You are on page 1of 179

Catatan bedah toraks kardiovaskular

Buku Vaskular

dr. Henry Sintoro
PPDS Bedah Toraks Kardiovaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya
2014

Catatan Henry Sintoro 2014 1

Prakata;
Buku ini hanyalah sebuah corat coret catatan harian yang disusun saat
menjalani stase pendidikan bedah toraks kardiovaskular berdasarkan apa
yang dilihat, didengar dan dibaca sebagai wujud ungkapan aspirasi dan
inspirasi dan tolak ukur pribadi tentang apa yang sudah didapat selama ini.

Semoga apa yang tertulis disini dapat membantu memicu keinginan untuk menggali ilmu lebih
lanjut dengan membaca buku sumbernya atau jurnal terbaru karena apa yang tertulis belum bisa
dipertanggungjawabkan

dr. Henry P. Sintoro

Catatan Henry Sintoro 2014 2

Catatan Henry Sintoro 2014 3

Sylvius Ambianus (thn 1555) menjelaskan adanya katup vena pd vena tungkai bawah. Vena perforantes. Anatomi system kardiovaskular digambarkan dgn baik oleh Vassaeus dlm De Anatomen Corporis Humani tabulae Quator 1544. Phlebology Andre Vesale atau Vesalius dlm De Humanis Corporis Fabrica (1543) pertama kali mendeskripsikan sistem vena dgn begitu lengkapnya. Herasistratus (310-250 BC) pertama kali mdeskripsikan kapiler sbg small intercommunicating vessels. Pd thn 1628. Sejarah Ilmu Vaskular Sejak abad kelima. Frank Cocket menyatakan tentang fungsi dari katup sebagai pencegah refluks 2. Richard Lower (1670) menjelaskan aliran darah balik yg sentripetal dalam vena dan peranan muscular pumping dlm membantu venous return dlm bukunya “venarum tono Andreas Vesalius 1514-1564 Catatan Henry Sintoro 2014 4 . teori Hippocratic (460-377 BC) dlm “De Nutritione” ckp menyesatkan dg menyatakan hati seagi akar dari semua vena dan vena membawa nutrisi utk tubuh. Cuma ada 3 kekurangan yg kmd dilengkapi dari deskripsi selanjutnya yaitu adanya 1. Wang Shu So dlm Mei Ching menyatakan bhw jtg mengatur aliran darah dlm tubuh yg berkelanjutan dlm sebuah lingkaran dan tdk prnh berhenti. Justus Christian Von Loder (1803) mendeskripsikan vena perforantes. Sejarah Phlebology Celakannya. Fungsi katup vena perforantes dan arah aliran darahnya kmd diperjelas oleh Aristide August Verneuil thn 1855 3. dalam Empedocles of Argrigentum (500-430 BC) jantung dianggap sbg pusat sistem vascular. William Harvey dlm De Motu Cordis mendiskripsikan ttg sirkulasi darah. Giovanni Battista Canano dlm Ostiola Sive Opercula (thn 1540) pertama kali mendeskripsikan katup vena pd azygos. Mekanisme aliran balik vena. Katup vena. ginjal dan vena iliaca externa.

Perisit bperan mengeluarkan neovascular endothelial cell survival signal mell sekresi juxtacrine dari growth factor seperti VEGF dan factor pro angiogenik lain. migration. membrane basement dan jaringan konektif kolagen. & maturasi sel endotel (Shepro and Morel.ANATOMI VASKULAR Pembuluh darah terdiri dari 3 lapis. otot polos/ makrofag. lapisan yang paling tebal . interna membrane elastic . Anatomi dan Fisiologi Vaskular? A. Respon ini diperkuat oleh pelepasan zat dari kombinasi suspensi eritrosit platelet (poin 7 gb smpg). Eritrosit aktif berperan dlm platelet driven trombogenesis dan oklusi mikrovaskular. 2005). 1993) & bperan aktif dlm proses angiogenik (Betsholtz et al. survival.Tunika adventisia.Tunika media.Tunika intima  endotel. . lapisan yang paling kuat Vena yang berdiameter > 2 mm memiliki one way valve. Rekrutmen dan maturasi perisit diatur oleh PDGF Mgp pasien anemia cenderung mengalami prolonged bleeding time & pasien polisitemia cenderung protrombotik? Eritrosit intak dan viable scr metabolik bersifat protrombotik krn berespon thd activated platelet dgn pembentukan senyawa aktif biologis yg merekrut platelet dan mbentuk trombus. Perisit berperan dlm proliferasi. Catatan Henry Sintoro 2014 5 . Apa itu perisit? Perisitoma? Disebut jg Rouget cell/mural cell  mesenchymal like cell yang tdpt pd dinding pbuluh darah kecil sbg pnyokong & dpt berdiferensiasi mjd fibroblast.

endotel akan  beberapa bahan yg mempertahankan tonus. sayangnya respons mekanisme ini ada batasnya dan tidak selamanya berhasil. (Prof Teddy Ontoseno) Endotel sebagai organ endokrin dan parakrin mempunyai fungsi sebagai berikut. Penurunan produksi NO 2. geseran atau regangan). d. dan bbrp bahan agonis yg diaktifkan melalui Di antara sel endotel terdapat celah yang reseptor (asetilkolin. terutama: 1. Mengatur tonus dan struktur pembuluh darah serta aliran darah. bila terjadi ketidak seimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi. Mengatur sistem imun dan reaksi inflamasi. agar permeabilitas pembuluh Endotel di berbagai organ menunjukkan heterogenitas. kondisi metabolik dan berbagai bahan yg dihasilkan trombosit. Penurunan kemampuan menekan reaksi inflamasi. trombolisis. serotonin dan substansi P). c. Mempertahankan semipermeabilitas dinding pembuluh darah. Sebagai respons rangsangan fisik dan humoral. unik endotel. e. adhesi monosit dan trombogenesis. i. a.ENDOTEL Apa itu sel endotel ? Endotel  satu lapisan sel membran semipermeabel pd bagian dlm vaskuler  peran mempertahankan fungsi vaskuler. pertumbuhan vaskuler. Pada sakit kritis keseimbangan tersebut terganggu. menyebabkan cairan jaringan keluar dari lumen pembuluh darah. aktifasi trombosit. Metabolisme hormon. mengakibatkan reaksi berantai dan menimbulkan respons mekanisme untuk mengembalikan keseimbangan tersebut. Endotel  beberapa bahan vasodilator lokal. Mengatur leukosit dan perlekatan trombosit pada permukaan dinding pembuluh darah. Catatan Henry Sintoro 2014 6 . walaupun memiliki fungsi dan morfologi yg sama. Memproduksi Nitric Oxide (NO) Endotel dalam memiliki sejumlah faktor yg menekan hemostasis: o Permukaan yang licin o Prostasiklin o Heparan sulfat o Tissue factor Pathway inhibitor (TFPI) o Thrombomodulin (Rodak’s Hematology) Dengan demikian bila terjadi DISFUNGSI ENDOTEL maka akan terjadi semua proses yang tersebut di atas. Peningkatan permeabilitas endotel 3. Endotel berinteraksi dg mediator seluler / hormonal dlm darah / dinding vaskuler. Gangguan koagulasi dan fibrinolisis 4. proses koagulasi (trombin). h. antar mediator prokoagulan dan antikoagulan atau antara bahan-bahan yang menghambat dan mendorong pertumbuhan vaskuler. suatu sifat darah terjamin. bradikinin. fibrinolisis dan perlekatan trombosit. Mengatur pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah. Vasoregulasi tjd akibat keseimbangan faktor relaksasi dari endotel dan faktor vasokonstriksi sbg respons rangsangan mekanis lokal (tekanan. Mempunyai aktivitas metabolisme lemak pada dinding arteri. f. Mengatur proses trombosis. g. Disfungsi endotel. b.

protein yg mengaktifkan jalur protein C. efek neural dan endotelin 2. asam arakhidonat (sintesis tromboxan A2). dihasilkan sel endotel dan otot polos sel vaskular (disamping netrofil & makrofag)  menghambat vasokonstriksi pembuluh darah 3. Thrombomodulin. Bagaimana proses selanjutnya? 1. Heparan Sulfate. Lamina elastik internal kaya elastin dg jaringan konektif menyokong sel endotel. dihasilkan sel endotel.glikoaminoglikan pd intima yg menghambat koagulasi dgn mengaktifkan antitrombin. inhibitor aktivasi platelet dibentuk dari jalur sintesis eicosanoid  mencegah aktivasi platelet yg tidak diinginkan dlm vaskular intak b. konektif subendotelial akan merekrut platelet. c. protein regulator koagulasi. Platelet melekat pada kolagen. Pd pmbuluh darah. Adhesi dan perubahan bentuk 2. fibroblast pd lap jar konektif  kolagen. mengaktifkan sistem koagulasi melalui faktor VII Catatan Henry Sintoro 2014 7 . Nitrit oxide. Aggregasi Apa yang terjadi saat trauma tumpul? Kerusakan (deskuamasi) intima. 4.TUNIKA INTIMA Lapisan plg dalam pembuluh darah  tunika intima tdd sel endotel yg tersusun rapat mjd suatu permukaan halus tanpa patahan sehingga menyokong aliran darah dan mencegah turbulensi. membran basement dan miofibril dgn bantuan Von Willebrand factor (vWF) dan gllikoprotein Ib/IX complex (GPI/IX). Granula platelet kmd melepaskan kolagen (induksi ADP dan serotonin 5-HT) . P selectin yg memicu pengikatan platelet dan leukosit. a. Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI). Jalur protein C mengatur mekanisme koagulasi dengan merusak factor koagulasi V dan VIII yg teraktivasi. ADP & TXA2 ptg utk rekrutment agen dlm reaksi platelet b. Fibrinolitik pada intima. Vasokonstriksi. menonaktifkan F-VIIa dan mngendalikan jlr koagulasi ekstrinsik d. 5HT & TXA2 memicu vasokonstriksi  konsolidasi trombus. Antikoagulan pada intima adalah a. b. Molekul adhesi akan dihasilkan sel endotel saat aktivasi yaitu a. aliran darah berkurang 3. Protasiklin. platelet mengalami : 1. Bagaimana kerja intima intak dalam mencegah trombosis intravaskular? 1.. Sel endotel menghasilkan Tissue Plasminogen activator (TPA) dan juga Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-1) Saat bereaksi dengan ECM. Sekresi 3. ICAM (intercellular adhesion molecules) dan PE-CAM ( platelet endothelial cell adhesion molecules) Tissue faktor muncul pd permukaan endotel. Kolagen. Sel endotelial sendiri berkesinambungan (continous) dan rhomboid membentuk permukaan dalam yang halus sehingga aliran darah dpt berlangsung luminar dan mencegah turbulensi 2. protein struktural elastik dlm jar.

a pudenda interna dan a hemoroidalis inferior Memahami proses koagulasi Thrombus formation Fig. a glutealis dan a. Kadang hanya a hemorodailis superior saja yg berfungsi sebagai kolateral karena mrpkn cabang a. ileolumbalis. sakralis.Sistem kolateral (H. a hemoroidalis. mesenterika inferior. 4: Thrombogenesis Catatan Henry Sintoro 2014 8 . 19/7/2013) a. b. Bila sumbatan di iliaka eksterna. Bila terjadi sumbatan bifurcatio aorta maka a hipogastrica msh mdpt aliran kolateral dan mensuplai sistem femoral melalui kolateral a. Djang Jusi. maka bertindak sebagai kolateral adalah a obturatoria.

Catatan Henry Sintoro 2014 9 .

Pd thn 1892. VII.XI. Pemanjangan aPTT sensitif thdp defisiensi faktor VIII. XII seperti pd common pathway Pd trauma. XII Kedua jalur ini nantinya mengerucut utk mengaktifkan faktor X dimana tjd tranformasi protrombin  trombin. IX. XI. dan dgn bantuan trombin. VIII. Schmitt menjelaskan proses pembentukan clot melalui peranan trombin thdp fibrinogen. V. Monosit. Quick berhasil menemukan pemeriksaan prothrombin time (PT) assay sbg pemeriksaan pertama jalur koagulasi. proses trombosis awalnya terjadi akibat disfungsi atau ruptur endotelium vaskular sehingga terjadi pelepasan faktor jaringan yg memicu koagulasi. sifat vascular smooth muscle cell (VSMC) dari status contractile menjadi status sintetik dan menghasilkan mediator profibrotik dan kolagen Catatan Henry Sintoro 2014 10 . MacFarlane mengemukakan ada dua jalur pembekuan yaitu 1. Variabilitas tromboplastin ini memicu variabilitas PT. Jrngn maserasi ini merupakan sumber tissue factor (TF) dan fosfolipid. fibrinogen akan mjd fibrin. Jalur intrinsik yg melibatkan faktor V. Pd thn 1935. Interpretasi proses koagulasi dipublikasikan oleh MacFarlane tahun 1964  MacFarlane CASCADE yg telah digunakan bertahun tahun utk memahami jalur pembentukan trombus yang sangat kompleks. Pd thn 1905. Leukosit berikatan dgn P selectin  teraktivasi dan berikatan dgn E-selectin  pelepasan mediator inflamasi . IX. X mnyebabkan pemanjangan PT dan PT jg memanjang bila ada inhibitor shg pemeriksaan ini juga dijadikan dasar utk pengawasan efek antikoagulan warfarin. Morowitz melaporkan bhw ekstrak jaringan jg berperan penting utk pembekuan dlm plasma melalui jalur yg disebut “extrinsic pathway”. Defisiensi faktor II. netrofil dan makrofag tertarik ke tempat trauma. disebut sebagai JALUR INTRINSIK KOAGULASI. Jalur ekstrinsik yg melibatkan faktor jaringan dan VII 2. pelepasan kolagen dan faktor von Willebrand yg memicu adhesi dan aktivasi platelet. Langdell dkk meneliti pembekuan spontan recalcified citrated plasma dan mendeskripssikan Partial Tromboplastin time (PPT). Aktivasi koagulasi terjadi seiring pemajanan plasma thdp permukaan dan tdk memerlukan adanya senyawa ekstrinsik dlm plasma. Pd endotelium tjdi : . Leukosit berikatan dgn platelet dan endothelium  terbentuk TISSUE FACTOR (TF)  Pathway extrinsik (F VII Pada tunika media saat inflamasi. Saat trauma vaskular tjd upregulasi P-selectin. Jrngn maserasi dan Ca2+ ditambahkan pd citrate-anticoagulated plasma dan waktu pembentukan clot dinilai.

TF akan melekat pada membran fosfolipid.Pada kasus trauma utk menekankan efeknya. F X akan menjadi FXa dgn bantuan contact activation system (F XII. prekalikrein dan FXI) . Trombin jg mengaktifkan F Va & VIIIa yg juga mrpkn kofaktor IXa dan Xa Sebuah kompleks terbentuk diatas permukaan platelet teraktivasi tdd F VIIIa. HMWK. TF ini bergabung dgn F VII dlm sirkulasi  F VIIa. Ikatan TF dan FVII ini menghasilkan komples prokoagulant  F IX dan F X . F IX akan menjadi FIXa F Xa membantu perubahan PROTROMBIN (F II) mjd TROMBIN (F IIa). IXa dan kalsium ion mengaktifkan F Xa  disebut TENASE COMPLEX. Sebuah kompleks terbentuk diatas membran platelet oleh faktor Xa bersama Va & kalsium dan memicu PROTROMBIN mjd TROMBIN disebut PROTHROMBINASE COMPLEX Catatan Henry Sintoro 2014 11 .

Fase amplifikasi c. Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) Antitrombin adalah inhibitor trombin utama. TF. Kompleks yg dibentuk oleh faktor jaringan & F. F X dn F IXa. baik lgs maupun tdk lgs melalui faktor IX dan transformasi protrombin  thrombin pd jumlah kecil yg belum cukup utk melengkapi proses pembentukan fibrin 2. Antitrombin (AT) . Catatan Henry Sintoro 2014 12 . sjmlh studi tlh dilakukan bbrp grup spt grup Houston (Schafer dkk) dan North Carolina (Monroe dkk)  cascade baru yg diterima scr internasional & dipublikasi dalam Task Force of European Society Cardiology Perspektif yg dibangun dgn dsr cascade klasik tergambar sbb : 1. Ada tiga mekanisme antikoagulan yg terlibat dlm regulasi aktivasi koagulasi ialah : . Fase inisial b.dan XI dan khususnya utk mempercepat aktivasi platelet. IX. 3. VII  aktivasi F. Faktor VII mengaktifkan faktor X. bersama kalsium darah dan fosfolipid dari platelet secara aktif memicu proses umpan balik yg mengaktifkan faktor V. Pembentukan clot pd daerah trauma pada org sehat. dmn aktivasi & amplifikasi yg cepat & ekstensif blgsg. Proses lengkap tdk terjadi berkelanjutan tp memerlukan 3 fase berturutan  a. Protein C . terpisah dari ligan FVII/FVIIa oleh endothelium. Deposit fibrin stabilisasi clot. Protein C menghambat aktivasi F Va dan F VIIIa TFPI adalah inhibitor utama TF-F VIIa Fungsi dari inhibitor koagulasi ini adalah mencegah pembekuan darah dlm kondii fisiologis dan memperlambat kaskade aktivasi koagulasi setelah trauma vaskular. perisit dan fibroblas.IX menunjukkan bhw jalur ekstrinsik dan intrinsik berhubungan sjk awal proses 2. Trauma vaskular memicu pengikatan cepat platelet ke subendothel dan aktivasi kaskade koagulasi oleh TF. Ekspresi TF oleh sel otot polos vaskular.VIII. Fase inisial. Fase amplifikasi. Trombin yg sdh terbentuk. Fase propagasi  amplifikasi proses melalui mekanisme umpan balik termasuk trombin dan platelet dan aktivasi seluruh faktor memungkinkan sejumlah besar faktor X teraktivasi dan membentuk prothrombinase complex utk mengubah protrombin mjd trombin dan trombin membantu aktivasi fibrinogen mjd fibrin. Propagasi trombus meliputi rekrutmen platelet dan amplifikasi cascade jalur intrinsik. Fase propagasi Platelet dan trombin terlibat aktif dlm dua fase terakhir 1. Faktor tsb terlibat melalui mekanisme kemotatik thdp permukaan platelet. Dlm 3 dekade.

Catatan Henry Sintoro 2014 13 .

4. faktor koagulasi dan GP. platelet harus melekat di tempat pembuluh darah yg rusak. Aktivasi platelet merangsang mobilisasi kalsium intrasel. Platelet support of coagulation Catatan Henry Sintoro 2014 14 . granula dan dens bodies. ekpresi reseptor dan sekresi lisosom. 5.Peranan platelet dlm trombosis melibatkan 5 tahapan penting yaitu : 1. SEKRESI. Adhesi platelet ini melibatkan komponen penting yaitu o Von Willebrand factor (vWf) o Glycoprotein (GP) Ib-IX-V complex 2. Granula ini mrpkn tempat penimpanan penting bagi platelet spesific protein. Stlh berikatan dgn permukaan GP dan memicu transduksi signal menembus membran via protein mesenger spesifik kmd memicu satu atau dua jalur interseluler yaitu : a. AGGREGASI. Phosphoinositide pathway ( memicu mobilisasi kalsium dan ekspresi permukaan GPIIb/IIIa) b. ADHESI. 3. Agregasi platelet diperantarai secara dominan oleh fibrinogen yg mengikat permukaan reseptor GP IIb/IIIa dg afinitas tinggi membentuk “bridging” dgn platelet terdekatnya. Supaya berperan bermakna dlm trombosis. Stlh melekat dan teraktivasi. Phospholipase A2 – Arachnidonate pathway ( memicu pmbtkn tromboksan A2) Aktivasi ini memperantarai ikatan platelet-dinding pembuluh darah. Mengingat peranan GP IIb/IIIa sbg regulator agregasi platelet menjadikannya sbg target terapi farmakologi dlm tatalaksana sindrom koroner akut. AKTIVASI. agregasi platelet & interaksi platelet-leukosit. terbentuklah plug pd tempat pembuluh darah yg terluka dan menjadi dasar utk pertumbuhan trombus.

Catatan Henry Sintoro 2014 15 . sudut pembuluh darah besar spt percabangan). kecepatan tertinggi berada di tengah dan makin ke dinding vaskular makin berkurang Arus laminer bisa bertahan bila kecepatan arus pd sisi dinding pipa > ½ kecepatan max yg tdpt di sumbu pipa. perlu dipertimbangkan kecepatan arus. Demikian juga . Leukosit menghambat rekrutment dan aktivasi platelet. tertekuk. dimana aliran berbanding lurus dgn tek. . pangkat empat jari2 pembuluh darah. HUKUM OHM . rusaknya dinding pembuluh darah atau gangguan pada darah sendiri. Ada dua macam arus  laminer dan turbulen Pada aliran laminer.. membrane basalis dan pericyte seath. HUKUM HAGEN POISEUILLE. Migrasi leukosit mell dinding vena menembus endotel. darah. pemahaman vaskular dan aliran darahnya merupakan basic dari terapi hemorrheologi dimana diberikan pengobatan medik agar sifat aliran darah dapat diperbaiki Pada cairan yg tdk bergerak dlm sebuah pipa berlaku HUKUM PASCAL  P =volume x berat jenis cairan Pada cairan yg bergerak. bila ada konstriksi Hemodinamik arteri ditentukan tekanan perfusi (tekanan denyut jantung) dan mengikuti sejumlah aturan : .PMN leukosit berhubungan erat dgn platelet dan memiliki fungsi antitrombotik. Arus laminer akan terganggu bila aliran mengalami stasis (perubahan diameter tiba2. Tekanan dalam pembuluh darah dan pola alirannya. (a) ekstensi leukosit dipicu oleh ligasi ICAM yang berhubungan dengan peningkatan Ca2+ dan p38 mitogen activated protein kinase (MAPK)  aktivasi myosin light chain kinase  kontraksi endotel dan pembukaan kontrak interendotel  memicu migrasi leukosit melewati taut endothelial (paracellular route) walaupun migrasi ini dapat menembus badan endotel (trancellular route) FISIOLOGI VASKULAR DAN ALIRAN DARAH Pengetahuan dasar hemodinamika vaskular sangat dibutuhkan sebagai dasar melakukan rekonstruksi vaskular. HUKUM BERNOULLI Sehingga bila terjadi sumbatan spt ateroklerosis/trauma/emboli akan berpengaruh thdp suplai jaringan lewat hukum tsb.

stenosis yg menyebabkan pengurangan tekanan secara hemodinamis akan tjd bila stenosisnya mencapai penyempitan lumen sektional-silang sebesar 90%. Untuk aorta.HAGEN POISEUILLE LAW : Aliran darah (Q) berbanding lurus dgn tekanan dalam pembuluh darah yang berbanding pangkat empat dari radiusnya(“r”) dan berbanding terbalik dari panjang pembuluh drh (“l”) dan koefisien viskositas (“h”) dan konstanta “8” Viskositas darah dapat diturunkan dengan menaikkan volume aliran darah persatuan waktu Haganbach pada tahun 1860 mengkoresi Hukum Poiseulle untuk korelasi matematik antara beda tekanan terhadap aliran darah. di mana penyempitan lumen menyebabkan pengurangan tekanan stlh tempat stenosis tersebut. panjang pembuluh dan radius pembuluh: Hukum Poiseulle-Haganbach ini tentunya berlaku tepat pd pembuluh dgn aliran laminer yg tetap/ konstan. sementara untuk arteria lebih kecil. Secara klinis. Kecepatan aliran darah (”V”) tunduk pd rumus V = Q/A. dan Penyempitan diameter sebesar 66% menimbulkan penyempitan lumen sektional-silang sebesar 90%. viskositas cairan/darah. ”V” berbanding lurus thdp ”Q” & berbanding terbalik thdp diameter pembuluh drh (”A”). yg srg dipakai adalah pengurangan diameter sampai 60% dianggap secara hemodinamik signifikan OHM LAW Volume aliran drh ”Q” tgtg beda tekanan (”gradient”) antara tek sentral & tek perifer serta tahanan perifer. dgn pembuluh yang lurus/kaku. Pengurangan diameter sebesar 50% menimbulkan penyempitan lumen sektional-silang sebesar 75%. karotis diperlukan stenosis lumen dgn sektional-silang sebesar 70-90%. Hukum Poiseulle-Haganbach akan dapat berlaku bila diameter pembuluh darah lebih besar dari 100 micron. dan tjdnya kehilangan energi tadi dlm aliran dinamis dgn perubahan diameter pembuluh drh akan mjd lebih rumit dijabarkan. Sementara darah mengalir dlm pembuluh yang lemas dan berkelok kelok. Secara klinis. serta darah bukanlah cairan murni. iliaka. Catatan Henry Sintoro 2014 16 . bila ada stenosis pembuluh drh yg kritis. Harus dibedakan penyempitan lumen secara sektional-silang dgn persentase pengurangan diameter. renal.

cairan dgn densitas darah masuk dari bagian atas tabung dgn tekanan 100 mmHg dan aliran keluar dengan tekanan 178 mmHg. sehingga apabila dapat dicapai tekanan diatas tekanan tersebut. Hal ini akan jelas nampak pada penyakit “Raynaud” atau “PAPO” yang mengalami sumbatan (konstriksi) vasal yg akut atau cepat. Situasi ini analog dengan tekanan arteri pada orang yang berdiri. Energi cairan total tetap konstan karena energi potensial gravitasi menurun sesuai dengan peningkatan tekanan. Pada gambar samping. dimana tekanan pada tingkat kaki akan lebih tinggi dibanding tekanan pada arkus aorta.Hukum Bernoulli juga menjelaskan hubungan energi kinetik. Pada daerah akral (ujung-ujung jari) tekanan kritis ini hanya sekitar 20 mmHg. energi potensial gravitasi dan tekanan intravaskular. Aliran bergerak melawan gradien tekanan dari titik bertekanan rendah ke titik yang bertekanan lebih tinggi. maka pembuluh darah akan terbuka kembali atau tidak akan konstriksi Catatan Henry Sintoro 2014 17 .

Komponen utama dari sirkuit arterial yang terdiri dari stenosis arteri besar B.A. Baterai diatas menggambarkan sumber energi potensial dan ground potential dibawah adalah vena sentral. Analog elektrik sirkuit ini. Qt/Rt  flow/resistensi total Qc/Rc  flow/resistensi kolateral Qs/Rs  flow/resistensi yg melalui daerah stenosis Rp  run off bed Catatan Henry Sintoro 2014 18 .

bradikinin dan vasoaktif lainnya (receptor dtimulated NO formation) Thn 1970.Nitrit Oxida dan peranannya pada vaskular? Nitrit oxida (NO)dibentuk dari L-arginin oleh NOS. ensim defosforilasi myosin yang memicu relaksasi otot polos Bagaimana hubungan antara Viagra dengan nitrit oxida? Viagra bekerja menghambat pemecahan cGMP (cGMP dependent phosphodiestrase inhibitor) sehingga dpt me↑ efek NO-mediated vasodilatation mengingat peranan sentral dari cGMP sendiri dlm NO-mediated vasodilatation. tidak langsung dg mhambat pengaruh vasokonstriktor (angiotensin 2 & simpatis) 2. Pe↑cGMP  antiplatelet/anti agregasi Catatan Henry Sintoro 2014 19 . Robert Furchgott  asetilkolin melepaskan zat yg memicu relaksasi vaskular saat endotel intak  NO iNOS berbeda dg cNOS. NO dibentuk cNOS yg tgt Ca2+ dan calmodulin lwt 2 jenis Letak kerja inhibitor fosfodiestrasi (bwh) proses pelepasan ion Ca2+ dari subsarkolema yaitu 1. Aktivitas dipicu inflamasi. interleukin). reseptor endotel terhadap ligand seperti asetilkolin. Vasodilatasi (mencegah stenosis) a. Apa efek NO terhadap pembuluh darah dan apa yang terjadi bila produksi NO terganggu? 1. Efek anti proliferasi – inhibisi hyperplasia otot (mencegah hipertofi vascular) Bagaimana peran nitrit oxida dalam vasodiltasi pembuluh darah? Setelah dibentuk oleh sel endotel. endotoksin bakteri (LPS) & sitokin (TNF. Selain itu juga menyokong vascular smooth muscle relaxation dan menekan produksi sitokin sel endotel. Nitrit oxida pertamakali diperkenalkan thn 1980 dgn nama “Endothelium Dependent Relaxing Factors” Ada eNOS (endothelial) dan nNOS (tipe 1/neural NOS) Ada 2 jenis eNOS yaitu iNOS(tipe 2) dan cNOS (tipe 3) NO normalnya berfungsi untuk menekan agregasi platelet dan adhesi leukosit ke endotelium. NO yg dihasilkan iNOS i 1000x produksi cNOS Waktu paruh NO hanya beberapa detik stlh dibentuk . cGMP memicu relaaksasi dengan cara o ↑cGMP intraseluler. Anion superoxide menekan bioavalaibilitas NO krn memiliki afinitas tinggi thdp NO (sama2 memiliki elektron tak bpsgn). langsung (flow dependent dan receptor mediated) b. inhibisi adhesi platelet (mencegah thrombosis) 3. aktivitas sgt lemah pada kondisi basal. Efek antitrombotik. inhibisi adhesi leukosit (mencegah inflamasi) 4. Enzim ini adalah katalisator defosforilasi GTP menjadi cGMP yg berperan penting sbg second messenger pd fungsi selular relaksasi otot. tdk tergantung insulin. shearing forces pd endotel akibat aliran darah (flow-dependent NO formation) – shear stress 2.  NO akan berdifusi dalam darah berikatan dgn Hb (heme) dan dan sejumlah enzim guanilil siklase yg terdapat dalam otot polos vaskular untuk langsung dipecah  NO juga masuk ke dalam sel otot polos yg dekat dgn endotel dan mengaktifkan guanilil siklase. Pd kondisi basal. Saat inflamasi. Efek anti inflamasi. sehingga entri Ca terhambat dan kadar Ca intrasel menurun o Aktivasi kanal kalium memicu hiperpolarisasi dan relaksasi o Merangsang protein kinase dependen cGMP yg mengaktifkan myosin light chain phosphatase.

Ligasi pembuluh darah untuk kasus amputasi dilaporkan oleh Archigenes dari Yunani. Sejarah bedah vaskular dimulai ketiga kalinya tahun 1552 saat Ambroise Pare melakukan ligasi pembuluh darah sebagai kontrol perdarahan. Albucasis dan Avenzoar pada abad ke XII kembali mempopulerkan tindakan ligasi pembuluh darah. Galen dan Paul sebelum Masehi. Catatan Henry Sintoro 2014 20 . Trauma vaskular ? Ligasi pembuluh darah sebagai upaya penyelamaan telah dipelopori oleh Hippocrates. 1.

Bulletin Toraks Kardiovaskular Indonesia 1993.TRAUMA VASKULAR PADA EKSTREMITAS Trauma vaskular dibagi menjadi trauma langsung dan tidak langsung. vascular dinilaiulang o Pemeriksaan fisik (inspeksi&palpasi) dilakukan dg membandingkan sisi kontralateralnya. Puruhito. expanding hematoma. Pengantar Bedah Vaskulus. capillary filling dan pulsasi o Tentukan adanya HARD SIGN dan SOFT SIGN.h. Neurologic injury . Perlukaan –senjata /luka pd ekstremitas .35 A. Hipotensi/ syok hemoragis yg tdk jelas penyebabnya . rasa dingin. HARD SIGN SOFT SIGN Predictor kuat (tanda pasti cedera vascular) Tanda kecurigaan/ tidak jelas akan lesi vaskular . bila ada syok. Trauma langsung meliputi trauma tajam dan trauma tumpul Trauma tidak langsung meliputi spasme arteri dan perlukaan akibat peregangan Tahalele P.Ischemic sign (6P) o Arterial Pressure Index (API) atau ankle brachial index (ABI)< 0. Puruhito.5 Bagaimana melakukan pemeriksaan vascular? o Pastikan keadaan hemodinamik stabil. penurunan kekuatan motoric.Audible bruit . Basuki S. vol I (2). nyeri.Expanding pulsatile hematoma .9 (API TD sistolik tungkai cidera ÷ sehat) o Penunjang  Cek saturasi pd kelima digitinya (tdk valid sih)  USG dopler pada sekitar tempat lesi  Arteriografi/MS CT angio sesuai indikasi Catatan Henry Sintoro 2014 21 . yang dievaluasi ialah o Inspeksijenis & lokasi trauma. hipoperfusi (iskemik/nekrotik) pada distal lesi. Penelitian Trauma Vaskular Selama 7 Tahun di Surabaya. Non expanding hematoma . viabilitas jaringan (bila ditusuk masih berdarah) o Palpasiakral hangat .Active bleeding . Airlangga University Press 1987.Palpable thrill . atasi syok dahulu. apakah ada oozing.

Tekanan darah sistolik kemudian diukur pada dorsalis pedis dan arteri tibialis arteri dgn menempatkan cuff tekanan darah diatas pergelangan kaki. Rupture parsial 4. Rupture total Catatan Henry Sintoro 2014 22 .4 Severe Obstruction >1. karena evaluasi arteri biasanya dinilai dari pulsasi Klasifikasi Gustillo Anderson Grade 1  luka bersih. Kerusakan intima. Nilai ABI sebagai berikut : ABI 0. banyak dan besarnya segmentasi oklusi pada pembuluh darah yang diperiksa. Poorly compressible ankle artery (calcification) If it is detected a fall between the measurements of ankle pressures >20mmHg the diagnosis is Intermittent Claudicating.Ankle Brachial Index Ankle Brachial Index  dihitung tekanan sistol ankle lebih dahulu dibanding dgn brachial. Mempertahankan agar aliran darah intravascular tetap dalam kondisi yang luminar 2. periosteal sdh rusak C. flap. Mild Obstruction 0. Intima mengeluarkan zat antikoagulan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah (dr HK) Kecurigaan adanya lesi vascular pertama ditujukan pada FRACTURE SITE (dr HK. Tekanan darah diukur di kedua lengan dan value yg tertinggi digunakan. biasanya fraktur komunitif B. ABI diukur saat pasien dalam posisi supinasi selama 5 menit. Periosteal masih intak walaupun ada laserasi/ kerusakan soft tissue ekstensif.30. dg massive contamination. Pasien asimptomatik dgn ABI index < 0. bone damage. ukuran 1-10 cm tanpa kerusakan soft tissue ekstensif. atau hiangnya atau fraktur segmental terbuka A. ukuran < 1 cm.9  artinya ada pembendungan dibawah Ankle-brachial index didefinisikan sebagai rasio TD sistolik pada pergelangan kaki dibagi sistolik pada lengan.91 to 1. Lebih sering digunakan untuk evaluasi vena.) 1.7 to 0. weekly report) Apa beda lesi vaskular pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah? Tingkat survival ekstremitas atas terhadap lesi vaskular lebih baik karena memiliki kolateral yang lebih banyak dibandingkan ekstremitas bawah Apa kelebihan & kekurangan USG dopler dibanding arteriografi USG Doppler Arteriografi Evaluasi kecepatan aliran darah & informasinya bersifat Informasi akurat mengenai letak. periosteal stripping.4 to 0.9.3. kerusakan soft tissue minimal Grade 2  luka bersih. Hematoma perivaskular 2. Gradasi trauma tumpul vascular 1. Intinya bila ABI < 0.. Moderate Obstructio < 0. Ankle pressures < 55 mmHg in pd diabetics and < 70 mmHg pd diabetics  soft tissues cicatrisation. dgn catatan pulsasinya dapat teraba.90  increasing cardiovascular morbid-mortality too (dr HK) Mengapa kerusakan intima dapat menyebabkan trombosis dan oklusi pembuluh darah? Fungsi dari intima pada trauma vascular (bila terjadi kerusakan intima. Normal 0.69. Soft tissue loss ekstensif. kerusakan soft tissue ekstensif. avulsi Grade 3  luka ukuran > 10 cm. intimal disruption 3. Fraktur terbuka dengan trauma arteri yang membutuhkan repair tanpa memandang derajat kerusakan soft tissuenya.

Energi kinetik. Tenaga dapat dialirkan melalui aksis longitudinal (tensile or compression strain) maupun aksis tranversal (shear strain) yg memicu deformita. Tanda obstruksi arteri akut dgn iskemia perifer mrpkn tanda klinis utama c. luka arteri dmn dinding pembuluh darah Ruptur total. 1965) I Perlukaan lapisan luar dan tengah tetapi lumen tetap Robekan intima. vol I (2).2313. luka tusuk menembus lumen arteri Kerusakan intima dan media.5 Catatan Henry Sintoro 2014 23 . Bulletin Toraks Kardiovaskular Indonesia 1993. tear. DERAJAT KERUSAKAN ARTERI DERAJAT TRAUMA TAJAM TRAUMA TUMPUL ( F. Regangan yg ekstrim terjadi pada titik fiksasi anatomi selama kavitas sementara ini terbentuk. berlaku baik untuk trauma tumpul maupun tembus dan sangat penting saat evaluasi luka akibat high and low velocity gunshot wound. 1965) (Scencert. Pada trauma tembus. Diagnosi srg merupakan komplikasi gabungan dgn trauma lain seperti fraktur d. tp tdk ada iskemi. Pada pembuluh darah brachialis Sering timbul perdarahan tetapi tidak ada obstruksi. Klinis tdk ada perdarahan tp tanpa memotong seluruh dinding pembuluh drh  jangka panjang berisiko memicu aneurisma pd arteri besar perdarahan hebat + iskemik perifer III Ruptur total.v2. trauma tumpul dr dalam (intima) keluar (adventisia) sdgkn trauma tajam dari luar ke dlm Trauma tumpul vaskular disebabkan o Kontusi o Kompresi o Konstriksi Iskemia hangat < 4 jam (warm ischemia) tidak akan menimbulkan nekrosis otot. konsekuensi hemodinamik dan mekanisme trauma itu sendiri. kavitas jaringan transien disebabkan oleh akselerasi dan deselerasi cepat. Hal ini yg bisa menjelaskan mengapa vaskular bisa terluka walau tidak mengalami kontak dengan proyektil maupun fragmen tulang. Trauma Tajam vaskular Trauma Tumpul vaskular Biomekanisme Trauma Mekanisme trauma tumpul terjadi akibat kompresi lokal dan deselerasi cepat Mekanisme trauma tembus terjadi akibat “crushing” dan pemisahan jaringan sepanjang jalur obyek yg menembus Biomekanisme trauma sangat penting dlm evaluasi awal dan natural history nya dipengaruhi oleh jenis dan lokasi trauma. Tanda perdaraan arteri – kecuali derajat I dan kadang2 derajat III c. Basuki S. Penelitian Trauma Vaskular Selama 7 Tahun di Surabaya. b. Trauma tumpul memberikan gambaran : a. Puruhito. 2. Rutherford’s Vascular Surgery. sebuah fenomena yang terjadi sebagai dampak recoil jaringan dari titik defek yang disebabkan dari obyek yg bergerak menjauhinya. fraktur atau kerusakan jaringan. Pada trauma tumpul. Kerusakan dinding arteri lebih luas dibanding trauma tajam dan jarang bisa dikoreksi dg jahit langsung sehingga memerlukan graft Tahalele P. energi kinetik proyektil terhadap jaringan terdekat memicu pembentukan kavitas permanen yg disebabkan penyimpangan jaringan. Kavitasi. Sering tidak ada luka di kulit b.5 Beda karakteristik perlukaan arteri karena trauma tajam dan trauma tumpul? 1. Klinis tdk ada perdarahan/ obstruksi  utuh + tdk ada kebocoran  tdk ada perdarahan. Bulletin Toraks Kardiovaskular Indonesia 1993. Gambaran “hourglass” (bedakan dg spasme). atau femoralis atau arteri dgn diameter < 8 mm  perdarahan dapat berhenti Tahalele P.Trauma Tumpul VS Trauma Tajam Vaskular Beda trauma tumpul & tajam  prosesnya. Konsep yang mempengaruhi beratnya trauma ialah : 1. berisiko memicu thrombosis arteri berisiko mjd aneurisma traumatika akut/subakut II Ruptur parsial . terpisah sempurna. vol I (2). a. Linder dan J Vollmar. Ed 7. Penelitian Trauma Vaskular Selama 7 Tahun di Surabaya. Puruhito. Luka diluar berhub lgsg secara topografi dgn arteri b. Basuki S. Trauma tajam langsung memiliki 3 karakteristik a. sebaliknya pnundaan > 6 jam kerusakan otot bermakna. 2011. Beratnya trauma berbanding lurus dengan energi kinetik (KE) yg masuk ke jaringan yg merupakan fungsi perkalian massa (m) dan kecepatan (v)  KE = ½ m. Letak perlukaan arteri jelas dan sering dapat direparasi dgn jahit langsung 2. h.

