DIAGNÓSTICO. Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica

Introduccin a la prctica clnica III
Manual
de Diagnstico
y Teraputica Mdica
Hospital Universitario 12 de Octubre
IV Manual de diagnstico y teraputica mdica
Disponible on line:
Primera edicin 1985

Segunda edicin 1990
Reimpresin 1991
Tercera edicin 1994
Cuarta edicin 1998
Quinta edicin 2003
Reimpresin 2004
Reimpresin 2005
Sexta edicin 2007
1990. F. Gutirrez Rodero y J. de D. Garca Daz.
1994. D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, D. Snchez Manzano,

J. A. Satu Bartolom.
1998. M. S. Acedo Gutirrez, A. Barrios Blandino, R. Daz Simn, S. Orche Galindo,

R. M. Sanz Garca.
2003. A. Blanco-Echevarra, L. Cea-Calvo, M. E. Garca-Gil, A. Menassa,

V. J. Moreno-Cuerda, G. Muoz-Delgado, J. Olalla, J. F. Varona.
2007. A. B. Carlavilla Martnez, F. J. Castelbn Fernndez, J. I. Garca Snchez,

V. Gracia Lorenzo, C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas Garca, J. Torres Macho, M.
Yebra Yebra.
Reservados todos los derechos.

Ninguna parte de este libro, o su totalidad, puede ser reproducida, transmitida o almacenada por cual-
quier medio electrnico o mecnico, fotocopia, grabacin u otro sistema de reproduccin de informa-
cin sin el permiso previo por escrito de los Editores titulares del Copyright.
Depsito Legal: M.16841-2007

S.V.: 2/03-L-CM
Preimpresin: COE, S. A. - Luis I, nms. 3 al 7 - 28031 Madrid.

Impresin: EGRAF, S. A. - Luis I, nms. 3 al 7- 28031 Madrid.
Introduccin a la prctica clnica V
Manual
de Diagnstico
y Teraputica Mdica
6a edicin
Editores (por orden alfabtico)
A. B. Carlavilla Martnez
F. J. Castelbn Fernndez
J. I. Garca Snchez
V. Gracia Lorenzo
C. Ibero Esparza
A. Lalueza Blanco
J. Llenas Garca
J. Torres Macho
M. Yebra Yebra.
Departamento de Medicina Interna

Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Nota
Los autores y editores del Manual han puesto especial cuidado en que las dosis y pautas
de manejo de los frmacos descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento
de su publicacin. Esta publicacin refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y
no son necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas. Cualquier
producto mencionado en esta publicacin deber ser utilizado de acuerdo con el prospecto del
fabricante.
Los editores
Introduccin a la prctica clnica IX
Presentacin
La puesta en marcha de la sexta edicin del Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica

ha sido un trabajo muy difcil, que a priori se planteaba como un autntico reto, dada la eleva-
da calidad de ediciones previas y la gran difusin de las mismas, que ha convertido este texto
en referencia clsica entre los mdicos asistenciales en Espaa.
Los textos previos han constituido una base excepcional. La labor de este equipo editorial
ha sido la de actualizar las ediciones previas y aadir nuevos captulos y apartados de inters
creciente en nuestro medio.
En estas pginas encuentran muchas horas de trabajo de autores, asesores y de los propios
editores con la ilusin y finalidad de elaborar un manual con una alta calidad cientfica, sin per-
der su funcionalidad. Esto lo convierte en un libro de consulta, o de iniciacin en el estudio de
algunos temas, con una rpida accesibilidad a este conocimiento de la que carecen los grandes
tratados de Medicina Interna, que tambin han servido de inestimable fuente de la que beber
para elaborar esta obra.
Es justo y obligado reflejar aqu nuestro agradecimiento a todas aquellas personas que han
permitido que toda nuestra labor haya llegado hasta el final.
El trabajo que realizamos todos los mdicos que hemos colaborado en este texto es ade-
ms el fruto del continuo reto en que se convierte cada uno de nuestros pacientes, as como del
acicate que supone desarrollar la labor asistencial con un equipo profesional tan extraordinario
como el que existe en el Hospital Universitario Doce de Octubre. Gracias a todos ellos.
La verdadera ciencia ensea, por encima de todo, a dudar y a ser ignorante.

(Miguel de Unamuno)
LOS EDITORES
Introduccin a la prctica clnica XI
Prlogo
En este tiempo de progreso acelerado de la informacin y la comunicacin de la prxima
implantacin de la historia clnica electrnica, y del desarrollo de la telemedicina, y la evolu-
cin constante de la medicina aparece una nueva edicin del Manual de Diagnstico y Tera-
putica Mdica, que nos recuerda que estos desarrollos no son incompatibles con el estudio, la
reflexin, y la bsqueda de soluciones para los problemas que nos presenta el paciente en el
da a da.
Este Manual revisado y puesto al da, con sus tablas, guas clnicas y protocolos homo-
geneizados forman una herramienta til para los residentes en formacin, los mdicos de guar-
dia hospitalaria y aquellos otros mdicos del mbito extrahospitalaario que necesitan tenerlo
cerca en momentos de duda e incertidumbre en el quehacer diario.
Es de agradecer el esfuerzo realizado por los residentes, los mdicos de plantilla que les
han supervisado, los coordinadores, editores, y todos aquellos que han colaborado para que
este Manual vea nuevamente la luz y ayude de forma fundamental a la formacin de los resi-
dentes de nuestro hospital.
La Comisin de Docencia del Hospital Universitario 12 de Octubre se siente orgullosa de
que una nueva generacin de residentes siga los pasos de sus antecesores y se hayan puesto a
la tarea de realizar este esplndido Manual y dejan la puerta abierta para que nuevas promo-
ciones de residentes tengan un ejemplo a seguir.
Por ltimo, la Comisin de Docencia agradece la deferencia que han tenido por permi-
tirnos prologar esta nueva edicin del Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica.
Dr. Carmelo Serrano

Presidente Comisin de Docencia
Introduccin a la prctica clnica XIII
ndice temtico
Pgs.
Presentacin ................................................................................................................. IX
Prlogo ......................................................................................................................... XI
PATOLOGA GENERAL
1. Introduccin a la prctica clnica. .................................................................. 1
2 Tcnicas y procedimientos instrumentales .................................................... 9
3 Resucitacin cardiopulmonar ......................................................................... 27
4 Valoracin inicial del paciente politraumatizado ......................................... 39
5 Shock ................................................................................................................. 49
6 Analgesia y sedacin ........................................................................................ 59
7 Disnea ................................................................................................................ 73
8 Sncope .............................................................................................................. 81
9 Dolor torcico ................................................................................................... 89
10 Dolor abdominal agudo ................................................................................... 95
11 Lumbalgia......................................................................................................... 103
12 Monoartritis y poliartritis ............................................................................... 107
13 Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulacin de la
temperatura ...................................................................................................... 119
14 Urgencias urolgicas ........................................................................................ 131
15 Urgencias oftalmolgicas................................................................................. 147
16 Patologa otorrinolaringolgica ...................................................................... 161
17 Patologa dermatolgica ms frecuente. Urticaria y angioedema ............... 175
18 Urgencias psiquitricas ms frecuentes ......................................................... 193
XIV
Pgs.
CARDIOCIRCULATORIO
19 Insuficiencia cardaca ...................................................................................... 205
20 Arritmias........................................................................................................... 217
21 Enfermedad coronaria e isquemia miocrdica ............................................. 243
22 Valvulopatas .................................................................................................... 267
23 Enfermedades del pericardio y de los grandes vasos.................................... 281
NEUMOLOGA
24 Insuficiencia respiratoria. Ventilacin mecnica no invasiva...................... 293
25 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Sndrome de apnea hipopnea
del sueo. Hipertensin pulmonar.................................................................. 307
26 Tos y hemoptisis ............................................................................................... 323
27 Patologa pleural .............................................................................................. 335
28 Enfermedad tromboemblica venosa............................................................. 347
29 Asma.................................................................................................................. 365
30 Enfermedad intersticial pulmonar difusa. Fibrosis pulmonar idioptica....... 379
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
31 Bacteriemia y sepsis ......................................................................................... 389
32 Endocarditis infecciosa.................................................................................... 401
33 Infecciones de vas respiratorias..................................................................... 417
34 Infecciones intraabdominales ......................................................................... 429
35 Infecciones del tracto urinario ........................................................................ 441
36 Enfermedades de transmisin sexual ............................................................. 455
37 Infecciones osteoarticulares y de partes blandas .......................................... 469
38 Infecciones del sistema nervioso central ........................................................ 481
39 Tuberculosis...................................................................................................... 495
40 Infeccin por VIH ............................................................................................ 511
41 Infecciones del paciente inmunocomprometido ............................................ 533
42 Infecciones nosocomiales ................................................................................. 545
43 Fiebre en el viajero y en el inmigrante........................................................... 561
44 Exposicin accidental a material biolgico.................................................... 575
APARATO DIGESTIVO
45 Ictericia ............................................................................................................. 585
46 Ascitis ................................................................................................................ 593
47 Hemorragia digestiva....................................................................................... 601
48 Diarrea aguda y crnica .................................................................................. 621
XV
Pgs.
49 Enfermedad inflamatoria intestinal ............................................................... 635
50 Hepatitis aguda y fallo heptico fulminante .................................................. 653
51 Hepatopata crnica. Cirrosis heptica y sus complicaciones ..................... 675
52 Pancreatitis ....................................................................................................... 697
NEFROLOGA
53 Anomalas urinarias asintomticas. Orientacin diagnstica del sndrome
nefrtico y del sndrome nefrtico................................................................... 711
54 Fracaso renal agudo......................................................................................... 721
55 Insuficiencia renal crnica .............................................................................. 735
56 Hipertensin arterial ....................................................................................... 749
57 Trastornos del equilibrio cido-base.............................................................. 765
58 Trastornos hidroelectrolticos......................................................................... 779
ENDOCRINOLOGA Y NUTRICIN
59 Principios de nutricin .................................................................................... 797
60 Enfermedades del tiroides ............................................................................... 815
61 Patologa suprarrenal ...................................................................................... 835
62 Diabetes mellitus. Hipoglucemia..................................................................... 857
63 Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio. Osteoporosis ... 881
64 Trastornos lipdicos ......................................................................................... 901
HEMATOLOGA Y ONCOLOGA
65 Anemia .............................................................................................................. 909
66 Leucopenia, trombopenia y pancitopenia...................................................... 923
67 Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin .............................................. 931
68 Hemoterapia ..................................................................................................... 943
69 Adenopatas y esplenomegalia ........................................................................ 951
70 Urgencias oncolgicas ...................................................................................... 961
NEUROLOGA
71 Cefaleas y lgias craneofaciales ...................................................................... 969
72 Alteraciones del nivel de conciencia. Coma ................................................... 983
73 Sndrome confusional agudo. Demencia ........................................................ 997
74 Prdida de fuerza ............................................................................................. 1013
75 Enfermedad cerebrovascular.......................................................................... 1027
76 Trastornos del movimiento ............................................................................. 1047
77 Crisis comiciales ............................................................................................... 1063
XVI
Pgs.
TOXICOLOGA
78 Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..................................... 1075
79 Trastornos relacionados con el consumo de drogas...................................... 1087
80 Intoxicaciones ................................................................................................... 1097
APNDICES
I Valores de referencia de laboratorio ........................................................... 1125
II Ajuste de la dosificacin de frmacos en la insuficiencia renal crnica... 1151
III Niveles plasmticos de frmacos .................................................................. 1157
IV Frmacos y embarazo ................................................................................... 1165
V Antimicrobianos ............................................................................................ 1169
VI Clculo de la superficie corporal ................................................................. 1177
VII Frmacos usados en perfusin continua intravenosa ................................ 1179
VIII Composicin de las soluciones intravenosas ms utilizadas...................... 1183
IX Criterios de clasificacin en Reumatologa ................................................. 1185
X Parmetros y frmulas de uso habitual en clnica ..................................... 1191
XI Enfermedades de Declaracin Obligatoria ................................................ 1193
NDICE ALFABTICO ........................................................................................... 1195

1
Introduccin a la prctica clnica
Angel del Palacio Prez-Medel. Jefe de Servicio de Medicina Interna
Jos Ramn Costa Prez-Herrero. Jefe de Seccin y
Tutor de Residentes de Medicina Interna
La Medicina es una profesin de Servicio, que existe no por s misma, sino por su utili-
dad para los dems. La prctica clnica, integra una serie de conocimientos cientficos y mdi-
cos con unas habilidades y actitudes para su aplicacin para un paciente concreto. Precisa de
una relacin mdico/paciente, y se lleva a cabo en un medio: consultorio, hospital o despacho
mdico. El conjunto de documentos en que se refleja este encuentro es la historia clnica.
Como toda actividad clnica est fundada en unas normas ticas.
I. RELACIN MDICO/PACIENTE
El paciente cuando acude al mdico demanda ayuda tcnica y profesional que le permita res-
tablecer la salud, mejorarla y conocer lo que le sucede, as como cual ser su pronstico. Necesita
sentirse escuchado, comprendido, y acompaado. Demanda del mdico su inters como persona,
esto es, solicita atencin y comprensin. Espera de la capacidad profesional y de la tecnologa
mdica una solucin para su problema. Desea ser informado en un grado razonable y, cuando no
exista posibilidad de curacin no sentirse abandonado. En nuestros das, el paciente est cada vez
ms informado, aunque no siempre correctamente, a travs de revistas de divulgacin medica, pro-
gramas de radio y televisin, enciclopedias, club de enfermos, internet, etc. Por tanto, demanda y
plantea mayores exigencias del mdico. El mdico para dar una respuesta adecuada, precisa tener
unas bases profundas de conocimientos, no slo de biologa aplicada, sino tambin de otras cien-
cias, como psicologa, sociologa, antropologa y economa. Aun a pesar de esto la medicina como
ciencia es incompleta, pero no debemos olvidar que la ciencia en si misma y por naturaleza es
incompleta. Con frecuencia el medico se siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Pero
esta misma insatisfaccin es un potente estimulo de bsqueda de respuestas. La prctica de la
medicina es ciencia y es arte: el mdico adems de poseer slidos y amplios conocimientos mdi-
cos debe tener juicio, tacto, prudencia, inters, comprensin y capacidad de decisin. Como expre-
sa la Academia Americana para el BOARD de Medicina Interna, se requiere del medico integri-
dad, es decir honradez en demostrar su capacidad y pericia, inters, actitud de inters a los dere-
chos del otro y comprensin o capacidad de apreciar que la enfermedad engendra una necesidad
de ser confortado y ayudado. No podemos olvidar que el rostro humano de la medicina es el
mdico, sobre todo hoy da en que otros aspectos han cobrado especial importancia, como, por
ejemplo, la gestin en la atencin de la salud, que sin duda tiene su relevancia en la actualidad.
Cmo debe ser la relacin mdico/paciente? No existen normas, pero todo el mundo est
de acuerdo en la necesidad de una buena comunicacin, para lograr una relacin de empata
2 Manual de diagnstico y teraputica mdica
y para esto el mdico debe: 1. Animar al paciente a que exprese lo que siente. 2. Evitar juicios
sobre estilos de vida y valores distintos de los propios. 3 Valorar el grado de conocimiento del
paciente y sus familiares acerca de la enfermedad. 4. Aportar informacin precisa que permi-
tan adoptar decisiones conjuntas.
La entrevista mdico/paciente debe realizarse en un lugar en el que pueda mantenerse
una relacin de privacidad en un ambiente cmodo.
II. HISTORIAL CLNICO
Es una serie de documentos que recogen la historia clnica, anamnesis, exploracin fsi-
ca, pruebas complementarias, evolucin, tratamiento, y resultado de las pruebas solicitadas. Es
el documento medico-legal ms importante. Su formato puede variar segn el medio en el que
se atienda al paciente (urgencias, consulta, planta) y tambin las especialidades mdicas o qui-
rrgicas. No obstante mantienen una cierta uniformidad en su organizacin (Tabla I), descri-
bindose a continuacin cuatro grandes apartados. Sera conveniente aadir una hoja aparte
con los diagnsticos sindrmicos del paciente, incluso con las posibilidades etiolgicas de
diagnstico diferencial de dicho diagnstico sindrmico.
Tabla I. Estructura de la historia clnica orientada por problemas en el Hospital 12 de Octubre.

Hoja de lista de problemas
Base de datos (hojas de historias clnica)
Datos de filiacin
Perfil del paciente: profesin, hbitos, personalidad, situacin socio-familiar, factores
epidemiolgicos de riesgo
Motivo de consulta o ingreso
Antecedentes personales: enfermedades importantes y relacionadas con el problema actual,
situacin clnica basal, medicaciones y alergias.
Historia del problema actual (anamnesis) o motivo de consulta
Anamnesis por rganos y aparatos: respiratorio, cardiovascular, digestivo,
endrocrinometablico, genitourinario, locomotor, neurolgico, rganos de los sentidos y piel.
Antecedentes familiares
Exploracin fsica.
Comentarios de evolucin
Grfica de constantes
Ordenes de tratamiento
Comentarios de enfermera
Hoja de pruebas complementarias solicitadas
Hoja de resultados
Coleccin de pruebas complementarias
A) Historia clinica y exploracin fsica. Es el elemento fundamental del historial clni-

co. Su obtencin depende de la habilidad del medico para obtener una anamnesis cuidadosa y
una exploracin fsica. Es una tcnica que se aprende y se perfecciona; la empata y la capaci-
dad de resumir o recapitular ayuda mucho a este cometido. Siempre que sea posible es nece-
sario corroborar los hechos manifestados, ya que a veces el paciente tiene dificultad para recor-
dar los sntomas o no es consciente de los mismo. Los antecedentes personales, familiares y
sociales, aportan mucha informacin, a veces esencial, sobre las enfermedades que deben
tenerse en cuenta. Cuando se escucha al paciente descubrimos no slo algo de su enfermedad,
sino tambin algo acerca de s mismo. Da una oportunidad al mdico para establecer una buena
relacin mdico-paciente. Nos permite conocer la perspectiva del paciente, sus deseos e
inquietudes personales, incluso acerca de su familia. La exploracin fsica ha de realizarse
Introduccin a la prctica clnica 3
metdicamente, teniendo en cuenta la comodidad y el pudor del paciente. La habilidad se

adquiere con la experiencia, pero es importante mantener una actitud alerta. La exploracin
fsica mnima a de comprender: estado general, estado mental, marcha, coloracin de piel y
mucosas, estimacin de presin venosas, adenopatas en cuello, axilas e ingles, tiroides anor-
mal, examen del trax en cuanto a inspeccin, auscultacin y palpacin, palpacin de mamas,
palpacin cuidadosa de abdomen y de testculos en el hombre, tacto rectal, motilidad de tron-
co, miembros, pares craneales, sensibilidad tctil grosera, pulsos perifricos y tensin arterial.
Esta exploracin se ampliar segn la anamnesis e incluso segn los hallazgos de la explora-
cin fsica general. Hay que tener en cuenta que los signos fsicos pueden variar, a lo largo de
la evolucin de la enfermedad, por lo que habr que repetir la exploracin fsica, las veces que
sea preciso.
B) Listado de problemas: Consiste en la relacin de los problemas del paciente. Pueden

ser de diversos tipos: factores de riesgo, sociales, alrgicos, sntomas, signos, pruebas com-
plementarias, etc. Pueden expresarse si es posible agrupados por sndromes o bien por un
diagnstico cuando este ha sido confirmado. Es til disponerlos numricamente en una
columna sucesiva segn la fecha de aparicin del problema, as como la actitud diagnstica o
teraputica que se toma y los resultados obtenidos. La lista de problemas debe estar al comien-
zo de la historia clnica sirviendo de resumen rpido y actualizado.
C) Comentarios y evolucin: Se trata de reflejar la evolucin de la enfermedad, tanto

durante el ingreso como en revisiones sucesivas. Todo lo que figura en estos comentarios es de
importancia no solo clnica sino mdico-legal. A veces para seguir un orden y no olvidar cier-
tos aspectos, se sigue el esquema propuesto en la Tabla II, segn las siglas en ingls (SOAP).
De cualquier forma es conveniente resumir con cierta periodicidad, la situacin del enfermo y
los planes diagnsticos y teraputicos.
Tabla II. Esquema para los comentarios de evolucin.

Subjetivo (S): Sntomas persistentes o aparecidos desde el ltimo comentario.
Cumplimiento del tratamiento.
Objetivo (O): Constantes y balances.

Hallazgos exploratorios.
Datos complementarios significativos.
Opinin de consultores.
Valoracin (A): Interpretacin de nuevos datos.

Evolucin del problema
Modificaciones diagnsticas y pronosticas.
Plan (P): Plan diagnstico: pruebas solicitadas y su justificacin

Plan teraputico: cambios en las rdenes de tratamiento y su justificacin.
D) Ordenes de tratamiento: Deben redactarse de forma clara y sistemtica y cubrir

todos los aspectos de la atencin al paciente. Es conveniente confrontarlas con enfermera y
renovarlas o actualizarlas con frecuencia, comprobando que se suspenden o incorporan los
tratamientos en el momento oportuno. Estas rdenes, unas veces, van en hoja aparte y, otras, a
continuacin del resumen de la evolucin del paciente
III. RAZONAMIENTO CLNICO
El proceso del razonamiento clnico se basa en factores como: el aprendizaje, la expe-

riencia, el razonamiento inductivo y deductivo, la interpretacin de los datos y la intuicin. El
diagnstico clnico que nos lleva a la toma de decisiones puede resumirse en las siguientes
fases:
A) Investigacin del dato o problema gua: es muy importante, se trata de identificar la

existencia del sntoma o sndrome principal que de manera ms especfica sugiera una altera-
cin concreta de un rgano o sistema y represente mejor el cuadro clnico del paciente. El diag-
nstico diferencial se realiza descartando los diagnsticos menos probables al enfrentarlo con el
problema en cuestin. Para esto es muy importante una buena anamnesis y exploracin fsica.
B) Seleccin de pruebas diagnsticas y su orden: en los ltimos aos, la disponibilidad

de un gran nmero de pruebas de laboratorio, radiolgicas, isotpicas, etc., ha aumentado
nuestras posibilidades diagnsticas. Por eso, el mdico debe plantearse que pruebas son las
ms precisas, menos caras y peligrosas para el paciente. Esto nos obliga a conocer las limita-
ciones de dichas pruebas, as tendremos que conocer en el campo del laboratorio: variaciones
de la normalidad, errores en el manejo, procesamiento, interferencia e induccin por frmacos,
as como la presencia de otras enfermedades concomitantes. Las pruebas del laboratorio no se
suelen realizar de manera individual, es ms comn realizarlas en forma de perfiles. La uti-
lizacin de pruebas de determinacin mltiple secuencial: (SMAC), se basa en la utilizacin
de una sola muestra de sangre, con lo que se obtienen mltiples parmetros, ya a un bajo coste.
De hecho estas mediciones bioqumicas, junto a un anlisis de orina y un hemograma completo
con velocidad de sedimentacin, nos proporcionan indicios de estar ante un proceso patolgi-
co. Es importante resear que puede ser muy costoso e improductivo realizar pruebas por el
hecho de haber encontrado una determinacin anmala en un conjunto de 30 pruebas, en un
individuo por lo dems sano. La disponibilidad de la ecografa, tcnicas que utilizan istopos
para visualizar rganos a veces inaccesibles, de la tomografa computarizada y de la resonan-
cia nuclear magntica han abierto unas nuevas perspectivas diagnsticas y sustituido a tcni-
cas cruentas con beneficio para el paciente, si bien el gasto que suponen suele ser importante,
cosa a tener en cuenta a la hora de considerar la informacin que proporcionan.
El nuevo concepto de medicina basada en las pruebas o en la evidencia, que consiste en
la utilizacin prudente, explcita y juiciosa de las pruebas disponibles y que han sido obteni-
das de forma rigurosa, mediante ensayos clnicos aleatorizados, con control doble-ciego y
diseo prospectivo que representan el estndar de comparacin, tambin de estudios de
cohorte prospectivos y encuestas de tipo analtico. Otras veces estudios de corte transversal en
que se sospecha una enfermedad especfica, permiten obtener pruebas relativas a la exactitud
de los mtodos diagnsticos. Una aproximacin ms cientfica al paciente recomendara utili-
zar una teraputica nicamente basada en la evidencia.
C) Interpretacin de las pruebas diagnsticas (Fig. 1): Cuando se examinan los resul-
tados de una prueba diagnstica en una poblacin y por tanto compuesta de sujetos sanos y
enfermos se pueden clasificar en:
1. Falsos positivos: sujetos sanos con resultado positivo de la prueba.
2. Falsos negativos: enfermos, con resultado negativo de la prueba.
3. Verdaderos positivos: enfermos con resultado positivo.
4. Verdadero negativo: sanos con resultado negativo.
Para valorar el ndice discriminativo o eficacia diagnstica de una prueba, se utiliza los
siguientes ndices:
1. Sensibilidad: es la probabilidad de que aparezca cierto hallazgo (sntoma, signo, resul-
tado de una prueba diagnstica), en presencia de una determinada enfermedad. Una sensibili-
dad elevada cercana al 100% expresa que la enfermedad siempre produce ese hallazgo. Las
pruebas ms sensibles permiten descartar con mayor facilidad un diagnstico, al disminuir la

probabilidad de falsos negativos.
2. Especificidad: es la probabilidad de que cierto hallazgo est ausente cuando la
enfermedad no existe. Una elevada especificidad significa que es muy improbable que la
presencia del hallazgo se deba a otras causas distintas de la enfermedad. Para confirmar la
presencia de una enfermedad se han de buscar pruebas muy especficas, al disminuir la
posibilidad de falsos positivos.
3. Valor predictivo positivo: es la probabilidad de que exista enfermedad en presen-
cia de un hallazgo concreto.
4. Valor predictivo negativo: es la probabilidad que no exista enfermedad en ausen-
cia de un hallazgo concreto.
La probabilidad a priori (preprueba), de padecer una enfermedad (prevalencia) puede
conocerse a travs de datos epidemiolgicos, pero lo habitual es que se determine median-
te una estimacin basada en la informacin disponible sobre el paciente hasta ese momen-
to. Conociendo la probabilidad prepueba, as como la sensibilidad y especificidad de dicha
prueba, es posible calcular la probabilidad a posteriori (posprueba) o valor predictivo. El
valor predictivo positivo es mayor cuanto mayor es la prevalencia y la especificidad. El
valor predictivo negativo es mayor cuanto mayor es la sensibilidad y menor la prevalencia.
Una tcnica matemtica basada en el teorema de Bayes, sirve para l clculo de probabili-
dades. En la prctica muchas situaciones clnicas son tan complejas, que no resulta prcti-
co la estimacin de las probabilidades preprueba de todos los diagnsticos posibles. En la
prctica clnica el conocimiento de la sensibilidad y especificidad de las distintas pruebas,
as como su coste y riesgo, tiene utilidad para seleccionar la ms adecuada ante una situa-
cin clnica concreta. Se suele utilizar la combinacin de varias pruebas diagnsticas, bien
de manera simultanea o secuencial. El sistema es ms eficaz cuando se seleccionan en pri-
mer lugar, como despistaje pruebas muy sensibles y a continuacin, pruebas muy especfi-
cas para confirmacin de los resultados.
Ante un paciente concreto, la disponibilidad de un conjunto de pruebas diagnsticas y
teraputicas, puede producirnos un desconcierto, por lo que algunas sociedades mdicas y
profesionales, han confeccionado Guas de Prctica Clnica, que ofrecen normas para
proteger al paciente (al realizar un conjunto mnimo de pruebas de forma obligada), y al
mdico frente a reclamaciones judiciales. Sin embargo, la aplicacin al paciente concreto,
requiere de una prctica inteligente e individualizada y no una aplicacin ciega y rutinaria
de la misma.
Enfermedad
Enfermedad
Presente Ausente
Positiva VP FP
Negativa FN VN
VP: verdadero positivo; FP: falso positivo; FN: falso negativo; VN: verdadero negativo
Figura 1. Resultados posibles de una prueba diagnstica.
Finalmente no debemos olvidar la visin por parte del paciente: es decir los resultados
subjetivos. Una buena prctica de la medicina exige integrar los resultados objetivos con los
subjetivos; en definitiva, un resultado que exige de la medicina una prctica como arte.
IV. ECONOMA Y MEDICINA
Los avances cientfico-tcnicos en los ltimos 30 aos, han sido prodigiosos, tanto en el
aspecto diagnstico como teraputico. Consiguientemente se han elevado los costes en la aten-
cin mdica. Junto a este proceso de encarecimiento, hay que resear la mejora de la expec-
tativa de vida de la poblacin. Todo esto tiene un precio que la sociedad debe conocer. Ya sean
las compaas aseguradoras, los Estados a travs de los Sistemas de Seguridad Social o direc-
tamente los individuos, debern asumir estos costes. El mdico, principal prescriptor de estos
recursos es frecuentemente presionado para que disminuya el gasto y ciertamente que debe ser
sensible a los considerables gastos de los cuidados mdicos intentando hacer lo mejor con el
menor coste, y ah incidir su preparacin profesional, capacitacin y experiencia. Se han rea-
lizado diversos ensayos, para valorar econmicamente la actividad clnica. Una forma que se
ha impuesto en EEUU es la aplicacin de los GRD (Grupos relacionados por su diagnstico).
Se trata de un sistema de clasificacin de pacientes, que permite relacionar los distintos tipos
de pacientes tratados en un hospital (es decir su casustica), con el coste que representa su asis-
tencia. Tiene en cuenta por un lado las Categoras Diagnsticas Mayores (CDM) hasta 25 en
la actualidad (enfermedades del Sistema Nervioso, Respiratorio, etc.) y despus la necesidad
de procedimientos quirrgicos, la gravedad y complicaciones; en resumen la necesidad de
recursos. Este sistema GRD, se ha implantado en los Hospitales de la Seguridad Social, per-
mitiendo la asignacin de recursos y la comparacin entre ellos. No debemos olvidar que este
sistema es un paso ms en la valoracin econmica de los Servicios Mdicos, siendo sta su
finalidad, pero naturalmente no es algo absoluto.
V. TICA Y MEDICINA
La responsabilidad de la medicina alcanza el generar conocimientos cientficos y trasmi-

tirlos a los dems, usar de los conocimientos para mejorar la salud del paciente y de la comu-
nidad y juzgar la propiedad moral y tica de todo acto mdico que afecta de forma directa a
otro ser humano. Como recoge el Cdigo de Etica y Deontologa de la Organizacin Mdica
Colegial, la sociedad actual exige, adems de calidad cientfica, calidad humana (art. 18.1),
trato correcto (art. 8.2) informacin delicada (art. 10.1), respeto a la dignidad de la per-
sona (art. 4.11), atencin diligente (art. 4.4), lealtad al paciente (art. 4.3), entorno acor-
de con el respeto debido al paciente (art. 12), medios tcnicos para la debida garanta de cali-
dad (art. 20.1)
A) Consideraciones generales: Los problemas ticos de atencin al paciente, deben

valorarse con tanta habilidad como los mismos problemas de ndole mdica.
1. El paciente competente, es decir capaz de extraer conclusiones de las informaciones,
tiene todo el derecho a que sean respetadas sus preferencias aunque estn equivocadas. (Ej.:
transfusiones de sangre en pacientes Testigos de Jehov), solamente en casos de daos a ter-
ceros puede obligarse al paciente a seguir un determinado tratamiento: este es el caso de
pacientes tuberculosos que no hacen correctamente el tratamiento, obligndose por ley al
ingreso hospitalario.
2. Paciente incompetente: La incapacidad de un paciente por alteracin del nivel de con-
ciencia, demencia, etc., es valorada por el mdico y el psiquiatra. Para conocer las preferen-
cias del paciente, nos guiaremos si no existe por escrito manifestacin de su voluntad, por el
familiar ms prximo y en caso necesario se tomar la decisin de forma conjunta.
B) Confidencialidad: Es preciso mantener el secreto profesional en todo momento. Esto

es necesario sobre todo en estos momentos, en que los adelantos informticos nos permite
conocer diagnsticos, historias clnicas, evoluciones, tratamientos etc., de nuestros pacientes.
La confidencialidad de estos datos, est regulada por Ley. Solamente cuando existen daos a
terceros, en beneficios de estos, la confidencialidad pasa a un segundo trmino o bien por un

imperativo legal (declaracin obligatoria de enfermedades, asistencia a procedimientos judi-
ciales, malos tratos, violencia domstica, etc.).
C) Alta voluntaria: En ocasiones el paciente no desea nuestros cuidados y opta, previo

aviso o no, a abandonar el hospital. En el primer caso, se le pedir que firme el alta al hacerlo
en contra de la voluntad del mdico (alta voluntaria). En este caso, adems, el paciente debe
ser competente, hecho que, en algunos casos, requiere la consulta con determinados expertos
(Psiquiatra). En caso de marcharse sin previo aviso, daremos cuenta a la Direccin o a quien
asuma ese cometido de la desaparicin del paciente, siendo prudente en muchos casos comu-
nicarlo al Juzgado de Guardia. En otras ocasiones el alta sobreviene como consecuencia de la
ruptura del contrato teraputico (Ej.: pacientes drogadictos con endocarditis, que, en pleno tra-
tamiento antibitico, sigue autoadministrndose droga por va i.v.) hecho que haremos constar
en el expediente clnico. En caso de no aceptar el tratamiento prescrito, se propondr al pacien-
te la firma del alta voluntaria. Si no lo firmara, la Direccin del Centro, a propuesta del mdi-
co responsable, podr disponer el alta forzosa en las condiciones reguladas por la Ley 41/2002.
D) Derecho a la informacin: Todo paciente tiene derecho a ser informado por el mdi-
co de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudndole a tomar decisiones.
Tambin lo sern las personas vinculadas a l, por razones familiares o de hecho, en la mane-
ra que lo permita el propio paciente expresa o tcitamente. La informacin ser verbal o escri-
ta, si as se requiriese. Ni el paciente ha de ser forzado a ser informado, ni el mdico debe fra-
mente informar de todo debiendo por tanto individualizarse la informacin segn las carac-
tersticas del paciente y debiendo buscarse siempre, respetando el derecho a la informacin, el
mximo beneficio del paciente. Por tanto, toda persona tiene derecho a que se respete su volun-
tad de no ser informada y se dejar constancia de tal circunstancia en la Historia Clnica.
Adems, el derecho a la informacin puede limitarse por la existencia de un estado de nece-
sidad teraputica, entendiendo por tal cuando por razones objetivas el conocimiento de su
propia situacin pueda perjudicar su salud de manera grave. Cuando, a causa de su estado fsi-
co psquico, el paciente no pueda entender la informacin esta se pondr en conocimiento de
las personas vinculadas. El Consentimiento informado es la conformidad libre, voluntaria y
consciente de un paciente despus de recibir informacin, para que se realice una actuacin
que afecta a su salud. Puede ser verbal, por lo general, o escrita (intervencin quirrgica y pro-
cedimientos diagnsticos o teraputicos invasivos). La Ley 41/2002 establece las excepciones
en las que no se precisa consentimiento o este se otorga por representacin.
E) La Eutanasia. El Testamento Vital. Los cuidados en la agona. Sedacin en la ago-

na: El proceso de la muerte, algo inherente a la propia vida, ha sido algo que ha preocupado
en todas las pocas. El concepto de muerte digna puede variar de unos individuos a otros. En
la sociedad actual algunas caractersticas definen una buena muerte. Estas son, mayoritaria-
mente, no prolongar artificialmente el proceso de muerte, morir sin dolor ni sufrimiento, estar
informado sobre la enfermedad y morir en compaa y eligiendo el lugar, algo que, desgracia-
damente, no siempre ocurre. Relacionado con esto, hoy, ms que nunca, es preciso definir
algunos conceptos, remitiendo al lector a la bibliografa para ampliarlos.
Puede definirse la eutanasia como aquella accin u omisin, dirigida a terminar con la
vida de un enfermo terminal, por razones compasivas, en un contexto mdico y con el con-
sentimiento del mismo. Existiran varios tipos. La eutanasia pasiva, en la cual la omisin de
un determinado tratamiento intil para el paciente, evita lo que se denomina hoy da el encar-
nizamiento teraputico, sin detener el importantsimo papel que tiene el tratamiento de los
sntomas del enfermo terminal (cuidados paliativos). La eutanasia activa directa, cuya inter-
vencin activa y directa, con consentimiento explcito del paciente, persigue producir la muer-
te del paciente para aliviar sus sufrimientos. Esta forma de eutanasia es ilegal en nuestro pas
y en nuestra opinin, tica y moralmente rechazable. Y, finalmente, la eutanasia indirecta,
cuando, como consecuencia de un determinado tratamiento (sedacin en la agona) para com-

batir los sntomas refractarios (resistentes a los cuidados paliativos), se acelera el fallecimien-
to del paciente. La intencin en este caso no es producir la muerte directa del enfermo, sino
aliviar el sufrimiento producido por el sntoma refractario, aunque secundariamente se pro-
duzca la muerte (doctrina del doble efecto). Esta conducta es ampliamente aceptado hoy da y,
en nuestra opinin, es tica y legalmente validada e incluso se encuentra ratificada por la
Iglesia Catlica.
El Testamento Vital es un documento que pretende recoger las voluntades anticipadas de
la persona acerca de las lneas de tratamiento que hubiese seguido por s mismo si fuese com-
petente, para que se respeten cuando ya no tenga capacidad de decisin. Independientemente
de los problemas que pueden suscitarse, hay que decir que, en Espaa (2005), todava es un
proyecto, salvo Navarra, no estando los profesionales sanitarios obligados, con excepcin de
las voluntades anticipadas expresadas y validadas ante notario. Los cuidados en la agona y la
sedacin en la agona o sedacin terminal, se tratan con ms amplitud en otro captulo.
BIBLIOGRAFA
Acedo Gutirrez, HMS., Barrios Blando, A, Daz Simn, R. Orche Galindo, S. Sanz Garca, R.M. En Manual de
Diagnstico y Teraputica Mdica del 12 de Octubre, 4 ed 1998, Pg. 1-7.
Declaracin de la Comisin de Etica y Deontologa del ICOMEM, sobre relacin mdico-paciente. Madrid,
Medico n 54, Pg. 31, Marzo 2002.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15 ed. Mc Graw Hill. 2001, pag. 1-22.
Rodes Teixidor, J. y Guardia Masso, J. Medicina Interna. Mason S.A., 1997. Tomo I, pag. 513-517.
Subcommittee on Evaluation of Humanistic Qualities in the Internist. Evaluation of humanistic qualities in the
Internist. Ann. Intern. Med. 1983, 99: 720.
Fundacin del Ilustre Colegio Oficial de Mdicos de Madrid (FICOMEN). Preguntas y respuestas sobre la Ley
41/2002, que regula diversos aspectos de la relacin mdico-paciente. Madrid, 2004.
Azulay Tapiero A. La Sedacin Terminal. Aspectos ticos. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 645-49.
Sanz-Ortiz J. Es posible gestionar el proceso de morir? Voluntades anticipadas. Med Clin (Barc) 2006; 126
(16): 620-3.
Gonzlez Baron M, Gmez Raposo C y Vilches Aguirre Y. ltima etapa de la enfermedad neoplsica progresi-
va: cuidados en la agona, sntomas refractarios y sedacin. Med Clin (Barc) 2006; 127 (11): 421-8
2
Tcnicas y procedimientos
instrumentales
M. Beln Estbanez Montiel. Medicina Intensiva
Oscar Valencia Orgaz. Anestesia y Reanimacin
Para la prctica mdica diaria es necesario conocer una serie de tcnicas, as como el
material empleado para llevarlas a cabo, las posibles complicaciones que pudieran aparecer y
su manejo. En todas las tcnicas invasivas, y siempre que la situacin lo permita, el enfermo
ha de ser informado del procedimiento y sus eventuales complicaciones y debe obtenerse un
documento de consentimiento informado firmado por l, sus familiares o tutores legales.
Vas venosas de acceso perifrico

Es la canulacin por puncin de una vena perifrica en extremidades.
I. INDICACIONES: Administracin de frmacos, reposicin de fluidos (en la reanima-

cin cardiopulmonar es la va de eleccin, preferiblemente las venas antecubitales); extraccin de
muestras de sangre; acceso a circulacin venosa central empleando catteres largos (tipo Drum)
II. MATERIAL: Guantes, gasas y apsito estriles; compresor venoso (cinta de Smarck);
solucin antisptica; suero; catter, a diferenciar varios tipos: aguja metlica tipo palomilla, cat-
ter sobre aguja (angiocatter: Abbocath, de diferentes dimetros), catter a travs de aguja (tipo
Drum.)
III. TCNICA: La vena baslica y la vena ceflica son de fcil acceso, as como las venas
del dorso de la mano. Tras preparar el material colocamos al paciente con el brazo recto y en
abduccin, tras aplicar una solucin antisptica en la zona, se coloca un torniquete o manguito de
presin para distender la vena, entonces, se fija mediante traccin de la piel y se introduce la aguja
con el bisel hacia arriba, con una inclinacin de 30-45. Cuando se observa reflujo de sangre, se
avanza el catter, se retira el torniquete, se introduce todo el catter, se retira la aguja presionando
sobre la piel que queda sobre la porcin distal del catter para evitar que refluya sangre, se conec-
ta ste al sistema de sueroterapia y se fija a piel.
Asesor: Juan Carlos Montejo. Medicina Intensiva

IV. COMPLICACIONES: Rotura venosa, infusin extravenosa de lquidos (puede

producir necrosis subcutnea), puncin de estructuras adyacentes, hematoma, infeccin (celu-
litis, flebitis o bacteriemia), trombosis, embolia por seccin del catter.
Vas venosas centrales

Las venas centrales son vasos de grueso calibre que proporcionan un acceso directo a las
venas cavas. Es posible su canalizacin accediendo a travs de la vena subclavia, yugular,
femoral o a travs de circulacin venosa perifrica (vena yugular externa, venas de la fosa
antecubital). Para canalizar una vena central se utilizan catteres sobre gua metlica (multilu-
men o introductores), empleando la tcnica de Seldinger.
I. INDICACIONES: Imposibilidad de canalizar va perifrica, monitorizacin

hemodinmica, infusin de drogas vasoactivas, necesidad de nutricin parenteral, aporte de
frmacos irritantes, necesidad de tcnicas de depuracin extrarrenal y colocacin de marca-
pasos endovenoso.
II. MATERIAL: Mascarilla, gorro, guantes, bata, gasas, paos y apsito estriles;
solucin antisptica; anestsico local (mepivacana, lidocana), jeringa de 10 cc., aguja intra-
muscular; set de va central de una luz o multilumen, bistur n 15; seda 2/0 con aguja recta;
sistema de sueroterapia purgado.
III. TCNICA: Los catteres centrales montados sobre gua se insertan mediante la
tcnica descrita por Seldinger. Una vez obtenemos retorno venoso en la jeringa, se retira la
misma y, a travs de la aguja (que debe ser de calibre 14- 16G) se pasa una gua metlica fle-
xible, que servir para montar primero un dilatador de piel y tejido subcutneo y, posterior-
mente, para guiar la cateterizacin del vaso.
A) Canalizacin de la vena subclavia.

La vena subclavia es la continuacin de la vena axilar, en su trayecto discurre por el
borde inferior de la clavcula y asciende por la superficie externa del msculo escaleno
anterior. Para su canalizacin, se coloca al paciente en decbito supino, con los brazos a lo
largo del cuerpo y la cabeza girada contralateral al punto de puncin. Tras preparar el
campo (solucin antisptica en la zona y colocacin de paos estriles), se administra anes-
tsico local en el punto de puncin. Para la canalizacin de la vena subclavia existen dos
posibles abordajes:
1. Va de abordaje infraclavicular (Fig. 1): la ms utilizada, la puncin se realiza 1-
2 cm por debajo del borde inferior de la clavcula, en la unin del tercio externo con los dos
tercios internos de la misma y, aspirando, se dirige la aguja con el bisel hacia arriba en
direccin a la escotadura supraesternal hasta obtener retorno venoso con un ngulo mxi-
mo de la aguja respecto a la piel de 10-20 (por el riesgo de neumotrax). Si no se logra
canalizar, se debe retirar la aguja aspirando e intentar dirigir la aguja unos grados ms en
sentido craneal.
2. Va de abordaje supraclavicular: identificar el ngulo formado por el borde externo
del msculo esternocleidomastoideo y la clavcula. Se inserta luego la aguja en direccin de la
bisectriz de este ngulo. Mantener el bisel hacia arriba y dirigir la aguja bajo la clavcula hacia
la mamila contralateral. La vena subclavia es ms superficial por esta va.
Tcnicas y procedimientos instrumentales 11
Figura 1. Canalizacin de vena subclavia por va infraclavicular.
En pacientes ventilados con presin positiva es conveniente avanzar la aguja coincidiendo

con la espiracin o desconectar al paciente de la ventilacin mecnica en el momento en que se
produce la puncin, para reducir el riesgo de puncin de la cpula pleural. En ocasiones, la
canalizacin se produce en la retirada lenta de la aguja debido al colapso de la misma. Una vez
localizada la vena se canaliza segn tcnica de Seldinger. El catter se avanza 15-18 cm. en
canulaciones derechas y 17-20 cm. en canulaciones izquierdas. Una vez insertado el catter se
conecta a un sistema de suero y se fija con puntos de sutura a la piel. Se debe auscultar al pacien-
te y obtener una radiografa de trax para comprobar colocacin y descartar complicaciones.
B) Canalizacin de la vena yugular interna (Fig. 2).

La vena yugular interna emerge de la base del crneo a travs del foramen yugular y se
dirige al borde interno de la clavcula para unirse con la vena subclavia. Su trayecto discurre
entre los dos haces del esternocleidomastoideo y en posicin posterolateral respecto a la carti-
da interna. Es una vena compresible y el riesgo de neumotrax es menor que en el caso de la
canalizacin subclavia. Se prefiere la canalizacin de la yugular derecha porque el acceso a la
vena cava superior es ms directo y el riesgo de malposicin es menor. El paciente se coloca en
decbito supino, en posicin Trendelemburg, con la cabeza girada al lado contralateral a la pun-
cin. Tras la preparacin del campo estril y la infiltracin de la zona con anestsico local, pro-
cedemos a la canalizacin de la vena yugular para lo cual existen tres abordajes diferentes: axial,
anterior y posterior. 1. Va de acceso axial: (la ms utilizada en nuestro medio): Se identifica
el tringulo formado por los dos haces del msculo esternocleidomastoideo y la clavcula, se
palpa la cartida y se inserta la aguja con el bisel hacia arriba, aspirando, en el vrtice superior
de ese tringulo, lateral a la arteria cartida, con un ngulo de 45 con respecto a la piel, en direc-
cin a la mamila homolateral. Si no se localiza la vena, se puede intentar dirigir la aguja en sen-
tido ms medial, con cuidado para evitar la puncin de la arteria cartida. 2. Va anterior: Con
la cabeza del paciente ladeada hacia el lado contralateral al punto de puncin, se palpa el ms-
Figura 2. Canalizacin de va venosa yugular.

culo esternocleidomastoideo a lo largo de su borde anterior, el punto de puncin se localiza en

el punto medio del mismo, entre la mastoides y la escotadura supraesternal, a unos 5 cm de la
clavcula. Con los dedos ndice y medio se retira medialmente la arteria cartida y se inserta la
aguja con un ngulo de 45 con el plano frontal, en direccin a la mamila homolateral. 3. Va
de acceso posterior: el lugar de insercin se encuentra 1 cm. por encima del punto donde la
vena yugular externa cruza sobre el borde externo del msculo esternocleidomastoideo. La
aguja se inserta a lo largo del vientre inferior del msculo en direccin a la escotadura supraes-
ternal. Una vez localizada, el resto segn tcnica de Seldinger. El catter se debe avanzar unos
14-15 cm., tras esto, se conecta a un sistema de suero y se sutura el catter a piel. Se debe obte-
ner una radiografa de trax para comprobar posicin y descartar complicaciones.
C) Canalizacin de la vena femoral.

La tcnica de canalizacin es fcil, es una vena compresible, la posicin de
Trendelemburg es prescindible y no interfiere con las maniobras de RCP pero el riesgo de
infeccin es mayor que en la canalizacin de la vena subclavia o que la yugular.
La vena femoral se encuentra en la vaina femoral, por debajo del ligamento inguinal,
medial a la arteria femoral. El paciente se colocar en supino con una ligera abduccin de cade-
ra con la extremidad extendida. Tras aplicar una solucin antisptica en la zona de puncin y
administrar anestsico local, se puncionar con la aguja con un ngulo de 45 con el bisel hacia
arriba, 2-3 cm. por debajo del ligamento femoral, 1-2 cm. medial al pulso arterial. Tras locali-
zar la vena, se avanza el catter en toda su longitud, se retira la gua metlica, se conecta a un
sistema de perfusin y se sutura el catter a la piel.
Si el pulso arterial no es palpable, se traza una lnea imaginaria entre la espina ilaca ante-
rosuperior y la snfisis pbica, dividiendo dicha lnea en tres segmentos. La unin del tercio
interno con los otros dos tercios marca el punto donde se encuentra la arteria, y la vena femo-
ral se encuentra 1-2 cm. por dentro de este punto (Fig. 3).
Figura 3. Tcnica de canalizacin de la vena femoral.
IV. COMPLICACIONES
A) Inmediatas: 1. Malposicin del extremo distal del catter en canalizaciones supra-
diafragmticas; se debe evitar la colocacin en aurcula o ventrculo derechos, por el riesgo
de arritmias, perforacin y taponamiento cardaco. 2. Puncin arterial: especialmente fre-
cuente en canalizacin de la vena yugular interna (2- 10%), se debe comprimir durante 5-10
min. La puncin de la arteria cartida obliga a abandonar posteriores intentos en uno u otro
lado, ya que la puncin de ambas arterias puede producir un hematoma expansivo con com-
presin traqueal extrnseca. Si inadvertidamente se canaliza la arteria cartida, sin retirar el
catter, se debe consultar al cirujano vascular. 3. Neumotrax: ms frecuente en canalizacin

de subclavia en pacientes hiperinsuflados (broncoespasmo, EPOC) o ventilados con presin
positiva. Generalmente son de escasa cuanta y evolucionan favorablemente con manejo con-
servador. 4. Lesin del conducto torcico: se produce en canalizaciones supradiafragmticas
izquierdas. 5. Embolismo areo o de catter. Para evitar el embolismo areo debe evitarse la
entrada de aire durante su insercin, siendo til la colocacin del paciente en trendelemburg
para aumentar la presin venosa. El embolismo de catter o de gua son complicaciones raras
que requieren el concurso de radilogos y cirujanos vasculares.
B) Tardas: 1. Trombosis: frecuente, especialmente en vena femoral, pero de poca rele-
vancia clnica. 2. Infeccin del punto de puncin, bacteriemia (ms frecuente en catteres
implantados en situacin de urgencia, por lo que stos deben retirarse en cuanto sea posible.)
Intubacin endotraqueal
Es la tcnica estndar para el aislamiento de la va area.
I. INDICACIONES
RCP avanzada, aumento excesivo del trabajo respiratorio, insuficiencia respiratoria (pO2
60mmHg) con tratamiento no invasivo o acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >45 mnmHg y/o
pH < 7,3).Tambin en casos de obstruccin aguda de la va area: traumatismo facial o cervical,
inhalacin de humo o productos qumicos irritantes, cuerpos extraos, infecciones (epiglotitis
aguda, crup larngeo, absceso retrofarngeo), hematomas, masas o tumores, edema larngeo, ano-
malas congnitas, espasmo larngeo tras reaccin anafilctica). Si se precisa un acceso para aspi-
racin de secreciones traqueobronquiales, o en caso de prdida de reflejos protectores por riesgo
de broncoaspiracin (GCS 9): TCE, ACVA, sobredosis de drogas, frmacos sedantes.
II. MATERIAL
A) Laringoscopio: Se utiliza para exponer la glotis. Tiene dos partes: el mango y la pala,
que puede ser recta (Miller, empleada ms en nios) o curva (Macintoh fig. 4).
B) Tubo endotraqueal: El extremo proximal tiene un adaptador universal, de 15 mm., al

que se ajustan los dispositivos de ventilacin con presin positiva. Consta de un neumotapo-
namiento en el extremo distal. Se debe comprobar siempre su integridad. En la intubacin debe
usarse el tubo de mayor dimetro posible (varones: 8-9,5; mujeres: 7,5-8,5), aunque en casos
de intubacin difcil o intubacin realizada por personal con poca experiencia el ndice de xi-
tos es mayor con tubos de menor calibre (por ej. n 7).
Miler Macintoh
Figura 4. Tipos de laringoscopios.
C) Fiador semirrgido: Varilla maleable que, lubricado, se introduce en el interior del

tubo, en situaciones de intubacin difcil, para dar rigidez al mismo. Puede lesionar la va area
superior, por lo que siempre se debe verificar que el fiador no sobrepasa la punta del tubo.
D) Fuente de oxgeno (FiO2 100%).
E) Mascarilla facial y sistema mascarilla-baln autoinflable (Amb).
F) Cnula orofarngea y/o nasofarngea.
G) Sistema de aspiracin.
H) Medicacin especfica para induccin: a) sedantes-hipnticos: etomidato

(Hypnomidate o Sibul, ampolla de 20 mg), midazolam (Dormicum, ampollas de 5 y
15 mg), propofol (Diprivan 1 2%); b) relajantes musculares: succinilcolina 1-1,5 mg/kg
(Anectine, ampolla 100mg), rocuronio (Esmern, ampolla de 50 mg); c) atropina. La succi-
nilcolina es un relajante despolarizante de inicio de accin ultracorta (1 minuto) y duracin de
accin corta (6-8 min). La desaparicin de fasciculaciones tpicas inducidas por el bloqueo
despolarizante indica el momento de bloqueo muscular completo e idneo para la intubacin.
Como efecto secundario provoca aumento de potasio (0,5 meq/l) que es mayor en pacientes
quemados, distrofias musculares o encamados durante > 72 horas; por lo que en esto casos se
debe emplear un bloqueantes no despolarizantes como el rocuronio, con comienzo de accin
rpido en 1 minuto, a costa de una duracin de accin de 30-45 minutos.
I) Venda o esparadrapos para fijar el tubo.
J) Jeringa de 10 ml para inflado del manguito.
K) Fonendoscopio.
L) Pinzas de Magill para retirar cuerpos extraos o para guiar la punta del tubo.
III. TCNICA
A) Comprobacin del material. Lubricar el tubo.
B) Extraer prtesis dentales o cuerpos extraos, si existen.
C) Monitorizacin del paciente.
D) Canalizacin/comprobacin de acceso venoso.
E) Preparacin de la medicacin.
F) Preoxigenacin y premedicacin. Previo a cualquier intento de intubacin, se debe

sedar y, si es preciso, relajar al paciente, y preoxigenar siempre con oxgeno (FiO2 100%) a tra-
vs de mascarilla facial con bolsa autohinchable (Amb). Si la situacin lo permite, antes de
la sedacin es importante la preoxigenacin, bien durante 3 minutos a volumen corriente o si no
tenemos tiempo, realizacin de 3 respiraciones a capacidad vital, ya que esto nos dar mayor
margen sin desaturacin en caso de dificultad en la intubacin. En situaciones de emergencia,
se debe actuar como si el paciente presentara estmago lleno. Se debe realizar una induccin de
secuencia rpida con agentes hipnticos: propofol 1-2,5 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg o, en casos
de inestabilidad hemodinmica, se puede emplear etomidato 0,2-0,3 mg/kg. Como relajantes
musculares utilizaremos succinilcolina 1-1,5 mg/kg o rocuronio a dosis 0,6 mg/kg.
G) Alineacin de cabeza y cuello: Se extiende la cabeza y se flexiona ligeramente el

cuello alineando la boca, laringe y trquea. En caso de sospecha de traumatismo cervical o
subluxacin atloaxoidea de cualquier causa (frecuente en artritis reumatoide), se debe realizar
traccin cervical controlada sin flexionar el cuello).
H) Laringoscopia directa: El laringoscopio (sujeto con la mano izquierda) se introduce

por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda, se avanza identifi-
cando estructuras hasta visualizar la epiglotis, en ese momento, se coloca el extremo distal de
la pala en la vallcula (entre la base de la lengua y la epiglotis en caso de utilizar pala de
Macintoh, porque si estamos utilizando pala Miller hay que calzar la epiglotis) y se tracciona
hacia delante y arriba en el sentido del mango del laringoscopio (sin hacer palanca para no
lesionar dientes), hasta la visualizacin de glotis y cuerdas vocales. El tubo endotraqueal se
desliza a travs de las cuerdas quedando el neumotaponamiento distal a la glotis que se infla
con 5-10 ml de aire. A nivel de comisura bucal el tubo debe quedar con la marca 23-25 cm. en
hombres y en 21-23 cm. en mujeres. Los intentos de intubacin no deben superar los 30 segun-
dos de duracin, si no se consigue, se debe volver a ventilar antes de intentarlo nuevamente.
La maniobra BURP (Back Up Right Position) consiste en la aplicacin, por parte de un cola-
borador, de presin y desplazamiento hacia arriba y derecha del cartlago tiroides y, en deter-
minadas circunstancias, puede mejorar la visualizacin de la glotis. La intubacin orotraqueal
(IOT) permite un acceso ms rpido y fcil de la va area. La intubacin nasotraqueal puede
realizarse bajo visin directa de las cuerdas vocales con el laringoscopio o guindose por los
sonidos respiratorios (intubacin a ciegas, poco utilizada). Para la realizacin de la tcnica
se introduce un tubo orotraqueal bien lubricado de pequeo calibre (6,5-7 en varones y 6-6,5
en mujeres) por el orificio nasal que parezca ms grande o aquel por el que el paciente nos haya
dicho que respira mejor; si la situacin lo permite la aplicacin de oximetazolina o anestesico
local con adrenalina por la fosa nasal disminuira el riesgo de epixtasis. Una vez sobrepasados
los cornetes nasales se realiza la laringoscopia y con ayuda de una pinzas de Magill se dirige
la punta del tubo orotraqueal hacia la glotis. Permite mayor estabilidad del tubo y favorece la
higiene oral y el comfort del paciente, pero con un mayor riesgo de sinusitis y otitis. Est con-
traindicado en pacientes con fractura de base de crneo, lesiones nasofarngeas, epistaxis, coa-
gulopata o en aquellos pacientes a los que se va a someter a trombolisis o anticoagulacin sis-
tmica (Fig. 5).
I) Comprobacin de la correcta posicin del tubo: Auscultacin bilateral de los soni-

dos respiratorios, observacin de la expansin de ambos hemitrax y constatacin de la ausen-
cia de sonidos en rea epigstrica, lo que indicara intubacin esofgica. Se fija el tubo y se
solicita una Rx de trax para comprobar la correcta colocacin del mismo que debe estar loca-
lizado con su extremo distal a > 2 cm. de carina (para evitar la intubacin selectiva, general-
mente de bronquio derecho por su disposicin anatmica).
Figura 5. Tcnica de intubacin orotraqueal y vista con laringoscopia directa de la va area.

IV. COMPLICACIONES
A) Durante la maniobra de intubacin: Fracaso de la intubacin, parada cardaca por
hipoxia en intubacin prolongada; aspiracin del contenido gstrico con riesgo de desarro-
llo de neumona aspirativa; aumento de la presin intracraneal; lesin medular en pacientes
con traumatismo cervical; intubacin esofgica o intubacin selectiva de bronquio derecho;
laceracin de la mucosa larngea o traqueal; traumatismo, incluso rotura de va area supe-
rior o esfago; rotura dental; hipertensin arterial, taquicardia y arritmias secundarias a la
laringoscopia.
B) Durante la permanencia del tubo: Extubacin accidental; obstruccin del tubo

(secreciones, acodamientos, el paciente muerde el tubo,); sinusitis. La excesiva presin del
manguito puede producir isquemia de la mucosa traqueal con aumento del riesgo de granulo-
mas, estenosis traqueal, fstula traqueoesofgica o traqueomalacia.
C) Postextubacin: Aspiracin; odinofagia; disfonia; edema de glotis; laringoespasmo o

parlisis de cuerdas.
V. VA AREA DIFCIL
Es aquella en la que existe dificultad para ventilar con bolsa-mascarilla, para la intuba-
cin endotraqueal o para ambas. En estas situaciones, puede intentarse la ventilacin median-
te mascarilla larngea, combitubo, intubacin con ayuda de fibrobroncoscopia y si la ventila-
cin fuera ineficaz, debe plantearse la realizacin cricotiroidotoma urgente para conseguir una
va area eficaz.
Cricotiroidotoma
La membrana cricotiroidea est aproximadamente a 2-3 cm. de la prominencia tiroidea
(nuez de Adn), tiene forma triangular o trapezoidal y presenta una consistencia fibroels-
tica.
I. INDICACIONES: Permite un acceso rpido a la va area inferior en situaciones de

apnea o hipoxemia severa cuando la intubacin orotraqueal no es posible o est contraindica-
da y no es posible realizar una IOT con fibrobroncoscopia o traqueotoma, siempre y cuando
no se logre una adecuada ventilacin manual con bolsa autoinflable tipo Ambu.
II. TCNICA
A) Tcnica percutnea: Es ms rpida, de menor riesgo de sangrado y perforacin tra-
queoesofgica. Se punciona la membrana cricotiroidea con un catter del nmero 18, angula-
do 45 en direccin caudal. Comprobar su situacin aspirando aire, tras lo cual se introduce el
catter, se pasa la gua metlica a su travs y se retira el catter. A continuacin, se monta, pri-
mero, un dilatador de piel y tejido subcutneo y, despus, la cnula avanzando a travs de la
piel y la membrana, tras esto se retira la gua metlica. Se infla el neumotaponamiento y se
comprueba, mediante la auscultacin, su correcta posicin. Obtener Rx de trax para descar-
tar complicaciones (Fig. 6).
B) Tcnica incisional: Se realiza seccionando la piel, el tejido subcutneo y la membra-

na con un bistur, a travs de la apertura se introduce un tubo endotraqueal o una cnula de tra-
queotoma.
Figura 6. Tubo para realizacin de cricotiroidotoma.
C) Cricotiroidotoma por puncin: Es la menos invasiva. Con un catter sobre aguja se

punciona la membrana, al alzanzar la luz traqueal se retira la aguja y se oxigena/ventila a tra-
vs del catter conectndolo a una fuente de oxgeno mediante una llave de tres pasos que nos
servir para lograr una aceptable ventilacin (se abre llave de paso a la fuente de O2 en inspi-
racin y se abre al aire ambiente en espiracin).
III. COMPLICACIONES: Hemorragia (por lesin de la arteria cricotiroidea), perfo-

racin esofgica, neumotrax, neumomediastino y, sobre todo, la creacin de una falsa va
(hasta 20% de los casos). Las complicaciones a largo plazo son la paresia de cuerdas vocales
y la estenosis subgltica.
Desfibrilacin/cardioversin elctrica
Tras la monitorizacin del paciente (a travs de las palas y/o electrodos) e identificar un
ritmo cardaco desfibrilable (fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso) o ritmo
con indicacin de cardioversin elctrica, se lubrican las palas con pasta conductora o se colo-
can gasas empapadas en suero fisiolgico sobre el paciente en las zonas desnudas donde se van
a colocar las palas. Si el paciente tiene parches de nitroglicerina deben retirarse. Se selecciona
la energa requerida, se colocan las palas de tal forma que la negativa se coloque en la regin
paraesternal derecha y la pala positiva en pex cardaco y se pulsa el botn de carga, se pre-
sionan las palas sobre el trax del paciente y tras confirmar que el ritmo cardaco del paciente
tiene indicacin de desfibrilacin/cardioversin (en el ltimo caso de debe sincronizar el cho-
que SIEMPRE), se avisa al resto del personal de la descarga y, tras confirmar que nadie est
en contacto con el paciente, se realiza la descarga presionando ambos botones de descarga a la
vez. Sin retirar las palas se comprueba el ritmo de salida. Si el paciente est consciente se debe
sedoanalgesiar previamente a la cardioversin.
Toracocentesis
Consiste en la puncin transtorcica para obtener lquido pleural.
I. INDICACIONES: Con fines diagnsticos para filiar el derrame pleural (infeccioso,

neoplsico, hemotrax, rotura esofgica) o con fines teraputicos (derrame pleural con com-
promiso clnico o gasomtrico o, temporalmente, el neumotrax a tensin.)
II. CONTRAINDICACIONES: A) Absoluta: coagulopata no corregible; B) relativas:

la presencia de bullas, ventilacin con presin positiva, pulmn nico, elevacin del hemidia-
fragma, esplenomegalia en caso de derrame pleural izquierdo; infeccin de la pared torcica.
III. MATERIAL: Guantes, paos y gasas estriles; antisptico; jeringa, aguja intra-
muscular y anestsico local; trcar de puncin lumbar (18-20G); tubos para muestras.
IV. TCNICA: Se coloca al paciente sentado en el borde de la cama o en una silla, con
los brazos elevados y apoyados sobre una superficie dura para separar las escpulas. Localizar
el lugar de drenado, mediante control ecogrfico o percusin y auscultacin pulmonar. Este
lugar debe encontrarse por encima del 8 espacio intercostal, y a lo largo de la lnea axilar pos-
terior. La puncin se realiza en el reborde costal superior, para evitar lesionar el paquete vas-
culonervioso. Se infiltra la zona con anestsico local, y se introduce la aguja de forma perpen-
dicular al trax, aspirando hasta perforar la pleura parietal, entonces se avanza el catter y se
retira la aguja. El catter se conecta a una llave de tres pasos, y sta a un sistema de vaco o a
aspiracin segn la cantidad de lquido a drenar. En el caso del derrame pleural se requiere una
coleccin de lquido superior a 10 mm. en la Rx de trax en decbito homolateral para que sea
subsidiaria de toracocentesis.
V. COMPLICACIONES: Neumotrax, hemotrax por laceracin de arterias intercos-

tales, hemorragia por puncin de vasos o vsceras (hgado, bazo), hipotensin vasovagal. No
se recomienda evacuar ms de un litro de una vez por el riesgo de edema de pulmn no car-
diognico o ex-vacuo.
Drenaje endotorcico
I. INDICACIONES: Neumotrax a tensin; neumotrax espontneo o yatrognico si
existe compromiso clnico o es > 15%; empiema (lquido purulento, pH 7.15 o infeccin con-
firmada microbiolgicamente); derrame pleural con compromiso respiratorio, sin respuesta a
otros tratamientos; hemotrax; quilotrax.
II. CONTRAINDICACIONES: La nica, excepto en situaciones de extrema urgen-

cia, es la coagulopata.
III. MATERIAL: Paos, gasas, bata, guantes y apsitos estriles, antisptico, anest-
sico local, jeringa de 10 ml, bistur, mosquito o pinzas de diseccin roma, tubo de trax, siste-
ma de drenaje de una o tres cmaras, seda 1 con aguja recta.
IV. TCNICA: Se coloca al paciente en decbito supino con el brazo homolateral eleva-
do sobre el plano de la cabeza y se localiza el lugar de insercin: en inserciones laterales, 4 5
espacio intercostal a nivel de la lnea media o axilar anterior; en inserciones anteriores, 2 espacio
intercostal a nivel de la lnea media clavicular. Tras esterilizar el campo e infiltrar la zona con anes-
tsico local, se realiza una incisin transversa en piel y tejido subcutneo de unos 2 cm., se diseca
con el mosquito o bien se progresa con diseccin roma (con el dedo ndice). Tras alzanzar el espa-
cio pleural, se inserta el tubo de trax (preferiblemente en direccin apical en el caso de neumot-
rax; e inferior y posterior en el caso de derrame) y se conecta al sistema de drenaje confirmando la
correcta colocacin mediante la obtencin de burbujeo o salida de lquido. La fijacin del drenaje
endotorcico (DET) se realiza dando un punto en bolsa de tabaco en piel y anudando los extremos
de la seda alrededor del tubo a modo de cadena (Fig. 7). Se debe realizar una Rx de trax para com-
probar la posicin del DET y descartar complicaciones. El tamao del tubo vara segn la patolo-
Colocacin DET
Figura 7. Tcnica de colocacin del drenaje endotorcico.
ga: 24-28 para neumotrax, 32-36 para derrame pleural

y 36-40 para hemotrax o empiema.
El sistema de drenaje ms utilizado es el com-
pacto de tres cmaras o tipo Pleurevac (Fig. 8), que
consta de tres cmaras: una primera conectada al
paciente para la recogida del lquido drenado; una
segunda en conexin con la primera con un sello de
agua de 2 cm. para la extraccin de aire; y una terce-
ra conectada a la segunda y al aparato de succin
externo con agua en su interior, que regula al grado de
aspiracin segn la altura de la columna de agua
Figura 8. Sistema de drenaje (normalmente de 15-20 cm.)
endotorcico
V. COMPLICACIONES: Laceracin pul-
monar, hemotrax por lesin de vasos intercostales o
mamarios, neumotrax, edema pulmonar por reexpansin o la lesin del paquete vasculoner-
vioso, colocacin extrapleural (subcutnea, en pulmn o intraabdominal, en hgado o bazo).
VI. VLVULA DE HEIMLICH: Es una tcnica percutnea para el drenaje, funda-

mentalmente de aire, tiles en enfermos que se encuentren en ventilacin espontnea y muy
utilizados ante sospecha de neumotrax a tensin en el medio extrahospitalario.
Pericardiocentesis
I. INDICACIONES: Extraccin de lquido del espacio pericrdico, con fines diagns-
ticos (filiacin de derrame pericrdico) o teraputicos (taponamiento cardaco con repercusin
clnica o hemodinmica).
II. MATERIAL: Equipo de reanimacin cardiopulmonar avanzado, equipo completo

de monitorizacin (con electrodo epicrdico para adaptar a la aguja de puncin); catter
(angiocatter o trcar de puncin lumbar). Existen equipos especficos de pericardiocentesis
que incluyen el trocar de puncin, la gua metlica y un catter para dejar drenaje.
III. TCNICA: Siempre que sea posible se realizar bajo control ecogrfico o fluoros-
cpico y se dispondr de un estudio de coagulacin y recuento plaquetario, ya que se desacon-
seja la realizacin de est tcnica en pacientes con alteraciones de la coagulacin, salvo en
situaciones de extrema urgencia. Existen varios abordajes: A) paraesternal en quinto espacio
intercostal izquierdo, B) por pex, y el ms utilizado, C) subxifoideo, que es siempre de elec-
cin, ya que evita la pleura y los vasos coronarios. Se coloca al paciente en decbito supino y
bajo control ecocardiogrfico/fluoroscpico o de forma ciega, se punciona en el ngulo for-

mado por el apndice xifoides y el reborde costal izquierdo a 1-2 cm. por debajo del mismo,
se avanza aspirando con un ngulo entre 20-30 con el plano frontal en direccin al hombro
izquierdo (recomendado por la mayora de los autores) o hacia el hombro derecho. La aguja
est conectada mediante una pinza a una derivacin monopolar del ECG. El contacto de la
misma con el miocardio puede acompaarse de una sensacin de raspado, una elevacin del
segmento ST (corriente de lesin), una desviacin del segmento PR (indica contacto auricu-
lar), arritmias ventriculares y auriculares o la presencia de anomalas de la conduccin. Una
vez conseguida la aspiracin de lquido, se introduce el catter o la gua metlica. Si se obtie-
ne sangre roja, pericrdica no formar cogulos (no as si es intracardaca). Se conecta el cat-
ter a la bolsa de drenaje, mantenindola a 35- 50 cm. por debajo del nivel del corazn duran-
te 48- 72 horas. Se debe realizar una Rx de trax para descartar neumotrax y un ecocardio-
grama para valorar la eficacia del drenaje pericrdico.
IV. COMPLICACIONES: Sncope vagal, arritmias cardacas (incluida la fibrilacin

ventricular), hemorragia por puncin o desgarro de una arteria coronaria o del miocardio, neu-
motrax, lesin de vsceras abdominales, infeccin. La perforacin de la aurcula o ventrculo
constituye la complicacin ms frecuente.
Puncin lumbar
I. INDICACIONES: Sospecha de meningitis o encefalitis, sospecha de hemorragia sub-
aracnoidea (con TC craneal normal), sospecha de hipertensin intracraneal idioptica; adems
puede ser til en la sospecha de esclerosis mltiple o en el estudio de neuropatas perifricas.
II. INDICACIONES DE TC CRANEAL PREVIO A LA PUNCIN LUMBAR:
A) En cuadros clnicos infecciosos agudos del sistema nervioso central si existe deterio-
ro del nivel de consciencia, crisis comiciales, focalidad neurologica, foco paramenngeo (oti-
tis, sinusitis, mastoiditis), datos de hipertensin intracraneal, fondo de ojo no concluyente.
B) Sospecha de meningitis subagudas-crnicas, encefalitis, absceso cerebral.
C) Sospecha de hipertensin intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan gra-

dientes de presin o dficits neurolgicos.
D) Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
E) Sospecha de carcinomatosis menngea.
II. MATERIAL: Guantes, paos, gasas y apsito estril; jeringa de 10cc., jeringa
intramuscular y anestsico local; trcar, manmetro y tubos estriles para recoger las mues-
tras. .Las agujas a emplear suelen ser del n 20 22 de tipo Yale o punta de lapiz (la puncin
con agujas de gran calibre puede provocar cefalea postpuncin lumbar en las 24-72 horas
postpuncin).
III. TCNICA: Una correcta colocacin del paciente es crucial en esta tcnica, se
coloca en decbito lateral, con la espalda totalmente vertical al plano de la cama y en el
borde de la misma, en posicin de flexin genupectoral con flexin anterior de cabeza y
cuello. La puncin se realizar en el espacio entre las apfisis espinosas de L2-L3 L3-L4
Figura 9. Tcnica de realizacin de la puncin lumbar.
(a la altura de una lnea imaginaria que uniera el borde superior de ambas crestas ilacas).
Se localiza el punto de puncin, se esteriliza el campo y se infiltra la piel con anestesia. El
trcar se inserta perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba
en el longitudinal (15-30), avanzando lentamente hasta percibir la resistencia del ligamen-
to amarillo y posteriormente la prdida de resistencia al atravesar la duramadre, entonces
se retira el fiador y, si est en espacio intradural, se obtendr lquido cefalorraqudeo
(LCR). Se debe medir la presin de apertura conectando el trcar con un manmetro. Tras
obtener las muestras de LCR, se retira el trcar y se coloca un apsito en el punto de pun-
cin (Fig. 9).
IV. COMPLICACIONES: Cefalea o menigismo postpuncin (tpicamente de apari-
cin con el ortostatismo, puede aparecer horas o semanas despus de la PL), hematoma en el
punto de puncin, epidural o subdural; meningitis o infeccin local; lesin radicular o discal;
siembra tumoral local; herniacin cerebral.
Paracentesis
I. INDICACIONES: La paracentesis se puede realizar con fines diagnsticos (filiacin
de ascitis, sospecha de peritonitis bacteriana espontnea o secundaria, hemoperitoneo) o tera-
puticos (ascitis a tensin, asociada a insuficiencia respiratoria o refractaria a tratamiento
mdico).
II. CONTRAINDICACIONES: Coagulopata grave; dilatacin importante de asas

intestinales, infeccin de la pared abdominal, alteracin anatmica de la pared abdominal
(cicatrices, cirugas previas), hepato y/o esplenomegalia gigante, hipertensin portal grave con
varices peritoneales, gestacin (contraindicacin relativa.)
III. MATERIAL: Guantes, paos, gasas y apsito estriles, solucin antisptica, aguja
de calibre 20-22G (en pacientes con abundante panculo adiposo se puede emplear trcares de
puncin lumbar), tubos para muestras, sistemas de drenaje en paracentesis teraputicas.
IV. TCNICA: Con el paciente en decbito supino con el cabecero a 30-45, se localiza
el punto de puncin en el piso inferior del hemiabdomen izquierdo, en el punto de unin entre el
tercio medio y el tercio externo de una lnea imaginaria que uniera el ombligo con la espina il-
aca anterosuperior izquierda. El punto puede ser marcado bajo control ecogrfico. Tras esterili-
zar la zona se inserta la aguja en ese punto avanzando perpendicularmente a la piel hasta obtener
lquido asctico. Se recogen las muestras y/o se conecta a un sistema de aspiracin. Si se efecta
la paracentesis con fines teraputicos, se debe reponer el volumen extraido con 8 gr. de albmi-
na por cada litro evacuado 150 cc. de hidroxietilalmidn 6% por cada litro extrado de lquido
asctico (generalmente no se superan los 5 litros).
V. COMPLICACIONES: Hematoma de pared, sangrado por laceracin de vasos epi-

gstricos, epiploicos o mesentricos); neumoperitoneo; perforacin de un asa intestinal, vejiga
o tero grvido; peritonitis; absceso de pared.
Sondaje gstrico
I. INDICACIONES: Aspiracin de secreciones gastroduodenales en caso de intoxica-
ciones, ileo, para prevenir la broncoaspiracin en pacientes con disminucin del nivel de cons-
ciencia o disfagia; para la realizacin de lavados gstricos en el diagnstico de la hemorragia
digestiva alta adems de para realizar el seguimiento de la misma; nutricin enteral.
II. MATERIAL: Sonda gstrica o duodenal de diferentes calibres, lubricante hidroso-

luble, jeringa de 50 cc. con punta adaptable a la sonda, bolsa de recogida y fonendoscopio.
III. TCNICA: Con el paciente en decbito supino con el cabecero de la cama a 45, se
calcula la porcin de la sonda a introducir siguiendo el recorrido aproximado que sta seguir
(nariz, faringe, esfago, estmago). Se lubrica la punta de la sonda y se introduce suavemente a
travs de una fosa nasal (a travs de la cavidad oral si se sospecha fractura de base de crneo)
siguiendo una direccin horizontal inicialmente. Para que progrese la sonda a esfago existen
varias opciones: con la ayuda de los movimientos deglutorios si el paciente colabora, flexionan-
do la cabeza a la vez que introducimos la sonda o bien con la ayuda del laringoscopio y unas pin-
zas de Magill. Tras haber introducido la porcin de la sonda calculada al inicio de la maniobra,
se comprueba su posicin auscultando la regin epigstrica a la vez que se insuflan 20-50 cc. de
aire mediante una jeringa a travs de la sonda. Se puede comprobar su normocolocacin median-
te la realizacin de una Rx de trax. La sonda se debe fijar a la nariz mediante esparadrapo.
IV. COMPLICACIONES: Malposicin de la sonda (punta en esfago, en rbol tra-

queobronquial); epistaxis por lesin de la mucosa nasal, lesin por decbito de la sonda a nivel
de aleta nasal, esfago o estmago; nuseas, vmitos; sinusitis, otitis media; rotura de varices
esofgicas.
Sonda de Sengstaken-Blakemore
El tratamiento de eleccin de las varices esofgicas sangrantes es la esclerosis o ligadura
con bandas elsticas durante una endoscopia, pero el taponamiento con baln es una opcin
disponible para todos que proporciona un control temporal de la hemorragia. La sonda de
Sengstaken-Blakemore es la ms empleada, consta de una va para aspirar el contenido gstri-
co o realizar lavados gstricos y dos neumotaponamientos: esofgico y gstrico.
I. INDICACIONES: Hemorragia digestiva alta (HDA) no controlada con tratamiento

mdico en la que se sospechan varices esofgicas y no es posible realizar una endoscopia o
HDA por varices esofgicas o fndicas en la que ha fracasado la escleroterapia.
II. TCNICA: Para su colocacin se requiere la colaboracin del paciente que se debe
colocar en decbito supino con el cabecero de la cama a 45, con un vaciado previo del conte-
nido gstrico mediante aspiracin a travs de una sonda gstrica convencional. Se deben com-
probar la integridad de los balones antes de su colocacin descartando la existencia de prdi-
das, tras el vaciado de stos se deben clampar las vas de insuflacin. Se lubrica la punta y se
introduce de la misma forma que la sonda gstrica convencional hasta la marca de 50 cm.,
entonces se comprueba su colocacin en estmago insuflando aire a travs de la va gstrica o
aspirando contenido gstrico a su travs. Tras comprobar su colocacin en estmago se infla
el baln gstrico (con 200-250 cc. de aire) y se clampa para evitar su vaciado, entonces se reti-
ra suavemente hasta encontrar resistencia lo que indica que el baln queda anclado en la unin
gastroesofgica, entonces fijamos la sonda colocando un trozo de espuma/esponja alrededor de
la sonda cuando sta sale de la fosa nasal y se aplica una suave traccin (200-300 gr.) para fijar
la sonda. Se realizan lavados gstricos con suero fro hasta que el contenido salga limpio y se
conecta esta luz a una aspiracin suave. Si persiste el sangrado se infla el baln esofgico len-
tamente (hasta aproximadamente 40 mm Hg) y se clampa. A las 24 horas se debe desinflar el
baln esofgico y si no se objetiva sangrado se deja hinchado el baln gstrico durante 24
horas ms, entonces se desinfla ste y se deja la sonda colocada con los balones desinflados 24
horas ms siempre que el sangrado haya cesado (aunque no se recomienda la colocacin de la
sonda durante ms de 72 horas).
III. SONDA DE LINTON-NACHLAS: Se prefiere el empleo de esta sonda en el caso

de varices gstricas. La tcnica de colocacin es similar a la descrita previamente pero slo dis-
pone de baln gstrico (para cuyo inflado se requieren 600 cc. de aire) y sobre la que se apli-
ca una traccin de 1 kg.
Sonda vesical
I. INDICACIONES: Monitorizacin de la diuresis, uropata obstructiva infravesical,
vejiga neurgena, obtencin de muestras, introduccin de contraste en estudios radiolgicos,
instilacin intravesical de frmacos.
II. CONTRAINDICACIONES: Sospecha de rotura uretral.
III. MATERIAL: Pao y guantes estriles, lubricante urolgico), solucin antisptica

(povidona yodada), sonda vesical, sistema cerrado de drenaje o bolsa de diuresis y jeringa de
10 cc. con suero salino. Existen diferentes modelos de sonda segn su tamao (unidades
Charrire o French), el mecanismo de fijacin (autorretentivas o no), la forma de la punta (rec-
tas o acodadas, olivar o flauta, abiertas o cerradas), el nmero de canales (de uno a tres: para
drenar orina y/o para hinchar el globo y/o para lavado vesical continuo) o el material emplea-
do (ltex, silicona). Las ms empleadas son las sondas tipo Foley de los nmeros 14-16-18-20
(de menor a mayor calibre.)
IV. TCNICA: Tras el lavado de genitales con agua y jabn y la aplicacin de la solu-
cin antisptica, con el paciente en decbito supino, tras exponer el meato, con tcnica estril
se lubrica la parte distal de la sonda y se inserta suavemente a travs del meato hasta obtener
orina. A) En el varn: se debe colocar el pene en posicin vertical, con el prepucio retrado,
a continuacin se introduce la sonda suavemente. Tras obtener orina se progresa la sonda unos
2-3 cm ms y se hincha el globo (si se trata de una sonda con globo, tipo Foley) con 5-10 cc
de suero salino y se tracciona suavemente de la sonda hasta que el globo quede en la unin
vesicouretral. La sonda se conecta a la bolsa o sistema de drenaje. En caso de dilatacin vesi-
cal importante, su vaciado rpido se puede asociar con hematuria ex-vacuo, por lo que tras
obtener 400-500 cc se debe pinzar la sonda durante 15-30 minutos. B) En la mujer: se sepa-
ran los labios mayores y menores con la mano izquierda y con la mano derecha se introduce
la sonda a travs de la uretra.
V. COMPLICACIONES: A) Inmediatas: imposibilidad del sondaje (estenosis ure-

tral,), uretrorragia, falsa va uretral, hematuria ex-vacuo. B) Precoces: Infecciones, espas-
mos vesicales, depsitos de sales minerales. C) Tardas: Estenosis, abscesos y fstulas periu-
retrales, cistitis polipoide, litiasis vesical.
VI. ALTERNATIVAS: En el caso de que el sondaje sea imposible o est contraindica-

do, existen alternativas como son la puncin suprapbica (colocacin de una sonda en la veji-
ga a travs de la pared abdominal) o las derivaciones supravesicales (nefrostoma o cateteris-
mo ureteral, como los catteres doble J.)
Artrocentesis
Consiste en la puncin percutnea en la cavidad articular para la extraccin de lquido
sinovial.
I. INDICACIONES: Monoartritis (sobre todo, si se sospecha artritis sptica); evalua-

cin inicial del derrame articular no traumtico; derrames a tensin sintomticos para el alivio
del dolor; diagnstico de confirmacin de hemartros o lipohemartros en la artritis traumtica.
II. CONTRAINDICACIONES: Infeccin de la zona de puncin o bacteriemia; coa-

gulopata (AP < 50% y/o < 50.000 plaquetas/mm3); alteracin anatmica (cicatrices retrcti-
les,); falta de colaboracin del paciente.
III. MATERIAL: Paos, gasas, apsito y guantes estriles; solucin antisptica; anes-
tsico local, jeringas, aguja intramuscular; angiocatter 16-18G; tubos para citobioqumica,
anatoma patolgica y microbiologa (un tubo con oxalato potsico, tres tubos con heparina
sdica 1% y frascos para hemocultivos).
IV. TCNICA: Tras colocar al paciente en la posicin correcta (segn la articulacin) y

localizar el punto de puncin, se desinfecta la zona y se colocan los paos estriles. Tras anes-
tesiar la zona se realiza la puncin avanzando con la aguja perpendicular a la piel, ejerciendo
una suave aspiracin hasta obtener lquido sinovial. Tras obtener las muestras requeridas, se
retira la aguja lentamente y se coloca el apsito realizando una compresin suave (Fig.10).
A) Posicin de las articulaciones: 1. Rodilla: Decbito supino con la rodilla extendida y el
cudriceps relajado, se palpa el plano posterior de la rtula y sujetando sta se punciona en la
mitad de su eje longitudinal en su cara medial. Si el derrame es cuantioso se puncionar a 1-2
cm. por encima del polo proximal de la rtula. 2. Tobillo: Con el paciente en decbito supino
con la rodilla flexionada y el pie apoyado en la camilla o con el tobillo en posicin neutra, se
palpa la lnea interarticular (lnea imaginaria que une ambos maleolos) y a ese nivel se localiza
el tendn del flexor largo del primer dedo (se identifica mediante la flexin dorsal del primer
dedo del pie), ese es el punto de puncin, a nivel del relieve superior del astrgalo. 3. Hombro:
Con el paciente en sedestacin con el brazo en rotacin interna forzada y el hombro relajado se
puede acceder a la articulacin desde dos abordajes: a) Va anterior: Con el dedo ndice deli-
mitamos la apfisis coracoides, se introduce la aguja a 1,5 cm. por debajo de la punta del acro-
mion en direccin a la coracoides y medial a la cabeza del hmero. b) Va posterior: La aguja
Figura 10. Tcnica de realizacin de

artrocentesis.
se introduce a 1-2 cm. por debajo del acromion en su borde posterolateral avanzando en direc-
cin anteriomedial hacia la coracoides hasta tocar hueso. 4. Codo: El paciente se coloca en
sedestacin, con el codo flexionado 90 y el antebrazo en prono-supinacin intermedia. La pun-
cin se realiza en la mitad de la lnea imaginaria que une la punta del olecranon y el epicndi-
lo avanzando la aguja a 45 respecto al plano horizontal y perpendicular al eje longitudinal del
antebrazo.
V. COMPLICACIONES: Artritis infecciosa yatrognica; hemartros.
BIBLIOGRAFA
Caballero-Cubedo R. Tcnicas y monitorizacin en Medicina Intensiva. En: Snchez-Izquierdo Riera JA,
Senifar SL, editores. Gua prctica de cuidados intensivos. Madrid, 1998; p. 13-56.
Curley FJ, Heard SO. Procedures and Techniques. En: Irwin RS, Rippe JM, editors. Irwin and Rippes Intensive
Care Medicine. 5th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003; p. 3-250.
Quesada A, Rabanal JM, editores. Procedimientos tcnicos en Urgencias y Emergencias. 2003.
Gil Ibez MP, Barbado Cano A, Julin Jimnez A. Tcnicas invasivas en urgencias. En: Julin Jimnez A, coor-
dinador. Manual de Protocolos en Urgencias para Residentes. Complejo Universitario de Toledo. Hospital
Virgen de la Salud. Hospital Virgen del Valle. 2000; p. 47-62.
3
Resucitacin cardiopulmonar
Miriam Ochoa Calero y Paloma Rico Cepeda. Medicina Intensiva
I. INTRODUCCIN
En enero del 2005 se celebr en Dallas la conferencia The International Consensus on

CPR and ECC Science with Treatment Recomendations (ICES) donde se establecieron las nue-
vas recomendaciones en las que se basar la resucitacin cardiopulmonar (RCP) en los prxi-
mos aos, dando prioridad al concepto de reducir el tiempo de no flujo circulatorio median-
te masaje cardaco (MC) precoz, ininterrumpido y de calidad. En base a ellas se han publica-
do recientemente las nuevas guas del European Resuscitation Council (ERC) con las que se
ha elaborado este captulo.
II. CONCEPTOS
A) Parada cardiorrespiratoria (PCR): Es la interrupcin brusca, inesperada y poten-

cialmente reversible de la respiracin y la circulacin espontneas. El diagnstico es clnico,
objetivndose inconsciencia, apnea o respiracin agnica y ausencia de circulacin espont-
nea. En las directrices publicadas por Internacional Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) se sustituye la necesidad de determinar la ausencia de pulso por la ausencia de sig-
nos de circulacin espontnea cuando se trate de un reanimador no sanitario.
B) Resucitacin cardiopulmonar (RCP): Es el conjunto de maniobras necesarias para

sustituir y restablecer la respiracin y circulacin espontneas, con el objetivo de recuperar las
funciones cerebrales completas.
C) Soporte vital (SV): Ampla el concepto de RCP integrando la informacin necesaria

para acceso rpido a los sistemas de emergencia, prevencin y reconocimiento de los signos
clnicos de alarma y las diferentes situaciones de emergencia posibles.
D) RCP bsica: Es la que realiza sin ningn tipo de material excepto, si se encuentran
disponibles, los llamados dispositivos barrera para la ventilacin.
E) RCP avanzada: Es la que se lleva a cabo con un equipo de profesionales cualificados

y equipados con material necesario para efectuar una desfibrilacin y optimizar el soporte res-
piratorio y circulatorio.
Asesor: Julin Gutirrez. Medicina Intensiva.

F) Cadena de supervivencia: El manejo inicial de una emergencia est integrado en una

secuencia de pasos denominada cadena de supervivencia. Cada uno de estos pasos, por sepa-
rado, tiene una eficacia limitada y slo el conjunto de ellos realizados de manera ordenada han
demostrado aumentar la supervivencia. Los eslabones de esta cadena son: 1. Activacin pre-
coz del servicio de emergencias mdicas, 2. RCP bsica precoz, 3. Desfibrilacin precoz y
4. RCP avanzada precoz y traslado a un centro sanitario.
III. SOPORTE VITAL BSICO (SVB)
Tiene como objetivo la oxigenacin tisular de emergencia mediante el mantenimiento de

una va area permeable y una ventilacin y circulacin eficaces. No se emplea ningn tipo de
material, excepto los llamados dispositivos barrera. Incluye los siguientes pasos:
A) Asegurar la seguridad del reanimador y de la vctima.
B) Valorar el nivel de conciencia: Para ello se preguntar a la vctima en voz alta: se

encuentra bien? al mismo tiempo que se sacuden suavemente sus hombros.
1. Si est consciente: es decir, responde verbalmente o con movimientos: a) no mover a
la vctima y dejarla en la posicin en que la encontramos, salvo si compromete su seguridad,
b) evaluar su situacin y estado general, c) solicitar ayuda especializada y d) reevaluar.
2. Si est inconsciente: a) Gritar pidiendo ayuda. b) Realizar la apertura de la va area
mediante la maniobra frente-mentn. Esta maniobra se lleva a cabo inclinando la cabeza de
la vctima ligeramente hacia atrs y elevando la mandbula, apoyndose en el mentn. Si hay
sospecha de lesin traumtica, y el reanimador es mdico, realizar la maniobra de traccin
mandibular, traccionando hacia arriba la mandbula, introduciendo la mano en la boca y for-
mando un gancho con el primer y segundo dedo, manteniendo la cabeza fija con la otra mano.
c) Retirar aquellos objetos que puedan estar obstruyendo la va area (por ejemplo, dentaduras
mal ajustadas).
C) Valoracin de la ventilacin: Se realizar manteniendo la apertura de la va area. Se

debe ver el movimiento del trax, or el sonido de la respiracin y sentir la salida del aire en
la mejilla, sin emplear en ello ms de 10 segundos.
1. Si respira: Colocar al paciente en posicin lateral de seguridad (PLS) y solicitar
ayuda. Mientras sta llega, se vigilar que la vctima contine respirando espontneamente.
Para establecer la posicin lateral de seguridad, el reanimador se pondr de rodillas junto al
paciente. Colocar el brazo ms prximo de ste en ngulo recto hacia la cabeza, con la palma
de la mano hacia arriba y llevar el otro brazo de la vctima sobre el trax hasta que la palma
de la mano toque el hombro opuesto. Luego se flexionar la pierna ms alejada y sujetando al
paciente por el hombro y el hueco poplteo, se girar 90. Si la vctima ha de permanecer ms
de 30 minutos en PLS, se la debe rotar a la posicin opuesta, para evitar la presin sobre el
brazo inferior.
2. Si no respira con normalidad (esto incluye la presencia de gasping o respiracin ag-
nica): a) Antes de iniciar las maniobras de reanimacin enviar a alguien a activar al Servicio
de Emergencias Mdicas (SEM) mediante una llamada telefnica al 112. Si se est solo se debe
activar el Servicio en primer lugar, aunque se tenga que dejar a la vctima. b) Girar a la vcti-
ma a decbito supino si no estaba en esta posicin. c) A continuacin se comienza la resucita-
cin con 30 compresiones torcicas. Para ello, hay que arrodillarse al lado de la vctima y colo-
car el taln de una mano en el centro del trax. Se pondr el taln de la otra mano encima de
la primera y se entrelazarn los dedos. Se habr de comprobar que la presin no se aplica sobre
las costillas de la vctima, sobre la parte superior del abdomen ni en la parte ms inferior del
esternn. Hay que colocarse en posicin vertical con respecto al trax manteniendo los brazos
Resucitacin cardiopulmonar 29
extendidos y perpendiculares sobre el esternn, deprimiendo unos 4-5 centmetros ste

(Fig. 1). Despus de cada compresin se liberar la presin torcica sin perder contacto entre
las manos y el esternn. El ritmo ser de unas 100 compresiones por minuto. El tiempo que se
emplear en aplicar la compresin ser el mismo que para la descompresin.
Figura 1. Posicin para realizar las compresiones torcicas.
d) Despus de haber dado las 30 compresiones, se realizar la apertura de la va area

con la maniobra frente-mentn. Se pinza con los dedos ndice y pulgar las fosas nasales,
abriendo la boca (siempre manteniendo elevado el mentn) (Fig. 2) y colocando los labios
alrededor de la misma, asegurando un buen sellado. Las insuflaciones se llevarn a cabo en 1
segundo, comprobando cmo se eleva el trax de la vctima (ello supone unos 500-600 ml de
volumen tidal, 6-7 ml/kg peso). Se retirar la boca y manteniendo la apertura de la va area
se comprobar como desciende el trax con la salida del aire. Despus se inspirar de nuevo y
se repetirn los mismos pasos hasta conseguir dos ventilaciones efectivas de rescate.
e) Inmediatamente se volver a colocar las manos en la posicin anteriormente citada y se apli-
carn otras 30 compresiones torcicas. Se continuar con la secuencia 30:2.
Figura 2. Apertura de la va area. Maniobra frente-mentn.
Si las ventilaciones iniciales no fueron efectivas, se debe reevaluar la boca de la vctima

y extraer cualquier cuerpo extrao, confirmar una apertura adecuada de la va area y no dar
ms de 2 ventilaciones antes de retomar las compresiones torcicas. Si hay ms de un reani-
mador, se pueden relevar cada 1-2 minutos para prevenir la fatiga, siempre asegurando el mni-
mo retraso durante el cambio. Si no se puede o no se desea dar ventilaciones, se seguir ni-
camente con las compresiones con un ritmo de 100 por minuto. Es muy importante interrum-
pir lo menos posible las compresiones torcicas, ya que ello parece que conlleva implicacio-
nes pronsticas. Se continuar la reanimacin hasta que llegue ayuda especializada, la vctima
respire con normalidad o el reanimador est exhausto.
NO RESPONDE
GRITAR PIDIENDO AYUDA
APERTURA VA
AREA
RESPIRA CON NORMALIDAD NO RESPIRA CON NORMALIDAD
LLAMAR 112
POSICIN LATERAL DE SEGURIDAD
30 COMPRESIONES TORCICAS
2 VENTILACIONES / 30 COMPRESIONES TORCICAS

Figura 3. Algoritmo de SVB.
D) Desobstruccin de la va area por un cuerpo extrao. Las personas que han sufri-
do un atragantamiento pueden identificarse fcilmente por presentar dificultad respiratoria, lle-
varse las manos al cuello o adquirir una coloracin azulada. Si la obstruccin es parcial, se
puede escuchar estridor y la vctima suele toser insistentemente. Si la obstruccin es comple-
ta, la vctima no podr hablar, respirar o toser y perder la consciencia rpidamente. Si el obje-
to es accesible, se podr extraer directamente con los dedos, pero si no lo es, no se debe inten-
tar su extraccin porque puede introducirse ms, empeorando la situacin. En aquellos casos
en los que el paciente pueda toser, se la debe animar a que contine hacindolo. Si empieza a
debilitarse, siendo incapaz de toser o respirar, el reanimador se colocar detrs de l, sujetar
el trax con una mano y lo mantendr inclinado hacia delante, dndole cinco palmadas en la
zona interescapular, rpidas y fuertes con la palma de la otra mano. Si no son eficaces, se rea-
lizarn cinco compresiones abdominales bruscas (maniobra de Heimlich), situndose por
detrs del paciente y rodeando con los brazos la parte superior de su abdomen, colocando el
puo en el epigastrio, en la lnea media entre el ombligo y el apndice xifoides, con el pulgar
hacia dentro, se agarrar el puo con la otra mano y se presionar bruscamente hacia dentro y
arriba. Esta maniobra se repetir hasta 5 veces. Si la obstruccin no se resuelve, se revisar la
boca de la vctima en busca del cuerpo extrao y se alternar la secuencia: 5 palmadas inte-
rescapulares con 5 compresiones abdominales. Si el paciente est inconsciente, se colocar en

el suelo, se activar el SEM y se iniciar RCP bsica.
Obstruccin de la va area
Valorar severidad
Obstruccin completa (tos inefectiva) Obstruccin incompleta (tos efectiva)
Inconsciente Consciente Animarle a toser
RCP 5 golpes en espalda

5 compresiones abdominales
Figura 4. Algoritmo de tratamiento para la obstruccin de va area en adultos.
E) SVB en situaciones especiales. Existen 5 situaciones en las que, sospechando PCR de

origen respiratorio (y slo para personal sanitario) se realizarn 5 ventilaciones de rescate pre-
vias al masaje cardiaco. Estas son: ahogamiento, traumatismo, nios, intoxicaciones o asfixia.
Si slo hubiera 1 reanimador, realizar 1 minuto de RCP y despus solicitar ayuda. Para el
resto de primeros intervinientes se seguir la secuencia de actuacin antes comentada.
IV. DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMTICO (DEA)
El DEA es un desfibrilador externo que incorpora un sistema automtico para analizar el

ritmo cardaco, a travs de un microprocesador que examina las seales del electrocardio-
grama (ECG) de superficie, indicando el choque elctrico en aquellos ritmos desfibrilables.
En el caso de los desfibriladores semiautomticos, una vez presentada la informacin al
operador, ste lleva a cabo el choque elctrico accionando el botn de descarga. La secuen-
cia de actuacin es:
Asegurar que la vctima se encuentra en un lugar seguro y seco.
Si la vctima no responde ni respira con normalidad enviar a alguien a buscar el DEA
y avisar al SEM. Se iniciar con RCP si el DEA no est disponible de inmediato.
Una vez que se disponga del DEA: encenderlo y colocar las palas-electrodos adhesi-
vos sobre la vctima. Una de las palas se colocar a nivel del pex cardaco y la otra paraes-
ternal derecha a nivel infraclavicular. Seguir las instrucciones sonoras del desfibrilador,
asegurndonos que nadie toca al paciente mientras est analizando el ritmo cardaco o des-
cargando el choque elctrico. Si el choque elctrico est indicado, el reanimador aplicar
un nico choque (150-360 J si es bifsico o 360 J si es monofsico) tras una advertencia
verbal.
Inmediatamente tras el choque, se seguir con RCP durante 2 minutos. Si el choque no
est indicado, se continuar con la RCP manteniendo la secuencia 30:2. El uso del DEA est
indicado en nios > de 8 aos. En nios de 1 a 8 aos se deben utilizar palas peditricas o
modelos de desfibriladores peditricos. En nios < de 1 ao, su uso no est recomendado.
No responde
Gritar pidiendo ayuda
Apertura de la va area
No respira con normalidad
Enviar buscar DEA/ Llamar 112
RCP 30/2 hasta que DEA disponible
DEA analizando el ritmo
Choque indicado Choque no indicado
1 choque Inmediatamente RCP 30/2 (2 min)

(150-360 J bifsico, 360 J monofsico)
Inmediatamente RCP 30/2 (2 min) Continuar hasta que respire con normalidad
Figura 5. Algoritmo de manejo con DEA.
V. SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)
Es el realizado por personal entrenado y con equipamiento especializado. Est dirigido a

la restauracin de las funciones respiratoria y circulatoria del paciente, con el objetivo de recu-
perar las funciones cerebrales completas. Las nicas tcnicas que han demostrado mejorar la
supervivencia durante la PCR son: la desfibrilacin precoz y la RCP bsica precoz. Por ello,
durante el SVA lo principal ser la desfibrilacin precoz y el masaje cardaco precoz, ininte-
rrumpido y de calidad.
A) Desfibrilacin. La principal causa de PCR en el adulto es de origen cardiaco, siendo

la fibrilacin ventricular (FV) el sustrato electrocardiogrfico ms frecuente. Las posibilidades
de xito con la desfibrilacin disminuyen en funcin un 10% por cada minuto que se demore
su aplicacin. La secuencia de actuacin para desfibrilar a un paciente ser la siguiente: 1.
Despejar el pecho del paciente, 2. Conectar el desfibrilador, 3. Cubrir las palas de gel conduc-
tor, 4. Aplicar las palas sobre el trax del paciente, una paraesternal derecha (a nivel infracla-
vicular) y la otra en el pex, 5. Comprobar el ritmo en el monitor, 6. Seleccionar la carga (150-
200 J la primera desfibrilacin y 150-360 J las siguientes si es bifsico 360 J si es monof-
sico), 7. Activar el interruptor de carga, 8. Presionar fuerte las palas sobre el trax, avisar de la
descarga y comprobar que nadie est en contacto con el paciente, 9. Pulsar simultneamente
los dos interruptores de descarga, 10. Confirmar que la descarga se ha llevado a cabo al pro-
vocar una contraccin msculo-esqueltica en el paciente.
B) Puopercusin precordial. Se debe considerar la aplicacin del golpe precordial cuan-

do se lleve a cabo en menos de 10 segundos en paradas presenciadas, si el desfibrilador no est
disponible inmediatamente y slo realizada por personal sanitario. Se aplicar un golpe seco con
la cara interna del puo cerrado sobre el esternn del paciente. La pequea energa que se aplica
por la accin mecnica podra restaurar el ritmo sinusal, sobre todo si se aplica precozmente en
caso de taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
C) Manejo de la va area y de la ventilacin. El mtodo definitivo para el aislamiento y
control de la va area es la intubacin orotraqueal (IOT). Cuando se proceda a intubar se inte-
rrumpirn las compresiones torcicas. No se debe emplear ms de 30 segundos. Una vez que el
paciente est intubado, se continuar con las compresiones (100 por minuto) sin tener que parar para
ventilar al paciente (10 ventilaciones por minuto). Tras el procedimiento se debe comprobar la posi-
cin correcta del tubo orotraqueal (TOT). Cuando no se puede llevar a cabo la IOT existen otras
alternativas como la mascarilla larngea, el tubo faringotraqueal o el combitubo esfago-traqueal,
que requieren tambin personal entrenado. Los parmetros ventilatorios recomendados son: volu-
men corriente de 500 a 600 ml (6-7 ml/kg), frecuencia de 10 ventilaciones/minuto y O2 al 100%.
D) Frmacos y vas de administracin. El acceso intravenoso a travs de una va perifri-
ca es el mtodo de eleccin. Aunque las concentraciones pico del frmaco son mayores y el tiem-
po de circulacin ms corto cuando se utiliza una va central, la insercin de sta requiere perso-
nal entrenado para realizar la tcnica con rapidez y puede interrumpir las maniobras de RCP.
Adems, el acceso venoso central puede tener complicaciones importantes. La va endotraqueal es
de segunda lnea, por su absorcin irregular e impredecible farmacodinamia. Los frmacos que
pueden administrarse por esta va son: adrenalina, lidocana y atropina a dosis 2-3 veces superio-
res a las empleadas por va i.v. y diluidos en 10 ml de suero salino fisiolgico. Tras su empleo se
darn 5 ventilaciones rpidas para facilitar la absorcin. La va intrasea es una alternativa cuan-
do no se puede obtener un acceso venoso. Es segura y efectiva a la hora de administrar frmacos,
fluidos y para la extraccin de analticas. Se emplean las mismas dosis que para la va venosa. Se
utiliza sobre todo en nios, pero puede emplearse con la misma efectividad en adultos, mante-
nindose hasta que se obtenga un acceso intravenoso definitivo.
1. Vasopresores: A pesar de que no hay estudios que demuestren aumento de la superviven-
cia al alta hospitalaria todava se sigue recomendando el empleo de vasoconstrictores como la
adrenalina. Esta produce vasoconstriccin perifrica e incrementa las resistencias vasculares sis-
tmicas, produciendo un aumento del flujo sanguneo cerebral y miocrdico. En el caso de la
FV/TVSP se administrar 1 mg si persisten estos ritmos despus de un segundo choque y 2 minu-
tos de RCP inmediata, antes del tercer choque. Las dosis se repetirn cada 3-5 minutos. Si el ritmo
que presenta el paciente no es FV/TVSP, se administrar 1 mg de adrenalina, repitiendo dosis cada
3-5 minutos. Hay que tener precaucin con su empleo en PCR asociadas a intoxicacin por coca-
na u otros simpaticomimticos. La vasopresina a dosis altas acta como un vasoconstrictor peri-
frico. En modelos experimentales ha demostrado elevar la presin de perfusin coronaria duran-
te la RCP. Las dosis ms utilizadas son de 40 UI en una nica dosis. Los ltimos estudios que han
comparado adrenalina y vasopresina, no han encontrado diferencias significativas como drogas
vasoactivas de primera eleccin en todas las PCR. Por ello la adrenalina sigue siendo de eleccin
en la PCR.
2. Antiarrtmicos: Tampoco hay evidencia cientfica de que los antiarrtmicos durante la
PCR aumenten la supervivencia al alta hospitalaria. La atropina est indicada en caso de asis-
tolia o actividad elctrica sin pulso <60 lpm. Su eficacia y sus efectos adversos (dosis-depen-
dientes) en la PCR son limitados, recomendndose una dosis nica de 3 mg i.v. para obtener un
bloqueo completo de la actividad vagal, si sta fuera la causa principal de la PCR. La amioda-
rona se puede usar como antiarrtmico si la FV/TVSP persiste despus de haber dado 3 cho-
ques. Se administrar una dosis inicial de 300 mg en bolo intravenoso, pudindose administrar
otra dosis de 150 mg si persiste seguida de una perfusin de 900 mg en 24 horas. Si no se dis-
pone de amiodarona se puede emplear lidocana (no se deben utilizar conjuntamente). La dosis
recomendada de lidocana es de 1 mg/kg. El magnesio slo se recomienda en FV si se sospe-

cha hipomagnesemia o en caso de torsade de pointes. Las dosis iniciales sern de 2 g i.v.
3. Agentes alcalinizantes: El empleo rutinario de bicarbonato sdico durante la RCP o
posteriormente en los cuidados post-resucitacin, no est recomendado. Puede considerarse su
administracin en paradas cardacas asociadas a hiperpotasemia, intoxicacin por antidepresi-
vos tricclicos o en caso de acidosis metablica severa (pH < 7.1 y EB < -10). La dosis reco-
mendada es de 50 mmol, ajustando posteriormente segn la situacin clnica y gasomtrica. La
gasometra venosa central, refleja mejor que la arterial el estado cido-base tisular.
4. Otros frmacos:
a) Fibrinolisis durante la RCP: Se considerar cuando se sospeche o demuestre que la
causa de la parada cardiaca es un tromboembolismo pulmonar agudo. Una RCP en curso no
contraindica el empleo de la fibrinolisis. Se seguir con la reanimacin durante 60-90 minutos
cuando se administren frmacos fibrinolticos durante la RCP.
b) Teofilina: Incrementa la concentracin de AMPc y estimula la liberacin de adrenali-
na. Tiene un efecto cronotrpico e inotrpico positivo. Tampoco se ha demostrado un aumen-
to de la supervivencia al alta. Las dosis recomendada en adultos es de 250-350 mg (adminis-
trados lentamente) i.v.
c) Calcio: Favorece la contractilidad miocrdica. Sin embargo, diversos estudios no han
conseguido demostrar su utilidad. La administracin de calcio durante la resucitacin estara
indicada en situaciones de actividad elctrica sin pulso (PEA) secundaria a hiperpotasemia,
hipocalcemia o intoxicacin por antagonistas del calcio. La dosis recomendada es de 2-4
mg/kg en solucin al 10%.
5. Fluidos: La hipovolemia puede ser causa de PCR siendo fundamental en estas cir-
cunstancias el aporte rpido de volumen. En las fases iniciales de la resucitacin no hay claras
ventajas del empleo de coloides con respecto a los cristaloides. Se debe evitar el uso de dex-
trosa que se distribuye rpidamente por el espacio intravascular (mal expansor) y produce
hiperglucemia que puede empeorar el pronstico neurolgico.
E) Algoritmo en SVA: Se divide en dos grupos en funcin de si los ritmos encontrados

son no susceptibles de desfibrilacin.
1. FV/TVSP: Una vez confirmada la PCR (inconsciencia, apnea y ausencia de signos vita-
les) se activar al equipo de resucitacin portador de un monitor-desfibrilador y se iniciar la RCP
hasta su llegada. Se comenzar con compresiones torcicas siguiendo la secuencia
compresin/ventilacin 30:2. Cuando el desfibrilador est disponible, se comprobar el ritmo apli-
cando las palas sobre el paciente. Si se confirma la FV o TVSP, se cargar el desfibrilador y se
administrar un primer choque, con una energa inicial para desfibriladores bifsicos de 150-200
J (en las siguientes descargas los choques sern de 150-360 J). Si el desfibrilador es monofsico,
la energa recomendada en el choque inicial y en choques sucesivos ser de 360 J. A continuacin
se reanudar la RCP con una secuencia de 30 compresiones/ 2 ventilaciones. Despus de 2 minu-
tos de RCP, se valorar el ritmo en el monitor y si persiste la FV/TVSP se administrar un segun-
do choque, retomando inmediatamente la RCP tras el mismo. Despus de los 2 minutos de RCP,
se reevaluar el ritmo en el monitor. Si persiste la FV/TVSP se administrar adrenalina (1 mg),
seguida de un tercer choque y reanudacin de la RCP. Si despus del tercer choque persiste la FV/
TVSP se puede administrar 300 mg de amiodarona en bolo intravenoso, mientras se analiza el
ritmo y antes de dar el cuarto choque. Se seguir el algoritmo con bucles consistentes en secuen-
cias de: administracin de frmaco-choque-RCP-evaluacin del ritmo. Tambin deben excluirse
causas reversibles siguiendo la regla de las 4 H y las 4 T. Si durante la RCP se objetivan signos
de circulacin (movimiento, respiracin normal, tos) se ha de valorar el ritmo en el monitor y si
aparece un ritmo organizado, examinar el pulso. Si el pulso est presente se continuar con los cui-
dados post-RCP y/o el tratamiento especfico de la arritmia. Si el pulso est ausente se seguir con
la RCP. En paradas cardacas atendidas por el SEM fuera del hospital y no presenciadas, se comen-
zar con 2 minutos de RCP (5 ciclos de 30/2) antes de la desfibrilacin. Si la parada es atendida
por el SEM fuera del hospital pero es presenciada, no se retrasar la desfibrilacin. Tampoco se
retrasar la desfibrilacin en paradas atendidas en el hospital (Fig. 6).
Paciente inconsciente
Gritar pidiendo ayuda

Evaluar al paciente
No Signos de vida? Si
Llamar equipo de resucitacin Evaluar al paciente, reconocer y tratar

O2, monitorizacin, acceso i.v.
RCP 30:2
Aplicar palas del monitor Llamar equipo de reanimacin

Desfibrilar si est indicado
SVA Traspaso al equipo de reanimacin
Figura 6. Algoritmo de tratamiento en PCR intrahospitalaria.
2. Ritmos no FV/TVSP. Estos ritmos son: asistolia (ASY) y actividad elctrica sin pulso
(PEA). El pronstico es mucho ms desfavorable. Siempre que aparezca en el monitor asistolia,
se comprobar que no exista la desconexin de algn electrodo o una insuficiente amplificacin
del ECG. Una vez confirmado el ritmo, se iniciar RCP siguiendo la secuencia compresin/venti-
lacin 30:2. Se administrar 1 mg de adrenalina. Se administran 3 mg de atropina i.v. en casos de
ASY y PEA con una frecuencia cardaca < 60 lpm. Se asegurar la va area tan pronto como sea
posible. Despus de 2 minutos de RCP se valorar el ritmo y si no hay cambios se continuar con
la RCP. Si aparece un ritmo organizado o signos de circulacin, se examinar el pulso y si est pre-
sente se contina con los cuidados post-RCP. Si el pulso no est presente se prosigue con la RCP.
Se seguir la rama izquierda del algoritmo de la figura 7, si el ritmo cambia a FV/ TVSP. Es impor-
tante corregir las causas que sean reversibles, teniendo presente la regla de las 4 H y las 4 T. Si
existen dudas entre un ritmo que puede ser asistolia o FV de grano fino no se debe intentar la des-
fibrilacin y se continuar con la secuencia compresiones torcicas/ventilacin. En el caso de FV
de grano fino la desfibrilacin probablemente no sea eficaz y puede ocasionar efectos adversos.
Siempre que se establezca el diagnstico de asistolia, se valorar en el ECG la existencia de ondas
P no conducidas, que podran beneficiarse del empleo de un marcapasos transcutneo.
3. Causas potencialmente reversibles: En cualquier tipo de PCR se deben tener en cuenta

causas que puedan ser potencialmente reversibles. As se habla de la regla de las 4 H y las 4 T.
4 H: Minimizar el riesgo de hipoxia asegurando una fraccin inspiratoria de O2 del 100%. Se debe
comprobar con cada ventilacin cmo se eleva el trax y auscultar para confirmar la posicin
correcta del TOT. La PCR en caso de hipovolemia suele ser secundaria a hemorragia severa (trau-
ma, gastrointestinal, rotura de aneurisma de aorta). Se debe restaurar rpidamente el volumen
intravascular con fluidos y, si est indicado, una intervencin quirrgica urgente. Situaciones de
hiper/hipopotasemia, hipocalcemia y otras alteraciones metablicas pueden detectarse
mediante un estudio analtico o sospecharse con la historia clnica. El ECG de 12 derivaciones
puede ayudar en el diagnstico. Hay que tener en cuenta la hipotermia en situaciones especiales
como ahogamientos. 4 T: El neumotrax a tensin puede ser causa de PEA. Entre las causas de
taponamiento cardaco est el trauma penetrante, y se debe valorar la necesidad de realizar una
pericardiocentsis o toracotoma. La historia clnica y los hallazgos del laboratorio ayudarn en el
No responde
Apertura de la va area
Buscar signos de vida
Avisar equipo reanimacin
RCP 30:2
Hasta que llegue el desfibrilador
Valorar ritmo
Desfibrilables (FV/TVSP) No Desfibrilables (Asistolia/PEA)
1 Choque: 150-360 J bifsico RCP 30:2

360 J monofsico (2 minutos)
RCP 30:2 Durante RCP Corregir causas reversibles*

(2 minutos) Valorar posicin /contacto de electrodos
Conseguir o verificar acceso intravenoso
Va area y oxigenoterapia
Dar compresiones ininterrumpidamente
cuando aseguremos va area
Adrenalina en FV/TVSP despus del 2
choque y luego cada 3-5 minutos; en
ritmos no FV/TVSP adrenalina desde 1er
bucle
*Causas reversibles: Considerar amiodarona, atropina y
Hipoxia Neumotrax a tensin magnesio
Hipovolemia Taponamiento cardaco Atropina 3mg iv dosis nica en asistolia
Hiper/ hipopotasemia/ Txicos y PEA con FC<60 lpm
alt metablicas
Hipotermia Trombosis coronaria/
pulmonar
Figura 7. Algoritmo de soporte vital avanzado en adultos.

diagnstico de intoxicacin. Cuando la causa de PCR sea un tromboembolismo pulmonar

agudo, se debe considerar la administracin del tratamiento fibrinoltico de manera inmediata.
VI. CUIDADOS POST-RESUCITACIN
Los objetivos principales que deben guiar la RCP son: evaluacin rpida del paciente, pre-
vencin de la recurrencia de la PCR, limitacin de la lesin post-reperfusin, valoracin prons-
tica y traslado del paciente a la UCI. Previamente al traslado a la UCI hay que asegurarse de que
existe una ventilacin y perfusin adecuadas, monitorizacin ECG continua con un ritmo estable,
desfibrilador disponible, va venosa permeable y fijacin de cnulas, tubos y catteres. Se deben
recoger los antecedentes personales y la sintomatologa del paciente, ya que pueden orientar en la
causa de la PCR. Para establecer el pronstico, se preguntar el tiempo transcurrido desde el ini-
cio del PCR hasta el comienzo de la aplicacin del SVB y sobre la duracin de la resucitacin.
La inestabilidad hemodinmica es frecuente tras la PCR, manifestndose con hipotensin
arterial, bajo ndice cardaco y arritmias frecuentes. Es importante mantener una monitorizacin
EKG, de la presin arterial y a veces del gasto cardaco (invasiva o no invasiva) de manera conti-
nua. En aquellos pacientes donde exista evidencia de enfermedad coronaria, se considerar la
revascularizacin inmediata mediante la fibrinolsis o revascularizacin percutnea. Inmedia-
tamente despus de la PCR suele haber hiperpotasemia. Posteriormente, la liberacin de catecola-
minas endgenas promueve el transporte de potasio intracelular, predominando la hipopotasemia
que debe corregirse por el riesgo de aparicin de arritmias ventriculares.
Para no comprometer el flujo sanguneo cerebral con el consiguiente dao neurolgico que
esto conlleva, se debe evitar la hipotensin manteniendo unas cifras de presin arterial media den-
tro de la normalidad.
En las primeras 48 horas tras la PCR es frecuente que exista un perodo de hipertermia. La
hipertermia empeora el pronstico neurolgico de los pacientes, por ello, debe tratarse con medi-
das fsicas o frmacos antipirticos.
Tras la PCR, la hiperglucemia se relaciona con un peor pronstico neurolgico. Al igual que
en el resto de los pacientes crticos, se debe mantener un control estricto de la misma, pautando un
tratamiento con insulina para mantener un rango de glucemia dentro de la normalidad.
VII. PRONSTICO
Las secuelas neurolgicas son las que ms van a influir en el pronstico del paciente. En los
primeros momentos tras la PCR es difcil predecir la evolucin neurolgica. Transcurridos 3 das
de observacin, la ausencia de reflejo pupilar fotomotor y la respuesta motora con el estmulo alg-
sico, indican con una elevada especificidad, un mal pronstico (muerte o estado vegetativo per-
sistente). La realizacin de potenciales evocados somatosensoriales, en pacientes normotrmicos,
a las 72 hrs. post-RCP puede predecir un mal pronstico con una especificidad cercana al 100%.
BIBLIOGRAFA
2005 American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care.Circulation. 2005; 112 (suppl. I) ; IV1-IV203.
European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation. 2005; 67 S1, S1-S2.
De Latorre F, Nolan J, Robertson C, Chamberlain D, Baskett P. A statement from the Advanced Life Support
Working Group approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council: European
Resuscitation Council Guidelines 2000 for adult advanced life support. Resuscitation 2001; 48:211-222.
Ruano M, Tormo C. Consejo Espaol de RCP. Plan Nacional de RCP. SEMICYUC. Manual de Soporte Vital
Avanzado. (ed) Masson S.A., Barcelona, 1999.
Wenzel V, et al. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation.
N Engl J Med 2004; 350:105-113.
4
Valoracin inicial del paciente
politraumatizado
M ngeles Alonso Fernndez,
Ricardo Garca Hernndez y
Alberto Hernndez Tejedor. Medicina Intensiva
I. INTRODUCCIN
La enfermedad traumtica (ET) se debe a la respuesta del organismo ante la exposicin

aguda tanto a un agente fsico (energa mecnica, calor, electricidad), como a agentes qumi-
cos y radiaciones ionizantes. Es la causa de mayor morbimortalidad e incapacidad en las cua-
tro primeras dcadas de la vida.
II. PACIENTE POTENCIALMENTE GRAVE (Fig. 1)
Existe un grupo de pacientes traumatizados definidos como potencialmente graves, en los

que, por el mecanismo lesional, por las lesiones anatmicas que presentan, el tipo de rescate,
la comorbilidad asociada o alteraciones funcionales representadas por la prdida de al menos
un punto en la valoracin inicial realizada mediante el Trauma Score Revisado (TRS) (Tabla I),
se requiere realizar una evaluacin sistemtica por personal entrenado en soporte vital al trau-
ma.
Adems de la gravedad de la lesin, el tiempo transcurrido desde la lesin hasta los cui-
dados definitivos es el factor ms importante que condiciona el resultado final, por lo que hace
necesaria la realizacin de una clasificacin mediante escalas de triage a la llegada del pacien-
te al hospital.
Se debe realizar una valoracin del paciente consistente en una serie de pasos a seguir
para identificar aquellas lesiones que producen mortalidad de forma ms precoz. Se valoran de
manera sucesiva (Fig. 1):
Paso 1. Signos vitales y del estado de conciencia: Puntuacin en la Escala de Coma de
Glasgow (GCS<14), presin arterial sistlica <90mmHg, frecuencia respiratoria <10 >29 y
puntuacin TRS <11.
Paso 2. Anatoma de la lesin: Implican mayor gravedad las heridas penetrantes de cabe-
za, cuello, torso y partes proximales al codo y rodilla de las extremidades, el trax inestable,
Asesor: Mario Fernndez. Medicina Intensiva.

combinacin de trauma con quemadura, dos o ms fracturas proximales de huesos largos, frac-
turas de pelvis, parlisis de extremidades y amputacin proximal a la mueca y tobillo.
Paso 3. Evaluacin del mecanismo lesional y el impacto de alta energa: Expulsin del
automvil, muerte de pasajeros en el mismo vehculo, tiempo de extricacin mayor de 20
minutos, cadas de ms de 6 metros, accidente de motocicleta a velocidad mayor de 30 Km/h
o con separacin del conductor y la motocicleta, lanzamiento del peatn o atropello a ms de
8 Km/h, choque de automvil a alta velocidad: velocidad > 65 Km/h, deformidad del vehcu-
lo> 50 cm, invasin del compartimento del pasajero > 30 cm.
Paso 4. Evaluacin de comorbilidad: Edad < 5 > 65, enfermedades cardiacas y/o respi-
ratorias, diabetes insulindependiente, cirrosis, obesidad mrbida, embarazo, pacientes inmu-
nodeficientes, personas con trastorno hemorrgico o tratamiento anticoagulante. Se puede
valorar la inclusin de violencia domstica o accidente laboral por sus condiciones especiales.
Tabla I. Trauma Score Revisado.
Trauma Score Revisado Intervalo Puntos Total
Frecuencia respiratoria
10-29 4
>29 3
6-9 2 Total A: ____
1-5 1
0 0
Tensin arterial sistlica
>89 4
76-89 3
50-75 2 Total B:_____
1-49 1
sin pulso 0
Escala Coma de Glasgow

Apertura ocular Espontnea 4
A orden verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal
5 Entre:
Orientado
4 13-15..4
Confuso
3 9-12...3
Palabras inapropiadas
2 6-8...2
Palabras incomprensibles
1 4-5...1
Ninguna
3. .0
Respuesta motora
Obedece rdenes 6
Localiza dolor 5
Retira dolor 4
Total C:____
Flexin al dolor 3
Extensin al dolor 2
Ninguna 1
Trauma Score A+B+C

Valoracin inicial del paciente politraumatizado 41
Medicin de signos vitales y estado de conciencia
Puntuacin en la Escala de Coma de Glasgow < 14

Presin arterial sistlica < 90 mmHg
Frecuencia respiratoria < 10 > 29
Puntuacin TRS < 11
SI NO
Avisar a UCI Evaluacin de la anatoma de la lesin
Heridas penetrantes de cabeza, cuello, torso y partes

proximales al codo y rodilla de las extremidades
Trax inestable
Combinacin de trauma con quemadura
Dos ms fracturas proximales de huesos largos
Fracturas de pelvis
Parlisis de extremidades
Amputacin proximal a la mueca y tobillo
SI
NO
Avisar a UCI
Evaluacin del mecanismo lesional y la energa del impacto
Expulsin del automvil

Muerte de pasajeros en el mismo vehculo
Tiempo de extricacin > 20 minutos
Cadas > 6 metros
Accidente de motocicleta > 30 Km/h o con separacin del conductor y la motocicleta
Lanzamiento del peatn o atropello a > 8 Km/h
Choque de automvil a alta velocidad: velocidad > 65 Km/h, deformidad del vehculo
> 50 cm, invasin del compartimento del pasajero > 30 cm.
SI NO
Valorar si avisar a UCI Edad < 5 > 65

Enfermedades cardiacas y/o respiratorias
Diabetes insulindependiente, cirrosis, obesidad mrbida
Embarazo
Pacientes inmunodeficientes
Personas con trastorno hemorrgico o tratamiento anticoagulante
SI NO
Valorar avisar a UCI Reevaluacin
Figura 1. Esquema de decisin de triage.

III. VALORACIN INICIAL
En el paciente traumatizado es frecuente que algunas lesiones pasen desapercibidas, tanto

por la coexistencia de lesiones de compromiso vital que las enmascaran, como por falta de una
sistemtica de manejo del paciente. El equipo de atencin prehospitalaria debe proporcionar
informacin verbal y escrita sobre los datos de filiacin del paciente, las circunstancias del
accidente, el mecanismo lesional, las constantes vitales y situacin inicial del paciente, el
soporte administrado y comportamiento hemodinmico e incidencias durante el traslado as
como el tiempo de duracin del mismo.
Para minimizar la mortalidad potencialmente evitable, el Comit de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos, ha desarrollado unas guas (ATLS: Advanced Trauma Life
Support) en las que recomiendan una valoracin sistemtica basada en: reconocimiento pri-
mario y resucitacin inmediata, reconocimiento secundario y tratamiento definitivo. El objeti-
vo de las mismas es detectar y tratar en primer lugar aquellas lesiones que ponen en riesgo la
vida del paciente en menor periodo de tiempo.
A) Reconocimiento primario. Se seguir un algoritmo basado en las letras del alfabeto,
estableciendo diferentes prioridades y tratando simultneamente las lesiones que comprome-
ten la vida. Es el llamado ABCDE de la atencin al trauma: A: mantenimiento de la va area
y control de la columna cervical; B: ventilacin; C: control de hemorragias y valoracin del
estado hemodinmica proporcionando soporte circulatorio; D: valoracin neurolgica; E:
exposicin del paciente y prevencin de la hipotermia. Mediante esta secuencia se establece
un orden de prioridades en el manejo de las lesiones: en primer lugar aquellas que originan
obstruccin de la va area, posteriormente aquellas que comprometen la ventilacin, seguido
de las hemorragias y en ltimo lugar las lesiones neurolgicas. Durante todas las fases de la
atencin del trauma se deben realizar reevaluaciones frecuentemente, lo que permite detectar
y tratar cualquier deterioro del estado del paciente.
1. Mantenimiento de la va area y manejo de la columna cervical: La columna cer-
vical debe manejarse con inmovilizacin con collarn cervical hasta completar la evaluacin
de la misma y confirmar su estabilidad.
Valoracin de la compatibilidad de la va area: se debe observar la existencia o apari-
cin de signos de obstruccin de va area: bajo nivel de conciencia, estridor, ronquidos, alte-
racin de la fonacin, inadecuada alineacin traqueal, taquipnea, empleo de la musculatura
accesoria (intercostal y supraclavicular), escasa o nula expansin torcica y posteriormente la
presencia de cianosis.
2. Ventilacin: Se deben descartar precozmente lesiones reversibles que amenazan la
vida, como son: neumotrax a tensin, trax inestable con contusin pulmonar, heridas torci-
cas abiertas y hemotrax masivo.
Valoracin de la ventilacin: Los signos de inestabilidad respiratoria son los siguientes:
frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto (rpm) < 10 rpm, movimientos torcicos
asimtricos, trabajo respiratorio excesivo (signos faciales de insuficiencia respiratoria, tiraje y
empleo de musculatura accesoria), fatiga de los msculos inspiratorios (disociacin toracoab-
dominal), heridas torcicas penetrantes, enfisema subcutneo, silencio auscultatorio, saturacin
de oxgeno en sangre perifrica por pulsioximetra (SaO2) < 90% y la presencia de cianosis.
Son causas de hipoventilacin las siguientes lesiones: presencia de cuerpos extraos, trau-
matismo craneoenceflico (TCE) que origina disminucin del nivel de conciencia, traumatis-
mo torcico con fracturas costales, lesiones de la mdula espinal cervical que deja al paciente
con respiracin diafragmtica y la dilatacin de la cmara gstrica.
3. Circulacin y control de hemorragias: Siempre se debe suponer que la hipotensin
tras el traumatismo es causada por hipovolemia. Se deben seguir los siguientes pasos:
a) Identificacin de los signos de shock: nivel de conciencia, palidez y frialdad de la
piel como signos de hipoperfusin, taquicardia con pulso dbil, relleno capilar retrasado (>2
segundos).
b) Colocacin de dos catteres venosos perifricos cortos de gran calibre (n 14 y 16) o

acceso venoso central con introductores de tamao 8.5 10 Fr (realizar extraccin de sangre para
realizacin de analticas y pruebas sanguneas cruzadas, en el momento de canalizacin de los
catteres). La eleccin de lquido de reanimacin a infundir, depende del estado del paciente,
pueden ser: cristaloides isotnicos, hipertnicos (4 5cc/kg peso de suero salino al 7.5%), coloi-
des, sangre o hemoderivados. Cuando no se produce correccin de los parmetros hemodinmi-
cos con la expansin de volumen (2000 ml aproximadamente), debe administrarse sangre, com-
patible con el grupo sanguneo; si no es posible se administrar sangre 0-Rh negativo.
c) Identificacin del origen de sangrado y control del foco sangrante (en caso de hemorra-
gia externa mediante compresin manual directa). Desde un punto de vista prctico considerar la
existencia de 5 posibles zonas de hemorragia: hemorragia externa, espacio pleural, cavidad peri-
toneal, fractura de una extremidad y espacio retroperitoneal.
d) Monitorizacin electrocardiogrfica (ECG) y de la presin arterial.
e) Descartar las causas ms frecuentes de shock:
e1) Neumotrax a tensin: Es la entrada de aire en la cavidad pleural de forma masiva y uni-
direccional produciendo colapso del pulmn afectado, disminucin del retorno venoso por des-
viacin del mediastino al lado contralateral. Se caracteriza por hipotensin con signos de insufi-
ciencia respiratoria, ingurgitacin yugular, desviacin de la traquea al lado contralateral, dismi-
nucin de la movilidad del hemitrax afecto y abolicin del murmullo vesicular y timpanismo en
la percusin. El tratamiento inicial si no se dispone de tubo endotorcico (DET) consiste en la
colocacin de un angiocatter a nivel de 2 3er espacio intercostal en lnea medioclavicular. El
tratamiento definitivo consiste en la descompresin con DET, el cual debe colocarse en 4 5
espacio intercostal en lnea medioaxilar.
e2) Hemotrax masivo: Consiste en la acumulacin rpida de sangre en la cavidad torci-
ca. Se diagnostica por hipotensin, ausencia de ruidos respiratorios y matidez a la percusin en
el lado del trax afecto. El tratamiento inicial consiste en administracin de volumen y coloca-
cin de DET (en la misma posicin que en el caso de neumotrax). El paciente requerir toraco-
toma si el DET drena ms de 1500 ml de sangre de forma inmediata o el sangrado es de 200
ml/h en un periodo de cuatro horas.
e3) Taponamiento cardiaco: Se caracteriza por hipotensin, tonos cardiacos disminuidos,
ingurgitacin yugular y pulso paradjico. Se puede evaluar la presencia de sangre en el pericar-
dio mediante un ecocardiograma.
f) Descartar otras causas de shock: cardiognico (secundario a disfuncin miocrdica por
contusin directa de la pared cardiaca por el traumatismo o por infarto de miocardio asociado al
trauma) o neurognico (se produce por la prdida del control simptico del tono vasomotor debi-
do a lesiones medulares a nivel cervical o torcico). Frecuentemente estas causas de shock se
encuentran asociadas a shock hipovolmico.
4. Valoracin neurolgica: Se realizar una evaluacin neurolgica bsica que consiste en
calificacin de la GCS (Tabla I), as como tamao, simetra, reactividad pupilar y posibles sig-
nos de focalidad motora. La puntuacin consiste en la suma de la puntuacin de tres reas: ocu-
lar, motor, y verbal (dicha puntuacin no es valorable si el paciente se encuentra bajo efectos de
sedacin, debiendo constar en la historia clnica).
5. Exposicin del paciente y prevencin de hipotermia: El paciente debe ser expuesto por
completo (retirar ropa y frulas si las tiene colocadas) para objetivar las lesiones externas obvias;
si es necesario se deber cortar la ropa. Se debe mantener al paciente caliente y para ello se
emplear la temperatura ambiental de la sala, fluidos calientes y mantas trmicas.
B) Resucitacin inmediata. Debe asegurarse el aislamiento de va area mediante intuba-
cin endotraqueal (IET) en los casos descritos en la Tabla II. Durante la maniobra de IET se reti-
rar el collarn de inmovilizacin cervical, realizando inmovilizacin mediante traccin manual
por parte de un asistente. Una vez realizada la maniobra se debe volver a colocar el collarn de
inmovilizacin cervical. Despus se realizar preoxigenacin con oxgeno al 100%, (en caso
de que el paciente se encuentre en apnea, se realizar ventilacin asistida empleando baln

autohinchable). Se realizar secuencia rpida de IET (etomidato a dosis 0,2 a 0,6 mg/Kg i.v.
ms succinilcolina a dosis de 1 a 2 mg/Kg i.v., la cual debe evitarse en pacientes con quema-
dura extensa, rabdomiolisis o lesiones por atrapamiento, debido a la probable hiperpotasemia
transitoria, empleando en estos casos bloqueantes neuromusculares (BNM) no despolarizantes
como: rocuronio a dosis de 1 mg/Kg i.v. o vecuronio a dosis de 0,15 mg/Kg i.v., la ventaja de
este ltimo es que no requiere almacenamiento en nevera).
Se debe aportar oxgeno suplementario. En pacientes con capacidad de ventilacin espont-
nea se debe administrar oxigenoterapia para conseguir SaO2 > 90%. Los pacientes con incapaci-
dad de ventilacin espontnea deben conectarse a ventilacin mecnica.
Tan pronto como sea posible debe monitorizarse pulso, frecuencia respiratoria y presin arte-
rial, as como medir gases arteriales, diuresis, temperatura corporal, oximetra de pulso y CO2.
Se extraern muestras de sangre para determinar hemograma con frmula leucocitaria, bio-
qumica bsica con perfil heptico, cardiaco y amilasa, gasometra arterial, con el fin de determi-
nar el grado de oxigenacin, ventilacin e hipoperfusin mediante indicadores tales como el pH y
el exceso de bases. As mismo, se tomar muestra para realizar estudio de coagulacin y pruebas
cruzadas ante la eventual necesidad de transfundir hemoderivados. Otras determinaciones que
pueden ser valoradas sera la determinacin de txicos (en sangre, orina y jugo gstrico) as como
realizacin de test de embarazo en caso de mujeres en edad frtil.
Debe realizarse sondaje vesical para vigilar la diuresis horaria como patrn de resucitacin.
Est contraindicado ante la sospecha de lesin uretral (sangre en el meato, hematoma en
vulva/escroto y en los varones desplazamiento de la prstata, en estos casos puede estar indicada
la colocacin de una sonda transcutnea suprapbica). Tambin se realizar sondaje gstrico, que
permite vaciar el estmago y disminuir el riesgo de aspiracin, as como monitorizar la existencia
de sangrado a nivel gastrointestinal. Ante la sospecha de lesin de base de crneo o de huesos pro-
pias de la nariz, la sonda debe de ser orogstrica.
Tabla II. Criterios de intubacin endotraqueal.

URGENTE Apnea
Obstruccin de va area
Hipoventilacin
Hipoxemia severa a pesar de aporte suplementario de oxgeno
Glasgow Coma Scale (GCS) 8 o con puntuacin superior en GCS si apare-
ce deterioro neurolgico o localidad
Parada cardiorrespiratoria
Shock hemorrgico
Agitacin extrema no controlada
QUEMADOS Obstruccin de va area (presencia de estridor o inconsciencia)
Edema severo en la endoscopia
Broncoespasmo
Quemaduras faciales 40%, circunferenciales del cuello o en orofaringe
Holln en orofaringe o en esputo
Ronquera
Pacientes subsidiarios de traslado secundario a un centro de quemados
Pacientes que vayan a recibir un volumen alto de lquidos
NO URGENTE Traumatismo maxilofacial
Traumatismo del cuello con fractura de la laringe o de la trquea (ronquera,
enfisema subcutneo y fractura palpable)
Traumatismo torcico penetrante con insuficiencia respiratoria aguda
Trax inestable o dificultad en la ventilacin secundario a dolor torcico o a
la imposibilidad de expulsar secreciones
Hematoma en expansin a nivel cervical
Necesidad de administracin de frmacos sedantes sistmicos para realizar
procedimientos diagnsticos o teraputicos
Situacin de inestabilidad hemodinmica progresiva
C) Reconocimiento secundario. Debe realizarse una exploracin minuciosa de la cabe-

za a los pies, incluyendo signos vitales. El examen neurolgico debe ser completo.
1. Anamnesis. Debe interrogarse sobre alergias y patologas previas, tratamiento habitual
del paciente, cuando fue la ltima ingestin de alimentos, problemas mdicos asociados al
accidente y circunstancias en las que se produce el accidente (ayuda a sospechar lesiones segn
el mecanismo lesional). Cuando los datos no pueden recolectarse del propio paciente, debe
interrogarse al personal de atencin prehospitalaria y a los familiares.
2. Exploracin fsica: Cabeza: Examinar toda la cabeza y cuero cabelludo en busca de
laceraciones (la presencia de scalp puede producir sangrado masivo que inicialmente se
debe controlar con vendaje compresivo en forma de capelina), contusiones y/o fracturas. Se
deben buscar signos de fractura de la base del crneo (otorrea/otorragia, rinorrea/epixtasis,
hematoma en ojos de mapache o signo de Battle).
Cara: Examinar el interior de la boca con el fin de detectar problemas en la va area
(hematomas farngeos en expansin, prdidas de piezas dentarias, fractura del maxilar superior
o inferior). Deben palparse todas las prominencias seas de la cara buscando fractura facial y
realizar una valoracin ocular por su gran importancia funcional.
Evaluacin neurolgica: Reevaluacin de la GCS, medicin de tamao y reactividad
pupilar, exploracin de pares craneales, as como, movilidad, sensibilidad, coordinacin y
reflejos.
Cuello y columna cervical: Sospechar fractura inestable si el paciente est inconsciente,
presenta dficit neurolgico o lesin grave por encima de la clavcula. Mantener la inmovili-
zacin completa de la columna vertebral hasta que se excluya lesin cervical. Se debe realizar
inspeccin, palpacin y auscultacin (valorar presencia de ingurgitacin yugular, hematomas
cervicales en expansin, alineamiento y deformidad de las apfisis espinosas, presencia de
heridas penetrantes teniendo en cuenta que las que penetran el platisma colli deben ser eva-
luadas en quirfano). Se debe descartar enfisema subcutneo, desviacin de la trquea o frac-
turas larngeas.
Trax: Realizar inspeccin de la pared torcica en busca de contusiones, deformidades y
asimetra en los movimientos respiratorios, palpacin para detectar crepitacin e hipersensibi-
lidad, percusin para valorar hiperresonancia y timpanismo y auscultacin para detectar dis-
minucin de los ruidos cardiacos y respiratorios.
Abdomen: La exploracin abdominal est limitada en los pacientes con bajo nivel de con-
ciencia o lesin medular alta. Se debe valorar la presencia de heridas y contusiones (inspec-
cin de la parte frontal y posterior del abdomen, el perin y la parte inferior del trax). La pal-
pacin abdominal permite detectar signos de irritacin peritoneal.
Pelvis: Explorar la estabilidad del anillo pelviano mediante la compresin lateral y ante-
roposterior de la pelvis est desaconsejado o al menos, hacerlo de forma repetida, ante la posi-
bilidad de agravar una posible lesin vascular en caso de que sta exista.
Perin, recto y vagina: El perin debe ser explorado en busca de contusiones, hematomas,
laceraciones y sangrado uretral. El tacto rectal debe realizarse en pacientes con traumatismo
abdominal penetrante, traumatismo plvico y en aquellos con sospecha de lesin medular,
debiendo valorar la presencia de sangre dentro de la luz intestinal, prstata ascendida o flo-
tante, fractura de pelvis, integridad de las paredes rectales y tono del esfnter. El tacto vaginal
es importante en busca de sangre y laceraciones vaginales.
Musculoesqueltico: Se debe realizar inspeccin de las extremidades con el fin de des-
cartar contusiones y deformidades. Se deben palpar los huesos en busca de dolor, crepitacin
y movilidad anormal. Se debe explorar la sensibilidad de las extremidades, as como la exis-
tencia y calidad de los pulsos con el fin de descartar afectacin vasculonerviosa.
D) Realizacin de pruebas radiolgicas y toma de decisiones. En la valoracin inicial

la realizacin de pruebas diagnsticas no debe interferir con la reanimacin del paciente y el
tratamiento de las posibles lesiones letales. Las pruebas de imagen deben incluir radiografa
anteroposterior de trax y otra anteroposterior de pelvis. En los pacientes inestables debe rea-
lizarse ultrasonografa limitada conocida como FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) que evala cinco reas: regin periheptica, periesplnica, plvica, pericrdica y
pleural. En pacientes inestables sin posibilidad de realizacin de ecografa y sospecha de
lesin abdominal se puede realizar lavado peritoneal diagnstico (LPD) con el fin de identi-
ficar sangre o contenido intestinal en peritoneo. Una vez estabilizado el paciente se debe valo-
rar la columna cervical. En los pacientes conscientes que cumplen todos los criterios NEXUS
(Nacional Emergency X-Radiography Utilization Study; descritos en Tabla III), no es nece-
sario la realizacin de pruebas de imagen de la columna cervical. En pacientes que no cum-
plan alguno de los criterios NEXUS, se debe realizar una serie radiolgica que comprenda:
radiografa anteroposterior (AP), lateral de columna cervical y aadir una proyeccin transo-
ral para visualizar la apfisis odontoides. Si se observan lesiones en la serie radiolgica, el
paciente refiere sntomas en la exploracin (dolor cervical, edema de partes blandas en la
regin cervical y/o focalidad neurolgica) y existe alta sospecha clnica de lesin raqudea, a
pesar de no presentar alteraciones en la serie radiolgica o si no existe visualizacin ptima
de la columna cervical debe realizarse TAC (Tomografa Axial Computarizada) cervical o
Resonancia Magntica Nuclear (RMN). En el traumatismo cervical cerrado es preferible TAC
cervical como primera opcin sin necesidad de realizar la serie radiolgica.
En los pacientes inconscientes se debe realizar una serie radiolgica con 3 proyecciones
y TAC cervical.
Para valorar la columna torcica y lumbar, se debe realizar una Rx lateral y AP de colum-
na toracolumbar.
Deben ser trasladados a un centro donde pueda realizarse el tratamiento adecuado a
todos los pacientes que requieran tratamiento quirrgico o se prevea que vayan a precisarlo
en algn momento durante su evolucin y en el hospital donde se encuentra no se les puede
proporcionar dicha atencin.
Tabla III. Radiologa en columna.

