You are on page 1of 86

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

Nama: Ruang : Anggrek
ANAMNESIS Umur: Kelas :
Nama Lengkap : Jenis Kelamin :
Tempat, Tanggal
: Umur :
Lahir
Nama Ayah : Umur :
Pekerjaan Ayah : Pendidikan Ayah :
Nama Ibu : Umur :
Pekerjaan Ibu : Pendidikan Ibu :
: Diagnosis Masuk
Alamat
:
Masuk RS tanggal :
Dokter yang Merawat : dr. Isna Nurhayati,Sp.A, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

Tanggal
KELUHAN UTAMA :

KELUHAN TAMBAHAN :

1. Riwayat Penyakit Sekarang

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 2. Riwayat Penyakit Dahulu 3. Riwayat penyakit pada keluarga yang diturunkan dan ditularkan .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK POHON KELUARGA .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK RIWAYAT PRIBADI 1. Riwayat Persalianan Ibu Pasien c. Riwayat Kehamilan dan Persalinan a. Riwayat Paska Lahir Pasien . Riwayat Kehamilan Ibu Pasien b.

Riwayat Makan 3. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 2. Perkembangan dan Kepandaian Motorik Halus Motorik kasar Bahasa Sosial .

Vaksinasi Jenis Usia Tempat Ulangan Hepatitis B BCG DPT Polio Campak 5. Sosial Ekonomi . Sosial. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 4. Ekonomi dan Lingkungan a.

Anamnesis sistem : . Serebrospinal : . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK b. Personal hygine 6. Lingkungan c.

Gastrointestinal : . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK . Respiratorius : . Integumentum : . Urogenital : . Perhitungan .Panjang Badan : . Nadi : . Status Gizi a. Muskuloskeletal : 7. Suhu badan : . TD : 8. Pernapasan : . Keadaan umum : . Kardiopulmoner : . Tanda Vital KESAN UMUM . Kesadaran : .

Berat Badan Menurut Umur (BB//U) Hasil : . Index quetelet = BB (kg) /PB (cm) x 100 = = . Panjang Badan Menurut Umur (PB//U) Hasil : . Lingkar Kepala : . BMI Menurut Umur (BMI//U) Hasil : a. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK . Hasil Pengukuran . BB Menurut PB Hasil : . Diagram BB// Umur  . BMI = BB (kg)/ TB (m)2 = kg/m2 = = b. Berat Badan (sebelum sakit) : .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK PB//Um ur  BB//PB  .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK B M I //Umur  .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK LK//Umur  PEMERIKSAAN FISIK Kulit : Kelenjar limfe : Otot : Tulang : Sendi : .

Perkusi :  Kanan atas :  Kanan bawah :  Kiri atas :  Kiri bawah : . Inspeksi .Auskultasi : . Palpasi : . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK PEMERIKSAAN KHUSUS: Leher : Thoraks : Jantung : batas jantung jelaskan : .

Tes undulasi : . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Paru-paru : Kanan DEPAN Kiri Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi BELAKANG Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : .Auskultasi : .Perkusi : .Inspeksi : .Palpasi : .

Hati : . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .Limpa : .Ginjal : Anogenital : Ekstremitas dan status neurologis .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Lengan Tungkai Kanan Kiri Kanan Kiri Gerakan Tonus Trofi Clonus Reflek fisiologis Reflek patologis Meningeal sign Sensibilitas PEMERIKSAAN KEPALA  Kepala :  Mata :  Hidung :  Telinga :  Mulut :  Gigi : .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA

UNIT PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

Aktif . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK DAFTAR MASALAH a.

Rencana Tindakan . Inaktif c. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK b. Kemungkinan Penyebab RENCANA PENGELOLAAN a.

Rencana Terapi d. Rencana penegakan diagnosis c. Rencana Edukasi . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK b.

Captopril 2x 12. 6. Furosemide 15 mg/12 jam 4. mengeluh bengkak pada wajah (+). Ondancentron 3 mg /8 jam Kepala: CA -/-. Infus D5 ½ NS 10 tpm dan minuman kira-kira sebanyak ¼ gelas 2.PKGB -/. BAB (+) BAK (+). CM. HR: 5. Cek Urin rutin lidah kotor (-) . SI -/. Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam belimbing.5 mg O/ Vital sign: TD : 100/70 mmHg. RR: 28X/menit demam KU : Sedang.4°C. 3. batuk pilek (-).Oedem facial (+) Oedem Palpebra (+/+) mata cowong (-/-). FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK FOLLOW UP TANGGAL SOA PLANNING 16 – 03 – 2017 S/ demam (-). Paracetamol 300mg / 4 jam jika 120X/menit. T:36. pusing (+). 7. mual Planning : (+) muntah (+) 1 kali semalam berisi makan 1.

08 cc/ kg/jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus dd Sindrom Nefrotik . sianosis (-) CRT <2 detik.FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Thorax: Paru : SDV +/+. Rh -/-. Oedem tungkai (+/+) Urin tampung 24 jam 780 cc Diuresis 1. Wh -/- Cor : BJ I/II reguler Abdomen: Supel (+) Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali cepat Ekstemitas: Akral hangat (+).

Keton(+).4 Berat jenis 1.003 – 1. Silinder (+) dan Krital urat amof (+) Bakteri (+) .8 – 7. Proteinuria.025 1. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK URIN RUTIN (tanggal 16 maret) Nama Test Hasil Unit Normal Makroskopis Warna Kuning Kuning Kejernihan Agak Keruh Jernih pH 6. Lekosituria(+).5 4.030 KIMIA Protein Positif (2+) Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Positif Negatif Bilirubin Negatif Negatif Sedimen  Lekosit 10 – 15 /LPB 1 –6  Eritrosit 3–5 /LPB 0–1  Epitel Negatif /LPK Negatif  Silinder /LPK Negatif Hyalin halus + Hyalin kasar ++  Kristal /LPK Negatif Urat amorf +  Lain-lain Bakteri positif Negatif Kesan : Didapatkan hasil pemeriksaan urin rutin didapatkan urin agak keruh. Hematuria (+).

HR: 5. RR: 22X/menit demam KU : Sedang. BAB (-) BAK (+). mual Planning: (+) muntah (+) 1 kali semalam berisi makan dan minuman kira-kira sebanyak ¼ gelas 1. Oedem ekstremitas (+/+) Urin tampung 24 jam 750 cc Diuresis 1. 7. makan dan minum mau 3. Furosemide 15 mg/12 jam 4. Ondancentron 3 mg /8 jam Kepala: CA -/-. pusing (-). batuk pilek (-).2°C. Infus D5 ½ NS 10 tpm belimbing. SI -/. Wh -/- Cor : BJ I/II reguler Abdomen: Supel. Captopril 2x 12. Paracetamol 300mg / 4 jam jika 110X/menit. 6. 04 cc/ kg/jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus dd Sindrom Nefrotik. Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam bengkak pada wajah (+).PKGB -/. Cek Urin rutin/2 hari lidah kotor (-) 8.5 mg O/ Vital sign: TD:100/70 mmHg T : 36.Oedem Facial (+/+) Edem palpebra (+/+) mata cowong (-/-). sianosis (-) CRT <2 detik. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 17 – 03 – 2017 S/ demam (-). mengeluh 2. ISK . Hitung volume urin tiap hari Thorax: Paru : SDV +/+. CM. Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali cepat Ekstemitas: Akral hangat (+). Rh -/-. Rasa haus meningkat (-).

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

4 KIMIA Protein Positif ( 1+) Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Positif Negatif Bilirubin Negatif Negatif SEDIMEN Eritrosit 3-4 0-1 Lekosit 10-15 0-6 Silinder Negatif Kristal Asam urat (++) Epitel Negatif Negatif Lain-Lain Bakteri (+) Negatif Kesan : Didapatkan hasil pemeriksaan urin rutin didapatkan urin agak keruh. Hematuria (+). Lekosituria(+).8-7.003-1.30 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan MAKROSKOPIS Warna Kuning Kuning Kejernihan Agak Keruh Jernih Berat Jenis 1.Krital asam urat (+) dan Bakteri (+) .5 4.030 pH 6. Proteinuria.025 1. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Pemeriksaan Urin Rutin Tanggal 17-3-2017 Jam 11.

Rasa haus meningkat 2.protein total.PKGB -/. sianosis (-) CRT 10.1°C.Oedem Facial 6. pusing (-). Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam TD:100/60 mmHg T : 37.Globulin. batuk pilek (-). Urin tampung 24jam  800 cc Kolestrol total Diuresis 1. Oedem ekstremitas (+/+) Albumin. Paracetamol 300mg / 4 jam jika (+/+) Edem palpebra (+/+) mata cowong (+/+). Ondancentron 3 mg /8 jam Thorax: Paru : SDV +/+. Kepala: CA -/-. lalu maintenance (+). Hitung volume urin tiap hari Abdomen: Supel. Wh -/- Cor : BJ I/II reguler 8. USG ginjal Ekstemitas: Akral hangat (+). mengeluh jam bengkak pada wajah (+). RR: 24X/menit 5. Furosemide  Stop 116X/menit. makan dan minum berkurang Infus D5 ½ NS 12 tpm O/ Vital sign: 3.5 mg KU : Lemah. Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali lambat (+) 9. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 18 – 03 – 2017 S/ demam (-). <2 detik. Cek Ureum dan Creatinin.½ gelas 1. demam lidah kotor (-) 7. mual (+) muntah (+) ± 7 kali semalam berisi makan Planning: dan minuman kira-kira sebanyak ¼. Rh -/-. Infus RL Rehidrasi 25 tpm  3 belimbing. CM.11 cc/kg/jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Vomitus dehidrasi ringan-sedang ISK . SI -/. Captopril 2x 12. BAB (-) BAK (+). HR: 4.