CRT slow 2 o >50 2 o Cool. bisa saja tunika adventisia masih utuh dan tampak seperti benang. pucat dan pulsasi yg hilang pd ekstremitas. Shock. jika tanpa arteriografieksplorasi!. Kalo diberi papaverin itu yang tampak melebar itu hanya lapisan luarnya saja kalo dipalpasi masih akan terasa adanya trombus dalam lumen? EDEMA PADA TRAUMA VASKULAR Edema pada trauma vascular. Soft tissue injury. Predictive Salvage Index (PSI)  Howe tahun 1987 (>8) 3. sekalipun lemah & melewati golden period tdk akan menyebabkan nekrosis jaringan shg masih ada waktu & tempat utk melakukan pemeriksaan penunjangarterografi/MS CT angio Pada trauma vascular tertutup. jadi bisa robek Jika ada hematoma  curiga trauma tumpul.SPASME VASKULAR (Prof PR) Spasme arteri traumatika ialah kejang pembuluh darah arteri setempat atau kontraksi otot media setempat akibat trauma mekanis walaupun arteri tersebut masih utuh. Ischemia. seluruh pembuluh darah terputus dan kita tahu bahwa komposisi terbesar dalam pembuluh darah adalah tunika media jadi bisa terjadi vasokonstriksi total  perdarahan berhenti Jadi jangan pernah merasa aman jika perdarahan berhenti. paresthesia. (OQR) Kenapa pada derajat II memberikan perdarahan yang lebih sedikit dibanding derajat III : Pada derajat II. paralysis. Umumnya mengenai daerah ekstremitas dan akan mengalami resolusi spontan dalam 24-48 jam pd segmen miogenik yg spasme. Hannover Fracture Scale-97 (HFS 97) Mangled Score Severity Score ---VISA Vascular – Soft Tissue Damage o Low energy (stab. biasanya ada trombus di dalamnya. visite besar) SPASME pembuluh darah adlh kemungkinan terakhir dlm evaluasi lesi vascular. Age of patient (NISSSA). tidak dapat terjadi vasokonstriksi penuh karena masih parsial sedangkan pada derajat III. jika akral dingin pulsasi menghilang dan saturasi menurun lakukan arteriografi atau mSCT . MESS > 7  limb amputation recommended) Catatan Henry Sintoro 2014 24 . Nerve injury. Tanda klinis khusus berupa rasa dingin sementara. kalo tidak apa2 ya dipatch.9  observation Jika ABI <0. Jarang diikuti kerusakan jaringan karena iskemik.  McNamara tahun 1994 5. jika parsial tidak bisa retraksi Pada derajat III trauma tajam terjadi transeksi Pada derajat III trauma tumpul. cari hematom perivaskular (lokasi lesi) &lakukan bypass. Predictive Salvage Score  Pozo (>8) 4. Limb Salvage Index (LSI)  Russel tahun 1991 (>6) 7. (dr HK 27/12/11) Kasus Khoirul Umam 25 thn  eksplorasi vaskular ditemukan spasme arteri tibialis anterior & posterior. ABI > 0. open fract) 2 o No shock. yg cedera pertama kali adlh saraf . simple fract) 1 Shock o Medium energy (disloc.9  angiography/doppler  surgery SKORING PADA TRAUMA VASKULAR Sistem Scoring pada Trauma Ekstremitas 1. numb 3 (interval skor MESS adalah 1-14. Mangled Extremity Syndrome Index (MESI)  Gregory (>20) 6. Komentar dr HK  tidak mungkin spasme. SBP > 90 0 o High energy (high speed MVA) 3 o Transient shock 1 o Massive Crush (high speed trauma) 4 o Prolonged shock 2 Ischemia (> 6 jam  x2) Age o None 0 o <30 0 o Reduced Pulse Normal Perfusion 1 o 30-50 1 o Pulseless. Skeletal injury. bisa saja karena sudah masuk dalam derajat III (AT) Mekanisme konstriksi diawali oleh retraksi terlebih dahulu. Mangled Extremity Severity Scale (MESS) Johansen tahun 1990 (>7) 2. Pertimbangkan diagnostik lbh dahulu sblm tindakan. sehingga terjadi edema sel o Edema yang terjadi pasca repair merupakan dampak reperfusion injury Pada kondisi anaerob  katabolisme. Intinya pada metabolisme glukosa Jika kondisi Iskemik kemudian jadi edema  eksplor Beda edema dgn kompartemen sindrom (dr HK) o Pada kompartemen sindrom. saat dilakukan dorsofleksi akan terasa sangat nyeri.gunshot. apa bedanya edema pre dan post repair vaskular?(dr HK) o Terjadi lesi vascular memicu iskemia terlokalisir  metabolism anaerob yang menghasilkan 2 ATP dimana Na banyak terdapat dlm sel dan K terdapat di luar selakibat kegagalan pompa Na-K. (dr HK. kenapa tidak kamu buka dan evaluasi intravaskularnya. Bila masih ada pulsasi ke perifer.

PENATALAKSANAAN Tujuan p’nanganan trauma vascular dlm golden period 6 jam ptama perfusi utk outcome fungsional optimal Bagaimana prinsip penanganan pada kasus oklusi akibat trombus pada vaskular 1. Apakah ada masalah sesuai dengan Trias Virchow? Apakah disebabkan oleh i. Aplikasi graft sifatnya urgensi untuk memberikan suplai dan perfusi ke distal untuk mencegah iskemik dan pemberian obat anti trombotik membantu menjaga patensinya (dr HSB. Identifikasi arteri. perlambatan aliran? Misal gangguan pompanya MS?? ii. vena dan saraf. VELOCITY prob?. visite besar) Prinsip dari replan ? 1. Atasi underlying diseasenya tersebut a. VISCOSITY prob? Misal kelainan darah 2.. jika crush injury -pertimbangan cenderung pada amputasi Problem jangka panjang pada kasus crush injury dengan degloving luas? (dr HSB) Dehidrasi & Rhabdomiolisis gagal ginjal akut (GGA) akibat methemoglobinuria Catatan Henry Sintoro 2014 25 . Bebas infeksi biasanya pada clean cut. Vena dijahit lebih dahulu sebagai aliran balik 2. VASCULAR prob? Misal arteroskelrosis iii.

Pemberian recombinant activated F VIIa  menekan kerentanan clot utk mengalami fibrinolisis akibat induksi thrombin activated fibrinolytic inhibitor (TAFI) yg bermakna dlm hiperfibrinolisis. kadar platelet dan fibrinogen yg rendah dan kadar D-dimer yang tinggi. Bila ada hipotensi permissif dan pe↓ volume cairan pada pre hospital. red blood cells. o Hipotermia dpat memicu gangguan koagulasi .4 menjadi 7  menekan aktivasi protrombin FII oleh kompleks prothrombinase hingga 70% o Hiperfibrinolisis lbh srg pada kasus trauma. akibat penurunan aktivitas enzim koagulasi dan platelet. FFP. Annals of Intensive Care 2013 3:1 Catatan Henry Sintoro 2014 26 .HCt 20% setara dgn hambatan agregasi yg dipicu oleh 20. fresh-frozen plasma.000 platelet/ml o Massive injury akan memicu konsumsi ekstensif dengan deplesi platelet dan faktor koagulasi --. o Koagulopati dilusional akibat dilusi faktor koagulasi dan trombosit dari pemberian infus jumlah besar. Bouglé et al. 11:R17 The main pathophysiological mechanisms involved in acute traumatic coagulopathy and transfusion strategy. apalagi jika disertai hipotermia. SAP. Beratnya koagulopati dilusional ini ditentukan oleh jumlah dan jenis cairan yg diberikan. maka pemberian cairan spt salin hipertonik. terkait peranan delivery oksigen --. systolic arterial pressure. Studi menunjukkan sekitar 20% pasien multi trauma yg menderita massive bleeding mengalami hiperfibrinolisis. o Hipokalsemia juga memicu koagulopati dan peningkatan fibrinolisis. Walaupun pH menurun sedikit saja tetapi fungsi enzim koagulasi dan platelet akan terganggu. o Anemia induced coagulopathy. Penurunan pH dari 7. European Surgical Bleeding Guidelines (Management of bleeding following major trauma: a European guideline Critical Care 2007.mirip DIC seperti terjadi pemanjangan PT dan aPTT. koloid dpt memicu eksaserbasinya.KOAGULOPATI PASCA TRAUMA Mekanisme koagulopati pada trauma cukup kompleks dan multifaktorial. o Asidosis akibat penurunan perfusi dan produksi metabolisme anaerobik memicu akumulasi asam laktat.anemia memicu pemanjangan waktu perdarahan o Reduksi HCt juga menekan adhesi dan aggregasi platelet --. RBC.

B.TRAUMA VASKULAR PADA REGIO COLLI
B1. Trauma vaskular vasa subclavia

Hubungan ruptur a subclavia dan trauma tumpul toraks tlh byk dilaporkan. Rulliat
dkk melaporkan insiden ruptur a subclavia pd trauma toraks  0,4%
Shalhub dkk mlprkn insidennya mencapai 47% pd BTOAI atau Blunt Thoracic Outlet
Arterial Injuries.
Sekitar 50% kasus trauma a subclavia disertai fraktur clavicula.

Mekanismenya akibat elongasi (streching) atau laserasi. Elongasi terkait dgn trauma
tumpul pd bahu anterior atau clavicula ada KLL dimana tekanan tertuju lgsg pd
pembuluh darah.

Ruptur a subclavia  uncommon complication dari trauma tumpul toraks tetapi hrs disingkirkan lbh dahulu kmgknnya krn
prognosis yg buruk. Sturm dan Cicero (1983) mengajukan lima kriteria sbg dasar pemeriksaan aortography arkus pd pasien dg
kecurigaan trauma vaskular subclavia yaitu :
1. Fraktur iga pertama
2. Penurunan atau hilangnya pulsasi radialis
3. Hematoma supraclavicular yg dapat dipalpasi
4. Pelebaran mediastinum pada foto toraks
5. Brachial plexus palsy
Assenza M, Centonze L, Valesini L, Campana G. Traumatic subclavian arterial rupture: a case report and review of literature.
World Journal of Emergency Surgery 2012, 7:18

Clavicular incisions –right subclavian artery, subclavian veins, and distal left subclavian arteryMedian sternotomy-origins of the right subclavian,
innominate, and proximal left carotid arteries Left anterolateralthoracotomy-proximal left subclavian artery

B2. Trauma vaskular vasa jugularis
(dr HSB, 5/12/13 morning report) Kasus laki-laki 30 thn, penjual sate yang mengalami kecelakaan lalu lintas kemudian tertusuk
tusuk satenya di leher sebelah kanan. Diagnosis durantee op adalah ruptur parsial pada vena jugularis interna kanan.
Dilakukan patch pada vena jugularis interna.
Pertanyaan – apakah boleh dilakukan ligasi pada vena jugularis? Kalo bole yang mana yang boleh diligasi. Yang boleh diligasi
adalah vena jugularis interna. Mengapa?

Pada kasus ini dilakukan patch, kenapa? Kapan dilakukan patch dan kapan memakai graft?
1. Pada kasus ini adalah trauma tajam, jika trauma tumpul akan memicu kerusakan jaringan lebih luas dengan
gambaran hematoma perivaskular maka dipertimbangkan memakai graft
2. Pemakaian patch pada kasus ini juga ditujukan untuk memperkecil kemungkinan terjadinya stenosis dan trombus.
3. Bila traumanya putus total dan ada gap lebih dari 2 cm, maka sebaiknya memakai graft untuk menghindari tension

Catatan Henry Sintoro 2014 27

C.TRAUMA VASKULAR PADA ABDOMEN
Untuk keperluan trauma vaskular, abdomen terbagi 3 area anatomi:
- Zona I  midline retroperitoneum mulai hiatus aotic hingga
promontorium sakral, terbagi dua subdivisi yaitu:
1. Supramesocolic ; aorta suprarenal, IVC supramesocolic dan
superior mesenteric vein (SMV)
2. Inframesocolic; aorta infrarenal,IVC
- Zona 2  ginjal kanan dan kiri, paracolic gutter dan renal vessel
- Zona 3  retroperitoneum pelvis termasuk iliac vessel
Bbrp penulis ada menambahkan zona 4 yg meliputi area perihepatik
yaitu a hepatika, vena porta, IVC retrohepatik dan vena hepatika.

Sekitar 90% trauma vaskular pada abdomen ialah trauma tembus.
Trauma tumpul dapat juga memicu trauma vaskular pada abdomen
melalui 3 mekanisme yaitu :
1. Deselerasi cepat, yg terjadi akibat kecelakaan lalu lintas dg
kecepatan tinggi atau jatuh dari ketinggian. Mekanisme ini
memicu kerusakan dinding pembuluh darah abdomen akibat
avulsi atau intimal tear dan trombosis
2. Direct anteroposterior crushing, tjd pd pengendara mobil yg
memakai sabuk pngaman/ akibat penekanan abdomen anterior
3. Direct laceration o.k. fragmen tulang, srg tjd pd fr pelvis berat
Rutherford’s Vascular Surgery. Ed 7. 2011. h.2343.

C1. Trauma vaskular pada vasa cava inferior

Catatan Henry Sintoro 2014 28

C2. Trauma vaskular pada vasa Iliaca
Hematoma Retroperitoneal terbagi menjadi 3 zona yaitu :
Zona I : Centromedial
Zona II: Lateral
Zona III: Pelvis

Nunn CR, Cullinane DC, Morris JA Jr. Retroperitoneal
injury. In: Cameron JL (ed). Current Surgical Therapy
(6th ed). St Louis: Mosby, 1998

Insiden trauma vaskular pada vasa iliaca berkisar 2% dari slrh
trauma vaskular, atau 10% dari trauma vaskular abdominal.
Mortalitas berkisar 24-40% dgn morbiditas 8%-15%
Lee JT, Bongard FS. Iliac Vessel Injuries.
Surgical Clinics of North America 2002;81(1):21

Anatomi vasa iliaka. Perhatikan konfluensi antara dua vena iliaka
komunis (CIV). Perhatikan posisi ureter terhadap CIV.

(dr HSB, 5/12/13) Jika perlukaan pada vasa iliaca, mana yang boleh diligasi? Vena iliaca interna
(dr HSB, Morning report, 22/12/14) Kapan perdarahan di retroperitoneal atau pelvis kita buka? Dan apa yang harus dilakukan?
- Bila ada tanda hard sign jelas misalnya expanding bulging
- Prinsipnya :
o Hematoma jika tidak pulsatile jangan dibuka  Packing
o Kalo hemodinamik msh stabil dan hematoma pulsatile  harus dikerjakan dengan cepat; identifikasi a
iliaca interna dan ligasi  akan mengurangi perdarahan hingga 70%.

Catatan Henry Sintoro 2014 29

the femoral hernia lies below and lateral to it. C. The relationship of an indirect inguinal and a femoral hernia to the pubic tubercle. the inguinal hernia emerges above and medial to the tubercle.TRAUMA VASKULAR PADA EKSTREMITAS Catatan Henry Sintoro 2014 30 .

Fracture of the distal shaft—the distal fragment is angulated backwards by gastrocnemius— the popliteal artery may be torn in this injury Catatan Henry Sintoro 2014 31 .

Ringkasan fraktur pada ekstremitas dan klasifikasinya Frykberg Trauma tumpul berisiko amputasi 3x lipat dibanding trauma tajam Reseksi lebih dari 2 cm  tidak bisa dilakukan anastomosis primer Catatan Henry Sintoro 2014 32 .

Catatan Henry Sintoro 2014 33 .

Asidosis ini mengganggu fungsi pompa Na- K-ATP ase dan enzim lain  kadar Na dan Ca sitosol meningkat. Makin iskemia suatu jaringan. lisosom sel melepaskan ion hidrogen dan kecepatan glikolisis meningkat sehingga memicu asidosis seluler. ATP dipecah. Catatan Henry Sintoro 2014 34 . mekanisme utama ialah tissue hipoxia. Cadangan ATP mkn menipis. anoxia dan stasis pada mikrosirkulasi. glikolisis dipercepat. terjadi kerusakan homeostasis ion dan aktivasi hirolase. Ischemia Post Trauma Vaskular (Rutherford ed 7 hal 91) Pada fase iskemik. Pemakaian energi jalur lain memicu gangguan seluler ion homeostasis (keseimbangan Na. sdgkan pd yeyunum . kondisi ini dapat ditoleransi sampai 2 jam. Suplai oksigen ke jaringan yg menurun  produksi energi mitokondria terhenti (sintesis ATP. Pd otot manusia dlm suhu normotermik. fosforilasi oksidatif). Setiap jaringan memiliki derajat toleransi iskemia yang berbeda yang tergantung pada metabolik basalnya.1. Ca dan K). perubahan histologis tampak setelah 30 menit iskemia. 1. aktivasi hidrolase dan peningkatan permeabilitas sel membran.

PMN  edema akibat capillary leak (Baue AE. Reaksi inflamasi & sistem koagulasi teraktifkan. Produk metabolit seperti zat anion superoksida sbg radikal reaktif tinggi. 2002) Catatan Henry Sintoro 2014 35 . dan kematian Apa sih yg terjadi saat reperfusion injury? o No Reflow Phenomenon  walaupun sudah dilakukan restorasi aliran ke jaringan.REPERFUSION INJURY Kerusakan kembalinya aliran darah pd daerah iskemia. Kapan tjd puncak kadar sitokin tertinggi pasca reperfusion injury? Jam keempat setelah reperfusion Efek local  kerusakan membrane endothelial pd mikrovaskular Efek sistemikhiperkalemia. PAF. ARDS. MODS. hipoxantin superokside shg  injury mikrovaskular. asidosis & myoglobulinemia. Saat iskemia terjadi alterasi reaksi biokimia terakumulasi tergantung volume atau luas jaringan akibat kerusakan sel hebat. Pada masa iskemik time tjd deplesi ATP. sitokin yg semula terbendung akan terlepas shg memicu efek local maupun sistemik. Bila tdk dikelola baikAritmia jtg. dimana adenosine trifosfat berubah mjd monofosfat. tetapi sejumlah pembuluh darah masih tersumbat trombus sehingga iskemia masih berlangsung o Generalized Endothelial Cell Injury  pnyebaran mediator oksigen reaktif.

1. maka harus dilakukan flushing dengan NS + heparin dari arteri hingga keluar dari vena. Surabaya TCV Update. tapi dapat juga dilakukan secara longitudinal walaupun tidak lazim.. o Bypass. bila lesi langsung di depan mata.ARTERIOTOMI (Prof PR.h. Rekonstruksi segmen arteri yg rusak (dr HK. Airlangga University Press 1987. Prevensi eksanguinasi akut .TEKNIK REPAIR Repair vaskular meliputi : o Bypass dengan graft o Interposisi o Patch (Prof PR) Pada lesi vaskular. utk mencegah stenosis o Tapi bila kita akan melakukan prosedur misalnya bypass maka dapat dilakukan secara longitudinal dan saat menutup sebaiknya dengan patch untuk mencegah stenosis (dr ATA/Prof PR) Arteriotomi lebih dipilih dilakukan secaran transversal untuk mencegah stenosis. 15 Okt 2011) Kapan melakukan arteriotomi sejajar aksis /longitudinal atau tranversal? o Tergantung kasusnya. PIT HBTKI III) Kapan dilakukan interposisi dan bypass pada trauma poplitea: o Interposisi . o kontrol perdarahan  kompresi digital dgn jari tangan dan bebat tekan aseptik pd luka o koreksi cairan . karena dapat memicu trombus bergerak pada vaskular sisi kontralateral sehingga turut memicu oklusi di sisi sebelahnya 1.35 (Prof PR) Apa keuntungan jahitan jelujur dlm anastomosis vaskular? o Lebih cepat daripada jahitan interrupted o Memberikan kekuatan dan ketegangan “tensile strength” yang merata diseluruh jahitan 2. arteriotomi dilakukan secara transversal. Pengantar Bedah Vaskulus.2. Repair vaskular (dr APM/PIT HBTKI III) Bila terjadi arteri dan vena pada ekstremitas bawah yang putus. Forum Jumat) Bagaimana insisi luka pada eksplorasi vaskular? Dan apa yang harus diperhatikan?  Insisi kulit longitudinal sesuai dengan alur jalannya pembuluh darah  Hati-hati saat melakukan insisi. Arteri dijahit dulu untuk mencegah iskemi distal yang berkepanjangan (Prof PR) Tatalaksana modern trauma arteri ditujukan pada dua hal : . Pertimbangan kerusakan soft tissue dan iskemik time yg dinilai dgn MESS (OQR. 3. tanpa takut bengkak Tujuan penjahitan dinding pmblh drh  mpertemukan kedua sisi tunika intima yg cukup dpt dicapai dg penjahitan kontinyu tunggal Puruhito. keuntungannya ialah mudah bila ingin melakukan bypass karena insisi sudah sesuai tetapi dapat memicu stenosis. kapan dilakukan bypass dan kapan ligasi? 1. Bila mengenai arteri utama yang tunggal misalnya a brachialis. oleh sebab itu untuk penutupannya tidak boleh jahit primer tetapi harus dgn patch.ANASTOMOSIS (Prof PR) prinsip anastomosis  kaliber pembuluh darah harus sama Vena profunda dapat dipakai untuk graft iliaca.tdk perlu anastomosis 3. bila letak lesi berada di dalam sehingga sulit approach atau bila daerah tersebut kontaminasi o Dr HK  biasanya kita langsung melakukan bypass untuk menghemat waktu mengingat pada kasus vaskular memiliki golden periode Catatan Henry Sintoro 2014 36 . a femoralis sebaiknya dilakukan anastomosis 2. Kerusakan arteri yg cukup luas hingga perifer.

David Sabiston melakukan operasi anastomosis vena saphena magna pada right David Sabiston coronary artery pada 4 April 1962 (1924-2009) Catatan Henry Sintoro 2014 37 . Aplikasi vena saphena magna dalam bedah vaskular makin dikembangkan di Amerika oleh Robert Linton. Tidak pada infected area. risiko stasis dan oklusi akan semakin tinggi 5. Keberhasilan pemakaian vena saphena magna pertama kali sebagai conduit dalam prosedur vaskular kompleks dipublikasikan oleh Jean Kunlin. murid Rene Leriche pada tahun 1949 saat melakukan femoropopliteal bypass. Graft proksimal dan distal hrs pada daerah sehat yang bebas lesi/ hematom perivaskular dari fraktur site. Perancis. 2.Pada lesi vascular. kmd dari atas di spool utk memastikan bhw aliran tsbt lancar & memastikan tdk ada twisting. Setelah graft terpasang dan paten. utk mencegah kontaminasi dan ↑patensi  risiko graft failure pd crush jg besar 3. daerah lesi harus diligasi karena ada trombus formation dan mencegah emboli (dr HK. Semakin panjang graft yang dipakai.1/2/2012) Jahit distal lbh dahulu yg dijahit. Clement Darling dan John Mannick pada operasi rekonstruksi infrapopliteal. Proksimal di spool terlebih dahulu baru disambung shg kita dpt memastikan bahwa aliran dalam graft tersebut lancar dan tdk twist Ide pemakaian vena saphena sebagai bypass graft untuk tatalaksana penyakit arteri oklusif diawali di Perancis oleh sebuah tim dibawah Rene Leriche. Pertimbangan waktu dan daerah iskemik? Dinilai dengan MESS 4. Michael E DeBakey (1908-2008) juga menyelesaikan fellowship dibawah Prof Rene Leriche di University of Strasbourg. pertimbangan apa yang dipikirkan saat melakukan bypass? 1. Pengalaman eropa di tahun 1930an ini mendukung beliau dalam menciptakan inovasi dalam bidang bedah kardiovaskular. Jadi yg dijahit adalah distal tlbh dahulu .

GRAFT ADAPTATION Arteri dan vena memiliki perbedaan struktural. vasoactive substances dan stimulus hemodinamik. Lower extremity vein graft failure: a translational approach. Owen CD. Tunika media yg tipis ini dpt menghambat kapasitasnya kontraksi atau relaksasi sbg respon hemodinamik seperti kemampuan arteri.Penebalan dan pengerasan (kaku) Vein graft. Graft vena menebal dlm 1-3 bulan sbg respon normalisasi peningkatan wall tension Remodeling  proses dinamik perubahan struktural konduit yg melibatkan proses selular dan matriks ekstra seluler dan metabolisme protein fibrous (kolagen dan elastin). Ho KJ. Lamina elastica internanya rudimenter & bagian media terdiri serat otot longitudinal yg tipis dan jaras otot sirkular disisi lebih luarnya yg jelas jauh lebih tipis drpd arteri. Vena Saphena Magna normal memiliki intima yg tipis & dilapisi endotelium. Overview of new technologies for lower extremity revascularization 4. 13: 63–74 Catatan Henry Sintoro 2014 38 . Dilatasi lumen tjd dlm 1 bulan stlh tindakan bedah .Fase awal didominasi pelebaran lumen. Proses ini tgt interaksi dinamik growth factor. fisiologi dan biokimia. Variabilitas gen eNOS atau kadar ekspresi protein atau NO bioavailabilitas pada endotelial arteri dan vena juga berbeda Vena yg ditempatkan pd sirkulasi arterial sbg bypass conduit umumnya mengalami pe↑tekanan scr akut & hemodinamik pulsatile shg tjd peningkatan pd wall shear dan wall tension. Maturasi vein graft berhub dg 2 fase remodeling yaitu : . Vascular Medicine 2008. Conte MS.

Proses ini tergantung pada interaksi dinamik antara growth factor. vasoactive substances dan stimulus hemodinamik. aliran darah dapat berbalik dan bergerak secara sirkumferensial untuk mencapai conduit resepien. Pola aliran pada anastomosis end too side dan side to end. Remodeling adalah proses dinamik perubahan struktural konduit yg melibatkan perubahan proses selular dan matriks ekstraseluler dan metabolisme protein fibrous (kolagen dan elastin). Gambar. Patobiologi post anastomosis graft baik vein maupun protesis. Dekat dinding . Catatan Henry Sintoro 2014 39 . Area dari pemisahan aliran ini seiring dengan pertumbuhan hiperplasia intimal.

5.GRAFT FAILURE
(dr HSB,1/2/2012) Bgmn akses graft failure? Bukan dgn MSCT scan krn MSCT bukan flow study
Pada lower extremity vein graft, ada 3 Fase Graft Failure :
1. Early Graft Occlusion ( < 30 hari)  5 sd 10% kasus, terjadi akibat
a. komplikasi teknik bedah,
b. problem intrinsik thdp konduit ( diameter vena kecil, patologi
vena, retained valve),
c. problem ekstrinsik (aliran yg terbatas, hiperkoagulabilitas)
2. Mid Term Vein Graft Failure (3-24 bulan) akibat perkembangan
hiperplasia intimal
3. Late Vein Graft Failure (> 2 tahun) akibat progresi degenerasi
aterosklerotik pada native arterial tree
Saat ini berbagai upaya ditujukan utk modulasi hiperplasia intima yg
dianggap berperan pd sebagian besar vein graft failure.
Davies, MG, Hagen, PO. Pathophysiology of vein graft failure: a review. Eur J Vasc
Endovasc Surg 1995; 9: 7–18
(dr HK, PIT HBTKI III) Memang tingkat kegagalan fempop bypass cukup besar mencapai 80%. Biasanya kita melakukan bypass
dulu karena waktu yang dibutuhkan lebih singkat dimana kita tidak terlalu dalam mengeksplor lesi vaskular dan cukup
dilakukan bypass dulu sebagai tindakan revascularisasi.
(dr HK, Juli 2011 ) Tdk ada gunanya melakukan graft yg panjang apalagi dari a femoralis sblm percabangan menuju a tibialis
posterior, itu berarti anda melewati suatu kompartemen yg tdk akan diperdarahi dan tentu saja risiko gagalnya sgt tinggi.
Pasti mati itu pak…Namanya bypass graft. Jgn pjg bgitu…. Nanti satu daerah regio femoralis itu dpt perdarahan darimana??
Graft, tepi vena digambar dengan metilen blue, sehingga saat menyambung dicocokan – sebagai marker
dr HSB, 21/3/12) Mengapa graft harus ditutup? Untuk mencegah risiko tjdnya infeksi dan bleeding
Jika ada infeksi dan bleeding – maka pertimbangkan untuk amputasi sebagai source control dan rawat luka secara terbuka

5.KAPAN REPAIR VENA?
(Van/Mattox, 15/9/12, diskusi) Kpn pada trauma pembuluh darah vena harus dilakukan repair vena?
1. Kerusakan jaringan masif dmn venous outflow sangat kritis
2. Pada kombinasi cedera AV dimana aliran vena dibthkn utk menjaga patensi arteri
3. Cedera vena poplitea dimana ligasi mengakibatkan morbiditas limb threatening
4. Pada kasus cedera pada bilateral vena jugularis utk menjamin cukupnya aliran darah vena kranial

Catatan Henry Sintoro 2014 40

6.AMPUTASI TUNGKAI POST TRAUMA VASKULAR
(dr HSB, visite besar Okt 2011) Amputasi tungkai pd trauma tdk usah menunggu demarkasi, bila sdh tampak dead limb siapkan
amputasi, cegah jgn sampai pasien jatuh sepsis. Kalo pd tromboemboli, amputasi dilakukan bila batas demarkasi telah jelas.
(dr APM, weekly report) Pd amputasi, prinsipnya utk saraf hrs ditarik sejauh seproksimal mungkin, kmd dipotong & didiatermi.
Phantom pain bervariasi bs 3 bln atau lbh tgtg pada setiap individu.
(dr ATA, weekly report) Walaupun MESS > 7 adalah indikasi limb amputation, tetapi di RSDS dicoba dahulu utk revascularisasi
baik dgn bypass maupun interposisi utk limb salvage walau nanti berakhir amputation
Indikasi absolute amputasi primer pd ekstremitas bawah (Hunter) :
o Amputasi lengkap saat kecelakaan dan tdk ada tempat utk replantasi
o Trauma saraf tibialis posterior atau skiatik yg tdk dpt diperbaiki pd fraktur tibia grade IIIc
o Warm ischemic time > 6-8 jam
o Fraktur grade IIIC dgn kondisi mengancam jiwa (syok, DIC, ARDS)
o Cadaveric foot pd pemeriksaan awal
Hunter G, Ingram R.Revascularization, limb salvage and/or amputation in severe injuries of the lower limb.Current Orthopaedic 1993;7(1): 19-25

Indikasi relative amputasi primer ekstremitas bawah (Hunter):
o Fracture tibia grade IIIC
o Crush injuries pd ekstremitas bawah dan kaki ipsilateral
o Bone loss tibia yg bermakna akibat kerusakan berat pada sendi lutut atau pergelangan kaki
Hunter G, Ingram R.Revascularization, limb salvage and/or amputation in severe injuries of the lower limb.Current Orthopaedic 1993;7(1): 19-25

Catatan Henry Sintoro 2014 41

1.3. Post Repair Vaskular
(dr HSB, morning report, 8/3/12) Apa yang perlu dipertimbangkan pada repair vaskular :
o PREOPERATIF
o DURANTE OPERATIF
o POST OPERATIF
o RISIKO TROMBUS terutama pada kasus :
 Graft yang panjang
 Kerusakan muskulus tungkai yg hebat shg disfungsi, karena pada dasarnya vena bersifat statis
dan muskulus adalah pumping utama utk pergerakan aliran darah (spy tdk terbentuk
trombus)
o RISIKO REPERFUSION INJURY
o RISIKO INFEKSI
Atas dasar pemikiran tersebut maka obat-obat medikametosa yang diberikan harus sesuai

APLIKASI HEPARIN PADA POST REPAIR VASKULAR
(dr HSB, weekly report 2/11/11) Aplikasi heparin pada post repair vaskular?
Di beberapa center ada yang tidak menggunakan heparin post op repair vaskular. Dan bila yakin jahitan anastomosis baik
maka sebenarnya heparin tidak terlalu perlu. Pada risiko amputasi post op biasanya tidak bisa heparin dijadikan sebagai biang
failure anastomosis, sejumlah faktor yang turut mempengaruhi keberhasilan graft meliputi :
1. Kondisi pasien, dilihat dari MESS, (menurut NIK  reassess MESS durantee op sgt penting untuk menentukan
tindakan limb amputation atau limb salvage)
2. Panjang graft.. makin panjang makin besar risiko failure
3. Surgical techniques nya…

(dr HSB, weekly report, 21/3/12) Apakah perlu pemberian heparin pada post repair vaskular?
o Pada kasus trauma, PERLU karena :
o Kasus trauma prlu menggunakan heparin krn kita tdk tahu seberapa bsr kerusakan yg terjadi pada arteri
o Masalah graft  memicu TROMBUS karena
 berasal dari vena yg sifatnya stasis, dan aliran drh berjalan krn faktor pumping dr otot
 graft panjang sehingga trombus mudah terbentuk
o Saat anastomosis, perlu heparinisasi sebelum cross clamp
o Pada kasus non trauma, repair vaskular jika anastomosis baik, beberapa penelitian menunjukkan pemberian
heparinisasi tidak ada perbedaaan yang bermakna

(dr HSB, morning report 8/7/13) Berapakah dosis pemberian heparin dan berapa lama?
o Pemberian inisial 5000 iu diikuti maintenance 1000 iu tiap jam selama 6 jam sampai APTT 1,5x tercapai
o Dosis heparin 10-15iu/KgBB kemudian pemberian LMWH subcutan selama 7 hari dan kemudian overlapping dgn
pemberian oral

Obat-obatan Post Repair Vascular  Rheologi, Vasoaktif dan Neurotrofik
1. Heparin dosis 1000 unit/jam diberikan selama 6 jam
2. Pentoxifilin dosis 25 mg/kgBB, diberikan 1200 mg dlm RD5 500 cc/ 24 jam selama 3 hari dan dilanjutkan 2 hari oral
3. Dextran 40 drip 500 cc dalam 24 jam
Tujuan pemberian dekstran ? Beda dengan kristaloid apa? Berapa lama? Dextran bersifat hiperosmolar jadi masuk
dalam jaringan.. Jadi kalo elektrolit itu Dextran 
o Plasma expander & hemodilusi
o Oxygen free radical scavenger.(Baue, 2002)
o Efek terhadap darah :
 Menurunkan viskositas darah – meningkatkan aliran darah lokal
 Weak antiplatelet – antitrombotik, efeknya mencegah pbentukan trombus dan tdk mpengaruhi
deposisi trombus – Tdk mncegah akumulasi platelet dlm vascular
(Salemark Studies of the antithrombotic effects of dextran 40 following microarterial trauma. JPRAS 1990) .
Efek antitrombotiknya tjd mell pengikatan eritrosit, platelet & endotel vaskular – menekan
elektronegativitas  menekan agregasi eritrosit & adhesivitas platelet
 Memperpanjang wkt perdarahan (mkn berat bila persentase dextran mkn tggi)
 Menekan faktor koagulasi (F VIII)
 Menekan jumlah dan adhesivitas trombosit (trombositopeni)
Kontraindikasi dextran  trombositopeni, CHF dan renal (Hume, Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism, Harvard)
4. Dorner  vasoaktif
5. Aspirin  anti agregasi
6. Neurobion drip

Catatan Henry Sintoro 2014 42

tungkai atas  3 kompartemen yaitu anterior. < 30  indikasi relatif. Hipoestesi interdigit space antara jari 1 & 2  tanda awal sindrom kompartemen anterior  disfungsi saraf peroneus profundus Volkman contracture pada kaki? Akibat kompartemen sindrom tungkai bawah yang terabaikan  pes cavus. lengan atas  2 kompartemen yaitu anterior dan posterior 2. dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah Kapan sindrom kompartemen dapat terjadi? (Jeffrey Norton) Bila terjadi peningkatan tekanan interstitial dlm kompartemen miofascial  gangguan perfusi kapiler dan fungsi neurologis. Delta pressure = diastolic blood pressure (DBP) – intracompartement pressure Delta pressure < 20 mmHg  indikasi definitif. Compartement syndrome Sindrom kompartemen terjadi bila tekanan kompartemen osteo-fascial muscle meningkat diatas level kritis  kapiler kolaps & aliran darah terhenti. Edema akibat dampak iskemia-reperfusi 3.4. tungkai bawah  4 kompartemen yaitu anterior. Tekanan kompartemen > 35-40 mmHg 2. Iskemik pd saraf mjd jelas stlh 15 menit metab anaerob blgsg. lengan bawah  3 kompartemen yaitu fleksor superfisial. Perdarahan langsung menuju kompartemen Tekanan intra kompartemen berapa untuk dibilang sindrom kompartemen? (prof PT) Tekanan jaringan normal berkisar 0-10 mmHg. posterior sup dan posterior profundus Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera. Kesalahan fasciotomi memicu: 1. Gangguan perfusi arterial lebih dari 4 jam Jika tekanan arterial diastole < 30 mmHg diatas tekanan jaringan  aliran darah kapiler kompartemen mengalami obstruksi bermakna  hipoksia Indikasi Fasciotomi? limb saving?. o Acute renal Failure o Myoglobinuria o ARDS Catatan Henry Sintoro 2014 43 . 1.40 mmHg. medial dan posterior 4. Nekrosis iskemik otot dan saraf mulai terjadi pada tekanan > 30 . clawed toes Bila pulsasi masih teraba. apakah kemungkinan sindrom kompartemen dapat disingkirkan?? Apa dampak sindrom kompartemen bila tidak dikenali? (Jeffrey A Norton) o Destruksi saraf dan nekrosis otot (terjadi bila tekanan intrakompartemen > 30 dan kerusakan irreversibel terjadi setelah 4-6 jam iskemia). pertimbangkan untung dan rugi fasciotomi. Tanda klinis sindrom kompartemendan gambaran klinis sesuai dengan sindrom kompartemen 3. dimana 45 % kasus terjadi akibat fraktur. lateral. Tekanan kapiler normal ialah 15-25 mmHg Aliran darah kapiler dalam kompartemen mulai terhambat pada tekanan > 20 mmHg. Peningkatan tekanan interstitial dapat terjadi akibat: 1. Bone eksposrisiko infeksi atau osteomielitis 3. fleksor profundus dan ekstensor 3. Kompartemen dalam tubuh : 1. Sepsis Tanda pertama kali muncul akibat adanya sindrom kompartemen ialah NYERIIII!!!! Jadi bukan hanya bengkak Manifestasi klinis paling penting ialah nyeri dan 5P Manifestasi lain meliputi : a. Nyeri saat passive stretch b. Rekomendasi fasciotomi meliputi 1. Pemanjangan lama rawatinap 2. Edema oleh resusitasi cairan 2. Tekanan ini msh dpt ditoleransi tgt tekanan perfusi. dg menghitung delta pressure.

Catatan Henry Sintoro 2014 44 .