CRITERIOS NEXUS
-GCS 15 alerta y orientado
-Ausencia de intoxicacin por drogas y/o alcohol
-Ausencia de lesin por distraccin
-Ausencia de los siguientes sntomas y signos en la exploracin de la columna cervical:
-Dolor o lesin de partes blandas en la lnea media cervical
-Focalidad neurolgica
-Impotencia funcional para la movilizacin activa y/o pasiva del cuello
PACIENTES DE ALTO RIESGO DE LESIN CERVICAL
-Impacto a velocidad superior a 50 Km/h
-Impacto con fallecido en el lugar del accidente
-Precipitacin desde ms de 6 metros
-Traumatismo craneoenceflico (hemorragia intracraneal o prdida del nivel de conciencia del
accidente)
-Sintomatologa neurolgica compatible con lesin cervical
-Fractura de pelvis o fracturas ortopdicas mltiples
PACIENTES QUE REQUIEREN ESTUDIO RADIOLGICO DE LA COLUMNA
DORSOLUMBAR
-Pacientes que sufren desaceleracin brusca (cadas de altura, choque en motocicleta o bicicleta,
eyeccin del vehculo, atropello).
-Pacientes con dolor o deformidad a la palpacin de la columna toracolumbar
-Pacientes que presenten focalidad neurolgica
-Pacientes con lesin en la columna cervical
-Pacientes inconscientes
-Pacientes intoxicados por drogas y/o alcohol
BIBLIOGRAFA
Assessment of the airway. En Airway assessment and management. http://beta.trauma.org/traumawiki/index
Dunham CM, Barraco RD, Clark DE et al. Guidelines for emergency traheal intubation inmediately following
traumatic injury. EAST Practice Management Guidelines Workgroup. J Trauma
American College of Surgeons. Committee on Trauma. Avanced trauam life support course for physicians.
Chicago: American College of Surgeons, 1997.
Chan O, Wilson A and Walsh M. ABC of emergency radiology. Major trauma. BMJ 2005: 330; 1136-39.
Kohn MA, Hammel JM, Bretz SW and Stangby A. Trauma Team Activation Crieria as Predictors of Patient
Disposition from the Emergency Department. Acad Emerg Med 2004: 11 (1): 1-9.
Alted lopez E, Toral Vazquez D. Valoracin inicial del paciente politraumatizado. En: Montejo JC, Garca de
Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de Medicina Intensiva, 2 ed. Madrid. Harcourt, 2001; 441-445.
Montero Perez FJ, Roig Garca JJ, Jimnez Murillo L. Atencin inicial al paciente politraumatizado. En:
Montero Perez FJ, Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua Diagnstica y Protocolos de
Actuacin, 3 ed. Madrid, Elsevier, 2004; 734-46.
Bell RM and Krantz BE. Evaluacin inicial. En: Mattox KL, Feliciano DV and Moore EE, editors. Trauma, 4
ed. E: Mxico, McGraw-Hill Interamericana 2001; 165-80.
Trauma Alert and Response Guidelines. En: hppt://www.traumaburn.com
Alted E, Caba P, Yuste P, Sauca R. Actuacin al paciente politraumatizado potencialmente grave. En: Protocolo
de actuacin en Urgencias del Hospital Universitario 12 de Octubre.
5
Shock
Carmen Benito Puncel y
Eva M Hernndez Snchez. Medicina Intensiva
Angel Luis Miracle Blanco. Cardiologa
Virginia Gracia Lorenzo. Medicina Interna
I. CONCEPTO
El shock se define como una situacin de colapso circulatorio con intensa disminucin
de la perfusin tisular. Este estado origina una deprivacin de oxgeno en los tejidos que, aun-
que inicialmente es reversible, si se prolonga deriva en una hipoxia celular generalizada con
deterioro multiorgnico. Es por tanto una urgencia mdica, que requiere un reconocimiento
precoz y un abordaje inmediato. En cuanto a su etiopatogenia son muchas las causas que pue-
den llevar a un estado de shock.
II. CLASIFICACIN DEL SHOCK
Se distinguen cuatro grandes tipos de shock (Tabla I), cada uno de los cuales se caracte-
riza por un patrn hemodinmico predominante (Tabla II).
III. CLNICA Y APROXIMACIN DIAGNSTICA
Aunque la presentacin clnica del shock vara dependiendo del tipo de shock y su causa,
existen cinco caractersticas comunes y esenciales que requieren valoracin cuidadosa e inme-
diata: A) Hipotensin arterial (TAS<90 mmHg o TA media <60 mmHg o una caida >40
mmHg sobre la basal), que es un dato casi constante en el shock; B) Livideces, frialdad y su-
doracin cutnea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases terminales con fraca-
so de los mecanismos compensatorios); C) oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h); D) alteracin del
nivel de conciencia (agitacin, confusin, delirium); E) acidosis metablica (lctica).
Tambin suelen presentarse otros datos como taquicardia, taquipnea/distrs respiratorio, sig-
nos de vasoconstrioccin perifrica (palidez, pulsos dbiles), isquemia miocrdica, hepatitis
isqumica, colitis isqumica, ileo, etc.
La historia clnica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o
varias de las entidades siguientes: cardiopata, infeccin, TEP, ingesta de frmacos, alergias,
Asesor: Juan Carlos Montejo Gonzlez. Medicina Intensiva

Tabla I. Tipos de shock y sus causas.

Hipovolmico:
Hemorragia aguda.
Deshidratacin (prdidas gastrointestinales, urinarias, cutneas en el quemado...)
Tercer espacio.
Distributivo:
Sepsis.
Anafilaxia.
Endocrinolgico: insuficiencia suprarenal, coma mixedematoso...
Txicos y sobredosis.
Neurognico.
Obstructivo extracardiaco:
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotrax.
Taponamiento cardaco.
Cardiognico:
Miocardiopatas: IAM, depresin miocrdica del shock sptico, miocardiopatas, miocarditis,...
Mecnico: insuficiencia mitral o artica aguda, rotura cardiaca, CIV,...
Arritmias.
IAM: infarto agudo de miocardio; CIV: comunicacin interventricular
Tabla II. Patrones hemodinmicos asociados a los principales tipos de shock

Tipo de Shock GC RVS PVC PCP PAP SO2
Cardiognico (VD) (VI)
Hipovolmico No
Obstructivo No No
Distributivo No No
GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas: SO2m: saturacin venosa mixta de O2; PVC:
presin venosa central; PAP: presin arterial pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar
hemorragia o deshidratacin. La exploracin fsica debe valorar los siguientes datos: tensin
arterial, pulso (simetra), relleno capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fie-
bre, hipotermia, escalofros), presin venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock),
auscultacin cardiaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes, consolidacin, afone-
sis unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel (frialdad,
humedad, prpura, ectima,...), sistema genito-urinario (lceras, lesiones,...) Las pruebas com-
plementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales trans-
fusiones), bioqumica completa con perfil heptico, cardiaco, cido lctico y amilasa, coagu-
lacin (con productos de degradacin del fibringeno y dmeros D), orina con iones, gasome-
tra arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografa de trax.
Especficamente, y segn el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar: puncin lumbar,
tcnicas de imagen como ecografa (abdominal, cardiaca,...), TAC, gammagrafa o arteriogra-
fa pulmonar, estudios toxicolgicos, estudios microbiolgicos.
IV. MANEJO Y TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados

Intensivos (sobre todo si no hay respuesta hemodinmica a la expansin de volumen). El abor-
Shock 51
daje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusion tisular, con
monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha. Hay que tener presente que las actitu-
des diagnsticas y terapeticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situacin, descar-
tando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipogluce-
mia, neumotrax, arritmias). Inicialmente se debe:
1. Monitorizar tensin arterial (TA) preferentemente de modo invasivo intraarterial,
frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturacin de O2.
2. Proceder a sondaje vesical con urmetro para realizar balance hdrico estricto.
3. Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de grueso cali-
bre (inicialmente son preferibles las perifricas ya que permiten mayor velocidad de infusin,
si bien suele precisarse la insercin de catter central para infusin de drogas vasoactivas y/o
medicin de PVC).
4. Medicin y control de presin venosa central (PVC) (mediante insercin de un
catter central de acceso perifrico o una va central). Es un dato importante en la evalua-
cin inicial y clasificacin del shock, ya que permite estimar la volemia y puede orientar la
fluidoterapia si no hay disfuncin ventricular (PVC<2-3 cmH2O sugiere hipovolemia y
PVC>10-12 cmH2O orienta a disfuncin ventricular, causas obstructivas y/o aumento de
volemia). Conviene conocer sus limitaciones: la PVC puede no reflejar la precarga ventri-
cular izquierda (PCP) en caso de disfuncin ventricular (insuficiencia ventricular izquierda
severa), patologa valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrculo derecho o en el uso de
drogas vasoactivas a altas dosis. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC
basal est elevada y ello debe ser considerado en su interpretacin y manejo (ya que se
requieren precargas derechas PVC altas para mantener el gasto cardiaco). Mucho ms
til que el valor absoluto, es su evolucin en el tiempo como respuesta a las medidas tera-
puticas.
5. En ocasiones se requiere la insercin de un catter cardiaco en arteria pulmonar
(catter de Swan-Ganz) con el fin de determinar presiones pulmonares, presin capilar pul-
monar y gasto cardiaco, para una correcta valoracin hemodinmica del shock, que gue el
manejo de volumen y drogas vasoactivas. Suele ser imprescindible en el shock cardiogni-
co y de gran utilidad en el shock sptico.
El objetivo inicial primordial del manejo del shock es asegurar la perfusin de los rga-
nos vitales y mantener la tensin arterial (objetivo orientativo: TA sistlica >90-100 mmHg).
Para ello se deben utilizar lquidos i.v. (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo
de shock, salvo en situaciones de evidente congestin pulmonar). Tras el aporte de volumen
se debe individualizar segn el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinmicos (TA,
diuresis, PVC, perfusin tisular y PCP y GC si disponibles). En muchas ocasiones es nece-
sario el uso de drogas vasoactivas (DVA), pero como norma general stas no deben usarse
hasta asegurar una reposicin adecuada de la volemia y con correccin de la acidosis que
dificulta su accin (ver apartado de drogas vasoactivas).
Se debe, igualmente, asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de
oxgeno con la FiO2 (>0,35) necesaria para mantener pO2 >60-65, procedindose a ventila-
cin mecnica en caso necasario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o
Glasgow <8 que requiere aislamiento de las va aerea).
La acidosis metablica intensa (pH <7,15-7,20) se debe tratar con bicarbonato (la can-
tidad de bicarbonato a administrar se calculara segn la frmula: dficit de HCO3 = 0,6 peso
corporal (kg) [HCO3 deseado HCO3 real]). La rapidez de la reposicin depende de la gra-
vedad del cuadro; en casos de acidosis metablica intensa se proponen pautas de reposicin
rpidas (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos) con control gasomtri-
co tras al menos 30 minutos de finalizar la perfusin. Tambin es preciso corregir las alte-
raciones electrolticas. En raros casos de shock refractario a volumen y drogas vasoactivas
se debe considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (la admi-
nistracin de hidrocortisona 50 mg/6 h i.v. sera una de las pautas posibles).
B) Medidas Especficas. El tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del pro-
ceso causal subyacente al estado de colapso circulatorio.
1. SHOCK HIPOVOLMICO. Resulta de un descenso de la precarga, secundario a

una disminucin del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia o prdida de
fluidos), que cuando es prolongada e intensa (>40% del volumen intravascular) suele tener
pronstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitacin. Las consecuencias clnicas de la hipo-
volemia dependen de la rapidez de la prdida de volumen y de la respuesta individual a esta
prdida (Tabla III). La mortalidad del shock hipovolmico est relacionada directamente con
la magnitud y la duracin de la agresin isqumica; por tanto, la rpida reposicin del dficit
de volumen es fundamental. Es importante conocer que muchos factores influyen en la velo-
cidad de perfusin volumtrica:
El ritmo de perfusin de volumen lo determinan las dimensiones del catter, no el cali-
bre de la vena.
El ritmo de perfusin a travs de los catteres centrales es hasta un 75 % inferior al
logrado con catteres perifricos de igual dimetro (por ser los catteres centrales de
mayor longitud, excepto los catteres de tipo introductor).
El ritmo de perfusin disminuye conforme aumenta la viscosidad del lquido perfundi-
do (Suero salino >coloide>sangre>concentrado de hemates).
Tabla III. Clasificacin del shock hipovolmico en funcin de la prdida de volemia

Parmetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Prdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presin arterial (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 <5
Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letrgico
Committee on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago: American College of Surgeons,
1989:57.
Por tanto, es preferible para la reanimacin volumtrica la canalizacin de dos vas peri-
fricas de gran calibre (14 o 16G) a la canalizacin de una va central, salvo que se trate de un
catter tipo introductor, y la administracin inicial de lquidos cristaloides y/o coloides frente
a productos sanguneos. En cuanto a los lquidos de reanimacin podemos distinguir:
Lquidos cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): nicamente el 20% del lquido
cristaloide permanecer en el espacio intravascular, mientras que el 80% restante ir a
parar al espacio intersticial.
Lquidos coloides: son ms propensos a permanecer en el espacio intravascular por su
mayor carga onctica. De hecho, entre el 70-80% del coloide perfundido permanecer
en el espacio intravascular. A pesar de la superioridad de los coloides para expandir el
volumen plasmtico (para un efecto similar al de un coloide debemos perfundir al
menos tres veces el volumen de cristaloides), la reanimacin con coloides no aumenta
la supervivencia en pacientes con shock hipovolmico. El principal inconveniente del
uso de los coloides es su coste.
Productos sanguneos: la densidad de los hemates dificulta la capacidad de los pro-
ductos sanguneos para favorecer el flujo sanguneo, por efecto de la viscosidad, por lo
que nunca sern el lquido de eleccin inicial para la reanimacin volumtrica.
A) Mtodo de reanimacin volumtrica: el mtodo estndar de reanimacin volumtri-
ca en el shock hipovolmico consiste en administrar rpidamente 2 litros de lquido cristaloi-
de en forma de bolo o perfundir cristaloide a un ritmo de 6 ml/kg/min. Si se observa respues-
ta favorable, se continuar la administracin de cristaloides. Si no hay respuesta favorable, se
Shock 53
aadirn lquidos coloides, productos sanguneos y/o drogas vasoactivas. El ritmo de perfusin
lo determina la situacin clnica del paciente. Los objetivos de la reposicin son: 1.- Presin
arterial media (PAM) 60 mm de Hg. 2.- Diuresis horaria 0,5 ml/kg. 3.- Lactato en sangre
< 4 mmol/litro. 4.- Dficit de base de 3 a +3 mmol/litro (se correlaciona con el dficit de volu-
men y con la mortalidad de las vctimas de traumatismos). Si disponemos de catter venoso
central o catter en arteria pulmonar (Swan Ganz): 5.- Presin venosa central 15 mm Hg.
6.- Presin de enclavamiento pulmonar (PCP): de 10 a 12 mm Hg. 7.- Indice cardaco
>3 l/min/m2. Se puede realizar tambin reanimacin hipertnica, que consiste en emplear
soluciones salinas hipertnicas (cloruro sdico al 7,5%). Los incrementos de volumen con
250 cc de cloruro sdico al 7,5% son equivalentes a 1 litro de albmina al 5%. Sin embargo,
se dispone de pocos datos para afirmar que la reanimacin hipertnica es superior a la reani-
macin con coloides. Parece ms idnea para la actuacin prehospitalaria en caso de trauma-
tismo, especialmente si se trata de traumatismo craneoenceflico, para disminuir el edema
cerebral y la presin intracraneal, pero los estudios hasta ahora no han demostrado ventajas en
la mayora de los pacientes.
2. SHOCK DISTRIBUTIVO
A) Shock sptico. El shock sptico supone una alteracin distributiva, de forma que las
alteraciones de la perfusin tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura con
vasodilatacin, descenso de las resistencias vasculares y distribucin anormal de un gasto car-
daco normal o elevado de forma compensatoria al descenso de las resistencias perifricas.
Cuando la situacin de shock asocia disfuncin miocrdica, pulmonar y/o renal la monitoriza-
cin con catter pulmonar (catter Swan-Ganz) es de gran ayuda, obteniendo parmetros acor-
des a un shock distributivo como son resistencias perifricas disminudas, descenso en la TAm
y gasto cardaco normal o aumentado de forma compensatoria. El aumento de cido lctico es
tpico del shock sptico. Es un dato de mal pronstico en pacientes spticos, particularmente
si persisten los niveles elevados. La elevada incidencia y mortalidad de la sepsis hizo que en
2002 se iniciara una campaa Sobrevivir a la sepsis en la que participaron diferentes socie-
dades y cuyo objetivo es disminuir en un 25% la mortalidad por sepsis grave en los prximos
cinco aos. Describe una serie de recomendaciones sobre actuaciones clnicas: Resucitacin
inicial: est indicada en pacientes con shock sptico, hipotensin o hipoperfusin con lactato
>4 mmol/litro. Debe completarse en las primeras 6 horas y sus objetivos son: PVC 8-12 mmHg
(12-15 si recibe ventilacin mecnica o presenta distensin abdominal); Presin arterial media
(PAM) 65 mmHg; diuresis horaria 0,5 ml/kg. Se aportarn fluidos hasta conseguir una ade-
cuada perfusin tisular; se administrarn 20-30 ml/kg de cristaloides (o equivalente en coloi-
des) en 30 minutos, repitiendo la dosis si no hay mejora de tensin arterial o la diuresis, siem-
pre que no existan datos de sobrecarga hdrica. El resto del manejo del shock sptico se expre-
sa en el estudio correspondiente.
B) Shock anafilctico. En primer lugar, se debe valorar la necesidad de traqueostoma o
intubacin orotraqueal si existe evidencia de broncoespasmo severo o edema de laringe que
precisen aislamiento de la va aerea y ventilacin mecnica. El manejo inicial exige adems de
aporte de volumen i.v. (500-1.000 cc), adrenalina sc o im (0,3-0,5 mg) o i.v. (lentamente ml
a ml hasta 5 ml [0,5 mg], tras diluir 1 mg en 10 ml de suero); pudindose repetir su adminis-
tracin o pautar en perfusin en casos refractarios. Igualmente pueden ser tiles los antihista-
mnicos, corticoides, alfa-adrenrgicos y la aminofilina. Se deber suspender toda medicacin
o sustancia sospechosa.
3. SHOCK OBSTRUCTIVO. Se debe generalmente a un tromboembolismo pulmonar

masivo, aunque ocasionalmente puede ser secundario a embolismo aereo, tumoral, graso o de
lquido amnitico. El tratamiento debe dirigirse a: 1) preservar la perfusin perifrica, median-
te el aporte de volumen iv y drogas vasoactivas para mantener TA (dopamina/ noradrenalina)
y 2) eliminar la obstruccin vascular, procediendo a fibrinolisis (o embolectoma si sta est
contraindicada). En el caso del taponamiento cardiaco se requiere aporte de volumen y peri-
cardiocentesis urgente tras el diagnstico ecocardiogrfico. El neumotrax a tensin o que pro-

duce inestabilidad hemodinmica requiere colocacin de tubo de drenaje endotorcico.
4. SHOCK CARDIOGNICO: Es un estado de perfusin tisular inadecuada debido a dis-

funcin cardiaca primaria. Se ha definido como hipotensin <90 mmHg durante 30 minutos con
ndice cardiaco <2.2 l/min/m2. Asocia a las manifestaciones clnicas del shock de cualquier etio-
loga signos y sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (disnea, estertores pulmo-
nares, congestin pulmonar radiolgica) o derecha (distensin venosa yugular). La causa ms
frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular izquierdo pero tambin
puede deberse a complicaciones mecnicas del IAM como insuficiencia mitral (IM) aguda,
defecto del tabique interventricular o rotura de la pared libre del ventrculo; miocardiopata hiper-
trfica, enfermedad valvular o miocarditis. Aparece como complicacin del 6-7% de los IAM.
La mortalidad clsica del shock secundario a IAM se cifraba en un 80-90%, aunque estudios ms
recientes describen una mortalidad intrahospitalaria del 56-74%, con una ligera tendencia des-
cendente. Para el diagnstico es fundamental la ecocardiografa. Est indicada de forma urgen-
te para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo y para descartar complicaciones mecnicas. La
va transesofgica es ms sensible para la deteccin de IM y de rotura del septo interventricular.
Permite determinar los dos nicos predictores ecocardiogrficos individuales de mortalidad: frac-
cin de eyeccin del ventrculo izquierdo y gravedad de la insuficiencia mitral. El catter arte-
rial pulmonar (Swan-Ganz) se considera til en casos de shock cardiognico, hipotensin sin
congestin pulmonar que no ha respondido a fluidos, insuficiencia cardiaca o edema pulmonar
que no responden rpidamente al tratamiento, signos persistentes de hipoperfusin sin hipoten-
sin ni congestin pulmonar y durante la administracin de drogas vasopresoras o inotropas.
Adems est indicado en casos de hipotensin progresiva que no responde a administracin de
fluidos o cuando sta est contraindicada y si se sospecha complicacin mecnica del IAM si no
se ha realizado ecocardiograma. La monitorizacin de presin intraarterial est indicada en
casos de hipotensin grave (TAS<80 mmHg) y durante la administracin de drogas vasopreso-
ras o inotropas. Adems se considera til en caso de administracin de vasodilatadores potentes.
La coronariografa debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la causa
del shock y que sea candidato a revascularizacin percutnea o quirrgica. En cuanto al trata-
miento, debe conocerse que el tratamiento de mantenimiento no consigue disminuir la mortali-
dad del shock cardiognico si en ltima medida no se trata la causa desencadenante. Un adecua-
do tratamiento debe basarse en la administracin de:
A) Oxigenoterapia: est indicada en pacientes hipoxmicos para mantener una satura-
cin de oxgeno >90%. El siguiente paso son los distintos dispositivos de ventilacin mecni-
ca no invasiva. La IOT est indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y ante sig-
nos de fatiga de los msculos respiratorios Debe recordarse que el trabajo respiratorio puede
llegar a consumir el 40% de los recursos metablicos en el shock cardiognico. En este senti-
do es til el uso de morfina en dosis de 2-4 mg i.v. (mejor que la va subcutnea por la hipo-
perfusin tisular) para mejorar la dinmica respiratoria, aparte de producir relajacin del
paciente y disminucin de la precarga ventricular.
B) Volumen y diurticos: ante la hipotensin en pacientes sin signos de congestin pul-
monar se debe administrar volumen i.v., igual que en los casos asociados a infarto de ventr-
culo derecho siempre que la presin venosa yugular no est elevada. Ante congestin pulmo-
nar est indicado el uso de diurticos potentes como furosemida en dosis de hasta 1mg/kg. El
objetivo es conseguir una precarga ptima del ventrculo izquierdo, manteniendo la presin
capilar pulmonar medida con un catter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg. Uno de los
componentes del shock asociados a la hipoperfusin tisular es la acidosis lctica. Suele prefe-
rirse evitar la administracin de bicarbonato sdico salvo pH <7,15 por los potenciales efectos
de sobrecarga hdrica, hipernatremia y aparicin de alcalosis metablica en la convalecencia.
C) Drogas vasoactivas: c.1) Dopamina: es la droga vasopresora de eleccin utilizada a
dosis alfa-agonistas. Su uso est limitado por la tendencia a incrementar la presin de llenado
del ventrculo izquierdo y por taquicardia, por lo que debe utilizarse a la mnima dosis reque-
Shock 55
rida para alcanzar una TAS en torno a 100 mmHg. c.2) Noradrenalina: se utiliza si la res-
puesta a dopamina es inadecuada, si aparece taquicardia, o persiste la hipotensin a pesar de
BCIAo. En general se reserva para hipotensin por debajo de 70 mmHg. c.3) Dobutamina: no
debe emplearse como nica terapia en caso de hipotensin, pero puede emplearse en pacien-
tes con bajo gasto y congestin pulmonar sin hipotensin sistmica. En pacientes no hipoten-
sos puede asociarse a vasodilatadores que adems reducirn la precarga y la postcarga.
Tambin se consigue un efecto aditivo asociando dosis moderadas a la dopamina.
D) Vasodilatadores: su principal indicacin es la insuficiencia mitral importante. Pueden
ser beneficiosos una vez la tensin se ha estabilizado por encima de 90 mmHg mediante otras
medidas. Deben utilizarse con precaucin si no puede asegurarse una adecuada precarga del
ventrculo derecho como en los casos de hipovolemia o infarto de ventrculo derecho.
E) Baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo): se trata de un baln insertado por
va arterial femoral que se sita distal a la arteria subclavia izquierda, inflndose y desinfln-
dose sncronamente con el ciclo cardiaco. Produce rpida aunque temporal estabilizacin, pero
no disminuye la mortalidad si no se reestablece el flujo coronario mediante terapia de reperfu-
sin. Est indicado en los casos de shock que no revierte rpidamente con medidas farmaco-
lgicas para estabilizacin clnica como puente a la coronariografa o a la ciruga de revascu-
larizacin o de reparacin de complicaciones mecnicas.
F) Dispositivos de asistencia ventricular: son bombas mecnicas que descargan de tra-
bajo mecnico al ventrculo izquierdo a la vez que mejoran la perfusin perifrica. Han demos-
trado mejorar el pronstico en insuficiencia cardiaca terminal frente a tratamiento convencio-
nal. No obstante no estn exentos de complicaciones graves, son caros y su uso es inaceptable
si no existe posibilidad de recuperacin o de trasplante.
G) Trasplante cardiaco: requiere estabilizacin con todos los medios mencionados pre-
viamente, estando reservado en este contexto para casos como miocarditis aguda grave, car-
diomiopata pospuerperal o IAM con mal pronstico tras revascularizacin.
H) Reperfusin coronaria: existe evidencia de que una arteria responsable del infarto
abierta, sea cual sea el modo de conseguirlo, se asocia a menor mortalidad intrahospitalaria.
En pacientes menores de 75 aos que desarrollan shock en las primeras 36 horas del IAM
est indicado realizar revascularizacin con ACTP o ciruga en un plazo de 18 horas;
siendo razonable tambin en pacientes seleccionados mayores de 75 aos.
V. DROGAS VASOACTIVAS
Su uso requiere monitorizacin de TA y ECG. Igualmente, es conveniente que el pH est

corregido, ya que su accin no es plenamente efectiva con pH < 7,20-7,25 (Tabla IV).
Tabla IV. Resumen de los efectos de las principales drogas vasopresoras*.

Cronotropismo Inotropismo Vasoconstriccin Vasodilatacin
DA ++ ++ ++
NA ++ ++ ++++
DB + ++++ + ++
LV - ++++ - Coronaria y sistmica
A ++++ ++++ ++++ +++
* No se incluye el isoproterenol (Aleudrina), nicamente indicado en situaciones de bradicardia con compromi-
so hemodinmico que no responden a atropina.
A) Dopamina (DA). Amina precursora de la noradrenalina. Acta de forma directa sobre

los receptores y adrenrgicos y dopaminrgicos, o bien de forma indirecta favoreciendo la libe-
racin de noradrenalina (NA). Los efectos son dosis dependientes:
1. 2-5 g/Kg/min: accin fundamentalmente sobre receptores dopaminrgicos. Sus efectos

son: aumento de flujo renal (accin vasodilatadora renal) y esplcnico, aumento del filtrado glo-
merular, estimulacin de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardaca.
2. 5-10 g/Kg/min: predomina efecto 1. Efectos: aumenta la contractilidad y el gasto car-
daco. Tiene el incoveniente de que la relacin dosis-respuesta vara notablemente segn los
individuos y es poco previsible.
3. 10-20 g/Kg/min: efectos mixtos.
4. 20-40 g/Kg/min: predomina el efecto con accin vasoconstrictora (aumento de resis-
tencias perifricas) por estimulacin de los receptores 1 y, por tanto, aumento de TA.
Conlleva peligro de arritmias.
Sus indicaciones son: shock cardiognico, shock sptico, shock hipovolmico y oligoa-
nuria en ICC o EAP con hipotensin. Sus principales efectos secundarios son: aumento de
PVC, PCP y PAPm, favoreciendo vasoconstriccin pulmonar, aumento de la demanda mio-
crdica de O2, taquiarritmias (sobre todo a dosis alfa), dolor anginoso, isquemia miocrdica,
HTA, vasoconstriccin excesiva, nuseas, vmitos. Para uso prctico una posibilidad sera
diluir 250 mg de DA en 250 cc de suero salino fisiolgico, iniciando el ritmo de perfusin
segn el efecto que queramos conseguir; para una persona de aprox. 70 Kg. peso, iniciaramos
a 10-20 ml/h (efecto dopa predominante), 20-40 ml/h (efecto 1), 40-80 ml/h (efecto mixto),
o >80 ml/h (efecto 1).
B) Noradrenalina (NA). Es un precursor de la adrenalina. Agonista directo sobre recep-

tores alfa (1 y 2) y beta (1), de forma que a dosis bajas producir fundamentalmente estimula-
cin cardaca (1), y a dosis mayores producir vasoconstriccin perifrica por efecto alfa.
Rango de dosis: 0,03-5 g/kg/min. Para uso prctico, y para una persona de aprox. 70 Kg. peso,
puede prepararse la dilucin con 20 mg de NA en 250 cc de suero salino fisiolgico, a dosis
progresivamente crecientes (inicio a 5-10 ml/h) para conseguir vasoconstriccin perifrica y
remontar TA. Como efectos hemodinmicas, aumenta la contractilidad, el trabajo cardaco y el
volumen minuto; aumenta la TA. Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las resistencias
vasculares en casi todos los lechos vasculares con disminucin del flujo sanguneo en rin,
hgado y msculo esqueltico. Est indicado en caso de depresin miocrdica asociada a hipo-
tensin arterial, como es el caso del shock sptico. Hay suficientes datos que sugieren que
debera usarse de forma precoz como droga inotrpica de eleccin y no como alternativa en
casos refractarios a dopamina y volumen.
C) Dobutamina (DB). Es un anlogo sinttico del isoproterenol. Tiene selectividad sobre

receptores beta, con efecto dominante sobre el corazn. Dosis habituales de 2-20 g/kg/min
(para uso prctico, y para un paciente de 70 Kg peso, podramos preparar dilucin de forma
similar a la dopamina, es decir, 250 mg en 250 cc de suero salino fisiolgico, iniciando perfu-
sin de 10 ml/h e ir aumentando segn requerimientos hasta 80 ml/h). Efectos: principalmen-
te cardaco, con aumento de contractilidad y escaso aumento de frecuencia cardaca; si la dosis
no es excesiva, disminuye o no modifica las resistencias vasculares sistmicas; disminuye PVC
y PCP, con pocos efectos sobre resistencias vasculares pulmonares; aumenta la diuresis secun-
dario al aumento de gasto cardaco. Su efecto principal es, por tanto, el aumento del gasto car-
diaco (que es dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya que el des-
censo de la postcarga que origina, por estmulo vasodilatador 2, es proporcional al aumento
del GC). Indicaciones: es el agente de eleccin en estados de bajo gasto cardiaco secundarios
a ICC sistlica. No indicado como monoterapia en shock cardiognico, pues no aumenta la TA.
Efectos colaterales: aumento o descenso excesivo de TA, arritmias cardacas, reacciones por
hipersensibilidad, dolor anginoso, dolor torcico inespecfico, palpitaciones, ansiedad, tem-
blores, nuseas, cefaleas. Est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica y en la ICC
secundaria a disfuncin diastlica.
Shock 57
D) Adrenalina (A). Es una catecolamina endgena derivada de la NA. Tiene efecto ago-
nista sobre receptores beta 1, 2 y alfa produciendo tres efectos fundamentales: inotropismo,
aumento de resistencias vasculares sistmicas y broncodilatacin. Efecto beta: 0,005-0,02
g/Kg/min; efecto alfa: >0,03 g/Kg/min. Primera droga de eleccin en RCP (paro cardiaco por
TV sin pulso/FV/DEM/asistolia), anafilaxia grave y en los casos de asma persistente junto a
los betaagonistas. Tambin indicada en shock sptico refractario a DA, NA y DB. Efectos
adversos: aumenta consumo de O2 por el miocardio, arritmias auriculares y ventriculares, lac-
tacidemia (por vasoconstriccin e isquemia regional). Dosis en shock anafilctico (conside-
rando que la ampolla tiene 1mg de adrenalina en 1 ml): 0,3-0,5 ml s.c. o i.m.; o bien diluir
1 ampolla en 9 cc de suero y administrar 3-5 ml (0,3-0,5 mg) i.v. o perfusin i.v. de 1 ampolla
en 250 cc a un ritmo de 15-60 ml/hora.
E) Levosimendn (LV): Es un agente sensibilizador del calcio que parece ser de utilidad
en pacientes con shock cardiognico con fraccin del ventrculo izquierdo reducida que requie-
ren soporte con catecolaminas. Su administracin intravenosa a dosis teraputicas mejora la
contractilidad miocrdica sin incrementar el consumo de oxgeno; adems, produce vasodila-
tacin coronaria adems de sistmica. Comparada con otras drogas utilizadas para mejorar la
contractilidad miocrdica (fundamentalmente dobutamina y los inibidores de la fosfodiestera-
sa, milrinona), en los ensayos clnicos iniciales no ha demostrado disminuir la mortalidad a
corto o largo plazo en pacientes con fallo ventricular severo; sin embargo, s queda claro que
disminuye los efectos arritmognicos secundarios al tratamiento con catecolaminas o inhibi-
dores de la fosfodiesterasa. Sus ventajas con respecto a estas drogas quedan descritas en la
Tabla V. Su infusin concomitante con noradrenalina parece mejorar la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo as como los niveles plasmticos de pptido natriurtico atrial tipo B.
Las dosis que se utilizan requieren inicio con dosis de carga, aunque con precaucin, ya que
suele producir vasodilatacin (12-24 g/kg en 10 minutos), y posteriormente 0,05 a 0,2
g/kg/min. El efecto pico se obtiene a los 10-30 minutos del inicio de la infusin, y la vida
media es de 1 a 2 horas.
Tabla V. Comparacin de principales caractersticas de las drogas utilizadas en el shock

cardiognico.
Levosimendn Milrinona Dobutamina
Mec. de accin Sensibilizador de Inhibidor de la Catecolamina
canales del calcio fosfodiesterasa
Inotropismo +++ +++ +++
Vasodilatacin Coronario y sistmico Perifrico Perifrico
Incrementa la demanda No No S
miocrdica de oxigeno?
Potencial arritmognico No evidencia Arritmias ventriculares Menos arritmognico
(12,1%) y supra- que Milrinona,
ventriculares (3,8%) Actividad ectpica
ventricular (5%).
Formulaciones Intravenoso Oral, intravenoso Intravenoso
disponibles
Interacciones con otros No descritas Pocas Pocas
frmacos
Pueden utilizarse junto a S S S
-bloqueantes?
Efectos adversos Cefalea, hipotensin Cefalea, hipotensin, Taquicardia,
arritmias arritmias
BIBLIOGRAFA
Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Dalen JE (Eds). Intensive Care Medicine. Little, Brown and Company, Boston
1985.
Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WL (Eds). Textbook of Critical Care. Saunders
Company, Philadelphia 1989.
Marino PL. The ICU book. William and Wilkins, Baltimore 1993.
ESICM/SCCM/ISF. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock.
Crit. Care Med 2004; 32: 858- 873. Intensive Care Med 2004; 30: 536-555.
EAST. Clinical Practice Guideline: Endpoints or Resucatation in Trauma. 2003. Suppl; 1-28.
Hochman JS, Menon V. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock complicating acute myo-
cardial infarction. In UpToDate 11.3, Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2005.
Menon V, Hochman JS. Treatment of cardiogenic shok complicating acute myocardial infarction -I and II. In
UpToDate 11.3, Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2005.
Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.
Eur Heart J 2005;26:384-416
Antman EM et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction.
Circulation. 2005 Apr 19;111(15):2013-4
Navarro-Lpez F et al. Insuficiencia cardiaca y shock cardiognico. Guas de prctica clnica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa. 2000. I: 123-179
6
Analgesia y sedacin
Carlos Ibero Esparza. Medicina Interna.
Eva Rocha Peleteiro y Eva Urbano Maeru. Anestesiologa y Reanimacin.
Analgesia
I. DEFINICIN DEL DOLOR

Se define dolor como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada
a un dao tisular real o potencial, que permite al organismo responder ante una agresin
interna o externa. Es una experiencia multisensorial con un marcado carcter subjetivo, y
como tal, debe ser contemplado en su doble vertiente, sensorial (mecanismo neurofisiol-
gico que indica que algo esta alterado) y biolgico somtico (dimensin psquica e inter-
pretacin personal). El dolor tiene una alta prevalencia y un alto impacto individual, fami-
liar y social. Esto se refleja en que sea uno de los principales motivos de consulta en nues-
tro medio.
II. CLASIFICACIN DEL DOLOR

A) Segn aspectos temporales:
1. Agudo: Duracin menor de 6 meses. Se relaciona temporalmente con una lesin, des-
apareciendo cuando se cura esta lesin. Su finalidad es alertar al individuo de que algo va mal
en su organismo. Es de aparicin brusca, con origen conocido, de fcil localizacin y suele ir
acompaado de cortejo vegetativo y ansiedad.
2. Crnico: Duracin mayor a 6 meses o que perdura una vez curada la causa. Su inicio
puede ser brusco o insidioso. Suele ser difuso, difcil de localizar con exactitud. Puede ser
intermitente o continuo y carece de misin protectora. Conlleva deterioro fsico y psquico del
paciente (irritabilidad, aislamiento social, insomnio,...).
B) Segn mecanismos neurofisiolgicos:

1. Nociceptivo: Es la causa ms frecuente de dolor agudo. Se produce por la activacin
de los nociceptores, tanto perifricos como profundos, debido a estmulos mecnicos, trmicos
Asesora: Marisol Dorado Pombo

o qumicos. Se transmite por las vas especficas del dolor hasta alcanzar el tlamo y la corte-
za cerebral. Puede ser de 2 tipos:
a) Somtico: dolor bien localizado, debido a una lesin tisular subyacente. Es constante
en el tiempo aunque se exacerba con el movimiento y se alivia con el reposo (dolor postqui-
rrgico, musculoesqueltico, postraumtico).
b) Visceral: dolor mal localizado, profundo o referido a una zona cutnea. Se transmite
por vas vegetativas, fundamentalmente del sistema nervioso simptico. Se debe a distensin
de una vscera hueca, afectacin de serosas,.... Es sordo, constrictivo y puede ir acompaado
de reacciones vegetativas (apendicitis aguda, cncer pancretico, clico ureteral).
2. Neuroptico: Es la causa ms frecuente de dolor crnico. Es debido a una lesin o irri-
tacin del sistema nervioso central, perifrico o autnomo de origen traumtico, metablico o
txico. Persiste despus de desaparecer el estmulo que lo origin. Es un dolor quemante, lan-
cinante, con descargas elctricas, alodinia y disestesias. El tratamiento es complejo por su mala
respuesta a los analgsicos convencionales (neuralgia postherptica, plexopata, sde dolor
regional complejo).
3. Mixto: caractersticas de somtico y neuroptico (sde postlaminectoma).
4. Psicgeno: Se sospecha cuando el dolor no coincide con la distribucin anatmica del
sistema nervioso y se ha descartado patologa orgnica que los justifique. Es un diagnstico de
exclusin. Predomina la dimensin afectivo-emocional.
III. VALORACIN DEL DOLOR
La subjetividad del dolor no permite que se pueda medir con exactitud la intensidad del
mismo. Es importante recordar que: 1) Cuando el enfermo dice que le duele, quiere decir
que le duele. 2) El mdico no est para juzgar la subjetividad del enfermo sino para ali-
viarle. 3) Siempre hay que intentar diagnosticar y tratar la causa del dolor.
Los mtodos clnicos para valorar la intensidad del dolor pueden ser: subjetivos (el
paciente valora su dolor) y objetivos (el observador valora dicho dolor; menos fiables). Esta
valoracin sirve tanto para la eleccin del tratamiento adecuado como para evaluar la respues-
ta al mismo.
1. Escala Analgica Visual (EVA): La ms utilizada por ser la ms prctica y fiable.
Consiste en una lnea de 10 cm entre dos puntos donde figuran no dolor y mximo dolor
imaginable que corresponden a las puntuaciones 0 y 10 respectivamente. Requiere un mni-
mo de entendimiento y colaboracin, lo que puede conllevar cierta dificultad en ancianos,
pacientes sedados o con discapacidad psquica.
2. Escala Verbal Simple (EVS): Es la de ms fcil comprensin por la mayora de colec-
tivos de pacientes, adaptndose al nivel cultural y la edad. Consiste en describir subjetivamente
el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable.
3. Escala de Expresin Facial: til en nios. Se les presentan unas caras dibujadas con
diferentes expresiones, desde la alegra hasta el llanto.
IV. TRATAMIENTO FARMACOLGICO
A) Principios bsicos del tratamiento del dolor:

1. Individualizar el tratamiento segn el tipo e intensidad del dolor.
2. Administrarlo de forma pautada (evitar trminos como si dolorsi precisa).
3. Explicar y tratar los efectos secundarios del tratamiento.
4. Emplear la va de administracin oral siempre que sea posible.
Analgesia y sedacin 61
5. Emplear los de vida media corta para los procesos agudos o sintomatologa variable o
intermitente y los de vida media larga o formulacin retardada para los procesos crnicos
(mejor cumplimiento y nivel de analgesia).
A veces habr que sopesar el alivio que se obtiene a expensas de los posibles efectos
secundarios. En ocasiones el alivio del dolor es incompleto, en estos casos deberamos llegar
a un compromiso con el paciente y controlarlo al mximo posible.
B) Escalera de la OMS y ascensor analgsico:

Fue creada para el tratamiento del dolor oncolgico. Posteriormente se ha ido aplicando
a todo tipo de dolor. Consta de cuatro escalones:
Tabla I. Escalera de la OMS.

Primer escaln No opioides coadyuvantes Dolor leve
Segundo escaln Opioides menores no opioides Dolor moderado-intenso
coadyuvantes
Opioides mayores no opioides
Tercer escaln Dolor intenso
coadyuvantes
Opioides mayores no opioides
Cuarto escaln Dolor muy intenso
tcnicas invasivas
En los ltimos aos se ha visto que no siempre es adecuada esta estrategia, y que en deter-
minadas situaciones puede suponer un retraso en el control del dolor del paciente, al obligarle
a recorrer unos escalones hasta alcanzar el frmaco adecuado. La propuesta actual es la de
ascensor analgsico, utilizando el frmaco necesario de acuerdo con la intensidad sin nece-
sidad de escalonamiento. Este sistema a diferencia de la escalera, aplica el concepto de inme-
diatez en la respuesta, as como el ascenso y descenso de los tratamientos y posologa, sin
que necesariamente tengan que seguir un orden escalonado.
C) Frmacos
1. No opioides:
Grupo muy heterogneo de frmacos que comprende a los AINES, metamizol y al para-
cetamol. Todos ellos poseen similar accin farmacolgica, eficacia clnica y perfil de efectos
adversos. Sin embargo existen diferencias de efectividad segn el individuo, de carcter idio-
sincrsico. Los inhibidores selectivos de la COX2 son mejor tolerados y menos ulcerognicos,
a largo plazo aumentan el riesgo de morbilidad (no mortalidad) cardiovascular comparado con
placebo o naproxeno, pero similar a otros AINES como diclofenaco. Si se asocian a AAS
(dosis antiagregante) se atenua la disminucin de ulcus.
Se postula que el Paracetamol (0,5-1 g/4-6 h; max 4-6 g/d; vo e iv) tiene una accin a
nivel central debida a la inhibicin de la COX-3, con escasas alteraciones gastrointestinales y
sin efecto antiagregante, aunque a dosis txicas puede producir dao heptico importante. El
metamizol (nolotil vo 575 mg/6-8 h; iv y rectal 1 gr/6-8 h) es una pirazolona con accin anal-
gsica y antipirtica.
Estn indicados principalmente en pacientes con dolor nociceptivo de intensidad leve-
moderada (EVA 1-4), con componente inflamatorio y que no estn recibiendo analgesia pre-
viamente. Tienen efecto techo analgsico, es decir, dosis a partir de la cual no se produce un
aumento del efecto analgsico pero s de su toxicidad. Son de eleccin en nios (ibuprofeno,
naproxeno,) y tienen accin sinrgica con los opioides. No se debe asociar dos AINES por
mayor riesgo de lcera pptica.
Tabla II. AINES ms utilizados.

Frmaco Dosis inicio Dosis Vias Liberacin Riesgo
max/da(mg) administracin retard gastropata
AAS 500 mg/6 h 6000 vo Mayor
ASS de lisina 900 mg/6h iv 10.800 vo, iv
Ibuprofeno 600 mg/6-8 h 2400 vo, rectal si Menor
Naproxeno 250 mg/6-8 h1 1500 vo, im, rectal si Menor
Ketorolaco 10 mg/6 h (30 mg iv) 40 (iv) 90 (vo) vo, im, iv Mayor
Aceclofenaco 100 mg/12 h 200 vo, im si
Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 vo, im, rectal
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h 15 vo, rectal Mayor
Piroxicam 20 mg/24 h 20 vo, rectal, im Mayor
Indometacina 25 mg/8 h 200 Vo, rectal, iv si Mayor
Sulindaco 200 mg/12-24 h 400 vo
1500 mg primera dosis
2. Opioides menores:
Disponemos de los siguientes: Codena, Dihidrocodena, Oxicodona, Tramadol,
Dextropropoxifeno. Pueden encontrarse: como preparados de formulacin nica (todos ellos
con semivida de 2-4 h), preparados de liberacin retardada (duracin de 8-12 h) o en combi-
nacin con AINES.
a) Codena: Tiene potencia analgsica media, importante actividad antitusgena, y
menor efecto depresor del SNC. Se metaboliza en el hgado, transformndose un 10% en
morfina (salvo en pacientes en tratamiento con quinidina, cimetidina o fluoxetina, en los
que no obtienen tanto efecto analgsico). Se absorbe bien por va oral con una duracin de
su efecto de 4 a 6 horas. La incidencia de efectos secundarios es menor que con otros opi-
ceos aunque su intensidad se relaciona con la dosis. Se utiliza en el tratamiento de dolor
moderadamente intenso, bien solo o asociado a AINES o paracetamol para potenciar su
efecto.
b) Dihidrocodena: Se emplea en forma de liberacin retardada. Sus efectos son simila-
res a los de la codena.
c) Oxicodona: Se emplea en forma de liberacin retardada. Su eficacia es superior a la de
la codena e inferior a la de la morfina, siendo plenamente til en dolores oncolgicos de inten-
sidad moderada. En su forma de dispensacin, muestra una primera fase de accin aguda y una
segunda de accin ms prolongada que alcanza las 12 h.
d) Tramadol: Es un agonista de los receptores , (con una afinidad moderada) e inhibe
la recaptacin de noradrenalina y serotonina, por lo que es el nico agonista opioide con accin
sobre el dolor neuroptico y cuya actividad no se revierte del todo con naloxona. Su potencia
analgsica es 5-10 veces menor que la de la morfina. Prcticamente no tiene efecto depresor
de la respiracin ni produce dependencia. Se emplea por mltiples vas: oral, parenteral, espi-
nal, rectal. Se absorbe rpidamente por va oral, con una biodisponibilidad del 70% y es meta-
bolizado en el hgado, dando lugar a algunos metabolitos activos. En el dolor moderado se
emplea la va oral o rectal.
e) Dextropropoxifeno: Su principal metabolito, el norpropoxifeno, se caracteriza por
tener una semivida ms larga que el producto original y ser ms txico que l (toxicidad car-
diaca, temblor, convulsiones), aunque a las dosis recomendada no presenta problemas.
Tabla III. Opioides menores.

Opioides menores Duracin (horas) Dosis de inicio
Codena 4 30 mg/4 h vo1
Dihidrocodena 12 60-120 mg/12 h vo (retard)
Oxicodona 12 10 mg/12 h vo (retard)2
Dextropopoxifeno 4 50-100 mg/4-6 h vo
Tramadol 4-6 50-150 mg/6h vo
Tramadol retard 12 100 mg/12 h vo (retard)
1 Dosis mnima recomendable es 30 mg/4 h.
2 Dosis inicial es 10 mg/12 h, que debe incrementarse en funcin del efecto en un 25-50%.
3. Opioides mayores:
Indicados en el tratamiento del dolor intenso tanto agudo como crnico que no se contro-
la con dosis mximas de opioides menores. Lo adecuado sera suspender los opioides menores
y comenzar con opioides mayores. Son la Morfina, Meperidina (Petidina), Metadona,
Fentanilo y Buprenorfina.
a) Morfina: es el frmaco de eleccin por va oral en pacientes con cncer o en dolor cr-
nico moderado-severo. Si esta va de administracin est limitada, se puede emplear la va sub-
cutnea, transdrmica o i.v. Presentaciones:
- Oral de liberacin inmediata slida (Sevredol comp. 10 y 20 mg): Se utiliza al principio
del tratamiento para ajustar la dosis y como tratamiento de rescate. Se pauta cada 4 h. (si no es
posible la toma de comprimidos, otra posibilidad es la morfina en forma oral soluble tiene
tambin liberacin inmediata y vida media de 4h, no esta comercializada pero puede ser pre-
parada por un farmacutico si es preciso)
- Oral de liberacin lenta (MST): Se usa para mantenimiento del tratamiento. Se pauta
cada 12 h (MST continius 5, 10, 15, 30, 60, 100, 200) o cada 24 h (MST unicontinius 30, 60,
90, 120, 150, 200). Los comprimidos se deben tragar enteros y sin masticar.
- Parenteral: Se recomienda infusin continua para conseguir mayor efectividad con los
menores efectos secundarios. Tambin se puede administrar de forma i.m y s.c. cada 4 h.
(Cloruro morfico ampollas 10 mg-1 ml- y 40 mg-2 ml-)
Para iniciar el tratamiento en un paciente que nunca ha recibido morfina se ajusta de
forma inicial con morfina de accin inmediata a demanda (Sevredol 10-20 mg/4 h). Tras 24 h
se evala la dosis total recibida y se pauta esta dosis dividida en una o dos tomas para el da
siguiente en forma de MST. Dejar como analgsico de rescate morfina de accin inmediata
(Sevredol o Actiq). Si la analgesia es insuficiente incrementar la dosis entre 50-100% cada 24 h
hasta control del dolor.
Para pasar de morfina va oral a parenteral (o sc), se debe administrar un tercio de la dosis
oral, debido a que slo se absorbe de un 30 a un 35% de la dosis oral administrada. Cuando se
decide pasar de la va parenteral a la oral se aconseja administrar el doble de la dosis. Si a las
24 horas, el paciente se encuentra adormilado, se reducir dosis en un 50%.
En pacientes que estn recibiendo tratamiento previo con otro opioide se calcula la dosis equi-
valente de morfina/da y se pauta como morfina de liberacin sostenida cada 12 h. Dejar como
analgesia de rescate morfina de liberacin inmediata. Si tras 48-72 h no hay mejora tras el tra-
tamiento adecuado descartar que sea un dolor resistente a la morfina y valorar el uso de medi-
cacin complementaria.
Equivalencia de distintos frmacos opioides a 10mg de morfina va oral:

Codena 130 mg = Dihidrocodeina 120 mg = Tramadol 100 mg = Meperidina 100 mg(iv) =
Metadona 10 mg = Fentanilo 0,1 mg (iv)=Bupremorfina 0,2 mg (iv) = Pentazocina 90 mg =
Herona 5 mg (iv)
b) Meperidina o Petidina: Agonista opioide de eleccin en dolores espsticos (clico

biliar, genitourinario, gastrointestinal) por su menor tendencia a producir parlisis tnica de la
musculatura lisa debido a cierta actividad anticolinrgica. Se administra a dosis de 1 mg/kg
i.m, s.c, i.v (infusin en suero fisiolgico en 15-20 min) cada 4 h. En Espaa no hay presenta-
ciones por va oral (Dolantina 100 mg/2 ml).
c) Fentanilo: Agonista opioide puro sobre los receptores de origen sinttico. Tiene
diversas presentaciones: Parenteral; uso exclusivo en anestesiologa por va espinal o i.v.
Transmucosa oral; (Actiq) analgesia de rescate y tambin til en mucositis. Transdrmico
(Durogesic): parches que liberan fentanilo a una velocidad constante durante 72 h (dosis
variable segn la concentracin de la preparacin: 25, 50, 75, 100 g/h). Tarda 10-15 h en
alcanzar un nivel analgsico adecuado y una vez retirado el parche sigue liberando fenta-
nilo durante 17 h ms. Se utiliza principalmente en dolor severo oncolgico o no oncol-
gico con sntomas estables. La fiebre puede aumentar la liberacin del frmaco, por lo que
se ha de disminuir la dosis y vigilar la aparicin de efectos secundarios. En pacientes que
no estn tomando opioides previamente comenzar con un parche de 25 y si precisa dolor,
aadir Sevredol o Actiq (cada 4 h o 15 min respectivamente) hasta conseguir buen nivel
analgsico. En pacientes en tratamiento con opioides, calcular la dosis equianalgsica en
morfina y convertirlo a fentanilo transdrmico: Morfina oral (mg/da) / 2 = parche de
Fentanilo en g/h.
d) Buprenorfina: Agonista parcial y antagonista kappa indicado en dolores moderados-
severos. Tiene techo analgsico (por lo que se consigue la mejor relacin dosis-eficacia a dosis
bajas) y baja biodisponibilidad va oral. Dosis: 0,2-0,4 mg/8h va sublingual. 0,3-0,6 mg/8 h
i.m o i.v. Tambin disponible en presentacin transdrmica (35, 52.5, 70 g/h) en parches que
se cambian cada 72 h.
e) Metadona: alternativa. Su uso analgsico es ms difcil por acumulacin.
Consideraciones de los opioides:
No se recomienda usar simultneamente opioides mayores y menores, ni tampoco los
opioides potentes entre s. Si se puede asociar los opioides menores con frmacos de distinto
mecanismo de accin para conseguir mayor potencia analgsica con menores efectos secun-
darios, ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los frmacos empleados (analgesia mul-
timodal)
Los principales efectos secundarios de los opioides son depresin respiratoria (poco
frecuente por va oral sobre todo cuando la dosis est convenientemente adaptada a las nece-
sidades, el antdoto especfico es la naloxona), estreimiento (el ms frecuente en trata-
mientos crnicos), espasmo biliar, nuseas y vmitos (realizar cambio de opioide y/o aso-
ciad antiemticos, es ms frecuente en las primeras dosis y tiene rpida tolerancia), reten-
cin urinaria, sequedad boca, prurito, sedacin (si no desaparece al tercer da de tratamiento
reducir la dosis y aumentar la frecuencia de las mismas), mioclonas/convulsiones (en trata-
miento crnico con meperidina), delirio, alucinaciones, tolerancia, sndrome de abstinencia.
Se recomienda valorar dar antiemticos al inicio del tratamiento y profilaxis laxante duran-
te el mismo.
4. Coadyuvantes:
a) Antidepresivos: Indicados en el dolor neuroptico y en el componente afectivo que
acompaa generalmente al dolor crnico. Potencian la accin de los opioides. Los ms usados
son los antidepresivos tricclicos, sobre todo la amitriptilina (dolor por deaferenciacin) y nor-
triptilina, que adems de su efecto analgsico mejoran las alteraciones del sueo y la depre-
sin. Hay que tener precaucin en ancianos y cardipatas.
b) Anticomiciales: Indicados en dolor neuroptico con descargas elctricas paroxsticas.
Los ms usados son: carbamacepina (especialmente indicado en la n. del trigmino y glosofa-
rngeo), gabapentina y pregabalina. Tienen pocos efectos secundarios y baja toxicidad. La pre-
gabalina presenta como ventajas mayor potencia, menos interacciones y una mayor previsibi-
lidad de accin por su farmacocintica lineal.
c) Neurolpticos: Indicados en dolor neuroptico, agitacin, sedacin, nauseas/vmitos o

sntomas psicticos y pacientes con tolerancia a opiceos. Los ms empleados son: clorpro-
mazina, levopromazina y haloperidol.
d) Corticoides: Se caracterizan por su efecto antiinflamatorio. Se emplean en ciclo cor-
tos en pacientes con metstasis seas, compresin medular/nerviosa, hipertensin intracrane-
al, hepatomegalia o linfedema. Aumentan el apetito, la fuerza y la sensacin de bienestar. El
ms utilizado es dexametasona por su potencia, accin prolongada y ausencia de retencin sali-
na (al carecer de actividad mineralocorticoide). En procesos menores (fiebre, anorexia, sud-
oracin,...) se puede utilizar 2 a 4 mg diarios, y en procesos mayores (sde compresin medu-
lar o sde vena cava superior) se puede dar 16 a 24 mg diarios.
Equivalencia de distintos corticoides a 0,75 mg de Dexametasona

Cortisona 25 mg = Hidrocortisona 20 mg = Metilprednisolona 4 mg = Prednisona 5 mg =
deflazacort 7,5 mg
Tabla IV. Otros coadyuvantes relevantes.

Grupo Frmaco Dosis inicial Dosis mantenimiento/
mxima
Antidepresivos Amitriptilina 25 mg/noche 50-100 mg/8 h
Imipramina 25 mg/8 h 50-100 mg/8 h
Nortriptilina 10 mg/8 h 25-100 mg/8 h
Maprotilina 25 mg/24 h 25-75 mg/8 h
Mianserina 10 mg/12 h 30-60 mg/8 h
Anticomiciales Carbamazepina 100 mg/noche 200-300 mg/8 h
Gabapentina 300 mg/8 h 300-1200 mg/8 h
Pregabalina 150 mg/da 300-600 mg/d (2-3 dosis)
Clonazepam 0,5-1 mg/d 1-2 mg/8-12 h
Fenitona 50-100 mg/d 100 mg/8 h
Acido valproico 200 mg/8-12 h 400-800 mg/8 h
Topiramato 25 mg/24 h 50 mg/12 h
Neurolpticos Clorpromazina 25 mg/8-24 h (noche) 50-150 mg/8 h
Haloperidol 0,5-1 mg/12-24 h 1-3 mg/8-12 h
Levomepromazina 10-25 mg/12 h 50-75 mg/8-12 h
e) Otros: anestsicos locales (en dolor neuroptico), miorelajantes (benzodiacepinas,...),

espasmolticos (butilescopolamina), antihistamnicos (hidroxicina), radioterapia, bifosfonatos,
calor, masaje,...
D) Tcnicas coadyuvantes
1. Catteres espinales: pueden ser catteres intratecales (a nivel lumbar) o epidurales (a
nivel cervical, torcico o lumbar). Por la va intratecal se utilizan reservorios subcutneos
conectados a sistemas de infusin externos A travs de los catteres epidurales se pueden uti-
lizar dosis pautadas o bombas de infusin. tiles en dolor postoperatorio, oncolgico bien
localizado y determinadas formas de dolor neuroptico. Los frmacos utilizados son: morfina,
fentanilo o anestsicos locales.
2. Sistemas de PCA (Analgesia Controlada por el Paciente): La va de administracin
puede ser intravenosa, intradural o epidural. Consiste en una solucin analgsica que el pacien-
te puede administrarse mediante dosis prefijadas cuando lo necesite. Tambin se puede aadir
una infusin continua. El frmaco de eleccin por va i.v es la morfina. A travs de las vas
intratecal y epidural se emplean anestsicos locales asociados o no a fentanilo.
3. Tcnicas de Estimulacin Elctrica: Puede ser transcutnea (TENS) o medular (elec-
trodos epidurales).
Sedacin
I. GRADOS DE PROFUNDIDAD DE LA SEDACIN
Comprende desde el estado de mnima sedacin (ansiolisis) hasta la anestesia general. En

ocasiones se precisar tan solo una mnima depresin del nivel de conciencia para eliminar la
ansiedad, y en otras ser preferible un nivel mayor de sedacin para eliminar las molestias al
paciente y conseguir la inmovilidad necesaria para realizar las pruebas diagnsticas y terapu-
ticas precisas.
En este captulo se hace especial nfasis en los niveles de sedacin/analgesia moderadas y
profundas (sedaciones para realizar tcnicas, agitacin, sedacin terminal,...). Se excluye la ansio-
lisis (bloqueos de nervio perifrico, la anestesia local o tpica, y la medicacin administrada de
forma puntual para control del dolor, ansiedad o insomnio) por su menor riesgo y las tcnicas de
anestesia general propias de anestesistas. El manejo de la crisis de ansiedad, la deprivacin y el
sndrome confusional est referido de forma ms especifica en sus respectivos captulos.
Tabla V. Niveles de Sedacin /Analgesia segn la American Society of Anesthesiologists.

Sedacin Mnima Sedacin/Analgesia Sedacin/Analgesia Anestesia
(Ansiolisis) Moderadas Profundas General
(Sedacin consciente)
Respuesta Normal a la Intento a las Intento a la No se logra
estimulacin estimulacin estimulacin respuesta
verbal verbal y tctil repetida a ningn
o dolorosa estmulo
Va Area No se afecta No requiere Puede ser Requiere
intervencin necesaria frecuente
intervencin
Ventilacin No se afecta Adecuada Puede ser Frecuentemente
espontnea adecuada inadecuada
Funcin No se afecta Generalmente Generalmente Puede alterarse
cardiovascular mantenida mantenida
Tabla VI. Escala nivel de sedacin de Ramsay.

Nivel 1 Paciente despierto, ansioso o agitado
Nivel 2 Paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador
Nivel 3 Despierto, pero solo responde a rdenes
Nivel 4 Dormido con respuesta rpida a rdenes
Nivel 5 Dormido con respuesta tarda
Nivel 6 Sin respuesta
II. REQUERIMIENTOS
A) Evaluacin del paciente: El mdico debe conocer la historia clnica del paciente;
patologa mayor de rganos vitales, historia de reacciones adversas a anestesias generales o
sedaciones previas, antecedentes de alergias, hbitos txicos o uso de otros ansiolticos y hora
exacta de ltima ingesta oral (menos de 2 horas para agua y 6 horas para comida muy ligera
conlleva un menor riesgo de aspiracin en condiciones normales; habr que valorar intervalo
segn grado de urgencia y nivel de sedacin). Se realizar exploracin fsica; signos vitales,
auscultacin cardiopulmonar y valoracin de va area. Si en la evaluacin del procedimiento
se considera de alto riesgo se deber solicitar consulta especializada.
B) Preparacin del paciente: Siempre hay que valorar e informar al paciente de los
beneficios (bienestar del paciente) frente a los riesgos (alteracin de los reflejos de vas respi-
ratorias superiores), as como de las alternativas posibles.
C) Monitorizacin: Siempre habr que prestar atencin continua al nivel de con-

ciencia, ventilacin espontnea, oxigenacin y hemodinmica (especial atencin a
hipotensin y bradicardia). Valorar la monitorizacin electrocardiogrfica segn el riesgo
del paciente.
D) Personal entrenado y equipo de emergencia disponible para poder realizar una ven-
tilacin a presin positiva con suplementos de oxgeno, aspiracin de la va area, frmacos de
resucitacin (preferiblemente precargados-atropina y adrenalina-), frmacos antagonistas y un
desfibrilador cercano. Dispondremos siempre de acceso venoso previamente e independiente
de la va de administracin del sedante.
E) Medicacin IV: Se debe estar bien familiarizado con el frmaco y conocer sus efec-
tos secundarios, as como estar cualificado en reanimacin (no siempre es predecible la res-
puesta individual a la medicacin). Se aconseja administrar dosis pequeas y crecientes, siem-
pre permitiendo la aparicin del efecto antes de aumentar la dosis. La combinacin de frma-
cos puede ser ms efectiva pero aumenta la incidencia de efectos secundarios, por lo que
disminuiremos dosis (ej. la combinacin de analgsicos opiceos con sedantes tiene mayor
tendencia a causar depresin respiratoria que su uso individual). Los antagonistas para opioi-
des y benzodiacepinas pueden producir efectos adversos como dolor, HTA, taquicardia, edema
agudo de pulmn (naloxona) ansiedad y recurrencia de la sedacin por su corta vida media
(flumazenilo).
III. PRCTICA CLNICA
Al igual que la analgesia la sedacin debe indicarse de forma individual, segn las carac-
tersticas y situacin clnica de cada paciente. El uso de sedantes est limitado por las siguien-
tes circunstancias:
A) Lugar: Deber de estar provisto de material para recuperar de una posible depresin
respiratoria.
B) Agitacin: Ante todo enfermo agitado primero buscaremos la etiologa de tal agi-
tacin y su tratamiento. En enfermos con dolor lo primero es optimizar la analgesia.
C) Edad: En los ancianos las drogas hidrosolubles adquieren mayor concentracin que
las liposolubles porque el volumen de distribucin es mayor (por disminucin del agua y masa
corporales frente a un aumento de la grasa corporal). Adems existe una disminucin del acla-
ramiento de la droga y de los niveles de albmina srica por lo que conviene disminuir la dosis
de sedante y vigilar efectos secundarios. Es preferible el uso de neurolpticos (sobre todo si

hay deterioro cognitivo) a las benzodiazepinas (por el riesgo de producir delirio). Se reco-
mienda emplearlos a 1/2 de la dosis habitual. Y debe tenerse en cuenta que stos pueden pro-
ducir extrapiramidalismo e hipotensin con disminucin del flujo sanguneo cerebral.
D) Hepatopata: existe riesgo de precipitar encefalopata. Su metabolismo es ms lento,

por lo que se recomienda frmacos de accin ms corta (midazolam o remifentanilo) o espa-
ciar la dosis de los frmacos habituales (haloperidol). Tanto oxacepam como loracepam son las
benzodiacepinas ms indicadas en insuficiencia heptica.
E) Bronquitis crnica: por el mayor riesgo de depresin respiratoria se recomiendan

neurolpticos (haloperidol) o benzodiacepinas de vida media corta.
F) Insuficiencia renal: ajustar dosis segn frmaco y aclaramiento. Con la meperidina

hay riesgo de mioclonas y convulsiones (por acumulo de su metabolito normeperidina).
IV. FRMACOS
El frmaco ideal ser aquel de inicio de accin rpido, corta vida media, analgsico,
sedante, amnsico, control motor y de fcil administracin con bajo riesgo.
A) Benzodiacepinas: Muy usados por sus efectos ansiolticos, hipnticos, anticonvul-

sionantes, capacidad de producir amnesia antergrada y relajacin muscular. Tambin como
tratamiento del insomnio y la disnea. El midazolam (Dormicum comprimidos de 7,5 mg y
ampollas de 15 mg-3 ml- o 5 mg-5 ml-; 50 mg-10 ml-,EFG 50 mg-10 ml-) es de vida media
ms corta e hidrosoluble que el diazepam (por lo que se puede administrar subcutneo y en
bomba de infusin continua conjunto otros medicamentos). Sin embargo, deben de conside-
rarse de duracin prolongada cuando se emplea durante ms de 48-72 horas (sobre todo obe-
sos, ancianos insuficiencia renal o heptica). Para la sedacin en procesos menores puede ser
de 2 a 10 mg.(2-2,5 mg iv en 2-3 min) En ancianos administrar 1 mg y luego 0,5 mg/min
hasta sedacin. Para sedacin en agitacin terminal comenzar con 5mg sc. Luego 30 mg
cada 24 horas en infusin continua. En sedacin de emergencia de 5 a 20 mg iv (0.03-0.3
mg/kg). Como norma general para dosis en bolo iv 0.02-0.08 mg/kg repitiendo cada 5 m. (im
0.08 mg/kg cada 10 m), para perfusin 0.05-0.4 mg/kg/h, ajustando segn respuesta. El dia-
cepam (Valium comprimidos 5 y 10 mg, ampollas 10 mg-2ml-; hay gotas y supositorios).
Como norma general para dosis en bolo iv, diluir una ampolla en 8 ml SSF (1mg=1ml) y
pautar 0.04-0.15 mg/kg (ritmo mximo 5 mg por minuto o 2,5 mg cada 30 sg para mayor
seguridad). Su ritmo de absorcin im es impredecible. Para perfusin a dosis 2-10 mg/h. El
cloracepato (Tranxilium comprimidos 5, 10, 15 y 50 mg y ampollas 20-2 ml-, 50-2,5 ml- y
100 mg-5 ml-). La dosis en bolo iv est entre 50-100 mg/da (dilucin 50 mg en 500 SG5%
cada 12-24 h).
B) Opiceos: Potentes analgsicos y con efecto depresor del SNC. Se utilizan para la
analgesia intensa y asociados a benzodiacepinas cuando adems se pretende sedacin. La
morfina necesaria para dosis en bolo iv se diluye a 1mg/ml y con dosis mxima 2 mg/minu-
to (precaucin en ancianos). Repetir cada 20 minutos si es preciso hasta alcanzar efecto y la
dosis calculada pautarla cada 4 horas. En infusin continua iv o sc a 0.8-0,10 mg/h; titulan-
do dosis segn respuesta y tolerancia; sin techo teraputico. Se puede acumular en insufi-
ciencia renal. La meperidina (dolantina ampollas 100 mg-2 ml-) para su administracin en
bolo iv se diluye hasta 10 ml 10 mg/ml- y se pauta 20-50 mg. Para infusin continua ini-
ciar 0,5-1 mg/kg/h, titulando dosis. El fentanilo es muy empleado en anestesia por su vida
media corta, como premedicacin, inductor, mantenimiento y en el postoperatorio
(Fentanest ampollas 0.05 mg-3ml-) para su administracin en bolo 50 a 100 mcg iv y para
el mantenimiento 25-50 mcg iv, ajustando segn dosis. No elimina histamina y tiene menos
efectos cardiovasculares que la morfina, por lo que se puede emplear si hay inestabilidad
hemodinmica o hiperreactividad bronquial. El remifentanilo es un opioide anestsico ms
potente que la morfina y el fentanilo pero de vida media ultracorta (3-10 min). No requiere
ajuste dosis en insuficiencia renal o heptica. Permite su empleo a dosis altas, consiguiendo
su efecto analgsico, incluso sedante, sin riesgo de acumulacin. La dilucin de remifenta-
nilo puede ser variable (Ultiva 1, 2 5 mg en 100 ml de SSF a concentracin de 10, 20 50
mcg/ml). En ventilacin espontnea se recomienda como dosis de inicio 1 mcg/kg en mas
de 30 sg y como dosis de mantenimiento 0.025-0.1 mcg/kg/min, ajustando segn respuesta.
Asociado a propofol permite reducir las dosis de ambos, manteniendo ventilacin espont-
nea y una rpida recuperacin (ej remifentanilo 0.05 mcg/kg/min ajustando segn efecto-
dosis final variable 0.025-0.1 y propofol 0.4-0.8 mcg/ml).
C) Neurolpticos: El haloperidol es un frmaco de amplio uso (comprimidos 0,5 y 10

mg, gotas 2 mg/ml 20 gotas=1 ml y ampollas 5 mg/ml; tambin hay formulacin de pot). Si
se pauta en bolo 2,5-10 mg iv, en perfusin diluir 50 mg en 250 ml SSF o SG 0,2 mg/ml y
pautar con un ritmo infusin de 1-5 mg/h (5-25 ml/h). La clorpromacina (Largactil compri-
midos 25 y 100 mg, gotas 40 mg/ml y ampollas 25 mg/5 ml). Tiene una accin sedante rpida
y mayor que con haloperidol. La levomepromazina (Sinogan comprimidos de 25 y 100 mg,
gotas 1 mg=1 ml y ampollas de 25 mg-1ml-) tiene como ventaja sobre la clorpomazina su
menor volumen por lo que se puede administrar ms fcilmente sc. Es el ms sedante de los
tres. En pacientes ambulantes, provoca con mucha frecuencia hipotensin ortosttica, que limi-
ta su uso. El tiaprizal es utilizado en deprivacin alcohlica.
D) Anestsicos: El propofol es un hipntico de accin corta (10-15 min), con moderado

efecto ansioltico y amnsico. Contraindicado en los alrgicos a la protena del huevo. Puede
aumentar los niveles de lpidos si se mantiene de forma prolongada debido a sus excipientes.
No se dializa. Su administracin iv es dolorosa por lo que se inyecta lentamente asociado a
lidocana o por vas de gran calibre. Existen mltiples presentaciones, por lo que es recomen-
dable administrar directamente o diluir en SG5% a 1mg/ml para facilitar el clculo. En bolo
0,5 a 1 mg/kg y en perfusin 1-4 mg/kg/h. Las dosis mayores de 5 mg/kg/h estn contraindi-
cadas. El tiopental es un barbitrico de accin corta (3-4 min) y corta duracin, con un mar-
gen teraputico estrecho. En bolo se pauta 2,5-5 mg/kg y en perfusin 1-5 mg/kg/h (Pentothal
sdico ampolla de 10 ml con un gramo-100 mg/ml; para perfusin 1000 mg en 100 de SG5%-
10 mg/ml-). El etomidato es el hipntico de eleccin en pacientes con alto riesgo cardiovas-
cular o inestabilidad hemodinmica (produce mnima depresin miocrdica y respiratoria).
Considerarlo como una buena opcin para cardioversiones, pero no tan buena para inmunode-
presin, sepsis o transplante (afecta la funcin suprarrenal). La dosis es 0.15-0.3 mg/kg iv de
forma lenta (Hypnomidate ampolla 20 mg/10ml) La ketamina no produce depresin respira-
toria ni inestabilidad hemodinmica. Tiene actividad analgsica y broncodilatadora (utilidad en
estatus asmtico), y puede producir un estado anestsico conocido como disociativo. Puede
producir delirios y alucinaciones, por lo que se debe asociar una benzodiacepina. Administrar
de forma lenta 0.2-0.4 mg/kg iv, repitiendo cada 15 minutos si es preciso. El clometiazol es un
hipntico en desuso para deshabituacin alcohlica por el riesgo de producir dependencia
(Distraneurine).
E) Otros: La clonidina es un hipotensor antiadrenrgico que se emplea para el control de

la tolerancia a frmacos sedantes y estados de deprivacin a opiceos. La dosis recomendada
es de 300 mcg/4-6 h
F) Relajantes musculares: Su uso se limita a la intubacin, la tolerancia de la ventila-

cin mecnica y la ciruga. Es fundamental que el paciente este bien sedado.
Tabla VII. Relajantes musculares.

Succinilcolina Rocuronio Cisatracurio
Preparado Miofles amp 500 mg=10 ml Esmeron amp 50 mg=5 ml y Nimbex amp
Anectine amp 100 mg=2 ml vial 100 mg en 10 ml 20 mg=10 ml, 10 mg=5 ml
y 5 mg=2,5 ml
Dosis intubar 1-1.5 mg/kg 0.6 mg/kg 0.15 mg/kg
Inicio accin 45-90 sg 1m 2m
Recupera 95% 10-15 m (Vida media 97 min) 45 m
Dosis 0.2-0.5 mg/kg (dosis nica) 0.02 mg/kg cada 20 m 0.03 mg/kg cada 20 m
mantenimiento (se puede en perfusin) (se puede en perfusin)
Anotaciones Bloqueante despolarizante Bloqueante no Bloqueante no
accin rpida, vida media despolarizante. Antdoto despolarizante. Antdoto
corta. Premedicar con anticolinestersicos anticolinestersicos
atropina. Cuidado (neostigmina). Buena (neostigmina)
con alteraciones estabilidad hemodinmica.
hidroelectrolticas Uso en insuficiencia renal
G) Antagonistas: El flumazenilo (Anexate 0.5 mg=5 ml y 1 mg=10 ml) tiene un rpido

comienzo de accin y una vida media corta, menor que las benzodiacepinas (vigilar reseda-
cin). En bolo 0.5 mg en 30 sg, pudiendo repetir hasta un mximo de 2-3 mg en 3 min. Si es
necesario perfusin de 2,5 mg en 500 SG5% a 20-40 ml/h, ajustando segn respuesta. Puede
desencadenar crisis, especialmente en epilpticos e ingesta de antidepresivos tricclicos. La
naloxona (Naloxona 0.4 mg=1 ml) tiene tambin rpido comienzo de accin y vida media ms
corta que la mayora de los opiceos (vigilar). La recuperacin de la depresin respiratoria se
produce en 1-2 min y dura 30-60 min. Puede desencadenar sndrome de abstinencia. En bolo
0,4 mg cada 2 min, hasta un mximo de 2 mg. En perfusin 2 mg en 250 SG5% a 21 ml/h ajus-
tando segn respuesta. Con los opiceos sintticos hay que dar dosis ms altas; si no se tiene
acceso iv se puede dar sc a doble dosis. No debe superarse la dosis total mxima de 10 mg. La
neostigmina (ampollas de 0,5 mg), en bolo 0,5 mg iv.
V. SEDACIN EN EL PACIENTE TERMINAL
Los cuidados paliativos tienen como objetivo aliviar el sufrimiento y mejorar la calidad
de vida de los pacientes con enfermedad avanzada y sus familias, a travs de un conoci-
miento y unas capacidades especficas que incluyen la comunicacin con el paciente y su
entorno familiar y social, el manejo del dolor y resto de sntomas que se puedan presentar,
el soporte espiritual, psquico, social y apoyo en el duelo, con un conocimiento y con el obje-
tivo de conseguir la mejor calidad de vida posible y un uso adecuado de los recursos mdi-
cos y sociales. Debido a la importancia del tema y la extensin del mismo recomendamos
ampliar los conceptos aqu reflejados consultando las guas de la sociedad espaola de cui-
dados paliativos.
Se deber tener la seguridad de que se trata de un enfermo sin otras posibilidades tera-
puticas distintas a las paliativas. Es fundamental no etiquetar de enfermo terminal a un
paciente potencialmente curable. Cuando no es posible curar siempre se pueden aliviar los sn-
tomas, considerando siempre la balanza sufrimiento/beneficio. Es vital respetar la voluntad del
enfermo; algunos desearn prolongar la vida a toda costa, otros preferirn el alivio del dolor y
de los sntomas, la mejora de la calidad de vida, mantener el control, evitar ser una carga para
la familia y estrechar la relacin con sus seres queridos. Es fundamental cuidar todos estos
aspectos (fsicos, psicolgicos, espirituales y familiares).
En la agona hay un deterioro muy importante del estado general que es indicador de una
muerte inminente que se puede acompaar de deterioro del nivel de conciencia, desorienta-
cin, confusin, agitacin psicomotriz, trastornos respiratorios (respiracin irregular y esterto-
rosa acumulo de secreciones), fiebre (elevada frecuencia de infecciones como desenlace
fatal), incapacidad o dificultad para la ingesta, ansiedad, depresin o miedo (explcito o no),
retencin de esfnteres e impotencia y claudicacin del enfermo o familia. En estos momentos
de gran impacto emocional es especialmente importante la comunicacin con el paciente y la
familia (herramienta teraputica esencial que da acceso al principio de autonoma, al consen-
timiento informado, a la confianza mutua), y facilitar las herramientas que el enfermo y la
familia necesitan para comunicarse entre s, ser ayudados y ayudarse a s mismos. No debe sor-
prendernos el que tengamos que repetir la informacin en situaciones parecidas durante la evo-
lucin de la enfermedad. Habr que redefinir los objetivos teraputicos, instaurar medidas par
el control de los sntomas (tendiendo a emplear cada vez menos medios tcnicos), mostrar dis-
ponibilidad (sentarse lugar tranquilo, sin prisa, escuchar) y revisar los ltimos acontecimien-
tos (esclareciendo las dudas sobre la evolucin y el tratamiento, recordando los objetivos tera-
puticos).
Al enfermo se le permitir estar en su situacin ms confortable (habitualmente decbito
lateral con piernas flexionadas) y en el hbitat ms idneo posible. Se le permitir estar acom-
paado de las personas que desee y facilitar recibir el apoyo espiritual conforme a sus creen-
cias.
No es necesario un tratamiento especfico de los sntomas si no crean problemas (fiebre
asintomtica). Conviene prescindir de los frmacos que no tengan una utilidad inmediata en
esta situacin, reforzar el hecho que la falta de ingesta es consecuencia y no causa de la situa-
cin, extremar los cuidados de la boca (evitan la sensacin de sed; para evitar medidas ms
agresivas sonda nasogstrica, sueros,..) y mantener la va oral mientras sea posible. La va
subcutnea es una buena alternativa; sobre todo de forma mantenida colocando una palomilla
subcutnea fija que tiene la gran ventaja de ser fcil de poner, muy poco molesta y que no suele
ser necesario cambiarla ms que cada 3-4 das. Como norma se pueden poner por esa va todos
los frmacos que se pueden usar IM, (con alguna excepcin) y la utilizada para la dexameta-
sona no se debe emplear para otros frmacos porque puede cristalizarse. Es fundamental cui-
dar la higiene (cama limpia, lavar masajeando,...), procurar una analgesia ptima (mrfico si
es preciso; no prescindir del uso de narcticos potentes aunque presente bajo nivel de con-
ciencia), tratar la ansiedad y las crisis de agitacin o confusin (diazepam o midazolam, halo-
peridol, clorpromacina) y el tratamiento de la respiracin estertorosa (disminuye la ansiedad
de la familia) con butilescopolamina (antisecretor, antiespasmdico, antiemtico). Se puede
administrar mrfico, midazolam o haloperidol y la butilescopolamina en una misma infusin,
a dosis individualizadas (ej:40 mg de morfico, 30 mg de midazolam y 40 mg de butilesco-
polamina). Asimismo es importante informar de los eventos prximos ms probables y dar ins-
trucciones concretas (frmacos a administrar, consulta telefnica,...sobre todo en el domici-
lio) para evitar crisis de claudicacin emocional.
BIBLIOGRAFA
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology April 2002; 96(4):
1004-1017.
Guas de Cuidados Paliativos. Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Cuidados Paliativos. (www.sec-
pal.com/guiacp).
Julin Jimnez A. et al. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. 2edicin (2005).
Villa Alcazar LF. Et al. Medimecum 2005.10edicin.
7
Disnea
Miguel Yebra Yebra y Isabel Serrano Navarro. Medicina Interna
I. DEFINICIONES
La disnea se define como una sensacin subjetiva de falta de aire, o de respiracin anor-
mal. Se produce cuando es necesaria una mayor fuerza muscular para producir un cambio en
el volumen pulmonar debido a una disminucin de la distensibilidad de la pared torcica o pul-
monar, o por un aumento de la resistencia al flujo areo. La sensacin desagradable al respirar
se produce por la disociacin entre las rdenes motoras centrales y la respuesta del aparato res-
piratorio.
La ortopnea es la disnea que se produce con el decbito supino y que se observa predo-
minantemente en la insuficiencia cardiaca. Adems es un hallazgo constante en la parlisis dia-
fragmtica bilateral, aunque tambin puede verse en la enfermedad pulmonar obstructiva cr-
nica (EPOC) y en el asma. La trepopnea corresponde a la disnea que se produce con el dec-
bito lateral, propio de enfermedades cardiacas. La platipnea es la disnea que aparece en
posicin erecta y que se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal;
puede verse tambin en cirrticos con sndrome hepatopulmonar. La disnea paroxstica noc-
turna es un acceso intenso de disnea que suele despertar al paciente por la noche, obligndole
a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que desaparece; es caracterstica de
la insuficiencia cardiaca y conviene diferenciarla de la hipersecrecin mucosa de la bronquitis
crnica, que puede producir disnea y sibilancias que se alivian con la tos y la expectoracin.
En el asma se producen variaciones circadianas de la obstruccin de la va area, ms acen-
tuadas a primera hora de la madrugada, por lo que el paciente puede llegar a despertarse con
sensacin de ahogo y sibilancias que suelen mejorar con los inhaladores.
II. VALORACIN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA
La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave, y por lo tanto que requie-
re atencin urgente y diagnstico temprano. Se debe seguir una serie de pasos bien definidos
en el proceso diagnostico de la misma:
A) Valoracin de gravedad. Se debe hacer una aproximacin inmediata para considerar

datos de potencial extrema gravedad como: 1) disnea o taquipnea extrema, 2) alteraciones del
nivel de conciencia, 3) cianosis, mala perfusin perifrica, desaturacin, 4) la presencia de
Asesor: Santiago Prieto. Medicina Interna

dolor torcico o sncope, 5) alteraciones extremas de la tensin arterial. En estos casos la aten-
cin ha de ser inmediata. La ausencia de estos datos pueden permitir una historia clnica ms
detallada y encuadrar al paciente dentro un perfil clnico y etiolgico.
B) Necesidad inicial de oxigenoterapia. La pulsioximetra es un dato de gran utilidad

en la valoracin inicial de la disnea aguda; permite hacer una estimacin de la gravedad del
paciente y de la necesidad de administrar oxigenoterapia. Se deben utilizar inicialmente masca-
rillas de tipo Venturi ajustando la concentracin de O2 para mantener saturaciones por encima de
90%. Si el estado del enfermo lo permite y se considera necesario antes de aplicar oxgeno, se
har una gasometra arterial en la situacin basal del paciente (en el caso de pacientes con O2
domiciliario con ste al flujo prefijado). sta ser til para el diagnstico y valoracin posterior
y ms exacta de la gravedad.
C) Historia y examen fsico. En la mayora de los casos una anamnesis detallada con reco-
gida rigurosa de antecedentes personales, historia del proceso actual y una exploracin fsica ade-
cuada resultan claves para la orientacin diagnstica del enfermo. Es esencial la obtencin de una
historia antigua puesto que generalmente la disnea tiene que ver con la enfermedad de base.
Adems suele acompaarse de otros sntomas y signos que suelen orientar hacia la causa. La dis-
nea como sntoma aislado es ms frecuente en el neumotrax y en el embolismo pulmonar.
D) Pruebas complementarias. Dependiendo de la sospecha clnica se orientaran las prue-

bas a realizar. La radiografa de trax y el electrocardiograma (ECG) son pruebas esenciales y
deben realizarse en la mayora de los casos (una excepcin podra ser la disnea de origen psic-
geno cuando hay certeza de que sta sea la causa)
E) Perfiles clnicos. El resultado de todo el proceso anterior supone el encuadre del enfer-
mo en una de los siguientes grupos sindrmicos o etiolgicos:
1. Obstruccin de va area superior. Puede producirse en caso de aspiracin de cuerpo
extrao, espasmo gltico, o lesiones tumorales larngeas con edema. El sntoma fundamental es
la disnea y los signos caractersticos son el estridor (es esencial su reconocimiento), la retraccin
respiratoria de las fosas supraclaviculares, y la disminucin del murmullo vesicular bilateral. El
examen con laringoscopia es fundamental en el diagnstico y, si las condiciones del paciente lo
permiten, debe ser la primera exploracin a realizar.
2. Patologa pulmonar.
a) Neumona. La disnea suele comenzar de forma progresiva y asociar tos con expectora-
cin, fiebre y dolor torcico pleurtico. En las neumonas bacterianas se puede apreciar disminu-
cin del murmullo vesicular junto con crepitantes y otros datos de consolidacin. Las neumon-
as vricas y por otros grmenes atpicos suelen cursar con una exploracin fsica anodina.
b) Neumotrax espontneo. La disnea es de comienzo en general sbito y se suele acom-
paar de dolor torcico de carcter lancinante. Ante una persona joven, sana, alta y delgada, que
se presente con disnea brusca, de reposo, y dolor torcico de caractersticas pleurticas, el diag-
nstico de sospecha inicial debe ser el de neumotrax, y la radiografa de trax es la primera
prueba a realizar. En ocasiones existe el desencadenante de un esfuerzo enrgico al toser.
Adems, predisponen a ello el enfisema, el traumatismo torcico reciente y algunas enfermeda-
des pulmonares intersticiales. El murmullo vesicular y el frmito, estarn disminuidos en el lado
afecto, donde la percusin ser timpnica. Los casos que clnicamente son ms floridos, suelen
tener una radiografa diagnstica. El diagnstico se basa en el hallazgo en sta de una lnea del-
gada de pleura visceral separada de la pared torcica por aire, sin poder verse trama vascular peri-
frica. Cuando el neumotrax est a tensin se observa descenso del diafragma del lado afecta-
do y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. En casos mas leves la radiogra-
fa puede no ser diagnstica y debe realizarse una radiografa en espiracin.
c) Agudizacin de EPOC. En general, la disnea que aparece en el paciente con EPOC suele
indicar agudizacin de su enfermedad de base. sta puede comenzar de forma progresiva (acom-
Disnea 75
paada en general de clnica de infeccin respiratoria), o ms brusca predominando la hiperreac-

tividad bronquial y las sibilancias). Suele ser habitual encontrar formas intermedias. No debe olvi-
darse que otras complicaciones tambin aparecen con relativa frecuencia (embolismo pulmonar,
insuficiencia cardiaca, neumotrax por rotura de bulla enfisematosa).
d) Asma bronquial. La disnea suele aparecer en forma de episodios intermitentes que cur-
san con tos, generalmente seca, opresin torcica y sibilancias. En la auscultacin pulmonar se
oyen sibilancias durante la crisis y prolongacin de la fase espiratoria, pero si el broncoespasmo
es grave puede haber silencio auscultatorio. El diagnstico es clnico y la radiografa de trax es
til si se sospecha enfermedad concurrente (neumona, neumotrax).
e) Tromboembolismo pulmonar (TEP). La manifestacin ms frecuente es la disnea, que
suele comenzar de forma ms o menos brusca. Otros sntomas que se suelen combinar con la dis-
nea son el dolor torcico pleurtico, expectoracin hemoptoica o sncope. En la exploracin lo ms
frecuente es que slo haya taquipnea y taquicardia, aunque pueden apreciarse otros signos inespe-
cficos. Si estn presentes, los signos o sntomas de trombosis venosa en miembros inferiores pue-
den ser de gran ayuda para orientar el cuadro. La radiografa de trax, el ECG o la gasometra arte-
rial frecuentemente son anormales pero sin mostrar datos especficos. Cuando la sospecha clnica
es baja o moderada el test ms til para descartar el TEP es el de los dmeros D (Tabla I); si estos
son negativos, dado su alto valor predictivo negativo descartan el TEP. Si estos son positivos o la
sospecha clnica es alta se deben realizar pruebas de imagen especficas (angioTAC, angioRM,
gammagrafa de perfusin, angiografa pulmonar o eco doppler de miembros inferiores).
3. Disnea de causa cardiaca. El paciente con insuficiencia cardiaca (ICC) frecuentemente
tiene antecedentes de cardiopata. La disnea en este caso se acompaa de ortopnea, episodios de
disnea paroxstica nocturna o edemas en piernas. En la exploracin debe buscarse una elevacin
de la presin venosa yugular y edemas, soplos o ritmo cardiaco de galope y crepitantes o sibilan-
cias. El ECG es frecuentemente anormal, dependiendo de la enfermedad de base y la radiografa
de trax muestra los clsicos hallazgos de insuficiencia cardiaca izquierda (cardiomegalia, redis-
tribucin vascular, lquido en cisuras, derrame pleural, infiltrado alveolointersticial.). Muchas
veces el diagnstico no es tan evidente. La prueba de laboratorio ms til es la determinacin del
pptido natriurtico atrial (BNP), que est empezando a aplicarse; un valor normal descarta el
diagnstico de ICC, aunque a veces puede elevarse por otras causas (TEP, cor pulmonale)
(Tabla I). Hay que tener en cuenta que la insuficiencia cardiaca es un sndrome y siempre se debe
pensar en la cardiopata de base y en las causas desencadenantes.
4. Hiperventilacin psicgena. Suele presentarse en personas jvenes y sanas, e ir acom-
paado de disestesias en manos y peribucales con, incluso, tetania carpopedal. La exploracin fsi-
ca suele ser normal.
5. Otras causas de disnea. Puede objetivarse disnea con hiperventilacin ante otras situa-
ciones como fiebre elevada, infecciones graves, sepsis, trastornos metablicos (hipertiroidismo,
acidosis metablica), o sobredosificacin de algunos frmacos (metilxantinas, beta adrenrgicos,
progesterona). Tambin aparece en el distress respiratorio del adulto, que aparece en enfermos
graves con distintas patologas.
Tabla I. Biomarcadores en la evaluacin de la disnea aguda.

Dmeros D CPK Troponinas BNP
TEP + - +/-(a) +/-(a)
ICC - - +/- +
IAM +/- + + +/-(b)
Otras causas(c) - - - +/-(d)
a) Se elevan en el caso de TEP moderados-graves por sobrecarga del ventrculo derecho. Pueden aadir valor pronstico
b) Puede aadir valor pronstico
c) En general causas pulmonares (neumona, agudizacin de EPOC, crisis asmtica)
d) Puede elevarse en el caso de la existencia de cor pulmonale
CPK: creatinfosfokinasa; BNP: brain natriuretic peptide; TEP: tromboembolismo pulmonar;
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IAM: infarto agudo de miocardio
III. DISNEA CRNICA
Se denomina as a la disnea de ms de un mes de evolucin. La mayora de los pacientes

presentan una de las siguientes patologas: asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermedad pulmonar intersticial o cardiopata. La disnea de causa no pulmonar ni
cardiaca debe considerarse en pacientes sin apenas factores de riesgo para enfermedad pulmo-
nar y sin evidencia clnica de enfermedad pulmonar o cardiaca. Dentro de este grupo se inclu-
yen enfermedades neuromusculares como la esclerosis mltiple y distrofias musculares, alte-
raciones obstructivas en la regin rinolarngea (obstruccin nasal debida a plipos o desvia-
cin septal, amgdalas hipertrficas, estenosis supragltica o subgltica) y una miscelnea
de enfermedades como la anemia, acidosis metablica, dolor de la pared torcica o en otra
parte del organismo. La disnea puede ser tambin una manifestacin somtica de desrdenes
psiquitricos, como ansiedad e hiperventilacin secundaria (Tabla II).
Tabla II. Causas de disnea crnica.

Enfermedades respiratorias Enfermedades metablicas
Centrales (neurolgicas) Acidosis metablica
Musculares Hiper o hipotiroidismo
De la pared torcica Embarazo
De la va area Enfermedades hematolgicas
Del parnquima pulmonar Anemia
De los vasos pulmonares Hemoglobinopatas
De la pleura Alteraciones psicosomticas
Enfermedades cardiovasculares Otras
Valvulares Reflujo gastroesofgico
Miocrdicas Alteraciones abdominales (ascitis, masas)
Coronarias Exposicin a grandes alturas
Pericrdicas Falta de forma fsica
Volemia baja
Aunque existen varias escalas para graduar la disnea, la interpretacin puede ser difcil
debido a la subjetividad del sntoma. Con fines clnicos, la ms prctica es la escala modifica-
da de la British Medical Research Council (Tabla III) .
Tabla III. Escala modificada de graduacin de la disnea (British Medical Research Council).
GRADO DESCRIPCIN
0 No existe sensacin de disnea incluso al correr o subir cuestas
1 Sensacin de falta de aire al correr en llano o al subir cuestas
2 Necesidad de caminar a un paso ms lento que las personas de su propia edad, o
necesidad de detenerse para respirar al caminar al paso propio en llano
3 Necesidad de parar tras caminar en torno a 100 metros o menos, o tras caminar
varios minutos por terreno llano
4 Imposibilidad para salir de casa, o disnea al realizar las tareas bsicas (vestirse,
asearse...)
A) Historia clnica. La historia clnica es fundamental ya que un interrogatorio correcto

puede darnos la orientacin diagnstica en dos terceras partes de los casos. Es fundamental
establecer a cul es el rgano afectado: pulmn, corazn o ambos. Se debe indagar sobre los
antecedentes familiares y personales, y verificar historia de alergias, enfermedades pleuropul-
monares, cardiacas u otra ndole, as como el tratamiento que el paciente reciba.
Disnea 77
Es importante discriminar la cantidad de esfuerzo que produce el sntoma. La disnea de

reposo suele reflejar una situacin grave de una enfermedad evolucionada; aunque tambin es
tpica de los cuadros de disnea psicgena que no se suele presentar con la actividad ordinaria.
La disnea con el ejercicio se puede deber a la falta de acondicionamiento fsico o a situaciones
tan graves como la cardiopata isqumica, constituyendo un equivalente anginoso, especial-
mente en pacientes diabticos.
Se debe preguntar sobre la sintomatologa acompaante, actividades que la desencadenan
y las posibles exposiciones ambientales, laborales, domsticas o animales. Puede ser de valor
conocer el momento del da en que se presenta. La disnea nocturna suele ser tpica de la insu-
ficiencia cardiaca, especialmente si se acompaa de tos. Tambin puede presentarse de esta
manera el reflujo gastroesofgico. Cuando evaluamos a un paciente con un posible compo-
nente psiquitrico de su disnea, ayuda saber si los sentimientos de disnea y ansiedad son con-
comitantes, si se asocian parestesias bucales o en los dedos, y si la ansiedad precede o sigue a
la disnea.
B) Exploracin fsica. Las enfermedades orofarngeas o nasofarngeas pueden ser diag-

nosticadas identificando una anormalidad obstructiva grosera de las fosas nasales o de la farin-
ge. La palpacin del cuello puede revelarnos masas, como por ejemplo la glndula tiroides
aumentada de tamao, que puede obstruir el paso del aire.
La exploracin del trax puede revelarnos un aumento del dimetro anteroposterior, una
frecuencia respiratoria elevada, deformidades espinales como cifosis o escoliosis, evidencia de
traumatismo y el uso de la musculatura accesoria. La cifosis y la escoliosis pueden causar res-
triccin pulmonar.
La auscultacin pulmonar da informacin muy importante dependiendo del carcter y
simetra de los sonidos respiratorios, as por ejemplo la disminucin del murmullo vesicular,
la egofona o el soplo pleural son tpicos de los derrames pleurales. Las sibilancias espiratorias
aisladas pueden indicar enfermedad pulmonar obstructiva, aunque tambin aparecen en el ini-
cio del edema agudo de pulmn (asma cardial). Los roncus representan la congestin parietal
de las vas areas y reflejan bronquitis crnica. Los crepitantes pueden ser gruesos, en cuyo
caso suelen deberse a la ocupacin de los alvolos con material lquido, generalmente moco o
agua. En caso de ser simtricos es ms probable que se deba a congestin pulmonar, mientras
que cuando son unilaterales o asimtricos la probabilidad de que se trate de un foco neumni-
co es mayor. Los crepitantes finos y de tono metlico se asocian a fibrosis pulmonar, suelen
ser bilaterales, simtricos y basales.
El examen cardiovascular puede revelar soplos, extratonos, localizacin anormal del
punto del impulso mximo o una anormalidad de la frecuencia cardiaca y del ritmo. Un soplo
sistlico puede indicar estenosis artica y un ritmo irregular puede indicar fibrilacin auricu-
lar. La perfusin perifrica en las extremidades se valorar mediante los pulsos perifricos,
tiempo de relleno capilar, edema y signos trficos. El examen psiquitrico puede revelar ansie-
dad acompaada de temblor, sudacin o hiperventilacin.
Tambin es fundamental la exploracin del abdomen ya que pueden existir masas que
compriman el diafragma, ascitis o movimiento asincrnico de ambas cpulas diafragmticas
(Tabla IV).
C) Pruebas bsicas. La evaluacin bsica se dirige hacia las causas ms probables suge-
ridas por la historia y la exploracin fsica. Puesto que las causas orgnicas ms frecuentes de
disnea son cardiacas y pulmonares, los mtodos ms tiles para evaluar la disnea sern el elec-
trocardiograma, la radiografa de trax y la espirometra.
1. Electrocardiograma. Puede mostrar anomalas en la frecuencia cardiaca o del ritmo;
por ejemplo: la taquicardia puede orientar hacia ansiedad, hipertiroidismo o anemia, mientras
que la bradicardia puede sugerir bloqueos, enfermedad del seno o hipotiroidismo. Tambin
permite detectar isquemia o infarto antiguo. El ritmo alternante (un complejo normal seguido
por otro de menor amplitud) es tpico de la insuficiencia cardiaca avanzada. Las anomalas en
el voltaje sugieren hipertrofia del ventrculo izquierdo o derecho si es excesivamente elevado o

derrame pericrdico o EPOC con aumento del dimetro torcico si el voltaje est disminuido.
2. Radiografa de trax. Puede identificar anomalas esquelticas, como escoliosis,
fracturas, o anomalas parenquimatosas como hiperinsuflacin, masas, infiltrados, atelectasias,
derrame pleural o neumotrax. Un aumento de la silueta cardiaca puede ser causado por
aumento del pericardio o de las cmaras cardiacas
3. Determinaciones analticas. El hemograma puede ser normal o demostrar poliglobu-
lia que nos har pensar en broncopata crnica o cortocircuito derecha-izquierda intra o extra-
cardiaco. Una hemoglobina baja es diagnstica de anemia. La bioqumica puede poner de mani-
fiesto una disfuncin renal, heptica o electroltica. Asimismo, es til determinar TSH para des-
cartar patologa tiroidea. Tambin es importante analizar el perfil lipdico y la glucemia.
4. Espirometra. Debe ser obligatoria en todo paciente con disnea crnica. Constituye
una evidencia objetiva que permite establecer dos aspectos: primero, que el paciente tiene efec-
tivamente una alteracin en su fisiologa respiratoria que justifica el sntoma; y segundo,
determinar el tipo de alteracin que sufre. Existen dos patrones: el obstructivo (EPOC y asma),
en el que los volmenes pulmonares se encuentran generalmente conservados y lo que se
observa es una alteracin de los flujos (IT< 0.7; VEMS<0.8) y el restrictivo (fibrosis pulmo-
nar, obesidad, anomalas esquelticas, derrame pleural compresivo, desrdenes neuromuscula-
res) en el que los flujos pulmonares se hallan respetados y lo que se encuentran disminuidos
son los volmenes pulmonares.
D) Otras pruebas.
1. Pulsioximetra y test de desaturacin con la marcha. El pulsioxmetro utiliza una
luz infrarroja para determinar la saturacin de oxgeno. De forma orientativa una saturacin en
torno al 90% corresponde a una presin de oxgeno de 60 mm de Hg. Sin embargo, el porcen-
taje de saturacin de oxgeno no siempre se corresponde con la pO2. La curva de desaturacin
de la hemoglobina puede desplazarse a la derecha o a la izquierda dependiendo del pH, la tem-
peratura o de las concentraciones de 2-3 difosfoglicerato. De todas formas es un mtodo til,
asequible, no invasor y apropiado en muchas situaciones clnicas, incluso en la valoracin ini-
cial. La saturacin cae durante la marcha, en especial en las enfermedades intersticiales, por lo
que es til para orientar el diagnstico y para valorar su evolucin. Las situaciones de bajo
gasto o de vasoconstriccin perifrica restan fiabilidad al valor de la seal del pulsioxmetro.
2. Gasometra arterial. Puede ser normal en pacientes con enfermedad pulmonar clni-
camente significativa, y la anormalidad de los parmetros de la gasometra arterial puede
observarse slo con el ejercicio. La normalidad de la gasometra arterial no excluye la enfer-
medad cardiaca o pulmonar como causa de disnea.
3. Pruebas funcionales respiratorias completas. Pueden realizarse si la espirometra no
es concluyente. La medida de todos los volmenes pulmonares puede mostrarnos combinacio-
nes de enfermedad obstructiva y restrictiva. La capacidad de difusin del CO se utiliza para
medir indirectamente el intercambio de gases a travs de la superficie alveolar. Su medida es
til en pacientes con sospecha de fibrosis pulmonar, as como en otras enfermedades alveolo-
intersticiales en las que est disminuido, tanto para su diagnstico como para su seguimiento.
4. TAC torcica. Es ms sensible que la radiografa de trax para la deteccin de enfer-
medad intersticial o de alveolitis. En algunos casos se puede detectar reas de enfisema no visi-
bles en la radiografa, en pacientes que pueden tener incluso una espirometra normal pero que
desaturan con el esfuerzo.
5. Ecocardiograma. Debe reservarse para pacientes con sospecha de cardiopata subya-
cente, de hipertensin pulmonar o de enfermedad tromboemblica crnica.
6. Prueba de esfuerzo. Puede realizarse: a) cuando la etiologa de la disnea no queda
clara mediante una evaluacin adecuada; b) cuando la disnea es desproporcionada para el
Disnea 79
Tabla IV. Historia clnica y exploracin fsica. Claves para orientar el diagnstico de disnea.
Historia clnica Condicin
Disnea con el ejercicio Enfermedad cardiaca o pulmonar
Disnea con el reposo Enfermedad cardiopulmonar severa o enfermedad
no cardiopulmonar (acidosis, anemia)
Disnea de comienzo sbito Neumotrax, TEP, edema agudo de pulmn, crisis

asmtica
Ortopnea, disnea paroxstica Insuficiencia cardiaca
norctura, edemas Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Medicaciones Los betabloqueantes pueden exacerbar el
broncoespasmo o limitar la tolerancia al ejercicio.
La fibrosis pulmonar es un raro efecto adverso de
algunos medicamentos
Tabaco Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Hiperreactividad bronquial
Alergia, sibilancias, historia familiar de asma Asma
Enfermedad coronaria Disnea como equivalente anginoso,
insuficiencia cardiaca
Hipertensin arterial Hipertrofia ventricular izquierda,
insuficiencia cardaca congestiva
Hiperventilacin, parestesias orales y en las Ansiedad, ataque de pnico
manos, sin antecedentes mdicos y
exploracin normal
Trauma reciente Neumotrax
Dolor de la pared torcica que limite la respiracin
Exposicin ocupacional a polvos Enfermedad pulmonar intersticial

inorgnicos, asbestos o qumicos voltiles
Plipo nasal, desviacin de tabique Obstruccin nasal
Ingurgitacin yugular Insuficiencia cardiaca congestiva
Pulso dbil Enfermedad vascular perifrica con enfermedad
coronaria concomitante
Aumento del dimetro anterioposterior del Enfisema
trax
Sibilancias Asma, edema pulmonar
Crepitantes Lquido intraalveolar (edema, infeccin,...)
Taquicardia Anemia, hipoxia, fallo cardiaco, hipertiroidismo,
embolismo pulmonar
S3 Insuficiencia cardiaca
Soplos Disfuncin valvular
Hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, Insuficiencia cardiaca congestiva
edema
Disnea sbita, exploracin anodina, TEP
ausencia de crepitantes, antecedentes de
ciruga o inmovilizacin
Palpacin de ventrculo derecho, S3 Hipertensin pulmonar, insuficiencia cardiaca
derecho, soplo de insuficiencia tricspide, derecha
aumento de la presin venosa central
Cianosis, dedos en palillo de tambor Hipoxemia crnica severa
grado de enfermedad encontrada; c) cuando coexisten enfermedades cardiacas y respiratorias;

y d) cuando se sospecha que el origen puede ser la ansiedad, la obesidad o la mala forma fsi-
ca. El test completo puede incluir la monitorizacin de parmetros cardiovasculares (frecuen-
cia cardiaca, tensin arterial, ECG, saturacin y umbral anaerobio), y parmetros pulmonares
(ventilacin, saturacin y consumo de oxgeno, produccin y eliminacin de carbnico). Es
especialmente til para detectar pacientes con mal acondicionamiento al esfuerzo, bajo umbral
para la disnea, y pacientes con hiperventilacin primaria; pero, sobre todo, para excluir enfer-
medades cardiovasculares o respiratorias que no se hayan detectado, as como en el caso de
reivindicaciones legales.
7. Otras. En ocasiones muy concretas pueden ser tiles otras pruebas de laboratorio
(ANA, ANCA, ECA).
BIBLIOGRAFA
Meek PM, Schwartzstein RM, et al. Dyspnea. Mechanisms, assessment and management: a consensus statement.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 321-40.
Manning HL. Patophysiology of dyspnea. N Engl J Med 1995; 333: 1547-53. - - Harrison A, Amundson S.
Evaluation and management of the acutely dyspneic patient: the role of biomarkers. Am J Emerg Med. 2005; 23:
371-8.
Ingram Jr. RH., Braunwald E. Dyspnea and pulmonary edema. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS (eds).
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 ed. Madrid: Mc Graw-Hill, 2005: 201-05.
Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA
2005.
8
Sncope
Juan Franciso Cantero Bengochea y
Alberto Moreno Fernndez. Medicina Interna
I. DEFINICIN
Sncope: es un sntoma secundario a hipoperfusin cerebral transitoria, definido como

una prdida de conocimiento temporal y autolimitada, generalmente precediendo a una
cada por prdida del tono postural. Es de instauracin relativamente rpida, con una recu-
peracin espontnea, completa y normalmente temprana.
Presncope: proceso de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad del que el pacien-
te se recupera rpidamente y no conlleva prdida de conciencia o sensacin de prdida
inminente de conciencia.
Suponen el 2% de las urgencias y al menos el 27% de la poblacin general ha sufrido
un cuadro sincopal.
II. EVALUACIN INICIAL
La evaluacin inicial de un paciente con sncope consiste en realizar una historia cl-
nica cuidadosa (Tabla I), examen fsico que incluye medicin de test de hipotensin ortos-
ttica y ECG estndar. El primer paso consiste en valorar si estamos ante un cuadro sinco-
pal o un cuadro no sincopal asociado a prdida de conocimiento transitoria, real o apa-
rente (Tabla II).
III. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Segn los mecanismos fisiopatolgicos que llevan al sncope se pueden agrupar en

varias categoras (Tabla III).
Asesora: Virginia Gracia Lorenzo. Medicina Interna

Tabla I. Datos de la HC en un sncope y significado etiolgico.

Circunstancias en que ocurre
Postura
En decbito Cardiognico, crisis comicial, hipoglucemia, psicgeno
Al incorporarse Ortosttico
Tras mucho tiempo de pie Ortosttico
Posicin especial del tronco Mixoma auricular
Ejercicio
Durante el esfuerzo Estenosis artica y otras cardiopatas obstructivas, hipertensin
pulmonar primaria, arritmia por esfuerzo, enfermedad coronaria,
taponamiento cardaco, prolapso mitral, robo de la subclavia
Tras el esfuerzo Miocardiopata hipertrfica
Otras
En el cuarto de bao, nocturno Miccional, defecatorio
Ataque de tos Tusgeno
Dolor agudo Reflejo
Deglucin dolorosa Neuralgia glosofarngea
Afeitarse, anudarse la corbata, Hipersensibilidad del seno carotdeo
abrocharse la camisa
Con movimientos de Hipersensibilidad del seno carotdeo, malformaciones de la charnela
la cabeza occipital
Ansiedad, conflicto emocional Psicgeno, vasovagal
Sntomas premonitorios
Sofoco, calor, nuseas, vmitos, Vasovagal
molestias abdominales, sudoracin,
hiperpnea
Entumecimiento, parestesias, Hiperventilacin
tetania, temblor, ansiedad
Brusco, sin aviso Cardaco (arrtmico), neurolgico, ortosttico
Aura, estado de ensoacin Crisis comicial, migraa vertebrobasilar (VB)
Sntomas coincidentes
Palpitaciones rpidas Arritmia
Dolor precordial/torcico, disnea Enfermedad coronaria, tromboembolismo pulmonar, diseccin artica
Dficit neurolgico transitorio Accidente isqumico transitorio (AIT)
Duracin prolongada Estenosis artica, hipoglucemia, psicgeno
Sntomas persistentes tras recuperar la conciencia
Cefalea intensa Hemorragia subaracnoidea (HSA), migraa VB
Confusin, somnolencia, Crisis comicial
dolores musculares
Tabla II. Cuadros con prdida de conciencia no sincopales.

Prdida de conciencia real Trastornos metablicos: Hipoglucemia, hipoxia,
hipoventilacin e hipocapnia.
Epilepsia.
Intoxicaciones
Simulan prdida de conciencia Cadas
Catapleja. prdida de tono muscular, frecuentemente forma
parte de la narcolepsia, junto con hipersomnia diurna.
Drop attacks: cadas generalmente sobre las rodillas sin causa
aparente de tan corta duracin que no pueden llegara a ser
objetivadas, los pacientes suelen recuperarse rpidamente, sin
prdida de conocimiento. Etiologa incierta. Ms frecuente en
mujeres..
Sncope psicgeno
AIT de origen carotdeo
Sncope 83
Tabla III. Etiologa y clasificacin del sncope.

Neuromediado (Reflejo)
Sncope vasovagal : clsico, no clsico, Sncope del seno carotdeo, Sncope situacional: tos,
estornudo, miccin (posmiccin), postejercicio, postprandial, estimulacin gastrointestinal (tra-
gar, defecar, dolor visceral), otros (levantar pesas, tocar instrumentos de viento...), Neuralgia glo-
sofarngea
Hipotensin ortosttica
Fallo autonmico, Fallo primario: fallo autonmico puro, atrofia sistmica mltiple, enfermedad
de Parkinson Sndromes de fallo secundario: neuropata diabtica, neuropata amiloidea...
Postejercicio, Inducido por frmaco o alcohol, Deplecin de volumen: hemorragia, diarrea,
enfermedad de Addison.
Cardiognico
Arritmias cardiacas como causa primaria: Disfuncin del nodo sinusal, Enfermedad del
nodo de conduccin auriculoventricular, taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventricu-
lares, Sndromes hereditarios (QT largo, Brugada...), Proarritmias producidas por frmacos,
Funcionamiento anmalo de marcapasos.
Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar: Enfermedad valvular cardiaca obstruc-
tiva, Isquemia/ IAM, Mixoma auricular, Diseccin artica aguda, Enfermedad pericrdica/ tapo-
namiento, Tromboembolismo pulmonar / Hipertensin pulmonar
Cerebrovascular: Sndromes de robo vascular
A) Sncope Neuromediado: Ante determinados estmulos se desencadena un reflejo

que produce vasodilatacin y bradicardia, aunque la contribucin de estos dos mecanismos
puede ser diferente en proporcin. Dentro de este grupo hay diferentes variedades: 1.
Vasovagal: Tras estrs emocional u ortosttico, se contina de nauseas e incluso vmitos,
palidez, seguido de la prdida de conciencia durante la cual (una vez producida) incluso se
pueden producir movimientos mioclnicos asncronos de corta duracin (pueden parecer
movimientos tnicos), siempre con buena recuperacin tras la cual pueden persistir snto-
mas vegetativos. Hay una variedad que no presenta sntomas previos, llamado sincope no
clsico o por alguno autores maligno. 2. Seno carotdeo: Exageracin patolgica del refle-
jo barorreceptor que conlleva a la hipotensin y la bradicardia. Ocurre en la rotacin del
cuello o en la manipulacin de ste, suele aparecer a partir de los 40 aos. En su estudio se
puede emplear el masaje del seno carotdeo. 3. Situacional: Durante o inmediatamente des-
pus de la miccin, defecacin, deglucin, tos, dolor visceral, postprandial, despus de un
esfuerzo, etc.
B) Sincope ortosttico: Al adquirir el ortostatismo tras estar sentado o tumbado se

produce un fallo en los sistemas de respuesta de barorreceptores carotdeos y cardiopulmo-
nares que conlleva un fallo de la respuesta vasoconstrictora. En este cuadro es importante
descartar que la causa no sea una hipovolemia secundaria como en las hemorragias, diarrea
o enfermedad de Addison. Tambin estn frecuentemente implicados los frmacos. En este
grupo de sncopes se encuentran incluidos aquellos secundarios a fallo del sistema nervio-
so autnomo con diferente etiologa. Para su diagnstico adems de la clnica compatible
se debe realizar test de hipotensin ortosttica (tilt test): medicin de TA y frecuencia tras
5 min en decbito supino, seguido de mediciones cada minuto ms frecuentes durante los
3 primeros minutos (o ms si TA sigue bajando), en caso de no soportar la postura se toma-
r la TAS ms baja. Considerndose existencia de hipotensin ortosttica independiente-
mente de la clnica si hay una cada de TAS>20 mmHg, >15 mmHg en la diastlica o TAS
<90mmHg.
C) Sncope cardiognico: Existen dos grupos dentro de este: 1. Arritmias cardiacas

como causa primaria: son las ms frecuentes, en orden de frecuencia: bloqueos auriculo-
ventriculares, taquicardias ventriculares, disfuncin del nodo sinusal y taquicardias supra-

ventriculares. Clnicamente se pueden caracterizar por ir precedidos de palpitaciones o his-
toria familiar de muerte sbita. La presencia de algunas anormalidades en ECG pueden
sugerir un sncope arrtmico (Tabla IV). 2. Secundario a enfermedad estructural cardia-
ca o cardiopulmonar: clnicamente pueden presentarse en cualquier postura, durante el
esfuerzo, asociado a dolor torcico. Tambin en este grupo puede haber historia familiar de
muerte sbita. En este grupo incluimos causas obstructivas (estenosis artica, miocardio-
pata hipertrfica obstructiva, estenosis pulmonar...), taponamiento cardiaco, diseccin ar-
tica, isquemia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, etc.
Tabla IV. Anormalidades que sugieren origen arrtmico.

Bloqueo bifascicular (bloqueo de rama izquierdo o derecho del haz de His combinado con bloqueo
fascicular anterior o posterior izquierdo).
Otras anomalas de la conduccin (duracin de QRS0.12s)
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
Bradicardia sinusal asintomtica (<50 latidos por minuto), bloqueo sinoauricular o pausas sinusa-
les de 3s en ausencia de medicaciones cronotrpicas negativas.
Complejos QRS preexcitados.
Intervalo QT prolongado.
Patrn de bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en V1-V3 (sndrome de
Brugada).
Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas psilon y potenciales tardos sugestivos de dis-
plasia ventricular arritmognica.
Ondas Q sugestivas de IAM.
D) Sncope cerebrovascular: son cuadros desencadenados con el ejercicio de las extre-

midades superiores. Se sospechan por la presencia de diferencias en la presin arterial o el
pulso entre los dos brazos.
IV. DIAGNSTICO
Una vez evaluados los sntomas, signos o hallazgos electrocardiogrficos se debe ads-
cribir el sncope a uno de los grupos, en algunos casos se necesitarn de otras pruebas para
confirmar la etiologa especfica dentro de un mismo mecanismo fisiopatolgico (ecocar-
diograma, gammagrafa pulmonar, sistemtico de sangre...). En algunos casos el diagnsti-
co se considera como seguro tras estas pruebas bsicas (Tabla V), no requiriendo evalua-
cin posterior de la enfermedad y planteando el tratamiento especfico. Normalmente la
evaluacin inicial lleva a un diagnstico de sospecha que debe ser confirmado mediante
una o varias pruebas directas (Fig. 1), si es confirmado iniciar el tratamiento especfico. En
caso de no ser confirmada nos encontraramos con un sncope de causa desconocida. La
actuacin vara en funcin de la gravedad y la frecuencia de los episodios. La mortalidad
global de este grupo es en torno al 5%. Se consideran de buen pronstico los siguientes gru-
pos: joven sin enfermedad cardiaca y EKG normal, neurognicos, hipotensin ortosttica
de causa reversible.
Sncope 85
Tabla V. Criterios diagnsticos basados en la evaluacin inicial.

Sncope vasovagal clsico: si los acontecimientos precipitantes (miedo, dolor intenso...) se asocian
con los tpicos sntomas prodrmicos.
Sncope situacional: si el sncope ocurre durante o inmediatamente despus de la miccin, defeca-
cin, tos, deglucin.
Sncope ortosttico: cuando existe hipotensin ortosttica demostrada. Tras el decbito de 5 min
luego en bipedestacin s hacen mediciones al menos durante 3 min, cada minuto, ms si la TA sigue
en descenso. Cada de la TA 20 mmHg o TAS< 90 independientemente de si hay clnica
Isquemia cardiaca: sntomas presentes con evidencia eletrocardiogrfica de isquemia aguda con o
sin infarto de miocardio, independientemente de su mecanismo.
Sncope por arritmia cardiaca se diagnostica por ECG cuando existe: bradicardia sinusal <40lpm
o bloqueos sinoauriculares repetidos o pausas sinusales de > 3 s en ausencia frmacos cronotropos
negativos. Bloqueo AV 2 grado Mobitz II o 3 grado. Bloqueos de rama alternantes. TSV rpida o
TV. Funcionamiento anmalo con pausas cardiacas.
Prdida transitoria del conocimiento
Evacuacin Historia, examen fsico, presin arterial en supino y bipedestacin, ECG estndar
inicial
Sncope Ataque no sincopal
Dianstico Sospecha de Sncope de causa

seguro sincope desconocida
Episodios Confirmar con

Probablemente Probablemente Episodios pruebas
cardaco neuromediado frecuentes nicos/raros
especficas o
u ortosttico o graves consulta con
especialista
Pruebas Pruebas Pruebas No se
cardacas neuromediadas neuromediadas requieren ms
evaluaciones
+ - + - + -
Revaluacin Revaluacin
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Test cardiolgico: ecocardio, monitorizacin ecg, prueba de esfuerzo, EEF

Test neurognicos: tilt test, masaje del seno, holter implantable
Figura 1. Algoritmo diagnstico del sncope.
V. INDICACIONES DE OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS SI NO HAY

DIAGNSTICO TRAS EVALUACIN INICIAL
A) Ecocardiograma: se realiza en caso de sospecha de alteracin estructural por histo-
ria, exploracin o pruebas complementarias bsicas. Se considera diagnstico en estenosis ar-
tica o mixoma auricular.
B) Masaje del seno carotdeo: se realiza masaje durante 5-10 segundos, y despus se espe-
ra 2 minutos. Si no hay respuesta repetir en el lado contralateral. Es importante realizar en dec-
bito y de pie para evaluar bien el componente vasodepresor, en el que el marcapasos es menos
efectivo. No realizar en pacientes con ictus previos (salvo que se disponga de eco doppler sin lesio-
nes) o con soplo carotdeo. Est indicado en pacientes >40 aos sin diagnstico tras la evaluacin
inicial. Hay diferentes tipos de respuesta siendo diagnstico en los siguientes casos: 1. Respuesta
cardioinhibitoria: pausa ventricular > de 3 segundos. 2. Respuesta vasodepresora: cada de
PAS >50mmHg. 3. Respuesta mixta.
C) Tilt Test / Mesa basculante: existen protocolos distintos segn ngulo de inclinacin, fr-
macos empleados (isoproterenol y NTG generalmente), etc. Se pueden producir diferentes res-
puestas: 1. Tipo I o Mixta: cada de TA y cada de FC por encima de 40 lpm o por debajo de 40
lpm menos de 10 s. La cada de la PA se produce antes que la de la FC. 2. Tipo IIa o cardioinhi-
bitoria sin asistolia: FC por debajo de 40 lpm ms de 10s sin pausa ventricular mayor de 3s. 3.
Tipo IIb o cardioinhibitoria con asistolia: pausa ven mayor de 3 s. Cada de PA antes o simul-
tnea a FC. 4. Tipo III o vasodepresora: la FC no disminuye ms del 10%. Est indicado en caso
de un sncope en situacin de riesgo sin causa cardiolgica que lo justifique o si es til demostrar
susceptibilidad a sncope neurognico. En ocasiones en pacientes con cadas inexplicadas o mare-
os. Es diagnstico si se reproduce el sncope.
D) Monitorizacin electrocardiogrfica: ECG, holter, dispositivos externos o implantables

con memoria. Se utilizan unos u otros segn frecuencia, riesgo actual... Es diagnstico si se repro-
duce el sncope en relacin con arritmia (lo excluye si ocurre sncope sin alteracin del ritmo);
podra ser diagnstico en ausencia de correlacin en caso de pausa ventricular mayor de 3s, perio-
dos de Mobitz II o BAV 3 grado o TV paroxstica. No se considera diagnstico en presncope.
E) Estudio electrofisiolgico: se debe realizar en pacientes con: alta sospecha de causa arrt-
mica o en los que se quiere comprobar el tipo y origen de arritmias ya detectadas o en aquellos
pacientes de alto riesgo en los que conviene excluir claramente la causa arrtmica (aunque no tiene
sensibilidad del 100%). El diagnstico se considera cierto en los siguientes supuestos: bradicardia
sinusal y aumento del tiempo de recuperacin del nodo sinusal, bloqueo bifascicular con altera-
cin en sistema Hiss-Purkinje (con o sin frmacos), TV monomorfa sostenida, TSV con sntomas
o hipotensin. Es dudoso el diagnstico en caso de produccin de arritmias en pacientes con car-
diopata de base.
F) Test de ATP: bolo de 20 mg de ATP. Precaucin por el riesgo de broncoespasmo o robo

coronario. Esta prueba demuestra predisponibilidad a sncope, pudiendo ser por diferentes meca-
nismos, pero generalmente benignos. Diagnstico si se produce pausa mayor de 6 segundos o
BAV mayor de 10 segundos.
G) Prueba de esfuerzo: realizar en pacientes con sncopes durante o despus de ejercicio

fsico. Situaciones diagnsticas: sncope con alteracin hemodinmica o en ECG; aparicin de
Mobitz II o BAV 3 grado aunque no haya sncope.
H) Cateterismo: slo til en caso de alta sospecha de que la enfermedad coronaria sea la causa.
I) Valoracin neurolgica y psiquitrica: en caso de sospecha de alteracin del SNA, alte-

racin cerebrovascular, crisis comicial, catalepsia, psicgeno, etc.
VI. INDICACIONES DE INGRESO
En algunas situaciones se considera indicado el ingreso del paciente, ya sea para afirmar
un diagnstico o para realizar un tratamiento especfico (Tabla VI).
Sncope 87
Tabla VI. Indicaciones de ingreso.

Diagnstico Alteracin cardiaca o en ECG, Sncope en ejercicio, Sncope con lesiones
graves,
AF de muerte sbita, Opcional: palpitaciones previas, sncope en decbito,
alta frecuencia
Tratamiento Arritmias, Isquemia, Alteracin estructural, TEP, Previsin de colocar
marcapasos
VII. TRATAMIENTO
Antes de iniciar tratamiento hay que valorar el grado de certeza diagnstica, el riesgo de
recurrencia, riesgo para el propio paciente o para la poblacin, efectos adversos del tratamien-
to, etc. Hay que intentar siempre que sea posible tratamiento especfico retirada de frmacos
causantes, alteraciones valvulares o isqumicas, causas metablicas...)
A) Neurognico: evitar factores desencadenantes (frmacos, situaciones...), reconocer

prdromos, dieta con sal, ejercicios especficos y entrenamiento. En caso de respuesta car-
dioinhibitoria o sndrome del seno carotdeo mixto podra estar indicada la colocacin de mar-
capasos, ya que no elimina por completo las recurrencias pero s las disminuye.
B) Hipotensin ortosttica: retirada de frmacos, dieta con sal, ingesta de lquidos. En

ocasiones uso de fludrocortisona, minodrine, medias de compresin...
C) Arritmias: marcapasos: en disfuncin del nodo sinusal y alteraciones de sistema de

conduccin. En caso de TV o TSV podran estar indicados ablacin por cateter, frmacos,
implantacin de DAI u otros segn el caso.
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc J, Bloch P, et al. Guidelines on Management (Diagnosis and
Treatment) of Syncope- Update 2004.Eur Heart J 2004; 25:2054-72.
Daroff R, Carlson M. Desvanecimiento, sncope, mareo y vrtigo. En: Harrison. Principios de Medicina Interna.
15Edicin. McGraw-Hill Interamericana 2001: 134-42.
9
Dolor torcico
Juan Francisco Rodrguez Lpez y Luis Caurcel. Medicina Interna
Teresa Mombiela Remirez de Ganuza. Cardiologa
I. INTRODUCCIN
El dolor torcico es una de las causas ms frecuentes de consulta mdica, tanto ambula-
toria como hospitalaria. La historia clnica, la exploracin fsica y el electrocardiograma
(ECG) son los pilares bsicos en el diagnostico, al igual que en la mayor parte de sndromes
en medicina.
Los errores diagnsticos pueden tener consecuencias muy graves para el paciente. As, los
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que son errneamente diagnosticados y dados
de alta de un Servicio de Urgencias Hospitalario (SUH) tienen, al menos, una mortalidad que
es doble de lo que le correspondera si hubiesen sido ingresados.
II. APROXIMACIN INICIAL AL DIAGNSTICO
La valoracin inicial debe ir encaminada a establecer la presencia de datos de gravedad

inmediata y a descartar causas que supongan riesgo vital (IAM, diseccin artica, TEP masi-
vo y neumotrax a tensin).
A) Recepcin del paciente. Se debe hacer una aproximacin inmediata que valore la
presencia de datos de gravedad inminente tales como: 1) hipotensin arterial (TAS < 90 mm
Hg), 2) hipertensin arterial extrema, 3) pulso <50 o >120, 4) obstruccin de la va area, 5)
respiraciones por minuto <10 o >29, 6) Glasgow <12. La toma de constantes vitales debe ser
inmediata y el ECG ha de estar realizado en menos de 5 minutos. En pacientes con datos de
gravedad, y en aquellos con ECG compatible con sndrome coronario agudo (SCA), la moni-
torizacin y las maniobras diagnsticas y teraputicas han de ser inmediatas y la historia cl-
nica no debe demorarlas.
B) Historia clnica. Si el paciente no presenta datos de gravedad inminente ni alteracio-
nes en el ECG se debe realizar una historia cuidadosa que debe incluir: 1) descripcin espon-
tnea del dolor, dirigida slo lo mnimo posible, incluyendo duracin y progresin, 2) sinto-
matologa asociada 3) cuadros similares previos y 4) antecedentes personales, factores de ries-
go cardiovasculares y medicacin actual y pasada. Las caractersticas del dolor han de
interpretarse en el contexto del paciente (edad, sexo, historia previa), para establecer la proba-

bilidad a priori de una determinada causa. Con los datos de la anamnesis encuadraremos al
paciente en uno de los siguientes perfiles clnicos: 1) isqumico, 2) pleurtico 3) mecnico y 4)
otros dolores (Tabla I). Las maniobras diagnsticas y teraputicas subsecuentes dependern del
perfil del dolor.
C) Exploracin fsica. Las constantes vitales han de registrarse inmediatamente. Si se

sospecha diseccin artica la tensin arterial debe tomarse en los dos brazos. La exploracin
suele ser ms til en los casos en los que se sospecha dolor no isqumico (Tabla II). La repro-
duccin del cuadro a la presin de la pared torcica es sugestivo de dolor musculoesqueltico
pero aparece en el 15% de los pacientes con dao miocrdico por lo que no debe usarse para
descartar isquemia.
Tabla I. Diagnstico diferencial del dolor torcico

Dolor isqumico Angina, sd. Coronario agudo, (diseccion artica, espasmo
esofgico, pericarditis)
Dolor pleurtico Neumona, TEP, neumotrax, lesin costal, (pericarditis)
Otros dolores Inespecfico, esofgico, gstrico o biliar, pericarditis
cardiaco, pared costal, diseccin artica
Tabla II. Datos importantes de la exploracin en el paciente con dolor torcico.

Recoger en el examen Considerar los siguientes aspectos
Signos vitales Alteraciones en el pulso y patrn respiratorio, fiebre, alteraciones en la
tensin arterial, presin venosa central.
Apariencia general Distrs, coloracin, sudoracin, hbito externo, lesiones.
Cardiovascular Presin venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce,
tensin arterial en ambos brazos.
Pulmonar Crepitantes, roncus, sibilancias, reas de disminucin del murmullo vesi-
cular, reas de consolidacin, roce pleural.
Abdomen Distensin, megalias, masas pulstiles, soplos, sensibilidad.
Extremidades Color, perfusin, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de
trombosis venosa, signos de venopuncin.
D) Electrocardiograma. Es la prueba inicial a realizar, y nunca debe faltar. Slo puede

excusarse en los casos de dolor traumtico y si no existe un factor que haya precipitado el trau-
matismo (por ejemplo un sncope). Debe realizarse en los primeros cinco minutos en cualquier
dolor torcico no traumtico. Si el paciente no presenta dolor torcico en ese momento, la ren-
tabilidad es menor, y en este caso la normalidad no excluye causas potencialmente graves. Para
la valoracin del ECG es conveniente, si es posible, obtener un ECG con y sin dolor y com-
parar con ECG previos.
La presencia de alteraciones basales en el ECG dificulta su interpretacin, especialmente
en casos de bloqueo de rama izquierda, hipertrofia del ventrculo izquierdo, infarto previo, sn-
drome de preexcitacin, marcapasos o uso de digoxina.
La seriacin de ECG en pacientes con dolor torcico de causa no aclarada pero sugeren-
te de isquemia puede ser til para el diagnstico y, sobre todo, para la exclusin de cardiopa-
ta isqumica al aumentar la sensibilidad.
Dolor torcico 91
E) Radiografa de trax. Es esencial en la evaluacin de todo dolor pleuromecnico,

traumtico, o en paciente con sospecha de patologa mediastnica o artica, aunque debe rea-
lizarse siempre despus del ECG. En los dolores mecnicos osteomusculares sin antecedente
traumtico la rentabilidad es baja. En paciente con dolor isqumico, incluso con ECG compa-
tible con isquemia aguda, debe realizarse si es posible como complemento diagnstico (valo-
racin del tamao cardiaco, datos de insuficiencia cardiaca), pero con el paciente estabilizado.
La normalidad de la radiografa de trax permite la exclusin de alguna causas y la sospecha
de otras (por ejemplo en pacientes con dolor torcico, disnea, hipoxemia y radiografa de trax
normal, debe contemplarse la posibilidad de tromboembolismo pulmonar).
F) Enzimas cardiacas. La determinacin de enzimas cardiacas es esencial en todo

paciente con dolor torcico de perfil isqumico, o si la causa no est clara y no puede descar-
tarse isquemia. En estos pacientes debe realizarse una determinacin de CPK, CPK-MB y de
troponinas en el momento de la admisin y una o dos ms, como mnimo, cada 6 horas. Esta
actitud permitir el diagnstico de SCA, especialmente de IAM sin ECG concluyente. La
ausencia de elevacin de las mismas de forma seriada descartar el IAM.
G) Gasometra arterial. Debe realizarse ante: 1) sospecha de patologa pleuropulmonar

si existe desaturacin o cianosis, 2) todo dolor torcico acompaado de disnea y 3) en todo
paciente con datos de gravedad inminente (salvo en la cardiopata isqumica diagnosticada con
opcin a fibrinolisis). Una gasometra arterial normal no excluye ningn proceso.
H) Unidades de dolor torcico. En los ltimos aos se est introduciendo como mto-
do de rpido diagnstico y estratificacin pronstica la admisin, en unidades de dolor torci-
co, de pacientes con sospecha de SCA o dolor torcico no concluyente en los que no pueda
descartarse isquemia. A estos pacientes, tras un perodo de 12-24 horas de monitorizacin car-
diaca y seriacin de CPK o de troponinas, se les realizara una prueba de esfuerzo inmediata
siempre que previamente no se objetivara movilizacin enzimtica ni cambios elctricos.
I) Otras pruebas. Dependern de la sospecha diagnstica y de la disponibilidad del cen-

tro. El ecocardiograma debe considerarse ante sospecha de diseccin de aorta en pacientes
inestables o taponamiento cardiaco (este ltimo no suele cursar con dolor torcico). La urgen-
cia de su realizacin depender de la situacin clnica del paciente y de la patologa sospecha-
da y se describen ms adelante. La TAC helicoidal con contraste es preferible para el diagns-
tico de TEP, y si se sospecha diseccin artica en pacientes estables.
III. PERFILES CLNICOS
A) Perfil isqumico: el dolor isqumico tpico es de carcter opresivo y de localizacin

en ambos lados del pecho o subesternal poco selectivo, que el paciente suele describir con el
puo cerrado sobre el pecho (si slo afecta a un punto concreto que el paciente seala a punta
de dedo no suele ser isqumico).La distribucin ms frecuente es subesternal, lado izquierdo
del pecho, cuello y lado cubital de antebrazo y mano izquierda. Otros puntos menos habitua-
les seran la espalda, mandbula, brazo derecho y epigastrio hasta regin umbilical. La dura-
cin habitual del dolor es de 2 a 15 minutos. Si el dolor es muy breve (menor de 1 min), el ori-
gen suele ser otro. La duracin de un dolor de caractersticas tpicas mayor de 15 minutos o
la aparicin en reposo suele corresponderse con angina inestable. Dolores prolongados (mayor
de 30 min) sin alteraciones electrocardiogrficas ni movilizacin de enzimas cardiacas tambin
hacen improbable el origen isqumico. Posibles desencadenantes son el ejercicio, el fro, la
comida y el estrs, y caractersticamente se alivia con el reposo y la nitroglicerina sublingual
en el espacio de 5 a 10 minutos de forma progresiva, a no ser que se trate de un IAM estable-
cido. El dolor no se modifica con los cambios posturales, la presin manual sobre la zona ni
con los movimientos respiratorios. Es importante la similitud con los episodios previos en el
caso de diagnstico anterior de CI como consecuencia de dolor torcico. Presentaciones atpi-

cas (equivalentes anginosos) como ardor, falta de aliento desde la mitad del pecho o localiza-
cin exclusiva en zonas tpicas de irradiacin son ms frecuentes en ancianos, mujeres, diab-
ticos y pacientes que hayan padecido un infarto extenso con anterioridad. Sntomas frecuente-
mente asociados son la sudoracin, mareo, nuseas o vmitos. Aunque la exploracin puede
ser normal debemos prestar especial atencin a la existencia de signos de fallo tanto retrgra-
do como antergrado, a la existencia de soplos cardiacos que puedan delatar alguna complica-
cin mecnica y a las posibles alteraciones del ritmo cardiaca. La presencia de ascenso del ST,
descenso del ST en precordiales derechas que no se modifica con nitroglicerina y existencia de
BCRI no conocido previamente son motivo suficiente para consultar sin demora con la Unidad
Coronaria. Asimismo debe monitorizarse al paciente con un monitor con palas y asegurarse un
acceso inmediato al carro de parada.
B) Perfil pericardtico: el paciente puede definirlo como opresivo o punzante, retroes-

ternal, con irradiacin al cuello, espalda o miembros superiores. Caractersticamente empeora
con la inspiracin profunda, el decbito (sobre todo lateral) y con la tos, y se alivia con la
sedestacin o bipedestacin e inclinando el tronco hacia delante. Responde a antiinflamatorios
y no a NTG. La instauracin puede ser progresiva a lo largo de varias horas, aunque con fre-
cuencia se percibe como sbito, sobre todo si despierta al paciente por la noche. Con frecuen-
cia existe antecedente de infeccin viral en das previos. En la exploracin fsica es de gran
valor la auscultacin de roce pericrdico (no siempre presente). El ECG es casi diagnstico.
Simula una repolarizacin precoz o un infarto inferior y anterolateral, afectando caractersti-
camente a la unin ST (J) y onda T, existiendo inicialmente ascenso de ST con concavidad
superior y ondas T aplanadas o negativas en las ltimas fases. Es casi patognomnico de PA si
se afectan todas las derivaciones. Se debe prestar especial atencin a los sntomas y signos que
pudieran delatar compromiso hemodinmico (taponamiento). En estos casos debe realizarse
un ecocardiograma diagnstico y con vistas a pericardiocentesis urgente.
C) Perfil pleurtico: se caracteriza por ser un dolor punzante, de localizacin costal, que
aumenta con la inspiracin pero no con la palpacin manual sobre la zona, y que aunque no se
modifica con los cambios posturales puede incrementarse con el decbito sobre el lado afecto.
Suele traducir afectacin pleuropulmonar (como neumona, traqueobronquitis, neumotrax,
TEP, derrame pleural o incluso broncoespasmo severo), si bien es tambin el dolor caracters-
tico de todas aquellas patologas que involucren a la pleura, como podran ser la mediastinitis
o los abscesos subfrnicos. En la exploracin es especialmente importante la situacin general
del paciente, la coloracin, temperatura, trabajo respiratorio, frecuencia respiratoria y la satu-
racin parcial de oxgeno. La auscultacin pulmonar es de gran valor para orientar el diagns-
tico. La radiografa de trax y el ECG, este ltimo especialmente en caso de sospecha de TEP,
son las pruebas que deben realizarse ms precozmente. La GAB permite tener una medida ms
fiable del grado de compromiso respiratorio. El resto de pruebas se realizarn de acuerdo a la
sospecha diagnstica principal generada de la integracin de anamnesis, factores de riesgo,
exploracin y radiografa de trax.
D) Perfil de la diseccin de aorta: el dolor es el sntoma principal de la diseccin de

aorta, aunque cuando se asocia con sndrome de Marfan (generalmente en relacin con disec-
ciones crnicas) o la progresin produce afectacin neurolgica masiva este dato puede faltar.
En su forma ms caracterstica el dolor se inicia de forma brusca y es muy intenso desde el
principio, en contraste con el dolor del infarto, que es de intensidad creciente. El paciente lo
describe como cortante o desgarrador, y apenas responde a nada. Habitualmente se acompaa
de sudoracin fra profusa. La localizacin del dolor suele reflejar el punto de la diseccin.
Tambin caracterstica es su tendencia a emigrar a medida que progresa la diseccin, aunque
esto slo ocurre en el 17% de los casos. Los sntomas acompaantes dependen de la progre-
sin de la diseccin en sentido proximal (sncope, insuficiencia cardiaca secundaria a insufi-
ciencia artica, taponamiento cardiaco) o distal (focalidad neurolgica, dolor abdominal isqu-
Dolor torcico 93
mico, lumbar secundario a infarto renal, isquemia de extremidades). La HTA es un hallazgo

frecuente en las disecciones distales (70%), si bien slo se encuentra en el 36% de las disec-
ciones proximales. La hipotensin es un dato ominoso que suele reflejar taponamiento cardia-
co, rotura intrapleural, intraperitoneal o diseccin de arterias coronarias (principalmente coro-
naria derecha). Los hallazgos fsicos ms asociados a la diseccin son la disminucin de pul-
sos, el soplo de regurgitacin artica y los signos neurolgicos, todos ellos mucho ms
frecuentes en las disecciones proximales. Un dolor precordial con asimetra de pulsos perif-
ricos o soplo de regurgitacin artica sugiere fuertemente el diagnstico de diseccin. Las arte-
rias han de palparse cuidadosamente por la posible ausencia de pulsos o porque pueden pro-
ducirse cambios. La insuficiencia artica se produce hasta en un 75% de los casos, escuchn-
dose un soplo diastlico de regurgitacin artica en el 32% de los pacientes. Un ECG normal
ayuda al diagnstico diferencial con cardiopata isqumica. La radiografa de trax puede ser
normal, mostrar ensanchamiento mediastnico o derrame pleural, principalmente izquierdo.
Tras estabilizar al paciente se debe realizar lo antes posible TAC con contraste, ecocardiogra-
ma, si es posible transesofgico (preferiblemente con el paciente sedado e intubado en quir-
fano) y avisar urgentemente al cirujano.
E) Perfil del tromboembolismo pulmonar: el dolor, de caractersticas pleurticas, es el

sntoma ms frecuente del TEP despus de la disnea. Otros sntomas menos frecuentes son la
ansiedad, la hemoptisis (en casos de infarto o hemorragia pulmonar) y la sudoracin. En la
exploracin podemos encontrar, por orden decreciente de frecuencia, taquipnea, taquicardia,
aumento del segundo tono cardiaco, estertores pulmonares o sibilancias, fiebre (no es infre-
cuente, acompaado de leucocitosis y desviacin izquierda an en embolismos no spticos)
cianosis y roce pleural. Se deben investigar signos de TVP en miembros inferiores. La radio-
grafa de trax suele ser el primer estudio de imagen realizado, y aunque muestra anomalas en
ms de la mitad de los pacientes, una radiografa casi normal con deterioro respiratorio seve-
ro puede indicar TEP masivo. Entre las pruebas analticas destaca la determinacin de dme-
ros-D por su alto valor predictivo negativo. En el ECG el hallazgo ms frecuente es la taqui-
cardia sinusal. Apoya fuertemente el diagnstico los signos de sobrecarga derecha aguda. La
GAB puede mostrar hipoxemia e hipocapnia, aunque una gasometra normal no excluye el
diagnstico, hasta el punto de que los ensayos realizados no mostraron diferencias significati-
vas en la presin parcial de oxgeno entre aquellos pacientes con TEP y los que no en la angio-
grafa pulmonar. Ante una sospecha fundada de TEP en ausencia de contraindicaciones debe
iniciarse inmediatamente anticoagulacin y confirmar lo antes posible el diagnstico (ver cap-
tulo correspondiente)
F) Perfil esofgico: el dolor proveniente del esfago se confunde habitualmente con el

origen isqumico, ya que comparten localizacin, irradiacin e incluso respuesta a nitratos,
especialmente en el caso de espasmo esofgico difuso. Puede desencadenarse con la ingesta,
bebidas fras o el estrs. Sntomas acompaantes que orientan el diagnostico hacia un origen
esofgico son la disfagia u odinofagia, la pirosis o la regurgitacin. Debe sospecharse rotura
esofgica en aquellos pacientes con dolor retroestermal sbito que empeora con la respiracin
y la ingesta con antecedente de ingestin de casticos, vmitos o endoscopia alta reciente.
Habitualmente mejora con dieta absoluta y la toma de anticidos.
G) Perfil osteomuscular-mecnico: se caracteriza por incrementarse con la presin

manual sobre la zona y con la movilizacin (incluyendo la que se realiza con la inspiracin
profunda) y se alivian con el reposo, analgesia y calor local. Se debe investigar la existencia
de traumatismo o sobreesfuerzo muscular previo. Los principales orgenes son la columna ver-
tebral (compromiso radicular o discal cervical, aplastamiento vertebral) y la parrilla costal
(fractura costal, osteocondritis). Generalmente no requieren la realizacin de pruebas comple-
mentarias en el momento inicial y responde a antiinflamatorios.
H) Perfil psicgeno: se caracteriza por ser un dolor mal definido, cambiante, de dura-
cin variable, que no se relaciona con el esfuerzo (incluso mejora con l), y que limita la ins-
piracin profunda. Es frecuente que se acompae de sntomas derivados de la hiperventilacin
como mareo, temblor o parestesias en las manos y zona perioral. La exploracin fsica es gene-
ralmente anodina, llamando nicamente la atencin la taquipnea y, en algunos casos. sudora-
cin distal. La saturacin de oxgeno, la radiografa de trax y el ECG son normales. Mejora
con ansiolticos y placebo, as como comunicndole al paciente la normalidad de todas las
pruebas realizadas.
BIBLIOGRAFA
Nieto E, Viete E, Cirera E. Prevalencia de trastorno depresivo mayor en pacientes con enfermedad orgnica. Med
Clin (Barc) 1992;98:618-21.
Laird C, Driscoll P, Wardrope J. The ABC of comunita emergency care: 3 Chest pain. Emerg. Med. J. 2004;
21; 226-232
Fox kf. Investigation and management of chest pain. Heart 2005; 91; 105-110
Lee TH. Molestias retroesternales y palpitaciones. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci As, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JH, editors. Harrison Principios de Medicina Interna 16 ed. Mc Graw Hill 2005; p 89-95
10
Dolor abdominal agudo
Jos Ignacio Garca Snchez. Medicina Interna
Javier Barrientos Sabugo. Ciruga General y Digestiva
El manejo del dolor abdominal es una gran responsabilidad para un mdico por su enorme
variedad etiolgica y por la urgencia vital que constituye en muchas ocasiones. Adems, los sn-
tomas y signos ms anodinos pueden ser el reflejo de una situacin muy grave, mientras que los
cuadros ms abigarrados pueden autolimitarse y convertirse en enfermedades banales. As, todos
los trastornos abdominales agudos requieren de un rpido y exacto diagnstico, ya que el trata-
miento vara segn la causa y la mayora de los cuadros abdominales agudos requieren resolucin
inmediata.
I. MECANISMOS DEL DOLOR
En las vsceras huecas los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular, mientras
que en los rganos slidos, como el hgado, se sitan en la cpsula, por lo que en ambos casos
la distensin es el estmulo principal. El peritoneo parietal y el mesenterio tambin responden
a este estmulo o a la traccin, mientras que el peritoneo visceral o epipln carecen de recep-
tores sensitivos. La inflamacin por estmulos qumicos produce dolor por la liberacin de his-
tamina, serotonina y prostaglandinas que estimulan los receptores nociceptivos de la pared
intestinal, del peritoneo parietal y del mesenterio. La isquemia provoca dolor por la acumula-
cin de metabolitos. La traccin vascular produce dolor a partir de receptores situados en la
adventicia vascular.
II. CARACTERSTICAS CLNICAS DEL DOLOR SEGN EL ORIGEN
Las causas de dolor abdominal son numerosas (Tabla 1), pero hay datos clnicos que nos pue-
den orientar sobre el origen del cuadro.
A) Inflamacin del peritoneo parietal. Se trata de un dolor sordo, constante y localizado

en la zona afectada. La intensidad depende del tipo de sustancia que est en contacto con el peri-
toneo (los jugos gstrico y pancretico son los ms irritantes) y de la velocidad de penetracin en
la cavidad. El dolor aumenta con las modificaciones de posicin del paciente, con la tos o estor-
Asesor: Antonio Gonzlez Barber. Medicina Interna

nudos, motivo por lo cual el paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. La contrac-
tura de la musculatura abdominal en la zona del segmento corporal afectado es una caracterstica
variable que depende de la localizacin del proceso y de la integridad del sistema nervioso.
Tabla I. Causas de dolor abdominal.