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

Tak tampak pembesaran limfonodi paraAortici Ren dextra et sinistra : Ukuran dan ekostruktural normal. pyramid sinistra tampak prominent. sistema vaskuler dan sistema bilier int dan ekstra hepatal tak prominent. SPC tak melebar. VU : Terisi cairan. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Hasil USG 18-3-2017 Hasil : Hepar : Ukuran dan ekostruktural normal. dinding tebal. tampak double layer. tak tampak masa maupun nodul VF : Ukuran normal. ductus pancreaticus tak prominent. sudut lobus sinistra lancip. tak tampak batu atau massa Kesan :  Menyokong gambaran nefritis sinistra . batas korteks dan medulla tegas. tak tampak masa atau kalsifikasi. atau masa atau sludge Lien : Ukuran dan ekostruktural normal. dinding tampak menebal. tak tampak batu atau masa. tak tampak batu.

Lien dan ren dextra . pancreas. VF. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK  Cystitis  Tak tampak kelainan pada hepar.

makan dan minum mau 3. 7. batuk pilek (-). Paracetamol 300mg / 4 jam jika O/ Vital sign: demam TD:100/60 mmHg T : 36. sianosis (-) CRT <2 detik. Rasa haus meningkat 2.Oedem Facial (+/+) Edem palpebra (+/+) mata cowong (-/-). mual Planing (-) muntah (-). Captopril 2x 12. CM. Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali cepat Ekstemitas: Akral hangat (+). pusing (-). lidah kotor (-) Thorax: Paru : SDV +/+. Infus D5 ½ NS 10 tpm bengkak pada wajah (+). Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam (-).7°C. Wh -/- Cor : BJ I/II reguler Abdomen: Supel. HR: 5. Rh -/-. Oedem ekstremitas (+/+) Diuresis /24 jam  600 cc Deuresis 0. RR: 22X/menit 6. mengeluh 1.5 mg 4. Ondancentron 3 mg /8 jam 110X/menit.PKGB -/.833 cc/kg/jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Vomitus dehidrasi ringan-sedang Perbaikan ISK . BAB (-) BAK (+). SI -/. Cek urin rutin/2 hari KU : Lemah. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 19 – 04 – 2017 S/ demam (-). Hitung volume urin tiap hari Kepala: CA -/-.

99 mg/dl <1.30 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan MAKROSKOPIS Warna Kuning Kuning Kejernihan Jernih Jernih Berat Jenis 1.8-7.3 mg/dl 0-31 mg/dl Creatinin 0.30 Nilai Rujukan Ureum H 80.030 pH 6. total protein dan globulin Pemeriksaan Urin Rutin Tanggal 19-3-2017 Jam 09.0 g/dl Albumin 4.4 KIMIA Protein Negatif Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Bilirubin Negatif Negatif SEDIMEN Eritrosit 2-3 0-1 Lekosit 3-4 0-6 Silinder Negatif Kristal Negatif Epitel Negatif Negatif Lain-Lain Bakteri (+) Negatif Kesan : Didapatkan hasil pemeriksaan urin rutin didapatkan urin.5-3.1 mg/dl 1.0-8. Hematuria (+). FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Hasil Laboratorium 19 Maret 2017 Kimia Klinik jam 07.1 g/dl 3.025 1.dan Bakteri (+) .0 mg/dl Chlesterol total H 220 mg/dl 121-203 mg/dl Total Protein H 8.8 g/dl Globulin H 4. choesterol total.4-4.15 g/dl 6.003-1.0 4.0 mg/dl Kesan : terdapat peningkatan ureum.

RR: 22X/menit KU : Sedang. Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam BAK (+) kuning kecoklatan 3.mengeluh bengkak pada wajah 1. SI -/. Wh -/- Cor : BJ I/II reguler Abdomen: Supel. sianosis (-) CRT <2 detik. Ondancentron 3 mg /8 jam Kepala: CA -/-. BAB (-) 2. batuk pilek (-). CM. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 20 – 03 – 2017 S/ demam (-).Edem palpebra (+/+)berkurang mata cowong (-/-). Oedem ekstremitas (+/+) berkurang Urin tampuang 24 jam  650 cc Deuresis 0.Oedem Facial 6. Hitung volume urin tiap hari (+/+)Berkurang.PKGB -/. pusing (-). mual Planning : (-) muntah (-). Rh -/-. lidah kotor (-) Thorax: Paru : SDV +/+.3°C. 5. makan dan minum mau. Paracetamol 300mg / 4 jam jika TD:100/60 mmHg T : 37. Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali cepat Ekstemitas: Akral hangat (+).90 cc/ kg/ jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Vomitus dehidrasi ringan-sedang Perbaikan ISK . Infus D5 ½ NS 10 tpm (+)berkurang. HR: demam 110X/menit.5 mg O/ Vital sign: 4. Captopril 2x 12.

batuk pilek (-). Kepala: CA -/-. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 21 – 03 – 2017 S/ demam (-). mual Planning : (-) muntah (-).PKGB -/. Oedem ekstremitas (-/-) Urin tampung 24 jam  600 cc Deuresis 0. Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Asites (-) turgor kembali cepat Ekstemitas: Akral hangat (+).Oedem Facial 5.833 cc/kg/ jam A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Vomitus dehidrasi ringan-sedang Perbaikan ISK . Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam O/ Vital sign: 3.Edem palpebra (-/-)mata cowong (-/-).2°C. Paracetamol 300mg / 4 jam jika RR: 24X/menit demam KU : Sedang. Cek Urin Rutin Cor : BJ I/II reguler Abdomen: Supel. pusing (-). 6.mengeluh bengkak pada wajah 1. Wh -/. Rh -/-. 4. Ondancentron 3 mg /8 jam (-/-). Captopril 2x 12. HR: 96X/menit. SI -/. CM. Hitung volume urin tiap hari lidah kotor (-) Thorax: Paru : SDV +/+. BAB (+) BAK (+) 2.5 mg TD:100/60 mmHg T : 36. 7. Infus D5 ½ NS 10 tpm (-) makan dan minum mau. sianosis (-) CRT <2 detik.

kristal urat amorf (+) dan Bakteri (+) .8-7. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Tanggal 21-3-2017 Jam 08.003-1. Hematuria (+).00 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan MAKROSKOPIS Warna Kuning Kuning Kejernihan Jernih Jernih Berat Jenis 1.4 KIMIA Protein Negatif Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Bilirubin Negatif Negatif SEDIMEN Eritrosit 1-2 0-1 Lekosit 3-5 0-6 Silinder Negatif Kristal Urat Amorf (+) Epitel Negatif Negatif Lain-Lain Bakteri (+) Negatif Kesan : Didapatkan hasil pemeriksaan urin rutin didapatkan urin pH basa.5 4.015 1.030 pH 7.

Wh -/- Cor : BJ I/II reguler Resep Pulang Abdomen: Supel.mengeluh bengkak pada wajah Planning : (-) makan dan minum mau.3°C.Edem palpebra (-/-)mata cowong (-/-). Oedem ekstremitas (-/-) Diuresis /24 jam  700 cc A/ Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Vomitus dehidrasi ringan-sedang Perbaikan ISK . batuk pilek (-). 7. Inj Cefotaxim 600 mg/12 jam O/ Vital sign: TD:120/70 mmHg T : 36. CM. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK TANGGAL SOA PLANNING 22 – 03 – 2017 S/ demam (-). Ondancentron 3 mg /8 jam KU : Sedang. pusing (-). mual (-) muntah (-). Captopril 2x 12. BAB (+) BAK (+) 1.Oedem Facial 6.5 mg RR: 26X/menit 4.5 mg 2x1 (-) Asites (-) turgor kembali cepat Amoxicilin 500 mg 3x1 Ekstemitas: Akral hangat (+). Infus D5 ½ NS 10 tpm 2. Paracetamol 300mg / 4 jam jika BB : 29 Kg demam 5. Hitung volume urin tiap hari (-/-). 3.PKGB -/. Rh -/-. Kepala: CA -/-. BLPL lidah kotor (-) Thorax: Paru : SDV +/+. Nyeri tekan (-) Hepatomegali Captopril 12. sianosis (-) CRT <2 detik. SI -/. HR: 94X/menit.