Difus mengenai seluruh pembuluh darah . arterialized vein dan prosthetic bypass graft. Hiperplasia intima pada arteri lebih besar Apa beda low and high pressure arterial flow? . Fokal antara bagian pembuluh darah Klasifikasi sistematik arterial intimal injuries ialahh : 1. Tipe III  denudasi endothelial dengan kerusakan intimal dan medial Catatan Henry Sintoro 2014 45 . Distribusi pola lesi hyperplasia intima bisa meliputi : . Secara kronologis teragi mejadi . Angiogenesis dan Arteriogenesis Apa beda angiogenesis dan Arteriogenesis? Angiogenesis  pertumbuhan jaringan kapiler yg diinduksi oleh adanya hipoksia –sel Arteriogenesis  pertumbuhan & perkembangan dr anastomosis arteriolar atau arteriolar thdp kolateral besar yg dirangsang oleh shear stress sebagai akibat oklusi arteri utama. Akut dan (bbrp jam hingga minggu) . Tipe I  perubahan fungsional tanpa perubahan morfologi signifikan 2. Risiko hyperplasia intima pada Hiperplasia Intimal Hiperplasia intimal merupakan response universal vascular terhadap injury dan mrpkn perubahan structural kronis pada denuded arterias. Kronis (bbrp minggu hingga bulan) Hiperplasia intimal dpt didefiniskan sbg kelainan migrasi dan proliferasi vascular smooth muscle cell (VSMC) terkait deposisi matriks jaringan konektif ekstraselular. --. yang kemudian diikuti remodeling. Tipe II  denudasi endothelial tanpa kerusakan intimal dan medial 3. Hiperakut ( bbrp menit hingga jam) .dgn sel progenitor? Apa beda respon arteri dan vena terhadap injury? . Fokal pada lokasi anastomosis .

agregasi dan aktivasi. 1. adhesi. Intinal disruption (VASKULAR) kelainan dinding pembuluh darah 2. Catatan Henry Sintoro 2014 46 . Trombus arteri umumnya dipicu oleh ruptur dari plak arterosklerosis dimana terjadi rekrutmen platelet secara cepat ke lokasi ruptur melalui interaksi platelet spesifik . perubahan aliran atau perubahan pada endotelium. Hiperkoagulabilitas (VISCOSITAS) kelainan koagulopati 3. Faktor genetik dan lingkungan turut meningkatkan risiko tromboemboli ini. Platelet melepaskan faktor lain yg memicu rekrutmen platelet lebih banyak. Platelet melekat pada dinding vaskular membentuk trombus. Predisposisi genetik seperti trombofilia jg terjadi akibat peningkatnya aktivasi protein yg memicu koagulasi atau menurunnya protein yg menghambat koagulasi. Peningkatan Tissue Factor dlm bentuk mikropartikel jg memicu venous thrombosis. Trombus arteri kaya akan pletelet teragregasi sdgkn trombus vena kaya akan coagulated blood (faktor koagulasi.reseptor permukaan dgn kolagen dan faktor von Willebrand. eritrosit dan platelet). Venous trombosis Trombus vena kaya akan fibrin dan biasanya terjadi tanpa ada kerusakan pada pembuluh darah. Arterial trombosis B. Trombus arteri berwarna Rudolph Ludwig Carl Virchow lebih pucat daripada trombus vena 1821-1902 Professor of Pathology University of Wurzburg A. Thromboemboli vena terjadi akibat perubahan komposisi darah. Stasis (VELOCITY of FLOW) kelainan aliran darah aliran yg lambat Komposisi trombus arteri dan vena berbeda bermakna. Trombosis Arteri vs Vena? Mekanisme pembentukan trombus dikenal sebagai Trias Virchow .

Aspirin menghambat agregasi platelet shg menjadi agen primer yg digunakan dlm trombus arteri Pada trombus vena yg kaya akan faktor koagulasi maka ada tiga kelas antikogulan yg digunakan yaitu : o Direct inhibitor FXa dan thrombin o Antagonis vitamin K – bekerja menghambat post translational modifikasi 2.9.7. 6/8/2014) Apa saja obat yg bekerja untuk menghambat terjadinya trombosis pd arteri atau vena? Pembahasan tatalaksana DVT --.10 o Indirect thrombin inhibitor (heparin) bekerja yg mengikat AT dan meningkatkan afinitasnya thdp trombin (Prof Paul Tahalele.apakah memakai DFXa (Xarelto) atau Simarc? Catatan Henry Sintoro 2014 47 .

92: 1355-1374 Pola atherosklerosis aortic difus—Mills & Everson: Tipe I – Circumferensial medial calcification Disebut juga “porcelain aorta”. Pemeriksaan inspeksi dan palpasi aorta saat bedah srg kali normal Tipe III – Intramural liquid debris Paling sulit dideteksi. CT atau rontgen toraks. Catatan Henry Sintoro 2014 48 . juga pada palpasi saat bedah Tipe II – Diffuse intimal Thickening Patologi ini kadang dpt diidentifikasi melalui visualisasi root saat angiografi – ditandai irregular aortic lining. Circulation. Dalam dokumen konsensus atherosclerosis dari AHA tahun 1995 dijelaskan jenis dan kausa histologinya : Herbert C. 1995. and operative management. Stary et al. mudah dikenali secara klinis dengan adanya kalsifikasi aorta pd coronary angiogram. clinical correlates. J Thorac Cardiovasc Surg 1991. Pathology. dan srg kali terlewatkan bahkan dg TEE Mills NL. Seiring umur.102:546. Atherosclerosis Atherosclerosis ditandai oleh lesi intimal yg disebut ATHEROMATA atau ATHEROMATOUS atau FIBROFATTY PLAQUES yg menyumbat lumen arterial dan memperlemah media dan berhubungan dgn kalsifikasi. Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis. atherosclerosis akan memicu komplikasi seperti defek pada permukaan. Everson CT: Atherosclerosis of the ascending aorta and coronary artery bypass. adanya faktor risiko dan predisposisi genetik. hemoragi dan trombosis.

2. Penyakit Arteri ? Peripheral Artery Disease (PAD) ialah 10 % simptomatis 90% asimptomatis Catatan Henry Sintoro 2014 49 .

Catatan Henry Sintoro 2014 50 .

sekresi sitokin/kemokin dan rekrutmen leukosit pada intima arteri. baik dg maupun tanpa simptom o Pasien PAD memiliki risiko 6x menderita mortalitas penyakit kardiovaskular dibanding pasien tanpa PAD Tatalaksana endovascular PAD o Thrombektomi o Angioplasti o Stenting Catatan Henry Sintoro 2014 51 . (dr Suhartono.Patogenesis Patogenesis penyakit arterial diawali oleh disrupsi sel endotel  Upregulasi CAM. memicu pembelahan fibrinogen dan aktivasi F-XIII dan platelet untuk memicu bekuan fibrin kaya platelet. 7/06/13) Mengapa penting utk mengenali pasien PAD? o Merupakan penyebab kematian o PAD merupakan marker atherosklerosis sistemik. Ruptur plak terjadi akibat kerja kolagen dan faktor von Willebrand terhadap platelet dalam sirkulasi yang teraktivasi dan melekat pada tempat lesi. Ekspos tissue faktor terhadap faktor VII menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi dan pembentukan trombin. proses kunci dalam arterial trombosis.

vasodilator dan anti nyeri claudicatio 3. Antioksidan dan chelation 3. kemampuan untuk lebih lentur sehingga mudah mengalir dalam pembuluh darah yang diameternya kecil o Menurunkan viskositas plasma o Menurunkan viskositas umum dari darah o Menurunkan agregasi trombosit karena sifat adhesinya (Puruhito) Apa saja obat untuk rheologi? 1. Inositol nicotinate --. Vasodilator a. ticlopidin. Vasodilator 3.Vasodilator dan mengurangi kadar lemak b. angiotensin dan epinefrin c. Antiplatelet aspirin. pentoksifilin 2. sklerotik dan trombosis vena? Burger disease Sklerotic Trombosis vena Anamnesis Nyeri dominan Edema lebih dominan Faktor risiko Fakto risiko o Perokok o Trias virchow o Usia muda Pemeriksaan Fisik Pulsasi perifer ada Pulsasi perifer menurun Pulsasi perifer ada Akral hangat Akral lebih dingin Akral hangat Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana Catatan Henry Sintoro 2014 52 .antagonis vasokonstriktor endogen. cilostazol.Pendekatan 1. Cinnarizine --. Levocarnitin 4. 20/3/2012) Bagaimana cara membedakan penyakit burger. Immunodilator (dr HSB. Prostaglandin --. Rheologi 2. Neurotropik (Puruhito) Bagaimana prinsip pengobatan hemorrheologi (rheologi darah)? o Menaikkan fleksibilitas eritrosit (deformabilitas).

Acute Limb Ischemia Limb ischemia diklasifikasikan berdasarkan onset dan severity. Lokalisasi dan luasnya emboli atau obstruksi di arteri 2. Obstruksi dapat terjadi mendadak dan total sehingga memicu iskemia berat pada organ atau jaringan distal dari tempat obstruksi. Pembuluh kolateral yang terbentuk 3. benda asing. insufisiensi jantung Kapan perlu dilakukan angiography ? o Jika tanda iskemia incomplete. o Jika iskemia complete. sumber emboli tdk jelas. emboli paradoksikal.1. Acute limb ischaemia.320:764-7 Marble White Foot pd Acute limb Ischemia EMBOLI ARTERI Emboli arteri mrpkn salah satu faktor tebanyak penyebab obstruksi arteri akut . Embolus (30% kasus). lemak. Callum K. percabangan vena atau aorta (tromboemboli) ---. disamping faktor lainnya. Bradbury A. 2. Acute limb ischemia umumnya disebabkan oleh : 1. Sisanya muncul akibat kelainan katup. BMJ 2000. pasien sebaiknya menjalani angiografi preoperative karena seringkali embolektomi/ trombektomi mengalami kegagalan dan dapat diberikan trombolisis terlebih dahulu. Acute thrombotic occlusion akibat segmen arteri yg stenotik (60% kasus). Sktr 15% kasus. Complete acute ischemia memicu extensive tissue necrosis dlm 6 jam kecuali dilakukan revaskularisasi secara bedah. Sgt penting utk mbedakan keduanya karena tatalaksana dan prognosis berbeda (Puruhito) Apa saja yang mempengaruhi derajat iskemia? 1.Vollmar Catatan Henry Sintoro 2014 53 . sel tumor atau yang paling sering adalah trombosis yg terbentuk di jantung. 2. Keadaan umum penderita seperti syok. Emboli dapat berupa udara. pasien lgsg dibawa ke OK krn angiografi hny mrpkn penundaan & trombolisis bkn pilihan. graft bypass protestik. ± 80% emboli perifer muncul dari LAA & terkait dg AF. aneurisma.

Komentar  pd kasus acute limb ischemia hrs dievaluasi lebih lanjut asal trombus. Mengembalikan aliran darah arteri 3. Digitalisasi – bila ada gangguan atau gagal jantung 3. Pelajaran yg diperoleh : Pada setiap kasus acute limb ischemia akibat thromboemboli : o Tindakan trombektomi hrs segera dilakukan. global hypokinetic. Risiko pemberian heparin pd kasus ini adalah SHOWER THROMBUS. Tetapi diagnostik harus lengkap dulu. allopurinol 1x300 mg + vit C utk menekan risiko reperfusion injury. pemeriksaan darah dan lain sebagainya o Identifikasi tingkat obstruksi juga penting. MSCT scan angio. p517-538 (Puruhito) Apa tujuan terapi limb iskemia: ? 1. tampak trombus 20 cm.(dr HSB. Pasien sblmnya di rwt di RS Magetan dan dirujuk krn tungkai bawah kiri btambah nyeri. dgn gambaran infark di anteroseptal pada EKG dan global hypokinetic di LV. Peripartum Cardiomyopathy. Menghilangkan sumber emboli (Puruhito) Bila menemukan kasus emboli arteri akut di rumah sakit daerah atau puskesmas. (diskusi dg dr Faisal 5/4/12) Heparinisasi dapat diberikan pd kasus limb ischemia dosis:  500 unit/kgBB dlm PZ 50 cc dengan kecepatan 4 cc/jam  25000 unit pd pasien 50 kg  artinya 2000 unit tiap jamnya. Telah dilakukan trombektomi ante dan retrograde. o Cari sumber thrombus dengan echocardiografi. weekly Maret 2012) Kasus Tn S. Atasi kegawatan yang ada – atasi syok dan gagal jantung ingat syok menyebabkan gangguan peredaran darah 2. Kalo sdh dead limb ya sebaiknya amputasi disertai embolektomi. mghitam dan dingin.RSAL) Kasus Ny P. Bila disertai dengan syok berat atau gagal jantung (dr HSB.5 Plavix (Clopidogrel) lbh dipilih utk obat pendukung daripada Pentoxifilin yg ditinggalkan krn site of actionnya yg tll perifer. Konsul dr HSB  embolektomi cito utk me↓ level amputasi. J Vasc Surg 26(3) Sep 1997. dari echo didapatkan trombus pd LV dan knp bisa ada trombus di LV? Bisa krn global hipokinetik akibat sumbatan pada a coronaria shg prl angiografi dan kmgkn utk CABG. Rendahkan ekstremitas yang sakit dan cegah tindakan penekanan atau bidai 4. 29 thn dgn acute limb ischemia kiri ec tromboemboli + Cardiomyopathy peripartum. Pasien kmd go on hyperbaric therapy smbl menunggu persetujuan above knee amputation. MR moderate TR mild. Dilakukan trombektomi. dimana ada trombus baru yg lepas dari sumbernya Bagaimana cara pemberian antiinflamasi pada kasus reperfusion injury post trombektomi? Diberikan tatalaksana anti inflamasi tetapi yang non steroid. acute limb ischemia ec tromboemboli + trombus di LV EF 22% + CAD3VD. Analgetikum --. Rutherford RB et al. Pasang infus cairan dextrose ( volume harus cukup) 5. Fisik: pulsasi femoralis kanan & kiri hingga distal tdk teraba.  thrombus mengisi dari distal hingga L3. Target diberikan ialah PPT 60-80 atau INR 2. Pasien meninggal mendadak stlh hyperbaric therapy yg ketiga. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: Revised version. serta total occlusion pd a femoralis superfisialis kanan. utk menurunkan level amputasi walau dgn risiko besar utk reperfusion injury. Arteriografi atau MSCT scan angio mberikan informasi berharga pd kasus ini. Echocardiografi didapatkan dilatasi semua chamber dg EF 47%. Semula dipikirkan lgsg amputasi above knee dan embolektomi tnp MSCT angio sambil optimalisasi. Pemberian kortikosteroid tidak diperkenankan karena akan memicu terjadinya infeksi akibat penurunan imun tubuh. Segera merujuk ke RS yang tersedia bedah vaskular dengan ambulans (Puruhito) Kapan kita melakukan terapi konservatif? 1. Tetapi MSCT angio memberikan informasi betapa berat obstruksi yang dialami Catatan Henry Sintoro 2014 54 . Bila emboli arteri menyangkut pembuluh darah kecil dan perifer seperti sebelah distal siku atau lutut 2. April 2013 . keluar 30 cm thrombus dari superior & inferior tungkai kanan & kiri. dalam hal ini seperti natrium diklofenak.atasi nyeriinya 2. harus segera merujuk dalam waktu kurang dari 12 jam dengan disertai tindakan terapi pendahuluan berupa : 1.

usia lebih tua cenderung ke arah ateriosklerosis . Bagaimana mbedakan suatu sumbatan karena thrombus dg sklerotik? . Perlu dijelaskan bahwa : o Risiko meninggal mdadak bisa terjadi akibat sumbatan emboli --- o Risiko akibat emboli bisa menyumbat paru. o Risiko perdarahan akibat obat dan tindakan o Risiko reperfusion injury dimana mediator inflamasi akan tersebar ke sistemik pasca tindakan juga bisa terjadi yg bisa memicu sepsis dan kematian o Cardiomyopathy peripartum  kardiomiopati dilatasi tjd mulai trisemester ketiga hingga 6 bulan stlh partus o Embolektomi harus dilakukan pada dua tungkai untuk menekan risiko penyumbatan kembali (dr HSB. trombus dlm ruang jtg Jika curiga suatu thrombus. Dari faktor usia. Intravascular prob : o Bila kateter tidak dapat masuk/ ada hard thrombus? o Bila aliran baik flow maupun back flownya lancar (dr HSB. karena pd dasarnya jaringan yg tampak diluar (kulit) lebih baik daripada kondisi didalamnya. otak (stroke). Extravascular prob : Bila kondisi pasien memburuk. morning report 22/12/2014) Kapan trombektomi harus dihentikan ? . hipokinetik jtg. Distal pulsasi biasanya ada. o KIE keluarga pasien sejak awal sangat penting. unstable hemodynamic . Jika akibat proses sklerotik maka tindkn embolektomi berbahaya krn dpt merusak plak yg ada bahkan dpt mperburuk iskemia akibat plak yg menyumbat Blue toe syndr pd Acute Limb ischemia ok. Dari faktor pencetus. adakah faktor risiko seperti gangguan irama jantung. jantung atau masuk dalam tungkai bawah kontralateral yg akan memicu acute limb ischemia di sisi kontralateral o Risiko penyumbatan juga dpt tjd berulang karena sumber bekuan masih ada o Risiko amputasi dan kenaikan level amputasi hrs dijelaskan. atheroembolism (rupture atherosclerosis plaque) yg mirip Raynaud. 5/5/13) Acute limb ischemia jg bisa disebabkan oleh aterosklerosis dimana arteri mengalami sklerotik shg lumen mjd sempit. sebaiknya dilakukan embolektomi sjk awal & obat-obatan antikoagulan. Bila tdk dikenali perburukan brlgsg cepat dan berakhir dg amputasi Catatan Henry Sintoro 2014 55 . jika terlambat hingga 1 minggu lbh maka thrombus sdh mjd matur dan menyatu dgn dinding vascular.

heparinisasi dini msh mrpkn tatalaksana awal ALI. SEBERAPA PENTINGKAH? Pd thn 1978. Pemikiran kronis o Kejadian berlangsung lebih dari 2 minggu o Nyeri pada tungkai kiri o Riwayat DM o Gambaran kebiruan tampak tidak merata tersebar di tungkai Diagnostik? MS CT scan? Arteriografi? (dr HSB. Prog Cardiovasc Nurs. Apakah masih perlu dilakukan diagnostik penunjang arteriografi walau sudah di lakukan dopler sebelum amputasi? . walau demikian blm jelas alasannya. Blaisdell dkk pertama kali mperkenalkan konsep heparinisasi dini utk mcegah propagasi trombus di proksimal dan distal. 6/1/2014. morning report) Pada kasus dgn acute limb ischemia dgn dead limb setinggi sepertiga cruris kiri. Heparinisasi full dose segera dpt mberikan perbaikan simptomatik pada beberapa pasien baik akibat efek antikoagulasi heparin maupun ekspansi volume. Perlu. Nyeri saat berjalan dan juga saat istirahat. Current Options in the Diagnosis and Management of Acute Limb Ischemia. Kita perlu melakukan evaluasi proksimalnya. bila tidak bisa. pulsasi a tibialis posterior kiri lebih lemah. Ouriel K. Keluhan nyeri pada kedua tungkai sejak 1 bulan dan bengkak sjk 2 bulan SMRS. pada kasus intervensi yg tertunda.. Dan yang paling penting ialah pencegahan propagasi trombus proksimal distal dan mempertahankan mikrosirkulasi F. Pemeriksaan klinis Akral hangat dikedua tungkai. 55 thn dgn chronic limb ischemia + dilated cardiomyopathy + DM + sepsis dikonsulkan. (dr HSB. minimal MSCT angio.17(1) Catatan Henry Sintoro 2014 56 . 13/5/13) Kasus Ny T. 2002. William Blaisdell Cardiovasc Surgeon 1927 – One of Michael De Bakey student Kasirajan K. Saat ini. sejauh mana terjadi gambaran irregularitas akibat arteriosklerosis karena proses sklerosis tersebut dapat berlanjut naik. Selain itu juga diperlukan utk memastikan sumbatan akibat stenosis atau akibat trombus. atau adanya trombus yang terbentuk akibat stenosis tersebut HEPARINISASI PADA ACUTE LIMB ISCHEMIA : PRE OP DAN POST OP.

Compartement Syndrome 3. akibat edema endothelial gastrointestinal 2.k. Reperfusion Injury akibat radikal bebas oksigen reaktif tinggi & migrasi neutrophil ke reperfused tissue Efek reperfusion syndrome o Local –  Limb swelling akibat peningkatan permeabilitas  Gangguan fungsi otot akibat iskemia  o General :  Asidosis & hiperkalemi o.Pemberian heparinisasi post op pada pasien acute limb ischemia ? Post ischaemic syndromes : 1. Chronic Pain Syndrome Catatan Henry Sintoro 2014 57 .leakage sel rusak  aritmia jtg & mioglobinemia  Acute tubular necrosis  Acute respiratory distress syndrome  Syok endotoksik .

Femoropopliteal Lesion Pembagian berdasarkan The Inter-Society Consensus II (TASC II) : Tatalaksana lesi femoropopliteal : o TASC A dan D : Endovascular therapy mrpkn treatment of choice untuk lesi tipe A Surgery mrpkn treatment of choice untuk lesi tipe D o TASC B dan C: Endovascular therapy mrpkn terapi yg lbh dipilih untuk lesi tipe B Surgery mrpkn terapi yg lebih dipilih untuk lesi tipe C Catatan Henry Sintoro 2014 58 .

Gejala hy tjg bila kebutuhan oksigen lbh tinggi dari blood supply akibat lesi stenotik arteri perifer.Chronic Limb Ischemia Perlu kejelian dlm identifikasi pasien dengan insufisiensi arteri & mbedakannya dgn pnyebab nyeri tungkai lainnya spt artritis degeneratif. Understanding medical treatment in lower limb peripheral arterial disease. Chronic Limb Ischemia memiliki manifestasi klinis dari asimptomatis hingga severe critical limb ischemia. Hiller H. CES Medicina 2010. Fontaine lebih byk digunakan dan lbh mendasarkan gejala klinis dan tanda daripada temuan diagnostic. Ada dua klasifikasi utama yaitu Fontaine dan Rutherford.2. 2. radiculopathy dan penyakit osteo-muscular lainnya.24(2) Rene Fontaine pada tahun 1954 memperkenalkan stadium Fontaine utk iskemia : Rene Fontaine Professor at University Strassbourg Murid Rene Leriche (1899-1979) Tabel 1. Diagnosis banding claudication intermitten Catatan Henry Sintoro 2014 59 .

Catatan Henry Sintoro 2014 60 .

Catatan Henry Sintoro 2014 61 . JACC 2006.Faktor yg meningkatkan risiko PAD pada ekstremitas bawah dan risiko kehilangan kaki pada critical limb ischemia ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease.

J Vasc Bras 2011. Hageman RP. Bettega M. Popliteal artery Entrapment Syndrome : Case Report. Szeliga A.10(4): Catatan Henry Sintoro 2014 62 .Popliteal Entrapment Syndrome (PAES) Sindrom kompresi arteri popliteal ini adalah salah satu penyebab intermittent claudication.

VASCULITIS Catatan Henry Sintoro 2014 63 .

Vasospastic attacks dipicu stress emosional / dingin .Serangan bersifat simetris ( melibatkan kedua tangan) . o.3. lupus eritematosus sistemik. Elsevier 2008 D Jusi) Kriteria diagnosis penyakit raynaud primer: (Rajagopalan S. Pocket Companion to Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.Serangan fenomena raynaud krn rgsg dingin / emosi . (Rutherford h. h. 1823) Karena banyaknya kesalahpahaman dan tumpang tindih klasifikasi diagnostik.k.Raynaud disease (Primary Raynaud Phenomenon) dimana fenomenanya idiopatik Auguste Gabriel Maurice Raynaud . RAYNAUD PHENOMENON (ADA UNDERLYING DISEASE) (Rutherford h. RAYNAUD DISEASE (ETIOLOGI IDIOPATIK) . Sindrom Raynaud phenomenon meliputi : . penyempitan arteri akibat berbagai keadaan lain misalnya ateroklerosis. sklerosis sitemik atau penyakit Buerger. 7 th edition. Penyakit Raynaud/Raynaud disease (ETIOLOGI IDIOPATIK) ialah keadaan pucat atau sianosis paroksimal pd jari jari tangan atau kaki ( kerap kali pula pada ujung hidung atau telinga).Tanpa gangren dan bila ada hy terbatas pada kulit . MauriceRaynaud melaporkan penelitian pada kasus vasokonstriksi dgn perubahan warna ekstremitas yg timbul akibat rangsang dingin atau gangguan emosi pada 25 pasiennya. 2. 239) Kriteria diagnosis Raynaud Primer : . Mitchell RN. Tahun 1901 Hutchinson mempertegas penelitian Raynaud dan memunculkan istilah: . Fenomena Raynaud (ADA UNDERLYING DISEASE) keadaaan insufisiensi arterial pd ekstremitas yg tjd sekunder o.Tidak ada penyakit primer .k. 1822) Tahun 1862. vasospasme intensif pembuluh arteriol atau arteri lokal yg kecil. 239) Beberapa kriteria yang dpt digunakan untuk membedakan Raynaud Primer dan Raynaud sekunder Raynaud Primer Raynaud Sekunder Age of onset 15-30 >40 yr Severity of symptoms Mild Severe Tissue necrosis and gangren Absent Maybe present Risk of progression Minimal High Autoantibodi Absent Present Disfungsi endotelial + +++ Vasokonstriktor sirkulasi + +++ Catatan Henry Sintoro 2014 64 .ESR normal dan nilai ANA negatif (Rajagopalan S. kaki dan lain sebagainya akibat penurunan suplai darah ke area tersebut. Dgn etiologi yg belum jelas. .Normal nail fold capillaries. Raynaud Syndrome Fenomena Raynaud  kondisi konstriksi atau vasospasme ekstremitas yg menyebabkan perubahan hilang timbul warna (discoloration) pada jari.Tidak ada underlying disease .Gejala yg ada sedikitnya sudah 2 tahun . h.Fenomena terjadi bilateral. penyakit tersebut mencerminkan respon vasomotor yang berlebihan terhdp hawa dingin atau emosi .Raynaud syndrome (Secondary Raynaud) Professor of medical Pathology at * Obstructive Paris Hospital * Vasospastic 1834-1881 (Prof Puruhito ) Apa bedanya raynaud disease dgn raynaud phenomenon? Penyakit Raynaud dan fenomena raynaud dibedakan sebagai berikut : . maka istilah Raynaud disease dan Raynaud Phenomenon digantikan dengan istilah RAYNAUD SYNDROME. Penyakit Raynaud terutama terjadi pada wanita muda yg sehat. jarang unilateral .

jari dgn Raynaud disease dan Raynaud phenomenon akibat sekunder dari obstruksi arterial dan vasospasme Catatan Henry Sintoro 2014 65 .Efek pemajanan dingin pd jari normal.

and 5. Sclerodactyly. Telangiectasia Efek pemajanan dingin pd jari normal. 2.CREST syndrome meliputi : 1. jari dgn Raynaud disease dan Raynaud phenomenon akibat sekunder dari obstruksi arterial dan vasospasme Catatan Henry Sintoro 2014 66 . Calcinosis cutis. Raynaud’s phenomenon. 3. Esophageal dysfunction. 4.

Elsevier 2008 Menurut Olin (2000). Tidak menderita pykt autoimun.4. Tidak ada sumber emboli proksimal dari echo dan arteriography 6. Buerger hrs dibedakan dari PAPO krn tdk disebabkan oleh atherosklerosis (plaque) yg memicu penyempitan arteri Tromboangiitis obliterans pertama kali dideskripsikan Von Winiwarter tahun 1879. Fase subakut (intermediate) ditandai organisasi progresif trombus pada arteri dan vena 3. nyeri saat istirahat dan ulkus) 4. N Engl J Med 2000. Insufisiensi vaskular menyebabkan nyeri hebat yang berujung pada gangren ekstremitas th Mitchell RN. Iskemia ekstremitas distal disertai rasa nyeri ( claudicatio. 343:864-869 Alexander von Winiwarter. 7 edition. Surgeon. mrpkn inflamasi pd arteri dan vena ukuran kecil dan medium. Pocket Companion to Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Surgeon at Vienna University Professor of Surgery University of Liege Belgium 1848-1917 Dari gambaran histopatologi. Hallmarknya ialah adanya trombus inflamasi. Professor at Mount Sinai Hospital 1879-1943 Dimulai dgn flebitis noduler. srg disertai pembentukan sel raksasa dan kelainan sekunder pada vena dan saraf didekatnya. status hiperkoagulable dan DM 5. terbagi menjadi 3 fase menurut durasi penyakitnya yaitu : 1. Thromboangiitis Obliterans (Buerger's Disease). 2. high cellular dan oklusif dgn inflamasi pada dinding pembuluh darah 2. walaupun ada yg mengenai wanita dlm porsi lbh sedikit 2. sekitar 20 – 40 tahun. Fase akut : segmen vaskular dgn thrombophlebitis superfisial pada biopsi. kriteria Buerger’s disease sebagai berikut : 1. Buerger’s Disease Buerger’s disease disebut jg tromboangiitis obliterans. Fase kronis atau end stage phase didapatkan trombus dan fibrosis terorganisir dlm pembuluh darah Catatan Henry Sintoro 2014 67 . Laki-laki usia muda. Lesi lanjut memperlihatkan organisasi dan Leo Buerger rekanalisasi. Riwayat perokok lama 3. Gambaran arteriografi yang konsisten Olin JW. diikuti sensitivitas thdp hawa dingin shg mirip dengan Raynaud atau claudicatio pada tungkai. Lesi akut tdd infiltrasi neutrofil arterial dgn pembentukan trombus mural yg berisi mikroabses. Leo Beuerger thn 1908 mendeskripsikan tromboangiitis obliterans secara lebih rinci sbg “ presenile spontaneous gangrene” Merupakan inflamasi segmental akut dan kronis yg memicu trombosis arteri & vena berukuran sedang dan kecil pd ekstremitas dgn pnyebab tidak diketahui.

Inevitable hemodialysis for treating resistant hypertension in a patient with (1879-1955) Leriche syndrome. Aortoiliac bypass graft . Kondisi ini sangat tergantung pada distribusi dan beratnya penyakit – sejumlah gejala dapat muncul menyertai spt atrofi otot dan penyembuhan luka yg lambat pd tungkai Rene Leriche at 1915 Murvet Y.Leriche syndrome  adanya oklusi trombotik dari aorta abdominal diatas bifurcationya Biasanya dijumpai pada pria. Leriche Syndrome Aortoiliac occlusive disease --. Kissing balloon angioplasty +/. Claudication pada bokong dan paha 2. Impotensi Progresi penyakit ini lambat dan kolateralpun terbentuk sehingga limb threatening ischemic disease cenderung tidak tampak. Clinics 2012 : 67 (12): 1483-1486.usia 40-60 thn dengan trias : 1. Professor of Surgery University of Strasbourg France Aortoiliac occlusive disease – Leriche Syndrome Tatalaksana .stent .5. Penurunan atau hilangnya pulsasi femoral 3. 2. Axillofemoral dan femoro-femoral bypass Catatan Henry Sintoro 2014 68 .

Ektremitas bawah terisi dari kolateralisasi Catatan Henry Sintoro 2014 69 .Magnetic resonance angiography pada pembuluh darah abdominal yang memperlihatkan oklusi total dari aorta abdominalis tepat dibawah arteri mesenterika superior.

Nandini A S. Pd kasus ini.6. Streptokokus & varicella adlh terbanyak. Mutasi protein C. Pd pemeriksaan hematologi didapatkan kadar fibrinogen. Patogenesis mencakup pe↓ kadar protein C. faktor pembekuan dan platelet yg rendah. Kumar S. kadar protein C. FFP 8-12 ml/kgBB cukup efektif. Talwar A. Pberian heparin dpt menekan pbentukan trombus dan mcegah nekrosis kulit. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2012. sebagian bsr tjd pd anak.78:228 Catatan Henry Sintoro 2014 70 . nekrotik dan escharotomies dpt dilakukan sesuai indikasi. resusitasi agresif. Aplikasi rtPA mrgsg fibrinolisis dan mperbaiki perfusi perifer pd dosis 0. Idiopathic purpura fulminan 3.S dan antitrombin III menurun. antibiotik dan volume ekspansion sangat penting. Protein C jg memiliki manfaat antikoagulan dan antiinflamasi jg dpt meningkatkan kmgkn perbaikan. Eksisi jar. Neonatal purpura fulminan 2. Demam dan leukositosis menyertai. Pemanjangan protrombin & partial thromboplastin time. Pd purpura fulminan infeksius. keseimbangan antikoagulan dan prokoagulan dlm aktivitas sel endotel terganggu. 2. fleksor dari paha dan abdomen. Gopal M G. defisiensi protein S atau antitrombin III dapat memicu terjadinya purpura fulminan neonatal.25-0. Penatalaksanaan meliputi terapi suportif dan replacement produk darah & faktor pembekuan. Pd defisiensi protein C homozygot. Acute infectios purpura fulminan Neonatal purpura fulminan biasanya muncul dlm 72 jam stlh lahir dgn lesi purpurik sekitar regio perineal. Pemberian AT III juga dpt menekan DIC. FDP me↑. Purpura Gangrenosa . Manifestasi kardinal ialah ekimosis kulit yg melingkar dan gangren ekstremitas dgn gang. Lesi purpura fulminan pd umumnya serupa TANPA MEMANDANG FAKTOR PRESIPITASI. PURPURA FULMINAN INFEKSIUS AKUT srgkali tumpang tindih dgn infeksi bakterial. PURPURA FULMINAN IDIOPATIK biasanya mengikuti penyakit bakterial atau viral dgn onset 7-10 hari stlh infeksi. Spectrum of purpura fulminans: Report of three classical prototypes and review of management strategies. protein S & antitrombin III Btk plg umum.Purpura Fulminan Purpura fulminan mrpkn penyakit mengancam jiwa yg ditandai sudden progressive cutaneous hemorrhage dan nekrosis yg diklasifikasikan menjadi tiga bentuk : 1. Gangguan ini dipicu endotoksin bakteri (plg byk mengingokokus dan varicella) yg membutuhkan antitrombin III seperti halnya protein C dan S. Koreksi asam basa & elektrolit jg membantu. Bakteri gram negatif dan staphylococcus sering dilaporkan. Plasmapharesis jg dpt mengeluarkan endotoksin dan mbantu keseimbangan cairan. FFP & kriopresipitat dpt membantu meningkatkan kadar fibrinogen. koagulasi yg mangarah pd disseminated intravascular coagulation (DIC).5 mg/jam. Epoprostenol mrpkn vasodilator kuat dan diberikan pd dosis 5-20ng/kg/menit.

Lesi kulit meluas dgn cepat disertai hemoorhagic bullae dgn nekrosis dan black eschar formation. Anti DNA tdk dilakukan. pd kedua ekstremitas bawah timbul warna kebiruan dari bawah s. LED > 110 dgn Hb 6. lunak dan irreguler sekitar hidung dan malar wajah. Thomas A. Sebuah kasus dari Kanada Wanita 31 thn dgn riwayat post partum 1 thn lalu dtg dgn acute Pulmonary Renal Syndrome (dgn riwayat flu-like ilness. pasien dtg ke IGD dg renal colic dan mdpt ketorolac 60 mg im. perdarahan gastrointestinal dan infark adrenal hemoragi. Komplikasi meliputi MOF. klorpromazin intraarterial dan iv infus prostaglandin E2 selama 72 jam. lengan atas dan dada spt gb dismpg. Pertimbangan Vasculitis. Rencana awal mberikan protein C. Wagener. PT 18. Kultur darah pseudomonas. seminggu sbmnya WBC 7800) dgn BP 70 mmHg. Febrile neutropenia dgn septic shock dan infiltrat paru baru. Korrapati V. Purpura fulminan mrpkn komplikasi syok septik dan DIC yg bermanifestasi sbg hemoragi soft tissue dan nekrosis. trombocytopenia & perlu terapi suportif. Dari serologi : ANCA dan anti GBM  negatif. lemas & sesak 2 mgg sblmnya) dgn infiltrat paru bilateral dan gagal ginjal (Cr 400 umol/L) & sedimen urin aktif. Lupus. seiring kecenderungan lupus rendah & kemungkinan vaskulitis yg tertinggi dalam daftar. Pasien hipotensif. Pasien kmd dtg ke IGD dgn febrile neutropenia (WBC 4000. bullae hemoragic dan nekrosis epidermal. C3 sdkt rendah dan ANA positif lemah dgn titer 1:80. Kaki masih tetap menghitam dgn demarkasi jelas. 8 cm dibwh lutut dgn perabaan dingin. hipoalbumin 2. Terapi cairan dan inotrop diberikan. Goodpasteur’s. Hispanic dg onset akut rash purpurik pd ekstremitas bawah dg progresi cepat ke wajah dada dan abdomen. J Postgrad Med 2011. Pasien menderita DIC dgn Plt 28. Dlm 24 jam sblm onset rash.000. Adult purpura fulminans associated with non-steroidal anti-inflammatory drug use. fibrinogen 292 FDP > 640 dan D-dimer >10. sensasi tidak ada dan aktivitas otot hilang. Pemeriksaan lab normal kecuali fgs ginjal dgn Cr 3.8. Dijumpai area ekimotik yg luas. Secara umum. Biopsi ginjal  immune- complex necrotizing glomerulonephritis dgn glomerulosklerosis lanjut. Kosaraju N. Heparin diberikan tp dihentikan krn tjd perdarahan.57:145-6 Catatan Henry Sintoro 2014 71 .1 dan BUN 36. pasien tlh mengalami rigor mortis kedua kakinya dan memerlukan amputasi dibwh lutut. infiltrat paru mghilang sempurna dgn X ray toraks yg normal ttp fgs ginjal hy sdkt membaik kmd mburuk & mbutuhkan hemodialisis disertai imunosupresi berkelanjutan dengan monitoring WBC. Angka mortalitas terkait purpura fulminan ini mencapai 40%. meliputi steroid. Biopsi kulit menunjukkan adanya fibrin microthrombin pd kapiler kecil kulit dgn hemoragi ekstensif dan edema dermal papilar. APTT 34. James B R. prednison bolus ditambah prednison oral dan cytoxan dan septra oral. Alkali fosfatase 205. Medikasi juga turut memicu. sekunder lupus.d. Pasien mengalami DIC (d-dimer > 12. Urinalisis menunjukkan trace blood dan protein. 1` bln kmd. mengenai jaringan distal dgn end circulation terkena dan ekstremitas scr simetris. resistensi activated protein C dan defisiensi protein S. salah satunya diklofenak pernah dilaporkan. Terapi transdermal nitrat diberikan.Tidak ada rgsg meningeal dan tanda neurologi fokal tdk ada. Purpura fulminan srg kali dikaitkan dgn sepsis meningococcal atau sebab lain seperti herediter atau defisiensi protein C. Pasien didiagnosis Immune complex nephritis. Purpura fulminan – “bilateral symmetrical gangrene” – jg dsebut sbg “DOPAMINE GANGRENE” adalah komplikasi jarang pd pasien sepsis. dialisis dan antibiotik turut menyokong. Mnrt ahli vaskular.6. Pasien mdpt imunosupresan. Doppler  pulsasi poplitea tdk ditemukan 3-4 cm dibwh lutut. ventilator. Hari ke 4. syok septik (biasanya dg mengingococcemia) dgn mortalitas >80%. antikoagulan dan protein C replacement. takikardi. takipneu dan febris saat datang.4. Tatalaksana PF ditujukan pd kasuanya. Munculnya trias dermatologi tdd ekimosis. Kasus 2 Wanita 50 thn.Kasus 1.

Klinis terasa sangat nyeri Catatan Henry Sintoro 2014 72 .Leukocytoclastic vasculitis dengan area nekrosis dan ulserasi pada pasien dengan poliarteritis nodosa.

Sinkronisasi ini menunjukkan agen pemicu akut misalnya obat-obatan.Poliangiitis/Poliarteritis mikroskopik – Vaskulitis Leukositoklastik Dibedakan dari poliarteritis nodosa karena mengenai vaskular lebih kecil (arterior. kapiler dan venula) dgn lesi khas semua pd stadium histologi yang sama. Nekrosis fibrinoid acap kali Catatan Henry Sintoro 2014 73 . Lesi dpt terbatas pada kulit (vaskulitis kutaneus) atau mengenai organ dalam spt paru. jantung dan ginjal. mikroorganisme. Bila etiologinya ditangani maka penyakit ini mereda. protein heterolog yang membentuk kompleks imun pada hospes yang sebelumnya sudah mengalami sensitisasi.