1. Dolor de origen abdominal
Inflamacin de vsceras abdominales: gastritis aguda, enfermedad pptica, enteritis aguda,
colecistitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, linfadenitis mesentrica,
anexitis.
Inflamacin del peritoneo parietal (peritonitis): qumica (cido gstrico, jugo pancretico, bilis,
orina, sangre), infecciosa (perforacin intestinal, peritonitis bacteriana espontnea).
Obstruccin de vscera hueca intraperitoneal: obstruccin intestinal, clico biliar.
Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatas (diabetes)
Distensin de cpsulas viscerales intraperitoneales (hgado, bazo): infecciones, infartos, hemo-
rragia, rotura.
Procesos retroperitoneales: pancreatitis, patologa nefrourolgica (clicos renoureterales, pielo-
nefritis, tumores), patologa artica, hemorragia, fibrosis.
Trastornos vasculares: isquemia mesentrica, rotura vascular.
Lesiones de la pared abdominal: infecciones (zster), hematomas, traumatismos, contracturas.
Patologa de la pelvis: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infecciones, tumo-
res), enfermedad inflamatoria plvica.
2. Dolor referido extraabdominal
Origen torcico: neumona, derrame pleural, neumotrax, infarto pulmonar, infarto de miocar-
dio, pericarditis, esofagitis, rotura esofgica.
Origen raqudeo: espondilitis, hernia discal, osteomielitilis, tabes dorsal, causalgia.
Origen genital: orquitis, epididimitos, prostatitis.
3. Origen txico-metablico:
Enfermedades endocrinolgicas: cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal (crisis adre-
nal), hiper e hipocalcemia.
Metabolopatas: crisis porfrica (porfiria aguda intermitente), clico saturnino (intoxicacin
por plomo), edema angioneurtico familiar, crisis drepanoctica, fiebre meditarranea fami-
liar.
Frmacos: anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares, sndromes de deprivacin.
Intoxicaciones: setas, picadura de araa (viuda negra).
B) Obstruccin de vscera hueca. Es un dolor de inicio intermitente que se vuelve cons-

tante cuando hay dilatacin de la vscera. Aunque es ms difuso, la localizacin puede orien-
tar hacia el origen (en hipocondrio derecho con irradiacin a esa clavcula en la va biliar,
supraumbilical o periumbilical en intestino delgado, infraumbilical con irradiacin lumbar en
colon, suprapbico en vejiga, en flancos con irradiacin a genitales en urteres).
C) Patologa vascular. Es un dolor constante y difuso que se caracteriza por ser muy
intenso con pocos hallazgos exploratorios en el inicio. La aparicin de dolor abdominal irra-
diado a regin sacra, flancos, genitales y/o cara interna de los muslos obliga a pensar en un
aneurisma artico complicado.
D) Lesiones de la pared abdominal. Aumenta con los movimientos y no est relacio-

nado con la ingesta.
E) Dolor referido. Hay que pensar en una enfermedad intratorcica en todo paciente con
dolor en la mitad superior del abdomen, que obliga a descartar patologa pleuropericrdica. El
Dolor abdominal agudo 97
dolor referido de la columna vertebral tiene distribucin por dermatmeras y suele aumentar
con el Valsalva.
F) Dolor por metabolopatas. Se debe pensar en ello si no hay otra causa evidente del
dolor.
III. MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL
A) Anamnesis. La historia clnica detallada slo se debe posponer por la estabilizacin

hemodinmica del paciente. Las caractersticas del dolor a valorar son:
1. Localizacin. El rea de inicio permite una primera orientacin sobre el origen de la
lesin (Tabla II). La irradiacin es en ocasiones tpica: a la escpula derecha desde el hipo-
condrio derecho en patologa obstructiva biliar, en cinturn desde epigastrio en procesos pan-
creticos, desde fosa renal hasta regin inguinoescrotal en clicos nefrourolgicos o hacia
miembros inferiores en patologa artica o radiculopatas.
Tabla II. Orientacin etiolgica del dolor abdominal segn la localizacin.

Difuso: peritonitis, obstruccin intestinal, patologa vascular, gastroenteritis.
Hipocondrio derecho: patologa hepatobiliar, ulcus gastroduodenal, pielonefritis aguda o clico
nefrtico derechos, apendicitis retrocecal, patologa pleuropulmonar derecha.
Hipocondrio izquierdo: patologa esplnica, ulcus gastroduodenal, pielonefritis aguda o clico
nefrtico izquierdos, patologa pleuropulmonar izquierda.
Epigastrio: ulcus gstrico, procesos esofgicos, cardiopata isqumica, pericarditis, pancreatitis,
colecistitis.
Periumbilical: obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, patologa umbilical, problemas txi-
co metablicos.
Fosa iliaca derecha: apendicitis, tiflitis, iletis terminal, adenitis mesentrica, patologa anexial,
hernia inguinoescrotal, absceso o hematoma del psoas, litiasis ureterovesical, orquiepididimitis,
torsin testicular.
Fosa iliaca izquierda: diverticulitis, adenitis mesentrica, patologa anexial, hernia inguinoescrotal,
absceso o hematoma del psoas, litiasis ureterovesical, orquiepididimitis, torsin testicular.
2. Cualidades del dolor. La intensidad es poco orientativa. El dolor clico debe orientar
a obstruccin de vscera hueca (el dolor es continuo si se obstruye la va biliar). El dolor uren-
te obliga a descartar patologa pptica y el desgarrante una rotura artica, mientras que el
dolor pancretico clsicamente se describe como terebrante.
3. Cronologa. La instauracin sbita puede deberse a perforacin de ulcus, infarto de
algn rgano abdominal o torcico, neumotrax, rotura artica, torsin testicular/ovrica o
rotura de embarazo ectpico. Una aparicin rpida pero menos brusca ocurre en la perfora-
cin de vscera hueca, la obstruccin intestinal alta, una pancreatitis, obstruccin de la va
biliar, colecistitis aguda, infarto mesentrico o clico renoureteral. Ms lentamente se mani-
fiestan diverticulitis, apendicitis, patologa herniaria, obstruccin intestinal baja, perforacin
colnica o retencin urinaria.
4. Circunstancias que alivian o agravan el dolor, como la posicin, la ingesta, los
movimientos respiratorios o la defecacin, pueden tambin ayudar a la orientacin diagnstica.
5. Sntomas acompaantes. Los vmitos suelen preceder al dolor cuando se trata de
causas mdicas, mientras que en procesos quirrgicos aparecen ms tarde; adems, su aspecto
puede ser diagnstico (hemtico en la hemorragia digestiva, fecaloideo en la obstruccin intes-
tinal). Los cambios en el ritmo intestinal tambin se deben indagar (diarrea en la gastroente-
ritis, estreimiento sin expulsin de gases en la obstruccin intestinal). La existencia de icte-
ricia, coluria y acolia indican obstruccin de la va biliar. La fiebre suele indicar infeccin y,
en los procesos quirrgicos, agrava el pronstico. Los sntomas urinarios y la historia gineco-
lgica siempre deben investigarse.
B) Exploracin fsica:
1. Inspeccin. Hay que valorar la actitud del paciente (inquieto en los dolores clicos e
inmvil en caso de irritacin peritoneal), la presencia de distensin abdominal y de circulacin
colateral y buscar la presencia de cicatrices, lesiones cutneas y hernias (muy importante no
olvidar la exploracin de los orificios herniarios)
2. Auscultacin. Se pueden escuchar ruidos metlicos (como expresin de obstruccin de
la luz intestinal), silencio abdominal (en el leo paraltico o en fases avanzadas del leo obstruc-
tivo) o soplos de la aorta o de las arterias mesentricas que nos orienten a patologa vascular.
3. Percusin. El timpanismo generalizado indica presencia de gas, mientras que la mati-
dez en ciertas localizaciones nos orienta al diagnostico de visceromegalias o presencia de asci-
tis (captulo 46).
4. Palpacin. A nivel superficial podemos encontrar los signos de irritacin peritneal,
con rigidez de la pared abdominal que impide la depresin de la misma bien sea localizada o
generalizada (abdomen en tabla); el signo de Blumberg consiste en el aumento del dolor al sol-
tar bruscamente tras apretar la pared del abdomen y tambin es un dato de irritacin peritone-
al. Una palpacin ms profunda permite definir masas y visceromegalias y localizar mejor el
dolor, con maniobras que permiten orientar mejor la causa de los sntomas (en hipocondrio
derecho, el signo de Murphy consiste el el aumento del dolor a la palpacin durante la inspi-
racin y es orientativo de colecistitis; en fosa iliaca derecha el signo del psoas consiste en el
aumento del dolor a la flexin de la cadera derecha y debe hacer pensar en apendicitis o lesin
inflamatoria adyacente como abscesos retroperitoneales). Los orificios herniarios inguinales
deben ser explorados para descartar la presencia de masas a ese nivel que puedan correspon-
der a la causa del proceso. El tacto rectal permite localizar masas anorectales y descartar res-
tos hemticos en las heces. La exploracin genital es indispensable, especialmente cuando el
dolor se irradia o procede de esa localizacin. La palpacin de los pulsos arteriales de miem-
bros inferiores se debe realizar siempre, pues la patologa artica puede alterarlos.
C) Pruebas complementarias. Se utilizan para confirmacin o exclusin del diagnsti-

co de sospecha tras la anamnesis y exploracin, pero no puede reemplazar a stas.
1. Determinaciones analticas.
a) Hemograma. El recuento de la serie roja permite detectar anemia, que puede indicar
la presencia de hemorragia, aunque puede tardar hasta 24 horas en aparecer el descenso de la
hemoglobina; un descenso brusco de la hemoglobina suele indicar sangrado agudo y obliga a
pensar en hemoperitoneo o hemorragia digestiva grave. La leucocitosis con desviacin izquier-
da es un dato inespecfico que puede no aparecer en ancianos, nios e inmunodeprimidos.
Asimismo, la leucopenia es un dato de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que indi-
ca gravedad en el seno de una sepsis.
b) Anlisis bioqumico. El perfil renal (glucosa, creatinina, sodio, potasio y cloro), con-
juntamente con la gasometra, ayuda en el diagnstico de ciertos procesos metablicos cau-
santes de dolor abdominal agudo (cetoacidosis diabtica, crisis de insuficiencia suprarrenal) y
muestra las complicaciones hidroelectrolticas que habr que tratar con sueroterapia. El perfil
heptico puede mostrar un patrn de citolisis por hepatitis o de colostasis, que orienta el diag-
nstico hacia patologa biliar. El perfil pancretico (amilasa y lipasa) sirve para diagnosticar
pancreatitis, aunque los valores de amilasa en suero se pueden elevar por mltiples causas
(captulo 52, Pancreatitis). Por ltimo, la determinacin de enzimas miocrdicos (CPK, tro-
poninas) se ha de realizar junto a la seriacin electrocardiogrfica ante la sospecha de isque-
mia miocrdica como causa del cuadro.
c) Anlisis gasomtrico. La acidosis metablica es un signo de gravedad que aparece en

la cetoacidosis diabtica, las crisis de insuficiencia suprarrenal (con hiponatremia e hiperca-
liemia) y en la hipoxia tisular generalizada (shock sptico o hemorrgico) o localizada (isque-
mia intestinal). La alcalosis metablica puede aparecer por vmitos de repeticin.
d) Anlisis de orina. La hematuria puede indicar urolitiasis, infeccin del tracto uri-
nario o bien puede ser de origen renal (embolismos o trombosis de la arteria renal, trom-
bosis de la vena renal). La aparicin de nitritos con bacteriuria indica infeccin del tracto
urinario. La piuria puede ser la expresin de patologa inflamatoria plvica. La determina-
cin de gonadotropina corinica beta (-hCG) puede dar el diagnstico de embarazo ect-
pico complicado ante un cuadro compatible.
2. Electrocardiograma. Se debe evaluar la presencia de datos de isquemia miocrdi-
ca (con precaucin, ya que la repolarizacin de la cara inferior puede alterarse en procesos
abdominales) y la presencia de alteraciones potencialmente embolgenas (fibrilacin auri-
cular, reas disquinticas), que favorezcan los embolismos viscerales.
3. Estudios de imagen.
a) Radiografa de trax. Puede mostrar causas torcicas de dolor abdominal (neu-
mona, neumotrax, patologa diafragmtica) y es esencial para descartar la presencia de
neumoperitoneo, para lo que es ms sensible tras introducir aire por sonda nasogstrica.
b) Radiografa de abdomen. La proyeccin simple en decbito permite apreciar:
b.1) las estructuras seas y calcificaciones a diferentes niveles (litiasis biliares, uroli-
tiasis, apendicolitos, calcificaciones pancreticas, calcificaciones vasculares).
b.2) la localizacin del gas intraintestinal, que muestra el calibre de las asas intesti-
nales y algunas veces de las paredes de las mismas. La distribucin de ese gas puede hacer
sospechar masas que desplazan el intestino (tumores, hematomas, abscesos) u obstruccin
intestinal, para lo que es de ayuda la proyeccin en bipedestacin, que muestra niveles
hidroareos proximalmente a la obstruccin y ausencia de gas distalmente. La presencia de
gas distal con niveles hidroareos distribuidos uniformemente indican leo paraltico.
b.3) las imgenes de gas extraintestinal. El neumoperitoneo se observa el la radiogra-
fa de trax pero tambin puede verse en la radiografa de abdomen en proyeccin antero-
posterior en decbito lateral. La aerobilia indica patologa biliar, aunque puede ser normal
en pacientes colecistectomizados. La neumatosis intestinal es un signo poco habitual que
en un adulto debe sugerir isquemia intestinal evolucionada, al igual que la neumatosis por-
tal. El retroneumoperitoneo puede aparecer en la perforacin duodenal.
b.4) los bordes de rganos y masas (el vlvulo de sigma se suele mostrar como un asa
sigmoidea oblicua voluminosa como un grano de caf).
c) Ecografa abdominal. Es una tcnica barata e inocua que permite evaluar adecua-
damente la patologa hepatobiliar y puede ayudar al diagnstico de apendicitis aguda,
diverticulitis aguda y alteraciones urolgicas. La ecografa ginecolgica puede dar el diag-
nstico de procesos anexiales, uterinos y enfermedad inflamatoria plvica.
d) Tomografa computerizada (TC). Se debe realizar ante la sospecha de patologa
artica o complicaciones retroperitoneales (hematomas, abscesos). Es la prueba utilizada
habitualmente para diagnosticar la isquemia intestinal o renal, aunque la prueba ideal en
estos casos es la arteriografa, que cada vez se utiliza menos por su invasividad.
4. Endoscopia digestiva. Indicada fundamentalmente ante la sospecha diagnstica de
hemorragia digestiva tras descartar la perforacin, que la contraindica. Permite la confir-
macin del origen del sangrado, la valoracin de la actividad del sangrado y la realizacin
de maniobras teraputicas.
5. Paracentesis. En el caso de hepatopata (y ms raramente en otras causas de asci-
tis), la infeccin del lquido asctico puede ser la causa del dolor abdominal y el estudio del
lquido asctico se debe realizar si no hay otra causa del cuadro. En caso de presentar >250
neutrfilos/l, el diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea es muy probable si no

existe otra causa (peritonitis secundarias).
IV. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Mltiples patologas abdominales y extrabdominales cursan con abdomen agudo. La his-

toria clnica, la exploracin fsica y los resultados obtenidos en las pruebas complementarias
nos ayudarn a encuadrar el caso en uno de los cuadros clnicos descritos en la Tabla III.
Tabla III. Valoracin sindrmica del dolor abdominal.

Apendicitis aguda
Patologa quirrgica aguda ms frecuente. Ms frecuente en 2 y 3 dcada de la vida.
Dolor periumbilical o epigstrico mal localizado que progresivamente se va desplazando y foca-
lizando en la fosa ilaca derecha.
Anorexia, nuseas, febrcula. En la apendicitis retrocecal puede aparecer sndrome miccional por
irritacin ureteral.
Datos de laboratorio: Leucocitosis con desviacin izquierda.
Colecistitis aguda
90% de origen litisico. Antecedentes de clicos biliares.
Dolor en hipocondrio derecho que puede irradiarse a escpula.
Historia de mala tolerancia a comidas grasas, ingesta abundante reciente, nuseas, vmitos y fie-
bre. La ictericia es poco frecuente.
Datos de laboratorio: Leucocitosis con desviacin izquierda.
Colangitis aguda
Coledocolitiasis, tumores de pncreas o vas biliares, procedimientos invasivos
Trada de Charcot: Ictericia, dolor hipocondrio derecho y fiebre
Pancreatitis aguda
Sus causas ms frecuentes son la etlica y la litiasis biliar.
Dolor epigstrico irradiado a la espalda, en cinturn; nuseas, vmitos.
Datos de laboratorio: Amilasa elevada en sangre y orina, aumento de la lipasa y posible colesta-
sis, hipocalcemia y leucocitosis con desviacin izquierda.
Rotura de aneurisma de aorta abdominal
Varones de edad avanzada, HTA, EPOC con aneurisma de dimetro mayor de 5 cm. La mayora
de origen arteriosclertico y de localizacin infrarrenal.
Dolor epigstrico intenso, irradiado a la espalda, de inicio brusco, que puede empeorar con el
decbito y mejorar con la sedestacin; a veces dolor desde varias semanas antes. Hipotensin y
rpido deterioro hemodinmica.
Masa pulstil en epigastrio. Imagen en radiografa abdominal de una masa con borde calcificado.
Perforacin de vscera hueca
Ulcus pptico, EII, diverticulitis, neoplasia de colon, Sdr Boerhaave (rotura esofgica tras vmi-
tos o nauseas intensas; empeora al tragar y con la respiracin; neumotorax y enfisema mediast-
nico y subcutneo)
La concentracin bacteriana aumenta a medida que la perforacin es ms distal en el tubo diges-
tivo. La ms grave es la peritonitis fecaloidea, secundaria a perforacin colnica (diverticulitis
aguda o neoplasia colnica perforada)
El paciente impresiona de gravedad, abdomen timpnico, con peritonismo difuso, en tabla,
taquicardia, sudoracin, oliguria. Neumoperitoneo en radiografa abdominal en bipedestacin o
en decbito lateral izquierdo.
Hemoperitoneo
Rotura de bazo, rotura heptica, embarazo ectpico roto, biopsia heptica percutnea, rotura de
aneurisma abdominal.
Dolor abdominal con distensin progresiva, inestabilidad hemodinmica.
(Contina)
Tabla III. Valoracin sindrmica del dolor abdominal. (Continuacin)

Ulcus pptico
Puede relacionarse con ingesta de AINES.
Dolor epigstrico, brusco, quemante que se alivia con la ingesta de anticidos.
Es la causa ms frecuente de HDA.
Diverticulitis aguda
Relacin con la edad, malos hbitos de alimentacin, estreimiento.
Dolor en fosa ilaca izquierda e hipogastrio, fiebre y diarrea o estreimiento. Menos frecuente-
mente hemorragia.
Obstruccin intestinal
Si es de intestino delgado la causa ms frecuente son las adherencias postquirrgicas y las her-
nias en pacientes no laparotomizados. Si es a nivel colnico las causas ms frecuentes son las
neoplsicas.
Abdomen distendido y timpanizado, dolor clico, vmitos. Ruidos hidroareos aumentados y
metlicos (fase precoz) o ausentes (fase tarda)
Radiografa de abdomen: Dilatacin de asas, ausencia de gas distal y presencia de niveles hidro-
areos.
Gastroenteritis aguda
Contexto epidemiolgico. Dolor difuso tipo clico, nuseas, vmitos diarrea; exploracin abdo-
minal normal; fiebre y leucocitosis; posible deshidratacin
Isquemia mesentrica
Ancianos con arteriosclerosis, cardiopata embolgena (fibrilacin auricular), hepatopatas gra-
ves e insuficiencia renal en hemodilisis
Exploracin abdominal inicial normal, sin clara irritacin peritoneal. Rectorragia y acidosis
metablica en fases tardas.
Dolor abdominal de origen torcico
Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, neumona, etc.
Dolor abdominal de origen ginecolgico
Embarazo ectpico, aborto incompleto, salpingitis aguda, torsin quiste ovrica, rotura de quis-
te ovrico, anexitis.
Dolor en fosas ilacas e hipogastrio; fiebre y leucorrea en patologa inflamatoria. Dolor a la movi-
lizacin cervical en tacto vaginal. En el caso del embarazo ectpico, del aborto incompleto y de
la rotura de quiste ovrico puede presentar adems cuadro de taquicardia, sudoracin palidez e
incluso estado de shock.
Dolor abdominal de origen urolgico
Infeccin del tracto urinario, pielonefritis, crisis renoureteral.
Dolor (clico en las uropatas obstructivas) que se irradia desde zona lumbar o flanco a regin
genitocrural. Sndrome miccional (tenesmo, disuria y polaquiuria).
Si la causa es infecciosa puede aparecer: fiebre y escalofros; leucocitosis y neutrofilia; piuria y
bacteriuria. Si la causa es obstructiva puede aparecer hematuria en el sedimento.
En la radiografa de abdomen pueden existir signos que nos orienten al diagnstico: borramien-
to de la lnea de psoas, gas en silueta renal, litiasis.
Dolor abdominal de origen psicgeno
Agravamiento de los sntomas con el estrs; cese con el sueo; exploracin fsica normal.
Ausencia de deterioro clnico y anltico. Falta de relacin entre la anatoma y la irradiacin del
dolor. Diagnstico de exclusin.
V. ACTITUD ANTE UN DOLOR ABDOMINAL AGUDO
El primer caso consiste en valorar la estabilidad hemodinmica del paciente, que permite
distinguir dos situaciones muy diferentes:
A) Paciente en shock. La urgencia del cuadro obliga a realizar una evaluacin que permita
descartar o diagnosticar procesos cuyo manejo especfico ha de realizarse con premura. Al mismo
tiempo, hay que intentar conseguir estabilidad hemodinmica con medidas bsicas.
1. Canalizacin dos vas perifricas. Si no es posible, se canalizar una va central.
2. Estabilizacin hemodinmica. Es fundamental la reposicin de lquidos y electroli-
tos, pues en casi todos los casos se trata de shock hipovolmico o distributivo.
3. Extraccin de anlisis, para realizacin de hemograma, determinacin de parmetros
bioqumicos con perfil heptico y cardiaco y amilasa, gasometra arterial, estudio de coagula-
cin y pruebas de compatibilidad sangunea.
4. Realizacin de electrocardiograma. Puede diagnosticar un infarto agudo de miocardio.
5. Colocacin de sonda nasogstrica y tacto rectal. Los restos hemticos orientan a la
hemorragia digestiva.
6. Diagnstico etiolgico. Existen dos tipos de shock asociados a dolor abdominal
(Tabla IV); el diagnstico de estas entidades se basa en la historia clnica, la exploracin fsi-
ca y las pruebas complementarias antes referidas, a lo que se puede aadir la realizacin de una
ecografa abdominal a pie de cama.
7. Valoracin de laparotoma urgente por parte del cirujano.
Tabla IV. Causas de shock en el abdomen agudo.

SHOCK HIPOVOLMICO SHOCK SPTICO
Rotura de aneurisma artico abdominal Perforacin de vscera hueca
Hemorragia digestiva (alta o baja) Abscesos y otros procesos infecciosos
abdominales y extrabdominales
Rotura de vscera slida
Embarazo ectpico roto
Pancreatitis aguda
B) Paciente estable hemodinmicamente:

Interesa realizar un diagnstico etiolgico a fin de valorar si el cuadro va a precisar inter-
vencin quirrgica urgente. Esta vendr indicada, ms frecuentemente, por la progresiva ines-
tabilidad hemodinmica, la rigidez abdominal y la sospecha de perforacin de vscera hueca
(neumoperitoneo).
A pesar de todo ello, frecuentemente no se llega a un diagnstico etiolgico. En estos
casos lo ms razonable es la observacin del paciente, repitiendo la exploracin fsica y las
pruebas complementarias que se consideren necesarias cada cierto tiempo, ya que la propia
evolucin del proceso puede dar el diagnstico. Debemos considerar la laparoscopia/laparoto-
ma exploradora como una opcin diagnstica-terapetica.
Mientras se realiza el estudio etiolgico del dolor abdominal hay que valorar la adminis-
tracin de analgesia para procurar el alivio del paciente pero evitando enmascarar la evolucin
del proceso subyacente.
BIBLIOGRAFA
Balibrea JL, Molina L. Abdomen Agudo Tratado de Ciruga Vol. II. Ed Marbn. Madrid 2002.
Schwartz. Principios de Ciruga 8 ed. McGraw-Hill, 2005.
Dorado Pombo S. Dolor abdominal. En Medina Asensio J. Manual de urgencias mdicas, segunda edicin. Ed.
Daz de Santos, 1996; p. 441-52.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 15 ed. Ed. McGraw-Hill. 2001.
Doherty GM. et al. Washington Manual de Ciruga. Department of Surgery.Washington University School of
Medicine. St. Louis, Missouri. Marban ed. 2001.
11
Lumbalgia
M Paz Martnez Vidal y Beln Ramos Tejada. Reumatologa
Mara Cuadrado Fernndez. Medicina Interna
Se define la lumbalgia como el dolor, de cualquier etiologa, en la zona del dorso entre
las ltimas costillas hasta los pliegues glteos. Globalmente, 8 de cada 10 personas padecen
alguna vez al menos un episodio.
I. CLASIFICACIN ETIOLGICA
A) Lumbalgia especfica. Aquella en la que se llega a conocer la causa, lo cual sucede ni-
camente en el 20% de los casos. En el 5% de los pacientes, el dolor lumbar es sntoma de una enfer-
medad grave subyacente. stas son las causas que se deben descartar en el Servicio de Urgencias.
En el 15% de los casos se trata de patologa especfica loco-regional no grave (Tabla I).
B) Lumbalgia inespecfica. Constituye el 80% restante. En estos casos no se llega a identifi-
car claramente la estructura que origina el dolor. Es un proceso benigno autolimitado, aunque recu-
rrente, ms frecuente en adultos de mediana edad y en mujeres. Los factores que con mayor fre-
cuencia pueden desencadenar el primer episodio son: manejar cargas, adoptar posturas incorrectas,
las vibraciones, un bajo nivel de satisfaccin laboral, factores psicolgicos y el estrs.
Desde el punto de vista prctico se puede clasificar la lumbalgia como aguda (aquella con
menos de 7 das de evolucin), subaguda (entre 7 das y 7 semanas) y crnica (ms de 7 semanas).
II. ABORDAJE DIAGNSTICO

En la valoracin inicial de un paciente con lumbalgia slo es necesario realizar una anam-
nesis y exploracin fsica, enfocadas a detectar seales de alarma que indiquen la existencia de
una causa especfica (Tabla II); por su frecuencia, se deben explorar asimismo los signos de
compresin radicular (Tabla III). En funcin de la presencia o ausencia de estos signos de alar-
ma, se puede clasificar al paciente en:
A) Paciente con sospecha de patologa especfica. Se debe iniciar el estudio con una
radiografa simple y una analtica. En funcin de los resultados y la sospecha clnica, se reali-
zarn otras pruebas diagnsticas (Figura 1). Respecto a las pruebas de imagen, hay que tener
en cuenta que la sensibilidad de la radiografa lumbar para algunas entidades como infeccio-
nes o lesiones tumorales precoces es baja, por lo que debera acompaarse de la realizacin de
Asesora: Patricia Carreira. Reumatologa

otras pruebas segn la sospecha diagnstica; el TC y la RM son ms sensibles que la radiogra-

fa simple en el diagnstico de estas patologas y permiten tambin diagnosticar otras patolo-
gas como hernias discales o estenosis del canal. La realizacin de exploraciones electrofisio-
lgicas slo est indicada en pacientes con signos de afectacin neurolgica en los que no
queda claro por la exploracin si son de origen radicular, medular o perifrico.
Paciente con lumbalgia
Ausencia de signos de alarma

Presencia de signos de alarma
Lumbalgia inespecfica
Sospecha de patologa grave
Sospecha de
patologa especfica
No hay mejora ni
Rx lumbar empeoramiento tras 8
Hemograma, VSG semanas de tratamiento
Bioqumica general
Replanteamiento
Segn sospecha clnica y/o disponibilidad
Anamnesis
Tcnicas de imagen (TC, RM) Exploracin fsica
Electrofisiologa Rx simple de columna
Laboratorio: cultivos, EEF, IEF, Hemograma. VSG, PCR
hormonas, marcadores tumorales, Bioqumica general
serologas, Mantoux EEF
Estudios de Medicina Nuclear
Densitometra
Biopsia
Lumbalgia inespecfica
Sospecha de patologa grave
Sospecha de patologa
especfica
Figura 1. Algoritmo diagnstico de lumbalgia.

Lumbalgia 105
B) Paciente con lumbalgia inespecfica. No es necesario realizar ningn estudio radio-

lgico en las primeras 8 semanas de evolucin, pues slo en una de cada 2500 radiografas se
detecta algo relevante que no se haba obtenido de la anamnesis y la exploracin. En el caso
de que no haya mejora con tratamiento adecuado en ese periodo de tiempo debera replante-
arse el caso y realizar las pruebas complementarias necesarias (Figura 1).
III. MANEJO TERAPUTICO
A) Lumbalgia secundaria a patologa grave o especfica. Debe tratarse la causa sub-

yacente. Se requiere intervencin mdica urgente en caso de sndrome de cola de caballo
de cualquier etiologa, infecciones intraabdominales, espondilodiscitis y aneurisma de
aorta. El resto de causas pueden ser remitidas para valoracin por el especialista correspon-
diente sin aplicar un tratamiento mdico urgente
B) Lumbalgia aguda inespecfica. El 75% de los casos de dolor lumbar se resuelven

espontneamente en 4 semanas. Ningn tratamiento, solo o en combinacin, acorta signifi-
cativamente la duracin de un episodio agudo de dolor lumbar, pero s alivia los sntomas
para reincorporarse antes a las tareas habituales. En el Servicio de Urgencias se debe: 1)
tratar de identificar factores desencadenantes; 2) informar al paciente de la benignidad del
proceso; 3) el reposo no es el tratamiento, sino una necesidad por el dolor, se debe evitar
el reposo absoluto, excepto en lumbalgias muy limitantes, en las que se recomendar como
mximo 3 das para prevenir el descondicionamiento fsico del reposo prolongado; 4) pau-
tar una analgesia adecuada: hay evidencia de la eficacia de analgsicos, relajantes muscu-
lares y AINE. No hay pautas concretas que hayan demostrado superioridad respecto a otras,
pero poda ser til usar relajantes nocturnos (p.ej. tetrazepam durante 10 das) para no inter-
ferir en la vida laboral y AINE durante el da; 5) a partir de la segunda semana, debe reco-
mendarse ejercicio aerbico suave y a partir de la cuarta semana, ejercicios de flexibilidad
y fortalecimiento del tronco.
C) Lumbalgia aguda inespecfica recidivante. Se debe tratar el episodio agudo de la

manera indicada. Existe evidencia moderada a favor del empleo de ejercicio fsico aerbi-
co, de flexibilidad y fortalecimiento del tronco como prevencin a largo plazo para reducir
los episodios de lumbalgia aguda.
D) Lumbalgia subaguda inespecfica. Una vez completado el tratamiento de la fase

aguda, se recomienda no cronificar el tratamiento analgsico. El ejercicio combinado con
terapia conductual ha demostrado una moderada eficacia en estos casos.
E) Lumbalgia crnica inespecfica. Su abordaje es muy complejo. El ejercicio fsico

resulta beneficioso a largo plazo si se realiza de manera constante; los antidepresivos, espe-
cialmente los tricclicos pueden resultar tiles en combinacin con el tratamiento analgsi-
co; es preferible evitar el uso prolongado de opioides. Finalmente, algunos pacientes se
benefician del tratamiento en unidades del dolor, en las que se combinan terapias cogniti-
vo-conductuales con otras estrategias como bloqueos nerviosos, ejercicio, etc. En el mane-
jo de estos pacientes es as mismo fundamental la prevencin de la incapacidad por lum-
balgia, para lo cual son tiles las siguientes estrategias: 1. Poner igual nfasis en aliviar el
dolor y recuperar la funcin; 2. Recomendar a los pacientes que continen activos; 3.
Desviar los recursos a modalidades de tratamiento activas (evitar masajes, rehabilitacin
pasiva, reposo prolongado, acupuntura, etc, pues no hay evidencia de su eficacia).
Tabla I. Causas ms frecuentes de lumbalgia especfica.

Causa conocida grave 5% Causa Locorregional no grave 15%
Tumores malignos espinales Espondilitis anquilosante
Metstasis vertebrales Aplastamientos vertebrales
Espondilodiscitis osteoporticos
Absceso epidural Enfermedad de Paget
Quiste hidatdico Tumores benignos espinales
Fractura inestable Tumores benignos plvicos
Tumores malignos plvicos Lipomatosis
Sndrome de cola de caballo Malformaciones vasculares
Infecciones abdominales Hernia de disco
Infecciones plvicas Estenosis de canal raqudeo
Aneurisma de aorta Quistes aracnoideos
Tabla II. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia.

Antecedentes Sntomas Signos
Manipulacin instrumental Dolor inflamatorio, que no cede Afectacin motora de MMII
con el reposo, y/o de intensidad Sndrome de cola de caballo
progresiva Masa abdominal o plvica
Drogas por va parenteral Prdida de fuerza de miembros Soplo abdominal
Infeccin previa Alteracin de esfnteres Fiebre
Inmunodepresin Fiebre Adenopatas
Tumor Sntomas constitucionales
Traumatismo reciente Disnea, sudoracin
Tabla III. Signos de afectacin radicular.

Dolor y trastornos Debilidad motora Reflejos tendinosos
L4 Muslo posterolateral Extensor primer dedo Tendn medial
Pie medial
L5 Muslo anterior Cuadriceps Rotuliano
Psoas
S1 Glteo Flexores de la planta Aquileo
Muslo posterior
Pie medial
BIBLIOGRAFA
Humbra Mendiola. Lumbalgia. Manual SER de las Enfermedades Reumticas. Pg 98-103
Humbria A, Carmona L, Ortiz AM. Tratamiento de la lumbalgia inespecfica, qu nos dice la literatura? Rev
Esp Reumatol 2002; 10:494-8
Gua prctica clnica sobre dolor lumbar agudo, AHCPR, 1995.
Carragee EJ. Persistent low back pain. N Engl J Med 2005; 352:1891-8.
Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001; 344:363-70.
12
Monoartritis y poliartritis
Rebeca Belmonte Gmez. Reumatologa
Mnica M Romn Sastre. Reumatologa
Juan Torres Macho. Medicina Interna
Monoartritis
I. CONCEPTO
Una monoartritis se define como la presencia de sntomas y signos de inflamacin loca-
lizados en una sola articulacin. Se clasifican segn el tiempo de evolucin en: 1) aguda, de
menos de 6 semanas de duracin; 2) crnica, con una duracin superior a 6 semanas. Una
monoartritis aguda es una potencial emergencia que debe ser estudiada y tratada.
II. ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de monoartritis (Tabla I) son infecciosas, microcristalinas y trau-
mticas.
A) Artritis infecciosas. Una monoartritis aguda debera ser considerada infecciosa hasta
que se demuestren otras causas de artritis. La artritis sptica es habitualmente una infeccin adqui-
rida por va hematgena. Son factores predisponentes la inmunosupresin, la artritis reumatoide,
diabetes mellitus, la adiccin a drogas por va parenteral y la presencia de prtesis articulares. En
estos pacientes la sospecha de etiologa sptica de una artritis debera mantenerse hasta que la
infeccin haya sido excluida.
La artritis sptica se caracteriza por la aparicin de sntomas como fiebre o malestar gene-
ral, inflamacin o dolor local importante que impide cualquier tipo de movimiento tanto activo
como pasivo.
La causa ms frecuente de artritis bacteriana en el adulto es el S. aureus (37-56%). Es el cau-
sante del 80% de las infecciones articulares en pacientes con artritis reumatoide y en aquellos con
diabetes mellitus, siendo tambin frecuente en pacientes adictos a drogas por va parenteral
(ADVP). El segundo microorganismo ms frecuentemente implicado en la artritis sptica es el
Streptococcus. En las prtesis, la infeccin suele deberse a S. epidermidis .Los bacilos Gram nega-
tivos son causa de artritis sptica en pacientes ADVP, ancianos e inmunocomprometidos. Los baci-
los Gram negativos y H. influenzae son los microorganismos mas frecuentemente aislados en las
artritis spticas del recin nacido y en nios menores de 5 aos. Actualmente, en Europa, N. gonor-
Asesora: Patricia Carreira. Reumatologa

rhoeae es una causa poco frecuente de artritis sptica, siendo ms frecuente en adultos jvenes
sexualmente activos; en las mujeres se suele manifestar como infeccin diseminada (poliartralgias
migratorias, tenosinovitis y lesiones cutneas maculopapulosas, mltiples, no dolorosas, distribui-
das en los miembros o en el tronco). Los factores predisponentes para una artritis sptica son: edad,
compromiso del sistema inmune (especialmente diabetes mellitus) y la presencia de enfermedades
articulares predisponentes (especialmente la artritis reumatoide). Las articulaciones ms frecuen-
temente implicadas son: la rodilla en el adulto y la cadera en el nio. La mayora de las artritis sp-
ticas son monoarticulares, aunque un 10-20% pueden ser poliarticulares. La artritis sptica poliar-
ticular ocurre ms frecuentemente en pacientes con artritis reumatoide o con enfermedades sist-
micas del tejido conectivo. Los virus de la hepatitis B, VIH y parvovirus y la espiroqueta Borrelia
burgdorferi, raramente son causa de monoartritis ya que normalmente se manifiestan como oligo-
artritis aguda o crnica.
Las artritis infecciosas subagudas o crnicas ms frecuentes en nuestro medio son la bruce-
losis y la tuberculosis. La brucelosis suele producir mono u oligoartritis, tanto en la forma aguda
como en la crnica; tambin puede presentarse como poliartritis, sacroiletis o espondilitis. La
artritis tuberculosa es crnica y generalmente monoarticular; puede acompaarse de tenosinovitis
y afecta preferentemente a rodilla, tobillo, cadera y mueca. Slo se acompaa de afectacin pul-
monar en el 50% de los casos. Para el diagnstico de la artritis tuberculosa la tcnica de eleccin
es la biopsia sinovial pues el cultivo del lquido sinovial presenta falsos negativos. Aunque es poco
frecuente, en los pacientes inmunodeprimidos debe considerarse a los hongos como posible agen-
te causal.
B) Artritis microcristalinas. La gota, artritis por cristales de urato monosdico, suele afec-
tar a la primera metatarsofalngica, tobillo, tarso o rodilla, aunque en un 10% de los casos puede
presentarse como poliartritis. Cursa en forma de brotes recurrentes o de forma crnica (asociada a
la presencia de tofos, con o sin insuficiencia renal) con predominio en varones. El episodio cursa
con intenso dolor, aumento de la sensibilidad de la piel, y puede existir fiebre. La presencia de una
historia de episodios de artritis autolimitados, puede ayudar en el diagnstico. Los brotes se sue-
len desencadenar por un factor precipitante entre los cuales los ms frecuentes son la infeccin,
traumatismos, ciruga, nutricin parenteral, y el comienzo de la terapia hipouricemiante. En una
persona joven hay que descartar trastornos linfoproliferativos y mieloproliferativos (cursan con
recambio celular acelerado). Tambin puede ser secundaria a otras situaciones como anemia
hemoltica, policitemia, frmacos (diurticos, cido acetilsaliclico en dosis bajas, ciclosporina),
enolismo y ayuno. La condrocalcinosis es la artropata por depsito de cristales de pirofosfato cl-
cico que suele aparecer en pacientes mayores de 50-60 aos y se acompaa de evidentes signos
radiolgicos de artrosis. Afecta principalmente a las rodillas y muecas. En un paciente joven con
condrocalcinosis hay que descartar hemocromatosis, hiperparatiroidismo primario o enfermedad
de Wilson.
Tabla I. Causas ms frecuentes de monoartritis.

Monoartritis aguda Monoartritis crnica
Artritis infecciosas Artritis infecciosas
Bacterias Tuberculosis
Enfermedad de Lyme Brucelosis
Virus Hongos
Artritis microcristalinas Parsitos
Gota Osteoartritis
A. por depsito de cristales Artritis reumatoide juvenil
de pirofosfato clcico Espondilitis
Sndrome de Reiter
Artritis psorisica
Artritis enteroptica
Enfermedad de Behet
Sarcoidosis
Monoartritis y poliartritis 109
C) Monoartritis no inflamatorias. Los traumatismos que causan fracturas, as como las

lesiones en ligamentos o meniscos, pueden provocar monoartritis. Es frecuente encontrar en la
historia clnica el antecedente de traumatismo aunque ste en ocasiones falta en los pacientes
con osteoporosis. El dolor de la artritis traumtica aparece de segundos a minutos tras el trau-
matismo, a diferencia de las artritis microcristalinas o artritis spticas en las que el dolor se
desarrolla en horas. Otras causas de monoartritis no inflamatorias son la artrosis y la osteone-
crosis. La artrosis ocurre en pacientes ancianos, normalmente es crnica y se caracteriza por
dolor con la actividad. La inflamacin de la articulacin es mnima, pero en una exacerbacin
aguda puede estar presente. La osteonecrosis, tambin llamada necrosis avascular o isqumi-
ca, debera ser considerada en pacientes jvenes con factores de riesgo tales como tratamien-
to con esteroides o hemoglobinopatas, as como en diabticos y alcohlicos. La cabeza femo-
ral suele ser la articulacin ms afectada.
III. APROXIMACIN DIAGNSTICA
Ante un paciente con monoartritis se debe valorar si: 1) la afectacin articular es nica o
si son varias las articulaciones implicadas; 2) la evolucin es inferior o superior a 6 semanas;
3) es de origen mecnico o inflamatorio; 4) se trata de una artritis sptica; 5) consiste en una
entidad aislada o es una manifestacin de una enfermedad sistmica. En la monoartritis aguda
se debe hacer un diagnstico etiolgico inmediato para identificar aquellas entidades que
requieren una actitud teraputica ms precoz: infecciosas, microcristalinas y traumticas.
Tabla II. Etiologa ms frecuente de las monoartritis segn la edad.

Nios y adolescentes (menores de 17 aos)
Infecciosa
Menores de 3 meses: S. aureus, Enterobacterias, Streptococcus grupo B
Nios de 3 meses a 6 aos: S. aureus, H. influenzae, Enterobacterias
Trastornos osteoarticulares no inflamatorios (enf. de Osgood-Schlatter, traumatismo,
epifisilisis)
Artritis crnica juvenil
Discrasias sanguneas (linfomas, leucemias)
Neoplasias locales o generalizadas
Adultos de 17 a 50 aos
Infecciosa
Sin contactos venreos: S. aureus, Streptococcus grupo A , Enterobacterias
Con contactos venreos: N. gonorrhoeae
Alteraciones mecnicas (lesiones meniscales, osteocondritis dissecans, tumores benignos y
malignos)
Microcristalina
Espondiloartropatas (espondilitis anquilopoytica, psoriasis, enfermedad de Behet,
artropatas enteropticas, sndrome de Reiter)
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmico
Sarcoidosis
Adultos mayores de 50 aos
Microcristalina
Infecciosa (S. aureus; en caso de prtesis articular, postoperatorio, postinyeccin articular:
S. epidermidis, S. aureus, Enterobacterias, Pseudomonas spp.)
Degenerativa
Neoplasias
A) Anamnesis. Los datos obtenidos de la historia clnica permiten orientar el diagnsti-

co en la mayora de los casos: 1) la edad: en las personas mayores de 65 aos la causa ms fre-
cuente de monoartritis aguda es la microcristalina; si se sospecha artritis sptica, el microor-
ganismo implicado vara segn la edad (Tabla II); 2) el sexo: en el hombre es ms frecuente la
gota, la espondilitis anquilopoytica o el sndrome de Reiter, y en la mujer, la artritis gonoc-
cica y las enfermedades inflamatorias crnicas; 3) la forma de comienzo: si el dolor aparece
bruscamente (segundos o minutos), sugiere un trastorno interno como fractura o cuerpo libre
intraarticular; si es agudo (horas), es tpico de las artritis spticas bacterianas y las microcris-
talinas, aunque no descarta otras posibilidades como psoriasis, artritis reumatoide o incluso
tuberculosis; 4) las caractersticas del dolor: las artritis de origen inflamatorio se caracterizan
por rigidez, ms importante por la maana o tras un periodo de reposo, y el dolor mejora con
el movimiento. Cuando son de origen mecnico, generalmente empeoran con la actividad,
mejoran con el reposo y no se asocian con manifestaciones sistmicas; 5) los antecedentes per-
sonales: determinadas profesiones como carniceros, matarifes o el pastoreo sugieren la posibi-
lidad de brucelosis; una historia previa de monoartritis debe hacer sospechar que sea por cris-
tales u otras causas no infecciosas; los antecedentes de fiebre, picaduras o mordeduras de ani-
males, contactos sexuales de riesgo, el consumo de drogas por va parenteral, ser portador de
prtesis articulares, etc., sugieren un proceso infeccioso; el uso de esteroides sugiere la posi-
bilidad de artritis sptica o necrosis asptica; el estrs secundario a ciruga o infarto agudo de
miocardio orienta a una artritis microcristalina, el tratamiento con diurtico y el alcoholismo
son importantes factores de riesgo para la gota; 6) las manifestaciones extraarticulares: la pre-
sencia de lesiones cutneo-mucosas (vesiculo-pustulosas en la gonococemia, petequiales en la
meningococemia), diarrea, dolor abdominal, uvetis o aftas, orienta hacia una enfermedad sis-
tmica; y 7) las enfermedades concomitantes: la diabetes predispone a la artritis sptica o neu-
roptica; la sfilis o la lepra, a una artritis neuroptica; el alcoholismo, a la gota, necrosis asp-
tica y artritis sptica; y determinados trastornos metablicos (hiperparatiroidismo, hemocro-
matosis, acromegalia, hipotiroidismo y enfermedad de Wilson), a la pseudogota.
B) Exploracin fsica. Se debe explorar tanto el aparato locomotor axial como el peri-
frico para confirmar que verdaderamente est afectada una sola articulacin y descartar afec-
tacin periarticular, como bursitis, tendinitis y celulitis, no estando en estos casos limitada la
movilidad de la articulacin. En la exploracin general se deben buscar signos de enfermeda-
des sistmicas como aftas orales en la enfermedad de Behet, sndrome de Reiter y lupus eri-
tematoso sistmico (LES); placas de psoriasis; paniculitis en el lupus, sarcoidosis o enferme-
dad inflamatoria intestinal (EII); hemorragias subungueales en astilla en la endocarditis bac-
teriana, etc. La presencia de fiebre sugiere artritis sptica, no obstante puede estar presente en
la microcristalina.
C) Pruebas complementarias.
1. Estudio del lquido sinovial. La artrocentesis debe realizarse siempre en todos los
pacientes con monoartritis, y en particular si se sospecha una artritis sptica. Es suficiente ana-
lizar 1-2 ml de lquido. En articulaciones profundas como las sacroiliacas o las caderas debe
hacerse bajo control radiolgico (TAC o ecografa). La preparacin en fresco y el recuento
celular deben hacerse de inmediato o al menos en las primeras cuatro horas, ya que pasado este
tiempo tiende a disminuir el nmero de clulas y cristales.
a) Recuento celular (Tabla III). Posee un valor orientativo, nunca definitivo. En condi-
ciones normales hay menos de 300 clulas/mm3. Independientemente del nmero total de leu-
cocitos, si la proporcin de polimorfonucleares es superior al 90% debe sospecharse artritis
sptica o microcristalina. Para determinar si la sangre es o no consecuencia de una puncin
traumtica, hay que centrifugar el lquido, quedando un sobrenadante xantocrmico cuando es
verdaderamente hemorrgico.
Tabla III. Caractersticas de los derrames sinoviales.

Examen general Normal No inflamatoria Inflamatorio Sptico
Viscosidad Elevada Elevada Disminuida Variable
Color Incoloro Moteado o amarillo Amarillo Variable
Claridad Transparente Transparente Translcido Variable
Leucocitos <200 50-1000 1000-75000 >100.000
PMN <25% <25% >50% >85%
Cultivo Negativo Negativo Negativo A menudo positivo
PMN: polimorfonucleares
b) Tinciones y cultivos. En los casos en que se sospecha una artritis sptica, se procesa
la muestra para tincin de Gram y cultivo. La tincin de Gram y el cultivo son positivos res-
pectivamente en el 50% y 90% de las artritis spticas no gonoccicas; en las artritis spticas
gonoccicas la tincin de Gram es positiva slo en el 25% y el cultivo del lquido articular en
el 50% de los casos. El Gram y el cultivo pueden ser falsamente negativos si el paciente ha
estado tomado antibiticos. Si existe sospecha clnica se debe procesar el lquido para N.
gonorrhoeae, Brucella, micobacterias y hongos. Otras tinciones especficas son: Ziehl-Nielsen
para micobacterias, plata-metenamina y campo oscuro para espiroquetas y hongos, etc. Si el
procesamiento de las muestras no puede ser inmediato, se recomienda su inoculacin en fras-
cos de hemocultivos.
c) Cristales. Su presencia intracelular es diagnstica de artritis microcristalina, sin

poderse excluir un proceso infeccioso sobreaadido. Es necesario un microscopio de luz pola-
rizada. En la gota, los cristales de urato monosdico suelen tener forma de aguja y birrefrin-
gencia negativa (amarillos los paralelos a la luz polarizada y azules los perpendiculares); tam-
bin pueden verse con el microscopio normal. En la pseudogota, los cristales de pirofosfato
clcico tienen forma romboidal y birrefringencia positiva dbil. Existen otros tipos mucho
menos frecuentes y que requieren tinciones especficas, como los de apatita, oxalato clcico y
lpidos.
2. Estudio microbiolgico.
a) Hemocultivos. Ante la posibilidad de artritis sptica se deben realizar al menos 3
hemocultivos en las primeras 48 horas, procesndose en medios aerobios, anaerobios, y para
N. gonorrhoeae y Brucella. Los hemocultivos son positivos en el 50-70% de las artritis spti-
cas no gonoccicas.
b) Cultivo de los focos de infeccin. Ante la sospecha de enfermedad de transmisin
sexual, hay que realizar una triple toma de exudado farngeo, uretral y anal. Los cultivos geni-
tourinarios son positivos en el 70-90% de las infecciones gonoccicas diseminadas. Se deben
cultivar muestras de lesiones cutneas, aftas orales, orina, heces, etc.
3. Datos de laboratorio. En general hay que obtener un hemograma, velocidad de sedi-
mentacin, sistemtico de orina y bioqumica (incluido cido rico). Las cifras de urato srico
a menudo son normales durante el episodio de gota aguda. Segn la sospecha clnica se debe
completar el estudio bioqumico e inmunolgico (factor reumatoide, anticuerpos antinucleares,
etc.). En determinados casos est indicado realizar serologas dirigidas: Brucella, Borrellia,
hepatitis B, VIH u otros virus; no obstante, una serologa positiva aislada no establece el diag-
nstico de una monoartritis aguda.
4. Estudios de imagen. La radiologa simple no es til en el diagnstico de una mono-
artritis aguda, aunque puede ayudar a diferenciarla de otros procesos simuladores y sirve
para posteriores comparaciones (Tabla IV). La osteoporosis subcondral, el pinzamiento global
de la articulacin y las erosiones slo se ven en los casos crnicos y en las artritis bacterianas
despus de 4-6 das. Las alteraciones radiolgicas tpicas de la condrocalcinosis (depsito de
calcio intraarticular) suelen observarse en la rodilla, la snfisis del pubis o el ligamento trian-
gular del carpo. La ecografa y la resonancia magntica son tiles para descartar afectacin de par-
tes blandas (p. ej., abscesos del psoas que pueden confundirse con artritis de cadera), rotura de ten-
dones, patologa meniscal y de los ligamentos cruzados en la rodilla. La gammagrafa es poco
especfica en la afectacin articular; pero es til para descartar afectacin de partes blandas.
5. Biopsia sinovial. Est indicada en el estudio microbiolgico e histolgico de la mono-
artritis crnica sin causa determinada. La biopsia quirrgica est indicada en algunos casos de
artritis aguda, como en la sospecha de infeccin en articulaciones sacroiliacas, cadera, snfisis
del pubis o esternoclavicular, cuando no ha sido resolutiva una PAAF previa. La biopsia sino-
vial es normalmente diagnstica en monoartritis infecciosa causada por micobacterias,
Neisseria y Chlamydia spp y en enfermedades como sarcoidosis, amiloidosis o tumores.
Tabla IV. Monoartropatas que simulan monoartritis.

Artrosis
Desgarros meniscales o ligamentarios
Procesos que provocan dolor seo: fracturas, osteomielitis, hemoglobinopatas, neoplasias
hematolgicas, tumores seos o metstasis, y en ocasiones enfermedad Paget (con artritis descartar
malignizacin)
Artropata neuroptica
Tendinitis y bursitis
Infecciones tejidos blandos y celulitis: los abscesos del psoas y peri-rectales (pueden simular una
coxartritis o sacroiletis)
Sndrome doloroso complejo regional (Suddeck)
Condromatosis sinovial
Osteonecrosis
IV. TRATAMIENTO
Es importante el seguimiento de la evolucin clnica de la monoartritis; hasta tener un

diagnstico no se debe enmascarar el cuadro inflamatorio con antiinflamatorios no esteroide-
os (AINE) y es preferible tratar con analgsicos simples como codena (Codeisn comp. 30
mg./4-6 h) o dextropropoxifeno (Deprancol caps.150 mg, 1 cps./12h).
A) Artritis spticas. El ingreso hospitalario est indicado para garantizar el cumpli-

miento correcto del tratamiento, supervisar la respuesta clnica y realizar pruebas invasivas
cuando estn indicadas.
1. Medidas generales. En la fase aguda est indicada la inmovilizacin con frulas de
extensin, inicindose la movilizacin pasiva cuando se haya resuelto el derrame articular;
posteriormente se debe iniciar el movimiento activo. Una vez confirmado el diagnstico de
artritis sptica, se pueden usar antitrmicos o antiinflamatorios. Es necesario realizar artrocen-
tesis diariamente, o ms frecuentemente, con el fin de evitar la destruccin articular por la
intensa reaccin inflamatoria, adems de disminuir el dolor y valorar la respuesta al trata-
miento.
2. Antibioterapia. El tratamiento emprico se basa en el contexto clnico y el resultado
de la tincin de Gram en el lquido sinovial (Tabla V).
a) Se visualizan microorganismos en el Gram. Se inicia tratamiento emprico intrave-
noso: 1) Cocos grampositivos: cloxacilina (Orbenn) 2 g/4-6 h, o cefazolina (Kefol) 1g/8 h,
asociado o no a un aminoglucsido los primeros 3-5 das; 2) Cocos gramnegativos: ceftriaxo-

na (Rocefaln) 2 g/da o cefotaxima (Primafn, Claforn) 1 g/8h; 3) bacilos gramnegativos:
ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8 h o un carbapenem.
b) No se visualizan microorganismos en el Gram o imposibilidad para realizar la
tincin. Se debe esperar al resultado del cultivo. Cuando no hay sospecha de infeccin bacte-
riana, debe tratarse con AINE y reposo. Cuando la sospecha de infeccin bacteriana es alta,
hay que iniciar tratamiento emprico. En pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cober-
tura antiestafiloccica y para bacilos gramnegativos. Si se sospecha artritis gonoccica se debe
utilizar ceftriaxona 2 g/24 h. Si no existe un foco infeccioso que justifique la artritis se inicia
tratamiento con cloxacilina 2 g/4-6 h asociado a una cefalosporina de tercera generacin. En
pacientes alrgicos puede usarse la asociacin de un glucopptido (vancomicina o teicoplani-
na) con un aminoglucsido.
Una vez conocido el resultado del cultivo y la sensibilidad antibitica del microorganismo
causal, debe reevaluarse la antibioterapia inicial. No hay un criterio fijo en cuanto a la duracin
del tratamiento antibitico; en general, se mantiene al menos hasta 10-15 das despus de la remi-
sin clnica. La administracin parenteral se mantiene 2-4 semanas y posteriormente se pasa a va
oral (con dosis 2-3 veces superior a la habitual) durante 2-4 semanas. Las infecciones estreptoc-
cicas y por Haemophilus suelen remitir con 2 semanas de tratamiento oral, mientras que las cau-
sadas por estafilococos y bacilos gramnegativos requieren una pauta prolongada (6 semanas).
3. Ciruga. El drenaje articular se puede hacer mediante aspiracin diaria con aguja,
lavado de articulaciones perifricas (menos usado) y artrotoma. La artrotoma quirrgica est
indicada en los siguientes casos: 1) coxitis infecciosa en nios y adultos jvenes; 2) articula-
ciones difciles de drenar o cuando el seguimiento de la eficacia del drenaje sea dificultoso
(coxofemoral); 3) si coexiste osteomielitis; 4) ausencia de respuesta tras una semana de trata-
miento antibitico adecuado. La infeccin de una prtesis articular, en lneas, generales requie-
re la extraccin de la misma.
Tabla V. Teraputica antimicrobiana emprica.

Circunstancias Etiologa Antibitico de Alternativa
modificadoras eleccin antibitica
Nios menores S. aureus Cloxacilina + Cloxacilina y
de 3 meses Enterobacterias Cef. 3G aminoglucsido
Strept. grupo B
N. gonorrhoeae
Nios de 3 meses S. aureus Cloxacilina + Glucopptido en vez
14 aos H. influenzae Cef. 3G de cloxacilina +
Enterobacterias Cef. 3G
S. pyogenes
S. pneumoniae
Adultos sin S. aureus Cloxacilina + Glucopptido en vez
contactos Strept. grupo A Cef. 3G de cloxacilina
venreos Enterobacterias
Adultos con N. gonorrhoeae Ceftriaxona Ciprofloxacino
contactos
venreos
Prtesis articular, S. epidermidis Vancomicina y Imipenem o
postoperatorio, S. aureus ciprofloxacino ciprofloxacino y
postinyeccin Enterobacterias (o aztreonam o rifampicina
articular Pseudomonas spp. cefepima o AG con
actividad antipseudomona)
AG: aminoglucsido; Cef.3G: cefalosporina de tercera generacin.

B) Artritis Microcristalinas
1. Gota
a) Crisis aguda. El ataque agudo de gota es autolimitado, pero el tratamiento mejora el
dolor y acelera la recuperacin. Cuanto ms precoz sea el tratamiento, ms rpida ser la resolu-
cin completa. El episodio agudo se puede tratar con colchicina o AINE. La colchicina
(Colchicina Houde 1 mg, Colchimax 0.5 mg) es muy eficaz en la fase aguda si se administra en
la primeras 12-24 horas y su accin comienza a las 6-12 horas. La mayora de los pacientes des-
arrollan diarrea antes de la recuperacin de los sntomas. En los casos en los que la artrocentesis
no es posible, la respuesta al tratamiento se utiliza con fines diagnsticos. La dosis por va oral es
de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg/2h hasta que se produce la remisin clnica o aparecen
efectos secundarios (nuseas, vmitos, diarrea); la dosis mxima permitida es de 8 mg/da. Por va
parenteral se comienza con 2 mg disueltos en 50 ml de suero salino a pasar en 2-5 min; se conti-
na con 1 mg/6 h (sin exceder de 2-4 mg/da). En casos de insuficiencia renal y/o heptica, edad
avanzada o cuando se toma de forma crnica, hay que reducir la dosis un 50%. La colchicina debe
evitarse si el aclaramiento de creatinina es inferior a 10ml/min. Sus efectos secundarios son: depre-
sin medular, dao heptico, renal, del sistema nervioso central y neuromuscular. Los AINE son,
en nuestro medio, el tratamiento de eleccin; su eficacia es similar a la de la colchicina pero su
accin comienza en 12-24 horas. El frmaco ms empleado es la indometacina (Inacid comp. 25
mg), en dosis inicial de 50 mg /6-8 h durante 2-3 das, con disminucin progresiva hasta suspen-
der segn la respuesta clnica. Etoricoxcib Arcoxia Comp 120 mg (un inhibidor de COX-2 selec-
tivo) a una dosis de120 mg una vez al da, ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la
gota aguda. La dosis de 120 mg al da es la dosis mxima recomendad y solo debe utilizarse duran-
te el periodo sintomtico agudo y no ms de 8 das. Los AINE deberan ser evitados o usados cau-
telosamente en pacientes con disfuncin renal y en aquellos con alto riesgo de sangrado digesti-
vo, as como en pacientes con fallo cardiaco y en aquellos con antecedente de enfermedad car-
diovascular o cerebrovascular. Los inhibidores de la COX-2 pueden asociarse a mayor riesgo
aterotrombtico en comparacin con pacientes no tratados. Los pacientes con factores de riesgo
relevantes solo podrn ser tratados despues de una cuidadosa valoracin. Los glucocorticoides se
usan cuando el tratamiento con AINE y colchicina no produce la respuesta necesaria o cuando
stos estn contraindicados, habiendo descartado previamente infeccin articular. Se utiliza pred-
nisona (Prednisona Alonga o Dacortn) en dosis de 30-50 mg/da va oral o metilprednisolona
(Urbasn) en dosis de 40 mg/6-12 h va iv. o im. descendiendo rpidamente en 5-10 das. La va
intraarticular es una opcin teraputica en pacientes mayores, con afectacin renal, lcera pptica
u otras enfermedades interrecurrentes y en la gota resistente al tratamiento; se puede emplear beta-
metasona (Celestone cronodose amp. 3 mg = 2 ml) en dosis de media a una ampolla segn la arti-
culacin. Los opiceos estn indicados cuando otros tratamientos no son eficaces o estn con-
traindicados por la presencia de una enfermedad intercurrente.
b) Tratamiento de mantenimiento. Debe evitarse la ingesta de alimentos ricos en uratos,
aunque el papel de la dieta en el tratamiento es menos relevante de lo que se crea. La prdida de
peso y la reduccin en la ingesta de alcohol pueden ser beneficiosos. El fenofibrato debera ser
considerado para el tratamiento de hiperlipemia, y losartn o Amlodipino para el control de la ten-
sin en los pacientes gotosos, ya que estos agentes tienen dbil efecto uricosrico. En pacientes
con ataques poco frecuentes y con niveles normales de cido rico no es necesario el tratamiento
profilctico. Si presentan ataques frecuentes pueden emplearse AINE o colchicina a dosis bajas.
Se emplea la colchicina en dosis de 1 mg/da durante 6-12 meses, adems de recomendaciones
dietticas y evitar los factores desencadenantes. En pacientes intolerantes a colchicina puede con-
seguirse el mismo efecto con una dosis mnima diaria de un AINE (indometacina 25 mg, napro-
xeno 250-500 mg). Si existe insuficiencia renal y/o hiperuricemia hay que utilizar hipouricemian-
tes, tras haber iniciado la profilaxis durante un mes con colchicina. Si un paciente tiene hiperuri-
cemia con frecuentes ataques de gota, depsitos tofceos o erosiones en las radiografas, se debera
iniciar el tratamiento con frmacos hipouricemiantes. El propsito es reducir el urato srico a 6
mg/d y una vez comenzado el tratamiento, se debe continar de forma indefinida. El alopurinol
(Zyloric comp. 100 y 300 mg) es el principal hipouricemiante. Su dosis debe ajustarse a la fun-
cin renal: si esta es normal se comienza con 100 mg/da y se aumenta a razn de 100 mg cada 4-
7 das, hasta llegar a 300 mg/da o a la dosis de mantenimiento que conserve el cido rico den-
tro de los lmites normales. En los pacientes tratados con alopurinol que desarrollan ataques agu-
dos no se debe retirar dicho frmaco y a ser posible no debe modificarse la dosis. Se recomienda
no iniciar el tratamiento hipouremiante hasta que no haya cesado la inflamacin articular lo que
ocurre al menos 3 o 4 semanas despus de un episodio agudo ya que parece hacerla ms resisten-
te al tratamiento. El efecto secundario ms importante es la hipersensibilidad al alopurinol (fiebre,
rash, eosinofilia, hepatitis, fallo renal progresivo y muerte). Se desarrolla con ms probabilidad en
pacientes con tratamiento diurtico concomitante y en aquellos con disfuncin renal previa. En la
actualidad existen nuevos inhibidores selectivos de xantina oxidasa bien tolerados en pacientes
con sensibilizacin a alopurinol (Febuxostat). Los uricosricos pueden utilizarse tambin como
hipouricemiantes, excepto cuando el filtrado glomerular es inferior a 50 ml/min o la uricosuria es
mayor de 800 mg/da. Su empleo se asocia a un mayor riesgo de aparicin de litiasis por uratos,
por lo que se recomienda una ingesta abundante de lquidos y alcalinizar la orina hasta conseguir
un pH urinario menor de 5,5 (mediante la toma de bicarbonato sdico 3 g/da repartido en 3
tomas). En Espaa se dispone nicamente la benzbrormarona (Urinorm). En la Unin Europea
se dispone adems de probenecid, y sulfinpirazona. Las dosis eficaces de benzbrormarona varian
entre 50 y 100 mg/da (dosis inicial de 25-50 mg/da). En insuficiencia renal moderada o severa o
en tratamiento con diurticos a dosis elevadas se pueden requerir dosis superiores a 100mg/da sin
superar 200 mg/da. El paciente candidato para el tratamiento con uricosricos es un paciente
menor de 60 aos con gota severa y excrecin de cido rico menor de 800 mg/da con una dieta
normal, con aclaramiento de creatinina mayor de 80 mL/min, y sin historia de clculos renales,
que presente intolerancia o ineficacia tras tratamiento con alopurinol. Si el alopurinol y los urico-
sricos fallan para controlar hiperuricemia se debera intentar una combinacin de ambos. En el
paciente con hiperuricemia asintomtica no est indicado el tratamiento hipouricemiante.
2. Pseudogota. Se debe realizar tratamiento de la enfermedad de base. Los AINE constitu-
yen el tratamiento de eleccin en el ataque agudo as como la aspiracin del lquido articular.
Tambin pueden usarse la colchicina y los esteroides.
Poliartritis
I. DEFINICIN
Se define la poliartritis como la inflamacin de cuatro o ms articulaciones a la vez. A su

vez la podemos dividir en dos grupos segn su tiempo de evolucin: aguda, si ste es inferior
a 6 semanas y crnica, si es igual o superior. Segn sus patrones de aparicin se puede clasi-
ficar en aditiva si se van aadiendo articulaciones a las inicialmente afectadas (a. reumatoide,
lupus eritematoso sistmico, a. psorisica), migratoria si remite la inflamacin de unas articu-
laciones y aparece en otras distintas (a. gonoccica, fiebre reumtica, algunas artritis vricas)
e intermitente si los sntomas aparecen y desaparecen en el curso de horas o de das (artritis
microcristalinas, fiebre mediterrnea familiar, artritis crnica juvenil).
II. ENTIDADES CLNICAS
A) Artritis infecciosas.
1. Bacterianas (vase Monoartritis).
2. Vricas. El Parvovirus B19 en adultos puede producir poliartritis aguda de distribucin
similar a la de la artritis reumatoide (muecas, metacarpofalngicas, interfalngicas proxima-
les, rodillas y tobillos), precedida o no de un cuadro pseudogripal. Suele resolverse en pocas sema-
nas, aunque algunos pacientes pueden sufrir una artropata de meses o aos de duracin. Se diag-
nostica mediante la deteccin en suero de IgM contra el virus. Se trata con AINE, puesto que no
existe tratamiento especfico. El pronstico es bueno ya que no progresa a la destruccin articular.
La rubeola produce sntomas articulares con mayor frecuencia en mujeres, consistentes en artral-
gias simtricas o migratorias que afectan sobre todo a interfalngicas proximales, metacarpofa-
lngicas, muecas, codos, rodillas y tobillos, con frecuencia acompaado de importante rigidez y
ocasionalmente de periartritis. Se resuelve en das o semanas y rara vez permanece meses. Se diag-
nostica mediante deteccin de IgM anti-rubeola y se trata con AINE. Su pronstico articular es
bueno. El virus de la hepatitis B produce afectacin poliarticular simtrica aguda, sobre todo de
manos y rodillas y con menos frecuencia otras articulaciones grandes; es caracterstica la infla-
macin fusiforme de las pequeas articulaciones de las manos. Suele preceder a la ictericia y remi-
tir al desaparecer sta. En casos de viremia crnica la artritis puede ser recidivante.el tratamiento
es sintomtico y el del virus, si procede. El virus de la hepatitis C se asocia frecuentemente a la
crioglobulinemia mixta esencial, que se caracteriza por artritis, prpura palpable y presencia de
crioglobulinas en sangre.
3. Infeccin VIH. Suele ser una oligoartriris predominante en miembros inferiores de dura-
cin habitualmente inferior a 6 semanas. La etiologa es desconocida, aunque parece estar impli-
cado el propio VIH. A diferencia del sndrome de Reiter, no hay asociacin con el HLA B27 y el
recuento de leucocitos en lquido sinovial es menor. Se trata con AINE y, en casos ms graves, con
corticoides e incluso con hidroxicloroquina, sales de oro o sulfasalacina.
4. Enfermedad de Lyme. Actualmente poco frecuente. Se produce por la infeccin por
Borrelia burgdorferi, transmitida por la picadura de la garrapata. Tiene distintas manifestaciones
segn la fase en que se encuentre la enfermedad: precoz localizada (1 a 10 das tras la picadura),
caracterizada por el eritema crnico migratorio; diseminada precoz (das hasta 10 meses tras la
picadura, con afectacin a mltiples niveles) y tarda, (meses o aos tras la picadura). Las mani-
festaciones articulares son artralgias en la fase precoz localizada, posible poliartritis, a veces
migratoria, en la diseminada precoz y, en la tarda, poliartritis migratoria (50%) o monoartritis cr-
nica (10%), generalmente de rodilla. El diagnstico es serolgico y, si es posible, microbiolgico,
mediante el cultivo o PCR de la muestra obtenida. El tratamiento es antibitico en todos los casos:
oral en las manifestaciones leves de la enfermedad localizada precoz (tetraciclina o amoxicilina
durante 3 o 4 semanas) e intravenoso para la enfermedad diseminada, tanto precoz como tarda
(cefalosporinas de tercera generacin, penicilina G o cloranfenicol durante 2 a 4 semanas).
5. Fiebre reumtica. Afecta fundamentalmente a nios de 4 a 9 aos; se produce por la
infeccin farngea, sintomtica o no, por estreptococo grupo A y suele producir poliartralgias y
poliartritis migratoria de grandes articulaciones, habitualmente ms de cinco. Suele acompaarse
de sntomas y signos de carditis y, slo en un 7%, del eritema marginado, una lesin muy espec-
fica de la fiebre reumtica. En adultos suele debutar abruptamente con poliartritis y fiebre. Se diag-
nostica con ayuda de los criterios de Jones (ver apndices). El tratamiento de la faringitis estrep-
toccica activa se hace con penicilina V (250000 uds./6 h. durante 10 das); la artritis suele tratar-
se con AINE, especialmente con salicilatos.
B) Artritis reumatoide (AR). Se diagnostica con ayuda de los criterios del American
College of Rheumatology (ver apndice). Su inicio suele ser insidioso, pero puede ser agudo. La
enfermedad de Still, forma sistmica de la AR se caracteriza por fiebre elevada y poliartritis y
requiere hacer diagnstico diferencial con las artritis spticas. Afecta tpicamente a articulaciones
de manos, preferentemente muecas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales, as como
de los pies, principalmente y de forma caractersticamente simtrica. Su tratamiento va desde los
AINE (normalmente como coadyuvante de frmacos modificadores del curso de la enfermedad
como los antipaldicos, las sales de oro, la sulfasalacina, la leflunomida y el metotrexate), hasta
los frmacos anti- TNF (infliximab, etanercept y adalimumab) en casos refractarios a combina-
ciones de varios de los anteriores a altas dosis. Los corticoides suelen ser de utilidad para al
control de los brotes y en algunos casos son necesarios a bajas dosis como mantenimiento en
tratamientos crnicos.
C) Espondiloartropatas seronegativas.
1. Espondilitis anquilosante: Enfermedad inflamatoria asociada al antgeno HLA B27
que afecta principalmente a articulaciones sacroiliacas y esqueleto axial. Puede acompaarse
de manifestaciones extraesquelticas (oculares, cardiovasculares, pulmonares, neurolgicas,
renales). El tratamiento incluye el ejercicio fsico, AINE (el ms utilizado es la indometaci-
na: 50 mg./8h.), la sulfasalacina, el metotrexate y, en casos refractarios, los anti-TNF (etaner-
cept).
2. Artropata psorisica: Aparece aproximadamente en el 7% de los pacientes con afec-
tacin cutnea. Suele ser en forma de oligoartritis asimtrica, aunque se distinguen cinco patro-
nes de afectacin diferentes. La afectacin de las manos suele preferir las interfalngicas dis-
tales, al contrario que la AR y no es raro que en este caso se asocie con onicopata. Tambin
puede producir dactilitis, tenosinovitis y entesitis. Puede existir afectacin ocular (7-30% de
pacientes). No existen pruebas de laboratorio especficas para su diagnstico. Para el trata-
miento son tiles los antipaldicos, la sulfasalacina, la azatioprina.
3. Sndrome de Reiter: La triada clsica de artritis, uretritis y conjuntivitis aparece en
pocos casos. La artritis se desarrolla 1-2 semanas despus de una uretritis (forma endmica,
ms frecuente en hombres) o de una gastroenteriris (forma epidmica, ms frecuente en muje-
res). Se trata de una poliartritis asimtrica, aditiva y generalmente de grandes articulaciones en
miembros inferiores. Los patgenos implicados son: Salmonella, Shigella, Campylobacter y
Yersinia en el caso de las gastroenteritis y Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum
en el de la uretritis. Para el tratamiento de esta artritis se han utilizado AINE, sulfasalacina y
metotrexate con distintos resultados.
4. Artropatas enteropticas: En el 10-20% de los pacientes con enfermedad inflama-
toria intestinal se objetiva oligoartritis en grandes articulaciones de miembros inferiores, nor-
malmente coincidiendo con periodos de actividad a nivel intestinal. Para el tratamiento se
emplean salazopirina, glucocorticoides, azatioprina y metotrexate, as como anti-TNF (inflixi-
mab) en el caso de la enfermedad de Crohn. En la enfermedad de Whipple, producida por la
infeccin por el actinomiceto Tropherima whippelli, la artritis suele preceder al resto de los sn-
tomas (sndrome constitucional, linfadenopata, sndrome malabsortivo).Es episdica,
migratoria y de comienzo agudo. Se trata con penicilina G, estreptomicina o cotrimoxazol.
5. Espondiloartropata indiferenciada: Tiene caractersticas de varias entidades. Su
tratamiento es sintomtico, con AINE, aunque suele ser til la salazopirina.
D) Otras enfermedades. Colagenopatas (lupus eritematoso sistmico, polimiositis y

dermatomiositis, esclerosis sistmica, sndrome de Sjgren, policondritis recidivante); vas-
culitis (panarteritis nodosa, enfermedad de Churg-Strauss, e. de Kawasaki, e. de Behet , crio-
globulinemia); sarcoidosis, enfermedades por depsito (amiloidosis primaria, hemocromato-
sis); enfermedades endocrinas (hipotiroidismo), osteopata hipertrfica, neoplasias (leucemias
agudas, sndromes paraneoplsicos, sd. mielodisplsico), fiebre mediterrnea familiar, etc
IV. TRATAMIENTO
Descartada la etiologa infecciosa, se trata el dolor, si es posible con analgsicos no anti-

trmicos (codena: 30-60 mg./8-6 h) para no interferir la evolucin clnica natural hasta obte-
ner el diagnstico de certeza. Si la sospecha de etiologa no infecciosa es alta o se trata proba-
blemente de una reagudizacin de una poliartritis ya diagnosticada, se puede disponer con ms
libertad de otros analgsicos, incluidos AINE y corticoides para el control de los sntomas. Si
se mantiene la sospecha de una etiologa infecciosa, hay que recoger todas las muestras posi-
bles (sangre, lquido sinovial) para hacer el diagnstico etiolgico y comenzar tratamiento
antibitico emprico. Tras el diagnstico, el tratamiento ser el de la enfermedad de base, que
hemos reseado brevemente en cada apartado.
BIBLIOGRAFA
Hannonen P, Mottonen T. Conventional disease- modifying antirheumatic drugs in early arthritis. Rheum Dis
Clin North Am. 2005 Nov; 31 (4): 729-744.
Kelleys textbook of Rheumatology. Seventh edition. Elsevier. 2005.
Rheumatology. Marc C. Hochberg et al. Elsevier 2003.
Manual SER de las enfermedades reumticas, 4 edicin.
Cibere J.Rheumatology: Acute monoarthritis. CMAJ 2000;162(11):1577-83
Suresh E. Diagnosis and management of gout: a rational approach. Postgraduate Medical Journal 2005;81:572 579
Wortmann RL. Recent advances in the management of gout and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol.2005
May;17(3):319-24.
Shirtliff ME, Mader JT. Acute Septic Arthritis. Clin Microbiol Rev. 2002 Oct;15(4):527-44.
Gondenberg D. Septic arthritis. Lancet 1998, 351: 197-202
Goldenberg D, Reed J. Bacterical arthritis. N Engl J Med 1985; 312: 764-771.
13
Fiebre de origen desconocido.
Trastornos de la regulacin
de la temperatura
Jara Llenas Garca. Medicina Interna
Ana Beln Carlavilla Martnez. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
El control de la temperatura corporal corresponde al centro termorregulador del hipo-

tlamo que mantiene la temperatura central en 37 0,5C. Esto se realiza mediante el
balance entre la produccin de calor (a travs de la vasoconstriccin, produccin de esca-
lofros, liberacin de catecolaminas y tiroxina) y la prdida del mismo (vasodilatacin
cutnea, sudoracin y respiracin). La temperatura corporal presenta un ritmo circadiano
con una variacin mxima diaria de 0,5C (mnimo a las 6:00 h y mximo a las 16:00 h).
Los lmites letales de temperatura se sitan en <26C y >43C. Se define como fiebre la
temperatura mayor de 38C; el trmino febrcula se reserva para la temperatura entre 37-
38C.
En la fiebre tiene lugar un reajuste al alza del centro termorregulador mediado por las
citocinas pirgenas circulantes, por lo que la prdida y la ganancia de calor se equilibran
en este nuevo nivel. En cambio, en la hipertermia se produce un aumento de la tempera-
tura corporal por encima del dintel mximo por una produccin excesiva de calor o por
una prdida insuficiente del mismo, sin que cambie el punto de ajuste del centro termo-
rregulador.
II. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
A) Concepto: Temperatura superior a 38,3C medida en varias ocasiones, con una dura-
cin de ms de tres semanas y en la que no se llega a un diagnstico a pesar de un estudio
durante tres visitas ambulatorias o tres das en un hospital o bien tras una semana de estudio
ambulatorio inteligente. Hay cuatro categoras: FOD clsica, nosocomial, en el VIH y en el
neutropnico (Tabla I).
Asesor: Juan Manuel Guerra Vales. Medicina Interna

Tabla I. Clasificacin de la FOD.
Categora de FOD Definicin Etiologas ms frecuentes

Clsica >3 semanas Infecciones, neoplasias,
Estudio 3 das en hospital o 3 enfermedades del colgeno-
visitas ambulatorias vasculitis.
Nosocomial Hospitalizacin 24 horas sin Colitis por C.difficile,

fiebre ni incubacin al ingreso medicamentosa,
Estudio 3 das tromboembolismo pulmonar,
sinusitis, tromboflebitis sptica.
Neutropnico Neutrofilos < 500/mm3 o que Infecciones bacterianas

se espera llegar a ese nivel en oportunistas, infeccin perianal,
24-48 horas aspergilosis, candidiasis, virus
Estudio 3 das herpes.
Asociada a VIH Duracin >4 semanas en el Citomegalovirus, M.avium-

paciente ambulatorio y >3 das intracelulare, M.tuberculosis,
en el ingresado P.carinii, medicamentosa,
Infeccin VIH confirmada Kaposi, linfomas.
B) Etiologa (Tabla II). Las causas de FOD se engloban en los siguientes grupos: infec-
cioso (25-36%, la ms frecuente en particular la tuberculosis extrapulmonar), neoplsico (14-
24%), vasculitis-colagenosis (15-25%) y miscelnea (7-18%). En un 10-30% de los casos no
se llega al diagnstico. Se debe tener en cuenta que la mayora de los pacientes presentan
enfermedades comunes con una forma de presentacin atpica. En los nios son frecuentes los
procesos virales autolimitados mientras que en los mayores de 65 aos predominan las vascu-
litis-colagenosis (sobre todo la arteritis de clulas gigantes), las infecciones y las neoplasias.
En los casos de FOD prolongada (>6 meses) son frecuentes las fiebres sin causa, la fiebre fac-
ticia, las hepatitis granulomatosas, las neoplasias y la enfermedad de Still. En todos los casos
de fiebre prolongada debe considerarse la posibilidad de una relacin con frmacos; la fiebre
farmacolgica suele comenzar a las 1-3 semanas de iniciar un tratamiento y remite a los 2-3
das de la retirada del mismo, siendo ms frecuente con antimicrobiamos (sobre todo lact-
micos), frmacos cardiovasculares, antineoplsicos y frmacos que actan en el sistema ner-
vioso central.
C) Actitud diagnstica. El acercamiento diagnstico se basa en una detallada historia

clnica y exploracin fsica, pruebas de laboratorio y tcnicas de imagen.
1. Historia clnica. Debe recoger los antecedentes personales y familiares, exposicin
ocupacional, contacto con animales, hbitos txicos alimenticios y sexuales, viajes recientes,
toma de frmacos y presencia de sndrome constitucional.
2. Exploracin fsica. Debe ser exhaustiva, empezando por la comprobacin de la fiebre
por un mdico o enfermera. Se debe incidir en la bsqueda de lesiones cutneas (endocarditis,
vasculitis), soplos cardacos (endocarditis, mixoma auricular), linfadenopatas, visceromega-
lias, masas abdominales, exploracin de la celda tiroidea (tiroiditis), palpacin de las arterias
temporales (arteritis de la temporal), tacto rectal (abscesos peri-rectales), exploracin gineco-
lgica y fondo de ojo. Es esencial el realizar exploraciones seriadas; mientras el paciente est
hospitalizado.
Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulacin de la temperatura 121
Tabla II. Etiologa ms frecuentes de la FOD.
INFECCIONES
Bacterias: endocarditis bacteriana, brucelosis, salmonelosis, abscesos intra-abdominales,
abscesos dentales, sinusitis, procesos supurativos del tracto biliar, hgado o rin, sinusitis,
osteomielitis, gonococemia, meningococemia crnica, fiebre Q, fiebre recurrente, enfermedad
de Lyme, psitacosis.
Micobacterias: tuberculosis
Virus: citomegalovirus (CMV), mononucleosis infecciosa, VIH
Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, leishmaniasis
Hongos: candidiasis, criptococosis
NEOPLASIAS
Hematolgicas: linfomas, leucemias, sndromes mielodisplsticos, mieloma mltiple.
Tumores slidos: rin, colon, hgado, pulmn, pancreas, melanoma, sarcomas y mixoma auri-
cular
Tumores metastsicos: metstasis de ovario, carcinomatosis diseminada
ENFERMEDADES COLGENO-VASCULARES
Vasculitis: arteritis de la temporal, panarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, crioglobuli-
na mixta, arteritis de Takayasu.
Enfermedades del colgeno: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, fiebre reumtica,
enfermedad de Still del adulto
MISCELNEA
Fiebre medicamentosa. Fiebre facticia. Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de
Whipple. Hepatitis granulomatosa. Hepatitis alcohlica. Tromboembolismo pulmonar crnico,
tromboflebitis, hematomas. Sarcoidosis. Pericarditis.Tiroiditis subaguda, hipertiroidismo, insufi-
ciencia suprarrenal. Sndromes hereditarios (fiebre mediterranea familiar, hiperIgD, ...).
3. Pruebas complementarias (Fig. 1).

a) Pruebas iniciales. Las pruebas iniciales en el estudio de una FOD comprenden: hemo-
grama, velocidad de sedimentacin, bioqumica con perfil heptico, sistemtico de orina, radio-
grafa de trax, al menos tres hemocultivos en ausencia de tratamiento antibitico, urocultivo, anti-
cuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, ecografa abdominal. Tambin se realizarn
serologa para Toxoplasma, Brucella, Coxiella burnetti, CMV, virus de Epstein-Bar (VEB), VIH,
al igual que examen de gota gruesa si el paciente ha viajado a zonas de alto riesgo de paludismo.
Con las pruebas complementarias iniciales pueden aparecer datos de focalidad, debindose
realizar entonces pruebas complementarias dirigidas. En el caso de que no aparezcan datos orien-
tadores, se debern solicitar las siguientes pruebas:
b) Estudios de imagen. La tomografa computerizada (TC) traco-abdomino-plvica es
una prueba til para la deteccin de abscesos subfrnicos, abdominales y plvicos. Es la tcnica
de eleccin para valorar mediastino y retroperitoneo. ltimamente se recomienda incluso como
parte del estudio inicial una TC abdominal en vez de una ecografa. La ecografa doppler veno-
sa de miembros inferiores es de gran utilidad para el diagnstico de trombosis venosa profunda
(causa de la FOD en un 2-6% de los casos). La resonancia magntica es la tcnica de eleccin
para valorar estructuras osteoarticulares, siendo de gran utilidad en las espondilitis de origen infec-
cioso. La gammagrafa con radioistopos (empleando Galio-67, Tecnecio-99m o leucocitos
marcados con Indio-111) es una tcnica muy til para identificar y localizar cuadros inflamatorios,
presentando una alta sensibilidad aunque una escasa especificidad. La gammagrafa con Tc-99m
se utiliza para el estudio de osteomielitis o metstasis seas, la gammagrafa con Ga-67 para sar-
coidosis, neumonas por Pneumocystis jirovecii y enfermedad de Crohn y la gammagrafa con
Evaluacin inicial
Se resuelve la
fiebre en <72
horas Suspender medicamentos
Periste la fiebre >72 horas?

Fiebre medicamentosa
TAC abdominal
Obteber
tejido para
Foco identificado confirmar
Gammagrafa con Tc
diagnostico
S Usar
Sospecha de
endocarditis infecciosa? criterios de
Duke
No
Trombosis venosa
Iniciar profunda
HBPM Doppler MMII
Persiste Edad > 50 S Biopsia arteria

fiebre aos? temporal
No
S
Deterioro Biopsia heptica
clnico?
Laparoscopia
No
Seguimiento clnico FOD sin diagnstico
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la FOD (tomado de Mourad O, Palda V, Detsky AS. Arch
Intern Med 2003;163:545-551).
leucocitos marcados con In-111 puede ser til para localizar abscesos. La tomografa por emi-
sin de positrones puede ser de utilidad en la deteccin de neoplasias o procesos inflamato-
rios pero, en general, su especificidad es baja y no hay estudios que avalen su uso de manera
generalizada aunque es posible que resulte ms sensible y especfica que la gammagrafa con
galio y, adems, brinda resultados ms rpidamente.
c) Otras pruebas complementarias. Segn los signos localizadores puede ser necesario
realizar otras pruebas como ecocardiograma, gastroscopia y colonoscopia, electromiograma, gam-
magrafa de perfusin pulmonar, puncin lumbar, etc En ocasiones es preciso recurrir a la toma
de biopsias. La biopsia de la arteria temporal se debe realizar en pacientes con fiebre prolonga-
da mayores de 60 aos con aumento de la velocidad de sedimentacin y/o anemia normoctica y
normocrmica o ligeramente hipocrmica. Dada la afectacin parcheada de la arteritis de la arte-
ria temporal, se pueden obtener resultados falsos negativos. La biopsia-aspiracin de mdula
sea es de gran utilidad tanto para procesos neoplsicos (linfoma y metstasis de carcinoma) como
para procesos infecciosos (tuberculosis y leishmaniasis). La biopsia heptica es de utilidad ante
la sospecha de una tuberculosis miliar o micosis diseminada aumentando su rentabilidad en los
casos de hepatomegalia con alteracin del perfil heptico. La laparotoma exploradora en ausen-
cia de focalidad se realiza en raras ocasiones, dada la alta rentabilidad de las tcnicas de imagen.
D) Actitud final y pronstico. Toda medicacin que no sea imprescindible debe ser sus-
pendida para descartar la posibilidad de una fiebre de origen medicamentoso. Si una vez realiza-
do todo un estudio de extensin razonable no se ha llegado a un diagnstico etiolgico, son posi-
bles dos opciones:
1. Tratamiento emprico. Debe realizarse nicamente cuando se evidencie un deterioro cl-
nico del paciente. Se iniciar tratamiento antituberculoso ante la sospecha de una tuberculosis
miliar mantenindolo por lo menos 6 semanas hasta ver si hay respuesta; si no la hay, es necesa-
rio pensar en otras opciones. Si se sospecha una arteritis de la temporal, a pesar de una biopsia
negativa, se iniciar tratamiento esteroideo. Est indicado el tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos si se sospecha una enfermedad de Still del adulto (diagnstico de exclusin en pacien-
tes con fiebre, rash cutneo asalmonado, linfadenopatas, artralgias/artritis y en ocasiones hepato-
esplenomegalia). En caso de una fiebre de origen tumoral puede ensayarse tratamiento con indo-
metacina.
Cuando tras una observacin prolongada (>6 meses) no se logra identificar la causa de la fie-
bre, el pronstico suele ser favorable, pudindose plantear tratamiento sintomtico con antiinfla-
matorios no esteroideos, dejando los corticoides como ltimo recurso.
2. Seguimiento clnico. En aquellos pacientes en los que no se objetive un deterioro clnico
est indicada la observacin clnica en espera de la desaparicin de la fiebre o la aparicin de datos
orientadores.
III. FIEBRE EN EL USUARIO DE DROGAS POR VA INTRAVENOSA,

EXCLUYENDO VIH
A) Etiologa. El origen de la fiebre en los pacientes usuarios de drogas por va parenteral

(UDVP) puede deberse a efecto de los pirgenos no bacterianos contenidos en el material inyec-
tado, a un episodio autolimitado de bacteriemia tras venopuncin o a un proceso infeccioso esta-
blecido. Entre los procesos infecciosos ms frecuentes hay que destacar:
1. Infecciones secundarias a venopunciones reiteradas sin asepsia. Originan infeccin en
la zona de inyeccin (celulitis, abscesos) y bacteriemias capaces de ocasionar infecciones a dis-
tancia como endocarditis (caractersticamente tricuspdea) o artritis. El microorganismo ms fre-
cuentemente implicado en estos procesos es el Staphylococcus aureus que suele provenir de la piel
del propio paciente.
2. Infecciones vehiculizadas por la droga.
a) Candidiasis diseminada secundaria al consumo de herona marrn o turca (el zumo
de limn usado para disolverla puede llevar C. albicans). Produce un cuadro caracterizado por
pustulosis en cuero cabelludo y barba, osteocondritis, y a veces endoftalmitis, sta ltima de mal
pronstico por prdida de visin irreversible. Se trata con ketoconazol o fluconazol oral 200
mg/12 h, durante 15 das. La endoftalmitis se trata con anfotericina B.
b) Infecciones por Pseudomona aeuroginosa relacionadas con el consumo de pentazo-

cina y tripelenamina.
3. Infecciones secundarias al intercambio de tiles de inyeccin: enfermedades de
transmisin hemtica como VIH, virus de hepatitis, leishmaniasis, paludismo.
4. Infecciones relacionadas con la condicin particular del paciente UDVP mayor
frecuencia de TBC, enfermedades de transmisin sexual o neumonas aspirativas por depre-
sin del nivel de conciencia.
B) Actitud ante un paciente UDVP con fiebre. Para el manejo del paciente UDVP con
fiebre, lo primero que se recomienda es recoger una historia clnica detallada en la que se refle-
je el tipo de droga y forma de consumo, ltima exposicin a sta, tiempo de evolucin de la
fiebre y caractersticas de la misma, sntomas de focalidad, situacin frente al VIH y hbitos
sexuales. En la exploracin fsica habr que detenerse en la bsqueda de lesiones cutneas,
descartar mbolos perifricos, celulitis, abscesos, soplos cardiacos, artritis, hepatoesplenome-
galia, incluyendo siempre fondo de ojo. Entre las pruebas complementarias es obligado la rea-
lizacin de radiografa de trax (especial atencin en la bsqueda de infiltrados neumnicos o
lesiones nodulares sugerentes de mbolos spticos), sistemtico de sangre con bioqumica y
perfil heptico, sistemtico de orina y hemocultivos.
Si no se encuentra focalidad para la fiebre y el paciente est estable hemodinmicamen-
te, puede permanecer en observacin en urgencias durante 12-24 horas. Si transcurrido este
tiempo la fiebre ha desaparecido, probablemente se trate de una bacteriemia autolimitada o fie-
bre causada por pirgenos exgenos, por lo que el paciente puede ser dado de alta sin trata-
miento antibitico. Si la fiebre persiste o el paciente est inestable hemodinmicamente, se ini-
ciar tratamiento emprico con cloxacilina 1-2 g/4 h iv + gentamicina 5 mg/kg/24 h iv o im.
Hay que evitar en lo posible el uso de antipirticos que impidan evaluar la evolucin de la fie-
bre. Si la fiebre remite, los hemocultivos son negativos y no se ha objetivado focalidad infec-
ciosa, puede suspenderse el tratamiento antibitico a las 72 horas. Si la fiebre persiste o los
hemocultivos son positivos debe plantearse la realizacin de tcnicas diagnsticas especficas
(ecocardiograma, gammagrafa con galio, etc).
IV. SNDROMES POR CALOR. HIPERTERMIA
A) Concepto. La hipertermia se define como la elevacin de la temperatura corporal por

encima del rango normal al superarse la capacidad de prdida de calor del organismo sin cam-
bio en el punto de ajuste del centro termorregulador. La hipertermia produce un aumento en el
consumo de oxgeno y en el metabolismo basal. Por encima de 42C la fosforilacin oxidati-
va se desacopla y gran cantidad de enzimas no pueden desempear su funcin. Los tejidos ms
sensibles a la hipertermia son el hgado, el endotelio vascular y el tejido nervioso, pero todos
pueden verse afectos, desencadenndose un fracaso multiorgnico.
B) Etiologa. Se distinguen: (Tabla III)

1. Trastornos por aumento en la produccin de calor: hipertermia por ejercicio, golpe
de calor por ejercicio, hipertermia maligna, sndrome neurolptico maligno, catatonia, tiroto-
xicosis, feocromocitoma, delirium tremens, intoxicacin por salicilatos o litio, disfunciones
autonmicas, drogas (cocana, anfetaminas y alucingenos), sndrome serotoninrgico, tta-
nos, estatus epilptico.
2 Trastornos por disminucin de la prdida de calor: golpe de calor clsico, deshi-
dratacin, disfuncin autonmica, drogas anticolinrgicas, enfermedades sistmicas que difi-
cultan la sudoracin (renales, cardiovasculares, pulmonares, diabetes, fibrosis qustica), diur-
ticos, betabloqueantes.
3. Trastornos de la funcin hipotalmica: sndrome neurolptico maligno, encefalitis,

meningitis, absceso cerebral, ictus, sarcoidosis y procesos granulomatosos que afecten el hipo-
tlamo, traumatismos.
Tabla III. Diagnstico diferencial de la hipertermia.

Enfermedades del sistema nervioso central Hipertermia inducida por frmacos
Status epilptico Anfetaminas
Hemorragia intracraneal Cocana
Meningitis/encefalitis Anticolinrgicos
Absceso cerebral Litio
Ictus hipotalmico Salicilatos
Enfermedades infecciosas IMAO
Tricclicos
Sepsis
ISRS
Ttanos
Fiebre tifoidea Deprivacin de alcohol y narcticos
Sndromes de hipertermia
Endocrinopatas
Golpe de calor
Crisis tirotxica
Sndrome neurolptico maligno
Feocromocitoma
Hipertermia maligna
Cetoacidosis diabtica
IMAO: Inhibidores de la monoaminooxidasa
ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
C) Diagnstico.
1. Anamnesis y exploracin fsica. Debe determinarse la temperatura central en todos
los pacientes y vigilar las constantes vitales de forma estrecha. Es muy importante conocer las
circunstancias causantes del aumento trmico as como las enfermedades asociadas, trata-
mientos farmacolgicos y condiciones ambientales. La hipertermia conforma un espectro cl-
nico que comprende varias entidades clnicas de diferente gravedad. Las ms importantes son
las siguientes:
a) Calambres musculares por calor. Son contracciones musculares dolorosas que apare-
cen tras realizacin de ejercicio fsico enrgico a altas temperaturas. Producen deshidratacin
hiponatrmica. El tratamiento se basa en reposo en ambiente fresco y reposicin de agua y elec-
trolitos por va oral. Se previenen con la ingesta de agua abundante y sal previa al ejercicio.
b) Agotamiento por calor. Aparece por deplecin de agua (pacientes ancianos, trata-
miento con diurticos) o de sodio (realizacin de ejercicio a altas temperaturas). Cursa con
nuseas, vmitos, debilidad, cefalea e incluso sncope. A la exploracin destaca la presencia de
piel fra y pegajosa, taquicardia e hipotensin ortosttica. Se trata con reposicin hidroelec-
troltica por va oral o intravenosa.
c) Golpe de calor. Se define como la elevacin de la temperatura corporal por encima de
40,5C debida a que el organismo no puede disipar un importante aumento del calor ambiental. Se
puede asociar a complicaciones como el sndrome de distrs respiratorio, coagulacin intravascu-
lar diseminada, fracaso renal o heptico, hipoglucemia, rabdomiolisis y convulsiones. Existen dos
tipos: 1) clsico (no en relacin con el ejercicio): afecta a pacientes con procesos crnicos que les
impiden una adecuada termorregulacin como la enfermedad cardiovascular, neurolgica, obesi-
dad, uso de diurticos o anticolinrgicos y edad avanzada; 2) por ejercicio: ocurre en personas
jvenes y sanas que realizan ejercicio vigoroso en espacios calurosos y hmedos (atletas, milita-
res). En ambos tipos aparece vasodilatacin cutnea, taquipnea, disminucin del nivel de con-
ciencia (delirio, estupor o coma), hipotensin y taquicardia. Cuando la temperatura corporal supe-
ra los 41C aparece dao tisular y afectacin sistmica (Tabla IV).
d) Sndrome neurolptico maligno (SNM). Es una reaccin idiosincrsica y poco fre-

cuente (0,5-1%) a los frmacos antipsicticos como butirofenonas, fenotiacinas y tioxantenos.
El frmaco ms frecuentemente implicado es el haloperidol. Tambin puede ocurrir con antip-
sicticos atpicos e incluso con otros frmacos relacionados qumicamente como la venlafaxi-
na, metoclopramida y prometacina. Aparece varios das despus del inicio del tratamiento y
con dosis adecuadas. Se cree debido a un bloqueo central de los receptores de dopamina o a la
retirada de agonistas dopaminrgicos (como ocurre en pacientes parkinsonianos). Cursa con
rigidez muscular, alteracin del nivel de conciencia, coreoatetosis, temblor y alteraciones auto-
nmicas como diaforesis, taquicardia, hipotensin, incontinencia urinaria y arritmias.
e) Hipertermia maligna (HM). Es una alteracin gentica poco frecuente que se mani-
fiesta tras el tratamiento con anestsicos inhalados, fundamentalmente el halotano y relajantes
musculares como la succinilcolina. El inicio de los sntomas suele ocurrir dentro de la prime-
ra hora tras la administracin de estos agentes aunque puede retrasarse hasta 10 horas tras la
induccin. La mitad de los casos presentan herencia autosmica dominante de una mutacin
en el gen de un canal de calcio del msculo esqueltico. Se caracteriza por la aparicin de rigi-
dez muscular (sobre todo de maseteros), taquicardia sinusal, cianosis, hipertermia marcada
progresiva (superior a 45C), hipotensin, hipercapnia, rabdomiolisis, coagulacin intravascu-
lar diseminada y acidosis mixta.
Tabla IV. Manifestaciones sistmicas de la hipertermia.

Neurolgicas: delirium, estupor, coma, convulsiones, alteraciones pupilares, distonas, piramidalis-
mo, focalidad, disautonoma, alteraciones cerebelosas.
Cardiovasculares: taquicardias supraventriculares, hipotensin, insuficiencia cardiaca, alteraciones
de la repolarizacin, isquemia.
Respiratorias: distrs respiratorio, hemorragia pulmonar, infarto pulmonar.
Hematolgicas: leucocitosis, trombopenia, coagulacin intravascular diseminada.
Digestivas: Vmitos, hemorragia digestiva, hiperamilasemia, citolisis heptica, ictericia, fracaso
heptico fulminante.
Renales: fracaso renal agudo, hematuria microscpica, proteinuria, mioglobinuria.
Metablicas: hipoglucemia, acidosis metablicas, hipopotasemia, hipocalcemia, hipernatremia o
hiponatremia.
Musculoesquelticas: rabdomiolisis.
2. Pruebas complementarias. Los estudios complementarios deben incluir un hemo-

grama completo, bioqumica con perfil heptico, renal y muscular, coagulacin con determi-
nacin de los productos de degradacin de fibrina, orina y sedimento y gasometra arterial.
Debe realizarse una radiografa de trax y monitorizacin electrocardiogrfica. Si se sospecha
efecto adverso farmacolgico deben realizarse estudios toxicolgicos. Siempre deben descar-
tarse otras causas de hipertermia mediante los estudios oportunos (puncin lumbar, TAC cra-
neal, electroencefalograma).
D) Tratamiento.
1. Generalidades. El manejo de estas entidades requiere asegurar en primer lugar la per-
meabilidad de la va area, la ventilacin y la estabilidad hemodinmica. Se debe iniciar el
enfriamiento lo antes posible. Es recomendable medir regularmente la presin venosa central
para conocer el estado de volemia y adecuar la reposicin de fluidos. Si apareciera hipotensin
refractaria a la reposicin de volumen se deben administrar drogas vasoactivas, evitando los
agonistas alfa-adrenrgicos ya que stos producen vasoconstriccin importante que impiden el
enfriamiento. En el caso de SNM o HM debe retirarse el agente causal.
2. Enfriamiento. Se iniciar lo antes posible y se debe suspender una vez que se alcan-
ce la temperatura de 39,5 C para reducir el riesgo de hipotermia yatrognica. La modalidad de
enfriamiento considerada de eleccin es la no invasiva basada en un aumento de la evapora-

cin de calor mediante ventiladores, mantas hipotrmicas y nebulizacin del paciente con agua
a 20-25 C. La aplicacin de hielo es efectiva pero mal tolerada por los pacientes despiertos y
la inmersin en agua fra dificulta la monitorizacin del paciente y su manejo. La administra-
cin de oxgeno fro y los lavados gstricos y enemas con agua helada pueden emplearse en
pacientes que no responden a las medidas anteriores. Los lavados peritoneales con agua fra
producen un enfriamiento rpido pero estn contraindicados en embarazadas y en pacientes
con ciruga abdominal previa. No tienen ninguna utilidad los frmacos antipirticos como el
paracetamol o el acetilsaliclico ya que en estos casos no hay una alteracin del centro termo-
rregulador. Tambin debe evitarse la aplicacin cutnea de alcohol ya que ste puede absor-
berse por la intensa vasodilatacin cutnea y producir toxicidad. Deben tratarse los escalofr-
os con benzodiacepinas intravenosas (diacepam 5mg o loracepam 1-2mg) o, si no se sospecha
SNM, con clorpromacina (25-50 mg IV).
3. Medidas farmacolgicas. En el SNM y la HM el enfriamiento debe acompaarse del
cese de frmaco implicado en su produccin y del inicio de las siguientes medidas.
a) SNM: La eficacia de los frmacos en este sndrome no se ha demostrado en ensayos
controlados, pero los resultados obtenidos en muchos casos apoyan su empleo. El frmaco ms
usado es la bromocriptina (2,5-7,5 mg/8h va oral) y el dantroleno (0,8-3 mg/kg/6h IV hasta
un mximo de 10m/kg/da). Para tratar la hipertensin arterial que aparece en este sndrome se
recomienda el nitroprusiato.
b) HM: La administracin de dantroleno es la base del tratamiento de esta entidad y debe
iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnstico ya que reduce la mortalidad del 70% al
10%. Se emplea en bolos intravenosos de 2mg/kg que se repiten cada 5 minutos hasta que los
sntomas cedan o se alcance la dosis mxima de 10 mg/kg. Luego se contina por va oral a
dosis de 4-8 mg/kg/6h durante 3 das.
IV. HIPOTERMIA
A) Concepto. Se define como el descenso de la temperatura corporal central por debajo

de 35C, temperatura a la que comienzan a fallar los mecanismos compensadores para mante-
ner el calor. Segn su gravedad se clasifica en: leve (entre 32 y 35C), moderada (entre 28 y
32C) y grave (por debajo de 28C).
B) Etiologa. (Tabla V). Segn su mecanismo causal las hipotermias pueden ser:
1. Hipotermia accidental o primaria. Es la debida a exposicin accidental al fro de una
persona previamente sana. En ella el centro termorregulador acta adecuadamente.
2. Hipotermia secundaria. Es la que aparece como complicacin de una enfermedad
subyacente. En estos casos tiene lugar un fallo en la termorregulacin y no una exposicin
ambiental. Afecta generalmente a pacientes ancianos y suele asociarse a los siguientes proce-
sos: alcoholismo, sobredosis de opiceos, toma de frmacos que alteran la termorregulacin
(fenotiazinas, barbitricos, tricclicos, benzodiacepinas), hipotiroidismo, hipopituitarismo,
insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, uremia, fallo heptico sepsis,
quemaduras extensas y eritrodermias, hemorragia subaracnoidea y lesiones hipotalmicas. En
estos casos suele producirse una hipotermia leve o moderada.
3. Lesiones locales inducidas por fro. Las lesiones locales producidas por congelacin,
especialmente las que tienen lugar en la cara y las extremidades, pueden ocasionar hipotermia
en diferentes grados segn su severidad.
C) Clnica y diagnstico.
1. Anamnesis y exploracin fsica. En la mayora de los casos de hipotermia existe una
historia de exposicin al fro prolongada. En lo casos secundarios la presentacin suele ser ms
sutil y debe sospecharse enfermedad neurolgica, endocrina o exposicin a txicos. Las mani-
festaciones clnicas dependen del grado de hipotermia.
a) Hipotermia leve: Amnesia, apata, disartria, alteracin del comportamiento, taquicar-
dia seguida de bradicardia progresiva, vasoconstriccin, hipertensin, taquipnea, broncorrea y
broncoespasmo, escalofros, temblor, ataxia.
b) Hipotermia moderada: Disminucin gradual del nivel de conciencia, midriasis, alu-
cinaciones, desvestimiento paradjico, bradicardia, arritmias auriculares y ventriculares, hipo-
ventilacin, ausencia de reflejos protectores de las vas respiratorias, hiporreflexia, desapari-
cin de la capacidad de tiritar, rigidez.
c) Hipotermia grave: Coma (el EEG es plano por debajo de los 18C), prdida de los
reflejos oculares, hipotensin, arrtimias ventriculares, asistolia, edema pulmonar, apnea, oli-
guria extrema, arreflexia.
Tabla V. Causas de hipotermia.

Exposicin ambiental: clima fro, inmersin en agua fra, postciruga, dilisis, circulacin extra-
corprea
Txicos y frmacos: alcohol, sobredosis de opiceos, betabloqueantes, clonidina, fenotiazinas,
anestsicos generales, barbitricos, benzodiacepinas)
Enfermedades cutneas: grandes quemaduras, psoriasis, dermatitis exfoliativas
Enfermedades endocrinolgicas: hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, mal-
nutricin, cetoacidosis diabtica, hipoglucemia
Enfermedades del SNC: hemorragia subaracnoidea, lesiones hipotalmicas, lesin medular aguda,
parkinsonismo, esclerosis mltiple, ictus
Otras causas: sepsis, pancreatitis, insuficiencia heptica grave, uremia, transfusin masiva de
hemoderivados
2. Pruebas complementarias. La hipotermia debe confirmarse mediante el empleo de

un termmetro de hipotermia; se recomienda la medicin de la temperatura rectal o esofgica.
Debe realizarse monitorizacin cardiaca en todos los casos. Se debe solicitar analtica com-
pleta con hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra arterial (ajustando la oxemia a la
temperatura, disminuyendo 4,4 mmHg la pO2 por cada grado de descenso de la temperatura),
enzimas musculares, calcio, hormonas tiroideas, orina, ECG y radiografa de trax. Entre las
alteraciones electrocardiogrficas ms frecuentes destacan la bradicardia sinusal, fibrilacin
auricular y taquicardias ventriculares, as como la denominada onda J de Osborne, que consis-
te en una elevacin del punto J sin alteracin del segmento ST en las derivaciones aVF, aVL y
de V2 a V5. La altura de esta onda es proporcional al grado de hipotermia.
D) Tratamiento.
1. Medidas generales. Se deben iniciar precozmente. Hay que asegurar la permeabilidad
de la va area y suministrar oxgeno caliente a altas concentraciones, as como conseguir la
estabilizacin hemodinmica. Deben corregirse igualmente las alteraciones hidroelectrolticas
y del equilibrio acido-base. Se debe monitorizar el ECG dada la frecuente aparicin de arrit-
mias en estos pacientes. En caso de parada cardiorrespiratoaria las medidas de reanimacin no
deben suspenderse hasta que se hayan alcanzado los 35C.
2. Recalentamiento. Existen varios mtodos:
a) Externo pasivo. Es de eleccin en la hipotermia leve ya que requiere que el paciente
tenga capacidad para tiritar y generar calor. Se coloca al paciente en un ambiente clido y se
le cubre con mantas.
b) Externo activo. La transferencia de calor se realiza mediante mantas elctricas, aire
caliente, bolsas de agua caliente o inmersin en agua caliente, evitando siempre el riesgo de
quemaduras. Se indica en la hipotermia leve a moderada y en los pacientes con hipotermia leve
que estn inestables y carezcan de reservas fisiolgicas o cuando falla el recalentamiento exter-
no pasivo. El mayor riesgo es el descenso paradjico de la temperatura central que tiene lugar
cuando las extremidades y el tronco son calentados simultneamente por el retorno de sangre
fra y acidtica de las extremidades a la circulacin central. Adems, la retirada del paciente
del fro produce una vasodilatacin perifrica que contribuye a acentuar la hipotensin arterial,
con la consiguiente hipoperfusin coronaria y riesgo de fibrilacin ventricular. Por ello, para
minimizar el enfriamiento paradjico se debe recalentar antes el trono que las extremidades.
c) Interno activo. De eleccin en el tratamiento de la hipotermia moderada-grave. Se
emplea solo o en combinacin con el calentamiento externo activo. Se calienta antes el com-
partimento central que el perifrico por lo que el riesgo de hipotensin y arritmias es menor.
Los mtodos empleados son: administracin de aire caliente humidificado, perfusin perifri-
ca de lquidos intravenosos calientes, lavado por sonda nasogstrica o vesical con soluciones
calientes e irrigacin peritoneal o pleural con suero salino templado. La circulacin externa
extracorprea se indica en aquellos pacientes hipotrmicos con parada cardiaca.
3. Terapia farmacolgica
a) Arritmias. La fibrilacin y el flutter auricular suelen resolverse espontneamente con
el recalentamiento, sin embargo, las arritmias ventriculares son de manejo ms complicado. En
la fibrilacin ventricular el frmaco de eleccin es el bretillo 5-10 mg/kg iv junto con el reca-
lentamiento; como alternativo puede emplearse lidocana. La desfibrilacin es intil por deba-
jo de 30C.
b) Antibiticos. Su administracin es controvertida. Algunos autores recomiendan su
empleo emprico en funcin del foco infeccioso sospechado durante 72 horas mientras se
obtienen los resultados de los hemocultivos.
E) Pronstico. La mortalidad vara del 25% de la hipotermia leve al 60% de la grave.

Todo paciente con hipotermia por debajo de 32C o con enfermedad de base debe ser ingresa-
do en UCI.
BIBLIOGRAFA
Arnow PM, Flaherty JP. Fever of unknown origen. Lancet 1997; 350: 575-580.
Mourad O, Palda V, Detsky AS. A Comprehensive Evidence-Based Approach to Fever of Unknown Origin. Arch
Intern Med 2003; 163: 545-551.
Roth AR, Basello GM. Approach to the Adult Patient with Fever of Unknown Origin. Am Fam Physician 2003;
68: 2223-2228
R.Jurado Jimnez, J.Mkindeln Jaquotot. Infecciones en los pacientes con consumo de drogas por va intrave-
nosa, excluyendo SIDA. Medicine 1998; 7 (77): 3567-3572.
J.Mensa, J.M.Gatell. Fiebre en el paciente UDVP. Infecciones en urgencias. 2001; 189-192.
Rahul Khosla, Kulpalatha K Guntupalli. Heat-related illnesses. Critical Care Clinics 1999; 15: 251-263.
Harvey B Simon. Hypertermia. N Engl J Med 1993; 329 (7): 483-487.
Michael Denborough. Malignant hypertermia. Lancet 1998; 352: 1131-1136.
14
Urgencias urolgicas
Beatriz Alonso Castaeda, Vernica Daz Madrid,
Mario Fernndez Ruiz, David Garca Esparza y
Brbara Otero Perpi. Medicina Interna
Hematuria
I. DEFINICIN
Podemos definir hematuria como todo aumento de la cantidad fisiolgica de hemates fil-
trados por el glomrulo, o bien como el vertido anormal de hemates a la va urinaria por lesin
de su epitelio. De forma rigurosa, un sangrado distal al esfnter urinario externo no debe ser
definido como hematuria, sino ms propiamente como uretrorragia.
II. TIPOS DE HEMATURIA

A) Segn su aspecto:
1. Hematuria microscpica. Supone la presencia de tres o ms hemates por campo en
el sedimento de orina fresca. La sensibilidad de las tiras de inmersin para detectar microhe-
maturia es superior al 90%.
2. Hematuria macroscpica. Consiste en la aparicin de orina rojiza o marrn apreciable a
simple vista debido a la existencia de sangre. Un mililitro tan slo de sangre disuelta en un litro de
orina produce un tono rojizo visible. Puede presentar cogulos o no; su existencia generalmente
traduce un origen no glomerular de la hematuria, dado que en el glomrulo y en los tbulos exis-
te uroquinasa y activadores del plasmingeno que ejercen un papel fibrinoltico. Asimismo, el
color rojo o rosa suele indicar un sangrado no glomerular, ya que el largo recorrido a travs de la
nefrona y el pH cido producen la formacin de metahemoglobina de color marrn.
La hematuria macroscpica se suele relacionar con enfermedad de las vas inferiores,
mientras que la microscpica es ms frecuente en las superiores. A la presencia de macrohe-
maturia se le otorga una sensibilidad de 83% para cncer vesical, 66% para cncer ureteral y
48 % para cncer renal.
Asesor: Ramn Costa. Medicina Interna

B) Segn el tiempo de aparicin en relacin a la miccin

1. Inicial. Aparece en la primera fase de la miccin, y disminuye hasta dejar de evidenciarse
a partir ya de la mitad de la misma. Es la menos frecuente y se relaciona con patologa inflamato-
ria, infecciosa o tumoral a nivel uretral.
2. Terminal. Evidente slo al final de la miccin. Puede traducir la existencia de patologa a
nivel del cuello vesical, por la contraccin de sta al finalizar la misma, o prosttica.
3. Total. Presente a lo largo de toda la miccin, en ocasiones acompaada de la expulsin de
cogulos, bien sean amorfos en el caso de sangrado vesical, o vermiformes, que semejan el molde
ureteral, en las hematurias altas. Indica patologa vesical, ureteral o renal.
4. Intermiccional. Evidenciada como manchas de sangre en la ropa interior, aun cuando la
orina de la miccin es clara. Sugiere lesin en la parte distal de la uretra o del meato (uretrorragia).
III. EVALUACIN INICIAL
En principio la hematuria por si misma no es peligrosa, a no ser que el sangrado sea muy
intenso o se produzcan cogulos que obstruyan el urter. Sin embargo, puede estar relaciona-
da con una amplia variedad de trastornos, en algn caso con importantes implicaciones pro-
nsticas y teraputicas. Sus principales causas quedan recogidas en la Tabla I.
Tabla I. Clasificacin de las causas de hematuria

Nefropatas mdicas
Glomerulopatas GN aguda post-estreptoccica, GN membranosa, GN
mesangiocapilar, GN focal y segmentaria, GNRP, nefropata
mesangial IgA, nefropata lpica, amiloidosis, endocarditis
infecciosa, rin de mieloma, sndrome de Schnlein-Henoch
Nefropatas intersticiales
Lesin arteriolar renal HTA, PAN, Wegener, drepanocitosis
Discrasias sanguneas Hemofilias, leucemias, prpuras vasognicas o trombocitopnicas
Infecciones Pielonefritis, tuberculosis renal, esquistosomiasis
Neoplasias Hipernefroma, carcinoma urotelial de vejiga
Nefrolitiasis
Traumatismos
Frmacos Anticoagulantes orales, AINEs, ciclofosfamida
Otras Hipercalciuria, trombosis de la arteria o la vena renal, fstula
arteriovenosa, ejercicio fsico intenso, radiacin, postparto,
hematuria ex vacuo
GN: glomerulonefritis; GNRP: glomerulonefritis rpidamente progresiva
IV. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La hematuria macroscpica debe ser diferenciada del sangrado a otros niveles (metrorra-
gia o hemorragia digestiva). Por otro lado, la coloracin rojiza de la orina tambin puede ser
debida a la presencia de elementos diferentes de los hemates en el sedimento urinario (incre-
mento de los uratos en el paciente febril, frmacos, alimentos, mioglobinuria). Por tanto, la
existencia de sangre en orina debe ser detectada con tiras reactivas y confirmada mediante la
presencia de hemates en el sedimento urinario (Tabla II).
Urgencias urolgicas 133
Tabla II. Diagnstico diferencial de la hematuria macroscpica

Metrorragia
Hemorragia digestiva
Pseudohematuria
Fiebre Excrecin de uratos incrementada
Alteraciones metablicas Porfiria, hemoglobinuria, mioglobinuria
Alimentos Moras, colorantes alimenticios
Frmacos Rifampicina, antipaldicos, cotrimoxazol, sulfasalazina,
nitrofurantona, difenilhidantona, laxantes, fenacetina,
ibuprofeno, citostticos, levodopa, Rojo Congo
V. EVALUACIN DIAGNSTICA
A) Anamnesis
1. Caractersticas de la hematuria. Presencia de cogulos, persistente o recurrente, ini-
cial, terminal o total, carcter cclico que puede sugerir endometriosis.
2. Sntomas acompaantes. Disuria, polaquiuria y fiebre (infeccin urinaria), dolor lum-
bar con irradiacin en trayecto ureteral (obstruccin ureteral por clculos o cogulos), sndro-
me prosttico en pacientes de edad avanzada (hiperplasia benigna de prstata), sndrome cons-
titucional (tumor, tuberculosis renal), edemas o hipertensin arterial (nefropata), hipertensin
arterial aislada (trombosis de la vena renal, fstula arteriovenosa renal, tromboembolismo arte-
rial renal), fiebre y artralgias (lupus eritematoso sistmico), rash cutneo (sndrome de
Schnlein-Henoch), infeccin reciente del tracto superior (glomerulonefritis postinfecciosa o
nefropata mesangial IgA), disnea o hemoptisis (granulomatosis de Wegener, enfermedad de
Goodpasture), sangrado por otros puntos (coagulopatas o tratamiento anticoagulante).
3. Antecedentes personales. Edad (en mayores de cincuenta aos aumenta la probabili-
dad de neoplasia), traumatismos recientes, ejercicio intenso, sondaje vesical, diabetes mellitus
(necrosis papilar), etilismo, tabaquismo, ingesta de frmacos, radioterapia previa (en la que
puede aparecer hasta meses despus del tratamiento).
4. Antecedentes familiares. Enfermedades renales hereditarias (poliquistosis renal, ane-
mia drepanoctica, sordera-sndrome de Alport).
B) Exploracin fsica
Se proceder a una exploracin general con determinacin de constantes (TA y tempera-
tura); es necesario investigar la presencia de petequias, equimosis, adenopatas y esplenome-
galia (posible discrasia sangunea o alteraciones de la coagulacin), puo percusin renal posi-
tiva (litiasis o pielonefritis), dolor a la palpacin suprapbica (cistitis). Igualmente, se realiza-
r una exploracin de genitales externos (a fin de descartar origen vaginal), y un tacto rectal
para evaluar posible patologa prosttica.
C) Pruebas complementarias
1. Sistemtico de orina. En ocasiones permite orientar el origen (renal o post-renal) de
la hematuria. As, la presencia de cilindros hemticos, proteinuria intensa y/o hemates dis-
mrficos sugieren un origen parenquimatoso intersticial. La eosinofilia en orina (ms de un 5%
de los leucocitos) orienta hacia una nefropata tubulointersticial. La piuria y bacteriuria son
signos de infeccin de las vas urinarias, mientras que la determinacin de hematuria y piuria
en ausencia de bacteriuria demostrable debe sugerir la posibilidad de tuberculosis renal. Si el
origen es urolgico, los eritrocitos son redondos y no hay proteinuria ni cilindros. Siempre hay
que considerar la posibilidad de los falsos positivos en el sistemtico de orina (perodo mens-
trual, deshidratacin, ejercicio fsico intenso).
2. Estudio de la funcin renal. Determinacin de las cifras de creatinina srica y, pre-
ferentemente, aclaramiento de creatinina.
3. Hemograma y estudio de coagulacin: A valorar en caso de anemia previa (insufi-
ciencia renal crnica, enfermedad sistmica) o anemizacin progresiva, policitemia (sospe-
cha de hipernefroma), coagulopata o consumo de anticoagulantes orales. No obstante, la
toma de anticoagulantes no justifica por principio la existencia de hematuria, excepto en
caso de sobredosificacin o presencia de otros puntos de sangrado.
4. Radiografa convencional. Bien sea de trax, si el paciente presenta disnea o
hemoptisis (sospecha de sndrome reno-pulmonar o de Goodpasture), o de abdomen, que
permite valorar la existencia de imgenes radioopacas (clculos) y el tamao y morfologa
renales.
5. Otras exploraciones. Puede existir indicacin de ecografa renoureteral (para dife-
renciar masas slidas de quistes renales, y para la evaluacin de una posible uropata obs-
tructiva, siendo la tcnica de eleccin en este ltimo caso), urografa intravenosa, CT
renal (estudio de tumores, quistes o infartos renales), o citologa de orina (en pacientes con
alto riesgo de carcinoma urotelial). La sensibilidad de la citologa en orina es mayor en car-
cinoma in situ de vejiga (90%) y tumores de alto grado, disminuyendo en presencia de hema-
turia franca.
6. Cistoscopia y biopsia renal. Empleadas en ltimo trmino si las pruebas de imagen
son negativas o no concluyentes. La cistoscopia suele ser recomendada en pacientes con
riesgo de carcinoma vesical (varones mayores de 50 aos, fumadores, tratamiento con ciclo-
fosfamida). Tambin puede estar indicada en caso de macrohematuria persistente o intermi-
tente inexplicada, para localizar el origen del sangrado.
A pesar de una completa evaluacin diagnstica con anamnesis, sistemtico de orina,
hemograma, radiologa y cistoscopia, en ocasiones la hematuria queda inexplicada. Causas
de esta ltima pudieran ser: enfermedad glomerular, hipercalciuria e hiperuricosuria, cistitis
por radioterapia, esquistosomiasis, telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de
Rendu-Osler-Weber) y presencia de fstulas y malformaciones arteriovenosas.
VI. TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA MACROSCPICA
A) Leve o moderada. Ingesta abundante de agua, observando la evolucin a lo largo de

dos o tres horas. Si el paciente presenta intolerancia oral, puede pautarse suero glucosalino
(1000 cc a pasar en 8 horas), excepto en presencia de patologa cardiopulmonar de base, en
cuyo caso se disminuir el aporte de lquidos e incluso se asociar un diurtico (furosemida),
vigilando la aparicin de una posible hiponatremia dilucional.
B) Cuantiosa. Se proceder al sondaje vesical y lavado vesical manual con jeringas de

60 cc, hasta la total extraccin de los cogulos en caso de que existieran, puesto que su pre-
sencia en vejiga facilita la perpetuacin del sangrado. Posteriormente se llevar a cabo un lava-
do vesical continuo con sonda de tres luces.
C) Hematuria que no cede con medidas conservadoras. Pueden precisar de transfusin

en caso de anemizacin o deterioro clnico importante con inestabilidad hemodinmica. Estos
casos obligan a exploracin quirrgica bajo anestesia previa estabilizacin del paciente.
Dolor escrotal agudo

El sndrome del escroto agudo, o dolor escrotal agudo, se caracteriza por un cuadro de
dolor intenso y aparicin brusca o gradual secundario a la afectacin del contenido escrotal o
sus cubiertas, frecuentemente asociado a tumefaccin y aumento de su tamao. Engloba una
serie de entidades: torsin del cordn espermtico, torsin de apndices testiculares, epididi-
mitis-orquiepididimitis y traumatismo testicular. Supone en torno al 0,5% de todos los moti-
vos de consulta a un servicio de Urgencias. Puede constituir una urgencia urolgica, pues obli-
ga a descartar un compromiso vascular del contenido escrotal que amenace la viabilidad testi-
cular (Tabla III).
Tabla III. Diagnstico diferencial del dolor escrotal agudo

Torsin testicular Torsin de Epididimitis/
apndice orquitis
Edad 11-18 aos 10-14 aos Postpuberal (>18 aos)
Forma de inicio Agudo Subagudo-insidioso Insidioso
Sntomas miccionales Infrecuentes Infrecuentes Frecuentes
Sntomas vegetativos Frecuentes Variables Infrecuentes
Fiebre Infrecuente Infrecuente Frecuente
Aspecto Eritematoso, retrado y Mancha azulada en Muy eritematoso
muy doloroso polo superior (hidrocele reactivo)
Posicin Elevado y horizontalizado Normal Normal
(signo de Gouverneur)
Reflejo cremastrico Abolido Variable Preservado
Signo de Prehn Negativo (aumenta Variable Positivo (alivia el
el dolor) dolor)
Hemograma Normal Normal Leucocitosis
Sedimento Normal Normal Piuria y/o
bacteriuria
Eco-Doppler color Disminuido o ausente Normal Normal o
(flujo vascular) aumentado
Tratamiento Quirrgico urgente Sintomtico Antibioterapia
I. TORSIN TESTICULAR DEL CORDN ESPERMTICO
La torsin testicular se produce por la rotacin axial del cordn espermtico sobre s mismo,
en un grado variable (de 180 a 720), comprometiendo el aporte sanguneo de testculo y epid-
dimo. Constituye la causa ms frecuente de dolor escrotal agudo entre los 11 y los 18 aos, si bien
puede manifestarse a cualquier edad. Supone una urgencia quirrgica, pues la isquemia del parn-
quima testicular puede evolucionar en un plazo de 4-6 horas hacia su necrosis irreversible, con
atrofia de la glndula y prdida de sus funciones reproductoras y endocrinas. De este modo, la tasa
de viabilidad testicular alcanza el 85-100% si el proceso se resuelve en las 6 primeras horas desde
el inicio de los sntomas, reducindose a menos del 20% pasadas las 12 horas.
A) Etiologa
Se debe a la combinacin de una serie de factores anatmicos predisponentes (que con-
dicionan una fijacin insuficiente del testculo a la bolsa escrotal), y circunstancias que favo-
recen la contraccin brusca del msculo cremster (ejercicio fsico intenso, fro, coito, manio-
bra de Valsalva, etc.), produciendo un ascenso testicular durante el cual tiene lugar la torsin
del cordn espermtico.
B) Clnica y exploracin fsica

Habitualmente cursa, tras un esfuerzo o traumatismo mnimo, con un cuadro de dolor
intenso e instauracin aguda, localizado en el hemiescroto afecto, que en ocasiones se irradia
hacia regin suprapbica e inguinal, en incluso hacia fosa lumbar; esta presentacin puede
simular un clico nefrtico o una apendicitis aguda. Hasta en el 60% de los casos se acompa-
a de sntomas vegetativos (nuseas y vmitos). En muchas ocasiones se puede recoger en la
anamnesis episodios previos de dolor autolimitado, de menor intensidad, correspondientes a
torsiones subagudas o incompletas. No suele existir fiebre ni clnica miccional. A la explora-
cin puede observarse edema y eritema escrotal, con un teste muy doloroso a la palpacin, en
posicin elevada y horizontalizada respecto al contralateral (signo de Gouverneur). Se acom-
paa de abolicin del reflejo cremastrico. El cordn espermtico aparecer engrosado y dolo-
roso. A diferencia de la orquiepididimitis, la elevacin escrotal hacia el anillo inguinal no dis-
minuye el dolor, e incluso lo aumenta (signo de Prehn negativo).
C) Diagnstico
La presencia de dolor escrotal de instauracin brusca, intenso y con afectacin del estado
general, debe conducir a la sospecha de esta entidad. Ante un cuadro clnico altamente suge-
rente, la confirmacin mediante pruebas complementarias no debe retrasar en modo alguno la
exploracin quirrgica inmediata. En casos dudosos, estara indicada la realizacin de una eco-
grafa-Doppler color, que constituye la tcnica de eleccin, con una sensibilidad y especifici-
dad cercanas al 100% en caso de confirmar ausencia de flujo intratesticular durante un minu-
to. No obstante, puede presentar falsos negativos en situaciones de rotacin incompleta. La uti-
lidad de la gammagrafa testicular con Tc99 pertecnetato resulta limitada, ante su falta de
disponibilidad en los servicios de Urgencias y el retraso diagnstico del que se acompaa.
D) Tratamiento
Es quirrgico y de carcter urgente, con el fin de preservar la viabilidad testicular, inver-
samente proporcional al tiempo de evolucin. En ocasiones, y como medida transitoria, se
puede intentar una detorsin manual bajo analgesia, que no evita en ningn caso la interven-
cin quirrgica, consistente en la fijacin definitiva (orquidopexia) del teste afecto y el con-
tralateral. Una vez la necrosis est definitivamente instaurada, se proceder a la orquiectoma.
II. TORSIN DE APNDICES TESTICULARES
Los apndices testiculares se forman a partir de remanentes de estructuras embrionarias

de origen mlleriano, y puede sufrir torsin aguda, muchas veces autolimitada; en el 95% de
las ocasiones la estructura implicada es el apndice testicular o hidtide de Morgagni, locali-
zado en el polo superior testicular. Excepcional en mayores de 18 aos, suele presentarse en
adultos prepberes, con una incidencia mxima entre los 10 y los 13 aos. Cursa con dolor
escrotal de carcter ms o menos gradual, siendo menos frecuentes la irradiacin reno-ureteral
y los sntomas vegetativos que en la torsin del cordn testicular. Es caracterstica la palpacin
dolorosa selectiva en el polo superior del testculo, pudindose observar en ocasiones, duran-
te las primeras horas de evolucin, una mancha azulada (gota azul) a travs de la piel del
escroto, correspondiente a la hidtide congestiva y ciantica; su presencia es considerada prc-
ticamente patognomnica de esta entidad. El reflejo cremastrico est preservado. La ecogra-
fa-Doppler mostrar un flujo vascular normal, permitiendo as excluir una torsin testicular
como origen del cuadro. El tratamiento de esta entidad es conservador y sintomtico (reposo y
analgesia), evolucionando hacia su resolucin completa al cabo de una semana por autoinfar-
to del apndice.
III. EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
Supone la causa ms frecuente de dolor escrotal agudo en el adulto postpuberal. De

forma habitual, los microorganismos alcanzan la gnada por va retrgrada, a travs del
conducto deferente, siendo una epididimitis la lesin primaria; aunque en ocasiones puede
ser observada de forma aislada, conforme el proceso inflamatorio epididimario avanza tien-
de a englobar al testculo, dando lugar a una orquiepididimitis. Ms excepcional, la orqui-
tis aguda, sin afeccin del epiddimo, suele ser secundaria a diseminacin hematgena
(particularmente vrica), y resulta clnicamente superponible a los procesos anteriores.
A) Etiologa: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrheae son los agentes causa-

les ms frecuentes entre los 18 y los 35 aos, en relacin directa con la actividad sexual; en
este periodo la infeccin suele coexistir con uretritis. En adultos mayores de 35-40 aos
predominan Escherichia coli y otras enterobacterias, seguidos en menor medida por cocos
gram-positivos y Pseudomonas. Otros agentes (virus, Brucella, Mycobacterium tuberculo-
sis) son ms excepcionales; no obstante, la brucelosis debe ser tenida en cuenta en el diag-
nstico diferencial ante todo paciente joven con orquitis de evolucin subaguda, escasa par-
ticipacin epididimaria y contexto epidemiolgico sugerente. La mayora de los casos de
tuberculosis genital (generalmente en forma de epididimitis) se producen por diseminacin
retrgrada a partir de un foco renal o de vas urinarias. Por ltimo, la orquitis aguda aisla-
da tiende a surgir en el transcurso de una viremia; la ms frecuente es la causada por el
virus de la parotiditis (orquitis urliana), bilateral hasta en un tercio de los casos. Puede
afectar a adultos jvenes, suele aparecer varios das despus del inicio clnico de la paroti-
ditis, y frecuentemente se resuelve con atrofia testicular residual.
B) Clnica y exploracin fsica: Aparece dolor de instauracin progresiva, inicial-

mente limitado al hemiescroto afecto, acompaado de fiebre y escalofros (en ms de la
mitad de los pacientes), afectacin del estado general y sntomas miccionales (disuria, pola-
quiuria y tenesmo), generalmente secundarios a infeccin urinaria concomitante, y ausen-
tes en caso de orquitis aislada sin participacin epididimaria. No es infrecuente la secrecin
uretral de predominio matutino, que sugiere coexistencia con uretritis (gonoccica o no). A
la exploracin fsica, aparece un hemiescroto edematoso y aumentado de tamao con sig-
nos inflamatorios locales, en el que epiddimo y testculo suelen formar una masa indistin-
guible; puede acompaarse de hidrocele reactivo, que se pondr de manifiesto mediate tran-
siluminacin. El teste conserva su posicin habitual, con preservacin del reflejo cremas-
trico. Caractersticamente, el dolor alivia con la elevacin escrotal hacia el pubis (signo de
Prehn positivo). En cuadros muy evolucionados la coleccin puede abscesificarse y fistuli-
zar hacia la piel del escroto.
C) Diagnstico: Resulta eminentemente clnico. El hemograma puede mostrar leuco-

citosis con neutrofilia, acompaada de piuria y bacteriuria en el sedimento urinario; el uro-
cultivo resulta en ocasiones positivo. Excepcionalmente pueden ser necesarias pruebas
especficas, tales como la tincin de Gram en el exudado uretral y su cultivo en medios
especiales (Thayer-Martin) para demostrar infeccin gonoccica, o determinados estudios
serolgicos (rosa de Bengala, les). En circunstancias seleccionadas, principalmente de
cara al diagnstico diferencial con la torsin testicular, puede recurrirse a la realizacin de
una ecografa-Doppler color escrotal, que mostrar un flujo vascular aumentado respecto al
teste contralateral; no obstante, y ante una duda diagnstica razonable, la prctica de esta
prueba no debe retrasar en ningn caso la exploracin quirrgica durante ms de 6 horas
desde le inicio de los sntomas, ante el riesgo de prdida de viabilidad testicular en caso de
que el cuadro sea debido a una torsin testicular. Por otra parte, la ecografa escrotal per-
mite descartar la formacin de un absceso en casos de evolucin trpida a pesar del trata-
miento antibitico correcto.
D) Tratamiento: El tratamiento debe instaurarse de forma emprica, sin necesidad de

esperar el resultado de los urocultivos. En adultos menores de 35-40 aos, sexualmente
activos, recurriremos a una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona 250 mg im en
dosis nica) seguida de doxiciclina 100 mg/12 h va oral durante 10-14 das. Ser necesa-
rio tratar a los compaeros sexuales del ltimo mes. En mayores de 35-40 aos empleare-
mos una quinolona (ciprofloxacino 500 mg/12 h va oral) o cotrimoxazol (160/800 mg/12
h va oral) durante al menos cuatro semanas, debido a la frecuente asociacin con prostati-
tis. En casos muy floridos puede ser necesario recurrir a la va parenteral (cefalosporina de
tercera generacin, con eventual asociacin con ampicilina o un aminoglucsido). Es reco-
mendable el reposo en cama, el uso de un suspensorio testicular, la aplicacin de fro local
y el tratamiento analgsico convencional. La remisin del dolor puede demorarse quince
das, y hasta 4-6 semanas la desaparicin completa del edema y la tumefaccin; a veces per-
siste cierta induracin epididimaria residual.
IV. TRAUMATISMO TESTICULAR
Puede ser abierto, por lesiones penetrantes o, con ms frecuencia, cerrado, de carcter
contuso. La presentacin clnica abarca desde la aparicin de un hematoma (ms frecuente) o
un hematocele, con sangrado en el interior de la tnica vaginal por rotura de la albugnea, hasta
la rotura testicular, cuadro poco frecuente, gracias a la gran movilidad de la gnada en el inte-
rior de la bolsa escrotal, aunque de potencial gravedad; puede beneficiarse de un diagnstico
temprano, con tasas de salvacin testicular de hasta el 90% si se procede a su reparacin qui-
rrgica precoz. No obstante, el estallido testicular, con mltiples lneas de fractura, suele
requerir orquiectoma. En la evaluacin del traumatismo testicular es de utilidad la realizacin
de ecografa y eco-Doppler color para valorar la integridad de las estructuras intraescrotales y
de su aporte vascular.
V. OTRAS CAUSAS DE DOLOR Y TUMEFACCIN ESCROTAL
El varicocele surge a partir la dilatacin varicosa de las venas espermticas y del plexo
pampiniforme, con predominio en hemiescroto izquierdo (90% de los casos). Cursa con
sensacin de pesadez, generalmente en individuos poco activos sexualmente. A la explora-
cin aparece una masa de venas dilatadas y tortuosas por encima del testculo, que se acen-
ta con la maniobra de Valsalva y disminuye en el decbito; la aparicin sbita, en un varn
de mediana edad, de un varicocele que no cede con el decbito debe hacer sospechar la
invasin o compresin de la vena renal principal izquierda por una masa intraabdominal o
retroperitoneal. La confirmacin del diagnstico de varicocele se realiza mediante ecogra-
fa-Doppler, y su tratamiento es quirrgico.
El hidrocele se produce a partir de la acumulacin de lquido entre las capas visceral
y parietal de la tnica vaginal. Puede originarse por procesos inflamatorios agudos o cr-
nicos del testculo y epiddimo (hidrocele reactivo a orquiepididimitis o torsin testicular),
o en circunstancias que comprometan el drenaje venoso o linftico; en ocasiones es cong-
nito, por cierre incompleto del proceso vaginal. Es una causa frecuente de masa escrotal
progresiva e indolora, sin signos inflamatorios locales. El diagnstico se confirma median-
te la transiluminacin del contenido escrotal. Puede resolverse mediante puncin-evacua-
cin y esclerosis qumica, o bien recurriendo al tratamiento quirrgico radical con exresis
de la tnica vaginal.
Menos del 10% de los tumores testiculares debutan con un sndrome escrotal agudo,
generalmente secundario a necrosis o hemorragia intratumoral.
Nefrolitiasis
I. DEFINICIN
La nefrolitiasis se define como la formacin de agregados cristalinos en la va urinaria.

Los clculos se generan fundamentalmente en los riones, donde pueden crecer adquiriendo
gran tamao llegando a ocupar toda la cavidad pielocalicial (clculos coraliformes). Pueden as
mismo ser asintomticos y manifestarse como una complicacin secundaria (pielonefritis), si
bien lo ms frecuente es la migracin del clculo hacia el urter obstruyendo el paso a la orina
y originando un intenso dolor conocido como clico renoureteral (CRU); esta ltima manifes-
tacin, por su frecuencia, ser desarrollada de forma individualizada a lo largo del captulo.
II. ETIOLOGA, FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGA
El 80% de los clculos estn compuestos de calcio. En nuestro medio el porcentaje de litia-
sis se presenta en el siguiente orden de frecuencia: oxalato clcico (mono o dihidrato), 36-70%;
fosfato clcico, 6-20%; oxalato/fosfato clcico, 11-30%; fosfato amnico magnsico (estruvita),
6-20%; cido rico, 6-15%; cistina, 1-3; y miscelnea (xantina, metabolitos de medicamentos,
etc), 1-4% (Tabla IV).
Es una enfermedad que ha ido aumentando en frecuencia, alcanzando una incidencia del 12%
anual en pases industrializados. La recurrencia de litiasis renal es del 10-15% al ao, del 35-40%
a los 5 aos y del 50% a los 10 aos.
Las causas de nefrolitiasis son mltiples y slo en alrededor de un 18% no se determina un
factor evidente (Tabla V). Por otra parte se han identificado una serie de factores de riesgo extrn-
secos (geografa, factores climticos, ingesta de agua, dieta y ocupacin) e intrnsecos (herencia,
sexo y edad) que juegan un papel importante en la formacin de los clculos (Tabla VI).
Tabla IV. Frmacos potencialmente litgenos

- Acetazolamida.
- Vitamina C.
- Calcio y vitamina D.
- Agentes uricosricos.
- Anticidos.
- Furosemida.
- Bloqueantes de canales de calcio.
Tabla V. Causas de nefrolitiasis, con sus frecuencias relativas

- Hipercalciuria absortiva Tipo I (24,5%);
- Hipercalciuria absortiva Tipo II (29,8%);
- Hipercalciuria renal (8,3%);
- Hiperparatiroidismo primario (5,8%);
- Hipercalciuria hiperuricosrica (8,7%);
- Hiperoxaluria entrica (2,1%);
- Litiasis de cido rico (2,1%);
- Litiasis por infeccin (2,1%);
- Acidosis tubular renal (0,4%);
- Sin anormalidades metablicas (5,4%);
- Hipercalciuria no clasificada (5,4%).
Tabla VI. Factores de riesgo para el desarrollo de nefrolitiasis

Generales - Escaso aporte de fluidos.
- Ingesta de alimentos ricos en oxalato.
- Historia de episodio previo de nefrolitiasis.
- Historia familiar de clculos.
- Incremento de absorcin intestinal de oxalato (intestino corto, etc).
- Infecciones urinarias de repeticin (lesiones medulares, etc).
- Frmacos (indinavir, aciclovir, sulfadiazina, triamterene, tratamiento
prolongado con ceftriaxona en nios).
- HTA, diabetes, obesidad, corredores de maratn.
Clcica - Hipercalciuria con o sin hipercalcemia.
- Hiperuricosuria.
- Hipocitraturia (acidosis metablica crnica).
- Hiperoxaluria (enfermedad inflamatoria intestinal, malabsorcin, hiperoxaluria
primaria).
- Bajo volumen de orina.
- Hiperparatiroidismo primario.
- Meduloespongiosis renal.
- Acidosis tubular renal tipo 1 (distal).
- Dieta (baja ingesta de calcio y fluidos, elevada ingesta de protenas animales,
sal o vitamina C).
- Episodio previo de litiasis clcica.
cido rico - Hiperuricemia, gota.
- Hiperuricosuria.
- Estados de diarrea crnica.
Estruvita - Infeccin crnica del tracto urinario por grmenes productores de ureasa
(Proteus, Klebsiella, Serratia).
Cistina - Cistinuria.
III. MANIFESTACIONES CLNICAS
Los pacientes pueden permanecer asintomticos, siendo diagnosticada la nefrolitiasis de

forma casual en estudios de imagen abdominal.
Los sntomas suelen producirse por el paso de las piedras desde la pelvis renal hacia el
urter:
A) Dolor. Supone el sntoma ms comn. Suele manifestarse de forma paroxstica, y se rela-

ciona con espasmos de la musculatura ureteral por irritacin por el clculo. El sitio de obstruccin
determina la localizacin del dolor (en urter proximal o pelvis renal se localiza en flanco o gotie-
ra, mientras que en urter distal puede irradiar a testculo o labio mayor ipsilateral).
B) Hematuria. La hematuria micro o macroscpica ocurre en la mayora de pacientes con

nefrolitiasis sintomtica, siendo la litiasis renal la primera causa de microhematuria asintom-
tica en todos los grupos de edad.
C) Gravilla. Es muy comn la presencia inicial de grava (arenilla) en los clculos de

cido rico, que puede adems producir obstruccin aguda.
D) Otros sntomas. Nuseas, vmitos, disuria, urgencia miccional (estos dos ltimos
ocurren tpicamente cuando el clculo entra en vejiga o uretra).
E) Complicaciones. Un clculo impactado en el urter puede producir obstruccin renal

persistente y sepsis.
IV. DIGNOSTICO
A) Historia clnica. Es necesario indagar sobre factores de riesgo (historia familiar, hbi-
tos dietticos), as como manifestaciones clnicas y datos compatibles de la exploracin fsica.
B) Uroanlisis. Debe incluir la determinacin del pH (mayor de 7.5 orienta a infeccin

litisica, menor de 5.5 favorece la litiasis rica) y sedimento urinario, que debe adems exa-
minarse para la determinacin de cristaluria (el tipo de cristal puede orientar a la composicin
del clculo).
C) Radiodiagnstico.
1. Radiografa simple de abdomen: aade sensibilidad y especificidad a la clnica y es
considera como prueba de referencia. Los clculos de calcio, estruvita y cistina son radiopa-
cos, mientras que los de cido rico son radiotransparentes.
2. Pielografa intravenosa: presenta mayor sensibilidad y especificidad y aporta datos
sobre la gravedad de la obstruccin. Est siendo desplazada por la TC.
3. Tomografa computadorizada (CT) helicoidal sin contraste: permite detectar clcu-
los no radiopacos y signos de obstruccin de la va urinaria.
4. Ultrasonografa: es muy sensible para el diagnstico de obstruccin del tracto urina-
rio y deteccin de clculos radiolcidos
V. TRATAMIENTO
A) Terapia aguda. Manejo del clico renoureteral, fundamentalmente control del dolor
(se explica en el apartado correspondiente).
B) Prevencin despus del primer episodio. Se deben realizar anlisis de sangre y orina
para identificar factores que pueden contribuir a la formacin de clculos. Es recomendable
analizar la composicin de las piedras en caso de expulsin. Se debe instruir al paciente a inge-
rir al menos tres litros de fluidos al da incluso durante el perodo nocturno. Igualmente resul-
ta necesaria la realizacin de una radiografa o ecografa al ao como cribado de la formacin
de nuevos clculos.
C) Prevencin en pacientes con clculos recurrentes. Es conveniente valorar la nece-

sidad de otras determinaciones especiales en sangre y orina, incluyendo entre otras calcio y
fsforo en orina. Se deben realizar estudios radiolgicos como pielografa con contraste o CT,
que pueden detectar litiasis asintomticas o anomalas de la va urinaria y anlisis del tipo de
clculo para aplicar terapia nespecfica que facilite su eliminacin (v. Tabla VII).
Tabla VII. Estudio inicial de la nefrolitiasis en el paciente ambulatorio

- Anamnesis con historia diettica y cuantificacin de ingesta hdrica.
- Exploracin fsica.
- Radiografa simple de abdomen.
- Bioqumica srica completa con urea, creatinina, cido rico, calcio, fsforo, cloro y bicarbonato.
- Excrecin en orina de 24 horas de sodio, potasio, nitrgeno ureico, cido rico, calcio, fosfato,
oxalato, citrato y magnesio.
VI. CLICO RENOURETERAL
A) Definicin
La obstruccin aguda de la va urinaria superior produce distensin del urter que se traduce
en un dolor agudo e intenso denominado clico renoureteral (CRU).
La causa ms frecuente de dolor clico renal es la nefrolitiasis, pero no slo esta puede pro-
ducir un CRU. Entre las diferentes etiologas podemos encontrar causas tanto de obstruccin intra-
luminal (cogulos, neoplasias uroteliales, necrosis papilar o estenosis ureterales) y como de com-
presin extrnseca (de origen vascular, intestinal, retroperitoneal, secuelas posquirrgicas).
B) Clico renoureteral simple

1. Clnica. El sntoma principal es el dolor. Es de inicio brusco y carcter progresivo, alcan-
zando rpidamente su mxima intensidad, continundose despus con carcter paroxstico (cli-
co). Generalmente se inicia en la fosa renal o en el ngulo costovertebral, pudindose irradiar
siguiendo el trayecto del urter por el flanco y fosa iliaca ipsilaterales, hasta llegar al testculo en
el varn o el labio mayor en la mujer.
El dolor es de carcter visceral, no calmando con ninguna postura, lo que produce intensa
inquietud motora en el paciente, que busca infructuosamente encontrar una postura antilgica.
Debido a su intensidad, no es infrecuente que se acompae de sintomatologa vegetativa, como
diaforesis, nuseas y vmitos, incluso puede asociarse un leo paraltico.
Cuando el clculo responsable se encuentra en la zona yuxtavesical, es frecuente la aparicin
de un sndrome miccional tpico (disuria, polaquiuria y tenesmo vesical).
Otro sntoma muy frecuente durante el episodio es la hematuria, pudiendo referir el pacien-
te la aparicin de orinas oscuras, aunque en muchas ocasiones es microscpica.
2. Exploracin fsica. La puopercusin renal suele ser dolorosa, y se puede encontrar con-
tractura de la musculatura paravertebral con fines antilgicos, haciendo en ocasiones necesario el
diagnstico diferencial con la lumbalgia aguda. La palpacin abdominal es dolorosa en el trayec-
to del urter, pudindose encontrar distensin abdominal y disminucin de ruidos hidroareos en
el caso de leo paraltico. La hematuria puede ser evidente en la recogida de una muestra de orina.
La presencia de fiebre debe hacer pensar en una complicacin o en un diagnstico alternativo al
CRU.
3. Diagnstico diferencial. Existen mltiples patologas que pueden asemejarse clnicamen-
te a un CRU y que se deben tener siempre en cuenta en el diagnstico diferencial. Cabe destacar
entre ellas las que con ms frecuencia pueden confundirse con el CRU, como la pielonefritis aguda
y la lumbalgia mecnica, y lass patologas que pueden comprometer la vida del paciente de forma
inminente, como la diseccin y rotura articas (Tabla VIII).
Tabla VIII. Diagnstico diferencial del clico reno-ureteral.