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

Urin : Pemeriksaan fisik perut kembung Caput medusa N PENUNJANG -gross hematuri/ . LED meningkat 2. Protein uri masif/ >++ Nyeri suprapubik pipis seperti teh Hepatomegali mikroskipis . Hipertensi 1. Urin : 1. ASTO nyeri pada perut . Pusing 7. BAK merah hipertensi Pemeriksaan Penunjang 4. Riwayat ISPA (1-2 1. mudah lelah Pemeriksaan fisik 2. Riwayat infeksi kulit/ tungkai atau seluruh sering berkeringat Pitting oedem pyoderma (3-6 minggu tubuh Pemeriksaan Fisik Hepatomegali yang lalu) 2. Hipo albumin Leukiosituria -Peningkata ureum dan 2. Oedem pada kedua N FISIK 2. Demam ISK HEPATAL PEMERIKSAA 1. BAK sedikit pitting oedema Bercak merah paa kulit 3. Lemas 8. BAK keruh gallop kelopak mata 4. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH ANAMNESIS SURAKARTA Bengkak dimulai dari wajah kemudian kaki dan seluruh tubuh Terutama pada pagi hari setelah bangun tidur UNIT PENYAKIT ANAK NUTRITIONAL RENAL COR Anamnesis Anamnesis Cengeng. perut. Bengkak pada kedua 3. Oedem pada kedua kelopak mata. scrotum dan Nyeri saat BAK Pemeriksaan fisik tungkai labia BAK sedikit Anamnesis 3. Hiperkolesterolemia gatal kreatnin bakteriuria nafsu makan menurun 3. Bengkak pada kedua minggu yang lalu) kelopak mata. Lesi bekas infeksi kulit Muntah mual muntah Spider naevi PEMERIKSAA 1. rewel kadang apatis Rambut jagung dan mudah berdebar-debar dicabut GNA SN sesak nafas terutama saat Wajah membulat dan sembab beraktifitas ANAMNESIS 1. BAK warna merah 6. Anamnesis kelopak mata dan ascites. tungkai. BAK sedikit Anemia 5. Ureum kreatinin normal Pemeriksaan penunjang ikterik perut membesar -Protein uri – s/d ++ .

Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. malaise. atau lesu. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. GEJALA KLINIS a) Asimptomatik ( 50% ) b) Diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok 2 minggu mendahului timbulnya sembab. . g) Tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glo. FAKTOR RESIKO GNAPS a) Laki – laki : perempuan = 2:1 b) Menyerang usia sekolah .merulus (LFG). f) Edema bisa berupa wajah sembab. edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. dan tinggi badan yang sesuai yang ditemukan dalam 3 kali pengukuran yang berbeda. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS 1. DEFINISI Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. nyeri kepala. c) Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik. antara 5 – 15 tahun. d) Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam. nafsu makan menurun. nyeri. c) Jarang menyerang usia < 3 tahun d) Riwayat higienitas yang buruk 3. 2.rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit. paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. usia. usia dan tinggi badan. HIPERTENSI PADA ANAK Tekanan darah normal pada anak adalah tekanan darahsistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD) di bawah persentil 90 berdasarkan jenis kelamin. biasanya ringan atau sedang. e) Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS. Periode laten rata. Hipertensi pada anak adalah rerata tekanan darah sistolik (TDS) dan/atau tekanandarah diastolik (TDD) yang > persentil 95 pada jenis kelamin.

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Klasifikasi hipertensi anak Tekanan Darah di Persentil 95 Laki-laki pada Persentil Tinggi .

sedang. Interpretasikan tekanan darah (TD) anak:  TD: <persentil 90 adalah normal.gov/growthcharts) untukmenentukan persentil tinggi anak. dan rerata TDS dan TDD harus dipergunakan. Pergunakan grafik pertumbuhan Center for Disease Control(CDC) 2000 (www. pengukuran TD harus diulang sebanyak dua kali pada kunjungan berikutnya di tempatyang sama. dan 99 TDS di kolom kiri dan TDD di kolom kanan. Bila TD >persentil 90. 3. berat.Pada anak remaja jika >120/80 mmHg disebut prehipertensi. Ukur dan catat TDS dan TDD anak. 2. Kriteria hipertensi juga dibagi atas derajat ringan. Lihat usia anak pada sisi kiri tabel. Bila TD >persentil 95. 8. 90. TD harus diklasifikasikan dandievaluasi lebih lanjut. 95.  TD >persentil 95 kemungkinan suatu hipertensi. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Cara penggunaan tabel tekanan darah 1 yaitu sebagai berikut: 1.  TD: antara persentil 90-95 disebut pre-hipertensi. 5. Kemudian cari persentil 50. 6. dan krisis berdasarkan kenaikan tekanan darah sistolik normal sesuai dengan usia yang diajukan Wila Wirya : Formula untuk menghitung tekanan darah pada anak juga dikembangkan untuk mendukung deteksi dini hipertensi pada anak yaitu: Tekanan darah sistolik (persentil 95)  1-17 tahun = 100 + (usia dalam tahun x 2) . 4.cdc. Gunakan tabel TDS dan TDD yang benar sesuai jenis kelamin. 7. Ikuti perpotonganbaris usia secara horizontal dengan persentil tinggi anakpada tabel (kolom vertikal).

Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin intrarenal. pada . Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa retensi Na dan air didukung oleh keadaan berikut ini: 1. sehingga akan menyebabkan retensi Na dan air. sehingga dapat menyebabkan edema dan hipertensi. aldosteron dan anti diuretik hormon (ADH) tidak meningkat. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. karena hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairan ekstraselular seperti renin angiotensin. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses radang di glomerulus. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Tekanan darah diastolik (persentil 95)  1-10 tahun = 60 + (usia dalam tahun x 2)  11-17 tahun = 70 + (usia dalam tahun) 4. Edema yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut meningkat. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. termasuk Na. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. 3. Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema lebih berat. PATOFISIOLOGI Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang menyebabkan filtrasi glomeruli berkurang.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi fraksi berkurang sampai di bawah 1%. Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Overexpression dari epithelial sodium channel. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal. Faktor-faktor inilah yang secara keseluruhan menyebabkan retensi Na dan air. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. 2. Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi di tubulus proksimalis berkurang yang akan mengakibatkan tubulus distalis meningkatkan proses reabsorbsinya. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.

terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. 2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3.12.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Akibatnya. dan epimembranosa. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. dan molekul antibodi seperti IgG. respon mungkin minimal.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. 7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. mengalami . subendotel. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. Bila terutama pada mesangium. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.12.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. dan membran basalis glomerulus berangsur. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. merubah IgG menjadi autoantigenic.

5. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Pada keadaan demikian. . Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Untuk memastikan GNA sebagai diagnosis kerja perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan titer antibodi terhadap antigen streptococcus (titer ASTO) dan pemeriksaan kadar komplemen C3. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK agregasi.1. tapi masuk ke mesangium.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. 2. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. LABORATORIUM Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit.

Dari anamnesis. . 5. 4. 6. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada kasus ini bersifat suportif. maka diagnosis GNA sebagai diagnosis kerja sudah dapat dibenarkan. 1.8 Pemeriksaan komplemen C3 tidak dilakukan mengingat mahalnya biaya pemeriksaan kadar komplemen C3 dan Rumah Sakit yang belum mampu melakukan pemeriksaan tersebut. istirahat dan pembatasan pemasukan cairan akan dapat menurunkan tekanan darah dalam waku satu minggu. Pada penderita ini didapatkan peninggian titer ASTO yaitu 300 IU/ml. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria. Pada pasien ini diberikan injeksi lasik 2 x 20 mg yang diberikan atas indikasi adanya edema. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian daging. dimana peningkatan titter ASTO > 250 IU/ml menandakan adanya proses infeksi streptococcus yang bersifat akut. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. dan pemeriksaan laboratorium yang sudah mengarah ke diagnosis GNA. menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. 2. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus. 3. Captopril diberikan 3 x 12. Pada hipertensi yang ringan (<140/100 mmHg). pemeriksaan fisik. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. maka hal ini akan menguatkan GNA sebagai diagnosis kerja. Diuretika diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.5 mg untuk mengatasi hipertensinya. Untuk memastikan GNA sebagai diagnosis kerja perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan titer antibodi terhadap antigen streptococcus (titer ASTO) dan pemeriksaan kadar komplemen C3. 6. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Bila didapatkan peninggian titer ASTO dan menurunnya kadar komplemen C3. Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Obat golongan ACE inhibitor diberikan karena selain dapat menurunkan tekanan darah juga mempunyai efek tambahan yakni dapat mengatasi proteinuria.

2. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Pasien dengan GNA memerlukan protein harian minimum yang normal. ISK PADA ANAK A. Bila urin diambil dengan cara mid stream. maka disebut bermakan bila ditemukan kuman 105 cfu (colony forming unit) atau lebih dalam setiap mililiter urin segar. 5. kateterisasi urin.6 – 1. . 3. Asupan diet yang dianjurkan adalah 5 kkal/kgBB/hari. baik berdasarkan gejala klinik maupun pemeriksaan penunjang yang tersedia. ISK simtomatik dapat dibagi dalam dua bagian yaitu infeksi yang menyerang parenkim ginjal. kencing mengedan (urgency). dan urine collector. 4. Definisi dan Terminologi Beberapa istilah yang sering digunakan dalam ISK. sedangkan bila diambil dengan cara aspirasi supra pubik. Disebut bakteriuria bermakna bila ditemukannya kuman dalam jumlah bermakna. polakisuria. disebut pielonefritis dengan gejala utama demam. ISK non spesifik adalah ISK yang gejala klinisnya tidak jelas. Adanya proteinuria pada pasien ini menunjukkan adanya suatu proses katabolisme yang berlebihan sehingga tubuh memerlukan lebih banyak asupan karbohidrat untuk mencegah tubuh menghabiskan persediaan lemak dan proteinnya. Diet rendah garam (1-2 mg/hari) dilakukan untuk tidak membebani tubuh dengan mengikat air lebih banyak. Pembatasan protein akan memperlambat kebutuhan untuk dialisis dengan cara mencegah gejala-gejala uremia yang disebabkan oleh sisa nitrogen. 1. Infeksi saluran kemih (urinary tract infection=UTI) adalah bertumbuh dan berkembang biaknya kuman atau mikroba dalam saluran kemih dalam jumlah bermakna.5 mg/kgBB/hari. covert bacteriuria) adalah terdapatnya bakteri dalam saluran kemih tanpa menimbulkan manifestasi klinis. Umumnya diagnosis bakteriuria asimtomatik ditegakkan pada saat melakukan biakan urin ketika check-up rutin/uji tapis pada anak sehat atau tanpa gejala klinis. Pengertian jumlah bermakna tergantung pada cara pengambilan sampel urin. dan infeksi yang terbatas pada saluran kemih bawah (sistitis) dengan gejala utama berupa gangguan miksi seperti disuria. Menurut Ross (1997). Bakteriuria asimtomatik (asymptomatic bacteriuria. Bakteriuria ialah terdapatnya bakteri dalam urin. disebutkan bermakna jika ditemukan kuman dalam jumlah berapa pun. ISK simtomatik adalah ISK yang disertai gejala dan tanda klinik. protein yang dianjurkan berkisar 0. Ada sebagian kecil (10-20%) kasus yang sulit digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis.

ISK atipik adalah ISK dengan keadaan pasien yang serius. 15. tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam 48 jam. terdapat massa abdomen atau kandung kemih. anomali saluran kemih.1-6. peningkatan kreatinin darah. Infeksi persisten yaitu ISK yang timbul dalam periode pengobatan maupun setelah selesai terapi. serta disebabkan oleh kuman non E. atau satu episode pielonefritis akut atau ISK atas disertai satu atau lebih episode sistitis atau ISK bawah. Lebih dikenal denga istilah nefropati refluks. Pielonefritis kronik. B. ISK simpleks (simple UTI. Pielonefritis akut adalah infeksi yang menyebabkan invasi bakteri ke parenkim ginjal. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 6. Febrile UTI atau ISK febris atau ISK demam adalah ISK dengan biakan urin dengan jumlah kuman bermakna yang disertai demam dengan suhu > 380C.13.14 Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM Jakarta juga menunjukkan hasil yang . 16. dan sebagainya. benda asing. 10. bulibuli neurogenik. Etiologi Escherichia coli (E. obstruksi.10 ISK demam sering ditemukan pada bayi atau anak kecil.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%) pada ISK serangan pertama. septikemia. ISK kambuh (relaps) yaitu bakteriuria yang timbul kembali setelah pengobatan dengan jenis kuman yang sama dengan kuman saat biakan urin pertama kalinya. Reinfeksi yaitu bakteriuria yang timbul setelah selesai pengobatan dengan jenis kuman yang berbeda dari kuman saat biakan pertama. 14. dan sekitar 60-65% ISK demam merupakan pielonefirits akut. ISK berulang berarti terdapat dua kali atau lebih episode pielonefritis akut atau ISK atas. 12. 7. coli. 13. kista ginjal. 11. Kekambuhan dapat timbul antara satu sampai 6 minggu setelah pengobatan awal. 8. 9. Istilah ini sebaiknya dipakai untuk kepentingan histopatologik kelainan ginjal dengan ditemukannya proses peradangan kronis pada interstisium ginjal dan secara radiologik ditemukan gambaran parut ginjal yang khas pada kalises yang tumpul. Kelainan saluran kemih dapat berupa batu saluran kemih. meskipun tidak selalu ditemukan refluks pada saat parut ginjal terdeteksi. atau tiga atau lebih episode sistitis atau ISK bawah. ISK kompleks (complicated UTI) adalah ISK yang disertai dengan kelainan anatomik dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik (refluks) urin. diuresis sedikit. Sistitis akut adalah infeksi yang terbatas pada invasi kandung kemih. uncomplicated UTI) adalah infeksi pada saluran kemih yang normal tanpa kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis urin.

16 Di RSCM Jakarta dalam periode 3 tahun (1993-1995) didapatkan 212 kasus ISK. Demam merupakan gejala dan tanda klinik yang sering dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala ISK pada anak.3 hingga 0. Diagnosis Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan anamnesis. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar antara 0. ISK serangan pertama umumnya menunjukkan gejala klinik yang lebih jelas dibandingkan dengan infeksi berikutnya. dan 5. C. perlu dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesiumammonium. dan fosfat akan mudah mengendap. Klebsiella pneumonia. Kuman ini tidak dapat tumbuh pada media biakan standar sehingga sering tidak diperhitungkan sebagai penyebab ISK. D. sering ditemukan kuman yang virulensinya rendah seperti Pseudomonas. Pada anak dengan demam berumur kurang dari 2 tahun. kandung kemih. dan aliran urin dapat sebagai petunjuk untuk menentukan diagnosis. Pada urin yang alkalis. beberapa elektrolit seperti kalsium. pengukuran antropometrik. bakteriuria didapatkan pada 0.4%. prevalensi ISK 3-5%. pemeriksaan fisik. Yang sering adalah Proteus mirabilis. Data studi kolaboratif pada 7 rumah sakit institusi pendidikan dokter spesialis anak di Indonesia dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1989) memperlihatkan insidens kasus baru ISK pada anak berkisar antara 0. dan Morganella morganii. magnesium. pemeriksaan neurologik ekstremitas bawah. Stafilokokus aureus atau epidermidis.1% hingga 1%. sehingga pH urin meningkat menjadi 8-8. muara uretra. pemeriksaan laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin.15 Kuman lain penyebab ISK.6 Bila penyebabnya Proteus. Pemeriksaan tanda vital termasuk tekanan darah. dan Enterokokus.3% pada bayi. Pseudomonas aeroginosa. dan meningkat menjadi 14% pada neonatus dengan demam.fosfat) karena kuman Proteus menghasilkan enzim urease yang memecah ureum menjadi amonium. pemeriksaan massa dalam abdomen. golongan Streptokokus grup B.13 Risiko ISK pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki.1%-1. Enterobakter aerogenes. rata-rata 70 kasus baru setiap tahunnya.5. Haemofilus influenzae dan parainfluenza dilaporkan sebagai penyebab ISK pada anak. Kejadian ISK tergantung pada umur dan jenis kelamin. pola berkemih. Klebsiella oksitoka Proteus vulgaris. . Pada bayi asimtomatik. Pada ISK kompleks. Stafilokokus.9% dari seluruh kasus pediatri yang dirawat. Epidomiologi ISK merupakan penyakit yang relatif sering pada anak. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK sama. Gangguan kemampuan mengontrol kandung kemih.

Sebagian ISK pada anak merupakan ISK asimtomatik. nafsu makan berkurang. Pada bayi sampai satu tahun. ras kulit putih. muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi. Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apati dan warna kulit keabu-abuan (grayish colour). ikterus atau kolestatis. anoreksia. letak infeksi (ISK atas dan ISK bawah). ikterus. mulai tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria. suhu tubuh 390C atau lebih. terutama anak perempuan dan biasanya ditemukan pada uji tapis (screening programs). Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun. gagal tumbuh. hipospadia. kolik. ISK asimtomatik umumnya tidak berlanjut menjadi pielonefritis dan prognosis jangka panjang baik. Pada palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Nefritis bakterial fokal akut adalah . urgency. tidak mau minum. dapat terjadi demam yang tinggi hingga menyebabkan kejang. umur di bawah satu tahun. 4. atau distensi abdomen. demam. setiap demam harus dipikirkan kemungkinan ISK dan perlu dilakukan biakan urin. disuria. diare. 3. Pemeriksaan urinalisis dan biakan urin adalah prosedur yang terpenting. Oleh sebab itu kualitas pemeriksaan urin memegang peran utama untuk menegakkan diagnosis. perlu dilakukan pada pasien ISK. Gejala neurologis dapat berupa iritabel dan kejang. gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apati. Demam yang tinggi dapat disertai kejang. atau pireksia lebih jarang ditemukan. tidak ditemukan kemungkinan penyebab demam lainnya. muntah. epispadia pada laki-laki atau sinekie vagina pada perempuan. dan distensi abdomen. gejala klinik dapat berupa demam. kemungkinan ISK harus dipikirkan dan perlu dilakukan biakan urin. E. diare. muntah. frequency. 5. dapat ditemukan nyeri pinggang. dan anak ditata laksana sebagai pielonefritis. muntah. Untuk anak perempuan umur 2 bulan sampai 2 tahun. Bila ditemukan 2 atau lebih faktor risiko tersebut maka sensitivitasuntuk kemungkinan ISK mencapai 95% dengan spesifisitas 31%. 2. umumnya ditemukan pada anak umur sekolah. iritabel. demam berlangsung dua hari atau lebih. Genitalia eksterna diperiksa untuk melihat kelainan fimosis. sakit pinggang. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK tulang belakang untuk melihat ada tidaknya spina bifida. gejala saluran cerna seperti mual. Pada anak umur 2 bulan sampai 2 tahun dengan demam yang tidak diketahui penyebabnya. Manifestasi Klinis Peradangan. diare. Pada masa neonatus. ngompol. AAP membuat patokan sederhana berdasarkan 5 gejala klinik yaitu:1. Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil. cengeng. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih ringan. dan umur pasien. penurunan berat badan. oliguria. American Academy of Pediatrics (AAP) membuat rekomendasi bahwa pada bayi umur di bawah 2 bulan. sedangkan keluhan sakit perut. Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi. Tekanan darah pada umumnya masih normal. hipotermia.

