifer. penghancuran sel CD4+ dalam jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlah sel CD4+ yang bersirkulasi semakin berkurang. tubuh dapat menggantikan sel CD4+ yang hancur dengan yang baru. neoplasma. pasien rentan terhadap infeksi lain dan respons imunterhadap infeksi tersebut menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringanlimfoid. kematian sel dan infeksi baru berjalan terus sehingga akhirnya menyebabkanpenurunan jumlah sel CD4+ di jaringan limfoid dan sirkulasi. kaheksia (HIV wasting syndrome). Pada fase ini jumlah virus rendah dan sebagian besar sel tidak mengandung HIV. Pada awal penyakit. Setelah terjadi infeksi akut dilanjutkan dengan fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpamenjadi tempat replikasi HIV dan destruksi sel. Gambar 2.virus.1Perjalanan Penyakit HIV dan Penurunan CD4 tanpa Antiretroviral . Pada fase ini terdapat masa dimana virus HIV tidak dapat terdeteksi dengan   pemeriksaan   laboratorium   kurang   lebih   3   bulan   sejak   tertular   virus   HIV   yang dikenal dengan “ masa window period “ Kendati demikian. dan viremia HIV meningkat drastis. Pada tahap ini. jumlah sel CD4+ dalam darah kurang dari200 sel/mm3. Pada fase kronik progresif.

Tabel 2.5.5 Diagnosis HIV / AIDS Diagnosis HIV positif dapat ditegakkan dari beberapa hal. Kecepatan perkembangan penyakit bervariasi antar individu. Penentuan diagnosis awal dapat dilihat dari riwayat penyakit-penyakit yang pernah diderita yang menunjukkan gejala HIV dan pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda infeksi oportunistik. Virus HIV yang menginfeksi seseorang dapat menimbulkan gejala klinis berbeda- beda. Lesi-lesi yang muncul sesuai dengan tahap infeksi.1 Gejala dan Tanda Klinis yang Patut Diduga Infeksi HIV . berkisar antara 6 bulan hingga lebih 20 tahun. Selain itu riwayat pergaulan atau aktivitas seksual dapat membantu menegakkan diagnosa AIDS karena dapat menjadi sumber informasi awal penularan penyakit. 2. Waktu yang diperlukan untuk berkembang menjadi AIDS adalah sekitar 10 tahun. mulai dari akut sampai dengan gambaran AIDS yang sempurna (full-blown AIDS).

Antibodi biasanya terdeteksi dalam 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV yang disebut . ektima 3.5. Selain itu. Kanker: Sarkoma kaposi dan Limfoma Non Hodgkin Gambar 2. Pemeriksaan laboratorium infeksi HIV. Hasil A1 yang positif akan diperiksa ulang dengan menggunakan tes yang memiliki prinsip dasar tes yang berbeda dan / atau menggunakan preparasi antigen yang berbeda dari tes pertama untuk meminimalkan adanya hasil positif palsu. Infeksi Parasit: Scabies 5. Seboroik dermatitis. terdiri atas tes A1. Infeksi Jamur: Kandidiasis. Indirect Immunofluorescence Assay (IFA) atau radio-immunoprecipitation assays (RIPA).Tes inisial (A1) biasanya menggunakanrapid test. Dermatitis non spesifik: Erupsi obat.Tes antibodi HIV lebih murah dan lebih cepat serta memiliki spesifitas yang setara dibandingkan pemeriksaan langsung untuk mendeteksi virus HIV. Infeksi Bakteri: Folikulitis. Kelainan tersebut dapat disebabkan oleh: 1. Kemudian untuk tes konfirmasi akhir (A3) dapat menggunakan Western Blot (WB). Erupsi papular pruritik 6. Untuk mendeteksi infeksi HIV.A2 dan A3. Xerosis. furunkulosis. Infeksi Virus: Herpes Zooster (VZV). Verucca Vulgaris dan Condyloma Acuminata (HPV). Oral Hairy Leukoplakia (EBV) 2. Sindrom Steven Johnson. dapat dilakukan tes langsung untuk mendeteksi virus HIV atau secara tidak langsung dengan cara mendeteksi antibodi. biasanya dengan cara Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) atau pemeriksaan sejenis yang memiliki spesifisitas lebih tinggi dari rapid test yang pertama. kelainan kulit merupakan gejala klinis yang mudah dikenali pada HIV / AIDS. Psoriasis.1 Kelainan kulit pada HIV berhubungan dengan CD4 dan lama infeksi Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV selalu disertai dengan konseling pra tes dan pasca tes serta informed consent. impetigo. Dermatofitosis 4.