- Pielonefritis aguda.
- Diseccin o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
- Infarto renal.
- Herpes zoster abdominal.
- Dolor osteomuscular.
- Embarazo ectpico y otras patologas anexiales.
- Clico biliar.
- Diverticulitis.
- Pancreatitis.
- Apendicitis, sobre todo de localizacin retrocecal.
Tambin se deben tener en cuenta dos formas clnicas menos frecuentes en la prctica cl-
nica habitual. Una de ellas es la presentacin en forma de hematuria aislada macro o micros-
cpica, secundaria tanto a nefrolitiasis como a otras patologas causantes de CRU. Otra manifes-
tacin infrecuente es en forma de anuria o deterioro indoloro de la funcin renal, sobre todo las
causas progresivas como las neoplasias intraluminales y las compresiones extrnsecas.
3. Exploraciones complementarias. Una clnica compatible junto a la demostracin de
hematuria mediante una tira reactiva o uroanlisis (con sedimento urinario) son suficientes para
establecer el diagnstico de CRU. La radiografa simple de abdomen puede demostrar imgenes
radioopacas en el trayecto ureteral que pueden corresponder a clculos, aunque no siempre son
visibles, ya sea por expulsin previa del clculo, carcter radio-lcido del mismo, o por la presen-
cia de una etiologa del CRU distinta de la litiasis. No es obligada la realizacin de pruebas diag-
nsticas adicionales en el estudio de un CRU simple.
4. Tratamiento. Se basa en medicacin analgsica e hidratacin abundante para favorecer la
expulsin del clculo.Los principales frmacos en el tratamiento del CRU simple son los espas-
molticos como el bromuro de butilescopolamina (Buscapina), analgsicos como el metamizol
magnsico (Nolotil), anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) como el ketorolaco (Toradol),
ketoprofeno (Orudis), diclofenaco (Voltaren), y opioides como el tramadol (Adolonta) y la
meperidina (Dolantina). Una buena pauta podra ser la siguiente: comenzar con Buscapina
(tanto en forma simple como en presentacin Compositum) por va im o iv. Si el dolor no cedie-
ra en treinta minutos se podra continuar con AINE parenteral (Toradol). Si a los 30 minutos per-
siste el dolor, puede recurrirse a un derivado opioide (media ampolla sub-cutnea de Dolantina).
Las nuseas y vmitos se pueden tratar con antiemticos como la metoclopramida (Primperam).
Si pese al tratamiento analgsico correcto no cede el dolor, debemos plantearnos la posibili-
dad de un error en el diagnstico, o bien de que estemos ante un clico complicado refractario al
tratamiento.
Podr darse de alta al paciente tras conseguir la desaparicin del dolor, manteniendo una
pauta de medicacin analgsica ambulatoria (por ejemplo, Buscapina cada ocho horas, pudien-
do alternar con un AINE cada ocho horas durante tres das). Se debe alertar al pacienta de que vuel-
va para una nueva valoracin ante la presencia de cualquier indicio de complicacin (persistencia
de dolor tras tres das de tratamiento, fiebre, etc).
B) Clico renoureteral complicado

Podemos considerar un CRU como complicado cuando la evolucin no es tpica, cuando
existan datos sospechosos de complicacin, como pueden ser la infeccin o la obstruccin de la
va urinaria, o cuando las patologas previas del paciente predispongan a una evolucin desfavo-
rable.
En estos casos es imperativa la realizacin de una analtica sangunea (que incluya recuento
leucocitario, creatinina e iones), recoger muestra de orina para uroanlisis y cultivo microbiolgi-
co, solicitar prueba de imagen (ecografa abdominal), y solicitar valoracin por el especialista en
Urologa para valoracin urgente (Tablas IX y X).
Tabla IX. Clico reno-ureteral complicado: criterios para realizacin de ecografa y/o
valoracin por urlogo.
- Ausencia de mejora a pesar del tratamiento correcto.
- Sntomas durante ms de 3 das.
- Recidiva en breve espacio de tiempo.
- Fiebre mayor de 38C.
- Leucocitosis.
- Masa renal palpable.
- Deterioro de funcin renal.
- Anuria tras una hora de sondaje vesical.
- Paciente monorreno.
- Paciente trasplantado renal.
- Dudas diagnsticas.
Tabla X. Criterios de ingreso hospitalario en el clico renoureteral.

- Dolor que no responde al tratamiento instaurado en el servicio de urgencias.
- Sospecha de uropata obstructiva
- Sospecha de hidronefrosis, pionefrosis o pielonefritis.
MACROHEMATURIA NO TRAUMTICA
Descartar causas de falsa

hematuria
Valoracin del estado

hemodinmico
Inestabilidad
hemodinmica
- Anamnesis: historia farmacolgica, anteceden-

tes de patologa prosttica o neoplsica vesical; Ingreso hospitalario
- Historia actual: tipo de hematuria (inicial, ter-
minal o total), presencia de cogulos, clnica
miccional o de crisis reno-ureteral;
- Exploracin fsica: constantes vitales, valorar
presencia de globo vesical, tacto rectal; - Monitorizacin de constantes vitales;
- Pruebas complementarias: hemograma, bio- - Canalizacin de va perifrica;
qumica (funcin renal), sedimento urinario. - Reposicin de volemia (sueroterapia iv);
- Solicitar hemograma y coagulacin;-
Valorar trasfusin de hemoderivados.
Valorar necesidad de:

- Rx. abdomen (litiasis); - Sondaje vesical y lavado vesical manual;
- Ecografa reno-vesical; - Si no cede, lavado vesical antergrado conti-
- CT abdominal (infarto nuo con SSF fro mediante sonda de tres luces.
renal, traumatismo)
Leve-moderada Cuantiosa Persistencia de la

hematuria
Ingesta hdrica abundante Obstruccin por Valorar exploracin

(a valorar sueroterapia iv) cogulos quirrgica bajo
anestesia
Lavado de la orina No lavado
Estudio ambulatorio
Figura 1. Algoritmo de manejo inicial de la hematuria macroscpica no traumtica

BIBLIOGRAFA
Garona Morales JL, Valero Cely F, Gmez Cusnir P. Litiasis urinaria en la prctica clnica. Revista de Urologa
[revista electrnica]. Consultado en Junio de 2006. Disponible en: www.encolombia.com/medicina/urologia/urolo-
gia1 1102-litiasisurinaria.htm.
Guil Cid M, Angulo Cuesta J. Protocolo diagnstico de la hematuria. Medicine 2003;8:6182-4.
Howes DS, Bogner MP. Hematuria y hematospermia. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de
Urgencias. Mxico: McGraw-Hill, 2002; 728-30.
Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de urgencias: gua diagnstica y protocolos de actuacin. 2
Edicin. Harcourt Brace, 1999; p. 469-72.
Malagon-Londoo G, et al. Manejo integral de Urgencias (3 Edicin). Bogot: Editorial Panamericana, 2004;
p. 544-45.
Plan andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del clico renoureteral. Revisin. Febrero 1999.
San Jos Manso LA, Olivier Gmez C, Hernndez Snchez E, Jimnez Penick FJ, Gmiz Len JJ. Protocolo de
actuacin clnica ante el dolor escrotal agudo. Medicine 2003;8:6189-93.
Serrano-Acevedo A. Clico renoureteral. Guas para el manejo de urgencias. Captulo II; 855-859.
Thomas SH. Infecciones de las vas urinarias y hematuria. En: Cline DM, John Ma O, Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapcynski JS. Manual de Medicina de Urgencias (5 Edicin). Mxico: McGraw-Hill, 2001; p. 329-33.
15
Urgencias oftalmolgicas
Nerea Senz Madrazo, M Dolores Lago Llins y
Antonio Clariana Martn. Oftalmologa
I. OJO ROJO
Constituye la causa ms frecuente de consulta oftalmolgica. Bajo esta denominacin se

incluye un grupo de entidades que tienen en comn el enrojecimiento ocular. El diagnstico
diferencial se realizar teniendo en cuenta las caractersticas del enrojecimiento ocular y los
signos y sntomas acompaantes. Se distinguen tres tipos de hiperemia ocular (Tabla I):
Inyeccin conjuntival, caracterizada por enrojecimiento difuso de toda la conjuntiva
bulbar y tarsal.
Inyeccin ciliar, en la que el enrojecimiento es ms marcado en la regin perilmbica.
Inyeccin mixta, por encontrar caractersticas de los dos tipos anteriores.
Tabla I: Diagnstico diferencial entre hiperemia conjuntival y ciliar:

Conjuntival Ciliar
Color Rojo vivo Violceo
Forma Vasos ondulados, tortuosos,
calibre variado Vasos rectos, cortos y regulares
Localizacin Red superficial bulbar y tarsal, Red profunda, pericorneal, ms
ms acentuada en fondos de saco acentuada en limbo
Instilacin de Desaparecen No desaparecen
vasoconstrictor
Las patologas que con ms frecuencia se presentan con enrojecimiento ocular son las
siguientes:
A) Glaucoma agudo: Cursa con aumento de la presin intraocular y lesin caractersti-

ca del nervio ptico. El glaucoma crnico es asintomtico, no doloroso y cursa sin enrojeci-
miento ocular. El glaucoma agudo habitualmente ocurre en ojos con el ngulo estrecho, ms
frecuente en hipermtropes. Son ojos predispuestos a tener una subida brusca de la presin
ocular ante determinadas situaciones, como por ejemplo el uso reciente de un midritico. El
paciente refiere dolor brusco, disminucin de la agudeza visual, nauseas y vmitos. En la
Asesores: Antonio Gutirrez Daz y Eugenio Prez Blzquez. Oftalmologa.

exploracin se observa una pupila midritica no reactiva junto con hiperemia conjuntival y
ciliar. Existe edema corneal, que es ms acusado cuanto ms brusco sea el aumento de la pre-
sin intraocular (se identifica como turbidez corneal). El tratamiento consiste en intentar bajar
la presin intraocular lo ms rpidamente posible, para ello se utilizan esteroides tpicos como
la dexametasona (Maxidex cada 15 30 minutos la primera hora y despus horarios), beta-
bloqueantes tpicos (como el timolol 0,5%, Timoftol 0,5 % en una sola dosis) y diurticos
como la acetazolamida (Edemox va oral, 500 mg.) y manitol al 20%, 2g/ kg peso i.v., en infu-
sin rpida. Si el glaucoma agudo es de ngulo estrecho se aade pilocarpina al 1%-2% cuan-
do la presin intraocular ha comenzado a bajar. Posteriormente se realizarn iridotomas con
lser YAG, para evitar un nuevo bloqueo pupilar.
B) Uvetis anterior aguda: Consiste en la inflamacin del iris y del cuerpo ciliar. La
mayora son idiopticas y las causas asociadas ms comunes son las enfermedades reumticas,
en especial la espondilitis anquilopoytica. Cursan con dolor, disminucin de la agudeza
visual, enrojecimiento ocular y fotofobia. En la exploracin destaca la presencia de una pupi-
la en miosis poco reactiva, inyeccin ciliar, ausencia de secrecin y tensin ocular baja o rara-
mente aumentada. Como caractersticas tpicas destacan los precipitados querticos, que son
depsitos blanquecinos o pigmentados sobre el endotelio corneal, la turbidez en cmara ante-
rior (clulas y protenas en el humor acuoso, si son muy abundantes se observa un nivel blan-
quecino depositado en cmara anterior llamado hipopion) y las sinequias posteriores (que pro-
ducen irregularidades pupilares). Para su tratamiento se emplean esteroides tpicos con mayor
o menor frecuencia dependiendo de la inflamacin y ciclopljicos (p. ej.: Ciclopentolato ) cada
15 minutos en la urgencia hasta romper las sinequias posteriores y posteriormente tres veces
al da. Ser importante la valoracin del fondo de ojo tras midriasis para descartar la existen-
cia de una uvetis intermedia o posterior asociada.
C) Queratitis y lceras corneales: El signo ms comn y caracterstico de la patologa

corneal es la tincin positiva con fluorescena, que tie las zonas donde falta el epitelio.
1. Queratopata punteada superficial: Agrupa un conjunto de cuadros que tienen en
comn la existencia de numerosas lesiones en el epitelio corneal que tien con fluorescena.
Los sntomas van a variar dependiendo de la severidad de las lesiones. Habitualmente cursa
con sensacin de cuerpo extrao o dolor, lagrimeo, fotofobia y disminucin de la agudeza
visual si es muy extensa. En la exploracin destaca la ausencia de secrecin con inyeccin
ciliar y numerosas lesiones epiteliales que se tien con fluorescena (la distribucin de las
lesiones epiteliales orientar al diagnstico clnico).
a) Ojo seco: La causa del mismo es la escasa cantidad de lgrima o la mala calidad de
sta.
b) Queratitis fotoelctrica: Se presenta en soldadores que trabajan sin la proteccin ocu-
lar adecuada (por el arco voltaico). Los sntomas aparecen varias horas despus de la exposi-
cin (ver apartado traumatismos).
c) Queratitis por exposicin: Aparece en aquellas patologas en las que existe un dfi-
cit en el cierre palpebral, siendo la parlisis facial la causa ms frecuente. Nunca se deben
ocluir estas lesiones si sospechamos que pueden ser de origen infeccioso o tras uso de lentes
de contacto. El tratamiento consiste en colirios de lgrimas artificiales. Si los sntomas son
importantes o las lesiones severas se aadir colirio de antibitico, midriticos (ciclopentola-
to) y oclusin. Debe administrarse analgesia oral. En casos graves hay que recurrir a la tarso-
rrafia parcial o total (sutura de los prpados).
2. lcera/infiltrado corneal: Se caracteriza por dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y dis-
minucin de la agudeza visual. La lcera corneal es una opacidad blanquecina del estroma cor-
neal que tie con fluorescena. Si no tie se habla de infiltrado. Cursa con secrecin, hipere-
mia conjuntival, reaccin en cmara anterior con la presencia de tyndall, edema palpebral, y
en algn caso hipopion. En ocasiones se trata de una lcera estril. Aparece por hipersensibi-
Urgencias oftalmolgicas 149
lidad a estafilococos, como reaccin inmune a lentes de contacto o a sus soluciones. Antes de
administrar el tratamiento se debe realizar un raspado corneal para realizar cultivo. La terapia
se basa en la administracin de ciclopljico tres veces al da y antibitico tpico. Si se trata de
una lcera/infiltrado pequeo con leve reaccin en cmara anterior se tratar con antibiticos
tpicos de amplio espectro, habitualmente fluorquinolona tpica tipo ciprofloxacino
(Oftacilox, Exocin) cada dos o tres horas; si la lcera/infiltrado es de tamao grande y se
acompaa de una reaccin en cmara anterior marcada se emplean antibiticos tpicos hora-
rios.
Los virus del grupo herpes producen afectacin ocular con predominio del dao corneal:
a) Herpes simple: La afectacin ocular por el herpes puede ser muy variada. En los pr-
pados cursa con la aparicin de vesculas transparentes sobre base eritematosa. A nivel con-
juntival produce una conjuntivitis folicular. Los daos ms importantes son los corneales,
donde ocasiona dao epitelial, que vara desde una queratitis punteada hasta una queratitis den-
drtica. Tambin puede producir lceras estriles o afectacin del estroma con edema. El tra-
tamiento depende de la localizacin: en los prpados se emplea ungento de aciclovir tpico o
pomada de antibitico (p. ej., eritromicina), en la conjuntiva: aciclovir tpico cinco veces al
da durante 7 das. En la crnea, ante un dao epitelial, est contraindicado el uso de corticoi-
des tpicos y se administrar aciclovir tpico y ciclopljico. Cuando aparecen lesiones estro-
males sin dao epitelial muchas veces es necesario el uso de esteroides tpicos tras usar aci-
clovir tpico de forma profilctica.
b) Herpes zoster. Se manifiesta como un exantema cutneo doloroso, dolor o sensacin
de cuerpo extrao ocular y cefalea. El exantema tpicamente respeta la lnea media en el der-
matoma de la primera rama del V par craneal. Las manifestaciones oculares pueden ser muy
variadas. En la conjuntiva ocasiona conjuntivitis folicular, en la crnea desde una queratitis
punteada superficial, a pseudodendritas algo diferentes a las producidas por el herpes simple
y queratitis neurotrfica. Puede producir tambin uvetis, escleritis, glaucoma, etc. El trata-
miento depende de la localizacin. En el caso de afectacin cutnea palpebral con una evolu-
cin menor de tres das se emplear aciclovir oral (800 mg, cinco veces al da) de siete a diez
das y ungento antibitico sobre la piel. Si la evolucin es mayor de tres das o las lesiones
cutneas no estn activas, puede ser til el empleo de antibitico tpico. Los defectos epite-
liales corneales se tratan con lgrimas artificiales asociando, en algn caso, antibitico tpico.
D) Conjuntivitis y escleritis:
1. Conjuntivitis aguda: Cursa con sensacin de cuerpo extrao, sin dolor a no ser que se
acompae de queratitis y secrecin, que suele ser ms llamativa por las maanas (el paciente
se levanta con los prpados pegados) y que puede ser acuosa, mucosa o purulenta. No hay dis-
minucin de la agudeza visual. Aparece tambin hiperemia conjuntival y folculos o papilas
conjuntivales. Se pueden distinguir las siguientes entidades:
a) Conjuntivitis viral por adenovirus: Se caracteriza por aparicin de secrecin serosa,
folculos tarsales y puede acompaarse de un ndulo preauricular palpable. La afectacin es
bilateral. Se trata de una patologa muy contagiosa por lo que deben extremarse las medidas
higinicas.
b) Conjuntivitis alrgica: Es caracterstico el picor, escozor y el lagrimeo. Cursa con fre-
cuencia con edema palpebral, quemosis conjuntival (diagnstica) y papilas conjuntivales.
Puede asociarse a rinitis u otros sntomas alrgicos. La afectacin es bilateral y el tiempo de
evolucin largo, de 15 a 20 das.
c) Conjuntivitis bacteriana: Se caracteriza por secrecin mucopurulenta y papilas con-
juntivales.
En general, el tratamiento es sintomtico con lgrimas artificiales y compresas fras. En
la conjuntivitis bacteriana se administra colirio de antibitico de amplio espectro cinco veces
al da durante diez das, como tobramicina (Tobrex) u Oftalmotrim. En las de causa alrgi-
ca se emplean lgrimas artificiales, antihistamnicos tpicos (p. ej., levocabastina, Bilina, 1
gota cada doce horas) y, en las formas intensas, se pueden aadir antihistamnicos sistmicos
y esteroides tpicos.
2. Epiescleritis: La causa ms frecuente de epiescleritis es la idioptica, pero se
puede asociar a otras enfermedades como la artritis reumatoide. Puede producir dolor ocu-
lar leve. Con frecuencia son cuadros recurrentes. La visin no est afectada. Existe enroje-
cimiento ocular sectorial en algn caso difuso, por dilatacin de los vasos epiesclerales. No
se acompaa de secrecin. El tratamiento se realiza con antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) tpicos cuatro veces al da. Si no es suficiente se aaden AINEs orales. El trata-
miento se va disminuyendo gradualmente hasta suspender, avisando al paciente de que el
cuadro puede recurrir.
3. Escleritis: Es mucho menos frecuente que la epiescleritis y se asocia hasta en un 45%
de los casos a otros trastornos como artritis reumatoide, herpes zoster, etc. Se caracteriza por
dolor ocular intenso que puede irradiarse a frente, mejilla y otras localizaciones y que puede
aumentar con los movimientos oculares. La clnica consiste en lagrimeo, fotofobia y disminu-
Ojo rojo
Antecedente traumtico
S No / No sabe
Ver apartado Dolor

traumatismos
No S
Secrecin
Antecedente HTA,
anticoagulantes
antiagregantes S No
Hiposfagma Conjuntivitis Valorar agudeza visual
Normal Disminuida
Valorar crnea Valorar pupila
Normal Miosis Midriasis

Tincin
fluorescena
positiva Uvetis Glaucoma
anterior agudo
Queratitis
lcera corneal
Figura 1: Abordaje diagnstico del ojo rojo.

cin de agudeza visual con ausencia de secrecin. Tambin aparece hiperemia de vasos escle-
rales, epiesclerales y conjuntivales de manera sectorial o difusa y coloracin azulada de la
esclera si existe necrosis escleral que deje ver el tejido uveal subyacente. En algn caso apa-
recer tyndall asociado cuando se afecte el cuerpo ciliar. El tratamiento consiste en AINEs ora-
les (p. ej., ibuprofeno 600mg cuatro veces al da o indometacina 25mg tres veces al da) si no
hay necrosis escleral. Cuando la escleritis es necrosante el tratamiento ser prednisona oral que
se podr asociar a agentes inmunosupresores como ciclofosfamida.
4. Hiposfagma: Es un ojo rojo no doloroso por la presencia de sangre bajo la conjunti-
va, en un solo sector o bajo toda ella. Puede existir un trauma o maniobra de Valsalva previo.
Suele aparecer espontneamente, con ms frecuencia en pacientes hipertensos. En alguna oca-
sin se asocia a problemas de la coagulacin. No requiere tratamiento. Se debe tomar la ten-
sin arterial a estos pacientes y en el caso de que ocurra repetidamente se realizar un estudio
de coagulacin.
Tabla II. Diagnstico diferencial del ojo rojo.

Dolor Pupila Tincin con Inyeccin Agudeza Caractersticas
fluorescena ciliar visual tpicas
Glaucoma ++++ Midriasis - SI Aumento de
Agudo arreactiva presin
intraocular (ojo
duro), edema
corneal
Uvetis +++ Miosis - Tyndall (clulas
anterior Poco SI en cmara
reactiva anterior)
Queratopata +++ NORMAL + SI Lagrimeo,
punteada fotofobia
superficial
Erosin +++ NORMAL + SI Antecedente
corneal traumtico,
antecedente de
erosin corneal
Queratitis ++ NORMAL + SI Antecedente de
herptica Dendritas herpes labial,
vesculas
lcera/infiltr +++ NORMAL + SI Lesin
ado corneal blanquecina
corneal
Conjuntivitis NO NORMAL - NO NORMAL Secrecin
Epiescleritis + NORMAL - NO NORMAL Lesin sectorial

hipermica
Escleritis ++++ NORMAL - NO Esclera azulada
o violcea
Hiposfagma NO NORMAL - NO NORMAL HTA asociada

II. PRPADOS Y VAS LAGRIMALES
A) Orzuelo/Chalazion: Se caracteriza por la aparicin de edema palpebral, eritema y

dolor. El chalazion es el orzuelo cronificado, ya no doloroso ni eritematoso. Se presenta como
un ndulo palpebral subcutneo, bien definido, visible o palpable bajo la piel del prpado.
Puede haber blefaritis asociada. El tratamiento del orzuelo es: calor seco local cuatro veces al
da, pomada de antibitico tpico (p. ej., eritromicina), o pomada de antibitico y corticoide
(p. ej., Terracortril), tres veces al da durante 10-15 das. Si la lesin no desaparece con el tra-
tamiento y se cronifica origina un chalazion. En este caso se puede inyectar esteroide (triam-
cinolona) intralesionalmente. Si no se resuelve con lo anterior se llevar a cabo la extirpacin
quirrgica del mismo.
B) Dacriocistitis aguda: Se presenta como una tumefaccin eritematosa nasal a nivel

del canto interno, sobre el saco lagrimal, muy dolorosa a la palpacin que puede asociarse a
una celulitis preseptal. El tratamiento consiste en amoxicilina-clavulnico o cloxacilina
(Orbenin) 500 mg/8 horas va oral, al menos durante siete das e ibuprofeno (Neobrufen)
600 mg/8 horas, va oral. Se debe asociar antibitico tpico (p. ej., Oftalmotrim) cada seis
horas. En algn caso puede ser necesaria la incisin a travs de la piel para drenar el material
purulento acumulado en el saco.
C) Blefaritis: El paciente refiere sensacin de cuerpo extrao, acompaado de dolor y

fotofobia si se acompaa de queratitis. Presenta costras en el borde palpebral con eritema y
edema de los prpados que se puede acompaar de ojo seco. En las blefaritis estafiloccicas se
puede observar en algn caso infiltrados o lceras estriles corneales por hipersensibilidad a
los estafilococos. El tratamiento consiste en higiene palpebral eliminando las costras tres veces
al da, mediante el empleo de unas toallitas especiales (Lephagel, Cilclar, Blefarix), poma-
da de antibitico tpico o colirio antibitico tres veces al da, al menos una semana. Se pueden
asociar lgrimas artificiales.
D) Celulitis preseptal. Es una infeccin de los tejidos subcutneos anteriores al septo

orbitario. Es relativamente frecuente y debe diferenciarse de la celulitis orbitaria, que es una
entidad mucho ms grave. El paciente presenta dolor o molestias perioculares, con enrojeci-
miento ocular; en algn caso fiebre. En el examen fsico aparece eritema, edema y tumefac-
cin palpebral, con aumento de la temperatura local, sin proptosis, ni restriccin en la motili-
dad extraocular ni dolor en los movimientos oculares (datos muy importantes a la hora de dife-
renciarlos de celulitis orbitaria). El tratamiento se puede realizar con amoxicilina/clavulnico
(500 mg/8 horas) va oral e ibuprofeno 600 mg/8 horas, va oral.
E) Proptosis: La celulitis orbitaria es la causa ms frecuente de proptosis aguda en el

adulto. Los pacientes suelen tener fiebre y van a referir dolor e inflamacin aguda ocular y pal-
pebral, proptosis aguda y diplopia binocular debido a la restriccin de la motilidad ocular. La
celulitis orbitaria es secundaria a algn proceso previo (sinusitis). En cuanto al tratamiento, el
paciente debe ser ingresado y se administrarn antibiticos i.v. de amplio espectro (ej: ceftria-
xona y vancomicina o ceftriaxona y clindamicina), al menos durante una semana. Si el cuadro
progresa a pesar del tratamiento antibitico se debe sospechar la formacin de un absceso que
ser necesario drenar.
III. TRAUMATISMOS OCULARES
A) Erosin corneal traumtica: Produce fotofobia, lagrimeo, ojo rojo doloroso e hipe-
remia conjuntival. A la exploracin bajo tincin con fluorescena y filtro azul cobalto se visua-
liza una solucin de continuidad en el epitelio corneal. Hay que descartar la existencia de un
cuerpo extrao subpalpebral o corneal. El tratamiento se lleva a cabo con colirio antibitico e
instilacin de ciclopentolato tpico as como con oclusin con parche compresivo durante 24
horas. En caso de que el paciente sea portador de lentillas no se realizar oclusin. Asimismo,
en caso de existir riesgo de infeccin (uada, trauma vegetal) tampoco se realiza oclusin. Un
porcentaje variable de erosiones corneales traumticas presentarn reactivaciones en el futuro
segn la naturaleza de la lesin (es ms frecuente en uadas) y las caractersticas de la crnea
del paciente.
B) Cuerpo extrao corneal: El paciente acude a urgencias refiriendo sensacin de

cuerpo extrao, lagrimeo y visin borrosa. A la exploracin se visualiza sobre la crnea un
cuerpo extrao (mota) o un anillo de xido. Constituye un frecuente motivo de consulta en la
urgencia oftalmolgica. La exploracin debe descartar la presencia de un cuerpo extrao
intraocular, que se debe sospechar especialmente ante disminucin importante de la agudeza
visual, reaccin inflamatoria en la cmara anterior o antecedente de traumatismo con gran
energa que haya podido provocar el impacto de la partcula contra el ojo a gran velocidad. El
tratamiento consiste en la extraccin del cuerpo extrao corneal con aguja metlica (calibre 25
G) o con fresa oftlmica tras instilacin de colirio anestsico doble. Debe administrarse coli-
rio antibitico y ciclopljico y antibioterapia tpica posterior durante una semana, as como la
administracin de AINES tpicos tres o cuatro veces al da durante 48 horas.
C) Causticaciones: La causticacin o quemadura qumica constituye una urgencia

oftalmolgica ya que una accin teraputica inmediata puede preservar la visin. El pronsti-
co visual depende tanto de la gravedad de la lesin como de la inmediatez del tratamiento. Los
custicos implicados son bsicamente los lcalis (que producen las quemaduras ms graves) y
los cidos. Los lcalis provocan la disolucin de las membranas celulares, penetrando los teji-
dos y activando la cadena inflamatoria. Son lcalis el amoniaco, hidrxido sdico, potasa cas-
tica, hidrxido magnsico y el hidrxido clcico. Los cidos provocan coagulacin de las pro-
tenas, produciendo una barrera al paso del cido al interior ocular, es decir, el dao se cir-
cunscribe al exterior. El tratamiento en la fase aguda consiste en instilar unas gotas de
anestsico tpico en el ojo afectado e irrigar a chorro el globo ocular con suero fisiolgico de
manera generosa durante aproximadamente 20-30 minutos. Slo despus de haber lavado de
forma abundante se proceder a explorar de la afectacin. Las quemaduras por cal viva cons-
tituyen una excepcin a esta norma ya que se limpiarn mecnicamente y se lavarn con un
hisopo impregnado en aceite, evitndose el agua en un primer momento ya que provocara una
importante liberacin de calor que empeorara el cuadro. Se realizar una anamnesis detallada,
un examen de agudeza visual y en lmpara de hendidura. Son marcadores de severidad del cua-
dro la inyeccin vascular en la zona del limbo (conjuntiva y esclera adyacentes a la crnea) y
la abrasin del epitelio corneal. En los casos ms graves se observa una ausencia total de vasos
en la zona del limbo esclero-corneal (por isquemia txica), y abrasin total del epitelio. Se rea-
lizar una eliminacin de los restos de partculas restantes y tejidos desvitalizados.
Posteriormente se llevar a cabo la administracin de pomada antibitica y oclusin. Si exis-
ten signos de causticacin grave se remitir al paciente al oftalmlogo de manera urgente. El
tratamiento se realiza con agentes midriticos-ciclopljicos tpicos cada 8 horas ya que dismi-
nuyen el dolor y evitan la produccin de sinequias por la inflamacin intraocular, con antibi-
ticos tpicos de amplio espectro para prevenir la infeccin y esteroides tpicos (prednisolona
al 1%; posologa variable segn la afectacin). Se indican agentes hipotensores si se produce
aumento de la presin intraocular: betabloqueantes tpicos inhibidores de la anhidrasa car-
bnica.
D) Queratitis actnica: Tambin se denomina queratoconjuntivitis fotoelctrica. Es la

inflamacin superficial del globo ocular por exceso de radiacin ultravioleta. Sucede tras expo-
sicin a fuentes de luz intensa (soldadura elctrica, chispazos por cortocircuitos elctricos,
exposicin a lmparas de bronceado ultravioleta sin la adecuada proteccin, das de esqu o
playa...). Cursa con dolor ocular intenso y normalmente afectacin bilateral con intensa sensa-
cin de cuerpo extrao, lagrimeo, fotofobia y el antecedente de exposicin a fuente lumnica

intensa. Tpicamente est precedida de un periodo asintomtico entre la exposicin y la apari-
cin de los sntomas de 4-6 horas. La duracin de los sntomas es de aproximadamente 12-24
horas. No deja secuela. Se procede a la instilacin de colirio anestsico doble para la explora-
cin. Se debe valorar la superficie ocular teida con fluorescena, preferentemente con luz azul
cobalto y lupa y/o lmpara de biomicroscopa. Se visualizan las alteraciones del epitelio cor-
neal como un punteado difuso. Se debe descartar la presencia aadida de un cuerpo extrao
corneal o subtarsal. El tratamiento consiste en la aplicacin de colirios antibiticos, oclusin
con parche compresivo de ambos ojos durante 24 horas y aplicacin de AINES tpicos tres o
cuatro veces al da durante 48 horas y en las primeras 24-48 horas AINES orales.
E) Traumatismo contuso.
1. Iritis traumtica: Se manifiesta como dolor, disminucin de agudeza visual, fotofobia
en un paciente con antecedente de traumatismo contuso ocular. En la exploracin aparecen
clulas inflamatorias e infiltrados proteicos en la cmara anterior. Se requiere lmpara de bio-
microscopa para su identificacin. Cualquier trauma contuso ocular debe ser remitido a exa-
men oftalmolgico para descartar patologa oftalmolgica importante. El tratamiento se basa
en corticoides tpicos, ciclopljico y controles peridicos.
2. Hifema traumtico: Consiste en la presencia de sangre en la cmara anterior (tras la
crnea y sobre el iris) y cursa con disminucin de la agudeza visual unilateral, dolor ocular y,
con frecuencia, cefalea intensa. Suele tratarse frecuentemente de un traumatismo contuso. Hay
que descartar rotura ocular, si es preciso realizando estudio de imagen (TAC orbitario).
Igualmente hay que buscar lesiones oculares asociadas (fracturas de mecanismo blow-out,
laceraciones o roturas esclerales), medir la presin intraocular y explorar la agudeza visual. El
pronstico depende fundamentalmente del dao causado a otras estructuras oculares. Si se pro-
duce hemorragia secundaria o complicaciones como glaucoma o impregnacin sangunea cor-
neal empeora mucho el pronstico. El tratamiento puede ser ambulatorio, con reposo absolu-
to, elevando el cabecero de la cama entre 30 y 45 grados. Hay que evitar el uso de agentes
antiagregantes y se deben adminsitrar esteroides tpicos y ciclopljico (disminuyen la iridoci-
clitis y, tericamente, la formacin de sinequias posteriores). Debe realizarse un seguimiento
intensivo las primeras 2 semanas (2-3 veces/semana). Ante cifras de presin intraocular mayo-
res de 25 mm Hg se instaurar tratamiento hipotensor.
F) Diplopia: Se define la diplopia binocular como la visin doble de un solo objeto con
los dos ojos abiertos que cesa con la oclusin de uno de los ojos. El traumatismo oculoorbita-
rio es una causa muy frecuente de diplopia en la urgencia. sta se produce por un mecanismo
mixto: partico (afectacin directa de los msculos extraoculares por hematomas, edemas en
las vainas musculares, etc, o lesin de los nervios perifricos oculomotores) y restrictivo (atra-
pamiento muscular o de tejidos blandos en la fractura). Un porcentaje de estos traumatismos
requerirn reconstruccin quirrgica orbitaria y/o muscular dependiendo no slo de la grave-
dad de la fractura y su clnica inicial, sino tambin de la evolucin del enoftalmos y la diplo-
pia en los das y semanas siguientes al traumatismo.
IV. DISMINUCIN DE AGUDEZA VISUAL
La agudeza visual (AV) puede disminuir tanto por problemas retinianos y del nervio pti-
co, como del polo anterior (conjuntiva, crnea). Hay multitud de causas que provocan una dis-
minucin de agudeza visual, pero en este captulo se abordarn las ms frecuentes.
A) Patologa macular: Implica la prdida de la visin central, fina:

1. Coriorretinopata serosa central: Se caracteriza por la aparicin de desprendimien-
tos serosos de retina autolimitados localizados en la mcula. Suele ser unilateral y presentarse
como un escotoma central o metamorfopsia (visin deformada de los objetos) con visin nor-
mal o algo disminuida. Se suele presentar en jvenes, sobre todo varones con estrs psquico,
hipertensin y cefaleas. Se ha observado en estados hipercortisolmicos como el consumo de
corticoides exgenos, Cushing, embarazo, lupus eritematoso sistmico y en hemodializados o
transplantados. La mayora de los cuadros son autolimitados con una duracin media de 6
semanas. Tienen alta tendencia a la recidiva. En el embarazo aparece tpicamente en el tercer
trimestre. Ante una embarazada con desprendimiento seroso retiniano es importante descartar
una preeclampsia.
2. Miopa magna (mayor de 7-8 dioptras): El deterioro de la visin central puede deber-
se a estras lacadas, maculopata atrfica, neovascularizacin coroidea o agujero macular.
3. Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE): La DMAE es la principal causa

de ceguera en los sujetos adultos de origen europeo. Aproximadamente el 10% de stos tienen
la forma exudativa, que es la responsable de la mayora de los casos de prdida visual signifi-
cativa por DMAE. Los pacientes pueden referir prdida de visin o metamorfopsias. No exis-
te tratamiento conocido para la DMAE seca. Para la DMAE exudativa se puede emplear la
fotocoagulacin con lser, terapia fotodinmica, frmacos antiangiognicos y ciruga macular.
4. Retinopata diabtica: El edema macular puede aparecer en cualquier estadio de la reti-

nopata diabtica pero es ms frecuente en los casos ms severos. Slo se tratar con fotocoagu-
lacin lser el edema macular clnicamente significativo y el objetivo del tratamiento es mante-
ner la visin actual y prevenir una mayor prdida. En muy pocos casos se consigue una mejora
visual. Antes de la fotocoagulacin, los pacientes deben estar bien controlados mdicamente.
Tambin puede haber afectacin macular por isquemia macular, que no posee tratamiento.
5. Edema macular qustico: Suele observarse tras la ciruga de catarata, aunque tambin
puede asociarse a vasculopatas retinianas, retinitis pigmentosa, uvetis y uso de frmacos
como latanoprost, adrenalina y cido nicotnico. Suele ocurrir de 1-3 meses despus de la ope-
racin. Muchos casos se resuelven espontneamente en semanas o meses. Los AINEs y corti-
coides tpicos son efectivos en el edema macular qustico postoperatorio.
6. Edema de Berlin: Lesin retiniana de aspecto blanquecino localizado en la mcula que

aparece tras un traumatismo contuso. Suele reabsorberse sin secuelas en das o semanas pero
en ocasiones puede dejar un dficit visual permanente.
7. Maculopatas txicas: Entre los frmacos ms frecuentemente empleados destacan:

cloroquina e hidroxicloroquina, quinina, fenotiazidas, talco, tamoxifeno. Es necesaria la reti-
rada del frmaco.
B) Patologa vascular:
1. Obstruccin de la arteria central de la retina (OACR): Cursa en general con una
prdida severa de visin en un ojo, indolora y de aparicin brusca (el paciente suele referirla
al despertar por la maana) pero es frecuente que pasen varias horas e incluso das antes de
acudir al mdico. Puede estar precedida de episodios de amaurosis fugax. Existe defecto pupi-
lar aferente de forma casi constante y la lesin tpica es la mancha rojo cereza, que consiste en
una retina blanqueada con un punto rojo central en la mcula. Esta lesin aparece cuando han
transcurrido unas 6 horas, y desaparece con el tiempo. Las arterias retinianas pueden mostrar
segmentacin de la sangre. Se produce una lesin irreversible a los 90 minutos de isquemia,
aunque a veces se ha recuperado algo de visin hasta 6 horas despus. Parece razonable inten-
tar tratamiento si han transcurrido menos de 24 horas, aunque los xitos son anecdticos. El
tratamiento comprende la paracentesis de cmara anterior (0,1-0,2 ml), acetazolamida 500mg
v.o y timolol 0,5% (timoftol 0,5%) 1 gota cada 12 horas.
Se produce principalmente en ancianos por causa emblica relacionada con obstruccin

carotdea o patologa cardiaca (fibrilacin auricular)). Tambin se relaciona con la arteritis de
clulas gigantes, patologa que hay que descartar siempre en pacientes mayores de 65 aos. En
los pacientes menores de 60 aos investigaremos vasculitis, valvulopatas, hemoglobinopatas,
diabetes, anomalas plaquetarias, coagulopatas, anticonceptivos orales, migraas o VIH.
Se realizar determinacin de VSG, PCR, tensin arterial, electrocardiograma, hemogra-
ma completo, coagulacin, hemoglobina glucosilada, ecocardiograma y doppler carotdeo. En
menores de 60 aos adems se determinarn anticuerpos antinucleares, FTA ABS, factor V de
Leiden y homocistena.
2. Obstruccin de rama arterial: El blanqueamiento retiniano se producir en el rea
irrigada por la arteria. Puede haber defecto visual altitudinal o disminucin de AV. El trata-
miento y pruebas diagnsticas son similares a las de la arteria central.
3. Obstruccin de vena central de la retina: Los pacientes pueden estar asintomticos
o presentar una prdida profunda de la visin generalmente unilateral que puede ser repentina
o gradual. La causa ms frecuente es la compresin de la vena central por arteriosclerosis de
la arteria central. Los principales factores de riesgo (FR) son edad > 64 aos, HTA, sexo mas-
culino, enfermedad cardiovascular, tabaquismo, diabetes y glaucoma. Si el paciente tiene
muchos FR comunes no requiere evaluacin exhaustiva. En menores de 65 aos, sobre todo si
son normotensos y no padecen diabetes, hay que hacer una exploracin ms completa. Otros
procesos asociados pueden ser leucemia, factor V de Leiden, anticoagulante lpico, homocis-
teinemia, policitemia, trombocitosis, leucocitosis, aumento de lipoprotenas, anticonceptivos
orales, disminucin del plasmingeno, sfilis y sarcoidosis. Tambin puede existir tumor orbi-
tario o trombosis del seno cavernoso. El fondo de ojo revela venas tortuosas y dilatadas, hemo-
rragias en astilla, exudados algodonosos y edema de papila. Se tomar T.A, hemograma, bio-
qumica, coagulacin y electrocardiograma, glucemia, perfil lipdico, VSG, ANA, anticuerpos
antifosfolpidos, anticuerpo treponmico y placa de trax. El tratamiento consistir en elimi-
nar la causa. Aunque se recomienda aspirina 80-125mg v.o diariamente, no est demostrada su
eficacia.
4. Obstruccin de rama venosa retiniana: El paciente puede estar asintomtico o notar
un escotoma o prdida visual. Los principales FR son la HTA, arteriosclerosis, >64 aos.
Tambin la enfermedad coronaria, DM y glaucoma. En los jvenes investigaremos sarcoido-
sis, esclerosis en placas, enfermedad de Eales y sfilis. Las pruebas de laboratorio son simila-
res a las de vena central.
5. Migraa retiniana: Cursa con prdidas visuales monoculares, bruscas y transitorias
(10-45 minutos) que suelen preceder a la cefalea, que por lo general es ipsilateral. El fondo de
ojo suele ser normal, aunque a veces se ha observado un edema retiniano con estrechamiento
arteriolar transitorio. Hay que realizar estudio neurolgico y de imagen ante cefalea atpica o
complicada. Tratamiento analgsico y profilctico de la cefalea.
C) Desprendimiento de retina (DR): Se define como la separacin entre la retina sen-

sorial y el epitelio pigmentario por lquido subretiniano (LSR). Hay 3 tipos: regmatgeno, que
es el ms comn, traccional y exudativo.
El DR regmatgeno es causado por roturas retinianas. El origen de estas roturas es la
interaccin entre una traccin vitreorretiniana dinmica y una degeneracin predisponente.
Primero se produce la snquisis o licuefaccin del vtreo. Este lquido pasa al espacio retro-
hialoideo separando el vtreo de la retina generando un desprendimiento vtreo posterior
(DVP), que en un 10-15% origina un desgarro retiniano. Cuando se forma el desgarro, el lqui-
do de la snquisis puede pasar a travs de l produciendo un DR. Los sntomas del DVP son
visin de miodesopsias (moscas, telaraas, humo) y fotopsias o destellos luminosos. Los sn-
tomas del DR son, aparte de los anteriores, un defecto de campo visual o disminucin impor-
tante de visin, aunque si es muy perifrico y pequeo puede dar sntomas mnimos o inexis-
tentes. El diagnstico se har mediante visualizacin de fondo de ojo, aunque en casos de
hemorragia vtrea severa o cataratas que impidan su exploracin puede ser necesaria una eco-
grafa. El tratamiento del desgarro sin DR es la fotocoagulacin con lser o criopexia. En caso
de producirse el DR puede ser tratado por retinopexia neumtica, ciruga externa con indenta-
cin escleral o vitrectoma.
El DR traccional puede ser por retinopata diabtica proliferativa, retinopata del prema-
turo, retinopata de clulas falciformes proliferativa o traumatismo penetrante. El ms tpico es
el diabtico. Lo causa la contraccin progresiva de las membranas fibrovasculares sobre gran-
des reas de adherencias vitreorretinianas. No suele existir miodesopsias ni fotopsias y el
defecto de campo visual se producir lentamente. Si estn circunscritos y no afectan a mcula
ni la amenazan, no se recomienda la ciruga.
El DR exudativo es mucho menos frecuente. Lo producen trastornos subretinianos que
lesionan el epitelio pigmentario y permiten paso de lquido desde la coroides hasta el espacio
subretiniano. Las posibles causas son neoplsicas (melanoma de coroides, metstasis), infla-
matoria (Sd. Vogt-Koyanagi-Harada, escleritis posterior), anomalas congnitas, enfermedad
de Coats, nanoftalmia, coriorretinopata serosa central, sndrome de derrame uveal, coroido-
pata hipertensiva. Puede ser necesaria una prueba de imagen como la ecografa, TC o RMN
para filiar la causa.
D) Hemovtreo/ Hemorragia vtrea: Produce una prdida visual de intensidad variable no

dolorosa y miodesopsias. Las principales causas son: retinopata diabtica proliferativa, desgarro
retiniano y desprendimiento de retina. Otras causas son la oclusin de vena retiniana, DMAE,
enfermedad de clulas falciformes, traumatismos, tumor intraocular, hemorragia subaracnoidea o
subdural, enfermedad de Eales, Coats, retinopata de la prematuridad, angiomas retinianos, etc.
Si la sangre no permite ver retina, ser necesario realizar una ecografa para descartar
patologa asociada como un desprendimiento de retina. El tratamiento depende de la causa,
pero en ocasiones, si no se reabsorbe espontneamente ser necesaria una vitrectoma.
E) Patologa del nervio ptico:

1. Neuropata ptica isqumica anterior (NOIA) no artertica: Es una causa comn de
prdida visual monocular, indolora (a veces cursa con leve dolor ocular) y sbita en pacientes
de ms de 40 o 50 aos. Suele notarse por primera vez al despertar. La prdida visual puede
ser desde profunda a leve y es muy tpico el defecto de campo altitudinal (he perdido la mitad
superior de la visin), casi siempre incluyendo la visin central. Se aprecia edema de papila
difuso o segmentario con hemorragias peripapilares que en 4 semanas evoluciona a palidez.
Las principales causas son la arteriosclerosis, hipertensin y diabetes. Est muy relacionado
con episodios de hipotensin arterial nocturna (es la causa ms frecuente). Es frecuente en per-
sonas que han cambiado recientemente a medicaciones antihipertensivas ms fuertes o de
accin ms prolongada. Se realizar hemograma, bioqumica, pruebas de coagulacin, VSG y
PCR. Es importante descartar arteritis de la temporal y sfilis. En pacientes menores de 50 aos
se investigarn estados de hipercoagulabilidad, estudios reumatolgicos o infeccin. En
pacientes mayores de 55 aos lo fundamental es descartar una causa artertica. Puede afectar
al otro ojo aos despus en un 60% de los casos. La aspirina diaria puede reducir este riesgo,
pero lo ms importante es tratar la hipotensin nocturna. Para ello es necesario advertir del
peligro que conlleva un tratamiento hipotensor intensivo en ese paciente y sobre todo, su admi-
nistracin nocturna.
2. NOIA artertica (arteritis de clulas gigantes): Produce prdida visual rpida y seve-
ra de uno o ambos ojos. La mayora de las veces son pacientes mayores de 60 aos. Suele ir
acompaada de cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo y claudicacin mandibular.
Puede haber prdida de peso, artralgias, mialgias y asociarse a polimialgia reumtica. El aspec-
to de la papila puede ser indistinguible al de la NOIA no artertica, pero es tpico el edema difu-
so y el color blanco yeso. En ocasiones la NOIA es posterior y la papila presenta aspecto nor-
mal. El ojo contralateral puede afectarse en horas, das o semanas en un 65% de los casos sin
tratamiento. Se evaluar mediante determinacin de la VSG aunque sta puede ser normal en
un 10%. El parmetro ms fidedigno es la PCR, aunque la combinacin de ambas ofrece la

mxima especificidad. El diagnstico definitivo se obtiene con la biopsia de la arteria tempo-
ral. Ante la sospecha de esta entidad se debe instaurar tratamiento inmediato con megadosis de
corticoides (metilprednisolona i.v 250mg cada 6 horas durante 3 das) para despus pasar a tra-
tamiento oral (1mg/ Kg/ da de prednisona v.o) con disminucin progresiva hasta alcanzar
dosis de mantenimiento. El tratamiento se instaurar de inmediato, sin esperar el resultado de
la biopsia arterial. Este tratamiento debe mantenerse de por vida. Su finalidad es evitar la bila-
teralizacin, ya que en pocos casos se consigue una leve recuperacin visual.
3. Neuritis ptica: Pueden ser tpicas (desmielinizantes) o atpicas (otros procesos inmu-
nolgicos, lupus eritematoso sistmico, infecciones). Se pueden subclasificar en papilitis si
afectan a la porcin anterior del nervio ptico, existiendo edema de papila y en neuritis retro-
bulbar. En los nios la papilitis es la forma ms frecuente de neuritis ptica; es bilateral casi
siempre y suele asociarse a procesos vricos (rubeola, sarampin) o postvacunales. La neuritis
ptica tpica ms frecuente en los adultos es la relacionada con la esclerosis mltiple (EM),
aunque puede tener otras causas como son las infecciosas o inflamatorias. Causa prdida visual
monocular en adultos jvenes predominando en mujeres de 15-45 aos. Se asocia con dolor
inducido o empeorado por los movimientos oculares. Los pacientes lo describen como niebla,
nube, oscurecimiento con mala visin del color o del contraste. La disminucin visual puede
ser desde severa hasta muy leve pero casi todos tienen alteracin de la sensibilidad al contras-
te. Puede existir escotoma central o defecto altitudinal. Progresa en 2 7 das y luego suele
mejorar lentamente a partir del mes. Es muy importante la presencia de defecto pupilar afe-
rente relativo, ya que su ausencia hace muy improbable el diagnostico de neuritis ptica. En el
episodio agudo dos tercios de los pacientes presentan una papila normal (neuritis retrobulbar)
y un tercio edema de papila (papilitis). La presencia de un disco plido indica episodio pasa-
do. Entre los exmenes complementarios se encuentra la RMN. El tratamiento con metilpred-
nisolona intravenosa (250 mg cada 6 horas durante 3 das) seguido de prednisona oral
(1mg/Kg peso al da) acelera la recuperacin visual y disminuye el riesgo de desarrollar EM
clnicamente definida en 2 aos, pero no mejora el pronstico visual final ni disminuye la recu-
rrencia de neuritis. Est contraindicado el tratamiento slo con corticoides orales ya que tienen
mayor ndice de recurrencias que si no se tratasen.
4. Neuropata ptica compresiva: La compresin mecnica del nervio ptico puede cau-
sar muerte axonal o desmielinizacin. La principal causa de neuropata ptica compresiva es
el meningioma del nervio ptico, donde la papila puede estar plida o edematosa y presentan
prdida visual lentamente progresiva. Es ms frecuente en mujeres en la cuarta dcada. El tra-
tamiento inicial ser la observacin, y si el ojo ha perdido el potencial visual, la radioterapia o
escisin. Tambin puede deberse a glioma del nervio ptico, ms frecuente en nios y en un
50% asociado a neurofibromatosis tipo I. Los sntomas son disminucin de visin, estrabismo
y nistagmus. Puede haber proptosis. La papila estar normal, plida o edematosa. Suele optar-
se por actitud conservadora. Tambin pueden comprimir el nervio los trastornos de la rbita
como la enfermedad de Graves, hemangiomas capilares, varices orbitarias, hematomas orbita-
rios, mucoceles o metstasis. Los estudios complementarios deben incluir pruebas de imagen
de la rbita (RMN, TC, ecografa). El tratamiento es el de la causa que lo origina.
5. Afectacin neoplsica del nervio ptico: La papila puede estar edematosa y elevada
o plida. En la neuropata ptica leucmica aguda infiltrativa la radioterapia precoz puede sal-
var la vida y puede producir una recuperacin parcial de la prdida visual.
6. Neuropatas txicas y nutricionales: Producen prdida visual central, lenta, bilateral
y simtrica. Los campos visuales revelan escotomas cecocentrales bilaterales. Las papilas pue-
den ser normales o plidas. El alcoholismo y el tabaco son causa comn a la que se suele aso-
ciar un dficit vitamnico (ambliopa alcohol-tabaco). Mejorar con folatos y tiamina y supri-
miendo el consumo de estas dos sustancias. Los principales frmacos que pueden afectar al
nervio ptico son etambutol, rifampicina, isoniacida, cloranfenicol, 5-fluorouracilo y disulfi-
ram. Los principales txicos son el metanol, etilenglicol, tabaco y alcohol y metales pesados.
Tambin lo producen las deficiencias vitamnicas de B1, B12, y folatos.
7. Neuropata ptica traumtica: Tras un traumatismo aparece prdida visual que es a

menudo severa e inmediata y no cambia a lo largo del tiempo, aunque en algunos pacientes
existe un intervalo lcido de horas o das y despus disminuye la visin de forma abrupta (no
insidiosa). Al principio la papila tiene aspecto normal y en semanas o meses evoluciona a la
palidez o a excavacin. Es necesaria la presencia de un defecto pupilar aferente relativo
(DPAR) ipsilateral. El diagnstico incluir RMN y TC. El tratamiento sera la megadosis de
corticoides y la descompresin quirrgica, aunque no existen evidencias slidas de su xito. Se
han visto buenas respuestas iniciales a corticoides con deterioro tardo de la visin. Se acepta
la megadosis de metilprednisolona i.v en bolus en el momento del diagnstico y despus 5mg/
Kg/ hora i.v durante 48 horas. Si la visin no mejora hay que valorar el tratamiento quirrgi-
co. Si mejora en 48 h se pasa a corticoides orales 1mg/ Kg/ da en pauta descendente.
8. Papiledema: Se define como el edema de papila bilateral por elevacin de la presin
intracraneal. Las posibles causas pueden ser la elevacin venosa del seno sagital superior
(trombosis del seno venoso, malformaciones arteriovenosas durales, insuficiencia cardiaca
derecha, diseccin radical del cuello) que reduce la absorcin de LCR. La lesin o malfuncin
de las granulaciones aracnoideas (meningitis, hemorragia subaracnoidea, txicos, drogas) o la
obstruccin del flujo ventricular (estenosis del acueducto, tumor) tambin producen papilede-
ma. La expansin de tumores cerebrales es obviamente una de las causas ms preocupantes del
papiledema. Aunque muchas de las causas son evidentes en las pruebas de imagen, hay un
grupo con imgenes normales: el pseudotumor cerebral, tpico de mujeres obesas, con presin
intracraneal elevada y papiledema sin causa evidente (asociado a obesidad, embarazo, anti-
conceptivos orales, tetraciclinas, vitamina A o supresin de esteroides sistmicos). Los snto-
mas son episodios de prdida visual transitoria (de segundos) generalmente ocasionados por
cambios de posicin, cefalea, diplopa (VI par), nausea, vmito y rara vez, disminucin de agu-
deza visual. En el papiledema crnico puede haber intensos defectos campimtricos y dficit
de agudeza visual. Las papilas son hipermicas, edematosas y elevadas (aspecto de corcho de
champn) de manera bilateral aunque a menudo asimtrico; aparecen tambin hemorragias en
retina, venas tortuosas, respuesta pupilar y percepcin cromtica normales. El diagnstico se
har con pruebas de imagen TC, RMN con contraste de crneo y rbita. Es importante tomar
la tensin arterial ya que puede haber hipertensin maligna. Se realizar una puncin lumbar
si el TC, la RMN o ambas no detectan la causa. Se investigar la posible asociacin con tras-
tornos tiroideos, diabetes y anemia. El tratamiento es causal.
F) Otras causas:
1. Catarata, que tambin puede causar diplopa monocular.
2. Opacificacin de la cpsula posterior del cristalino tras la ciruga de cataratas:
Ocurre en un 50% de los casos. Se produce meses o aos despus de la ciruga. Se tratar con
lser Nd YAG.
3. Ojo seco: Visin borrosa transitoria de segundos a horas de duracin, uni o bilateral,
sobre todo al leer, conducir o mirar el ordenador y que en algunos casos aclara con el parpa-
deo. En algunas personas puede ocasionar lagrimeo excesivo reflejo. La agudeza visual puede
variar entre las exploraciones. Se tratar con lgrimas artificiales.
4. Queratopatas punteadas.
5. Distrofias corneales.
6. Astigmatismo corneal irregular (queratocono).
7. Problemas refractivos: La hipermetropa latente debe sospecharse en pacientes de 30
aos que se quejan de visin borrosa variable, cefaleas o dificultad de lectura. Pueden tener
hipermetropa hipocorregida que permanece asintomtica hasta que su potencial de acomoda-
cin disminuye a un nivel crtico. Esto les obliga a acomodar constantemente y la visin borro-
sa transitoria se produce en episodios de fatiga de dicha acomodacin. Los miopes hipercorre-
gidos pueden presentar alteraciones similares.
BIBLIOGRAFIA
Douglas J. Rhee, Mark F. Pyfer. Manual de urgencias oftalmolgicas. The Wills Eye Hospital. Ed. Mc Graw
Hill. 3 Ed 1999.
Kanski JJ. Oftalmologa clnica. 5. Ed. Harcourt. 2005.
Jose S. Pulido. Retina, coroides y vtreo. Los Requisitos en oftalmologa. Ed. Mosby. 2003.
David A. Quillen, Barbara A. Blodi. Retina. Americal Medical Association. Ed. Marban. 2005
Jorge Arruga Ginebreda, Bernardo Sanchez Dalmau. Neuropatas pticas: diagnstico y tratamiento. Ed.
Sociedad Espaola de Oftalmologa. 2002.
Miguel Angel Teus Guezala. Patologa del nervio ptico. Texto y atlas. Ed. Mra. 2004
Timothy J. Martin, James J. Corbett. Neurooftalmologa. Los requisitos en oftalmologa. Ed. Mosby. 2001
Atlas Urgencias en Oftalmologa Hospital 12 de Octubre, volumen I y II. Editorial Glosa, 2001.
16
Patologa otorrinolaringolgica
Cristina Povedano Fernndez,
Enrique Arenaz Amas, Marta Calvo Prez y
Teresa Collazo Lorduy. Otorrinolaringologa
Patologa tica
I. OTALGIA
Denominamos otalgia al dolor que se origina en el pabelln auditivo, CAE u odo medio.
Se denomina otalgia referida o refleja al dolor que se localiza en regiones vecinas. Ms del
50% de las otalgias en el adulto son referidas, de ellas el 25% son de causa odontgena, pato-
loga de la articulacin temporomandibular (ATM), alteraciones en la cavidad oral o en las
glndulas salivares. Es importante consultar con el especialista ORL ante una otalgia persis-
tente, con otoscopia normal, ya que se debe descartar patologa tumoral que curse con otalgia
refleja. Es importante realizar una historia clnica completa que recoja las caractersticas de la
otalgia, (intensidad, ritmo, localizacin) y la presencia o no de otorrea, hipoacusia, acfenos y
vrtigo as como proceder a una inspeccin y exploracin fsica completa.
A) Patologa del pabelln auricular. 1. Traumticas. Los hallazgos tpicos son lacera-
ciones, contusiones, heridas y abrasiones. Cuando se sospeche una posible fractura del hueso
temporal se realizar TC (Tabla I). a) Otohematoma: acmulo de sangre entre el esqueleto
cartilaginoso y el pericondrio que puede producir deformidad del pabelln, puede infectarse
dando lugar a una pericondritis. Su manejo requiere drenaje y antibioterapia sistmica (cipro-
floxacino o aminoglucsido) as como medidas de compresin. 2. Infecciosas. a)
Pericondritis auricular: infeccin del cartlago producida, generalmente, por Pseudomona
aeruginosa y Staphylococcus. En la exploracin fsica encontramos tumefaccin de pabelln
con prdida del relieve normal cartilaginoso (el lbulo no se ve afectado, diagnostico diferen-
cial con erisipela). Una pericondritis recidivante puede ocasionar deformidades auriculares. El
tratamiento debe ser precoz con antibioterapia oral (ciprofloxacino o aminoglucsido) que
cubra Pseudomonas aeruginosa. b) Erisipela auricular: infeccin del tejido celular subcut-
neo causado principalmente por Streptococcus. Afectacin del pabelln y del lbulo, acompa-
ado de malestar general, fiebre y adenopatias. El tratamiento de eleccin es amoxicilina-acido
Asesor: Carlos Almodvar. Jefe de Servicio de Otorrinolaringologa

clavulanico durante 7-10 das. c) Imptigo: placas eritematosas y vesculas con contenido
claro que evolucionan hacia costras melicricas. d) Herpes zoster tico (sndrome Ramsay-
Hunt si se asocia con parlisis facial perifrica ipsilateral) se presenta con dolor das previos a
la aparicin de vesculas cutneas, se trata con famciclovir (750 mg/24h), valaciclovir (1g/8h)
o aciclovir (800mg/4h) durante 7 das.
B) Patologa del CAE. 1. Otitis externa circunscrita-fornculo: infeccin de un fol-

culo pilosebceo por Staphilococcus aureus.. Se presenta con prurito, que evoluciona a otalgia
e hipoacusia transmisiva. El tratamiento consiste en calor local, antiinflamatorios y antibiti-
cos antiestafiloccicos sistmicos (cloxacilina, amoxicilina-acido clavulnico, macrlido)
durante 7 das. 2. Otitis externa difusa: se afecta toda la piel del CAE, es la otitis de la pisci-
na. Causada fundamentalmente por Pseudomona aeruginosa. Se presenta clnica de otalgia
intensa (signo del trago positivo) y otorrea serosa escasa con tmpano normal. El tratamiento
se basa en no mojar el odo, antioterapia tpica (ciprofloxacino + corticoide) durante una
semana y analgesia pautada. Si el edema del CAE es muy intenso se proceder a la introduc-
cin de una gasa de borde en el conducto, con el fin de facilitar la entrada del tratamiento tpi-
co, que se retirar a la 48 horas. 3. Otitis externa maligna o necrotizante: aparece en pacien-
tes con factores de riesgo como DM, inmunodepresin y edad avanzada. El agente causante es
Pseudomona aeruginosa. En la exploracin se observa inflamacin granulomatosa del suelo
del CAE con zonas ulceradas-abcesificadas. El diagnstico requiere pruebas de imagen que
demuestren osteolisis del CAE (TC, RMN o gammagrafa) 4. Otomicosis: cursa con prurito y
otorrea caseosa en pacientes con factores predisponentes (humedad, uso prolongado de anti-
biticos o corticoides locales). La etiologa ms frecuente es Cndida albicans (otorrea cre-
mosa-blanquecina) y Aspergillus sp (puntos negruzcos). El tratamiento se basa en antifngicos
topicos (Fungowas 3 gotas/8 horas 20 das), no mojar odo, aspiracin y control por ORL. 5.
Cuerpos extraos: se extraen mediante irrigacin. En el caso de cuerpos animados primero se
debe instilar anestsico en CAE y extraerlos, solo, cuando se compruebe ausencia de movi-
miento.
C) Patologa del odo medio. 1. Traumatismos. a) Perforaciones traumticas timp-

nicas: agresiones, manipulaciones, presentan otalgia, otorragia, acfeno e hipoacusia. Se debe
descartar fractura de peasco (v. Tabla I). b) Barotraumas: gran diferencia de presin entre el
exterior y el odo medio (buceo, vuelos). Aparece otalgia intensa, hipoacusia y acfeno, en la
exploracin el tmpano puede estar retrado o presentar ocupacin hemtica (hemotmpano).
Tabla I. Fracturas de peasco.

F. LONGITUDINALES F. TRANSVERSALES
70-80% OIDO MEDIO 20% OIDO INTERNO
Signos Hemotmpano, perforacin CAE y tmpano integro
timpnica, sangrado CAE
Clnica Hipoacusia conductiva, parlisis Hipoacusia neurosensorial,
facial (20%), otolicuorrea parlisis facial (50%), clnica
vertiginosa
Diagnstico TC. lnea de fractura a travs de TC. Lnea de fractura laberntica
la escama, odo medio, mastoides o CAI
Riesgo Arteria meningea media, seno Arteria carotida interna, N.
sigmoide, seno cavernoso, seno trigemino. N. abducens
petroso
2. Infecciones. a) Ototubaritis: obstruccin tubrica que genera presin negativa y da

lugar a taponamiento tico, otalgia, autofona, y acfeno. En la otoscopia, el tmpano est
retrado. El tratamiento consiste en vasoconstrictores tpicos nasales (oximetazolina/12horas
Patologa otorrinolaringolgica 163
durante 5 das), orales (pseudoefedrina) o AINES. b) Otitis media serosa (OMS): cursa con
clnica de obstruccin tubrica, autofonia y taponamiento tico con ocupacin seromucosa de
odo medio, que puede sobreinfectarse dando lugar a otitis media aguda (OMA). Es importan-
te descartar carcinoma de nasofaringe ante una OMS persistente unilateral en el adulto. c)
Otitis media aguda (OMA): el sntoma principal es la otalgia, muy intensa, que cede tras
supuracin. El tratamiento se basa en antibioterapia sistmica que debe cubrir (Streptococcus,
Pneumococcus, H.influenzae, Staphylococcus) durante 7 das. Si se evidencia supuracin se
debe asociar antibitico tpico (ciprofloxacino) durante 7 das. d) Otitis media crnica
(OMC): clnica de otorrea de ms de 3 meses de evolucin sin otalgia e hipoacusia con per-
foracin timpnica central. El tratamiento consiste en no mojar oidos y limpieza tica peri-
dica, en caso de reagudizacin, tratamiento antibitico tpico y alcohol boricado. e) OMC
colesteatomatosa: epitelio escamoso en el interior del odo medio que crece destruyendo las
estructuras vecinas. El diagnstico se realiza por otoscopia y TC. El tratamiento es quirrgico.
D) Complicaciones: pueden ser intratemporales o intracraneales. Su diagnstico es clni-

co y se confirma con pruebas de imagen (TC, RMN). El tratamiento consiste antibioterapia
intravenosa y ciruga si procede. Mastoiditis: es la complicacin ms frecuente de OMA. Se
manifiesta con eritema, inflamacin y dolor a la palpacin de la regin mastoidea (signo de
Vacher), junto con despegamiento del pabelln auricular. La infeccin puede extenderse hacia
el CAE (fistula de Gelle), el tringulo posterior del cuello (absceso de Bezold), o el espacio
parafaringeo (absceso de Mouret). En nios hay que hacer diagnstico diferencial entre otitis
externa y mastoiditis. El tratamiento consiste en amoxicilina-acido clavulnico o ceftriaxona
i.v durante 24-48h y corticoides sistmicos (1 mg/kg/dia en dosis nica). Si no se obtiene una
buena respuesta, se debe proceder a realizar mastoidectomia con colocacin drenaje transtim-
pnico. 2. Parlisis facial perifrica de causa otolgica: se resuelve con antibioterapia y
miringocentesis en el caso de OMA o ciruga en caso de colesteatoma (recordar el paso del N.
facial por odo medio). 3. Laberintitis: vrtigo rotatorio con nistagmo asociado, o no, cofosis
o tinitus, cuyo tratamiento precisa antibioterapia a altas dosis y drenaje quirrgico (mastoidec-
toma). 4. Petrositis: triada de Gradenigo: otorrea, dolor retroorbitario ipsilateral y parlisis del
VI par, se trata quirrgicamente. 5. Complicaciones intracraneales: meningitis, absceso epi-
dural, absceso subdural, encefalitis focal, absceso cerebral, trombosis del seno lateral e hidro-
cefalia tica. La clnica no solo es otolgica sino que se presentan manifestacines sistmicas
(somnolencia, cefalea, clnica neurolgica). El diagnstico de confirmacin es radiolgico,
RMN, TC y mediante puncin lumbar. El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa y
drenaje quirrgico del odo.
II. HIPOACUSIA
La prdida de audicin puede ser conductivo-transmisivo (alteraciones de odo externo-

odo medio) o de tipo neurosensorial (lesiones en el odo interno, nervio auditivo o cortex cere-
bral). El diagnstico se realiza con la anamnesis, otoscopia, acumetra y exploracin de pares
craneales. Por ltimo, podemos encontrar hipoacusias mixtas, cuando concurren varias etiolo-
gas. Ante la sospecha de una hipoacusia neurosensorial se deriva al especialista ORL y si es
brusca debemos pensar en una hipoacusia brusca idioptica que se define como una prdida
auditiva de ms de 30 decibelios en 3 frecuencias consecutivas.
A) Causas de hipoacusia brusca. 1. Vascular: relacionado con la obstruccin de arteria

laberntica (circulacin terminal) 2. Infecciosa. Serologas positivas para Mycoplasma pneu-
moniae, VEB, CMV, VHC, sfilis. 3. Autoinmune. Afectacin vascular (vasculitis). El diag-
nstico precisar de la historia, audiometra, RMN y serologa
B) Tratamiento. Corticoides 1mg/Kg i.v los primeros das y retirar con pauta descen-
dente. Los corticoides intratimpnicos son tiles en pacientes donde los corticoides sistmicos
OTALGIA
HISTORIA Y EXPLORACION
PABELLON
ANORMAL
PABELLON NORMAL
Traumatismos Malformaciones
CAE
Otohematoma Infecciones
Laceraciones
Quemaduras
Normal
Anormal
Tumores Infecciones
Pericondritis,
erisipela,
imptigo, Cuerpos
herpes zoster Extraos O. Externas
Otomicosis
O. Externas
Malignas
OIDO MEDIO
Infecciones Tumores
Traumatismos NORMAL
Perforaciones Ototubaritis
Barotraumas OMS OTALGIA
OMA REFLEJA
OMC
Complicaciones
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la otalgia

estn contraindicados. Se puede asociar vasodilatadores, oxigeno hiperbrico y antivirales (si

se constata etiologa viral). El pronstico depende de la instauracin precoz del tratamiento
(antes de 48-72 horas), de la presencia de clnica vestibular (peor pronstico), de la gravedad
de prdida auditiva y de la edad (peor pronstico).
III. VRTIGO
A) Definiciones
1. Vrtigo: sensacin subjetiva o ilusin rotatoria de desplazamiento del propio sujeto o
del entorno en uno de los 3 planos del espacio. Es un trastorno del equilibrio causado por afec-
tacin del sistema vestibular perifrico o central. 2. Mareo: trastorno del equilibrio no rela-
cionado con el sistema vestibular, ms difcil de definir por el paciente y de presentacin varia-
ble. 3. Desequilibrio: prdida de control postural en bipedestacin con tendencia a caer.
B) Historia
El objetivo es diferenciar el vrtigo perifrico y el vrtigo central (Tabla II). Se debe interro-
gar por la intensidad, antigedad, forma de presentacin y factores desencadenantes del vrtigo,
as como los sntomas asociados (cortejo vegetativo, clnica neurolgica). La presencia de facto-
res cardiovasculares en paciente anciano hace necesario descartar un cuadro de vrtigo central.
Tabla II. Diferencias entre vrtigo perifrico y central.

PERIFRICO CENTRAL
Inicio Brusco Insidioso
Frecuencia Episdico Constante
Gravedad Intenso Leve
Nistagmo Bilateral Uni-bilateral
Tipo Horizonto/rotatorio.nunca vertical Multidireccional,posible vertical
Eje Mejora con la fijacin de la mirada No varia
Fase rapida Contralateral a la lesin Cambiante
Romberg Ipsilateral Ipsilateral
Con los movimientos Aumenta No aumenta
cervicales
Sintomas vegetativos Intensos Leves o ausentes
Sintomas auditivos posibles Ausentes (salvo neurinoma del
acstico)
Sintomas neurologicos No Si
Perdida de conocimiento Nunca Posible
La exploracin clnica debe incluir, otoscopia, acumetra, exploracin neurolgica bsica.

Es obligado realizar la prueba de provocacin, que consiste en girar la cabeza del paciente 45
y llevarle desde la sedestacin al decbito supino
C) Pruebas complementarias. 1. Vrtigo perifrico: audiometra, BERA, electronis-

tagmografa, posturografa dinmica. 2. Vrtigo central: es necesario realizar TC, RMN. Un
TC sin alteraciones, no descarta vrtigo de origen central dada la baja sensibilidad de la tcni-
ca para procesos vasculares en el territorio vertebrobasilar as como para detectar procesos
isqumicos recientes.
D) Cuadros clnicos. 1. Vrtigo posicional paroxstico benigno: es la causa ms fre-

cuente de vrtigo perifrico. Se produce por cupulolitiasis o presencia de otolitos en uno de los
canales semicirculares, puede desencadenarse por traumatismo craneal u tico. Aparece una
crisis intensa, en relacin con los cambios posturales, inferior a un minuto, en ausencia de cl-
nica auditiva, se pueden repetir y su diagnstico precisa de la maniobra de Nylen-Barany. 2.
Neuritis vestibular. Inflamacin del nervio vestibular que no se acompaa de clnica auditi-
va. Suele ser de causa viral ,puede durar das o semanas. Aparece en adultos jvenes. 3.
Laberintitis: cuadro vertiginoso intenso asociado a hipoacusia neurosensorial .La clnica ms
grave es la laberintitis bacteriana supurativa, secundaria OMA con fistula perilinfatica o
meningitis, el vrtigo desaparece en das pero la hipoacusia permanece. 4. Fistula perilinfati-
ca: la causa ms frecuente es el colesteatoma, el vrtigo suele ser posicional con hipoacusia
transmisiva. 5. Enfermedad de Meniere (hydrops laberntico). Secundario a dilatacin del
laberinto membranoso por aumento de la tensin de la endolinfa. Se caracteriza por una triada
tpica: hipoacusia, acfenos y vrtigo. La hipoacusia es neurosensorial y fluctuante, aunque
tras sucesivas crisis suele ir persistiendo, los acfenos suelen preceder a la crisis, la clnica
puede durar das y tiene curso violento y con gran cortejo vegetativo. 6. Accidente vertebro
basilar agudo. El vrtigo y la inestabilidad se acompaan de otros sntomas/signos de disfun-
cin troncoenceflica (disartria, diplopia, ataxia, hemiparesia, etc.) 7. Procesos de fosa poste-
rior: debutan como vrtigo posicional central crnico, el tumor ms frecuente causante es el
neurinoma del acstico: progresin sucesiva de sntomas con hipoacusia neurosensorial con o
sin acfeno, inestabilidad, vrtigo, cefalea. 8. Migraa basilar: el vrtigo se acompaa casi
siempre de cefalea, dficits visuales, alteraciones sensitivas o del nivel de conciencia. El diag-
nstico es de exclusin. 9. Esclerosis mltiple. Es raro que debute con clnica de vrtigo. 10.
Txicos: anticomiciales, benzodiacepinas, salicilatos, aminoglucosidos, cloroquina, etanol,
alucinogenos, pueden producir nistagmo por impregnacin, si hay intoxicacin aparece ataxia.
E) Tratamiento. Si la crisis es intensa, se realizara tratamiento i.v. con sulpiride, diace-
pam, metoclopramida todo diluido en suero glucosado de 500cc a pasar en 2-3 horas. Si la cri-
sis no es incapacitante, se pauta tratamiento v.o con sulpiride 50mg/8h o tietilpiperazina
6,5mg/8h o diacepam. El tratamiento con sedantes vestibulares no debe prolongarse ms de 3
das, es importante el tratamiento etiolgico.
Patologa de las glndulas salivares
I. PATOLOGA INFLAMATORIA AGUDA
A) Sialoadenitis aguda epidmica (paperas). Proceso de origen vrico, de la familia de

los Paramyxovirus, que afecta sobretodo a las glndulas partidas. Es una afectacin casi
exclusiva de la edad peditrica. Se transmite por va area. Generalmente presenta un perodo
de incubacin variable entre 2 y 3 semanas. Sigue con un cuadro prodrmico de unas 48-72
horas, con presencia de fiebre, mal estado general y tumefaccin bilateral y dolorosa de las
glndulas partidas. Suele comenzar de forma unilateral para hacerse bilateral en 48-72 horas.
El cuadro es benigno y se soluciona en unos 12 das. Pueden presentarse ciertas complicacio-
nes como: orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, laberintitis (con posible hipoacusia neu-
rosensorial como secuela) y menos frecuentemente, prostatitis, miocarditis, nefritis y poliartri-
tis. El diagnstico es clnico aunque el virus se puede aislar en sangre, orina y LCR. En la ana-
ltica se puede observar un aumento de amilasa. El tratamiento es sintomtico y de soporte.
B) Sialoadenitis supurada aguda. Afectacin unilateral de las glndulas salivales por

microorganismos pigenos (S. aureus, S. pneumoniae y bacterias gramnegativas, sobretodo E.
coli, ms frecuente en pacientes hospitalizados). Se ve favorecido por, deshidratacin, radio-
terapia previa sobre la zona y procesos que retengan el flujo salival (litiasis o tumores de la
cavidad oral). El cuadro comienza con dolor, inflamacin y enrojecimiento a nivel de la gln-
dula afectada (retro o infraauricular en partida o submandibular en la glndula submaxilar).
Puede observarse salida de material purulento a travs del ostium de drenaje del conducto de
Wharton (glndula submaxilar) o de Stenon (glndula partida). El diagnstico es clnico (la
salida de material purulento tras presin sobre la glndula es diagnstico). Encontramos
aumento de amilasa en sangre y leucocitosis con neutrofilia. El tratamiento consiste en anti-
biticos de amplio espectro (clindamicina o metronidazol en combinacin con macrlidos o
penicilinas con inhibidores de Beta-lactamasas), antiinflamatorios, analgesia, abundante hidra-
tacin y masaje glandular. Si se produce abscesificacin se realizar drenaje quirrgico.
C) Inflamacin aguda de las glndulas salivares por frmacos o alergenos. Cualquier

frmaco con efecto colinrgico (atropina, fenilbutazona y derivados de la fenotiacina) puede
producir inflamacin aguda de la glndula salivar al igual que diversos alergenos como ali-
mentos (fresas, pescados), contrastes yodados y metales pesados. La clnica cede espont-
neamente al suprimir el agente causal aunque puede ser necesario el uso de aintiinflamatorios
en el momento agudo.
II. PATOLOGA OBSTRUCTIVA
A) Sialolitiasis. Se produce por formacin de concreciones calcreas que obstruyen, total

o parcialmente, el conducto excretor de la glndula (80% en glndula submaxilar). La clnica
se caracteriza por una tumefaccin de la glndula brusca autolimitada durante la comida que
desaparece espontneamente tras sialorrea. Cuando la obstruccin es completa se produce el
clico salival caracterizado por dolor a nivel del suelo de la boca que se irradia a lengua y odo.
El diagnstico viene dado por la anamnesis y la clnica. La radiografa simple es til en caso
de clculos grandes. El tratamiento se realiza con sialogogos (no en obstruccin completa),
antibiticos y espasmolticos. Si el clculo es grande el tratamiento, diferido, ser quirrgico.
B) Estenosis. Pueden ser extrnsecas (alteraciones odontolgicas) o intrnsecas (trauma-

tismos, tumores, infecciones). La clnica se presenta como inflamacin dolorosa durante las
comidas. El diagnstico es clnico y mediante sialografa. El tratamiento es etiolgico.
Patologa nasosinusal
I. EPSTAXIS
Se denomina epstaxis a los procesos hemorrgicos que tienen su origen en las fosas nasa-
les. Se trata de un cuadro clnico muy frecuente debido a la gran vascularizacin de las fosas
nasales. El 90% de ellas son anteriores y tienen su origen en el rea de Kiesselbach. El 7% son
posteriores y se localizan en el tronco de la arteria esfenopalatina. El 3% restante es anterior
con origen en las arterias etmoidales. Las causas pueden ser locales o sistmicas. En la gran
mayora de los casos es un proceso multifactorial. Los factores ms frecuentes son los proce-
sos inflamatorios rinosinusales, los traumatismos, la existencia de HTA y la toma de antiagre-
gantes y anticoagulantes. Se presenta clnicamente como hemorragia nasal con repercusin
hemodinmica en los casos graves. A veces puede pasar inadvertida y manifestarse como
vmitos de sangre digerida, por lo que hay que hacer diagnstico diferencial con hemorragias
digestivas. Para el tratamiento es fundamental mantener las constantes del paciente, control
estricto de la TA y un estudio de coagulacin. Para el tratamiento local de la hemorragia se rea-
lizan taponamientos nasales, utilizando el medio (anterior, posterior) ms sencillo que sea
capaz de controlar la hemorragia y cauterizacin en caso de localizar el punto sangrante. (No
deben cauterizarse los pacientes anticoagulados, ni deben repetirse las cauterizaciones en 3
meses por riesgo de perforacin septal).
II. RINITIS
Proceso inflamatorio de la mucosa nasal que se caracteriza por obstruccin nasal, rino-
rrea, estornudos en salva, prurito nasal e hiposmia. A) Rinitis agudas: de ellas la ms fre-
cuente es la rinitis aguda inespecfica o coriza comn, producida generalmente por rinovirus.
Se presenta como un cuadro autolimitado con congestin nasal, rinorrea y MEG. Requiere tra-
tamiento sintomtico con antitrmicos y descongestinantes nasales de forma limitada. B)
Rinitis crnicas: una de los ms importantes es la rinitis alrgica, por la relacin que presen-
ta con el asma. Se ha observado que un tratamiento correcto de la rinitis permite el control y
mejor evolucin de los procesos asmticos. El tratamiento sintomtico de los pacientes con
rinitis se basa en antihistamnicos, anticolinrgicos tpicos, como bromuro de ipratropio; cor-
ticoides tpicos, como budesonida o fluticasona y vasoconstrictores tpicos, como oximetazo-
lina, con un uso autolimitado.
III. AFECTACIONES INFLAMATORIAS NASALES
A) Vestibulitis. Inflamacin infecciosa de la piel del vestbulo nasal, que muchas veces
se presenta en el curso de una rinitis catarral. Cursa con ampollas y gruesas costras dolorosas
con prurito y quemazn. El tratamiento se basa en el uso de pomadas grasas junto con anti-
biticos y corticoides tpicos.
B) Fornculo. Infeccin de un folculo piloso por Staphylococcus aureus. Se trata con

antibiticos tpicos y sistmicos junto con incisin y drenaje de la coleccin. Una complica-
cin rara, pero posible de este cuadro, es la trombosis del seno cavernoso, por lo que hay que
evitar la manipulacin de los fornculos.
IV. SINUSITIS
Se trata de una inflamacin de la mucosa que recubre los senos paranasales. El seno ms
frecuentemente afectado es el maxilar. Las etiologas ms frecuentes son: S .pneumoniae, H.
influenzae, virus (en casos agudos), anaerobios (en las crnicas) y hongos en los caso de
pacientes inmunodeprimidos. Suele presentarse despus de un cuadro catarral con la aparicin
de cefalea, en forma de pesadez, dolor punzante que aumenta con las maniobras de valsalva,
adems de insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea espesa y mucopurulenta, hiposmia, dolor a
la palpacin del seno afectado y mal estado general. El diagnstico es clnico encontrando unos
cornetes congestivos y rinorrea. En la radiografia simple se aprecia veladura de los senos y
niveles hidroareos. Si el diagnstico es difcil o se presentan complicaciones puede ser nece-
saria la realizacin de un TC en proyeccin coronal. El tratamiento incluye descogestionantes
nasales: vasoconstrictores (efedrina, oximetazolina), antiinflamatorios no esteroideos y anti-
biticos. El antibitico de eleccin es la amoxicilina-clavulnico o moxifloxacino. Mejoran la
sintomatologa los lavados nasales con suero fisiolgico y la inhalacin de vapor de agua.
A) Complicaciones de las sinusitis agudas. 1. Complicaciones endocraneales. Son

muy raras pero presentan una alta mortalidad (meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del
seno cavernoso).Se originan casi siempre por una sinusitis frontal 2. Complicaciones orbita-
rias: son mucho ms frecuentes, por lo general el seno causante es el etmoidal y pueden pro-
vocar celulitis preseptal, celulitis orbitaria, abscesos orbitariosPara el diagnstico se requie-
re TC y el tratamiento incluye antibioterapia i.v de amplio espectro junto con corticoides y tra-
tamiento quirrgico en caso de disminucin de la visin o falta de respuesta en 24 o 48h.
Faringoamigdalitis
Proceso inflamatorio difuso de los folculos linfoides de la faringe, con participacin de
la mucosa y de las estructuras subyacentes. La edad de mxima incidencia est entre los 3 y
15 aos. La cnica ms frecuente consiste en odinofagia, fiebre elevada y adenitis cervical.
I. FARINGITIS AGUDAS
A) Faringitis agudas inespecficas. 1. Faringitis rojas: los virus son la causa ms frecuen-
te. Aparece rinorrea, tos, mialgias, cefalea y febrcula. Destaca el enrojecimiento de la faringe cen-
trado en las amgdalas palatinas y en los folculos linfoides de la pared posterior, sin exudados. El
tratamiento es sintomtico con AINEs. 2. Faringoamigdalitis blancas. Suelen ser de origen bac-
teriano, siendo el Streptococcus pyogenes (B.hemoltico del grupo A) el agente ms importante
tanto por su frecuencia, como por las complicaciones no supuradas a las que puede dar lugar (fie-
bre reumtica y glomerulonefritis aguda difusa). Es rara en nios menores de 3 aos y de inci-
dencia alta entre los 5 y 15 aos. Suele comenzar de forma brusca, con un marcado ascenso tr-
mico (hasta 39C), intensa odinofagia que pasa a ser franca disfagia. La faringoscopia muestra
unas amgdalas muy congestivas cubiertas por un exudado blanquecino. Suele haber adenopatas
cervicales y en el hemograma aparece una marcada leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Pueden aparecer complicaciones locales como son los abscesos periamigdalinos, parafarngeos o
retrofarngeos (dolor de garganta unilateral, disfagia, trismus, babeo y voz de patata caliente, as
como abombamiento del pilar anterior faringeo afectado), linfadenitis cervical y abscesos cervi-
cales. El diagnstico definitivo se realiza mediante cultivo de exudado faringeo aunque no se usa
en urgencias. Una alternativa es la deteccin directa de Ag de EGA en muestras faringeas. El anti-
bitico de eleccin es la penicilina, administrada va oral 500 mg/8 horas durante 10 das. En caso
de fracaso del tratamiento se puede utilizar amoxicilina-c. clavulnico o algunas cefalosporinas
(cefadroxilo, cefixima y cefprozilo). En caso de alergia a B- lactmicos una buena opcin es el uso
de macrlidos (telitromicina, claritromicina, azitromicina..) o clindamicina si se sospecha partici-
pacin de bacterias anaerobias.
B) Faringitis agudas especficas. 1. Angina diftrica. Causada por Corynebacterium dipg-

teriae. Prcticamente ha desaparecido. Aperecen membranas caractersticas en amgdalas y farin-
ge. 2. Angina de Plaut-Vincent: causada por Fusobacterium necrophorum. Afectacin unilateral
amigdalar, con membrana griscea. Tratamiento con B-lactmicos. 3. Faringoamigdalitis exu-
dativa por Neisseria gonorrhoeae. 4. Herpangina. Causada por los virus Cosxackie A y virus
Echo. Cursa con faringe eritematosa y unas vesculas tpicas que pronto se rompen y dejan lce-
ras de un par de milmetros de dimetro rodeadas de un intenso halo rojo en amgdalas y pilares
anteriores faringeos. 5. Angina herptica. Producida por el virus Herpes simple o el virus varice-
la-zoster. Se observan pequeas ppulas que al poco tiempo pasan a vesculas y que finalmente se
ulceran que se extienden por toda la cavidad oral (gingivoestomatitis). El tratamiento es sintom-
tico con antispticos y anestsicos tpicos en enjuagues y gargarismos. 6. Mononucleosis infec-
ciosa. Producida por el virus de Epstein-Barr. Cursa con fiebre, adenopatas cervicales y supra-
claviculares multiples de caractersticas inflamatorias y hepatoesplenomegalia con elevacin
de enzimas hepticas. En la mitad de los casos aparece una membrana blanquecina cubriendo las
amgdalas. El diagnstico de confirmacin se realiza con la serologa (IgM e IgG especficos),
observacin directa de linfocitos activados y con la prueba de Paul-Bunnell. El tratamiento es sin-
tomtico y reposo. 7. Candidiasis faringea. Suele aparecer en inmunodeprimidos o tras largos
tratamientos antibiticos. El tratamiento se basa en enjuagues con nistatina y en casos graves flu-
conazol v.o. 8. Angina de Ludwig. Infeccin del suelo de la boca secundario a una infeccin
odontgena o de glndulas salivares. Cursa con tumefaccin y dolor importante en la regin sub-
mandibular con fiebre alta, sialorrea, voz de patata caliente, dificultad para sacar la lengua y rigi-
dez cervical. El tratamiento antibitico debe incluir un anaerobicida (clindamicina, p.e.). Asociar
tratamiento esteroideo segn necesidades y evolucin. Si en el TAC se demuestra la existencia de
un absceso ser necesario el drenaje quirrgico.
II. FARINGITIS CRONICAS
En general no tienen un carcter infeccioso y detrs de ellas hay un cuadro irritativo cr-
nico: reflujo gastrofaringolaringeo, irritantes ambientales, etc. La clnica consiste en una sen-
sacin de cuerpo extrao, carraspera, prurito y odinofagia.
Laringitis
Se denomina laringitis a todo proceso, infeccioso o no, en el que se observa una inflama-
cin de la laringe. Se pueden clasificar en 2 grandes grupos: laringitis infecciosas y laringitis
secundarias a procesos inflamatorios. Segn su duracin pueden ser agudas o crnicas.
I. LARINGITIS INFECCIOSAS
A) Laringotraqueobronquitis (crup viral). Infeccin de origen viral. El 75% est causado

por los virus parainfluenza tipos I, II y III. De forma tpica afecta a nios entre 6 meses y 3 aos;
el pico de incidencia es a los 2 aos. En adultos es ms frecuente en pacientes fumadores o en aque-
llos que abusan de la voz. La clnica ms frecuente consiste en disfona, dolor laringeo y tos irrita-
tiva. Puede haber odinofagia y en los nios disnea e incluso estridor bifsico. El diagnstico se rea-
liza a travs de la clnica y la observacin mediante laringoscopia indirecta o fibroscopia de unas
cuerdas vocales eritematosas y edematosas y una subglotis igualmente edematosa y eritematosa. El
tratamiento consiste en reposo absoluto de voz 7 das, evitar txicos y AINEs. Es til un dosis nica
de esteroides (0.6-1.5 mg/kg). Puede ser beneficioso el uso de adrenalina en nebulizados.
B) Epiglotitis. Edema supragtico o epigltico secundario a una infeccin bacteriana. El

organismo ms frecuentemente implicado es el Haemophilus influenzae tipo B (HIB). Otros pat-
genos implicados, sobre todo en adultos, son el Streptococcus pyogenes y el streptococcus viri-
dans. Clsicamente afecta a nios entre 2 y 6 aos. La clnica consiste en una intensa odinofagia,
disnea, fiebre y voz gangosa. Puede existir grave compromiso respiratorio. La presentacin pedi-
trica se caracteriza por fiebre, irritabilidad, letargia, babeo y un rpido progreso hacia disfagia y
distrs respiratorio. El uso de la musculatura supraesternal e intercostal es tambin tpica en nios.
La exploracin faringea es normal y el diagnstico de certeza se obtiene mediante la observacin
de una epiglotis edematosa y eritematosa. La radiografa lateral de cuello es til para el diagns-
tico en nios. En el tratamiento lo ms importante es asegurar la va area. Si la inflamacin com-
promete la va area ser necesaria la intubacin orotraqueal o si sta no es posible la realizacin
de una traqueotoma. El tratamiento mdico se realizar mediante humidificacin, hidratacin y
antibioterapia i.v.: cefuroxima es el antibitico de eleccin en nios. En adultos el tratamiento de

eleccin ser una cefalosporina de 2 o 3 generacin con actividad contra B-lactamasas de HIB.
Puede ser til el uso de glucocorticoides y de adrenalina.
C) Otras. Escleroma, sfilis, tuberculosis, lepra, actinomicosis, nocardiosis, histoplasmo-

sis, coccidiomicosis, candidiasis, leishmaniasis.
II. LARINGITIS NO INFECCIOSAS
A) Angioedema. 1. Angioedema adquirido. Reaccin inflamatoria producida por una

gran variedad de sustancias (medicamentos, comidas, picaduras de insectos, infecciones y
enfermedades de tejido conectivo). El tratamiento debe ser agresivo con adrenalina, corticoi-
des, antihistaminicos y aminofilina. Si es necesario se proceder a intubar o incluso a realizar
una traqueotoma. 2. Angioedema hereditario (defecto del C1 inhibidor). Puede afectar a la
mucosa oral, faringea y laringea. El comienzo es brusco y la disfona es frecuente. El trata-
miento es el mismo que el del angioedema adquirido. El tratamiento crnico profilctico del
angioedema hereditario con danazol, ayuda a prevenir la recurrencia de los episodios
B) Laringitis por reflujo gastroesofgico. Laringitis con patrn agudo o crnico (con o sin
formacin de granulomas). Implicada en el desarrollo del cncer de laringe, estenosis, laringoes-
pasmos de repeticin, globo faringeo, disfagia cervical y tos crnica. La paquidermia interarite-
noidea es caracterstica en la exploracin de la laringe. La pHmetra ambulatoria de 24 horas es la
prueba fundamental para el diagnstico. Su tratamiento consiste en tratar la patologa de base.
C) Otras: Amiloidosis, sarcoidosis, Granulomatosis de Wegener.
III. TRAUMATISMOS LARNGEOS
Los traumatismos larngeos se clasifican en externos o internos, a su vez, estos pueden ser
abiertos o cerrados. Clnicamente pueden cursar con cambios en la voz, odinofagia, disfagia,
dolor cervical anterior y dificultad respiratoria. En la exploracin fsica podemos encontrar
estridor, enfisema subcutneo, hemoptisis, tumefaccin cervical y equimosis. Ante un trauma-
tismo larngeo, lo mas importante, es sospecharlo, valorar la estabilidad de la va area y des-
cartar lesiones asociadas ( lesiones vasculares, esofgicas, de la columna cervical.). El trata-
miento mdico consiste en observacin durante 24 horas, reposo de la voz, cabecero elevado,
humedad ambiental, corticoides sistmicos e inhibidores de la bomba de protones. Se reco-
mienda antibioterapia cuando hay disrupcin de la mucosa larngea (ver Fig. 2).
Cuerpos extraos en va area superior
I. CLNICA
A) Farngeos: odinodisfagia, enfisema subcutneo.
B) Larngeos: disfona, disnea, estridor, tiraje y tos.
C) Esofgicos: sialorrea, odinofagia, disfagia o afagia y enfisema subcutneo.

Sospecha de traumatismo larngeo
Va area
Inestable Estable
Traqueotoma fibroscopia
Laringoscopia directa anormalidad endolaringe

esofagoscopia media normal
hematoma fractura aislada mucosa alterada TAC normal

erosin endolaringe intacta cartlago
expuesto
Tto. Mdico Observacin

Cervicotoma
Reduccin abierta externa Tirotoma
Cartlago inestable Cartlago estable

Alteracin de comisura Comisura normal
Lesin masiva
Reduccin abierta + stens

Reduccin abierta
Modificada de Shaeffer
Figura 2. Protocolo de actuacin frente al traumatismo larngeo
II. TIPOS DE ESTRIDOR
A) Inspiratorio: indica una obstruccin gltica o supragltica.

B) Inspiratorio y espiratorio: obstruccin gltica o subgltica
III. DIAGNSTICO
A) Clnica: es muy orientativa y en la mayor parte de los casos es lo que define el mane-
jo de la va area en la urgencia B) Examen orofaringeo, laringoscopia indirecta y fibroscopia
(con va area estable en casos de cuerpo extrao larngeo e imprescindible en caso de locali-
zacin hipofarngea).C) Laboratorio. Gases en sangre: pueden ser normales en un paciente a
punto de obstruirse. D) Radiologa. Rx simple lateral de cuello de partes blandas (til en obje-
tos radio opacos). Rx de cuello con contraste de bario si cuerpo extrao radio lcido.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de los cuerpos extraos de hipofaringe. Visualizacin por laringosco-

pia indirecta y/o por fibroscopia. Extraccin con pinza de indirecta, laringoscopios de
Chevalier Jackson o Holinger
B) Tratamiento de la obstruccin laringea por cuerpo extrao. 1. Mdico: Oxgeno

humidificado + hidrocortisona. En obstruccin aguda por bolo alimenticio: maniobra de
Heimlich. 2. Quirrgico, si no funciona lo previo. a) Cricotirotoma o ventilacin por trcar
tiroideo (slo 30 minutos y si la obstruccin no es completa) b) Traqueotoma en 2-3 ani-
llo traqueal.
C) Tratamiento de cuerpo extrao en esfago. Extraccin mediante endoscopio flexi-

ble. Si no es efectivo lo anterior se proceder a extraccin por esofagoscopia rgida.
Tapones mucosos traqueales en

traqueostomizados
Cuando se realiza una traqueotoma se elimina el paso del aire por la nariz, lo que supo-
ne la anulacin de las funciones de humidificacin, calentamiento y filtrado del aire que res-
piramos. Todo ello conlleva una inhibicin de los cilios vibrtiles de la mucosa traqueal, res-
ponsable del acmulo de secreciones, que por otra parte se secan con facilidad. Esto desenca-
dena una mayor produccin de mucosidad ms densa y adherente que da lugar a la formacin
del tapn mucoso. Aparece distrs respiratorio acompaado de un silbido caracterstico con la
respiracin y se observa un mnimo flujo de aire por el traqueostoma.
I. PROFILAXIS
A) Hidratacin del paciente. El mejor fluidificante de las secreciones bronquiales ser

el mantenimiento de una adecuada hidratacin del paciente. Una humedad adecuada del medio
ambiente es de gran importancia ya que la calefaccin en invierno y el aire acondicionado en
verano, resecan el aire y descompensan el grado de humedad. Para compensar estos efectos,
utilizaremos humidificadores del medio ambiente. Durante el perodo postoperatorio inmedia-
to se utilizarn aerosoles con suero +/- acetil cistena.
B) Fisioterapia respiratoria. til para movilizar el moco traqueobronquial. Por medio

de drenaje postural, percusiones y vibraciones, ejercicios respiratorios y maniobras expecto-
rantes (tos).Tambin es importante que el paciente cambie de posicin frecuentemente y que
camine durante 5 minutos cada hora.
C) Mucolticos: Disminuyen la hiperviscosidad de las secreciones, mejoran la actividad

ciliar y regulan la secrecin de mucosidad. El ms usado es la acetilcistena y puede adminis-
trarse por va oral, i.v., en aerosol o en inyeccin directa en traquea a travs del traqueostoma.
D) Aspiraciones traqueales. Si la densidad y viscosidad de las secrecciones es muy ele-

vada y no es posible una expectoracin efectiva se deben realizar aspiraciones traqueales.
II. EXTRACCIN DEL TAPN MUCOSO
Instilacin trqueal de 2.5 ml de suero fisiolgico +/- 2.5 ml de acetilcistena, tras retirar
la cnula de traqueostoma (tener a mano un rinoscopio de palas largas) y pedir al paciente que
expectore. Si no se consigue la expulsin del tapn traqueal, se debe examinar la luz traqueal
de forma directa (fibroscopia flexible). Si se visualiza el tapn se realiza extraccin con pin-
zas; si no es posible, se proceder a aspirar la traquea con una sonda. Las aspiraciones deben
ser profundas (15-20 cm), con una duracin inferior a 15 segundos y con una fuerza de suc-
cin mxima de 110 mm Hg.
Masas cervicales
Toda masa cervical debe ser valorada por ORL. Hay que tener en cuenta la edad del
paciente, hbitos txicos, tiempo de evolucin, forma de aparicin. Toda masa cervical de ms
de 15 das de evolucin, en un adulto, debe considerarse neoplsica hasta que no se demues-
tre lo contrario.
BIBLIOGRAFA
Ferlito, A. Diseases of the larynx. Ed. Arnold. 1 edicion. 2000.
Acta otorrinolaringol Esp 2003; 54: 369-383. Documento de consenso sobre Tratamiento antimicrobiano
de la faringoamigdalitis
C. Cenjor, J. A. Garca-Rodrguez, A. Ramos, J. Cervera, M. Toms, F. Asensi, J. L. Caada, M. Gobernado,
T. Isasi, C. Lpez-Madroero, M. Martnez, F. Prez-Escanilla, J. Picazo, J. Prieto, T. Sampelayo.
Ortega del lamo, P. Infeccin en ORL. Volumen I. Ed. Masson. 2004.
Manual del Residente de ORL y Patologa Cervico- Facial. Baragao Ro L. Ed. IM&C S.A. Laboratorios
Glaxo Smith Kline. Madrid 2002.
Schaefer, SD. The acute management of external laryngeal trauma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;
118: 598-604.
17
Patologa dermatolgica ms
frecuente. Urticaria y angioedema
Carmen M Galera Martn y
M del Prado Snchez Caminero. Dermatologa
Francisco Javier Ruano Prez. Alergologa
Patologa dermatolgica ms frecuente
I. INTRODUCCIN
La valoracin diagnstica de las enfermedades de la piel es similar a la realizada en el

diagnstico de patologas de otros rganos. La informacin es recogida a travs de la anamne-
sis, la exploracin y en ocasiones de pruebas complementarias.
La exploracin fsica es el apartado ms importante. Se debe inspeccionar toda la piel y
esto debe incluir mucosas, las regiones genital y anal, as como el pelo, las uas y los ganglios
linfticos regionales. Es requisito fundamental saber reconocer el tipo de lesin elemental, el
color, el borde, la consistencia, la forma, la disposicin y la distribucin de las lesiones. Las
lesiones elementales primarias de la piel son:
a) mcula: rea circunscrita de color diferente al de la piel normal, no palpable.
b) ppula: lesin sobreelevada de tamao <1cm.
c) placa: elevacin de la piel en forma de meseta, de tamao >1cm
d) ndulo: lesin palpable, slida, redonda que puede originarse en epidermis, dermis o
tejido celular subcutneo.
e) habn o roncha: ppula o placa edematosa evanescente.
f) vescula-ampolla: lesiones elevadas de contenido lquido <0,5cm la vescula y >0,5cm
la ampolla.
g) pstula: vescula de contenido purulento.
h) quiste: cavidad encapsulada con contenido variado (queratina, mucina...).
Se denomina erupcin cutnea al conjunto de lesiones elementales que aparecen en la
piel.
Asesor: Fco.Javier Ortiz de Frutos. Dermatologa

La anamnesis debe recoger datos como: evolucin de las lesiones tanto temporal como
espacial (cundo se inician, lugar de inicio, cmo se han extendido, qu cambios se han pro-
ducido...), sntomas (prurito, dolor, fiebre...), factores desencadenantes (exposicin al sol,
ingestin de frmaco...), antecedentes mdicos, etc.
Las exploraciones complementarias ayudan a confirmar el diagnstico. La biopsia de piel
es una tcnica sencilla y fructfera debido a la accesibilidad de la piel y a la posibilidad de rea-
lizar mltiples tcnicas para el estudio de la muestra (histopatologa, inmunopatologa y
microscopa electrnica). Adems se pueden usar tcnicas como lentes de aumento, diascopia
o vitropresin, lmpara de Wood, dermatoscopia, pruebas epicutneas, examen microscpico
de escamas, costras, suero y pelo, etc. (Tabla I).
Tabla I. Erupciones generalizadas en el enfermo agudo: diagnstico segn el tipo de lesin.

Erupciones generalizadas en Erupciones generalizadas en Erupciones generalizadas con
forma de mculas, ppulas forma de ronchas, placas vesculas, ampollas pstulas
Hipersensibilidad a frmacos Enfermedad del suero Hipersensibilidad a frmacos
Infeccin primaria por VIH Sndrome de Sweet Dermatitis alrgica de contacto
por plantas
Eritema infeccioso (parvovirus Urticaria aguda Viruela ricketsiana
B19)
Citomegalovirus Eritema marginado Gonococemia
Exantema sbito (herpesvirus Varicela
tipo 6)
Sarampin Eczema herptico
Rubola Infecciones por enterovirus,
(enfermedad mano-pie-boca)
Infecciones por enterovirus Necrolisis epidrmica txica
Infecciones por adenovirus Sndrome estafiloccico de la
piel escaldada
Escarlatina Eritema multiforme ampolloso
Erliquiosis Enfermedad de Kawasaki
Fiebre tifoidea Psoriasis pustulosa de von
Zumbush
Sfilis secundaria Enfermedad injerto contra
huesped aguda
Fiebre botonosa
Micosis profundas diseminadas
en inmunodeprimidos
Eritema multiforme
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad injerto contra
husped
(Contina)
Patologa dermatolgica ms frecuente. Urticaria y angiodema 177
Tabla I. Erupciones generalizadas en el enfermo agudo: diagnstico segn el tipo de lesin. (Continuacin)
Erupciones generalizadas con mculas, Erupciones con eritema diseminado
ppulas, vesculas purpricas ppulas seguidas de descamacin
Hipersensibilidad a frmacos Hipersensibilidad a frmacos
Meningococemia (aguda o crnica) Sndrome estafiloccico de la piel escaldada
Gonococemia Sndrome de shock txico
Estafilococemia, bacteriemia por Pseudomonas Sndrome de Kawasaki
Endocarditis bacteriana subaguda Reaccin de injerto contra husped
Infecciones por enterovirus Eritrodermia (dermatitis exfoliativa)
Ricketsiosis (fiebre exantemtica de las
Montaas Rocosas)
Tifus exantemtico epidmico
Vasculitis alrgica
Coagulacin intravascular diseminada (prpura
fulminante)
Infecciones por Vibrio
II. ENFERMEDADES DEL FOLCULO PILOSEBCEO
A) Acn. Es una inflamacin de las unidades pilosebceas de etiologa multifactorial.

Afecta sobre todo a adolescentes y las lesiones se localizan en cara y parte alta del tronco. La
clnica es polimorfa, as se pueden encontrar comedones (acn comedoniano), ppulas y ps-
tulas (acn papulopustuloso), ndulos y quistes (acn ndulo-qustico y acn conglobata). El
diagnstico es clnico y el tratamiento vara segn la gravedad de las lesiones y el impacto psi-
colgico en el paciente. Se usan tratamientos tpicos: antibiticos (clindamicina y eritromici-
na), perxido de benzolo y retinoides (tretinona, adapaleno...) y/u orales: antibiticos (mino-
ciclina 50-100 mg/12h o doxiciclina 50-100 mg/12h), anticonceptivos orales e isotretinona
(0,5-1 mg/Kg).
B) Roscea. Enfermedad inflamatoria crnica que predomina en mujeres de edad adulta.

Se caracteriza por episodios de rubor facial que dan lugar a un enrojecimiento persistente, con
aparicin de ppulas y pstulas. Las formas crnicas evolucionan a hiperplasias sebceas y
fibrosis cutnea (rinofima). El tratamiento comprende antibiticos tpicos (metronidazol), ora-
les (minociclina, doxiciclina, tetraciclina) e isotretinona en los casos ms severos.
C) Dermatitis peribucal. Se manifiesta en mujeres jvenes con aparicin de microppu-

las y micropstulas es regin perioral y en ocasiones periocular. El tratamiento es similar al de
la roscea.
III. ENFERMADADES ECZEMATOSAS Y PAPULOESCAMOSAS
A) Eczemas. Los trminos eczema y dermatitis se usan indistintamente para designar

una reaccin inflamatoria cutnea polimorfa y pruriginosa. Se trata de un proceso evolutivo y
dinmico que pasa por varias fases clnicas: 1. eczema agudo: eritema, edema y vesiculacin
con exudacin de material seroso; 2. eczema subagudo: eritema con vesiculacin menos
notoria e incluso ausente y descamacin; 3. eczema crnico: liquenificacin (engrosamien-
to de la piel con apariencia seca y rugosa y exageracin de los pliegues que la cursan). El
diagnstico adecuado as como el manejo de esta enfermedad lo debe realizar el dermat-
logo.
El tratamiento de las lesiones de eczema se hace en funcin del estadio clnico: en fases
agudas y exudativas se usarn soluciones astringentes en fomentos (sulfato de Zn al 1/1000
cada 8h, permanganato potsico, suero fisiolgico...) y corticoides en crema (de baja poten-
cia en cara, pliegues y genitales y de mediana o alta potencia en el resto del tegumento); en
fases subagudas y crnicas se utilizarn corticoides en vehculos ms grasos: pomadas o
ungentos. En casos severos se pueden administrar corticoides orales, as como antihistam-
nicos sedantes tipo hidroxicina (Atarax) y desclorfeniramina (Polaramine) para aliviar el
prurito y en caso de sobreinfeccin antibiticos con actividad antiestafiloccica.
1. Eczema de contacto. Es una reaccin inflamatoria aguda o crnica provocada por
sustancias que entran en contacto con la piel. Existen dos tipos: irritativo y alrgico.
a) Eczema irritativo de contacto. Es causado por la exposicin a un producto qumi-
co o agente fsico capaces de irritar la piel, sin que participen mecanismos inmunolgicos.
Se distinguen formas agudas (reacciones txicas) que aparecen despus de una exposicin
breve a un irritante potente y formas crnicas, mucho ms frecuentes, ocasionadas por expo-
siciones reiteradas a agentes irritantes (agua, jabn, detergentes...). La localizacin ms fre-
cuente son las manos (ej. dermatitis del ama de casa, dermatitis invernal del dorso de las
manos). El diagnstico requiere una historia clnica detallada de los factores de exposicin.
b) Eczema alrgico de contacto. Consiste en una reaccin de hipersensibilidad retar-
dada tipo IV frente a un alergeno. Al tratarse de una reaccin inmunitaria, tiende a afectar a
la piel de alrededor de la zona del contacto y propagarse fuera de las regiones afectadas e
incluso generalizarse. Los alergenos son variados y comprenden desde sales metlicas (ej.
sulfato de nquel) a antibiticos (ej. sulfato de neomicina), colorantes o productos vegetales.
As pueden encontrarse en joyas, productos de aseo, medicamentos tpicos, etc. El diagns-
tico se realiza mediante una historia clnica exhaustiva, la localizacin de las lesiones cut-
neas y los test epicutneos o pruebas del parche.
2. Dermatitis atpica. Es una enfermedad inflamatoria recidivante asociada a intenso
prurito. La etiologa es desconocida: parece que existe una base gentica con expresin
variable sobre la que influyen factores ambientales y con frecuencia se asocia a anteceden-
tes personales y familiares de atopia (asma, rinitis alrgica...). Clnicamente se diferencian
tres etapas de la enfermedad: lactante, infantil y adulto. En los lactantes es ms frecuente la
inflamacin aguda con afectacin de la cara y las superficies extensoras, sin embargo en las
formas infantil y del adulto predominan las lesiones crnicas localizadas en flexuras. El pru-
rito es el sntoma cardinal. Adems se pueden asociar: xerosis, queratosis pilar, pliegue de
Dennie-Morgan, hiperlinealidad palmo-plantar, pitiriasis alba, queilitis, liquen simple crni-
co, prrigo nodular. El diagnstico es clnico y los niveles de IgE suelen estar elevados (85%
de los casos). El tratamiento se basa en: 1.hidratacin, mediante emolientes no perfumados
(vaselina) y uso de jabones extragrasos; 2.antiinflamatorios tpicos, como los corticoides o
los nuevos inmunomoduladores (tacrlimus y pimecrlimus); 3.en casos severos se usarn
corticoides sistmicos, fototerapia (UVB, UVA), fotoquimioterapia (PUVA) y ciclosporina.
3. Eczema dishidrtico. Eczema de manos y pies que se caracteriza por brotes recu-
rrentes de vesculas muy pruriginosas, localizadas en caras laterales de los dedos, palmas y
plantas.
4. Eczema asteatsico o xerodrmico. Frecuente en personas mayores debido a la
sequedad cutnea y al fro. Se manifiesta como una piel fisurada, cuarteada y descamada
sobre todo en piernas, manos y dorso de brazos.
Patologa dermatolgica ms frecuente. Uticaria y angiodema 179
5. Dermatitis seborreica. Dermatosis crnica caracterizada por eritema y descama-

cin en regiones centrales de la cara, cuero cabelludo, rea preesternal y pliegues. Los casos
graves y resistentes al tratamiento puede ser un signo cutneo de infeccin por VIH. Se trata
con corticoides tpicos, inmunomoduladores (pimecrlimus, tacrlimus), y champs o cre-
mas de ketoconazol, alquitranes y sulfuro de selenio.
B) Psoriasis. Enfermedad inflamatoria crnica que afecta al 1.5-2% de la poblacin,

con importante repercusin en la calidad de vida. Se relaciona con una predisposicin poli-
gnica sobre la que actan factores desencadenantes: traumatismos fsicos (fenmeno de
Koebner), infecciones, estrs y frmacos (ej. litio, antipaldicos, betabloqueantes). Presenta
mltiples formas clnicas: a) Psoriasis crnica en placas: es la forma ms frecuente y se
caracteriza por placas eritematodescamativas bien delimitadas, distribuidas de forma sim-
trica en codos, rodillas, cuero cabelludo, regin presacra, manos y pies. b) Psoriasis guttata
o en gotas: es ms frecuente en nios, que suelen presentar un antecedente de infeccin de
tracto respiratorio superior y es de mejor pronstico. c) Eritrodermia psorisica: forma seve-
ra con eritema generalizado y descamacin. d) Variantes pustulosas, caracterizadas por la
aparicin de pstulas estriles macroscpicas localizadas o bien generalizadas, en cuyo caso
se acompaa de fiebre y mal estado general. e) Psoriasis invertida o en flexuras. f) Psoriasis
palmoplantar. g) Psoriasis ungueal. h) Artropata psorisica: es la principal manifestacin
sistmica y se trata de un oligoartritis asimtrica de articulaciones de manos y pies, en oca-
siones mutilante.
El tratamiento se compone de un amplio repertorio de terapias tpicas y sistmicas, que
se indicarn segn la forma clnica, el lugar y grado de afectacin, la edad del paciente, los
tratamientos previos y la patologa mdica asociada. As consta de: anlogos de la vitamina
D3 (calcipotriol, calcitriol y tacalcitol), corticoides tpicos, alquitranes y antralinas, fotote-
rapia (UVB banda estrecha) y fotoquimioterapia (PUVA), metotrexate, ciclosporina, retinoi-
des sistmicos (acitretino) y las nuevas terapias biolgicas (etanercept, efalizumab e inflixi-
mab). Es importante recordar que los corticoides sistmicos estn contraindicados por el
riesgo de reagudizacin tras la retirada.
C) Pitiriasis rosada. Erupcin exantemtica aguda de resolucin espontnea que apa-

rece sobre todo en jvenes. Se sospecha que est provocada por el herpes virus tipo 7.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de la placa herldica, placa ovalada de 2 a 5
cm, rosa-anaranjada con collarete descamativo, que antecede en 1-2 semanas a la aparicin
del exantema. El exantema consiste en mltiples ppulas ovales de coloracin rosa-anaran-
jada, distribuidas en tronco y races de miembros de forma caracterstica en rbol de
Navidad. El diagnstico normalmente es clnico y el tratamiento es sintomtico ya que
remite de forma espontnea en 6-12 semanas.
D) Liquen plano. Dermatosis inflamatoria, aguda o crnica, que afecta a la piel, las
mucosas o ambas. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de ppulas planas, violceas
con lneas blancas (estras de Wickham), poligonales y pruriginosas. Se suelen localizar en
muecas, tobillos, regin lumbar, cuero cabelludo, pene y boca. Se trata con terapias tpicas
(corticoides, soluciones de ciclosporina, tacrlimus) o sistmicas en los casos ms severos
(corticoides, ciclosporina, retinoides).
IV. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Conjunto de enfermedades cuya lesin elemental es la ampolla. Se pueden clasificar

atendiendo a la localizacin de la ampolla (Tabla II)
Tabla II. Enfermedades ampollosas.

Ampollas intraepidrmicas Ampollas subepidrmicas Miscelneas
1. Subcrneas 1. Penfigoide ampolloso 1. Picaduras de insectos
a. Imptigo 2. Epidermolisis ampollosa adq 2. Ampollas diabticas
b. SSSS 3. Dermatitis herpetiforme 3. Ampollas por friccin
c. Miliaria cristalina 4. Dermatosis IgA lineal 4. Medicamentosas
d. Sneddon-Wilkinson 5. Penfigoide cicatricial 5. Virales
e. Pnfigo foliceo 6. Herpes gestationis a. Herpes simples y zoster
2. Suprabasales 7. Porfiria cutnea tarda b. Poxvirus
a. Pnfigo vulgar 8. Eritema exudativo multiform - Nodulo del ordeador
b. Pnfigo vegetante 9. Sd. Stevens-Johnson - Orf
c. Pnfigo paraneoplsico 10.Necrolisis epidrmica txica - Viruela
d. Pnfigo benigno familiar c. Coxackie
3. Otras - Mano-pie-boca
- Exantemas virales
- Enfermedades pustulosas
- Picaduras de insectos
- Eczema y sus variantes
- Ampollas por friccin
SSSS: sndrome estafiloccico de la piel escaldada
Tabla III. Diagnstico diferencial de enfermedades ampollosas adquiridas.

Pnfigo Penfigoide Dermatitis Dermatosis IgA
ampolloso ampolloso herpetiforme lineal
Lesiones Ampollas flcidas Ampollas tensas Ppulas, vesculas, Ppulas, vesculas y

cutneas sobre piel normal y sobre piel placas de urticaria, ampollas anulares,
erosiones normal y con costras. Muy agrupadas.
eritematosa; pruriginosas.
placas
urticarianas y
ppulas
Mucosas Casi siempre En 10-35% No Erosiones bucales y
afectas, erosiones lceras, erosiones en
conjuntivas.
Distribucin En cualquier lugar, En cualquier Superficies En cualquier lugar
localizadas o lugar, tronco y extensoras de
generalizadas extremidades forma simtrica
sobre todo
Diagnstico Ampolla subepidrmica. Ampolla Ampolla
intraepidrmica. IFD: Ig G y C3 subepidrmica. subepidrmica con
IFD: Ig G lineales en ZMB IFD: Ig A granular neutrfilos
intercelular IFI: Ac anti- en papila drmicas IFD: Ig A lineal en
IFI: Ac antimembrana basal IFI: Negativa ZMB
sustancia Ac antiendomisio IFI: ttulos bajos de
intercelular IgA antimembrana
Ampolla basal
Tratamiento Prednisona Prednisona Dapsona 100-150 Dapsona o
1-2 mg/Kg/d (1mg/Kg/d) mg/d sulfapiridina: a
azatioprina, azatioprina o Dieta exenta en veces asociar
metotrexate o sulfona gluten prednisona.
ciclofosfamida
IFD: inmunofluorescencia directe; IFI: inmunofluorescencia indirecta; ZMB: zona de la membrana basal
A) Eritema exudativo multiforme. Enfermedad inflamatoria cutnea aguda, autolimi-

tada y con frecuencia recurrente, que se observa mayoritariamente en adultos jvenes. El her-
pes simple es el factor precipitante ms frecuente (en el 50% de los casos existen anteceden-
tes de herpes labial o genital). Clnicamente se manifiesta como mculas eritematosas, que
evolucionan a ppulas con formacin de vesculas o ampollas en el centro. Son tpicas las
lesiones en diana. Las localizaciones habituales son manos, antebrazos, palmas, cuello, cara y
tronco. Puede existir afectacin de mucosas. El tratamiento, si las lesiones son extensas, se rea-
liza con corticoides orales, aunque no hay estudios que avalen su eficacia. En casos recidivan-
tes est indicada la profilaxis de herpes simple con valaciclovir durante meses.
B) Sndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica. Son dos tipos de

reacciones mucocutneas de elevada morbi-mortalidad. En la mayora de los casos estn indu-
cidas por frmacos, sobre todo sulfamidas, anticomiciales, AINEs, alopurinol, etc. La diferen-
cia entre ambos cuadros depende del porcentaje de piel que sufre la exfoliacin epidrmica:
sndrome de Stevens-Johnson <10% y necrolisis epidrmica txica >30%. La manifestacin
inicial consiste en un exantema morbiliforme que rpidamente evoluciona a la confluencia, con
grandes reas eritematosas y dolorosas. Progresa hacia la formacin de ampollas flcidas que
se extienden a la presin lateral (signo de Nikolsky), desprendimientos epidrmicos y erosio-
nes. Existe afectacin de las mucosas en el 90% de los casos. Las alteraciones hidroelectrol-
ticas y el riesgo de infeccin son frecuentes. En cuanto al manejo lo ms importante es el diag-
nstico precoz y la retirada de frmacos sospechosos. El tratamiento se realiza en UCI o en
unidad de quemados y consiste en medidas sintomticas: reposicin hidroelectroltica, diag-
nstico precoz y tratamiento de complicaciones infecciosas, cuidado de la piel y de las muco-
sas, etc. El empleo de corticoides sistmicos en fases iniciales de la enfermedad est sujeto a
controversias en la actualidad. La administracin de inmunoglobulina intravenosa puede dete-
ner la progresin de la enfermedad.
Tabla IV. Diagnstico diferencial de la necrolisis epidrmica txica y el sndrome de la piel

escaldada.
Necrolisis epidrmica txica Sndrome de la piel escaldada
Etiologa Frmacos S. aureus fagogrupo 2 productor de
toxinas exfoliativas
Edad Adultos Nios y adultos jvenes
Histologa Separacin subepidrmica Separacin intraepidrmica
Lesiones cutneas Despegamiento de reas afectas. Despegamiento en flexuras. Costras
Enrojecimiento y edema de y fisuras periorales con erosiones
labios y mucosas
Distribucin reas respetadas sin dolor Afecta a toda la superficie
Mucosas Afectadas No afectadas
Nikolsky En algunas zonas Presente en piel no afectada
Tratamiento Terapia de soporte Antibiticos sistmicos
Mortalidad Alta Baja
V. REACCIONES CUTNEAS ADVERSAS A MEDICAMENTOS
Son muy frecuentes tanto en pacientes hospitalizados como en pacientes ambulatorios.

Clnicamente pueden simular la morfologa de cualquier cuadro dermatolgico (Tabla V), por
lo que siempre hay que considerarlas en el diagnstico diferencial de una erupcin cutnea
aguda. Existen una serie de hallazgos clnicos que deben alertar sobre una reaccin grave o
potencialmente mortal: eritema confluente, edema facial o afectacin central de la cara, dolor
cutneo, prpura palpable, necrosis cutnea, ampollas, Nikolsky positivo, afectacin de muco-
sas, urticaria, edema en lengua, fiebre elevada, adenopatas, artralgias o artritis, disnea, sibi-
lancias e hipotensin.
Tabla V. Clasificacin clnica de las reacciones cutneas a medicamentos.

Reacciones exantemticas
Exantema fijo medicamentoso
Urticaria y angioedema
Anafilaxia y reacciones anafilactoides
Enfermedad del suero
Liquen plano medicamentoso y erupciones cutneas liquenoides
Erupciones medicamentosas pustulosas y acneiformes
Erupciones cutneas ampollosas
Sndrome de hipersensibilidad a frmacos
Dermatitis de contacto por medicamentos tpicos
Erupciones cutneas medicamentosas fotoalrgicas y fototxicas
Eritema exudativo multiforme
Sndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica
Dermatitis exfoliativa y eritrodermia
Eritema nudoso
Lupus eritematoso
Prpuras y vasculitis cutneas
Pigmentaciones cutneas
Alopecias, hirsutismo e hipertricosis
Alteraciones ungueales
A) Reacciones exantemticas medicamentosas. Posiblemente son las reacciones medi-

camentosas ms frecuentes y cualquier frmaco las puede provocar. Consisten en mltiples
mculas y ppulas eritematosas y pruriginosas, que se inician en tronco con posterior progre-
sin hacia miembros de forma simtrica y con acentuacin en pliegues. No afectan a mucosas
y rara vez se acompaan de fiebre y eosinofilia. Pueden aparecer en cualquier momento entre
el 1 da y la 3 semana tras el inicio del tratamiento y se resuelven en pocos das tras la sus-
pensin del mismo.
B) Exantema fijo medicamentoso. Erupcin cutnea provocada por un frmaco, consis-

tente en una lesin tipo mcula que evoluciona a placa edematosa eritematoviolcea y ampo-
lla. Puede ser nica o mltiple y de forma caracterstica aparece siempre en la misma locali-
zacin tras la ingesta del frmaco involucrado.
C) Sndrome de hipersensibilidad a frmacos (DRESS). Reaccin medicamentosa

adversa idiosincrsica que aparece entre 2 y 6 semanas tras la administracin de un frmaco.
Los ms frecuentes son antiepilpticos (fenitona, fenobarbital y carbamacepina; suelen pre-
sentar reacciones cruzadas) y sulfamidas. El cuadro clnico consiste en fiebre, erupcin exan-
temtica simtrica, linfadenopatas y alteraciones hematolgicas (eosinofilia, linfocitos atpi-
cos). Se puede complicar con manifestaciones sistmicas tipo hepatitis, nefritis y neumonitis.
Es imprescindible identificar y suspender el frmaco implicado.
VI. SINDROMES NODULARES
Bajo ste termino se incluyen las paniculitis. Suponen una reaccin inflamatoria del teji-
do adiposo. En funcin de donde est predominantemente la inflamacin se clasifican en sep-
tales (A) o lobulillares (B). Otra forma de clasificarlas es en funcin de presencia o no de vas-
culitis. Se describen a continuacin las dos paniculitis ms frecuentes; existen otro numeroso
grupo de paniculitis con patrn septal, lobulillar o mixto, como la paniculitis pancretica o
lpica, pero son mucho menos frecuentes.
A) Eritema nodoso. Es la paniculitis ms frecuente. Son lesiones dolorosas y sensibles

a la palpacin, acompaadas de fiebre, malestar general y artralgias (50%), sobre todo en la
parte inferior y anterior de las piernas. En su inicio presentan coloracin eritematosa y poste-
riormente evolucionan a violceas. Es ms frecuente en mujeres jvenes. El diagnostico debe
ser confirmado mediante biopsia y en cuanto al diagnstico etiolgico hay que buscar asocia-
cin con infecciones de vas respiratorias (lo ms frecuente), frmacos y otras enfermedades
inflamatorias/granulomatosas, en particular con la sarcoidosis. La mayor parte ceden con repo-
so y piernas elevadas, pudindose asociar antiinflamatorios en funcin de los sntomas. Los
corticoides orales se reservan para los casos severos y resistentes. Tambin se puede utilizar
yoduro potsico.
B) Paniculitis nodular. Se utilizan como sinnimos de esta paniculitis eritema indurado

y enfermedad de Bazin, pero estos trminos deben reservarse para los casos de vasculitis nodu-
lar que estn asociados con Mycobacterium tuberculosis. Son lesiones menos sensibles que las
del eritema nodoso, con tendencia a la cronicidad y recidivantes, que se presentan de forma
frecuente en la parte inferior de las piernas de mujeres de mediana edad, la ulceracin es habi-
tual pudiendo quedar cicatrices residuales. En la biopsia, a parte de una paniculitis lobulillar,
hay inflamacin de los vasos. Se debe descartar etiologa tuberculosa mediante la realizacin
mantoux. El tratamiento es similar al eritema nodoso, a excepcin de los casos que se resuel-
ven con terapia antituberculosa.
VII. PRPURAS Y VASCULITIS
La prpura es la extravasacin de sangre a travs de los vasos de la piel o mucosas, esto

se manifiesta como mculas eritematosas que no desaparecen a la vitropresin. Su causa puede
ser una alteracin plaquetaria (prpura trombopnica idioptica) una alteracin en la coagu-
lacin (hepatopatas) o una alteracin de los vasos (prpura senil y corticoidea, ambas por
alteracin en el tejido de sostn, prpuras pigmentarias, y vasculitis leucocitoclstica que es la
forma ms frecuente y caracterstica de las vasculitis cutneas). Ante toda prpura debemos
realizar una historia clnica detallada y exploracin fsica, buscando alteraciones sistmicas
subyacentes, as como una analtica bsica con estudio de coagulacin.
A) Vasculitis leucocitoclstica. Se caracteriza por inflamacin de origen inmunolgico

de los vasos, con hallazgos de necrosis fibrinoide en la histologa. Clnicamente se suele mani-
festar en forma de prpura palpable de localizacin preferente en piernas, tobillos y pies, aun-
que existe gran variabilidad clnica de presentacin: lesiones urticariales, pustulosas y nodula-
res. La causa puede ser exgena, con las infecciones (virus de la hepatitis) y los frmacos
(sulfamidas y penicilinas) como agentes etiolgicos ms frecuentes o endgena, con aso-
ciacin a neoplasias (enfermedades linfoproliferativas), enfermedades del tejido conjuntivo
(lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide) u otras enfermedades subyacentes como la
crioglobulinemia.
La prpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis leucocitoclstica de origen desconoci-
do, ms frecuente en nios, que se puede acompaar de sntomas sistmicos articulares, gas-
trointestinales (dolor abdominal tipo clico, hematemesis) y con menos frecuencia renales
(hematuria). Se caracteriza por la presencia de IgA en los tejidos afectos.
El diagnstico de vasculitis se ha de confirmar con el estudio histolgico. Adems requie-
re una evaluacin clnica y analtica completa (serologa de hepatitis y estudio inmunolgico
que incluya ANA y ENA, crioglobulinas y complemento). La mayor parte de los casos, cuan-
do el cuadro es exclusivamente cutneo y leve, se resolvern tras una o dos semanas de repo-
so, sin precisar ningn otro tipo de teraputica. Los casos graves o asociados a enfermedad sis-
tmica requerirn el uso de prednisona e inmunosupresores como la ciclofosfamida y la aza-
tioprina.
VIII. ENFERMEDADES DEBIDAS A AGENTES MICROBIANOS
A) Infecciones bacterianas de la piel.

1. Imptigo. Es la infeccin ms superficial de la piel debida a Streptococcus pyogenes
(imptigo contagioso o comn) o Staphylococcus aureus (imptigo ampolloso). Son lesiones
vesculo-ampollosas que evolucionan a pstulas y a costras amarillentas (costras melicricas).
Es frecuente en nios en rea periorificial, y muy contagioso. Cuando la lesin es ulcerosa y
presenta una costra adherida se denomina ectima, ms frecuente en personas mayores, en
extremidades inferiores. Normalmente se resuelven con antibiticos tpicos (mupirocina) y
antispticos (clorhexidina), nicamente los casos extensos requieren antibiticos sistmicos
como cloxacilina.
2. Erisipela y celulitis. Es una infeccin drmica e hipodrmica habitualmente estrepto-
ccica. Se denomina erisipela a la afectacin ms superficial y celulitis a la ms profunda,
pudiendo progresar la infeccin y afectar a fascia y estructuras subyacentes (fascitis necroti-
zante). Consiste en una placa cutnea roja, caliente, edematosa y dolorosa a la palpacin, habi-
tualmente en una extremidad inferior o cara, que cursa con malestar general y fiebre. La dife-
renciacin clnica entre erisipela y celulitis es muy sutil, presentando la erisipela el borde de la
lesin ms sobreelevado y neto que la celulitis. La puerta de entrada de los grmenes muchas
veces no es identificable. El diagnstico es clnico, con el apoyo de leucocitosis en el anlisis
sanguneo rutinario. Se ha de plantear el diagnstico diferencial con el eczema de contacto, que
presenta ms picor que dolor y con la flebitis, con signos inflamatorios locales ms difusos. Se
instaurar tratamiento con medidas locales (reposo y elevacin del rea afectada), antibiotera-
pia (amoxicilina-clavulmico, levofloxacino). En casos graves, con importante afectacin
general, se requiere ingreso hospitalario para tratamiento con antibiticos intravenosos. La fas-
citis necrotizante es una urgencia hospitalaria de extrema gravedad que requiere adems des-
bridamiento quirrgico amplio.
3. Foliculitis. Est causada habitualmente por Staphylococcus aureus y consiste en la
afectacin ms superficial del folculo pilosebaceo. Cursa con pequeas papulopstulas erite-
matosas, centradas por un folculo piloso y rodeadas por un halo eritematoso. Son habitual-
mente pruriginosas. Es frecuente en pacientes jvenes en la zona de la barba, extremidades y
espalda, en relacin con el afeitado y el uso de ropas ajustadas. El diagnstico clnico no es
difcil, la confirmacin del agente responsable ser mediante cultivo. El diagnstico diferen-
cial ms comn hay que realizarlo con el acn, en ste ltimo destaca la presencia de come-
dones que no aparecen en la foliculitis. Cuando las lesiones son localizadas se tratan con anti-
spticos y antibiticos tpicos (mupirocina). Cuando las lesiones son difusas o recidivantes se
aadir a lo previo tratamiento antibitico (amoxicilina-clavulmico y cloxacilina). La afecta-
cin del folculo pilosebaceo a nivel ms profundo se denomina fornculo y cursa con dolor
local y en ocasiones con afectacin general. Habitualmente drena contenido purulento al exte-
rior. La inflamacin profunda de varios folculos contiguos forman un ntrax. Estas dos lti-
mas entidades suelen requerir tratamiento antibitico sistmico.
4. Borreliosis de Lyme. Es una enfermedad multisistmica, producida por Borrelia
burgdorferi, que es transmitida al ser humano por la picadura de una garrapata (Ixodes). Se
caracteriza por un eritema migratorio, alrededor de la zona de la picadura. Si no se trata, la
infeccin se disemina por va hematgena. La fase tarda de la borreliosis de Lyme se puede
manifestar como un cuadro con afectacin de articulaciones, sistema nervioso y corazn y a
nivel cutneo con acrodermatitis crnica atrfica. El tratamiento se realiza con tetraciclinas.
B)) Infecciones vricas.

1. Herpes simple. La infeccin por ste virus da lugar a lesiones vesiculares, agrupadas
en ramilletes, sobre una base eritematosa. Una vez que queda infectado un paciente, el VHS
persiste en los ganglios sensitivos durante toda la vida, recidivando cuando disminuye la inmu-
nidad. Las principales manifestaciones clnicas de ste tipo de infeccin son las siguientes:
a) VHS tipo I: Gingivoestomatitis herptica: Suele aparecer en nios en edad preescolar,
debutando bruscamente con fiebre y afectacin general seguidos de erupcin vesiculosa en la
mucosa oral, muy dolorosa, que evoluciona a ulceraciones. Cursa con adenopatas regionales.
Tambin puede cursar como herpes simple no genital recurrente: Lesiones vesiculoeritemato-
sas en el limite mucocutneo de los labios.
b) VHS tipo II: Herpes simple genital: En caso de primoinfeccin, las lesiones son ero-
siones superficiales dolorosas, con linfadenitis superficial dolorosa. En caso de recidiva las
lesiones pueden pasar desapercibidas por su escasa expresividad.
Se suele utilizar soluciones astringentes (sulfato de Zinc al 1/1000) y antivricos como
aciclovir o valaciclovir, slo cuando la afectacin es extensa y en las fases ms iniciales de la
infeccin. Cuando las recurrencias son frecuentes, sobre todo en el caso del herpes genital reci-
divante, se suele pautar tratamiento profilctico con valaciclovir.
2. Virus varicela- zoster. La infeccin primaria es la varicela. Se caracteriza por la apa-
ricin de brotes sucesivos de vesculas pruriginosas que evolucionan a pstulas y costras. Se
suele acompaar de sintomatologa general leve; la infeccin primaria del adulto se puede
complicar con neumona y encefalitis. Habitualmente slo requiere tratamiento sintomtico La
reactivacin del virus provoca el herpes zoster, que es una infeccin dermatometamrica carac-
terizada por la aparicin de un cuadro de dolor unilateral con una erupcin cutnea vesicular
o ampollosa. Su principal morbilidad es la neuralgia postherptica (frecuente en ancianos),
tambin puede complicarse con parlisis motora. El tratamiento local con soluciones astrin-
gentes es similar al que se utiliza para el herpes simple. El uso de antivricos se recomienda en
personas mayores con famciclovir 750mg/da 7 das.
3. Papilomavirus. Ciertos virus del papiloma humano infectan la piel queratinizada
dando lugar a verrugas cutneas. La intensidad de la afectacin est determinada por el estado
inmunitario del husped. Tienen distintas presentaciones clnicas: verrugas vulgares, verrugas
plantares, verrugas planas. Tambin pueden infectar las mucosas dando lugar a verrugas ano-
genitales o condilomas acuminados. El tratamiento abarca desde queratolticos (cido salicli-
co), criociruga y electrocoagulacin. Las verrugas planas suelen tratarse con cido retinoico y
los condilomas con podofilotoxina e imiquimod.
4. Poxvirus. Da lugar a una lesin cutnea denominada moluscum contagioso que se
caracteriza clnicamente por la aparicin de ppulas de color piel frecuentemente umbilicadas
y que afectan a adultos con actividad sexual y nios. En personas infectadas por el VIH apa-
recen con frecuencia numerosas lesiones grandes de molusco en la cara. El tratamiento es el
curetaje o la criociruga.
5. Exantemas vricos. Suele ser la manifestacin cutnea de una primoinfeccin, precedi-
do o acompaado de sintomatologa sistmica como fiebre, artralgias, mialgias, poliadenopatas,
cuadro catarralLos exantemas clsicos de la infancia son debidos a rubola, sarampin, varice-
la, exantema sbito y eritema infeccioso o quinta enfermedad (Tabla VI). No obstante, existen
otros muchos agentes vricos que producen lesiones exantemticas con extensin, distribucin y
duracin variables, a destacar la mononucleosis infecciosa.
El diagnstico se realiza generalmente en funcin de la anamnesis y de los hallazgos clni-
cos, junto con alteraciones analticas en la frmula leucocitaria en el hemograma. Como diagns-
tico de confirmacin suelen realizarse serologas. El diagnstico diferencial es necesario plante-
arlo con los exantemas medicamentosos (toxicodermias), y los exantemas causados por ricketsias.
La mononucleosis infecciosa est producida por el virus de Epstein Barr (VEB). Cursa
con un cuadro febril, faringoamigdalitis, adenopatas y esplenomegalia. Das despus aparecen
petequias en la mucosa del paladar y en un 10% de los casos aparece un exantema maculopa-
puloso en tronco y en parte proximal de extremidades superiores (mucho ms frecuente en los
pacientes que reciben tratamiento con ampicilina). El diagnstico de sospecha se realiza por la
presencia de linfocitos activados en el frotis sanguneo y se confirma por la positividad del test
de Paul- Bunnell. Producen un cuadro similar (sndrome mononuclesico) otros agentes como:
citomegalovirus, toxoplasma, VIH
TablaVI. Caractersticas de las enfermedades exantemticas vricas clsicas.

SARAMPION RUBEOLA EXANTEMA ERITEMA
SUBITO INFECCIOSO
Etiologa Paramixovirus Togavirus Herpes virus 6 Parvovirus
Humano B19
Edad 15 20 aos 5 -9 aos 1 ao 5 14 aos
Incubacin 9 11 das 12 23 das 7 15 das 10 20 das
Prdromos Fiebre, conjuntivi- Tos, faringitis, Fiebre elevada y Cuadro catarral
tis, lagrimeo, dolor ocular, cefa- mantenida durante
estornudos, foto- lea y nauseas 3 das
fobia, tos
Morfologa Morbiliforme: Maculas rosadas, Morbiliforme. El Maculopapular
mculas eritema- tenues. Inicio en inicio coincide eritematoso.
tosas confluen- cara, cuero cabe- con la remisin de Comienza en
tes Inicio en lludo y cuello. la fiebre. regin malar
regin retroauri- Extensin genera- Extensin centri- mejilla abofetea-
cular. Extensin lizada. fuga desde tronco da. Extensin a
cefalocaudal a Adenopatas retro- a miembros. tronco y EE con
cara, tronco y articulares y sub- Respeta cara reticulado.
extremidades occipitales
Complicaciones Neumona , Otitis Embarazo: anoma- Convulsiones
media las congnitas febriles
C) Infecciones micticas
1. Dermatofitosis (tias). Los cuadros clnicos que provoca la infeccin por hongos der-
matofitos son diferentes en funcin de la localizacin: Tia corporis (herpes circinado), con-
sistente en mculas rosadas escamosas y pruriginosas que crecen de forma excntrica y apare-
cen en zonas de piel lampia, tia cruris (eczema marginado de Hebra), es la infeccin del rea
crural, afectando a la zona de forma bilateral, tia capitis, se distinguen dos tipos de afecta-
cin: tia tonsurante o no inflamatoria, que afecta fundamentalmente a nios y provoca alope-
cia no cicatricial, es decir reversible y tia del pelo inflamatoria, con un componente pustulo-
so importante que se denomina querion de celso y favus, (est ltima cuando la afectacin es
ms crnica). El tratamiento de las uas, cuero cabelludo, o afectacin muy extensa en cual-
quier localizacin se hace con medicacin oral: terbinafina, itraconazol o griseofulvina (sobre
todo en nios con tias de cuero cabelludo). El resto de afectaciones y cuando las lesiones no
son muy extensas se tratan con medicacin tpica, con derivados azlicos (bifonazol, micona-
zol) o terbinafina tpica.
2. Pitiriasis versicolor. Est causada por Pitirosporum que es un germen saprofito habi-
tual de la piel que, bajo determinadas condiciones de aumento de temperatura y humedad, pasa
a la forma patgena denominada Malassezia furfur. Tambin situaciones de inmunodepresin
facilitan su crecimiento. En la exploracin observaremos mltiples mculas ovaladas de colo-
racin blanquecina o marroncea, descamativas, en la parte superior del tronco. Las lesiones al
curar dejan unas manchas residuales. La observacin clnica es suficiente para el diagnstico, aun-
que la certeza diagnstica la aporta el examen directo de las escamas tras tincin con KOH.
3. Candidiasis. Es una infeccin por hongos del gnero Candida cuya especie implicada
ms frecuente es la albicans. La cndida forma parte de la flora habitual de la epidermis, muco-
sas y tubo digestivo. El hecho de su proliferacin se encuentra favorecido por una serie de fac-
tores individuales y locales como la maceracin, humedad, oclusin, embarazo, diabetes,
inmunodepresin, ingesta de antibiticos, corticoides, etc. Existen varias formas clnicas de
presentacin, la ms frecuente es el intrtrigo candidisico, afecta a pliegues en forma de pla-
cas eritematosas, hmedas, brillantes y descamativas, con fisuras en el fondo de los mismos y
lesiones pustulosas satlites. Otras presentaciones clnicas son: balanopostitis, vulvovaginitis,
perionixis y candidiasis oral (muguet). La mayor parte de las veces es suficiente con trata-
miento tpico, derivados azlicos (itraconazol).
D) Infecciones producidas por Ricketsias

1. Fiebre botonosa. Es producida por R. conorii y transmitida por la picadura de la
garrapata del perro, por lo que no es rara en cazadores. La incubacin es de unos 10 das y la
primera manifestacin es la mancha negra, pequea placa necrtica que marca el punto de la
inoculacin. Poco despus se inicia el cuadro de fiebre y exantema papuloeritematoso (boto-
nosa) en tronco y raz de miembros. El tratamiento es con tetraciclinas (doxiciclina).
IX. PICADURAS POR ARTRPODOS
Las reacciones cutneas frente a picaduras de artrpodos (insectos, miripodos y arcni-

dos) son reacciones inflamatorias y/o alrgicas caracterizadas por lesiones intensamente pruri-
ginosas, normalmente ppulas urticarianas que pueden evolucionar a ampollas. En algunos
casos pueden aparecer sntomas generales, sobre todo con las picaduras mltiples de abejas, y
algunas especies de araas, y en algunos casos shock anafilctico. El diagnstico clnico debe
realizarse en base a: antecedente reciente de contacto con animales o estancia en medio rural,
localizacin en zonas descubiertas (piernas, manos), disposicin de las lesiones lineal o en
grupo. En general el tratamiento consiste en limpieza y asepsia local, antihistamnicos orales
y corticoides tpicos.
X. INFESTACIONES
1. Pediculosis. Es la infestacin cutnea por piojos. El hombre suele infestarse por dos
variedades de piojos: Pediculus humanus capitis y pediculus humanus pubis (ladillas). La
forma ms frecuente, especialmente en nios en edad escolar, es la pediculosis capitis. Su diag-
nstico es eminentemente clnico: prurito en nuca y regin occipital; ppulas urticarianas en
estas localizaciones acompaadas, frecuentemente, de signos de impetiginizacin y linfadeno-
patas cervicales; visualizacin de huevos (liendres) adheridos firmemente al tallo piloso y, en
ocasiones, de piojos en movimiento. El tratamiento consiste en la aplicacin de permetrina al
1.5% o al 5% o malathion.
2. Escabiosis (sarna). Producida por la infestacin del caro Sarcoptes scabiei homini.
Se transmite generalmente por el contacto piel-piel, y se caracteriza por un prurito generaliza-
do e incoercible fundamentalmente nocturno, que puede afectar tambin a otros miembros de
la familia. Se acompaa normalmente de alteraciones cutneas mnimas (surco acarino: lesin
lineal que aparece entre los dedos y otras lesiones ms inespecficas: ppulas, ndulos, exco-
riaciones). El diagnstico debe confirmarse con la identificacin del caro, huevos o deyec-
ciones mediante visualizacin microscpica. El tratamiento es permetrina al 5% durante 12
horas, en el paciente y todos los convivientes.
Urticaria y angioedema
I. INTRODUCCIN
La urticaria es un cuadro cutneo que se caracteriza por la aparicin de habones (lesiones

eritemato-edematosas) pruriginosas y evanescentes, que afectan a la dermis superficial y desapa-
recen en la mayora de los casos en menos de 24-48 horas sin dejar lesin residual. A menudo se
asocia con angioedema, que es una lesin similar que se localiza en el tejido celular subcutneo,
donde al existir un menor nmero de mastocitos y de terminales nerviosas, los pacientes pueden
no referir prurito y describir el edema como doloroso o quemante. La urticaria puede aparecer en
cualquier localizacin, sin embargo, el angioedema aparece con mayor frecuencia en la cara (pr-
pados, lengua, labios), zona genital o en extremidades. Estos dos procesos pueden aparecer de
manera asociada, urticaria y angioedema hasta en el 50% de los casos, o aislada, 40% urticaria sin
angioedema, y aproximadamente un 10% angioedema sin urticaria.
De forma arbitraria se ha clasificado la urticaria y el angioedema segn su duracin, en aguda
(episodios con una duracin menor a seis semanas) y en crnica (episodios diarios o al menos 2
veces a la semana durante al menos seis semanas). La urticaria aguda es un proceso muy frecuen-
te, que afecta al 10-20% de la poblacin en algn momento de sus vidas, mientras que la urticaria
crnica lo hace en un 2%, siendo ms frecuente en el sexo femenino y en adultos jvenes.
II. ETIOPATOGENIA
La urticaria y el angioedema se deben a una reaccin vascular de la dermis, con vasodi-

latacin y aumento de la permeabilidad de capilares y vnulas. Estos cambios vasculares son
causados por la liberacin mastocitaria de mediadores entre los cuales el principal es la his-
tamina. Los mastocitos son las clulas clave en la urticaria, liberan dos tipos de mediadores:
mediadores preformados como son la histamina, proteasas, heparina y condroitin-sulfato E, y
factores quimiotcticos de neutrfilos y eosinfilos; y mediadores secundarios sintetizados de
novo entre los que se encuentran los leucotrienos, prostaglandinas, el factor de activacin pla-
quetario y algunas citocinas. El mecanismo por el cual se produce la liberacin de mediado-
res de los mastocitos puede tener un origen inmunolgico o no inmunolgico (Tabla VII). Se
Tabla VII. Causas de urticaria y angioedema en base a su mecanismo patognico.