Current Rheumatology Reports 2002. Claudicatio intermiten 3.4:30-8 Pertama kali dideskripsikan oleh Mikito Takayasu tahun 1908. atau bagian atas dbdg bwh . Terapi bedah ditujukan pada kasus yg tidak memberikan respon terhadap steroid.8% Marker inflamasi seperti C-reactive protein Distribusi lesi Arteritis Takayasu tipe dan sedimentasi eritrosit meningkat pada 70% Gambaran angiografi left anterior 1dgn stenosis berat brachiocephalica oblique memperlihatkan area dengan kasus akut dan 50% kasus kronis dan karotis komunis kiri multiple great vessel yg stenotik.Insufisiensi arteri dgn gejala iskemi. Usia dibawah 40 tahun 2. Medina F. “Aortic Arch arteritis” atau “non spesific aortoarteritis” atau pulseless disease atau obliterative arteritis of carotid/subclavian atau idiopathic medial aortopathy dan “occlusive thromboartropathy (OTAP)” Arteritis Takayasu merupakan vaskulitis granulomatosa yang bersifat kronis idiopatik obliteratif pd pembuluh darah besar dan medium dgn fibrosis intimal masif dan penyempitan vaskular Termasuk dalam kelompok Giant Cell Arteritides yang khususnya mengenai wanita asia pada usia remaja atau dewasa muda. pulsus deficit .6. Takayasu memberikan respon baik thdp steroid misal prednison. Pemberian awal prednison 1 mg/kgBB/hari. Gambaran angiografi (CT atau MR) -- stenosis pd aorta atau cabangnya Bila 3 dari kriteria diatas sudah dijumpai maka sensitivitas & spesifitas diagnosis masing2 90. sel T dan sel retikular. Arteritis Takayasu Disebut juga “ Aortic Arch syndrome” . Beliau mendeskripsikan gambaran pembuluh darah “wreathlike appearance” pada retina. Sel inflamasi pada tunika adventisia ini menghasilkan kemokin aktif yg berdifusi hingga dinding medial melalui vasa vasorum dgn konsekuensi inflamasi dan trombosis yg memicu perubahan sekunder pada tunika media (HS Yuwono) Ciri-ciri diagnosis Arteritis Takayasu : .Stenosis aorta atau stenosis di bagian proksimal cabang utamanya Menurut 1990 American College of Rheumatology.Tipe II  aorta descenden dan aorta abdominalis dan percabangannya . Hilangnya pulsasi arteri brachialis 4.Perbedaan tek darah di bagian kiri dibdg kanan. Bruit pada aorta atau arteri subclavia 5.3 dgn arteritis pd arteri pulmonalis Catatan Henry Sintoro 2014 74 . claudicatio. bruit.2. 2. Takayasu Arteritis.Tipe IV  gabungan tipe 1. Obstruksi pada cabang utama aorta seperti arteri karotis komunis. Pada awal perjalanan penyakit secara histologis tampak inflamasi granulomatous pada dinding arteri dan infiltrasi hingga adventisia dari sel mononuklear. arteri brachiocephalica dan arteri subclavian memberikan manifestasi pulseless pd ekstremitas atas (lengan tangan dan siku) dgn pulsasi tidak teraba atau lebih lemah.Perempuan 7-8x lebih banyak dibanding pria . Aortitis Takayasu dibagi menjadi 4 tipe yaitu : .Tipe I  terbatas arcus aorta & percabangannya . Wanita 8-9 kali lebih rentan menderita Fraga A. Berikutnya diketahui bahwa malformasi yg terjadi di retina merupakan respon angiogenik thdp penyempitan arteri di leher dan hilangnya pulsasi di akibat penyempitan pembuluh darah di tangan.5 dan 97.Penderita usia dibawah 40 tahun .Tipe III  gabungan tipe 1 dan tipe 2 . diagnosis arteritis takayasu ditegakkan menurut kriteria : 1. leukosit polimorfonuklear dan multinucleated giant cell. Reperfusion pd jaringan dpt dicapai dgn bedah rekonstruktif Mikito Takayasu seperti bypass 1860-1938 Dlm perjalanan penyakitnya ada dua fase yaitu fase INFLAMASI dan fase PULSELESS Lesi utamanya adalan PANARTERITIS pd area yg yg mengandung gabungan lesi inflamasi produktif aktif dan lesi fibrosa.

04/09/2014) Takayasu itu keras sulit menjahitnya Catatan Henry Sintoro 2014 75 . 2009.54(7):660-660 (Prof PT. perbaikan dramatis kondisi umum dan LBP berkurang. Setelah lima hari. Pembuluh darah memperlihatkan penebalan masif dan analisis laboratorium menunjukkan inflamasi kronis. Pd gambar A. Pada MR-Angiography kepala leher dan toraks memperlihatkan arteri subclavia kiri (*). Echocardiografi awal memperlihatkan malformasi vaskular yg muncul dari arkus aorta dan disertai tanda LVH konsentris. Dlm pemeriksaan didptkan murmur sistolik yg keras. Pasien mengeluh lower back pain kronis. Arteritis Takayasu juga diklasifikasikan berdasarkan gambaran angiografi dan klinis seperti dibawah ini : Kasus wanita 24 tahun dirujuk dgn hilangnya pulsasi pd alat gerak atas. atralgia. Arteri subclavia kanan (A. Pulselessness in the Upper ExtremitiesTakayasu Arteritis. ○○) menunjukkan stenosis filiformis proksimal. fatique. Pasien didiagnosis sbg Takayasu arteritis. J Am Coll Cardiol. Celakanya perfusi dari vaskular yg obstruksi tidak membaik dlm observasi selama 4 minggu Zimmer S. diberi glukokortikoid. Nickenig G. ○) dan a vertebralis (B. carotis communis (**) dan vertebralis (***) terputus.

pd dasarnya dibagi mjd o Congenital. Diseksi dapat terjadi dengan atau tanpa aneurisma. entry ke false lumen distal dijahit dan dilakukan end to end anastomosis. Istilah “dissecting aortic aneurysm” sering digunakan secara tidak tepat dan hanya ditujukan pada kasus dimana diseksi tjd pd kasus aneurisma aorta ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. indeks masa tubuh. kepala leher) .brachiocephalic. 2. jenis kelamin.Circulation. Tatalaksana bedah pertama kali dilakukan di pertengahan 1930an. Diseksi aorta pertama kali dilaporkan pada abad 16. (Prof PR) aneurisma tjd akibat kelemahan tunika media dan kmd mengembang akibat tekanan.Aortic root (aortic valve annulus. Laennec menyebutkan istilah dissecting aneurysm pd thn 1819.Descending aorta (dari isthmus antara sumber arteri subclavia kiri dan ligamentum arteriosum) Pd thn 1991.kerusakan lapisan media aorta dengan perdarahan didalam dan sepanjang aorta. Patologi aneurisma aorta torakalis yg mengenai ascending. mrpkn sumber a. The Society for Vascular Surgery membuat tabel diameter normal aorta torakalis pd dewasa berdasarkn CT scan dan X-ray.Ascending aorta (dari sinotubular junction s/d asal a. Sejumlah keberhasilan operasi diseksi akut pd aorta ascenden banyak dilaporkan oleh De Bakey dkk tahun 1964. Tatalaksana modern diseksi aorta mkn berkembang dgn sumbangsih De Bakey thn 1955 yg melaporkan keberhasilan tatalaksana aneurisma aorta torakalis descenden dimana dilakukan reseksi false lumen yg dilatasi. 2. metodenya & pencitraan yg digunakan.Arkus aorta (dari sisi a. Repair pertama diseksi aorta ascenden kronik dgn aortic regurgitation yg berhasil dilaporkan oleh Spencer dan Blake pada tahun 1962 walaupun prosedurnya dirancang oleh Bahnson dan Spencer di thn 1960. Aneurisma dapat terjadi dengan atau tanpa diseksi. Definisi Arteriomegali  dilatasi arteri difus mengenai beberapa segmen arteri dengan peningkatan diameter lebih dari 50% dibandingkan diameter arteri normalnya 4. 2010.Circulation.6. 2010. Definisi Ektasia  Dilatasi arteri kurang dari 150% diameter arteri 3. De Bakey kmd merancang klasifikasi diseksia aorta yg dipakai hingga saat ini. atau akibat kontaminasi (dr APM) Kapan aneurisma aorta abdominalis dilakukan operasi : o Jika ukuran lebih dari 7 cm o Risiko terjadinya ruptur sangat tinggi DEFINISI 1. (A&B) Pada TAA dgn pulasan H&E tampak degenerasi medial dgn fragmentasi serat elastik. aortic valve cuspis & sinus valsava) . tetapi banyak aspek yg tdk lengkap dan membingungkan. Definisi Diseksi Aorta  “splitting” -. sedikitnya diameter bertambah 50% dibandingkan dengan diametr normalnya. Definisi Aneurisma (true aneurysm)  Dilatasi permanen terlokalisir sebuah arteri. akumulasi proteoglikan & hilangnya sel otot polos (C&D) Pada TAA dgn pulasan Movat tampak framentasi sel otot polos (sel terpulas merah dan nuclei terpulas violet) dan akumulasi proteoglikan (biru) Gambar modifikasi dari Milewicz dkk ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. D i s e k s i A o r t a Acute aortic dissection mrpkn onset mendadak dimana darah meninggalkan lumen arteri normal melalui intimar tear dan dgn cepat merobek bagian dalam dari lapisan terluar tunika media sehingga terbentuk false lumen. berpotensi menjadi multiple aneurisma o Iatrogenic  langsung misalnya dari tempat pungsi.121:e266-e369 Komponen aorta torakalis terbagi menjadi 4 yaitu : . Diameter aorta normal dipengaruhi sejumlah faktor spt usia.121:e266-e369 Catatan Henry Sintoro 2014 76 . brachiocephalica) . lokasi aorta yg diukur.

Pada aneurisma. Iselbacger EM. Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis.Circulation. Atherosclerosis 3. Pd studi ditemukan pe↑ matrix metalloproteinase(MMP) khususnya MMP-2 dan MMP-9 pd media dari aneurisma aorta torakalis.ANATOMI PATOGENESIS Pd thn 1920. ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. Pada aneurisma lama. Krukenberg pertama kali mengajukan bahwa proses diseksi aorta diawali oleh RUPTUR VASACASORUM. Peningkatan aktivitas KOLAGENASE dan ELASTASE dijumpai pd aneurisma yg cepat membesar dan ruptur. Biasanya ada lesi atherosclerotik. In : Baliga RR. Pada lesi tipe VI sebagian besar permukaan intimal mengalami erosi. Ruptur vasa vasorum sendiri berhubungan dgn proses atherosklerotik dan hipertensi sistemik Evangelista A. Biasanya ada kehilangan sel otot polos pd media aorta tp tdk jelas apakah total/tidak. Thoracic aortic atherosclerosis is less common than abdominal aortic atherosclerosis. Circulation. Histopatologi aneurisma aorta tepatnya disebut DEGENERASI MEDIAL  ada rusak dan hilangnya serat elastik. Aortic Intramural Hematoma. Catatan Henry Sintoro 2014 77 . V dan VI berhubungan dg kausa dilatasi terlokalisir dinding vaskular. matrix fibers mengalami degradasi atau disintesis dlm proporsi tertentu. Aktivitas enzim proteolitik diharapkan meningkat terkait rusaknya dan remodelling dinding pembuluh darah. tp perubahan ini disebabkan tumpang tindih dg pykt degeneratif medial (non inflammasi). Nienaber CA. tp ternyata misnomer. cenderung membentuk massa yg luas dan mengisi aneurisma. sindrom Marfan  elastolytic activity. Induksi enzim atau destruksi enzimatik eksperimental dari arsitektur matriks di aorta memicu dilatasi dan ruptur. krn tdk terkait nekrosis aorta atau dgn pembentukan kista. Gore menyatakan bahwa degenerasi media mendasari kelemahan vasavasorum sehingga terjadi hemoragi dan IMH. New York : Springer 2007 Patologi aneurisma dan diseksi aorta torakalis awalnya disebut cystic medial necrosis. Pd thn 1950. Aortic Dissection and Related Syndromes. but the clinical importance is great. Takayasu arteritis.121:e266-e369 Patogenesis Aortic Intramural Hematoma Lesi atherosklerosis tipe IV. 1995. Aneurisma seringkali mengandung trombus mural. editors. 92: 1355-1374 Jadi histopatologi dari aneurisma aorta ialah akibat adanya: 1. Inflammatory vasculitides  Gant Cell arteritis (GCA). pe ↑ deposisi PROTEOGLIKAN. 2010. Degenerasi medial 2. Behcet disease. demikian pula dgn jejas mekanikal dg destruksi arsitektur lamelar medial jg memicu pbentukan aneurisma khususnya bila ada hiperlipidemia. Stary HC et al.

what to do? . ditentukan dahulu mana yang lebih urgent . CABG dulu. ujian chief bedum) CAD + AAA. bisa double procedure dengan endovascular (evar) Catatan Henry Sintoro 2014 78 . pasien usia 65 tahun.(dr HSB. bila AAA tidak akut untuk mencegah terjadinya stealing syndrome kalo pasien mules dan sakit perut bagaimana? .

sejumlah darah akan mengalir ke ruang retropleural dan muncul tanda gejala syok hemoragik. Pada bbrp kasus . Water hammer effect meliputi oklusi simultan dari aorta dan peningkatan mendadak tekanan darah Osseous pinch effect akibat aorta terjerat antara dinding toraks anterior dan kolumna vertebralis Manifestasi klinis Pasien acute traumatic aortic disruption srgkali disertai cedera berat lainnya spt laserasi hati dan limpa dgn pdarahan intraabdominal bahkan cedera kepala. Diagnostik 1.II)  ascending aorta Stanford tipe B (De Bakey III)  descending aorta Catatan Henry Sintoro 2014 79 . ruptur cardiac atau pericardial atau trauma ruptur dari hemidiafragma kiri dg ruptur splenik intratoraks. lbh sdkt ekstravasasi darah yg tjd dan hematoma mediastinum tdk tll ektensif. “water hammer effect” dan “osseous pinch” effect. Pasien yg dpt bertahan sampai di RS biasanya disertai syok hemoragi khususnya bila ekstravasasi mediastinum bsr tlh tjd atau jika ada pdrhn mediastinum atau ektemitas yg ekstensif. o Bila robekan mengenai seluruh aliran dari dinding aorta dan pleura mediastinal masih tetap intak.ACUTE TRAUMATIC AORTIC DISRUPTION Patofisiologi Ada sejumlah kemungkinan yang dapat terjadi akibat diseksi aorta : o Bila terjadi robekan lengkap yg melibatkan pleura mediastinal atau perikardium. mural thrombus. Pd pemeriksaan CT scan toraks dpt dievaluasi adanya ekstravasasi contrast. arkus aorta distal & aorta torakalis descenden. dan pseudocoartatio.ACUTE AORTIC DISSECTION Klasifikasi Aneurisma dan diseksi Aorta Klasifikasi De BAKEY De Bakey tipe I De Bakey tipe II De Bakey tipe III Klasifikasi STANFORD Stanford tipe A (De Bakey I. Prosedur ini dilakukan dgn sejumlah risiko yaitu membutuhkan waktu dan radiolog yg ahli. 3. Temuan karakteristik ialah mobile mural flap. pseudoaneurisma. intimal flap. 2. TEE. penebalan dinding pembuluh darah. 4. pasien meninggal dalam beberapa menit. B. shearing torsion. Aortography mrpkn studi diagnostik definitif dgn spesifitas 100% dan prevalensi positif palsu dan negatif palsunya sangat rendah. o Bila tunika adventisia aorta masih ttp intak. Adventisia biasanya cenderung tetap intak bila robekan tdk mengenai seluruh sirkumferensi dinding aorta. Pada pemeriksaan rontgen toraks biasanya ditemukan adanya : a) pelebaran mediastinum atas yg difus pada kasus trauma berat yg mengarah pd upper descending aortic disruption b) opasifikasi akibat hemotoraks kiri dan shift mediastinum terdorong ke kanan akibat pengumpulan cairan dlm ruang pleura kiri akibat pdarahan trauma baik dari intercostal maupun pulmonal. maka perdarahan bebas terjadi dan exsanguinasi.A. Teori BLUNT AORTIC INJURY Pd trauma tumpul aorta mgkn melibatkan kombinasi gaya seperti stretching. hematoma paraaortik. darah akan masuk ke pleura mediastinal dan menyebabkan hematotoraks kiri. Cedera tsbt memiliki gmbrn klinis & kriteria diagnostik yg dpt mpengaruhi tatalaksana aortic disruption. efektif utk evaluasi aorta ascending proksimal. Bbrp pasien dpt stabil scr hemodinamik stlh resusitasi.

Catatan Henry Sintoro 2014 80 .

121:e266-e369 1848-1942 Catatan Henry Sintoro 2014 81 . Gennya baru dapat diisolasi pada tahun 1991 oleh Francesco Ramirez.(Kirklin) Sejumlah kondisi yang merupakan faktor predisposisi diseksi aorta: 1. Skeletal meliputi overgrowth tulang pjg. 2010. Closed chest trauma 6. dolichocephaly dan pectus. Kardiovaskular meliputi penyakit katup (MVP) dan MR. Univeristy of Paris Circulation. riwayat diseksi (AoD) pd diameter < 5.0 cm dan adanya AR yang bermakna. Kehamilan A. okular dan skeletal. Surgicar repair dilatasi aorta pd Marfan dilakukan pd ambang diameter external 5cm. Intramural ematoma akibat ruptur vasa vasorum 7. Ectopia lentis ini membedakan dgn Loeys Dietz syndrome.Sindrom Marfan Pertama kali diperkenalkan tahun 1896 sebagai sindrome yg diturunkan secara dominan dgn kerusakan pada gen yg mengkode protein konektif fibrilin (FBN-1). AR. Ocular meliputi ectopia lentis dan lens dislocation.5 cm/tahun). lebih kecil dibanding pasien lain karena pertumbuhan cepat (>0. sekitar 20% pasien ini o Marfan syndrome . sekitar 20-40% pasien Marfan syndrome mengalami diseksi aorta akut o Turner syndrome o Noonan syndrome o Ehler Danlos syndromes o Loey-Dietz syndromes 2. Sebagian besar sindrom Marfan disertai dilatasi aortic root atau diseksi aorta tipe A. Katup aorta bikuspid 4. kyposcoliosis. Coartatio aorta dgn hipertensi arterial sistemik 5. arachnodactyly. Bernard Jean Antoine Marfan Professor of Pediatrics ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. Faktor genetik  perubahan morfologi o Medial degeneration (cystic medial necrosis) dari aorta. dolichostenomelia. Anuloectasia dgn atau tanpa sindrom Marfan 3. Gambaran kardinal meliputi kardiovaskular.

sterilitas dan amenorea. Kasus ini dideksripsikan pertama kali tahun 1938 dgn karakteristik short stature. ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease.5.Sindrom Loey Dietz mrpkn penyakit jaringan konektif yg pertama kali diidentifikasi thn 2005 yg diturunkan secara autosom dominan. swelling. skoliosis. Henry Hubertus Turner Circulation. Diseksi aorta dpt ditemukan pd bayi > 6 bulan Pd jantung sering ditemukan MR akibat MV prolapse 2. Kelainan kardiovaskular – sekitar 10-25% sindrom Turner memiliki katup aorta bikuspid dan sekitar 8% menderita coartatio aorta. X) Mrpkn gangguan kromosom dimana seluruh atau sebagian sex chromosome tidak ada. Dietz 4. Sekitar 33% pasien memiliki dilatasi oarta dgn diameter ratio lebih dari 1. Manifestasi cutaneous : easy bruising. Rata rata usia hidup ialah 31 tahun. onset dini osteoarthritis. D. Sekitar 53% kasus menderita aneurisma pada pembuluh darah lain sehingga memerlukan skreening MRI sirkulasi cerebrovascular hingga pelvis. maka repair direkomendasikan pada diameter yg lebih kecil. Kulit  bruising. Manifestasi skeletal : pectus excavatum/ carinatum. Kardiovaskular  dilatasi aorta ascenden/ ruptur Komplikasi paling fatal ialah ruptur arterial termasuk ruptur aorta. Muskuloskeletal  swan neck deformity pd jari.Sindrom Ehler Danlos Disebut cutis hyperelastica merupakan penyakit jaringan konektif yg disebabkan defek sintesis kolagen. Sekitar 98% pasien menderita aneurisma aortic root yg memicu diseksi. monosomy X. 2010. hipotoni otot 2. Usia harapan hidup pasien ini hanya 48 tahun dan seringkali tanpa didahului aneurisma. (45. dengan rata rata usia kematian pasien 26 tahun. dystrophic scar Manifestasi vaskular pada Loey Dietz syndrome sangat agresif. fragile skin.121:e266-e369 Professor at University Oklahoma 1892 . Manifestasinya pd 1. spine deformity. arachnodactyly. talipes equinovarus 3.SINDROM TURNER Disebut juga Gonadal Dysgenesis. Bila tjd ruptur dpt ditatalaksana dgn bedah tetapi dgn omplikasi terkait tisuue fragility. Karena berbagai laporan diseksi pada diameter < 5 cm.1970 . Manifestasi vaskular : aneurisma/ diseksi aorta torakalis/abdominal (50% kasus) dan cerebral. dada yg lebar. Risiko AoD lebih rendah pd sindrom Turner dibandingkan pasien Marfan atau Loey Dietz. kecenderungan perdarahan ekstensif dan poor wound healing. Tidak ada tissue fragility yg mempersulit tindakan. Myalgia dan arthralgia. Menentukan dilatasi aorta pd sindrom Turner cukup sulit karena dilatasi aorta didasarkan pada BSA. B. Mutasi tjd pada gen pengkode transforming growth factor beta reseptor 1 dan 2 (TGF βR 1-2) Karakteristiknya ditandai oleh : 1. C. stretchy skin. Manifestasi craniofacial : craniostosis hypertelorisme Bart Loey Harry C. Catatan Henry Sintoro 2014 82 . telinga letak rendah dan webbed neck. low hairline. subcutaneous spheroids Edvard Lauritz Ehlers Henri Alexandre Danlos 1863-1937 1844-1912 3. Sbgn besar diseksi aorta pd Turner tjd pd pasien yg sdh diketahui memiliki risiko dgn malformasi kardiovaskular atau dgn hipertensi.

Right Aortic Arch. Evaluasi aorta ascenden distal 4. Bicuspid Aortic Valve  Turunan pertama pasien bicuspid aortic valve. Coartatio Aorta. a karotis kanan (RCA) dan a. Mudah dibawa (Portabilitas) 1. Seperti halnya dgn abberant right subclavian artery. Operator dependent 3. CT atau MRI  kompresi trakeal atau esofagus dimana esofagus melebar dan terisi gas diatas level arcus. segmen proksimal arteri membesar dan membentuk KOMMEREL DIVERTICULUM Right Aortic Arch dgn abberant origin of left subclavian artery Right aortic arch  arkus aorta menyilang bronkus kanan. Bagian POSTERIOR esofagus dan ANTERIOR trakea dikelilingi vascular ring yg terhubung ligamentum arteriosum. subclavia kanan (RSCA). View suprasternal terbaik utk melihat arkus aorta. 3. Salah satu keterbatasan TTE dan TEE ialah seringnya muncul artefak mirip dissection flap sehingga perlu konfirmasi utk mbedakannya. maksimal coroner proksimal dan tamponade Diagnosis echocardiografi diseksi aorta memerlukan identifikasi dissection flap yg memisahkan lumen sejati dan palsu. Klasifikasi FELSON dan PALAYEW :  TIPE I  great vessel muncul dari right sided arch yg merupakan cermin dari anatomi normal. berjalan di balik esofagus pd 80% kasus dan memicu disfagia. premature onset thoracic aortic disease dg faktor risiko minimal dan/atau aneurisma aorta dan diseksi harus dievaluasi adanya bicuspid aortic valve dan penyakit aorta torakalis asimptomatis (Level Evidence : C)  15% pasien diseksi aorta akut memiliki bicuspid aortic valve  Semua pasien dg bicupid aortic valve harus dievaluasi adanya dilatasi aorta baik pada aortic root maupun ascending thoracic aorta (Level Evidence : B)  12. Tidak memerlukan kontras 3. dijumpai pada 0.5% populasi & jarang perlu repair bedah. Sejumlah kondisi lainnya yang terkait dgn Aneurisma Aorta torakalis ialah : 1. Abberant Right Subclavian Artery. karotis kiri (LCA) dan a subclavia kiri (LSCA). brachiocephalica muncul dari aorta ialah a. EKG untuk melihat irama jantung dan evaluasi koroner awal  ada iskemi atau infark pada jantung? 3. Disfagia muncul seiring arteri membesar  KOMMERELL DIVERTICULUM  perlu reseksi segmen aneurisma dari a. Ro toraks tampak adanya pelebaran mediastinum 2. kompresi esofagus dan trakea disebabkan aorta mbesar & menyilang corpus vertebra atau oleh vascular ring yg terbentuk oleh duktus arteriosus yg atretik  TIPE II abberant left subclavian artery keluar dari aorta descenden dan berjalan posterior dari trakea dan menekan trakea. Gejala mirip asma dgn expiratory wheezing. Diseksi aorta Proksimal Diseksi Aorta Distal TTE TEE TTE TEE Sensitivitas 77-80% 88-98% Lower Spesifitas 93-96% 90-95% lower Pemeriksaan TEE dalam evaluasi aneurisma/diseksi aorta : Keuntungan TEE Kekurangan TEE 1. Rapid imaging time 2. sekitar 25% pasien Co A meninggal akibat diseksi aorta atau ruptur 4. View parasternal kiri (kadang kanan) terbaik melihat aortic root dan ascending aorta Secara umum.15/7/2013) Bagaimana langkah diagnostiknya? 1. TEE lebih superior dibanding TTE dalam menilai aorta torakalis.5% pasien bicuspid aortic valve menderita diseksi aorta 2. Echocardiografi untuk evaluasi o Fungsi jantung – EF dan gerakan jantung nya? Normokinetik kah? o Evaluasi katup – apakah ada masalah katup misalnya katup aorta  pemikiran untuk bentall proc 4. subclavia. Ketersediaan yang terbatas 2. keterlibatan a. Catatan Henry Sintoro 2014 83 . Urutan asal a. CT scan – Angiography o Evaluasi letak dan besarnya dilatasi aorta – misalnya pre atau post renal Peran Echocardiography pada Aneurisma Aorta Aorta dan cabangnya dpt dievaluasi dgn echo. Tampak pembesaran pd dasar dari LSCA yg disebut Kommerel Diverticulum Normal Aortic Arch Right Aortic Arch (dr HSB. Evaluasi komplikasi jantung terkait dan arkus aorta proksimal tidak diseksi seperti AR.

Pada diseksi tipe B lebih cenderung memicu interscapular pain atau back pain Baliga RR.Peran angiography pada Aneurisma Aorta Angiografi memberikan informasi akurat ttg letak diseksi. Iselbacger EM. Tdk tersedia universal dan mbutuhkan dokter ahli utk melakukan studi 2. Circulation. 15/7/2013 ) Bagaimana manajemen pasien dgn diseksi aorta?  Pre operatif o Tatalaksana hipertensi --. editors. Gejala meliputi nyeri dada yg berat (85%).121:e266-e369 Kelebihan dan kekurangan masing masing modalitas dalam evaluasi aneurisma/diseksi aorta (Dr HSB.tekanan darah harus dipertahankan tidak boleh terlalu tinggi o Tatalaksana irama jantung bila ada kelainan mudah sekali memicu trombus o Pencegahan peningkatan tekanan intra toraks – jangan batuk maupun mengedan o Persiapan alat pre operatif – misalnya conduit dan alat-alatnya o KIE pasien terkait masalah penyakit. New York : Springer 2007 Catatan Henry Sintoro 2014 84 . anestesi dan bidang lain terkait utk diskusi  Durante operatif  Post operatif Diseksi aorta ascending sangat lethal dgn mortalitas 1-2% tiap jam setelah onset gejala.hipotensi berat akibat syok. Angka mortalitas Medical management Surgery alone 24 jam 20% 10% 48 jam 30% Hari ke 7 40% 13% Hari ke 30 50% 20% Diseksi tipe B akut selalu kurang lethal dibanding tipe A tetapi gambaran klinisnya tidak berbeda tajam. Sensitivitas dan spesifitas angiografi utk evaluasi diseksi akut aorta lebih rendah dibandingkan modalitas lain yg lbh kurang invasif CT. Bbrp pasien dpt mengalami kehilangan kesadaran s. Aortic Dissection and Related Syndromes. MR dan TEE telah menggantikan cathether based angiography sebagai first line diagnostic tes untuk menegakkan sindrom aortik akut ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. Pada diseksi tipe A lebih cenderung memicu anterior pain dan nyeri mirip angina . Berpotensi mberikan hasil negatif palsu bila lumen palsu yg terisi trombus yg mengaburkan opasifikasi saat identifikasi diseksi 5. risiko dan biaya o Harus duduk bersama dgn ts jantung. tindakan. 2010. Pasien diseksi tipe B memiliki angka mortalitas 30 hari sekitar 10% Beda gambaran nyeri pada diseksi tipe A dan B ialah: . Apa kekurangan angiografi dibandingkan less invasive modalities lainnya? 1. Prosedur invasif yg memerlukan waktu dan pemajanan kontras 3. Nienaber CA. keterlibatan cabang arteri dan hubungan lumen sejati dan palsu.d. Diseksi tipe A akut selalu merupakan SURGICAL EMERGENCY. nyeri punggung (46%) sinkope (13%). Angiografi dn teknik kateterisasi juga memungkinkan evaluasi dan tatalaksana arteri koroner dan cabang aorta (visceral dan limb artery) disamping penilaian fungsi ventrikel dan katup aorta. Kurang sensitif dlm mendiagnosis IMH (intramural hematoma) –(lack of luminal disruption) 4.

secara garis besar terbagi dua i. STANFORD A. Saat masuk. Jadi sebaiknya dilakukan observasi 3. Aneurisma midline besar dari aorta ascending dapat menekan pembuluh darah pulmonal shg tjd UNILATERAL TRANSUDATIVE PLEURAL EFFUSION pada NONDISSECTED AORTIC ANEURYSM.5x 10 cm. Aneurisma aorta torakalis mbesar spt masa mediastinum dan berhub dgn kompresi atau ruptur dgn sejumlah komplikasi iskemik dan mekanikal. pertama ada aneurisma aorta abdominal sendiri dan adanya tumor yang menempel atau menekan pada aorta abdominal sehingga menimbulkan gambaran pulsasi pada PF 2. morning report 3/5/13) Kasus laki-laki 50 thn datang dengan keluhan nyeri tungkai kiri sejak dua hari SMRS. Sekitar 20% kasus diseksi pada aorta disertai acute limb ischemia 4. Dilakukan torakosentesis. Echeverria M. Riwayat aneurisma aorta torakalis sejak 5 thn sblmnya. Langkah apa yang dipertimbangkan? a. Auskultasi dada menunjukkan penurunan suara napas di sisi kanan. DE BAKEY III  EFUSI KIRI Anton E. EKG memperlihatkan AF. Dynamic obstructive syndrome ii. Diseksi itu sendiri memicu penekanan. ruptur atau efusi kanan masif & kolaps paru perikard. Bypass? Femoro-femoral shunting? Femoro-ilial atau aorto-iliac shunt (dr ATA. Keluhan nyeri dada sejak 2 bulan yang lalu. efusi dan kolaps paru tnp diseksi. Apakah ada tempat dilakukan embolektomi? Bisa jadi sumbatan pada extremitas bawah kiri terjadi bukan karena trombus tapi karena diseksi dari pembuluh darah itu sendiri yang menekan true lumen dan biasanya trombus terlokalisir pada false lumen. Endovaskular? b. Static obstructive syndrome 5. Planning awal ialah rencana embolektomi dengan didahului diagnostik. Adanya intimal flap b. meluas ke posterior dan menekan vaskular Ro toraks dan CT scan menunjukkan paru kanan + LA  EFUSI PLEURA kanan masif aneurisma aorta 9. CT scan  aneurisma aorta 9. dan kaki kiri lebih dingin dibanding kanan dengan pulsasi dari femoralis sampai dorsalis pedis kiri yang tidak terdeteksi dengan doppler.112:e116-7 Catatan Henry Sintoro 2014 85 . pasien mengeluh distress respiratori sedang dgn NBP 130/80 HR 72 xpm RR 32xpm dgn suhu 36. Echo menunjukkan LV tdk membesar. didapatkan cairan pleura dg karakteristik TRANSUDATE. DE BAKEY II  EFUSI KANAN STANFORD B.5 x 10 cm. PF didapatkan pulsating mass di abdomen. Adanya pulsasi pada abdomen bisa karena dua hal. Chest X-ray tampak di samping. An Uncommon Complication of Nondissected Ascending Aortic Aneurysm.(dr HSB. Dari USG abdomen tidak didapatkan aneurisma aorta abdominal Dari echocardiografi didapatkan acute aortic dissection de Bakey tipe I atau Stanford A Diskusi 1. morning report 26/7/13) Mengapa bisa terjadi efusi pleura pada aneurisma aorta? Case 1 (taken from Circulation 2005) Kasus 86 dgn riwayat dispneu 2 minggu riwayat dispneu yg memberat. Bagaimana mekanisme terbentuknya trombus pada diseksi aorta? a. Circulation 2005.

Catatan Henry Sintoro 2014 86 .

ada periode dimana aliran darah ke organ ini terganggu karena asal aliran darah diantara cross clamp. Patogenesis Aneurisma Aorta Abdominal AAA memiliki perkembangan yang kompleks dengan proses multifaktorial termasuk destructive remodelling pada jaringan konektif dinding arota. Destruksi dari struktural matrix protein 4. Inflamasi kronik dengan neovaskularisasi dan peningkatan produksi sitokin proinflamasi 2. RENALIS Tipe II dan III  paling sulit direpair karena mengenai dua regio . Toraks dan abdomen Tipe II  risiko tinggi PARAPLEGIA dan RENAL FAILURE akibat iskemia pada medula spinalis dan ginjal selama cross clamp Walaupun dgn extracorporeal circulatory support.Aneurisma Aorta Thoracoabdominal Ernest Stanley Crawford Professor of Surgery Baylor College of Medicine 1922-1992 Tabel 1. Thrapy in Vascular and Endovascular Surg. Edisi ke 5. Wakefield. Oleh sebab itu upaya protektif utk mencegah ischemic injury sgt penting dlm menekan morbiditas.203 Catatan Henry Sintoro 2014 87 . Philadelphia :Elsevier 2014.h. Ada empat faktor yang terlibat dalam proses ini meliputi : 1. Penurunan medial smooth muscle cell (SMC) sehingga repair jaringan konektif terganggu Stanley. Peningkatan dan disregulasi dari produksi matrix degrading proteinase 3. Klasifikasi Crawford Tipe MULAI SAMPAI KETERANGAN I SUBCLAVIA kiri Ao ABDOMINAL SUPRARENAL II SUBCLAVIA kiri BIFURCATIO AORTOILIACA PALING EKSTENSIF III Ao TORAKALIS distal BIFURCATIO AORTOILIACA IV di bawah DIAFRAGMA (Ao Abdominal) V Ao TORAKALIS distal COELIAKUS/ MESENTERIKA SUPERIOR TDK MENGENAI A. Veith.

and he is credited with the first description of a TAAA repair (2). and right renal arteries. followed by a left renal anastomosis with sequential reperfusion after the completion of each (6). Crawford’s approach most resembles contemporary techniques performed at major centers today. This included anastomoses of the celiac and superior mesenteric arteries. That same year. Cooley and DeBakey’s initial report of a descending thoracic aortic aneurysm (likely an extent I) approached via a thoracoabdominal incision in 1953 predated Etheredge’s manuscript as well (3). Catatan Henry Sintoro 2014 88 . hypothermic circulatory arrest. and cerebrospinal fluid drainage. Along with the utilization of cardiopulmonary bypass. Utilizing a 5-mm aortic shunt. Most of these initial reports involved aneurysmectomy which prolonged operative times and led to significant morbidity. and Crawford is credited with pioneering the technique of an intra-aortic anastomosis after longitudinal division of the sac. but this repair did not involve direct manipulation of the abdominal visceral arteries and thus Etheredge and Robb remain the first surgeons to describe such a technique. an in situ aortic homograft repair of an extent IV aneurysm was performed via a thoracoabdominal incision (Video 1). a mortality rate that is rarely achieved in modern practice. an English surgeon.Salah satu repair aneurisma aorta thoracoabdominal (TAAA) pertama yg sukses di USA dilaporkan thn 1955 oleh Etheredge. he also described the technique of a single pedicled visceral segment anastomosis including the celiac. His results were superb with only one death in 23 consecutive cases. His subsequent report in 1965 included 42 patients in whom knitted Dacron grafts were utilized as the initial shunt and then converted to the formal conduit by stepwise side branch anastomoses of the visceral arteries (5). Rob’s report predated Etheredge’s manuscript. Shortly thereafter. concluding that aortic shunting was imperative to success (4). In addition. also reported on his experience of 33 abdominal aortic aneurysms. Dgn menggunakan aortic shunt 5 mm One of the first successful repairs of a thoracoabdominal aortic aneurysm (TAAA) in the United States was reported in 1955 by Etheredge (1). six of which required lower thoracic aortic clamping approached via a thoracoabdominal incision. superior mesenteric. DeBakey reported on four cases similar to Etheredge’s patient utilizing aortic homograft as the conduit. Charles Rob.

pemberian 2x100 mg selama 3 bulan memberikan hasil serupa. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 1999. Kesimpulan : Doksisiklin adl MMP 9 inhibitor (matrix metaloproteinase) berperan dlm inhibisi pertumbuhan aortic antara 33-66% Catatan Henry Sintoro 2014 89 . takikardia. Abdominal Aortic Aneurysm.Aneurisma Aorta Abdominalis Diameter aneurisma merupakan faktor penting yang menentukan risiko ruptur. Estimasi risiko ruptur aneurisma ialah : DIAMETER RISIKO RUPTURE 4 cm 0% hingga 5% 5 cm 3% hingga 10% 6 cm 8% hingga 15% 7 cm 15% hingga 22% 8 cm 25% hingga 40% 9 cm 45% hingga 70% 10 cm 80% hingga 100% Ohki T. Amy K Prall. Perdarahan biasanya memicu syok hipovolemik dengan hipotensi.44% dan 66% pada tikus. Pada manusia. sianosis dan penurunan kesadaran.50 dan 100 mg/kg BB doksisiklin berperan dlm reduksi AAA msg msg 33%. flank. Bila diameter lebih besar dari 5 cm . Bila pertambahan diameter dalam waktu satu tahun lebih dari 1 cm Manifestasi klinis ruptur AAA meliputi “excruciating pain” pd lower back. Mortalitas ruptur AAA  90%. Perdarahan dpt berupa retroperitoneal atau intraperitoneal dan ruptur dpt memicu terbentuknya fistula aortocaval atau aortointestinal.35:923-9 Hasil : Pemberian 10.1:19-25 Kapan di repair? . Journal of Vasc Surg 2002. Flank ecchymosis (bruise) merupakan tanda hemoragi retroperitoneal yg juga disebut Grey Turner Sign Grey Turner Sign RESEARCH o Doxycycline in patients with abdominal aortic aneurysms and in mice: Comparison of serum levels and effect on aneurysm growth in mice. Bila simptomatis . abdomen dan paha. William G Mayhan. G Matthew Longo. Veith FJ.

Komplikasi Lokal Endoleak mrpkn problem yg dpt tjd pasca endovascular repair akibat kebocoran pd sekat pd dua segment yg tdk lengkap antara graft dan dinding arteri normal. Dtsch Arztebl Int 2013. Grommes. Dapat disebabkan oleh ketidakcocokan ukuran protesis. Tipe III: Kebocoran ke sakus aneurisma dari zona komponen stent protesis yg overlapping. Bisa disebabkan pe↑ tekanan selama repair aneurisma endovaskular Greiner. Sekitar 20-30% pasien akan memerlukan prosedur lanjut setelah 6-8 tahun utk menjaga agar stent tetap bekerja normal dan mencegah ruptur aneurisma. The Place of Endovascular Treatment in Abdominal Aortic Aneurysm. Jika sekat ini tdk cukup rapat maka kebocoran darah dpt tjd dan mengisi daerah aneurisma seperti sblm operasi. Sebagian besar kasus. M J. EVAR dan DREAM trial telah byk menilai risiko komplikasi ini. Dpt ditutup dgn balloon atau stent angioplasty pd docking zone Tipe IV: Kebocoran ke sakus aneurisma melalui materi stent tetapi jenis endoleak saat ini jarang karena kualitas protesis yg makin baik Tipe V: Peningkatan diameter aneurisma tp tdk ada kontras yg tdeteksi keluar dari sten. Endoleaks Tipe I : kebocoran dari proximal anchoring (tipe IA) dan distal anchoring (tipe IB) dan memerlukan tatalaksana. Umumnya hy memerlukan monitoring dan bila diameter aneurisma meningkat maka harus ditatalaksana. Jika endoleak bermakna dan menyebabkan “pressurisation“ dari sebagian sakus (endotensio) yg dpt memicu ruptur aneurisma. A. Jacobs. Ada jg beberapa jenis endoleak dimana cabang arteri kecil dari aneurisma berlanjut mengisi sakus aneurisma. 110(8): 119-25 Note : OAR : Open Aneurysm Repair Catatan Henry Sintoro 2014 90 . EVAR 1 menunjukkan bhw risiko komplikasi dlm 6-8 tahun ialah 45% pd kelompok endovaskular dibanding 13% pd open repair. arteri akan menutup spontan. kesalahan implantasi maupun migrasi sekunder Tipe II : aneurisma mdpt perfusi dari cabang lateral (misaln arteri lumbalis atau mesenterika inferior). J. Endoleak ini paling sering dgn frekuensi 15-20% dijumpai pd follow up pertama pasca implantasi protesis.