Pemeriksaan Laboratorium a. Protein dan darah mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah dalam diagnosis ISK. tetapi dapat ditemukan jika nitrat diubah menjadi nitrit oleh bakteri. retensio urin. tetapi tidak dipakai sebagai patokan ada tidaknya ISK. Leukosituria merupakan petunjuk kemungkinan adanya bakteriuria. protein. terdapatnya kuman pada setiap LPB pemeriksaan . nyeri waktu berkemih. Sebagian besar kuman Gram negatif dan beberapa kuman Gram positif dapat mengubah nitrat menjadi nitrit. Leukosituria dengan biakan urin steril perlu dipertimbangkan pada infeksi oleh kuman Proteus sp. nitrit tidak terdapat dalam urin. tetapi tidak dipakai sebagai indikator diagnostik. Klamidia sp. NGAL adalah suatu iron- carrier-protein yang terdapat di dalam granul neutrofil dan merupakan komponen imunitas innate yang memberikan respon terhadap infeksi bakteri. tetapi tidak adanya leukosituria tidak menyingkirkan ISK. demam jarang melebihi 380C. Pada sistitis. yang merupakan nefritis bakterial interstitial yang dulu dikenal sebagai nefropenia lobar.6 Pada urin segar tanpa dipusing (uncentrifuged urine). Urinalisis Pemeriksaan urinalisis meliputi leukosituria. serta gangguan berkemih berupa frequensi. dan darah. Bakteri sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. F. tetapi dapat dilihat dengan mikrokop fase kontras. Bakteriuria dapat juga terjadi tanpa leukosituria. Peningkatan uNGAL dan rasio uNGAL/Cr > 30 ng/mg merupakan tanda ISK. rasa diskomfort suprapubik. terdapatnya kuman pada setiap lapangan pandangan besar (LPB) kira-kira setara dengan hasil biakan 107 cfu/mL urin. Uji nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin. Leukosituria biasanya ditemukan pada anak dengan ISK (80-90%) pada setiap episode ISK simtomatik. kesulitan berkemih. enzim yang terdapat di dalam lekosit neutrofil. Hematuria kadang-kadang dapat menyertai infeksi saluran kemih. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK salah satu bentuk pielonefritis. biasanya ditandai dengan nyeri pada perut bagian bawah. Urin dengan berat jenis yang tinggi menurunkan sensitivitas uji nitrit. dan enuresis. leukosit esterase. Dalam keadaan normal.. sehingga jika uji nitrit positif berarti terdapat kuman dalam urin.. sedangkan pada urin yang dipusing. yang menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin. Neutrophil gelatinase associated lipocalin urin (uNGAL) dan rasio uNGAL dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan petanda adanya ISK. urgensi. nitrit. dan Ureaplasma urealitikum. Pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi adanya leukosit esterase.

Prokalsitonin. kateterisasi urin. dan menggunakan peralatan sederhana. dan urin bebas terhadap kontaminasi dari uretra. Leukositosis. b. teknik pengumpulan urin harus bebas dari kontaminasi. merupakan indikator non-spesifk ISK atas. . dan menggunakan urine collector. termasuk pada pielonefritis akut. IL-1β) meningkat pada fase akut infeksi. merupakan metode yang mudah dilakukan. dan merupakan baku emas pengambilan sampel urin untuk biakan urin. urin dapat diambil dengan memakai kantong penampung urin (urine bag atau urine collector). Anti coated bacteri (ACB) dalam urin yang diperiksa dengan menggunakan fluorescein- labeled anti-immunoglobulin merupakan tanda pielonefritis pada remaja dan dewasa muda. tetapi cara ini traumatis. Jika dengan mikroskop fase kontras tidak terlihat kuman.6 Child Health Network (CHN) guideline (2002) hanya merekomendasikan 3 teknik pengambilan sampel urin. Kadar prokalsitonin yang tinggi dapat digunakan sebagai prediktor yang valid untuk pielonefritis akut pada anak dengan ISK febris (febrile urinary tract infection) dan skarginjal. peningkatan laju endap darah (LED). Pengambilan sampel urin dengan metode urine collector. dan sitokin proinflamatori (TNF-α. Pengambilan sampel urin untuk biakan urin dapat dilakukan dengan cara aspirasi suprapubik. yaitu pancar tengah. namun tidak mampu laksana pada anak. umumnya urin steril. c. Sayangnya tidak ada teknik yang memenuhi persyaratan ini. namun sebagian besar pemeriksaan tersebut tidak spesifik. Pemeriksaan darah Berbagai pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan membedakan ISK atas dan bawah. Pada bayi dan anak kecil. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK mikroskopis menandakan jumlah kuman lebih dari 105 cfu/mL urin. pancar tengah (midstream). IL-6.. Teknik pengambilan urin pancar tengah merupakan metode non-invasif yang bernilai tinggi. kateter urin. Sitokin merupakan protein kecil yang penting dalam proses inflamasi. C-reactive protein (CRP) yang positif. sedangkan pengambilan dengan urine bag tidak digunakan. peningkatan nilai absolut neutrofil. namun risiko kontaminasi yang tinggi dengan positif palsu hingga 80%. Cara terbaik untuk menghindari kemungkinan kontaminasi ialah dengan aspirasi suprapubik. Kateterisasi urin merupakan metode yang dapat dipercaya terutama pada anak perempuan. Biakan urin 1) Cara pengambilan spesimen urin Idealnya. cepat. mudah dilakukan untuk semua umur oleh orangtua. dan aspirasi supra pubik. murah.

Jika urin tidak langsung dikultur dan memerlukan waktu lama. Cara lain untuk mengetahui adanya kuman adalah dipslide. lokasi infeksi. tetapi cara ini hanya dapat menunjukkan ada tidaknya kuman. Berdasarkan gejala. dengan kateter urin dan urin pancar tengah dipakai jumlah kuman ≥ 105 cfu per mL urin sebagai bakteriuria bermakna.20 Paschke dkk. dan keadaan klinik. dan pendapat lain menyebutkan bermakna jika jumlah kuman > 50x103 cfu/mL.18. Cara dipslide adalah cara biakan urin yang dapat dilakukan setiap saat dan di mana saja. sampel urin harus dikirim dalam termos es atau disimpan di dalam lemari es.. Dengan kateter urin. ISK dibedakan menjadi ISK asimtomatik dan simtomatik. Garin dkk.19 dan Baerton dkk. (1999) menggunakan jumlah > 105 cfu/mL. dan berdasarkan kelainan saluran . Untuk teknik pengambilan sampel urin dengan cara aspirasi supra pubik. G. Lin dkk. Interpretasi hasil biakan urin bukanlah suatu patokan mutlak dan kaku karena banyak faktor yang dapat menyebabkan hitung kuman tidak bermakna meskipun secara klinis jelas ditemukan ISK. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Pengiriman bahan biakan ke laboratorium mikrobiologi perlu mendapat perhatian karena bila sampel biakan urin dibiarkan pada suhu kamar lebih dari ½ jam. Berdasarkan kriteria Kass. Beberapa bakteri yang tidak lazim menyebabkan ISK. selama 48-72 jam sebelum dibiak. dan kelainan saluran kemih. maka kuman dapat membiak dengan cepat sehingga memberikan hasil biakan positif palsu. sedang indentifikasi jenis kuman dan uji sensitivitas memerlukan biakan cara konvensional. ISK dibedakan menjadi ISK atas dan ISK bawah. semua literatur sepakat bahwa bakteriuria bermakna adalah jika ditemukan kuman dengan jumlah berapa pun. (2007) menggunakan jumlah > 105 cfu/mL urin sebagai kriteria bermakna.. 6.26 dan ada yang menggunakan kriteria bermakna dengan jumlah kuman > 10 4 cfu/mL. 2) Interpretasi biakan urin Urin umumnya dibiak dalam media agar darah dan media McConkey. waktu. Klasifikasi ISK pada anak dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis. Namun untuk teknik pengambilan sampel dengan cara kateterisasi urin dan urin pancar tengah. tidak dapat tumbuh pada media yang sering digunakan dan memerlukan media kultur khusus. (2010) menggunakan batasan ISK dengan jumlah kuman > 50x 103 cfu/mL untuk teknik pengambilan urin dengan midstream/clean catch. menggunakan batasan kuman > 104 cfu/mL jika sampel urin diambil dengan urine bag. Berdasarkan lokasi infeksi. terdapat kriteria yang berbeda-beda. Interpretasi hasil biakan urin bergantung pada teknik pengambilan sampel urin. sedangkan pada neonatus.19. Urin dapat disimpan dalam lemar es pada suhu 40C.