Inmunolgicas
Autoinmunes: autoanticuerpos IgG frente a la fraccin del receptor de la IgE.
IgE mediadas: alimentos (leche, huevo, frutos secos, crustceos, frutas), frmacos (penicilina),
aeroalergenos (ocasional), venenos de himenpteros, anisakis, algunas urticarias de contacto.
Mediadas por el complemento: urticaria-vasculitis, conectivopatas, reacciones tipo enfermedad
del suero y por transfusin de hemoderivados; por dficit de C1 inhibidor (angioedema
hereditario)
No inmunolgicas
Factores liberadores de mediadores mastocitarios: contrastes yodados, opiceos, relajantes mus-
culares, alimentos (chocolate, queso, fresas), aditivos (sulfitos y derivados del cido benzoi-
co).
Urticarias fsicas: acuagnica, colinrgica, dermografismo, por fro, por presin, angioedema
vibratorio, urticaria solar.
Por interferencia con el cido araquidnico: AAS y AINES.
Otros: IECAs.
AAS: cido acetilsaliclico; AINES: antiinflamatorios no esteroideos; IECAS: inhibidores de la enzima converti-
dota de angiotensina
conoce que hasta en un 50% de las urticarias crnicas subyace un mecanismo autoinmune,
as se ha observado que hasta un 40% de los pacientes con esta patologa presentan auto-
anticuerpos Ig G dirigidos frente a la subunidad del receptor de la inmunoglobulina E.
Estos autoanticuerpos poseen la capacidad de activar el complemento, que como se ha
demostrado recientemente es un cofactor que aumenta la liberacin de histamina entre un
15 a un 29%.
La lesin anatomopatolgica que encontramos en una biopsia de urticaria consiste en
un infiltrado linfoctico perivascular no necrotizante con una acumulacin de mastocitos,
encontrndose en el infiltrado linfocitario, principalmente linfocitos T-helper y en menor
nmero monocitos. Salvo en la urticaria-vasculitis no se producen lesiones vasculares ni
hemorragias.
III. DIAGNSTICO
A) Anamnesis y exploracin fsica. El diagnstico clnico se realiza mediante la historia

clnica y la exploracin fsica minuciosa. En la historia clnica debern recogerse los siguien-
tes datos: caractersticas clnicas, duracin, sntomas, desencadenantes y antecedentes (perso-
nales y familiares). En los episodios agudos debe indagarse sobre la exposicin previa a fr-
macos, alimentos, factores fsicos (ejercicio fsico y el fro), picaduras de insectos, infecciones,
as como la relacin temporal entre estos factores y la aparicin de los sntomas. En la urtica-
ria crnica adems de lo anterior se debe preguntar por la presencia de sntomas sistmicos
asociados (sntomas sugestivos de alteracin tiroidea, artromialgias, fiebre o sndrome consti-
tucional) que puedan sugerir una enfermedad subyacente.
B) Pruebas complementarias. El diagnstico etiolgico de la urticaria, particularmente

en la urticaria crnica, es complejo y poco rentable, no llegando a identificarse la causa hasta
en un 70% de los casos. Por ello cuando la historia clnica y la exploracin fsica nos sugieran
una etiologa el estudio deber ir dirigido a la misma.
1. Datos de laboratorio. Se utilizan principalmente en las urticarias crnicas. El estudio
inicial deber incluir: hemograma con velocidad de sedimentacin (permite orientarnos hacia
una enfermedad sistmica asociada); bioqumica con determinacin de funcin heptica, renal
y tiroidea (dada la asociacin existente entre enfermedades tiroideas y urticaria); anlisis de
orina; estudio parasitolgico en heces; serologa de hepatitis e hidatidosis (en Espaa debe des-
cartarse la hidatidosis, mediante serologa y determinacin de IgE especfica a equinococo). El
estudio inmunolgico incluye el estudio del complemento mediante la determinacin de nive-
les de C3 y C4, crioprecipitinas (en la urticaria por fro) y ANA. Para la deteccin de autoin-
munidad se pueden utilizar mtodos indirectos como son la realizacin de un test autlogo
(consiste en la inyeccin intradrmica de suero autlogo) o la determinacin de anticuerpos
antitiroideos.
2. Biopsia cutnea. La biopsia cutnea se debe realizar en todos aquellos pacientes en los
que sospechemos que puedan presentar una urticaria-vasculitis, o bien cuando la evolucin de
urticaria sea resistente al tratamiento convencional.
C) Diagnstico diferencial. Se debe realizar con aquellas entidades que pueden

simular las lesiones de la urticaria y del angioedema como son, el eritema multiforme
(pueden existir adems de las tpicas lesiones en diana lesiones urticariformes que son ms
duraderas y de distribucin en partes acras), penfigoide bulloso (en la biopsia se demues-
tra el depsito de Ig G y complemento en la unin dermo-epidrmica), la dermatitis her-
petiforme (en la biopsia se hallan depsitos de Ig A en la dermis papilar), urticaria papu-
lar (ppulas pruriginosas debidas a hipersensibilidad a picaduras de insectos) u otras como
la urticaria pigmentosa o el lupus eritematoso.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento etiolgico. Es el tratamiento prioritario, sin embargo como ya se ha

comentado en la mayora de los casos no es posible conocer el agente etiolgico. As pues,
siempre que se conozca se deber suprimir el agente causal ya sean frmacos, alimentos, o
aquellas situaciones que desencadenen urticarias fsicas (fro, calor). Adems en las urticarias
crnicas se deben evitar factores que an no siendo causales pueden agravar la sintomatologa
como son algunos alimentos (bebidas alcohlicas, chocolate, frutos secos), frmacos (princi-
palmente el cido acetilsaliclico y otros antiinflamatorios no esteroideos) o el ejercicio fsico
intenso.
B) Tratamiento de la urticaria aguda. En los episodios leves de urticaria o angioedema

se administrarn antihistamnicos anti-H1. Se pueden utilizar los de primera generacin, pero
cuando la sedacin sea un inconveniente se optar por los de segunda generacin. En casos
ms graves hay que comenzar con antihistamnicos y corticoides parenterales: dexclorfenira-
mina 1 ampolla de 5 mg (Polaramine) y 6-metilprednisolona (Urbason) a dosis de 1mg/Kg
de peso. Si adems presenta un gran componente inflamatorio o afecta a la va area, es preci-
so administrar adrenalina 1/1000 (1 amp = 1 ml) a dosis de 0.3-0.5 ml por va intramuscular
(recientemente se ha publicado su mayor beneficio por esta va que por va subcutnea).
C) Tratamiento de la urticaria crnica. En la urticaria crnica los antihistamnicos

deben administrarse de manera pautada y no slo en los brotes, siendo necesario prolongar el
tratamiento durante meses. Como norma general se debe iniciar el tratamiento con antihista-
mnicos anti-H1 de segunda generacin que tienen menos efectos sedantes: cetiricina
10mg/24h (Alerlisin, Zyrtec), ebastina 20mg/24h (Ebastel forte), fexofenadina 180mg/24h
(Telfast), loratadina 10mg/24h (Clarityne, Civern), mizolastina 10mg/24h (Zolistan,
Mizolen). Recientemente se ha aprobado el uso de desloratadina 5mg/24h (Aeirus) y de
levocetiricina 5mg/24h (Xazal).
Hay una variacin de respuesta individual a los antihistamnicos anti-H1, as a un pacien-
te que no responde a un determinado antihistamnico se le debe sustituir por otro que sea de un
grupo farmacolgico diferente. Si este tratamiento no fuera suficiente o la respuesta al mismo
fuera escasa, se recomienda aadir un antihistamnico de primera generacin, como por ejem-
plo hidroxicina 25mg (Atarax), generalmente en administracin nocturna pudiendo adminis-
trarse hasta una dosis de 75 a 200mg al da segn la tolerancia del paciente a la somnolencia
que produce el frmaco.
Algunos autores recomiendan la asociacin de antihistamnicos anti-H2 como por ejem-
plo la cimetidina 400mg/12h o la ranitidina 150mg/12h, sin embargo en la actualidad nica-
mente se utiliza en aquellos pacientes que presentan sintomatologa digestiva asociada. De nin-
guna manera se debern utilizar como frmacos nicos.
Cuando el tratamiento con antihistamnicos es insuficiente para controlar los sntomas
est indicada la utilizacin de corticosteroides. Se debe utilizar la menor dosis efectiva para as
evitar los posibles efectos secundarios. No se debe suspender el tratamiento antihistamnico
que vena realizando el paciente. Una pauta recomendada por varios autores es el comenzar
con prednisona a dosis de 0.5-2mg/Kg/da en dosis fraccionada cada 12 horas e ir disminu-
yendo hasta su retirada en 10 das.
Otros frmacos utilizados de manera ocasional son la doxepina 50-75mg/24h, (que es un
antidepresivo tricclico que se utiliza en dosis nocturna porque produce importante sedacin);
sulfasalazina 2-3g/24h (que ha demostrado ser til en el tratamiento de las urticarias por pre-
sin); dapsona 50-150 mg/24h (est indicado en pacientes que precisan de elevadas dosis de
corticoesteroides) y levotiroxina (se ha utilizado en pacientes que an estando eutiroideos pre-
sentan anticuerpos antitiroideos, este tratamiento tiene el riesgo de producir hipertiroidismo y
su eficacia no ha sido del todo comprobada). Tambin se ha utilizado la ciclosporina A, gam-
maglobulinas y la plasmafresis en cuadros severos de difcil control.
D) Urticaria-Vasculitis. Los antihistamnicos suelen ser ineficaces. Se han empleado el

metotrexate, la indometacina y la hidroxicloroquina, si bien el tratamiento con corticoides ha
resultado el ms eficaz.
E) Tratamiento del angioedema por dficit de C1 inhibidor.

1. Brote Agudo. Los ataques de estos tipos de angioedema responden poco o nada al tra-
tamiento convencional (antihistamnicos, corticoides y adrenalina). La decisin de tratar un
episodio agudo debe basarse en la localizacin y severidad del mismo (en ocasiones se puede
producir un edema larngeo que puede producir asfixia y muerte). Los edemas de extremida-
des son generalmente no dolorosos y autolimitados no precisando tratamiento. En los cuadros
abdominales se debe aliviar el dolor y vigilar la evolucin del cuadro ya que raramente se com-
plican. En los cuadro leves para disminuir la duracin del cuadro, se puede utilizar el estano-
zolol (Winstrol) hasta una dosis de 16mg/da o danazol (Danatrol) hasta 1gr/da. El trata-
miento de eleccin en las crisis severas es la administracin de concentrado de C1-inhibidor
parcialmente purificado de pool de plasma humano (Berinert). Se administran 1000-2000 UI
intravenosas pudiendo repetirse su administracin en dos horas si no se ha obtenido respuesta.
Su duracin de accin es de 4-5 das. Ante situaciones de emergencia, en lugares donde no se
disponga de C1-inhibidor se puede utilizar plasma fresco congelado, sin embargo, su uso puede
empeorar el angioedema puesto que adems de C1-inhibidor tambin aporta C2 y C4.
2. Profilaxis a largo plazo. Est indicada cuando existe ms de un ataque mensual o
antecedente de obstruccin larngea en el periodo de un ao. Se utilizan fundamentalmente los
andrgenos atenuados: estanozolol (Winstrol) a dosis de 5-10 mg/da y danazol (Danatrol)
200-400mg/da. Sus efectos secundarios son dosis dependientes e incluyen aumento de peso,
virilizacin, alteraciones menstruales y elevacin de enzimas hepticas. Estn contraindicados
en nios y adolescentes (por afectar al crecimiento) y en embarazadas. Como alternativa, aun-
que son menos eficaces, se utilizan los antifibrinolticos como el cido tranexmico
(Amchafibrin) a dosis de 0.5-1.5 g/da.
3. Profilaxis a corto plazo. Se debe realizar profilaxis en cualquier procedimiento qui-
rrgico y cuando exista manipulacin de la va area (extracciones odontolgicas, endosco-
pias). La profilaxis se realizar administrando C1-inhibidor intravenoso (Berinert) 500-
1500UI 24 horas antes, pudiendo administrarse hasta 1 hora antes de la ciruga. Una alternati-
va es la utilizacin de danazol (Danatrol) 100-600 mg/da o estanozol (Winstrol) 2-6
mg/da, 48 horas antes y despus del procedimiento (algunos autores recomiendan comenzar
5 das antes y terminar 2 das despus).
BIBLIOGRAFA
Wolff K, Johnson RA , Suurmond D. Fitzpatrick. Atlas en color y synopsis de Dermatologa Clnica. Quinta
edicin. McGraw-Hill 2005
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatologa. 1 Edicin. Elsevier 2004
Gimnez Camarasa JM. Dermatitis de contacto. Aula Medica Ediciones 1999
Fernndez Herrera J, Requena Caballero L. Erupciones cutneas medicamentosas. 2003
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, ed. Fitzpatricks Dermatology in general
medicine. 7 edic. New York: Mc Graw-Hill companies, Inc; 2003
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths CH, ed. Rooks Textbook of dermatology. 7 edic. Oxford: Blackwell
Publishing. Ltd; 2004
Iglesias Diez L, Guerra Tapia A, Oriz Romero PL, ed. Tratado de Dermatologa. 2 edic. Madrid. MacGraw-Hill,
Interamericana de Espaa, S.A.U; 2004.
Comit de Alergia Cutnea de la Sociedad Espaola de Alergia e Inmunologa Clnica. Alergia Cutnea. 1
Edicin. Meditex:2002.
Kaplan A. Urticaria and angioedema. En Middleton E et al (eds). Principles and practice. 6 Edicin. Mosby,
2003;p.1537-1558.
Gompels MM, Lock R, Abinun M, Bethune CA, Davies G, Grattan C et al. C1 inhibitor deficiency:consensus
document. Clinical and Experimental Immunology 139 :379-394.
18
Urgencias psiquitricas
ms frecuentes
Blanca Bolea Alamaac, Tania Izquierdo Rentera,
Jorge Snchez Bravo y Jorge Vidal de la Fuente. Psiquiatra
I. ANSIEDAD
La ansiedad normal es una ms de las emociones bsicas de la experiencia humana,

sentida de forma diferente por cada individuo. Suele ser descrita como una sensacin de
aprensin difusa y desagradable, acompaada con frecuencia de sntomas fsicos inespec-
ficos. Debe ser entendida como una reaccin adaptativa ante una situacin de peligro que
permite al individuo tomar las medidas necesarias para prevenir el riesgo o reducir sus con-
secuencias.
La ansiedad mrbida es una vivencia subjetiva de malestar, tensin o miedo indefini-
do que carece de eficacia adaptativa y se transforma en un factor de interferencia para la
funcionalidad del sujeto. Puede entrar a formar parte de otros trastornos psiquitricos o
acompaar distintas afecciones mdicas (por ejemplo, constituir una manifestacin ms de
un cuadro de toxicidad/abstinencia por frmacos o de alteraciones metablicas).
La prevalencia de los trastornos de ansiedad en la poblacin general se sita entre un
3 y un 5%. En enfermos psiquitricos oscila entre un 7 y un 16%, y alcanza hasta el 25%
entre los individuos que acuden a las consultas mdicas.
A) Valoracin del paciente. Habitualmente se realiza un diagnstico sindrmico

mediante la observacin directa del sujeto, no existiendo una medida fisiolgica que repre-
sente un ndice inequvoco de ansiedad.
1. Actitud. Se trata de una persona asustada, inquieta y temblorosa. Debido a la ten-
sin muscular y a la incapacidad para relajarse, el sujeto va a referir cansancio, mialgias
(sobre todo a nivel de cuello y espalda) y cefaleas. Las alteraciones de la psicomotricidad
oscilan desde la inquietud a la agitacin, pudiendo llegar incluso hasta la total inhibicin.
La boca estar reseca y se pueden observar frecuentes movimientos de la lengua para hume-
decer los labios. Mantiene una actitud hipervigilante manifestada por impaciencia e irrita-
bilidad. Estn interferidos los procesos de atencin y concentracin, con repercusin secun-
daria en el rendimiento intelectual del sujeto, en especial su memoria. Tambin pueden
encontrarse dificultades para la conciliacin y el mantenimiento del sueo.
Asesor: Javier Sanz Fuentenebro. Psiquiatra

2. Sintomatologa psquica. El sujeto muestra una preocupacin excesiva sobre una

amplia gama de acontecimientos, sobre todo relacionados con su salud o con la de perso-
nas allegadas. Habla de forma rpida y a menudo entrecortada. Transmite la sensacin de
que algo terrible e inminente le vaya a ocurrir, y busca contnuas garantas de que no suce-
der nada.
3. Sintomatologa fsica. Muestra una hiperactivacin autnoma con hiperventilacin
y sensacin de ahogo, sudoracin profusa (de origen emocional, localizada a nivel de pal-
mas, frente y axilas), nauseas/vmitos y diarrea, miccin imperiosa, escalofros, pareste-
sias, palpitaciones y opresin torcica.
B) Diagnstico etiolgico. Dado que existen multitud de enfermedades mdicas que

se acompaan de sintomatologa ansiosa en su cuadro clnico habitual, se debe proceder a
una anamnesis y a una exploracin fsica completas para llegar a un diagnstico definitivo.
Ante todo cuadro de ansiedad en paciente sin antecedentes personales o familiares, se reco-
mienda en general, realizar una analtica elemental (hematocrito, creatinina, glucosa, iones
y gasometra venosa) y un electrocardiograma. Segn la sospecha clnica se realizarn otras
pruebas ms especficas (hormonas tiroideas, calcio srico, etc.).
1. Ansiedad y enfermedades somticas. Muchas enfermedades somticas se acom-
paan de ansiedad clnicamente significativa que supone vivir con mayor intensidad deter-
minados sntomas de la enfermedad mdica como disnea, dolor, palpitaciones, giro de obje-
tos, etc. En un cuadro brusco de ansiedad sin antecedentes ni causa aparente, hay que des-
cartar siempre un cuadro grave de tromboembolismo pulmonar o de infarto agudo de
miocardio.
a) Enfermedades endocrinas. Entre ellas destacan: Hiper e hipotiroidismo que pue-
den presentarse inicialmente slo con signos y sntomas de ansiedad, en ocasiones persis-
tentes aunque se compense la alteracin tiroidea, feocromocitoma con crisis que se mani-
fiestan con cefalea intensa, sudoracin, enrojecimiento e hipertensin arterial, hipogluce-
mia, hiperparatiroidismo que se confirma determinando niveles de calcio srico,
enfermedad de Cushing.
b) Enfermedades cardiopulmonares. Destacan: infarto Agudo de Miocardio, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, prolapso de vlvula mitral, embolismo pulmonar, taquicardia
auricular paroxstica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, neumona.
c) Enfermedades neurolgicas. Entre ellas se distinguen: crisis comiciales parciales
complejas, accidentes cerebrovasculares, hemorragia subaracnoidea, tumores del tercer
ventrculo, encefalitis, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de Wilson, trastornos
vestibulares.
d) Enfermedades metablicas. Entre otras: dficit de vitamina B12, porfiria aguda
intermitente, pelagra, acidosis metablica.
e) Otras: sndrome carcinoide, lupus eritematoso, poliarteritis nodosa, etc.
f) Trastorno de ansiedad inducido por sustancias (Tabla I).
Tabla I. Sustancias que producen trastornos de ansiedad.

Intoxicacin: Alcohol, anfetaminas y derivados, alucingenos, cafena, cannabis, cocana,
fenciclidina y derivados, inhalantes, etc.
Abstinencia de: Alcohol, cocana, opiceos, hipnticos, ansiolticos y antidepresivos.
Frmacos: Anestsicos y analgsicos, simpaticomimticos, anticolinrgicos, insulina,
hipoglucemiantes orales, preparados tiroideos, anticonceptivos orales, antihistamnicos,
antiparkinsonianos, corticosteroides, antihipertensivos, anticomiciales, carbonato de litio,
antipsicticos y antidepresivos.
Otros: Metales pesados, gasolina, pintura, organofosforados, monxido y dixido de carbono.
Urgencias psiquitricas ms frecuentes 195
2. Ansiedad y enfermedades psiquitricas.

a) Ansiedad primaria. Cuando la sintomatologa surge en forma de cortas e intensas
crisis, espaciadas en el tiempo, se realizar un diagnstico de trastorno de angustia (crisis
de pnico). Se caracteriza por la repeticin de las crisis o temor persistente a que reaparez-
can, en situaciones inesperadas no generadoras de ansiedad, con al menos 4 de un total de
13 sntomas somticos o cognoscitivos: disnea, mareos, palpitaciones, temblor, sudoracin,
sofocacin, nuseas, parestesias, distermias, dolor precordial, despersonalizacin, miedo a
morir y miedo a volverse loco. La crisis se inicia de forma brusca y alcanza su mxima
expresin en los primeros 10 minutos, acompandose a menudo de sensacin de peligro o
muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. En el periodo intercrisis el sujeto
est libre de ansiedad, aunque puede existir ansiedad anticipatoria en forma de temor a las
situaciones en que se desencadenaron anteriores episodios. En algunos casos se desarrollan
conductas evitativas como consecuencia de este miedo a sufrir nuevas crisis. Se evitan los
lugares de donde no se puede escapar fcilmente. Cuando esto ocurre se habla de trastorno
de angustia con agorafobia.
Cuando el cuadro de ansiedad se manifiesta de forma continuada durante ms de seis
meses y no se puede justificar como secundario a un problema orgnico o a otro trastorno
psiquitrico, se habla de trastorno por ansiedad generalizada. Se manifiesta como ansiedad
persistente no limitada a una circunstancia vital concreta. No existen crisis ni conductas
evitativas.
b) Ansiedad asociada a otros procesos psiquitricos. Adems de la ansiedad como
entidad mrbida especfica, podemos encontrar otras alteraciones psiquitricas donde la
ansiedad aparece de forma acompaante. As, por ejemplo, en casos de fobia social y fobia
simple aparecer sintomatologa ansiosa ante estmulos que generan un miedo irracional
(relaciones interpersonales en el primer caso y, objetos, animales u otras situaciones, en el
segundo de ellos). Otras entidades psiquitricas que suelen acompaar sintomatologa
ansiosa son: trastorno por estrs postraumtico, trastorno obsesivo-compulsivo, agorafobia,
trastorno adaptativo y trastorno mental orgnico. Tambin en los trastornos afectivos prin-
cipalmente en la depresin atpica puede presentarse de forma asociada, pudiendo llegar
incluso a predominar sobre el resto de las manifestaciones clnicas de la enfermedad. En la
esquizofrenia puede aparecer como sntoma cuando el paciente experimenta temor o pni-
co ante la actividad delirante o alucinatoria.
C) Tratamiento.
1. Tratamiento inmediato. Se comienza con medidas de apoyo y de contencin psi-
colgica. Si estas resultan insuficientes, y una vez valorada la situacin orgnica del
paciente y su edad, los frmacos de eleccin son las benzodiacepinas. Estas presentan una
rpida accin, incluso por va oral, mostrando una gran eficacia en el alivio inmediato de
la ansiedad. Se utiliza alprazolam (0.5-1 mg. v.o.) o diazepam (5-10 mg. v.o. o i.m.) pudien-
do repetir estas dosis pasados 15 minutos si no se ha resuelto el cuadro. El primero tiene un
importante efecto sobre la ansiedad somatizada y el segundo un efecto miorrelajante. Si no
se logra la resolucin del cuadro con ansiolticos, se puede administrar neurolpticos sedan-
tes como la levomepromazina (Sinogn) a dosis de 25 mg. v.o o i.m. Si existe hiperventi-
lacin se le indicar al paciente que respire lentamente, utilizando el diafragma. Otra medi-
da es hacer respirar al paciente en un circuito cerrado, con una bolsa de plstico por ejem-
plo, para evitar la hipocapnia.
2. Tratamiento de mantenimiento. Se recomiendan benzodiacepinas de vida media
larga, ya que permiten una dosificacin ms espaciada y es ms raro que aparezca absti-
nencia tras la retirada. Se utilizar por ejemplo dosis equivalentes a 30 mg/da de clorace-
pato dipotsico v.o. o a 3 mg/da de loracepam v.o. repartidas en dos o tres tomas, durante
un periodo de 3 semanas. Pasado este tiempo, se procede a su reduccin progresiva a razn
de suprimir el 50% de la dosis cada semana siguiente. Siempre ha de organizarse el segui-
miento mdico a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y para intentar la
supresin progresiva o la sustitucin por otras alternativas teraputicas (antidepresivos
serotoninrgicos, relajacin, psicoterapia, etc.).
En los pacientes en los que predomine la sintomatologa somtica o en los que no se
pueda mantener un tratamiento con benzodiacepinas, es posible recurrir a un tratamiento con
propranolol en dosis de 10 a 40 mg/6 horas. Tendremos en cuenta posibles efectos secundarios
como broncoespasmo, bradicardia e hipotensin arterial, adems de poder enmascarar un cua-
dro de hipoglucemia.
II. DEPRESIN
La depresin como enfermedad pertenece al gran grupo de los trastornos afectivos, que
incluye tanto a las depresiones consideradas como reactivas o neurticas hasta las denomina-
das endgenas, psicticas o melanclicas. En funcin del tipo e intensidad del perfil clnico
actualmente se tiende a clasificar este tipo de trastorno en trastornos afectivos mayores (depre-
sin mayor y trastorno bipolar), trastornos afectivos especficos (de curso superior a los 2 aos
con sintomatologa afectiva parcial, trastorno ciclotmico y trastorno distmico), trastornos
afectivos atpicos (depresin atpica y trastorno bipolar atpico). Tambin podemos encontrar-
la como un sntoma ms que aparece acompaando a mltiples enfermedades mdicas graves,
dolorosas, crnicas o terminales, e incluso en el postoperatorio de grandes tcnicas quirrgi-
cas. En estos casos suele cursar con las caractersticas de una reaccin de adaptacin ante un
suceso estresante. En otras ocasiones se debe a una alteracin orgnica o a un efecto secunda-
rio de una medicacin empleada.
La importancia de los trastornos afectivos viene dada por su prevalencia y elevada mor-
bilidad (repercusin importante en los diferentes mbitos del individuo: laboral, familiar o
social) y mortalidad (aumento de enfermedades intercurrentes o por suicidio). Se estima que
un 20% de las mujeres y un 10% de los varones tendrn en algn momento de sus vidas un
episodio depresivo mayor y que un tercio de stos requerirn ingreso psiquitrico.
A) Aproximacin diagnstica.
1. Diagnstico sindrmico. La primera dificultad estriba en deferenciar entre el estado
de nimo triste y la depresin clnica. Una anamnesis detallada y una adecuada exploracin
psicopatolgica suelen ser suficientes para realizar el diagnstico correcto. Los sntomas y sig-
nos nucleares han de estar presentes, aunque la expresin del sndrome depresivo vare segn
el trastorno depresivo de base, la personalidad del paciente y sus circunstancias ambientales.
a) Sntomas psquicos. El paciente suele presentar de forma predominante y estable un
estado de nimo deprimido, con tristeza, prdida de inters por sus actividades habituales, ten-
dencia al llanto y sensacin de desesperanza. Suelen presentar anhedonia o incapacidad para
disfrutar de las cosas y prdida de la autoestima. Los pensamientos adquieren una tonalidad
pesimista con ideas de culpa, ruina, hipocondracas, autopunitivas e incluso suicidas. Este
patrn cognitivo puede hacerse reiterativo con rumiaciones depresivas que ocupan la mente del
paciente la mayor parte del tiempo.
Otras veces destacan la irritabilidad, la ansiedad, los sentimientos de frustracin o de inse-
guridad y el temor catastrfico. Incluso puede suceder que no hagan referencia al estado de nimo
y centren sus quejas en molestias fsicas, conductuales o dificultades cognitivas. Suelen presentar
disminucin de la capacidad de concentracin con enlentecimiento del pensamiento pero sin inco-
herencia mental. En algunas depresiones por su intensidad y su naturaleza psictica pueden llegar
a presentarse ideas delirantes en general concordantes con el estado de nimo.
b) Sntomas fsicos. Es frecuente que existan alteraciones del apetito con repercusin en
el peso, insomnio o hipersomnia, sensacin de cansancio y fatigabilidad, alteraciones psico-
motoras que oscilan desde la inhibicin hasta la agitacin, y aumento del tiempo de respuesta.
Suele disminuir la capacidad de concentracin y enlentecerse el curso del pensamiento.
Igualmente pueden presentar disminucin del impulso sexual, variaciones diurnas del estado
de nimo y/o estreimiento.
c) Signos de depresin. El signo principal es el afecto depresivo que, transmitido por el
paciente, llega a ser sentido por el mdico. Si alcanza una intensidad suficiente aparece hipo-
mimia, latencia de respuesta aumentada, movimientos lentos, y discurso pausado y monocor-
de. Por el contrario, a los pacientes con componente ansioso importante los veremos inquietos,
agitados y con un discurso rpido y nervioso.
2. Diagnstico etiolgico. Una vez hecho el diagnstico de sndrome depresivo es nece-
sario diferenciar si se trata de un trastorno afectivo primario o, por el contrario, es debido a una
enfermedad orgnica asociada o incluso provocado yatrognicamente por un tratamiento far-
macolgico indicado para otra patologa.
a) Depresin mayor: El cuadro clnico est dominado de forma permanente y estable
por el nimo deprimido (tristeza, desesperanza, apata, abulia, irritabilidad) o por la prdida de
inters y disfrute ante las actividades habituales y anteriormente deseadas. Adems, aparecen
durante ms de dos semanas al menos cuatro de los sntomas siguientes: alteraciones del ape-
tito, del sueo, de la psicomotricidad o del funcionamiento cognitivo, prdida de energa, sen-
timientos de culpa o desvalorizacin, e ideas de muerte o ideacin recurrente suicida. Pueden
aparecer, temporalmente y con importancia secundaria, sntomas psicticos congruentes o no
con el estado de nimo. Es frecuente encontrar antecedentes personales de episodios similares
hasta en el 50% de los pacientes, as como antecedentes familiares de trastornos afectivos y/o
alcoholismo, y antecedentes biogrficos de ambientes familiares conflictivos y/o prdidas
parentales tempranas.
b) Trastorno bipolar, fase depresiva: En la evolucin previa de la enfermedad depresi-
va actual ha existido uno o varios episodios de caractersticas maniacas (euforia, irritabilidad,
hiperactividad, fuga de ideas, grandiosidad, etc.). En sus antecedentes familiares aparecen con
frecuencia trastornos bipolares o unipolares.
c) Trastorno distmico: Coincide aproximadamente con los diagnsticos clsicos de
depresin neurtica o personalidad depresiva. Los sntomas son menos intensos pero de mayor
cronicidad (ms de dos aos sin remisiones completas superiores a dos meses) y peor respuesta
a la terapia farmacolgica. Entre los antecedentes destacan los sntomas neurticos desde la
infancia, los problemas desadaptativos y los conflictos relacionales mantenidos crnicamente.
Suelen referir ambientes familiares desestructurados.
d) Trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo: Surge por un estrs clara-
mente identificable que ha tenido lugar en las ltimas semanas. No existe proporcin entre la
intensidad del estrs y la intensidad del cuadro clnico depresivo. La reaccin desaparece en el
plazo de pocas semanas, bien por desaparecer el suceso desencadenante o por alcanzar el
paciente un nuevo nivel adaptativo en su funcionamiento.
e) Duelo no complicado: Se trata de una reaccin normal frente a una prdida afectiva
importante. Puede cursar con sntomas idnticos a los de un episodio depresivo mayor, ideas
de culpa (centradas en no haber hecho lo suficiente por la persona fallecida, sin caractersticas
delirantes) e ideas de muerte (ms como deseo de reunirse con el difunto que de quitarse la
vida). Slo si se prolongara por un tiempo superior a los doce meses, o alcanzara una intensi-
dad invalidante, se considerara el duelo complicado con un episodio depresivo, que se trata-
ra como tal. Los pacientes con antecedentes afectivos presentan mayor probabilidad de com-
plicacin en la evolucin del duelo.
f) Depresin secundaria a frmacos y problemas somticos (Tablas II y III): La clni-
ca puede ser indistinguible de la depresin mayor, y la rapidez de su desarrollo depende de la
causa que lo desencadene (rpida en las de causa farmacolgica y lenta en las enfermedades
mdicas). Es preciso sospechar este cuadro cuando aparece la depresin en un paciente adul-
to, sin historia previa de trastornos afectivos, sin desencadenante aparente, sin antecedentes
familiares depresivos, y que presenta una enfermedad orgnica asociada o que est en trata-
miento farmacolgico.
Tabla II. Frmacos que pueden provocar sntomas depresivos.

Acetazolamida Corticoides L-dopa
Amantadina Dapsona Metildopa
Asparaginasa Difenoxilato Metisergida
Aureomicina Digital Metronidazol
Azatioprina Disulfirn Mitramicina
Bleomicina Escopolamina Morfina
Betabloqueantes Etionamida Neurolpticos
Butaperacina Etoxusimida Primidona
Carbamacepina Fenazetina Procainamida
Calcioantagonistas Fenilbutazona Progesterona
Cicloserina Griseofulvina Reserpina
Clonidina Guanetidina Vincristina
Clotrimazol Hidralazina Vinblastina
Contraceptivos orales Indometacina Vitamina D en altas dosis
Tabla III. Causas somticas de depresin.

Endocrinopatas y trastornos metablicos
Hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipo e hiperadrenalismo, diabetes melllitus,
hipoglucemia, porfiria aguda intermitente, sndrome adiposo genital, acromegalia,
hipopituitarismo, hipersecrecin de aldosterona, secrecin inadecuada de ADH.
Infecciones
Gripe, neumona viral, hepatitis vrica, mononucleosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, infecciones
urogenitales, SIDA, brucelosis, malaria, sfilis.
Colagenopatas
Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa.
Neoplasias
Carcinoma de cabeza de pncreas, feocromocitoma, carcinoma cerebral, carcinoma de pulmn,
carcinomatosis diseminada.
Trastornos del sistema nervioso central
Sfilis terciaria, encefalitis, enfermedad de Parkinson, ACVA, esclerosis mltiple, lesiones focales
en el hemisferio no dominante, miastenia gravis, epilepsia, enfermedad de Huntington, demencias
corticales incipientes.
Intoxicaciones
Frmacos, plomo, benceno, mercurio, bismuto, quinina, monxido de carbono.
Trastornos vitamnicos y minerales.
B) Tratamiento (Tablas IV, V y VI).
1. Eleccin del frmaco antidepresivo. Tanto los antidepresivos heterocclicos (imiprami-

na, clomipramina, amitriptilina, mianserina, etc.) como los inhibidores de la recaptacin de sero-
tonina (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina, venlafaxina, etc.) son eficaces en el trata-
miento de la depresin. Los primeros estn especialmente indicados para depresiones graves, y no
se deben utilizar en caso de existir antecedentes de infarto de miocardio reciente, bloqueo bifasci-
cular o de rama izquierda, QT largo, insuficiencia cardiorrespiratoria grave, epilepsia o bajo
umbral convulsivo, hipertrofia prosttica, glaucoma o hepatopata grave. En estas circunstancias
y en caso de cardiopata, pacientes ancianos y patologa orgnica grave, se prefiere el uso de inhi-
bidores de la recaptacin de la serotonina y derivados de aminas secundarias como la mianserina.
2. Duracin. La duracin mnima de un tratamiento antidepresivo antes de considerarlo
ineficaz y sustituirlo por otro debe ser de entre 4 y 6 semanas, con dosis equivalentes a 300 mg de
imipramina. El tiempo de mantenimiento de la medicacin no ha de ser menor de seis meses
desde que se aprecie la mejora clnica.
Tabla IV. Clasificacin de los frmacos antidepresivos.

Inhibidores selectivos y reversibles de la MAO: moclobemida.
Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: tranilcipromina.
Inhibidores no selectivos de la recaptacin de aminas (NA/DA/5-HT):
Antidepresivos tricclicos: aminotriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina,
lofepramina, nortriptilina e imipramina.
Otros: amoxapina, dosulepina, maprotilina, mianserina, nefazodona y trazodona.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, sertralina y citalopram.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina: venlafaxina.
Noradrenrgicos y serotoninrgicos especficos (NaSSA): mirtazapina.
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina: reboxetina.
MAO: monoaminooxidasa
Tabla V. Principales indicaciones de los frmacos antidepresivos.

Trastorno depresivo: cualquier antidepresivo puede ser eficaz.
Trastorno de pnico con o sin agorafobia: clomipramina, imipramina, tranilcipromina,
paroxetina, sertralina y citalopram.
Trastorno obsesivo-compulsivo: clomipramina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.
En nios slo est autorizado en esta indicacin la sertralina.
Trastorno por estrs postraumtico: sertralina.
Fobia social: paroxetina.
Terrores nocturnos: imipramina.
Enuresis nocturna: amitriptilina, clormipramina, imipramina.
Dolor crnico: amitriptilina e imipramina.
Bulimina nerviosa: fluoxetina.
Tabla VI. Efectos secundarios de los frmacos antidepresivos.

Accin anticolinrgica: mayor en ADT e IMAOs que en ISRS y NaSSA.
Sedacin: mayor por ADT e IMAOs y por paroxetina y mirtazapina.
Hipotensin ortosttica: menor por ISRS y venlafaxina.
Convulsiones: principalmente por maprotilina aunque todos pueden desencadenarlas.
Alteraciones cardacas: mayor por amitriptilina, clomipramina e imipramina. Menor por ISRS y
NaSSA.
III. SUICIDIO
A) Valoracin del riesgo suicida. Es la predisposicin que tiene una persona en un

momento dado para desarrollar o repetir una conducta autodestructiva en un periodo de
tiempo prximo. Surge como resultado del sufrimiento por la inadaptacin al entorno y la
incapacidad para ver una salida alternativa. El 40% de los suicidios consumados acontecen
en personas mayores de 65 aos y el 20% en adolescentes y adultos jvenes. Los intentos
de suicidio son 10 veces ms frecuentes y la mayora se producen antes de los 35 aos.
1. El suicidio consumado (acto intencionado cuyo resultado es la muerte) suele ser
protagonizado por varones de edad superior a los 40 aos que utilizan un mtodo efectivo
y rpido, de forma premeditada y realizado en soledad. Manifiestan habitualmente una
clara anhedonia, apata, abulia e inhibicin, sin deseos de pedir ayuda. En el 93% de los
suicidios se detecta patologa psiquitrica en el momento suicida, principalmente depresin

(65%), alcoholismo (25%), trastorno severo de la personalidad (5%), esquizofrenia (3%) y
trastornos mentales orgnicos (10%). En cuanto al mtodo empleado destaca principal-
mente los traumticos (precipitacin, atropello y armas blancas o de fuego), seguidos de los
txicos (frmacos) y de la asfixia (por ahorcamiento, que sera el primer mtodo utilizado
en ambientes rurales). Por sexos, existe diferencia en el mtodo de eleccin: traumticos en
los varones y por txicos en las mujeres.
2. El intento o tentativa de suicidio (acto suicida que no tiene un resultado de muer-
te) suele predominar en mujeres y es ms frecuente antes de los 35 aos, surge de forma
impulsiva, no premeditada, realizndose en pblico y con un mtodo no letal. No se suele
encontrar un trastorno psiquitrico importante y s una personalidad inestable, ansiosa y
con baja tolerancia a la frustracin. Un porcentaje importante lo repite (hasta un 30%) y
finalmente terminan suicidndose (20%) constituyendo el 25% de los suicidios consuma-
dos. El mtodo principal utilizado en los intentos suicidas es el txico, sobre todo farma-
colgico, seguido de los traumticos y de la asfixia.
Es obligado explorar la intencionalidad suicida en toda situacin de sospecha, sobre
todo si existen antecedentes de intentos previos junto con enfermedad mental, alteraciones
severas de la personalidad o enfermedades somticas graves. Atenderemos a la calidad y
consistencia de los recursos psicolgicos del paciente (grado de madurez psicolgica y
capacidad de crtica y elaboracin de su situacin) y al soporte afectivo del que disponga
(familiares, ideas religiosas, proyectos vitales, etc.) Hay una serie de factores a considerar
de cara a tomar una decisin terapetica u otra:
a) Potencia letal del intento o de la ideacin suicida, y planificacin del mismo. El
riesgo es mucho mayor en casos de venoclisis, defenestracin, ahorcamiento o disparo, as
como si el acto estaba premeditado. Deben incluirse aspectos como la posibilidad de res-
cate o ayuda.
b) Enfermedad psiquitrica de base. Las entidades ms frecuentemente relaciona-
das con el suicidio son, por este orden, cuadros depresivos, alcoholismo y esquizofrenia.
Otros casos se deben a conductas impulsivas de difcil prediccin en el contexto de tras-
tornos graves de la personalidad. Otras veces tienen relacin con cuadros de alteracin
mental transitoria debidos a intoxicaciones por alcohol u otras drogas.
c) Valorar si existe crtica del intento autolesivo y la presencia o no de proyectos
de futuro. La desesperanza es el sentimiento ms importante que determina el riesgo sui-
cida.
d) Capacidad de contencin interna (capacidad psquica para combatir sus impul-
sos suicidas) y externa (calidad de los controles externos, familiares o amigos, que puedan
acompaar al paciente, supervisar la medicacin, etc.).
e) Otros factores: historia personal o familiar de suicidios, factores externos (desem-
pleo, fracaso personal, aniversarios, etc.). Considerar la edad y gnero del sujeto, y la exis-
tencia de sentimientos de soledad, rabia o irritabilidad y violencia como factores de riesgo
importantes para consumar una ideacin suicida.
B) Intervencin y tratamiento inmediato. Nunca se debe dejar solo a un paciente

suicida hasta ser evaluado. Se intentar un acercamiento lo ms emptico posible que nos
permita conseguir la confianza del paciente, evitando los juicios de valor y las manifesta-
ciones de rechazo o desvalorizacin. Se debe transmitir nuestra disposicin a prestar la
ayuda que necesita y a organizar el seguimiento inmediato posterior por el servicio de salud
mental correspondiente. Es necesario considerar los factores de riesgo descritos y valorar-
los en el contexto de una exploracin clnica adecuada. Se recomienda comenzar con pre-
guntas indirectas y, de forma gradual, profundizar en aspectos concretos de la ideacin sui-
cida. Se pueden utilizar de forma escalonada preguntas del tipo Piensa alguna vez que la
vida no merece la pena o que su vida no tiene sentido? Le gustara dormirse y no desper-
tar? Piensa ltimamente en la muerte? A veces tiene ganas de morirse? Ha pensado algu-
na vez en quitarse la vida? y si as es tiene algn plan para hacerlo? Ha intentado suici-
darse en otro momento, con qu consecuencias y qu pens al no conseguirlo?
Si se decide el alta de la unidad de urgencia y su derivacin domiciliaria, se aportarn
medidas de contencin (involucrar al contexto familiar como un factor terapetico e inclu-
so como un receptor ms de la posterior atencin) y de seguridad, evitando situaciones de
riesgo y frmacos potencialmente letales. Se recomendar la supervisin de la medicacin
en el caso de que sta se estime necesaria (por ejemplo una benzodiacepina) evitando la uti-
lizacin de antidepresivos hasta que el paciente sea visto por el psiquiatra que se va a ocu-
par de su seguimiento.
Las indicaciones generales de hospitalizacin son el alto riesgo suicida secundario a
un trastorno psiquitrico de base, falta de apoyo social, dudas diagnsticas con sintomato-
loga importante, trastorno depresivo con mala respuesta previa al tratamiento y sintoma-
tologa psictica o asociacin con ideas suicidas persistentes.
IV. AGITACIN PSICOMOTRIZ
La agitacin es un estado de severa hiperactividad psicomotora en el cual existe un

aumento incontenible de la motilidad y de la sensacin de tensin interna y que se acom-
paa de una, escasamente lgica, secuencia e intencionalidad de los actos que se objetivan.
Es importante no confundir agitacin con violencia; un individuo agitado puede ser o no
ser violento, en funcin de que exista o no una agresividad que dirija esa hiperactividad
contra si mismo, contra otros o contra objetos. El individuo agitado y violento resultar
peligroso en el caso de que las circunstancias permitan que esta situacin se traduzca en
dao.
A) Etiologa (Tabla VII).

1. Cuadros orgnicos. Es la primera causa a descartar debido a que pueden suponer
un riesgo vital para el paciente si no se instaurase un tratamiento de manera precoz. Datos
clnicos que nos pueden orientar hacia esta etiologa seran la ausencia de antecedentes psi-
quitricos, inicio brusco, presencia de intoxicacin, interrupcin de un tratamiento y agita-
cin en el seno de un cuadro confusional. Entre estos sndromes la causa ms frecuente es
el delirium, que se caracteriza por ser un estado de cierta obnubilacin de conciencia, des-
orientacin, dificultades de la atencin y, en ocasiones, por la presencia de alteraciones sen-
soperceptivas o del pensamiento. Se trata de un cuadro de aparicin aguda o subaguda, dura
pocos das, hasta la resolucin del cuadro que lo provoca, fluctuante con empeoramiento
nocturno. Es ms frecuente en ancianos y nios, tras intervenciones quirrgicas, en adictos
a sustancias y patologa cerebral previa.
2. Causas psiquitricas. En estos, no existen alteraciones en el nivel de la concien-
cia ni de la orientacin. Suelen tener antecedentes psiquitricos y no hay en el examen fsi-
co datos que apunten a causa orgnica.
a) Trastornos psicticos: este trmino es sindrmico y engloba diferentes entidades
como la esquizofrenia, reacciones psicticas agudas, trastornos paranoides, entre otros.
Entre ellas la que ms se asocia a un cuadro de agitacin es la esquizofrenia.
b) Trastornos afectivos, como la depresin y en especial la mana.
c) Otros trastornos: podemos encontrar episodios de agitacin en crisis de ansiedad,
trastornos de la personalidad, trastornos de conducta reactivos que con frecuencia se des-
criben en el contexto de predisponentes mdicos o psiquitricos. Tambin pueden verse en
situaciones catastrficas o en cuadros de desconexin sensorial. En muchos de estos es
posible la asociacin con un consumo de txicos que predispone al episodio de agitacin.
Tabla VII. Causas de agitacin psicomotriz.

Orgnicas
Inducidas por sustancias
Alcohol: intoxicacin aguda, intoxicacin idiosincrsica, delirium por abstinencia, alucinosis,
demencia.
Hipnoticosedantes (barbitricos, BZD, otros): reaccin paradjica, delirium por abstinencia.
Anfetaminas y similares: intoxicacin, delirium, trastorno delirante.
Opiceos: intoxicacin, delirium por abstinencia, delirium por intoxicacin, trastorno delirante.
Cocaina, fenciclidina, alucingenos, inhalantes.
Alteraciones del SNC: TCE, infecciones intracraneales, lesiones ocupantes de espacio,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad degenerativa, esclerosis mltiple, hidrocefalia
normotensiva, etc.
Enfermedades sistmicas que afectan al SNC.
Psiquitricas
Psicosis: esquizofrenia, mana.
Cuadros menores: crisis de angustia, cuadros disociativos, trastornos de la personalidad.
Reactivas
B) Abordaje de un paciente agitado.

1. Actitud. Es difcil establecer una pauta estricta de conducta ya que son diversas las
circunstancias que pueden estar provocando dicho episodio. Las recomendaciones que se des-
criben son orientativas siempre teniendo en cuenta lo distinto de cada caso. Ante todo, el mdi-
co debe sentirse seguro, mostrando una actitud firme, acogedora, sin evitar el contacto visual
y utilizando un tono de voz calmado y de bajo volumen, a ser posible en un rea privada y
tomando asiento a la misma altura. Inicialmente escucharemos atentamente dejando que el
paciente exprese su irritacin antes de responderle y sin intentar calmarle, mostrando una acti-
tud abierta acerca de lo que est mal o debera hacerse, no cayendo en la defensa de la
Institucin o de uno mismo. De esta manera, si se consigue que la hostilidad disminuya, se
empatizar con la persona irritada, sin necesidad de mostrar acuerdo. Posteriormente, se
podrn expresar sentimientos propios respecto a su proceder y pedirle que en sucesivas oca-
siones se conduzca de otro modo. Si se percibe que el paciente es incapaz de afrontar la situa-
cin y fracasa esta contencin verbal, se pedir ayuda y se dejar de intentarlo a solas.
2. Manejo psicofarmacolgico de la agitacin. Se proceder a estas medidas sobre las
bases de 2 premisas fundamentales:
a) La primera es atender a la posibilidad de que exista una patologa orgnica, bien como
factor etiolgico o intercurrente. La presencia de este factor influir en la decisin de aplicar o
no frmacos, en la va, el tipo y las dosis, adems lgicamente del tratamiento de la situacin
mdica, y manejo general del cuadro (decisin sobre heparinizacin, control de temperatura,
posicin del inmovilizado, etc).
b) En caso de duda al respecto es preferible ser conservadores: aplicar tan slo conten-
cin mecnica o emplear la qumica con prudencia, pues los efectos de los frmacos (en espe-
cial la sedacin) dificultarn el diagnstico diferencial.
C) Procedimientos para la contencin qumica.

1. Pacientes agitados con alta sospecha o confirmacin de patologa orgnica como
factor causal o intercurrente. La medicacin se administrar por una u otra va (oral, i.m. o
i.v.) en funcin de la colaboracin del paciente, intensidad del cuadro, urgencia del efecto y
tipo de patologa mdica de base. Se emplearn los siguientes frmacos:
a) Antipsicticos convencionales: Neurolpticos. Generalmente son los ms indica-
dos. El frmaco clsicos utilizado en estas situaciones es el haloperidol (gotas 1 mg/gota,
comp 10 mg, amp 5 mg) siguiendo la pauta: 2.5-5 mg oral o i.m. cada 30 min/ 6 horas en
funcin de la situacin mdica, intensidad del cuadro y respuesta obtenida En caso de agi-
tacin severa con violencia importante emplear la va i.m. habitualmente: 2.5-10 mg (1/2-
2 ampollas) cada 30-60 min hasta control de la situacin. Una vez sedado el paciente, slo
repetir si reaparece la agitacin. La dosis mxima est entre 40 y 100 mg. El uso de halo-
peridol obliga a un control estricto de constantes si bien es un frmaco muy seguro a nivel
cardiovascular. Hay que prestar atencin a la posible aparicin de efectos extrapiramidales:
distonas, a tratar con biperideno (Akineton) amp de 5 mg (2.5-5 mg i.m. con un mximo
de 15 mg dia) existiendo alto riesgo de desencadenar efectos anticolinrgicos por lo que
hay que hacer un uso cauteloso en caso de cuadros de delirium y acatisia, a tratar con bipe-
rideno, propanolol o benzodiacepinas.
b) En agitaciones moderadas con posibilidad de emplear la va oral puede ser muy util la
clotiapina, (Etumina comp 40 mg) ya que produce una excelente sedacin con bajo nivel de
aparicin de los efectos adversos aludidos. Se emplea a dosis de 20-40 mg cada 30 minutos
durante hasta 6 horas.
c) Otra alternativa interesante de este grupo de sustancias en pacientes con cuadros de
delirium con agitacin moderada-severa y patologa respiratoria intercurrente es el tiapride
(Tiaprizal comp y amp de 100 mg ): 200-300 mg oral o parenteral/ 4-6 horas. En caso de
administracin i.v. pasarlo lento en 50ml de suero salino fisiolgico.
d) En general, en estos pacientes agitados con alta sospecha o confirmacin de patologa
orgnica como factor causal o intercurrente, se evitarn las benzodiacepinas pues al disminuir
el nivel de alerta aumentan la confusin y empeora la agitacin (por ejemplo, la agitacin para-
djica por benzodiacepinas en los ancianos dementes). No obstante, estarn indicadas en los
cuadros de delirium con alto riesgo de convulsiones y en los causados por abstinencia a alco-
hol o hipnosedantes (incluidas las propias benzodiacepinas). En este caso se podra emplear:
Diacepam (Valium) i.v., inicio 5-10 mg/15-30 minutos, o bien cloracepato dipotsico
(Tranxilium) 7.5-15 mg /15-30 min; disueltos en 50 ml de suero fisiolgico hasta alcanzar
sedacin con especial atencin a la depresin respiratoria (para su uso debe haber disponibili-
dad de medios de asistencia ventilatoria y flumacenil (Anexate): 0.5 mg (5 ml) cada 3 a 5 min
hasta mejorar nivel de conciencia.
2. Pacientes agitados sin datos que sugieran patologa orgnica como factor causal
o intercurrente.
a) En cuadros de agitacin leve-moderada con predominio de la semiologa ansiosa y
sospecha de una psicopatologa no psictica son de eleccin las benzodiacepinas: Diacepam
5-20 mg (rpida absorcin, excelente ansiolisis y acmulo en dosis repetidas), loracepam
(Orfidal, Idalprem) 1,5-10 mg (no metabolizacin microsomal con menor riesgo de acmu-
lo en dosis repetidas). La absorcin oral de estos frmacos es mejor, ms rpida y regular que
la intramuscular o sublingual, si bien estas formas de administracin en ocasiones precipitan
el efecto por motivos no farmacolgicos.
b) Cuadros de agitacin severa con semiologa psictica: Se emplean los antipsicticos
convencionales (haloperidol y clotiapina) a las dosis referidas anteriormente o bien, haloperi-
dol a dosis menores asociado a benzodiacepinas (diacepam 10 mg o cloracepato 25-50 mg
i.m.). Tambin puede emplearse zuclopentixol, un antipsictico convencional (tioxanteno) en
forma de acetato (Clopixol acufase, Cisordinol acufase) que mantiene concentraciones plas-
mticas eficaces tras una aplicacin durante tres das.
Los antipsicticos atpicos resultan una alteranativa esperanzadora por su perfil de esca-
sos efectos secundarios que los abren a otros campos como ancianos, demencias, etc. Entre
ellos se destaca: risperidona (Risperdal solucin y comprimidos a dosis de 3-6 mg), olanza-
pina (Zyprexa, comp y tabletas de absorcin rpida a dosis de 20-40 mg) y Ziprasidona
(Zeldox comp y amp a dosis de 20-80 mg).En ancianos se emplearn dosis inicialmente
menores. Hay que tener cuidado con el riesgo de sobresedacin por risperidona, los efectos
anticolinrgicos de olanzapina y la posible interaccin de ziprasidona con otros frmacos pro-
vocando aumento del intervalo QTc en el electrocardiograma.
D) Contencin mecnica. Es una medida ms dentro del tratamiento del paciente agita-
do que tiene las siguientes indicaciones: prevenir lesiones al propio paciente (autolesiones, ca-
das accidentales, etc), prevenir lesiones al personal sanitario y a otros enfermos, evitar disrup-
ciones graves del programa teraputico del propio paciente u otros enfermos (arranque de vas,
sondas u otros sistemas de soporte vital), reducir estmulos sensoriales y si lo solicita volunta-
riamente el paciente y existe justificacin clnica y/o teraputica segn el criterio del personal
sanitario que lo atiende.
El mdico responsable del caso evaluar al paciente dentro de la primera hora de aplica-
cin de la contencin. Ha de ser reevaluado transcurridas las cuatro primeras horas y si se man-
tiene la indicacin de contencin mecnica, el mdico responsable lo indicar verbalmente y
por escrito debiendo quedar constancia de lo referido en cada turno (cada ocho horas). Para
proceder a la contencin mecnica debe acudir el mayor nmero posible de personas, como
mnimo cuatro, requiriendo siempre la presencia de celadores, y si es necesario, de personal de
seguridad, adems del resto de personal sanitario. Dicho personal ha de mostrarse protector y
no autoritario, dejando constancia de las normas sociales y de los lmites. Hay que dirigirse al
paciente de forma calmada, sin provocaciones y escuchndole cuando habla. Si el paciente va
a ser contenido debe hacerse un meticuloso registro, retirndose los cinturones, anillos, agujas,
cerillas, mecheros u otros objetos, siendo aconsejable despojar al paciente de su ropa y vestir-
lo con una bata apropiada. Igualmente el personal que va a asistir en la contencin debe reti-
rar de sus bolsillos todos aquellos utensilios que puedan ser utilizados por el paciente para pro-
vocar agresiones (fonendoscopios, tijeras, pinzas, etc). La contencin mecnica de un pacien-
te no es una razn para el abandono, sino que ms bien debe incrementarse la atencin por
parte del personal. Cada 15 minutos ha de ser observado por el personal de enfermera y su
estado y conducta debe ser registrado despus de cada observacin. El paciente ha de ser ase-
ado al menos una vez por turno, proporcionndole las comidas necesarias como cualquier otro
paciente, dependiendo del estado de conciencia, retirando los cubiertos y a ser posible duran-
te el tiempo que est comiendo deber permanecer un miembro del personal. Si la contencin
mecnica se prolonga ms all de 24 horas se deben adoptar medidas que prevengan posibles
lesiones cutneas as como trombosis venosa con heparina de bajo peso molecular.
BIBLIOGRAFA
Agera Ortiz, L.F. Cul es la relacin entre suicidio y depresin en el anciano? En: Calcedo Barba, A. (editor)
La depresin en el anciano. Doce cuestiones fundamentales. Fundacin Archivos de Neurobiologa 1996; 179-
202.
Goldberg, D. The Maudsley Handbook of Practical Psychiatry. Third Edition. Oxford University Press, 1997.
Hirschfeld, RM; Russel, JM. Assessment and treatment of suicidal patients. N Engl J Med 1997; 337: 910-915.
Jimnez Arriero, MA; Sartorius Calamai, N. Valoracin y tratamiento del enfermo psiquitrico. En: Manual de
Urgencias Mdicas. 1998. 30: 253-274.
Vallejo Ruiloba, J. Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra. Pp. 383-400 y 507-540. Barcelona 1998.
Ramos Brieva, J.A. Contencin mecnica. Restriccin de movimientos y aislamiento. Psiquiatra Mdica. Ed.
Masson.
Menchn Magria J.M., Cardoner lvarez N. La agitacin. Interconsulta Psiquitrica. Ed. Biblio stm 1997 425-
434.
Kaplan H., Sadock B., Agitacin. Manual de Psiquiatra de Urgencias. Ed panamericana 85-90.
Azcutia Gomez R., Huidobro Prez-Villamil A., Rodrguez Martn M., Agitacin Psicomotriz. Manual de diag-
nstico y teraputica mdica. 825-829.
Grupo de trabajo de contencin mecnica. Protocolo de contencin mecnica de movimientos. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Septiembre de 2003.
19
Insuficiencia cardaca
Roberto Martn Asenjo. Cardiologa
Mara Teresa Bastante Valiente. Cardiologa
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico definido por la incapacidad del

miocardio para mantener un volumen minuto adecuado que atienda los requerimientos
metablicos del organismo, o cuando puede hacerlo, sea con una elevada presin de llena-
do. Como consecuencia se activan varios mecanismos compensadores: hipertrofia o dilata-
cin ventricular, activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema
nervioso simptico y hormona antidiurtica, que finalmente contribuyen al deterioro pro-
gresivo de la funcin ventricular. Por todo ello se debe considerar como una autntica
enfermedad sistmica. Por otro lado, podemos distinguir diversas formas de IC segn con-
sideremos su mecanismo fisiopatolgico (sistlica/diastlica, gasto cardiaco alto/bajo) o su
expresin clnica (izquierda/derecha, aguda/crnica).
La IC representa el estadio final de muchas enfermedades cardiacas y se asocia a una
disminucin de la esperanza de vida por lo que es fundamental su prevencin y tratamien-
to en fases precoces. Constituye la primera causa de hospitalizacin de corta estancia en los
ancianos, se asocia a una elevada tasa de reingresos y es una de las principales causas de
limitacin funcional en la edad avanzada.
I. ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de IC en los pases desarrollados son la enfermedad coro-

naria (EC) y la hipertensin arterial (HTA), aunque existe otra gran variedad de etiologas
que de forma aislada o conjuntamente pueden provocar dicho sndrome (v. Tabla I).
Asimismo, ante todo paciente con clnica de IC, o deterioro de su clase funcional, es obli-
gado reconocer y tratar una serie de factores precipitantes (v Tabla II).
II. MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la IC varan dependiendo de la edad, la severidad y la rapi-

dez de instauracin del cuadro, as como del ventrculo inicialmente afectado. Los sntomas
caractersticos de la IC izquierda son disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxs-
Asesor: Miguel Angel Gomez Sanchez. Cardiologa.

Tabla I. Causas de Insuficiencia cardiaca.

Enfermedad coronaria
Infarto
Isquemia
Hipertensin arterial
Miocardiopata
Dilatada
Hipertrfica/obstructiva
Restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis)
Obliterativa
Enfermedad valvular o congnita
Arritmias
Taquicardia
Bradicardia (bloqueo cardiaco, disfuncin sinusal)
Txicos y frmacos
Alcohol
Drogas cardiodepresoras (betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos)
Cardiotxicos (antraciclinas)
Causas de alto gasto cardiaco
Anemia, tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, enfermedad de Paget
Enfermedades del pericardio
Derrame/taponamiento pericrdico
Pericarditis constrictiva
Fallo primario del ventrculo derecho
Hipertensin pulmonar (TEP, cor pulmonale)
Insuficiencia tricuspdea
tica nocturna; la tos nocturna en decbito es un equivalente de disnea (asma cardial). La disnea
de esfuerzo es un sntoma poco especfico. En la IC derecha, aparece un sndrome de conges-
tin sistmica que se manifiesta como edemas, dolor en hipocondrio derecho (congestin hep-
tica) y aumento del permetro abdominal (ascitis). La nicturia es uno de los sntomas ms pre-
coces de IC. Tambin puede aparecer fatiga debido a la hipoperfusin de la musculatura perif-
rica. En fases avanzadas, el bajo gasto puede producir cuadros confusionales. Ante cualquier
paciente con IC, es imprescindible valorar la capacidad funcional desde un punto de vista clni-
co, para lo cual la clasificacin ms utilizada es la de la NYHA (v. Tabla III).
III. EXPLORACIN FSICA
En la IC izquierda aparecen crepitantes, aunque pueden estar ausentes, incluso en situa-

cin de edema agudo de pulmn (EAP); no es infrecuente la presencia de sibilancias. La apa-
ricin de tercer tono es bastante especfica. La IC derecha se diagnostica por la elevacin de la
presin venosa yugular (PVY); otros signos son hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis
y edemas. Pueden aparecer soplos funcionales de insuficiencia mitral por dilatacin ventricu-
lar. Es muy importante identificar en una primera valoracin la presencia de signos de grave-
dad como mala perfusin perifrica, taquipnea >30 rpm, obnubilacin, oliguria, hipotensin,
taquicardia o bradicardia extrema, etc.
Insuficiencia cardaca 207
Tabla III. Factores precipitantes o agravantes.

Incumplimiento teraputico (dieta, frmacos)
Frmacos cardiodepresores (betabloqueantes, antiarrtmicos, calcioantagonistas)
Aumento de las demandas metablicas (anemia, fiebre, ejercicio, hipertiroidismo, embarazo,
estrs)
Embolismo pulmonar
Infarto agudo de miocardio
Hipertensin arterial no controlada
Endocarditis infecciosa, miocarditis
Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal)
Tabla III. Clasificacin funcional de la IC segn la NYHA.

Clase I Sin limitacin: la actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones
Clase II Limitacin ligera de la actividad fsica: normal en reposo pero la actividad ordinaria
desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina
Clase III Limitacin marcada de la actividad fsica: sin sntomas en reposo pero aparecen snto-
mas con actividad fsica inferior a la habitual
Clase IV Los sntomas de disfuncin ventricular estn presentes incluso en reposo y se exacer-
ban con cualquier actividad fsica
IV. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
A) Electrocardiograma. Debe realizarse siempre, tanto para orientar sobre la etiologa

como para investigar factores desencadenantes. La existencia de un ECG normal es rara en
presencia de IC.
B) Radiografa de trax. Es una prueba de imagen imprescindible a la hora de valorar

un paciente con IC; se debe valorar el tamao del corazn determinando la existencia o no de
cardiomegalia y a expensas de qu cavidades. Son signos de congestin pulmonar: redistribu-
cin vascular, edema intersticial, lneas B de Kerley, edema alveolar bilateral, etc. As mismo,
puede aparecer derrame pleural, que suele ser bilateral o derecho con ms frecuencia que
izquierdo.
C) Laboratorio. Determinaciones iniciales a realizar en todo paciente con IC son: hemo-

grama, glucosa, creatinina e iones, seriacin de enzimas de dao miocrdico (CK y TnT/I) y
coagulacin. As mismo, debe obtenerse una gasometra arterial, en situaciones de gravedad,
que determine el estado ventilatorio y la presencia de acidosis metablica como signo de bajo
gasto. La medicin de niveles plasmticos de pptido natriurtico plasmtico tipo B (BNP)
puede ayudar en la evaluacin del paciente con sospecha de IC. Existen dos tipos fundamen-
tales: BNP y NT-proBNP. Su principal valor radica en un alto valor predictivo negativo, de
forma que por debajo de los puntos de corte propuestos (100 pg/ml para BNP y 300 pg/ml para
NT-proBNP) el diagnstico de IC es bastante improbable. Situaciones clnicas que pueden
afectar a la concentracin plasmtica de BNP son: insuficiencia renal crnica, el sexo, la obe-
sidad, el tromboembolismo pulmonar, EPOC e infarto de miocardio. En situaciones hiperagu-
das (EAP de menos de 1-2 h. de evolucin) pueden encontrarse valores normales. Adems de
un valor diagnstico, se ha establecido un valor pronstico de este pptido. Otras determina-
ciones a considerar son: enzimas de funcin heptica, perfil lipdico, TSH y hormonas tiroide-
as y saturacin de transferrina para el despistaje de hemocromatosis.
D) Ecocardiograma. Fundamental en la evaluacin del paciente con IC. Valora el tama-

o, volumen y grosor de cavidades, morfologa y funcin valvular, patologa pericrdica y fun-
cin miocrdica sistlica y diastlica.
V. DIAGNSTICO
El diagnstico de IC es clnico y constituye un sndrome; es decir, no es suficiente con la
determinacin del mismo, sino que debe clasificarse en funcin de un predominio izquierdo o
derecho, de fallo antergrado o retrgrado y debido a disfuncin sistlica y/o diastlica. Todo ello
determina diferencias en la actitud teraputica. Fundamental es el diagnstico etiolgico, as como
el despistaje de factores desencadenantes. Para ello, se debe realizar una anamnesis cuidadosa
poniendo especial atencin en la presencia de factores de riesgo cardiovascular, consumo de txi-
cos (alcohol, cocana), frmacos (antraciclinas) y enfermedades cardiacas previas, adems de una
exploracin fsica meticulosa. Las pruebas complementarias antes descritas colaboran en la deter-
minacin del patrn y aproximacin etiolgica. Se recomienda realizar coronariografa siempre
que el paciente presente angor, signos de isquemia o exista sospecha de que la enfermedad coro-
naria es la causante del cuadro.
VI. TRATAMIENTO
A) Medidas no farmacolgicas. Es fundamental la informacin y educacin sanitaria
al paciente y su familia. Los pacientes con IC deben pesarse a diario, consultando ante
aumentos de peso. Deben realizar dieta hiposdica (e hipocalrica en caso de sobrepeso) y
reducir la ingesta hdrica a 1,52 l/da. Es imprescindible el cese del tabaquismo. Es obliga-
torio un cumplimiento teraputico adecuado, pudiendo instruirse a determinados pacientes en
el manejo de las dosis de diurticos en funcin de sus sntomas. Se recomienda actividad
aerbica regular, siempre limitada por sntomas as como la vacunacin antigripal y antineu-
moccica. En mujeres en edad frtil con IC avanzada se desaconseja el embarazo. Debe evi-
tarse en la medida de lo posible el tratamiento con AINEs, antiarrtmicos de clase I, antago-
nistas del calcio, antidepresivos tricclicos, corticoides o litio. La oxigenoterapia es til prin-
cipalmente en la IC aguda.
B) Medidas farmacolgicas.
1. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECAs). Basan su accin en
la inhibicin del sistema renina angiotensina aldosterona y son el tratamiento de primera lnea
en pacientes con funcin sistlica ventricular izquierda deprimida (FE < 40-45%), estn sin-
tomticos o no. Estn contraindicados cuando existe estenosis bilateral de las arterias renales
o en monorrenos con estenosis de la arteria renal. Debe controlarse la funcin renal antes del
inicio del tratamiento, 1-2 semanas despus de los aumentos de dosis y cada 3-6 meses, as
como al asociar frmacos como los ARA-II o los antagonistas del receptor de aldosterona.
2. Diurticos. Se emplean para la mejora sintomtica en caso de congestin pulmonar
o edema perifrico, mejorando la disnea y la capacidad de ejercicio. No se ha demostrado que
aumenten la supervivencia. En caso de no obtener la respuesta deseada, se pueden combinar
diurticos de distintos grupos, sobre todo de asa con tiacdicos. Se pueden prescribir diurti-
cos ahorradores de potasio en caso de hipopotasemia o en IC severa (pese a combinacin de
IECA y espironolactona a dosis baja).
3. Betabloqueantes. El aumento de catecolaminas en la IC conlleva un mayor consumo
de oxgeno, hipoperfusin tisular secundaria a vasoconstriccin, efecto arritmgeno, estimu-
lacin del SRAA y dao miocrdico directo. Estos efectos constituyen la base para el uso de
los betabloqueantes (BB). Se considerar su uso en todos los pacientes en clase II-IV de la
NYHA con IC estable (leve, moderada o grave) con FEVI reducida, salvo contraindicacin.
En este grupo de pacientes, reducen los ingresos, mejoran la clase funcional y conducen a
menos agravamiento de la IC. Se recomiendan asimismo, de forma indefinida, en disfuncin
ventricular post-IAM (adems del IECA) para reducir la mortalidad. Por los resultados de los
ensayos clnicos, se aceptan en IC: bisoprolol, carvedilol, metoprolol y nebivolol. Al igual
que los IECAs, se inician cuando el paciente se encuentra clnicamente estable, a dosis bajas,
incrementndose progresivamente hasta alcanzar, si es posible, la dosis efectiva. Durante su
empleo, pueden aparecer bradicardia excesiva, hipotensin o empeoramiento transitorio de la

funcin miocrdica. Estn contraindicados si existe un componente de broncoespasmo impor-
tante y si existen bradicardia o hipotensin sintomticas.
4. Antagonistas de los receptores de aldosterona. Se recomienda su asociacin a IECAs y
BB en pacientes con IC en clase III-IV de la NYHA, con disfuncin sistlica, ya que mejoran la
morbimortalidad. Tambin estn indicados en la IC post-IAM, junto a IECAs y Betabloqueantes.
Dentro de este grupo, disponemos de la espironolactona y la eplerrenona (produce menos gineco-
mastia). Es preciso vigilar los niveles de potasio y creatinina, e interrumpir su uso si el potasio es
mayor de 5,5mEq/L.
5 Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Son la alternativa de eleccin si hay
contraindicacin o intolerancia a los IECAs. En relacin a la morbilidad y mortalidad, los ARA-
II parecen tener eficacia similar a los IECAs en la IC crnica. En pacientes con disfuncin ventri-
cular izquierda post-IAM, el valsartn ha demostrado tener un efecto equivalente a los IECAs
sobre la mortalidad. Adems, en casos puntuales se puede considerar el tratamiento combinado
(IECAs y ARA-II) para reducir la mortalidad y los ingresos hospitalarios en pacientes con IC y
sntomas persistentes pese al tratamiento con IECAs. Las pautas de inicio y los controles analti-
cos recomendados son superponibles a los comentados en el caso de los IECAs.
6. Digoxina. Est indicada en fibrilacin aurcular (FA) y en la IC sintomtica de cualquier
grado por su capacidad para controlar la frecuencia cardaca, mejorar la funcin ventricular y, por
tanto, reducir los sntomas, sin que haya demostrado tener efecto sobre la mortalidad. La dosis dia-
ria en pacientes con funcin renal normal es 0,1250,25 mg (individualizar en funcin de edad,
peso y funcin renal). Debe tomarse todos los das de la semana para evitar das valle. Son fre-
cuentes las interacciones medicamentosas; aumentan sus niveles la eritromicina, tetraciclina, qui-
nidina, flecainida y amiodarona. La intoxicacin digitlica es un problema frecuente debido al
estrecho margen teraputico; aumenta su incidencia en insuficiencia renal, ancianos, alteraciones
hidroelectrolticas (alcalosis, hipopotasemia, hipomagnesemia), hipoxemia y mixedema.
7. Vasodilatadores. No tienen papel especfico en el tratamiento de la IC crnica, pudiendo
utilizarse como coadyuvantes en el manejo de pacientes con HTA o angina. No obstante, la com-
binacin hidralazina/nitratos podra ser una alternativa eficaz en pacientes intolerantes a IECAs y
ARA-II para reducir la morbimortalidad y los ingresos. Los nitratos no han demostrado utilidad
fuera de la fase aguda. Los antagonistas del calcio no estn recomendados en la disfuncin sist-
lica del VI (nicamente felodipino y amlodipino, con impacto neutro en la mortalidad, podran
emplearse para control de la TA o de la angina que no responde a nitratos y betabloqueantes).
8. Nesiritida. Es un anlogo recombinante del BNP que ha demostrado eficacia para mejo-
rar el grado de disnea, aunque la experiencia clnica es aun muy limitada.
9. Inotrpicos positivos. El tratamiento prolongado con inotrpicos positivos (milrinona,
amrinona, ibopamina) por va oral aumenta la mortalidad y est, por tanto, contraindicado. Los
inotrpicos intravenosos se usan frecuentemente en pacientes con congestin pulmonar e hipoper-
fusin perifrica, aunque su impacto sobre le pronstico no est claro. Merece especial mencin el
levosimendn (agente sensibilizador del calcio) del que existen una serie de datos preliminares
sobre su posible efecto beneficioso en los sntomas y en rganos terminales, adems de ser seguro.
10. Agentes antitrombticos. Los pacientes con IC crnica tienen aumentado el riesgo de
eventos tromboemblicos, siendo los principales factores predisponentes el bajo gasto cardaco
(estasis de la sangre en cavidades dilatadas), mala contractilidad, alteraciones regionales de la
motilidad y fibrilacin auricular. La anticoagulacin oral est claramente indicada en pacientes
con IC en fibrilacin auricular que tengan disfuncin ventricular severa, que hayan padecido
evento tromboemblico previo o que presenten trombo intraventricular mvil. En el resto de
casos, debe valorarse individualmente el balance riesgo/beneficio.
11. Antiarrtmicos. En general, no estn indicados en la IC (excepto los betabloquean-
tes), aunque existen grupos de pacientes que se benefician de ellos. Los antiarrtmicos de clase
I estn contraindicados en la IC. Los de clase II (betabloqueantes) reducen la muerte sbita en
la IC y estn indicados solos o combinados con amiodarona o tratamientos no farmacolgicos

en el caso de pacientes con taquiarritmias ventriculares. En cuanto a los de clase III, la amio-
darona es eficaz en la mayora de arritmias (ventriculares y supraventriculares), siendo relati-
vamente segura en pacientes con IC por su ausencia de efecto inotrpico relevante. Es el tra-
tamiento de eleccin para recuperar y/o mantener el ritmo sinusal en pacientes en fibrilacin
auricular, incluso con aurcula izquierda dilatada y mejorar los resultados de la cardioversin
elctrica. No obstante, no est indicada de rutina en pacientes con IC.
Tabla IV. Frmacos ms empleados en el tratamiento de la IC.

Dosis Nombre
Farmacos Dosis inicio Efectos adversos
mantenimiento comercial
Captopril 6,25 mg/8 h 25-50mg/8h Erupcin cutnea, Alopresn,Capotn
disgeusia, angioedema, Captopril,Cespln
tos, agranulocitosis Dilabar,Tensoprel
hiperpotasemia, comp. 12,5, 25,
Insuficiencia renal 50 y 100 mg.
Ramipril 1,25 mg/12h 2,5-5mg/12 De grupo Acovil,Carasel comp
1,25;2 y 5 mg.
Enalapril 2,5 mg/24 h 10-20 mg/12 h Menor frecuencia de Acetensil, Controlvas
agranulocitosis y Enalapril,Renitec comp.
reacciones 5 y 20mg.
inmunoalrgicas
Lisinopril 2,5 mg/24 h 20 mg/24 h Similar al enalapril. Prinivil, Zestril
comp 5 mg.
Valsartn 40 mg/12. 80-330 mg/24h Cefalea, hipotensin ValsDiovan
ortosttica, mareos, MitenKalpress comp 80
no produce tos y 160 mg.
Losartn 12,5 mg/24 h 50 mg/24 h Hipotensin ortosttica, Cozaar comp. 12,5 y
hiperpotasemia, 50 mg.
No produce tos
Candesartn 4 mg/24 h. 32 mg/24 h Hipotensin ortosttica, Atacand Parapres comp.

hiperpotasemia, 4, 8 y 16 mg.
No produce tos
Bisoprolol 1,25mg/24 h. 10 mg/24 h. Bradicardia, ICC, Emconcor comp. 5 y 10
hipotensin, sntomas mg. Euradal comp.
SNC, riesgo bajo de 10 mg.
broncoespasmo
Metoprolol 5 mg/12 h. 150 mg/24 h Similar al bisoprolol Lopresor Seloken
comp. 100 mg.
Carvedilol 3,125 mg/12h. 25 mg/12 horas Vrtigo, fatiga, disnea, Coroprs comp. 6,25 y
hipotensin, 25 mg.
bradicardia
Furosemida 20-40mg/24 h 250-500mg/24 h Hiperuricemia, Seguril amp. 20 mg.
ototoxic, hipocalcemia, Comp. 40 mg.
hipopotasemia,
reduccin de volumen
circulante
(Contina)
Tabla IV. Frmacos ms empleados en el tratamiento de la IC. (Continuacin)

Dosis Nombre
Farmacos Dosis inicio Efectos adversos
mantenimiento comercial
Espironolactona 25 mg/24 h. 50-200mg/24 h. Ginecomastia, Aldactone comp.
impotencia, 25 mg y 100 mg D
hiperpotasemia, rash
Torasemida 5-10 mg/24 h. 100-200mg/24 h. Similar a los de Dilutol Isodiur Sutril
furosemida amp 10-20mg. Comp 2,5,
5 10mg.
Clortalidona 25-50 mg/24 h. 100-200 mg/24 h. Alter. Higrotona comp. 50mg.
hidroelectrolticas,
hiperglucemia,
pancreatitis
Hidroclorotiazida 25 mg/24 h. 100-200 Similares a Hidrosaluretil comp.
mg/24h. clortalidona 50mg.
Digoxina Digitalizacin 0,125-0,25 Ver texto Digoxina comp.
rpida: 0,50mg mg/da v.o. en 0,25mg.; amp. 0,25mg.
en bolo iv, y funcin de la Lanacordn comp.
0,25mg/4- edad y de la 0,25mg. Lanacordn
6horas (hasta funcin renal. peditrico, 5ml = 0,25mg.
1-1,5 mg.).
Dopamina 250 mg en 250 Entre 2-10 Arritmias, Dopamina amp. 50 y

cc de SG 5%, ug/kg/m (para taquicardizacin, 200 mg.
inicio a 2 70 kg. aprox. vmitos, nuseas,
ug/kg/m entre 11 y isqumia, aumento del
80 ml/hora). consumo de oxgeno
Dobutamina 250 mg en 250 Entre 2-10 Arritmias, Dobutrex amp. 250 mg.
cc de SG 5%, ug/kg/m (para taquicardizacin,
inicio a 70 kg. aprox. nerviosismo
2ug/kg/m entre 11 y
80 ml/hora).
Levosimendan Ajustada a Ajustada a peso Aumento frecuencia Simdax

peso (de 6 a 24h); cardiaca, hipotensin,
persiste efecto reduccin hematocrito,
hasta 72 h aumento potasio
Solinitrina 50 mg en 250 Inicio a 5ml/h, ir Hipotensin, Solinitrina

cc SG5% ajustando segn taquicardia, cefalea Amp 5 y 50 mg
respuesta
C) Ciruga y dispositivos.
1. Revascularizacin. No se dispone de estudios multicntricos que avalen el uso de
procedimientos de revascularizacin para mejorar los sntomas de IC, aunque algunos estudios
unicntricos observacionales sugieren que la revascularizacin puede mejorar los sntomas de
IC en pacientes con disfuncin ventricular de origen isqumico.
2. Ciruga valvular mitral. Puede mejorar los sntomas en determinados pacientes
con IC e insuficiencia mitral, incluso cuando la insuficiencia mitral sea secundaria a la dila-
tacin del VI.
3. Restitucin del ventrculo izquierdo. En caso de pacientes con aneurisma ventri-

cular que desarrollen IC, est indicada la aneurismectoma. Por el contrario, ni la cardio-
mioplastia ni la ventriculectoma parcial (tcnica de Batista) se recomiendan en el trata-
miento de la IC.
4. Marcapasos biventricular. En pacientes con IC, la implantacin de un marcapasos en
ventrculo derecho induce asincrona ventricular y puede aumentar los sntomas. En cambio,
en los ltimos aos, la terapia de resincronizacin cardaca con marcapasos bicameral (elec-
trodo estimulador de VI) se ha revelado til en pacientes con fraccin de eyeccin reducida (<
35%), disincrona ventricular (QRS > 120 mseg) que siguen sintomticos (clase III-IV de la
NYHA) a pesar de tratamiento mdico ptimo, habiendo demostrado mejorar los sntomas,
reducir los ingresos y disminuir la mortalidad.
5. Desfibrilador automtico implantable (DAI). Se puede considerar el implante de un
DAI en combinacin con un marcapasos biventricular cuando est indicado este ltimo.
Adems, un amplio grupo de pacientes con disfuncin sistlica de VI son subsidiarios de reci-
bir un DAI para aumentar su supervivencia (pacientes recuperados de PCR, personas que pre-
sentan TVMS en el contexto de disfuncin severa de VI o aquellos pacientes con FEVI < 30
35% postIAM).
6. Trasplante cardaco. Es una alternativa aceptada para el tratamiento de la IC termi-
nal, al aumentar significativamente la superviviencia, la capacidad de ejercicio y la calidad de
vida en comparacin con el tratamiento convencional, siempre que se apliquen criterios de
seleccin adecuados. Debe considerarse en pacientes con sntomas severos que no tienen posi-
bilidad de tratamiento alternativo y con mal pronstico, con capacidad y buena disposicin
para el tratamiento intensivo y estn emocionalmente estables. Adems de la escasez de donan-
tes, el principal problema es el rechazo, responsable de gran parte de las muertes durante el
primer ao. A largo plazo, el pronstico est limitado por las consecuencias de la inmunosu-
presin (infecciones, tumores, HTA, insuficiencia renal) y por la enfermedad vascular del
injerto.
7. Asistencia ventricular y corazn artificial. Hoy da estn indicados como puente al
transplante en la miocarditis aguda severa.
8. Ultrafiltracin. Se puede usar para tratar la sobrecarga de lquidos refractaria a diu-
rticos, aunque en la mayor parte de los casos la mejora es temporal.
VII. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA ESTABLE
En la Tabla VII se recoge el tratamiento de eleccin en las distintas fases de la IC causa-

da por disfuncin sistlica.
A) Disfuncin ventricular izquierda asintomtica. Se recomienda la administracin de

IECAs a todos los pacientes con disfuncin sistlica de VI, aadiendo betabloqueantes espe-
cialmente despus de un IAM.
B) Insuficiencia cardiaca leve-moderada (clase funcional II-III). En pacientes que no

presenten retencin hdrica, debe mantenerse tratamiento con un IECA y asociar betabloqueante
segn las pautas descritas anteriormente. En el caso de que existan signos de congestin, se debe
iniciar tratamiento con diurtico e IECA, aadiendo posteriormente un betabloqueante (cuando
hayan mejorado los sntomas). En pacientes que hayan mejorado bajo tratamiento con digoxina,
aunque permanezcan en ritmo sinusal, deben mantener este tratamiento. Si el paciente permane-
ce sintomtico, se considerar la adicin de un ARA-II. Si se produce un empeoramiento de la
sintomatologa de IC, debe, en primer lugar buscarse la causa del mismo. Los pacientes en clase
III de la NYHA deben tratarse con espironolactona a dosis bajas. En caso de asincrona ventri-
cular, se considerar la terapia de resincronizacin cardaca.
C) Insuficiencia cardiaca grave (Clase funcional IV). Cuando se estime necesario, se

evaluar la posibilidad de transplante. Mientras tanto, adems de los tratamientos menciona-
dos anteriormente (IECAS, betabloqueantes, espironolactona a dosis bajas, digoxina y diurti-
cos), se pueden utilizar, siempre de forma temporal, inotrpicos intravenosos. Adems, en el
caso de pacientes en espera de TC, puede ser necesario apoyo circulatorio (baln de contra-
pulsacin intraartico, asistencia ventricular) o mediante tcnicas de depuracin extrarrenal
(hemofiltracin y dilisis). En caso de pacientes terminales, se tendr en cuenta el tratamiento
paliativo con opiceos para alivio de los sntomas.
Tabla VI. Esquema prctico de manejo de la IC crnica.

Para aumento de la supervivencia Para los sntomas
NYHA I IECAS (o ARA-II si intolerancia a IECA), Disminuir o suspender
agregar un betabloqueante y antagonista de tratamiento diurtico
aldosterona si es postIAM.
NYHA II IECA como frmaco de primera lnea +/- diurtico en funcin
o ARA-II en caso de intolerancia de retencin hdrica
Betabloqueante
Antagonista de la aldosterona.
NYHA III IECA +/- ARA-II + diurticos + digital si
Betabloqueante persiste la sintomatologa
Antagonista de la aldosterona
NYHA IV Continuar IECA +/- ARA-II + diurticos + digital + considerar
Betabloqueante soporte inotrpico temporal
Antagonista de la aldosterona
D) Insuficiencia cardiaca inestable. Ver manejo de insuficiencia cardiaca aguda y

edema agudo de pulmn.
E) Insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin de VI conservada. Aunque

estudios epidemiolgicos sugieren que el porcentaje de pacientes hospitalizados con snto-
mas similares a la IC y FEVI conservada puede ser del 35-40%, existen dudas sobre la pre-
valencia de la disfuncin diastlica en pacientes con IC y funcin sistlica normal. Adems,
se dispone de pocos datos sobre cmo tratar esta situacin. Aunque no existe evidencia de
que los pacientes con IC diastlica primaria se beneficien de ningn frmaco en concreto,
parece que los IECAs (por sus efectos antihipertensivos y de regresin de hipertrofia y
fibrosis) podran mejorar la relajacin y distensibilidad miocrdica, y que los diurticos,
aunque tiles en caso de retencin hdrica, pueden reducir excesivamente la precarga y dis-
minuir el gasto cardaco. Adems, por su capacidad para reducir la frecuencia cardaca y
aumentar por tanto el tiempo de distole, son tiles los betabloqueantes y el verapamilo.
Por otra parte, existen datos de que dosis altas de ARA-II (candesartn), pueden disminuir
los ingresos hospitalarios.
F) Insuficiencia cardiaca en el paciente anciano. La IC incide predominantemente

en pacientes por encima de los 75 aos, grupo de edad en el que es muy frecuente la comor-
bilidad (HTA, insuficiencia renal, diabetes mellitus, artrosis) y el consumo de varios fr-
macos, con el consiguiente riesgo de interacciones o abandono del tratamiento. En este
grupo de edad, debe darse prioridad al control de los sntomas por encima de la prolonga-
cin de la supervivencia.
El empleo de los frmacos anteriormente mencionados a estas edades tiene ciertas par-
ticularidades: Por lo general, toleran bien los IECAs y ARA-II. En cuanto a los diurticos,
las tiazidas carecen a menudo de efectividad por una velocidad de filtracin glomerular dis-
minuida. Adems, el riesgo de hiperpotasemia aumenta con la combinacin de un antago-

nista de la aldosterona y un IECA o un AINE. Los betabloqueantes son seguros y bien tolera-
dos en ausencia de enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV o EPOC. Son ms susceptibles a
los efectos adversos de la digoxina, recomendndose inicio a dosis bajas y ajuste en funcin
de la creatinina. Los vasodilatadores deben usarse con precaucin por el riesgo de hipotensin.
Especial mencin merecen las arritmias ya que si se reconocen y tratan los factores predispo-
nentes, disminuyen su incidencia. En cuanto a las arritmias ventriculares slo est justificado
el empleo de antiarrtmicos en ancianos si son severas, sintomticas y sostenidas, siendo de
eleccin la amiodarona. En el caso de que la arritmia ponga en riesgo la vida y en pacientes
con alto riesgo de muerte sbita, se valorar la implantacin de un DAI. La FA es ms fre-
cuente, siendo de eleccin para cardiovertir farmacolgicamente y para mantener el ritmo sinu-
sal la amiodarona. Para el control de frecuencia, si el paciente est asintomtico pueden emple-
arse betabloqueantes, solos o en combinacin con digoxina, siendo este ltimo el frmaco de
eleccin en caso de pacientes sintomticos con disfuncin sistlica. Salvo contraindicacin, los
pacientes ancianos con FA deben recibir tratamiento anticoagulante oral.
VIII. EDEMA AGUDO DE PULMN (EAP) Y SHOCK CARDIOGNICO
Cuando un dao miocrdico agudo (IAM) o un desajuste en las condiciones cronotropas

(arritmias), inotropas o de postcarga (crisis HTA) inciden de forma sbita, se produce un dete-
rioro crtico de la funcin ventricular, sin tiempo a que se pongan en marcha mecanismos com-
pensadores. Esto da lugar a un aumento de presiones retrgrado, hasta los capilares pulmona-
res; si se supera la presin onctica del plasma, se producir extravasacin a intersticio e inclu-
so alveolos pulmonares. Es el EAP de origen cardiognico. El fallo antergrado (shock
cardiognico) se evidencia por una hipoperfusin tisular con sntomas de bajo gasto, hipoten-
sin arterial (TAS<90 mmHg) y oligoanuria. Puede acompaarse o no de fallo retrgrado.
A) Medidas generales. Reposo en cama incorporado, monitorizacin electrocardiogrfica y

de TA, balance hdrico estricto y oxigenoterapia para mantener saturacin de oxgeno adecuada.
Si a pesar de ello el paciente presenta desaturacin o deterioro del nivel de conciencia (general-
mente por hipoventilacin y subsiguiente hipercapnia, secundarias a fatiga muscular), se procede-
r al tratamiento con ventilacin mecnica. En general, se prefiere inicialmente no invasiva
(CPAP-BIPAP), y si sta es insuficiente, intubacin orotraqueal y ventilacin invasiva.
B) Manejo teraputico.
1. EAP con estabilidad hemodinmica. Se iniciar tratamiento inmediato con nitrogli-
cerina, que posee un efecto beneficioso por ser vasodilatador y reducir la poscarga y precarga
mejorando adems la perfusin miocrdica por su efecto vasodilatador coronario. Se adminis-
tra generalmente por va intravenosa ajustando la dosis para mantener tension arterial sistlica
por encima de 100 mmHg. Diurticos: se utiliza habitualmente furosemida por va intraveno-
sa, comenzando con dosis de 40-80 mg. que se pueden repetir segn respuesta. Sulfato de mor-
fina: posee un efecto ansioltico (con gran alivio sintomtico) y vasodilatador con disminucin
de la precarga y postcarga. Dosis de 3-5 mg. i.v. que se puede repetir en 10-15 minutos con-
trolando el riesgo de hipotensin. Hay que tener precaucin en pacientes con riesgo de depre-
sin respiratoria o bajo nivel de conciencia. Nitroprusiato sdico en caso de insuficiencias ar-
tica o mitral agudas o si no se controla la tensin arterial con nitroglicerina i.v. El nesiritide es
una nuevo frmaco (pptido natriurtico recombinante humano) con efecto vasodilatador y
excretor de sodio.
2. Shock cardiognico(con/sin congestin) y EAP sin respuesta a tratamiento. En
lneas generales, se proceder al ingreso en unidad coronaria e implatacin de cateter Swan-
Ganz para monitorizacin hemodinmica y ajuste de tratamiento. Se iniciarn drogas vasoac-
tivas, teniendo en cuenta su potencial arritmognico y el aumento de consumo miocrdico que
producen; la Dobutamina, con efecto inotropo positivo y que produce disminucin de resis-
tencia perifricas (disminuye poscarga), con aumento de volumen de eyeccin gracias a
ambos. Inicialmente puede producir cada en la presin arterial, si predomina el segundo com-
ponente. La Dopamina, potencialmente til por su efecto vasoconstrictor en pacientes hipo-
tensos, aunque puede ser deletreo por aumento de poscarga. El Levosimendan, frmaco de
reciente introduccin con efectos inotropo positivo y vasodilatador perifrico, a travs de la
sensibilizacin al calcio de las protenas contrctiles. Indicado en pacientes con bajo gasto
secundario a disfuncin sistlica sin hipotensin arterial grave (TAS>85 mmHg).
BIBLIOGRAFA
Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Crnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de
Prctica Clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica. Rev Esp Cardiol
2005;58(9):1062-1092.
Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de
Prctica Clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda. Rev Esp Cardiol
2005;58(4):389-429.
ACC/AHA 2005: Guideline Update of the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. J
Am Coll Cardiol 2005;46:1-82.
BNP Consensus Panel 2004: A Clinical Approach for the Diagnostic, Prognostic, Screening, Treatment
Monitoring, and Therapeutic Roles of Natriuretic Peptides in Cardiovascular Diseases. Congest Heart Fail
2004;5(supl 3):1-28.
20
Arritmias
Roberto Mata Francs. Cardiologa.
Fco Javier Castelbn Fernndez. Medicina Interna.
Juan Jos Parra Fuertes. Cardiologa.
La activacin normal del corazn depende del nodo sinusal, localizado en la crista termi-
nalis, en la porcin superior de la aurcula derecha y comienza con la despolarizacin auricu-
lar, que produce la onda P del electrocardiograma (ECG). Las aurculas se activan de arriba
abajo y de derecha a izquierda por lo que la onda P sinusal ser positiva en las derivaciones
de cara inferior, en I y aVL y negativa en aVR. Cuando la activacin llega al nodo aurculo-
ventricular experimenta un retraso fisiolgico de la conduccin, responsable del segmento PR.
Una vez llega al haz de His, el impulso se distribuye rpidamente a los ventrculos a travs del
sistema especfico de conduccin (ramas del Haz de His y red de Purkinje) dando lugar a un
QRS estrecho. La repeticin de este ciclo de forma regular segn la frecuencia de descarga del
nodo sinusal (60-100 lpm) origina el ritmo cardiaco normal. Se denominan arritmias a las alte-
raciones de este ritmo normal, y se dividen en dos grupos: taquiarritmias si la frecuencia supe-
ra los 100 lpm y bradiarritmias si es menor de 60 lpm.
Taquiarritmias
I. CLASIFICACIN GENERAL
Se definen las taquiarritmias como aquellos ritmos (al menos tres latidos consecutivos) con
una frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm. Clasificaremos las taquicardias segn su origen en:
A) Supraventriculares (TSV): Aquellas que para mantenerse precisan estructuras loca-

lizadas por encima de la divisin del haz de His es decir, las aurculas y/o el nodo aurculo-
ventricular (AV). Las TSV suelen presentar QRS estrecho, ya que la activacin ventricular
depende del sistema especfico de conduccin. Sin embargo, en ocasiones dicha activacin
ventricular se realiza a travs de fibras miocrdicas, con lo que la taquicardia puede tener QRS
ancho, por ejemplo cuando existe bloqueo de rama (preexistente o desarrollado durante la
Asesor: Rafael Salguero Bodes. Servicio de Cardiologa

taquicardia) o en las taquiarritmias auriculares conducidas de forma antergrada a travs de

una va accesoria (como la fibrilacin auricular preexcitada o la taquicardia por reentrada AV
antidrmica).
B) Ventriculares. Taquicardias que para su mantenimiento slo precisan tejido ventricular.
II. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA ANTE UNA TAQUIARRITMIA

EN URGENCIAS
A) Valoracin rpida de la tolerancia de la arritmia: El objetivo es detectar una mala

tolerancia hemodinmica de la arritmia, que necesite una actuacin urgente. Debemos explo-
rar el nivel de conciencia y signos de mala perfusin perifrica (palidez, sudoracin, frialdad
distal). Se debe disponer de monitorizacin electrocardiogrfica, tomar la tensin arterial y
otras constantes vitales, la saturacin de oxgeno y canalizar una va venosa. Mientras, reali-
zaremos una anamnesis sencilla sobre sntomas graves (angina, sncope, disnea) y una explo-
racin rpida en busca de signos de insuficiencia cardiaca.
B) Anamnesis: La existencia de cardiopata previa y su severidad es fundamental para

determinar la significacin clnica de la arritmia. El antecedente de infarto de miocardio es
fundamental desde el punto de vista de la gnesis de arritmias. La coexistencia de otras enfer-
medades (EPOC, crisis asmticas, hipertiroidismo) as como los frmacos que tome el pacien-
te deben investigarse, ya que algunos pueden causar arritmias (digital, antiarrtmicos, bron-
codilatadores) y otros pueden producir alteraciones electrolticas (diurticos), que pueden
precipitarlas.
C) Exploracin fsica y analtica: La exploracin del pulso venoso yugular puede apor-
tar datos importantes: elevacin de la presin venosa como signo de insuficiencia cardiaca,
palpitaciones rpidas y regulares en la base del cuello (signo de la rana) en la taquicardia
intranodal, ausencia de onda a en la fibrilacin auricular, ondas a ocasionales de gran
amplitud (ondas a can) que indican disociacin AV y que pueden observarse en las taqui-
cardias ventriculares as como en el bloqueo AV completo. En la auscultacin cardiopulmo-
nar es importante investigar soplos, alteraciones en el desdoblamiento e intensidad de los
tonos cardiacos y broncoespasmo o insuficiencia cardiaca izquierda. En cuanto a la analtica
debemos descartar siempre hipoxemia, alteraciones inicas y del equilibrio cido base que
pueden ser factores desencadenantes o favorecedores de las arritmias.
D) Valoracin electrocardiogrfica: Siempre que sea posible es fundamental obtener

un ECG de superficie de doce derivaciones. Hay que procurar conseguir un ECG previo con
el que poder comparar el actual. En el ECG se deben valorar, de forma sistemtica, tres pun-
tos fundamentales: a) Frecuencia cardiaca b) regularidad y duracin de los complejos QRS
(se considera QRS ancho si dura ms de 0,12 segundos) y c) ondas p; valorar si estn pre-
sentes o no, su morfologa, su posicin respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR.
De cara al tratamiento y pronstico es importante identificar si se trata de una taquicardia ven-
tricular (TV) o de una TSV. Para ello resultan tiles los cuatro pasos que se citan a continua-
cin:
1. Regularidad del QRS. Es muy til inicialmente, ya que independientemente de la
anchura del QRS, la irregularidad manifiesta mantenida descarta casi por completo el origen
ventricular de la taquicardia.
2. Anchura del QRS. Si el QRS es estrecho (menor de 0,12 s) refleja que la activacin
ventricular se realiza ntegramente a travs de un sistema especfico de conduccin sano, lo
que indica un origen supraventricular. Si el QRS es ancho implica que la activacin de los
ventrculos ha sido ms lenta y se ha producido, al menos en parte a travs de fibras miocr-
Arritmias 219
dicas, lo que puede corresponder a una TV o a una TSV conducida a los ventrculos con abe-
rrancia, es decir, bloqueo de rama (establecido o frecuencia-dependiente) o a travs de una va
accesoria. Casi un 80% de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV, y alrededor del
95% en presencia de infarto previo. Ante la presencia de una taquicardia irregular y de QRS
ancho con complejos ventriculares de diferente duracin debemos sospechar una fibrilacin
auricular conducida con preexcitacin. Si se dispone de un ECG previo, puede aportar datos
tiles, como bloqueo de rama, ondas Q de infarto antiguo, preexcitacin (onda delta).
3. Valoracin de ondas P y su relacin con los complejos QRS. En las taquicardias de
QRS estrecho, la onda auricular puede dar el diagnstico, tanto por su morfologa (flutter
auricular) como por su relacin con el QRS (una P negativa en cara inferior inmediatamente
tras el QRS es tpica de las taquicardias por reentrada AV; mientras que en la mayora de las
taquicardias AV mediadas por va accesoria la onda P se inscribe caractersticamente unos 140
mseg tras el pico de la onda R). En las taquicardias de QRS ancho ocasionalmente se obser-
van ondas P, con un ritmo independiente del ritmo de los QRS, que indican que existe diso-
ciacin AV y confirman el diagnstico de TV. Otra expresin de disociacin AV son las cap-
turas y fusiones. Se observan en general en taquicardias ventriculares relativamente lentas, en
las que las ondas P disociadas pueden despolarizar los ventrculos produciendo latidos ade-
lantados con un QRS ms estrecho que el de la taquicardia (si los ventrculos se activan total-
mente a travs del sistema de conduccin normal, dependiente del estmulo auricular se pro-
ducen las capturas, que son latidos con QRS estrecho igual al sinusal, y si los ventrculos se
activan en parte por el impulso auricular y en parte por el ventricular de la taquicardia, se pro-
duce un latido de fusin, con morfologa intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS
normal).
4. Respuesta a maniobras vagales y/o ATP. Tanto las maniobras vagales como el ATP
o la adenosina frenan temporalmente la conduccin por el nodo AV. Por eso pueden inte-
rrumpir las arritmias que precisan del nodo AV para su mantenimiento (reentradas intranodal
y mediada por va accesoria) y enlentecen la respuesta ventricular en las taquicardias que
dependen de la aurcula (FA, flutter y taquicardias auriculares). En las taquicardias produci-
das por reentrada con participacin del nodo AV permiten tanto el diagnstico como el trata-
miento del episodio agudo.
Figura 1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Tras la administracin de ATP se produce

bloqueo AV transitorio que permite identificar una taquicardia auricular.
Figura 2. Taquicardia regular de QRS ancho. Se interrumpe con masaje del seno carotdeo
(MSC).
En el flutter o la taquicardia auricular con frecuencia cardiaca muy rpida, en las que no
es posible identificar las ondas P, al frenar la respuesta ventricular las maniobras vagales y/o
el ATP permiten observar el tipo de actividad auricular (Fig. 1). Por el contrario, en la mayo-
ra de los casos las maniobras vagales o el ATP no modifican las taquicardias ventriculares, que
se mantienen independientemente del nodo AV. En el caso de las taquicardias de QRS ancho
de origen incierto, el ATP puede colaborar en el diagnstico diferencial entre TV y TSV con
bloqueo de rama (Fig. 2). Aunque estas respuestas son las habituales a maniobras vagales
o ATP, debe sealarse que algunas taquicardias auriculares y ventriculares, por mecanismo
de reentrada dependiente de canales de calcio, generalmente en corazones sin cardiopata
estructural, pueden interrumpirse con estas medidas. La diferenciacin entre TV y TSV
puede ser difcil y tiene importantes implicaciones pronsticas por lo que conviene recor-
dar estos aspectos en relacin con las taquicardias de QRS ancho: a) La buena tolerancia
clnica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV, b) En pacientes con cardiopa-
ta estructural, sobre todo IAM previo, toda taquicardia regular de QRS ancho debe consi-
derarse una TV. Incluso si la taquicardia cede con ATP, no puede descartarse con toda segu-
ridad una TV.
E) Tratamiento. Antes de hacer un tratamiento dirigido a la arritmia nos debemos

plantear si la arritmia es la responsable de la situacin del paciente o si por el contrario es
secundaria a una enfermedad de base. Como ya se ha comentado, junto a la tolerancia cl-
nica y el diagnstico electrocardiogrfico se debe considerar la presencia y severidad de la
cardiopata, con ayuda de los antecedentes: infarto agudo de miocardio (IAM) previo, frac-
cin de eyeccin del ventrculo izquierdo deprimida y mediante la valoracin de signos de
insuficiencia cardiaca.
1. Taquicardia mal tolerada: Si el paciente est inestable (bajo nivel de conciencia,
angina, insuficiencia cardiaca importante o hipotensin grave) se debe realizar una cardio-
versin externa sincronizada urgente, con o sin sedacin previa, dependiendo del nivel de
conciencia. En ocasiones tras la descarga aparecen arritmias ventriculares o bradicardia,
por lo que es preciso disponer de material de reanimacin cardiopulmonar (RCP) avanza-
da. En general se comienza con descargas de 100 J y se aumenta a 200-300-360 J si las
anteriores no son eficaces. Si se trata de un desfibrilador bifsico son suficientes energas
ms bajas (50-200 J).
2. Taquicardia bien tolerada: En pacientes estables podemos hacer un intento far-
macolgico de tratar la taquicardia siempre tras haberla documentado con un electrocar-
diograma de doce derivaciones.
a) Taquicardias regulares de QRS estrecho. Deben intentarse primero maniobras
vagales (Fig. 3). El masaje del seno carotdeo est contraindicado en caso de patologa arte-
rial carotdea, por lo que siempre se deben auscultar las cartidas en busca de soplos antes
de su realizacin. Si esto falla el siguiente paso es la administracin de adenosina ATP en
bolos i.v. Como inconveniente presentan efectos colaterales (rubefaccin facial, malestar
general, opresin torcica y disnea) de muy corta duracin, pero molestos para el paciente,
por lo que debe ser advertido de los mismos antes de la administracin. Est contraindica-
da en pacientes asmticos. La aminofilina i.v. es el antdoto de eleccin en caso de pro-
ducir un episodio de broncoespasmo. Un efecto adverso potencial es el desencadenamien-
to de fibrilacin auricular (1 a15%) que puede ser peligroso en pacientes con preexcitacin
ventricular. Si la arritmia contina se pueden administrar frmacos de accin ms prolon-
gada (Betabloqueantes o antagonistas del calcio).
b) Taquicardia de QRS ancho. En taquicardias regulares si no hemos conseguido
demostrar un origen supraventricular de la taquicardia tras maniobras vagales o infusin de
ATP o adenosina, debemos tratarla como si fuera de origen ventricular especialmente en
pacientes con antecedentes de infarto. Por tanto evitaremos la administracin de verapamil
i.v que puede inducir descompensacin hemodinmica importante y fibrilacin ventricular.
Podemos emplear procainamida o amiodarona i.v. En pacientes con FA preexcitada pueden
ser tiles la flecainida y la procainamida i.v. En este contexto hay que evitar la amiodaro-
na, la lidocana, el verapamil, el diltiazem y la digoxina pues facilitan el desarrollo de fibri-
lacin ventricular.
Arritmias 221
Taquicardia
Bien tolerada Mal tolerada
ORS irregulares QRS regulares

CVE
sincronizada
urgente
FA QRS estrecho QRS ancho
Flutter o TA con
conduccin variable
o multifocal
Pensar siempre como
1 posibilidad en TV
TV
ECG completo
TSV con bloqueo de rama
o conducida por va accesoria
M. Vagales/ATP
M. Vagales EVITAR
ATP/Verapamilo VERAPAMILO
Frenan interrumpen Frenan interrumpen No cambian
FA TRIN FA, Flutter TRIN o TV

Flutter TRVA con bloqueo TRVA
Algunas TA de rama con bloqueo
de rama
Figura 3. Algoritmo diagnstico de las taquicardias. TA: Taquicardia auricular. FA: Fibrilacin
auricular. TRIN: Taquicardia por reentrada intranodal. TRVA: Taquicardia por reentrada
mediada por va accesoria. TV: Taquicardia ventricular. CVE: cardioversin externa.
III. VALORACIN CLINICA EN ARRITMOLOGA. EL PACIENTE CON

PALPITACIONES
El paciente que refiere palpitaciones sin trastorno del ritmo documentado electrocardio-
grficamente supone un reto diagnstico y constituye uno de los motivos de consulta ms fre-
cuentes en cardiologa. La etiologa de las palpitaciones es variada. Aproximadamente la mitad
de los pacientes presentan causa arrtmica, un tercio psiquitrica, principalmente en relacin
con ataques de pnico y trastorno por ansiedad y en otro 10% una miscelnea que incluye cau-
sas medicamentosas, hipertiroidismo, anemia y consumo de cafena o cocana. La evaluacin
diagnstica inicial ha de incluir historia clnica, exploracin fsica, radiografa de trax y ECG
de 12 derivaciones.
A) Historia clnica: La sensacin de palpitaciones se asocia en no pocas ocasiones con

sntomas de ansiedad siendo a veces un sntoma de una enfermedad psiquitrica. En un estu-
dio las variables asociadas con un origen cardiaco de los sntomas fueron el sexo masculino,
la descripcin de latidos irregulares, la duracin mayor de 5 minutos de los episodios y la his-
toria de cardiopata estructural. En cualquier paciente con sospecha de presentar una arritmia
cardiaca debemos preguntar por antecedentes de cardiopata y por la presencia de sntomas
acompaantes como disnea, angina o sncope que nos pueden poner en alerta ante la existen-
cia de problemas cardiovasculares asociados. Las taquiarritmias pueden producir angina por
aumento de la demanda miocrdica de oxgeno (angina hemodinmica). Hay que indagar tam-
bin acerca del uso de frmacos cardioactivos y sustancias txicas: antiarrtmicos, broncodila-
tadores, antihistamnicos, antibiticos, alcohol, cafena, cocana. La historia familiar de muer-
te sbita puede poner en la pista de enfermedades como la miocardiopata hipertrfica, el QT
largo congnito o el sndrome de Brugada. La tolerancia clnica de una taquicardia est deter-
minada por su frecuencia ventricular, duracin del QRS (a mayor duracin menor eficiencia
mecnica del latido) y presencia de cardiopata estructural, por lo que la mala tolerancia de una
taquiarritmia no nos debe llevar por s sola al diagnstico de origen ventricular. Las taquicar-
dias supraventriculares pueden acompaarse de sncope, sobre todo al inicio de la taquicardia
por un mecanismo vasovagal o al final por originar pausas compensadoras.
C) Exploracin fsica y Rx de trax: Su utilidad principal es la de poner de manifiesto

signos de cardiopata estructural. El ecocardiograma transtorcico es hoy da por su gran acce-
sibilidad el medio ms til en la valoracin de la estructura y funcin cardiacas. Debemos rea-
lizarlo ante la sospecha clnica de cardiopata.
D) Pruebas adicionales: En los pacientes en los que la valoracin inicial sugiera un ori-
gen arrtmico de sus sntomas, especialmente si presentan cardiopata estructural, mala tole-
rancia clnica o historia familiar de muerte sbita, sncope o arritmias es necesario una valora-
cin adicional. Las exploraciones complementarias disponibles son la monitorizacin electro-
cardiogrfica prolongada (Holter de 24 horas, registradora de eventos y Holter implantable), la
ergometra y el estudio electrofisiolgico (EEF).
1. La monitorizacin electrocardiogrfica prolongada. Est indicada siempre que se
sospeche una arritmia, pero no se haya documentado. El tipo de monitorizacin lo elegiremos
en funcin de la frecuencia y severidad de los sntomas del paciente.
2. Ergometra. Est indicada en pacientes que presentan sus sntomas durante el esfuer-
zo y el postejercicio.
3. El EEF. Est indicado en pacientes con palpitaciones que preceden a un episodio sin-
copal y cuando se ha comprobado un pulso rpido sin documentacin de taquicardia en la valo-
racin completa inicial, que ha de incluir Holter de 24 horas. El EEF tiene su mayor valor diag-
nstico cuando se consigue inducir la arritmia clnica, una arritmia que desencadena los snto-
mas del paciente (palpitaciones, sncope). Aun as se considera poco comn inducir una TRAV
o una TRIN sin que estas sean las responsables de las manifestaciones clnicas.
E) Tratamiento: Una vez concluido el estudio diagnstico el tratamiento ser el espec-

fico de la arritmia diagnosticada, que discutiremos a continuacin. Si no hemos llegado a nin-
gn diagnstico se puede iniciar un tratamiento emprico betabloqueante en los pacientes con
palpitaciones fuertemente sintomticas.
IV. TAQUIARRITMIAS ESPECFICAS
En la actualidad la ablacin percutnea con catter se ha convertido en el tratamiento de

eleccin de muchas de las taquicardias observadas en la clnica, por lo que discutiremos sus
indicaciones en un apartado especfico de este captulo. Esta tcnica presenta diferente efica-
cia y posibles complicaciones en funcin del sustrato que pretendamos abordar, pero como
concepto general debemos ofrecer precozmente este tratamiento al paciente en que est indi-
cado, sobre todo cuando la arritmia ha sido mal tolerada o es potencialmente peligrosa y tam-
bin antes de someter al paciente a un tratamiento antiarrtmico crnico que no est exento de
efectos secundarios. Como norma en cuanto al tratamiento mdico evitaremos la asociacin de
frmacos antiarrtmicos especialmente del mismo grupo farmacolgico.
Arritmias 223
A) Taquicardias Supraventriculares
1. Taquicardia sinusal: Se caracteriza por un ritmo con morfologa de la onda P idntica a
la del ritmo sinusal normal. La mayora de las ocasiones es secundaria a condiciones fisiolgicas
(ejercicio, ansiedad) o patolgicas (fiebre, anemia, hipertiroidismo). El tratamiento debe ser la
correccin de estas circunstancias.
2. Taquicardias auriculares: Son las que para mantenerse slo precisan de tejido auricular.
La frecuencia de las ondas P es variable, en general entre 130 y 220 lpm. La morfologa de las
ondas P depender del punto en el que se origine la despolarizacin auricular. Por ejemplo, ser
negativa en II, III y aVF cuando el origen est en la parte inferior de la aurcula, o negativa en I y
aVL y positiva en V1 cuando la activacin auricular proceda de la aurcula izquierda. La frecuen-
cia cardiaca depende de la conduccin a los ventrculos (1:1, 2:1), que puede ser variable. Con
maniobras vagales o frmacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se redu-
ce la respuesta ventricular pero en general no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta til para
el diagnstico diferencial. Las taquicardias auriculares pueden tener un comportamiento paroxs-
tico o incesante. Pueden distinguirse dos tipos.
a) Taquicardia auricular unifocal. La onda P tiene una morfologa constante. Se clasifican
en: 1) Taquicardias auriculares por aumento del automatismo, que se observan en pacientes con
neumopatas, intoxicacin digitlica (a menudo con bloqueo AV 2:1 o ms avanzado) y tambin
en personas jvenes sin cardiopata y 2) Taquicardias auriculares por microreentrada, caracteriza-
das por la posibilidad de interrupcin con maniobras vagales y ATP/verapamilo y la inducibilidad
mediante estimulacin programada durante el EEF.
En cuanto al tratamiento agudo de la taquicardia auricular focal lo primero es la correccin
de factores desencadenantes si los identificamos. Conviene destacar que las taquicardias de meca-
nismo automtico no responden a la cardioversin elctrica. S pueden hacerlo las debidas a
microreentrada. Puede hacerse un ensayo teraputico con ATP. Si la taquicardia contina est indi-
cada la administracin de betabloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridnicos i.v. que
frenarn la respuesta ventricular y en ocasiones terminarn la taquicardia. Los frmacos del grupo
Ia o Ic pueden tambin ser efectivos en la supresin de la arritmia. No se debe insistir en la supre-
sin de la arritmia y menos an a expensas de hacer combinaciones peligrosas de frmacos antia-
rrtmicos de manera que, si la arritmia persiste o es incesante, un adecuado control de la frecuen-
cia ventricular e ingreso del paciente para valorar ablacin percutnea con catter puede ser lo ms
adecuado. En el tratamiento preventivo de pacientes con crisis frecuentes son de eleccin los cal-
cioantagonistas y betabloqueantes. Como segunda opcin se pueden administrar antiarrtmicos de
clase Ic. La ablacin con radiofrecuencia del foco de la taquicardia auricular se ha convertido en
un tratamiento de primera lnea en casos sintomticos de taquicardia auricular unifocal con mal
control a pesar de tratamiento antiarrtmico o por eleccin personal del paciente. En las pocas
taquicardias auriculares no susceptibles de ablacin, con mal control de los sntomas, intolerancia
al tratamiento antiarrtmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfuncin sistlica:
taquimiocardiopata) est indicada la ablacin del nodo AV e implante de marcapasos definitivo.
b) Taquicardia auricular multifocal: Se caracteriza por la presencia de ondas P de al menos
tres morfologas diferentes de la sinusal, con intervalos P-P irregulares, por lo que los QRS son
arrtmicos. Aparece en general en enfermos graves, tpicamente durante reagudizaciones de EPOC
y en el contexto de hipoxia, alteraciones electrolticas, uso de teofilinas, etc. El tratamiento se basa
en corregir o mejorar la causa subyacente. Responde mal al tratamiento antiarrtmico. Pueden ser
eficaces el sulfato de magnesio, el verapamilo y el metoprolol, aunque este ltimo est contrain-
dicado en los pacientes con broncoespasmo e insuficiencia cardiaca descompensada. La cardio-
versin elctrica no es eficaz y no est indicada.
3. Flutter auricular: Se caracteriza por un ritmo auricular rpido, regular y organizado, visi-
ble en el ECG en forma de ondas monomorfas sin segmento isoelctrico entre ellas (aspecto en
dientes de sierra), denominadas ondas F. La forma ms frecuente es el flutter tpico o stmico,
denominado as por estar implicado el istmo cavo-tricuspdeo (ICT) en el circuito; se produ-
ce por un mecanismo de reentrada que engloba gran parte la aurcula derecha (macroreentra-
da) alrededor del anillo tricspide (v. Fig. 4). En su forma comn el sentido de giro de la activa-
cin auricular es en sentido antihorario. La frecuencia de las ondas F es de 250-350 lpm y su pola-
ridad es negativa en las derivaciones II, III, AVF, V5 y V6 y positiva en V1. En su forma no comn
el sentido de giro es horario y presenta ondas positivas en cara inferior. Otras formas ms raras de
flutter denominados atpicos (no dependen del ICT sino de otras estructuras auriculares o cicatri-
ces previas) se producen por mecanismos diferentes y pueden presentar una frecuencia auricular
mayor y ondas F con distinta polaridad y a menudo melladas. La distincin entre ambos tipos
de flutter es importante ya que tiene implicaciones teraputicas. Por su forma de presentacin
podemos distinguir el flutter paroxstico, frecuentemente sin cardiopata y a veces asociado a pato-
loga extracardiaca (sobre todo EPOC), y el flutter crnico/permanente, casi siempre en pacientes
con cardiopata (valvular, isqumica, postciruga). Con cierta frecuencia el flutter coexiste con
fibrilacin auricular. El flutter auricular suele presentarse como una taquicardia regular de QRS
estrecho en torno a 150 lpm, ya que la respuesta ventricular suele ser 2:1. Puede observarse con-
duccin 1:1 en pacientes con va accesoria con conduccin antergrada rpida, exceso de cateco-
laminas o por efecto de frmacos antiarrtmicos. Asimismo puede existir mayor grado de bloqueo
(3:1, 4:1 o mayor) bajo tratamiento con frmacos frenadores del nodo AV o cuando coexiste enfer-
medad del sistema de conduccin. En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular,
por conduccin AV variable, y en otros el QRS puede ser ancho (va accesoria, bloqueo de rama
preexistente o funcional).
En el tratamiento hay que considerar tres aspectos:
a) reversin a ritmo sinusal: El flutter auricular suele tener mala respuesta a la cardiover-
sin farmacolgica. Recientemente dofetilide y, sobre todo, ibutilide, antiarrtmicos del grupo III,
han demostrado ser efectivos para la reversin a ritmo sinusal, pero an no estn disponibles en
Espaa. Los frmacos del grupo Ic (flecainida, propafenona) y Ia (procainamida, quinidina) y III
(amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de proarritmia y efecto
inotrpico negativo. Adems pueden enlentecer la frecuencia auricular y favorecer una conduc-
cin 1:1 a los ventrculos, por lo que deben utilizarse asociados a frmacos que controlen la res-
puesta ventricular, especialmente la quinidina y la flecainida En general esto no es necesario con
amiodarona o propafenona que tienen capacidad intrnseca frenadora del nodo AV. En pacientes
con cardiopata subyacente o que presentan flutter con conduccin 1:1, puede existir compromiso
hemodinmico y el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica sincronizada. En el flut-
ter comn suelen ser suficientes energas de 50-100 J, mientras que el no comn puede requerir
energas superiores (200-300 J). En pacientes sin deterioro hemodinmico significativo y flutter
de menos de 48 horas de evolucin est indicada la cardioversin elctrica. Si el tiempo de evo-
lucin es mayor o si no conocemos el momento de inicio se debe controlar la respuesta ventricu-
lar e iniciar anticoagulacin, para posteriormente realizar una cardioversin elctrica programada
de forma anloga al algoritmo teraputico que se sigue en pacientes con FA. A menudo el flutter
aparece en el contexto de otras patologas, como la reagudizacin de EPOC o la embolia pul-
monar y el tratamiento adecuado de las mismas es fundamental en el manejo de la arritmia.
Figura 4. Flutter auricular comn.

Arritmias 225
b) Prevencin de las recurrencias: la ablacin mediante radiofrecuencia del istmo cavo-

tricuspdeo tiene un alto ndice de xito (>90%) con bajo riesgo de complicaciones, por lo que
se ha convertido en el tratamiento de eleccin en el flutter comn recurrente. El tratamiento
farmacolgico tiene un papel muy limitado tanto por su escasa eficacia como por sus efectos
adversos, entre los que destaca la arritmogenia. Pueden utilizarse frmacos Ic (propafenona,
flecainida) y III (amiodarona o sotalol).
c) Anticoagulacin: aunque el riesgo emblico se supone menor que en la fibrilacin
auricular, se recomienda anticoagulacin con las mismas pautas que en sta, sobre todo en
pacientes con cardiopata y en el perodo pericardioversin.
4. Fibrilacin auricular. La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia sostenida ms fre-
cuente y la responsable del mayor nmero de hospitalizaciones. Su prevalencia est en aumen-
to, y se incrementa con la edad y con la coexistencia de cardiopata, constituyendo un factor
predictor de morbimortalidad en quienes la padecen. Adems de los sntomas que puede pro-
ducir la propia FA (palpitaciones, astenia), atribuibles a la taquicardia e irregularidad del ritmo
cardiaco, la prdida de la actividad mecnica auricular puede precipitar un deterioro hemodi-
nmico importante en pacientes con cardiopata. La taquicardia mantenida puede producir un
empeoramiento de la funcin sistlica ventricular (taquimiocardiopata). A todo ello hay que
aadir las potenciales complicaciones cardioemblicas y la necesidad de tratamiento antitrom-
btico crnico, que aumenta el riesgo hemorrgico.
La FA se caracteriza por ondas de pequeo tamao que se propagan en diferentes direc-
ciones y provocan despolarizaciones auriculares desorganizadas sin una contraccin auricular
eficaz. Se manifiesta en el ECG por ondas irregulares muy rpidas de bajo voltaje (ondas f).
La respuesta ventricular es irregular y generalmente rpida (salvo tratamiento farmacolgico o
trastorno de conduccin preexistente). Cuando se observa una fibrilacin auricular con QRS
rtmicos y lentos se debe sospechar bloqueo AV completo y ritmo de escape.
a) Clasificacin. Aproximadamente el 75% de los casos de FA estn en relacin con pato-
loga subyacente por lo que se denomina FA secundaria. La mayora presentan cardiopatas
(sobre todo hipertensiva, isqumica o valvulopatas), pero algunos casos son secundarios a
patologa extracardiaca (hipertiroidismo, embolia pulmonar). En aproximadamente el 25% de
los casos no se identifica ninguna causa, lo que se conoce como FA primaria, idioptica o soli-
taria. Algunos de estos casos se relacionan con alteraciones del tono vegetativo (FA vagal y
adrenrgica) y otros con la presencia de focos ctopicos generalemente en las venas pulmona-
res que originan y a veces mantienen la FA. Por su forma de presentacin la FA puede clasifi-
carse en paroxstica, persistente y permanente (Tabla I).
b) Tratamiento. Los objetivos del tratamiento son: 1) control de la respuesta ventricular,
2) restauracin del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su
intento, 3) profilaxis de enfermedad tromboemblica arterial.
c) Actitud ante el episodio agudo de FA.(Fig. 6) Al igual que en todas las arritmias, la
primera evaluacin debe ir dirigida a determinar si el paciente se encuentra estable desde un
punto de vista clnico y hemodinmico. Si existiera inestabilidad hemodinmica se debe reali-
zar cardioversin elctrica urgente sincronizada.
En el caso de que el paciente est estable, se debe intentar siempre controlar la FC e ini-
ciar la profilaxis de la enfermedad tromboemblica (ver apartado Prevencin de las complica-
ciones tromboemblicas). Si la FA presenta un tiempo de evolucin inferior a 48 horas, el
paciente ha estado correctamente anticoagulado al menos durante las tres semanas previas o
bien nos aseguramos de que no existen trombos en la AI mediante un ecocardiograma transe-
sofgico (ETE), se debe plantear la conveniencia de llevar a cabo la cardioversin, teniendo en
cuenta los factores expuestos en la Tabla II.
No se han encontrado diferencias en mortalidad a medio plazo entre un abordaje de con-
trol de la FC frente a la restauracin del ritmo sinusal en pacientes mayores de 65 aos. Sin
embargo s parece existir una mejor tolerancia al ejercicio en los que se consigue mantener el
sinusal. Sin embargo, la mayora de los expertos estn de acuerdo en que, ante el primer epi-
Tabla I. Clasificacin de la fibrilacin auricular.

Curso clnico Duracin Actitud
PAROXSTICA Curso autolimitado. <2-7 das Observacin,
Responde a frmacos CV farmacologica y si no revierte,
valorar CV elctrica
Si episodios frecuentes, tto
preventivo
PERSISTENTE No autolimitada >2-7 das CV o control de FC Prevenir
Peor repuesta a frmacos recurrencias. Anticoagulacin
PERMANENTE Curso prolongado. No se ha Meses-aos Control de la respuesta ventricular
conseguido reversin a (frmacos o ablacin)
ritmo sinusal tras CV, ha Anticoagulacin
recurrido o no se intenta.
Tabla II. Factores a valorar en la decisin de cardiovertir una FA de reciente comienzo.

Factores a favor de cardioversin Factores en contra de cardioversin
1. Primer episodio de fibrilacin auricular 1. Alta probabilidad de recurrencia precoz:
2. Historia previa de fibrilacin auricular paro- 1.1. Duracin de la arritmia > 1 ao.
xstica y no de persistente o de permanente 1.2. Antecedentes de al menos dos cardiover-
3. Fibrilacin auricular secundaria a una enfer- siones elctricas previas o de fracaso de al
medad transitoria o corregible menos dos frmacos antiarrtmicos para
mantener el ritmo sinusal.
4. Fibrilacin auricular que produce sintomato- 1.3. Recada precoz de la arritmia (<1 mes, tras
loga grave o con limitacin (angor, IC, sn- la cardioversin)
cope, mala tolerancia subjetiva)
1.4. Valvulopata mitral.
5. Eleccin del paciente 1.5. Aurcula izquierda dilatada (>55mm).
2. Rechazo del paciente.
sodio de FA persistente, merece la pena intentar la reversin a ritmo sinusal. Existen una serie de
factores que predicen la probabilidad de mantener el ritmo sinusal a medio plazo y que deben ser
valorados. (Tabla II).
Si finalmente se decide recuperar el ritmo sinusal, el siguiente punto a valorar ser la exis-
tencia de cardiopata estructural. En aquellos casos en los que no exista cardiopata estructural se
puede administrar un frmaco antiarrtmico del grupo Ic (flecainida, generalmente asociada a un
frenador del nodo AV, o propafenona), preferiblemente por va oral. Si el paciente ya tomaba un
frmaco antiarrtmico, no se debe asociar uno nuevo. Cuando el frmaco sea del grupo Ic, se puede
dar una dosis de carga. En los casos en los que exista cardiopata estructural no se deben dar fr-
macos del grupo Ic ya que son depresores de la contractilidad. Probablemente la mejor opcin en
estos casos sea la cardioversin elctrica. La amiodarona presenta una escasa eficacia para la car-
dioversin, sin embargo ha demostrado su utilidad para prevenir la recidiva precoz, por lo que,
individualizando cada caso, se podra iniciar la administracin de amiodarona antes de la cardio-
versin elctrica. Cuando la FA presente un tiempo de evolucin mayor de 48 horas o indetermi-
nado, el paciente no haya estado correctamente anticoagulado durante las tres semanas anteriores
o existan trombos en la aurcula izquierda, se debe controlar la FC e iniciar tratamiento de profi-
laxis de la enfermedad tromboemblica y no cardiovertir hasta que el procedimiento sea seguro.
La FA en el sndrome WPW tiene caractersticas especiales. Tiene un riesgo potencial mayor,
por la posibilidad de conduccin rpida a los ventrculos a travs de la va accesoria. En el ECG
se observa un ritmo irregular de QRS ancho y la anchura del QRS es variable en los distintos lati-
Arritmias 227
dos, dependiendo del grado de preexcitacin. En caso de inestabilidad hemodinmica se debe rea-
lizar cardioversin elctrica. Si es bien tolerada se pueden emplear frmacos antiarrtmicos del
grupo Ic o procainamida. En pacientes con FA con conduccin rpida por la va accesoria no son
tiles los frmacos frenadores del nodo AV e incluso son peligrosos. No debemos emplear amio-
darona i.v, lidocana, verapamil, diltiazem ni digoxina, pues se han descrito casos de degeneracin
en fibrilacin ventricular con estos frmacos. Tras conseguir la reversin a ritmo sinusal el mejor
tratamiento ser la ablacin por radiofrecuencia de la va accesoria.
d) Prevencin de recurrencias. El 50% de los pacientes en los que la FA se revierte a ritmo
sinusal sufren una recurrencia durante el primer ao de seguimiento. Los factores ms relevantes
asociados a una mayor incidencia de recidivas son la edad avanzada, la presencia de cardiopata y
la dilatacin auricular izquierda. El primer paso debe ser tratar adecuadamente la enfermedad sub-
yacente y evitar los factores desencadenantes. Se debe asumir que el objetivo del tratamiento antia-
rrtmico se dirige a mejorar la calidad de vida de los pacientes y no la supervivencia. Desde este
punto de vista, el primer episodio de FA y la FA paroxstica poco frecuente y bien tolerada no ser-
an subsidiarios de tratamiento farmacolgico antiarrtmico de mantenimiento. Los pacientes con
episodios frecuentes y de corta duracin no tienen un abordaje farmacolgico claramente estable-
cido, pudiendo beneficiarse de otras alternativas (ablacin con catter). Debemos plantearnos tra-
tamiento antiarrtmico de mantenimiento en aquellos pacientes con episodios de FA frecuentes y
mal tolerados clnica o hemodinmicamente.
En pacientes sin cardiopata estructural se utilizan en general flecainida (asociada en general
a frenadores del nodo AV) o propafenona. En los que tienen insuficiencia cardiaca o disfuncin
ventricular izquierda el frmaco de eleccin es la amiodarona. El sotalol, que no es demasiado til
en la cardioversin aguda, ha demostrado ser eficaz en la prevencin de recurrencias, y puede ser
muy apropiado en pacientes con cardiopata isqumica (en los que los frmacos Ic estn contrain-
dicados) por su efecto betabloqueante. El dofetilide, an no comercializado en nuestro medio, tam-
bin es eficaz y no aumenta la mortalidad en pacientes con disfuncin ventricular grave. Sotalol y
dofetilide pueden prolongar el QT y desencadenar arritmias ventriculares polimrficas, especial-
mente al inicio del tratamiento y si existen factores predisponentes (insuficiencia cardiaca, altera-
ciones electrolticas). Por ello es recomendable que el inicio del tratamiento se realice en el hos-
pital, con monitorizacin del ritmo cardiaco.
e) Control de la respuesta ventricular. El control de la FC debe ser un objetivo en todos los
pacientes con FA. Actualmente se aconseja una FC en reposo de 60-80 lat/min y 90-115 lat/min
durante el ejercicio. Para el control de la FC el primer paso es establecer si el paciente presenta
alguna circunstancia que favorezca una FC elevada y corregirla, posteriormente se valora si se
encuentra en insuficiencia cardiaca, en estos pacientes se debe tratar primero la insuficiencia car-
diaca. Una vez llevadas a cabo estas medidas si mantiene una FC alta se inicia tratamiento con
digoxina intravenosa. Si no se consigue el control de la frecuencia se puede asociar diltiazem o
como ltima alternativa amiodarona. En los pacientes que no presentan insuficiencia cardiaca se
pueden utilizar betabloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridnicos, eligiendo entre ellos
en funcin de las caractersticas de cada paciente. El diltiazem no eleva los niveles plasmticos de
digoxina, tiene un menor efecto inotrpico negativo y un amplio margen teraputico por lo que se
recomienda como primera eleccin. A menudo resulta muy til utilizar la combinacin de digoxi-
na con estos frmacos si el tratamiento en monoterapia no es efectivo. Cuando se asocian estos
frmacos hay que tener en cuenta que la asociacin con digoxina requiere de una reduccin en la
dosis de esta ltima (especialmente en ancianos), que el verapamil puede elevar los niveles plas-
mticos de digoxina, que la asociacin digoxina y betabloqueantes produce ms bradicardia y que
en general no se deben asociar calcio-antagonistas y betabloqueantes. En pacientes en los que no
se consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas combinaciones de frmacos y con-
tinan sintomticos o desarrollan taquimiocardiopata, se debe considerar la ablacin por radio-
frecuencia del nodo AV e implante de marcapasos definitivo.
f) Prevencin de las complicaciones tromboemblicas. La FA es la causa ms frecuente de
embolia de origen cardiaco y el 75% de las mismas se manifiestan como accidente cerebrovascu-
lar. El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversin y muy similar indepen-
dientemente de que la FA sea paroxstica, persistente o permanente. En relacin con la cardiover-

sin se deben tener en cuenta los siguientes puntos: a) Mantener el INR entre 2-3 durante las al
menos tres semanas previas y al menos tres semanas despus de la cardioversin si la FA es de evo-
lucin indeterminada o superior a 48 horas. En pacientes con riesgo emblico (Tabla III) la ten-
dencia actual es a mantener la anticoagulacin de manera indefinida, b) No hacer diferencias en los
criterios de anticoagulacin entre el flutter y la FA, c) Se puede llevar a cabo la cardioversin inde-
pendientemente del tiempo de evolucin si no se detectan trombos intracardiacos en un ETE, man-
Episodio
agudo de FA
Estabilidad hemodinmica
S No
Control de FC
y profilaxis TE Cardioversin elctrica.
Iniciar anticoagulacin
Evolucin< 48h.
Anticoagulacin > 3
semanas
No trombos AI (ETE)
S No
Control de FC y
Interesa sntomas.
recuperar el ritmo Profilaxis TE
sinusal
No
S
Control de FC y
Ausencia de sntomas.
cardiopatia Profilaxis TE
No
S
Flecainida Cardioversin
Propafenona elctrica
Valorar
Revierte a ritmo amiodarona
sinusal
S No
Alta sin tratamiento. Cardioversin

Si frecuente o elctrica en <48
sintomtica, horas
tratamiento
antiarrtmico de
mantenimiento
Figura 5. Actitud ante el episodio agudo de FA

Arritmias 229
teniendo la anticoagulacin un mnimo de tres semanas tras la cardioversin, d) Se puede realizar

la cardioversin sin anticoagulacin si la FA presenta una duracin menor de 48 horas en pacientes
sin antecedentes de valvulopata mitral ni de embolia, e) Si se debe proceder a una cardioversin
urgente es aconsejable iniciar anticoagulacin con heparina, f) En aquellos pacientes que presenten
una conversin espontnea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubiera llevado a cabo una
cardioversin elctrica o farmacolgica.
Se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante en aquellos pacientes que presenten 1 factor
de riesgo (FR) elevado o 2 FR moderados, antiagregante en los pacientes <65 aos sin FR y en
aquellos con 1 FR moderado se debe tener en cuenta el riesgo de sangrado y la capacidad de con-
seguir un adecuado control del tratamiento anticoagulante en la decisin de indicar anticoagulacin
o antiagregacin. Hacemos mencin aparte de la valvulopata mitral por su alta capacidad embol-
gena (22-32% anual), debiendo recibir anticoagulacin todos aquellos pacientes con estenosis o
insuficiencia mitral reumtica, insuficiencia mitral degenerativa, prolapso de la vlvula mitral y cal-
cificacin del anillo valvular mitral. Varios estudios han demostrado que el tratamiento preventivo
ms eficaz es la anticoagulacin oral, manteniendo un INR entre 2 y 3. El riesgo de sangrado se
correlaciona con la intensidad de la anticoagulacin. En pacientes ancianos es preferible mantener
un INR cercano a 2, mientras que en los de alto riesgo (estenosis mitral, ictus previo) debe estar cer-
cano a 3. nicamente en los pacientes de muy bajo riesgo (menores de 65 aos, sin factores de ries-
go) puede utilizarse antiagregacin (AAS: 300 mg/da o trifusal ente 300-900 mg/da), as como en
los que la anticoagulacin oral est contraindicada. La asociacin de AAS y anticoagulacin oral
no aporta beneficio en la prevencin de fenmenos tromboemblicos y aumenta el riesgo hemo-
rrgico, por lo que se recomienda slo en caso de embolia a pesar de correcta anticoagulacin, indi-
cacin absoluta de antiagregacin (coronarios) o puntualmente para poder mantener niveles de INR
ms bajos de los recomendados (trifusal y acenocumarol). La asociacin de dos antiagregantes
(AAS y clopidogrel) es claramente inferior a la anticoagulacin oral crnica en este contexto.
Tabla III. Factores de riesgo enfermedad tromboemblica arterial en la FA.