6 Penatalaksanaan HIV / AIDS Setelah penderita dinyatakan terinfeksi HIV. maka dilakukan tes ulang. Gambar 2.5. Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa jendela menunjukkan hasil ”negatif”.5. maka selanjutnya dilakukan penilaian stadium klinis.1 Interpretasi dan tindak lanjut hasil tes A1 2.masa jendela. . penilaian imunologis (pemeriksaan jumlah CD4+) dan penilaian virologi.1 Bagan Alur Pemeriksaan Laboratorium Infeksi HIV Dewasa Tabel 2. terutama bila masih terdapat perilaku berisiko.

Tabel 2.6.2 Stadium klinik HIV/AIDS berdasarkan WHO 2. menentukan infeksi oportunistik yang sudah dan sedang terjadi serta menentukan kombinasi ARV yang sesuai.Hal ini perlu dilakukan untuk mengetahui apakah pasien sudah memenuhi syarat untuk memulai terapi antiretroviral. WHO menetapkan Stadium Klinis HIV/AIDS terdiri dari 4stadium. menilai status supresi imun pasien. CDC melakukan penentuan stadium klinik berdasarkan jumlah temuan CD4 dan disesuaikan dengan gejala penderita.6.6.1 Stadium Klinis HIV / AIDS Stadium Klinik HIV/ AIDS ditetapkan menurut CDC dan WHO.2 Penilaian Imunologi .5. 2.1 Stadium klinik HIV/AIDS menurut jumlah CD4 berdasarkan CDC Tabel 2.

mengingat bahwa banyak obat ARV mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol. Beberapa infeksi oportunistik (IO) pada ODHA dapat dicegahdengan pemberian profilaksis. Hal ini bertujuan untuk mengkaji kepatuhan pasien untuk minum obat. Jumlah CD4 adalah cara untuk menilai status imunitas ODHA.4 Persiapan Lain Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan matang dengan konseling kepatuhan karena terapi ARV akan berlangsung seumur hidupnya. yaitu profilaksis primer yaitu pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu infeksi yang belum pernah diderita dan profilaksis sekunder yang merupakan pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya Berbagai penelitian telah membuktikan efektifitas pengobatan pencegahan kotrimoksasol dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan pada orang yang terinfeksi HIV. Hal tersebut dikaitkan dengan penurunan insidensi infeksi bakterial. parasit (Toxoplasma) dan Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) dengan dosis TMP/SMZ .Hanya apabila sumberdaya memungkinkan maka dianjurkan melakukan pemeriksaan viral load pada pasien tertentu untuk mengkonfirmasi adanya kemungkinan gagal terapi menurut kriteria klinis dan imunologis.5. 2.3 Penilaian Laboratorium Pada dasarnya pemantauan laboratorium bukan merupakan persyaratan mutlak untuk menginisiasi terapi ARV.Untuk ODHA yang memulai ARV dengan CD4 di bawah 200 sel/mm3 maka dianjurkan untuk memberikan Kotrimoksasol 2 minggusebelum terapi ARV.+.dan menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih antara kotrimoksasol dan obat ARV. dengan peningkatan setelah pemberian ARV antara 50 – 100 sel/mm3/tahun. Rata rata penurunan CD4 adalah sekitar 70-100 sel/mm3/tahun. namun pemantauan laboratorium atas indikasi gejala yang ada sangat dianjurkan untuk memantau keamanan dan toksisitas pada ODHA yang menerima terapi ARV. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan.Pemeriksaan CD4 melengkapi pemeriksaan klinis untuk menentukan pasien yang memerlukan pengobatan profilaksis IO dan terapi ARV.5.Pemeriksaan CD4 dan viral load juga bukan kebutuhan mutlak dalam pemantauan pasien yang mendapat terapi ARV. 2. Jumlah limfosit total (TLC) tidak dapat menggantikan pemeriksaan CD4.