obstruksi. Gejala klinis ISK bawah pada umumnya lebih ringan. IL-6. prokalsitonin.11 Untuk kepentingan klinik dan tata laksana. dan ditemukan ACB. anomali saluran kemih. LED. sedangkan ISK atas atau pielonefritis biasanya disertai demam dan nyeri punggung. coli. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) membedakan ISK menjadi ISK atipikal dan ISK berulang. peningkatan kreatinin darah. Silinder lekosit cukup spesifik sebagai bukti infeksi di ginjal. buli-buli neurogenik. ISK simtomatik yaitu terdapatnya bakteriuria bermakna disertai gejala dan tanda klinik. ISK simpleks ialah ISK tanpa kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih. keadaan pasien yang sakit berat. silinder ini sering tidak tampak terutama pada urin yang bersifat alkalis sehingga sensitivitasnya menjadi rendah. diuresis sedikit. terdapat massa abdomen atau kandung kemih. mikroglobulin-β2 urin meningkat. benda asing. Sekitar 10-20% ISK yang sulit digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis baik berdasarkan gejala klinik maupun pemeriksaan penunjang disebut dengan ISK non spesifik. konsentrasi ginjal menurun. dan pencitraan. Perlu ditekankan . atau tiga atau lebih episode sistitis atau ISK bawah. Pada ISK atas. pemberian antibiotik. polakisuria. tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam 48 jam. H. Kelainan saluran kemih dapat berupa RVU. ISK dibedakan menjadi ISK simpleks dan ISK kompleks. ISK dapat dibagi menjadi ISK simpleks (uncomplicated UTI) dan ISK kompleks (complicated UTI). sehingga tata laksananya (pemeriksaan. berupa disuria. antara lain neutrofil. serta disebabkan oleh kuman non E. 6. CRP. Parameter laboratorium ini meningkat peningkatan ini berbeda secara bermakna. Kadar prokalsitonin yang tinggi dapat digunakan sebagai prediktor yang valid untuk pielonefritis akut pada anak dengan ISK febris (febrile urinary tract infection). Berbagai parameter pemeriksaan serum dapat digunakan untuk membedakan pielonefritis akut dengan ISK bawah. dan TNF-α. . tetapi pada leukosituria yang hebat. ISK asimtomatik ialah bakteriuria bermakna tanpa gejala. Kriteria ISK atipikal adalah. Lokasi infeksi Lokasi ISK dapat ditentukan secara klinik. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK kemih. batu saluran kemih. septikemia. ISK kompleks adalah ISK yang disertai kelainan anatomik dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik (refluks) urin. pada pemeriksaan urin didapatkan silinder leukosit. laboratorium. ISK berulang berarti terdapat dua kali atau lebih episode pielonefritis akut atau ISK atas. kencing mengedan atau urgensi. IL-1β. Membedakan ISK atas atau pielonefritis dengan ISK bawah (sistitis dan urethritis) sangat perlu karena risiko terjadinya parut ginjal sangat bermakna pada pielonefritis dan tidak pada sistitis. atau satu episode pielonefritis akut atau ISK atas disertai satu atau lebih episode sistitis atau ISK bawah. dan lama terapi) berbeda.10. dan sebagainya.

Deteksi dan mencegah infeksi berulang. Penanganan ISK pada anak yang dilakukan lebih awal dan tepat dapat mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. Skintigrafi DMSA mempunyai sensitivitas > 90% dan spesifitas 100% dalam mendiagnosis pielonefritis akut. meskipun terdapat beberapa perbedaan tetapi protokol penanganan ini saling melengkapi.29 Sampai saat ini masih belum ada keseragaman dalam penanganan ISK pada anak. gejala klinis. Oleh karena itu. dan bila tidak ada dapat digunakan profil kepekaan kuman yang terdapat dalam literatur. I. terlebih dahulu diambil sampel urin untuk pemeriksaan biakan urin dan resistensi antimikroba. Umumnya hasil pengobatan sudah tampak dalam 48-72 jam pengobatan.1-6. dan terapi selanjutnya disesuaikan dengan hasil biakan urin. namun pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan. Jika seorang anak dicurigai ISK. dan masih terdapat beberapa hal yang masih kontroversi. untuk pengobatan ISK simpleks diberikan antibiotik per oral selama 7 hari. sehingga antibiotik dapat diganti. Pemilihan antibiotik harus didasarkan pada pola resistensi kuman setempat atau lokal. Pemeriksaan skintigrafi ginjal DMSA (dimercaptosuccinic acid renal scan) merupakan baku emas untuk menentukan pielonefritis akut. mencegah terjadinya urosepsis dan kerusakan parenkhim ginjal.Secara garis besar. 1. Biasanya. Eradikasi infeksi akut. Beberapa protokol penanganan ISK telah dibuat berdasarkan hasil penelitian multisenter berupa uji klinis dan meta-analisis. Sebelum pemberian antibiotik. lokasi infeksi. Keterlambatan pemberian antibiotik merupakan faktor risiko penting terhadap terjadinya jaringan parut pada pielonefritis. Deteksi dan tata laksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran kemih. Eradikasi infeksi akut Tujuan eradikasi infeksi akut adalah mengatasi keadaan akut. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK bahwa tidak satupun dari uji laboratorium tersebut di atas yang dapat dianggap sebagai baku emas (gold standard) untuk membedakan ISK atas dan ISK bawah. Tatalaksana Tata laksana ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien. tata laksana ISK terdiri atas: 1. tetapi ada penelitian yang . dan 3. pada sistitis diberikan antibiotik jangka pendek. berikan antibiotik dengan kemungkinan yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan urin. Selain pemberian antibiotik. dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK. Sistitis dan pielonefritis memerlukan pengobatan yang berbeda. Penelitian tentang lama pemberian antibiotik pada sistitis menunjukkan tidak ada perbedaan dalam outcome anak dengan pemberian antibiotik jangka pendek dibandingkan dengan jangka panjang. 2. dianjurkan untuk meningkatkan asupan cairan. Bila dalam waktu tersebut respon klinik belum terlihat mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai atau mungkin yang dihadapi adalah ISK kompleks.

NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut. dan kloramfenikol. Berbagai antibiotik dapat digunakan untuk pengobatan ISK. Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis anak . baik antibiotik yang diberikan secara oral maupun parenteral. sefalosporin. atau amoksisilin. kotrimoksazol. sebagai berikut: 1. Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi kuman setempat. seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10 hari 3. Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai kembali. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman. seddangkan sensitivitas sebagian besar kuman patogen dalam urin mendekati 96% terhadap gentamisin dan seftriakson. seperti sefalosporin atau ko- amoksiklav. Bayi ≥ 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas: a. pengobatan harus dengan antibiotik parenteral. 2. Bayi ≥ 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah: a. dapat diberikan trimetroprim. b. dan efektifitasnya sama dengan pemberian selama 7 hari. b. Di negara berkembang didapatkan resistensi kuman uropatogen yang tinggi terhadap ampisilin. Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan. dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat pertumbuhan bakteri dan kepekaan terhadap obat. seperti terlihat pada tabel 1 dan tabel 2 .FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK melaporkan pemberian antibiotik per oral dengan waktu yang lebih singkat (3-5 hari). Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari. terapi dengan antibiotik parenteral. dengan antibiotik yang resistensinya masih rendah berdasarkan pola resistensi kuman. Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus segera dirujuk ke dokter spesialis anak. c.

Komplikasi ISK dapat menyebabkan gagal ginjal akut. ISK dengan kelainan urologi yang kompleks. . hipertensi. ISK pada neonatus. ISK dengan komplikasi seperti gagal ginjal. sakit perut maupun sakit pinggang. muntah dan dehidrasi. hipertensi. Anak yang sudah besar dapat disuruh untuk mengosongkan kandung kemih setiap miksi. Higiene perineum perlu ditekankan terutama pada anak perempuan. Terapi cairan harus adekuat untuk menjamin diuresis yang lancar.11 Faktor risiko . sepsis. atau terdapat masalah psikologis seperti orangtua yang tidak mampu merawat anak. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin HCl (Pyridium) dengan dosis 7 – 10 mg/ kgbb/hari. gagal ginjal. ISK dengan gejala klinik yang berat seperti rasa sakit yang hebat. kesulitan asupan oral. bakteremia. muntah. ISK disertai sepsis atau syok. Indikasi rawat ISK yang memerlukan tindakan rawat inap antara lain. Komplikasi ISK jangka panjang adalah parut ginjal. Perawatan di rumah sakit diperlukan bagi pasien sakit berat seperti demam tinggi. pengobatan suportif dan simtomatik juga perlu diperhatikan. ISK dengan organisme resisten terhadap antibiotik oral. toksik. dan meningitis. misalnya pengobatan terhadap demam dan muntah. Parut ginjal terjadi pada 8-40% pasien setelah mengalami episode pielonefritis akut. pielonefritis akut. komplikasi pada masa kehamilan seperti preeklampsia. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Pengobatan suportif Selain terapi kausal terhadap infeksi.