Riesgo alto
1- Edad > 75 aos
2- Hipertensin arterial
3- Valvulopata mitral
4- Insuficiencia cardiaca sistlica o FE< 40%
5- Ictus/AIT isqumico o embolia arterial perifrica.
Riesgo moderado
1- Diabetes mellitus
2- Cardiopata isqumica
3- Edad >65 aos.
g) Tratamiento no farmacolgico de la FA. En los ltimos aos se han descrito nuevas

tcnicas que pueden tener un papel en el manejo de la FA: a) ciruga (procedimiento de Maze)
en pacientes sometidos a ciruga cardiaca por otro motivo, b) ablacin por radiofrecuencia.
Est especialmente indicada en pacientes con mltiples episodios resistentes a antiarrtmicos,
sobre todo en ausencia de cardiopata estructural, c) estimulacin auricular con algoritmos de
prevencin de FA en pacientes con indicacin de marcapasos definitivo por otra causa como
sndrome bradicardia taquicardia y d) desfibrilador auricular, que actualmente est en desuso.
5. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) (Fig. 6). Es la taquicardia paroxstica
supraventricular ms frecuente, especialmente en mujeres de edad media. Se produce por un
mecanismo de reentrada localizada en el nodo AV y el sustrato anatmico-funcional es la exis-
tencia de dos vas de conduccin a travs del nodo AV, con velocidad de conduccin y pero-
do refractario distintos. La taquicardia intranodal comn o lenta-rpida (90%) se caracteri-
za porque la va lenta nodal conduce antergradamente, activando los ventrculos y la va rpi-
da retrgradamente, despolarizando las aurculas en sentido caudocraneal. La relacin AV

es 1:1 y dado que el circuito de reentrada es pequeo y la activacin auricular depende de
la va rpida, aurculas y ventrculos se activan de forma prcticamente simultnea. En el
ECG los QRS y las ondas P retrgradas se superponen, de forma que la onda P puede no
ser visible o deformar ligeramente las porciones iniciales o ms frecuentemente finales del
QRS (pseudo-onda S en II o pseudo-onda r en V1). El tratamiento de la crisis de taquicar-
dia debe empezar con la realizacin de maniobras vagales ya que la maniobra de Valsalva
o el masaje del seno carotdeo son sencillas y rpidas, aunque su eficacia no es muy alta.
El tratamiento farmacolgico se fundamenta en el bloqueo del nodo AV, que forma parte del
circuito de reentrada. Los frmacos de primera eleccin son el ATP y la adenosina, por su
alta eficacia (superior al 90%) y su efecto fugaz. Adems resultan tiles para el diagnsti-
co diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las auriculares. El verapamilo iv.
tiene una eficacia similar y una vida media ms larga, por lo que resulta til si la taquicar-
dia recurre tras la administracin de ATP, o si ste est contraindicado. Para la prevencin
de recurrencias hay que individualizar el tratamiento en funcin de la frecuencia y reper-
cusin clnica de las mismas. En algunos casos puede ser suficiente la realizacin de
maniobras vagales por el paciente o el tratamiento farmacolgico slo durante las crisis, sin
precisar tratamiento crnico. En caso de recurrencias frecuentes o que afecten a la calidad
de vida del paciente o simplemente por su eleccin, existen dos opciones 1) frmacos fre-
nadores del nodo AV como verapamilo, betabloqueantes de vida media larga o antiarrtmi-
cos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopata estructural relevante) y 2) ablacin por
radiofrecuencia. Hoy da esta es la alternativa ms empleada y hay que ofrecerla a los
pacientes dada la alta eficacia (>90%) con escasas complicaciones (<0.5% de bloqueo AV)
ya que resulta curativa, desapareciendo las recurrencias y evitando el empleo de frmacos
de por vida.
Figura 6. Registro de Holter en el que se observa el inicio de una TRIN. Tras un extrasstole
auricular (EA) que se conduce a travs de la va lenta (PR largo), se produce una
taquicardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda P retrgrada (P)
inmediatamente detrs del QRS
6. Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por va accesoria: Estas

taquicardias son ms frecuentes en el sexo masculino y generalmente se producen en pacien-
tes con corazn sano, aunque se pueden asociar a cardiopatas (anomala de Ebstein, prolapso
mitral). Precisan de la existencia de una conexin anormal (va accesoria) entre aurculas y
ventrculos, formada por una banda de tejido miocrdico. Cuando en ritmo sinusal la va acce-
soria tiene capacidad de conduccin antergrada, origina el patrn electrocardiogrfico de pre-
excitacin, caracterizado por un PR corto, onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS
ancho. Esto se produce porque la va accesoria conduce ms rpidamente que el nodo AV, por
lo que la activacin ventricular se adelanta (preexcitacin), originando un intervalo PR corto.
Como esta activacin ventricular se lleva a cabo a travs de fibras miocrdicas, la porcin ini-
cial del QRS se ensancha, originando la onda delta. La porcin final del QRS es normal por-
que depende del sistema de conduccin. Si la va accesoria slo tiene capacidad de conduccin
retrgrada, se denomina va oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal pero existe un sustrato
para la aparicin de taquicardias. Cuando la va accesoria interviene en la produccin de taqui-
cardias se habla de sndrome de WPW. En estas taquicardias, la va accesoria permite consti-
Arritmias 231
tuir un circuito de reentrada en el que estn involucrados la propia va accesoria, la aurcula,

el nodo AV y el ventrculo. En la forma tpica de taquicardia mediada por va accesoria, deno-
minada ortodrmica, el nodo AV conduce antergradamente, despolarizando el ventrculo a
travs del sistema especfico de conduccin, por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de
rama preexistente o desarrollado durante la taquicardia), mientras que la va accesoria condu-
ce el impulso retrgradamente a la aurcula. En la forma antidrmica, muy poco frecuente
(generalmente en pacientes con varias vas), la va accesoria conduce antergradamente y pro-
duce una taquicardia de QRS ancho que puede ser indistinguible de una taquicardia ventricu-
lar. Las vas con conduccin antergrada pueden permitir una conduccin rpida al ventrculo
de taquiarritmias auriculares (taquicardia, flutter y fibrilacin auricular) y como ya se comen-
t previamente, puede dar lugar a fibrilacin ventricular. Aunque es poco frecuente, en algu-
nos casos el sntoma inicial en los pacientes con WPW puede ser la muerte sbita. El trata-
miento del episodio agudo de taquicardia reentrante AV por va accesoria (orto o antidrmica)
en caso de compromiso hemodinmico severo (hipotensin grave, sncope) es la cardioversin
elctrica inmediata. No obstante, es raro que sea necesaria si se dispone de ATP o adenosina,
ya que su accin es muy rpida. El tratamiento de los episodios es superponible al de la taqui-
cardia intranodal. La taquicardia antidrmica puede ser indistinguible de una TV, por lo que es
preferible evitar el uso de verapamilo. Son eficaces los frmacos que actan bloqueando la va
accesoria, como flecainida, propafenona o procainamida.
En la prevencin de recurrencias de taquicardias reentrantes por va accesoria (orto o anti-
drmica), el tratamiento de eleccin de los pacientes sintomticos es la ablacin con radiofre-
cuencia. Los pacientes asintomticos con patrn de preexcitacin en el ECG no precisan tra-
tamiento, salvo en determinados pacientes, como pilotos, conductores profesionales o depor-
tistas, en los que se recomienda la ablacin. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes
asintomticos es de aproximadamente 1,7% al ao y el de presentar muerte sbita se estima en
1/1000 pacientes al ao. No obstante, ya que los riesgos de la ablacin actualmente tambin
son bajos, se debe informar al paciente de las opciones y actuar segn su decisin, pues se trata
de un procedimiento curativo.
B) Taquicardias Ventriculares:
Las taquiarritmias ventriculares ocasionan ms del 80% de las muertes sbitas. La mayo-
ra se deben a fibrilacin ventricular, que a menudo va precedida de una taquicardia ventricu-
lar. La fibrilacin ventricular es un ritmo catico que no produce actividad mecnica eficaz, lo
que resulta en parada cardiaca, por lo que se analiza en el captulo de resucitacin cardiopul-
monar. Se denomina taquicardia ventricular (TV) a la sucesin de al menos tres latidos con una
frecuencia superior a 100-120 lpm originados por debajo de la bifurcacin del haz de His.
Cuando la frecuencia se halla entre 60 y 100-120 lpm se denomina ritmo idioventricular ace-
lerado, que se observa sobre todo en el IAM como indicador de reperfusin. Desde el punto de
vista clnico las TV pueden clasificarse en: a) TV sostenida, cuya duracin es superior a 30
segundos o que precisa de interrupcin urgente al causar colapso hemodinmico y b) TV no
sostenida (TVNS), cuya duracin es inferior a 30 segundos. Por sus caractersticas electrocar-
diogrficas pueden distinguirse dos tipos TV monomrfica, en la que los QRS tienen una mor-
fologa constante y TV polimrfica en la que la morfologa de los QRS es cambiante. Suelen
ser ms inestables y tiene mayor riesgo de degenerar en fibrilacin ventricular. A este grupo
pertenece la TV helicoidal o torsade de pointes.
1. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): Su etiologa ms frecuente
es la cardiopata isqumica crnica. Es infrecuente en el seno del infarto agudo (0,3-3,5%) ya
que en general precisa de reas de fibrosis establecida como sustrato de un mecanismo de
macro reentrada (aunque pueden existir otros mecanismos). Siempre que sea posible debe rea-
lizarse un ECG completo previo a la cardioversin, que ser muy til para el diagnstico y el
manejo posterior. En el tratamiento del episodio agudo, si la TV ocasiona compromiso hemo-
dinmico severo se debe realizar una cardioversin elctrica urgente con choque inicial de 100
julios. En general ser sincronizada para evitar administrar un choque sobre la onda T que
Tabla IV. Frmacos antiarrtmicos.
232
Frmaco
Posologa Efectos clnicos Reacciones adversas Contraindicaciones
Presentacin
Ia
-Quinidina Vo.275-550 mg/6-8 h. Prolongan intervalos PR, QRS y QTc. Nerviosas: vrtigo, alteraciones BAV 3 grado, QT largo,
Longachin cps. 275 mg Disminuyen automatismo nodo auditivas y visuales. Gastrointestinales: miastenia gravis
sinoauricular nuseas, vmitos, diarrea
-Procainamida Vo.250-500 mg/4h (50 Vasodilatacin, hipotensin y depresin Hipersensibilidad: fiebre, urticaria, BAV 2-3 grado.
Biocoryl cps. 250 mg mg/kg/d). de la contractilidad. Propiedades prpura trombocitopnica, procainamida- Hipotensin. Miastenia
amp. 1 g (10 ml) Iv. 2g en 500 ml SG5% a vagolticas que incrementan la frecuencia sndrome lupus- like . gravis. LES
2-6mg/min iv sinusal y la conduccin AV
contrarrestando los efectos depresores
directos sobre los nodos AV.
Ib
-Lidocana Lidocaina Bolo iv: 1-2 mg/kg(50-100 En dosis teraputicas apenas modifican Digestivas: nuseas, vmitos. Centrales: Bloqueo SA, AV o
0,4% (500ml) mg), seguida perfusion. 1-5 frecuencia sinusal, TA o contractilidad nerviosismo, parestesias, disartria, intraventricular grave
mg/min (2g en 500ml sG 5% a cardiaca pero inhiben el automatismo temblor, visin borrosa, nistagmo,
15-60 ml/h).Mx. 200-300mg del His-Purkinje, el automatismo ataxia, confusin mental, convulsiones,
en 1h. anormal y la actividad desencadenada depresin respiratoria.
por postpotenciales tardos.
-Mexiletina Mexitil Iv 100-500mg lentos (1,5- Cardiovasculares: palpitaciones, Shock cardiogenico.
cps. 200 mg amp. 250 2,5mg/kg) seguida 250mg en hipotensin. En dosis iv altas: Bloqueo 2-3 grado
mg 1h y 2h. Mant. 0,5-1 mg/min. hipotensin, bradicardia, depresin
Vo. Dosis de carga 400mg vol/min y efectos proarrtmicos.
seguida a las 2-6h de 200
Manual de diagnstico y teraputica mdica
mg/6-8h
Ic
Propafenona Vo. Inicio 150 mg/8h, despus Ensanchaniento QRS, prolongacin PR, Digestivas: nuseas, estreimiento, Insuficiencia cardiaca,
Rytmonorm comp. 150-300 mg/8 h. Iv: 1-2 mg/kg AH y HV por depresin de la velocidad disgeusia. Nerviosas: cefalea, vrtigo, hipotension severa,
150-300 mg amp. 70 a pasar en 3-5 min. Mant. si de conduccin intracardaca. Facilita mareo, inestabilidad, visin borrosa, broncoespasmo, bloqueo
mg (20 ml) precisa 30-60 mg/h en s. G5%. arritmias ventriculares por reentrada, confusin. AV, enfermedad del seno y
(0,5-1mg/min) sin pasar de 560 sobre todo si hay alteraciones previas de bradicardia. Embarazo.
mg/da (8 amp.). Comenzar vo. la conduccin ventricular. Asociaciones con
tras 1h de suspensin iv. betabloqueantes, verapamil
o diltiazem.
Flecainida Apocard Vo. Inicio 300 mg, Prolonga PRE del nodo AV y el Cardiovasculares: fatiga, bradicardia, EPOC grave, embarazo,
comp. 100 mg amp. 150 posteriormente 100-200 mg/12 antergrado y retrgrado de las vas bloqueos intracardacos, insuficiencia bloqueos
mg h. Iv. 2 mg/kg en 10 min. accesorias AV. Deprime la frec. sinusal cardiaca, hipotensin, arritmognesis.
y suprime el automatismo ectpico.
(Contina)
Tabla IV. Frmacos antiarrtmicos. (Continuacin)
Frmaco
Presentacin
II
Propranolol Vo. 10-40 mg/6-8 h. Iv. 1 Bloqueo receptores beta-adrenrgicos Broncoconstriccin, alteraciones ICC descompensada,
Sumial comp. 10 y mg/min hasta frec. card. < cardacos: reducen la frec. sinusal, nerviosas (pesadillas, insomnio, bradicardia, bloqueo AV,
40 mg Retard 160 mg 60 lpm o alcanzar dosis prolongan intervalos PR y AH (no cansancio, fatiga, depresin), asma, EPOC isquemia
amp. 5 mg (5 ml) mx. de 0,2 mg/kg modifican HV ni QRS). En el miocardio impotencia, erupciones cutneas. crnica perifrica (de al
isqumico deprimen la velocidad de Cardacas: bradicardia, bloqueo AV, menos grado IIb), snd. de
conduccin y aumentan el umbral de disfuncin sinusal, depresin de la Raynaud, administracin
fibrilacin ventricular. Deprimen contractilidad. Aumentan tono alfa- simultnea de IMAO
contractilidad, vol/min y TA. Propiedades vasoconstrictor (calambres, sensacin de
antianginosas fro, o agravar vasculopata perifrica)
Sotalol Sotapor Vo. 80-160 mg/12 h Efectos betabloqueantes con efecto Similares a b-bloqueantes, pero menos Las de los betabloqueantes
comp. 160 mg antiarrtmico clase III aadido frecuentes. Arritmias ventriculares
(torsades pointes) por prolongacin del QT
III
Amiodarona Vo. Inicio 200 mg/8 h, 7 Prolonga la duracin del potencial de Digestivas (estreimiento, anorexia, La asociacin con frmacos
Trangorex comp. das. Mant. 200 mg/da. Iv. accin y el perodo refractario auricular, nuseas, hipertransaminasemia), tiroides Ia, tiazidas, fenotiazinas y
200 mg amp 150 150-300mg (5mg/kg) en ventricular, del nodo AV y de las vas (hipo/hipertiroid.), neurolgicas antidepresivos tricclicos
mg.(3 ml) 250ml de s. G5% en 15-30 accesorias. Dificulta la aparicin de (neuropata, mareo, temblor, vrtigo, aumenta el riesgo de
min. Seguir con 300mg en arritmias por reentrada, sobre todo en el debilidad muscular, ataxia), cutneas (prolongan el QT). Bloqueo
250ml de sG5% en 8 h. miocardio isqumico. Disminuye la (fotosensibilidad, eritema, pigmentacin SA y AV, enfermedad del
Seguir con 600 mg en excitabilidad y la velocidad de conduccin gris-azulada), microdepsitos corneales, seno y sndrome QT largo
250ml de s. G5% en 24 h (2 intracardaca. Prolonga el QRS y el QTc. fibrosis pulmonar intersticial. En dosis
das) Deprime ligeramente la frecuencia sinusal y altas: hipotensin, bradicardia, bloqueo AV,
el automatismo His-Purkinje. Deprime IC y arritmias. Torsades de pointes (por
discretam. la contractilidad y el vol/min prolongacin del QT)
IV
Verapamil Vo. 80-120 mg/8-12 h. Iv. Deprimen frecuencia sinusal, conduccin Digestivas(estreimiento), neurolgicas Hipotensin, shock, bloqueo
Manidn comp. 80 0,15mg/kg. Infusin en 30- AV y contractilidad. En dosis teraputicas (vrtigo, nerviosismo), vasculares AV, enfermedad del seno,
mg Retard 120 y 180 60sg (diluir una amp hasta no modifica el QRS o el QT. Propiedades (hipotensin, cefalea, mareo, rubefaccin insuficiencia cardiaca
mg HTA 240 mg en 5ml SSF/SG5% 1mg/ml) antianginosas y antihipertensivas facial, edema pretibial) y cardacos
amp. 5 mg (2 ml) (bloqueo SA y AV, bradicardia,
insuficiencia cardiaca)
Diltiazem Vo. Inicio 60 mg/8-12h. Igual Igual Igual
Masdil , Dinisor Mant. 180-360mg/24 h. Iv.
comp. 60mg Retard 0,25-0,35mg/kg (dosis
Arritmias
120mg cps. 300mg media 20 mg en bolo (en 2

amp. 25 mg min), seguidos de perfusin
de 5-15 mg/h
233
(Contina)
Tabla IV. Frmacos antiarrtmicos. (Continuacin)
234
Frmaco
Presentacin
Otros:
-Digoxina comp. Mant. 0,125-0,25 mg/da. Dosis Disminuye la frecuencia sinusal, deprime la Intoxicacin digitlica: arritmias Enfermedad del seno,
0,25 mg amp. de carga iv.: 0,50 mg en bolo velocidad de conduccin y prolonga el PRE vent. o supravent. (extrasstoles y bloqueo AV, miocardiopata
0,25 mg seguidos de 0,25 mg/4-6 h hasta del nodo AV, prolongando el PR taquicardias supravent o vent. hipertrfica obstructiva
Lanacordn completar 0,75-1 mg bigeminismo), taq. nodal, bloqueos.
peditrico 5 Nuseas/ vmitos, fatiga confusin,
ml=0,25 mg delirio, visin borrosa, alt.
percepcin colores
Adenosn Iv. 10, 20, 30, 40 mg sucesivos Deprime el automatismo del nodo sinusal y Rubefaccin facial, cefalea, disnea, Asma. Las metilxantinas
trifosfato (ATP) hasta conseguir efecto, con la velocidad de conduccin AV. nuseas, opresin torcica, antagonizan los efectos, el
Atepodn vial intervalo de 2-3 min. Inicio Vasodilatacin coronaria y sistmica bradicardia, bloqueo sinusal y AV dipiridamol los potencia
100mg en 10 ml efecto 10 seg, dura 1min
Adenosina Iv 3, 6, 12 mg sucesivos hasta Los mismos que el ATP Los mismos que el ATP Las mismas que el ATP
Adenocor amp. 6 lograr efecto, con intervalos de
mg (2 ml) 1-2 min
Atropina Iv. 1 mg en bolo. Se puede repetir Aumenta la frecuencia sinusal y la velocidad Efectos anticolinrgicos: sequedad Taquicardias
Atropina amp. 0,5-1 mg cada 3-5min hasta dosis de conduccin AV de boca, hipotensin, taquicardia, supraventriculares y
0,5 o 1 mg mx. 0,04 mg/kg/da. Efecto breve retencin urinaria, visin borrosa, ventriculares. Glaucoma
e inmediato estreimiento, dermatitis, cefalea,
ataxia, desorientacin
Isoproterenol Inicio 1mcg/min aumentar 0,5- Agonista beta-adrenrgico, produce Palpitaciones, opresin torcica, Angor, IAM, taquiarritmias ,
Aleudrina amp. 1mcg/min segn frec. card. vasodilatacin perifrica y crono e nerviosismo, hipotensin, arritmias hipertiroidismo
0,2 mg/1ml Diluir 5amp. en 250ml inotropismo positivo. Gran capacidad ventriculares, cefalea, nuseas,
SG5%concentracin 4 mcg/ml. arritmognica vmitos, sudoracin
Inicio 15 ml/h
V: aurculo-ventricular; SA: sinoauricular; AH: aurcula-His; HV: His-ventrculo; PRE: perodo refractario efectivo; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IMAO:
inhibidores de la monoaminooxidasa; QTc: QT corregido.
Arritmias 235
pueda inducir fibrilacin ventricular. En taquicardias muy rpidas puede no ser posible sin-
cronizar por ser el desfibrilador incapaz de identificar los QRS. En este caso realizaremos car-
dioversin no sincronizada. En las TV bien toleradas el tratamiento depende del contexto cl-
nico: en la TV monomorfa que acontece durante la fase aguda de un IAM podemos realizar
cardioversin elctrica con choque de baja energa (una energa de 50 julios puede ser sufi-
ciente) o hacer un intento de cardioversin farmacolgica con amiodarona i.v. Tambin puede
utilizarse la lidocana i.v. Fuera de la fase aguda del IAM podemos optar tambin por cardio-
versin elctrica o farmacolgica. El frmaco ms contrastado es la procainamida i.v. Si exis-
te disfuncin sistlica importante puede ser preferible la amiodarona. En cualquier caso si la
taquicardia no cede con el tratamiento farmacolgico hay que realizar una cardioversin.
En cuanto al tratamiento al alta tras el episodio de taquicardia ventricular en pacientes con
cardiopata isqumica crnica, que es el caso ms frecuente, es importante de nuevo valorar
cul fue la tolerancia clnica de la arritmia y el grado de disfuncin ventricular del paciente. El
estudio electrofisiolgico es til para la caracterizacin precisa de la arritmia e incluso su tra-
tamiento, confirmando su origen ventricular y para valorar su inducibilidad en pacientes con
taquicardias bien toleradas en los cuales se plantea una ablacin con radiofrecuencia del sus-
trato. La coronariografa suele realizarse para descartar un desencadenante isqumico de la
arritmia.
Los pacientes que han presentado fibrilacin ventricular recuperada, taquicardia ventri-
cular sincopal o aquellos con taquicardia ventricular sostenida y disfuncin ventricular
(FE<40%) tienen una alta incidencia de muerte sbita a pesar de tratamiento antiarrtmico
(25% a los 2 aos) y se benefician de la implantacin de un desfibrilador automtico (DAI).
Si la taquicardia ventricular sostenida es bien tolerada y la funcin sistlica est conservada
se puede realizar tratamiento con antiarrtmicos (sotalol o amiodarona) o ablacin percut-
nea con radiofrecuencia, siendo esta una alternativa muy eficaz y de riesgo bajo en la mayo-
ra de pacientes. Otros frmacos antiarrtmicos estn contraindicados habindose observado
un aumento de la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio previo en tratamiento con
antiarrtmicos Ic. Las indicaciones de la ablacin se discuten ms adelante.
2. Taquicardia ventricular polimorfa: Es una TV rpida irregular y con complejos
QRS de morfologa cambiante que con frecuencia degenera en fibrilacin ventricular. Suele
acontecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones electrolticas. Tambin pueden
observarse asociadas a miocardiopata hipertrfica o sndrome de Brugada. La TV en torsa-
de de pointes generalmente se observa asociada a un sndrome de QT largo congnito o
adquirido (secundario a frmacos, alteraciones metablicas, bradicardia, isquemia). En los
casos adquiridos para tratar el episodio agudo puede utilizarse sulfato de magnesio, pero no
se recomienda la administracin de antiarrtmicos. Se ve favorecida por la bradicardia, por
lo que para prevenirla se utiliza isoproterenol o se implanta un marcapasos temporal. En los
casos congnitos el tratamiento de eleccin en los subtipos LQT1 y LQT2 son los beta-blo-
queantes y la mexiletina en el LQT3.
3. Taquiarritmias ventriculares en situaciones especiales:
a) Taquicardias ventriculares idiopticas. La ms frecuente es la originada en el trac-
to de salida del ventrculo derecho. Afecta a personas jvenes, sin cardiopata estructural y
frecuentemente en relacin con el ejercicio. Electrocardiogrficamente se caracterizan por
presentar morfologa de bloqueo de rama izquierda con transicin a partir de V3 y eje infe-
rior. Las de tracto izquierdo (menos frecuentes) tienen una transicin ms precoz (V1-V2).
Tiene buen pronstico y debe ensayarse en primer lugar un tratamiento farmacolgico con
beta bloqueantes. Si no hay respuesta al tratamiento mdico est indicada la ablacin con
catter. Otra forma frecuente de taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopata es la TV
fascicular. Su patrn electrocardiogrfico es de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo
anterior o posterior de rama izquierda segn se origine en el hemifascculo posterior o ante-
rior de la rama izquierda del haz de His. Son bien toleradas en el 85% de los casos y no se
asocian a muerte sbita. El verapamil oral puede mejorar los sntomas pero la alta tasa de
xito de la ablacin con radiofrecuencia la convierte en el tratamiento de primera eleccin

en estos pacientes.
b) Displasia arritmognica del ventrculo derecho. Predomina en varones jvenes y se
caracteriza por atrofia del miocardio, predominantemente del ventrculo derecho, y sustitucin
por tejido fibroadiposo. El ECG en las formas evolucionadas es tpico y se caracteriza por blo-
queo de rama derecha con una muesca al final del QRS en precordiales derechas, denomi-
nada onda psilon, bajo voltaje y T negativas en precordiales. El tratamiento de eleccin es
el sotalol y como segunda opcin la amiodarona. Si no son eficaces, o por preferencia del
paciente, la ablacin por radiofrecuencia tambin puede ser til aunque suele haber mltiples
circuitos y con frecuencia es necesario implantar un desfibrilador.
c) Sndrome de Brugada. Es un trastorno gentico, que afecta con mayor letalidad al
sexo masculino, debido a una alteracin en la funcin de los canales de sodio de la membrana
celular, sin acompaarse de cardiopata estructural. Se caracteriza por imagen de bloqueo de
rama derecha y elevacin del ST (generalmente con T negativa) en las derivaciones V1-V3 y
se asocia a episodios sincopales o muerte sbita por taquiarritmias ventriculares polimrficas,
con frecuencia en el sueo, durante episodios febriles o empleo de antiarrtmicos de grupo I.
En la estabilizacin aguda del paciente puede ser til la infusin de isoprenalina. El tratamiento
farmacolgico no es eficaz en la prevencin de recurrencias por lo que en los pacientes sinto-
mticos (sncope o PCR recuperada) est indicado el DAI.
d) Taquicardia ventricular por reentrada rama-rama. Ha sido identificada como el
mecanismo del 40% de las taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopata dilatada
idioptica. Se produce por una macroreentrada entre los fascculos del sistema His-Purkinje en
pacientes con dilatacin ventricular y bloqueo de rama izquierda. La forma ms frecuente de
taquicardia presenta en el ECG morfologa de bloqueo de rama izquierda. El tratamiento de
eleccin es la ablacin de la rama derecha del haz de His que es un tratamiento curativo.
Bradiarritmias
I. APROXIMACIN DIAGNSTICA
Por convenio se define bradicardia como una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. En
ausencia de sntomas, se pueden considerar variantes de la normalidad las circunstancias que
se muestran en la Tabla V.
La localizacin del trastorno puede situarse a nivel del nodo sinusal (ondas P ausentes o
lentas), de la unin auriculoventricular (ms ondas P que complejos QRS), o ambos. Podemos
diferenciar procesos primarios (idiopticos y degenerativos) o secundarios (Tabla VI), que actan
a uno o ambos niveles. La historia clnica es til para valorar la repercusin clnica de la arritmia
y la presencia de cardiopata o factores causales. El ECG es la herramienta fundamental para el
diagnstico (v. Fig. 7). Si persisten dudas sobre la relacin de los sntomas y la bradicardia, el
registro Holter puede dar el diagnstico de certeza si se objetiva la coincidencia de ambos, aunque
es poco sensible. La prueba de esfuerzo puede ser til ante la sospecha de cardiopata isqumica
o para valorar la insuficiencia cronotrpica (insuficiente taquicardizacin con el esfuerzo). El EEF
se reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha clnica de que los sntomas
se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se desea localizar el nivel del tras-
torno de conduccin. Otras tcnicas diagnsticas son el masaje del seno carotdeo y el tilt-test (sos-
pecha de episodios neurovegetativos), el bloqueo farmacolgico autonmico (valorar la respuesta
intrnseca del sistema de conduccin) y el Holter subcutneo implantable.
Arritmias 237
Tabla V. Bradicardias que pueden ser fisiolgicas.

Frecuencia 30-35 lpm.
Pausas 3 segundos en RS. Pausas <4 segundos (en FA)
Bloqueo sinoauricular
Ritmos de la unin.
Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I.
Tabla VI. Causas de bradicardia.

Frmacos: Simpaticolticos(b-bloqueantes), antiarrtmicos, psicofrmacos (antidepresivos
tricclicos, fenotiacinas, litio) y cimetidina
Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia hipotiroidismo,
ictericia
Hipertona vagal: Fisiolgica (jvenes, deportistas), sndromes neuromediados (sncopes
vasovagales, hipersensibilidad del seno carotdeo), dolor , vmitos.
Infeccin/inflamacin: Lyme, Chagas, sepsis por Gramnegativos, miocarditis y colagenopatas
Isquemia: Sobre todo de localizacin inferior
Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias.
Otros: Traumatismos, radiacin, hipoxia, SAOS, HIC y calcificacin valvular severa
SAOS: Sndrome de apnea obstructiva del sueo HIC: Hipertensin intracraneal.
Los sntomas clsicamente asociados a las bradicardias son mareo, sncope o presncope,
astenia, intolerancia al esfuerzo, insuficiencia cardiaca, letargia, accidentes cerebrovasculares,
alteraciones de la personalidad. En el caso del sndrome bradicardia-taquicardia hay que aa-
dir los sntomas de las taquiarritmias y fenmenos emblicos.
A) Enfermedad del nodo sinusal (ENS): Se manifiesta por bradicardia sinusal inapropia-
da, insuficiencia cronotrpica (datos de una alteracin del automatismo) y pausas sinusales pro-
longadas (alteracin en la formacin o conduccin del impulso), principalmente tras extrassto-
les o taquicardia. Puede coexistir con taquiarritmias auriculares en el sndrome bradicardia-taqui-
cardia. El tratamiento de la ENS es la estimulacin auricular permanente con marcapasos, que
est indicada cuando existen sntomas derivados de la bradicardia o cuando se necesita asociar
frmacos bradicardizantes en el sndrome bradicardia-taquicardia. Es frecuente que coexista con
trastornos de conduccin AV por lo que en ocasiones se emplean marcapasos bicamerales.
Bradicardias
No hay ondas P/
Hay ondas P Ondas P<QRS
(ENS)
P>QRS QRS
P=QRS QRS rtmico
(BAV) Arrtimico
Bradicardia PR largo Relacin Con Sin

P QRS Estrecho Ancho
sinusal ondas P ondas P
Escape Escape Br. sinusal Fibracin

BAV 1 Variable Fija Ausente
nodal ventricular y escapes auricular
BVA 2 BVA 2
BVA 3
tipo I tipo II
Figura 7. Diagnstico ECG de las bradicardias.

B) Trastornos de la conduccin AV: Es fundamental diferenciar el bloqueo auriculo-

ventricular de localizacin suprahisiana (normalmente de curso benigno) del intra o infrahi-
siano (se asocia a BAV completo paroxstico, crisis de Stokes-Adams y muerte sbita). La pre-
sencia de complejo QRS ancho o taquicardia sinusal concomitante sugieren localizacin infra-
hisiana, al contrario que el complejo QRS estrecho y la bradicardia sinusal.
1. BAV de primer grado: Todos los impulsos auriculares conducen al ventrculo, pero
con un tiempo alargado (PR >0,2 segundos). Normalmente es benigno y asintomtico, pero
puede dar sntomas si causa asincrona auriculoventricular.
2. BAV de segundo grado: Algunos impulsos auriculares no conducen al ventrculo (fal-
tan complejos QRS tras alguna onda P).
a) Tipo Mobitz I o Wenckebach (v. Fig. 8). Alargamiento progresivo del PR con acor-
tamiento progresivo del intervalo RR hasta la onda P no conducida. Normalmente es de origen
suprahisiano y puede ser fisiolgico en el sueo, en pacientes jvenes o con hipertona vagal.
Figura 8. Bloqueo AV de tipo Mobitz I: Secuencia de conduccin 3:2 en el contexto de

IAM inferior.
b) Tipo Mobitz II: Onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR.
Habitualmente infrahisiano y con alto riesgo de progresin a bloqueo AV completo. Se habla
de BAV avanzado cuando 2 ms ondas P consecutivas no se conducen.
3. BAV de tercer grado (completo): Ningn impulso auricular llega al ventrculo (diso-
ciacin auriculoventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o ventricu-
lar (<40 lpm, QRS ancho). El ltimo caso es ms frecuente y de alto riesgo.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento en la fase aguda: El manejo viene determinado por la presencia de

compromiso hemodinmico y/o la existencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo AV
completo o asistolia (v. Fig. 9). La atropina es un frmaco vagoltico que acta incrementando
el automatismo sinusal y de los escapes nodales, adems de acelerar la conduccin AV. Es til
en la disfuncin sinusal y en el bloqueo AV suprahisiano. La dosis es 0,5-3 mg (dosis inferio-
res pueden ser parasimpaticomimticas). No est indicada en el bloqueo AV infrahisiano pues
puede incrementar el grado de bloqueo al aumentar la frecuencia sinusal. En estos casos se
debe implantar un marcapasos transitorio endovenoso (o transcutneo hasta que ste est dis-
ponible). Mientras se pueden utilizar catecolaminas que incrementan la conduccin AV y el
automatismo en los focos de escape como la dopamina o el isoproterenol (ste ltimo debe
usarse con precaucin o evitarse en la cardiopata isqumica por su potencial arritmognico).
B) Tratamiento a largo plazo: Consiste en la implantacin de un marcapasos definitivo
si la bradicardia no es secundaria a una causa corregible o evitable. Las indicaciones ms
comnmente aceptadas son: 1) BAV completo (especialmente si se asocia a sntomas, escape
<40 lpm o pausas >=3 segundos), 2) BAV de segundo grado tipo II (especialmente si produce
sntomas), 3) BAV de primer y de segundo grado tipo I sintomticos y 4) ENS sintomtica. El
cdigo ms comnmente empleado para designar los diferentes tipos de estimulacin fue el
propuesto en 1984 por el British Pacing and Electrophysiology Group y la North American
Society of Pacing and Electrophysiology y se describe en la Tabla VII.
Arritmias 239
Estudio electrofisiolgico
Desfribilador automtico implantable
I. ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO
Los estudios electrofisiolgicos (EEF) clnicos consisten en la recogida de la actividad

elctrica cardiaca local y la estimulacin del tejido miocrdico usando catteres multielectro-
do. La localizacin de los catteres se realiza mediante control radioscpico o mediante siste-
mas de control de posicin basados en referencias elctricas fijas o magnticas que permiten
minimizar la dosis de radiacin que reciben el paciente y el operador.
Compromiso clnico/hemodinmico
Clnica de bajo gasto/Insuficiencia cardiaca
Arritmias ventriculares
TA sistlica <90
S No
Atropina Riesgo de asistolia

Isoproterenol Antecedentes de asistolia
Marcapasos transitorio BAV Mobitz II/completo
S No
Marcapasos Observaciones
Figura 9. Actitud teraputica ante las bradicardias en fase aguda.
Tabla VII. Cdigo de las cinco letras BPGE/NASPE

I II III V V
Cmara Cmara Respuesta a Funcin
Programabilidad
estimulada detectada deteccin antitaquicardia
O O O O O
NINGUNA NINGUNA NINGUNA NINGUNA NINGUNA
A A T P P
AURICULA AURICULA PROVOCADO PROGRAMABLE PACING
V V I M S
VENTRICULO VENTRICULO INHIBIDO MULTIPROGRAMABLE SHOCK
C D
D D D TELEMETRIA DOBLE
AMBAS AMBAS DOBLE BIDIRECCIONAL (S+P)
S S R
AURICULA AURICULA FRECUENCIA AUTO-
VENTRICULO VENTRICULO VARIABLE
S indica que el generador puede ser conectado a sonda de estimulacin tanto auricular como ventricular debido a
su multiprogramabilidad en sensibilidad.
A continuacin describimos en qu situaciones est indicada la consulta con el especia-

lista para la realizacin de un EEF. Las indicaciones las dividiremos en diagnsticas en pacien-
tes sintomticos, indicaciones para la estratificacin pronstica e indicaciones teraputicas.
A) Indicaciones de EEF con fines diagnsticos.

1. Valoracin para implante de marcapasos cardiaco: Los EEF nos permiten valorar
el funcionamiento del nodo sinusal y el sistema especfico de conduccin en pacientes con sn-
tomas compatibles en los que en la valoracin no invasiva inicial, que ha de incluir un Holter
de 24 horas, no se han objetivado signos claros de disfuncin de estas estructuras que justifi-
quen los sntomas del paciente.
a) Valoracin de la funcin del nodo sinusal en pacientes sintomticos en los que se sos-
pecha ENS que no ha podido ser demostrada en el estudio inicial. Si en el Holter se objetiva
bradicardia sinusal <40 l.p.m, bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales > 3 seg el
EEF no se considera necesario. La demostracin de ENS en el EEF conducira a una indica-
cin de clase IIa de implante de marcapasos cardiaco.
b) Valoracin de la conduccin AV en pacientes sintomticos que presentan bloqueo intra-
ventricular crnico (bloqueo de rama o fascicular) en los que se sospecha bloqueo AV paro-
xstico a nivel del sistema His-Purkinje, pero no ha podido demostrarse. En presencia de blo-
queo de rama derecha e izquierda alternante, bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o de ter-
cer grado el EEF no se considera necesario para indicar el marcapasos.
2. Indicaciones en pacientes con palpitaciones: Las palpitaciones precordiales son un
sntoma frecuente de consulta. Si tras le evaluacin completa no invasiva no se ha llegado a un
diagnstico en pacientes muy sintomticos con repercusin en la calidad de vida o si se han
acompaado de un sncope est indicado el EEF, que puede conducir al diagnstico de vas
accesorias ocultas y mediante protocolos de estimulacin programada, a la induccin de dis-
tintos tipos de taquicardias. Por tanto son indicacin de clase I:
a) Paciente con palpitaciones documentadas por personal cualificado, pero que el ECG no
permite el diagnstico.
b) Pacientes con palpitaciones como cuadro que precede a un sncope.
3. Indicaciones en pacientes con taquicardia de QRS ancho: Aunque la taquicardia de
QRS ancho puede deberse a distintos mecanismos, en una serie no seleccionada el 75% corres-
pondan a taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas. Si hay infarto previo la propor-
cin es mayor. Para confirmar el diagnstico de taquicardia ventricular, establecer su meca-
nismo y determinar su inducibilidad debe realizarse EEF ya que todos estos datos son impor-
tantes para establecer el pronstico y la opcin teraputica ms adecuada.
a) Pacientes con taquicardia de QRS ancho en los que no es posible realizar el diagnsti-
co con los ECG disponibles y el conocimiento del diagnstico es necesario para el tratamien-
to del paciente.
4. Indicaciones en pacientes con sncope de causa desconocida: En pacientes con car-
diopata estructural importante hemos de sospechar siempre una causa arrtmica (tanto bradi
como taquiarrtmica). En ellos se ha de realizar de forma sistemtica evaluacin de la funcin
del sistema de conduccin cardiaco y estudio de induccin de arritmias ventriculares.
a) Pacientes con cardiopata estructural (antecedente de IAM) y sncope de causa desco-
nocida tras una evaluacin completa no invasiva.
5. Indicaciones en supervivientes de paro cardiaco: Es importante evaluar la presencia
de sustratos arrtmicos que puedan ser la causa de la parada cardiaca y que son subsidiarios de
tratamiento mediante ablacin. El papel del EEF en la identificacin de este sustrato es mucho
ms limitado en pacientes con miocardiopata dilatada o hipertrfica que en pacientes con cica-
triz de infarto previa. Las indicaciones de clase I son:
a) Pacientes supervivientes de paro cardiaco fuera de la fase aguda de infarto de miocar-
dio con onda Q.
Arritmias 241
b) Pacientes supervivientes de paro cardiaco ocurrido 48 horas despus de IAM en ausen-

cia de isquemia recurrente.
B) Indicaciones de EEF en la estratificacin pronstica de pacientes asintomticos.

Su principal indicacin es en pacientes con infarto de miocardio previo, disfuncin ventricular
y taquicardia ventricular no sostenida. Se ha demostrado que los pacientes con FE<35% y
TVNS en los que se inducan TVMS no suprimibles tras la administracin de procainamida i.v.
se benefician del implante de un desfibrilador automtico implantable (DAI). Los pacientes con
FE<40% y TVNS en los que se indujeron TVMS se benefician tambin del implante de DAI
por lo que seran tambin candidatos a una estratificacin pronstica mediante EEF.
C) Indicaciones teraputicas. Ablacin percutnea con catter. Hoy en da la ablacin

percutnea con catter se ha convertido en el tratamiento de eleccin de muchas arritmias car-
diacas. El procedimiento consiste en la aplicacin de algn tipo de energa (habitualmente
radiofrecuencia, a veces crioablacin o ultrasonidos) para destruir de forma limitada y contro-
lada aquellas partes del tejido cardiaco imprescindibles para el inicio o mantenimiento de las
taquicardias.
II. DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE
El desfibrilador automtico implantable es una herramienta eficaz en prevencin prima-

ria y secundaria de muerte sbita arrtmica. En la actualidad los dispositivos estn dotados de
una amplia gama de algoritmos para la clasificacin y tratamiento de taquiarritmias, permi-
tiendo adems el almacenamiento y posterior anlisis de electrogramas correspondientes a
cada episodio. Las indicaciones precisas se recogen en la Tabla VII.
Tabla VIII. Indicaciones de desfibrilador automtico implantable.

Clase I
- Parada cardiaca por TV o FV no debida a causa transitoria o reversible
- TV espontnea sostenida en pacientes con cardiopata estructural
- Sncope de causa indeterminada con deterioro clnico y hemodinmica relevante durante TV/FV
inducida en EEF, cuando los frmacos son ineficaces, no tolerados o no deseados
- TV no sostenida con enfermedad coronaria, IAM previo, disfuncin de VI y TV sostenida o FV
en EEF no suprimible con frmacos antiarrtmicos tipo I (MADIT I)
- TV sostenida en pacientes sin cardiopata no mejorable con otros tratamientos
Clase IIa
- Pacientes con FE inferior o igual a 30% al menos 1 mes despus de sufrir un infarto de miocardio
o al menos 3 meses despus de revascularizacin coronaria (MADIT II).
BIBLIOGRAFA
Douglas P. Zipes. Valoracin de un paciente con arritmia cardiaca. En: Douglas P. Zipes. Arritmias.
Primera edicin, ao 2006. Editorial Marbn..
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en arritmias cardiacas. Rev. Esp Cardiol 2001;
54: 307-367.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. J Am Col Cardiol 2001; 38:
1231-66.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management patients with supraventricular arrhythmias.J Am Col Cardiol
2003; 42:1493-531
D. Mehta. Management of ventricular arrhytmias. Current Cardiology Reports. Nov 2000
R. Hauer. Indications for implantable cardioverter defibrillator theraphy. Eur Heart J. 2001, 22. 1074-1081
Alfonso Martn, Jos L. Merino, Carmen del Arco, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibri-
lacin auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev Esp Cardiol 2003; 56 (8):801-16.
D.G. Wyse, A.L. Waldo, J.P. DiMarco, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med, Vol.347, N23, December 5, 2002, 1825-33.
21
Enfermedad coronaria
e isquemia miocrdica
David Vaqueriza Cubillo. Cardiologa.
Ivn Gmez Blzquez. Cardiologa.
M Jos Fernndez Cotarelo. Medicina Interna.
I. INTRODUCCIN
La isquemia miocrdica se debe a un desequilibrio entre las demandas de oxgeno del

msculo cardaco y el aporte que recibe el mismo a travs de las arterias coronarias. El flujo
coronario, que tiene un sistema de autorregulacin independiente al de las arterias sistmicas,
depende fundamentalmente de las resistencias arteriolares coronarias, de la presin telediast-
lica del ventrculo izquierdo y de la duracin de la distole. Las demandas miocrdicas de ox-
geno son directamente proporcionales a la frecuencia cardiaca, contractilidad y dimetro del
ventrculo izquierdo, e inversamente proporcionales al grosor ventricular. La causa ms fre-
cuente de isquemia miocrdica es la arterioesclerosis de las arterias coronarias epicrdicas
(90% de los casos). Existen multitud de situaciones, sin embargo, en las que se puede produ-
cir isquemia en ausencia de enfermedad coronaria arteriosclertica, por disminucin del apor-
te de oxgeno (espasmo coronario, diseccin traumtica o espontnea de una arteria coronaria,
diseccin de aorta que afecta al origen de una arteria coronaria, vasculitis, crisis drepanocti-
cas y otras hemoglobinopatas, embolia coronaria, hipoxemia grave, anemia, hipovolemia
aguda, etc) o por aumento de las demandas (taquiarritmias, estenosis artica o pulmonar, insu-
ficiencia artica, miocardiopata hipertrfica y dilatada, hipertiroidismo, fiebre, sepsis, etc).
Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en Espaa y aproxi-
madamente un tercio de ellas se deben a cardiopata isqumica, de ah su importancia clnica,
demogrfica y social.
II. FACTORES DE RIESGO CORONARIOS
A) Factores de riesgo no modificables: 1) edad (mayor de 55 aos en varones y pos-

tmenopausia en mujeres); 2) sexo (ms prevalente en hombres); 3) gentica (historia familiar
enfermedad coronaria precoz, definindose sta como la que aparece antes de los 55 aos en
varones y antes de los 65 en mujeres).
Asesor: Felipe Hernndez Hernndez. Cardiologa.

B) Factores de riesgo modificables: 1) tabaquismo: el consumo de cigarrillos mul-

tiplica por dos la incidencia de enfermedad coronaria, acelera la progresin y est directa-
mente relacionado con procesos agudos en la pared vascular en forma de trombosis, rotura
de la placa y vasoconstriccin. Adems, incrementa el efecto perjudicial de otros factores
de riesgo; 2) dislipemia: el riesgo coronario aumenta de forma proporcional con los nive-
les sricos de colesterol. Concentraciones altas de LDL-colesterol, bajas de HDL-coleste-
rol y la hipertrigliceridemia en presencia de hipercolesterolemia han demostrado su asocia-
cin a mayor incidencia de enfermedad coronaria; 3) diabetes mellitus: incrementa el ries-
go de cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y arteriopata perifrica entre 2 y
4 veces y la tasa de mortalidad por infarto de miocardio es de 4 a 7 veces mayor que en no
diabticos. Adems, aumenta significativamente la tasa de reestenosis tras la implantacin
de un stent; 4) hipertensin arterial: multiplica por 3 la incidencia de enfermedad coro-
naria. La hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos se asocia a mayor ries-
go de arterioesclerosis coronaria y de mortalidad por complicaciones de la misma; 5)
sedentarismo: el ejercicio regular puede retrasar la evolucin de la placa y protege frente
al infarto de miocardio y la muerte sbita de origen coronario; 6) obesidad: la obesidad
abdominal produce resistencia a la insulina, principal desencadenante fisiopatolgico del
sndrome metablico (obesidad, hiperglucemia, hipertensin y dislipemia), que favorece la
aparicin, el desarrollo y complicacin de la arterioesclerosis; 7) estrs psquico y perso-
nalidad tipo A: pueden relacionarse con un mayor riesgo de infarto de miocardio, aunque
la fuerza de esta asociacin no est claramente definida.
En los ltimos aos se han descrito nuevos marcadores de riesgo cardiovascular rela-
cionados con estos procesos. Algunos ejemplos de estos son la lipoprotena a, la hiperho-
mocisteinemia, el fibringeno, las molculas de adhesin solubles (sVCAM, sP-selectina),
la lipoprotena LP-PLA-2 o la protena C reactiva (PCR). La PCR es un marcador sensible
de inflamacin y niveles elevados de la misma predicen el riesgo cardiovascular en perso-
nas aparentemente sanas.
III. ESPECTRO CLNICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA.

FISIOPATOLOGA
Existe una clara correlacin entre las caractersticas y los cambios que se producen en
la placa de ateroma coronaria y las manifestaciones clnicas con las que se presenta el
paciente. De este modo, las placas estables, se manifestarn en forma de angina estable o
isquemia silente. Cuando las placas de ateroma se rompen o se ulceran, se ponen en mar-
cha unos mecanismos inflamatorios y trombticos, que dan lugar a los llamados Sndromes
Coronarios Agudos.
A) Angina estable. Es la primera manifestacin de la enfermedad coronaria en aproxi-

madamente el 50% de los pacientes. Se caracteriza por la aparicin de sntomas a un umbral
de esfuerzo ms o menos fijo, que no suelen durar ms de 15 minutos y que ceden con el repo-
so o la nitroglicerina sublingual. Para considerar estable una angina, el patrn en frecuencia,
intensidad de los episodios y el nivel de esfuerzo al que aparecen, no debe haber variado sus-
tancialmente en los ltimos dos meses. La intensidad de la angina debe establecerse segn la
clasificacin de la Sociedad Canadiense de Cardiologa (CCS) (v. Tabla I). La angina de
reciente comienzo en clase I o II debe tambin ser clasificada como estable. El sustrato fisio-
patolgico de la angina estable es la placa de ateroma que produce una obstruccin significa-
tiva en la luz de la arteria coronaria epicrdica. Esta obstruccin impide un aumento adecuado
del flujo coronario cuando aumentan las demandas de oxgeno miocrdico (ejercicio, estrs,
anemia, fiebre) y ocasiona los sntomas. Las placas estables suelen caracterizarse por un
importante desarrollo de la capa fibrosa de la misma (incluso con calcificacin) lo que les con-
fiere una importante resistencia a la ruptura.
Enfermedad coronaria e isquemia miocrdica 245
Tabla I. Clasificacin funcional de la angina de la CCS.

I La actividad fsica ordinaria (pasear, subir escaleras) no causa angina; sta es causada por
ejercicio extenuante, rpido o prolongado.
II Limitacin leve para la actividad ordinaria. La angina es causada por pasear o subir escale-
ras rpidamente, cuesta arriba, despus de comer, con tiempo fro o ventoso o con estrs
emocional o durante las primeras horas despus de despertar. El paciente puede pasear ms
de dos bloques en terreno llano o subir ms de un piso de escaleras a paso normal y en con-
diciones normales sin presentar angina.
III Limitaciones marcadas para la actividad fsica ordinaria. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
IV Incapacidad para llevar a cabo, sin angina, ningn tipo de actividad fsica. Ocasionalmente,
puede aparecer en reposo.
B) Isquemia silente. Se define como la documentacin de isquemia en las pruebas de

deteccin no invasivas en ausencia de angina o sntomas equivalentes. El pronstico de estos
pacientes es similar al de los que presentan angina estable, por lo que deben ser tratados de la
misma manera.
C) Angina microvascular o sndrome X cardiaco. Se caracteriza por episodios de angi-
na tpica, con pruebas de deteccin de isquemia positivas, pero con arterias coronarias epicr-
dicas sin estenosis. Los mecanismos fisiopatolgicos implicados son la disfuncin endotelial
y la vasoconstriccin microvascular o arteriolar focal o difusa. Es ms frecuente en mujeres.
El pronstico de estos pacientes es bueno a largo plazo y la probabilidad de desarrollar un
evento cardiovascular adverso es similar al de la poblacin general.
D) Angina variante de Prinzmetal. Se manifiesta por episodios de dolor torcico angi-
noso en reposo que cursan con elevacin del segmento ST en el ECG durante los mismos. Se
debe a espasmo coronario en arterias normales o con lesiones no significativas. Es una enti-
dad poco frecuente. La gran mayora de los pacientes que acuden a urgencias con dolor y ele-
vacin transitoria del ST, presentan en la coronariografa una lesin crtica complicada, por lo
que deben ser tratados inicialmente como un sndrome coronario agudo y nicamente asumir
el diagnstico de espasmo tras una coronariografa normal. El tratamiento del espasmo se basa
en calcio antagonistas (diltiazem o dihidropiridinas) en monoterapia o asociados a nitratos.
E) Sndromes coronarios agudos (SCA). Se producen por la ruptura de una placa de ate-
roma coronario. Esto desencadena fenmenos trombticos, inflamatorios y de vasoconstriccin
local que conducen a la obstruccin total o subtotal de la arteria. Las placas que tienen ms ten-
dencia a la ruptura (placas vulnerables) se caracterizan por un predominio del componente lip-
dico sobre el fibrtico, con gran actividad inflamatoria en su interior y escaso grado de esteno-
sis angiogrfica. La clasificacin clsica de la enfermedad coronaria aguda en angina inestable
e infarto de miocardio (IAM) con o sin onda Q ha sido modificada en los ltimos aos. La nueva
clasificacin es ms operativa y el objetivo de la misma es orientar y agilizar el manejo inicial
del paciente. Se establecen dos categoras, el SCA con elevacin del ST y el SCA sin elevacin
del ST. Esta distincin, aunque simple, es de gran importancia en la toma de decisiones tera-
puticas urgentes, ya que el diagnstico definitivo de IAM precisa la determinacin de marca-
dores bioqumicos de dao miocrdico, que no se elevan hasta varias horas despus del inicio
del cuadro. La elevacin persistente del segmento ST (o un bloqueo de rama izquierda de nueva
aparicin) en el ECG de un paciente con dolor torcico sugerente de isquemia miocrdica suele
implicar una obstruccin completa de la arteria coronaria responsable del cuadro y obliga a ins-
taurar un tratamiento de reperfusin (fibrinolisis o angioplastia primaria) en el tiempo ms corto
posible. La inmensa mayora de estos pacientes presentarn en su evolucin elevacin de los
marcadores bioqumicos de dao miocrdico y desarrollarn ondas Q en el ECG, por lo que
estableceremos el diagnstico de IAM con onda Q. En el SCA sin elevacin del ST, en el que
la obstruccin coronaria no es completa, la reperfusin urgente no ha demostrado beneficio y el
objetivo inicial es la estabilizacin de la placa. (Figura 1)
CLNICA Dolor torcico sospechoso

de isquemia miocrdica
Diagnstico
operativo
SNDROME CORONARIO AGUDO
ECG SIN ELEVACIN PERSISTENTE ELEVACIN PERSISTENTE

DEL ST DEL ST BRI DE NUEVA
APARICIN
Diagnstico ANGINA INESTABLE

definitivo IAM NO Q IAM Q
Figura 1. Clasificacin de los sndromes coronarios agudos. Modificado de ACC/AHA guidelines

for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction.
IV. DIAGNSTICO
A) Manifestaciones clnicas. La manifestacin clnica caracterstica de la isquemia mio-

crdica es la angina de pecho. La angina tpica suele describirse como un dolor opresivo, con
sensacin de aplastamiento y en menos ocasiones como un dolor quemante, que se localiza en
la regin retroesternal o precordial, y con frecuencia irradiado la cara medial del brazo izquier-
do o ambos brazos as como al cuello, mandbula y/o regin interescapular. En el SCACEST
el dolor suele ser ms intenso y con frecuencia se acompaa de cortejo vegetativo (diaforesis,
nuseas y vmitos) y sensacin de muerte inminente. En algunos pacientes, especialmente dia-
bticos y ancianos, la presentacin de la isquemia puede no ser en forma de dolor torcico. Los
sntomas ms frecuentes en estos casos son disnea de instauracin brusca, sntomas vegetati-
vos aislados y/o dolor de localizacin y caractersticas atpicas para isquemia cardaca. En
estos casos se habla de equivalentes anginosos.
B) Exploracin fsica. La exploracin fsica puede ser normal. Es frecuente auscultar un

cuarto tono por disfuncin diastlica isqumica. Sobre todo en casos graves si existe disfuncin
ventricular izquierda relevante se suelen apreciar taquicardia, tercer tono cardaco y estertores cre-
pitantes pulmonares. Cuando sta es ms importante el paciente puede presentar todos los datos
de shock cardiognico: hipoperfusin perifrica, oliguria, hipotensin, disminucin del nivel de
conciencia. Si existe infarto de ventrculo derecho (generalmente asociado a infarto inferior) es
frecuente la tendencia a hipotensin, elevacin de presin venosa yugular y signo de Kussmaul.
En los casos de disfuncin de un msculo papilar por isquemia, puede auscultarse un soplo de
insuficiencia mitral transitorio.
1. Electrocardiograma (ECG). Es la prueba que aporta ms informacin en la isque-
mia cardiaca. El ECG es normal, fuera de la crisis de dolor, en el 50% de los pacientes. En
el resto, las anomalas ms frecuentes son las alteraciones inespecficas del segmento ST y
de la onda T. Sin embargo estas alteraciones basales de la repolarizacin, sin clnica carac-
terstica acompaante no son diagnsticas. La presencia de ondas Q de necrosis pone en evi-
dencia infartos previos. Los cambios en el segmento ST (ascenso o descenso) o en la onda
T (negativizacin o pseudonormalizacin de ondas T previamente negativas) durante la cri-
sis de dolor tpico son muy sugestivas de isquemia miocrdica, aunque en ocasiones pueden
no objetivarse cambios.
En el IAM la evolucin electrocardiogrfica clsica consiste en la aparicin inicial de
ondas T picudas (hiperagudas), seguidas tras unos minutos de supradesnivelacin (ascenso)
del segmento ST (corriente de lesin subepicrdica), prdida de voltaje de la onda R con apa-
ricin de ondas Q patolgicas (en general >25% de amplitud del QRS y >0,04 segundos de
duracin), con progresiva normalizacin del ST en horas/das e inversin progresiva y persis-
tente (aunque a veces vuelve a la normalidad meses o aos tras el IAM) de la onda T. En raras
ocasiones, sobre todo en IAM inferiores, las ondas Q tambin pueden desaparecer tras meses
o aos de evolucin. La localizacin de los cambios electrocardiogrficos guarda muy buena
correlacin con la localizacin anatmica del IAM.
De cara al manejo clnico de los pacientes se deben clasificar los sndromes coronarios
agudos con o sin ascenso del ST, ya que conllevar implicaciones pronsticas y teraputicas,
de forma que los pacientes con un SCA con ascenso del ST se benefician de terapia urgente de
reperfusin, mientras que si no hay ascenso del ST (el clsico IAM subendocrdico o sin onda
Q) el tratamiento es diferente. Otras situaciones clnicas en las que se aprecia supradesnivela-
cin del segmento ST son la miocarditis y pericarditis agudas, repolarizacin precoz (variante
normal), hipertrofia ventricular izquierda, trastornos de conduccin intraventricular, etc. La
presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI) o la estimulacin con marcapasos convierten al
ECG en altamente insensible a la deteccin y localizacin del IAM. Por ese motivo la presen-
cia de un alto grado de sospecha clnica de IAM con o sin confirmacin enzimtica y BRI de
reciente aparicin o no conocido previamente obliga a plantearse el tratamiento de reperfusin
urgente, dado el mal pronstico de estos enfermos. El bloqueo de rama derecha (BRD) no
enmascara los cambios elctricos asociados al IAM.
2. Determinaciones analticas de dao miocrdico. Todas las molestias torcicas compati-
bles con SCA obligan a determinar biomarcadores de necrosis miocrdica. El marcador preferible
es la troponina cardiaca (TnI, TnT), especfica de lesin miocrdica. Un aumento de troponina se
considera sinnimo de dao miocrdico, pero no es sinnimo de isquemia miocrdica. Cualquier
proceso que dae el miocardio puede elevar la troponina, como por ejemplo la cardioversin elec-
trica, la embolia de pulmn y la insuficiencia cardaca descompensada. Por otra parte la troponi-
na puede ser detectada en sangre hasta 2 semanas despus del dao miocrdico. De modo que
durante ese intervalo la deteccin de troponina elevada no implica nuevas agresiones al miocar-
dio, no siendo til por tanto para el diagnstico de reinfarto precoz. Otros marcadores de lesin
miocrdica son la mioglobina y la CPK-mb cuyas caractersticas pueden apreciarse en la Tabla II.
En el SCA con ascenso de ST, dada la necesidad de reperfusin urgente antes de que se evidencie
la elevacin de los marcadores de dao miocrdico, su mayor relevancia es de cara a confirmar el
diagnstico de forma retrospectiva, valorar la extensin del IAM (proporcional al valor mximo
de elevacin de los marcadores) y, sobre todo, la eficacia de la terapia de reperfusin (con la apa-
ricin de un pico precoz en sangre).
Tabla II. Marcadores de lesin miocrdica. Cintica.

Marcador Mioglobina TnI/TnT CPK-mb
Deteccin 1-2 h 2-4h 3-4h
Sensibilidad mxima 4-8h 8-12h 8-12h
Valor mximo 4-8h 10-24h 20-24h
Duracin 0,5-1d 5-14d 2-4d
Ventajas Alta sensibilidad y valor Mayor sensibilidad Deteccin reinfarto
predictivo negativo y especificad precoz
Deteccin precoz del IAM que CPK-mb
De mayor utilidad
para descartar IAM
Inconvenientes Muy baja especificad No detecta reinfarto Poco especfica
(no utilizarse como precoz Baja sensibilidad
marcador nico) en IAM precoz (<6h)
o tardo (>36h)
3. Radiografa de trax. Puede ser til para excluir otras causas de dolor torcico. Nos
permite valorar datos de insuficiencia cardaca izquierda as como la presencia de cardiome-
galia.
4. Ecocardiograma. Permite la evaluacin del tamao y funcin ventricular, tanto sist-
lica como diastlica, y la existencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria, que pre-
sentan alto valor predictivo de enfermedad coronaria. Identifica y cuantifica valvulopatas
(sobre todo insuficiencia mitral secundaria a disfuncin por isquemia del msculo papilar) y
estima la presin sistlica pulmonar. Descarta la presencia de derrame pericrdico y diagnos-
tica complicaciones como rotura de msculo papilar, comunicacin interventricular, rotura de
pared libre, pseudoaneurismas o trombos intracavitarios. En los sndromes coronarios agudos
se realizar de forma urgente ante la sospecha de complicaciones mecnicas por deterioro del
paciente o hallazgos en la exploracin. Como indicaciones tardas destacar que aporta infor-
macin de cara a la estratificacin pronstica del paciente antes del alta
D) Pruebas de deteccin de isquemia.

1. Ergometra (Prueba de esfuerzo). El paciente es sometido a un esfuerzo progresi-
vo mientras se monitoriza su frecuencia cardaca, tensin arterial y registro electrocardiogrfi-
co. Las indicaciones generales de la prueba de esfuerzo incluyen la valoracin diagnstica y
pronstica de la cardiopata isqumica, valoracin de la capacidad funcional en otras enfer-
medades cardacas (insuficiencia cardaca, arritmias, cardiopatas congnitas, valvulopatas,
miocardiopatas), valoraciones teraputicas (frmacos, revascularizacin), valoracin de la
hipertensin arterial (diagnstico, severidad y respuesta al tratamiento) y la valoracin de
enfermedades extracardacas como hipertensin pulmonar, asma inducida por el esfuerzo,
bronconeumopata crnica. En la enfermedad coronaria su utilidad se basa en que puede evi-
denciar alteraciones cardiovasculares que no estn presentes en reposo pero que se manifies-
tan con el esfuerzo. Sus indicaciones se recogen en la Tabla III. Se puede realizar con fines
diagnsticos valorando la probabilidad de que un individuo presente isquemia miocrdica. Se
utiliza en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria pero con diagnstico dudoso. Su
sensibilidad ronda el 68% (siendo proporcional a la severidad de la enfermedad coronaria, por
ejemplo, en la enfermedad de tres vasos es del 73-100%), por lo que su mayor valor diagns-
tico se debe a su alta especificidad. Tambin se puede realizar con fines pronsticos y valora
la probabilidad de supervivencia en relacin con la severidad y extensin de la enfermedad
coronaria y no tanto la probabilidad de supervivencia libre de IAM (pues el 75% de las placas
vulnerables son angiogrficamente no significativas y no detectables en un test de ejercicio).
Es necesario conocer las contraindicaciones (v. Tabla IV).
Se han de evaluar los siguientes parmetros: cambios en el ST, arritmias, FC, TA y doble
producto (FCxTA sistlica), el desarrollo de angina o datos de disfuncin ventricular izquierda,
disnea o claudicacin de MMII, as como la percepcin subjetiva de esfuerzo, el tiempo de ejer-
cicio y el trabajo expresado en METs. Se considera que una prueba es positiva clnicamente
cuando el paciente presenta angina durante la misma. Los signos de disfuncin ventricular
izquierda (hipotensin o falta de progresin de la presin arterial al esfuerzo o sudor fro) se
consideran como criterio de anormalidad clnica, pero no necesariamente de isquemia. Se con-
sidera una prueba positiva elctricamente cuando el ST desciende 1 mm o ms, medido a 60-80
mseg del punto J. El descenso de pendiente descendente es ms especfico de enfermedad coro-
naria que cuando ste es horizontal. El descenso de pendiente ascendente es el menos especfi-
co y ms problemtico de evaluar (se considera significativo si desciende al menos 1,5 mm a
60-80 mseg del punto J). La localizacin de los cambios no se relaciona con el rea de isque-
mia. El ascenso del ST igual o superior a 1 mm en derivaciones sin Q de necrosis (excepto aVR)
sugiere isquemia severa transmural (lesin crtica o vasoespasmo), es muy arritmognica y s
localiza el rea de isquemia. El ascenso de ST en derivaciones con Q de necrosis sugiere dis-
quinesia de esa zona, aunque en algunos casos es un marcador de viabilidad. Prueba positiva
precoz es aquella en la que se producen cambios del ST significativos en los primeros dos esta-
dios del protocolo de Bruce. En este caso se considera al paciente de alto riesgo. (v. Tabla V)
En los siguientes casos es necesario realizar una prueba de imagen para el diagnstico de
enfermedad coronaria, pues la prueba de esfuerzo aislada no presenta una adecuada precisin
diagnstica (v. Tabla VI): 1) Presencia de BRI, ritmo de marcapasos y sndromes de preexci-
tacin; 2) Depresin en reposo del segmento ST superior a 1 mm, incluyendo los casos con
hipertrofia VI o en tratamiento con digitlicos. 3) Pacientes incapaces de hacer ejercicio hasta
un nivel suficiente para obtener resultados significativos (considerar en stos el estrs farma-
colgico).
Tabla III. Indicaciones de la ergometra en la enfermedad coronaria.

-Evaluacin inicial de la enfermedad coronaria. En la angina inestable se puede llevar a cabo tras
48 horas de la estabilizacin de los sntomas. Tras un IAM para prescribir el tratamiento y la
actividad fsica, la prctica ms habitual es realizar una ergometra mxima, limitada por sntomas,
a partir de los 5-7 das.
-Pacientes con angina estable, para valoracin del tratamiento mdico o aquellos en los que en los
que se plantea una revascularizacon quirrgica o percutnea.
-Pacientes con enfermedad coronaria que muestran una evolucin clnica desfavorable.
-Pacientes que han sido sometidos a coronariografa, para identificar isquemia sobre una lesin que
estn en el lmite de la significacin.
-Valoracin de la capacidad funcional en pacientes con enfermedad coronaria.
-Estratificacin de riesgo previa a ciruga mayor no cardaca.
Tabla IV. Contraindicaciones para realizacin de la prueba de esfuerzo.

Absolutas Relativas
Infarto de miocardio reciente (menos de 3 das) Estenosis valvular artica moderada
Angina inestable no estabilizada con Hipertensin arterial severa
tratamiento mdico (TAS>200 y/o TAD>110 mmHg)
Arritmias cardacas que causen deterioro Alteraciones electrolticas
hemodinmico no controladas. Bloqueo auriculoventricular de segundo o
Estenosis artica severa sintomtica tercer grado
Embolia pulmonar Miocardiopata hipertrfica u otras formas de
Pericarditis o miocarditis aguda obstruccin del tracto de salida del
Insuficiencia cardaca no controlada ventrculo izquierdo
Diseccin artica
Incapacidad fsica o psquica para realizar la prueba
Tabla V. Criterios de alto riesgo de la ergometra.

1. Sntomas limitantes (angina o disnea) a cargas bajas (estadio I del protocolo de Bruce).
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce o capacidad igual o menor a
6,5 METs en otros protocolos
2. Frecuencia cardaca inferior a 100 lpm al comienzo de los sntomas limitantes (en ausencia de
tratamiento bradicardizante)
3. Parmetros en relacin con el ST:
Comienzo del descenso a una FC menor a 100 lpm 4-5 METs
Magnitud del descenso superior a 2 mm
Descenso difuso del ST (en ms de 5 derivaciones)
Duracin del descenso ms de 6 min en la recuperacin
Elevacin del segmento ST (excepto aVR o derivaciones con Q de necrosis)
4. Inversin de la onda U
5. Desarrollo de taquicardia ventricular
6. Descenso de la TAs ms de 10 mmHg o respuesta plana (menor o igual a 130 mmHg) que se
mantiene a pesar del incremento de la intensidad del ejercicio, acompaada de sntomas de bajo
gasto y aumento de la TA en la recuperacin inmediata
Tabla VI. Limitaciones de la prueba de esfuerzo convencional.

Falsos positivos Falsos negativos
ECG (alteraciones basales del ST, trastornos de Nivel insuficiente de esfuerzo (no alcanza
conduccin, preexcitacin) FC submxima, limitaciones motoras o
Cardiopatas (valvulopatas, prolapso mitral, vasculares)
miocardiopatas, hipertrofia ventricular, Personas entrenadas fsicamente
enfermedades pericrdicas) (si se realizan PE submximas)
Hipertensin arterial De origen coronario (enfermedad de un
Alteraciones electrolticas vaso, lesiones de poca significacin,
Alteraciones vasorreguladoras (hiperventilacin, circulacin colateral suficiente)
ortostatismo, ejercicio excesivo, ansiedad) Frmacos (nitratos, betabloqueantes)
estrgenos)
Frmacos (digital, diurticos, antidepresivos)
Otros: anemia, hipoxemia, pectum excavatum,
sexo femenino
2. Gammagrafa de perfusin miocrdica. Mediante la provocacin de isquemia, con

ejercicio o mediante la administracin de frmacos y tras la infusin por va intravenosa de is-
topos, que se incorporan al miocardiocito en una cantidad proporcional al flujo coronario, se
pueden analizar las alteraciones del flujo coronario. Tiene una sensibilidad del 90% y una espe-
cificidad del 80%. Si el paciente no puede realizar esfuerzo, se realizar una provocacin de
isquemia farmacolgica. Los frmacos ms empleados son la dobutamina (inotropo y crono-
tropo positivo) o bien adenosina o dipiridamol (que aumentan el flujo en las zonas irrigadas
por coronarias normales, por lo que estas zonas tendrn mayor captacin del istopo en rela-
cin con aquellas otras irrigadas por coronarias estenticas y con menor reserva coronaria
(efecto de robo coronario). Las imgenes se captan mediante una gammacmara (SPECT).
Las indicaciones son: 1) el diagnstico de isquemia y/o pronstico de la enfermedad coro-
naria cuando la ergometra convencional no es factible (incapacidad fsica o no valorable por
alteraciones basales en el ECG) o para el diagnstico si a pesar de una elevada sospecha clni-
ca la ergometra no es concluyente, 2) precisar la localizacin y extensin de la isquemia mio-
crdica, 3) evaluacin de viabilidad en pacientes con disfuncin ventricular que pudiera ser
reversible con revascularizacin, 4) identificacin de la arteria responsable de la isquemia con
vistas a revascularizacin percutnea o quirrgica, 5) pacientes con lesiones de severidad
angiogrfica dudosa para valorar su repercusin funcional o para identificar la lesin causan-
te de la isquemia en pacientes con coronariografa previa y enfermedad coronaria, 6) diagns-
tico de isquemia en pacientes sintomticos tras revascularizacin, 7) estratificacin de riesgo
previa a ciruga mayor no cardaca en pacientes con cardiopata isqumica conocida.
Se consideran isqumicos los defectos de perfusin en esfuerzo, total o parcialmente
reversibles en reposo. Defectos persistentes indican zonas de necrosis (no viable) o de isque-
mia muy intensa (viable). La valoracin de la viabilidad requiere reinyeccin o estudio tardo.
Si los defectos que eran persistentes mejoran, se consideran viables. Los segmentos con seve-
ros trastornos de la contractilidad y captacin normal, hipocaptacin leve o moderada en repo-
so y aquellos con engrosamiento sistlico con la adquisicin sincronizada del ECG se consi-
deran viables. Los vasodilatadores como el dipiridamol y la adenosina estn contraindicados
en caso de hiperreactividad bronquial o trastorno grave de la conduccin. La dobutamina
puede producir dolor torcico, arritmias ventriculares, cefalea, temblor, palpitaciones, HTA o
hipotensin y est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica, arritmias ventriculares e
hipertensin arterial grave no controlada.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda pueden observarse defectos de captacin sep-
tales en ausencia de enfermedad coronaria (falso positivo). En estos pacientes se prefieren test
farmacolgicos. En algunos enfermos con enfermedad de tres vasos severa e isquemia difusa
en todo el VI no se observan defectos, por comparacin entre segmentos (falso negativo). Estos
pacientes suelen tener positividad en la prueba de esfuerzo. Por atenuacin fotnica, la cara
inferior en los varones por el diafragma e hgado y la cara anterior en las mujeres por las
mamas, pueden presentar defectos de perfusin en las imgenes de esfuerzo que persisten en
reposo, con motilidad normal de las paredes (falsos positivos).
3. Ecocardiograma de estrs. Demuestra alteraciones de la contractilidad segmenta-
ria originadas por isquemia provocada por ejercicio o administracin de frmacos. Tambin
es til para valorar viabilidad. La induccin de estrs puede ser mediante ejercicio o farma-
colgica (empleando dobutamina o dipiridamol iv a dosis progresivas). Simultneamente se
evala la motilidad de los tres territorios coronarios y sus diferentes segmentos. La sensibi-
lidad y especificidad globales rondan el 85%. Las indicaciones son similares a las pruebas
isotpicas. Se recomienda emplear la tcnica en la que se cuente con mayor experiencia en
el centro de trabajo. La ecocardiografa de estrs aporta informacin adicional a la del estu-
dio isotpico derivada del propio estudio ecocardiogrfico (funcin diastlica, flujos, seve-
ridad de lesiones valvulares).
Se considera respuesta isqumica la aparicin de alteraciones reversibles de la con-
tractilidad ventricular (hipo o aquinesia) que no estaban presentes o lo estaban en menor
grado basalmente. Para el estudio de viabilidad miocrdica se prefiere la dobutamina. La
respuesta bifsica (hipoquinesia que mejora a bajas dosis y vuelve a empeorar a dosis altas
o tras atropina) se relaciona con miocardio viable con isquemia residual importante. Las
contraindicaciones y efectos secundarios son similares a las indicados para la ergometra
convencional y las derivadas del empleo de dipiridamol y dobutamina. Dado que los beta-
bloqueantes antagonizan la accin de la dobutamina se han de suspender, sustituyndolos
por otros antianginosos si fuera necesario, antes de realizar la prueba.
4. Coronariografa. La angiografa coronaria es la prueba de referencia para el diag-
nstico de la enfermedad coronaria y un paso previo a las decisiones teraputicas de revas-
cularizacin. Sus complicaciones son escasas y pueden ser causadas por el contraste radio-
lgico: fenmenos de hipersensibilidad (que en general pueden controlarse con el empleo
previo de esteroides y/o antihistamnicos) y el deterioro de funcin renal, sobre todo en
pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal previa, pudiendo minimizarse el riesgo
de nefrotoxicidad con una adecuada hidratacin del paciente. Las complicaciones ms fre-
cuentes son las locales derivadas de la puncin arterial (hematomas, pseudoaneurismas).
Otras complicaciones graves que pueden aparecer son IAM, arritmias, accidente cerebro-
vascular o incluso muerte. Los procedimientos con intervencin coronaria (angioplastia,
stent) tienen una incidencia de complicaciones ms alta, dado que son estudios ms largos,
laboriosos y complejos.
Se considera que una lesin es significativa, cuando la estenosis luminal que ocasiona
es igual o superior al 70% y en el caso del tronco comn izquierdo, cuando es igual o supe-
rior al 50%. Las lesiones se consideran severas si superan el 90% de estenosis (70% para el
tronco coronario izquierdo). Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificacin
TIMI, que lo grada desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesin) a 3 (flujo distal a la lesin
normal). El estudio en el laboratorio de cardiologa invasiva permite adems de la corona-
riografa diagnstica-teraputica la realizacin de otras pruebas que en ocasiones son nece-
sarias en la enfermedad coronaria como ventriculografa con contraste (que permite evaluar
la FE, contractilidad regional, presencia de aneurismas, insuficiencia mitral), medicin de
presiones intracavitarias, estudio con ecocardiografa intracoronaria (IVUS), clculo de la
reserva coronaria a travs de las lesiones con el empleo de la gua de presinetc.
V. MANEJO DE LAS PRINCIPALES ENTIDADES CLNICAS
A) Cardiopata isqumica crnica. En este apartado incluimos tanto a los pacientes que
presentan angina estable como primera manifestacin de enfermedad coronaria, como a aque-
llos cuyos sntomas se estabilizan o incluso desaparecen tras un sndrome coronario agudo o
un procedimiento de revascularizacin quirrgico o percutneo. Los objetivos del tratamiento
son, en primer lugar, la mejora del pronstico vital, mediante el enlentecimiento de la progre-
sin de la enfermedad arterioesclertica y la prevencin secundaria de eventos agudos y en
segundo, el control de la angina. El tratamiento comprende:
1. Control de factores de riesgo. a) Hipertensin arterial, se deben mantener cifras de
tensin arterial inferiores a 130/80 mmHg en pacientes coronarios. Los frmacos antihiperten-
sivos de eleccin son los beta bloqueantes; b) tabaquismo: el abandono del hbito tabquico
reduce el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria en un 50% en 1 ao, equiparndose
en 5-10 aos al de los no fumadores; c) diabetes mellitus: el control estricto de las cifras de
glucemia y de hemoglobina glicosilada reduce la progresin de la enfermedad y la tasa de
IAM; d) dislipemia: Las cifras de lpidos objetivo en la enfermedad coronaria son las siguien-
tes: LDL-colesterol < 100 mg/dl; HDL-colesterol > 35mg/dl; triglicridos < 200 mg/dl; e)
sedentarismo: el ejercicio fsico regular ha demostrado mejorar la tolerancia al esfuerzo, el
consumo de oxgeno y la calidad de vida en pacientes con enfermedad coronaria crnica.
Adems, ayuda al control del resto de factores de riesgo. Los programas de rehabilitacin car-
diaca mejoran el pronstico despus de un IAM; f) Obesidad: se debe mantener un IMC < 25
kg/m2.
2. Tratamiento farmacolgico
a) Antiagregantes. 1) AAS: Est indicada la administracin de entre 75 y 325 mg diarios
de cido acetil saliclico (Adiro 100, 200 o 300 mg) en todo paciente con enfermedad coro-
naria sospechada o demostrada. Mejora la supervivencia en la angina estable y en los sndro-
mes coronarios agudos; 2) Tienopiridinas: Inhiben la agregacin plaquetaria inducida por ADP
al bloquear irreversiblemente el receptor de ADP de la superficie de las plaquetas. Los dos fr-
macos ms estudiados de este grupo son la ticlopidina y el clopidogrel. Sus efectos secunda-
rios ms habituales son gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea) y los ms temidos son la
neutropenia y la prpura trombtica trombocitopnica. El clopidogrel se ha mostrado mucho
ms seguro en este sentido que la ticlopidina. Est indicado, por tanto, en pacientes con car-
diopata isqumica y alergia documentada al AAS (Iscover o Plavix 75 mg diarios). Es prc-
tica habitual sustituir el AAS por clopidogrel en pacientes con antecedentes de lcera gstrica
o duodenal. Est indicada la doble antiagregacin tras la implantacin de una endoprtesis
coronaria (stent). Se deben administrar AAS y clopidogrel en combinacin durante el mes pos-
terior al implante de un stent convencional y durante al menos seis meses tras la implantacin
de un stent farmacoactivo, para prevenir la trombosis subaguda del stent; c) Otros antiagre-
gantes: El resto de antiagregantes comercializados por va oral como el trifusal (Disgren 300
mg/8h) o el dipiridamol (Persantin 100 mg/8h) apenas se utilizan. Se suelen prescribir como
sustitutos del AAS o el clopidogrel en casos en que est indicada la doble antiagregacin y
exista alergia a alguno de estos dos frmacos.
b) Antianginosos: (Tabla VII) 1) Beta bloqueantes: El bloqueo competitivo de los
receptores beta adrenrgicos cardiacos (receptores beta-1) provoca una disminucin de la
frecuencia cardiaca y de la contractilidad, reduciendo con ello la demanda de oxgeno mio-
crdico. Aumenta tambin el flujo coronario por la prolongacin del tiempo diastlico. Los
bloqueadores beta son eficaces en el control de los sntomas, aumentando el umbral de angi-
na. Adems, han demostrado mejorar la supervivencia tanto en la angina estable como en
los supervivientes de un IAM. Por tanto, son los frmacos antianginosos de primera elec-
cin en la enfermedad coronaria y deben ser administrados a todos los pacientes salvo que
existan contrandicaciones (v. Tabla VIII). En pacientes con contraindicaciones relativas, se
prefiere el uso de bloqueadores beta-1 selectivos para evitar los efectos a nivel sistmico;
2) Antagonistas del calcio: todos ellos actan bloqueando los canales lentos de calcio.
Distinguimos dos grupos fundamentales, los antagonistas del calcio dihidropiridnicos
(nifedipino y amlodipino) y los no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamil). Los dihidro-
piridnicos actan sobre el msculo liso vascular produciendo vasodilatacin sistmica y
coronaria. Por este mecanismo, pueden producir taquicardia refleja y no se recomienda su
uso en monoterapia, siendo un buen complemento al tratamiento con betabloqueantes si
estos ltimos no logran controlar los sntomas. Tienen escaso efecto inotrpico negativo.
Los frmacos no dihidropiridnicos, adems de vasodilatadores arteriales y coronarios, son
inotrpicos y cronotrpicos negativos, por lo que no deben utilizarse en pacientes con blo-
queo AV o disfuncin ventricular (FE<40%). Los antagonistas del calcio presentan una efi-
cacia similar a los bloqueadores beta en el control de los sntomas, sin embargo, no han
demostrado disminuir la mortalidad, ni en la angina estable ni en el tratamiento crnico tras
un infarto. Son de gran utilidad en pacientes con contraindicaciones para los betabloquean-
tes. Tambin han mostrado, en estudios recientes, su valor para el control de la hipertensin
arterial en pacientes coronarios. Son los frmacos de eleccin en la angina variante. Los
efectos secundarios ms frecuentes son la cefalea, rubor facial, taquicardia refleja (dihidro-
piridinas), hipotensin y edemas en miembros inferiores. 3) Nitratos: se trasforman en
xido ntrico en el interior de la clula muscular lisa, produciendo vasodilatacin venosa y
arterial. Su efecto antianginoso se debe a una reduccin de la precarga, que disminuye el
estrs parietal miocrdico y el gasto cardiaco y con ello la demanda de oxgeno, a una dis-
minucin de la postcarga, mejorando la perfusin subendocrdica por disminucin de la
presin telediastlica y a un discreto efecto vasodilatador coronario directo. Los nitratos son
muy eficaces en el tratamiento sintomtico de la angina, pero no han demostrado beneficio
pronstico. Pueden utilizarse va sublingual en el momento que aparezca la angina, o como
tratamiento de fondo va oral o transdrmica. En este ltimo caso, se debe optar regmenes
teraputicos que dejen 10-12 horas libres de frmacos, para evitar el fenmeno de toleran-
cia, que se produce por consumo de grupos sulfidrilo en la clula muscular lisa. Los princi-
pales efectos secundarios son la hipotensin, rubefaccin facial, y sobre todo la cefalea, que
suele responder a analgsicos habituales, pero que en ocasiones obliga a la retirada del fr-
maco. 4) Otros antianginosos: Se han desarrollado otros frmacos antianginosos, como el
nicorandilo, que aumenta la conductancia al potasio y es liberador de NO, o la trimetazidi-
na (Idaptan 20 mg/8 horas) que tiene efecto protector sobre el metabolismo miocrdico.
Su eficacia antianginosa es controvertida. Pueden considerarse como una alternativa en
pacientes con angina refractaria al tratamiento habitual.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de angotensina (IECAs). Adems del
mero efecto vasodilatador, se ha demostrado que los IECAs disminuyen el remodelado
patolgico de los vasos y del corazn, al ser antifibrticos y mejorar la funcin endotelial.
En caso de intolerancia a los IECAs por tos o angioedema, se puede valorar la introduccin
de un antagonista de los receptores de la angiotensina II. Estos frmacos han demostrado
efectos beneficiosos similares a los de los IECAs en enfermos con disfuncin ventricular
postinfarto. No se dispone de datos de su eficacia en la angina estable hasta el momento.
d) Hipolipemiantes. 1) Estatinas: disminuyen los niveles de LDL-colesterol por inhi-
bicin de la hidroximetil-glutaril-CoA reductasa. Tambin aumentan ligeramente el HDL-
colesterol. Adems del efecto hipolipemiante, tienen accin antioxidante, estabilizadora de
la placa y antitrombtica, adems de mejorar la funcin endotelial. Las estatinas han demos-
trado disminuir la mortalidad en pacientes postinfarto o con angina estable, incluso en
pacientes con niveles de colesterol limtrofes. Por ello, estn indicadas en todos los pacien-
tes con cardiopata isqumica crnica. Se debe ajustar la dosis para conseguir menos de 100
mg/dl de LDL-colesterol. Las ms utilizadas son la simvastatina (Zocor 10-40 mg/da),
atorvastatina (Zarator, Prevencor, Cardyl 10-80 mg/da) y pravastatina (Lipemol,
Liplat 10-40 mg/da). 2) Fibratos (Gemfibrozilo 600 mg/12h; Fenofibrato 200-300
mg/da): se debe valorar el tratamiento con fibratos en pacientes con enfermedad coronaria
con hipertrigliceridemia significativa o aquellos con niveles de HDL por debajo 35 mg/dl.
3) cido nicotnico: sus indicaciones son similares a las de los fibratos, sin embargo, es
poco utilizado por sus frecuentes efectos adversos (enrojecimiento, mareos, prurito). 4)
Ezetimibe (Ezetrol 10 mg/da): es un frmaco de reciente aparicin que inhibe selectiva-
mente la absorcin de colesterol. Se ha mostrado seguro y eficaz en el tratamiento de la
hipercolesterolemia tanto en monoterapia como asociado a estatinas, aunque no hay datos
hasta el momento de mortalidad a largo plazo.
Tabla VII. Principales frmacos antianginosos.

Nombre comercial Presentacin Dosis
Betabloqueantes
No selectivos
Propranolol Sumial Comp. 10-40 mg 40-120 mg/8 h
Sumial retard Comp. 160 mg 160 mg/12-24 h
Carvedilol
(alfa y beta bloqueante) Coropres Comp. 25 mg 25-50 mg/12 h
Selectivos
Atenolol Tenormin Comp. 50 y 100 mg 50-100 mg/12-24 h
Metoprolol Lopresor Comp. 100 mg 50-100 mg/8-12 h
Bisoprolol Emconcor Comp. 2,5; 5 y 10 mg 5-10 mg/24 h
Euradal Comp. 5-10 mg
Nitratos
Nitroglicerina Vernies Comp 0,4 mg 1 comp s.l o spray s.l.
sublingual Solinitrina Comp 0,8 mg al notar la angina. Se
Trinispray Spray 400 mcg/puls puede repetir la dosis
Cafinitrina Gragea 1 mg en 5 minutos si no
cede la clnica.
Nitroglicerina tpica Cordiplast, Diafusor, Parches transdmicos 1 parche durante 12
Minitran, NitroDur, de 5, 10, 15 mg horas
Nitroderm,
Nitroplast,
Trinipatch
5-mononitrato de Uniket Comp. 20-40 mg 20-40 mg 2 veces al
isosorbide Coronur da (desayuno y
merienda)
Uniket retard Comp. 50 mg 1 comp/24 h
Coronur retard Comp. 40 mg
Antagonistas del calcio

Dihidropiridinas Adalat Caps. 10 mg 10-20 mg/8 h
Nifedipino Adalat retard Comp. 20 mg 20-60 mg/12 h
Adalat Oros Comp 30 y 60 mg 30-120 mg/24 h
Amlodipino Norvas Comp 5 y 10 mg 5-10 mg/12-24h

Astudal Comp 5-10 mg 5-10 mg/12-24 h
No dihidropiridinas
Diltiazem Masdil Comp 60 mg 60-120 mg/8 h
Lacerol
Dinisor Retard 120, 180 y 240 mg 120-240 mg/24 h
Angiodrox
Carreldon
Unimasdil Comp 200 mg 1 comp/24 horas
Verapamil Manidon Comp 80 mg 80 mg/8-12 h

Manidon retard Comp 120 y 180 mg 120-180 mg/8-12 h
Manidon HTA Comp 240 mg 240-mg/12-24 h
Tabla VIII. Efectos adversos y contraindicaciones de los betabloqueantes.
Efectos adversos Contraindicaciones

Cardiovasculares Absolutas
Bradicardia y bloqueo AV Asma y EPOC con reactividad bronquial
Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca Hipotensin sintomtica
descompensada Bradicardia sinusal (FC<50 lpm)
Desencadenamiento del fenmeno de Raynaud Bloqueo AV de 1er grado con PR>240 mseg
o del vasoespasmo coronario Bloqueo AV de 2 y 3er grado
Empeoramiento de sntomas de enfermedad Insuficiencia cardaca descompensada severa
arterial perifrica
Relativas (los beneficios de la terapia pueden
Metablicos sobrepasar los riesgos de los efectos adversos)
Enmascaramiento de los sntomas de la EPOC sin reactividad bronquial.
hipoglucemia Vasculopata perifrica
Diabetes mellitus
Pulmonares
Broncoespasmo
SNC
Fatiga
Cefalea
Insomnio, sueos intensos
Depresin
Disfuncin sexual
Impotencia
Disminucin de la libido
3. Revascularizacin miocrdica. En pacientes con angina no controlable con trata-

miento mdico o en aquellos con criterios de alto riesgo (disfuncin sistlica de ventrculo
izquierdo, arritmias ventriculares o datos de mal pronstico en las pruebas no invasivas) se
debe realizar una coronariografa y valorar la terapia de revascularizacin ms adecuada. La
revascularizacin miocrdica ha demostrado mejorar la supervivencia con respecto al trata-
miento mdico en pacientes con estenosis significativa del tronco coronario izquierdo, enfer-
medad de tres vasos y enfermedad de dos vasos si uno de ellos es la descendente anterior pro-
ximal. El beneficio pronstico de la revascularizacin es mayor cuando hay disfuncin ventri-
cular. En el resto de los casos (enfermedad de dos vasos sin afectacin de la DA proximal y en
la enfermedad de un vaso) la revascularizacin no disminuye la mortalidad, aunque es muy efi-
caz en el alivio de la angina y la reduccin de la isquemia. Existen dos alternativas, la ciruga
con by-pass aorto-coronario y el intervencionismo coronario percutneo (ICP). La principal
limitacin del ICP ha sido la reestenosis. Se produce entre los 2 y 6 meses posteriores al pro-
cedimiento, siendo excepcional su aparicin de forma ms tarda. Tras una angioplastia simple
con baln, haba una tasa de reestenosis del 30-40%. La utilizacin sistemtica de endoprte-
sis coronarias (stents) redujo esta tasa a cifras entre el 15 y el 25%. En los ltimos aos, se han
desarrollado stents que tienen recubierta su estructura metlica por frmacos antiproliferativos.
Estos frmacos actan a nivel local en la pared de la arteria donde se implanta el stent y dis-
minuyen la hiperplasia intimal, principal causa de la reestenosis. Han demostrado reducir de
forma significativa la reestenosis angiogrfica en los seis primeros meses despus del trata-
miento con respecto a los stents convencionales. Las tasas de reestenosis varan entre el 0 y el
7% segn los estudios, dependiendo de la localizacin y del tamao de las arterias tratatadas.
La diabetes mellitus es el principal factor de riesgo para la reestenosis, tanto en los stents con-
vencionales como en los farmacoactivos.
Se debe mantener doble antiagregacin con AAS y clopidogrel en todo paciente al que
se la ha implantado un stent, para prevenir la trombosis subaguda del stent, complicacin
infrecuente aunque grave, con un porcentaje no despreciable de mortalidad, que cursa con
dolor torcico y cambios electrocardiogrficos localizados en el rea irrigada por la arteria
tratada. Hay riesgo de trombosis subaguda desde el implante del disposistivo hasta que se
completa la epitelizacin del mismo, proceso que dura un mes en el caso de los stents con-
vencionales. Los stents farmacoactivos retrasan este proceso, por lo que se puede producir
una trombosis subaguda en una fase ms tarda.
Numerosos estudios han comparado la ciruga coronaria con la implantacin de stent
convencional en pacientes con enfermedad coronaria multivaso. La mortalidad al ao y los
5 aos es similar con las dos opciones teraputicas, siendo significativamente mayor la
necesidad de reintervencin sobre el vaso tratado en el grupo tratado con stent. En estudios
recientes se han comparado los resultados del grupo quirrgico con los de un grupo de
pacientes tratados con stents farmacoactivos, no encontrando diferencias significativas en
mortalidad, IAM, ni en la necesidad de revascularizacin. En todo caso, la decisin entre
una y otra opcin teraputica debe realizarse de manera individualizada en cada paciente,
teniendo en cuenta numerosos factores, como la anatoma coronaria, el riesgo quirrgico
por patologa asociada, la probabilidad de reestenosis (DM, vasos pequeos, etc), o el ries-
go de nefropata por contraste asociada al ICP.
4. Terapias alternativas. Se reservan para pacientes con angina refractaria al trata-
miento mdico y que tienen enfermedad coronaria no revascularizable. Las que han demos-
trado eficacia en la mejora de los sntomas son la revascularizacin transmiocrdica qui-
rrgica o con lser, la contrapulsacin externa y la estimulacin espinal.
B) Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST. En el SCA sin elevacin del ST
(SCASEST), la obstruccin de la luz arterial por el trombo no es completa, quedando el
flujo distal a la obstruccin disminuido, pero no ausente. En este grupo de pacientes, el
objetivo teraputico es la estabilizacin de la placa complicada. El enfoque teraputico del
SCASEST se basa en dos ideas: La estratificacin del riesgo del paciente y la aplicacin de
una estrategia teraputica diferente a cada paciente segn su estratificacin
1. Estratificacin del riesgo. (Tabla IX) El SCASEST es una entidad con una fisio-
patologa comn, que sin embargo abarca un amplio abanico de formas clnicas, con gru-
pos de gravedad diferente segn el riesgo de evolucin a infarto o muerte. De este modo,
el tratamiento (intervenciones farmacolgicas y/o mecnicas y programa de cuidados) no
debe ser igual para todos los pacientes con SCASEST, sino el ms adecuado en funcin del
riesgo del paciente. Se puede estratificar a los pacientes con SCASEST en tres grupos
segn el riesgo de evolucin a infarto de miocardio o muerte: alto riesgo, bajo riesgo y ries-
go intermedio.
2. Estrategia teraputica. Al tratamiento clsico con aspirina, heparina no fracciona-
da y antianginosos (betabloqueantes y nitratos) se han asociado las heparinas de bajo peso
molecular y el clopidogrel y ms recientemente los inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa
y el intervencionismo coronario percutneo precoz (coronariografa y revascularizacin
percutnea en las primeras horas). La administracin de los inhibidores de la Gp IIb/IIIa y
el intervencionismo coronario percutneo (ICP) precoz constituyen una estrategia ms
agresiva, siendo los pacientes de alto riesgo los que claramente se benefician de ella, mien-
tras que en los pacientes de bajo riesgo, su uso es escasamente beneficioso y con posibles
complicaciones.
a) Medidas generales. Son similares a las expuestas ms adelante en el SCACEST
(reposo en cama, monitorizacin electrocardiogrfica continua, AAS y alivio del dolor).
Los pacientes de alto riesgo deben ser ingresados en la Unidad Coronaria
b) Tratamiento farmacolgico. En todos los pacientes con SCASEST, independien-
temente del riesgo: AAS, estatina y antianginosos (betabloqueantes y nitratos); 1)
Tabla IX. Estratificacin de riesgo en el SCASEST.

Riesgo alto (al menos 1) Riesgo moderado (al menos 1) Riesgo bajo
Inestabilidad hemodinmica Edad > 70 aos Pacientes sin ninguno de los

(shock, EAP) Enfermedad vascular criterios de riesgo alto o
Angina recurrente a pesar de cerebral o perifrica intermedio
tratamiento adecuado Diabetes mellitus
Angina postinfarto Antecedentes de infarto o
Arritmias ventriculares revascularizacin coronaria
graves previa
Angor de reposo con Angor de reposo con
descenso del segmento ST 1 descenso del segmento ST < 1
mm durante la crisis mm
Descenso marcado y Ondas T negativas y
persistente del segmento ST profundas en mltiples
Elevacin de la troponina derivaciones
10 x lmite superior de la Elevacin de troponina <
normalidad (TnT 0,1ng/ml) 10x lmite superior normalidad
FEVI<35% (TnT <0,1)
Clopidogrel: Su administracin, con dosis de carga de 300 mg el primer dia y luego 75

mg/dia, est indicada en todos los pacientes con SCASEST. Tras la fase aguda del SCASEST
es recomendable la doble antiagregacin con clopidogrel y AAS durante 9-12 meses; 2)
Inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofibn). Son los antiagre-
gantes ms potentes, ya que bloquean directamente el receptor plaquetario de fibringeno.
En los SCASEST de alto riesgo, si se va a realizar ICP en las primeras 6 horas, se debe admi-
nistrar abciximab o eptifibatide inmediatamente antes del procedimiento. Cuando el ICP se
realice transcurridas 6 horas o ms, se debe administrar eptifibatide o tirofibn. En los SCA-
SEST de riego intermedio o bajo a los que finalmente se realiza ICP se debe administrar
abciximab o eptifibatide en el laboratorio de hemodinmica, antes del procedimiento de
revascularizacin, segn los hallazgos de la coronariografa (lesiones complejas, trombo); 3)
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Todo paciente con SCASEST debe ser anticoa-
gulado. La enoxaparina (clexane), en dosis inicial de 30 mg i.v. seguido de 1mg/kg/12 h
s.c, ha demostrado mayor beneficio que la heparina no fraccionada en el manejo del SCA-
SEST. No existen beneficios con el tratamiento prolongado, y s aumento de las hemorragias
mayores, por lo que debe suspenderse la administracin de HBPM tras el ICP o transcurri-
dos 7-8 dias en aquellos pacientes con SCASEST en los que no est indicado el ICP; 4)
Intervencionismo coronario percutneo. En los SCASEST de alto riesgo, el ICP precoz dis-
minuye la evolucin a IAM o muerte en comparacin con la estrategia conservadora, sobre
todo en el subgrupo de pacientes con descenso del segmento ST o elevacin de marcadores
de dao miocrdico. Debe realizarse dentro de las primeras 48 horas desde el diagnstico.
En el SCASEST con varios criterios de riesgo intermedio es preferible la estrategia invasi-
va frente a la conservadora, aunque el intervalo hasta el ICP puede ser ms amplio (prime-
ros 4 das desde el diagnstico). En el SCASEST de bajo riesgo est indicado el ICP antes
del alta si las pruebas no invasivas de deteccin de isquemia son positivas.
C) Sndrome coronario agudo con elevacin del ST. La elevacin persistente del
segmento ST o un bloqueo de rama izquierda no conocido en un paciente que se presenta
con dolor torcico suele implicar una obstruccin completa aguda de la arteria coronaria
implicada. El principal objetivo del tratamiento es, por tanto, restaurar el flujo coronario de
la arteria lo ms precozmente posible, mediante la terapia de reperfusin, que puede ser far-
macolgica con fibrinolticos o mecnica con una angioplastia primaria.
Aspirina, clopidogrel, heparina,

betabloqueantes, nitratos,
estatinas, monitorizacin ECG
Riesgo
Bajo riesgo Alto riesgo
intermedio
Prueba de NO 2 criterios de riesgo Inhibidores Gp IIb/IIIa

deteccin de +
isquemia CATETERISMO <48
SI horas
Negativa Positiva
Alta CATETERISMO
Figura 2. Manejo de SCASEST.
1. Medidas generales. a) Reposo en cama. Se debe mantener durante al menos 24 horas

tras el cese de los sntomas e iniciar la movilizacin de manera progresiva. b) Monitorizacin.
La causa ms frecuente de mortalidad en el SCACEST es la fibrilacin ventricular. La cone-
xin a un monitor con capacidad de desfibrilacin permite la deteccin y el tratamiento inme-
diato. c) Oxgeno para mantener una saturacin capilar de O2 por encima del 90%; d) Alivio
del dolor, la disnea y la ansiedad: El dolor produce una descarga catecolaminrgica que aumen-
ta el consumo de oxgeno miocrdico. Los opiceos son los frmacos ms efectivos (Cloruro
mrfico, dosis inicial de 4-8 mg, seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta la desaparicin del
dolor) y se pueden acompaar de antianginosos (nitratos o betabloqueantes). Como tratamien-
to ansioltico, suele ser suficiente con los opicieos; en caso contrario, se puede recurrir a ben-
zodiazepinas de accin corta; e) AAS. En ausencia de contraindicacin, se deben administrar
entre 160 a 325 mg de AAS. Se debe evitar, en la fase aguda los preparados con cubierta ent-
rica (adiro), pues su absorcin es ms lenta.
2. Tratamiento de reperfusin. Est indicado en todo paciente con SCACEST,
durante las 12 primeras horas tras la instauracin de los sntomas, que cumpla alguno de
los siguientes criterios: 1) Elevacin del segmento ST de al menos 1 mV (1mm) en al
menos dos derivaciones electrocardiogrficas contiguas; 2) Bloqueo de rama izquierda de
nueva aparicin o no conocido previamente; 3) Descenso del ST en V1-V2, con prueba de
imagen que muestre alteracin de la contractilidad en la cara posterior del VI (IAM pos-
terior estricto).
a) Fibrinolisis. Los fibrinolticos son frmacos que actan activando el plasmingeno. Con
esta activacin, el plasmingenos se transforma en plasmina, sustancia capaz de degradar la fibri-
na, principal componente del coagulo. Se administran por va intravenosa. Las caractersticas y
modo de empleo de los frmacos ms utilizados se resumen en la Tabla X. Antes de iniciar el tra-
tamiento, se debe descartar mediante una anamnesis la presencia de contraindicaciones (v. Tabla
XI). La fibrinolisis reduce la mortalidad, mejora la funcin ventricular izquierda, reduce la inci-
dencia de insuficiencia cardaca congestiva y de shock cardiognico y en general disminuye las
complicaciones del infarto derivadas de un dao miocrdico extenso como la rotura cardiaca, la
fibrilacin auricular, la taquicardia o fibrilacin ventricular y el bloqueo aurculo-ventricular.
Se observa un impacto significativo sobre la mortalidad sobre todo en los pacientes que reci-
ben el tratamiento en las 6 primeras horas del inicio de los sntomas. Siendo ste menor entre las
6 y las 12 horas, aunque mantiene su efecto beneficioso. Despus de las 12 horas de instauracin
de los sntomas, los datos no son convincentes. Por tanto, el beneficio es mayor cuanto antes se
inicie el tratamiento, siendo mximo en las dos primeras horas. No existen grandes diferencias
entre los distintos frmacos en cuanto a su a efectividad. En la actualidad, el ms utilizado es el
TNK, por su mayor especificidad frente a la fibrina, la comodidad de su empleo en bolo nico y
una tasa significativamente menor de hemorragias extracraneales. El principal riesgo de los fibri-
nolticos son las complicaciones hemorrgicas, y dentro de ellas, la ms temida por su gravedad,
la hemorragia intracraneal. En general, se produce un 0,7-0,9% de accidentes vasculares en los
pacientes fibrinolisados, sobre todo en las primeras 24 horas. Es esencial, en este periodo, una cui-
dadosa observacin del enfermo y estar alerta ante la aparicin de focalidad neurolgica. Los fac-
tores que ms se han asociado con la aparicin de hemorragia intracraneal son la edad avanzada,
el sexo femenino, el peso bajo, la enfermedad cerebrovascular o hipertensin arterial previas y la
hipertensin en el momento de iniciar el tratamiento. Entre un 4 y 13 % de los pacientes pueden
tener hemorragias extracraneales graves, requiriendo en ocasiones transfusin sangunea y siendo
a veces mortales. Con la estreptoquinasa pueden aparecer reacciones alrgicas, que no suelen ser
graves y se controlan con interrupcin de la perfusin. La fibrinolisis prehospitalaria tiene sentido
en poblaciones en las que el retraso en el traslado a un centro con programa de angioplastia pri-
maria sea mayor de una hora.
Tabla X. Caractersticas de los principales frmacos fibrinolticos.

Fuente Especificad Modo de Dosis Antigenicidad
frente a administracin
fibrina
estreptoquinasa Estreptococo No Infusin iv 1,5 millones de Si
(sk) grupo C unidades a pasar en
30-60 min
alteplasa Humano ++ Infusin iv 15 mg en bolo. No
(t-pa) recombinante 0,75 mg/kg en 30
actilyse min
0,5 mg/kg en
60min
reteplasa Humano + Doble bolo iv 10 unidades+10 No
(rt-pa) recombinante. unidades 2 bolos
rapilysin Deleccin separados de 30
mutante min
tenecteplasa Humano +++ Bolo nico iv 30 mg si <60kg No
(tnk) recombinante. 35 mg si 60-69 kg
metalyse Triple 40 mg si 70-79 kg
sustitucin 45 mg si 80-89 kg
50 mg si >90 kg
Tabla XI. Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico.

Absolutas Relativas
Accidente cerebrovascular hemorrgico Historia de hipertensin arterial severa mal

previo (en cualquier momento de la vida del controlada
paciente) Hipertensin arterial severa en el momento
Lesin vascular estructural cerebral (p.ej. de iniciar el tratamiento (TA sistlica >180
malformacin arteriovenosa) mmHg o TA diastlica >110 mmHg)
Neoplasia intracraneal maligna (primaria o Accidente cerebrovascular isqumico hace
metastsica) ms de 3 meses, demencia o cualquier
Accidente cerebrovascular isqumico en los enfermedad intracraneal no includa en las
3 meses previos (salvo ACV isqumico contrandicaciones absolutas
agudo en las tres primeras horas) Reanimacin cardiopulmonar traumtica o
Sospecha de diseccin artica prolongada (>10 minutos)
Sangrado activo o trastorno hemorrgico Ciruga mayor en las 3 semanas previas.
conocido Sangrado interno reciente (24 semanas)
Traumatismo craneal o facial significativo en Punciones arteriales no compresibles
las 3 semanas previas Para estreptoquinasa o anistreplasa:
exposicin previa al frmaco o alergia
conocida al mismo
Embarazo
lcera pptica activa
Tratamiento con anticoagulantes orales
b) Angioplastia primaria. Consiste en la realizacin de una coronariografa urgente con

el fin de identificar la arteria responsable del cuadro y restaurar el flujo de la misma de mane-
ra mecnica. Se ha demostrado que los pacientes sometidos a ACTP primaria presentan menor
mortalidad al mes y a los seis meses, menor tasa de reinfarto, menor isquemia residual y menor
tasa de accidentes vasculares cerebrales que los pacientes fibrinolisados. El beneficio se mul-
tiplica en pacientes de alto riesgo, como los diabticos o los que cursan con insuficiencia car-
diaca. nicamente en los pacientes que se presentan muy precozmente (<3 horas desde el ini-
cio de los sntomas) los resultados son similares con las dos estrategias. Por estos motivos, la
ACTP primaria es la estrategia de reperfusin preferida, siempre que se pueda realizar en los
primeros 90 minutos desde el primer contacto mdico. La ausencia de estas condiciones en
muchos centros y mbitos geogrficos, en la actualidad, impide su universalizacin.
c) Angioplastia facilitada. Se denomina angioplastia facilitada a la estrategia de reper-
fusin en la que, tras un tratamiento de reperfusin farmacolgico (con dosis plena de fibrino-
lticos o dosis media de fibrinolticos asociada a inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa) se
procede sistemticamente a la realizacin de una angioplastia en las primeras 24 horas. Es una
alternativa vlida en centros sin laboratorio de hemodinmica o en aquellos en que el mismo
no est disponible las 24 horas del da.
d) Angioplastia de rescate. La angioplastia de rescate es aquella que se realiza tras el
fracaso del tratamiento de reperfusin farmacolgico. Los criterios de respuesta ms habitua-
les, que nos indicaran que se ha restaurado un TIMI 3 en la arteria responsable del infarto, son
la normalizacin del segmento ST, la desaparicin del dolor y la aparicin de arritmias de
reperfusin. Los pacientes que no presenten estos criterios de respuesta en los primeros 60-90
minutos del inicio del tratamiento fibrinoltico, deberan ser sometidos a una angioplastia de
rescate, ya que sta es superior a la refibrinolisis o al tratamiento conservador.
3. Tratamiento mdico
a) Antiagregacin. El AAS produce una reduccin del 25% en la tasa combinada de
muerte, reinfarto y accidente cerebrovascular en los pacientes con IAM. Es conocido desde
hace tiempo que los efectos beneficiosos del tratamiento fibrinoltico mejoran con la asocia-
cin de aspirina. El clopidogrel se debe utilizar como sustituto del AAS en pacientes con alergia
o contrandicaciones del mismo. El abciximab (Reopro) disminuye la tasa de eventos clnicos en
pacientes sometidos a angioplastia primaria, mejorando los resultados del procedimiento. La per-
fusin intravenosa del frmaco, en una dosis ajustada al peso, ha de iniciarse tan pronto como se
decida la realizacin de la ACTP primaria. No est indicado, por tanto, el tratamiento con abcixi-
mab en el SCACEST si no se elige una estrategia invasiva. El resto de frmacos del grupo (tirofi-
ban y eptifibatide) no han demostrado beneficios en pacientes con SCACEST.
b) Anticoagulacin. La administracin de heparina no fraccionada est recomendada en
todos los pacientes fibrinolisados con alteplasa o derivados (t-PA, rt-PA y TNK), a una dosis ini-
cial en bolo i.v de 60 U/kg y una perfusin continua posterior de 12 U/kg/h, ajustando la dosis con
el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Se deben realizar controles frecuentes (cada
3 horas en el primer da), manteniendo el TTPA entre 1,5 y 2 veces su valor inicial. El manteni-
miento prolongado de la infusin de heparina no ha demostrado beneficios clnicos ni angiogrfi-
cos, por lo que se debe suspender en las primeras 48 horas, salvo que haya otra indicacin de anti-
coagulacin como arritmias auriculares, presencia de trombos intracavitarios, o que el paciente sea
portador de prtesis valvulares mecnicas. En los pacientes fibrinolisados con estreptoquinasa, no
se ha demostrado beneficio de la adicin de heparina, por lo que su administracin en estos casos
se puede obviar. Cuando se realiza una angioplastia primaria, se administra una dosis de heparina
ajustada al peso durante el procedimiento, pero no es necesario mantener una perfusin continua
posteriormente. En pacientes en los que no se lleva a cabo ninguna estrategia de reperfusin, por
haberse presentado ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas, es prctica habitual la anti-
coagulacin a dosis teraputicas, sobre todo en pacientes con alto riesgo emblico (IAM anterior
extenso, aneurisma ventricular). De momento no hay datos concluyentes sobre el uso de hepari-
nas de bajo peso molecular en los SCACEST.
c) Betabloqueantes: Hay acuerdo en iniciar el betabloqueo intravenoso en pacientes con
taquicardia, hipertensin o dolor resistente a opiceos, preferiblemente con un frmaco de vida
media corta (esmolol, bolo de 0,5 mg/Kg seguido de infusin de 0,05 mg/Kg/min y ajustar segn
respuesta), para poder suspender el efecto rpidamente si aparece hipotensin, congestin pulmo-
nar o bloqueo AV. Tambin se emplean propranolol (1 mg/min hasta conseguir el efecto deseado
o un mximo de 10 mg) y atenolol o metoprolol (5 mg en 5 min hasta conseguir el efecto o un
mximo de 10 mg), seguido de terapia de mantenimiento por va oral preferiblemente con un fr-
maco sin actividad simpticomimtica intrnseca segn las pautas habituales para mantener al
paciente con TA controlada y FC de 50-60 lpm en reposo. Se recomienda que el tratamiento beta-
bloqueante oral se inicie lo ms rpido posible, y se mantenga de por vida en el paciente postin-
farto. Los betabloqueantes disminuyen la extensin del IAM, la mortalidad a corto y largo plazo,
la tasa de reinfarto y de isquemia recurrente.
d) Nitratos: La perfusin de nitroglicerina (Solinitrina 25 mg en 250 cc de suero glucosado
a 10 ml/h y ajustando segn la TA) mejora el dolor y los sntomas de congestin pulmonar por su
efecto vasodilatador venoso. No tiene efecto sobre el pronstico, por lo que no tiene sentido man-
tenerla tras una terapia de reperfusin exitosa, si lo sntomas han remitido.
e) Calcioantagonistas: Su empleo en el IAM no ha demostrado mejorar el pronstico. Se
deben utilizar cuando haya contraindicaciones para el uso de betabloqueantes y los sntomas no se
controlan con nitratos y opiceos.
f) IECAs. En la fase aguda del infarto, el inicio del tratamiento con IECAs desde el primer
da de ingreso disminuye la mortalidad a los 30 das. Se prefieren para comenzar frmacos de vida
media corta, como el captopril, a dosis bajas (6,25 12,5 mg cada 8 horas) para ir progresivamente
elevando la dosis o cambiarlo por un agente de vida media ms larga. Los pacientes ms benefi-
ciados son los de alto riesgo, como los que presenten disfuncin ventricular o infartos anteriores
extensos.
g) Estatinas. Los estudios ms recientes abogan por la introduccin de las estatinas desde
el primer da del IAM, incluso en pacientes con niveles de colesterol normales, por su efecto
estabilizador de la placa.
4. Estratificacin pronstica de un SCACEST.

El principal factor pronstico individual tras un SCACEST es la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo. Se debe evaluar la funcin sistlica antes del alta, mediante ecocardio-
grama o ventriculografa isotpica. La realizacin de una coronariografa previa al alta es nece-
saria en la prctica totalidad de los pacientes tras un IAM, si esta no se ha llevado a cabo en la
fase aguda. Tras la fibrinolisis, an cuando esta ha sido exitosa, la revascularizacin percut-
nea con implantacin de stent ha demostrado disminuir los eventos adversos y la necesidad de
revascularizacin. En pacientes en los que no se ha realizado ningn tratamiento de reperfu-
sin en la fase aguda (generalmente por haberse presentado ms de 12 horas despus de la ins-
tauracin de los sntomas), est en discusin si la recanalizacin de la arteria responsable del
infarto de forma diferida produce algn beneficio pronstico a largo plazo, por lo que en este
SCACEST dentro de las

primeras 12 horas del inicio
de los sntomas
Ingreso en un hospital con Ingreso en un hospital sin

programa de ICP primaria programa de ICP primaria
3-12 h <3 h
Shock cardiognico
o contraindicaciones
para fibrinolisis
Traslado
S No
FIBRINOLISIS
ICP primaria Fracaso xito
ICP disponible ICP no

en 24 h disponible en 24 h
ICP de rescate ICP facilitada ICP diferida
Figura 3. Eleccin de la estrategia de reperfusin en el SCACEST.

SCA con elvacin persitente del ST o BRI de nueva aparicin
Monitorizacin ECG continua, ingreso en U. Coronaria
Tto mdico inicial

AAS
NTG i.v. si TAS>100mmHg
Cloruro mrfico i.v.
Beta-bloqueantes
IECAs y estatinas
<12 horas >12 horas
Eleccin de estrategia de reperfusin (Fig. 2)
ICP Fibrinolisis
-Clopidogrel. -Valorar clopidogrel. -HNF

Tratamiento -Abciximab. -HNF HBPM (48-72 HBPM (sobre
antiagregante y -HNF en bolo h) si se utiliza t-PA todo en IAM
anticoagulante a durante procedi- o derivados en <75 anterior
asociar miento (no nece- a.
saria perfusin) extenso)
-HNF en >75 a.
Determinacin de FE del ventrculo izquierdo antes del alta
Estratificacin Lesiones severas en arterias

diferentes a la responsable
del
del cuadro Coronariografa y
riesgo
revascularizacin
Revascularizaci segn hallazgos
n en 2 tiempo
Figura 4. Manejo del SCACEST.
tipo de pacientes, si el IAM es no complicado (ausencia de angina postinfarto, insuficiencia

cardiaca o disfuncin ventricular) se puede optar por una estratificacin del riesgo inicial con
pruebas de deteccin de isquemia no invasivas, y realizar una coronariografa slo en el caso
de que estas sean positivas.
VI. COMPLICACIONES DEL IAM
a) Complicaciones mecnicas
1. Rotura del septo interventricular. Ocurre en el 0,5-3% de los IAM. Es igual de frecuente
en el IAM anterior (localizada en septo apical generalmente) que en el IAM inferoposterior (loca-
lizndose en septo basal). Se produce shunt izquierda-derecha con sobrecarga de volumen del VD,
hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas y reduccin del flujo ante-
rgrado produciendo mayor grado de fallo cardaco que el que induce el propio IAM. Si es exten-
sa suele ocasionar shock cardiognico. El diagnstico se basa en la sospecha clnica ante un soplo
pansistlico de reciente aparicin irradiado a borde esternal derecho y deterioro progresivo del
paciente. Se confirma con ecocardiografa (transtorcica o transesofgica) y con la evidencia de
un salto oximtrico significativo entre AD y VD con el catter de Swan-Ganz. El tratamiento de
eleccin es la reparacin quirrgica urgente del defecto. La implantacin de un BCIAo y el trata-
miento con nitroprusiato y drogas vasoactivas puede estabilizar al paciente antes de la ciruga.
2. Rotura de pared libre. Tiene una incidencia del 1-8%. Es la complicacin mecnica ms
frecuente y la que ms mortalidad provoca. Hasta el 40% de las roturas se producen en las prime-
ras 24 horas y la mayora dentro de la primera semana. Son factores predisponenetes el sexo feme-
nino, la edad avanzada, el ingreso hospitalario tardo, la HTA y el tratarse del primer IAM. No se
relaciona claramente con IAM extensos o complicados. La terapia urgente de reperfusin consi-
gue disminuir su incidencia aunque puede aparecer ms precozmente. La localizacin ms fre-
cuente es la cara lateral del VI (aunque puede afectar a cualquiera), en una zona excntrica dentro
del rea de necrosis. La presentacin clnica es con disociacin electromecnica con taponamien-
to por hemopericardio En algunos casos la rotura es subaguda, presentndose con dolor pericrdi-
co persistente y a veces pericarditis regional en el ECG. El riesgo de rotura es muy elevado (salvo
en los raros casos de pseudoaneurismas crnicos en los que es relativamente bajo). El diagnstico
se confirma con ecocardiografa. Los casos de rotura aguda suelen fallecer a pesar de pericardio-
centesis, RCP avanzada y contrapulsacin artica. Los casos subagudos deben ser tratados
mediante reparacin quirrgica inmediata con resultados moderadamente buenos, de ah la impor-
tancia de su identificacin precoz.
3. Rotura de msculo papilar. Se presenta en el 1% de los IAM. Es ms frecuente en el
IAM inferoposterior (generalmente de pequea extensin y sin desarrollo de colaterales) por afec-
tacin del papilar posteromedial, por tener ste irrigacin nica desde la descendente posterior,
mientras que el anteroposterior recibe irrigacin doble desde descendente anterior y circunfleja.
La rotura de un msculo papilar se presenta con edema de pulmn brusco generalmente en la pri-
mera semana de evolucin, a veces con shock cardiognico, junto a un soplo pansistlico en pex
irradiado a axila (aunque a veces puede no apreciarse). El diagnstico se confirma con ecocardio-
grafa-doppler. La monitorizacin hemodinmica invasiva con Swan-Ganz permite apreciar ondas
v gigantes precoces en el registro de presin capilar pulmonar. El tratamiento pasa por la estabili-
zacin con vasodilatadores (nitroprusiato) y BIAOC para mejorar el gasto seguido de ciruga
correctora precoz, con reimplante del msculo papilar o sustitucin valvular protsica.
4. Infarto de ventrculo derecho. Aunque la afectacin del VD es frecuente en el IAM infe-
rior, generalmente no tiene repercusin hemodinmica. Los casos que s la presentan se caracteri-
zan por la presencia de hipotensin arterial, oliguria, aumento de la presin venosa central en
ausencia de datos de disfuncin del VI. El diagnstico se confirma con el ECG, aprecindose
ascenso del ST en precordiales derechas (V3R y V4R), junto con el ecocardiograma, que muestra
un VD generalmente dilatado e hipoquintico. El catter de Swan-Ganz detecta aumento de la pre-
sin en AD (>10 mmHg) con PCP normal (salvo que se acompae de disfuncin del VI) y mor-
fologa restrictiva en dip-plateau de la presin de llenado del VD por aumento de la presin tele-
diastlica. El tratamiento debe incluir sobrecarga de lquidos iv para aumentar la precarga y man-
tener una PCP en torno a 18-20 mmHg. Si esto no es suficiente para mejorar la situacin
hemodinmica se puede recurrir a drogas vasoactivas como dobutamina y/o dopamina con res-
puesta variable. En general los pacientes mejoran espontneamente a las 48-72 horas del episodio.
Los casos ms graves con shock pueden precisar ACTP precoz o incluso sistemas mecnicos de
asistencia ventricular derecha.
5. Aneurisma y pseudoaneurisma. El aneurisma ventricular es una zona cicatricial con la
pared adelgazada (pero con todas sus capas) y generalmente aqui-disquinesia. Es ms frecuente en
el IAM anterior, especialmente en localizacin apical. No tienen riesgo aumentado de rotura car-
daca. Las complicaciones que se pueden generar son las derivadas de la prdida de contribucin
contrctil (que puede generar insuficiencia cardaca o insuficiencia mitral por afectar la insercin
de un papilar), trombosis mural que en ocasiones puede dar lugar a fenmenos emblicos y arrit-
mias ventriculares, por circuitos de reentrada en los lmites del aneurisma. Se aprecia en la explo-
racin fsica en ocasiones un doble impulso apical, o ste es difuso o est desplazado. El ECG
puede mostrar ascenso persistente del segmento ST en su ubicacin. El diagnstico definitivo se
realiza mediante ecocardiografa. El tratamiento debe ser el manejo mdico de las complicaciones,
y slo en el caso de que estas no se controlen, se puede valorar la aneurismectoma quirrgica.
El pseudoaneurisma es una rotura cardaca contenida cuya pared est formada de un trom-
bo que se organiza y pericardio sin ninguna estructura miocrdica en su interior. Puede ser descu-
bierto como hallazgo casual en el ecocardiograma, si ha pasado inadvertido en la fase aguda, aun-
que el 90% de los pacientes se encuentran sintomticos en el momento del diagnstico. El trata-
miento es quirrgico dado el riesgo de taponamiento pericrdico.
6. Insuficiencia cardiaca. La presencia de disfuncin ventricular es un dato de mal prons-
tico en el SCA. El tratamiento del edema de pulmn y del shock cardiognico se exponen en el
captulo correspondiente. Si se producen en la fase aguda del IAM, est indicada una coronario-
grafa urgente y la revascularizacin completa.
7. Trombo ventricular. Aparece en el 10-40% de los IAM de localizacin anterior, siendo
ms raro en el resto. Se suelen hallar en pex de VI. Los trombos mviles y/o de gran tamao tie-
nen tendencia a la embolizacin, por lo que se recomienda anticoagular al menos 3-6 meses a los
enfermos con trombo documentado. El diagnstico se hace con ecocardiografa.
8. Arritmias. a) Bradiarritmias: En el IAM inferior son frecuentes, en las primeras horas, la
bradicardia sinusal y la presencia de distintos grados de bloqueo AV, por hipertona vagal y por
isquemia del nodo sinusal y del nodo AV. El bloqueo AV completo del IAM inferior es suprahi-
siano, con ritmo de escape de QRS estrecho a 40-60 lpm, respondiendo habitualmente a atropina.
Los trastornos de conduccin que se producen en el IAM anterior son secundarios a necrosis del
sistema de conduccin infrahisiano. Pueden producirse bloqueos bifasciculares o trifasciculares,
bloqueo AV de 2 grado Mobitz II y bloqueo completo, con ritmo de escape lento de QRS ancho,
que no responde a atropina. La revascularizacin precoz de la arteria responsable del infarto dis-
minuye la aparicin de estas complicaciones y puede revertirlas si aparecen antes de la misma.
Esta indicada la implantacin de un marcapasos transitorio endocavitario por va venosa en
la fase aguda del infarto en el bloqueo AV completo que no responde a atropina, en el bloqueo AV
de 2 grado en el IAM inferior con mala tolerancia hemodinmica y sin respuesta a atropina, en el
bloqueo AV de 2 grado en el IAM anterior con bloqueo de rama de nueva aparicin y en el blo-
queo bifascicular de nueva aparicin en el IAM anterior. Si los trastornos de conduccin persisten
pasadas dos semanas del IAM, se debe valorar la implantacin de marcapasos definitivo. b)
Taquiarritmias supraventriculares: La extrasistolia supraventricular no precisa tratamiento. La
taquicardia sinusal es frecuente (25%) e indica hiperactividad adrenrgica o disfuncin del VI si
se hace persistente, siendo en ese caso un dato de mal pronstico. Es aconsejable disminuir la FC
por debajo de 70 lpm (tras aliviar el dolor y descartar congestin pulmonar) con betabloqueantes.
La fibrilacin (10-15%) y el flutter auriculares, cuando aparecen de forma precoz suelen expresar
isquemia auricular y si persisten se asocian a sufrimiento auricular por disfuncin del VI. Si la res-
puesta ventricular es rpida y compromete al paciente es preferible la cardioversin elctrica. Si
la respuesta es slo moderadamente rpida se puede controlar con digoxina y si no hay congestin
pulmonar con betabloqueantes o diltiazem. Si se opta por la cardioversin farmacolgica, el fr-
maco de eleccin es la amiodarona. c) Taquiarritmias Ventriculares: Las extrasstoles ventricula-
res y las TVNS son muy frecuentes, generalmente polimorfas y a veces complejas. En contra de
lo que se pensaba hace algunos aos, no predicen el desarrollo de TV/FV, por lo que no precisan
tratamiento. El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es una taquicardia ventricular lenta (60-
120 lpm), que puede aparecer en el 40% de los IAM; Suele ser una arritmia benigna que indi-
ca generalmente reperfusin de la arteria responsable del IAM. No suele precisar tratamiento salvo
que induzca inestabilidad hemodinmica, en cuyo caso se puede ensayar atropina para acelerar el
nodo sinusal o lidocana iv. La taquicardia ventricular (TV) que acontece de forma precoz (15%
de los IAM) no tiene claras implicaciones pronsticas. La FC suele ser de 150-200 lpm. Suelen
ser polimrficas. En ocasiones degenera a FV. Si induce deterioro hemodinmico hay que realizar
cardioversin elctrica urgente. Si son bien toleradas de eleccin es la lidocana, siendo alternati-
vas la amiodarona y la procainamida. La TV monomorfa sostenida es rara en la fase aguda, pero
traduce un sustrato arritmognico que tal vez facilite su reaparicin posterior, por lo que en oca-
siones se recurre al estudio electrofisiolgico para su caracterizacin. La fibrilacin ventricular
(FV) primaria ocurre en casi el 10% de los pacientes que sobreviven a la fase prehospitalaria del
IAM, pudiendo ir precedidas o no de arritmias premonitorias. Es ms frecuente en IAM extensos.
El tratamiento es la cardioversin elctrica inmediata junto a la administracin de lidocana o
amiodarona iv como profilaxis secundaria. Las arritmias ventriculares que aparecen tras la fase
aguda del IAM s tienen en general impacto pronstico. El tratamiento de las mismas, as como
las indicaciones de EEF y DAI en pacientes postinfarto se exponen detalladamente en el captulo
de Arritmias.
9. Otras complicaciones. a) Angina postinfarto: Indica isquemia residual y es indicacin de
coronariografa. b) Pericarditis metainfarto y sndrome de Dressler: Es relativamente comn la
presencia de inflamacin pericrdica en la fase aguda adyacente la zona de un infarto transmural
(pericarditis metainfarto). Puede pasar desapercibida o manifestarse con dolor pleuro-pericrdico,
con o sin cambios elctricos aadidos (descenso del PR, ascenso cncavo del ST, ausencia de
inversin o seudonormalizacin de la onda T) y derrame objetivable mediante ecocardiografa.
Suele ser un cuadro banal, pero debe poner sobre aviso ante la posibilidad de que se trate de una
rotura cardaca o pseudoaneurisma, por lo que es recomendable realizar ecocardiograma a todos
los pacientes con sospecha de pericarditis. El tratamiento bsico es con antiinflamatorios no este-
roideos (AAS, 4-6 g/da, indometacina, 25 mg/8h). El derrame pericrdico importante es una con-
traindicacin para la anticoagulacin por el riesgo de sangrado pericrdico y taponamiento. El
derrame pericrdico de origen autoinmune que aparece entre las 2-12 semanas tras un IAM
(Sndrome de Dressler) es poco frecuente y se debe tratar con antiinflamatorios no esteroideos,
siendo recomendable evitar los corticoides por el elevado ndice de recidiva que presenta tras su
suspensin.
BIBLIOGRAFA
Thadani U. Angina de pecho estable crnica. En Crawford MH, Di Marco JP (eds): Cardiologa. Edicin en espa-
ol. Madrid. Ediciones Harcourt, 2002. Cp 2.6.
AntmanEM, Braunwald E. Acute Myocardial Infarction. En: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease.
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001: p. 1114-1219.
Gersh BJ, Braunwald E, Bonow RO. Chronic coronary artery disease. En: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds).
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6 ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001: p. 1227-1353.
Verheugt FW. Fase precoz del infarto agudo de miocardio. En Crawford MH, Di Marco JP (eds): Cardiologa.
Edicin en espaol. Madrid. Ediciones Harcourt, 2002. Cp 2.14.
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the manage-
ment of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management
of Patients With Acute Myocardial Infarction).2004.
Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA et al. Tratamiento del infarto agudo de mio-
cardio en pacientes con elevacin del segmento ST. Informe de Grupo de Trabajo sobre el tratamiento del infarto
agudo de miocardio de la Sociedad Europea de Cardiologa. Eur Heart J (edicin en espaol) 2003;2:6-44.
22
Valvulopatas
Laura Mora, Javier Chimeno. Cardiologa
Antonio Lalueza. Medicina Interna
Estenosis mitral
En los adultos la fiebre reumtica es la causa ms frecuente, aunque se calcula que hasta
la mitad de los pacientes con carditis reumtica aguda no desarrollarn con el tiempo una val-
vulopata clnica. Otras causas menos frecuentes son las estenosis congnitas (msculo papilar
nico y cor triatriatum), degenerativas, metablicas (mucopolisacaridosis, enfermedad de
Fabry) o secundarias a enfermedades del colgeno (lupus eritematoso, artritis reumatoide), as
como las obstrucciones funcionales por endocarditis infecciosa aguda, mixoma o trombo
masivo en la aurcula izquierda (AI). Es una valvulopata ms frecuente en mujeres (2/3 de los
casos) que en los hombres.
A) Anamnesis. El sntoma cardinal, que suele adems ser el inicial, es la disnea de

esfuerzo, producto de la elevacin de la presin en la AI y su transmisin al lecho capilar pul-
monar. El grado de congestin de ste depende del gradiente de presiones creado entre la AI y
el ventrculo izquierdo (VI). Este se condiciona por la severidad de la estenosis, pero tambin
por factores que de forma aguda pueden aumentarlo intensamente, como la taquicardizacin,
la prdida de la funcin contrctil de la aurcula que en estos casos es esencial para asegurar
un buen llenado ventricular (el ejemplo tpico es la entrada en fibrilacin auricular [FA] con
respuesta ventricular rpida) y la sobrecarga de volumen (mal cumplimiento teraputico,
embarazo). El conocimiento de estos factores es de trascendental importancia clnica, ya que
la historia natural de la enfermedad es lenta, con largos perodos asintomticos (los pacientes
pueden adaptarse limitando sus estilos de vida), pero con uno de los factores anteriores se
puede llegar al edema agudo de pulmn sin haber tenido episodios previos de descompensa-
cin. Con el tiempo, la elevacin crnica de la presin en el lecho capilar pulmonar produce
hipertensin pulmonar (HTP), que puede producir ocasionalmente hemoptisis, e insuficiencia
cardiaca derecha (edemas, nuseas, anorexia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y
ascitis), y hasta en ocasiones desarrollar hepatopata crnica congestiva (cirrosis cardiaca).
Asesor: Jos Palacios. Cardiologa

Otros sntomas son la astenia (en casos con altas resistencias pulmonares) y las palpitaciones,
que pueden ser el reflejo de extrasstoles o de FA y flutter auricular paroxsticos. Se calcula que
al menos el 50% de los pacientes con estenosis mitral (EM) sintomtica grave tienen FA crni-
ca, que se traduce en un riesgo de embolizacin y una incidencia anual de fenmenos emblicos
del 5% (cerebrales, viscerales, extremidad o incluso del miocardio).
B) Exploracin fsica. En la auscultacin, con frecuencia slo se halla un primer tono fuer-
te precedido de un soplo (o arrastre) presistlico en los pacientes en ritmo sinusal (es importante
recordar que la mayor parte de hallazgos slo se obtienen colocando al paciente en decbito late-
ral izquierdo). El tpico chasquido de apertura (ChA) aparece tras el segundo ruido, y est ms cer-
cano a ste cuanto ms grave es la estenosis (desaparece si las valvas estn calcificadas). Tambin
es caracterstico un retumbo diastlico de baja frecuencia, posterior al ChA, que es ms prolonga-
do conforme avanza la gravedad de la EM y que se contina con el arrastre presistlico descrito
previamente. En los casos con HTP importante pueden auscultarse otros soplos, como el de insu-
ficiencia tricuspdea (aumenta con la inspiracin, en borde esternal izquierdo) y el de insuficien-
cia pulmonar o de Graham-Steel (diastlico, decreciente, de alta frecuencia), as como otros
hallazgos, como un segundo tono fuerte, con desdoblamiento fijo.
1. Electrocardiograma. Los pacientes en ritmo sinusal muestran datos de crecimiento de la
AI (P ensanchada y bfida en II, bifsica con predominio negativo en V1), aunque es muy fre-
cuente la FA crnica. En caso de HTP pueden verse datos de crecimiento del ventrculo derecho
(VD).
2. Radiografa de trax. Los principales hallazgos son el crecimiento de la AI (doble con-
torno, prominencia de la orejuela, levantamiento del bronquio principal izquierdo) y diversos gra-
dos de insuficiencia cardiaca (IC) izquierda. La HTP se traduce en un aumento del tamao de
ambos hilios, redistribucin vascular con afilamiento de los vasos pulmonares perifricos y creci-
miento del VD (ms visible en la proyeccin lateral). En algunos casos puede verse la calcifica-
cin de la vlvula en la radiografa simple de trax.
3. Ecocardiografa. Sigue siendo el sistema ms fiable para el diagnstico y la valoracin
de la gravedad de la EM, as como para el control ambulatorio. Se recomienda realizar ecocar-
diografa transtorcica (ETT) cada dos aos en las EM leves, anualmente en el resto de los casos,
y siempre que exista un deterioro clnico, un accidente cerebrovascular agudo (ACVA) y para
valorar los resultados de una valvuloplastia. La ETT permite calcular el rea de la vlvula mitral,
el gradiente transvalvular y las presiones pulmonares y descartar lesiones valvulares. La ecocar-
diografa transesofgica (ETE) alcanza mayor precisin an en la valoracin de la AI, y est indi-
cada en: 1) los pacientes candidatos a valvuloplastia (sobre todo para descartar trombos en la AI);
2) en casos de necesidad de cardioversin de la FA de ms de 48 horas de evolucin, cuando no
se pueda esperar al tratamiento anticoagulante (para descartar trombos en la AI) y 3) para evaluar
la morfologa valvular y la severidad de la EM cuando el estudio transtorcico es de calidad insu-
ficiente.
4. Cateterismo. Prcticamente todos los pacientes se someten al mismo como parte del estu-
dio preoperatorio, aunque en sentido estricto slo est indicado en el acto de la valvuloplastia per-
cutnea y para evaluar la gravedad en pacientes candidatos a valvuloplastia cuando hay discre-
pancias entre la clnica y los datos ecocardiogrficos. Est indicado realizar coronariografa pre-
via a recambio valvular en varones mayores de 50 aos, mujeres mayores de 60 aos,
antecedentes de enfermedad coronaria o factores de riesgo cardiovascular.
5. Prueba de esfuerzo. Est indicada cuando existe discordancia entre la clase funcional
(clnica) del paciente y la gravedad de la EM evidenciada en el estudio, ya que por la propia natu-
raleza de la enfermedad, los pacientes pueden adaptarse a su situacin hemodinmica durante aos
sin referir apenas sntomas. Puede ser til medir el consumo de oxgeno, as como la ecocardio-
grafa con ejercicio.
Valvulopatas 269
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento mdico. Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes

antes descritos, como la taquicardizacin, la fiebre, el ejercicio extremo o la anemia. En los casos
de EM severa, el embarazo debe desaconsejarse hasta que la enfermedad est resuelta. Debe rea-
lizarse profilaxis de endocarditis de por vida y de la recurrencia de la fiebre reumtica en los casos
debidos a la misma hasta los 35 aos o ms si el paciente est en contacto a menudo con nios en
edad de tener faringitis estreptoccica. En cuanto a los frmacos, los diurticos son muy tiles por
reducir los sntomas congestivos.
Tratamiento y prevencin de la fibrilacin auricular : Es importante mantener el ritmo sinu-
sal, ya que la entrada en FA puede desencadenar una grave descompensacin; si produce inesta-
bilidad hemodinmica est indicada la cardioversin elctrica urgente y si existe insuficiencia car-
diaca franca y la respuesta ventricular es muy elevada est indicado frenar la respuesta ventricu-
lar con beta-bloqueantes, por va iv dado el efecto especialmente perjudicial de la distole acortada
en la EM. En el resto de casos, si la tolerancia clnica lo permite, se puede plantear la cardiover-
sin elctrica diferida con control de la frecuencia cardiaca (FC) o simplemente esto ltimo, para
lo cual la digoxina sola o asociada a dosis bajas de diltiacem, verapamil o beta-bloqueantes (para
controlar mejor la FC en el ejercicio) son de eleccin. La cardioversin elctrica es muy til para
la conversin a ritmo sinusal, sin embargo es necesario un mnimo de 3 semanas de anticoagula-
cin antes del procedimiento. El riesgo de recada es elevado y se cree que la utilizacin de fr-
macos antiarrtmicos ayuda a mantener el ritmo sinusal (amiodarona o frmacos de la clase I C)
No se debe realizar cardioversin en casos de EM severa previa a la ciruga o valvuloplastia por
la alta tasa de recurrencia tras el procedimiento.
Las indicaciones de anticoagulacin oral son: presencia o antecedentes de FA (anticoagula-
cin con heparina inicialmente y despus con dicumarnicos), antecedente de embolia y evidencia
ecocardiogrfica de trombos auriculares. La presencia de ecocontraste espontneo o la dilatacin
de la aurcula izquierda > 50 mm son criterios que aconsejan el inicio de la anticoagulacin. El
objetivo es alcanzar INR 2.5 a 3.5.
Tabla I. Opciones teraputicas intervencionistas en la estenosis mitral.

Valvuloplastia mitral percutnea
Pacientes sintomticos (grados II, III o IV de la NYHA) con EM moderada-severa (rea 1,5 cm )
y morfologa valvular favorable para el procedimiento, en ausencia de trombo en la aurcula
izquierda o insuficiencia mitral (IM) moderada-severa
Pacientes asintomticos con los mismos criterios anteriormente descritos pero con hipertensin
pulmonar (PAP sistlica >50 mmHg en reposo o >60 tras esfuerzo), deseo de embarazo o necesi-
dad de ciruga mayor.
Pacientes muy sintomticos (grados III-IV de la NYHA) con EM moderada-severa y vlvula calci-
ficada, pero con riesgo quirrgico elevado (en ausencia de trombo en la AI o IM moderada-severa)
Pacientes asintomticos con EM moderada-severa, con morfologa valvular favorable, sin trombo
en la AI ni IM moderada-severa, que presentan fibrilacin auricular de reciente comienzo*
Reparacin valvular
Pacientes sintomticos, con EM moderada-severa y morfologa valvular favorable, si la valvulo-
plastia no est accesible o persiste un trombo en la AI
Pacientes muy sintomticos, con EM moderada-severa, con vlvula calcificada, en los que la deci-
sin del procedimiento (reparacin o sustitucin) ser tomada en quirfano
Sustitucin valvular
Pacientes muy sintomticos, con EM moderada-severa, que no son candidatos adecuados para val-
vuloplastia ni para reparacin valvular
Pacientes asintomticos o poco sintomticos (grados I-II de la NYHA), con EM severa (<1 cm )
e hipertensin pulmonar severa (PAP sistlica >60-80 mmHg en reposo), que no son candidatos
adecuados para las otras tcnicas
* Indicacin controvertida, no aceptada por todos los autores.
B) Tratamiento intervencionista. En la Tabla I se muestran las indicaciones de cada una

de las opciones de tratamiento invasivo, quirrgicas o percutneas (con catter-baln), que se
detallan a continuacin:
1. Valvuloplastia mitral percutnea con catter-baln (VMPB). Es la tcnica de elec-
cin cuando no es preciso actuar sobre otras vlvulas y la anatoma de la misma lo permite, ya
que ofrece resultados similares a la comisurotoma quirrgica con mucha menor morbimorta-
lidad. Las contraindicaciones son: 1) la presencia de trombos frescos en la AI, 2) el embolis-
mo perifrico reciente, 3) la presencia de IM moderada-severa, 4) la calcificacin mitral masi-
va, 5) el engrosamiento o fibrosis severa del aparato subvalvular y 6) alteraciones graves de la
coagulacin. En todo caso debe hacerse previamente ETT para valorar la morfologa mitral y
ETE para descartar trombos en la orejuela de la AI. Es necesaria una segunda VMPB o la sus-
titucin valvular por reestenosis significativa en el 20% de los pacientes al cabo de 5 a 7 aos.
2. Reparacin valvular (comisurotoma abierta). Requiere esternotoma y circulacin
extracorprea. La mortalidad quirrgica est alrededor del 1%. La comisurotoma cerrada ha
quedado desfasada al ser sustituida por la valvuloplastia.
3. Sustitucin valvular mitral. Se realiza en el resto de pacientes que son candidatos a
tratamiento intervencionista. La mortalidad quirrgica es ms elevada, entre el 1 y el 5%.
Insuficiencia mitral
Segn su tiempo de instauracin, la insuficiencia mitral (IM) puede clasificarse como
aguda o crnica. La IM de instauracin brusca puede aparecer en el contexto de: a) infarto
agudo de miocardio con rotura o isquemia de un msculo papilar, b) rotura de cuerdas tendi-
nosas del aparato subvalvular mitral secundaria a un traumatismo torcico cerrado o a prolap-
so valvular mitral y c) endocarditis infecciosa. La IM aislada de evolucin crnica tiene su ori-
gen ms frecuente en los pases occidentales en el prolapso valvular mitral (degeneracin
mixomatosa mitral) y en la calcificacin del anillo mitral (en la senectud). La insuficiencia
mitral reumtica suele coexistir con estenosis mitral. La enfermedad coronaria puede ser causa
de insuficiencia mitral al producir disfuncin del msculo papilar dilatacin del anillo mitral.
La miocardiopata dilatada tambin puede producir IM con vlvulas anatmicamente norma-
les. Las causas degenerativas congnitas son menos frecuentes.
La presentacin clnica est determinada por el grado de insuficiencia y la rapidez de su

instauracin, as como por la funcin y distensibilidad del ventrculo y aurcula izquierdas.
A) Anamnesis. Los pacientes con IM crnica suelen estar asintomticos durante aos.
Cuando los mecanismos de compensacin comienzan a fallar y se produce dilatacin y dis-
funcin relativa del ventrculo izquierdo, aparecen sntomas como la disnea con menor grado
de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxstica nocturna. Por otra parte, la descompensacin
brusca de un paciente estable puede estar desencadenada por una crisis de fibrilacin auricu-
lar, endocarditis infecciosa o por rotura de cuerdas tendinosas. En todo caso se debe sospechar
IM aguda ante edema agudo de pulmn no explicado, soplo caracterstico e historia clnica
sugerente.
B) Exploracin fsica. El cuadro clnico en la IM severa aguda puede tener una semio-
loga muy pobre que contrasta con la gravedad del paciente (edema agudo de pulmn, shock
Valvulopatas 271
cardiognico) y con los signos radiolgicos de edema pulmonar. En los casos de IM crnica,
encontramos un soplo holosistlico suave cuya intensidad se correlaciona bien con el grado de
severidad de la insuficiencia; es ms intenso en el pex con irradiacin a la axila, aunque en
los casos en los que la direccin del chorro de IM es excntrica, la irradiacin del soplo a la
auscultacin puede variar. En la IM severa con dilatacin del ventrculo izquierdo, la palpa-
cin del pex est desplazada a la izquierda y existe tercer tono a la auscultacin cardiaca; en
cambio en la IM aguda puede auscultarse un cuarto tono cardiaco. En la exploracin fsica de
los pacientes con prolapso valvular mitral existe un soplo meso o telediastlico precedido por
un clic.
1. Electrocardiograma. En los pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimien-
to de aurcula izquierda y ventrculo izquierdo. En la evolucin natural de la enfermedad la
aparicin de fibrilacin auricular es frecuente.
2. Radiografa de trax. Muestra signos de dilatacin variable de cavidades izquierdas
y signos de insuficiencia cardiaca izquierda en estadios avanzados.
3. Ecocardiograma. Constituye el mtodo diagnstico definitivo para la valoracin de
la enfermedad; no slo confirma el diagnstico sino que puede determinar la etiologa de la
valvulopata y obtener los parmetros para el seguimiento de la funcin ventricular, tamao de
la aurcula izquierda y presin sistlica pulmonar. Est indicado realizar un ecocardiograma
transesofgico en las siguientes situaciones: ventana ecocardiogrfica subptima, dificultad
para valorar por ETT la etiologa o la cuantificacin de la insuficiencia y como gua intraope-
ratoria en la ciruga de reconstruccin valvular. En enfermos asintomticos con IM moderada
se recomienda realizar eco transtorcico cada dos aos. En pacientes asintomticos con IM
severa y funcin sistlica conservada se recomienda estudio ecocardiogrfico anual y siempre
que se produzca un cambio en la clase funcional. Se recomienda eco cada seis meses en caso
de FE del VI 60-65 % y dimetro telesistlico del VI de 40 45 mm.
4. Prueba de esfuerzo. En pacientes con anamnesis equvoca puede ayudar a determinar
la capacidad funcional.
5. Cateterismo cardaco. Las indicaciones para realizar cateterismo cardaco y corona-
riografa estn recogidas en la Tabla II.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento mdico. Se recomienda profilaxis de endocarditis infecciosa. En el

caso de prolapso valvular mitral esta profilaxis est recomendada en caso de prolapso val-
vular de alto riesgo y/o insuficiencia mitral asociada. La anticoagulacin est indicada en
los pacientes con fibrilacin auricular, o en aquellos que estando en ritmo sinusal tienen la
aurcula izquierda muy dilatada o han tenido episodios emblicos previos. El empleo de
vasodilatadores tipo IECAS en pacientes asintomticos es discutible y no hay ensayos cl-
nicos que avalen de forma clara esta terapia. Su uso, sin embargo, est indicado cuando
existen sntomas, HTA asociada, disfuncin de VI. En la IM severa hay que evitar fr-
macos depresores de la contractilidad miocrdica; para el control de la frecuencia cardiaca
en pacientes en FA la digital es la opcin teraputica ms acertada. Los diurticos son ti-
les en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva o para el control de los snto-
mas. En la IM aguda, el nitroprusiato sdico reduce la postcarga y por tanto el jet de regur-
gitacin. En pacientes hipotensos debe ser administrado con un agente inotrpico positivo,
como la dobutamina.
Tabla II. Indicaciones de cateterismo cardaco en la insuficiencia mitral (IM).

Estudios no invasivos no concluyentes en cuanto a la funcin ventricular izquierda o el grado de
IM
Discordancia entre datos clnicos y hallazgos ecocardiogrficos respecto a la severidad de la IM
Sospecha de IM de causa isqumica (coronariografa)
Indicacin de ciruga en pacientes con angina, enfermedad coronaria conocida factores de ries-
go cardiovascular (coronariografa)
Indicacin de ciruga en varones mayores de 50 aos y mujeres mayores de 60 aos (coronario-
grafa)
Tabla III. Indicaciones quirrgicas en la insuficiencia mitral (IM).