Obat yang termasuk dalam golongan NRTI antara lain Abacavir (ABC).5.160/800mg per oral 1 tablet per hari atau TMP/SMZ 80/400 per oral 2 tablet per hari. Terapi antiretroviral (ARV) Terapi HIV/AIDS saat ini adalah terapi kimia yang menggunakan obat ARV yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV. a. Akibatnya rantai DNA virus akan mengalami terminasi. Obat ini adalah inhibitor dari enzim yang diperlukan untuk replikasi virus seperti reverse transcriptase(RT) dan protease. Memperbaiki mutu hidup 3. Memulihkan dan memlihara fungsi kekebalan 4. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim reversetranskriptase selama proses transkripsi RNA virus pada DNA host.5 Tatalaksana Farmakologi Secara umum penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri atas beberapa jenis yaitu pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV). atau 4) termasuk perempuan hamil dan menyusui. Lamivudine (3TC) dan Stavudine (d4T). 3. Didanosine (ddI). Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan kelainan kongenital. yang kemudian secara kompetitif mengganggu transkripsi nukleotida. yaitu:  Nucleoside Reverse Transcriptase Iinhibitor (NRTI) merupakan analog nukleosida. Zalcitabine (ddC). tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu hamil dengan jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis 2. Menekan replikasi virus semaksimal mungkin dalam jangka waktu lama Obat ARV terdiri dari beberapa golongan. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait HIV 2. Tenofovir. Zidovudine (ZDV atau AZT). Tujuan terapi ARV diantaranya adalah: 1. Pemberian kotrimoksasol untuk mencegah terjadinya PCP dan Toxoplasmosis disebut sebagai Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK). selain dianjurkan bagi ODHA dengan CD4 <200 namun juga bagi ODHA yang bergejala (stadium klinis 2. 3 atau 4). pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi opportunistik menyertai infeksi HIV/AIDS dan pengobatan suportif. Analog NRTI akan mengalami fosforilasi menjadi bentuk trifosfat. Emtricitabine (FTC). 2. . maka perempuan yang memerlukan kotrimoksasol dan kemudian hamil harus melanjutkan profilaksis kotrimoksasol.

1 Waktu Pemberian Obat Antiretroviral Namun.5. Pada penggunaan ARV.5. terdapat beberapa infeksi oportunistik yang perlu diredakan sebelum terapi ARV dimulai seperti pada tabel berikut: Tabel 2. produksi virion dan perlekatan dengan sel pejamu masih terjadi. Tabel 2.5. namun virus gagal berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel. Obat yang termasuk NNRTI antara lain Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP). Yang termasuk golongan PI antara lain Nelfinavir (NFV). Fos- Amprenavir (FPV). Dengan pemberian PI. Indinavir (IDV). Ritonavir (RTV).  Protease Inhibitor (PI) bekerja dengan menghambat protease yang berfungsi memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih kecil.5. Atazanavir (ATV).2 Waktu Pemberian Obat Antiretroviral dengan Infeksi Oportunistik Perubahan Guideline WHO Tahun 2005 mulai ARV CD4 < 200 . perlu diperiksa adanya ketersediaan pemeriksaan jumlah CD4. Lopinavir (LPV) and Saquinavir (SQV).  Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)akan berikatan langsung dengan enzim reverse transkriptase dan menginaktifkannya. Jika tidak tersedia maka didasarkan pada penilaian klinis. Delavirdine.

5. Maka terapi ARV dapat dimulai dengan salah satu dari kombinasi berikut: AZT + 3TC +NVP Zidovudine + Lamivudine + Nevirapine AZT + 3TC +EFV Zidovudine + Lamivudine + Efavirenz TDF + 3TC (atau FTC) + NVP Tenofovir +Lamivudine / Emtricitabine + Nevirapine TDF + 3TC (atau FTC) + EFV Tenofovir +Lamivudine / Emtricitabine + Efavirenz Tabel 2.Panduan yang ditetapkan untuk pemilihan Obat ARV Lini Pertama adalah: 2 NRTI + 1 NNRTI Kombinasi ini mempunyai efek yang lebih baik dibandingkan kombinasi obat yang lain dan membutuhkan biaya yang lebih sedikit karena terdapat generiknya.Tahun 2010 mulai ARV CD4 < 350 lebih dini lagi. Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang deteksi. CD4 diatas 350 dapat mulai ARV namun prioritas CD4 Tahun 2013 dibawah 350 2013 WHO ART Guidelines in Adults: a summary Terapi Antiretroviral yang dianjurkan saat ini menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral.5. Terapi lini pertama dapat juga mengkombinasikan 3 obat golongan NRTI apabila obat golongan NNRTI sulit untuk diperoleh.3 Kombinasi terapi ARV lini pertama Regimen lain yang dapat juga dipertimbangkan adalah regimen triple NRTI: .