Selain gejala-gejala klinis di atas.000 anak berumur kurang dari 16 tahun. hiperkholesterolemia serta oedema.000 anak. dan obstruksi saluran kemih. Responsive steroid. RVU. SINDROM NEFROTIK 1. bahkan kadang-kadang azotemia. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria masif (>40 mg/m2 LPB / jam atau rasio protein / kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥ 2+). Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2. kadang-kadang dijumpai pula hipertensi. Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap 100. Pada penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Laporan dari luar negeri menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari 5 tahun. Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia. keterlambatan pemberian antibiotik dalam tata laksana ISK. adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. Pasien syndrome nefrotik primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok : a.5 gram/dl. hipoalbuminemia. Apabila ini timbul sebagai bagian daripada penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder. Definisi Sindrom nefrotik. dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap 100. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun tiap 100. Rasio antara lelaki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Kongenital b. hematuri. Kelompok responsive steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM).2% 7 . suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. 2. infeksi berulang. merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif. Epidemiologi Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma nefrotik primer. Resisten steroid Bentuk congenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya. dan c.000 anak kurang dari 14 tahun. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK terjadinya parut ginjal antara lain umur muda.

Sindroma nefrotik dapat timbul dan besrsifat sementara pada tiap penyakit glomerolus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak dan cukup lama. 3. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. faktor etiologinya tidak diketahui. yaitu : a. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children. 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971). kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri atas anak-anak dengan kelainan glomerolus lain. Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. dan apabila diperlukan. Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. Sindrom nefrotik primer. dan toksin. allergen. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). dll. . Disebut sindroma nefrotik sekunder apabila penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena obat-obatan. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK menunjukkan KM. yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak.

7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. purpura Henoch-Schönlein. sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. racun serangga. Apabila kadar albumin serum kembali normal. Retensi . probenesid. Penyebab yang sering dijumpai adalah : 1) Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus. Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik. streptokokus. sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39. bisa ular. dianggap proteinuria berat.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. penisillamin. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. Penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. 2) Infeksi : hepatitis B. Patofisiologi Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik. penyakit Hodgkin. timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. 3) Toksin dan alergen: logam berat (Hg). Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. proteinuria dinyatakan ”berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindroma nefrotik. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. 4. salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. sifilis. schistosomiasis. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan. maka umumnya kadar lipid kembali normal. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. 9 Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik. AIDS. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. sarkoidosis. amiloidosis. 4) Neoplasma : tumor paru. Sindrom nefrotik sekunder. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. lepra. Wila Wirya menemukan hanya 44. sindrom Alport. miksedema. baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin. b. malaria. tumor gastrointestinal.

pekat dan kadar natrium rendah. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air. sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. sehingga produksi urine menjadi berkurang. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. 3 .3 Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron.

Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).9 Sembab berpindah dengan perubahan posisi. yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Bengkak bersifat lunak. kortikosteroid telah mengubah perjalanan klinik SN secara drastis dan dapat dikatakan bahwa baik oleh anak. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten. Manifestasi klinik utama adalah sembab. tapi masalah salah satu efek samping obat terutama bagi anak-anak yang tidak responsive terhadap pengobatan steroid. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. mudah terangsang. biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal. adanya gangguan gastrointestinal dan sering terkena infeksi berat merupakan keadaan yang sangat erat hubungannya dengan beratnya edema. Sembab . Dilaporkan kira- kira 80% anak dengan SN menderita SNKM dan lebih dari 90% anak-anak ini bebas edema dan proteinuria dalam 4 minggu sesudah pengobatan awal dengan kortikosteroid. Nafsu makan yang kurang. orang tua atau dokter SN bukan lagi merupakan masalah edema. dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Manifestasi Klinis Dimasa lalu orang tua menganggap penyakit SN ini adalah edema. kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. skrotum atau labia). daerah periorbita. Pada penderita dengan sembab hebat. sehingga dianggap gejala-gejala ini sebagai akibat edema. sering tampak sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 5. Namun dengan pengobatan.

Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional. sembab biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah. dengan kompensasi berupa tachypnea. bahkan kadang-kadang menjadi gawat. tidak saja pada orang tua pasien. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik. dan umumnya. Bila ringan. anak tampak lebih pucat.5 g/dL. atau edema atau keduanya.2 Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam. biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. misal daerah periorbita. sedangkan kadar . dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat. Asites umum dijumpai. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.9 Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu. skrotum.9 Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.9 Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak. Nafsu makan menurun karena edema. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan. Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Akibat sembab kulit. nyeri perut yang kadang-kadang berat. maka pernapasan sering terganggu.9 Anak sering mengalami gangguan psikososial. dependen dan pitting. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. didapatkan pada 95% penderita. Pada beberapa pasien. Kadar albumin serum < 2. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur. dan sering menjadi anasarka. namun juga dialami oleh anak sendiri. Sembab bersifat menyeluruh. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. labia.

sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel berikut : .5 Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. dapat menggunakan urin 24 jam atau rasioprotein/kreatinin pada urin pertama pagi hari c. LED) . Penatalaksanaan Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan. 2) Albumin dan kolesterol serum 3) Ureum. Biakan urin hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang mengarah kepada infeksi saluran kemih. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal 6. b. Pemeriksaan darah 1) Darah tepi lengkap (hemoglobin. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. hematokrit. 9 Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan. tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. leukosit. trombosit. Protein urin kuantitatif. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. hitung jenis leukosit. karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Sering pula terlihat gambaran asites. dan anti ds-DNA 7. bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4. kreatinin serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus Schwartz 4) Kadar komplemen C3. antara lain: a. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK kolesterol HDL menurun. Urinalisis. ANA (anti nuclear antibody). Pada pemeriksaan foto toraks.1. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

Sindrom nefrotik serangan pertama 1) Perbaiki keadaan umum penderita : a) Diet tinggi kalori. kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK PROTOKOL PENGOBATAN International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu. d) Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.10 a. b) Tingkatkan kadar albumin serum. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. . lalu setelah itu pengobatan dihentikan. rendah lemak. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat. e) Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. tinggi protein. rendah garam. dapat ditambahkan obat antihipertensi. Jika ada hipertensi. c) Berantas infeksi.

I. a) Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan. segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. 2) Perbaiki keadaan umum penderita. prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. Rumatan Setelah 3 minggu. Setelah 4 18 minggu. dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. relapse frekuen. akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Setelah 4 minggu. II. segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal. . II. prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam. I. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari. tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan. kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. prednison tidak perlu diberikan. kemudian prednison dihentikan. b. Rumatan Setelah 3 minggu. b) Sindrom nefrotik kambuh sering c) adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. Sindrom nefrotik kambuh (relapse) 1) Berikan prednison sesuai protokol relapse. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. atau untuk biopsi ginjal. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. Prednison dihentikan. terdapat komplikasi. terdapat indikasi kontra steroid. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.

Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. c. Disertai oleh hipertensi. Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid. e. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder. d. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 8. Disertai hematuria. tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid. . Prognosis Prognosis umumnya baik. b. kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : a.

MANIFESTASI GNAPS SN ISK KLINIS 1. 11. - 3. Odema Wajah sembab. Pusing + + - 6. + 4. - cucian daging 10. Riwayat ISPA + . Hipertensi + mendadak tinggi + - 12. Demam Kadang-kadang . Anasarka - pretibial. - 2. Malaise Kadang-kadang - 5. asites + + - 8. Proteinuria + + - . Urin seperti air + . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK DIAGNOSIS BANDING NO. Nafsu makan Kadang-kadang Kadang-kadang + menurun 7. Diare + + + 9. Riwayat Impetigo + .

- komplemen C3 19. Penurunan kadar + . Peningkatan ASTO + . + . + 21. peningkatan kreatinin + + - dan ureum 17. Hematuria Gross dan Mikroskopis - mikroskopis 16. Hipoalbuminemia + ++ - 14. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 13. Leukosituria + . Anuria + . - 18. Hiperkolesteronemia + + - 15. + 20. Oliguria + .

Edema dan Hematuria KESIMPULAN . FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Patofisiologi GNA sehingga terjadi Hipertensi.