Pacientes sintomticos con funcin ventricular normal o anormal*
Pacientes asintomticos con alguno de los siguiente supuestos:
a) FE menor de 60%
b) DTSVI mayor de 45 mm o > 26 mm. m-2
c) Hipertensin pulmonar
Pacientes con IM aguda y deterioro hemodinmico grave. El VI puede ser normal (ciruga urgente)
* Individualizar en casos con FE menor del 30%; considerar trasplante cardaco sino est contraindicado. DTSVI:
dimetro telesistlico del ventrculo izquierdo; IM: insuficiencia mitral; VI: ventrculo izquierdo FE: fraccin de
eyeccin.
B) Tratamiento quirrgico. La indicacin de ciruga viene determinada por los sntomas y

por la funcin del VI. En la insuficiencia mitral un ventrculo izquierdo normal se define cuan-
do la FE es mayor del 60% y el dimetro telesistlico de VI es menor de 45 mm. Las indicacio-
nes quirrgicas se recogen en la Tabla III. La ciruga de la IM se puede realizar de tres formas dife-
rentes: reparacin valvular, sustitucin valvular preservando el aparato subvalvular y sustitucin
completa valvular. La reparacin valvular evita, siempre que el paciente est en RS, el riesgo de
anticoagulacin y los riesgos inherentes a las vlvulas artificiales. Adems, este tipo de ciruga ase-
gura la competencia valvular y est asociada con una mayor supervivencia. Requiere, sin embar-
go, una mayor destreza y experiencia quirrgica y no siempre es tcnicamente posible cuando
existe desestructuracin importante de la vlvula. La sustitucin valvular sin reseccin del apara-
to mitral preserva la funcin del VI y mejora la supervivencia. En la insuficiencia mitral isqumi-
ca la reparacin o sustitucin de la vlvula debe ir acompaada de revascularizacin.
Estenosis artica
Es la valvulopata ms frecuente en pases desarrollados. La causa ms frecuente de este-
nosis artica (EA) es la degeneracin o calcificacin, seguida de la EA congnita y de la reu-
mtica (rara su afectacin aislada). La EA degenerativa afecta a pacientes de mediana edad y
ancianos y es un proceso que comienza con la esclerosis artica (engrosamiento de las valvas
sin obstruccin al flujo sanguneo). La esclerosis artica es un proceso activo similar al pro-
ceso aterosclertico de la grandes arterias que comparte sus factores de riesgo (hipercolestero-
lemia, tabaco). Es un marcador de riesgo, con un aumento del 50% de probabilidad de muerte
de causa cardiovascular. Afecta al 25% de personas mayores de 65 aos, y de stos el 2-3%
desarrollaran EA severa. De las anomalas congnitas las ms frecuente es la vlvula artica
bicspide, que aparece en el 1-2% de la poblacin (esta malformacin tambin se asocia con
la degeneracin de la capa media de la aorta ascendente, que puede originar dilatacin de la
Valvulopatas 273
raz artica e insuficiencia artica). Causas raras de EA son la endocarditis infecciosa, algunas
enfermedades del colgeno como el lupus y la artritis reumatoide, la enfermedad de Paget sea
y la hiperlipoproteinemia tipo II homocigtica.
A) Graduacin y anamnesis. La graduacin de la severidad de la EA proviene de los

clculos del rea valvular (AVA) por cateterismo interpretados segn la historia natural de la
enfermedad. Se puede expresar en medidas absolutas o mejor en forma de ndice (AVA/m2),
especialmente importante en pacientes de tallas o pesos desproporcionados. As la EA es leve
si AVA >de 1,5cm2 o ndice >0,9, es severa si AVA <1 cm2 o ndice <0,6 y moderada si est en
el rango intermedio. El grado de progresin anual de la EA es muy variable de unos pacientes
a otros. La mayora de los pacientes con EA se encuentran asintomticos durante un largo per-
odo de tiempo. Cuando aparece la sintomatologa (en este momento la estenosis suele ser seve-
ra) el pronstico empeora radicalmente. Los tres sntomas clsicos son la angina, el sncope y
la insuficiencia cardiaca (supervivencias medias de 5, 3 y 1 ao respectivamente), aunque tam-
bin es muy frecuente la disnea de esfuerzo o la disminucin de la capacidad de ejercicio. Se
ha descrito una frecuencia de muerte sbita hasta en un 3-5% de los pacientes, aunque es muy
rara (<1% anual) en un paciente que no haya presentado ninguno de los sntomas previos.
Tambin hay que recordar la mayor incidencia de malformaciones arteriovenosas a nivel gas-
trointestinal en la EA. La ms frecuente la angiodisplasia del colon, que puede producir hemo-
rragia digestiva baja.
B) Exploracin fsica. El pulso carotdeo es ancroto (de ascenso y descenso lento y

retrasado con respecto al latido de la punta, que puede ser doble, debido a una gran onda a).
Puede palparse un frmito sistlico a veces en las cartidas. La tensin arterial es normal hasta
fases avanzadas de la enfermedad, en que desciende. Sin embargo, en el paciente anciano, que
es el enfermo que ms frecuentemente se ve afectado de EA, suelen faltar todos estos hallaz-
gos; la hipertensin puede aparecer hasta en un 20% de los pacientes y la presin del pulso es
normal. En la auscultacin aparece un soplo mesosistlico, rudo, de morfologa romboidal, a
nivel del foco artico, que se irradia a cartidas y al pex. Su duracin se correlaciona con el
grado de severidad de la estenosis, aunque en ocasiones puede ser mnimo e incluso faltar (EA
grave con bajo gasto cardiaco). A veces puede confundirse con el de una insuficiencia mitral
(al escucharse mejor en el pex y con frecuencia ms alta, frecuente en ancianos) y con el de
la miocardiopata hipertrfica obstructiva (en este caso, al hacer la maniobra de Valsalva, el
soplo aumenta de intensidad, al revs de lo que ocurre en la EA). El componente artico del
segundo ruido disminuye o desaparece en la EA importante. Puede auscultarse un clic de
apertura pegado al primer tono (en jvenes, vlvulas no calcificadas) y un cuarto tono en
pacientes en ritmo sinusal.
1. Radiografa de trax. Generalmente la silueta cardiaca es de tamao normal. A veces
aparece una dilatacin de la porcin proximal de la aorta ascendente (dilatacin postestenti-
ca). Tambin puede verse calcio en la vlvula estentica (ms apreciable en la proyeccin late-
ral), con relativa frecuencia en ancianos sin EA significativa, aunque suele indicar severidad
cuando aparece por encima de los 45 aos. Cuando aparece insuficiencia cardiaca suele exis-
tir dilatacin del VI y la AI, y edema pulmonar.
2. Electrocardiograma. Suele estar en ritmo sinusal, con signos de hipertrofia del VI y
trastornos de la repolarizacin asociados. La presencia de fibrilacin auricular (FA) sugiere,
salvo en el anciano, afectacin mitral asociada o enfermedad coronaria coexistente. Tambin
son frecuentes los defectos de conduccin, desde un bloqueo auriculo-ventricular de primer
grado, hasta un bloqueo de rama izquierda.
3. Ecocardiograma. Es la herramienta fundamental para el diagnstico y valoracin de

la gravedad de la EA, as como para valorar la situacin hemodinmica ante los cambios en los
sntomas. Los parmetros ms importantes con valor pronstico van a ser el rea valvular (cal-
culado de forma ms exacta con el ecocardiograma transesofgico) y el gradiente transvalvu-
lar, medido con tcnica Doppler, que depende para ser interpretado correctamente de la fun-
cin sistlica del VI (fraccin de eyeccin); en pacientes con disfuncin del VI y bajo gasto
cardiaco el gradiente puede ser normal y existir EA severa. La EA es severa cuando el gra-
diente medio es >50 mmHg.
4. Resonancia magntica nuclear. La RMN cardiaca es muy til en la valoracin de la
estenosis artica, sobre todo en situaciones de mala ventana ecocardiogrfica. La vlvula
puede ser directamente planimetrada, se puede estimar la velocidad mxima del jet de esteno-
sis y el gradiente transvalvular as como valorar el volumen, funcin y masa del ventrculo
izquierdo.
5. Cateterismo. La principal indicacin es determinar la coexistencia o no de enferme-
dad coronaria en pacientes candidatos a recambio valvular. Tambin en casos de baja calidad
o dudas en la estimacin de los parmetros en el ecocardiograma, o bien discrepancias entre
stos y la clnica del paciente.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento mdico. Los pacientes asintomticos con EA severa slo necesitan rea-
lizar profilaxis de endocarditis, y evitar ejercicios bruscos. Deben ser evaluados cada 3-6
meses y comunicar rpidamente a su mdico si aparecen nuevos sntomas. Con los frmacos
se deber ser lo ms cauteloso posible, ya que en la EA es especialmente frecuente caer en la
yatrogenia: los diurticos debern usarse con precaucin ya que pueden disminuir drstica-
mente la volemia y el gasto cardaco; la digital slo deber usarse si hay FA o disfuncin del
VI; los nitratos se pueden dar en la enfermedad coronaria asociada, a dosis bajas, deben ser
evitados los betabloqueantes (deprimen la funcin del VI) y los vasodilatadores (aumentan el
gradiente artico). Las estatinas no han demostrado hasta el momento que eviten la progresin
de la historia natural de la EA. La FA de reciente comienzo debe intentar revertirse lo antes
posible, por la mala tolerancia hemodinmica.
Tabla IV. Indicaciones tratamiento intervencionista en la Estenosis Artica.

Recambio valvular
Pacientes sintomticos con EA severa (rea < 1 cm2)
Pacientes con EA moderada-severa (rea valvular < 1,5 cm2) sometidos a ciruga de revascula-
rizacin miocrdica, de la aorta o de otras vlvulas
Pacientes asintomticos con EA severa y disfuncin sistlica, respuesta hipotensiva al ejercicio,
taquicardia ventricular*, hipertrofia parietal excesiva* o rea valvular < 0,6 cm2 *
Valvuloplastia con catter-baln
Pacientes adolescentes o adultos jvenes sintomticos, con vlvula flexible y mvil
Pacientes con EA severa sintomtica e inestabilidad hemodinmica, como paso previo a la ciruga
Pacientes con EA severa sintomtica, con tratamiento paliativo por enfermedades graves con-
comitantes* o en pacientes que requieren ciruga no cardiaca urgente*
Indicaciones controvertidas, no aceptadas por todos los autores.
B) Tratamiento quirrgico. En la Tabla IV se resumen las tcnicas teraputicas interven-

cionistas y sus indicaciones. El tratamiento de eleccin en la EA grave sintomtica del adulto es
el recambio valvular. La valvuloplastia con catter-baln est restringida a casos muy selecciona-
Valvulopatas 275
dos, dada su alta tasa de complicaciones (reestenosis, embolias). La mortalidad quirrgica del
recambio valvular es normalmente inferior al 5%, aunque en pacientes con disfuncin sistlica
severa (FE <20%) puede superar el 30%; no obstante, el pronstico postoperatorio es mejor que
la evolucin natural de la enfermedad. La edad no es por s misma una contraindicacin para la
ciruga, aunque la morbimortalidad aumenta mucho por encima de los 70 aos.
Insuficiencia artica
El espectro etiolgico de la insuficiencia artica (IA) es variado y a menudo existe una
enfermedad sistmica causante. Las causas ms frecuentes de IA aguda son la endocarditis
infecciosa, la disfuncin protsica y la diseccin artica aguda. Entre las causas de IA crnica,
la dilatacin idioptica de la aorta (ectasia anulo artica), la vlvula artica bicspide y la
degenerativa son las ms frecuentes.
A) Anamnesis. Los pacientes con IA crnica severa suelen permanecer asintomticos

durante largo tiempo y muchas veces los sntomas no aparecen hasta que existe importante
dilatacin de VI y disfuncin ventricular. La sintomatologa ms frecuente es la disnea de
esfuerzo, la disnea paroxstica nocturna y la ortopnea. Muchos pacientes refieren angina de
reposo y de predominio nocturno aunque no exista enfermedad coronaria asociada (por aumen-
to de la postcarga) as como palpitaciones.
B) Exploracin fsica. A la inspeccin se observan los clsicos signos de Corrigan (pul-

sacin exagerada carotdea), Musset (sacudida rtmica de la cabeza con el latido cardaco) y
Quincke (latido visible de los capilares del lecho ungueal). El pulso arterial es amplio, con des-
censo rpido (celer), y puede apreciarse una doble onda (bisferiens) si hay estenosis asociada.
La tensin arterial presenta una amplitud de pulso aumentada. El latido apical es hiperdinmi-
co y desplazado a la izquierda. El soplo de IA se caracteriza por ser protodiastlico, aspirativo
y en decrescendo y se debe auscultar con el paciente en espiracin forzada, sentado e inclina-
do hacia delante; se escucha predominantemente en regin paraesternal izquierda (si la aus-
cultacin del soplo predomina en borde esternal derecho hay que sospechar dilatacin de la
aorta ascendente) y su duracin se correlaciona bien con el grado de insuficiencia. Tambin
puede apreciarse un tercer y cuarto tono. En ausencia de estenosis mitral puede escucharse el
soplo de Austin Flint (retumbo meso telediastlico) producido por la interferencia del cho-
rro de IA con el llenado mitral. La existencia de un soplo eyectivo artico no siempre es debi-
do a estenosis asociada sino al hiperaflujo a travs de la vlvula artica. Los pacientes con IA
aguda severa no presentan los signos clsicos en la exploracin; el soplo diastlico suele ser
de baja frecuencia, corto y difcil de or, con una radiografa de trax que muestra signos de
insuficiencia cardiaca con silueta cardiaca normal. La situacin de edema pulmonar shock
cardiognico no es infrecuente en este tipo de pacientes con IA aguda.
1. Electrocardiograma. Puede mostrar datos de hipertrofia y sobrecarga de ventrculo
izquierdo.
2. Radiografa de trax. Puede mostrar cardiomegalia a expensas del VI. Cuando apa-
rece asociada la dilatacin de la AI hay que sospechar patologa mitral concomitante, as como
en los casos con signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente observar dilatacin
de la aorta ascendente en pacientes con IA severa. La calcificacin limitada a la aorta ascen-

dente es un signo altamente sugerente de aortitis lutica.
3. Ecocardiograma. Es un examen imprescindible para confirmar el diagnstico, deter-
minar la severidad de la insuficiencia y valorar la morfologa de la vlvula, la causa de la IA
as como analizar el tamao de la aorta ascendente y las caractersticas anatmo-funcionales
del VI.
Tabla V. Indicaciones de ciruga en la insuficiencia artica.

Absolutas
Pacientes sintomticos con funcin ventricular normal anormal
Pacientes asintomticos con alguno de estos supuestos:
1) Dilatacin importante del ventrculo izquierdo
DTSVI mayor de 55 mm (ITSVI mayor de 25 mm/m )
DTDVI mayor de 70 mm (ITDVI mayor de 35 mm/m )
VTDVI mayor de 150 ml/m
2) Disfuncin ventricular (FE menor de 50-55%)
3) Dilatacin de raz artica mayor de 55mm (50mm en Marfan o vlvula artica bicuspide)
Pacientes con IA aguda
Relativas
Pacientes con FE menor de 20%, DTDVI mayor de 80mm, DTSVI mayor de 60mm
(individualizar la indicacin y valorar trasplante cardiaco si no existen contraindicaciones)
FE: Fraccin de eyeccin; DTDVI y DTSVI: dimetros telediastlico y telesistlico de ventrculo izquierdo;
VTSVI: volumen telesistlico de ventrculo izquierdo.
4. Ventriculografa isotpica. La ventriculografia isotpica puede realizarse en los

casos en los que el ecocardiograma sea subptimo o haya discordancia con los datos clnicos,
para conocer con seguridad la funcin y volmenes ventriculares.
5. Resonancia Magntica Nuclear. La RMN cardiaca permite cuantificar el grado de
insuficiencia valvular (volumen regurgitante y orificio regurgitante efectivo) y valorar la fun-
cin y volmenes de ambos ventrculos, utilizndose en casos de mala ventana ecocardiogr-
fica.
6. Prueba de esfuerzo. Cuando la anamnesis sea equvoca o sea difcil valorar el grado
funcional del paciente puede ser una prueba til.
7. Cateterismo cardaco. Con los datos del ecocardiograma rara vez es necesario el
cateterismo para confirmar el diagnstico. En los pacientes en los que la ciruga de recambio
valvular est indicada, debe realizarse coronariografa en varones mayores de 50 aos, muje-
res mayores de 60 aos y cuando exista enfermedad coronaria conocida previas, angina o fac-
tores de riesgo cardiovascular.
II. TRATAMIENTO
A) Tratamiento mdico. La insuficiencia artica severa de presentacin aguda es una

emergencia mdica. Se debe recomendar profilaxis de endocarditis infecciosa a todo paciente
con IA. Los pacientes con insuficiencia ligera moderada no necesitan tratamiento especfi-
co. Es controvertido el tratamiento con vasodilatadores del tipo del nifedipino de accin pro-
longada o IECAS en pacientes asintomticos con IA severa y funcin ventricular normal, ya
que no estn exentos de efectos secundarios importantes y no han demostrado de forma feha-
ciente que reduzcan el grado de dilatacin ventricular o el retraso de la necesidad de ciruga.
Los pacientes con disfuncin ventricular o sintomticos requieren tratamiento quirrgico y
Valvulopatas 277
mdico; en estos casos, la medicacin vasodilatadora con IECAS, nitratos, y los diurticos si
existe insuficiencia cardiaca debe ser utilizada, pudiendo asociarse la digital aunque el pacien-
te est en ritmo sinusal ya que mejora la contractilidad miocrdica.
B) Tratamiento quirrgico. La decisin acerca del momento ptimo para la ciruga en

la IA severa viene determinado por los sntomas y la funcin ventricular izquierda. Se debe
realizar un seguimiento estrecho con ecocardiograma o ventriculografa isotpica en los
pacientes con IA severa ya que se pueden producir cambios irreversibles en el VI an en ausen-
cia de sintomatologa. Las indicaciones de ciruga se recogen en la Tabla V.
Valvulopata tricuspdea
De las lesiones de la vlvula tricspide, la ms frecuente es la insuficiencia tricuspdea
(IT) funcional, que acompaa a la hipertensin pulmonar (HTP) primaria o secundaria, por
dilatacin del ventrculo derecho (VD) y consiguientemente del anillo tricuspdeo. La insufi-
ciencia orgnica se da en un 2% de las afectaciones reumticas (con estenosis asociada), as
como en el sndrome carcinoide, la anomala de Ebstein, o de forma secundaria a endocarditis
(fundamentalmente en adictos a drogas por va parenteral).
A) Anamnesis y exploracin fsica. Las manifestaciones clnicas de la valvulopata tri-

cuspdea se deben al aumento de presin en aurcula derecha, lo que va a dar lugar a sntomas
congestivos (edemas, hepatomegalia, ascitis, aumento de la presin venosa yugular). En la aus-
cultacin, en la IT se observa un soplo sistlico que aumenta con la inspiracin, en zona baja
del borde esternal izquierdo, o en pex si hay dilatacin importante del VD. En la estenosis tri-
cuspdea (ET) puede orse un chasquido de apertura previo al soplo diastlico.
B) Pruebas complementarias.
1. Electrocardiograma. En ritmo sinusal se pueden observar datos de crecimiento de
aurcula derecha (P picuda) en II, aunque la fibrilacin auricular suele ser la norma.
2. Radiografa de trax. Se puede observar crecimiento del contorno de la aurcula dere-
cha, acompaado o no de datos de HTP.
3. Ecocardiograma. Establece el diagnstico definitivo. Detecta grados mnimos de IT,
permite cuantificar la ET mediante el gradiente transtricuspdeo y valorar la severidad de la IT.
Asimismo permite visualizar la anatoma de la vlvula. En ausencia de estenosis pulmonar, por
medio de la curva Doppler de la IT se puede calcular la presin sistlica pulmonar.
II. TRATAMIENTO
En general, las lesiones aisladas de la vlvula tricspide no requieren reparacin quirr-

gica y el tratamiento mdico es fundamentalmente el de las valvulopatas asociadas. En los
casos en que se decida intervenir otras lesiones (mitral o artica), se debe valorar la actuacin
sobre la tricspide, teniendo en cuenta que esto aumenta la morbimortalidad quirrgica. En
caso de ciruga se debe optar entre realizar una anuloplastia (De Vega o Carpentier) o sustitu-
cin por prtesis, preferiblemente biolgicas, por la mayor tasa de complicaciones trombti-
cas de las prtesis metlicas en posicin tricuspdea.
Prtesis valvulares
I. VLVULAS PROTSICAS
Hay dos tipos de vlvulas protsicas:

A) Mecnicas (St. Jude, Carbomedics, etc.) Son ms duraderas que las biolgicas (20-
30 aos), siendo de eleccin en pacientes de menos de 65 aos. Sin embargo, son trombog-
nicas y requieren, por tanto, anticoagulacin crnica.
B) Biolgicas (Carpentier-Edwards, etc.). Slo requieren anticoagulacin durante los
tres primeros meses. Sin embargo, su duracin es menor que las biolgicas, especialmente en
pacientes con hipercalcemia e insuficiencia renal, sobre todo aquellos que se encuentran en
hemodilisis (el 30% presentar disfuncin a los 10-15 aos).
II. ANTICOAGULACIN
Todos los pacientes con prtesis mecnica requieren anticoagulacin con antagonistas de
la vitamina K. A pesar del tratamiento anticoagulante el riesgo tromboemblico es de 1-2% por
ao. Este riesgo es mayor en posicin mitral que en posicin artica y es mayor en los prime-
ros das o meses tras el implante en los que la nueva vlvula an no est endotelizada. En las
vlvulas biolgicas se recomienda anticoagulacin los tres primeros meses, cambiando poste-
riormente a antiagregacin con AAS (100 mg/da), excepto que el paciente se mantenga en
fibrilacin auricular; en este caso, se anticoagula manteniendo un INR de 2,5. La Tabla VI
recoge las indicaciones de terapia antitrombtica.
Tabla VI. Recomendaciones de terapia antitrombtica en prtesis valvulares.

Prtesis Situacin Actitud terapeutica
METALICA Artica sin factor de riesgo (FR)*
-St Jude, CarboMedics, Medtronic, Hall INR 2,5 (2-3)
-Otros tipos o Starr-Edwards INR 3(2,5-3,5) +AAS (100 mg/d)
Mitral sin FR INR 3(2,5-3,5)
Artica o mitral con FR INR 3(2,5-3,5) + AAS (100 mg/d)
Embolismo (pese a tratamiento correcto) INR 3(2,5-3,5) + AAS (100 mg/d)
BIOLGICA
(3 primeros Mitral INR 2,5 (2-3)
meses) Artica INR 2,5 (2-3) AAS (100 mg/d)
Biolgica y embolismo sistmico INR 2,5 (2-3) de 3 a 12 meses
Trombo en AI intraoperatorio INR 2,5 (2-3)
* Fibrilacin auricular (FA), infarto de miocardio, dilatacin de aurcula izquierda (AI), dao endocrdico, frac-
cin de eyeccin deprimida.
Las situaciones especiales son las siguientes:

A) Embarazo. Existe un estado de hipercoagulabilidad que aumenta el riesgo de
tromboembolismo en el caso de las prtesis mecnicas. Por otra parte, la anticoagulacin
implica mayor riesgo de hemorragia fetal y malformaciones debido al efecto teratgeno de
la warfarina. Por tanto, y ya que la limitada durabilidad de las prtesis biolgicas hace que
Valvulopatas 279
una mujer joven deba recibir una prtesis mecnica (o un autoinjerto, si es posible), ideal-
mente se debera intentar diferir la ciruga protsica hasta despus del parto. A una mujer
portadora de una prtesis mecnica se le debe recomendar evitar el embarazo. En caso de
quedar embarazada, el riesgo fetal por warfarina es menor que el riesgo de tromboembo-
lismo si sta se suspende. En el embarazo no existe una pauta claramente demostrada, sin
embargo existe cierto consenso en el uso de acenocumarol de la semana 1 a la 35 (INR de
2-3). En la semana 36 debe suspenderse el antagonista de la vitamina K e iniciar heparina
sdica intravenosa; pero si se hubiera mantenido el acenocumarol se recomienda cesrea.
Si no hay sangrado importante, debe iniciarse la heparina intravenosa 4 6 horas despus
del parto e iniciar acenocumarol va oral. Si la paciente rechaza el acenocumarol el primer
trimestre y sta presenta alto riesgo para tromboembolismo (tromboembolismo previo o
vlvula metlica mitral) se debe administrar heparina no fraccionada intravenosa continua
(TTPa 2-3 veces el control); si presentara bajo riesgo para tromboembolismo y rechaza el
acenocumarol, se administra heparina no fraccionada subcutnea para mantener el TTPa en
2-3 veces la normalidad. An no hay datos definitivos que apoyen el uso de la heparina de
bajo peso molecular durante el embarazo.
B) Previamente a un cateterismo o a un procedimiento de ciruga mayor. Se reco-

mienda el paso a heparina en el caso de las prtesis mecnicas: la heparina se inicia cuando el
INR es menor de 2 y se suspende 6 horas antes del procedimiento; posteriormente se reanuda
cuanto antes (6-12 horas despus) y se mantiene hasta que se alcanza de nuevo INR deseado.
C) Anticoagulacin excesiva: si mantiene un INR entre 5 y 10 sin datos de sangrado, se

debe suspender el antagonista de la vitamina K, administrar 2,5 mg de vitamina K, determinar
el INR 24 horas despus y reiniciar el acenocumarol si es posible. En situacin de sangrado es
mejor utilizar plasma que grandes cantidades de vitamina K.
III. DISFUNCIN PROTSICA
Todas las prtesis suelen presentar pequeos soplos compatibles con estenosis valvular
ligera, al ser su dimetro menor al del anillo nativo. Pequeos soplos eyectivos en las prtesis
articas o protodiastlicos en las prtesis mitrales pueden ser normales. En general debe sos-
pecharse disfuncin protsica ante: 1) la aparicin de novo o variacin en la intensidad de un
soplo preexistente (sobre todo soplos compatibles con insuficiencia valvular); y 2) presencia
de sntomas o signos de insuficiencia cardiaca. El ecocardiograma es la prueba de eleccin
para diagnosticar la presencia de disfuncin protsica o paraprotsica. La va transesofgica
posee gran sensibilidad para la deteccin de trombosis, vegetaciones, pannus o abscesos, as
como para cuantificar la insuficiencia mitral.
A) Trombosis. Se caracteriza por la disminucin o desaparicin de los ruidos de cierre

de una vlvula mecnica y ocasiona insuficiencia cardiaca que puede ser aguda y grave. El tra-
tamiento debe ser quirrgico en caso de obstruccin protsica, trombos de gran tamao o insu-
ficiencia cardiaca grave (NYHA III-IV). Los pacientes con trombos pequeos, insuficiencia
cardiaca leve (NYHA I-II) o disfuncin ventricular se pueden tratar con heparina sdica, si el
tratamiento es eficaz debe aumentarse el INR a 3-4 en las prtesis articas o a 3,5-4,5 si es
mitral, aadiendo AAS (100mg/d). Si la heparina no fuese eficaz, se inicia fibrinolisis o bien
se combina heparina subcutnea cada 12 horas (TTPa de 50-80 seg) con acenocumarol para
INR de 2,5-3,5 de 1 a 3 meses. La fibrinolisis se reserva para los pacientes con alto riesgo qui-
rrgico o en los que la anticoagulacin no es eficaz. Los fibrinolticos se mantienen hasta que
el ecocardiograma (doppler) se normaliza, o si es ineficaz en 24 horas o a las 72 horas de
haberse iniciado. Si es eficaz, debe seguirse de heparina intravenosa hasta que el INR sea de
3-4 para la prtesis artica o de 3,5-4,5 para la mitral.
B) Fallo estructural. Es raro y muy grave en caso de vlvulas mecnicas, ocasionando

insuficiencia cardiaca aguda, desapareciendo los ruidos normales de cierre y apertura, pudien-
do aparecer ruidos anmalos. Las prtesis biolgicas pueden presentar estenosis o insuficien-
cia, con insuficiencia cardiaca generalmente progresiva.
C) Regurgitacin o leak paravalvular. Produce soplos de insuficiencia valvular, con

grado variable de insuficiencia cardiaca. Las causas ms frecuentes son dehiscencia de suturas
y endocarditis. Suele acompaarse de hemlisis. El tratamiento mdico es el de la insuficien-
cia cardiaca, y la ciruga es el tratamiento definitivo. Si la repercusin hemodinmica es lige-
ra puede demorarse la ciruga, instaurando tratamiento mdico y vigilancia clnica y ecocar-
diogrfica estrecha.
D) Hemlisis. Suele haber hemlisis subclnica en caso de prtesis mecnicas, sobreto-

do articas, pero si es grave debe hacer sospechar regurgitacin paravalvular, considerndose
entonces el recambio quirrgico.
E) Endocarditis. Las prtesis requieren profilaxis de endocarditis en aquellos procedi-

mientos de riesgo. Su tratamiento es semejante al de la endocarditis sobre vlvulas nativas,
requiriendo con mucha ms frecuencia el recambio valvular. Se debe considerar tratamiento
quirrgico en caso de: 1) endocarditis precoz (2 primeros meses tras la ciruga), 2) endocardi-
tis por hongos o por S. aureus o Gram negativos con mala respuesta a tratamiento antibitico,
3) afectacin paravalvular y 4) insuficiencia cardiaca. Se recomienda mantener la anticoagu-
lacin si se trata de una prtesis metlica y no existe contraindicacin.
IV. SEGUIMIENTO
La primera evaluacin tras la ciruga debe realizarse a las 3 4 semanas y debe incluir la
realizacin de historia clnica, exploracin fsica, radiografa de trax, ECG y ecocardiograma.
Si el paciente est asintomtico las visitas se efectuarn anualmente. No existe consenso en la
periodicidad de las ecocardiografas en pacientes sin complicaciones. Se recomienda segui-
miento clnico y realizacin de las mismas en caso de detectarse soplos de nueva aparicin, y
siempre que haya dudas acerca de la integridad protsica y la funcin ventricular, siendo obli-
gada en caso de sospecha de endocarditis, insuficiencia cardiaca, fenmenos emblicos con o
sin correcta anticoagulacin y aparicin de hemlisis severa.
BIBLIOGRAFA
Hursts: The Heart, 9th ed. McGraw-Hill. New York, 1998.
Braunwald. Tratado de cardiologa.6 ed. Philadelphia: Saunders, 2001.
Azpitarte J, Alonso AM, Garca Gallego F, Gonzlez Santos JM, Par C, Tello A. Guas de prctica clnica de la
Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1209-78.
Bonow RO, Carabello B, De Len AC Jr, Edmunds LH, Fredderly BJ, Freed MD et al. ACC/AHA Guidelines
for the management of patients with Valvular Heart Disease. A report of the American College of Cardiology/
American Heart Association task force on practice guidelines/ Committee on management of patients with val-
vular heart disease. J Am Coll of Cardiol 1998; 32: 1486-1588.
Lung. B, Gohlke-Brwolf C, Tornos P, Tribouilloy C. Recommendations on the management of the asyntoma-
tic patient with valvular heart disease. European Heart Journal (2002) 23, 1253-1266.
Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treat-
ment strategies. Circulation. 2005 Jun 21;111(24):3316-26.
Antithrombotic Therapy in Valvular Heart Disease- Native and Prosthetic. The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:457S-82S.
Danik S, Fuster V. Anticoagulation in pregnant women with prosthetic heart valves. Mount Sinai Journal of
Medicine 2004;71:322-9.
23
Enfermedad del pericardio
y de los grandes vasos
Vernica Suberviola Snchez-Caballero. Cardiologa.
Adolfo Fontenla Cerezuela. Cardiologa.
Ana Beln Carlavilla Martnez. Medicina Interna.
Enfermedades del pericardio

El pericardio puede verse afectado por una gran variedad de agentes etiolgicos, pero sus
manifestaciones clnicas pueden concretarse en tres grupos: a) las derivadas de su inflamacin:
la pericarditis, b) las derivadas de la acumulacin de lquido entre las hojas pericrdicas: el
derrame pericrdico, que tiene como expresin ms extrema el taponamiento cardiaco, c) las
derivadas del engrosamiento, retraccin y calcificacin del pericardio: la constriccin pericr-
dica. Aunque se comentan por separado, estos sndromes son superponibles entre s.
I. PERICARDITIS AGUDA
A) Clnica. Es el cuadro clnico caracterizado por la triada: dolor torcico de perfil peri-
cardtico, roce pericrdico y alteraciones especficas en el ECG. Para el diagnstico se exige
la presencia de al menos dos de ellos, siendo el roce de forma aislada tambin diagnstico.
El dolor torcico es tpicamente precordial/retroesternal, lancinante, que evoluciona en
horas/das, que aumenta con la respiracin y con el decbito, se irradia a espalda, trapecios,
cuello o brazos. Cede con analgesia habitual. Frecuentemente cursa con fiebre o antecedente
de infeccin viral en los das previos. El roce pericrdico es un ruido rugoso, superficial, de
alta frecuencia, de comportamiento irregular, que ocupa parte de la sstole y/o la distole. Se
ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia delante, en espiracin, con la mem-
brana del fonendoscopio aplicada firmemente en borde esternal izquierdo bajo o mesocardio.
Est presente en el 60-85% de los casos.
Las alteraciones en ECG son cambios evolutivos que se dan en cuatro estados. En las
primeras 24-48h hay un ascenso del ST de concavidad superior de forma generalizada (salvo
en V1 y aVR), que aparece en el 50% de los casos, debiendo hacerse diagnstico diferencial
con el IAM y con el fenmeno de repolarizacin precoz. Ms sensible es la presencia de PR
Asesor: Jos Palacios. Cardiologa.

descendido (80%). En los das siguientes el ascenso del ST se va rectificando mientras la onda
T permanece positiva, y una vez normalizado el ST es cuando comienza a invertirse la T. La T
acaba por normalizarse, aunque puede quedarse invertida indefinidamente. En un 5-10% se
asocian arritmias supraventriculares.
B) Pruebas complementarias. Se encaminan al diagnstico diferencial de otras causas

de dolor torcico (IAM, TEP, neumotrax, diseccin artica) y a descartar las principales com-
plicaciones: el derrame pericrdico moderado/severo y la miocarditis asociada (miopericardi-
tis). De rutina se pedir una Rx de trax y analtica general (que suele mostrar aumento de reac-
tantes de fase aguda) con perfil cardiaco. El ecocardiograma no es una tcnica diagnstica de
pericarditis, y debe solicitarse slo en caso de sospecha de complicaciones (Tabla II). Se ini-
ciar un estudio de causas secundarias de pericarditis en casos de evolucin trpida tras trata-
miento antiinflamatorio o con derrame pericrdico significativo, debiendo encaminarse las
pruebas a la bsqueda de las manifestaciones extrapericrdicas de la posible enfermedad de
base, ya que la rentabilidad de la pericardiocentesis o biopsia pericrdica es mnima.
C) Tratamiento. Es sintomtico y consiste en reposo relativo y AINES a altas dosis (de

eleccin el AAS a dosis de 500mg-1g cada 6h mientras haya dolor o fiebre, luego ir reducien-
do progresivamente hasta su retirada en tres semanas). En caso de pobre respuesta se asocia-
rn otros AINES o paracetamol, debiendo evitarse a toda costa los corticoides por la alta tasa
de recidiva tras su retirada (corticodependencia). Se realizar adems tratamiento etiolgico en
el caso de las pericarditis secundarias. Un 20-30% de los casos recidivan tras el tratamiento.
En caso de dos o ms recurrencias se deber descartar neoplasias o conectivopatas responsa-
bles as como optimizar el tratamiento con AINES, pudiendose asociar colchicina (0,5-
1mg/12h durante un ao).
Son criterios de ingreso hospitalario la presencia de fiebre alta a pesar de tratamiento, sos-
pecha de complicaciones, sospecha de etiologa diferente a la viral o idioptica y la pericardi-
tis en inmunodeprimidos o en pacientes en terapia anticoagulante o con ditesis hemorrgicas.
Tabla I. Clasificacin de las pericarditis.

Por su tiempo de evolucin
-Aguda (menos de 6 semanas)
-Subaguda (entre 6 semanas y 6 meses)
-Crnica (ms de seis meses)
Por su presentacin
-Seca o fibrinosa (sin derrame)
-Exudativa (con derrame)
Por su recurrencia
-Aislada o recidivante
Por su etiologa
-Primarias (viral o idioptica)
-Secundarias
Purulenta
Tuberculosa
Neoplsica (mama, pulmn, linfoma)
Urmica
Mixedematosa (en el hipotiroidismo)
Metainfarto (primera semana post IAM)
Autoinmunes: S. de Dressler, S. postpericardiotoma, asociada a conectivopatas (AR, LES,
esclerodermia, fiebre reumtica), drogas (hidralacina, procainamida, isoniacida)
Postraumtica/postquirrgica
Postirradiacin
Sarcoidosis
Amiloidosis
Enfermedades del pericardio y de los grandes vasos 283
Tabla II. Signos de complicaciones de las pericarditis.

Sospecha derrame moderado-severo Sospecha de miopericarditis
Disnea Signos de disfuncin VI (tercer tono, conges-
Sntomas de compresin de estructuras tin pulmonar, taquicardia sinusal despropor-
adyacentes (tos, hipo, disfagia, disfona, cionada a la fiebre o al dolor)
distensin abdominal) Mialgias esquelticas relevantes (indica miotro-
Tonos apagados pismo del virus)
Bajos voltajes, alternancia elctrica Dolor no pleurtico (continuo)
Signos de taponamiento Arritmias ventriculares, cambios en QRS, nue-
Cardiomegalia sin signos de congestin vos bloqueos
pulmonar Marcadores de dao miocrdico elevados
(CPK, Troponinas)
II. DERRAME PERICRDICO
En condiciones normales existe una pequea cantidad de lquido entre ambas hojas peri-
crdicas. Cuando ste, por diferentes mecanismos etiolgicos, se acumula sobrepasando los 50
cc. se habla de derrame pericrdico. Esto genera un aumento de la presin intrapericrdica que
va a originar sntomas en funcin de la velocidad de produccin, la cuanta del derrame y las
caractersticas del pericardio. As, los derrames que se producen lentamente pueden ser prcti-
camente asintomticos, mientras que los que se desarrollan con rapidez pueden producir tapo-
namiento cardiaco aun con cantidades pequeas de lquido. El derrame puede aparecer como
un trasudado (hidropericardio) o un exudado (piopericardio o hemopericardio).
A) Causas ms frecuentes. Son la pericarditis aguda (idioptica o viral), los tumores

(mama, pulmn, linfoma), el hipotiroidismo, la insuficiencia renal, postciruga cardiaca, las
conectivopatas, el embarazo y aquellas enfermedades que cursan con alteraciones de la pre-
sin onctica (insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica y sndrome nefrtico), aunque en un
importante nmero de casos no se encuentra etiologa responsable (derrame pericrdico idio-
ptico crnico). Los derrames severos son frecuentes en las pericarditis neoplsicas, tubercu-
losas, urmicas, en el hipotiroidismo y en las parasitosis.
B) Cuadro clnico. Tiene un espectro muy amplio. La mayora de los casos son asinto-
mticos aunque pueden cursar con dolor torcico sordo opresivo y constante. Los derrames
severos producen sntomas por compresin de las estructuras adyacentes (tos, hipo por com-
presin del nervio frnico, disfona por compresin del nervio larngeo recurrente, disfagia y
disnea).
C) Exploracin fsica. Destaca la presencia de los tonos cardiacos apagados y la difi-

cultad en la palpacin del latido en el pex. Puede existir roce pericrdico con las caractersti-
cas antes descritas. La compresin de la base del pulmn izquierdo por el derrame produce el
signo de Ewart, una zona de matidez a la auscultacin debajo del ngulo inferior de la esc-
pula izquierda.
D) Pruebas complementarias. La radiografa de trax no muestra crecimiento de la

silueta cardiaca hasta que no se han acumulado al menos 250 cc. Puede existir borramiento del
borde izquierdo de la silueta cardiaca. La presencia de cardiomegalia en tienda de campaa
sin redistribucin vascular sugieren derrame pericrdico significativo. El ECG presenta altera-
ciones inespecficas como disminucin de los voltajes del QRS y aplanamiento de la onda T.
La alternancia elctrica slo aparece en presencia de derrame masivo. El mtodo diagnstico
de eleccin que permite cuantificar el derrame y valorar la presencia de compromiso hemodi-
nmica es el ecocardiograma.
E) Tratamiento. debe dirigirse a la enfermedad de base. La pericardiocentesis slo est

indicada en casos de taponamiento cardiaco clnico o se sospeche pericarditis purulenta. Su
rentabilidad diagnstica en los derrames pericrdicos severos sin taponamiento clnico es muy
baja (menor del 10%) y tiene poca influencia en la evolucin del derrame. El derrame peri-
crdico idioptico crnico severo es aquel en el que existe derrame significativo ms de tres
meses y no se ha encontrado etiologa responsable tras un estudio. Su pronstico es pobre y
hasta un 29% de los casos evolucionan al taponamiento clnico. En estos pacientes los antiin-
flamatorios y esteroides son poco eficaces y la pericardiocentesis resuelve el derrame en una
tercera parte de los casos. Si se produce recidiva tras dos pericardiocentesis debe considerarse
la pericardiectoma.
III. TAPONAMIENTO CARDIACO
Es una situacin clnica y hemodinmica de compromiso en el llenado del corazn cau-

sada por un derrame pericrdico. Su severidad vara desde mnimas manifestaciones clnicas
hasta una situacin de shock y muerte en disociacin electromecnica. Esta situacin depende
tanto de la cantidad de derrame como de la rapidez de instauracin del mismo. As se habla de
taponamientos mdicos, en derrames de instauracin lenta secundarios habitualmente a peri-
carditis neoplsicas, tuberculosas o purulentas (aunque las idiopticas, por ser las ms fre-
cuentes, son la primera causa de taponamiento, especialmente en pacientes en tratamiento anti-
coagulante), donde mecanismos de compensacin como la distensin del pericardio y la
expansin de volumen permiten que el cuadro evolucione ms o menos progresivamente. En
cambio los taponamientos quirrgicos por hemopericardios secundarios a heridas traumti-
cas o quirrgicas, introduccin de catteres venosos, rotura cardiaca en el IAM, diseccin ar-
tica, etc, se instauran de forma rpida o sbita siendo preciso el diagnstico y el tratamiento
inmediatos.
A) Clnica y diagnstico. Los criterios clnicos de taponamiento son hipotensin arte-

rial, aumento de presin venosa yugular y la presencia de pulso paradjico (cada de la TAS
mayor de 10 mmHg en la inspiracin) en presencia de derrame pericrdico moderado o seve-
ro. Estos datos a menudo son poco evidentes para un explorador poco experimentado, por lo
que ayudan a sospechar un taponamiento otros como la disnea/ortopnea en ausencia de datos
de congestin pulmonar, pltora abdominal, astenia y signos de bajo gasto (frialdad en partes
acras, diaforesis, oliguria), taquicardia, tonos apagados, ausencia de latido apical...etc. En el
ECG puede haber bajos voltajes y ms raramente alternancia elctrica y en la Rx de trax
puede observarse cardiomegalia con pulmones normales. La sospecha clnica de taponamien-
to debe confirmarse en todo caso mediante un ecocardiograma urgente, que demostrar el
derrame y signos de compromiso hemodinmico (fundamentalmente el colapso diastlico). Un
estudio de presiones mediante cateterismo mostrar aumento de presin en aurcula derecha
(con seno X prominente y disminucin/ausencia de seno Y), e igualamiento de presiones tele-
diastlicas de ambos ventrculos con la del lquido pericrdico.
B) Tratamiento. En los taponamientos muy incipientes (con escasa repercusin clnica),

o en derrames con signos ecocardiogrficos pero no clnicos de taponamiento, puede optarse
por una actitud conservadora: tratamiento etiolgico, vigilancia estrecha, reposo y expansin
de volumen; salvo que se prevea un aumento del derrame a corto plazo (ej: pericarditis neo-
plsica). En el resto de los casos se proceder a la evacuacin del derrame, siendo de eleccin
la pericardiocentesis guiada por ecocardiografa o el drenaje quirrgico, especialmente indica-
do en los casos de sangrado, pues permite suprimir la fuente del mismo o en derrames peque-
os dejando en caso de altos dbitos una pericardiostoma con aspiracin durante al menos tres
das. En casos de extrema gravedad (shock cardiognico o disociacin electromecnica) se
optar por la pericardiocentesis a ciegas, que puede guiarse conectando un electrodo al extre-
mo de la aguja de puncin para registrar actividad elctrica (corrientes de lesin) en caso de

dao miocrdico. A veces la recurrencia del cuadro obliga a la pericardiectoma o a la instila-
cin de agentes esclerosantes en la cavidad pericrdica. Una alternativa a estas tcnicas es la
pericardiotoma percutnea con baln que es un procedimiento sencillo, seguro y con alta tasa
de xito para el tratamiento del derrame pericrdico recidivante. Es especialmente til en
pacientes con alta morbimortalidad asociada, como son los pacientes oncolgicos, porque se
evitan los riesgos de una intervencin quirrgica. En ocasiones existe un componente de cons-
triccin pericrdica que hace que el cuadro no mejore tras la evacuacin del derrame. Esto se
conoce como pericarditis efusivo-constrictiva y se demuestra mediante un cateterismo dere-
cho.
IV. CONSTRICCIN PERICRDICA
Es el cuadro clnico resultante de la limitacin del llenado cardiaco por un pericardio rgi-
do, a menudo debido a un proceso de fibrosis, engrosamiento y calcificacin secundario a la
inflamacin crnica del mismo. Su instauracin suele ser subaguda o crnica. La causa ms
frecuente es la idioptica (probablemente tras pericarditis agudas subclnicas). No obstante,
cualquier causa de pericarditis puede acabar generando una constriccin, especialmente en el
caso de la tuberculosa, pigena, postirradiacin y postquirrgica. Tiene lugar una restriccin al
llenado de ambos ventrculos, de manera que la mayor parte del flujo se produce en la proto-
distole, existiendo posteriormente un ascenso rpido de las presiones diastlicas de ambos
ventrculos. Esto da la tpica morfologa en raz cuadrada en el estudio de presiones, con-
servandose un seno Y profundo (a diferencia del taponamiento, donde est abolido).
A) Cuadro clnico. El cuadro clnico resultante es una insuficiencia cardiaca de claro

predominio derecho (por ser el que antes se afecta, al trabajar a menor presin), con conges-
tin heptica y retencin hidrosalina importantes, disnea de esfuerzos y ortopnea de larga evo-
lucin, taquicardia y TA normal o baja. Con frecuencia hay prdida de peso y atrofia muscu-
lar significativa.
B) Diagnstico y diagnstico diferencial.

1. Exploracin. Destaca una PVY muy elevada, que no colapsa o incluso aumenta con
la inspiracin (signo de Kussmaul) y ocasionalmente un ruido protodiastlico de alta frecuen-
cia, similar al chasquido de apertura mitral (golpe pericrdico). Los signos de congestin pul-
monar suele ser escasos.
2. ECG. Puede observarse dilatacin de ambas aurculas, arritmias supraventriculares y
alteraciones inespecficas en la repolarizacin.
3. Rx de trax. La silueta cardiaca suele ser normal o poco agrandada. No hay signos de
hipertensin pulmonar. El derrame pleural es frecuente, pero no el edema alveolar. En algunos
casos puede observarse calcificacin del pericardio, sin ser patognomnica.
Se sospecha ante la presencia del cuadro descrito en ausencia de soplo de insuficiencia
tricuspdea (que orienta a la presencia de hipertensin pulmonar). Debe diferenciarse sindr-
micamente de la hepatopata, (donde la PVY es normal), del sndrome nefrtico y del sndro-
me de vena cava superior. No existen prcticamente diferencias clnicas con la miocardiopata
restrictiva, ni con otras causas ms raras obstruccin al llenado del VD como la estenosis tri-
cuspdea o el mixoma de AD. Por tanto el diagnstico se basa en la demostracin de la exis-
tencia de restriccin al llenado ventricular (que aunque puede valorarse por ecocardiografa,
debe confirmarse en un cateterismo con estudio de presiones), junto con la presencia de un
pericardio engrosado por alguna tcnica de imagen, siendo las ms especficas el ecocardio-
grama transesofgico, la TC o la RMN. Este ltimo hallazgo no es constante. En el eco, el libre
movimiento del tabique interventricular con la respiracin que no est constreido, orienta
hacia la constriccin ms que hacia la miocardiopata restrictiva, donde tambin estar afecta-
do. En ocasiones es necesaria la biopsia endomiocrdica o pericrdica para el diagnstico dife-

rencial entre ambas entidades.
C) Tratamiento. Se basa en investigar y tratar una posible causa subyacente, aliviar la

congestin con diurticos, evitar los frmacos bradicardizantes (el aumento de la frecuencia
cardiaca es un mecanismo compensador) y plantear como tratamiento de eleccin la pericar-
diectoma. El correcto tratamiento antiinflamatorio de las pericarditis agudas, as como el dre-
naje precoz de derrames hemticos o purulentos (a veces incluso la instilacin de fibrinolticos
en casos seleccionados) puede prevenir el posterior desarrollo de constriccin.
Enfermedades de la aorta
I. SNDROME ARTICO AGUDO (SAA)
A) Definicin y epidemiologa. Es un proceso agudo de la pared artica que afecta la

capa media, con una tasa alta de morbimortalidad y con un riesgo potencial de rotura artica.
Incluye las siguientes entidades: la diseccin de aorta (80% de los SAA), el hematoma intra-
mural (15%) y la lcera artica penetrante (5%). La incidencia del SAA es aproximadamente
de 20-30 casos por milln de habitantes al ao.
1. Diseccin artica: Es un desgarro intimal que expone la media creando una falsa luz
adems de la luz verdadera. Existen dos clasificaciones segn la localizacin y extensin del
desgarro que son la de DeBakey y la de Standford (Fig. 1). En el 65% de los casos el desgarro
intimal primario est en aorta ascendente, el 20% en aorta descendente torcica, el 10% en arco
artico y el 5% en aorta descendente distal.
2. Hematoma intramural: Se origina por la rotura espontnea de los vasa vasorum o de
una lcera ateroesclertica penetrante con hemorragia en la capa media.
3. lcera artica penetrante: Son placas ateromatosas que se ulceran y penetran en la
elstica interna y llegan a la media artica formando un hematoma. Su localizacin ms fre-
cuente es aorta torcica descendente seguida de aorta abdominal.
B) Diagnstico. Para hacer el diagnstico es fundamental la coexistencia de un cuadro cl-

nico compatible y una tcnica diagnstica de imagen que confirme una enfermedad en la pared
artica. Es fundamental tener presente la existencia de este sndrome para su diagnstico.
1. Cuadro clnico: Son factores de riesgo para presentar un SAA ser varn hipertenso de
ms de 50 aos con ateroesclerosis y pacientes jvenes con sndrome de Marfan, otros tras-
tornos del tejido conectivo o lesiones congnitas como la vlvula artica bicspide o la coar-
tacin de aorta. El sntoma fundamental es el dolor torcico (presente en el 85-95% de los
pacientes, segn las series) que es de inicio sbito, alcanza rpidamente su mxima intensidad,
lancinante, muy intenso y en ocasiones pulstil. La localizacin del dolor es a nivel centroto-
rcico (aorta ascendente) o interescapular (aorta descendente) y es frecuente su irradiacin a
mandbulas, epigastrio, regin lumbar y miembros inferiores. Ante este cuadro clnico debe
sospecharse sobre todo si el ECG no es sugestivo de sndrome coronario agudo. En ocasiones
el SAA puede presentarse como sncope o accidente cerebrovascular (hasta un 13 y 6% res-
pectivamente de las disecciones tipo A).
2. Exploracin fsica. Presenta la mayora de las ocasiones a un paciente que impresio-
na de gravedad: palidez, sudoracin, taquicardia. El cuadro se suele presentar con hipertensin
salvo en los casos que se complica con taponamiento cardiaco o rotura hacia cavidad pleu-
ral o peritoneal en los que cursa con hipotensin arterial. El signo clnico ms importante
es la ausencia, disminucin o asimetra de los pulsos perifricos por afectacin de las ramas
de la aorta. Aproximadamente el 50% de las disecciones de aorta ascendente se complican
con insuficiencia artica dando lugar a un soplo cardiaco diastlico en el borde esternal
izquierdo (foco accesorio artico). La exploracin fsica hay que repetirla varias veces fun-
damentalmente en las primeras horas, ya que la variacin en la misma puede orientar a pro-
gresin de la diseccin.
3. Tcnicas diagnsticas de imagen:
a) Radiografa de trax: Se debe realizar en todo paciente con sospecha de SAA. El
signo radiolgico caracterstico es el ensanchamiento mediastnico. Otros signos que pue-
den aparecer son el desplazamiento del esfago y de la traquea hacia la derecha y hacia
delante. La existencia de derrame pleural puede indicar sangrado a pleura as como la pre-
sencia de cardiomegalia puede sugerir derrame pericrdico asociado.
b) Ecocardiograma transesofgico (ETE): Presenta una sensibilidad y una especifi-
cidad del 99 y 98% respectivamente en el diagnstico de diseccin artica. Permite obte-
ner una informacin precisa sobre el diagnstico y la localizacin, la puerta de entrada
(muy importante para establecer la estrategia terapetica), la existencia de flujo o trombos
en la luz falsa y la existencia y grado de severidad de insuficiencia artica as como de
derrame pericrdico. No permite visualizar la aorta abdominal.
c) Tomografa axial computerizada (TAC helicoidal): Es la tcnica ms empleada
con una sensibilidad y especificidad del 83 y 100% respectivamente pero no da informa-
cin sobre la afectacin valvular artica o el taponamiento cardiaco. Se debe realizar la
prueba inicialmente sin contraste para evaluar la existencia de un hematoma intramural
(seal hiperlcida) y posteriormente realizar el estudio con contraste. Ante la sospecha cl-
nica de un SAA la eleccin de la prueba diagnstica de imagen inicial (ETE o TAC) depen-
der de la disponibilidad de estas, de la situacin hemodinmica del paciente y de las con-
traindicaciones posibles (alergia al yodo, patologa esofgica).
d) Resonancia magntica nuclear: La sensibilidad y especificidad rondan el 100%.
Requiere que el paciente est estable, es ms prolongada y supone un retraso diagnstico.
Por lo tanto se reserva para cuando existen dudas en el diagnstico y en el seguimiento de
disecciones crnicas, hematomas tipo B y lceras articas.
e) Angiografa: No es una tcnica de primera eleccin por ser prolongada, tener fal-
sos negativos en caso de hematoma intramural y presentar riesgos en relacin a la tcnica
y al contraste. Presenta sensibilidades y especificidades cercanas al 100%.
f) Ultrasonografa intravascular: Es una tcnica en desarrollo.
C) Evolucin y pronstico. La mortalidad hospitalaria de la diseccin artica tipo A

es del 33%. La mortalidad quirrgica de la diseccin tipo A fue del 23% pero la mortalidad
de las tratadas mdicamente fue del 58% a los 30 das. La mortalidad a los 30 das de la
diseccin tipo B tratada mdicamente fue del 8%. Son factores de mal pronstico: inesta-
bilidad hemodinmica, afectacin de troncos arteriales, insuficiencia renal y el sexo mujer.
El hematoma intramural tiene una evolucin muy dinmica pudiendo progresar a una disec-
cin, a una rotura cardiaca o bien reabsorberse espontneamente pudiendo ocurrir estas
complicaciones hasta 6 meses despus del evento agudo, es por esto que es tan importante
el seguimiento en estos pacientes. El hematoma tiene mejor pronstico en general que la
diseccin artica. La lcera arterioesclertica penetrante aguda y sintomtica tiene riesgo
de complicaciones igual o superior que las otras dos entidades y riesgo de rotura artica del
10-40% segn las series.
D) Tratamiento. Los pacientes con un SAA deben ser ingresados en una Unidad de
Cuidados Intensivos para una monitorizacin estrecha hemodinmica.
1. Tratamiento mdico en la fase aguda (Tabla III):

a) Control del dolor: Se administrar cloruro mrfico, meperidina (Dolantina, si TA
menor de 100 mm de Hg) o fentanilo (Fentanest) intravenosos hasta controlar el dolor. A
veces es necesario recurrir a la intubacin para controlar el dolor y la agitacin.
b) Disminucin de la dP/dT arterial (tensin parietal de la pared artica): Los fr-
macos de primera eleccin, independientemente de la tensin arterial, son los betabloqueantes
por va intravenosa. Los ms empleados son el propanolol, labetalol (efecto beta y alfablo-
queante), esmolol (con vida media muy corta) y atenolol (cardioselectivo). El objetivo es obte-
ner un adecuado betabloqueo, es decir, frecuencias cardiacas entre 60 y 80 lpm en la fase
aguda. En caso de contraindicacin para el uso de betabloqueantes se puede emplear verapa-
milo o diltiazem por va endovenosa con efecto inotrpico negativo y vasodilatador.
c) Control de la tensin arterial: Reducir la presin sistlica a 100-120 mmHg (media
de 60-75 mmHg) o a la cifra ms baja compatible con la perfusin de los rganos vitales. Los
vasodilatadores directos siempre deben darse asociados a los betabloqueantes para evitar una
taquicardizacin refleja y un aumento de la dP/dT parietal secundaria. El ms empleado es el
nitroprusiato. El enalapril i.v. tambin puede emplearse sobre todo en casos en que la diseccin
afecte a arterias renales. En caso de hipotensin refractaria se manejar con aporte de volumen
y en caso de necesidad de drogas vasopresoras se emplear preferiblemente noradrenalina.
2. Tratamiento definitivo (Tabla IV): Las tcnicas endovasculares (stent intraluminal),
muy prometedoras, actualmente estn en desarrollo y se estn empleando en algunos centros
para el SAA tipo B con indicacin quirrgica, puerta de entrada de la diseccin distal a la sub-
clavia izquierda, grande (>7mm) y con persistencia de flujo en la falsa luz en pacientes meno-
res de 75 aos no anticoagulados.
3. Tratamiento mdico crnico. Se debe realizar un adecuado control de la tensin arte-
rial y de los factores de riesgo cardiovascular. El frmaco de eleccin es un betabloqueante (si
contraindicado verapamil o diltiazem), asociado a otros frmacos hipotensores si fuese nece-
sario.
E) Seguimiento. Se deben realizar con cierta periodicidad tcnicas de imagen (TAC,

RMN y ETE) para evaluar la evolucin de las lesiones con un control ms estricto en los pri-
meros 6 meses y posteriormente en los siguientes 3 aos, manteniendo una revisin anual de
forma indefinida.
Tabla III. Dosificacin de frmacos iv ms empleados.

PROPANOLOL Perfusin de 10 mg (2 ampollas) en 100 cc de suero a pasar en 30
Sumial minutos. Repetir cada 4-6 horas.
LABETALOL Perfusin de 250 mg (2.5 ampollas) en 250 cc de suero a 1mg/min
Trandate (60 ml/h) y ajustar segn respuesta hasta 10 mg/min (600ml/h).
ATENOLOL Perfusin de 10 mg (2 ampollas) en 100 cc de suero a pasar en 20
Tenormn minutos. Repetir cada 12 horas.
ESMOLOL Perfusin de 2.5 g (1 ampolla de 2.5 g) en 250 cc de suero
Breviblock a 50 g/Kg/min (18-21 ml/h para 60-70 Kg) y ajustar segn
respuesta (mximo 300 g/Kg/min)
DILTIAZEM Un primer bolo de 0,25 mg/Kg. en 2 minutos. Un posible segundo
Masdil bolo de 0,35 mg/Kg. en 15 minutos. A continuacin perfusin de
10-15 mg/h de una disolucin 1:1 (100 mg -4 ampollas- en 100 cc de
suero).
NITROPRUSIATO Perfusin de 50 mg (1 vial) en 250 cc de suero a 0.5-10 g/Kg/min
Nitroprussiat (5-100 ml/h para 60-70 Kg) y ajustar segn respuesta. Toxicidad por
tiocianatos a partir de las 48 h. Administrar vitamina B12.
ENALAPRIL 1.25-5 mg/6h en infusin lenta cada bolo (ampollas de 1 mg)
Renitec
TablaIV. Tratamiento definitivo del SAA.

Tratamiento quirrgico Trratamiento mdico
Diseccin artica aguda tipo A (carcter Diseccin artica aguda tipo A con contrain-
urgente) dicacin para la ciruga:
Comorbilidad asociada que limite la expecta-
tiva de vida.
Lesiones cerebrales o viscerales graves irre-
versibles.
Shock o bajo gasto por infarto agudo de mio-
cardio.
Diseccin artica tipo B complicada con: Diseccin artica tipo B no complicada
Compromiso circulatorio de troncos Hematoma intramural tipo A*
supraarticos, arterias renales o extremidades Hematoma intramural tipo B (arco y/o aorta
inferiores. descendente), excepto:
Expansin rpida del dimetro artico (ame- Aorta mayor de 60 mm.
naza de rotura). Signos de rotura artica inminente.
Sangrados importantes con caida del hemato- Mala evolucin clnica-hemodinmica
crito en ms de 10 puntos (pleura, mediastino,
retroperitoneo, periartico..)
Dolor intratable o progresivo.
Sndrome de Marfan.
lcera arterioesclertica penetrante sintom- lcera arterioesclertica no complicada (en
tica y con signos de sangrado activo (intramu- los casos raros de afectacin de aorta ascenden-
ral o periartico). te individualizar)
* En ausencia de dilatacin de la aorta ascendente (menor 50 mm) y con un grosor de hematoma menor de 11 mm
algunos autores recomiendan tratamiento mdico por la tendencia a reabsorberse.
II. ANEURISMA ARTICO
A) Definicin y epidemiologa. Se define como una dilatacin patolgica, perma-

nente y delimitada de la luz de la aorta con un dimetro al menos 1.5 veces mayor del espe-
rado. Se describen en funcin de su localizacin, tamao, forma y etiologa. Se clasifican
segn su morfologa en fusiformes (dilatacin simtrica en toda la circunferencia), los ms
frecuentes, y saculares. El pseudoaneurisma es una disrupcin de las capas ntima y media
quedando recubierta la luz del vaso slo por adventicia o por un cogulo perivascular. La
incidencia de aneurisma artico abdominal a partir de los 50 aos es del 3%. La localiza-
cin ms frecuente es la abdominal a nivel infrarrenal y hasta un 13% de los pacientes pre-
sentan aneurismas mltiples.
B) Etiologa. La causa ms frecuente subyacente de los aneurismas de aorta descen-

dente (tanto torcica como abdominal) es la ateroesclerosis junto con una predisposicin
gentica a su desarrollo. Los aneurismas ateroesclerticos son raros en la aorta ascendente
siendo la causa predominante la degeneracin qustica de la media, (sndrome de Marfan y
enfermedad de Ehlers-Danlos). Otras causas de aneurismas en la aorta ascendente son las
aortitis bacterianas y la sfilis entre otras.
C) Clnica. La mayora son asintomticos y se descubren de manera incidental en un

examen mdico rutinario (masa pulstil desde el apndice xifoides hasta el ombligo) o en
una prueba de imagen solicitada por otras indicaciones. El sntoma predominante en los
aneurismas de aorta abdominal es el dolor en hipogastrio o a nivel lumbar que suele ser
constante y puede durar horas o das. La rotura puede ser la manifestacin clnica inicial.
Esta se presenta de manera brusca, con intenso dolor en espalda o hemiabdomen inferior
asociado a una masa pulstil abdominal y de datos de shock hipovolmico con hipotensin,
vasoconstriccin perifrica, importante cortejo vegetativo y oliguria. El diagnstico dife-
rencial del aneurisma abdominal roto debe establecerse con otras causas de abdomen agudo
como clico renal, diverticulitis o hemorragia gastrointestinal. El aneurisma de aorta ascen-
dente produce sntomas relacionados con efecto masa por la compresin de estructuras
vecinas (disnea, ronquera, disfagia, sndrome de vena cava), con la dilatacin de la raz ar-
tica (insuficiencia cardiaca congestiva por insuficiencia artica, infarto de miocardio por
compresin local de las arterias coronarias) o con la rotura (shock hemorrgico, tapona-
miento cardiaco). La aparicin de embolias perifricas se debe a la formacin de trombos
murales favorecidos por el stasis sanguneo intraaneurismtico. Muy raramente los aneu-
rismas torcicos pueden romperse en estructuras vasculares vecinas, originando fstulas
aortovenosas o aortopulmonares.
D) Diagnstico.
1. Rx de trax: Los aneurismas torcicos pueden dar lugar a ensanchamiento medias-
tnico, del botn artico o desplazamiento de la traquea de la lnea media.
2. Ecografa abdominal: Sensibilidad casi del 100%, mide con precisin el tamao,
siendo incruenta y con bajo coste. No permite una valoracin prequirrgica porque no esta-
blece la relacin con las ramas arteriales ni la extensin craneo-caudal.
3. TAC con contraste: Mtodo de eleccin para determinar el tamao, la morfologa,
la extensin y su relacin con estructuras vecinas.
4. Aortografa: De eleccin previa a la ciruga de la aorta torcica. Est en discusin
para la valoracin de la aorta abdominal.
5. Angiografa con resonancia magntica: Muy precisa, pero de alto coste.
6. Ecocardiograma transesofgico: Para la valoracin de aneurismas torcicos y la
existencia de insuficiencia artica asociada.
E) Tratamiento.
1. Aneurismas abdominales: El riesgo de rotura aumenta con el tamao del aneu-
risma as como de la velocidad de expansin. La mortalidad operatoria es del 4-6% y slo
del 2% en los pacientes de bajo riesgo. Los aneurismas mayores de 5.5 cm deben ser inter-
venidos quirrgicamente. Los aneurismas entre 5 y 5.5 cm requieren seguimiento cada 3-6
meses salvo en los pacientes con sexo femenino, con antecedentes familiares de rotura ar-
tica o datos de crecimiento rpido en los que estara indicado el tratamiento quirrgico. Los
aneurismas menores de 5 cm requieren seguimiento cada 6 meses. El empleo de tcnica
endovasculares con acceso percutneo (stent) estn en desarrollo no habiendo demostrado
an superioridad frente a la ciruga.
2. Aneurismas torcicos: En estos casos tambin el tamao del aneurisma (mayor de
5cm) es el nico predictor de expansin rpida y riesgo de ruptura. La intervencin quirr-
gica sobre el cayado y la aorta descendente es de alto riesgo. Se recomienda ciruga en
aneurismas mayores de 6 cm (7 cm si el riesgo quirrgico es alto). Si existen datos de pro-
gresin rpida, insuficiencia artica severa o el aneurisma es sntomtico se intervendr con
un dimetro menor. En los pacientes con sndrome de Marfan se recomienda a partir de 5.5
cm por el riesgo de diseccin y rotura.
En todos los pacientes es necesario un control de los factores de riesgo cardiovascu-
lar, control de la TA y la dP/dT siendo de eleccin los betabloqueantes.
TIPO I DE TIPO II DE TIPO III DE

DEBAKEY DEBAKEY DEBAKEY
TIPO A o TIPO B o
PROXIMAL DE DISTAL DE
STANFORD STANFORD
Figura 1. Clasificacin de las disecciones articas.
BIBLIOGRAFA
Sagrist-Sauleda J., Almenar Bonet L., Ferrer J.A., et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de
Cardiologa en patologa pericrdica. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 394-412.
Maisch B., Seferovic P., et al. Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa para el diag-
nstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (11): 1090-114.
Sagrist-Sauleda J., Permanyer Miralda G., Soler Soler J. Orientacin diagnstica y manejo de los sndromes
pericrdicos agudos. Rev Esp Cardiol, 2005; 58 (7): 830-41.
Espinosa J.S., Navarro F. Diagnstico y manejo del paciente con pericardiopata, En: Cardiologa en atencin
primaria. Ediciones Aula Mdica, SL 2003: 247-255.
Spodick D. Enfermedades del pericardio, En: Braunwald. Tratado de Cardologa. 6 Edicin. Marban. 2004:
2237-2310.
Evangelista Masip A. Historia natural y tratamiento del sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 667
679
Vilacosta I. Sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol 2003; 56(Supl 1): 29 39.
Zamorano J.L., Mayordomo J., Evangelista A.,et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de
Cardiologa en enfermedades de la aorta Rev Esp Cardiol 2000; 53: 531 541.
24
Insuficiencia respiratoria.
Ventilacin mecnica no invasiva
Ral Moreno Zabaleta y
Lorena Comeche Casanova. Neumologa
Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como el fracaso del aparato respiratorio en
su funcin de intercambio de gases, de tal forma que no es capaz de atender las necesida-
des metablicas del organismo. Esto ocurre cuando, en reposo, vigilia y respirando aire
ambiente la presin arterial de oxgeno (PaO2) es < 60 mmHg y/o la presin arterial de di-
xido de carbono (PaCO2) es > 45 mmHg.
La PaO2 en condiciones normales es mayor de 80 mmHg. La disminucin por debajo
de esta cifra se considera hipoxemia. La PaCO2 en condiciones normales vara entre 35-45
mmHg y no se modifica con la edad. Cuando los valores estn por encima de 45 mmHg
hablamos de hipercapnia.
La diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2 se denomina gra-
diente alveolo-arterial de oxgeno (A-aO2), que se calcula mediante la formula del gas alve-
olar: PA-aO2= [(PB- PH2O)x FiO2 - (PaCO2/0,8)] - PaO2, donde PB es la presin barom-
trica, PH2O es la presin del vapor de agua (generalmente 47 mmHg), FiO2 es la fraccin
inspiratoria de oxgeno. Su valor terico basal se puede calcular con la frmula: PA-aO2=
2,5 + (0,21x edad). Valores por encima de 20 siempre son patolgicos. Un gradiente ele-
vado indica una alteracin en la funcin del pulmn como intercambiador de gases pero no
es especfico de ninguna entidad. Conocer su valor nos permite: 1. distinguir la insuficien-
cia respiratoria hipercpnica de causa pulmonar de la extrapulmonar; 2. comparar gaso-
metras arteriales realizadas con distinto nivel de ventilacin alveolar y 3. comparar gaso-
metras extradas con diferentes FiO2. En esta ltima situacin, dado que el A-aO2 normal
se incrementa cuando elevamos la FiO2 (con FiO2 de 1 puede llegar a ser de 50), el clcu-
lo del gradiente pierde utilidad cuando la FiO2 es mayor de 0,3, y entonces se prefiere uti-
lizar la relacin PaO2/FiO2, que adems se ha generalizado como un marcador de gravedad
de la insuficiencia respiratoria.
Asesor: Jos Mara Echave-Sustaeta Neumologa

I. CLASIFICACIN
A) En funcin del tiempo de instauracin. Hablamos de IR aguda (IRA) cuando se

produce en horas o das, de IR crnica (IRC) cuando se instaura en semanas o meses y de IR
crnica agudizada (IRCA) cuando en pacientes con IRC existe una variacin de alrededor de
5 mmHg en los valores de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos en situacin estable.
B) En funcin de las cifras de PaCO2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica si se

acompaa de cifras elevadas de PaCO2 e IR no hipercpnica si las cifras de PaCO2 son nor-
males.
C) En funcin del A-aPO2. Nos orientar al origen de la IR, patologa pulmonar si est
elevado y extrapulmonar si est conservado.
II. FISIOPATOLOGA
Existen cinco mecanismos fisiopatolgicos por los que se produce IR que quedan recogi-
dos en la Tabla I.
Tabla I. Mecanismos fisiopatolgicos de insuficiencia respiratoria.

MECANISMO PaO2 PaCO2 A-a PO2 Respuesta al O2
Hipoventilacin alveolar Baja Alta Normal S
Alteracin de la relacin V/P Baja Variable Alto S
Shunt D-I Baja Baja / Normal Alto No, si shunt >30%
Alteracin de la difusin Baja Baja / Normal Alto S
Hipoxia ambiental Baja Baja / Normal Normal S
V/P: ventilacin perfusin; D-I: derecha-izquierda
Los mecanismos por los que se produce IR hipercpnica son: 1. Alteracin de la relacin
ventilacin perfusin (V/Q) tipo aumento del espacio muerto, 2. hipoventilacion.
En pacientes con IR la presencia de determinadas situaciones (fiebre, sepsis, convulsio-
nes) puede incrementar el consumo de O2 y la produccin de CO2 y empeorar la propia IR.
III. ETIOLOGA
La IR es la consecuencia de mltiples procesos no siempre respiratorios como queda

reflejado en la Tabla II.
IV. APROXIMACIN DIAGNSTICA
La sospecha clnica suele surgir en presencia de sntomas (ej.: disnea), signos (ej.:
taquipnea), antecedentes del paciente (ej.: tabaquismo) y hallazgos en pruebas comple-
mentarias (FEV1<50%, policitemia, cor pulmonale, etc). La confirmacin diagnstica surge
al realizar una gasometra arterial. Hay que recordar que la IR es un cuadro sindrmico, y
que tras su diagnstico se debe investigar la causa que la produce, pues condiciona el tra-
tamiento y el pronstico.
Insuficiencia respiratoria. Ventilacin mecnica no invasiva 295
Tabla II. Causas de IR segn Gasometra arterial.

IR con A-aPO2 normal:
Con hipercapnia: hipoventilacin alveolar por enfermedades neuromusculares, deformidad de
caja torcica, aumento agudo de las resistencias respiratorias (cuerpo extrao, epiglotitis,
angioedema, edema postintubacin, sndrome de apnea obstructiva del sueo,...), afectacin
del sistema nervioso central (frmacos, ACVA, TCE, infecciones,...)
Sin hipercapnia: hipoxia ambiental.
IR con A-aPO2 elevado
Sin Hipercapnia: neumona, EPOC, asma, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, edema
agudo de pulmn, tromboembolismo pulmonar, hipertensin pulmonar, SDRA, fibrosis pul-
monar, atelectasia, neumotrax,...
Con hipercapnia: cualquier causa de IR con A-aPO2 elevado no hipercpnica lo suficiente-
mente grave o prolongada que produzca fatiga muscular e hipoventilacin secundaria y cual-
quier causa de IR hipercpnica con alteracin pulmonar asociada.
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; TCE: Traumatismo craneoenceflico; EPOC: Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica; SDRA: Sndrome de distress respiratorio del adulto
A) Anamnesis. Es importante conocer los antecedentes (EPOC, asma, cardiopata,

enfermedades neuromusculares...), factores de riesgo para patologas que pueden cursar
con IR, causas desencadenantes (tabaquismo, inhalacin de humos, frmacos,...) y realizar
una valoracin clnica de la enfermedad causal (fiebre, expectoracin, dolor pleurtico,
estridor, hemoptisis, disnea,...). La clnica debida a la IR es muy inespecfica y se produce
por la hipoxemia y/o hipercapnia: hiperventilacin, cianosis, cefalea, desorientacin, inco-
ordinacin motora, somnolencia, sudoracin y coma.
B) Exploracin fsica. Nos dar una valoracin rpida de la gravedad del cuadro. Lo
primero es conocer si estn presentes signos de fracaso de la musculatura respiratoria:
taquipnea progresiva, incoordinacin toracoabdominal, disminucin de la amplitud de la
respiracin, pausas de apnea y deterioro del nivel de conciencia. La exploracin debe ser
general y en ella podremos descubrir signos debidos a la enfermedad causal y a la hipoxe-
mia y/o hipercapnia como: desorientacin, incoordinacin motora, temblor distal, somno-
lencia, bradipsiquia, coma o cianosis central (que se descubre en la lengua y corresponde a
un contenido de hemoglobina reducida superior a 5g/dl, presentndose con niveles de PaO2
entre 40 y 50 mmHg.)
1. Gasometra arterial. Es necesaria para establecer el diagnstico de IR. Se debe
realizar en condiciones basales siempre que la situacin clnica lo permita. Para su adecua-
da interpretacin es necesario conocer la FiO2 que est recibiendo el paciente. Nos aporta
informacin sobre la oxigenacin (PaO2), la ventilacin alveolar (PaCO2) y el equilibrio
cido-base (pH, paCO2 y bicarbonato), ayudndonos a distinguir un cuadro agudo de uno
crnico o crnico agudizado, y conociendo el gradiente (A-a PO2) nos orientar a patolo-
ga pulmonar o extrapulmonar.
2. Radiografa de trax. Nos aportar informacin sobre la etiologa causal de la IR.
Distinguiendo cuatro patrones radiolgicos bsicos: a) Normal, b) Opacidades difusas, c)
Opacidades localizadas, d) Patologa extrapulmonar.
3. Pulsioximetra. Para una correcta interpretacin hay que tener en cuenta la posi-
cin de la curva de saturacin de la hemoglobina, y por tanto, la relacin entre la PaO2 y la
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PaCO2 normal o baja PaCO2 elevada
Gradiente A-aPO2
Elevado Normal
Radiografa de trax
Normal Opacidades Opacidades Patologa

difusas localizadas extrapulmonar
EPOC agudizada, EAP, SDRA, Neumona, Derrame pleural, Depresin

broncoespasmo, Insuficiencia embolismo Neumotrax, centro
asma, embolismo cardiaca, pulmonar, Fracturas costales, repiratorio
pulmonar Neumona, atelectasia, Patologa enfermedad
Infecciones Enfermedades contusin diafragmtica neuromuscular,
respiratorias Intersticiales Pulmonar obstruccin va
area superior
EAP: edema agudo de pulmn.

SDRA: sndrome del distrs respiratorio del adulto.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda.
SaO2. Se desplazar en funcin de los distintos valores de pH, temperatura, PaCO2 y con-
centracin de 2,3-DPG (difosfoglicerato), (hacia la izquierda en situaciones de alcalosis,
hipotermia, hipocapnia y disminucin de 2-,3-DPG y por lo tanto, para un mismo valor de
PaO2 le corresponder un valor mayor de SaO2), en general, una SaO2 94% se correspon-
de a una PaO2 superior a 60, y slo en condiciones normales una SaO2 del 90% se corres-
ponde a una PaO2 de 60 mmHg. La pulsioximetra es poco fiable en casos de anemia, hipo-
perfusin perifrica, carboxi o metahemoglobina o presencia de pigmentos plasmticos.
Por todo ello, es ms til en el seguimiento y monitorizacin del tratamiento que en el diag-
nstico inicial.
4. Pruebas de funcin respiratoria. Fundamental en la orientacin etiolgica de la
IRC.
5. Otras pruebas. Se realizar un sistemtico de sangre, bioqumica y electrocardio-
grama que adems de aportar informacin sobre la etiologa, nos ayudar a determinar posi-
bles complicaciones.
Segn la sospecha clnica podra estar indicado realizar broncoscopia, gammagrafa
pulmonar, ecografa de miembros inferiores, tomografa computadorizada (TC) torcica,
ecocardiograma, medida de la presin venosa central y de la presin capilar pulmonar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
HIPERCPNICA NORMOCPNICA
ESPIROMETRA +/- PLETISMOGRAFA ESPIROMETRA +/- PLETISMOGRAFA
Normal Anormal Anormal
Estudios Obstructivo Restrictivo Obstructivo Restrictivo

centros
respiratorios
Hipoventilacin EPOC, FVC EPOC, Difusin.

central otras decbito otras pruebas de
PIM, PEM esfuerzo
Enfermedad Neuromuscular Enfermedad Intersticial

Obesidad morbida Enfermedad Vascular
Enfermedad pared torcica
FVC: Capacidad vital forzada; PIM: Presin inspiratoria mxima; PEM: Presin espiratoria mxima; EPOC:
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la IRC.
V. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la ven-
tilacin alveolar, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IR y prevenir las
complicaciones.
A) Medidas generales. En todo paciente se debe: 1. asegurar la permeabilidad de la va

area mediante aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos, uso de una cnula oro-
farngea (GuedelR) e intubacin orotraqueal si fuera necesario; 2. canalizar una va venosa; 3.
asegurar una nutricin e hidratacin adecuadas; 4. evitar medicacin depresora del sistema ner-
vioso central; 5. reducir el requerimiento de oxgeno y produccin de CO2 (reposo, control de
la fiebre); 6. asegurar un buen transporte de oxgeno (correccin de la anemia, control del gasto
cardiaco); 7. profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa y del sangrado digestivo.
B) Tratamiento etiolgico. Se debe tratar tanto la causa de la IR como el factor desen-

cadenante.
C) Oxigenoterapia. El objetivo principal es corregir la hipoxemia mediante la adminis-

tracin de oxgeno, consiguiendo una PaO2 superior a 60 mmHg (y/o una SaO2 superior al
90%). No se deben tolerar valores inferiores a 50 mmHg incluso en pacientes con hipercapnia
crnica y riesgo de depresin respiratoria, dado que valores inferiores a 40 mmHg provocan
alteraciones estructurales y funcionales en territorios vitales: corazn, cerebro, hgado y rin.
Los mtodos ms utilizados para la administracin de oxgeno son: 1. oxigenoterapia de bajo

flujo. El sistema ms conocido con las cnulas nasales: ms cmodas que otros sistemas y per-
miten la alimentacin simultnea. La FiO2 que proporcionan es desconocida, ya que dependen
de diversos factores, especialmente del patrn ventilatorio del paciente (a mayor ventilacin
menor FiO2 y viceversa). Es el mtodo de eleccin en la IRC, pero no se deben usar en situa-
ciones agudas graves. Adems la utilizacin de flujos elevados produce efecto irritante local (a
partir de 5 l/m). 2. oxigenoterapia de alto flujo (mascarilla con efecto Venturi). Es el mtodo
de eleccin en el paciente con IRA ya que proporciona una FiO2 fiable y constante, indepen-
dientemente del patrn ventilatorio del paciente. La FiO2 es regulable entre 0,24 y 0,5, depen-
diendo del tamao del orificio de la entrada de aire. Cuando se obturan estos orificios la mas-
carilla se convierte en un sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO2 aumenta pero su valor
real depende ahora del flujo de oxgeno y del patrn respiratorio) y 3. Las mascarillas con
reservorio y vlvula unidireccional proporcionan FiO2 mayores (hasta 0,9) pero estn menos
extendidas. Las indicaciones de oxigenoterapia crnica domiciliaria quedan recogidas en la
Tabla III.
Tabla III. Indicaciones de oxigenoterapia crnica domiciliaria.

PREMISAS CRITERIOS
Pacientes con patologas crnicas que cursen PaO2< 55mmHg o bien PaO2 entre 55 y 60
con insuficiencia respiratoria crnica mmHg con evidencia de alguno de los
siguientes:
1.- Hipertensin arterial pulmonar.
Tratamiento mdico correcto y completo 2.- Cor pulmonale crnico.
Supresin del tabaquismo 3.- Insuficiencia cardaca congestiva.
Situacin clnica estable 4.- Arritmias.
Actitud colaboradora del paciente 5.- Hematocrito > 55%
Ventilacin mecnica
I. DEFINICIN
Procedimiento artificial que consiste en sustituir la funcin respiratoria normal mediante

un respirador. Sus objetivos fundamentales son mejorar el intercambio de gases respiratorios
(revertir la hipoxemia y la acidosis respiratoria) y disminuir el trabajo respiratorio.
II. CLASIFICACIN
A) Segn el modo de acceso a la va area.

1. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI): La ventilacin mecnica se administra a
travs de la va area superior, habitualmente mediante el uso de una mascarilla. En general se
distinguen dos tipos de mascarillas: mascarilla facial,
facial que cubre por completo nariz y boca
y mascarilla nasal,
nasal ms pequea que solo cubre la nariz. La mascarilla se fija a la cabeza del
enfermo mediante arneses. La eleccin de un tipo u otro depender del proceso que estemos
tratando y el tipo de paciente, pero en general se prefieren las mascarillas faciales para la insu-
ficiencia respiratoria aguda o crnica agudizada y las mascarillas nasales para la ventilacin
mecnica domiciliaria a largo plazo en la insuficiencia respiratoria crnica. Hay multitud de
mascarillas comerciales y una mala eleccin de la misma puede ser el responsable de un fra-
caso de la VMNI. Lo ideal es disponer de varios tipos de mascarillas nasales y faciales y esco-
ger el que mejor se adapte a cada paciente y con el que est ms cmodo. La VMNI es un pro-
cedimiento que se aplica habitualmente a pacientes gravemente enfermos y por tanto debe ser
aplicada por personal experimentado en su uso y en un lugar que rena las condiciones ade-
cuadas. De igual forma no debe usarse como sustitucin de una ventilacin mecnica invasiva
cuando se considera que sta es el modo indicado de ventilacin.
2. Ventilacin mecnica invasiva (VMI): La ventilacin mecnica se administra a tra-
vs un acceso endotraqueal directo, bien mediante un tubo endotraqueal (accesos oro o naso-
traqueal) o una cnula de traqueostomia.
B) Segn el tiempo de evolucin de la insuficiencia respiratoria.

1. Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria aguda. Queda restringida a su
utilizacin en los hospitales y/o ambulancias con sistemas de soporte vital. Se puede aplicar de
forma invasiva o de forma no invasiva.
2. Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria crnica. Tambin se denomina
ventilacin mecnica domiciliaria (VMD). Es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
generalmente hipercpnica en fase estable. Se realiza en el lugar de residencia del enfermo,
habitualmente durante el sueo, aunque en ocasiones se aplica de forma continua. Se puede
aplicar de forma no invasiva mediante mascarillas, habitualmente nasales y de forma invasiva
a travs de una traqueotoma. sta ltima situacin es muy minoritaria y suele quedar reser-
vada para un grupo de pacientes con enfermedades neuromusculares con grave deterioro de la
funcin ventilatoria (fundamentalmente esclerosis lateral amiotrfica (ELA), lesiones medula-
res altas y algunas distrofinopatas).
III. VMNI EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Ha demostrado disminuir la mortalidad y la necesidad de intubacin, esto se traduce de

forma muy precoz (en las primeras horas) en la mejora de los parmetros respiratorios y el
intercambio de gases. Por eso ahora mismo se considera el estndar de tratamiento en estos
pacientes y la magnitud de sus beneficios es tan amplia, que no debera contemplarse la posi-
bilidad de no utilizarlo en aquellos pacientes en los que est indicado. Las ventajas de la VMNI
sobre la VMI se muestran en la Tabla IV.
No obstante siempre debe tenerse en cuenta que hay enfermos en los que la VMI est indi-
cada de entrada.
A) Indicaciones.
1. Fallo ventilatorio. La mayor parte de la informacin publicada se refiere al fallo ven-
tilatorio agudo con acidosis respiratoria en la agudizacin grave de la EPOC. Las indicaciones
ms aceptadas son:
a) En la agudizacin grave de la EPOC (Fig. III).
b) En la insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica en enfermos con deformidad de la
caja torcica, alteracin neuromuscular o sndrome de obesidad hipoventilacin.
c) Insuficiencia respiratoria aguda en el fracaso postintubacin orotraqueal.
2. Fallo hipoxmico. En el fallo hipoxmico grave (PaO2 <60 mmHg y/o una SaO2
<90% con FiO2 de 0,5) secundario a neumona, insuficiencia cardiaca, en enfermo inmuno-
comprometido y en la insuficiencia respiratoria postoperatoria.
En algunos enfermos especialmente graves puede estar indicado iniciar la VMNI de

forma inmediata, sin esperar unas horas iniciales de tratamiento convencional (Tabla V).
No se debe olvidar antes de iniciar este tratamiento haber realizado una anamnesis y una
exploracin fsica correctas, una gasometra arterial, un hemograma y una bioqumica bsi-
ca, una radiografa de trax y un electrocardiograma.
B) Tipos de respiradores y ajuste de los parmetros. Se suele administrar median-

te respiradores controlados por presin (habitualmente tipo BIPAP: bilevel possitive asisti-
ve presure). Los parmetros que se suelen fijar son: el valor de la presin que se debe alcan-
zar en la va area durante la inspiracin (IPAP o presin de soporte segn los respirado-
res), el valor de la presin espiratoria (EPAP o CPAP segn los respiradores) y la frecuencia
respiratoria. El volumen que se administra queda en funcin de la presin de soporte con la
que se ventila al paciente y de la dinmica ventilatoria del mismo.
En los pacientes con fallo ventilatorio grave se suele iniciar con una IPAP alrededor
de 10 y una EPAP alrededor de 4 (sta ltima compensa el incremento del trabajo respira-
torio asociado a la hiperinsuflacin dinmica y disminuye el rebreathing de los dispositi-
vos tipo BIPAP con circuito nico). Progresivamente se va incrementando la IPAP hasta
que la frecuencia respiratoria baja de 20 rpm y/o el volumen corriente sube por encima de
7 ml/kg y/o se alcanzan IPAP de 20 y/o aparecen problemas de tolerancia. En esos momen-
tos se dejan los parmetros estables y se realiza un control gasomtrico 30-90 minutos des-
pus.
En el fallo hipoxmico grave se suele ajustar la IPAP alrededor de 10 y la EPAP alre-
dedor de 6. Como el objetivo es mejorar la oxigenacin esto descansa en gran medida en el
efecto PEEP (presin positiva teleinspiratoria) de la EPAP, por eso progresivamente se va
incrementando la IPAP hasta situarla alrededor de 14-16 (en funcin de la frecuencia res-
piratoria) y se incrementa la EPAP hasta situarla alrededor de 8-10 (en funcin de la oxi-
genacin).
Los parmetros escogidos inicialmente no deben considerarse nunca definitivos e
inamovibles, y al igual que el paciente puede sufrir variaciones en su situacin, la progra-
macin del respirador debera adaptarse a sta situacin cambiante.
La ventilacin en modo CPAP (con la que se administra una presin positiva continua
en la va area) no est indicada en esta situacin salvo en la insuficiencia respiratoria
secundaria a fallo cardiaco.
La monitorizacin de la evolucin del paciente debe hacerse mediante pulsioximetria
y con una gasometra arterial a la hora de haberse iniciado la VMNI. Si la evolucin es
buena se debe repetir la gasometra arterial a las seis y a las veinticuatro horas. El primer
da se debe aplicar el mximo de horas posible, inicialmente de forma ininterrumpida. Tras
cuatro o seis horas de tratamiento se puede intentar una desconexin que se debe aprove-
char para la alimentacin y la aplicacin de medicacin nebulizada u oral. Se pueden pro-
gramar descansos similares cada cuatro o seis horas si la respuesta al primero ha sido
buena. En las horas iniciales de tratamiento debe existir un seguimiento estrecho del
paciente, por parte del personal mdico, para identificar los diversos problemas que pueden
surgir y que son determinantes en el xito del tratamiento. En la mayora de los protocolos,
una vez iniciada se contempla el mantenerla al menos 48 horas.
C) Tipo de mascarillas. Se suele preferir las mascarillas faciales, pero conviene tener
diferentes modelos tanto de mascarillas faciales como nasales, y escoger la que mejor se
adapta al paciente. Al igual que ocurre con los parmetros, una vez que el paciente ha mejo-
rado a veces se opta por cambiar a una mascarilla nasal, al menos unas horas al da.
D) Contraindicaciones y fracaso de la VMNI. Las principales causas de fracaso de

la VMNI se muestran en la Tabla VI. En determinadas ocasiones la VMNI puede estar con-
traindicada, aunque en ningn caso la contraindicacin es absoluta (Tabla VII).
PH<7,35 PH 7,35
Tratamiento convencional Tratamiento

Control clnico y gasomtrico convencional
<2-4 horas
Tratamiento convencional
pH<7,30 pH 7,30-7,35
Control clnico y gasomtrico
<2 horas
VMNI pH<7,30 pH 7,30-7,35
Decisin individualizada
Figura 3. Inicio de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda.
Tabla IV. Ventajas de la VMNI sobre la VMI.

No requiere sedo-relajacin.
Puede ser aplicada de forma intermitente (segn las necesidades del paciente).
Permite la deglucin, fonacin y la expectoracin.
Facilita la desconexin, puede ser aplicada fuera de una UCI.
Elimina las complicaciones asociadas a una intubacin.
Es factible usarla en enfermos no candidatos a VMI.
No cambia las posibilidades de una ventilacin invasiva si es necesaria.
Tabla V. Inicio inmediato de VMNI.

pH < 7,25
pCO2 > 75
Bajo nivel de conciencia
Frecuencia respiratoria > 35 rpm
Tabla VI. Principales causas de fracaso de la VMNI.

Soporte ventilatorio insuficiente
Presencia de fugas (por boca o alrededor de la mascarilla)
Intolerancia
Parmetros ventilatorios inadecuados
FiO2 administrada insuficiente o excesiva
Respirador inadecuado
Tabla VII. Contraindicaciones de la VMNI.

En el caso de que est indicada la ventilacin mecnica invasiva:
a. Inestabilidad hemodinmica
b. Encefalopata grave
c. Arritmia cardiaca inestable
d. Parada cardiaca o respiratoria
Intolerancia grave a la VMNI: claustrofobia, incomodidad, molestia o dolor
Incapacidad para cooperar por parte del paciente.
Alto riesgo de aspiracin: vmitos, hemorragia digestiva alta, hemoptisis.
Obstruccin alta de la va area
Deformidad o traumatismo o ciruga facial.
Neumotrax no drenado
IV. VENTILACIN MECNICA INVASIVA EN LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA
Se puede aplicar a travs de un tubo endotraqueal (acceso oro o nasotraqueal) o de una

traqueotoma.
Las indicaciones son el fallo ventilatorio y/o hipoxemico agudo grave que no responden
al tratamiento convencional y VMNI, especialmente en aquellas situaciones que se acompaan
de fallo progresivo de la musculatura inspiratoria.
Los siguientes factores nos ayudaran a tomar la decisin de iniciar ventilacin mecnica
con intubacin orotraqueal: 1. Frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm o episodios de apnea.
2. Agotamiento de la musculatura respiratoria o signos clnicos de grave aumento del trabajo
respiratorio. 3. PaO2 menor de 60 mmHg con FiO2 mayor de 0,6. 4.PaCO2 mayor de 50 mmHg
con pH menor de 7,26 o aumento progresivo sin respuesta a oxigenoterapia convencional.
5.Valoracin clnica global del paciente. 6. Falta de manejo de la va area superior por ence-
falopata, ausencia de reflejo nauseoso o tusgeno. 7. Capacidad vital menor de 10-15 ml/kg.
8. Contraindicaciones de la VMNI.
En la Tabla VIII se expresan las complicaciones de esta tcnica.
Tabla VIII. Complicaciones de la VMI.

Atribuibles a la intubacin y extubacin: lesiones de columna cervical, lesin de dientes, lesin de
faringe, laringe o trquea, dislocacin de cartlagos aritenoides, broncoaspiracin, intubacin esof-
gica o bronquial, laringoespasmo reflejo, broncoespasmo, arritmias cardiacas.
Secundarias al trabajo del respirador: fallo de la mquina o de las alarmas, contaminacin bacteria-
na del circuito.
Complicaciones mdicas: barotrauma con neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo,
SIADH, hipotensin arterial por disminucin del gasto cardiaco secundario al menor retorno veno-
so, hiper o hipoventilacin inadvertidas, neumona asociada al respirador, sangrado digestivo
SIADH: Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH)
V. VENTILACIN MECNICA DOMICILIARIA
Es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria generalmente hipercpnica en fase esta-

ble. Generalmente se realiza de forma no invasiva mediante mascarillas nasales, aunque en
escasas ocasiones se puede aplicar de forma invasiva a travs de una cnula de traqueotoma.
La adaptacin a la VMNI se realiza habitualmente en sala de hospitalizacin, y de forma oca-
sional y en pacientes individualizados de forma ambulatoria acudiendo a un hospital de da.
Est indicado en aquellas situaciones que cursan con fallo ventilatorio crnico: 1.
Enfermedades neuromusculares: poliomelitis, ELA, neuropatas y lesiones frnicas, distrofias
musculares o miastenia gravis fundamentalmente. 2. Deformidades de la caja torcica: cifoes-
coliosis, fibrotrax o toracoplastia. 3. Sndrome de obesidad hipoventilacin.
En las indicaciones arriba comentadas ofrece resultados muy superiores a los de la oxi-
genoterapia domiciliaria. Debe contemplarse su inicio en presencia de hipercapnia y/o docu-
mentando hipoventilacin nocturna, an en presencia de normocapnia durante la vigilia, espe-
cialmente si se acompaa de sntomas de desestructuracin del sueo, ingresos frecuentes, etc.
En el grupo de pacientes con EPOC debera quedar restringida a aquellas con hipercap-
nia grave (PaCO2 >55 mmHg) sintomtica, con perfil de agudizaciones frecuentes, especial-
mente si son graves y precisan VMNI y ms an si se acompaa de alguna alteracin restric-
tiva asociada, incluyendo la obesidad.
Sndrome del distrs respiratorio agudo

(SDRA) y lesin aguda pulmonar (LAP)
I. DEFINICIN
La LAP se define como el sndrome de inflamacin aguda y persistente a nivel pulmonar

con aumento de la permeabilidad vascular. Se caracteriza por infiltrados pulmonares bilatera-
les (que reflejan el edema intersticial y alveolar), una relacin PaO2/FiO2 entre 201 y 300
(independiente de la PEEP) sin evidencia clnica de elevacin de la presin en aurcula izquier-
da o PCP 18 si es medida (no es necesario si no se sospecha enfermedad cardiaca). El SDRA
se refiere al tipo ms severo de LAP con mayor grado de hipoxia y se caracteriza por una rela-
cin PaO2/FiO2 200 (independiente de la PEEP).
II. FISIOPATOLOGA
Se produce un dao inflamatorio alveolar difuso por el que se pierden las barreras que
impiden el edema alveolar, que aparece en el intersticio y en el espacio alveolar y contiene
importante contenido de protenas. La otra caracterstica fundamental es la disminucin de la
distensibilidad pulmonar. La consecuencia es la hipoxemia grave por alteracin de la relacin
V/Q y efecto shunt.
III. ETIOLOGA
Se han descrito ms de 60 causas, que se diferencian segn su origen pulmonar o extra-

pulmonar, puesto que esto parece conferir una severidad y un pronstico diferentes (Tabla IX).
La sepsis, el politraumatismo y la aspiracin de contenido gstrico son las tres causas ms fre-
cuentes.
Tabla IX. Procesos asociados al sndrome del distres respiratorio agudo (SDRA).
Pulmonares
Aspiracin de contenido gstrico, neumonas infecciosas, tuberculosis miliar, BONO, tras obstruc-
cin de la va area superior o casi ahogamiento, contusin pulmonar, embolismo areo masivo,
embolismo de lquido amnitico, neumonitis por radiacin, lesin por inhalacin (humos, monxi-
do de carbono)
Extrapulmonares
Sepsis, politraumatismo, pancreatitis, shock, quemaduras extensas, pancreatitis, politransfusin,
coagulacin intravascular diseminada, embolia area o grasa, eclampsia y otros procesos ginecol-
gicos, lesin cerebral (edema pulmonar neurognico), linfomas y leucemias, tras TMO, circulacin
extracorprea
Frmacos y txicos
Contrastes, barbitricos, herona, codena, colchicina, trombolticos, citotxicos, salicilatos
BONO: Bronquiolitis obliterante con neumona organizada; TMO: Transplante de mdula sea
IV. DIAGNSTICO
Se debe sospechar en todo cuadro de IRA de rpida evolucin asociado a alguna de las
causas predisponentes, que cursa con infiltrados radiolgicos bilaterales y difusos, si se des-
carta la existencia de insuficiencia cardiaca (ausencia de signos radiolgicos de insuficiencia
cardiaca, siendo rara la presencia de derrames pleurales importantes). Adems de la insufi-
ciencia cardiaca izquierda, hay que hacer el diagnstico diferencial con la hemorragia alveolar
difusa (la anemizacin concomitante lo sugiere y la broncoscopia es diagnstica), la neumona
intersticial aguda o sndrome de Hamman-Rich (diagnstico anatomopatolgico), la neumona
eosinfila aguda (se caracteriza por los eosinfilos en el lavado broncoalveolar) y la afectacin
por ciertas neoplasias (linfomas, leucemias y linfangitis carcinomatosa). Todos ellos precisan
de un manejo especfico.
V. TRATAMIENTO
El tratamiento de soporte para asegurar la oxigenacin es el pilar teraputico junto a la

ventilacin mecnica (VM) en la mayora de las ocasiones. La VM con volmenes corrientes
bajos ha demostrado mejorar la supervivencia, incluso con niveles de hipercapnia (hipercap-
nia permisiva). La oxigenoterapia a altas concentraciones es la norma por la severidad de la
insuficiencia respiratoria, lo que aade la toxicidad del oxgeno a medio plazo. La VM requie-
re habitualmente una PEEP alta, por lo que el riesgo del barotrauma es alto. La VM en dec-
bito prono mejora la oxigenacin pero no ha demostrado aumento de la supervivencia. Evitar
la sobrecarga de volumen, conseguir un buen gasto cardiaco y tratar la anemia por debajo de
9 gr/dl de hemoglobina deben ser tambin objetivos teraputicos.
VI. PRONSTICO
Se estima una mortalidad de 35-40%. La edad avanzada, la presencia de sepsis y el fallo

multiorgnico se asocian a un peor pronstico. En los supervivientes, los trastornos ventilato-
rios y la disminucin de la DLCO son habituales.
BIBLIOGRAFA
Yera Verruga C, Parejo Miguez R, Julin Jimnez A. Disnea en Urgencias. Insuficiencia Respiratoria aguda. En:
Julin Jimnez A. Manual de protocolos y actuacin en urgencias. Madrid: Nilo-Grfica S.A. 2005. p.287-304.
Garca Quero C, Garca Lujn R, Echave-Sustaeta J.M. Insuficiencia Respiratoria. En: Maas Baena E, Prez
Rodrguez E, Jareo Esteban J. Patologa respiratoria. Manual de Actuacin. Neumomadrid. Madrid. 2004. 123-
129.
Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, Simonneau G,Benito S, Gasparetto A, Lemaire
F, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.N Engl J Med.
1995 28;333(13):817-22.
Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obs-
tructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2000
3; 355(9219):1931-5.
Wyatt J, Bellis F. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute res-
piratory failure. Thorax. 2002;57(3):192-211.
Evans TW. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ven-
tilation in acute Respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(1):283-91.
Murray JF, Nadel TA, Textbook of respiratory medicine. Saunders Company. Philadelphia. 1994. 2545-2636.
Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ARSD. Chest. 2001; 120: 1347-1367.
Atabai K, Matthay MA. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epide-
miology. Thorax. 2002; 57: 452-458.
25
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Sndrome de apnea
hipopnea del sueo.
Hipertensin pulmonar
Juan Francisco Rodrguez Lpez. Medicina Interna
Fernando Gonzlez Torralba, Graciliano Estrada Trigueros y
Cristina Garca Quero. Neumologa
I. DEFINICIN
Enfermedad caracterizada por la presencia de obstruccin crnica al flujo areo, que

puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial. Se sospecha por
criterios clnicos, pero se confirma mediante la espirometra. El asma bronquial, caracterizada
por una mayor variacin en los flujos y que suele cursar con obstruccin totalmente reversible,
queda especficamente diferenciada, aunque algunos casos de asma crnica con obstruccin no
reversible pueden ser difciles de distinguir.
Otros procesos en los que existe obstruccin crnica al flujo areo pero que tienen
una causa especfica, como pueden ser las bronquiectasias o la bronquiolitis obliterante,
quedan tambin excluidas de la definicin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
II. EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de EPOC en Espaa est, entorno al 9.1%, en el grupo de edad entre 40 y

69 aos. La enfermedad es tres veces y media ms frecuente en varones, hecho que se explica
por las diferencias en el consumo de tabaco.
Revisor: Ricardo Garca Lujn. Servicio de Neumologa.

Los estudios epidemiolgicos demuestran que es una enfermedad infradiagnosticada, ya

que de los casos detectados en los estudios, slo el 22% de ellos haban sido diagnosticados
previamente.
De los factores relacionados con la EPOC, el consumo de tabaco es el ms importante. La
intensidad del consumo y el riesgo de padecer EPOC estn relacionados, de forma que un con-
sumo de 15 paquetes/ao presenta una marcada asociacin con la EPOC. El riesgo ms eleva-
do se encuentra en un consumo superior a 30 paquetes/ao. Sin embargo, slo el 15-25% de
los fumadores desarrollan EPOC.
Se recomienda emplear el trmino EPOC en vez de los de bronquitis crnica o de enfise-
ma porque define mejor la enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores. Los fen-
menos inflamatorios secundarios al humo del tabaco estn presentes tanto en fumadores con
obstruccin al flujo como en aquellos sin ella, por lo que deben existir otros factores respon-
sables de esta variacin en la susceptibilidad individual.
III. EVALUACIN
A) Clnica. La mayora de los pacientes son, o han sido fumadores, por lo que es impor-
tante recoger con precisin la historia de tabaquismo, indicando el nmero de cigarillos y la
duracin del consumo. Se puede hacer una estimacin del consumo total mediante el ndice
Paquetes/ao:
1. Total aos-paquete = n aos fumando x n de cigarillos al da/20
2. dnde 1 paquete-ao equivale a fumar 20 cigarrillos al da durante un ao.
La sintomatologa suele comenzar a los 45-50 aos. La disnea es el sntoma principal,
pudiendo ser percibida de forma desigual por los pacientes, ya que no existe correlacin con
el grado de limitacin funcional. Se desarrolla de forma progresiva, y es importante evaluarla
objetivamente, para lo que existen varias escalas. La tos crnica es tambin un sntoma fre-
cuente, suele ser productiva y de predominio matutino. Si el volumen de la expectoracin es
superior a los 30 ml en 24 horas debe sospecharse la existencia de bronquiectasias. Los pacien-
tes con enfermedad leve pueden estar asintomticos, pero la EPOC grave cursa habitualmente
con disnea progresiva hasta ser invalidante, tos productiva, y gran empeoramiento en caso de
exacerbacin.
B) Exploracin fsica. Es anodina en caso de enfermedad leve-moderada. En la EPOC

grave destacan en la inspeccin la insuflacin del trax, con aumento del dimetro anteropos-
terior. En la auscultacin destacan el alargamiento de la espiracin, y la disminucin del mur-
mullo vesicular. En fases avanzadas aparecen edemas perifricos, ingurgitacin yugular y otros
signos de sobrecarga del ventrculo derecho. El estado nutricional influye en la supervivencia
de la enfermedad, por lo que se debe evaluar usando el IMC. Valores inferiores a 25 kg/m2 se
han asociado a mayor mortalidad.
C) Exploracin funcional pulmonar.

1. Espirometra forzada: la reduccin del flujo areo es la alteracin funcional domi-
nante en la EPOC, por lo que las mediciones espiromtricas constituyen la herramienta prin-
cipal para establecer el diagnstico de la enfermedad, evaluar la gravedad y seguir el curso
evolutivo. Segn la Normativa GOLD el diagnstico se establece con una relacin
FEV1/FVC<70% con un FEV1%<80%. El valor FEV1, expresado como porcentaje del valor
de referencia (FEV1%) es el mejor indicador de la gravedad de la obstruccin del flujo areo.
La medicin del FEV1 ofrece las siguientes ventajas: fcil realizacin, alta reproducibilidad y
buena correlacin con el pronstico de la enfermedad. Existen varias clasificaciones de la
EPOC si bien las ms utilizadas son las de la Normativa GOLD (Tabla I) y la de la Sociedad
Espaola de Aparato Respiratorio (SEPAR) (Tabla II).
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Sndrome de apnea hipoapnea del sueo. Hipertensin pulmonar 309
Tabla I. Gravedad de la EPOC segn GOLD.

De Riesgo Espirometra normal Sntomas de bronquitis crnica (tos, expectoracin)
EPOC leve FEV1/FVC<70%
FEV1>80%
EPOC moderado FEV1/FVC<70%
FEV1% entre el 50-80% del predicho.
EPOC severo FEV1/FVC<70%
FEV1% entre el 30-50% del predicho
EPOC muy severo FEV1/FVC<70%
FEV1% menor del 30% o menor del 50% con insuficiencia respiratoria asociada.
Tabla II. Gravedad de la EPOC segn SEPAR.

FEV1 60-80% Leve
FEV1 40-59% Moderada
FEV1 <40% Grave
2. Prueba broncodilatadora: imprescindible para establecer la irreversibilidad de la

limitacin al flujo areo, aunque tambin puede ser positiva en la EPOC. Debe medirse la
mejora del FEV5 y FVC tras administracin de un Beta-2 agonista.
3. Gasometra arterial basal: imprescindible en la valoracin inicial. nicamente debe
monitorizarse en caso de enfermedad moderada-grave.
4. Capacidad de difusin pulmonar del monxido de carbono: Se correlaciona con el
grado de enfisema pulmonar por lo que es de relevancia clnica en casos de enfermedad grave
cuando se sospeche enfisema.
5. Volmenes pulmonares estticos: permiten descartar restriccin asociada, y valorar
el grado de atrapamiento areo a travs del volumen residual (VR).
6. Oximetra nocturna/polisomnografa: los pacientes con EPOC presentan frecuentes
alteraciones respiratorias durante el sueo. Sin embargo, su estudio slo est indicado cuando
se sospeche clnicamente la coexistencia de sndrome de apnea del sueo. Esta sospecha se
basar en la presencia de somnolencia diurna excesiva y roncopata, obesidad, poliglobulia y/o
signos de cor pulmonale en pacientes con obstruccin al flujo areo de moderada intensidad,
o bien la instauracin de cefaleas matutinas al iniciar oxigenoterapia domiciliaria continua. En
el resto de las situaciones, el estudio especfico de los episodios de desaturacin arterial duran-
te el sueo no est indicado, dado que su presencia y gravedad pueden predecirse con fiabili-
dad a partir de la gasometra arterial diurna. Estos estudios no aportan informacin de valor
pronstico, ya que su tratamiento con oxigenoterapia nocturna no parece mejorar la supervi-
vencia.
7. Exmenes radiolgicos: la radiografa de trax con proyeccin posteroanterior y late-
ral es necesaria en la valoracin inicial del paciente con EPOC. Puede objetivar signos de hipe-
rinsuflacin como el aplanamiento de los diafragmas, aumento de la sombra retroesternal y del
dimetro anteroposterior del trax. Aunque la tomografa axial computerizada (TC), sobreto-
do la de alta resolucin (TACAR) es ms sensible para la deteccin de enfisema, su utilizacin
rutinaria no est indicada.
IV. TRATAMIENTO
A) Deshabituacin tabquica. Es la medida ms efectiva para frenar la cada del FEV1.

Se considera la nica medida que mejora la supervivencia, junto con la oxigenoterapia conti-
nua domiciliaria en caso de insuficiencia respiratoria crnica. Los mtodos en caso de alta
dependencia incluyen la terapia sustitutiva con nicotina, la terapia farmacolgica no nicotni-
ca (donde destaca el bupropion), y la terapia psicolgica.
B) Medidas generales. Se debe recomendar vacunacin antigripal anual. No existen sufi-

cientes evidencias para recomendar el uso de la vacunacin antineumoccica de forma gene-
ralizada. La nutricin es un elemento muy importante en la historia natural de la enfermedad,
aunque no se ha demostrado que el tratamiento nutricional intensivo mejore el pronstico.
C) Tratamiento farmacolgico. No ha demostrado efecto beneficioso sobre el deterioro

funcional, excepto en el caso del tiotropio, ni que tenga influencia sobre la supervivencia: no
modifica la historia natural de la enfermedad.
1. Broncodilatadores: a pesar del carcter irreversible de la limitacin al flujo areo, es
muy frecuente observar respuestas clnicamente relevantes, incluso en pacientes con prueba
broncodilatadora negativa. Es, por tanto, un tratamiento sintomtico, que ha demostrado mejo-
rar la calidad de vida.
a) Anticolinrgicos: clsicamente se ha considerado el tratamiento inicial de eleccin en
la EPOC estable, por sus escasos efectos adversos, la ausencia de taquifilaxia, y por haber
demostrado mayor broncodilatacin, a dosis convencionales, que los beta-2 agonistas.
Actualmente se dispone de dos: bromuro de tiotropio, anticolinrgico con mayor capacidad
broncodilatadora y accin ms prolongada y el bromuro de ipratropio siendo de eleccin el pri-
mero.
b) Beta-2 agonistas: los de rpido inicio de accin (salbutamol, terbutalina, formoterol)
son el tratamiento de eleccin en las crisis de disnea, por lo que se recomienda su uso a deman-
da. En la actualidad se dispone de beta-2 agonistas de accin prolongada (salmeterol, formo-
terol), cuya accin se extiende a las 12 horas.
c) Metilxantinas: son broncodilatadores dbiles con importantes efectos adversos, por lo
que se consideran frmacos de segunda lnea, que deben de ser introducidos en pacientes sin-
tomticos a pesar del tratamiento con anticolinrgicos y beta-2 agonistas, y que slo deben
mantenerse en caso de mejora sintomtica. Debido a su estrecho margen teraputico (5-15
mcg/ml) se debe monitorizar los niveles cada 6-12 meses, siempre que se cambie de prepara-
do comercial, y cuando existan factores que puedan alterar su metabolismo.
2. Antiinflamatorios:
a) Glucocorticoides inhalados: disminuyen el nmero de exacerbaciones y mejoran los
sntomas en el paciente con EPOC grave. No han demostrado ser eficaces en la prevencin del
deterioro funcional. La respuesta es variable. Su papel principal se encuentra en pacientes con
EPOC grave que presenten exacerbaciones frecuentes (ms de 2 al ao), en las que se requie-
ra tratamiento con glucocorticoides orales o antibiticos. Tambin pueden recomendarse en
pacientes con una prueba teraputica con glucocorticoides positiva, y en pacientes con una
prueba broncodilatadora positiva.
b) Glucocorticoides sistmicos: Los importantes efectos secundarios hacen desaconse-
jable su uso prolongado en la enfermedad estable, a pesar de que han demostrado disminuir el
deterioro del FEV1. nicamente en pacientes sintomticos a pesar de tratamiento con antico-
linrgicos, beta-2 agonistas y metilxantinas se llevar a cabo un ensayo teraputico con 30
mg/da durante dos semanas.
3. Tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsina: estudios no controlados han puesto
de manifiesto que el uso de alfa-1-antitripsina purificada puede ser de inters en pacientes con
fenotipo homocigoto PiZZ que cursan con enfisema pulmonar y ttulos de alfa-1-antitripsina
sricos bajos. Existen registros nacionales e internacionales dirigidos a evaluar la eficacia cl-
nica del tratamiento sustitutivo. Del anlisis de algunos de ellos se desprende que el trata-
miento posee un efecto beneficioso leve. Sin embargo tambin se han descrito evoluciones
muy desfavorables a pesar del tratamiento.
EPOC leve EPOC moderada EPOC grave
Anticolinrgico o Igual que la moderada

Si hay sntomas Beta-2 agonista
Si persisten sntomas
Si persisten sntomas
Anticolinrgico o
Beta-2 agonista
Anticolinrgico y Ciclo de corticoides orales
Beta-2 agonista
Mejora objetiva No Mejora
Si persisten sntomas (espirometra)
Valorar corticoides inhalados Reducir a mnima dosis Suspender

Considerar rehabilitacin Ensayar corticoides
inhalados
Figura 1. Esquema general para el tratamiento farmacolgico escalonado de la EPOC en fase

estable.
D) Rehabilitacin. Los programas de rehabilitacin controlados han demostrado con evi-

dencia firme que mejoran la disnea, incrementan la tolerancia al esfuerzo y mejoran la calidad
de vida. No parecen modificar la supervivencia, aunque existe informacin que sugiere una
disminucin del nmero de exacerbaciones y de ingresos hospitalarios. Los criterios de selec-
cin incluyen: disnea persistente a pesar de un tratamiento mdico completo, abstencin del
tabaco, estabilidad clnica, motivacin, ausencia de enfermedades asociadas que interfieran
con el programa, y entorno social y familiar favorable.
E) Oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD). nica medida, junto al abandono del

consumo de tabaco, que ha demostrado mejorar la supervivencia. Reduce la policitemia, mejo-
ra la hipertensin pulmonar, y las condiciones neuropsicolgicas del paciente. Su indicacin
definitiva requiere al menos tres meses de estabilidad clnica. El tipo de fuente debe adaptarse
a cada paciente, facilitando sistemas porttiles de oxgeno lquido a pacientes con vida activa.
Debe supervisarse peridicamente con el objetivo de: reevaluar la indicacin, asegurar el cum-
plimiento, objetivar el efecto, y aportar el apoyo necesario para superar el cambio que supone
entrar en un programa de OCD.
F) Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) domiciliaria crnica. Su uso en la EPOC

estable no est aceptado, sin embargo, segn algunos estudios parece que en un subgrupo de
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica y perfil de ingresos frecuentes podra
tener utilidad para disminuir el nmero de ingresos.
G) Tratamiento quirrgico. Se han desarrollado como respuesta a la ineficacia del tra-

tamiento mdico de la EPOC en estadios avanzados. Entre ellas se incluyen:
1. Ciruga de reduccin de volumen (CRV): se basa en la presuncin de que la resec-

cin del parnquima pulmonar ms daado permitira la reexpansin del parnquima ms con-
servado, aumentando la fuerza de retraccin elstica y secundariamente la luz de la pequea
va area. La disminucin de volumen mejorara tambin la funcin diafragmtica. No obs-
tante, los criterios para la seleccin de los pacientes son estrictos (Tabla III). En los ltimos
tiempos se plantea la posibilidad de la CRV va endoscpica.
Tabla III. Criterios de seleccin para CRV.

Edad inferior a 70-75 aos
Disnea invalidante.
Enfisema severo con reas diana susceptibles de reseccin (documentado mediante TACAR y gam-
magrafa de perfusin pulmonar).
FEV1 tras administracin de un broncodilatador 20-40% del terico
DLCO > 25-30% del terico
Hiperinsuflacin pulmonar grave y atrapamiento areo (TLC > 120%, VR>200%).
Capacidad para llevar a cabo un programa de rehabilitacin
2.Trasplante pulmonar: mejora la funcin pulmonar, el intercambio gaseoso, la toleran-

cia al esfuerzo, y la calidad de vida. La EPOC es la indicacin ms frecuente de trasplante pul-
monar (35%). Es la patologa que presenta mejores resultados en trminos de supervivencia:
al ao, 79%; y los 3 aos, 62%. Los criterios de seleccin se reflejan en la Tabla IV.
Tabla IV. Criterios de seleccin para trasplante pulmonar.

Edad inferior a 65 aos.
Enfermedad avanzada que progresa a pesar de tratamiento ptimo.
FEV1 < 25% del valor de referencia (ausencia de reversibilidad).
Insuficiencia respiratoria crnica.
Hipercapnia (PaCO2 > 55 mm Hg).
Hipertensin pulmonar con evolucin a cor pulmonale.
Ausencia de enfermedad concomitante grave.
Potencial de rehabilitacin
3. Bullectoma: cuando ocupan ms de un tercio del hemitrax, con evidencia de parn-

quima pulmonar comprimido y con funcin pulmonar relativamente conservada.
V. TRATAMIENTO DE LA EXACERBACIN
A) Definicin. Deterioro en la situacin clnica que cursa con uno o varios de los siguien-
tes sntomas: incremento de disnea, aumento de la expectoracin o aumento de la purulencia
del esputo (criterios de Anthonissen). La mortalidad de la exacerbacin que precisa ingreso
hospitalario oscila entre el 11-14% pudiendo llegar al 30% si precisa ventilacin mecnica.
B) Etiologa. En el 50-75% la causa es infecciosa. En algo ms de la mitad de stas el

agente etiolgico es bacteriano (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o
Moraxella catarrhalis). El resto son causadas por virus, por Chlamydia pneumoniae, o, excep-
cionalmente, por otros microorganismos. El paciente con EPOC grave tiene ms probabilidad
de que la infeccin sea por un bacilo gram negativo, incluyendo Pseudomona aeruginosa si ha
realizado ciclos antibiticos previos y tratamiento esteroideo prolongado. El 50-25% restante
tienen relacin con la exposicin a contaminacin ambiental, insuficiencia cardiaca, neumot-
rax, traumatismos torcicos, enfermedades intercurrentes y otros.
C) Criterios de asistencia hospitalaria. La necesidad de asistencia hospitalaria en una

exacerbacin de la EPOC debe ser evaluada de forma individualizada (Tabla V).
Tabla V. Criterios de asistencia hospitalaria.

EPOC grave
Cualquier grado de EPOC con:
Insuficiencia respiratoria aguda o crnica agudizada.
Taquipnea (>25 respiraciones por minuto).
Uso de musculatura accesoria.
Cor pulmonale descompensado.
Hipercapnia aguda.
Fiebre.
Imposibilidad de controlar la enfermedad en domicilio.
Comorbilidad asociada grave.
Disminucin del grado de conciencia o confusin.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la agudizacin.
Necesidad de descartar otras enfermedades: neumona, neumotrax, insuficiencia cardiaca
izquierda, tromboembolismo pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la va area
superior.
D) Tratamiento farmacolgico.
1. Extrahospitalario: mantener el tratamiento habitual, optimizando el tratamiento
broncodilatador por va inhalatoria: incrementar la dosis de anticolinrgicos o introducir
agonistas 2 de accin corta, o bien combinar ambos. Si estn presentes dos o ms criterios
de exacerbacin, pautar antibioterapia, teniendo en cuenta los patrones locales de sensibi-
lidad antibitica. En la EPOC leve-moderada no es necesaria la utilizacin de corticoides
para tratar las exacerbaciones, aunque no se interrumpir este tratamiento si el paciente
reciba glucocorticoides inhalados en su tratamiento de base. Sin embargo, cuando la exa-
cerbacin se acompae de broncoespasmo, o cuando en una visita de seguimiento no se
haya detectado una evolucin favorable, es aconsejable asociar glucocorticoides orales al
tratamiento.
2. Hospitalario:
a) Tratamiento broncodilatador: se utiliza el sistema de nebulizacin para adminis-
trar dosis altas. Se debe intentar alcanzar la dosis mxima ptima asociando agonistas 2
de accin corta (de 0,5-1 mg de salbutamol o de 1-5mg de terbutalina) con bromuro de ipra-
tropio (0.5-1 mg) cada 4-6 horas.
b) Antibiticos: en las agudizaciones leves-moderadas se recomienda amoxicilina-
clavulnico o cefalosporinas de segunda generacin teniendo en cuenta el perfil de resis-
tencias en nuestro entorno. En el paciente con EPOC grave, con ingresos repetidos, o que
precise ventilacin mecnica, la antibioterapia debe ser de espectro ms amplio para
incluir bacilos gram negativos.
c) Glucocorticoides: es aconsejable administrarlos por va sistmica desde el inicio
(0.4-1 mg/Kg) reduciendo progresivamente a fin de alcanzar la supresin en menos de 14
das.
E) Tratamiento de la insuficiencia respiratoria. El tratamiento de la insuficiencia

respiratoria en la EPOC tiene dos objetivos: mejorar la oxigenacin arterial y evitar la aci-
dosis arterial y presumiblemente tisular.
1. Oxigenoterapia: mantiene una adecuada oxigenacin tisular hasta que el resto de las
medidas farmacolgicas comienzan a hacer efecto. Se aconseja utilizar la mnima FiO2 nece-
saria para conseguir una concentracin de O2 superior a 60 mmHg o superior a 55 mmHg en
casos de EPOC grave, independientemente del valor de CO2. En urgencias es ms aconseja-
ble la utilizacin de mascarilla Venturi (FiO2 conocida) en lugar de gafas nasales (FiO2 des-
conocida).
2. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI): debe realizarse en pacientes selecciona-
dos en los que se prevea que la causa de la agudizacin puede ser reversible en 48-72 horas y
debe ser aplicada siempre por personal mdico y de enfermera experimentado, con material
adecuado y con una correcta monitorizacin. Las caractersticas del paciente subsidiario de
VMNI son: 1. Paciente hospitalizado con el diagnstico de agudizacin de la EPOC con
pH<7,30 y PCO2>45, 2. Paciente con pH entre 7,30 y 7,35 que no ha mejorado despus de 1
hora de tratamiento mdico conservador. La utilizacin de VMNI en casos seleccionados de
exacerbacin de EPOC disminuye la necesidad de intubacin endotraqueal y la mortalidad.
Otros beneficios son: mejora rpida del pH, PCO2, disnea y frecuencia respiratoria, disminu-
cin de las complicaciones y de la estancia media.
3. Ventilacin mecnica invasiva: no hay evidencia de que la EPOC que precisa venti-
lacin mecnica invasiva presente peor pronstico que otras patologas subsidiarias de ingre-
so en UCI. La edad, la gravedad de la EPOC, o el grado de hipercapnia secundario a la exa-
cerbacin no han demostrado tener valor pronstico, por lo que no deben ser utilizados como
criterios de exclusin. Los criterios de intubacin endotraqueal son: intolerancia grave a la
VMNI, incapacidad para mejorar la disnea y/o el intercambio gaseoso, inestabilidad hemodi-
nmica, evidencia de isquemia miocrdica, arritmia ventricular o encefalopata, incapacidad
para mejorar el nivel de conciencia y la necesidad de proteger la va area y manejar las secre-
ciones.
Sndrome de apnea hipopnea

durante el sueo
I. DEFINICIN
El Sndrome de apnea hipopnea durante del sueo (SAHS) se define como un cuadro
de somnolencia excesiva, trastornos cognitivos conductuales, respiratorios, cardacos,
metablicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstruccin de la va
area superior durante el sueo. La prevalencia del SAHS en la edad adulta es del 4-6% en
los varones y 2-4% en las mujeres. Es ms frecuente en obesos y su prevalencia aumenta
con la edad.
II. EVALUACIN
A) Historia clnica. En general son pacientes roncadores con excesiva somnolencia diur-
na (ESD) clnicamente relevante. Los sntomas pueden diferenciarse entre nocturnos y diurnos
(Tabla VI). Existen muchas formas de medir la ESD, bien de forma subjetiva mediante la
Escala de Epworth (Tabla VII) o bien de forma objetiva mediante el test de latencias mltiples,
que mide el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueo) cuando se
encuentra en condiciones favorables y potencialmente inductoras.
B) Exploracin fsica. De forma especfica interesa saber en esta enfermedad los datos
antropomtricos: peso, talla, ndice de masa corporal, permetro de cuello. Debe realizarse una
exploracin de las fosas nasales, faringe y laringe en busca de alteraciones anatmicas.
C) Pruebas complementarias. Las pruebas iniciales bsicas deben ser un hemograma,

una gasometra arterial, espirometra y una radiografa de trax. Pueden ser de utilidad otras
pruebas, como las hormonas tiroideas si se sospecha hipotiroidismo asociado y un electrocar-
diograma si se sospecha cor pulmonale.
D) Comorbilidad. El SAHS se considera como un factor de riesgo cardiovascular inde-

pendiente por lo que en presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y clnica sugeren-
te debe realizarse un estudio e instaurar tratamiento precoz si procede.
III. DIAGNSTICO
La prueba de confirmacin diagnstica es la polisomnografa (PSG). La PSG permite

confirmar la sospecha SAHS, aunque por su escasa disponibilidad se puede realizar una poli-
grafa respiratoria domiciliaria, que est aceptada como prueba vlida para el diagnstico. La
PSG nos da un ndice de apnea e hipopnea por hora (IAH), el nmero de esfuerzos respirato-
rios asociados a microdespertares (ERAM) y el nmero de arausal por hora. La suma de IAH
ms ERAM es el ndice de alteraciones respiratorias (IAR). Un IAR mayor de 5 se considera
diagnstico de SAHS. Se debe diferenciar el SAHS del sndrome de la va area superior
(SVAS) que es un cuadro clnico similar pero con IAH normal.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento est dirigido a aliviar los sntomas lo que conlleva una mejora de la cali-
dad de vida. Adems se ha puesto de manifiesto la gran importancia que tiene para la morbili-
dad el tratamiento con CPAP. En los pacientes con insuficiencia cardiaca, se ha demostrado la
mejora de la fraccin de eyeccin cardiaca y de la calidad de vida. Los tratamientos que se
pueden aplicar son:
A) Medidas generales. Se deben aplicar a todos los enfermos con SAHS. (Tabla VIII)
B) Dispositivos de presin continua. Se administra a travs de una CPAP, que suminis-

tra una presin de aire prefijada de forma continua a travs de una tubuladura que va conecta-
da a la mascarilla del paciente. No todos los pacientes con SAHS deben utilizar la CPAP ya
que deben tenerse en cuenta varios factores como el IAH y la comorbilidad.
C) Presin positiva a dos niveles de presin (BIPAP). Administra una presin en la ins-
piracin (IPAP) y otra en la espiracin (EPAP). Es el tratamiento indicado en pacientes que
tiene asociado un cuadro de hipoventilacin-obesidad.
D) Otros tratamientos.
1. Oxigenoterapia: en los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria en un primer
momento est indicado aadir oxigenoterapia. En un alto porcentaje de los casos se puede reti-
rar a corto plazo dado que se produce una mejora de la hipoxemia y se corrige la insuficien-
cia respiratoria con el tratamiento.
2. Dispositivos de avance mandibular: recomendado en pacientes que tienen el ronqui-

do como sntoma principal y no toleran la CPAP, realizan viajes frecuentes, ha fracasado la
ciruga o tienen claustrofobia por la mascarilla.
3. Ciruga: es el tratamiento de eleccin en nios. Est recomendado en pacientes con
SAHS que no toleran la CPAP y presentan alguna alteracin anatmica corregible.
La estrategia de tratamiento que se propone se refleja en la Tabla IX.
Tabla VI. Sntomas ms frecuentes del SAHS.

I. Nocturnos II. Diurnos
Ronquidos Excesiva somnolencia diurna
Apneas observadas Sensacin de sueo no reparador
Episodios asfcticos Cansancio crnico
Movimientos anormales Cefalea matutina
Despertares frecuentes Irritabilidad
Nicturia (adultos) Eneuresis (nios) Apata
Pesadillas Depresin
Sueo agitado Dificultad de concentracin
Insomnio Prdida de memoria
Reflujo gastroesofgico Disminucin de la lvido
Tabla VII. Escala de Epworth.

Qu posibilidades tiene usted de quedarse dormido (sin estar cansado) en alguna de las siguientes
circunstancias. Puntuacin: 0= no se adormilara, 1= pocas posibilidades, 2= es posible, 3 grandes
posibilidades
Sentado leyendo
Viendo la televisin
Sentado en un lugar pblico (cine, teatro)
Como pasajero en un coche en una hora
Por la tarde si las circunstancias lo permiten
Sentado hablando con alguien
Despus de comer
Conduciendo, parado en un semforo
Consideramos patolgico un Epworth mayor de 10
Tabla VIII. Medidas higinico dietticas (MHD).

Medidas Generales recomendadas para pacientes con SAHS
1. Evite el tabaco y no se exponga a ello
2. Realice una buena higiene de sueo: Dormir horas suficientes, evite pasar muchas horas en la
cama. Las siestas no deben ser largas, aproximadamente de media hora. Mantener horarios fijos
para acostarse. Cenar al menos 2 horas antes de irse a la cama. No realizar cenas copiosas.
Refuerce la asociacin cama-sueo, no ver la televisin en la cama, es aceptable leer un poco o
escuchar algo de msica si se asocia al sueo
3. Realice ejercicio de forma regular y moderado
4. Evite sustancias con cafena (t, caf, cola) y sustancias estimulantes
5. Evite el consumo excesivo de alcohol, especialmente 6 horas antes de irse a la cama
6. Si no puede conciliar el sueo, no se quede en la cama, haga alguna actividad hasta que tenga sueo.
7. Tratamiento de la obstruccin nasal si la presenta, con suero fisiolgico o frmacos para des-
congestionar
8. Evite dormir boca arriba
9. Suprima si es posible los medicamentos hipnticos y sedantes o no abuse de ellos.
Tabla IX. Estrategia de tratamiento de SAHS.

Clnica de SAHS y/o comorbilidad
Presente
IAH >30 Medidas generales+ CPAP definitivo
IAH<30 Medidas generales+CPAP provisional
Ausente
IAH >30 Medidas generales+CPAP individualizada
IAH< Medidas generales
Hipertensin pulmonar
I. ETIOLOGA
La hipertensin pulmonar (HP) se define como la presencia de una presin media en

la arteria pulmonar (PAPm) > 25 mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio y
englobara un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de la resis-
tencia vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventrculo derecho y a la muerte
prematura, distinguindose dos grandes grupos: la hipertensin pulmonar idioptica
(HAPI), antiguamente llamada hipertensin pulmonar primaria, y la hipertensin pulmonar
asociada a distintas enfermedades.
La hipertensin pulmonar puede ser clasificada desde un punto de vista clnico y patol-
gico (Tablas X y XI).
II. DIAGNSTICO
El diagnstico de la HP ha de incluir los siguientes elementos (Fig. 2): realizar el diag-

nstico propiamente dicho de la existencia de hipertensin pulmonar a partir de una sospecha
clnica, determinar la clasificacin clnica de la HP y el tipo de HAP, evaluar el dao funcio-
nal y hemodinmico.
El ECG puede sugerir o proporcionar evidencia de HP si se observa hipertrofia con sobre-
carga del ventrculo derecho y dilatacin de la aurcula derecha. Sin embargo, el ECG tiene una
sensibilidad y especificidad bajas (del 55 y el 70%, respectivamente). Un ECG normal no
excluye la presencia de HP severa. En la radiografa de trax pueden aparecer dilatacin arte-
rial pulmonar central que contrasta con la amputacin de los vasos sanguneos perifricos y
un aumento auricular y ventricular derechos, que en los casos ms avanzados es progresivo.
Permite adems excluir, razonablemente, la asociacin de enfermedad pulmonar moderada o
grave, o la hipertensin venosa pulmonar debida a alteraciones del corazn izquierdo. Sin
embargo, una radiografa torcica normal no excluye la presencia de HP poscapilar leve, que
incluye enfermedad del corazn izquierdo o enfermedad pulmonar venooclusiva.
Mediante ecocardiografa transtorcica (ETT) con doppler se estima la presin sistlica
arterial pulmonar (PSAP), siempre y cuando exista flujo regurgitante tricspide, dado que se
calcula a partir del mismo. Es equivalente a la presin sistlica del ventrculo derecho, excep-
to en aquellos casos en los que exista obstruccin al tracto de salida de la arteria pulmonar
derecha. Permite adems obtener informacin sobre causas y las consecuencias de la HP en las
cavidades derechas. La ecocardiografia puede determinar la gravedad del la HP. As, la HP leve
se puede definir como una PSAP de aproximadamente 36-50 mmHg. Cabe destacar que inclu-
so con esta definicin se pueden anticipar una serie de diagnsticos falsos positivos, especial-
mente en personas de edad avanzada, y es precisa la confirmacin mediante cateterismo car-
daco derecho en pacientes sintomticos, insuficiencia cardiaca de clase II-III de la New York
Tabla X. Clasificacin clnica.

1. Hipertensin arterial pulmonar (HAP)
1.1 Idioptica (HAPI)
1.2 Familiar (HAPF)
1.3 Asociada a (HAPA):
1.3.1 Enfermedad del tejido conectivo
1.3.2 Cortocircuitos sistmico-pulmonares congnitos
1.3.3 Hipertensin portal
1.3.4 Infeccin por VIH
1.3.5 Frmacos y toxinas
1.3.6 Otros (enfermedades del tiroides, enfermedades por depsito de glucgeno,
enfermedad de Gaucher, telangiectasia hemorrgica hereditaria, hemoglobinopatas,
enfermedad mieloproliferativa, esplenectoma)
1.4 Asociada con afectacin venosa o capilar significativa
1.4.1 Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP)
1.4.2 Hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP)
1.5 Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido
2. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades del corazn izquierdo
2.1 Enfermedad de la aurcula o ventrculo izquierdos
2.2 Enfermedad de las vlvulas del corazn izquierdo
3. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades respiratorias pulmonares y/o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
3.2 Enfermedades del intersticio pulmonar
3.3 Apnea del sueo
3.4 Enfermedad de hipoventilacin alveolar
3.5 Exposicin crnica a altitudes elevadas
3.6 Anomalas del desarrollo
4. Hipertensin pulmonar debida a enfermedad trombtica y/o emblica crnica
4.1 Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales
4.2 Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares distales
4.3 Embolia pulmonar no trombtica (tumor, parsitos, material extrao)
5. Miscelnea
Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomiomatosis, comprensin de los vasos
pulmonares (adenopatas, tumor, mediastinitis fibrosa)
Tabla XI. Clasificacin patolgica de las vasculopatas de la hipertensin pulmonar.

1. Arteriopata pulmonar a (arterias preacinares e intraacinares). Subgrupos:
a. Arteriopata pulmonar con hipertrofia aislada de la media.
b. Arteriopata pulmonar con hipertrofia de la media y engrosamiento de la ntima (celular,
fibrtica)
i. Laminar concntrica
ii. Excntrica, concntrica no laminar.
c. Arteriopata pulmonar con lesiones plexiformes y/o dilatacin o arteritis
d. Arteriopata pulmonar con arteritis aislada
2. Similar al grupo 1, pero con cambios venosos y venulares coexistentes a (engrosamiento celular
y/o fibrtico de la intima, muscularizacin)
3. Venopata oclusiva pulmonar b (venas de distinto tamao y vnulas) con/sin arteriopata
coexistente
4. Microvasculopata pulmonar c con/sin arteriopata y/o venopata coexistente
5. Inclasificable por caractersticas histopatolgicas atpicas o muestreo inadecuado de vasos sanguneos
a: Cambios tpicos de los grupos clnicos 1.1, 1.2 y 1.3 de la clasificacin clnica, Tabla X; b: Cambios tpicos
de los grupos clnicos 1.4.1 de la clasificacin clnica, Tabla X; C: Cambios tpicos de los grupos clnicos 1.4.2
de la clasificacin clnica, Tabla X.
Health Association (NYHA). En sujetos asintomticos (clase I de la NYHA) hay que excluir
una enfermedad del tejido conectivo (ETC) concomitante y se debe repetir la ecocardiografa
a los 6 meses. Adems, ante la posibilidad de un falso negativo en la ecocardiografa doppler
se debe considerar la posibilidad de HP si la sospecha clnica es importante.
El siguiente paso tras la deteccin de la HP es la identificacin de la clase clnica de acuer-
do con la clasificacin clnica de Venecia (Tabla X). Esto puede realizarse a travs del uso de
pruebas esenciales, tales como la ETT, las pruebas de funcin pulmonar (PFP) (que incluyen
la gasometra arterial) y las pruebas de ventilacin-perfusin. En caso necesario, podran rea-
lizarse pruebas adicionales en circunstancias particulares, tales como la tomografa computa-
rizada de alta resolucin (TACAR) de trax, la tomografa computarizada (TC) helicoidal y la
angiografa pulmonar. Es preciso realizar un estudio sistemtico de la bioqumica sangunea,
la hematologa y la funcin tiroidea. Debera estudiarse tambin una potencial trombofilia que
incluya la determinacin de anticuerpos antifosfolpido (anticoagulante lpico, anticuerpos
anticardiolipina). Las enfermedades del tejido conectivo precisaran en su diagnstico el estu-
dio de autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares incluidos anticuerpos anticentrmero, anti-
SCL70 y RNP). Por ltimo, en todos los pacientes debera realizarse una serologa VIH. En
algunos pacientes ser necesaria la realizacin de una ecografa abdominal para excluir la pre-
sencia de cirrosis heptica y/o de hipertensin portal, diferenciando aquellas cirrosis causantes
de hipertensin pulmonar, de los casos de cirrosis cardiaca debidos a una hipertensin pulmo-
nar previamente existente.
La valoracin funcional de los pacientes puede requerir realizar pruebas de ejercicio
como son la prueba de la marcha de 6 min y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar con medi-
da de intercambio gaseoso.
I. Sospecha de HP
{ Sntomas y exploracin fsica
Procedimientos de revisin
Hallazgos casuales
II. Deteccin de la HP
{ ECG
Radiografa torcica
ETT
{
Prueba funcional pulmonar +
GA
III. Identificacin de Gammagrafa ventilacin/per-
la clase de HP fusin
TC alta resolucin
TC espiral
Angiografa pulmonar
{
Anlisis de sangre e inmunolo-
IV. Evaluacin de la ga
HP: Tipo Prueba del VIH
Ecografa abdominal
Capacidad
de ejercicio { Prueba marcha 6 min, pico vo 2
Hemodinmica { Cat. cardaco derecho +

vasorreactividad
Figura 2. Diagnstico de la HP.

El cateterismo cardaco derecho (CCD) debe realizarse para confirmar el diagnstico de

HAP, para valorar la severidad la misma y para medir la vasorreactividad de la circulacin pul-
monar de cara al tratamiento.
III. MANIFESTACIONES CLNICAS
La principal manifestacin clnica es la disnea, no justificada por patologa cardiaca ni pul-

monar subyacente. En los casos ms avanzados, puede existir astenia, angina, sncope y distensin
abdominal. Los signos fsicos presentes en la hipertensin pulmonar incluyen el impulso del borde
paraesternal izquierdo, el aumento del componente pulmonar del segundo ruido, un soplo pansis-
tlico de regurgitacin tricspide, un soplo diastlico de insuficiencia pulmonar y un tercer ruido
ventricular derecho. En estadios avanzados de la enfermedad pueden existir signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca derecha. La auscultacin pulmonar suele ser normal.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipertensin pulmonar (HP) est restringido a pacientes con clase

funcional III-IV de la NYHA. Los pacientes con clase funcional I-II de la NYHA deben ser
tratados con terapia de mantenimiento, y en caso de vasorreactividad, con antagonistas de los
canales del calcio. La razn es que existen pocos datos, y la estrategia de tratamiento ms ade-
cuada est todava por validar y determinar mediante ensayos clnicos especficos.
A) Medidas generales. Estn basadas en la opinin de expertos, e incluyen:

1. Actividad Fsica: debe estar limitada a una situacin libre de sntomas.
2. Viajes/Altitud: la hipoxia puede aumentar la vasoconstriccin y es necesario evitar
grados leves de hipoxia hipobrica (altitudes 1500-2000 m). En vuelos comerciales, debe
utilizarse oxgeno suplementario.
3. Prevencin de infecciones: el desarrollo de neumonas se encuentra incrementado
en estos pacientes. Se recomienda vacunacin frente a la gripe y el neumococo.
4. Embarazo y control de natalidad: el embarazo y el parto se asocian con un
aumento de la tasa de deterioro y de mortalidad. A las mujeres en edad frtil es importante
informarlas convenientemente de este aspecto para que tengan una actitud responsable.
5. Concentracin de hemoglobina: los pacientes con HP son muy sensibles a los des-
censos de las concentraciones de hemoglobina. Si existe anemia leve, se debe realizar un
tratamiento precoz. Por otro lado, la hipoxia mantenida y los cortocircuitos derecha-
izquierda producen eritrocitosis con aumento del hematocrito. Las flebotomas teraputicas
estn indicadas si el hematocrito es > 65 % y el paciente se encuentra sintomtico.
6. Medicacin concomitante: se debe evitar en la medida de lo posible para no inter-
ferir con anticoagulantes orales.
7. Asistencia psicolgica: stos pacientes suelen presentar ansiedad y depresin.
8. Ciruga electiva: est incrementado el riesgo quirrgico segn el grado de severi-
dad de la clase funcional.
B) Terapia de mantenimiento.
1. Anticoagulacin oral: debido al aumento de los factores de riesgo de tromboem-
bolia venosa. Mantener INR entre 2,0-3,0.
2. Diurticos: mejora sintomtica en pacientes con HP e insuficiencia cardiaca dere-
cha.
3. Oxgeno: es importante el mantenimiento de una saturacin de oxgeno > 90 % aun-

que no existen estudios controlados.
4. Digital y dobutamina: est indicada cuando existe fallo refractario del corazn
derecho.
5. Antagonistas de los canales del calcio: los ms utilizados son nifedipino y diltia-
zem. Las dosis que han demostrado ser eficaces son elevadas: 120-240 mg/da de nifedipi-
no y 240-720 mg da de diltiazem. En pacientes vasorreactivos se recomienda comenzar
con dosis reducidas. Los factores que limitan el incremento de la dosis son la hipotensin
sistmica y el edema perifrico de las extremidades inferiores.
Los tratamientos ms especficos existentes han sido evaluados para la hipertensin
arterial pulmonar idioptica (HAPI) y la HP asociada con esclerodermia o uso de anorex-
genos. La extrapolacin a otros subgrupos debe realizarse con bastante cautela y los pacien-
tes siempre deben ser derivados a centros especializados.
El test vasodilatador agudo se debe realizar en todos los pacientes con HP, aunque
aquellos con HP asociada al uso de anorexgenos son los que tienen mayor probabilidad de
presentar una respuesta aguda positiva y por tanto, los que se beneficiarn de terapia con
altas dosis de antagonistas del calcio. La respuesta aguda positiva a los vasodilatadores, se
define como un descenso de la presin arterial pulmonar (PAP) media de al menos 10
mmHg, hasta 40 mmHg, con un gasto cardiaco aumentado o sin cambios durante la fase
aguda con oxido ntrico (NO) inhalado, epoprostenol i.v. o adenosina i.v. Los pacientes
vasorreactivos deben ser tratados con la dosis de antagonistas del calcio de ptima toleran-
cia. La respuesta al tratamiento mantenida, definida como clase funcional I-II de la NYHA
con hemodinmica prcticamente normal, debe ser confirmada despus de 3-6 meses de tra-
tamiento.
El grupo de pacientes que no responde al test vasodilatador agudo, o aquellos que res-
ponden pero permanecen en clase funcional III de la NYHA deben ser considerados para el
tratamiento con antagonistas de los receptores de endotelina (ARE) o con prostanoides. El
nico ARE aprobado es el Bosentn, de administracin por va oral.
La administracin continua de epoprostenol i.v. puede ser utilizada en pacientes clase
III de la NYHA que son refractarios a los ARE u otros prostanoides. Incluso algunos auto-
res prefieren utilizar epoprostenol como primera eleccin en pacientes con clase funcional
III-IV de la NYHA por los beneficios demostrados de este frmaco en la supervivencia.
El sildenafilo (inhibidor de la fosfodiesterasa 5) todava no ha sido aprobado por nin-
gn organismo, y su uso se puede considerar en sujetos que no responden a otros trata-
mientos o no son candidatos para stos.
Otra alternativa es la terapia combinada (ARE + Prostanoides) que se puede tener en
cuenta en pacientes que no presentan mejora o que presentan deterioro funcional tras ini-
ciar el tratamiento de primera eleccin.
Por ltimo, los tratamientos quirrgicos, como la septostoma auricular con baln y/o
el trasplante de pulmn estn indicados en la HP refractaria o cuando no se disponga de tra-
tamientos mdicos.
En Espaa se encuentran aprobados el epoprostenol y el bosentn. El iloprost y el tre-
prostinil se encuentran pendientes de aprobacin.
V. BIBLIOGRAFA
Senz de la Calzada C, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en tromboembo-
lismo e hipertensin pulmonar. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 194-210
Grupo Espaol de Sueo. Consenso Nacional sobre el Sndrome de apneas-hipopneas del sueo. Arch de
Bronconeumol, Vol 41, Extraordinario 4, 2005.
Marn JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agust AGN. Long term cardiovascular outcomes in men with obstructive sep
apnea-hypopnea with or without continuous positive air pressure; an observacional study. Lancet 2005;
365:1046-53.
McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Management of acute exacerbations of COPD: a summary and
appraisal of published evidence. CHEST 2001; 119: 1190-1209.
Comit cientfico del estudio IBERPOC. Proyecto IBERPOC: un estudio epidemiolgico de la EPOC en Espaa.
Arch Bronconeumol 1997; 33: 293-299.
Anthonissen NR, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator
on the rate of decline of FEV1. The Lung Health study. JAMA 1994; 272: 1497-1505.
Grupo de Trabajo de la SEPAR. Gua clnica para el diagnstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica. Recomendaciones SEPAR n 27. Barcelona, Ediciones DOYMA, S.L., 2001.
Grupo de Trabajo de la SEPAR y de la semFYC. Recomendaciones para la atencin al paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 2001; 37:269-278.
JM Echave-Sustaeta Mara-Tom, MI Cienfuegos Agustn. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. En: P
Martn Escribano, A Lpez Encuentra. Pautas de Prctica Clnica en Neumologa. IDEPSA, 1996; 136-146.
Celli B, Cote C, Marn M, Montes de Oca M, Casanova C, Mndez R. The SCORE: a new COPD staging system
combining 6MWD, MRC dyspnea. FEV1 and PaO2 as predictor of health care resources utilizations (HCUR).
Am J Respr Crit Care Med 2000; 161: A749.
26
Tos y hemoptisis
Cristina Garca Quero. Neumologa
Mara Cuadrado. Medicina Interna
Alberto Nistal. Neumologa
Tos
I. INTRODUCCIN
La tos es un reflejo, provocado en ocasiones de forma voluntaria, cuya principal fina-

lidad es expulsar secreciones u otro material extrao tanto de las vas areas respiratorias
como de la laringe. Es uno de los principales mecanismos de defensa del aparato respira-
torio, y es causa frecuente de consulta mdica. Desde el punto de vista clnico hay que dis-
tinguir entre: 1. Tos crnica, aquella que persiste un mnimo de tres semanas sin diag-
nstico conocido hasta ese momento y que no est ligada a ningn proceso agudo, o aque-
lla que persiste ocho semanas tras un episodio agudo identificado, y 2. Tos aguda o
transitoria, cuadro de curso agudo que suele deberse a una infeccin respiratoria bien a
nivel de va area superior o a una traqueobronquitis. Nos referiremos en adelante al estu-
dio del paciente con tos crnica sin causa evidente.
II. EPIDEMIOLOGA
Las causas ms frecuentes de tos crnica entre la poblacin general son: el sndrome del
goteo postnasal (40%), que suele acompaarse de obstruccin nasal, picor nasal, estornudos,
hidrorrinorrea, alteraciones de la olfaccin y voz nasal, el asma y la hiperreactividad bronquial
(24%) y el reflujo gastroesofgico (RGE) (21%). Otras causas de tos crnica, especialmente
en pacientes ms mayores, son la bronquitis crnica, las bronquiectasias y el uso de algunos
frmacos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Por ltimo
hay otras enfermedades que tambin pueden presentarse como tos crnica, en este grupo se
incluyen tumores endobronquiales (carcinoma broncognico o metstasis pulmonares de otros
tumores), cuerpos extraos, estenosis traqueal, enfermedades intersticiales pulmonares, enfer-
medades cardiacas (insuficiencia cardiaca, pericarditis), enfermedades mediastnicas o enfer-
medades gastrointestinales (divertculos esofgicos).
Asesores: Eduardo de Miguel Poch y J. Alfaro Abreu. Servicio de Neumologa

III. EVALUACIN
A) Historia clnica. La clave es una historia clnica detallada, donde las preguntas ms rele-
vantes son; 1.Es la tos aguda o crnica? 2.Se observaban inicialmente sntomas asociados de
infeccin respiratoria? 3.Tiene un carcter estacional o se asocia a sibilancias? 4.Se acompaa
de sntomas que sugieren un goteo postnasal o RGE? 5.Se asocia con fiebre o esputo? En caso
de acompaarse de esputo, cules son las caractersticas de este? 6.Muestra el paciente alguna
enfermedad asociada o factores de riesgo (fumador, exposicin ambiental)? 7.Est tomando el
paciente algn IECA?
B) Exploracin Fsica. Habitualmente es normal y debe incluir la exploracin de la va area

superior as como la auscultacin cardiaca y pulmonar.
Si en la anamnesis llegamos a un diagnstico de presuncin se realizar un ensayo terapu-
tico con el tratamiento especfico (cese del hbito tabquico, supresin de frmacos que se sospe-
che que sean los responsables de la tos, descongestionantes nasales y antihistamnicos, medidas
antirreflujo o anticidos). No se considerar definitivo un diagnstico hasta que el tratamiento eli-
mine la tos. Si no se llegase a un diagnstico de presuncin se realizarn las pruebas que se con-
sideren oportunas. (Fig. 1)
C) Radiografa de trax. Slo muestra patologa entre un 4 y 7%. Sin embargo es impres-
cindible para el diagnstico diferencial de la patologa pulmonar.
D) Espirometra. Puede mostrar un patrn obstructivo o restrictivo. En caso de existir obs-

truccin debe realizarse un test broncodilatador en el que una mejora del 20% en el FEV1 indica
obstruccin reversible por hiperreactividad bronquial.
E) Test de metacolina. Es una prueba de provocacin bronquial inespecfica. Se considera

que es positiva cuando el FEV1 disminuye un 20%. Esta prueba se caracteriza porque no tiene fal-
sos negativos.
F) pH-metra de 24 horas. Se considera diagnstica de reflujo gastroesofgico cuando el pH

esofgico es menor de 4. Si la tos es simultnea o sigue a la cada del pH se considera que la etio-
loga de la tos crnica es el reflujo. Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 90%.
G) Fibrobroncoscopia. Se considera el ltimo paso diagnstico si previamente no se ha

alcanzado un diagnstico. Se indica previamente cuando hay alteraciones radiolgicas u otra sin-
tomatologa acompaante como la hemoptisis.
H) Ensayo teraputico. Cuando todos los estudios anteriores han resultado negativos se rea-
liza un ensayo siguiendo los siguientes pasos: 1. Antihistamnicos ms descongestionantes nasa-
les durante una semana, 2. Agonistas beta adrenrgicos y/o corticoides inhalados durante diez a
quince das, si no hay respuesta al tratamiento anterior, y 3. Finalmente, si persiste la tos comen-
zaremos el uso de medidas antirreflujo, antiH2 o inhibidores de la bomba de protones y antici-
dos durante quince das.
Aproximadamente en un 12% de los casos no se llega al diagnstico; en este momento habr
que tener en cuenta la tos psicgena, sobre todo en adolescentes y en pacientes con problemas
emocionales. Suele cursar con paroxismos de tos seca y desaparece durante el sueo.
IV. TRATAMIENTO
A) Etiolgico. Es el factor ms importante. En funcin de la causa se emplearn descon-

gestionantes ms antihistamnicos (goteo postnasal), broncodilatadores y esteroides inhalados
(asma e hiperreactividad bronquial), medidas antirreflujo y anticidos (reflujo gastroesofgico).
Tos y hemoptisis 325
B) Sintomtico. Est indicado en pocas situaciones salvo que las complicaciones de la

tos supongan un riesgo o cuando la causa no tenga un tratamiento especfico. Este tratamien-
to incluye diferentes frmacos segn el nivel del arco reflejo en que actuemos: 1. Sobre facto-
res mucociliares y receptores anticolinrgicos: bromuro de tiotropio, 2. Sobre la rama aferen-
te: lidocana o levodropropicina, 3. Sobre el centro de la tos: dextrometorfano o codena, o 4.
Sobre la rama eferente: bromuro de tiotropio.
La actitud ante tos crnica se resume en la Figura 1.
TOS CRONICA
Historia clnica
Radiografa torax Espirometra simple Prueba broncodilatadora
Prueba de metacolina
pH-metra de 24 horas
Broncoscopia
Ensayo teraputico
Tos crnica sin diagnstico etiolgico
Tratamiento sintomtico
Figura 1.Actitud diagnstica en la tos crnica.