yaitu keadaanyang dapat muncul pada awal pengobatan ARV.Kembalinya fungsi imunologi dapat pula menimbulkan gejala atipik dari infeksioportunistik. seperti pada koinfeksi TB/HIV terkait dengan interaksinya terhadap Rifampisin.4 Terapi ARV lini pertama Evaluasi pengobatan dapat dilihat dari jumlah CD4+ di dalam darah dan dapat digunakan untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV. pad ibu hamil dan hepatitis terkait dengan efek hepatotoksik dari NVP / EFV / PI.sehingga terjadi disfungsi organ yang cukup berat. . Kriteria gagal terapi menurut WHO menggunakan 3 kriteria. Tabel 2. baik dari keluhan atau dari hasil pemeriksaan fisik pasien.5. Sindrom ini ditandai oleh timbulnyainfeksi oportunistik beberapa minggu setelah ART dimulai sebagai suatu responinflamasi terhadap infeksi oportunistik yang semula subklinik. Hal tersebut dapat dipantausecara klinis.5. AZT + 3TC+ TDF Regimen ini digunakan hanya jika pasien tidak dapat menggunakan obat berbasis NNRTI. imunologis dan virologis. atau darihasil pemeriksaan laboratorium.Keadaan tersebutterjadi terutama pada pasien dengan gangguan kebalan tubuh yang telah lanjut. maka perlu dicurigai kemungkinan terjadinya Gagal Terapi. Apabila setelah memulai terapi minimal 6 bulan dengan kepatuhan yang tinggi tetapi tidak terjadi respon terapi yang kita harapkan.Penilaian klinis toksisitas harus dibedakan dengan sindrom pemulihan kekebalan (immuno reconstitution inflammatory syndrome / IRIS). yaitu kriteria klinis. Selain itu dapat pula terjadi toksisitas terkait ketidakmampuan untuk menahan efek samping dari obat.

3 Langkah pertimbangan untuk mengganti terapi ARV Terapi lini kedua digunakan bila pasien mengalami intoleransi berat terhadap NNRTI (Efavirenz atau Nevirapine) atau pada kasus kegagalan terapi. diantaranya: . yaitu dengan: 2 NRTI + Boosted-PI Protease Inhibitor (PI) yang diperkuat oleh Ritonavir (ritonavir-boosted) ditambah 2 NRTI.7. dengan pemilihan Zidovudine (AZT) atau Tenofovir (TDF) tergantung yang digunakan pada lini pertama dan ditambah dengan 3TC.Tabel 2.PI yang ada di Indonesia dan dianjurkan digunakan adalah Lopinavir/ritonavir (LPV/r). Atau dapat pula diberikan: TDF atau AZT + 3TC +LPV/r Efek samping ARV pun perlu diperhatikan karena dapat mengganggu kepatuhan pengobatan. Efek samping yang cukup sering dijumpai.