Heinemann MK. Lokasinya dapat teridentifikasi dengan CT angiography. Adam Kiewicz artery muncul dari sisi kiri aorta pada segmen vertebra antara T8 dan L1. ADAM KIEWICZ ARTERY (dr Bagus Herlambang. gangguan motoric tungkai bawah dan fungsi sensoris sesuai levelnya Identifikasi keberadaan arteri ini sgt penting dlm tatalaksana aneurisma aorta torakalis atau thoracoabdominal. Terapi? Bental atau aotic arch replacement atau evar Catatan Henry Sintoro 2014 91 . Sekitar 30% muncul di sisi kanan. Kdg Adam Kiewicz artery dapat muncul dari pembuluh darah lumbal.Elephant trunk adalah teknik menggunakan materi tubular yang dimasukkan selama repair aorta ascenden dan arkus aorta untuk memfasilitasi tatalaksana selanjutnya dari aneurisma aorta distal.  Memperdarahi medulla spinalis lumbalis dan sakralis  Bila terluka atau tersumbat memicu anterior spinal artery syndrome yg ditandai inkontinensia urin dan alvi.60:2–7. Jurmann MJ. Ann Thorac Surg 1995. Borst HG. Maret 2013) Apa yang disebut Adam Kiewicz artery atau radicularis magna?  75%. Buehner B. Sekitar 83% dipercabangkan dari arteri intercostalis kiri. Use of the “elephant trunk technique” in aortic surgery.

Sistem vena superfisialis .Sistem vena komunikans – penghubung kedua sistem tersebut Catatan Henry Sintoro 2014 92 . 3.Sistem vena profunda . Penyakit Vena Secara anatomi ada tiga macam sistem vena dengan arti klinisnya yaitu : .

Ulkus venosus merupakan manifestasi CVI yang paling parah.21:635-645 Patofisiologi Gejala CVI disebabkan oleh hipertensi vena akibat obstruksi. PAI-1 disintesis endotelium khususnya dlm microvessel dan otot polos dan dilepaskan akibat hipertensi vena dan hipoksia. Hematologi Gangguan fibrinolisis  hyperibrinogenemia  vascular risk factor + aging. agenesis atau aplasia valvular Nicolaides AN. Rekanalisasi vena terjadi 50-80% pasien bbrp bulan sd tahun stlh DVT  Idiopatik  Floppy valve cusps. Inkompetensi katup di titik hub antara vena superfisial dan vena dalam khususnya pada saphenofemoral dan saphenopopliteal junction dan sistem perforating  refluks vena dalam ke superficial 2. 102. kolagen dan apoptosis.1. refluks atau kombinasinya. Patogenesis dari CVI sangat rumit. Hal ini terjadi baik pada CI primer maupun sekunder. Hyperfibrinogenemia  kausa rheologi pd viscositas dan agregasi sel darah merah Mekanisme defek fibrinolisis ialah ↑ inhibitor plasminogen activator 1 (PAI-1). Dasarnya CVI disebabkan refluks yg meningkatkan tekanan hidrostatis pada vena dan peningkatan tekanan ini ditransmisikan ke subcutaneous dermin dan kulit. Perubahan Vena besar (major vein) Varicose vein adl manifestasi CVI plg srg yg diakibatkan : a. Refluks berpotensi memicu stasis aliran. disertai ekstravasasi leukosit dan transudasi makromolekul dan besi. Ada 3 hal berperan dlm patofisiologi CVI yaitu : 1. 1995. 3. Circulation 2000. PAI-1 mrpkn marker kerusakan mikrosirkulasi. Investigation of Chronic Venous Insufficiency : A Consensus Statement. Catatan Henry Sintoro 2014 93 . Inflamasi dermal kronis dgn peningkatan MMP. J Vasc Surg. Gangguan distensibilitas jaringan konektif dlm dinding vena  dilatasi vena b. Kenapa dapat terjadi refluks pada vena dalam ?  Riwayat trombosis vena  Rekanalisasi dgn destruksi katup vena. sistem vena dalam atau keduanya Porter JM et al.e126-63 Gambar.Chronic Venous Insufficiency Chronic venous disease : didefinisikan sbg kelainan fungsi sistem vena akibat inkompetensi katup vena dgn atau tanpa obstruksi aliran vena yg dpt mempengaruhi sistem vena superfisial. International Consensus Committee on chronic venous disease. Mikrosirkulasi – target hipertensi vena 3.

Klasifikasi CEAP ini mrpkn deskripsi dari CVI saja dan bukan menunjukkan gradasi dari penyakit Klasifikasi ini banyak menuai kritikan karena begitu kompleks shg mempersulit aplikasi dlm praktek klinis dg keterbatasannya Simkin R. dpt timbul tnp varices.Klasifikasi CVI akibat akhir varices stadium IV. Corona phlebectatika 2.44:244-8 Phlebology 2008. Ulserasi Klasifikasi penyakit vena ekstremitas terbagi berdasarkan Clinical. Caldevilla H. Genero M. Etiology. Indurasi 3. Loutric M. Stadium Widmer terdiri : 1.Classification of Primary Varicose Vein : A Consensus of Latin America. Barros N. Ulloa J. ulkus yg nyeri .23:85-98 Catatan Henry Sintoro 2014 94 . Anatomi dan Pathophysiology (CEAP). Publicado Phlebolymphology 2004.

Tekanan saat latihan diukur (P10) Refilling Time (RT) mrpkn pengukuran bermakna. Pemeriksaan Hemodinamik pada Vena 1. dalam atau keduanya.A. P10 dipertimbangkan sbg ukuran beratnya hipertensi vena tanpa memandang sbg dampak obstruksi atau refluks di tingkat sistem vena superfisial. Duplex Scanning 7. Mudah dan akurat untuk mendefinisikan 50% (t/2) atau 90% RT daripada 100% RT. Kelompok outflow obstruction dan competent poplitea valve lainnya. Variasi ditemukan dlm kelompok normal sepertihalnya nilai tumpang tindih antara tungkai varicose vein primer atau dgn sindrom protrombotik (tabel 1). Pemeriksaan Morfologi pada Vena 1. Tabel 3 menunjukkan hubungan antara P10 dan prevalensi ulserasi dan range nilai 90% RT pd tungkai dgn patologi berbeda yg diidentifikasi dgn phlebography tampak pada tabel 4 Jika ada severe outflow obstruction dan extensive deep venous reflux tmsk refluks pd vena poplitea. Ambulatory Venous Pressure (AVP) dgn bantuan phlebografi. Descending Phlebography 3. Ini adl karakteristik kelompok yg mengeluhkan “bursting pain” saat berjalan (claudicatio vena). Nilai P10 dgn status pathoanatomi yg berbeda disajikan pada tabel 2. tekanan vena kaki dapat normal saat latihan karena valve melindungi kaki walaupun ada oklusi proksimal. Mrpkn metode terbaik menilai hipertensi vena. Varicography 4. Liquid Crystal Thermography B. Catatan Henry Sintoro 2014 95 . P10 mjd > P0 karena ↑ aliran darah dan volume vena akibat exercise hyperemia. Di tahun 1970-80an AVP menjadi gold standart evaluasi hemodinamik sbg metode non invasif untuk screening dan evaluasi diagnostik. walaupun tekanan tinggi terjadi di vena pada paha. Per-uterine phlebography 5. Pemeriksaan ini didasarkan observasi di thn 1940an bhw tekanan vena kaki menurun saat berjalan dan kembali ke resting value saat berhenti. Pasien kmd latihan spt 10 tiptoe movement atau tekuk lutut. Caranya dgn memasukkan jarum pd vena dorsum pedis dihub dg tranducer dan amplifier. Selective Ovarian and Internal Iliac Phlebography 6. Ascending Phlebography 2. Resting pressure (P0) diukur saat pasien berdiri dgn berpegangan pd penyangga utk mencegah calf muscle contraction.

Dikatakan adanya oklusi bila : c. Caranya jarum atau kateter dimasukkan dlm vena femoralis dan tekanan diukur saat posisi supinasi atau semierect saat istirahat dan stlh latihan. e. obstruksi vena dibagi dari grade 1 hingga 4. Interstitial Pressure Measurements Nicolaides AN.e126-63 Studi American Venous Forum Committee on Venous Outcome Assessment mengembangkan sejumlah sistem skoring : 1. Mkn proksimal obstruksi maka kompensasi makin jelek dan gradasi makin tinggi. Fluorescence Microlymphography 6. 2. Plethysmography 6. air plethysmography dan foot volumetry lebih sering digunakan. PPG. Venous Disability Score (VDS) Catatan Henry Sintoro 2014 96 . 9. Pe↑ tekanan stlh latihan berhub dgn beratnya oklusi vena tapi sygnya tdk ada standar parameter tekanan vena femoralis. Tekanan vena diukur secara simultan pd vena kaki dan tangan saat supinasi dan kemudian diulang saat hiperemia reaktif atau stlh injeksi papaverin. Continuous Wave Doppler Ultrasound  utk deteksi refluks saphenofemoral & saphenopopliteal 8.  Jika katup poplitea competent (grade 1-2). Tes non invasif lain seperti photoplethysmography (PPG). Prosedur bypass diindikasikan pd obstruksi grade 3 atau 4. Arm/Foot Pressure Differential  utk evaluasi beratnya obstruksi dan adekuasi rekanalisasi sirkulasi kolateral. 102. Venous Clinical Severity Score (VCSS). ultrasound doppler. Light Reflection Rheography dan Quantitative Digital PPG  teknik noninvasif utk mendeteksi kandungan darah pd jaringan (study blood flow dan blood volume changes pada kulit) 5. Walaupn demikian AVP masih tetap gold standart utk penilaian fungsi hemodinamik keseluruhan dan validasi pemeriksaan non invasif. Peningkatan 3 mmHg stlh latihan  oklusi proksimal bermakna. range AVP ialah 50 hingga 95 (mean 72 mmHg) – aplikasi ankle tourniquet hy memberikan sedikit efek 2. AVP bersifat invasif shg tdk dapat sering diulang. Dg ukuran ini. Investigation of Chronic Venous Insufficiency : A Consensus Statement. Venous Tone (Pressure-Volume Relationship) C. Perbedaan tekanan vena femoralis dan CVP 2 mmHg saat istirahat dan d. Sebuah upaya dilakukan utk menghubungkan AVP dg gradasi refluks yg didefinisikan dg descending phlebography pd pasien dgn perubahan kulit atau ulserasi. Venous Segmental Disease Score (VSDS) 3. keuntungan plethysmografi ialah deteksi beratnya refluks. Aktivitas berupa 10 dorsofleksi aktif pd kaki atau 20x calf muscle contraction. Pemeriksaan Microsirkulasi 1. Peningkatan 3x tekanan vena femoralis pasca latihan  uncompensated proximal occlusion Kapan perlu bedah? Perbedaan tekanan vena femoral dan CVP 5 mmHg saat istirahat dlm posisi supinasi  oklusi vena proksimal yg bermakna dan memerlukan rekonstruksi bedah 3. Femoral Vein Pressure Measurement  utk menentukan beratnya obstruksi iliocaval. Circulation 2000. Laser Doppler Fluxmetry 4. Transcutaneous Oxygen Tension 5. 4. Cappilaroscopy 3. Foot Volumetry 7. range AVP ialah 32 hingga 68 ( mean 48 mmHg) – aplikasi ankle torniquet menghilangkan refluk superfisial – AVP 45 mmHg pada semua tungkai  Jika katup poplitea incompetent (grade 3-4). Duplex scanning (Quantification of Reflux)  utk deteksi refluks pd vena individual sdgkn plethysmography utk deteksi refluks di seluruh kaki. Skin biopsi 2.

Systematic Review of Treatments for Varicose Veins. Pada VCSS. ada 9 karakteristik klinik CVD yg dinilai dg gradasi 0 hingga 3 dg kriteria spesifik spy tdk tumpang tindih Alur tatalaksana Terapi Chronic Venous Disease Skleroterapi C1-C2 Kompresi C2-C6 Topikal C0.C6 Surgery C2.C6 Leopardi et al. Ann Vasc Surg 2009 Catatan Henry Sintoro 2014 97 .

atau dari ekstensi kranial VSP 2. Vena mgdg sdkt atau tnp otot polos kec pd vena besar. Nomenclature of the veins of the lower limbs : An international interdisciplinary consensus statementJ. J Vasc Surg. Kalo cuma pelebaran aja itu namanya venektasia… Varices – varicose vein ialah dilatasi subcutaneous dari vena yg turtous dg diameter diatas 3 mm. 1995. International Consensus Committee on chronic venous disease. (Prof PT. Perjalanan aksesoris anterior VSM (garis putus2) yang paralel dan lebih anterior dari VSM (garis hitam) B. Langsung dari VSP atau 3. Vena diligasi & dipotong. Ekstensi kranial dari VSP (garis hitam) yang berakhir di vena gluteus inferior (IGV) dan berhub dgn sciatic perforator (ScP) atau menuju VSM melalui vena sirkumfleksa posterior pada paha (CV) D. Perjalanan aksesoris posterior VSM (garis putus2) yang pararel dan lebih posterior dari VSM C. 2002 . visite besar Sept 2011) Bgmn cara mengidentifikasi vena komunikans?  Dilakukan insisi pd varises sesuai dgn garis Langhans. Systematic Review of Treatments for Varicose Veins. Pleksus venosus lateral. esofagus Pd vena. 3. Porter JM et al. Vasc. 14/12/11) Definisi varices – vena yang mengalami pelebaran. Sistem vena pada tungkai bawah. pemanjangan dan berkelok kelok …. Surg. menurut US cohort study prevalensi 10-23% pada pria dan 30-39% pada wanita dengan insiden biannual 2% pd pria dan 3% pd wanita. Ann Vasc Surg 2008. vena diidentifikasi smp ketemu cabang vena yg masuk ke dlm fascia  vena komunikans. 36:416-22) terbagi mjd  Vena superfisial  Vena dalam  Vena perforantes Apa beda vena perforantes dgn vena komunikans?  Vena perforantes menembus fascia muskular menghub vena superfisial dgn vena dalam  Vena komunikans ialah vena yg saling berhubungan (interconnect) dlm satu sistem (dr HK. (Caggiati A. kmd dimasukkan kedlm fascia dan fascianya dijahit utk mcegah spy suatu saat vena tdk menonjol keluarmengakibatkan nyeri Perjalanan Anatomis Superficial Vein A. Anterior thigh circumflex vein berjalan naik secara menyilang di paha depan dan mencapai aksesoris anterior VSM (AA) atau VSM E. V a r i c o s e Vein Varicose vein sering dijumpai dalam populasi.21:635-645 (dr APM) Dmn saja dpt tjd varices? Tungkai bawah. tunika medianya jauh lebih tipis dibanding arteri.2. hemoroid. Vena sirkumfleksa posterior pada paha (garis lurus) berasal dari 1. Berjalan menyilang dari paha posterior terhadap VSM Catatan Henry Sintoro 2014 98 . Leopardi.

Rome on September 8-9. Vena perforator pada tungkai bawah meliputi : (J.1. dibagi menjadi  Medial gastrocnemius perforator  Lateral gastrocnemius perforator  Intergemellar perforator  disebut May perforantes mhub VSP dg calf vein (3.1) o Medial knee perforator o Supratellar perforator o Lateral knee perforator o Infrapatellar perforator o Popliteal fossa perforator  Vena perforantes femoris (thigh) (5. middle dan lower (3. terbagi menjadi I. 2002 .4.1.4)  Vena perforantes genu (knee) (4. 36:416-22)  Vena perforantes pedis (foot) terbagi menjadi (1.Nomenclatur Anatomy of Perforating Vein Berdasarkan hasil The Fourteenth World Congress of the International Union of Phlebology (IUP).3)  Para Achillean perforator  disebut Bassi perforantes mhub VSP dg v.1) o Dorsal foot perforator (intercapitulr) o Medial foot perforator o Lateral foot perforator o Plantar foot perforator  Vena perforantes tarsalis (ankle) (2. femoralis di paha o Anterior thigh perforator menembus quadriceps femoris o Lateral tigh perforator o Posterior tigh perforator  Posteromedial tigh perforator menembus m. fibularis (3. adductor  Sciatic perforator  Posterolateral thigh perforator Hach perforantes  Pudendl perforator  Gluteal muscle perforator (6.1) o Medial ankle perforator o Anterior ankle perforator o Lateral ankle perforator  Vena perforantes cruris (leg) terbagi menjadi 4 yaitu (3.2) o Anterior leg perforator menghub cabang anterior VSM dgn vena tibialis anterior o Lateral leg perforator menghub pleksus venosus lat dg vena fibularis o Posterior leg perforator.1) o Medial leg perforator  Paratibial perforator  menghub VSM dg vena tibialis posterior dekat medial tibia  Sherman perforantes vein (pd lower dan mid leg)  Boyd perforantes vein (upper leg) (3.1) Catatan Henry Sintoro 2014 99 . Vasc Surg. 2001.1) o Medial thigh perforator  Femoral canal perforator  Inguinal perforator mghub VSM dg v.II.III sesuai topografi yaitu upper.1)  Posterior tibial perforator  disebut juga Cockett perforantes menghub aksesoris posterior VSM dengan vena tibialis posterior.4.

 Kehamilan Sering  Beban tubuh bertambah  Usia (makin tua)  Kontrasepsi Jangka Panjang  Flat foot (telapak kaki rata) --. celah melebar  ekstravasasi protein fibrinogen & SDM. Antara vena profunda dan superficial dihubungkan vena komunikans. Fibrinogen dipolimerisasi  fibrin melapisi kapiler yg berada diarea tek. tk evaluasi kmgkn tanda infeksi Kapan cek darah post op ? Hari ketiga post op  leukosit ↑bila manifest infeksi Catatan Henry Sintoro 2014 100 . berjalan 3 cabang vena. shg pd tingkat rendah memicu ekstravasasi cairan. maka aliran darah balik yg berada pd vena profunda akan tumpah dan masuk dlm vena superfisialis shg memicu varices. Bila tjd gangguan pd katup vena komunikans. Pertahankan bebat tekan hingga 2 minggu 3. SDM mngalami dekomposisi pd ruang ekstravaskuler melepaskan pigmen Hb  hemosiderin dan mewarnai area kaki postphlebitic ini. Elevasi tungkai 4. visite besar Sept 2011) Perawatan klinis pd post operasi varices ? 1. harus pake sepatu dgn heel spy gastronemicus jadi pumping (Prof PT. Intense fibrotic reaction thdp deposisi fibrin dan hemosiderin (dr APM) Faktor Penyebab dari Varices . Efek lapisan kapiler ini  pe↓ difusi oksigen mell membran sel. Itu sebabnya dilakukan tindakan stripping. Mobilisasi bertahap 2.. ligase & eksisi sbg tatalaksananya Bagaimana bs terjadi venous stasis ulceration?? Hipertensi vena memicu kebocoran pbuluh darah akibat regangan sel endotel. Saat tek ↑. Artinya. new vessel ini jg nantinya dilapisi fibrin  ulserasi akibat proliferasi kapiler exuberant dan pe↑ tension O2.trombosis  risiko tjd varises. tinggi.Patogenesis varices Inkompetensi katup vena shg tjd aliran balik dari vena profunda ke perifer scr terus menerus sehingga vena perifer akhirnya mengalami dilatasi Pd tungkai bawah. Periksa darah lengkap pd hari ketiga. Varises kapilaris  Telangiektasia (spider vein)  vena intradermal φ 1 mm / lbh kecil 2. bed kapiler mjd shunt dimana tdpt darah mengalir tnp transpor O2 hipoksia  new vessel formation. 2 vena superfisialis dan satu vena profunda atau deep vein. Varices retikularis  Vena retikularis (blue vein )  vena intradermal φ 4 mm / lbh kecil 3. 14/12/11) Mcm varices mnrt anatomi? Klasifikasi anatomi varicose vein mnrt Heyerdale dan Stalker (1941) : 1. Varices trunkal  Vena trunkal  vena subdermal dgn φ lebih dari 4 mm (dr HK.

ulserasi atau ulkus Tabel 1. Eduardo Palma di Uruguay dan Andrew Dale (USA) melakukan tehnik bypass femoro-femoral overcross utk menangani obstruksi/sumbatan vena disegmen proksimal. (Puruhito. Tes Valsava dan tes tredelenburg  Trunkal saja yg bocor atau sambungan2nnya juga  tes kompetensi vena b. Venaektasi Derajat 3-4 dgn operatif misalnya Hasil doppler hy pelebaran vena tapi saphenofemoral/ saphenopopliteal stripping varices. Perlu konfirmasi untuk penilaian sistem vena dalam 3. baik katub maupun segmen vena yg inkompeten. dan menegaskan jg pentingnya refluks vena perforator yg dpt menimbulkan inkompetensi dan insufisiensi katub vena di daerah proksimalnya. Pada kasus dg venous ulceration atau lipodermatosclerosis sgt dimungkinkan menderita deep reflux atau kombinasi deep/superficial reflux d. Discomfort (atau asimptomatis) Derajat 1-2 dgn medikametosa 2. Pemeriksaan Fisik a. dan menciptakan stripper ekstraluminer untuk mengambil varises yg inkompeten hanya dgn sayatan yg sedikit dan kecil. dan menjadi awal bedah varises modern. Hal ini diperkuat oleh temuan Cockett dan Dodd tentang berbagai lokasi vena perforator. Robert Linton (Boston. Pola tekanan darah pada vena kaki Pemeriksaan pada Varices 1. yaitu tes Brodie-Trendelenburgh. Tatalaksana Perintis pertama bedah varises tungkai adalah Sir Benjamin Brodie (1783-1862)3 yg mendeteksi refluks atau backflow aliran vena pd tungkai atas/paha dan melakukan ligasi vena safena magna. Refluks didefinisikan sebagai reversed flow > 0. USA) mengembangkan tehnik ligasi subfascial dari vena communicantes. tanpa harus “membuang” (Stripping) vena safena magna. True varices --. Pembuatan stripper intraluminer oleh Keller (1905) membawa revolusi baru saat itu untuk stripping varises yg inkompeten. Chronic venous insuficiency --. Perang Korea dan Perang Vietnam di mana perlukaan vena banyak hanya dilakukan ligasi agar cepat selesai pendarahan. eksisi babcock junction normal. Bedah varises modern sekitar tahun 1980-an didasarkan pd perkembangan alat baru USG/Doppler duplex scanner bidirectional. Simptomatis stlh berdiri/ immobilisasi lama 3.(dr APM.vena mulai memanjang & berkelok kelok 4. serta teknologi non-invasif dg endoskopi. dan alat intraluminer ini kmd disempurnakan Babcock dgn membuat ujung stripper berupa konus.5 detik stlh peremasan betis distal dilepas b. Pengalaman di Perang Dunia-II. Arah aliran dapat digunakan utk menilai inkompetensi perforator (walau kurang sensitif dibanding venography c. Dexamedia 2007. 2011) derajat varices mnrt patologi (four developmental Stages) : Tatalaksana 1. Plethysmography. Perkembangan penggunaan dan penerapan gelombang RF untuk ablasi jaringan mendukung tehnik ablasi vena safena dengan cara endovascular/endoluminal dan membawa harapan baru kedepan untuk alternatif tehnik pengobatan “surgical intervensional non bedah”. mendasari dan mengawali pembedahan rekonstruktif vena. Charles Mayo di USA mengembangkan teknik sayatan panjang utk mengambil varises. Tes Perthes 2. a. Frederich von Trendelenburgh di Jerman melakukan bedah varises pd thn 1860 yg dipublikasikan pd tahun 1890. Tes atau cara diagnostik deteksi varises serta insufisiensi vena diperkenalkan kedua ahli tersebut. Hal ini kemudian disusul oleh berbagai teknik rekonstruksi untuk vena.2:97) Catatan Henry Sintoro 2014 101 . Temuan ini menjadi dasar pula dari konsep pengobatan sindroma post-flebitik dan insufisiensi venosa kronik. Duplex Scanning. menimbulkan konsep baru melakukan bedah rekonstruksi vena pasca ligasi vena besar tersebut dan berkembang di antara tahun 1970-an.bukan hanya venae communicantes (1953).

Dasar teoritis. sedangkan Iistilah “FLEBEKTOMI”  pengambilan varises dengan alat tanpa bantuan stripper. Rekurensi tinggi lbh srg pd pasien dg vena lbh besar atau ada rekanalisasi atau neovaskularisasi. berkelok-kelok dan ektasi) Penatalaksanaan Varicose vein terbagi menjadi o Konservatif o Perubahan gaya hidup – penurunan berat badan dan olahraga o Menghindari kegiatan berdiri terlalu lama o Elevasi tungkai yg varises utk mengurangi tekanan katup vena yg terganggu o Aplikasi stoking kompresi utuk menekan gejala & memperbaiki hemodinamik vena o Skleroterapi dibwh anestesi local ke vena yg sakit – mrgsg inflamasi. Ablasi RF vena safena c. yaitu: o melakukan penutupan/ligasi tempat di mana terjadi refluks/aliran balik (katub insufisien) dan o mengambil/meniadakan vena yang patologik (melebar. memanjang.  membawa konsekuensi bhw stripping vena safena magna tdk lagi dianjurkan dilakukan mulai dari distal (daerah pergelangan) sampai ke paha (inguinal). Cockett. ligasi dan stripping VSP b. Flebektomi local atau merusak vena superfisia(Babcock) 2. skleroterapi atau ablasi endovaskular (RF / LASER) termasuk dlm satu kategori yang sama. Sebagian bsr drh dari kaki masuk ke vena dalam tetapi dapat kembali jika GSV distensi dan varikotik. ada dua tujuan pembedahan. Ablasi refluks safenous. Secara praktis. a. ligasi tinggi (proksimal) dan stripping VSM- ii. sdgkn neovaskularisasi ialah proliferasi pembuluh darah dlm jaringan dimana vena saphena telah diangkat sebelumnya Yg dimaksud pembedahan varises adalah semua upaya pembedahan dlm menanggulangi gejala dan keluhan yg timbul karena adanya varises. Cara ini didasarkan pada pendapat bhw varises ditungkai (atas) disebabkan refluks dari insufisiensi katub di vena safena magna. sekaligus membuang vena yg sudah terlanjur melebar dan berkelok kelok inia. Junction ligation meliputi pengikatan pembuluh darah pd SFJ atau SPJ. Vena perforator (Dodd. Rekanalisasi ialah restorasi spontan lumen dari vena saphena setelah oklusi. pembedahan varises adalah membuang/meniadakan vena-vena yang patologik (berkelok-kelok. melebar/ekstasi). Tindakan ligasi katub yg inkompeten ini dapat mencegah refluks. Cara ini didasarkan pd adanya vena perforator pd berbagai tingkat ditungkai bawah.yg menyebabkan pelebaran vena karena refluks kearah proksimal dulu dan backflow-nya melalui vena perorator. oklusi dan scarring o Surgery o Phlebectomy utk mengangkat vena abnormal dibawah saphenofemoral junction (SFJ) dan saphenopopliteal junction (SPJ) tidak termasuk GSV atau SSV o Junction ligation dg atau tnp stripping vena dilakukan bila ada refluks atau inkompentensi pd GSV dan SSV yg tampak pd scanning duplex. Ligasi sendiri memicu rekurensi sehingga memerlukan terapi after-care seperti sclerotherapy o Endovenous therapy terbagi menjadi  Radiofrequency ablation (RFA)  Endovenous laser therapy (EVLT) Tehnik Dasar Bedah Varises: 1. Ligasi safena dan stripping (Exeresis) i. tetapi cukup sampai daerah lutut. Ablasi LASER (panas) d. Ablasi cryo (dingin) e. hingga baik pembedahan. Istilah “STRIPPING” yang lazim dipakai  pengambilan varises dengan alat stripper. Ligasi vena perforator. Sistem vena superfisial terdiri dari small saphenous vein (SSV) dan great saphenous vein (GSV). sehingga aliran vena normal dpt dipertahankan apabila vena perforator diligasi atau dihancurkan. Hunter) merupakan Catatan Henry Sintoro 2014 102 .

tehnik terbuka b. karena SAB menyebabkan vasodilatasi Catatan Henry Sintoro 2014 103 .bypass Palma-Dale (De-Palma–pubic-over-cross bypass) b. Cryosclerosis. Transplantasi katub vena 4. a. bypass safeno-popliteal. b. Koreksi refluks vena profunda Cara ini mrpkn perkembangan upaya rekonstruksi vena. c. Sering harus dibantu dgn pembuatan shunt arteri femoralagar aliran vena ini dipacu mengalir ke arah proksimal. dg tehnik bedah-plastik katub-vena yg memerlukan ketelitian dg endoskopi (video assisted / langsung) atau tehnik ekstraluminer dgn loupe. rekonstruksi Femoro-ilio-caval 5. dengan tehnik:- a. SEPS (Subfascial Endoscopic Perforator Surgery) 3. Valvuloplasty (internal atau eksternal)Transposisi katub vena. daerah “kebocoran” karena refluks akibat tekanan di daerah proksimal (Boyd) dan katub inguinal dan stripping yg pjg sampai distaldpt mengakibatkan daerah tungkai bawah (distal lutut) akan mengalami insufisiensi venosa kronik. Bedah Endoluminal/Endovaskular- a. yg mengusahakan agar katub vena yg insufisien dan inkompeten dpt dilakukan rekonstruksi agar dpt kembali kompeten. Terapi obstruksi vena profunda Cara ini didasari pada pendapat bahwa obstruksi daerah proksimal dapat dilakukan “bypass” aliran vena dari arah/sisi lain ( kontralateral ) yang menampung aliran vena kearah proksimal. a. koagulasi LASER (Prof PR) Perforator ternyata tidak masuk ke dalam vena saphena magna tapi ke anterior Kesalahan post stripping varices yang memicu terjadinya bengkak pada post op (dr APM) Varices. sebaiknya tatalaksananya dg general anestesi. Ablasi-RF.

Fitridge RA. Hoggan BL. Kontothanassis D. Systematic Review of Treatments For Varicose Vein. Endovenous Laser Treatment of The Small Saphenous Vein. J Vasc Surg 2009.risiko reflux dg evaluasi USG doppler  Echimosis lebih sedikit Kekurangan ?  Tidak bisa pd vena dg diameter > 12 mm & yg tll turtous Komplikasi bruising. Di Mitri R.10:1-13 Catatan Henry Sintoro 2014 104 .Sclerotherapy Skleroterapi mrpkn low risk procedure dgn tingkat kegagalan mencapai  14% pd SSV dg diameter < 5 mm dan  23% pd SSV dg diameter > 5 mm Maximum dose 2 mg/kgBB Endovenous Surgery  Endovenous Laser Therapy (EVLT)  Radiofrequency Ablation (RFA) EVLT pertama kali diperkenalkan oleh Puglisi thn 1989 Kelebihan EVLT:  One day procedure  Nyeri lbh minimal dg anestesi local. tumescent anesthesia  Cepat kembali bekerja  Efisiensi 95% --. Camporese G. Recanalization  restorasi spontan lumen pada vena saphena pasca oklusi Neovaskularisasi  proliferasi pembuluh darah di jaringan setelah vena safena diangkat Leopardi D. Ruffino SF. pigmentasi kulit berkisar 0-15% Jarak minimal dinding vena terdekat dg kulit adalah 0.49:973-9 Rekurensi cukup tinggi pada pasien dgn vena besar atau refluks vena karena rekanalisasi atau neovaskularisasi.4 mm utk menghindari luka bakar kulit atau discolorasi permanen. luka bakar kulit. Ann Vasc Surg 2008. ZAmbrini E.

Diagnosis harus dilakukan berdasar anamnesis dg fokus risiko potensialnya seperti riwayat keganasan. J Vasc bras 2008. Trendelenburg position saat istirahat b. nyeri dan hiperemic sepanjang perjalanan vena superfisial. Local heat 2. Bedah a. Superficial Thrombophlebitis Superficial thrombophlebitis (ST) juga disebut sebagai superficial venous thrombosis – mrpkn kondisi patologi ditandai oleh adanya trombus pd lumen dari vena superfisial disertai reaksi inflamasi dari dinding dan jaringan sekitarnya. plg sering pd wanita dan mengenai vena pd dinding toraks anterolateral. d. ovarium dan prostat 2. payudara. Patofisiologi Mirip dengan DVT – berhubungan erat dengan trias Virchow (1856). karena dinding pembuluh darah varicose vein mengalami perubahan morfologi  stasis dan kmd berlanjut mjd proses trombotik. Obat anti inflamasi baik topikal maupun sistemik spt diclofenal gel/oral. Mondor’s disease – thrombophlebitis yg jarang dijumpai. Yoshida WB. Manifestasi pada pemeriksaan teraba panas. infeksi dkk. arteriopathies dan collagenosis disamping sejumlah pykt dan sindrom berikut ini : 1. Stripping vena b. Tatalaksana 1. defisiensi protein C dan adanya anticardiolipin antibodi dan neoplasma payudara 3. turut berperan dlm tjdnya pulmonal emboli dan seringkali mengalami rekurensi. Dengan duplex scan dapat dibedakan patologi lain seperti lymphangitis. panniculitis. Sejumlah lesi ST tjd sekunder akibat lesi intima chemical akibat injeksi atau infus baik utk diagnostik mupun terapi misalnya venous cathetherization. sifatnya akut Phlebothrombosis ialah adanya clot dalam vena tetapi tanpa disertai inflamasi.3. self limited dgn low morbiditas tetapi skrg paradigma itu berubah. Superficial Thrombophlebitis : Epidemiology.7(2) Diagnosis Awalnya ST di era 1980an dianggap penyakit jinak. Tidak ada referensi yg menyarankan penggunakan phlebografi dalam diagnosis ST. Pada bbrp kasus berhubungan dengan trauma lokal. sifatnya kronis Thrombophlebitis dapat berjalan menjadi phlebothrombosis Catatan Henry Sintoro 2014 105 . pemakaian oral contraceptives. ST dpt muncul sbg gejala prodromik dari sejumlah pykt sistemik seperti neoplasma. paru. diagnosis and treatment. Biasanya akibat infeksi pada area servikal dengan agen etiologi plg sering ialah bakteri anaerob gram negatif seperti Fusobacterium necrophorum 4. eritema nodusum. Trombosis ini memiliki amplitudo yg bervariasi dari small tributaries hingga saphenous trunks pada tungkai bawah. Trosseau’s syndrome – Recurrent superficial migratory thrombophlebitis dgn gangguan vena baik di tungkai atas maupun bawah terkait dgn karsinoma spt adenocarcinoma gastrointestinal. Pulmonary Emboli Apa bedanya thrombophlebitis dan phlebothrombosis? Thrombophlebitis ialah adanya clot dalam vena dan kemudian timbul inflamasi. Non Bedah a. 3. selulitis. Bebat tekan (elastic compression) – stocking c. Lastoria S. Deep Vein Thrombosis 2. Sobreira ML. Pada kasus yg lebih berat dpt meluas hingga memicu DVT. ST dijumpai lebih banyak pada varicose vein. Arch ligation Komplikasi 1. Faktor risikonya sama spt pd DVT dan perlu digali lanjut Pemeriksaan penunjang terbaik dgn duplex scan terutama pada kasus dgn lower limb edema dan riwayat ST karena ST memiliki high predictive value bagi DVT terutama dlm 6 bulan stlh episode pertama. Physiopathology. Lemierre’s syndrome – septic thrombophlebitis pada vena jugular internal akibat infeksi orofaring dan dapat menyebar ke area pulmonary. Heparinisasi e. ST memiliki pola migratory yg dapat muncul sebelum atau bersamaan dengan gangguan arterinya. Buerger’s disease (Thromboangiitis obliterans) – Pada kasus ini. merokok. hati dan limpa.

Venous thrombosis ini biasanya tampak pada ekstremitas atas dan bawah. Sep 15. Trousseau's syndrome: multiple definitions and multiple mechanisms.4. Sebagian besar dibersihkan hepar dg cepat ttp sebagian kecil resisten dan berinteraksi dg selectin P dan L  memicu formasi platelet rich microthrombi melalui berbagai jalur. Episode thrombotik ini memerlukan heparinisasi berkesinambungan dan tidak respon dgn warfarin. . Varki A. Tumor yg plg srg adl karsinoma (Epithelial origin) yg srg kali menghasilkan mucin dgn glycan yg tdk sesuai ke dlm aliran darah. Blood. Agresssive thrombotic diathesis jg dpt menyertai. 2007.158(4):364-71 Trosseau syndrome ini mrpkan paraneoplastic syndrome yg tjd pada hypercoagulable state yang berhubungan erat dengan recurrent migratory deep venous thrombosis. Pemajanan tissue factor (TF) rich tumor cell ke dlm aliran darah ini  pembentukan fibrin dan agregasi platelet oleh produksi trombin. arterial emboli akibat nonbacterial thrombotic endocarditis maupun keduanya. hypercoagulability dpt bermanifestasi bahkan jauh sebelum diagnosis tumor ditegakkan dan mgkn mrpkn hasil produk yg dibentuk tumor itu sendiri. Cysteine proteinase yg dilepaskan sel karsinoma jg scr lgs mengaktifkan faktor X mbtk trombin.1. Trosseau Syndrome Trombosis srg tjd pd pasien dgn malignancy ( malignancy related hypercoagulability) dgn manifestasi isolated episode DVT pasca tatalaksana bedah maupun kemoterapi. 110(6): 1723–1729. Trousseau’s syndrome. Jadi fenomena trombotik pd Trosseau syndrome dipengaruhi oleh banyak kombinasi mekanisme dan itu sebabnya mengapa heparin digunakan sebagai agen tatalaksana yg lbh disukai. Catatan Henry Sintoro 2014 106 .3. Pasien keganasan mengalami spontaneous reccurrent atau migratory episode dari venous thrombosis. erat juga Armand Trosseau dengan DIC pada pasien dengan keganasan. West J Med 1993. Temuan ini dilaporkan pertama kali oleh Armand Trosseau yg mengamati migratory thrombophlebitis sbg mjd salah satu manifestasi karsinoma visceral. Rapaport SI. Callander N. Pembentukan clot dan dissolusi ini terjadi 1861-1867 sekunder dari sekresi tumor akan platelet agregrating factor dan procoagulant Bagaimana mekanisme timbulnya trombosis pada keganasan?  Banyak mekanisme yg overlapping dan slg berhubungan Pd Trosseau syndrome.

pulmonary embolism dan kematian. mesenteric dan vena cerebral. John Hunter memperkenalkan “Phlebotrombosis” dan menerangkan bahwa inflamasi dinding vena selalu disertai pembentukan clot Thn 1793. Ludovicus Vassaeus mengidentifikasi “vascular dessication” yg dijelaskan oleh Hipocrates sbg Fenomena koagulasi (hilangnya status likuid darah). femoralis superficialis dan popliteal sedangkan sisanya 20-30% mengenai v tibialis anterior. Rudolf Virchow. Deep vein thrombosis ? Venous Thrombosis Thn 1544. Bournameaux. Matthew Baillie. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Deep vein thrombosis (DVT) plg srg tjd pd tungkai bawah tetapi dapat terjadi di lengan. mendefinisikan trias Virchow Thn 1946. Pd tungkai bwh 70-80% mengenai v. Thn 1793. Deep vein thrombosis (DVT) itu termasuk thrombophlebitis atau phlebothrombosis sih??? Thrombophlebitis… Catatan Henry Sintoro 2014 107 .379:1835-46 Deep-vein thrombosis (DVT)  kondisi dimana terbentuk trombus pd vena dalam terutama pada tungkai yg dapat memicu komplikasi berupa postphlebitic syndrome. v tibialis posterior dan v peroneal Pentingnya akurasi DVT  bila tidak terdiagnosis atau tertangani dgn baik dpt memicu terjadinya  Post thrombotic syndrome  Chronic pulmonary trombo-embolic  Pulmonary hypertension (bila MPAP > 25 mmHg yg menetap selama 6 bulan setelah emboli paru) Faktor Risiko Sesuai dengan Trias Virchow (3V) :  Viscosity  hiperkoagulabilitas akibat kanker atau kelainan sistem koagulasi intrinsik  Velocity  melambat (Stasis) akibat prolonged immobilisasi  Vascular wall prob  kerusakan dinding vena akibat knee surgery Faktor lain :  Pasien bedah o Pasien bedah ortopedi pada ekstremitas bawah  51% pada hip replacement  71% pada total knee replacement  48% pasca hip fracture surgery o Pasien bedah abdominal o Jenis anestesi  Prosedur dg GA memicu DVT lbh byk dibanding subarachnoid block (75 vs 40%) pada operasi hip fracture (McKenzie) o Trauma ekstremitas bawah  Pasien medis o Neoplasma maligna o Myocardial infarct o Ischemic stroke (42% pada paralyzed limb) o Kelainan darah  Congenital deficiency protein C. anatomist Spanyol. Lancet 2012.4. menjelaskan penurunan aliran sebagai pemicu thrombosis Thn 1846. 3. protein S dan antitrombin III  Lupus anticoagulant  Hyperhomocysteinemia  Pasien Kebidanan o Kehamilan dan Post partum o Kontrasepsi Oral dan HRT  Usia  Immobilisasi Goldhaber SZ. MacFarlane dan Biggs menjelaskan “cascade” mekanisme koagulasi John Hunter Rudolf Carl Virchow 1728-1793 1821-1902 Venous thromboembolism mencakup emboli pulmonal dan deep vein thrombosis.

palpable cord (palpable hrombotic vein). The Clinical Diagnosis of Deep Venous Thrombosis. 2. kemerahan. edema. ruptured Baker cyst dan cellulitis. Hati hati risiko terlepasnya thrombus pada pemeriksaan ini. Homan sign positif pada sekitar 8-56% kasus DVT. Arch Intern Med 1998. 2006 Pada score Well utk DVT. hangat dan pembengkakan pada ekstremitas bawah PAda pemeriksaan klinis dijumpai nyeri tekan. neurogenic leg pain. eritema sianosis. nilai 0  low risk. akral hangat. nyeri dirasakan pada betis yang sakit pada tekanan yang rendah dibanding sisi yang sehat Susan Kahn. Lowenberg sign  pasca inflasi sphygmomanometer cuff pada setiap betis. dilatasi vena superfisialis 1. 1-2  intermediate risk dan > 3  high risk Pada score Well utk PE. Kmgkn menderita PE jika score > 4 Pemeriksaan Penunjang untuk evaluasi DVT ialah :  Pemeriksaan D-dimer  Pemeriksaan Doppler ultrasonografi/ dupplex scan  Pemeriksaan plethysmografi  mendeteksi volume darah dalam vena Disebut RVT bila kompresi di dalam vaskular oleh trombus residual mencapai 40% diameter vena yg dinilai dgn ultrasonografi. nilai 0-1  low risk.(HS Yuwono) Beda trombus pada arteri dan pada vena?  Trombus vena berasal dari daerah dgn perlambatan aliran darah. Beberapa kondisi lain dapat memicu Homan sign positif seperti calf muscle spasm. Gejala DVT meliputi rasa nyeri. neurogenic leg pain. 2-6  intermediate risk dan >7  high risk. kaya eritrosit dan fibrin dgn sejumlah kecil trombus sehingga disebut sebagai trombus merah (red thrombus)  Trombus arteri biasanya kaya trombosit dan tjd pd lumen pembuluh arteri shg disebut trombus putih (white thrombus) Pemeriksaan fisik pada DVT : Beberapa kondisi lain dapat memicu Homan sign positif seperti calf muscle spasm. Louvel sign  perburukan nyeri selama perjalanan penyakit trombotik disertai batuk dan bersin 4. Pratt sign  peremasan (squeezing) pada otot betis akan memicu rasa nyeri 3. Homan sign  dorsofleksi ankle joint dgn fleksi lutut 30% memicu nyeri pada betis belakang atas.158:2315-2323 Well Scoring for DVT. Homan sign positif pada sekitar 8-56% kasus DVT. Catatan Henry Sintoro 2014 108 . ruptured Baker cyst dan cellulitis.