Pediatr Rev. 15. 743- 55. Simckes AM. 2005. Pediatrics 1999. Springer. 2003. Academic Press. Mulazimoglu M. 2. Winn RM.h. DAFTAR PUSTAKA 1. Berlin:Springer. New York. Pediatric nephrology. New York: Oxford. Clinical Paediatric Nephrology. McGraw-Hill. penyunting. dkk. Gedikbasi A. Mezzano S. Spitzer A. 1992. Eddy AA. Avner ED. Falk RJ. Berlin Heidelberg. Sotiriou J.103:e 54(p1-22. Sevketoglu E.Harmon WE. Hannson S. penyunting. Dalam: Edelmann CM. edisi ke-6. Urinary tract infection and vesico-ureteral reflux. The child with acute nephritis syndrome. Arch Intern Med.277. Yashikawa N. 2009. Dalam: Avner ED. The child with urinary tract infection. Primer on kidney diseases: San Diego: National Kidney Foundation. Niaudet P. Faizan MK. Lambert H. penyunting. Niaudet P. penyunting. Proceedings of the13th National Congress of Child Health . Bernstein J. edisi ke-3.2003.1943-91 8. Karatzas N. Bandung.16(7):278-9. West Java – IndonesianSociety of Pediatricians. 1999. Boston: Little Brown. 1998. Pediatr Nephrol 2009. Pediatric Kidney Disease vol.h.197-225.edisi ke-3. h.edisi ke-6. Albar H. 2001. Chung-Park M. Farmaki E. Early prediction of urinary tract infection with urinary neutrophil gelatinase associated lipocalin. Oxford.161(1):25-34. penyunting. Kher KK.321. 3. Acute glomerulonephritis among Indonesian children. Urinary tract infection.h. Leichter HE. Makker SP. Hricik DE. Dalam: Webb NJA. penyunting. Madaio MP. The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritisand the nephrotic syndrome. 2009. Spitzer A. Jodal U: Urinary tract infection. Coultard M. Karyagar S. 14. Glomerulonephritis. penyunting. Pediatr Nephrol 2005. Dalam: Kher KK. Urinary tract infection. Cheny AK.h. Technical report: Urinary tract infection in febrile infants and young children. Down SM. Harmon WE. Postlethwaite RJ.h. edisi ke-4. Poststreptococcal acute glomerulonephritis. .835-50 9. II edisi ke-2. Dalam: Avner ED. Dalam: Barrat TM. Bensman A. Urinary tract infection. Dunand O. Roilides E.KONIKA XIII.1229-310. 5. Acute postinfectious glomerulonephritis. Meadow SR. 13. Dalam: Webb N. Dalam: Greenberg A.Verlag. 11. Stamm WE. 6. Travis LB. pemeriksaan fisik dan laborotorium diagnosisnya adalah glomerulonefritis akut post infeksi stretopkokus. Sedor JR. Transforming growth factor-β1 in the uribe of young children with urinary tract infection. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. Pediatric Nephrology. Papachristou F. Coffman TM. Pediatric Nephrology. Jennette JC. Clinical Pediatric Nephrology. Yoshikawa N.339(13):888-99. Jones KV. 1994. 4.29:180-3. N Engl J Med. Harrington JT. Clinical paediatric nephrology. Smith JM. h. Rodriguez B. 367-80. Yilmaz A. 10.24:2387-92. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Kesimpulan dari anamnesis. Rauf S. penyunting. electronic article).1992:h. Asscher AW. Ulinski T. Kiyak A. 7.1995. Oxford University Press.Postlethwaite R.243-6 12.

Oxford. Chiou YH. Sakran W. Ellina A. Klinger G. Procalcitonin as a marker of acute pyelonephritis in infants and children. Olavarria F. Levy I.21.org/scielo. pathogenesis. National Institute for Health and Clinical Excellence. 26. Papanastasiou DM. Sung PK. Colodner R. Ayugin AD.124:23-9. Ciftci I. subcommittee on urinary tract infection. Alatas H. Semarang 23-24 Juni 1989:73-90 23. 2002. Dalam: Postlethwaite RJ. bidang Nefrologi. 17. Diagnostic significance of clinical and laboratory findings to localize site of urinary infection. Garin EH. Jodal U. FKUI. Nikolakopoulou NM. Paschke AA. clinical features and diagnosis. Infeksi saluran kemih kompleks di Poliklinik Ginjal Anak RSUP Nasional Dr. . Barrera C. Vidal E. http://guidance. 27. Jakarta. Pardede SO. Akca Z. Committee on quality inprovement. Miorin E. Kosnadi L.17:409-12. Akarsu S. Spiliopoulou I. Management of urinary tract infections in children. Smolkin V. 28. American Academy of Pediatrics.57:.. Am Fam Physician 2005. Nicholson A.125:664-72.h. Salakos C. Soeroso S. Pediatrics 2009.71:1153-62. Valent F. Dalam: Kosnadi L.uk. Age-related renal parenchymal lesions in children with first febrile urinary tract infections. tanggal 24-25 September 1993. Yilmaz E.php?script=sci_aettext&pid=S0043. Urinary tract infection in preterm infants: the protective role of breastfeeding.24:527-31. Godekmerdan A.107-26. Young L. Davidovits M.151-9 21. Urinary interleukin-6 is useful in distinguishing between upper and lower urinary tract infections. Pediatrics 2010. Previous antimicrobial exposure is associated with drug-resistant urinary tract infections in children.org.scielo. Ciptomangunkusumo. Thame M.50:372-6 22. Robles B. 28. Baerton M. Studi kolaboratif pola penyakit ginjal anak di Indonesia. Raz R. Romanello C. Koren A. Pediatr Nephrol 2007. Suarta K. Tambunan T. Pediatr Nephrol 2009.20:1445-8. Pecile P. Proinflamatory cytokines and procalcitonin in children with acute pyelonephritis. Huang YF. First urinary tract infection in neonate. Santos F. Comarsca J. Conway PH.103:843-52 24. Pediatr Nephrol 2005. Dalam Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXIX. Keren R. Suarez A. dkk. Clinical Paediatr Nephrology. penyunting. Bell Y. Pediatr Nephrol 2006. treatment.1131-7. West Indian Med J 2008. Penatalaksanaan infeksi saluran kemih kompleks pada anak. and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Xie D. 30. Araya C. 20. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK 16. 1994. Pediatrics 1999. Jakarta. Clin Neonatol 1999. Naskah lengkap Simposium Nasional IV Nefrologi Anak dan Peningkatan Berkala Ilmu Kesehatan Anak ke 6. Marugan JM.6:1-4.22:1002-6.23:429-33. Butterworth- Heinemann. penyunting. and young children: a comparative study. Child Health Network guideline.nice. Linder N. 32. Zaoutis T. 29. Kanellopoulos TA. Suyitno H. Chen YY. Urinary tract infection: Significance. Urinaty tract infection in neonates. Rodriquez LM. Pediatr Nephrol 2002. infants. 19. edisi ke-2. Pahira JJ. Maxted WC. Gurgoze MK. Pediatr Nephrol 2008. 25. (2007): Urinary tract infection in children. Maj Kedokt Indones 2000. Hsieh KS. h. Lin CW. Diunduh dari: http://caribbean. Halevy R. Urinary tract infection in neonates with serious bacterial infections admitted to the University Hospital of the West Indies.CG054. Practice parameter: The diagnosis. Contrado M. Trotman H. Broussain M. Sirota L. Trihono PP. Urinalysis: A comprehensive review. Simerville JA. 18. 31.

penyunting. Kaysen GA. editors.109:25-8. Mattoo TK.160-74. Kidney Int 13 : 159. 14 Oktober. Niaudet P. 37. Suharto. Sindrom nefrotik. Renal and electrolyte disorders.htm on September 16. Pediatrics. A meta-analysis of randomized. Esbjörner E. Evidence for and against urinary prophylaxis in vesicoureteral reflux Pediatr Nephrol 2010. 46. Burman LG. 2000. 381-426. 40. 41. Chesney RW. . Penelitian beberapa aspek klinis dan patologi anatomis sindrom nefrotik primer pada anak di Jakarta. Feehally J. 34. Buku Ajar Nefrologi Anak. London : Mosby. Noer MS. 2002. Curr Opin Pediatr 11 : 158-61. Management and investigation of children with urinary tract infection. Short compared with standard duration of antibiotic treatment for urinary tract infection: a systematic review of randomized controlled trials. 1992. International Study of Kidney Disease in Children. Chan E. 1978. 1992. 35. 1997. 5 : 21. edisi ke-2. Disertasi. 1994:h. 44. Sindrom Nefrotik. Travis L. 2002. Prediction of histopathology from clinical and laboratory chracteristics at time of diagnosis. editors. Brauner A.8:280-4. editors. Up To Date 2000. Johnson RJ. 33. 2000. 39. 48. Pardede SO. Nephrotic syndrome in children. Soewandojo E. Smellie JM. Pediatrics 1999. p. Wila Wirya IG. Montini G.335:386-9. Fitari O. 2002. Dalam: Postlethwaite RJ. 8. Archs Dis Child 2002. Brown and Company pp. Minimun incidence and diagnostic rate of first urinary tract infection. 1981. Pediatr Nephrol 1994. Zuccheta P. Tambunan T. In: Alatas H. Jacobson B. In: Putra ST.emedicine.104:222-6. Available from: URL:http//www. In : Johnson RJ. Jakarta : Universitas Indonesia. 45. editor. 42. Treatment of idiopathic nephrotic syndrome in children. 36. controlled trials comparing shortand long-course antibiotic therapy for urinary tract infections in children. Emed J [on line] 2002. Introduction to Glomerular Disease : Clinical Presentations. Toffolo A. Keren R. Trihono PP.com/PED/topic1564. 43. Hodson E. The idiopathic nephrotic syndrome. FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK Tullus K. Proteinuria and the nephrotic syndrome. In : Schrier RW. Edisi-2. A Report of the International Study of Kidney Disease in Children. 2002 at 08. Wretlind G. Nephrotic syndrome. 47. 38. Hansson S. Feehally J. 137-46.25:2379-82. Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. Oxford: Butterworth- Heinemann. 3 : 3 [2002 Mar 18] [(20) : screens]. Boston : Little. Clinical Paediatric Nephrology. Comprehensive Clinical Nephrology.57. Wila Wirya IGN. 1999. Br Med J 2007. 4th edition. J Pediatr 98 : 561. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlanggap.87:118- 23. The primary nephrotic syndrome in children : Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednison.1-4. Interleukin-6 and interleukin-8 in the urine of children with acute pyelonephritis. 681-726. Michael M. Antibiotic treatment for pyelonephritis in children:multicentre randomized controlled non-inferiority trial. Patofisiologi Kedokteran.

FAKULTAS KEDOKTERAN NO RM : x x UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA UNIT PENYAKIT ANAK .