Pada pneumonia yang sedang-berat atau berat. sehingga jenis infeksi sangat tergantung dari lingkungan dan cara hidup penderita. pneumonia bakterial dan jamur. diikuti infeksi M tuberculosis. Penderita yang berespon baik denganan tibiotika intravena. dapat melanjutkan terapi denganantibiotika per oral untuk jika sudah memungkinkan.b. Terapi Infeksi Oportunistik Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas AIDS. Terapi antibiotik atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi yang berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah yang ada di sekitar kita. Hipoksemia yang signifikan (PaO2 < 70 mmHg ataugradien arterial- alveoler > 35). Pada kasus-kasus ringan-sedang dapat diberikan kotrimoksazoloral dengan dosis 2 x 960 mg selama 21 hari. dengan angka sekitar 90%. penderita di rawat di rumah sakit karena mungkin memerlukan bantuan ventilator. Tuberkulosis paru (TB paru) masih merupakanproblem penting pada infeksi HIV/AIDS dan menjadipenyebab kematian pada sekitar 11% penderita.Penatalaksanaan TB paru dengan infeksi HIVpada dasarnya sama dengan tanpa infeksi HIV.carinii merupakan infeksioportunistik tersering. Umumnya pengobatan OAT akan diberikan terlebih dahulu sebelum memulai ARV. memerlukankortikosteroid dan diberikan sesegera mungkin (dalam72 jam) sebelum terapi antibiotika untuk menekan risikokomplikasi dan memperbaiki prognosis. Hampir 65%penderita HIV/AIDS mengalami komplikasi pulmonologis dimana pneumonia karena P. . Obat pilihan adalah kotrimoksazol intravena dosis tinggi selama 21 hari.

Penyakit yang disebabkan Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah mukokutan.Radiasi.sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub- terapeutik yang berakibatincomplete viral suppresion dan timbulnya resistensiobat. berwarna hijau kekuningan sampai violet.Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya obat ARV dan terapi tuberkulosis sertameningkatnya risiko toksisitas obat. Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidakefektifnya sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yangberakibat incomplete viral suppresion dan timbulnyaresistensi obat. kemoterapi dan imunomodulator interferon dapat dicoba. keganasan kulit non melanoma serta nevus displastik dan melanoma. Terdapat interaksi antara obat ARV dengan OAT. merupakan neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. . sehingga lama terapi sulit ditentukan. muka dan rongga mulut. merupakan manifestasi keganasan yang paling sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. Cara penularannya melalui kontakseksual. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pula mempertinggi atau menghambat sistem enzim ini danberakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. batang tubuh. limfoma terutama neoplasma sel limfosit B. terutama rifampicin karena rangsangannya terhadap aktivitas sistem enzim liver sitokrom P450 yang memetabolisme PI dan NNRTI. Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di daerah anogenital. yang sebenarnya ditujukan untuk memperpanjang masa hidup. tungkai atas dan bawah. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pulamempertinggi atau menghambat sistem enzim ini danberakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. sehingga pemakaianbersama tidak direkomendasikan. Bentuk lesi berupa makula eritematosa agak menimbul. Sarkoma Kaposi jenis endemik.

.

Fauci. D. 2... Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Yayasan Spiritia: Lembaran Informasi tentang HIV / AIDS untuk ODHA. Situasi HIV/AIDS di Indonesia Tahun 1987 – 2006. J... Jakarta. Kaiser Family Foundation. Jakarta. Tersedia di: http://www. 4. Loscalzo. Departemen Kesehatan RI. Sudoyo AW. USA: McGraw – Hill. 6. UNAIDS Hari Aids Sedunia Report 2012. Alwi I. D.Lang GK. Zubairi. 2003. Hauser S. New York : Thieme. HIV-AIDS di Indonesia. 18 th. Braunwald. Longo. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. dkk (editor). Ophtalmology. 2006. 2012. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan RI.. 2007: Hal 1825-9 3. Kasper. 2000. 2006. (Diunduh pada 14 juni 2015). Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta.org/about_hiv_and_aids/facts_and_stats/statistics__worldwide .. Setiyohadi B. E. 7. 2012. Jameson. Ed.. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Pedoman Nasional Perawatan.Tabel 2.5 Infeksi Oportunistik pada penderita HIV/AIDS Daftar Pustaka 1. A.amfar. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 5. Djoerban.7. UNAIDS LI 2012. Dukungan dan Pengobatan bagi ODHA.

eds. 2007: Hal 1825-9 . In: Sudoyo AW. Simadibrata MK. Respon imun infeksi HIV. Alwi I. Jakarta. (Diunduh pada 14 juni 2015). Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia 2012. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 10. Alwi I. Setiyohadi B. Merati TP. Zubairi.go.id/infopenyakit?id=67 9.depkes. 4 th ed. Sudoyo AW. Setiyohadi B.8. HIV-AIDS di Indonesia.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Tersedia di: http://pppl. Setiati S. Djauzi S. dkk (editor). Djoerban. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.