Pemeriksaan Doppler Ultrasonography Perbedaan evaluasi trombus akut dan kronik dari Doppler: Catatan Henry Sintoro 2014 109 . in general. Kadar dibawah ini bisa menyingkirkan thromboemboli vena akut. sensitive but nonspecific markers of DVT. sepsis. BUKAN utk konfirmasi diagnosis DVT. Kadar biasanya dibawah ambang 500 μg/L. perdarahan. kanker. trauma.Pemeriksaan D-dimer Fibrin d-dimer  produk degradasi cross linked fibrin oleh plasmin dan kadarnya naik pada pasien acute venous thromboembolism. D-dimer memiliki sensitivit tinggi (>95%) dan spesifitas 35% dlm menyingkirkan DVT / emboli pulmonal. DIC. Kadar D-dimer ttp tinggi pd DVT selama 7 hari & biasanya rendah pd perjalanan penyakit lanjut stlh organisasi clot Jika diperiksa dgn ELISA / turbidimetri. kehamilan. post bedah. D-dimer assays are.

petekiem bullae. Sindroma MAY THURNER  Tbtknya trombus vena yg sering tjd pd tungkai kiri – berhubungan akibat tekanan (kompresi) pada v. ada penyebab lainnya yaitu stenosis vena iliaka komunis kiri yg terjadi akibat tertekan arteri iliaka komunis kanan. Pada bbrp pasien DVT. Vena iliaka komunis kiri proksimal dikenal sebagai COCKETT – MAY THURNER SYNDROME 2. usia dekade 3 dan 4 Ada 3 gejala klinisnya :  Bengkak kaki mendadak  Nyeri  Defek anatomi stlh bekuan darah diangkat Kapan indikasi bypass pada May Thurner Syndrome? Indikasinya ialah  perbedaan mean resting pressure > 2 mmHgau antara vena femoralis komunis kanan dan kiri  Claudicatio vena dgn peningkatan tekanan vena yg sakit lebih dari 3x lipat saat aktivitas dibanding sisi yang sehat Sejumlah terapi bedah yg disarankan :  Vein path angioplasty dgn eksisi intraluminal bands  Pembelahan a iliaka komunis kanan dan relokasi ke belakang vena iliaka komunis kiri  Contralateral SVG bypass to ipsilateral v. Kondisi inilah yg disebut ILIAC VEIN COMPRESSION SYNDROME atau MAY THURNER SYNDROME. Vascular Medicine 1998. femoralis komunis (Palma crossober) Mussa FF. Dpt memicu gangren kaki akibat propagated thrombus (trombus yg mejalar) ke sistem venul. 34(1): 60–66. kompresi external akibat struktur anatomi atau patologi (lebih jarang) Sindrom kompresi dapat terjadi disejumlah tempat : 1. kapilar & arterial kmd memicu phlegmasia cerulea dolens. Masuda EM. Venous bypass and Valve Reconstruction : Long term Efficacy. Vena poplitea dikenal sebagai RICH SYNDROME atau SERVELLE SYNDROME Eklof BG. Charles White (1784) memperkenalkan istilah phlegmasia alba dolens (white swelling) pd ekstremitas bawah Jean Baptiste Cruveilheir memperkenalkan istilah phlegmasia coerulea dolens (phlebite blue) PHLEGMASIA ALBA DOLENS  trombosis vena dlm yg blm memicu iskemia. Peden EK. Kompresi berulang di tempat ini memicu fibrosis vena  sinekia dan spurs akibat stenosis bahkan memicu oklusi lumen. Tex Heart Inst J. vena femoralis. PHLEGMASIA CERULEA DOLENS  phlegmasia lanjut akibat trombus yg menjalar hingga sistem arteriol shg memicu gejala iskemia ditandai perabaan dingin. fungsi saraf msh normal. Kistner RL. Salah satu penyebab OBSTRUKSI pada deep vein tungkai bawah adalah PERSISTEN THROMBOTIC OBSTRUCTION yg tjd akibat 1. bengkak. iliaca komunis kiri oleh a iliaca komunis kanan.3:157-64 MAY THURNER SYNDROME --. Vena femoralis komunis dikenal sebagai GULMO SYNDROME 3. incomplete removal of fresh trombus by thrombolysis or thrombectomy 3. incomplete recanalization atau 2. Catatan Henry Sintoro 2014 110 . insufisiensi arteri. 2007. gang sensoris motoris distal. Insidennya 2-5% kelainan vena ekstremitas bwh dan 3x lbh byk pd wanita. vena iliaca komunis dan vena cava inferior. warna kebiruan.ILIAC VEIN COMPRESSION SYNDROME Trombosis vena plg sering terjadi di daerah vena cruris. PHLEGMASIA Phlegmasia  DVT yang merambat sampai terbentuk trombus pada sistem arteri  iskemia dan nekrosis (HS Yuwono) Phlegmasia berasal dari kata Yunani yang berarti inflamasi – dimana terdapat trombosis pada vena femoro iliaka yg luas ditandai pembengkakan akibat gangguan aliran vena dan limfe ekstremitas inferior  gangguan aliran darah pd vena dalam & sistem kapilar yg merambat ke sistem darah arteriol shg terjadi tanda iskemia pd kaki. Iliac Vein Stenting For Chronic Venous Insufficiency.

terutama pd kasus DVT rekuren  insiden tinggi ulserasi Nicolaides AN.POST THROMBOTIC SYNDROME Bbrp studi melaporkan hubungan DVT akut. interleukin 6 dan ICAM-1 Diagnosis Post Thrombotic syndrome didasarkan pada klinis. hemodinamik vena jangka panjang dan insiden post thrombotic syndrome. 102. Investigation of Chronic Venous Insufficiency : A Consensus Statement. Insiden post thrombotic syndrome 3 tahun stlh DVT ialah 35-69% Insiden post thrombotic syndrome 5-10 thn stlh DVT ialah 49-100% Insiden post thrombotic syndrome dan beratnya gangguan hmodinamik meningkat jika episode trombotik original mengenai poplitea atau vena yang lebih proksimal. Circulation 2000. Pasien dg chronic obstruction dan refluks. The International Society of thrombosis and Haemostasis (ISTH) merekomendasikan aplikas VILLALTA SCALE untuk menilai post thrombotic syndrome dan menentukan gradasinya Transplantasi vena  Palma dan Esperon thn 1958  femoro femoral venous bypass dgn saphenous vein cross over graft  Warren dan Thayer thn 1954  popliteal to femoral venous by pass dgn saphenous vein Catatan Henry Sintoro 2014 111 .  Inflamasi  terbukti dari adanya peningkatan CRP. gang.e126-63 Patofisiologi Patofisiologi Post thrombotic syndrome masih belum jelas tetapi perkembangannya diperkirakan sbg akibat dari  Hipertensi vena yang dipicu dari obstruksi vena residual dan refluks vena.

Patients are anticoagulated for 3 months after the procedure. preferably with an open or partially recanalized superficial femoral vein). the great saphenous vein from the oposite leg is used for this procedure and rarely PTFE grafts. Catatan Henry Sintoro 2014 112 . An arteriovenous fistula is made between the posterior tibial artery and vein to increase flow through the graft thus maintaining graft patency and the fistula is usually closed 6 weeks after surgery. patent and competent greater saphenous vein on the recipient side with a minimal diameter of 4 to 5 mm. FEMORO CROSS-OVER BYPASS FEMORAL Left to right femoro-femoral bypass pd kasus obstruksi vena iliaka komunis kiri (Palma Procedure) There are some technical criteria for crossover femoral grafts which include: 1. 2. a patent opposite (contralateral) iliofemoral vein and caval run-off (patent or open vena cava). adequate distal venous system (a patent profunda femoris vein. Tyically. 4. 5. and no varicose veins. supine resting pressure gradient in excess of 4 to 5 mmHg between the femoral veins in the involved and opposite limbs and 3.

Surgery Terapi bedah pada DVT . Implikasi heparin parenteral selama 5-7 hari (risiko bleeding 5%) baik dalam bentuk : i. Operasi trombektomi pada DVT. Antikoagulan oral selama 6-12 minggu atau seumur hidup (risiko bleeding 5-20%) 2. Dipasang pada vena cava inferior.PENATALAKSANAAN 1. diberikan Peep 10 utk memberikan tek positif pd paru shg trombus tdk lepas & memicu emboli paru ii. Ukuran vena cava harus < 24 mm untuk mencegah migrasi filter pasca pemasangan Pendekatan diagnostik pada deep vein thrombosis Hirsh J. Pemasangan filter Greenfield.12:2212-245 Catatan Henry Sintoro 2014 113 . Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Intravenous unfractionated heparin ii. Jika terjadi kontraindikasi antikoagulan dan trombolitik shg trombus terbentuk rekuren. Subcutaneous low molecular weight heparin b. Hoak J. Medical a. Selama operasi dengan GA. i. Circulation 1996.

visite besar 14/5/2013) Bila ada pasien dikonsul dengan DVT dan tumor abdomen. teknik ini sensitive pd calf and low proximal DVT tetapi tdk sensitive pd high proximal DVT Goldhaber SZ. mgp seringkali pengobatan DVT tdk membawa hasil memuaskan?  Langkah diagnostik seringkali tidak benar. o Hanya dgn visual saja sudah menentukan stadium misalnya C1. disarankan weight based dosing  Pada pasien renal insufficiency berat yang memerlukan antikoagulan. (dr HK. maka tindakan apa yang akan dilakukan? Pemasangan filter di IVC untuk menjaring thrombus yang lepas (dr Heru Seno. disarankan unfractionated heparin (UFH) sebagai ganti LMWH (grade 2C). Lancet 2012. bisa memakan wkt hingga 3 bulan lebih. Bournameaux. 133:71S–105S (dr HK. Penanganan thrombus harus sedikit demi sedikit. Survue 2/3/12) Selama masih dalam periode DVT. Bagaimana pemberian tatalaksana antithrombotic therapy (LMWH) pada pasien deep vein thrombosis dg gagal ginjal. monitoring kadar anti Xa sangat penting  Pada pasien obesitas.2 dst o Problem sarana diagnostik  Tdk ada phletysmografi  Tdk ada duplex scan. Bila LMWH digunakan pada pasien renal insufficiency yang memerlukan terapi antikoagulan maka dosis yang diberikan adalah 50% dari dosis yang direkomendasikan Antihrombotic and Thrombolytic Therapy Ed 8: ACCP Guidelines. bila terlalu cepat dapat memicu thrombus lepas yang akhirnya akan masuk ke jantung dan menyumbat di paru sebagai pulmonal emboli sehingga pasien meninggal. risiko meninggal tinggi. 2/3/12) menjawab ptanyaan dr T SpBTKV. obesitas dan kehamilan?  Pada pasien hamil. baru dikatakan aman. visite besar 14/5/2013) Penatalaksanaan DVT mbthkn waktu yg lama. CHEST 2008. harus dirawat di rumah sakit. 29/4/2013) Apakah ada tempat untuk HBO pada pasien deep vein thrombosis? Catatan Henry Sintoro 2014 114 . pdhl dg duplex scan dpt melakukan mapping vaskular baik dlm posisi erect/ supinasi  Phlebografi yang sering dilakukan bukan diagnosis utama  Aplikasi tatalaksana kompresi yang tidak benar (dr Widarto Binafsihi. msh dlm kondisi yg mengancam. kecuali telah MELEWATI periode post thrombotic syndrome.379:1835-46 (Prof PR.FLS  Fibrinogen Leg Scanning . Pulmonary embolism and deep vein thrombosis.

Apeks filter terletak didistal SVC. HUBUNGAN DEEP VEIN THROMBOSIS DGN PULMONAL EMBOLI Pulmonal emboli terdeteksi melalui Perfusion lung Scanning pada 50% pasien DVT dan Asimptomatis trombosis vena dijumpai pada 70% pasien yg menderita pulmonal emboli simptomatik. Helmerhorst FM. Circulation 1996. Hirsh J. Female Hormone and Thrombosis. Vandenbroucke. and Vascular Biology. 22: 201-210 HUBUNGAN DEEP VEIN THROMBOSIS DGN KEGANASAN Baca : Trosseau Syndrome PEMERIKSAAN LAIN PADA DEEP VEIN THROMBOSIS Diagnostik standar pada DVT ialah venous duplex sonography --.12:2212-245 HUBUNGAN DEEP VEIN THROMBOSIS DGN TERAPI HORMONAL Konsumen kontrasepsi memiliki risiko menderita trombosis vena tiga kali lebih besar dibanding kelompok yg tidak memakai obat kontrasepsi. Rosendaal FR. 2002. Thrombosis. Risiko trombosis pada pemakai kontrasepsi mencapai puncaknya pada pemakaian satu tahun pertama. Hoak J. 27/08/2014.kombinasi antara gray scale imaging baik spectral maupun color doppler dgn compression sonographic scanning (Prof PR. Arteriosclerosis.Deep Vein Thrombosis in Superior Extremity Diagram memperlihatkan posisi filter optimal dengan filter legs berada di bwh konfluensi vena brachiocephalica. Diskusi) Apa beda antara doppler sonography dengan duplex sonography? Catatan Henry Sintoro 2014 115 . Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism.

(warna yg makin kuning tuh… artinya makin keras). Rubin JM. Tampak area arteri dan vena poplitea dalam kotak putih di gambar A. Aglyamov SR. Variations in Venous Wall Strain Can Be Modeled and Measured Using IVUS-Derived Elastography. Hasil menunjukkan pola kompresi asimetrik dari pembuluh drh yg kolaps dgn tek negatif. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Pada gambar C. Irisan melintang tungkai bawah pasien dg DVT kronik. maka terjadi pengerasan – hal ini disebabkan karena sebagian besar clot mengandung platelet. fibrin dan neutrofin yg seiring waktu akan digantikan oleh kolagen dan sel mononuklear. Mix D. J Ultrasound Med 2003. Pada kasus ini. Pengangkatan trombus akut pada kasus DVT proksimal yg ekstensif dgn teknik kateter  perlu penilaian profil trombus secara akurat. Arteri dan vena ditandai dan ditunjuk dgn panah. Makin negatif strain. Richards MS. Perbesaran tampak pd gambar B. maka makin lunak obyeknya. Rubenstein LA. Salah satu cara utk menilainya ialah dgn sonography elasticity imaging atau disebut juga elastography.Bgm cara menilai apakah trombus dalam deep vein sdh matur (mengeras) atau belum? Adakah implikasi klinisnya? Estimasi aging dan maturitas DVT sangat penting untuk perencanaan terapi yang tepat. Garis putus putus yg melalui vena menunjukkan jalur clot yg diperiksa. Clinical Application of Sonogra[phic Elasticity Imaging For Aging opf Deep Venous Thrombosis. Gambar 1 memperlihatkan peningkatan strain positif (penebalan dinding radial) pd phantom atas & bawah ditandai dg penurunan nilai negatif ( penipisan dinding radial) pd sisi laen. Transisi inilah yg menyebabkan clot mengeras akibat peningkatan komposisi kolagen dlm trombus untuk stabilisasi trombus. 2012. Pada gambar tampak bahwa clot ini sangat heterogen dibandingkan trombus kronik. tampak gambaran clot dgn dua dimensi dalam display berwarna dgn range dinamik yg ditampilkan dlm warna. Gray scale image dari clot pada vena safena subakut… tampak gambaran clot heterogen dg relatif hipoechoic di bagian tengah dan lebih echoic di tepi. 32: A548 Catatan Henry Sintoro 2014 116 .22:443-8 Venous outflow stenting sering digunakan untuk tatalaksana trombosis vena baik akut maupun kronis . Makin negatif maka makin lunak strukturnya. Clot yg relatif ditampilkan dgn pemetaan warna seperti pada gambar B. Range warna dinamiknya tampak pada color bar di bawah. bagian tengah trombus tampak lebih keras dibanding tepinya. Sgt penting utk menilai karakteristik dinding vena dan alirannya melalui tabung collapsible utk membangun teknologi stent yg baru dan me↑ patensi jangka panjangnya. Rubenstein mengungkapkan hipotesis bahwa strain radial dan sirkumferensial diukur dgn intravascular ultrasound (IVUS) utk mendeskripsikan geometri vena dan karakteristik dinding vaskular yg asimetris. Bila clot mengalami maturasi.

Catatan Henry Sintoro 2014 117 .

European Heart Journal (2008) 29.  Dispneu onset cepat akibat PE cenderung lbh memicu konsekuensi hemodinamik dibandingkan sindrom pulmonary infarction & berhub dg retrosternal angina like chest pain yang mencerminkan ischemia RV. Pleuritic chest pain. Catatan Henry Sintoro 2014 118 . Meta analisis menunjukkan risiko mortalitas pasien PE dgn disfungsi RV meningkat 2x lipat. Pd kasus akut. nyeri dada & sinkop. Manifestasinya disebut “PULMONAL INFARCTION” Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2008) 29. 2276–2315 Temuan echocardiografi melaporkan bahwa disfungsi RV dijumpai pada 25% pasien PE. filling dan output LV.5. dg atau tanpa dispneu adalah manifestasi PE yg penting akibat iritasi pleural oleh distal emboli  pulmonary infarction. Stimulasi inotropic & kronotropik + mechanism Frank Starling me↑ PVR utk restorasi sisa aliran pulmonal. Kondisi diperburuk pe↑ demand oksigen miokard RV dan pe↓ gradient perfusi coroner RV  disfungsi dan iskemia RV  Gangguan hemodinamik  insuficienci respiratory  Hipoksia  Emboli kecil dan distal walau tidak mempengaruhi hemodinamik tapi dpt menyebabkan hemoptysis. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. alveolar hemorrhage & hemoptysis. Bbrp lainnya dispneu & takipneu. Mortalitas mencapai 60% bila terjadi acute massive PE (disertai hipotensi dan tekanan arterial sistol < 90 mmHg) Bagaimana patofisiologi terjadinya pulmonal emboli (PE) pada pasien DVT?  Konsekuensi utama episode pulmonary thromboembolic episode adalah HEMODINAMIK dan manifestasinya makin jelas setelah 30-50% pulmonal arterial bed tersumbat oleh thromboemboli  Emboli besar atau multiple secara mendadak dpt menyebabkan : o Pe↑ PVR hingga level afterload yg tercapai oleh RV  RV failure  hipotensi sistemik/syok  kematian mendadak (dissosiasi electromechanical) . Hal ini penting krn turunnya aortic pressure akan me↓ perfusi coroner RV dan fungsi RV. hemodinamik. pasien dpt bertahan krn sensor sistemik mengaktifkan sistem simpatis. 2276–2315 Bagaimana manifestasi kliniknya?  90% kecurigaan timbul krn keluhan dispneu. Bersama vasokonstriksi akan menstabilkan tekanan darah sistemik. Angka mortalitas mencapai 30%.  Destabilisasi hemodinamik dpt terjadi dlm 24-48 jam pertama akibat emboli rekuren atau perburukan fungsi RV. Sinkop jarang tp penting krn menunjukkan gang. Pulmonal Emboli ? Pulmonal Emboli mrpkn kasus lethal yg menjadi penyebab ketiga terbanyak kematian pd pasien rawat inap di Amerika Serikat. Stimulasi inotropik dan kronotropik mgkn tdk cukup mempertahankan fungsi RV jangka panjang. pleuritisi dan efusi pleura ringan. 3. biasanya akibat emboli rekuren.

A. Peningkatan lusensi pada foto toraks, yg khas menunjukkan adanya oklusi baik pada arteri segmental/lobaris atau oklusi
pembuluh darah kecil yg meluas. Gambaran westermark sign muncul sebagai kombinasi dilatasi pembuluh darah
B. Chest X ray pada proyeksi PA  oligemi relatif fokal pada paru kanan atas (Westermark sign, dlm lingkaran), berkebalikan
dgn gambaran PA descenden kanan yg dilatasi bermakna menyerupai “sausage like” appearance (Palla’s sign)
Brenes-Salazar JA. Westermark's and Palla's signs in acute and chronic pulmonary embolism:
Still valid in the current computed tomography era. J Emerg Trauma Shock 2014;7:57-8

Dua faktor penting yg menentukan beratnya perjalanan penyakit adalah :
1. Volume oklusi PA
2. Adanya penyakit cardiopulmonal lain yang menyertai. Bila pasien juga menderita COPD, penyakit jantung iskemik
dan PAH maka toleransi oklusi arteri pulmonal akan jauh lebih rendah sebelum masuk dalam periode syok
hemodinamik.

Tekanan PA akan meningkat bila sumbatan area total cross
sectional PA bed mencapai 30-50%. Vasokonstriksi akibat PE
diperantarai pelepasan TXA2 dan serotonin  PVR naik 
arterial compliance menurun. PVR naik mendapat  RV
dilatasi shg kontraktilitas RV berubah.

Peningkatan RV pressure dan volume memicu peningkatan
tegangan dinding shg RV contraction time memanjang,
sdgkan aktivasi neurohumoral memicu stimulasi inotropic
dan kronotropik.
Bersama vasokonstriksi sistemik, mekanisme kompensasi
naiknya PA pressure utk memperbaiki aliran melalui bed PV
yg obstruksi dan mempertahankan SBP sementara. Adaptasi
ini tdk dpt bertahan lama, RV tdk mampu membangkitkan
PAP diatas 40 mmHg  leftward bowing pd interventricular
septum saat early diastole, eksaserbasi RBBB  LV filling
terganggu  LCOS (hipotensi sistemik dan instabilitas
hemodinamik)

Adanya infiltrate massif dlama RV miokardium pasien yg meninggal dalam 48 jam pasca PE akut ini dapat dijelaskan oleh
adanya HIGH LEVEL EPINEPHRIN RELEASE sebagai dampak PE-INDUCED MYOCARDITIS. Respon inflamasi ini dapat
menjelaskan destabilisasi hemodinamik sekunder yg kadang terjadi dlm 24-48 jam setelah PE akut, walaupun rekurensi PE
dapat menjadi penjelasan alternative untuk beberapa kasus lainnya. Hubungan antara BIOMARKER MYOCARDIAL INJURY dlm
sirkulasi dan perburukan klinis menunjukkan bahwa RV ischemia merupakan pathophysiological significance pd fase akut PE.
Walau infark RV jarang pasca PE, ketidak seimbangan suplai dan demand oksigen memicu kerusakan kardiomiosit dan
mempengaruhi kekuatan kontraktilitas.

Kegagalan respiratori pada PE umumnya adalah dampak gangguan hemodinamik. LCO menyebabkan desaturasi mixed venous
blood. Disamping itu, zona aliran darah yg berkurang pd pembuluh darah yg tersumbat, dikombinasikan dgn zona yg overflow
pada capillary bed yg diperdarahi pembuluh darah yg tdk obstruksi  V/P mismatch  HYPOXEMIA.

Sekitar 1/3 pasien, R to L Shunting melalui PFO dapat terdeteksi melalui echo; akibat adanya keterbalikan pressure gradient
antara RA dan LA  SEVERE HYPOXEMIA dan meningkatkan risiko PARADOXICAL EMBOLIZATION dan STROKE. Bila tdk
mempengaruhi hemodinamik, emboli kecil distal dapat membentk area hemoragi alveolar yg menyebabkan terjadinya
hemoptysis, pleuritis dan pleural effusion dan biasanya ringan.Gambaran ini dikenal sebagai “PULMONARY INFARCTION”.

2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism

Catatan Henry Sintoro 2014 119

Karakteristik pasien PE :
1. Low Risk, disebut juga non massive pulmonary emboli (55% dari total PE); pasien ini ditandai low embolic burden
dan hemodinamik stabil tanpa ada riwayat disfungsi miokard. Standart care cukup dengan antikoagulan warfarin
atau enoxaparin. Angka mortalitas < 1%.
2. Intermediate risk, disebut juga sub massive pulmonary emboli. Angka mortalitas dini mencapai 5-10%. Pasien
mengalami dekompensasi cepat dan dengan risiko disfungsi RV dan chronic thromboembolic pulmonary
hypertension. Secara kllinis pasien stabil, tetapi adanya RV dysfunction membedakan dari low risk. Tanda2nya:
a. TTE memperlihatkan adanya RV dysfunction. Rasio RV:LVEDD ratio >0,9 pada echo  tanda RV strain
b. Peningkatan biomarker seperti troponin dan BNP
3. High Risk, disebut juga massive pulmonary emboli, dengan angka kematian 25-58% dalam dua jam. Adanya LV
dysfunction (baik akibat penurunan preload dan efek mass dari RVH) – pasien mengalami unstabilitas
hemodinamik.
Parameter klinis definitif massive pulmonary emboli meliputi
a. Tekanan darah sistolik <90 mmHg,
b. Penurunan mendadak tekanan darah sistolik >40 mmHg pada pasien hipertensi
c. Syok hemodinamik yang memerlukan vasopresor
Pada pasien ini harus segera dimulai pemberian antikoagulan dan trombolisis sistemik. Bila kontraindikasi terhadap
trombolisis sistemik, dapat dimulai CDT – Cathether directed thrombolysis secara mekanik thdp clot dan
embolektomi secara bedah perlu dipertimbangkan sebagai alternatif

Pemberian infus trombolitik melalui kateterisasi pada emboli pulmonal. Multisidehole infusion cathether ditembuskan melalui
embolus dan memungkinkan tromolitik dialirkan via infus menuju clot.

Pronto XL extraction device. (A) Dengan bantuan digital subtraction angiography melalui pigtail cathether yg masuk kedalam arteri
interlobaris dextra. Tampak gambaran filling defect pada cabang segmental. (B) Pronto straight cathether masuk dalam left lower
lobar artery, tampak segmental filling defect. (C) Gambar trombus yang berhasil diangkat melalui Pronto cathether

Chen RC, Genshaft S, Al-Hakim R, Moriarty J. Endovascular Approaches to Pulmonary Thromboembolic Disease.
Endovascular Today Juli 2014. H. 42

Nitinol Option Vena Cava Filter (Argon Medical Device, Plano TX)

Catatan Henry Sintoro 2014 120

Terapi bedah – Pulmonal Embolectomy
Konsep awal pencegahan PE, diajukan oleh Alton Ochner, ahli bedah Amerika untuk
melakukan ligasi IVC
Tatalaksana bedah PE pertama kali dilaporkan oleh Friedrich Trendelenburg yg
mempelajari sembilan pasien yg meninggal akibat PE. Beliau merancang teknik
embolektomi pulmonal melalui eksperimen hewan. Aplikasinya pada manusia tidak
berhasil, dua pasien pertamanya meninggal masing masing 15 dan 37 jam setelah
operasi akibat gagal jantung dan perdarahan mamary.
Murid Tredelenburg, Martin Kirschner pertama kali berhasil melakukan embolektomi
pulmonal pada thn 1924, bbrp saat sblm Tredelenburg meninggal akibat kanker
mandibula.
Dalam dekade berikutnya, makin banyak operasi PE tetapi tetap dgn mortalitas sangat
tinggi, dan hanya sekitar 10 pasien yg selamat dari 300 kasus operatif selama satu
dekade. Perancangan sirkulasi ekstrakorporeal oleh John Gibbon pada awalnya
diinspirasi dari kegagalan embolektomi pulmonal.
Friedrich Trendelenburg
Embolektomi pulmonal dgn pemakaian CPB pertama kali dan berhasil dilakukan oleh 1844-1924
Edward Shap pada tahun 1962 Professor of Surgery at
Hui DS. McFadden. Contemporary Surgical Management of Acute Massive Pulmonary Embolism. In : University of Leipzig, Germany
Firstenberg MS. Principles and Practice of Cardiothoracic Surgery 2013

Foto sudden fatal saddle pulmonary embolism yg terjadi 6 hari pasca lobektomi
Massive PE, kriteria :
1. PE akut dengan hipotensi, tekanzn darah sistolik dibawah 90mmHg sedikitrnya selama limabelas menit
atau memerlukan support inotropik
2. Tidak disebabkn oleh kausa selain PE seperti aritmia, hipovolemia, sepsis atau disfungsi LV
3. Pulseless
4. Bradikardia persisten (HR< 40 bpm)

Submassive PE, kriteria :
1. PE akut dgn hipotensi sistemik

Catatan Henry Sintoro 2014 121

Setiap paru dibagi menjadi tiga bagian yaitu atas. nilainya 2 bila perfusinya tidak ada. Obstruction index Modifikasi Index Miller untuk penilaian volume trombus (angiographic) melalui arteriography pulmonal Miller Index digunakan untuk menilai .Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is caused by organizing thrombotic obstructions in the pulmonary arteries by nonresolving thromboemboli. tengah dan bawah dan dinilai dgn skala 4 poin b. New CT Index to Quantify Arterial Obstruction in Pulmonary Embolism Comparison with Angiographic Index and Echocardiography. formation of fibrosis and remodeling of pulmonary blood vessels. Emboli proksimal dari level segmental dinilai berdasarkan jumlah arteri segmental yg muncul ke distalnya 2. Dinilai dari perfusi berdasarkan tiap lobusnya a. SCORE OBSTRUKSI – maksimal 16. American Journal of Roentgenology. 2001. SCORE PERFUSI PERIFER – maksimal 18. nilainya 3 Score Miller Index maksimal ialah 34 Walsh score Qanadli SD. nilainya 1 bila perfusinya menurun berat. dgn sistem scoring untuk menilai perfusi perifer dari paru (SUBJECTIVE EVALUATION) Adanya emboli segmental tanpa memandang derajat obstruksi mendapatkan score satu 1. derajat obstruksi arterial (OBJECTIVE SCORE) .176: 1415-1420 Catatan Henry Sintoro 2014 122 . Penilaian skla 4 poin : bila perfusi normal nilainya 0 bila perfusinya menurun moderate.

Anomali Vaskular Berdasarkan karakteristik sel endotel dan klinis anomali vaskular. Non involuting congenital Hemangioma . dgn keterbatasan yg ada pada muatan spesifik seperti tufted angioma. Pemeriksaan CT angio. Limfatik – uptake protein di perifer jalurnya masuk hingga ke ductus torasikus. Pemeriksaannya standart dengan MRI.. 4/09/2013) Malformasi vaskular artinya kegagalan pembentukan (mal-form) artinya tidak jadi arteri maupun vena. Mulliken . ISSVA (International Society for the Study of Vascular Anomalies) menambahkan dalam list tumor vaskular : . Kaposiform Hemangioendothelioma John B. Pyogenic granuloma Harvard Medical School (PR. Jika di jaman dahulu dipisahkan hemangioma dan limfangioma tetapi sebenarnya tidak dapat dipisahkan. angiografi atau phlebografi tidak akan memberikan informasi apapun dan hy dipakai pada kasus yg berdenyut. Catatan Henry Sintoro 2014 123 . Pada thn 1996. Hemangioma dan 2. Malformasi Vaskular. Rapidly Involuting Congenital Hemangioma . Klasifikasi ini up to date dan diterima diseluruh dunia. Mulliken dan Glowacki thn 1982 membagi anomali vaskular menjadi 1. Tufted angioma Professor of Surgery . 4. hemangioendothelioma dan hemangioma dgn pola distribusi segmental yg tdk tercakup didalamnya.

trombositopenia & Koagulopati Children with large segmental hemangiomas of the head and neck PHACES Syndrome (Prof PR) Apa beda angiogenesis dengan vaskulogenesis? Angiogenesis dipengaruhi VEGF – arteri vena dan limfatik Vasculogenesis pada arteri dan vena (Prof PR) Kontroversi pemberian kortikosteroid dan anti angiogenesis pada hemangioma? Apakah juga akan menekan perkembangan pembuluh darah lainnya bila VEGF ditekan? (dr HSB. 4. biasanya hemangioma usia diatas 5-10 thn tdk involusi o Bila hemangioma tumbuh dengan cepat (rapidly progressive) o (Prof PR)  usia 5 tahun terkait dengan angiogenesis  Pertimbangan letak o Bila tempatnya melekat pada organ vital dan menyebabkan penekanan  ada gejala o Bila terletak ditempat yang mengganggu  Faktor Kosmetik Apa beda hemangioma dengan malformasi vaskular ?  Hemangioma dapat mengalami pertumbuhan yang cepat  hemangioma mengalami involusi sedangkan malformasi vascular tidak Kasabach-Merritt syndrome Hemangioma. risiko kena nervus facialis dan memicu bell’s palsy Bagaimana cara mendiagnosis dan tatalaksana hemangioma ? (dr HSB)  Anamnesis  Pemeriksaan fisik : pada palpasi terdapat tumor yang kompresibel  evaluasi ada tidaknya pulsasi  Pemeriksaan penunjang o MS CT scan o MRI o Arteriografi  sebagian besar tidak menyarankan. hemangioma apapun itu. 18/7/2013) Apa yang dimaksud dgn Hemangiosarcoma ? Hemangioma malignant? Metastasis walaupun jarang. visite besar Nov 2011) Bagaimana tatalaksana hemangioma pada anak?  Tindakan bedah  Tindakan non bedah o Eksisi hemangioma o Pemberian medikametosa o Laser Surgery  Kortikosteroid baik sistemik maupun intralesi  Pulse dye laser surgery  Beta bloker  propanolol  Sitotastika  vincristin  Interferon alfa o Embolisasi (dr HSB. Incidence  ras kulit hitam dan usia 10-13 kali lebih banyak disbanding kulit putih. kecuali pada kasus tertentu Pertumbuhan hemangioma dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu :  Fase proliferasi (tumbuh dengan cepatnya)  Fase involuting (tumbuh lambat usia 1-7 tahun)  Fase involuted (regresi di usia 8-12 tahun) (dr HSB. Bila pulsatile maka dapat dilakukan kontras untuk mencari feeding arteri baik aferen maupun eferen serta menentukan tindak lanjutnya apakah diembolisasi atau diligasi. Anak wanita memiliki predileksi 3x lebih banyak dibandingkan pria Hemangioma pada wajah perlu hati-hati. visite besar Nov 2011) Kapan hemangioma pd anak dibedah ?  Pertimbangan waktu : o Hemangioma pada anak dapat mengalami resolusi (involusi maksudnya mungkin). radioterapi tidak memberikan respon yang baik Catatan Henry Sintoro 2014 124 . diagnosis ditegakkan cukup dengan klinis Hemangioma jika tidak pulsatile dan tidak ada murmur. Hemangioma (Prof PR) Hemangioma pada orang dewasa. maka tidak ada tempat untuk arteriografi sebab kontras tidak akan masuk dalam arteri sehingga tidak akan tampak apa2.1.

Perbedaan hemangioma dan vascular malformation Penatalaksanaan Catatan Henry Sintoro 2014 125 .

4. Servelle Martorell syndrome . Parkes Weber syndrome . Vascular Malformation Sejumlah sindrom yg telah dideskripsikan dgn malformasi vaskular seperti : .2. Blue rubber bleb nevus syndrome . Osler Weber Rendu syndrome . Maffucci syndrome Catatan Henry Sintoro 2014 126 . Klippel Trenaunay syndrome .

org/doi/full/10. Vascular Malformation and Hemangiomatosis Syndromes: Spectrum of Imaging Manifestations. Abnormalitas abdominal solid organ  splenomegali dan nephromegali . 2008. visceral vascular malformation (venous. dinyatakan positif bila ditemukan tiga dari empat gejala : 1. Abnormalitas skletal  macrodactily.multiple lipomatosis syndrome. hyperpigmentation dan nevi .KLIPPEL TRENAUNAY WEBER SYNDROME Pertama kali dideskripsikan Maurice Klippel dan Paul Trenaunay thn 1900. Stanson AW. fatty hypertrophy. hemihyperplasia. Clay RP.ajronline. AVM visceral (pada paru. Nama lainnya Angioosteohypertrophy syndrome dan hemangiectatic hypertrophy mrpkn kondisi kongenital yg jrg dimana pembuluh darah dan vaskular gagal tbtk sempurna. regional fatty athrophy.07. ditandai oleh sejumlah malformasi pembuluh darah dan overgrowth sejumlah jaringan spt hemihypertrophy dan partial gigantism. shg 3 gambaran klinis yg dominan tampak  Nevus flammeus (port-wine stain)  hemangioma dg vascular naevi  Malformasi vena dan limfatik  varicose vein akibat hipoplasia deep vein atau tidak adanya deep valve  Soft Tissue Hyperthrophy  pemanjangan tulang Sekitar 90% kasus mengenai tungkai dan 10% mengenai kepala leher Jgn melakukan operasi pd superficial vein (deep venous insufficiency) Jacob AG. dengan nama naevus vasculosus osteohypertrophicus. hati. Survey skeletas radiografik dapat menilai manifestasi osseus. Jadi kelainannya meliputi L . "Klippel–Trénaunay syndrome: spectrum and management". bercak merah kulit dan membran mukosa bukanlah merupakan suatu hemofilia dan tahun 1901 dokter Sir William Osler menyatakannya sbg satu buah sindrom. RENDU OSLER WEBER DISEASE/BABINGTON’s DISEASE Dideskripsikan pertama kali oleh Dr Henry Gawen Sutton thn 1864. Lipoma. Teleangiektasia multipel pada lokasi tertentu 3. MRI pada SSP lebih superior dibanding CT untuk evaluasi pasien dengan gejala neurologi. CT scan toraks sangat membantu untuk evaluasi penyakit emfisematous kistik difus dan emboli pulmonal. beliau mengira kasus ini merupakan bagian dari HEMOFILIA.73 (1): 28–36. Gambaran pencitraan meliputi megalencephaly dan neuronal migrational abnormalities. Elsayes KM. CT dan MRI scan dari abdomen dan pelvis dapat digunakan untuk evaluasi visceromegaly.2214/AJR. . Shaughnessy WJ. Frederick Parkes Weber mdeskripsikan sbg suatu sindrom . Klinis dpt sehat saat lahir dan kondisi ini baru terdiagnosis saat dewasa muda. progressive scoliosis dan limb length descrepancy Seringkali misdiagnosis dgn Klippel Trenauney Syndrome. Vascular malformation . Istilah “hereditary hemorrhagic telangiektasia”(HHT) pertama kali diperkenalkan oleh Frederic M Hanes utk mendeskripsikan kondisi ini. Riwayat keluarga dengan HHT 1844-1902 Hospital Saint Antoine France PROTEUS Proteus syndrome  penyakit kongenital. Pada thn 1986.2779 Catatan Henry Sintoro 2014 127 . American Journal of Roentgenology. Wiedemann yg menamai sindrom ini dgn istilah Proteus. Dr Henri Jules Louis Marie Rendu menyadari adanya perdarahan hidung. Pd thn 1907. kapiler dan limfatik) dan adanya lipomatosis intraabdominal dan intrapelvis yang berpotensi agresif. Diagnosis berdasarkan kriteria Curacao. exostosis. Dugaan sindrom ini timbul akibat mutasi gen dominan somatik yg lethal. Maffucci syndrome dan Ollier disease Pemeriksaan radiologi sgt membantu. Mayo Clinical Proceedings 1998.190: 1291-1299 Read More: http://www. otak dan tulang belakang) Henri Jules Louis Marie Rendu 4. Driscoll DJ. hewan laut yg memapu mengubah tubuhnya untuk menghindari penangkapan. Gloviczki P. dideskripsikan oleh Cohen dan Hayden pd tahun 1979. Epistaksis rekuren spontaneus 2.

ARKES WEBER SYNDROME Catatan Henry Sintoro 2014 128 .

Cubiti Kanan Dilakukan repair pseudoaneurisma dengan jahit primer dan aproksimasi defek kulit Catatan Henry Sintoro 2014 129 . 29/8/2014) Pasien 35 tahun dengan ruptur infected pseudoaneurisma R. 4. Lesi tidak lengkap yang terjadi pada endotel 3. Oktober 2011 ) Faktor predisposisi terbentuknya pseudoaneurisma? 1. Pada kasus ini tidak sekedar repair pseudoaneurisma tetapi bisa saja membutuhkan rekonstruksi vaksular dgn bypass sehingga diperlukan GA  Jika pseudoaneurisma sangat pulsating dan hematom yg ekspansif sehingga tidak mudah mengerjakannya  Jangan lupa pasang infus dan evaluasi Hb sebelum melakukan repair pseudoaneurisma (dr HK. maka semua komponen arteri dan vena ikut terbendung sehingga aliran darah balik pun juga terbendung dan keluar sebagai perdarahan saat repair pseudoaneurisma. Adanya kelainan kongenital yang menyertai  sindrom marfan.Circulation.2.Pseudoaneurisma Definisi Pseudoaneurisma atau aneurisma palsu (false aneurysm)  berisi darah akibat kerusakan dinding arteri dgn ektravasasi darah yang terbungkus dalam jaringan konektif periarterial dan bukan oleh dinding arteri. fibroelastosis. Bila hematoma ekstravaskular ini dgn bebas berhubungan dengan ruang intravaskular maka disebut PULSATING HEMATOMA ACCF/AHA/AATS Guidelines for The Diagnosis and Management Patients with Thoracic Aortic Disease. Cara memakai torniquet seharusnya diperas dari bawah ke atas lebih dahulu  Jika dgn teugel arteri maka aliran darah balik tidak terbendung… (tetapi gimana ya? Bisa gak banjir krn kolateral??) Infected Pseudoaneurisma (dr HSB. morning report 8/7/2013) Kapan kita melakukan repair pseudoaneurisma dg anestesi lokal dan kapan GA?  Evaluasi bila di distal ada tanda iskemik. (dr HSB.121:e266-e369 (Prof PR. 2010. visite besar 9/7/2013) Apa untung rugi teugel arteri brachialis dgn torniquet dlm tatalaksana repair pseudoaneurisma?  Jika dgn torniquet. Adanya tindakan invasif dari luar (misal suntikan)  trauma pada endotel 2.

Apa saja yang harus diperhatikan? 1. bila ada gap sebaiknya dilakukan bypass 4. Evaluasi ketat tanda tanda infeksi -- Catatan Henry Sintoro 2014 130 . Drainase dan debridemant – ambil kultur 3. tidak perlu aproksimasi 5. Rawat luka secara terbuka. Atasi perdarahanannya 2. Jahit defeknya bila tidak ada gap.

5.Koagulasi Catatan Henry Sintoro 2014 131 .

Aktivasi platelet mengubah permeabilitas membran. ada DOSE-DEPENDENT absorption dari tmpt injeksi subkutan dan kadar plasma variabel tgtg kadar heparin binding protein. Warfarin (coumadin) derivate sintetik dikumarol. Sebelum tahun 1933. Connaught heparin dinyatakan aman & efektif. 23(1):68-77 Penemuan antikoagulan diawali oleh Jay McLean tahun 1916 dibawah pengawasan William Henry Howell menemukan heparin sulfat pada ekstrak hati babi yang bersifat fat soluble anticoagulant dimana thn 1918 oleh Howell disebut heparin (hepar artinya hati dlm bhs yunani). ada DOSE DEPENDENT HALF LIFE misalnya o Half life 56 menit pasca pemberian 100 U/kgBB o Half life 156 menit paca pemberian 400 U/kgBB Catatan Henry Sintoro 2014 132 . memungkinkan masuknya kalsium dan pelepasan zat kemotatik yg menarik faktor koagulasi ke permukaan. Heparin jg memiliki afinitas kuat thdp platelet factor 4 yg terpajan pd permukaan platelet teraktivasi. shg BM senyawa tsbt mencapai 5000-30. heparin yg tersedia sgt mahal. antagonis vitamin K yg digunakan dlm racun hewan pengerat (stlh kasus Sweet Clover Disease). interaksi obat & makanan. antagonis vitamin K terutama warfarin tlh byk digunakan pd kasus tromboemboli tp pemakaiannya tbts krn therapeutic window yg sempit. Howell berhasil mengisolasi water soluble polysaccharide anticoagulant yg disebut heparin juga. Karl Paul Link mempublikasikan dikumarol. New anticoagulants in critical care settings.Anticoagulant in Critical Setting Flato UAP. Efeknya dihambat oleh sayur atau buah yg berwarna hijau. Buhatem T Merluzzi T. metronidazole memperkuat atau potensiasi efek warfarin. 2011.vitronectin. INR sgt tgt pd protrombin time (PT) yg nilainya berbeda di tiap laboratorium krn perbedaan sensitivitas tromboplastin.2. HEPARIN Heparin adalah polianion terdiri dari 18-50s kuat unit sakarida dgn BM msg2 300 d. Dikumarol dimodifikasi thn 1950  hidroksikumarin yg dipakai hingga saat ini. efek samping pdarahan hingga hypercoagulable state. 5.000. tidak efektif & tidak bermanfaat medis. Tahun 1920. Studi Navarro dkk melaporkan kesulitan dlm pengawasan terapi antikoagulan utk mempertahankan kadar yang sesuai utk mencegah terjadinya trombosis dan juga menggambarkan bahwa inhibisi berlebih pada satu faktor dlm cascade protrombin dpt menempatkan pasien pada risiko perdarahan berat. Thn 1933. Pberiannya hrs dibwh pengawasan INR yg jg tdk sempurna. INR sendiri dihitung dari PT (PT/Ptn). Heparin mengikat sejumlah sel (makrofag dan platelet) dan protein plasma (fibrinogen. Pemberian antibiotic seperti macrolide. Karl Paul Gerhard Link (1901-1978) Inhibisi protrombin dgn anti vitamin K (warfarin) adalah terapi pencegahan kronis trombosis yg plg banyak digunakan. fibronectin dan von Willebrand factor). Sekitar 1/3 rantai mgdng pentasakarida spesifik yg mengikat AT. Akibat berbagai interaksi ini. Selama 60 tahun.000 d dgn range 15. Artinya. Sejumlah broad spectrum antibiotic lain juga memicu potensiasi warfarin karena membunuh flora normal usus yang menghasilkan vitamin K1 yang merupakan antagonis warfarin. Bianco AC. Perlu diketahui bahwa interaksi obat warfarin banyak. Rev Bras Ter Intensiva. Jay McLean William Henry Howell (1890-1957) (1860-1945) Trial heparin pada manusia dimulai thn 1935 dan pd thn 1937. rantai lbh bsr & mengikat trombin  inaktivasi trombin.

Pkmbgn berikut muncul oral antikoagulan yg bekerja inhibisi pd  factor II (DTI)  Dabigatran (©Pradaxa)  factor X (DFXaI)  Rivaroxaban (©Xarelto) dan apixaban. Bagaimana pengawasannya? o Tidak mudah memperkirakan dosis heparin yg aman dan efektif karena karakteristik farmakologisnya. Cukup aman dan efektif tnp pngawasan laboratorium. DTI tdk terikat plasma protein shg tdk memerlukan Serpin (AT III) utk mperkuatnya spt UFH shg DTI stabil tnp pengawasan laboratorium  DFXaI mengikat factor Xa scr langsung tnp memerlukan AT III. Berikatan dg plasma protein dan sel endotel. Diberikan parenteral tp dlm pengawasan laboratorium. Fondaparin terbukti sbg antikoagulan ideal bekerja sbg inhibitor factor Xa & factor IIa (thrombin). Kerjanya sgt spesifik pada factor Xa tnp mempengaruhi jalur koagulasi intrinsic atau ekstrinsik dan tnp efek samping trombositopeni. Apa beda kerja UFH dan direct thrombin inhibitor (DTI) atau direct factor Xa inhibitor (DFXaI)?  DTI menghambat aktivitas thrombin melalui free plasma dan thrombus. Catatan Henry Sintoro 2014 133 . o Dosis harus dititrasi secara trial and error dgn panduan aPTT Unfractionated heparin (UFH) tidak seefektif heparin. mcegah konversi fibrinogen mjd fibrin & mpengaruhi amplifikasi dan propagasi koagulasi dgn menekan pbentukan thrombin. Dua decade terakhir. mperburuk osteoporosis dan memicu HIT Low molecular weight heparin (LMWH) diciptakan utk mengurangi keterbatasan warfarin dan UFH. Tdk serta merta eliminasi risiko HIT walaupun lbh rendah dari UFH.

AT III dan AT IV AT I  absorbsi thrombin mjd fibrin stlh thrombin diaktivasi oleh fibrinogen AT II  cofactor plasma yg bersama heparin mengganggu interaksi thrombin dan fibrinogen AT III  inaktivator thrombin  YANG ADA SECARA MEDIS BERMAKNA AT IV  anti thrombin teraktivasi setelah koagulasi darah Antitrombin ( mrpkn serine protease inhibitor) memiliki half life 3 hari dgn kadar 0.5. AT II. Anti Thrombin Antithrombin  glikoprotein yg dihasilkan hati dan bekerja menginaktifkan bbrp enzim koagulasi  antithrombin  bentuk dominan dalam plasma darah dgn empat titik glikosilasi yg terisi msg2 sebuah oligosakarida Β antithrombin  bentuk minor dengan satu titik glikosilasi yg kosong.. 14/1/11) Jadi kalo ACT tidak naik pasca pemberian heparin (resistensi). F Xa & IX a.14/1/11) Bagaimana kerja heparin? Heparin menghambat sistem koagulasi dg mengikat reseptor lisin pada Anti trombin III  afinitas thdp faktor X meningkat bbrp ratus kali lipat  disfungsi platelet dan memicu status fibrinolitik.3 μM. Catatan Henry Sintoro 2014 134 . (3:1) mediastinal bleeding. Kecepatan pemberian 5 mg/menit Post neutralisasi heparin dgn protamin dengan ACT tetap tinggi. (ARH. Recombinant antithrombin yg mirip human antithrombin diproduksi dari baculovirus infected insect cell dan mamalian dalam kultur sel.betul tidak yang masuk itu heparin.X. FFP (Fresh Frozen Plasma)  untuk meningkatkan kadar antitrombin III .4 x107 /m /s Artinya peningkatan reaksi mencapai 2000-4000 kali lipat.5:1)  meningkatkan PT . Biasanya disebabkan defisiensi AT III Apa itu protamine? Peptida polikationik yang bermanfaat sebagai counteract atau reversal atau neutralisasi efek heparin. Bila dosis heparin berlebih (1.12 mg/ml dlm plasma. Solusi additional doses heparin . Heparin resistensi terjadi bila pemberian heparin dosis 5 mg/kgBB tidak mampu menaikkan ACT hingga tingkat adekuat (>400 detik). Bagaimana hubungan heparin dan AT ? AT dulu dikenal sbg AT III atau heparin cofactor I adalah inhibitor thrombin yg utama dan kerja inhibisinya ini akan berlipat ganda dengan adanya heparin AT bekerja sbg antikoagulan dgn menginaktifkan thrombin . Target protease AT ini ialah jalur contact activation (intrinsik) yaitu F IX.XII yg teraktivasi dan jalur tissue factor (ekstrinsik) yaitu F II. dikasih apa? . Inhibisi F Xa dipercepat 500- 1000 kali sedangkan inhibisi F IX a mencapai 1 juta kali lipat dgn adanya heparin. Johnson dan Fell thn 1950 melahirkan empat kelas AT – AT I.  diberikan dosis 1:1 dgn heparin untuk mengembalikan ACT ke baseline. setara dg 2. Cek dulu --. dimana aktivitasnya meningkat berlipat kali dgn pemberian antikoagulan yg meningkatkan pengikatan antithrombin thdp faktor II dan X Studi Seegers. salah satunya koagulopati PTT meningkat  problem koagulasi intrinsik atau efek heparin persisten (OQR. krn protamin sendiri adalah antikoagulan. VII. Heparin meningkatkan kecepatan inaktivasi antitrombin-trombin s/d 1.XI. . Antitrombin III (Thrombate III) Apa definisi heparin resistance? . Bila dosis protamin ~ dosis heparin  yg tjd adlh “heparin rebound phenomena”  heparin muncul kembali dlm aliran darah pasca neutralisasi protamin akibat pberian dosis besar heparin saat bypass dan lebih sering pd pasien obese  Ini terjadi krn half life protamin cuma 5 menit! ACT & PTT ttp tinggi. jangan jangan bukan heparin lagi. apa pertimbangannya? .Heparin Resistance Semakin hipotermi pasien durantee op maka komplikasi juga semakin tinggi.

Periode antara inisiasi heparin dan onset embolisasi yg dilaporkan Robert HospitalHannover Hampshire  spekulasi adanya “ANTIHEPARIN FACTOR” Bukti laboratorium terkait HIT pertama kali dilaporkan oleh Donald Silver. 2004 Donald Silver 19 Apa yg dimaksud heparin induced Thrombocytopenia (HIT) dan kapan dikatakan telah terjadi HIT? HIT  antibody mediated adverse reaction thdp heparin yg dapat memicu thrombosis arteri maupun vena Diagnosis HIT didasarkan pada gambaran klinis dan serologis. Edisi ke 3. lunak.000). Greinacher A. Thromboemboli multiple tjd pd 9 pasien. Dua pasien yg menderita trombositopeni berat (Plt 80. vascular surgeon. it is an important target for therapeutic intervention with such agents as direct thrombin inhibitors. Dan akhirnya bergabung dgn IgG membtk PF4-heparin IgG – kompleks imun yg memicu aktivasi platelet dan melepas PF4. salmon colored clots  tdd fibrin platelet dan leukosit kmd dikenal dg sebutan WHITE CLOT SYNDROME. petechiae dan heparin resistance mengalami perbaikan stlh heparin dihentikan. Patogenesis HIT Pasca pemajanan heparin eksogen  terbentuk kompleks multimolekular dari platelet factor 4 (PF-4) dan heparin. Heparin Induced Thrombocytopenia. Sheridan melaporkan kaitan dosis heparin yg diberikan sgt kuat mempengaruhi aktivasi platelet oleh HIT.HEPARIN INDUCED THROMBOCYTOPENIA ---WHEN HEPARIN CAUSES THROMBOSIS? The Paradox of Heparin --. Philadelphia melaporkan Professor of Surgery adanya embolisasi arterial yg diterapi dgn heparin –“fibrin rich material” cenderung pd aorta Mary Hitchcock Memorial dibanding jantung. Rodger Elmer Weismann dan Richard Tobin melaporkan 3 tahun pengalaman pada 10 pasien yg menderita emboli arteri perifer selama menjalani terapi heparin sistemik di Mary Hitchcock Memorial Hospital. Weismann melaporkan bhw embolisasi akan berhenti bila heparin dihentikan terutama bila telah ada fibrin-platelet thrombi yg melekat pd intima aorta. Rodger Elmer Weismann 1914- Bbrp thn kmd Brooke Roberts dkk dari University of Pennsylvania. Greinacher (1994) kmd melaporkan bahwa cairan dosis tinggi heparin memicu pelepasan platelet factor 4 (PF-4) dari PF4-heparin complex Warkentin TE. 1979) Bila dari jantung  mulberry colored thrombi – tdd elemen darah pd proporsi normal Dari 10 pasien. myocardial infarction. dipopulerkan Milwaukee. Manifestasi HIT meliputi : Pada HIT dijumpai penurunan hitung platelet lebih dari 50% yg tidak dapat dijelaskan walaupun nadir diatas 150. Catatan Henry Sintoro 2014 135 . dilaporkan bhw embolism arterial tjd antara hari ke 7-15 terapi heparin (rata2 10 hari). Penurunan hitung platelet biasanya tjd antara hari ke 5 dan 15 pasca pemberian heparin tetapi dpt timbul lebih dini pd pasien yg telah terpajan dengan heparin selama 3 bulan sebelumnya. dan enam diantaranya meninggal. Because thrombin plays a key role in HIT. Emboli tersebut diangkat dari aorta distal dan kedua arteri iliac. tetapi keduanya mengalami rekurensi cepat trombositopeni bila heparin diberikan kembali dlm kurun waktu 1 minggu. Thromboemboli akibat heparin dpt dibedakan dari thromboemboli yg berasal dari jantung. Aktivasi platelet dlm jalur koagulasi dan ekspresi tissue factor pd sel endotel aktif memicu pembentukan thrombin yg kmd mengalami upregulasi  prothrombotic stase yg meningkatkan risiko thrombosis.000. Bila akibat heparin  pucat.as a Possible Cause of Thrombosis Pd bln Juni 1957 dlm pertemuan International Society of Angiology di New York.

Tabel. Reseptor IIa/IIIa ini merupakan final common pathway dlm agregasi platelet shg GP IIa/IIIa inhibitor dikenal sebagai “ THE MOST POWERFUL ANTIPLATELET AGENTS atau SUPERASPIRIN” Dalam klinik. Catatan Henry Sintoro 2014 136 . sebelum angioplasti koroner (24-48 jam). Warfarin tidak boleh diberikan pd kasus baru HIT karena berhubungan erat dgn timbulnya venous limb gangrene.sistem 4Ts utk skoring HIT Penghentian semua heparin eksogen adl komponen terapeutik penting. ada 3 macam GP inhibitor yg tersedia yaitu : 1. Patogenesis venous limb gangrene sendiri berhubunagn dgn kombinasi penurunan cepat protein C akibat warfarin dan patogenesis venous limb gangrene tampaknya berhubungan dengan kombinasi penurunan cepat protein C akibat warfarin dan pembentukan trombin terkait HIT yg tidakl TERAPI ANTI AGREGASI PLATELET Kerja aspirin dan Platelet Glycoprotein (IIa/IIIa) inhibitor dlm agregasi platelet? Saat platelet teraktivasi. lepirudin atau danaparoid utk kontrol risiko propagasi thrombosis. mahal dan kerja lama – efek bleeding hilang dlm 12 jam 2. Tirofiban (Aggrastat)  derivat tirosin  short acting – efek bleeding glang dlam 4 jam GP inhibitor digunakan pada pasien unstable angina (UA) dan non STEMI pada kondisi. Agen GP IIa/IIIa inhibitor bekerja mengikat reseptor permukaan pd platelet shg tdk bisa mengikat fibrinogen. Oleh sebab itu prlu diberikan anticoagulan kerja menengah . Eptifibatide (Integrilin)  peptida sintetis  short acting --. Pemberian warfarin harus dihentikan pada kasus baru HIT karena berhubungan dgn venous limb gangren. tapi hrs diingat bahwa peningkatan pembentukan trombin juga komponen sindrom ini dan penghentian heparin saja tidak serta merta mampu mengembalikan proses. adanya iskemia miokard yg berkelanjutan misal angina rekuren dan faktor risiko iskemik rekuren. GLIKOPROTEIN pd permukaan platelet (IIa/IIIA receptors) berubah bentuk dan mengikat fibrinogen Saat platelet teraktivasi berikatan dgn fibrinogen maka terjadi aggregasi platelet. Perbedaan HIT type I dan type II --. Abciximab (ReoPro)  antibodi monoklonal plg potent.efek bleeding hilang dlm 15 menit 3.

Streptokinase bekerja pd plasminogen dlm sirkulasi dan menghasilkan status litik sistemik. Tidak mempengaruhi ACT . Efeknya tidak reversibel hingga 2 minggu. Streptokinase kurang disukai walau merupakan agen plg murah dlm jajaran agen trombolitik karena bekerja seperti antigen dan memicu demam (20-40% kasus). reteplase bekerja hanya pada plasminogen yg terikat pd fibrin & mnghasilkan clot-spesific lysis Jadi perbedaannya pada site of action (systemic vs clot spesific) Streptokinase itu protein bakterial  Agen trombolitik pertama yg dievaluasi dan terbukti berhasil pada pasien dg MI akut dan ST elevasi. Dalam memecah clot. Pada kadar serum 16μg/mL  inhibisi plasma –induced platelet activation . reaksi alergi dan akumulasi antibodi neutralisasi pd pemakaian berulang. FFP menyediakan faktor koagulasi aktif dengan efek yang cepat Apa itu kriopresipitat? Catatan Henry Sintoro 2014 137 . diberikan dlm 2 bolus dlm 30 menit dan efektif memicu lisis clot lebih cepat Tenecteplase (TNK-tPA)  varian tPA yg lain diberikan dlm bolus tunggal dan merupakan agen fibrinolitik paling spesifik dan memicu lisis clot paling cepat. apa beda streptokinase dgn alteplase ? . Kardiak anesthesia. dimana plasmin ini akan memecah fibrin mjd subunit yg lebih kecil lagi.7. Bagaimana kerja asam traneksamat (Cyclokapron) – transamin ? . Half life warfarin 44 jam.TERAPI TROMBOTIK vs TROMBOLITIK Trombotik Terapi antitrombotik  antiplatelet dan heparin  untuk mencegah reocclusion Aplikasi heparin bersama reperfusion therapy (terapi trombolitik) membantu mencegah reocclusion dan infark rekuren dgn meminimalkan risiko efek protrombotik dari trombin yg terpajan saat disolusi clot. Onset of action warfarin tertunda karena pembersihan faktor pembekuan yg telah terbentuk dan puncaknya tidak terjadi dlm 36-72 jam.9. Reteplase (rPA)  varian molekular tPA. Alteplase (tissue plasminogena activator/ tPA)  kloning molekular dari tPA endogen yg menggantikan streptokinase dlm popularitas karena efek alergi dan superioritas manfaat menurut trial GUSTO. tenecteplase. Trombolitik Evaluasi obat yg memicu fibrinolitik dimulai setelah penemuannya di awal 1980an Agen fibrinolisis bekerja dgn mengubah plasminogen menjadi plasmin. Pada kadar serum 10μg/mL  Inhibisi fibrinolisis pd dosis . Apa beda vitamin K dan FFP dalam mekanisme koagulasi? Vitamin K membutuhkan waktu 12 jam untuk terlihat efektivitasnya dan tidak tampak dalam profil koagulasi hingga 24 jam.Alteplase. Dosis pemberian 10 mg/kgBB – infus 1 mg/kgBB/jam Bagaimana kerja warfarin? (Boom. .10 dlm hati dg menekan gamma karbosilasi protein prekusor yg dimediasi vitamin K. 2010) Derivat kumarin sintetik mencegah pembentukan F 2.

Half life 15 jam (lbh pjg dari UFH maupun LMWH). 2. kotrimoksasol. gagal hati (alkohol. gagal ginjal dan tiroktoksikosis (katabolisme vitamin K ↑)  perlu reduksi dosis. Di USA hy diberikan utk kasus DVT. Warfarin diberikan sedikitnya 4 hari sebelum heparinisasi dihentikan. Setelah steady state requirement warfarin diketahui. Arixtra (Fondaparine) Harga± Rp 300. Dosis diberikan 2. simetidin Kontraindikasi --. Mekanisme kerja menghambat aktivasi vitamin K pada mikrosom hepar shg menekan pembentukan faktor pembekuan terkait vitamin K spt protrombin.200.Obat-obatan yang dipakai dalam praktek 1. Enoxaparin diberikan subkutan dg konsentrasi 100 atau 150 mg/dl pada syringe dosis tunggal. Bioavailabilitas dan half lifenya lbh pjg dibanding heparin.Nasal hypoplasia. Pemberian warfarin memerlukan monitoring INR rata rata 3 kali dalam Harga ± Rp 1800/tablet seminggu hingga 2 minggu. LMWH bekerja mengikat AT III dan F Xa pada rasio yg berbeda utk setiap agennya misal 2:1 pd dalteparin dan 3:1 pd enoxaparin. gangguan SSP dan fetal hemorrhage (akibat pemberian warfarin yg mudah melewati plasenta) 4. Intake diet yg mengandung vitamin K ( green salad) menurunkan efikasi warfarin.DFXaI Harga ± Rp 30. developmental delay. evaluasi INR diperiksa tiap 4-6 minggu. amiodaron. Pada kondisi gagal jantung kongestif.5 mg/hari subkutan 3. Interaksi obat dengan 80 lebih obat lain : Potensiasi  allopurinol.000 – 250.000 Fondaparin  Antithrombin dependent indirect inhibitor of activated Fxa. Lovenox (Enoxaparin) – LMWH LMWH memiliki 1/3 berat molekul dari heparin dg berbagai ukuran. Simarc (Warfarin) – Antagonis vitamin K Warfarin – antikoagulan terbanyak dipakai dgn dosis tunggal pada pemberian oral dan memiliki half life 37 jam setelah terikat seluruhnya oleh albumin plasma. usia lanjut. depression of nasal bridge. Pd angina dosis 1 mg/kgBB tiap 12 jam selama minimum 2 hari. co Harga ± Rp. tidak perlu monitoring. malnutrisi). Xarelto (Rivaroxaban) -.000/tab Catatan Henry Sintoro 2014 138 . perempuan.trisemester pertama kehamilan (teratogenicity) dan 2 minggu sebelum partus (bleeding risk) WARFARIN SYNDROME --. Perdarahan akibat LMWH dpt diatasi dg protamin sulfat walau aktivitas F Xa tdk dpt sepenuhnya dinetralisir. sefalosporin Inhibisi  metronidazol. kuinidin.000 therapy dg NSAID/aspirin/Clopidogrel. Risiko perdarahan me↑ pd GGK (CCR<30).

 mengubah prourokinase menjadi urokinase. Nattokinase mempunyai aktifitas fibrinolitik 4 kali lebih kuat daripada plasmin Dosis pemberian : 2x1 sd 2x2 caps per hari 7. yaitu  memecah langsung fibrin menjadi fibrin degradation product. Salakinase Salakinase mengandung :  Bacillus subtilis natto cultivation extract (nattokinase) Salakinase bekerja melalui 3 (tiga) jalur sistem fibrinolitik. Ardium Catatan Henry Sintoro 2014 139 . Pradaxa (Dabigatran) -. dan  mengaktifkan t-PA yg berfungsi mengubah plasminogen mjd plasmin.DTI 6.5. Yg berpotensi memicu pemecahan fibrin mjd fibrin degradation product.

Dorner Beraprost sodium  analog prostasiklin pertama yang oral. Protasiklin mrp eicosanoid endogen yg dihasilkan sel endotel vaskular yg memiliki efek inhibisi poten pd agregasi platelet & vaso konstriksi. Pleetal (CIloztazol) 10.8. Pada tahun 1999. Clopidogrel (Pletaal) Catatan Henry Sintoro 2014 140 . indikasi utk Primary Pulmonary Hypertension disetujui. awalnya disetujui FDA thn 1992 utk tatalaksana penyakit oklusi arteri kronis. Pentoxyfilline 11. Dosis pada PAPO  3x 2 tablet (40 mg) 9.

bila kondisi pasien mengarah ke sepsis  Cadaveric foot  Perawatan lebih dari 3 bulan  indikasi sosial  butuh biaya tinggi untuk perawatan kaki Catatan Henry Sintoro 2014 141 . Ulkus/gangrene diabetikum? (Prof Puruhito) Apa artinya gangrene? (dr HK. 14/12/11) Ada berapa macam ulkus? Ada tiga Prinsip penanganan luka dg granulasi  Ulkus neuropati  Buat suasana lembab  Ulkus iskemik  Aplikasi duoderem  Ulkus campuran Indikasi amputasi pada DM gangren (Weekly report 9/12/08):  Infection source control. 26/1/12) Rule of 15 15% of diabetic patient  diabetic foot 15% of diabetic foor  osteomyelitis 15% of diabetic ulcer  amputation (dr ATA.

Indikasi amputasi (4 D) .Disuse (dr HSB.Dangerous .Death limb .2/9/13) Pada amputasi DM gangren ialah jahitan pada stump tidak boleh RAPAT. otot fleksor dan ekstensor digabung  Below knee  10-12 cm dari tuberositas tibia untuk kepentingan protesis  Flap utk melindungi tulang. . Evaluasi adanya gas gangren . tetapi pada kasus vaskular spt DM gangren ialah seproksimal mungkin. pasien masih merasa seolah oleh kakinya terasa nyeri Foto pedis dilakukan untuk : . (dr HSB. 2008) Prinsip amputasi pada DM gangren :  Lakukan sedistal mungkin  Lakukan counter union. karena kasus infektif. dpt memicu rasa nyeri saat menggunakan protesis (dr HSB..D…. 2/9/13) Pada amputasi oleh ortho atau onko prinsipnya sedistal mungkin. letaknya hrs di dpn krn bila tdk. pada jaringan yg viable Phantom pain sensasi post amputasi. Adanya sinusoid atau tunnelling dari luka Catatan Henry Sintoro 2014 142 .

Inflamasi lokal akut yg terjadi dapat memicu destruksi tulang. Saat tulang mengalami fraktur. The Charcot Foot in Diabetes. Penurunan BMD pd diabetes tipe 1 berhubungan dg hilangnya peptida islet spt insulin dan amilin. Klinis Charcot Joint dgn Rocker Bottom foot dan foto lateral. Tampak dislokasi sendi tarso metatarsal dg retakan pd garis talo – metatarsal pertama ( garis patah-patah) dan penurunan sudut inklinasi kalkaneus (garis lurus) Diabetes berhubungan dgn osteopenia. Pertamakali dideskripsikan tahun 1883. Beberapa kasus yg kerentanan tinggi terjadinya charcot ialah : . Ada bbrp faktor predisposisi dan dipercaya dipicu oleh faktor individual terkait inflamasi yg tidak terkendali pd kaki. Boulton AJ. risiko fraktur pada diabetes tipe satu dan dua sama besarnya. trauma atau gangguan metabolisme tulang.lbh cenderung dijumpai pd diabetes tipe 1 drpd tipe 2. Hiperparatiroidism yg akan mempebesar risiko penurunan BMD . 34 (9) 2123-2129 Catatan Henry Sintoro 2014 143 .Charcot Join in Diabetic Foot Diabetic Charcot Foot Syndrome atau Charcot Neuropathic Osteoarthropathy atau dikenal Charcot foot ialah komplikasi ekstremitas bawah yg serius dan berpotensi mengancam jiwa. Hallmark deformitas ini adalah midfoot collapse ---“rocker bottom foot”---. Osteoclas ini sendiri juga terbentuk dengan oleh macrophage colony stimulating factor dan RANKL dari pasien dengan CN aktif. Tapi kenyataannya. Inflamasi yang terjadi memicu osteolisis yg secara tidak langsung berpotensi thdp terjadinya fraktur progresif dan dislokasi. Pemberian thiazolidinediones yg mempengaruhi BMD – walau belum . Diabetic Care 2011 . Defisiensi vitamin D dg atau tanpa gagal ginjal . keduanya berperan sbg faktor pertumbuhan tulang. pelepasan sitokin proinflamasi meliputi TNF-α dan IL 1β memicu ekspresi polipeptida RANKL (receptor activator of nuclear factor KB ligand) yg pada akhrnya memicu maturasi osteoclas. Bbrp bukti menunjukkan bhw penurunan BMD --. akan tetapi neuropati diabetik merupakan etiologi plg sering. Merupakan kondisi inflamasi dengan disorganisasi tulang dan sendi pd berbagai derajat sebagai akibat sekunder dari neuropati. Pemakaian kortikosteroid pada pasien diabetes Rogers LC. Frykberg RG. Amstrong DG. dislokasi dan deformitas tulang pada berbagai derajat. subluksasi.Nyeri atau rasa tdk nyaman mrpkan gambaran stadium akut tetapi tingkat nyeri lebih berkurang dibanding individu dgn sensasi normal pada derajat injury yang sama Tidak ada kausa tunggal Charcot foot.

Mann RA. Ada kemungkinan pasien meninggal di atas meja operasi. Saltzman CL. eds: Surgery of the Foot and Ankle. Mosb. sepsis dan operasi kita bertujuan sebagai source controll. in Coughlin MJ. Open drainase. 2006 p. The diabetic foot. ed 8. St. .15/12/14) Morning report Apa yang kamu pertimbangkan saat melakukan tindakan amputasi pada kasus di atas? 1. Level amputasi bisa sampai pada above knee dan harus dievaluasi apakah jaringannya masih viable 2. Catatan Henry Sintoro 2014 144 . sebaiknya dilakukan open amputation untuk memungkinkan drainasenya 3.1341 (dr HSB. Louis: MO. Level amputasi. biasanya kondisi di dalam lebih jelek daripada luarnya. KIE keluarga bahwa kondisi pasien berat.Brodsky Anatomic Classification of Charcot Foot Type 1 – Tarsometatarsal dan Naviculocuneiform Type 2 – Subtalar dan/atau sendi Chopart Type 3A – Sendi ankle Type 3 B – Fraktur tuberositas kalkaneus posterior Brodsky JW.

rolls. hydrocolloid. membranes and foils.and second-degree burns. Absorbent Dressing ACTICOAT* Absorbent Dressing is an alginate dressing that provides antimicrobial protection in wounds with moderate to heavy exudate. strips. non adhesive meshes. bandage. venous ulcers. grafts and donor sites Catatan Henry Sintoro 2014 145 . and packing (wet-to-dry gauze) Some products may shed. Moisture Keeping Dressing : pasta. tissue adhesive 2.and full-thickness wounds including pressure ulcers. creams ointment. first.MEDIA PERAWATAN LUKA Classic dressing : 1. foams. deep wound cavities Infected wounds (moistened or impregnated with topical antimicrobials) Paraffin Gauze Dressing Bactigras is a medicated paraffin gauze dressing to prevent infection. ACTICOAT Absorbent may help reduce infection in moderately to heavily exuding partial. 100% meshed Protection of surgical wounds May adhere to healthy tissue (Woven) cotton fabric woven into Mechanical debridement of yellow slough and cause injury on removal squares. soothe and protect wounds and allow wounds to drain freely. available in sterile Autolytic debridement (saline-moistened leaving lint in wound and nonsterile packing gauze) Absorption of minimal to heavy exudate in superficial and deep wounds "Filler" for packing dead space in large. Category Description Indication Side Effect Examples Gauze Absorbent. Bactigras contains chlorhexidine for the prevention of infection. surgical wounds. hydrogel. Dry Dressing : gauze.

Absorbent Dressing Catatan Henry Sintoro 2014 146 .

Askina Aquacell Catatan Henry Sintoro 2014 147 .

Intrasite Covidien mahal Alginate kaltostat Rendam dengan Kalium Permangat Catatan Henry Sintoro 2014 148 .

Kenapa pentoxyfiline tdk diberikan pada pasien CAD-3VD tetapi pada lesi vascular. Aplikasi streptokinase pada trombus? Bagaimana mekanisme kerjanya? Beda dengan heparin? Catatan Henry Sintoro 2014 149 .. padahal pada keduanya sama2 terjadi oklusi pembuluh darah? Pentoxifilin  phosphodiestrase inhibitor  juga punya efek pada leukosit bekerja meningkatkan cAMP intraselular. o Membentuk reactive oxygen species o Aktivasi platelet  aaa Trombus terbagi menjadi matur dan imatur Trombus imatur lebih bahaya dibanding matur karena dapat lepas dan menyumbat di tempat lain Bila trombus matur apakah perlu untuk invasif? Identifikasi trombus dengan CT scan toraks kurang memberikan manfaat. aplikasi echo maupun MS CT angio lebih informatif. CEGAH IRREVERSIBLE SYOK… 1. Inos (inducible) Ekstra corporeal itusepertiplasmapharesis Kenapa gram negative menjadiperhatian.Glomus tumor pada percabangan karotis  suatu angioma yang ditandai adanya pulsasi atau murmur Grow factor NOS jugamasih controversial dalampemberiannya Enos (endothel) vasodilatasipembuluhdarah yang mengalamiiskemia. Pentoxifilin adalah inhibitor fosfodiestrase xanthin bekerja  Meningkatkan cAMP intraselular  Meningkatkan aliran darah perifer  dgn meningkatkan deformabilitas eritrosit dan menekan agregasi trombosit  Memperbaiki ischemia – reperfusion injury dgn cara o Meningkatkan adhesi neutrofil (sekuestrasi) pada sel endotel. meningkatkan aliran darah perifer dengan memperbaiki deformabilitas eritrosit dan menekan agregasi platelet.

Nature 2011 . The inner layer. directed migration of the bound leukocytes into the intima. which have clearly demarcated laminae in the tunica media. contains mast cells. The middle layer. the outer layer of arteries. In contrast to many animal species used for atherosclerosis experiments. Puruhito ) Apa beda atherosklerosis dan arteriosklerosis? Apalah arti sebuah nama Puruhito. or tunica media. c. b.473:317-25 (Prof Puruhito ) Apa bedanya raynaud disease dgn raynaud phenomenon? Referat . triggering the thrombus that extends into the vessel lumen. nerve endings and microvessels. and the heightened synthesis of extracellular matrix macromolecules such as collagen.. Libby P. Arteries affected by obstructive atherosclerosis generally have the structure of muscular arteries. The adventitia. Ridker PM. dlm bahasa sansekerta artinya guru Bagaimana tahapan terbentuknya atherosklerosis? Perubahan muskular arteri dan sel selama trombosis tampak : a. maturation of monocytes (the most numerous of the leukocytes recruited) into macrophages. Thrombosis. and their uptake of lipid. Lesion progression involves the migration of SMCs from the media to the intima. yielding foam cells. which has enabled blood coagulation components to come into contact with tissue factors in the plaque's interior.(Prof. d. The normal artery contains three layers. apa bedanya dg raynaud phenomenon Air fluid level hanya akan tampak pada fluidopneumothorax – jadi harus ada pneumotoraks dulu Kalo tidak ada pneumotoraks maka yang tampak adalah gambaran garis Ellis Damounseau pd fluidothorax (efusi) Ada air fluid level belum tentu fluidopneumothorax PAda abses juga ada air fluid level – tidak ada Air fluid level level Atelektasis kalo sembuh kdg memicu intelobar atelektasis dan dianggap normal Arah trauma bisa langsung maupun tidak langsung Mekanisme trauma toraks? Coin lesion? Adeno ca? Gossipbipoma Setiap tuumor atau coin lesion harus dikonsulkan dgn dugaan tumor paru Catatan Henry Sintoro 2014 150 . Raynaud disease dan Raynaud phenomenon ( beda buerger dan raynaud) Raynaud vasospasme pada wanita mendadak Buerger ada tidak di kaki misalnya ditangan. The initial steps of atherosclerosis include adhesion of blood leukocytes to the activated endothelial monolayer. the tunica intima. elastin and proteoglycans. some by apoptosis. often complicates a physical disruption of the atherosclerotic plaque. the human intima contains resident smooth muscle cells (SMCs).. the proliferation of resident intimal SMCs and media-derived SMCs. where layers of elastin lie between strata of SMCs. Hansson GK. The arteries often studied in experimental atherosclerosis are elastic arteries. where it can impede blood flow. artinya penasehat raja yang paling pandai. often denoted the lipid or necrotic core. Extracellular lipid derived from dead and dying cells can accumulate in the central region of a plaque. Advancing plaques also contain cholesterol crystals and microvessels. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. contains SMCs embedded in a complex extracellular matrix. the ultimate complication of atherosclerosis. Plaque macrophages and SMCs can die in advancing lesions. is lined by a monolayer of endothelial cells that is in contact with blood overlying a basement membrane. Shown is a fracture of the plaque's fibrous cap.

menekan efek simpatis --. mortalitas > 50% ganglion simpatis pada L3-L4.vasodilatasi operasi paliatif Larrice procedure Rene Leriche 1879-1955 Catatan Henry Sintoro 2014 151 .Aneurysm Rasmussen Aneurisma pada pembuluh darah paru  cabang arteri pulmonaris medium atau kecil pada posisi tangensial terhadap dinding kavitas dapat merupakan sekuele dari tuberkulosis dan memberikan gejala hemoptisis yang dapat menjadi fatal bila terjadi ruptur.

Lower Extremity Amputation Catatan Henry Sintoro 2014 152 .

1. ABOVE KNEE AMPUTATION Catatan Henry Sintoro 2014 153 .

TRANSTIBIAL (BELOW KNEE) AMPUTATION Long Posterior Flap – Burgess Amputation Catatan Henry Sintoro 2014 154 .2.

The Bocklite system is essential in most cases to permit efficient donning of the socket over the moderately bulbous stump. protects the amputation site from additional trauma. Catatan Henry Sintoro 2014 155 . The tibial and sural nerves are pulled distally and divided and allowed to retract. A deep drain is placed. All patients in our study were fit with a patellar tendon bearing endoskeletal prosthesis within 5-8 weeks following their amputation. The tibia is cleared to the skin retraction and divided perpendicular to its long axis. and the muscles from the anterior and lateral compartments are divided (Figure 1). Smith DG. and 1 week later a mold is applied for the initial transtibial prosthesis. The skin is excised. Orthopedics. The fibula is isolated and divided 15 mm shorter than the tibia. and patellar cut-out. Minn). Myodesis is performed. The deep and superficial peroneal nerves and the saphenous nerve are pulled distally and divided. allows physical therapy with straight-leg raising and towel-pull exercises. The posterior tibial vessels are doubly ligated with 0 silk. St Paul. thus allowing them to retract away from areas of pressure. Transtibial shrinkers are applied between 5 and 7 weeks postoperatively. The anterior tibial vessels are doubly ligated with 0 silk. The suture line is more proximal than with the traditional flap of Burgess (Figure 4). one at the periosteum of the anterior tibia and one higher on the subcutaneous tissue with 2-0 suture (Figure 3). A rigid plaster dressing is maintained for 6 weeks and changed weekly. the tourniquet is deflated. At the next cast change 1 week later. leaving the gastrocnemius.Volume 28 · Issue 6. leaving the anterior pre-tibial subcutaneous tissue (Figure 2). a distal foam pad. Weight bearing is increased weekly until 25-30 kg is achieved by 4-6 weeks postoperatively. and across the distal end of the flap. An amputation knife is used to dissect the back of the tibia and fibula. and the muscular investing fascia intact. the incision is carried down through skin. Bocklite (Otto Bock. The cast and dressing are changed on the fifth postoperative day. and the area of skin to be removed is marked. After marking the limb. the remaining sutures are removed. The front of the tibia is beveled and smoothed with rongeur and rasp. Postoperative Care and Prosthetic Fitting 2-5 The wound drains are removed 48 hours postoperatively. The deep posterior compartment muscle is resected. soleus. The skin is closed with nylon suture and an amputation cast is applied with tibial pads. and vessels. June 2005 . This rigid dressing prevents knee contracture. A tourniquet is used only briefly (average 35 minutes). The final step is to contour and inset the extended flap. supracondylar mold. scars. A pylon is added to the second cast and limited weight bearing (10-15 kg) is permitted under the supervision of a physical therapist. Germany) foam is used as an adjustable interface in the socket system along with a distal end pad.Surgery is performed under general anesthesia. The flap is not beveled and is contoured by gently rounding the corners. bringing up the fascia of the soleus and securing it at two levels. It is positioned over the anterior pre-tibial skin. The superficial posterior compartment muscles are not beveled. and permits transfer training and single-leg ambulation in parallel bars or with a walker. Extended Posterior Flap for Transtibial Amputation. Düsseldorf. The wound is irrigated. and hemostasis is achieved. Blanck R. subcutaneous tissue. At 14 days every other suture is removed and replaced by Steristrips (3M. and fascia. Assal M.

FOOT AMPUTATION Catatan Henry Sintoro 2014 156 .3.

Fat Embolism Syndrome (FES)
Fat Embolism Syndrome (FES) merupakan kondisi klinis dimana ada emboli lemak
dalam sirkulasi atau makroglobulin lemak yang memicu disfungsi multisistem.

Sindrom ini pertama kali dideskripsikan oleh Zenker pada tahun 1862. Pada tahun
1873, Von Bergmann memperkenalkan istilah FES untuk pertama kali. Emboli lemak
ini terjadi pd semua pasien dgn fraktur tulang panjang dan biasanya asimptomatis.

Etiologi dari FES terbagi menjadi :
Trauma Non Trauma

o Fraktur traumatik pada femur, pelvis o Pankreatitis akut
dan tibia – post operatif arthroplasty o Fatty Liver
o Post massive soft tissue injury o Lymphography
o Severe burn o Terapi kortikosteroid
o Bone marrow biopsy/transplant o Fat Emulsion Infusion
o Cardiopulmonary resuscitation o Hemoglobinopathies
Ernest Von Bergmann
o liposuction 1836-1907
Professor of Surgery
University of Berlin
Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emrg Trauma Shock 2009;2(1):29-33
Patofisiologi
Ada dua teori postulat tentang mekanisme terjadinya FES:
1. Teori mekanikal dari Gassling -- droplet lemak besar lepas dlm sistem vena dan masuk dalam kapiler paru dan
berjalan panjang melalui shunt atriovenous ke otak. Sumbatan mikrovaskular akibat droplet ini memicu iskemi dan
inflamasi lokal seiring pelepasan mediator dan amin vasoaktif dan agregasi platelet.
2. Teori biokimia menunjukkan perubahan hormonal yang disebabkan oleh trauma dan/atau sepsis yg mrgsg
pelepasan asam lemak bebas (kilomikron) secara sistemik. Reaktan fase akut seperti CRP memicu kilomikron
Baker dkk, melaporkan peranan asam lemak dalam FES. Hidrolisis lokal emboli lemak oleh pneumosit memicu asam lemak
bebas yang bermigrasi ke organ lain melalui sirkulasi sistemik dan memicu disfungsi multiorgan. Teori biokimia ini membantu
menjelaskan patofisiologi nontraumatik dari FES.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis FES mencakup gagal napas, disfungsi serebral dan
petekie kulit

Manifestasi klinis dapat muncul dalam 24-72 jam setelah trauma (
khususnya pasca fraktur) dimana droplet lemak muncul sebagai emboli
yang menyumbat mikrovaskular paru dan otak.

Gejala awal timbul sebagai dampak oklusi mekanik dari pembuluh
darah multipel dengan fat globules yang terlalu besar untuk lolos dari
kapiler. Berbeda dgn kejadian emboli yg lain, oklusi vaskular pada
emboli lemak seringkali bersifat sementara atau tidak lengkap karena
fat globuless tdk menyebabkan obstruksi total aliran darah karena
fluiditas dan deformabilitasnya. Manifestasi lanjutnya tjd akibat hasil
hidrosisi lemak menjadi asam lemak bebas yg lebih mengganggu yang
dapat bermigrasi ke organ lain melalui sirkulasi sistemik. Disamping itu
dpt tjd embolism paradoksal akibat shunting.

Disfungsi paru adalah manifestasi plg awal (75%) dimana 10%nya mjd gagal napas. Manifestasi berupa takipneu, dispneu,
sianosis, Hipoksemia dapat terdeteksi beberapa jam sblm onset keluhan respiratori. Perubahan cerebral tampak pada 86%
kasus, dan bersifat non spesifik mulai dari acute confuion hingga comma.

Disfungsi kulit bermanifestasi sebagai petechial rash pada dada, aksila, konjungtiva dan leher yg muncul dalam 24-36 jam dan
menghilang dalam waktu satu minggu pada 20-50% kasus.

Catatan Henry Sintoro 2014 157

Diagnosis

Gurd and Wilson Criteria Schonfeld Criteria Lindeque Criteria
Major Criteria
1.Petechial rash
2.Respiratory insufficiency
3.Cerebral involvement

Minor Criteria
1.Takikardia
2.Fever
3.Retinal Change
4.Jaundice
5.Renal Sign
6.Trombositopenia
7.Anemia
8.High ESR
9.Fat macroglobinemia
Mnrt kriteria Gurd dan Wilson, diagnosis FES membutuhkan 1 kriteria mayor dan 4 kriteria minor
Mnrt kriteria Schonfeld, diagnosis FES dipertimbangkan jumlah score bila lebih dari 5

Traumatic Asphyxia – Perte’s Syndrome
Traumatic asphyxia terjadi akibat kompresi mendadak pada rongga toraks –
kasus ini jarang dijumpai. Pertama kali dideskripsikan oleh Ollivier di Paris
tahun 1837, beliau mendeskripsikan kasus kompleks yang disebut masque
ecchymotique, yg terdiri craniocervical cyanosis, subconjuntival hemorrhage
dan cerebral vascular engorgement.
Joseph Cuschieri. Thoracic Trauma and Critical Care 2002.h.125

Catatan Henry Sintoro 2014 158

Lymphedema
Definisi :

Lymphedema disebabkan oleh anomali perkembangan sistem limfatik atau adanya trauma pada vaskulatura limfatik. Pada
kondisi ini cairan terkumpul dalam ruang interstitial yang menyebabkan pembesaran pada area tersebut. Komplikasi meliputi
disabilitas fungsional, gangguan psikososial, infeksi, perubahan kulit dan transformasi keganasan.

Terbagi atas dua jenis yaitu :

A. Primary Lymphedema
B. Secondary lymphedema

Catatan Henry Sintoro 2014 159

komplikasi jarang akibat lymphedema kronis dan lama (long standing lymphedema). Bila tumor sgt angiogenik. drainase limfatik cairan yg mengalami ekstravasasi. Carmeliet P.Skema ilustrasi hubungan vaskular dan limfatik pada org normal dan kanker A. akibat lymphangiogenesis dan juga efek tumor primer. reseksi bedah. Pada kanker. Normal drainase cairan jaringan (angiogenesis seimbang dengan lymphangiogenesis) B. Rev Med Liege 2009. pada individu sehat. radiasi dan infeksi. Sebuah limfangiosarkoma. Drainase cairan luka pada jaringan granulasi saat penyembuhan (peningkatan lymphangiogenesis seimbang dgn peningkatan angiogenesis) C. Stewart (1894–1991) (left) the Department of Pathology at the Memorial Hospital for Cancer and Allied Diseases. Seringkali terkait dengan keganasan misalnya pasca mastektomi atau radioterapi untuk kanker payudara. Molecular mechanisms of Lymphangiogenesis in health and disease. Lymphedema timbul bila drainase limfatik tidak cukup akibat hipoplasia primer. the present Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Regresi pembuluh limfatik memicu lymphedema (ketidakseimbangan dengan angiogenesis normal) D. Cancer 2002.64(7-8):409-13 Catatan Henry Sintoro 2014 160 . Gonne E. Angiosarcoma consecutive to chronic lymphoedema: a Stewart-Treves syndrome. Lymphangiogenesis terapeutik memperbaiki drainase limfe (keseimbangan dgn angiogenesis tercapai) E. Sel tumor kemudian masuk dalam sirkulasi vaskular dan bermetastase jauh. sel tumor juga dapat bermetastasis ke organ jauh via rute hematogen A. Lymphangiosarcoma juga dapat terjadi akibat kongenital atau kausa lain dari lymphedema kronis sekunder.1:209 Stewart Treves Syndrome Dikemukakan oleh Fred W Stewart dan Norman Treves di tahun 1948 Fred W. Collignon J. Prognosisnya cukup jelek bahkan pasca eksisi bedah dan radioterapi sekalipun. Drainase cairan tumor oleh limfatik tumor yang tidak lengkat memicu peningkatan tekanan tumor (ketidakseimbangan angiogenesis dan limfangiogenesis) Alitalo K. proteind an sel kedalam nodus limfe dan mell duktus torasikus menuju sirkulasi vena. B. sel tumor menyumbat nodus limfe dan memberikan prognosis buruk.

Ponsky JL. Frankly malignant angiosarcoma TERAPI : Kemoterapi sistemik atau Radioterapi Immunotherapy Ekspresi VEGF-C menjadikan angiosarcoma sebagai kandidat potensial untuk target terapi antilymphangiogenik Catatan Henry Sintoro 2014 161 . Stewart-Treves syndrome. dan vimentin dapat membantu menegakkan diagnosis tumor seperti angiosarkoma Studi MRI untuk evaluasi perluasan lokal angiosarkoma Studi PET scan dengan Fluorodeoxyglucose (FDG) juga dapat mendeteksi penyebaran subkutaneus STAGING Menurut McConnel dan Haslam (1959). thn 2004.114(1):82-5 KLINIS PENUNJANG DIAGNOSTIK Studi laboratorium untuk konfirmasi bahwa tumor berasal dari pembuluh darah : . Stewart-Treves syndrome as a rare complication of a hereditary lymphedema. Schreiber H. A lethal complication of postmastectomy lymphedema and regional immune deficiency. Prolonged lymphedema 4. Scheiber mengatakan konsep bhw lymphedema dipicu oleh immunodefisiensi lokal dgn menilik pada penelitian Stark di tahun 1960 dimana jaringan homograft skin yg ditransplantasikan pada lengan yg lymphedematous ternyata survive lebih lama dibandingkan dengan lengan yg sehat  derajat immunodefisiensi lokal dan kemungkinan adanya onkogenesis. Tahun 1979. Staining positif untuk laminin. Istilah angiosarcoma sendiri pertama kali diperkenalkan oleh Lowenstein pada lengan pasien yg menderita lymphedema posttraumatik selama 5 tahun. CD 31. Der atiologische zusammenhang zwischen akutem ein-maligem trauma und sarkon.. Arch Surg. Barry FM. Dürr HR. Premalignant Angiomatosis 5. Russell WC. Macon WL 4th. Lebih sensitif lagi lectin Ulex-europaeus I yg bereaksi dengan sel tumor hemangiosarkoma . CD 34 antigen --. Antikeratin antibodies  menunjukkan tidak ada bukti keratin dalam keganasan. lymphangiosarcoma terbagi menjadi 3 derajat : 3. Feb 2004. Antibodi terhadap faktor VIII – related antigen  marker utk sel endotel. Vasa. Pories WJ.Menurut Durr dkk. Jan 1979. untuk membuktikan bahwa tumor sel tidak berasal dari epitelial . Lowenstein S. Beitr Z klin Clir. 1906. lymphangiosarcoma ini adalah misnomer karena keganasan tampaknya muncul dari pembuluh darahnya dan bukan dari pembuluh limfatik.48:780.marker vascular endothelial cell dan tidak bereaksi dgn endotelium limfatik . sehingga lebih tepat disebut hemangiosarcoma. kolagen IV.33(1):42-5.

bilas double lumen dengan cairan ini 3. bila ada salah satu jalur tidak lancar atau bila pasien merasa ada aliran/ nyeri di bawah telinga maka dipertimbangkan kemungkinan false route ke jugular atau kingking 12. Bila masuk akan tampak darah berwarna kehitaman (bila spuit terisi darah berwarna merah terang dan bertekanan atau terdorong bila didiamkan  berarti masuk arteri  segera cabut & tekan yg lama) 10. Heparin (inviclot)  Ingat 1cc = 5000 unit b. Pungsi dikenakan pada clavicula kemudian diturunkan sedikit ke bawah clavicula sambil aspirasi 9. Bila pasien tidak kooperatif. Ada tdknya kelainan ritme. kemudian dilebarkan dilator kecil dan besar. Hemodialisis Apa kontraindikasi pemasangan akses sentral 1. Sulkus deltopectoralis adalah tempat jalannya a. Balance cairan  evaluasi volume pada sepsis 2. PZ 100 cc (dr HK. Posisi pasien supinasi (datar) dengan punggung satu sisi ipsilateral diganjal bantal supaya av subclavia lbh terdorong ke superficial. Kepala menengok kearah kontra lateral 4. Foto toraks untuk memastikan  sebaiknya tip double lumen ada di thoracal V Catatan Henry Sintoro 2014 162 . Setelah masuk dalam v subclavia. krn saat pemasangan dpt mengenai SA node 3. Trombositopeni  risiko perdarahan  tjd trauma akibat penusukan 2. Spuit 10 cc untuk lidokain dan 3 cc untuk mixing heparin dg PZ Obat : a. Fr 7  balans b. Cuffed double lumen silicone cathether C. Polytetrafluoroethylene (PTFE) graft) 3.. Informed consent. Lidokain amp 6 buah c. Spuit pungsi diisi dengan cairan PZ+heparin tersebut kira- kira 2cc. Double lumen Fr 12  untuk HD. subclavia : 1. Cek dengan aspirasi double lumen. weekly report 2011) Teknik operasi insersi double lumen utk akses sentral via v. Desinfeksi dengan povidon iodine. lapangan operasi dipersempit dengan doek steril 5. siapkan untuk pungsi 7. Dilakukan anestesi infiltrasi dengan lidokain pd lokasi pungsi 6. Native arteriovenous fistula (AVF) 2. baru double lumen dimasukkan 11. jangan lupa dan jelaskan risikonya 2. Akses Vaskular Ada 3 bentuk akses vaskular untuk hemodialisis : 1. masukkan wire sebagai guiding. Insersi double lumen Apa indikasi pemasangan akses sentral? 1. Fiksasi double lumen dengan side 2. Pungsi dilakukan 2 jari dibawah pertengahan clavicula menyusuri sulkus deltopectoralis ke arah jugulum sterni. Siapkan larutan 100 cc PZ yang telah dicampur 5000 unit heparin. axilaris 8. tidak stabil – gelisah krn terlalu sesak Peresepan : Alat : a.0 dan rawat luka op 13.

darah hitam --.Pitfall. dr Nico Simamora SpAn. Sebaiknya dilakukan dengan bantuan sedasi dan back up anestesi di ruang OK yang mampu untuk back up bila terjadi hal yang tidak diinginkan. Memasang dari subclavia vein kiri lebih mudah dibandingkan dari kanan karena alurnya lbh landai . Segera dgrkn dg stetoskop. ada sensasi aliran di telinga. Post pasang double lumen. anak tidak sesak dan tidak gelisah . merusak intima  thrombus 5. warna darah yang merah 4. guide wire terdorong ke dalam (Diskusi. Pemasangan double lumen.disusul unstable hemodynamic 3. sebaiknya dipakai bilumen. Tension pneumotoraks post pemasangan double lumen di OK. False route ke jugular … sebenarnya bisa diidentifikasi dari rasa pusing atau nyeri. Memasang dari vena jugularis lebih terarah dan mudah (vena jugularis interna) . karena pada trilumen bentuknya seperti bulan sabit Catatan Henry Sintoro 2014 163 . atau bila salah satu dari bilumen tidak dapat diaspirasi  pertimbangkan false route Hati-hati risiko terjadinya reflex vagal (??) pada false route jugular. Flush dengn heparin + NaCl tiap 6 jam . needle thoracocentesis KP 2. Cedera paru akibat penusukan sblm insersi yang menyebabkan trauma pada paru. Sebaiknya klem nya jgn ditempat yg sama terus tetapi harus sering dipindah untuk menghindari stenosis. Pada pemasangan .hematotoraks. Pemasangan double lumen pada anak 14 thn dgn GGK dan sepsis. . Pemasangan double lumen yang masuk ke arteri  ingat masuk arteri bisa dilihat dari tekanan dan aliran turbulensi darah hingga mendorong spuit. bila sulit/ agak seret jgn dipaksa  robek !!. Pertimbangan pemasangan dari femoral yang lebih aman Bagaimana perawatan double lumen post op? . HD regular dan sdkt sesak  Kesulitan mencari akses. 20 Maret 2013) Apa saja yang dipertimbangkan untuk pemasangan double lumen pada anak? . pengalaman buruk dan mortalitas akibat insersi double lumen: … 1. Untuk hemodialysis. saat dapat dan in vena  pasien mencoba bangun krn gelisah … robekan v subclavia?  ekstravasasi -. Pada anak harus dipersiapkan pada kondisi yang optimal. 6.

bimbingan) Apa yg menyebabkan kebocoran post anastomosis pd AV shunt? 1. sedangkan pada AVM yg besar hrs ditutup krn tlh mcapai 20% cardiac output bahkan lebih. Okt 2011). 20/12/11. adanya jahitan yang kurang rapat atau tidak rapi sehingga terbentuk ear dogs 2. Catatan Henry Sintoro 2014 164 . Makin tinggi TD. flow di regio cubiti makin tinggi (ingat flow ya bukan tekanan di cubiti!!) jadi arteriotomi tidak boleh lebih dari ½ cm karena berpotensi memicu tjdnya trombus (akibat turbulensi yg terjadi mgkn?) (Prof PR) AV shunt pada trauma seperti crush injury pada regio poplitea  di beberapa center di Vietnam dilakukan AV shunt pada av poplitea dgn tujuan arterialiasi kemudian di fasciotomi utk mcegah oedem.D. Jangan dibalik ya… eksplorasi dulu baru fasciotomi! Allen Test (dr HSB. Kedua. AV shunt (cimino – brescia) (Prof PR) Sebaiknya insisi pada arteri untuk anastomosis ialah 1/3 dari diameter Risiko AV shunt bila shunt tll deras  pelebaran pembuluh darah apalagi ditunjang biasanya pasien memiliki hipertensi sehingga vena nya mkn melebar & shunt demikian harus ditutup krn sdh > 20% cardiac output. Pasien CKD biasanya TD tinggi. (Prof PR). bila jahitan yang tidak all layer atau parsial dapat memicu terjadinya diseksi. (dr HK. 20/12/11. Apa beda AV shunt yang dibuat dengan shunt pada AVM? Shunt pada AV shunt biasanya berkisar 10% dari cardiac output.bimbingan) Bagaimana cara membebaskan pembuluh darah? Harus sesuai aksisnya (dr HSB. Pertama .

Bila pembuluh darah di pergelangan RCAVF terlalu kecil maka baru dipertimbangkan brachial-cubital (Gracz). Diameter minimal 0.6 cm dibawah kulit . Catatan Henry Sintoro 2014 165 . Akses vaskular 0.6 cm AV shunt sebaiknya dibuatkan pada lengan yang non dominan. brachial cephalic dan brachial basilic. Insiden trombosis dan infeksi rendah dan biasanya hasilnya baik. pada sisi yang masih bersih dan bebas tusukan serta tidak menggunakan double lumen pada sisi tersebut EBPG on Vascular Access. bila maturasi berjalan adekuat. Diameter a. Diameter < 1.6 mm terkait dengan trombosis atau failure to maturation RCAVF (radial cephalic arterivenous fistula) adalah pilihan pertama untuk akses HD. Tingkat kegagalan awal berkisar 5-30% akibat trombosis/ non maturasi. (Nephrol Dial Transplant (2007) 22 [Suppl 2]: ii88–ii117) . Akses vaskular yg ideal (Dr HK . diabetes melitus dan penyakit jantung. Ketiga anastomosis ini memicu aliran darah yg deras dan cukup untuk high efficiency dialysis.workshop 2008):  Rata rata aliran darah untuk pompa dialisis 300- 600 ml/min  Dapat digunakan untuk jangka waktu lama  Komplikasi minimal Rule of 6 : .0 mm utk keberhasilan RCAVF. biasanya dipengaruhi oleh usia. Aliran darah 600 ml/menit . komplikasi akan minimal. Kerugiannya ialah hipoperfusi distal  iskemia tangan dan high output cardiac failure khususnya pasien CAD dan/atau gagal jtg Kecepatan aliran darah post anastomosis < 400 ml/menit  kegagalan maturitas  tidak ada shear stress pd pbuluh darah  gagal adaptasi vaskular (remodelling)  gagal dilatasi vaskular dan gagal meningkatkan aliran. radialis dan vena cephalica menentukan outcome RCAVF & mpengaruhi strategi akses vaskular Diameter minimal vaskular anastomosis ( a radialis dan vena cephalica) dianjurkan minimal 2.

intensitas thrill bervariasi tapi umumnya akan menurun akibat penurunan aliran. dipublikasikan 1 tahun kemudian 3.Type anastomosis – Technical Consideration ( Konner K. but also Cinderella of Haemodialysis. Evaluasi augmentasi pulsasi. Perubahan intensitas pulsasi dievaluasi pada titik B III. AVF pada titik ini mungkin dilatasi atau aneurismal (C) Pulsasi menghilang II. AVF awalnya tersumbat total pada titik A. Penyakit yang mendasari . Anastomosis end to end. 1. Pemeriksaan fisik pada vena aksesoris. Angiogram dari dialisis graft PTFE yg adanya pseudoaneurisma dan stenosis pada anastomosis graft-vena Persiapan operasi Surat Persetujuan Operasi dimintakan lebih dahulu. Nephrol Dial Transplant 1999. Saat AVF tersumbat di A. (a). Letak stenosis vena pada PTFE dyalisis graft. Tentang HD . Tampak sebagian besar lesi pd anastomosis graft-vena atau dalam 6-10 cm dari anastomosis dan juga pada anastomosis arterial (b). sudah berapa kali? Lengan mana yg ditusuk? Kapan HD terakhir? 2. ada DM? ada hipertensi? Riwayat pemakaian obat Catatan Henry Sintoro 2014 166 .14:2094-98) 1. Pemeriksaan fisik stenosis juxta-anastomosis (A) Arteri radialis (B) Pulsasi kuat pd anastomosis. thrill akan hilang di anastomosis C. Anamnesis pasien . dipublikasikan tahun 1968 Perbandingan antara besarnya arteriotomi I. Anastomosis side to side. A Primer on The AV Fistula – Achilles heel. Anastomosis end to side. anastomosis pertama yg dideskripsikan Brescia Cimino tahun 1966 2. thrill akan berlanjut sebab saat AVF tersumbat ada aliran jalan keluar Lokasi terjadinya stenosis vena paling umum pada graft yg menggunakan PTFE. Bila oklusi ada di D atau B.

o jika dr HK  disuntikkan infiltrasi pada satu titik diantara arteri dan vena hingga bulging dan kemudian diratakan dengan palpasi o jika dr HSB disuntikkan sesuai distribusi arah insisi Catatan Henry Sintoro 2014 167 . Pouch scissors . Lidokain 6 amp . Clamp . Suture Silk 1. Handschoen (3) . Anestesi infiltrasi (lidokain siapkan 6 ampul ~ duration of action 1. o Drapping seluruh tubuh dan belakang kepala o Tempatkan satu buah doek terlipat dibawah antebrachii sebagai ganjal . Suture Premilene/ Prolene 7. Spuit 10 cc (2) . lengan diturunkan pelan-pelan hingga telapak tepat pada drapping segitiga pada distal kemudian balut. Surflo (kalo dr HK  surflo besar . Satinsky clamp . Desinfeksi dengan povidon iodine dari 1/3 distal humerus ke arah distal. Hack . Suture Davilon 4. Elastic bandage 4 inch Tahapan Operasi .0 . 1 Metzebaum . .0 dan 3. 1 Gunting .0 . Doek Clamp (3) . o jika dr HK cukup sampe telapak dan nanti dibalut dengan doek steril o jika dr HSB desinfeksi sampai keseluruh telapak dan jari tangan.0 . Buldog vena (1) Buldog arteri (2) . evaluasi palpasi dan perkusi . Evaluasi pembuluh darah dan perjalanan anatomisnya.Persiapan alat Siapkan set AV shunt : Siapkan alat habis pakai : . Drapping o Pertama double drapping diatas meja dibawah lengan o Pertahankan lengan terangkat . drapping sisi proksimal lengan dg drapping segitiga dan klem.5-2 jam). dr HSB  surflo kecil 2) .

ingat ini bukan kawat jemuran. (kalo dr HSB jgn pake kain basah. dilatasi dgn irigasi spooling NaCl+heparin. Bedakan betul antara vena arteri dan saraf. Kalo vaskular terasa ada lumen di dalamnya dalam palpasi dan amati percabangannya. pelan-pelan kalo narik.bebaskan arteri dari jaringan sekitar ke proksimal dan distal – evaluasi arteri (pulsasi dsb) . kalo keras itu kemungkinan saraf. twisting ) – kira-kira tidak lbh dr jari lingkaran jarak arteri dan vena (dr HK) Potong miring v cephalica dgn mess no 11. dr HSB menggunakan surflo kecil no 20). Evaluasi ada tidaknya cabang vena. hati-hati. pake klem) Catatan Henry Sintoro 2014 168 .(OQR. Tarik teugel arteri. bebaskan proksimal dan distal kemudian clamp arteri o Dr HK  clamp proksimal dan distal arteri dengan klem bulldog o dr HSB  clamp dengan satinsky Amankan sekitar lapangan operasi dgn kassa basah. . jika ada cabang. dapat diligasi.. Perlu dipertimbangkan sisi yg dijahit supaya tidak mengalami kesulitan saat anastomosis. . 7/1/12) Apa keuntungannya infiltrasi lidokain pada satu titik ? o tidak mencederai pembuluh darah yang ada dibawahnya Insisi golf stick atau hockey stick pada sisi lateral kira2 2 jari dari pangkal pergelangan pada antebrachii (jangan terlalu ke distal pergelangan tangan) sesuai marker perjalanan arteri dan vena. Cari arteri dan identifikasi. menggunakan surflo besar no 16. Vena cephalica yang telah dipreservasi. dr HK dan dr HSB end to side anastomosis Pertimbangkan jarak vena sebelum dipotong supaya tidak kependekan (tension) atau kepanjangan (kingking. . tapi ada yg bilang bikin diamond shape) . pakai sisi sampingnya. jangan menggunakan ujung mess karena nanti akan dipakai untuk arteriotomi Rekonstruksi vena dgn gunting pouch (mnrt DHI biar mirip cobra gitu. Insisi golf stick sesuai gambar A diatas. Identifikasi arteri radialis – arteri diteugel -. klem vena dgn bulldog sedistal mungkin utk mcegah kingking/ terpeluntir (dr HSB) Ingat kalo motong dgn mess 11. Rencanakan jenis anastomosis. dapat digunting sedikit kemudian tarik kebawah dan jangan terlalu dekat dengan pembuluh darah supaya ada space untuk ligasi bila melukai pembuluh darah. (ATA. Mata pisau saat insisi juga harus tegak lurus thd lap operasi jangan miring. evaluasi ada tidaknya backflow. (DHI/APM) Mengapa dibuat insisi golf stick? Mengapa insisi golf sticknya seperti pada gambar bawah A? dan bukan seperti gambar B ? Prinsip. kemudian didilatasi dg spooling NaCl menggunakan surflo ( dr HK. sisi terpanjang berada pd arteri. Psg vein bulldog . 15/3/2012) Untuk pemula sebaiknya insisi jangan terlalu kecil karena akan menyulitkan ekspos. Saat membebaskan pembuluh darah. untuk memudahkan bila terjadi komplikasi bisa diperpanjang kalo ada plaque dkk. Identifikasi vena cephalica – vena di teugel – bebaskan jaringan proksimal dan distal vena yang lengket dengan gunting metzebaum sejajar aksis. Sisi dari arah datangnya vena merupakan sisi yang dijahit terlebih dahulu o Prof PR side to side anastomosis..

Evaluasi vena sd proksimal. lebar arteriotomi tidak boleh lebih dari 5 mm untuk menghindari steal syndrome. (dr HSB). jarum jahit masuk dlm arteri (aturannya arteri harus in-out) dan kmd lanjutkan ke vena dan seterusnya . . peranan asisten sgt membantu. bebaskan jeratan jaringan sekitar. bulldog klem arteri (satinsky) dibuka. Saat menjahit. evaluasi pengembangan vaskular. Bila terjadi perdarahan post anastomosis kemungkinan o Dog ear pada sudut anastomosis o Diseksi karena jahitan tdk all layer . Insisi diatas arteri (arteriotomi) dgn mess no 11 dengan sudut 30 derajat. perbesar dengan klem atau rekonstruksi dengan pouch. ditekan atau ditusuk pd daerah post operasi Catatan Henry Sintoro 2014 169 . Sisi benang yg tidak dibuat menjahit diklem dgn rubber set. jarum kedua utk menjahit sisi depan dan kmd bertemu pd satu ujung dan buat simpul sebanyak mungkin. jahit dari arah sisi datangnya vena lbh dahulu dg castro dan benang premiline 7. hati hati melukai back wall. . atur ketegangan benang spy tdk kendor. lsg tarik.0 . Lapangan operasi ditutup dengan o Dr HK & HSB -. Potong dan tarik benang teugel.0 o Dr APM – jahitan subkutikuler davilon 4. .0 dua jarum. jangan dibebat ketat dan KIE pasien supaya tidak ditensi.. . Rawat perdarahan . Pada lengan atas. Jahitan pertama. Jarum pertama utk menjahit sisi belakang. raba pulsasi dan thrill yang terbentuk.jahitan interupted davilon 4. begitu satu tusukan masuk ke arteri dan vena. Bulldog klem vena dibuka. Bebat tekan. Lakukan anastomosis end to side.

Apakah ada manfaat pemberian antikoagulan post AV shunt dan kaitannya dengan patency? Sejumlah RCT melaporkan tidak ada perbedaan time to graft failure yg bermakna pd kelompok pasien yg mdpt warfarin atau aspirin post AV shunt dgn kontrol dalam patensi shunt bahkan risiko perdarahan mencapai 10% post pemberian warfarin. Untuk itu perlu pemahaman anatomi. (Kaufmann 2003). pemberian warfarin bahkan akan memperburuk graft survival. Pentoxifilin juga tidak memperbaiki patensi graft (Radmilovic 1989) (dr HK. Aspirin dan Clopidogrel juga tidak menekan risiko graft thrombosis dan hanya meningkatkan bleeding risk saja. 9 thn pro AV shunt. risiko kegagalan AV shunt sgt tinggi Catatan Henry Sintoro 2014 170 . aterosklerotik dkk maka dapat dilakukan AV Shunt di R Cubiti.REVISI AV SHUNT Bilamana AV Shunt di R wrist tidak berhasil karena beberapa sebab seperti ukuran pembuluh darah yang kecil. 3/6/13) Anak R... Bila NBP dibawah 90. Pada studi DOPPS.

Morgan RH.36:250-6 Steal syndrome ialah kondisi insufisiensi arterial distal akibat fistula hemodialisis permanen dimana terjadi ketidakseimbangan antara aliran fistula adekuat dan perfusi distal. Blackwell J. J Vasc Surg 2002. 2 1 Field M. Gentile AT. memastikan maturasi graft dan memungkinkan kecepatan aliran pompa dialisis yang adekuat dan menjaga perfusi jaringan ke distal fistula. Ann R Coll Surg Engl 2009. Mills JL.Interval Ligation : A Durable and Effective Treatment for Ischemic Steal Syndrome after Hemodyalisis Access. walaupun demikian. Oleh sebab itu sangat penting untuk menjaga keseimbangan pada aliran fistula. Distal Revascularization with Interval Ligation (DRIL): An Experience.27: 1–5 Catatan Henry Sintoro 2014 171 . Morgan RH. Jaipersad A. jika mekanisme ini tidak mampu mempertahankan tekanan perfusi distal yang adekuat maka gejala ischemic steal syndrome akan muncul. Blackwell J. Ann R Coll Surg Engl 2009. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004. Silva M.1 1 Field M.91:394-8 STEAL SYNDROME Sekitar 80% pasien dengan arteriovenous fistula diperkirakan mengalami “physiologic steal” ( tampak dari reduksi tekanan perfusi distal). Jaipersad A. Berman SS. Wall M. Hal ini dapat terjadi akibat diversi yang berlebihan pada sistem vena fistula1 Iskemia ekstremitas dapat terjadi akibat fenomena steal. Adanya arteriovenous fistula menyebabkan diversi sejumlah darah dari jalur normalnya dimana darah langsung masuk dalam sistem vena tanpa melalui kapiler. Wall M. Physiologic steal ini memberikan kompensasi berupa munculnya banyak kolateral arteri dan vasodilatasi distal. Distal Revascularization with Interval Ligation (DRIL): An Experience.91:394-8 Tordoir JH. Silva M. dimana tidak hanya aliran darah arterial yang secara bermakna mengalir masuk dalam aliran vena dari fistula arteriovenous atau graft tetapi juga karena sejumlah aliran kolateral ke ekstremitas distal “tercuri” oleh akses.Upper extremity ischemia and hemodialysis vascular access.Komplikasi Post AV Shunt Peningkatan kasus gagal ginjal kronis meningkatkan kebutuhan hemodialisis dan juga arteriovenous fistula (AVF) sebagai aksesnya. Dammers R. Hughes JD. Distal Revascularization.2 2 Knox RC. van der Sande FM.

DRIL (Direct Revascularisation with Internal Ligation) Prosedur DRIL pertama kali diperkenalkan oleh Schanzer dkk pada tahun 1988 dan konsep ini tidak sepenuhnya diadopsi secara luas karena kerumitan dan efikasi jangka panjangnya. Prosedur DRIL meliputi dua tahap yaitu : 1. Ligasi Catatan Henry Sintoro 2014 172 . Skema arteriovenous fistula (AVF). Gambaran topologi identik dan skematik AVF dengan steal dan DRIL. Ligasi interval merupakan cara pemotongan dan pengikatan graft arteri distal dari AVF tetapi proksimal dari anastomosis bypass graft Harry R Schanzer Professor of Vascular Surgery Mount Sinai Hospital Gambar 1. 2. hanya menghilangkan steal tetapi iskemia distal tetap ada (C) Revaskularisasi distal dan ligasi interval lengkap Gambar 2. Pada setiap segmen tampak perubahan resistansi dan resultant arah dari aliran pada lengan.Tatalaksana Steal Syndrome 1. Revaskularisasi distal. tercapai dengan bypass graft yang berasal dari graft arteri di atas AVF menuju graft arteri distal AVF 2. (A) disertai steal (B) Ligasi interval.

Banding Catatan Henry Sintoro 2014 173 .3.

Apa sih yang dimaksud dengan stenosis AVF? Stenosis pada titilk A dapat didefinisikan sebagai segala sesuatu antara -25% Catatan Henry Sintoro 2014 174 .

In a sense the severity of the stenosis at point A depends on how narrow A is. AJUM February 2011. The current convention is to compare A to point B or C. Duplex ultrasound scanning of the autogenous arterio venous hemodialysis fistula: a vascular surgeon’s perspective. Stenosis at A can be defined as anything from -25% to +25% depending on which part of the fistula the diameter of A is compared to. making it a 66-75% stenosis. Image 6 of 11 Jan Swinnen. 14 (1):17-23 Catatan Henry Sintoro 2014 175 .The problem with the current definition of an aAVF stenosis. and also on how aneurysmal B and C are. By that definition however the 'swing' vein (E) and the whole inflow artery (F) should also be considered to be significantly stenosed.

Glossary Catatan Henry Sintoro 2014 176 .

Digital Ischemia in Disseminated Intravascular Coagulation Catatan Henry Sintoro 2014 177 .

International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) Scoring System for Diagnosis of DIC Amniotic Band Syndrome Amniotic Band syndrome merupakan Catatan Henry Sintoro 2014 178 .

Fasciitis Necrotikans Definisi Fasciitis nekrotikans : Infeksi yang progresif cepat dan mengancam jiwa dg nekrosis fascia dan oto akibat streptococcus. penyebaran patogen di jaringan lunak interstitial. Definisi Phlegmon : infeksi difus dan infiltrasi akibat enzim khusus (hialuronidase. fascia dan septum otot. Rural Surgery 2011. staphylococcus dan clostridium. 103) VOLLMAR? KARTAGENER SYNDROME Catatan Henry Sintoro 2014 179 . (Wichmann MW. biasanya mengenai subkutis. Definisi Gangren : Komplikasi nekrosis akibat infeksi dan/atau iskemia. Definisi Erisipelas : infeksi streptococcus akut pada kulit dan jaringan subkutaneus biasanya mengenai wajah dan ekstremitas. streptokinase).h. Nekrosis tanpa inflamasi disebut mummifikasi.