Hemoptisis
I. INTRODUCCIN
Se denomina hemoptisis a la expulsin de sangre por la boca procedente del rbol tra-
queobronquial o los pulmones. Esta definicin incluye desde la tincin del esputo con estr-
as de sangre hasta la expectoracin de sangre fresca. La expectoracin de incluso pequeas
cantidades de sangre puede ser marcador de una enfermedad potencialmente grave, por otro
lado la hemoptisis masiva constituye un riesgo para la vida del paciente, de ah la impor-
tancia del manejo diagnstico y teraputico de esta entidad.
En la mayora de los casos la hemoptisis se origina en la circulacin bronquial
(90%), debido a que estas arterias proceden de la aorta y manejan presiones ms eleva-
das que la circulacin pulmonar, en cuyas arterias se origina slo el 5% de los casos de
hemoptisis.
II. ETIOLOGA
La etiologa de la hemoptisis puede clasificarse segn el origen del sangrado (Tabla I),
siendo las causas ms frecuentes la bronquitis crnica, el cncer broncognico, las bron-
quiectasias y la tuberculosis (TBC). A pesar de una exhaustiva evaluacin, hasta en un 30%
de los pacientes no es posible llegar a un diagnstico etiolgico (hemoptisis idioptica o
criptogentica).
III. DIAGNSTICO
A) Confirmacin de la hemoptisis. En primer lugar es necesario distinguir la hemop-

tisis de un sangrado originado en el tracto gastrointestinal o en el rea nasofarngea. Los
principales rasgos diferenciales entre hemoptisis y hematemesis se resumen en la Tabla II,
en ocasiones puede ser necesaria una valoracin otorrinolaringolgica.
B) Valoracin de la gravedad. Una vez confirmado el origen traqueobronquial del

sangrado, es imprescindible establecer si se trata de una hemoptisis amenazante, concepto
que viene definido tanto por el volumen del sangrado como por la velocidad del mismo y
la reserva funcional del paciente (Tabla III). El manejo diagnstico y teraputico posterior
se basa en la presencia o no de estos marcadores de gravedad (Figs. 2 y 3). Normalmente
el riesgo vital de la hemoptisis es secundario al compromiso respiratorio que origina la
inundacin hemtica del rbol traqueobronquial y es ms raro que derive de la repercusin
hemodinmica o anemizacin secundarias.
C) Aproximacin diagnstica inicial.

1. Anamnesis y exploracin fsica: se debe realizar una anamnesis detallada buscan-
do antecedentes de enfermedad sistmica o renal, factores de riesgo para carcinoma bron-
cognico (principalmente hbito tabquico y exposicin a asbesto), existencia de neopla-
sias previas, diagnstico previo de TBC o factores de riesgo para ella, tratamiento con anti-
coagulantes, presencia de sangrado a otros niveles, o exposicin a frmacos asociados con
trombopenia. La exploracin fsica es til tambin en el diagnstico, con hallazgos que
pueden orientar a la patologa de base (presencia de telangiectasias, signos de trombosis
venosa profunda (TVP), soplos cardiacos, signos de insuficiencia cardiaca).
Tabla I. Etiologa de la hemoptisis.

-Hemoptisis de origen -Hemoptisis de origen pulmonar
traqueobronquial Contusin pulmonar
Neoplasias Enfermedades infecciosas
Ca. broncognico Tuberculosis
(especialmente epidermoide y Absceso pulmonar
microctico) Neumona (especialmente por Klebsiella, Legionella o
Metstasis endobronquiales Staphilococo)
(ca. laringe, mama, colon, Micetoma
rin, melanoma) Parsitos (hidatidosis, paragonomiasis
Tumor carcinoide bronquial Enfermedades sistmicas
Otros: sarcoma de Kaposi, Enfermedad de Churg-Strauss
linfomas Lupus eritematoso sistmico
Bronquitis aguda o crnica Enfermedad mixta del tejido conectivo
Bronquiectasias Esclerodermia
Broncolitiasis Enfermedad de Schnlein-Henoch
Traumatismo Sndrome de hemorragia alveolar (poliangeitis
Cuerpo extrao microscpica, Wegener, Goodpasture, hemosiderosis
pulmonar idiomtica)
-Hemoptisis de origen vascular Sarcoidosis
Embolismo pulmonar Histiocitosis X
Estenosis mitral Linfangioleiomiomatosis
Malformacin vascular Amiloidosis
(telangiectasias, fstula Miscelnea
arteriovenosa) Etiologa iatrgena
Hipertensin pulmonar Broncoscopia
Endocarditis Puncin transtorcica
Sndrome de vena cava Intubacin orotraqueal
superior Radioterapia
Aneurisma de aorta Traqueotoma
Insuficiencia cardiaca Enfermedades hematolgicas
izquierda CID
-Hemoptisis idioptica Trombopenia
Disfuncin plaquetaria
Enfermedad de Von Willebrand
Hemofilia
Frmacos y txicos (cocana, anticoagulantes, amiodarona,
vinblastina, inhalacin de humos)
Tabla II. Diagnstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis.

Hemoptisis Hematemesis
Expectoracin Vmitos
Sntomas respiratorios: tos, disnea, dolor Sntomas digestivos: melenas, naseas, vmitos en
pleurtico, fiebre posos de caf, epigastralgia, pirosis
Riesgo de asfixia, raramente anemizacin Compromiso hemodinmico, anemizacin
Caractersticas: rojo brillante, de consistencia Caractersticas: sangre marrn o negra, posos de
liquida o con cogulos, espumoso caf, contenido alimentario
pH alcalino pH cido
Antecedentes de enfermedad pulmonar Antecedentes de hepatopata crnica, enolismo,
(bronquitis crnica, bronquiectasias), consumo de antiinflamatorios no esteroideos
tabaquismo
Tabla III. Criterios de gravedad de la hemoptisis.

Cantidad Sangrado mayor de 500-600 cc en 24 h
Velocidad Ritmo mayor de 100-150 cc/hora
Capacidad funcional Patologas de base (insuficiencia respiratoria,
ventilatoria, cardiaca, disminucin del nivel de
conciencia)
Secundarias a hemoptisis (insuficiencia
respiratoria, asfixia)
Repercusin hemodinmica Anemizacin, hipotensin
2. Pruebas complementarias iniciales:

a) Pruebas de laboratorio: se debe realizar: 1. Hemograma, que permite evaluar la
anemizacin secundaria a la hemoptisis y la necesidad de una posible transfusin; 2.
Estudio de coagulacin, que permite determinar la presencia de coagulopata y su correc-
cin (aunque la coagulopata por si sola no suele provocar la hemoptisis y deberan bus-
carse otras causas subyacentes); 3. Bioqumica con creatinina y anlisis de orina con sedi-
mento, cuyos resultados pueden estar alterados en caso de hemorragia alveolar o vasculi-
tis; 4. Gasometra arterial para valorar la presencia de insuficiencia respiratoria .
b) Radiografa de trax: se trata de una prueba accesible que puede ser muy til en
el diagnstico (bsqueda de lesiones cavitadas, tumores, infiltrados, atelectasias) aunque
entre un 20-50% de los pacientes con hemoptisis presentan radiografa normal. El sangra-
do intraalveolar puede producir un patrn reticulonodular en los segmentos afectados.
c) Anlisis de esputo: deben realizarse Gram, baciloscopias y cultivo para micobac-
terias. En ocasiones puede ser til la citologa de esputo, aunque su sensibilidad es baja.
d) Electrocardiograma: puede aportar datos sobre la presencia de hipertensin pul-
monar, estenosis mitral u otras cardiopatas.
3. Pruebas diagnsticas dirigidas:
a) Tomografa Computadorizada (TC) torcica: ayuda a detectar lesiones no visi-
bles en la radiografa; es muy sensible en el diagnstico de bronquiectasias, tumores bron-
cognicos de pequeo tamao, patologas vasculares, embolismo pulmonar o fstulas bron-
coarteriales. A pesar de todo, entre un 5-10% de los pacientes con hemoptisis presentan una
TC normal.
b) Fibrobroncoscopia (FBC): particularmente til en la localizacin del punto de san-
grado y en la visualizacin de lesiones endobronquiales. Est indicada de forma urgente en
caso de hemoptisis masiva para localizacin del sangrado y de forma programada cuando
existen alteraciones radiolgicas no filiadas, en pacientes mayores de 40 aos con historia
de tabaquismo mayor de 40 paquetes/ao (el riesgo de detectar carcinoma broncognico en
estos pacientes oscila entre el 3-22%), y en caso de hemoptisis mayor de 30 cc/da. La ren-
tabilidad de la FBC en el diagnstico de localizacin es superior al 90% cuando se realiza
de forma precoz y disminuye si se alarga el intervalo.
IV. TRATAMIENTO
A) Hemoptisis leve-moderada.
1. Causa conocida: se realizar tratamiento etiolgico, siempre teniendo en cuenta que
ante un embolismo pulmonar el tratamiento es la anticoagulacin aun cuando la manifestacin
sea la hemoptisis.
Anamnesis y exploracin fsica
Sangrado digestivo o Hemoptisis

territorio ORL leve-moderada
Rx trax
Patolgica Normal
Tratamiento de
hemoptisis con
Masa en Rx antibiticos,
de trax Otras alteraciones antitusgenos y reposo
parenquimatosas
TC torcica y
broncoscopia TC torcica Considerar TC y
broncoscopia si:
- Hemoptisis persistente
- Hemoptisis recurrente
Sin diagnstico - Factores de riesgo
claro para cncer (>40 aos
fumadores)
- Hemoptisis >30 cc/da
- Sospecha de
Broncoscopia bronquiectasias
TC: Tomografa computadorizada; Rx trax: radiografa de trax; ORL: otorrino-larngolgico

Figura 2. Manejo diagnstico de la hemoptisis leve-moderada.
2. Causa desconocida:
a) Antibiticos: una de las causas ms frecuentes de hemoptisis son las infecciones
(bronquitis aguda, neumona, bronquiectasias). Deben emplearse quinolonas, macrlidos o
betalactmicos. Si tras un ciclo antibitico no cede la hemoptisis, esta indicado realizar un
segundo ciclo con uno de otra familia y si aun as no cede, se proceder al ingreso del pacien-
te para estudio y tratamiento.
b) Antitusgenos: ya que la tos acta como mecanismo perpetuante de la hemoptisis, pue-
den ser de ayuda, valorando la relacin riesgo-beneficio. Los ms empleados suelen ser los
antitusgenos de accin central (Codena, 30mg cada 6-8 horas). Hay que tener en cuenta la
presencia de contraindicacin formal para la administracin de los mismos, como ocurre en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica evolucionada.
c) Medidas posturales: reposo en cama estricto. Si se conoce el origen del sangrado, lo

ideal es el reposo en decbito lateral de dicho lado. Si no se conoce, guiarse por una localiza-
cin clnico-radiolgica de presuncin.
d) Dieta absoluta: necesaria para la adopcin de la mayora de las modalidades diagns-
tico-terapeticas de las que disponemos.
e) Trasfusin de hemoderivados: se debe valorar la necesidad de la trasfusin en rela-
cin a la inestabilidad hemodinmica y al grado de anemizacin.
B) Hemoptisis masiva amenazante (Fig. 3). Es una situacin urgente que requiere una
evaluacin y tratamiento precoces. Los objetivos prioritarios son el control de la va area, un
adecuado nivel de oxigenacin y la estabilizacin hemodinmica del paciente, por lo que en
muchas ocasiones se requiere su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
1. Medidas transitorias:
a) Proteccin del pulmn no sangrante: es la mayor prioridad en el manejo agudo. Se
consigue con la colocacin de un tubo endotraqueal dentro del bronquio principal izquierdo
derecho, ventilando selectivamente el pulmn del lado no sangrante. La intubacin selectiva
del bronquio principal derecho puede producir una obstruccin del bronquio del lbulo supe-
rior derecho. Para realizar la intubacin del pulmn contralateral al del sangrado, el FBC puede
usarse como gua para introducir el tubo traqueal en el bronquio principal deseado. Una alter-
nativa es la colocacin de un tubo de doble luz, especialmente diseado para la intubacin
selectiva del bronquio principal deseado.
b) Tcnicas endoscpicas: se realizan durante la broncoscopia diagnstica y su efecto es
transitorio. En situacin de riesgo inminente de asfixia se dar prioridad a la broncoscopia rgi-
da. La indicacin actual de la broncoscopia rgida en la hemoptisis se restringe a la hemopti-
sis masiva por su mayor capacidad de aspiracin.
Las medidas que pueden realizarse a travs de la broncoscopia incluyen: 1. Lavados con
suero fisiolgico fro, que tienen efecto vasoconstrictor (este se pude aumentar aadiendo 2-3
cc de adrenalina al 1/10.000). 2. Enclavamiento del broncoscopio en la luz bronquial y aplica-
cin de aspiracin continua. Es una medida eficaz cuando la hemorragia procede de un bron-
quio segmentario. 3. Bloqueo de la luz bronquial con catter con baln hinchable tipo Fogarty
(riesgo potencial de isquemia de la mucosa y neumona postobstructiva). 4. Colocacin de tubo
de doble luz. 5. Fotocoagulacin con lser. 6. Instilacin endobronquial de sustancias procoa-
gulantes (vasopresina, trombina, fibringeno).
c) Angiografa con embolizacin: la angiografa se realiza mediante cateterizacin arte-
rial, generalmente transfemoral. La arteriografa bronquial presenta varios inconvenientes: 1.
Existen variantes anatmicas en el nmero y localizacin de las arterias bronquiales.
Generalmente surgen de la aorta, pero a veces lo hacen de las intercostales. 2. La obtencin de
una imagen directa de extravasacin de contraste es rara, pero son sugestivas la identificacin
de reas de hipertrofia vascular e hipervascularizacin plexiforme, estructuras aneurismticas,
amputacin vascular y/o shunt sistmico pulmonar, en cualquier caso estos hallazgos no con-
firman necesariamente el sitio de sangrado, por lo que la determinacin de qu arterias deben
ser embolizadas debe estar basado en una combinacin de datos radiolgicos, broncoscpicos,
angiogrficos y clnicos. 3. Muchas lesiones pulmonares inflamatorias crnicas reciben vascu-
larizacin conjuntamente de arterias bronquiales y arterias sistmicas. 4. Dos clases de arterias
espinales pueden ser vistas durante la angiografa surgiendo de las arterias bronquiales. La pre-
secia de ramas radiculomedulares que nacen de una arteria bronquial, ha sido considerada una
contraindicacin. En la actualidad se disponen de microcatteres que permiten un cateterismo
selectivo distal al origen de las citadas ramas. La contraindicacin sera por tanto relativa. La
presencia de la arteria espinal anterior (arteria de Adamkiewicz) se considera contraindicacin
absoluta para la embolizacin.
Aunque en la circulacin bronquial es donde se origina la mayora (90%) de las hemop-
tisis, pueden tener su origen en otros territorios arteriales como la circulacin pulmonar o ms
a menudo la circulacin sistmica. La realizacin de una aortografia torcica postembolizacin

puede mejorar la deteccin de sangrado procedente de la circulacin sistmica. En un 4% de
los casos la embolizacin es tcnicamente imposible. En caso de hemoptisis masiva o repeti-
tiva, se ha comunicado un control inmediato de la hemorragia en un 77% de los casos y un
control prolongado (seguimiento medio de 2 aos) en el 82%. Los resultados son peores en las
hemorragias difusas, micetomas, tuberculosis y en las neoplasias pulmonares. La hemoptisis
puede recurrir despus de una embolizacin con xito, si la causa no es controlada con trata-
miento mdico o con ciruga, ya que la embolizacin no trata la causa, sino que slo se ocupa
del sntoma. En este sentido la embolizacin es un tratamiento paliativo, que prepara al pacien-
te para la ciruga programada o para el tratamiento antimicrobiano.
Complicaciones de la angiografia: lo ms frecuente es el dolor torcico; tambin puede
aparecer disfagia (por embolizacin de ramas esofgicas), isquemia medular (explicada ante-
riormente), necrosis de la pared artica y bronquial (por embolizacin de sus vasos), emboli-
zacin de rganos a distancia (colitis isqumica), ceguera cortical (embolizacin de la corteza
occipital).
2. Medidas definitivas: la ciruga est reservada para casos con localizacin concre-
ta y fiable del origen del sangrado, tcnicamente accesible a su reseccin quirrgica y en
los que las medidas transitorias, endoscpicas y/o angiogrficas se hayan revelado como
ineficaces. Es aconsejable una embolizacin por angiografa para control inmediato de la
hemoptisis a fin de permitir un tratamiento quirrgico diferido en mejores condiciones,
siempre y cuando finalmente se considere que la causa subyacente requiera tratamiento qui-
rrgico. La mortalidad y morbilidad son significativamente mayores si la ciruga se realiza
de forma urgente, comparada con la ciruga programada. La mortalidad quirrgica para el
tratamiento de la hemoptisis masiva es aproximadamente del 20%, con una morbilidad del
25-50% (el empiema y la fstula broncopleural son complicaciones especialmente frecuen-
tes). Las hemoptisis procedentes de la circulacin pulmonar tienen caractersticas especia-
les, sus vasos no son capaces de producir un vasoespasmo tan potente como los de la cir-
culacin bronquial. El sangrado de este origen generalmente procede de la ulceracin de la
pared vascular por procesos destructivos (neumona necrotizante, carcinoma, aspergiloma),
en estos casos el sangrado es muy importante, por lo que la ciruga debe ser realizada de
forma inmediata, sin angiografa previa.
C) Casos especiales.
1. Aspergilosis pulmonar: los micetomas son causa frecuente en nuestro medio de
hemoptisis amenazante dada la elevada prevalencia de lesiones residuales cavitadas postuber-
culosas. Se caracteriza por una alta mortalidad global y complicaciones tras la reseccin, as
como una alta incidencia de patologa pulmonar acompaante que funcionalmente contraindi-
ca la ciruga. En estos casos se puede optar por la angiografa con embolizacin (en general
con poco xito) y en algunos casos valorar tcnicas quirrgicas no resectoras, menos agresi-
vas, como la evacuacin cavernoscpica del aspergiloma o la instilacin intracavitaria de anti-
fngicos.
2. Neoplasias malignas de pulmn: la embolizacin ofrece resultados decepcionantes,
ya que la hemorragia es directamente causada por la destruccin de los vasos capilares por el
mismo tumor, y la opcin ms efectiva es la reseccin de la masa tumoral. En los casos de
hemorragia por lesin intrabronquial accesible endoscpicamente, puede ser til la fotocoagu-
lacin con lser.
3. Hemorragia pulmonar difusa: es el caso de las enfermedades englobadas en el sn-
drome de hemorragia pulmonar, en las que el tratamiento es el especfico de la enfermedad res-
ponsable; por ejemplo el tratamiento con ciclofosfamida y glucocorticoides en la hemorragia
pulmonar difusa secundaria a vasculitis pulmonar.
Hemoptisis masiva
Asegurar soporte
- Ventilatorio
- Hemodinmico
- UCI si precisa
Fibrobroncoscopia
Localizacin del punto de No localizacin del

sangrado punto de sangrado
Tratamiento endoscpico
Embolizacin de arterias
Resolucin bronquiales
Si No
No resolucin
Diagnstico etiolgico
Valorar indicacin quirrgica
UCI: Unidad de cuidados intensivos

Figura 3. Manejo de la hemoptisis masiva.
BIBLIOGRAFA
De Diego Dami A, Plaza Moral V, Garrigues Gil V, Izquierdo Alonso J.L, Lpez Via A, Mullol Miret J, Pereira
Vega A. Tos crnica. Arch Bronconeumol 2002;38(5):236-45.
Braunwald E. Tos y Hemoptisis. En Harrison. Principios de Medicina Interna 14 edicin 1998;223-232.
De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martn Escribano P, Lpez Encuentra A. Pautas de prctica clnica en
neumologa. Madrid. IDEPSA, 1996
Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 2001.
Yoom W, Kim JK, Kim YH, Cheng TW, Kang HK. Bronchial and non bronchial systemic artery embolization
for life-threatening hemoptysis: a comprehensive review. -Radiographics 2002. nov-Dic; 22(6):1395-409.
Lordan JL, Gascogne A, Corris PA. The pulmonary physician in critical care: assessment and management of
massive hemoptysis. Thorax 2003 Sep;58(9)814-9.
Freitag L. Interventional endoscopic treatment. Lung cancer 2004 Aug;45 suppl 2:5235-8.
Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000;28:1642-7.
27
Patologa pleural
Fernando Gonzlez Torralba. Neumologa.
Carlos Ibero Esparza. Medicina Interna.
Francisco Jos Carrin Campos. Neumologa.
Derrame pleural
I. INTRODUCCIN
En la cavidad pleural y en condiciones normales, existe una pequea cantidad de lquido

libre, en torno a 10-15 mililitros. La presencia de liquido pleural (LP) en cantidades mayores
es un hecho patolgico, denominado derrame pleural (DP). Las causas de DP son mltiples
(Tabla I), pero son pocas las causantes de la mayor parte de stos. El primer paso en la valo-
racin consiste en discernir su naturaleza trasudativa o exudativa.
El trasudado es de origen sistmico, por la alteracin del equilibrio de presiones hidros-
tticas y oncticas (Tabla II). El exudado depende de una alteracin de la permeabilidad vas-
cular y requiere una evaluacin diagnstica ms extensa. Se produce cuando existe una infla-
macin de la pleura o del pulmn, una alteracin del drenaje linftico o por migracin de lqui-
do de otras localizaciones
II. APROXIMACIN AL DIAGNSTICO DEL DERRAME PLEURAL
A) Anamnesis y exploracin fsica del paciente con derrame pleural. Los sntomas
generalmente vienen determinados por la enfermedad de base que presente el paciente. Los
sntomas propios del derrame pueden ser debidos a la alteracin de la mecnica pulmonar que
ste supone, a la inflamacin pleural, a la alteracin del intercambio gaseoso o a la disminu-
cin del gasto cardiaco. Puede estar presente el dolor pleurtico por inflamacin de la pleura
parietal. La tos seca y no productiva es otro sntoma asociado con frecuencia. Cuando el derra-
me es de una cuanta importante puede aparecer disnea y existe una buena correlacin entre el
grado de disnea y el tamao del derrame en ausencia de otras patologas parenquimatosas.
A parte de los signos propios de la enfermedad subyacente, si los hay, puede verse, en oca-
siones un aumento de volumen del hemitrax afectado. La auscultacin pulmonar se caracte-
Asesora: Victoria Villena Garrido. Servicio de Neumologa.

riza por la disminucin o abolicin del murmullo vesicular normal con una disminucin en la
transmisin de las vibraciones vocales. En el borde superior del derrame, puede escucharse un
sonido bronquial con aumento de los ruidos respiratorios.
B) Manifestaciones radiolgicas. El signo radiolgico ms comn, en la proyeccin pos-

teroanterior de trax (PA), es el borrado del seno costofrnico lateral, con una imagen de
menisco en la unin entre el lquido y la pared torcica. La mayor sensibilidad la tiene la pro-
yeccin en decbito lateral. Una buena proyeccin lateral permite detectar menos de 75 ml de
lquido; una proyeccin en decbito lateral puede discriminar cantidades menores de 10 ml. En
ocasiones ocurren los llamados derrames subpulmonares cuando las colecciones de lquido se
localizan completamente debajo de la base pulmonar. En los derrames subpulmonares, el pex
aparente del diafragma puede estar desplazado lateralmente a la lnea medioclavicular, y no se
ven vasos por debajo de la cpula diafragmtica. Cuando el derrame subpulmonar se presenta
en el lado izquierdo, la separacin entre la burbuja del estmago y el aparente hemidiafragma
izquierdo puede estar aumentada (>2 cm). Si el derrame no es claro despus de una radiogra-
fa, el siguiente paso es una ecografa. Los derrames simples son hipoecognicos (apariencia
oscura) ecogrficamente y son sencillos de detectar. La hemorragia pleural y el empiema pue-
den producir ms ecos (apariencia ms clara) y ser ms difciles de detectar. La tomografa
computadorizada (TC) torcica es til en el diagnstico del derrame pleural loculado.
C) Indicacin de toracocentesis diagnstica. La obtencin de lquido pleural est indi-

cada cuando se observe un acmulo de lquido pleural mayor de 10 mm en la radiografa en
decbito lateral salvo que exista clnica de insuficiencia cardiaca congestiva clara o ante derra-
mes de etiologa obvia sin manifestaciones clnico-radiolgicas que establezcan sospecha de
otras complicaciones. En derrames loculados, o muy pequeos, es recomendable guiar la tora-
cocentesis mediante control ecogrfico.
D) Apariencia del lquido pleural. El color, las caractersticas visuales y el olor del lqui-
do pueden ser diagnsticas o tiles en el diagnstico. Un lquido claro color pajizo puede suge-
rir un trasudado, pero tambin exudados poco celulares. Un lquido serosanguinolento implica
un hematocrito en lquido pleural < 1 % y es poco til para el diagnstico. Sin embargo, lqui-
dos pleurales hemticos estrechan el diagnstico diferencial a malignidad, derrame pleural
benigno por asbesto, sndrome postdao cardiaco, infarto pulmonar o trauma. El hemotrax
puede ocurrir por traumatismo, procedimientos invasivos, enfermedad metastsica pleural,
anticoagulacin o por causa catamenial. Los lquidos blancos o de aspecto lechoso pueden
implicar la existencia de un quilotrax, derrame por colesterol o empiema. La centrifugacin
del lquido diferenciar un empiema de un derrame lipdico: en el derrame lipdico el sobre-
nadante permanecer blanco, mientras que en el empiema el sobrenadante se aclarar. Los
lquidos marrones pueden representar derrames hemticos de larga evolucin. El lquido pleu-
ral negro, puede ser debido a infeccin por Aspergillus nger. Un lquido con una coloracin
verdosa-amarillenta puede deberse a un derrame por artritis reumatoide.
Las caractersticas del lquido tambin pueden ser orientativas para el diagnstico. La pre-
sencia de pus indica la existencia de empiema. El pus se define como un fluido grueso, visco-
so, blanco-amarillento y opaco. El lquido con aspecto de pasta de anchoas es tpico de abs-
ceso amebiano.
E) Distincin entre trasudados y exudados. Es el primer paso en el anlisis del lquido

pleural en un paciente con derrame pleural. Los derrames pleurales tipo exudados pueden estar
causados por una amplia variedad de condiciones que suelen ser inflamatorias o neoplsicas,
mientras que los trasudados estn producidos por un nmero limitado de causas que suelen ser
por mecanismos hidrostticos.
Patologa pleural 337
Tabla I. Causas de exudados pleurales.

1. Infeccioso: Neumona bacteriana, tuberculosis pleural, infeccin por hongos, neumonas
atpicas, Nocardia, Actinomyces, abscesos subfrnicos, abscesos hepticos, abscesos esplnicos,
hepatitis, ruptura esofgica espontnea, parsitos.
2. Iatrognico: inducido por drogas, perforacin esofgica, esclerosis esofgica, migracin de
catter venoso central, sonda de nutricin enteral en espacio pleural.
3. Malignidad: carcinoma, linfoma, mesotelioma, leucemia, quilotrax.
4. Otras causas inflamatoras: Pancreatitis, derrame pleural benigno por asbesto, infarto
pulmonar, radioterapia, derrame urmico, sarcoidosis, sndrome de Dressler, hemotrax, sndrome
de distress respiratorio del adulto.
5. Incremento de la presin negativa intrapleural: atelectasias, pulmn atrapado, derrame por
colesterol.
6. Enfermedades del tejido conectivo: lupus, Artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido
conectivo, sndrome de Churg-Strauss, Granulomatosis de Wegener, fiebre mediterrnea familiar.
7. Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, sndrome de hiperestimulacin ovrica.
8. Enfermedades linfticas: malignidad, sndrome de las uas amarillas, linfangiomiomatosis
(quilotrax), linfangiectasias.
9. Movimientos de fluido del abdomen al espacio pleural: pancreatitis aguda, pseudoquiste
pancretico, sndrome de Meigs, carcinoma, ascitis quilosa, urinotrax.
Tabla II. Causas de trasudado pleural.

Insuficiencia cardiaca congestiva. Atelectasias
Cirrosis heptica. Pericarditis constrictiva
Sndrome nefrtico. Pulmn atrapado
Dilisis peritoneal. Sndrome de vena cava superior
Hipoalbuminemia. Fstula duro-pleural.
Es muy importante la distincin entre un exudado y un trasudado, ya que el trasudado

no requiere maniobras diagnsticas adicionales a nivel pleural, mientras que el exudado a
menudo implica la afectacin pleural. De forma tradicional, se emplean los criterios de
Light para definir un derrame pleural como exudado, siempre y cuando se cumplan uno o
ms de los siguientes criterios: 1. Razn entre protenas en LP/protenas en suero > 0,5; 2.
Razn entre LDH en LP/LDH en suero > 0,6; 3. LDH en LP mayor de 2/3 el valor mximo
normal para LDH en suero. Los criterios de Light son muy sensibles para el diagnstico de
exudado pero no para el trasudado. En ocasiones podemos tener derrames que clnicamen-
te corresponden a trasudados pero se presentan como exudados (principalmente derrames
tratados con diurticos). Existen otros marcadores que pueden ser de utilidad en estos
pacientes, sugiriendo la existencia de un exudado: 1. Colesterol en LP >45 mg/dl; 2.
Diferencia entre albmina en suero y albmina en LP <1,2; 3. Bilirrubina en LP/bilirrubi-
na en suero mayor de 0,6 y 4. Gradiente de protenas (diferencia entre protenas totales en
suero y protenas totales en LP) <1,1.
F) Determinaciones analticas en lquido pleural (Tabla III).

1. Leucocitos y frmula: proporciona informacin importante. La mayor parte de los
exudados tienen ms de 1000 leucocitos por microlitro, mientras que los trasudados contienen
<1000. Cuando los leucocitos se encuentran por encima de 10000/l hay que sospechar derra-
me pleural paraneumnico complicado, pancreatitis aguda, abscesos infradiafragmticos o
infarto esplnico. La poblacin celular predominante se encuentra determinada por el tipo de
derrame pleural y el tiempo de realizacin de la toracocentesis en relacin con la aparicin del
derrame. Los derrames tipo trasudado, generalmente, presentan una mezcla de clulas: linfo-
citos, macrfagos y clulas mesoteliales. La linfocitosis >80% en lquido pleural puede

aparecer, entre otros, en los siguientes casos: tuberculosis, quilotrax, linfoma, sndrome de
uas amarillas, artritis reumatoide, sarcoidosis, pulmn atrapado, rechazo pulmonar agudo,
post-ciruga de revascularizacin coronaria. La neutrofilia es tpica de un proceso agudo
subyacente (neumona, pancreatitis, embolismo pulmonar, absceso subfrnico, estados ini-
ciales de pleuritis tuberculosa). La eosinofilia en lquido pleural se define como >10% de
eosinfilos del total de clulas nucleadas. Entre las patologas que producen eosinofilia en
lquido pleural, las ms frecuentes son: neumotrax, hemotrax, derrame asbestsico
benigno, embolismo pulmonar, parsitos, hongos, drogas (dantroleno, nitrofurantona, bro-
mocriptina), linfoma, carcinoma, sndrome de Churg-Strauss o toracocentesis seriadas.
2. Hemates: un lquido pleural hemtico implica la existencia de >100.000 hemates
por mm3. Ante un derrame hemtico hay que descartar: derrame pleural maligno, trauma-
tismo y tromboembolismo pulmonar.
3. pH: el pH desciende en el lquido pleural como resultado de una elevada actividad
metablica de los constituyentes celulares intrapleurales o como consecuencia de una mem-
brana pleural anormal que bloquea el paso de protones y cidos orgnicos del espacio pleu-
ral a la circulacin. La presencia de un pH bajo confiere informacin diagnstica y pro-
nstica en el derrame pleural paraneumnico y el neoplsico. Un pH< 7,2 puede verse en:
derrame pleural paraneumnico complicado, empiema, rotura esofgica, artritis reumatoi-
de, tuberculosis, derrames neoplsicos, hemotrax, acidosis sistmica, lupus eritematoso
sistmico, urinotrax, sndrome de Churg-Strauss.
4. Protenas totales: la mayor parte de los trasudados tienen protenas <3 g/dl, pero la
utilizacin de diurticos puede elevar las protenas totales hasta el rango de exudado. La
tuberculosis pleural se encuentra asociada a valores de protenas totales > 4 g/dl, mientras
que la concentracin de protenas es variable en el derrame pleural maligno o paraneum-
nico. Una concentracin de protenas totales superior a 7 g/dl puede sugerir una macroglo-
bulinemia de Waldenstrm o un mieloma mltiple.
5. LDH: es un importante marcador de inflamacin pleural que ayuda a diferenciar
trasudado de exudado. Cuando encontramos una LDH en rango de exudado pero la canti-
dad total de protenas sugiere un trasudado hay que sospechar malignidad, derrame para-
neumnico o neumona por P. jiroveci. Una concentracin de LDH en lquido pleural supe-
rior a tres veces el valor del lmite alto de la normalidad en el suero, es tpico de los derra-
mes pleurales paraneumnicos, empiema, derrame pleural reumatoide o paragonomiasis
pleural. Es menos frecuente observarlo en la malignidad y muy poco frecuente en la tuber-
culosis.
6. Glucosa: una concentracin de glucosa baja en lquido pleural se ha definido como
< 60 mg/dl o una razn entre la glucosa en lquido pleural y suero < 0,5. Las patologas ms
frecuentes que cursan con glucosa baja son: empiema, derrame pleural paraneumnico
complicado, artritis reumatoide, rotura esofgica, malignidad, tuberculosis y lupus erite-
matoso sistmico.
7. Amilasa: el incremento de la concentracin de amilasa en el lquido pleural se defi-
ne como un valor que supera al lmite superior del valor normal del suero, o una razn entre
amilasa en lquido pleural y suero >1. Es tpico de la enfermedad pancretica, de la rotura
esofgica y de la malignidad (el ms, frecuente el adenocarcinoma de pulmn). Menos fre-
cuentes son los casos de neumona, embarazo ectpico roto, hidronefrosis y cirrosis.
8. Colesterol y triglicridos: la determinacin de colesterol y triglicridos es til para
el diagnstico de quilotrax y derrame pleural quiliforme (ver descripcin ms adelante).
9. Interfern gamma: el interfern gamma (INF) se encuentra elevado en los derrames
por tuberculosis pleural. Niveles >3,7 IU/mL determinados por radioinmunoanlisis determi-
nan una sensibilidad y una especificidad elevada (98%). En algunos casos de neoplasias hema-
tolgicas, existen valores ligeramente elevados por encima del punto de corte diagnstico.
10. Adenosina deaminasa (ADA): los puntos de corte para ADA son de 40 a 60 U/l. La
isoforma predominante en el derrame pleural tuberculoso es la ADA-2.
11. Citologa: presenta un rendimiento diagnstico muy variable entre el 40-90% en los
casos de malignidad. La realizacin adicional de tcnicas de inmunocitoqumica puede permi-
tir diferenciar una estirpe epitelial o mesotelial.
12. Marcadores tumorales: se suelen realizar determinaciones de CEA, CA 15.3, CA
72.4 y CA 549. La mejor combinacin para diferenciar derrames malignos de benignos es
CEA, CA 15.3 y CA 549 con una sensibilidad de 65%, una especificidad de 99% y una exac-
titud de 85%. Ninguno de los marcadores tumorales es rgano-especfico.
13. Gram y cultivo de lquido pleural: es muy importante su determinacin en los
empiemas y en los derrames pleurales neumnicos complicados. As mismo es importante tam-
bin la determinacin de una tincin para bacilos cido alcohol resistentes y un cultivo de
Lownstein ante la sospecha de tuberculosis, que slo son positivos en un tercio de los casos
de derrame pleural tuberculoso.
14. Otras determinaciones: bilirrubina: puede ser til para la confirmacin de un exu-
dado. Estudios inmunolgicos; ANAs y Factor reumatoide: un ttulo de anticuerpos antinucle-
ares 1/160 unido a una razn de ANA en lquido pleural/ANA en suero 1 es muy sugestivo
de pleuritis lpica. La presencia de un factor reumatoide en lquido pleural 1/320 e igual o
mayor al factor reumatoide en suero aumenta la probabilidad de que el derrame est causado
por una artritis reumatoide.
Tabla III. Determinaciones habituales en toracocentesis diagnstica y tubos utilizados.
Tubo utilizado y cantidad

Determinacin
de lquido pleural
URGENCIAS: Recuento y frmula leucocitaria, 1. Tubo hematologa: con 1,5 cc

hematocrito, glucosa, LDH, protenas totales, 2. Tubo bioqumica con 3 cc.
albmina, colesterol, triglicridos, amilasa, pH 3. Jeringa heparinizada para pH: 3cc.
Medicina nuclear: CEA, CA 15.3, CA 72.4, CA 549 1. Tubo seco estril con 10 cc
Anatoma patolgica (citologa e inmunocitoqumica) 1. Tubo de ensayo largo con heparina

1% con 10 cc.
Microbiologa: Cultivo bacteriano, micobacterias, 1. Lownstein: hasta 100 cc en bote seco

hongos (si existe sospecha) estril.
2. Tincin de Gram: Tubo seco con 10 cc.
3. Cultivo aerobios y anaerobios:
Botellas de hemocultivos.
Interfern gamma: bioqumica 1. Tubo seco estril con 10 cc
G) Indicaciones de biopsia pleural cerrada transtorcica. La indicacin de biop-

sia pleural ante un derrame pleural es la presencia de un exudado de etiologa desconoci-
da en el que las determinaciones no invasivas no han aportado un diagnstico, en especial
si se sospecha tuberculosis o enfermedad neoplsica. En nuestra experiencia, la realiza-
cin de una primera biopsia pleural con aguja de Ramel aporta un rendimiento del 85%
para tuberculosis y del 52% para neoplasia, ascendiendo con su repeticin. Debe evitarse
cuando existen alteraciones de la coagulacin, empiema o infeccin cutnea en el rea de
puncin.
H) Toracocentesis evacuadora. Est indicada siempre en derrames masivos, de cual-

quier etiologa que producen disnea por ocupacin del hemitrax por lquido y compresin del
parnquima, con el objeto de reexpandir el pulmn y aliviar al enfermo. Tambin est indica-
da la realizacin de toracocentesis evacuadoras seriadas en los derrames de etiologa maligna,
sintomticos, cuando fallan los dems tratamientos.
En el caso de no poder medir la presin pleural no se aconseja extraer ms de 1000-1500
cc. de lquido en cada toracocentesis. La aparicin de tos, disnea, dolor o mareo tambin indi-
can que se debe interrumpir la toracocentesis.
III. TIPOS DE DERRAME PLEURAL
A) Derrame pleural paraneumnico y empiema. Es aquel que se produce en el con-

texto de una neumona, un absceso de pulmn o de bronquiectasias infectadas. Un 40% de las
neumonas que precisan ingreso presentan un derrame pleural acompaante. La mayora se
resuelven sin tratamiento especfico pero un 10% de los pacientes precisan un tratamiento diri-
gido a la cavidad pleural.
Un empiema se define como la presencia de pus en el espacio pleural. En su evolucin se
distinguen tres fases:
1. Fase exudativa: se produce de forma rpida lquido estril en el espacio pleural con
escasos leucocitos, niveles bajos de LDH y glucosa y pH normales.
2. Fase fibropurulenta: si no se instaura tratamiento antibitico adecuado se acumula
ms lquido con muchos leucocitos de predominio polimorfonuclear, y se produce un descen-
so progresivo del pH y de la glucosa, y un aumento de la LDH, as como depsito de fibrina y
tendencia a la loculacin.
3. Fase organizativa: es la sustitucin de tejido pleural normal por fibroblastos y apari-
cin de engrosamientos pleurales.
Siempre que se sospeche un DP paraneumnico debe intentarse su puncin, para rea-
lizar Gram y cultivo para aerobios, anaerobios y micobacterias en lquido pleural adems del
anlisis del pH, glucosa y LDH. Los grmenes que con mas frecuencia se aislan en los culti-
vos son S. aureus y S. pneumoniae, siguiendo en frecuencia E. coli y grmenes anaerobios. No
es raro que crezcan varios grmenes especialmente cuando se hallan implicados microorga-
nismos anaerobios. Dependiendo de los resultados obtenidos en la bioqumica del lquido, el
pH y la radiologa se distinguen 7 grupos con distinto manejo (Tabla IV).
B) Derrame pleural tuberculoso. Es un exudado y se puede encontrar aislado o asociado a

tuberculosis pulmonar. La celularidad predominante en el derrame pleural tuberculoso son los lin-
focitos, aunque en las primeras 72 h de evolucin pueden ser los neutrfilos. La eosinofilia es
excepcional y excluye prcticamente el diagnstico, lo mismo que >5 % de clulas mesoteliales.
La identificacin de micobacterias en esputo de pacientes con derrame pleural aislado es baja (4-
7%). Se considera diagnstico de tuberculosis (TBC) pleural la presencia de granulomas en una
muestra de biopsia pleural, en ausencia de otras enfermedades granulomatosas o el cultivo de
Lwenstein positivo de lquido, tejido pleural o esputo sin otra causa de derrame pleural. La sen-
sibilidad del cultivo de lquido pleural vara del 23 al 86% y el rendimiento para biopsia pleural
transtorcica ciega con aguja de Ramel en nuestro hospital es del 85%.
La determinacin de ADA en lquido pleural para el diagnstico de TBC presenta una sen-
sibilidad variable entre 77-100% y una especificidad entre 81-97%, aunque existe poca expe-
riencia de uso en nuestro medio. Sin embargo, la determinacin de INF gamma se ha conver-
tido en un excelente marcador diagnstico de TBC en lquido pleural consiguiendo una eleva-
da sensibilidad y especificidad cuando el punto de corte se establece por encima de 3,7 IU/ml.
C) Derrame pleural maligno. Suponen al menos un 50% de los exudados.

Aproximadamente una tercera parte de los derrames pleurales malignos se relacionan con cn-
Tabla IV. Actitud diagnstica y teraputica ante un derrame pleural paraneumnico.

Clase Caractersticas Tratamiento
DP no significativo Menor de 1cm en el decbito lateral Antibitico
Toracocentesis no indicada
DP paraneumnico Ms de 1cm en decbito; pH>7,2; glucosa Antibitico
tpico >40; LDH<3 veces limite superior valor
srico. Gram y cultivo estriles
DP complicado PH 7-7,2; glucosa>40 mg/dl; LDH>3 lmite Antibitico y toracocentesis
lmite superior. Gram y cultivo estriles. cada 12-24 h
DP complicado PH<7 o glucosa<40 o gram y cultivos positi- Antibitico y tubo de trax
simple vos para bacterias. No loculacin y no pus.
DP complicado PH<7 y/o glucosa<40 o gram y cultivos Antibitico, tubo de trax y
complejo positivo para bacterias. Multiloculado fibrinolticos. Rara vez, tora-
coscopia o decorticacin.
Empiema simple Pus franco. Libre o en una cmara. Antibitico, tubo de trax con
o sin decorticacin.
Empiema complejo Pus franco. Multiloculado Antibitico, tubo de trax y
fibrinolticos. Suele precisar
con frecuencia toracoscopia o
decorticacin.
cer de pulmn y la segunda causa ms frecuente es la metastsica por cncer de mama. Suelen
ser exudados de predominio mononuclear y aspecto serohemorrgico. Los derrames con pH y
niveles de glucosa bajos van a tener un mayor rendimiento diagnstico en la citologa y una
peor supervivencia y peor respuesta a la pleurodesis que aqullos que presentan una glucosa y
un pH normal. La citologa pleural es un mtodo simple para obtener un diagnstico de malig-
nidad del lquido pleural, con un rendimiento variable entre el 60-90% dependiendo de la
extensin del tumor en la pleura y de la naturaleza del tumor primario. Asimismo, aumenta con
la segunda determinacin. La rentabilidad de la biopsia pleural cerrada con aguja de Ramel en
nuestro medio es del 52%. Aade algo ms de un 10% al rendimiento diagnstico de la cito-
loga. Esto es debido a la escasa e irregular distribucin de las lesiones en la cavidad pleural.
Los marcadores tumorales en lquido pleural son tambin tiles, modificando la probabilidad
del diagnstico de malignidad (ver determinacin de marcadores tumorales) Generalmente, se
suele hacer una segunda biopsia pleural si con la primera no hemos obtenido un diagnstico,
aumentando as la rentabilidad. La repeticin de una tercera biopsia pleural no aumenta su ren-
tabilidad de forma clnicamente relevante, por lo que si no se ha obtenido el diagnstico, se
debe plantear la indicacin de una toracoscopia.
El mesotelioma es el tumor pleural primario. Los sntomas ms habituales son el dolor
torcico, a veces sordo, y menos frecuente la disnea. En la radiografa, en la mayora de las
ocasiones encontramos un derrame pleural, y a veces, un engrosamiento pleural e incluso
masas pleurales. Todos estos hallazgos radiolgicos son ms evidentes en la TC, donde pode-
mos ver en fases ms avanzadas, un caracterstico engrosamiento pleural nodular, y a veces
masas, que frecuentemente afectan a la pleura mediastnica, junto con una prdida de volumen
pulmonar. El lquido pleural suele presentar un aspecto serohemtico o hemtico y tiene carac-
tersticas de exudado, habitualmente de predominio linfoctico. El diagnstico se debe esta-
blecer con muestras histolgicas, siendo la sensibilidad de la biopsia transparietal de menos del
50%, aunque la inmunohistoqumica es de ayuda diagnstica. La sensibilidad de la toracosco-
pia es superior al 90%.
Aproximadamente, dos terceras partes de pacientes con derrame pleural maligno requieren
pleurodesis, que suele realizarse con talco. La indicacin principal es la existencia de un derra-
me maligno, grande y recurrente a pesar de toracocentesis evacuadoras. Se debera realizar lo
antes posible una vez est indicada para evitar la aparicin de un pulmn atrapado que impidie-
ra la reexpansin pulmonar. Antes de realizar una pleurodesis hay que hacer por lo menos una
toracocentesis evacuadora para comprobar que el pulmn reexpande y mejora la disnea.
D) Hemotrax. El diagnstico de hemotrax viene determinado por el hematocrito en

lquido pleural, que es superior al 50% del hematocrito de sangre perifrica. La mayora sue-
len ser traumticos y menos frecuentemente iatrognicos. La loculacin de la sangre ocurre
rpidamente, por tanto el tratamiento implica la colocacin inmediata de un drenaje endotor-
cico. Si el ritmo de sangrado es superior a 200-300 ml/h hay que valorar la realizacin de una
toracotoma.
E) Quilotrax y pseudoquilotrax. Implica la existencia de un lquido pleural de aspec-

to lechoso. A veces un empiema puede simular un derrame de estas carctersticas. El centri-
fugado del lquido lo diferenciar: en el derrame lipdico el sobrenadante permanecer blanco,
mientras que en el empiema las clulas se depositarn en el fondo y el sobrenadante ser claro.
El quilotrax es un derrame caracterizado por la presencia de quilo en el espacio pleural
a consecuencia de la ruptura del conducto torcico. Suele ser un derrame de comienzo brusco.
Para establecer el diagnstico es necesario medir los niveles de triglicridos y de colesterol. El
quilotrax es probable si los niveles de triglicridos en LP son >110 mg/dL con niveles de
colesterol normales o bajos, y se confirma por la presencia de quilomicrones determinado por
anlisis de lipoprotenas en lquido pleural.
La razn de colesterol se utiliza para diferenciarlo del pseudoquilotrax o derrame pleu-
ral quiliforme; en el quilotrax la razn entre el colesterol en lquido pleural y suero es <1. El
50 %de los quilotrax son debidos a tumores, de los cuales el ms frecuente es el linfoma
(75%). La segunda causa ms frecuente es el traumatismo torcico que incluye las cirugas car-
diovascular, pulmonar o esofgica. Otras causas son: idioptica, congnita, trombosis de la
vena cava o de la subclavia o cirrosis heptica. El tratamiento, adems de tratar su causa, con-
siste en evacuar el quilo del espacio pleural mediante drenaje endotorcico o derivacin pleu-
roperitoneal, disminuir su formacin mediante dietas con triglicridos de cadena media y evi-
tar la desnutricin.
El pseudoquilotrax es una forma de derrame pleural quiliforme. Suelen ser derrames de
largo tiempo de evolucin (media de 5 aos) con pleuras engrosadas, e incluso calcificadas.
Las dos causas ms frecuentes de pseudoquilotrax son la pleuritis reumatoide y la tuberculo-
sis (principalmente pacientes a los que se ha realizado un neumotrax teraputico). En muchos
casos la etiologa del derrame es desconocida. El lquido pleural de un pseudoquilotrax se
caracteriza por unos niveles de colesterol > 200 mg/dl, unos triglicridos que pueden ser varia-
bles, incluso elevados y la presencia de cristales de colesterol, que aunque poco sensible, es
especfica del pseudoquilotrax (configuracin romboidal tpica) y suelen verse en la citolo-
ga. Su tratamiento es el de la enfermedad de base que lo ha producido.
F) Tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo pulmonar puede producir un

derrame unilateral y de pequeo tamao, presentndose en ocasiones en la radiografa nica-
mente como un pinzamiento del seno costofrnico, que se puede acompaar a veces de un
infiltrado parenquimatoso (hemorragia /infarto pulmonar). Macroscpicamente se trata, habi-
tualmente, de un lquido de aspecto hemtico o serohemtico, aunque tambin puede ser sero-
so. Generalmente se trata de un exudado. El recuento citolgico muestra habitualmente (en un
80%) un predominio de PMN, no siendo inhabitual la presencia de una marcada eosinofilia.
G) Colgeno-vasculares. En la artritis reumatoide puede aparecer derrame pleural en un

5% de los casos. Son exudados y tpicamente se caracterizan por niveles de glucosa inferiores
a 40 acompaados de pH<7,2 y LDH>700. Los hallazgos tpicos en la citologa, pueden ofre-

cer el diagnstico. La biopsia pleural habitualmente revela datos inespecficos de inflamacin
crnica o fibrosis, pero ocasionalmente puede encontrar granulomas. En el lupus eritematoso
sistmico puede encontrarse derrame pleural en el 50% de los casos. Son exudados con pH y
glucosa habitualmente normales. Las clulas LE en el lquido son diagnsticas.
H) Derrames pleurales postquirrgicos. En un porcentaje variable de pacientes some-

tidos a ciruga abdominal, sobre todo del piso superior, aparecen inmediatamente despus de
la ciruga pequeos derrames pleurales, normalmente asintomticos, con caractersticas de
exudados de predominio polimorfonuclear, y que suelen resolverse antes de dos semanas.
Tambin es habitual la aparicin de exudados tras ciruga de revascularizacin cardiaca, que
tienden a resolverse espontneamente y tras ciruga de transplante heptico o pulmonar. La no
resolucin del derrame obligar siempre a considerar otros diagnsticos.
I) Derrame inducidos por frmacos. Los frmacos que pueden desencadenar ms fre-
cuentemente un derrame pleural son los siguientes: nitrofurantona, dantroleno, metisergida,
metotrexate, amiodarona, bromocriptina, metronidazol, mesalamina, clozapina, retinoides,
vitaminas, agentes quimioterpicos y cido valproico, entre otros.
J) Derrame asbestsico benigno. Es un DP secundario a la exposicin a asbesto. El

tiempo de latencia tras la exposicin y la aparicin de DP es menor que para otras patologas
relacionadas con el asbesto. Suele ser un derrame pequeo o mediano, unilateral o bilateral,
muchas veces asintomtico, con caractersticas de exudado, con presencia en ocasiones de
eosinofilia y con un aspecto a veces serohemtico o incluso hemtico, que caractersticamen-
te tiende a resolverse de forma espontnea en uno a tres meses y puede con frecuencia recidi-
var y producir finalmente fibrotrax. Es fundamental realizar biopsia pleural para descartar
otras patologas, como el mesotelioma pleural, para lo cual hay que realizar un periodo de
observacin lo suficientemente largo. Su diagnstico es por exclusin, en un paciente con una
relacin causal bien probada con el asbesto, fundamentalmente a travs de una historia clara
de exposicin, con la demostracin en esputo o lavado broncoalveolar de fibras de asbesto o
cuerpos ferruginosos, o bien por la presencia de placas pleurales en las tcnicas de imagen.
K) Derrame pleural no diagnosticado. En un 5-15% de los casos despus de todos los

procedimientos diagnsticos podemos estar ante un DP de etiologa no filiada.
Neumotrax
I. INTRODUCCIN
Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, despegando la pleura parietal y

visceral provocando as un colapso pulmonar de grado variable. Produce una disminucin de
la capacidad ventilatoria. El grado de repercusin funcional depende del tamao del colapso y
de la reserva funcional previa del paciente.
La capacidad vital (CV), la capacidad pulmonar total (TLC) y la capacidad residual fun-
cional (CRF) disminuyen, al igual que la distensibilidad pulmonar. El volumen residual (VR)
no se modifica y la capacidad de difusin puede reducirse. Es frecuente que exista hipoxemia
arterial con un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno e hipocapnia secundaria a
hiperventilacin.
II. CLASIFICACIN
A) Iatrognico. Se produce despus de la manipulacin instrumental diagnstica o tera-

putica (broncoscopia, toracocentesis, cateterizacin de la vena subclavia)
B) Traumtico. Tras trauma torcico abierto o cerrado. Se asocia a hemoneumotrax.
C) Barotrauma. En los pacientes con ventilacin mecnica (por uso de volmenes

corrientes elevados y presin positiva al final de la espiracin)
D) Espontneo (NE). Cuando se han descartado los previos. Distinguimos:

1. Primario(NEP), idioptico o juvenil: sin sustrato pulmonar patolgico subyacente.
Individuos jvenes entre 20-40 aos, principalmente varones, altos y delgados, mayoritaria-
mente fumadores, con un 10% de historia familiar. Se producen por rotura de bullas apicales.
2. Secundario: existe sustrato pulmonar patolgico. La mayora ocurre en pacientes
mayores de 40 aos (excepto los asociados a fibrosis qustica). Es el caso de la exacerbacin
de la EPOC o asma, fibrosis pulmonares avanzadas, enfermedades del tejido conectivo, cata-
menial, neumonas necrosantes (S. aureus), TBC, Pneumocystis jiroveci, cocana.
III. CLNICA
Depende del tamao y de la existencia o no de enfermedad predisponente. Hasta en un 5-

10% de los casos son asintomticos, siendo un hallazgo en la radiografa de trax. La disnea
y el dolor torcico son los sntomas ms frecuentes (80-90%).
De forma caracterstica el dolor es unilateral, de inicio agudo y de caractersticas pleur-
ticas. A las 48-72 horas el dolor puede ser sordo e incluso desaparecer. La disnea es variable y
proporcional a la reserva funcional del paciente. Otros sntomas son tos seca, hemoptisis, sn-
cope, debilidad de miembros superiores e incluso referencia a un ruido extrao en el trax.
El signo exploratorio ms frecuente es la disminucin del murmullo vesicular en el hemo-
trax afecto, aunque depende del tamao del neumotrax y puede ser difcil detectar en pacien-
tes enfisematosos con hiperinsuflacin pulmonar. Existe timpanismo a la percusin e hipofona.
A veces puede apreciarse cierta limitacin a la expansin del hemitrax. La taquicardia sinusal
es el hallazgo fsico ms frecuente. Puede existir taquipnea si hay compromiso respiratorio.
IV. DIAGNSTICO
Los datos clnicos y la exploracin dan un diagnstico de sospecha en la mayora de los

casos. El diagnstico de certeza lo proporciona la radiografa posteroanterior y lateral del trax
en inspiracin y espiracin mxima, al identificar la lnea de la pleura visceral. En el 25% hay
un nivel hidroareo; si se acumula una gran cantidad de lquido durante las primeras horas hay
que sospechar hemoneumotrax o rotura esofgica. Las bullas pequeas se identifican con
mayor facilidad con tomografa computerizada.
V. TRATAMIENTO
La caracterstica ms importante del neumotrax espontneo es su tendencia a la recidi-

va. Un 30-50% de los neumotrax espontneos primarios recidivan, siendo un 80% en el pri-
mer ao. Por lo tanto el tratamiento debe cumplir un doble objetivo: evacuar el aire de la cavi-
dad pleural y evitar la recidiva consiguiendo una reexpansin pulmonar estable y duradera. Su
tratamiento no est sistematizado, con diferentes pautas de actuacin:
A) Reposo. Reservado para los neumotrax espontneos pequeos (<20%), apicales, con
escasa repercusin clnica. Se debe realizar seguimiento radiolgico ambulatorio hasta confir-
mar reexpansin.
B) Drenaje torcico. Es el aceptado para el tratamiento del neumotrax en el primer

episodio.
C) Drenaje torcico de pequeo calibre. Reservado para iatrognicos o simples no

complicados sin derrame pleural. Como ventajas, su ms fcil colocacin y menos molestias
para el paciente, como inconvenientes, la posibilidad de obstruccin por fibrina y cogulos.
D) Pleurodesis. De inters en los neumotrax que no se pueden someter a ciruga por

edad avanzada o comorbilidad. Es necesaria la reexpansin pulmonar previa completa para que
las pleuras estn en contacto entre s.
E) Ciruga. Convencional o por videotoracoscopia. Queda reservada para los neumot-

rax recidivantes con fuga area persistente (>5das), profesionales de riesgo, hemoneumotrax
importante, lesiones pleuropulmonares que dificulten la reexpansin, neumotrax bilateral
simultneo, neumotrax contralateral, neumotrax a tensin, hallazgos de bullas en radiogra-
fa o toracoscopia.
VI. NEUMOTORAX A TENSIN
Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavi-

dad pleural pero no su salida, produciendo un colapso pulmonar total con desplazamiento de
la trquea y el mediastino hacia el lado contralateral junto con la depresin del diafragma ipsi-
lateral. Hay que sospecharlo si existe hipotensin, taquicardia importante, cianosis o aumento
de la presin venosa central.
Es una urgencia vital requiriendo la descompresin con un drenaje torcico. En caso de
extrema gravedad se debe colocar catter venoso en segundo espacio intercostal en lnea medio-
clavicular para convertirlo en neumotrax abierto, mientras se coloca el drenaje torcico.
BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo de la SEPAR. Normativa sobre diagnstico y tratamiento del neumotrax. Arch.
Bronconeumol 2002:38(12):589-95.
Light RW, Gary Lee Y.C. Textbook of pleural diseases. Ed. Arnorld, 2003.
Light RW. Chylothorax and Pseudochylotorax. En Pleural diseases, 4rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
2001; p. 327-43.
Meholic A, Ketai L, Lofgren R. Pleura y diafragma. En Principios de radiologa torcica. Ed. Marbn. Madrid,
1999, p 146-70.
Porcel JM, Rubio Caballero M. Evaluacin diagnstica del derrame pleural. Med Clin 2004;123(11):426-32.
Romero-Candeira Santiago, Hernndez Luis. The separation of transudates and exudates with particular refe-
rente to the protein gradient. Curr Opin Pulm Med 10: 294-298. 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
Villena V, Lpez Encuentra A, Lujn R, Echave Sustaeta J, Alvarez-Martnez CJ. Clinical implications of
appearance of pleural fluid at thoracocentesis. Chest 2004;125:156-59.
Villena V, Lpez Encuentra A, Pozo F, Echave-Sustaeta J, Ortuo de Solo B, Estenoz Alfaro J, Martn
Escribano P. Interferon gamma levels in pleural fluid for the diagnosis of tuberculosis. The American Journal
of Medicine, 2003. Volume 115:365-70.
Villena V, Lpez Encuentra A, Echave Sustaeta J, Martn Escribano P, Ortuo de Solo B, Estenoz-Alfaro J.
Diagnostic value of CA 549 in pleural fluid. Comparison with CEA, CA 15.3, and CA 72.4. Lung cancer 40
(2003):289-294.
Villena V, Lpez Encuentra, Pozo F, De Pablo A, Martn Escribano P. Measurement of pleural pressure during
therapeutic toracocentesis. Am J Resp Crit Care Med 2001; 162:1534-1538.
28
Enfermedad
tromboemblica venosa
Antonio Lalueza Blanco. Medicina Interna
Roco Garca Garca. Neumologa
Ana Igarzabal Jorqui. Medicina Interna
I. CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
El Tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestacin ms grave de la enfermedad trom-

boemblica venosa (ETEV), una entidad que tambin incluye la trombosis venosa profunda (TVP).
Ambos procesos estn ntimamente relacionados, de manera que el 20-50% de los pacientes con
TVP sintomtica y demostrada presentan un TEP clnicamente silente y en hasta un 70-80% de los
casos de TEP se demuestra una TVP, siendo sta asintomtica en ms de la mitad de los casos.
Su incidencia se estima en 1 caso/ 1000 personas y ao, y aumenta con la edad hasta lle-
gar a 1 caso/ 100 personas y ao a los 85 aos. Es una enfermedad supra e infradiagnostica-
da ya que slo un tercio de los casos se diagnostican de forma correcta premortem y menos del
50% de las sospechas clnicas de TEP se confirman. A los 6 meses recurren aproximadamente
el 7% de los casos, y a los 5 aos el 25% de los casos. La mortalidad a los 30 das es del 12%,
generalmente asociada a cncer, edad avanzada o comorbilidad cardiovascular.
El origen del mbolo se demuestra en el 55% de las necropsias. En el 95% de los casos se ori-
gina en el territorio de la vena cava inferior, fundamentalmente del sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores (siendo su sector proximal ilio-fmoro-poplteo la mayor fuente embol-
gena, responsable del 80% de todos los TEP, mientras que su sector distal venas de las pantorri-
llas constituye la localizacin ms frecuente de TVP, siendo menos embolgena, de manera que el
80% se resuelven sin tratamiento y el 20% progresan proximalmente si no se tratan). En el 5% res-
tante el mbolo procede del territorio de la vena cava superior y del corazn derecho.
La oclusin aguda de la circulacin arterial pulmonar conlleva una serie de consecuen-
cias respiratorias (alteracin de la relacin ventilacin/perfusin por aumento del espacio
muerto, broncoconstriccin refleja secundaria, hiperventilacin e hipoxemia, producindose
prdida del surfactante con atelectasia y edema; en un 10% aparece infarto pulmonar por isque-
mia completa, que es rara por la doble vascularizacin pulmonar) y hemodinmicas (aumen-
to de resistencias arteriales pulmonares con sobrecarga aguda de ventrculo derecho, que si es
importante puede originar bajo gasto cardiaco; si el sistema fibrinoltico endgeno no resuel-
ve y recanaliza el mbolo, podr originarse hipertensin pulmonar secundaria crnica). Estas
Asesor: Ricardo Garca Lujn. Neumologa.

alteraciones estn directamente relacionadas con el tamao y nmero de mbolos y la situa-

cin cardiorrespiratoria previa del paciente.
El pronstico del TEP no masivo con tratamiento adecuado depende fundamentalmente
de las patologas asociadas que condicionan la reserva cardiorrespiratoria. Sin tratamiento, la
ETEV tiene un alto riesgo de recurrencia, mientras que la anticoagulacin reduce la mortali-
dad por TEP en un 75%. La mortalidad acumulada del TEP a los tres meses es del 17,5 %, de
las que el 75% se produce durante el ingreso hospitalario inicial.
II. FACTORES DE RIESGO

La trombosis se ve favorecida por la alteracin de algn elemento de la triada de Wirchov:
estasis venoso, alteracin de la ntima vascular e hipercoagulabilidad, que est presente en el
75% de los casos. Los factores que ms predisponen a la ETEV son la inmovilizacin y la ciru-
ga. La asociacin previa con el tabaquismo no ha sido demostrada, confirmndose la asocia-
cin con los anticonceptivos orales, sobre todo los de tercera generacin. De cada 7000 emba-
razadas, 2 presentarn un TEP, sobre todo en el postparto, fundamentalmente en aquellas con
preeclampsia, cesrea y embarazo mltiple.
Entre el 25 y el 50% de los casos de ETEV presentan trombofilia; el Factor V de Leyden
est presente en el 5% de la poblacin y en el 20% de los casos de trombosis. Como estudio
de la trombofilia se recomienda determinar las siguientes pruebas de laboratorio: tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA), tiempo de protrombina, tiempo de trombina, fibrin-
geno, antitrombina III, protena C, protena S (total y libre), resistencia de la protena C acti-
vada positiva, factor V Leyden mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), pro-
trombina 20210 A mediante PCR, anticoagulante lpico y anticuerpos anticardiolipina.
Tabla I. Factores de riesgo independientes y adicionales para la ETEV.

-Ciruga Prtesis/fractura de cadera y rodilla
Visceral mayor (> riesgo ciruga de cncer)
>30 min en pacientes > 40 aos
-Traumatismo Fracturas pelvis, fmur, tibia
Medular, cerebral
-Inmovilizacin Inmovilizaciones con escayola de EEII
Hospitalizacin, enfermedades mdicas
-Trombofilia Dficit de antitrombina, protena C o protena S
Mutacin factor V de Leyden homocigoto
Dficit combinados, otras*
-Parlisis de EEII Periodo agudo
-Enfermedad tromboemblica venosa previa Mayor riesgo en las idiopticas
-Cncer Mayor riesgo con quimioterapia
-Anestesia Ms riesgo con anestesia general que epidural/espinal
-Catteres centrales Ms riesgo la va femoral
-Sndrome antifosfolpido
-Edad avanzada
-Embarazo, puerperio
-Obesidad
-Viajes prolongados
-Trombosis venosa superficial, varices
-Anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, tamoxifeno
-Miscelnea: policitemia vera, trombocitosis, hemoglobinuria paroxstica nocturna,sndrome nefr-
tico, enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de Behet, lupus eritematoso, antipsicticos
. EEII: extremidades inferiores.
*Factor V de Leyden heterocigoto, mutacin factor II G20210A de la protrombina heterocigoto, hiperhomocistei-
nemia, aumento de la concentracin plasmtica de factor VIII, factor IX, factor XI y del inhibidor de la fibrinli-
sis activable por la trombina, disfibrinogenemias
Enfermedad tromboemblica venosa 349
A) Trombosis venosa profunda.

1. Clnica. La anamnesis y el examen fsico suelen ser inespecficos, de modo que ms
del 50% de las TVP que causan TEP son asintomticas. Incluso en el mejor de los casos (TVP
proximal sintomtica) el diagnstico clnico presenta una sensibilidad del 68% y una especifi-
cidad del 58%. El sndrome clsico de edema, tirantez, calor, enrojecimiento y dolor de la pan-
torrilla a la dorsiflexin del pie (signo de Homans), slo aparece en menos de un tercio de los
casos sintomticos, siendo adems poco especfico, de manera que cuando se sospecha clni-
camente TVP el diagnstico slo se confirma en menos de la mitad de los casos.
Se ha desarrollado un modelo predictivo para TVP, dividiendo a la poblacin en grupos de alto,
moderado y bajo riesgo de TVP con una prevalencia de la enfermedad del 85%, 33% y el 5%,
respectivamente (Tabla II).
Tabla II. Modelo predictivo de Wells (modificado) para TVP.

Criterios Puntuacin
Neoplasia activa 1
Parlisis o yeso reciente 1
Inmovilizacin o ciruga mayor reciente 1
Dolor localizado a nivel del trayecto de la vena 1
Tumefaccin de la extremidad 1
Asimetra de permetros >3 cm en tobillo 1
Edema con fvea en la pierna afecta 1
Venas superficiales dilatadas 1
Diagnstico alternativo probable -2
Alta Probabilidad: > 2 puntos.
Mediana Probabilidad: 1-2 puntos
Baja Probabilidad: < 1 punto.
2. Dmeros D. Es un producto de la degradacin de la fibrina y se elevan en pacientes con

ETEV. Actualmente se utilizan el ELISA cuantitativo (o por mtodos derivados del ELISA
como el VIDAS que puede ser ledo en 30 minutos) o por mtodos turbidimtricos (cuantita-
tivos, rpidos y de elevada sensibilidad). Cuando son determinados por ELISA cuantitativo,
muestra una sensibilidad superior al 95 % en el diagnstico de ETEV, cuando el punto de corte
son 500 microg/l. Su alto valor predictivo negativo (VPN) permite que niveles por debajo de
500 microg/l descarten con seguridad la existencia de ETEV, siempre que la sospecha clnica
no sea alta (en este caso no se recomienda su realizacin). Su escasa especificidad, menor del
50%, hace que no sea til su determinacin en pacientes ingresados, ya que se elevan en caso
de infeccin, inflamacin, edad avanzada, embarazo, necrosis y cncer.
3. Pruebas de imagen. El eco-doppler o dplex (mediante ultrasonografa de compresin
venosa) es el examen complementario de eleccin ante la sospecha de TVP ya que no es inva-
sivo, es rpido, presenta alta sensibilidad y especificidad, y tiene la posibilidad de repetir la
prueba ante dudas diagnsticas o durante el seguimiento, por lo que ha desplazado paulatina-
mente a la flebografa. La flebografa presenta las siguientes limitaciones: se asocia a un 5%
de reacciones alrgicas, se requiere una considerable experiencia tcnica y el riesgo de trom-
boflebitis tras el procedimiento es del 2%. De los estudios no invasivos, la ultrasonografa de
compresin en modo B a tiempo real es la que tiene una mayor sensibilidad y especificidad
(97% y 94% respectivamente, para la identificacin de trombosis en las venas proximales). La
TVP soleo-gemelar tiene un riesgo muy bajo de producir TEP, pero el 20-30% progresan pro-
ximalmente con el consiguiente riesgo de embolizar (8-34% de casos de TVP soleo-gemelar).
En el caso de TVP sleo-gemelar, la sensibilidad de la ultrasonografa en modo B es en el

mejor de los casos del 73%, aunque recientemente se ha visto que con los equipos modernos
de eco-doppler-color, la sensibilidad y la especificidad para el estudio de las venas gastrocne-
mias es del 87-91% y 87-94% respectivamente. Estudios prospectivos de eco-doppler color en
pacientes con TVP, detectaron una TVP asintomtica en la extremidad contralateral en el 5%
de pacientes ingresados y en el 1,8% de los pacientes ambulatorios, por lo que el eco-doppler
bilateral rutinario de ambas extremidades no es necesario salvo que se detecte una TVP en la
extremidad sintomtica o existan factores de riesgo asociados.
Tomografa computadorizada (TC) es especialmente til en el diagnstico de TVP locali-
zadas en abdomen y pelvis (siendo incluso superior a la flebografa).
La resonancia magntica ha mostrado alta sensibilidad y especificidad (entre el 95 y el
100% para ambas) en el diagnstico de TVP proximal, aunque presenta las limitaciones de su
escasa disponibilidad y alto coste.
4. Estrategia diagnstica. Una vez estratificado el paciente segn la probabilidad clnica
de padecer una TVP, el siguiente paso sera la determinacin del D-Dmero. Unos niveles plas-
mticos normales tienen un alto valor predictivo negativo, especialmente cuando la prevalencia
de la enfermedad es baja. Esta estrategia permite: a) eliminar la necesidad de estudios comple-
mentarios de confirmacin diagnstica en aquellos pacientes con baja probabilidad y D-dmero
negativo; b) limita la necesidad de estudios ultrasnicos repetidos a aquellos pacientes con un
D-dmero positivo, lo que ofrece la ventaja adicional de aumentar la proporcin de pacientes
que tendr un resultado positivo en la repeticin del estudio eco-doppler; y c) reduce el nme-
ro de exploraciones por paciente, lo que hace la estrategia ms costo-eficiente. (Fig. 1).
Pacientes sintomticos
con sospecha de TVP
Bajo riesgo Moderado o alto

clnico riesgo clnico
Dmero D Eco-doppler
Negativo Positivo Negativo Positivo
No se necesitan Repetir
ms exmenes eco-doppler
Tratamiento
probabilidad < 1% a la semana
probabilidad < 2%
Figura 1. Estrategia diagnstica de la TVP.

B) Tromboembolismo pulmonar.
1. Clnica. El TEP es una entidad potencialmente fatal (mortalidad sin tratamiento del
30%) con un amplio rango de presentaciones clnicas desde la inestabilidad hemodinmica
hasta una forma silente. La presencia de sntomas o signos de TVP ocurre en menos de la mitad
de los pacientes con ETEV que debutan con TEP.
En el 90% de los casos se sospecha por sntomas inespecficos como disnea (el ms fre-
cuente), dolor torcico pleurtico o sncope, aislados o en combinacin. En la mayora de las
series, la disnea, la taquipnea o el dolor torcico estn presentes en el 97% de los pacientes con
TEP sin enfermedad pulmonar o cardiaca previas.
El infarto pulmonar producido por un mbolo distal suele cursar con dolor pleurtico, tos,
hemoptisis y alteraciones radiolgicas como condensacin. Si el mbolo es central produce
disnea aislada de instauracin brusca, que puede ir acompaado de dolor centrotorcico pseu-
doanginoso (probablemente por isquemia de ventrculo derecho). En pacientes con enferme-
dad pulmonar o cardiaca previa el dato ms importante suele ser un aumento de la disnea habi-
tual. Ocasionalmente, el inicio de la disnea puede ser progresivo incluso en semanas (por epi-
sodios repetidos de TEP). Puede presentarse tambin como sncope o shock (generalmente en
el TEP masivo o central); insuficiencia cardaca derecha aislada o muerte sbita (por TEP
masivo brusco).
Es fundamental antes de cualquier otra prueba complementaria la estratificacin pretest
de la sospecha de TEP; para ello, se utilizan fundamentalmente dos escalas: la de Wells y la de
Ginebra (Tabla III). La principal crtica al sistema de Wells es que una variable subjetiva (pri-
mera posibilidad clnica el TEP) est fuertemente puntuada, mientras que en la de Ginebra
tiene el incoveniente de que la gasometra juega un papel fundamental. Con el sistema de pun-
tuacin clnica pretest de Wells, el riesgo de TEP en el grupo de bajo riesgo (del 25 al 65% de
los pacientes segn la serie) es del 3,6%, 20% en el intermedio (25-65% de los casos) y del
66,7% en el grupo de alto riesgo (del 10 al 30% de los casos).
Tabla III. Probabilidad clnica para la enfermedad tromboemblica pulmonar.

Escala de Wells Puntos Escala de Ginebra Puntos
TEP como primera posibilidad 3 Ciruga reciente 3
diagnsticca TEP o TVP previas 2
Signos de TVP 3 PaO2 (mm Hg):
TEP o TVP previas 1.5 <48.7 4
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1.5 48.7-59.9 3
Ciruga o inmovilizacin en 60-71.2 2
las 4 semanas previas 1.5 71.3-82.4 1
Cncer tratado en los 6 meses PaCO2 (mm Hg):
previos o en tratamiento paliativo 1 <36 2
Hemoptisis 1 36-38.9 1
Edad (aos):
60-79 1
80 2
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevacin hemidiafragma 1
Probabilidad clnica Puntos Probabilidad clnica Puntos

Baja 0-1 Baja 0-4
Intermedia 2-6 Intermedia 5-8
Alta 7 Alta 9
Improbable 4
Probable >4
2. Estudios bsicos. Permiten descartar otras entidades y valorar el estado clnico del
paciente. El electrocardiograma permite descartar otras entidades y puede indicar datos de
sobrecarga de ventrculo derecho (patrn S1Q3T3, inversin de la onda T de V1 a V3 o blo-
queo de rama derecha), sin embargo casi la mitad muestra un electrocardiograma normal o con
taquicardia sinusal. El patrn S1Q3T3 aparece en menos del 15%.
La radiografa de trax es bastante inespecfica, aunque es patolgica en el 80% de los
pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, siendo el hallazgo ms frecuente la presen-
cia de una atelectasia laminar, derrame pleural o elevacin del hemidiafragma.
Gasometra arterial basal (GAB): la hipoxemia arterial est presente en el 80% de los
casos y un 50% tienen hipocapnia, aunque en un 20% de los casos la GAB es normal; lo que
resta sensibilidad al aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno. No obstante, cuando el
gradiente se eleva, el grado de alteracin se correlaciona con la gravedad del TEP (en trmi-
nos de presin arterial pulmonar y nmero de defectos de perfusin).
3. Dmeros D (DD). Ver apartado de TVP.
4. TC torcico helicoidal. La angio-TC con contraste ha ido desplazando a la gamma-
grafa pulmonar y establecindose como la tcnica de eleccin, a pesar de que durante los pri-
meros aos presentaba una sensibilidad subptima, dada su escasa capacidad discriminante en
vasos de pequeo tamao. Actualmente se considera que la sensibilidad del TC helicoidal para
la deteccin de mbolos en las arterias subsegmentarias vara entre el 71 y el 84%. Los nue-
vos TC multicorte permiten colimaciones de 1 mm. y apneas de menos de 10 segundos lo que
mejorara la sensibilidad en ramas subsegmentarias
Actualmente se esperan los resultados del estudio prospectivo (PIOPED II) para estable-
cer definitivamente la sensibilidad y especificidad de la prueba. En estudios prospectivos con
series limitadas, la sensibilidad y especificidad para vasos centrales o segmentarios han sido
de alrededor del 90%, disminuyendo en vasos subsegmentarios, lo que nicamente tendr tras-
cendencia en TEP limitados a estos vasos, sin oclusiones ms centrales (del 6 al 22% de los
casos). Sin embargo los TEP subsegmentarios parecen tener poca trascendencia clnica ya que
en pacientes con angio-TC negativa, no anticoagulados, se han observado durante el segui-
miento cifras de recidiva inferiores al 2%, similares a las de la gammagrafa normal o a la arte-
riografa negativa. La angio-TC se ha comparado con la gammagrafa en estudios prospecti-
vos, demostrando una concordancia interobservador superior, mayor especificidad y la venta-
ja de facilitar un diagnstico alternativo en muchos casos. Adems ofrece la ventaja, a
diferencia de la gammagrafa, de su rpida ejecucin.
5. Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin. Es la prueba ms sensible para
determinar defectos de perfusin, pero es poco especfica. Es una tcnica no invasiva, sin com-
plicaciones o efectos secundarios importantes (puede realizarse sin problemas en embaraza-
das). Primero se realiza una gammagrafa de perfusin mediante inyeccin i.v de macroagre-
gados de albmina marcados con Tc 99m. Si es normal, excluye el diagnstico de TEP. Sin
embargo, cualquier patologa pulmonar puede disminuir el flujo pulmonar hacia las zonas
afectadas lo que explica la baja especificidad de la prueba, por lo que si la gammagrafa de per-
fusin demuestra alguna alteracin se debera realizar una gammagrafia de ventilacin. En los
pacientes con EPOC, la gammagrafia de perfusin suele estar comprometida (debido a vaso-
constriccin reactiva a la obstruccin del flujo areo), por lo que suele ser no diagnstica con
mayor frecuencia y su rentabilidad es muy escasa, de manera que en pacientes con EPOC
grave o alteraciones significativas en la radiologa de trax es preferible realizar otras tcnicas
(TC helicoidal).
En el estudio PIOPED se combinaron los patrones de probabilidad de la gammagrafa con
la probabilidad clnica para asegurar los valores predictivos, nicamente fue vlida para el
diagnstico de TEP la gammagrafa de alta probabilidad en pacientes con probabilidad clnica
alta (Tabla IV). En general, en el 25% de los pacientes con sospecha clnica de TEP la gam-
magrafa es normal y permite la retirada de la anticoagulacin, si es que se ha iniciado. En otro
25%, la gammagrafa de alta probabilidad confirma el diagnstico. El 50% restante tendrn
que someterse a ms pruebas diagnsticas para decidir la actitud. Cuando la probabilidad cl-
nica de TEP es baja con ecografa-doppler de MMII y gammagrafa pulmonar normales, el
riesgo de enfermedad tromboemblica en los siguientes tres meses es muy bajo (0,5%).
Fundamentalmente se utiliza en hospitales que no disponen de angio-TC y como alternativa en
pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal.
Alrededor del 60% de gammagrafas son de probabilidad baja o intermedia y slo el 41% de
los TEP tienen gammagrafa de alta probabilidad (estudio PIOPED). La presencia de enfer-
medad cardiopulmonar previa no afecta la fiabilidad de la gammagrafa, pero s aumenta el
porcentaje de gammagrafas no diagnsticas
En resumen: a) la gammagrafa normal descarta el TEP; b) un patrn de alta probabili-
dad combinado con probabilidad clnica alta confirma el TEP; c) el resto de los patrones gam-
magrficos no diagnsticos o combinaciones distintas con la probabilidad clnica no permi-
ten tomar decisiones definitivas.
Tabla IV. Criterios diagnsticos de la gammagrafa de perfusin (sin alteraciones concordantes

en la radiologa o la gammagrafa de ventilacin) y probabilidad asociada de TEP
modificada segn la sospecha clnica.
Probabilidad Definitiva
de TEP (%)
Categora Gammagrfica Sospecha Clnica
General Baja Media Alta
ALTA -Dos o ms defectos de perfusin 87 56 88 96
PROBABILIDAD segmentarios grandes (> 75% de
un segmento), sin anomalas con-
cordantes en ventilacin o RT.
-Dos o ms defectos de perfusin
segmentarios medianos (entre el
25 y el 75% de un segmento) no
concordantes, y un defecto seg-
mentario grande no concordante
-Al menos 4 medianos sin anor-
malidades en ventilacin o en RT
INDETERMINADA 30 16 28 66
BAJA -Defectos no segmentarios 14 4 16 40
-Unico defecto moderado
-Ms de 3 defectos pequeos
(<25%)*
MUY BAJA -Tres o menos 4 2 6 10
defectos pequeos**
NORMAL -Ausencia de defectos 0

(Modificado de JAMA 1990; 263: 2753-2759). Basado en definicin de PIOPED study.
* Se considera tambin cuando hay defectos de perfusin moderados o extensos que afecten a no ms de 4
segmentos de un pulmn o 3 de una regin pulmonar con defectos de la ventilacin coincidentes de tamao
similar o superior y con una radiografa normal o con alteraciones menores que la perfusin o cualquier defec-
to de perfusin con alteracin radiolgica mayor.
** Los defectos de perfusin subsegmentarios de base perifrica tienen una especificidad superior al resto.
RT: Radiografa de trax
6. Arteriografa pulmonar. Constituye la prueba de referencia, pero su uso se reserva

para aquellos casos en los que los test diagnsticos no invasivos han sido no concluyentes o no
estn disponibles. Tambin est indicada en las raras situaciones donde el riesgo de sangrado
es extremo (por ejemplo, tras neurociruga). En el estudio PIOPED se presentaron complica-
ciones graves en el 0.8% de los casos y un 0.5% de los pacientes fallecieron. No tiene con-
traindicaciones absolutas (puede realizarse, en caso necesario, en embarazadas en las que debe
evitarse realizar TC) y las relativas son: alergia a contraste yodado, deterioro de la funcin
renal, bloqueo de rama izquierda, insuficiencia cardiaca severa, o trombocitopenia severa. La
hipertensin pulmonar severa aumenta el riesgo de complicaciones. En realidad, las condicio-
nes del paciente son el factor ms decisivo: si el paciente est muy grave, no se suele realizar
la prueba. Los signos angiogrficos diagnsticos de TEP son el defecto de repleccin o la
amputacin de un vaso. Es menos valorable cuanto menor sea el calibre del vaso. Un 3% de
las angiografas pulmonares no son diagnsticas y el 1,9% de los pacientes con angiografa
normal tuvieron un nuevo episodio de TEP en el seguimiento posterior. No obstante, es segu-
ro retirar la anticoagulacin en pacientes con sospecha de TEP y angiografa normal. La sen-
sibilidad de la prueba es del 98% y la especificidad oscila entre el 95 y el 98%. La arteriogra-
fa con sustraccin digital permite estudios ms cmodos y ms rpidos, mejorando la visua-
lizacin de pequeos trombos.
7. Ecocardiograma. Su principal indicacin es la presencia de inestabilidad hemodinmica,
ya que es sobre todo til en el diagnstico diferencial con otras entidades que cursan con disnea
aguda, dolor torcico o colapso cardiovascular (infarto agudo de miocardio, taponamiento cardia-
co) y permite tomar decisiones terapeticas rpidas (inicio de fibrinolisis) en ausencia de otras tc-
nicas de diagnstico inmediato (TC helicoidal). Puede sugerir o reforzar el diagnstico de TEP
mediante la demostracin de sobrecarga aguda de corazn derecho (dilatacin o hipoquinesia de
ventrculo derecho, insuficiencia tricspide, desviacin del tabique interventricular hacia ventr-
culo izquierdo), pero hay que tener en cuenta que puede ser normal incluso en pacientes con TEP
masivo. No obstante, la hipoquinesia del ventrculo derecho est presente en el 90% de los pacien-
tes con un defecto de perfusin pulmonar que exceda 1/3 del pulmn. Este dato ecogrfico empe-
ora el pronstico, an en ausencia de hipotensin, aumentando la mortalidad precoz y tarda en los
pacientes que lo presentan. Este subgrupo de pacientes, sin hipotensin o shock y con hipoquine-
sia ventricular derecha, se clasifican como TEP submasivo y su diagnstico podra tener implica-
ciones teraputicas. Si la ecografa detecta trombos en cavidades derechas, contraindica la reali-
zacin de angiografa. Una presin sistlica pulmonar (PSP) >50 mmHg, se relaciona con ten-
dencia a la cronicidad de la hipertensin pulmonar, mientras que la presencia de foramen oval
permeable con mayor incidencia de embolismo paradjico e hipoxemia severa.
8. Valoracin de la gravedad: Es til desde el punto de vista del manejo clnico-funcio-
nal (con significacin pronstica y teraputica), dividirlo en:
a) Masivo o hemodinmicamente inestable: Aquellos que producen shock o hipotensin
(presin arterial sistlica < 90 mmHg, o una disminucin de la presin arterial >40 mmHg)
durante ms de 15 minutos, no causada por arritmia de reciente comienzo, hipovolemia o sep-
sis.
b) No masivo o hemodinmicamente estable: Cuando tenemos el diagnstico de TEP y
no se cumplen los criterios anteriormente citados.
c) Submasivo: Un subgrupo dentro de los no masivos, que se identifica por signos eco-
cardiogrficos de hipoquinesia de ventrculo derecho; el pronstico de estos pacientes es muy
diferente del de los no masivos.
Para valorar la gravedad utilizaremos una serie de: a) marcadores clnicos: el ms impor-
tante es la hipotensin que podra indicar criterio de trombolisis. Otros sntomas, como disnea
intensa, cianosis o sncope, aunque se consideran indicativos de peor pronstico, por s solos
no indican la trombolisis. Los cambios en el electrocardiograma (S1Q3T3, inversin de las
ondas T de V1 a V4 y la aparicin de un bloqueo de rama derecha), saturaciones de oxgeno
menores del 95% y los signos radiolgicos de hipertensin pulmonar indican mayor gravedad.
b) marcadores de imagen: ecocardiograma: permite valorar el pronstico del TEP submasi-

vo, ya que los signos de disfuncin del ventrculo derercho, la hipertensin pulmonar, la pre-
sencia de trombos mviles en cavidades derechas o la persistencia de foramen oval abierto se
han identificado como marcadores de gravedad. c) marcadores biolgicos: Troponina y pp-
tido natriurtico cerebral. En el TEP se puede producir un cor pulmonale agudo que provo-
ca dilatacin del VD y aumento de su demanda de oxgeno, llega a provocar microinfartos del
VD con liberacin de troponinas que se correlacionan bien con su disfuncin. Su principal uti-
lidad es para excluir fracaso de VD ya que su VPN es del 92%. Parece que el pptido natriu-
rtico cerebral podra ser til para descartar disfuncin del VD, aunque an no hay datos con-
cluyentes en este sentido.
IV. ALGORITMO DIAGNSTICO
La mayora de los TEP se dan en pacientes ambulatorios. Por tanto, es en los Servicios de
Urgencias donde mayoritariamente se plantea el diagnstico. A continuacin se presenta una estra-
tegia diagnstica para pacientes hemodinmicamente estables. Este algoritmo es vlido para aque-
llos pacientes en los que se sospeche TEP sin datos de TVP, ya que si presenta signos o sntomas
de TVP la primera prueba de imagen a realizar es un dplex de miembros inferiores.
Inicialmente debe determinarse la probabilidad clnica pretest y los DD por tcnicas de alta
sensibilidad (VIDAS o turbidimtricos). Si la probabilidad clnica es alta (10-30% de los casos)
no deben determinarse los DD ya que se realizar a continuacin una tcnica de imagen como el
Angio-TC o la Gammagrafa. En pacientes con baja probabilidad clnica y DD negativos por tc-
nicas de alta sensibilidad no hara falta realizar ms pruebas. En pacientes con probabilidad clni-
ca intermedia la experiencia es ms limitada y se recomienda individualizar la decisin en funcin
de la reserva cardiorrespiratoria del paciente y la sensibilidad del DD utilizado, aunque hay mayor
consenso en aceptar la exclusin del TEP, especialmente si el DD utilizado es ELISA rpido
(VIDAS).
En un segundo tiempo se intenta confirmar el diagnstico de TEP, recomendndose la reali-
zacin de Angio-TC si est disponible. Si es negativo para el diagnstico de TEP, la opcin mayo-
ritaria es realizar la ecografa venosa, para aumentar la sensibilidad diagnstica y reducir al mni-
mo el nmero de pacientes sin diagnstico concluyente, candidatos a arteriografa. En caso de
haber realizado una Gammagrafa en lugar de Angio-TC, el resultado se puede dividir en alta pro-
babilidad (iniciando tratamiento), normal (con lo que no habra que realizar ms pruebas diagns-
ticas) o no concluyente (requiriendo la realizacin de una ecografa doppler de miembros inferio-
res, como en el caso de la Angio-TC negativa). Varios algoritmos con distinta ordenacin de la
probabilidad clnica, DD, angioTC o gammagrafa y ecografa venosa de EEII han sido motivo de
estudio. En los estudios de coste-eficacia el algoritmo de eleccin es la estrategia que incluye DD,
ecografa venosa y angioTC.
Finalmente, como tercer nivel diagnstico, quedan las pruebas de referencia (arteriografa y
flebografa convencional). En el TEP hemodinmicamente estable la arteriografa est indicada
como ltimo recurso en pacientes con probabilidad clnica alta y pruebas diagnsticas no conclu-
yentes, especialmente en pacientes con riesgo hemorrgico, para evitar el tratamiento anticoagu-
lante emprico. La flebografa, dentro de la estrategia diagnstica del TEP, apenas se utiliza, slo
en ocasiones para evitar la arteriografa.
Dadas las diferencias no se puede concluir que exista un algoritmo mejor que otro. Lo ideal
es disear en cada hospital aqul que responda mejor a las disponibilidades y rendimiento local de
cada prueba. A continuacin se presenta el algoritmo propuesto por la Sociedad Espaola de
Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) para el diagnstico del TEP (Fig. 2)
Conclusiones: a) La angioTC es la prueba de eleccin en el diagnstico del TEP; b) En
pacientes con sospecha de TEP, tras una ecografa venosa que confirme TVP, no son estrictamen-
te necesarias otras pruebas; c) La combinacin de probabilidad clnica, DD, angioTC y ecografa
venosa diagnostica o excluye el TEP en la inmensa mayora de los casos
Sospecha clnica de TEP
Probabilidad clnica pretest (PC) (escalas o emprica)
Baja Moderada Alta
DD VIDAS o DD VIDAS o
turbidimtrico turbidimtrico
(-) (+) (-) (+)
Individualizar
AngioTC
(+) (-)
Ecografa venosa
(+) (-)
PC baja PC moderada PC alta
TEP excluido Arteriografa
Figura 2: Algoritmo diagnstico de TEP propuesto por la SEPAR.
V. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
El tratamiento se puede dividir en dos partes: el tratamiento durante la fase aguda y la pro-
filaxis secundaria tras la resolucin del episodio agudo.
A) Tromboembolismo pulmonar.
En el episodio agudo es imprescindible la valoracin de la gravedad, la repercusin car-
diaca y el riesgo hemorrgico para decidir el tratamiento ms adecuado.
Las medidas generales iniciales deben mantener una oxemia adecuada y un buen control
hemodinmico. Si se objetiva hipotensin arterial con sospecha de bajo gasto se debe iniciar
reposicin de volumen intravenoso, y si no hubiera respuesta, valorar el inicio de drogas vaso-
activas (dopamina y dobutamina al inicio, y segn evolucin valorar necesidad de noradrena-
lina). Adems est indicado el reposo con las extremidades inferiores elevadas y analgesia.
1. Inicio y duracin del tratamiento agudo: la anticoagulacin inicial en niveles correctos
ha demostrado mayor eficacia a corto y largo plazo tanto en la TVP como en el TEP. La duracin
del tratamiento con cualquier tipo de heparina debe ser mnimo de 5 das. En caso de querer con-
tinuar el tratamiento posteriormente con dicumarnicos el periodo de solapamiento con las hepa-
rinas debe ser aproximadamente de 4 das, por lo que se podr comenzar con dichos frmacos el
primer o segundo da tras el episodio agudo. No se debe disminuir la dosis de heparinas ni reti-
rarlas hasta conseguir un INR entre 2 y 3, a ser posible en dos determinaciones consecutivas.
2. Frmacos en la fase aguda: a) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): la biodis-
ponibilidad de la administracin subcutnea es mayor del 90% y tienen una vida media prolonga-
da. Se administran en dosis ajustadas al peso del paciente, sin monitorizacin analtica de la acti-
vidad antifactor Xa, excepto en la insuficiencia renal y la obesidad mrbida. Tambin sera acon-
sejable su monitorizacin en el caso de recidivas o complicaciones hemorrgicas. Se consiguen
concentraciones plasmticas eficaces en 1 hora, y mximas a las 4 horas, con menos efectos adver-
sos que las heparinas no fraccionadas (menos trombopenias y trombosis dependientes de hepari-
nas, y menor efecto osteopnico). Es el frmaco de primera eleccin tanto en TEP estable como
inestable hemodinmicamente, existiendo evidencia de nivel 1 de igual eficacia que las heparinas
no fraccionadas (HNF) en el TEP sin inestabilidad hemodinmica. En la Tabla V se muestran las
dosis de cada una de las HBPM disponibles en Espaa:
b) HNF: durante dcadas ha sido el frmaco de eleccin. Requiere monitorizacin del trata-
miento mediante el tiempo de cefalina o TTPA, manteniendo un rango de TTPA por encima de
1.5-2.5 veces el control. La vida media es corta, por lo que sera aconsejable su uso en pacientes
con elevado riesgo hemorrgico o en pacientes con dificultad para administrar la va subcutnea.
Tabla V. Dosis para TEP de HBPM disponibles en Espaa.

Enoxaparina 1mg/kg/12h 1.5mg/kg/24h
Dalteparina 100U/kg/12h 200U/kg/24h
Fraxiparina 85.5U/kg/12h 171U/kg/24h
Tinzaparina 175U/kg/24h
Bemiparina 115U/kg/24h
3. Trombolticos: su accin consiste en potenciar la fibrinolisis fisiolgica mediante la acti-

vacin del plasmingeno para lisar rpidamente trombos recientes. Existe evidencia de tipo 1
de su mayor eficacia comparado con las HNF en las primeras 24 horas, tanto en mejora de
parmetros hemodinmicos como del flujo de las arterias pulmonares. Slo existe consenso de
indicacin en TEP con inestabilidad hemodinmica. En los ltimos estudios publicados se
debate ampliar su indicacin si existe disfuncin del ventrculo derecho, aun sin inestabilidad.
En la Tabla VI se muestran los trombolticos y las dosis aprobados por la FDA para el TEP dis-
ponibles en Espaa.
Tabla VI. Dosis de trombolticos por va sistmica aprobados por la FDA.

r-tPA 100mg en 2h
Urocinasa 4400U/kg en 10 min, seguidos de perfusin de 4400U/kg/h durante 12h
Estreptocinasa 250000U en 30 min, seguidos de perfusin de 100000U/kg/h durante 24h
4. Otros: a) Nuevos frmacos disponibles a corto plazo: fondaparinux. b) Filtro de

vena cava: las indicaciones son la contraindicacin absoluta para el tratamiento anticoa-
gulante y la hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo.
Se aboga por filtros recuperables para evitar las recidivas de la TVP a las que se asocia su
colocacin, pudindose rescatar en un plazo menor o igual a 15 das, permitiendo tambin
dejarlos de forma definitiva si estuviera indicado. c) otros procedimientos: 1.tromboem-
bolectoma percutnea, fragmentacin mecnica y trombolisis local: no existe evidencia
de mayor efectividad que los trombolticos o las heparinas. Podra estar indicado en
pacientes con inestabilidad hemodinmica y riesgo hemorrgico elevado.
2.Tromboembolectoma quirurgica: se ha practicado en casos muy aislados con inestabili-
dad hemodinmica, con TEP masivo, y a veces con trombos en cavidades derechas e inclu-
so en aurcula izquierda.
TEP
Contraindicacin absoluta de anticoagulacin (1)
S No
Filtro de cava Estable (2) Inestable
Trombolticos seguidos de HBPM o HNF

HBPM en 1-2 dosis/da
(mnimo 5 das)
Filtro de cava
Hemorragia grave
Acenocumarol (INR 2-3) o HBPM
(1)Hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal espontnea reciente, (2) Si TA normal con marcadores clni-
cos de gravedad o ecocardiograma con disfuncin de ventrculo derecho o troponina T TnT elevada, individualizar
entre trombolisis o heparinas de bajo peso molcula (HBPM). HNF: heparina no fraccionada.
Figura 3. Algoritmo teraputico del TEP (modificado de Ureasandi F, et al.).

B) Trombosis venosa profunda.

Las medidas generales consisten en reposo relativo y analgesia, permitiendo la deambu-
lacin segn tolerancia. No est recomendado elevar las extremidades ni el uso de medias els-
ticas en el episodio agudo. El tratamiento de eleccin es la anticoagulacin con heparinas de
bajo peso molecular (HBPM).
1. TVP proximal. Se debe establecer terapia anticoagulante adecuada lo antes posible, ya
que el riesgo de embolismo pulmonar es al menos del 50%. Los frmacos recomendados de
eleccin son las HBPM, quedando como segunda opcin la HNF durante al menos 5 das. En
pacientes seleccionados (edad <70 aos, sin TEP silente descartado por gammagrafa pulmo-
nar, sin enfermedad concomitante grave, trombopenia, insuficiencia heptica ni renal) se puede
establecer tratamiento ambulatorio con HBPM con seguridad. En algunos estudios las HBPM
se asocian con menor incidencia de defectos de perfusin segmentarios tras 10 das de trata-
miento. Las dosis son las mismas que para el TEP. Si existe contraindicacin absoluta para la
anticoagulacin est indicada la colocacin de un filtro de vena cava inferior. En el caso de
TVP masivas iliofemorales con riesgo de gangrena secundario a la venooclusin estara indi-
cado el uso de fibrinolisis iv o trombectoma venosa.
2. TVP infrapopltea. Es controvertido el manejo de las TVP de las venas de las panto-
rrillas cuando se presenta aislada ya que aunque la mayora se resuelven espontneamente sin
complicaciones ni secuelas, aproximadamente un 5-20% progresan hasta venas proximales.
Parece seguro mantener al paciente sin anticoagular si se realizan ecografas doppler cada 2
das para confirmar la ausencia de extensin, o bien anticoagular 7 das y repetir la ecografa
en ese tiempo para retirar o mantener la anticoagulacin segn la extensin proximal. Si exis-
ten antecedentes de TVP previa o sntomas importantes o persistentes est indicada la antico-
agulacin entre 6 y 12 semanas.
3. TVP en extremidades superiores. Suelen estar asociadas a catteres centrales veno-
sos o malignidad y es menos frecuente el desarrollo de TEP (7%). Su manejo es el mismo que
el de la TVP en extremidades inferiores. Se debe retirar el catter responsable al iniciar la anti-
coagulacin. Como complicacin residual es frecuente la trombosis permanente de la vena axi-
lar o subclavia a pesar de la anticoagulacin.
4. TV superficial. Se recomienda tratamiento con elevacin y compresin de la extremi-
dad afecta, calor y AINEs. En caso de tromboflebitis de venas perifricas en extremidades
superiores a nivel de fosa anticubital (venas baslica o ceflica) es aconsejable descartar pro-
gresin proximal hacia venas profundas (eje axilo-subclavio).
C) Profilaxis secundaria del TEP. El periodo de seguimiento comienza al finalizar el tra-

tamiento de la fase aguda entre los 5 a 10 primeros das. El objetivo a partir de este momento
es evitar las recidivas manteniendo el tratamiento anticoagulante el tiempo necesario para dis-
minuir al mximo este riesgo teniendo tambin en cuenta el riesgo hemorrgico del tratamien-
to. Otros objetivos de este periodo son el control del sndrome postflebtico en el caso de las
TVP de extremidades y vigilar la posibilidad de hipertensin pulmonar asociada a TEP crnico.
Como marcadores de recidiva se han identificado el cncer, la comorbilidad cardiovascu-
lar o respiratoria u otras enfermedades mdicas, responsables de las recidivas en los primeros
meses (estimadas en alrededor de un 5%). Los pacientes con TEP sintomtico tienen mayor
riesgo de recidiva, y el TEP idioptico se considera factor de riesgo independiente. Como fac-
tores clnicos se incluyen la edad, el ndice de masa corporal y las enfermedades neurolgicas
con afectacin motora de las extremidades. Como marcadores de riesgo alto se incluyen la
trombofilia, el cncer, la trombosis residual y la elevacin de los DD.
No est claramente establecida cul debe ser la duracin de la profilaxis secundaria.
Actualmente hay estudios de evidencia de nivel 1 que recomiendan pautas de tratamiento de 6
meses en adelante, frente a pautas ms cortas. Recientemente se ha comprobado que la anti-
coagulacin oral en el TEP slo minimiza las recidivas mientras se mantiene el tratamiento y
que el riesgo de recurrencia tras su supresin es elevado, especialmente en el TEP idioptico.
En la Tabla VII se muestra una posible pauta para el mantenimiento del tratamiento. El fr-
maco ms usado actualmente en Espaa durante este periodo es el acenocumarol, que tiene el
inconveniente de la dificultad en ocasiones de mantener un INR en rango teraputico. Tambin
se pueden utilizar las HBPM, que aportan mayor estabilidad en la coagulacin y en general no
requieren monitorizacin, aunque la dosis no est totalmente establecida en esta fase (hay estu-
dios con dosis similares a la profilaxis primaria y otros con dosis similares a la fase aguda). El
principal efecto secundario de las HBPM a largo plazo sera el posible efecto osteopnico.
Tabla VII. Duracin de la profilaxis secundaria en la tromboembolia pulmonar (modificado de

Ureasandi F,et al.).
Al menos 6 meses -Factores de riesgo transitorio
-Primer episodio idioptico no grave, sin marcadores de recidiva
en el seguimiento (trombofilia, cncer oculto, trombosis venosa
residual, dmeros D elevados)
Largo plazo* -Factores de riesgo persistentes
-Primer episodio idioptico grave o con marcadores de recidiva
en el seguimiento
-Segundo episodio
* El tiempo de duracin no est establecido, en muchos casos sera indefinido
VI. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
Existen muchos estudios controlados que demuestran la eficacia de la profilaxis de la ETEV,

estimndose que en los pacientes quirrgicos la mortalidad se puede reducir hasta en un 60%.
A) Factores de riesgo de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Los factores

de riesgo para la ETEV han sido descritos previamente en el apartado II. El factor clnico ms
importante es la edad avanzada (el riesgo se incrementa exponencialmente con la edad aunque
por s misma no es factor determinante de riesgo si no asocia otra patologa concomitante),
entre las enfermedades mdicas destaca la obesidad, el infarto agudo de miocardio y la insu-
ficiencia cardiaca congestiva. Muchos pacientes presentan mltiples factores de riesgo, siendo
stos acumulativos. (Tabla VIII).
Tabla VIII. Estratificacin de los factores de riesgo.

Bajo Riesgo: (TVP <10%, TEP mortal 0,01%)
-Ciruga menor (<30 min) sin ms factores de riesgo que la edad
-Ciruga mayor (>30 min) en <40 aos sin factores de riesgo adicionales
Moderado riesgo: (TVP 10-40%, TEP mortal 0,1-1%)
-Ciruga mayor en <40 aos y/o con factores de riesgo
-Pacientes mdicos en general, encamados > 4 das por cncer, cardiopata o enfermedad crnica
-Traumatismos importantes
-Quemaduras graves
-Ciruga y ortopedia menor o cualquier enfermedad en pacientes con ETV previa o trombofilia
Alto riesgo: (TVP 40-80%, TEP letal 1-10%)
-Ciruga general u ortopdica en < 4 aos con ETV previa
-Ciruga abdominal o plvica por cncer
-Ciruga ortopdica mayor
-Fractura de cadera y/o miembros inferiores
-Parlisis de miembros inferiores
-Amputacin de miembro inferior
B) Formas de profilaxis de la TVP.

1. Mtodos fsicos: Su eficacia es limitada pero su principal ventaja es que no compor-
tan riesgo de sangrado, de forma que pueden ser utilizados cuando exista contraindicacin para
los anticoagulantes (enfermos neuroquirrgicos).
a) El ms importante es la movilizacin precoz de los enfermos encamados.
b) Las medias de compresin gradual son medias elsticas que producen una presin
mayor distalmente, favoreciendo as el retorno venoso de las piernas. Es un mtodo sin efica-
cia suficientemente contrastada (en un metaanlisis reciente por Wells se ha comprobado que
son eficaces en los pacientes de riesgo moderado sometidos a ciruga general). Al carecer de
efectos secundarios se utilizan como complemento de otras formas de prevencin.
c) La compresin neumtica intermitente consiste en un dispositivo que produce ciclos
de compresin peridicos que provocan el vaciado de las venas profundas distales en direccin
proximal evitando la estasis y aumentando la actividad fibrinoltica endgena. Ha demostrado
ser eficaz en la profilaxis de la TVP en pacientes quirrgicos con riesgo moderado, pero no
modifica el riesgo de TEP letal. Son mal toleradas y estn contraindicadas en los miembros
isqumicos, lo que limita su empleo.
d) Filtro de cava inferior: bloquea la migracin de los trombos en el sistema venoso pro-
fundo de los miembros inferiores, pero no evita su formacin. No ha demostrado aumentar la
supervivencia frente al tratamiento con heparina; adems puede producir trombosis de la cava
y edema masivo de miembros inferiores. Su uso puede ser necesario en pacientes con con-
traindicacin de tratamiento anticoagulante, embolismo recurrente a pesar de anticoagulacin
y pacientes de muy alto riesgo o en los que un segundo episodio podra ser fatal (hipertensin
pulmonar grave crnica secundaria a TEP o ciruga de fractura de cadera con TEP reciente).
2. Mtodos farmacolgicos: el mtodo profilctico universalmente utilizado son las
HBPM pero tambin existen otros frmacos.
a) Heparina a dosis bajas: para evitar el inicio de la trombosis son necesarias dosis
mucho ms bajas que para tratar la trombosis establecida. Se puede administrar ajustando la
dosis en funcin del grado de riesgo, pero, para simplificar, muchos autores utilizan dosis fija
de 7500 UI (0,3 ml) de heparina clcica cada 12 horas. La profilaxis no precisa controles. La
eficacia de la heparina a dosis bajas est bien documentada, ya desde los metaanlisis publi-
cados en 1988 por Collins y Clagett, que comparaban los pacientes sometidos a ciruga que
recibieron profilaxis con heparina a dosis bajas frente a los que recibieron placebo, hallando
una reduccin de riesgo de TVP en 2/3, un 50% de TEP sintomtico y un 70% de TEP letal sin
incremento de hemorragias clnicamente significativas salvo hematomas. Los efectos secun-
darios comprenden trombopenia en menos del 3%, osteoporosis y elevacin de transaminasas.
Est contraindicada en ciruga cerebral y ocular. Las contraindicaciones relativas son: lcera
pptica activa, trombocitopenia leve, HTA grave e insuficiencia renal y heptica graves. En la
ciruga de cadera se ha demostrado que es ms eficaz la heparina ajustada para mantener un
TTPA 1,3 veces el control.
b) Heparinas de bajo peso molecular: su mecanismo de accin es similar al de la hepa-
rina no fraccionada o convencional, pero su biodisponibilidad y vida media es mayor, por lo
que puede administrarse una vez al da con igual eficacia. Otra ventaja es que produce menos
efectos secundarios (menor frecuencia de trombopenia, hepatotoxicidad y osteoporosis). Se
puede administar a embarazadas (no atraviesan la barrera placentaria ni la leche materna).
Numerosos estudios han demostrado que la HBPM es igual o ligeramente ms eficaz que la
heparina a dosis bajas para la prevencin de la enfermedad tromboemblica tanto en enfermos
mdicos como quirrgicos, sin incremento de hemorragias clnicamente significativas. No pre-
cisan de controles peridicos de coagulacin, salvo en el caso de obesidad (> 120 kg) o insu-
ficiencia renal terminal o embarazo, que se puede monitorizar mediante el factor anti-Xa. Se
recomienda un control peridico de plaquetas en tratamientos prolongados. Las contraindica-
ciones son iguales que las de la heparina convencional. No hay argumentos convincentes en la
literatura para recomendar una HBPM u otra. La dosificacin se muestra en la Tabla IX.
Tabla IX. Dosis profilcticas de HBPM.

Dosis profilctica Bajo riesgo Alto riesgo
Enoxaparina (Clexane) 20 mg/d 40 mg/d
Nadroparina (Fraxiparina) 0.3 mL/d <70 Kg: 0,4 mL/d
>70 Kg: 0,6 mL/d
Bemiparina (Hibor) 2500 UI/d 3500 UI/d
Dalteparina (Fragmin) 2500 UI/d 5000 UI/d
Tinzaparina (Innohep) 3500 UI/d 4500 UI/d
c) Anticoagulantes orales. Inhiben la sntesis de factores de coagulacin dependientes de

la vitamina K. Requieren alargamiento del tiempo de protrombina 1,3-1,5 veces el control nor-
mal (INR 2-3) por lo que requieren controles de coagulacin peridicos. Estn contraindica-
dos en el embarazo por su teratogenicidad y son los que producen hemorragias ms frecuen-
temente y de mayor intensidad, por lo que no se suelen usar como profilaxis.
d) Hirudina. No acta mediante la antitrombina III ni el factor X. Su principal indicacin
es en pacientes con trombopenia inducida por heparina.
e) Fondaparinux (arixtra). Es un pentasacrido heparnico sinttico que inactiva al
factor Xa a travs de la AT-III sin inhibir la trombina. Su eficacia ha sido demostrada en los
pacientes que se someten a ciruga ortopdica mayor (reduccin del riesgo de TVP en un 50-
60% comparada con HBPM).
f) Aspirina y otros antiagregantes. No est demostrada su eficacia para prevenir la trom-
bosis venosa profunda, por lo que no se recomienda su uso.
C) Duracin de la profilaxis. En los pacientes quirrgicos debe iniciarse antes o justo

despus de la ciruga y continuar hasta que el paciente sea dado de alta. Para los pacientes con
ciruga con recambio total de cadera o rodilla, la duracin mnima de la profilaxis debe ser de
7-10 das, y, en el caso de la cadera, actualmente se est recomendando de 28-42 das. En los
pacientes mdicos se recomienda hasta la deambulacin normal.
D) Indicaciones de la profilaxis en la enfermedad tromboemblica venosa en los

enfermos mdicos. Ms del 50% de las complicaciones tromboemblicas sintomticas y
ms del 70% de los TEP fatales se dan en pacientes no quirrgicos. La hospitalizacin por
una enfermedad clnica aguda se asocia con un incremento aproximado del riesgo relativo
de ETEV de ocho veces. Como norma general, todos los pacientes deben movilizarse lo
ms tempranamente posible para impedir el desarrollo de TVP. Adems, se debe estratifi-
car a los pacientes segn el grado de riesgo de enfermedad tromboemblica: a los pacien-
tes de bajo riesgo se les recomienda slo hacer movilizacin temprana y a los de modera-
do y alto riesgo se recomienda hacer profilaxis completa. Los pacientes con patologa mdi-
ca de los que se dispone de ms estudios en cuanto a la enfermedad tromboemblica son
aqullos con infarto agudo de miocardio (IAM) y accidente vascular cerebral agudo
(ACVA). La incidencia de TVP estimada en los pacientes con IAM sin profilaxis es de un
25%, mientras que aplicando heparina se reduce al 7% (una reduccion del 70%). As
mismo, la incidencia de TVP en el ACVA es del 47%, que se reduce en un 80% con HBPM
(porcentaje mucho mayor que la heparina convencional). Para utilizar la heparina es indis-
pensable haber descartado previamente la existencia de hemorragia o tumor cerebral. En el
resto de patologa mdica, la indicacin de profilaxis se basa en la coexistencia de factores
concomitantes que aumenten el riesgo de ETV: aquellos pacientes con insuficiencia card-
aca o respiratoria que estn encamados o tengan ms factores de riesgo adicionales (ETV
previa, cncer, parlisis de extremidades inferiores, sepsis, enfermedad neurolgica aguda
o enfermedad inflamatoria intestinal) se recomienda profilaxis. La mayora de los pacien-
tes que ingresan en una unidad de cuidados intensivos precisan prevencin. La profilaxis
recomendada en la actualidad es con HBPM. Las recomendaciones aparecen en la Tabla X.
Tabla X. Recomendaciones de profilaxis en la patologa mdica.

IAM HBPM a dosis de bajo riesgo
ACVA HBPM a dosis de alto riesgo
Hemorragia o tumor cerebral Medias y compresin neumtica
Catteres venosos centrales de larga duracin Acenocumarol 1 mg/d o HBPM bajo riesgo
Resto HBPM a dosis de bajo riesgo
BIBLIOGRAFA
Perrier A, Roy PM, Aujesky D, Chagnon I, Howarth N, Gourdier AI, Leftheriotis G, Barghouth G, Cornuz J,
Hayoz D, Bounameaux H. Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with clinical assessement, D-Dimer
measurement, venous ultrasound, and helical computed tomography: a multicenter management study. Am J
Med 2004; 116:2919.
British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax
2003;58:470-84.
Clinical Policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected
pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003;41:257-70.
Uresandi F, Blanquer J, Conget F, De Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Prez-Rodrguez E, Monreal M,
Morales P. Normativa SEPAR: Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pul-
monar. Arch Bronconeumol 2004; 40:580-94.
Fedullo P, Tapson V. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2003; 349:1247-56.
Task Force on Pulmonary Embolism. European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and manage-
ment of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000; 21: 1301-1336.
Harry R. Bller et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. The seventh ACCP confe-
rence on antithrombotic and thrombolytis therapy. Chest 2004; 126: 401S-428S.
Capstick T, Henry MT. Efficacy of thrombolytic agents in the treatment of pulmonary embolism, Eur Respir J
2005; 26: 864-74.
Stinnett JM, Pendleton R, Skordos L et al. Venous thromboembolism prophylaxis in medically ill patients and
the development of strategies to improve prophylaxis rates. Am J Hematol 2005;78;167.
Senz de la Calzada C. et al. Guas de prctica clnica en tromboembolismo e hipertensin pulmonar. Rev Esp
Cardiol Vol. 54, Nm. 2, Febrero 2001.
29
Asma
Alfonso Hidalgo Natera, Pilar Casasnovas Mercadal y
Remedios Crdenas Contreras. Alergologa e Inmunologa Clnica
I. CONCEPTO
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area que causa un incremento

de la reactividad bronquial y conduce a episodios recurrentes de obstruccin, con frecuencia
reversible, del flujo areo bien de forma espontnea o con tratamiento. La atopia es el factor
predisponente ms importante para desarrollar asma. Otros factores de riesgo son: interaccin
entre factores genticos y medioambientales, sexo masculino, dieta, obesidad, infecciones res-
piratorias virales, prematuridad, polucin, aeroalergenos, tabaquismo, ocupacin laboral, ejer-
cicio fsico y bajo nivel socioeconmico.
II. ETIOPATOGENIA
A) Etiologa.
Histricamente el Asma se clasificaba en funcin de su etiologa en: 1. Asma extrnseco o
alrgico (70-80%): se produce por reaccin de hipersensibilidad inmediata a alergenos medioam-
bientales (plenes, caros, epitelios y/o protenas animales, hongos u otros) o del medio laboral
(asma ocupacional). Suele ir acompaado de sntomas naso-oculares. Su prevalencia es mayor en
nios y adultos jvenes. 2. Asma intrnseco (20-30%): no guarda relacin con la exposicin a
alergenos; su agente causal es desconocido. Se asocia en un 10-30% con poliposis nasosinusal e
intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Predomina en adultos, ms frecuente-
mente mujeres. El diagnstico se realiza por sospecha clnica (edad avanzada, reacciones adver-
sas con AINES, y por exclusin de causa extrnseca). Es de ms difcil control y tiene peor pro-
nstico. En el caso de intolerancia a AINES, es imprescindible un estudio alergolgico completo
que permita comprobar tolerancia a medicacin alternativa..
Desde la aparicin del consenso internacional de asma GINA (Global Initiative for national
Asthma), auspiciado por la OMS, en el ao 1995, la clasificacin del Asma cambia y se introdu-
ce un nuevo concepto, basado en el grado de severidad, independientemente de la etiologa,
pudiendo ser: Intermitente Persistente (leve, moderada severa), ver Tabla I . En Noviembre de
2006 se publica un nuevo documento de consenso con un nuevo giro en cuanto a la clasificacin
del Asma, que se basa en el grado de control de la misma, pudiendo estar el paciente controlado,
parcialmente controlado no controlado, en virtud de los sntomas . En cada nivel de control
se debe instaurar un tratamiento determinado.
Asesor: Ramn Vives Conesa. Alergologa e Inmunologa clnica.

B) Patogenia. La caracterstica principal del asma es la inflamacin de la va area relacio-

nada directamente con una respuesta broncoconstrictora exagerada y con la limitacin al flujo
areo. La inflamacin est producida por mecanismos inmunolgicos en los que participan nume-
rosas clulas y mediadores de la inflamacin. En el caso del asma extrnseco, los antgenos inha-
lados (plenes, epitelios, hongos u otros) entran en contacto con las clulas dendrticas y macr-
fagos de la va area. stas migran a los ganglios linfticos procesando y presentando los antge-
nos a los linfocitos T que liberan citoquinas que activan a los linfocitos B. Las clulas B sintetizan
y liberan IgE especfica que se une a receptores en la superficie de mastocitos, basfilos, macr-
fagos y otras clulas. Cuando el antgeno entra de nuevo en el organismo, interacta con la IgE
unida al receptor, produciendo la activacin del mastocito que libera mediadores de la inflamacin
preformados (histamina, triptasa) o sintetizados de novo (bradiquinina, leucotrienos, prostaglan-
dinas) as como citoquinas (interleuquinas, interfern y factores de crecimiento) y quimioquinas.
Estos mediadores producen efecto directo sobre la musculatura lisa bronquial (broncoespasmo),
aumento de la permeabilidad capilar (edema de la mucosa bronquial), activacin de las clulas
propias y migracin a la va area de clulas inflamatorias (eosinfilos, neutrfilos y linfocitos).
Estas clulas liberan ms mediadores, de manera que se perpeta la reaccin inflamatoria y se pro-
duce dao epitelial, estimulacin de terminaciones nerviosas, hipersecrecin de moco y contrac-
cin de la musculatura lisa bronquial. En cuanto a los mecanismos neurognicos causantes del
asma, adems de los adrenrgicos (hiperreactividad alfa y bloqueo beta) y colinrgicos, existen
otras vas neuronales en las que estn implicadas neuropptidos (xido ntrico, sustancia P, neuro-
quinas). Cuando la inflamacin es persistente, se producen cambios estructurales irreversibles, el
llamado remodelado bronquial (engrosamiento y fibrosis de la membrana basal, engrosamiento de
las paredes bronquiales, hipertrofia del msculo liso, angiognesis y depsito de colgeno en la
va area), de ah la importancia del diagnstico y tratamiento especfico precoz, porque cambia
el curso de la enfermedad.
Existen cuatro objetivos principales: 1. Diagnosticar la existencia de asma, en base a una

historia clnica compatible de sntomas episdicos de obstruccin al flujo areo e intentar
demostrar que dicha obstruccin es al menos parcialmente reversible mediante pruebas com-
plementarias. 2. Buscar la etiologa de la enfermedad mediante una anamnesis detallada y estu-
dios complementarios en busca de factores extrnsecos. 3. Valorar la gravedad en base a la his-
toria clnica y a datos objetivos. 4. Exclusin de otros diagnsticos diferenciales.
A) Historia clnica. Cundo considerar el diagnstico de asma y como hacer una eva-
luacin etiolgica inicial?
1. Sntomas. Los sntomas cardinales del asma son disnea, sibilancias, tos seca y opre-
sin torcica de intensidad variable, predominio nocturno y aparicin episdica recurrente con
periodos asintomticos. Algunos pacientes consultan por tos con produccin de esputo.
2. Patrn de presentacin de los sntomas. Distinguimos: a) Asma perenne en el caso
del asma intrnseco o el extrnseco producido por caros del polvo u hongos (a veces pueden
ser biestacionales). b) Asma estacional, sobre todo en primavera en el caso del asma inducido
por plenes (a veces puede ser perenne en los polisensibilizados). c) Asma episdico, cuando
se produce, slo ante exposicin al alergeno, cmo en el asma inducido por epitelios de ani-
males o por alergenos ocupacionales.
3. Valorar la edad de comienzo, la existencia de patologa pulmonar de base, la frecuen-
cia de aparicin de los mismos (patrn tpico de exacerbaciones) y la intensidad.
4. Presencia de factores extrnsecos o que puedan descompensar el asma. Hiptesis
higienista. Debe valorarse la relacin con infecciones respiratorias virales y algunas bacteria-
nas (Chlamydia y Mycoplasma), ejercicio, animales de pelo o plumas, caros del polvo (en
Asma 367
zonas enmoquetadas, presencia de alfombras, tapizados, cortinajes), hongos, tabaco, plenes,

cambios climatolgicos, emociones fuertes, menstruacin, el ambiente laboral (presencia
ambiental de sustancias qumicas o polvos aerotransportados; en este caso los pacientes tien-
den a estar asintomticos los fines de semana y en periodos vacacionales) y con la realizacin
de ejercicio fsico. Interrogar tambin acerca de la relacin con frmacos (AINES), alimentos
y reflujo gastroesofgico.
GINA 2006 expone un sencillo cuestionario, que puede ayudarnos en el diagnstico de Asma:
Preguntas a considerar ante la sospecha de asma
Ha tenido el paciente un ataque ataques recurrentes de sibilancias?
Tiene el paciente tos molesta por la noche?
Tiene el paciente tos sibilancias tras el ejercicio fsico?
Ha experimentado el paciente sibilancias, opresin torcica tos tras exposicin a alergenos
inhalados contaminantes?
Tiene el paciente catarros que le bajan al pecho tardan ms de 10 das en curar?
Han mejorado estos sntomas tras un tratamiento apropiado?
5. Historia familiar y social. Antecedentes de familiares con atopia, consumo de tabaco,

caractersticas del hogar, educacin y nivel socioeconmico, impacto de la enfermedad sobre el
paciente y la familia.
6. Diagnstico de asma intrnseco. Se realiza por exclusin, es ms frecuente en mujeres en
la edad adulta, tiene peor pronstico que el asma extrnseco y suele empeorar en invierno por la
mayor frecuencia de infecciones respiratorias.
B) Exploracin fsica.
1. Trax. En las crisis agudas puede existir taquicardia, taquipnea, diaforesis, cianosis, difi-
cultad para mantener discurso, tiraje, uso de la musculatura accesoria y pulso paradjico. La aus-
cultacin suele ser normal en periodos intercrisis en el asma leve intermitente y en el asma crnico
estable que no ha tenido una exacerbacin reciente, aunque en la auscultacin pulmonar es tpica la
presencia de espiracin alargada y sibilancias. En casos graves puede haber silencio auscultatorio,
y las sibilancias aparecer tras el tratamiento broncodilatador, cuando la ventilacin mejora.
2. Otras anomalas. A nivel nasofarngeo en ocasiones se aprecia inflamacin de la mucosa
nasal, hipertrofia de los cornetes o plipos nasales. En la piel pueden aparecer signos de dermati-
tis atpica.
1. Pruebas de funcin respiratoria. Son esenciales para establecer el diagnstico de asma,
valorar la severidad de la enfermedad (grado de obstruccin al flujo areo y la reversibilidad de la
misma) y para seguir la evolucin de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
a) Espirometra bronquial forzada. Es valorable a partir de los cuatro aos de edad. Es
caracterstica la presencia de un patrn obstructivo consistente en descenso del volumen espirato-
rio forzado en el primer segundo (VEMS o FEV 1) por debajo del 80% de su valor terico, y des-
censo de la relacin entre FEV 1 y capacidad vital forzada (FEV 1/FVC) por debajo del 70%, man-
teniendo una capacidad vital forzada (FVC) normal o levemente disminuida. La obstruccin de la
va area puede revertir tras la administracin de un broncodilatador. Se considera significativa
una mejora del FEV 1 mayor o igual al 11-15% o mayor de 200 ml tras la administracin de beta-
2 agonistas. En casos de asma grave la FVC puede estar tambin disminuida por atrapamiento
areo. En los casos en los que hay obstruccin que no revierte con broncodilatadores se debe rea-
lizar una prueba con esteroides a dosis de 1-2 mg/kg/da durante 2-3 semanas (test de reversibili-
dad con esteroides). Permite saber si existe obstruccin no reversible establecida, lo que determi-
na el tratamiento a largo plazo.
b) Flujo espiratorio mximo (FEM) O PEAK- FLOW (PEF). Se utiliza de forma ambu-
latoria en el diagnstico y seguimiento. Una disminucin del PEF indica obstruccin al flujo areo
y se considera significativo cuando existen variaciones diarias de ms del 20 %. Es especialmen-

te til en el diagnstico del asma ocupacional.
c) Pruebas no invasivas: En los ltimos aos, han cobrado mucha importancia las
pruebas que valoran la inflamacin existente en el asma mediante mtodos no invasivos.
As tenemos la valoracin de la eosinofilia pulmonar tras la realizacin de esputo induci-
do; La determinacin de la fraccin exhalada de xido Nitrico (FeNO) Monxido de
Carbono (Fe CO), ambos marcadores inespecficos del fenmeno inflamatorio bronquial.
d) Otros. Se puede plantear la necesidad de realizar estudios adicionales en el caso de
espirometra normal con sntomas sugerentes de asma. Puede realizarse: 1. Control de PEF
domiciliario durante una o dos semanas. 2. Pruebas de provocacin bronquial con histami-
na, metacolina o ejercicio: una cada del FEV 1 mayor del 20% es diagnstica de hiperre-
actividad bronquial inespecfica (que es tpico del asma pero puede aparecer en otras enfer-
medades como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y fibrosis qustica).
2. Estudios de imagen. La radiografa de trax suele ser normal o mostrar signos de
hiperinsuflacin. Es necesaria para el diagnstico diferencial y para descartar complicacio-
nes como atelectasias por tapones mucosos o neumona si existe sospecha clnica. La tomo-
grafa computadorizada (TC) de senos paranasales puede ser til en pacientes con clnica
sugestiva de sinusitis o poliposis nasosinusal. La TC de alta resolucin puede ayudar en el
diagnstico de aspergilosis broncopulmonar alrgica si demuestra bronquiectasias centra-
les que en la radiografa de trax hayan pasado desapercibidas.
3. Datos de laboratorio. Pueden ser de utilidad: a) la eosinofilia en sangre perifrica
(mayor de 500 eosinfilos por milmetro cbico), b) la presencia de eosinfilos en esputo
inducido (ms de un 10 a 20% de eosinfilos), y c) algunos marcadores de inflamacin
(citoquinas, xido ntrico) en el aire exhalado o en el lavado broncoalveolar. Los esteroides
pueden disminuir la eosinofilia tanto en sangre como en esputo y adems producir leucoci-
tosis y neutrofilia (objetivable a partir de las dos horas de su administracin). En las exa-
cerbaciones graves est indicado realizar gasometra arterial basal que mostrar hipoxemia,
hipocapnia y alcalosis respiratoria, y si persiste la obstruccin aparecer hipercapnia y aci-
dosis respiratoria, pudiendo comprometer la vida del paciente.
4. Estudio alergolgico especfico. Es obligado para descartar causas extrnsecas de
asma. Los estudios realizados en el laboratorio de alergia de mayor utilidad son: a) pruebas
cutneas: de alta sensibilidad, fundamentales para el diagnstico etiolgico siempre que
exista correlacin con la clnica, b) la cuantificacin de IgE srica total como marcador de
rasgo atpico (se considera elevada por encima de 100 kUI/l), c) la determinacin de IgE
especfica en suero frente a los alergenos sospechosos, y d) provocaciones bronquiales
especficas con el alergeno inhalado. Es el mtodo de eleccin en los casos de asma ocu-
pacional y en caso de no existir correlacin entre la clnica, pruebas cutneas y determina-
cin de IgE especfica.
5. Diagnstico diferencial. Hay que tener siempre en consideracin otras enfermeda-
des con presentacin clnica similar (Tabla II) para obtener un diagnstico correcto y un tra-
tamiento eficaz.
Tabla I. Clasificacin de la severidad del asma (GINA 2005)

Sntomas Funcin pulmonar
Intermitente Sntomas menos de una vez a la semana FEV1 PEF 80% del previsto
Exacerbaciones breves
Sntomas nocturnos menos de dos veces Variabilidad del PEF < 20%
al mes
Asintomtico entre exacerbaciones
Leve persistente Sntomas ms de una vez por semana, FEV1 PEF 80% del previsto.
pero no diarios.
(contina)
Asma 369
Tabla I. Clasificacin de la severidad del asma (GINA 2005) (Continuacin)

Exacerbaciones pueden afectar a la Variabilidad del PEF entre 20-30%
actividad diaria.
Sntomas nocturnos ms de dos veces
al mes pero menor de una vez a la semana.
Asintomtico entre episodios.
Moderado Sntomas diarios FEV1 PEF >60% y <80%
Persistente Exacerbaciones que afectan a la actividad del previsto.
fsica y al sueo Variabilidad del PEF >30%
Sntomas nocturnos al menos una vez a la
semana.
Grave Sntomas diarios FEV1 PEF 60% del previsto
Persistente Exacerbaciones frecuentes
Frecuentes sntomas nocturnos Variabilidad del PEF >30%
FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: Flujo espiratorio mximo
Tabla II. Diagnstico diferencial del asma.

Adultos Nios
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Rinitis y sinusitis alrgica
Asma cardial Cuerpo extrao en traquea o bronquio
Tromboembolismo pulmonar Disfuncin de cuerdas vocales
Disfuncin larngea Anillos vasculares
- Obstruccin mecnica de la va area Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal
bronquial
- Tumoraciones benignas Ganglios linfticos engrosados o tumoraciones
- Neoplasias. Bronquiolitis
- Membranas glticas Fibrosis qustica.
- Cuerpos extraos Displasia broncopulmonar
- Estenosis postraumtica larngea o subgltica Enfermedad cardiaca
traqueal Tos crnica
- Disfuncin de las cuerdas vocales Reflujo gastroesofgico
- Infiltrados pulmonares y eosinofilia:
- Neumona eosinoflica crnica
- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
- Vasculitis pulmonares
Parasitosis por helmintos
Tos secundaria a frmacos (IECA, bloqueantes
beta adrenrgicos)
Sndrome carcinoide
Disnea psicgena
Reflujo gastroesofgico
Adaptado de Expert Panel 2 Guidelines for the diagnosis and management of asthma.
1999. IECA: inhibidores del enzima convertidor de angiotensina.
IV. TRATAMIENTO DEL ASMA CRNICO
El primer objetivo del tratamiento es lograr el control de la enfermedad.

Un buen control del asma significa: 1. Disminuir al mximo los sntomas crnicos, inclu-
yendo los nocturnos. 2. Minimizar las exacerbaciones. 3. Prevenir las hospitalizaciones y visitas a
urgencias. 3. Disminuir la necesidad de los beta agonistas de rescate. 4. Evitar al mximo las limi-
taciones en la vida diaria, incluyendo en el deporte. 5. Obtener una funcin pulmonar normal
o casi normal con una variacin del PEF circadiano menor del 20%. 6. Un PEF normal (o lo
ms prximo posible a la normalidad). 6. Evitar los efectos adversos ocasionados por los fr-
macos.
A) Educacin Sanitaria. Para obtener un buen control clnico es vital lograr una buena
comunicacin entre el paciente y su mdico. El conocimiento adecuado de su enfermedad (sn-
tomas, causas, factores exacerbantes y tratamiento), establecer un plan de autocuidados y man-
tener un control evolutivo nos permitir obtener los mejores resultados.
B) Prevencin. Medidas de control ambiental. Encaminadas a evitar el contacto con los

alergenos o estmulos inespecficos capaces de inducir sensibilizacin alrgica y posterior-
mente exacerbacin asmtica. Los principales factores desencadenantes son: alergenos res-
ponsables del asma, ambientes contaminados y humos, sustancias irritantes, infecciones respi-
ratorias, ejercicio fsico (contraindicado slo en periodos de crisis), frmacos (los betabloque-
nates de forma general, el cido acetil-saliclico y el resto de AINEs slo en pacientes
diagnosticados de intolerancia a AINEs), factores emocionales, etc.
C) Frmacos utilizados en el tratamiento del asma. Los frmacos controladores se

usan a diario como tratamiento de base para conseguir y mantener el control del asma persis-
tente.
1. Corticoides inhalados. Han demostrado ser el tratamiento antiinflamatorio ms efec-
tivo en el asma persistente en cualquier estadio. Su uso precoz repercute en su historia natural
mejorando los resultados a largo plazo. Se ha demostrado que mejoran la funcin pulmonar,
disminuyen la hiperreactividad pulmonar, reducen los sntomas, la frecuencia y la severidad de
las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida. Los esteroides bloquean slo la respuesta tar-
da de la inflamacin. La dosis diaria se reparte entre 2 y 4 dosis/da (Tabla III). En el merca-
do disponemos de 3 tipos: 1. budesonida en polvo seco (Pulmicort Turbuhaler 200 y 400 g,
y Novopulm Novolizer 200 g ) y en aerosol (Olfex, Pulmictn, Ribujet), 2. beclometa-
sona en aerosol (Becloforte 250 g y 50 g, Becloasma 250 g y Becotide 50 g), y 3. flu-
ticasona (Flixotide, Flusonal, Inalacor, Trialona ) tanto en aerosol (50, 125 y 250 g)
como en polvo seco sistema accuhaler (100, 250 y 500 g). Los efectos secundarios incluyen
candidiasis orofarngea, disfona y a veces tos debido a irritacin de la va area superior. Se
pueden evitar usando cmaras espaciadoras, grgaras con agua o con dilucin al 1:50 de anfo-
tericina B.
Los riesgos de los efectos sistmicos dependen de la dosis y la potencia, as como de la
farmacocintica del frmaco. Varios estudios han demostrado que la budesonida y la flutica-
sona son los que menos efectos sistmicos presentan. A las dosis habituales son muy raros los
efectos sistmicos.
Tabla IIIa. Equipotencia de dosis diarias de glucocorticoides inhalados en adultos (Gina 2006).
Frmaco Dosis Bajas(g) Dosis medias(g) Dosis altas(g)
Dipropionato de beclometasona 200-500 >500-1000 >1000-2000
Budesonida* 200-400 >400-800 >800-1600
Ciclesonida* 80-160 >160-320 >320-1280
Flunisolida 500-1000 >1000-2000 >2000
Fluticasona 100-250 >250-500 >500-1000
Fuorato de mometasona* 200-400 >400-800 >800-1200
Acetonido de triamcinolona 400-1000 >1000-2000 >2000
Comparacin basada en datos de eficacia
Pacientes que necesiten altas dosis, excepto para periodos de tiempo cortos, deberan consultar con el especialista para conside-
rar combinaciones alternativas de control. Mximas dosis recomendadas son arbitrarias pero el uso en periodos prolongados est
asociado con un aumento en los efectos secundarios sistmicos.
* Aprobada la dosis de una vez al da en pacientes leves
Asma 371
Tabla IIIb. Equipotencia de dosis diarias de glucocorticoides inhalados en nios .

Frmaco Dosisi Bajas(g) Dosis medias(g) Dosis altas(g)
Dipropionato de beclometasona 100-200 >200-400 >400
Budesonida* 100-200 >200-400 >400
Ciclesonida 250-500 >500-1000 >1000
Flunisolida* 80-160 >160-320 >320
Fluticasona 500-750 >200-500 >500
Fuorato de mometasona* 100-200 >200-400 >400
Acetnido de triamcinolona 400-800 >800-1200 >1200
Comparacin basada en datos de eficacia
Pacientes que necesiten altas dosis, excepto para periodos de tiempo cortos, deberan consultar con el especialista para conside-
rar combinaciones alternativas de control. Mximas dosis recomendadas son arbitrarias pero el uso en periodos prolongados est
asociado con un aumento en los efectos secundarios sistmicos.
* Aprobada la dosis de una vez al da en pacientes leves
2. Corticoides sistmicos. A veces puede ser necesario el uso de corticoides orales de forma
diaria o a das alternos para controlar el asma severo persistente, pero su uso se limita por los efec-
tos secundarios. Hay que tener en cuenta que, en general, es preferible la va inhalada que la sist-
mica en el uso de corticoides como tratamiento del asma. Deben utilizarse en las exacerbaciones
agudas, en dosis elevadas, y en el asma corticodependiente, en la dosis ms baja que controle los
sntomas. El uso precoz de esteroides sistmicos en la exacerbacin suele abortarla, reduciendo la
necesidad de ingreso hospitalario y evitando recadas. Se puede comenzar con dosis de 0,5-1
mg/kg/da de 3 a 5 das, y continuar disminuyendo cada 2, 3 5 das progresivamente segn la res-
puesta. El uso de altas dosis para abortar una exacerbacin durante un corto plazo (3 das) es eficaz
y no se acompaa de efectos adversos significativos. Se prefieren la prednisona, la prednisolona o
la metilprednisolona debido a su mnimo efecto mineralcorticoide, su corta vida media y sus efec-
tos limitados sobre el msculo estriado. A ser posible debieran darse una vez por la maana, cada
da o a das alternos, as generalmente se consigue un control suficiente del asma y minimizar los
efectos sistmicos. Algunos pacientes con asma muy severa, pueden necesitar tratamiento diario o
dos veces al da.
Los pacientes con asma y tratamiento prolongado con corticoides sistmicos deberan recibir
tratamiento preventivo para la osteoporosis.
Hay que usar con precaucin los corticoides sistmicos en pacientes con asma que tambin
padecen tuberculosis, infecciones parasitarias, osteoporosis, glaucoma, diabetes, depresin severa o
lcera pptica. Si hay signos radiolgicos que indican tuberculosis pulmonar antigua en pacientes
que estn tomando corticoides orales para el asma, y los pacientes no han sido tratados nunca con
antibuberculosos, entonces deberan someterse a quimioprofilaxis con isoniacida, tras descartar
infeccin activa.
3. Beta 2 agonistas inhalados de corta duracin. Es el frmaco de eleccin en la crisis aguda
de broncoespasmo en cualquier estadio y su uso adicional 2 ms veces al da indica mal control.
Los ms usados son la terbutalina en polvo seco sistema turbuhaler (Terbasmn) con 0,5 mg/inh
y el salbutamol en aerosol (Ventoln y Buto-Asma) con 0,1 mg/inh. Ejercen su accin en menos
de 15 minutos y se mantiene durante 4-6 horas, no recomendndose la administracin de ms de 8
inhalaciones al da. Los efectos secundarios ms frecuentes son el temblor y las palpitaciones, con
intensidad y duracin dosis-dependiente.
4. Beta 2 agonistas inhalados de larga duracin. Tienen una duracin de accin de ms de
12h. La posologa habitual es de 1-2 inh/12 horas. Relajan el msculo de la va area, favorecen el
aclaramiento mucociliar, disminuyen la permeabilidad vascular, y pueden modular los mediadores
de los mastocitos y basfilos. Incluyen el formoterol tanto en polvo seco sistema turbuhaler de 9 y
4,5 g (Oxis) como en aerosol de 12 g (Foradil y Neblik); y el salmeterol de 25 g en aerosol
y de 50 g en polvo seco sistema accuhaler ( Beglan, Inaspir, Serevent). Varios estudios han
demostrado que aadirlos en el tratamiento de pacientes que no controlan su asma con corticoides
inhalados resulta mejor que aumentar la dosis de corticoides. Deberan darse siempre combinados
con los corticoides inhalados, ya que juntos mejoran los sntomas, disminuyen el asma nocturna,
mejoran la funcin pulmonar, disminuyen el uso de beta agonistas de rescate y disminuyen el nme-
ro de exacerbaciones. En pacientes bien controlados se puede considerar el uso de las combinacio-
nes de beta-2 agonistas y esteroides inhalados que existen en el mercado: 1. salmeterol con flutica-
sona (Seretide, Plusvent, Inalado, Anasma) y 2. formoterol con budesonida (Symbicort).
Son tan efectivas como darlos por separado y mejoran el cumplimiento, aunque pueden suponer
una limitacin al no poder aumentar la dosis de corticoides de manera individualizada.
Los beta-2 agonistas de larga duracin pueden tambin usarse para prevenir el broncoespas-
mo inducido por el ejercicio y pueden producir una proteccin a ms largo plazo que los beta-2
agonistas de rescate. El formoterol y el salmeterol producen una broncodilatacin similar pero tie-
nen una farmacocintica distinta. El formoterol es ms rpido pero el salmeterol es un poco ms
potente.
5. Beta agonistas orales. Se encuentran en desuso salvo en nios pequeos y ancianos, ya
que son menos eficaces que los inhalados. Estn comercializados el salbutamol (Ventoln) en com-
primidos (2 y 4 mg) y en jarabe 2 mg/5ml; la terbutalina (Terbasmn) comprimidos (2,5 mg, 7,5mg
y 5mg) y en jarabe de 1,5mg/5ml y el bambuterol (Bambec) comprimidos (10mg) y en jarabe de
5mg/5ml; que se metaboliza a terbutalina en el organismo. Pueden ayudar a controlar los sntomas
nocturnos del asma, pero deben usarse junto a corticoides inhalados.
6. Inhibidores de los leucotrienos. Son un nuevo grupo de frmacos para el control del asma,
que incluye los antagonistas del receptor del cistinil leucotrieno, son de administracin por va oral.
Disponemos de Montelukast (Singulair) de 10 mg (adultos), 5 mg (de 6 a 14 aos), 4mg compri-
mido masticable (2-5 aos) y 4 mg granulado (6 meses-2 aos), todos ellos se administran cada 24
horas y Zafirlukast (Accolate, Aeronix) de 20 mg cada 12 horas, a partir de 12 aos. El inhibi-
dor de la 5-lipoxigenasa (zileuton) y pranlukast an no comercializados en Espaa. Varios estudios
clnicos han demostrado que tienen un pequeo y variable efecto broncodilatador, reducen los sn-
tomas incluidos la tos, mejoran la funcin pulmonar y reducen las exacerbaciones de asma. Su efec-
to es menor que bajas dosis de corticoides inhalados, por lo que no pueden usarse como sustituti-
vos de estos sin el riesgo de perder el control del asma. Sin embargo hay evidencia de que aadi-
dos a los corticoides, los antileucotrienos disminuyen la dosis de corticoides diaria necesaria en
pacientes con asma moderada o grave y tambin mejoran el control en pacientes cuyo asma no se
controla con corticoides inhalados. Algunos pacientes con asma sensible al AAS pueden responder
bien a los antileucotrienos. Otra indicacin sera la prevencin del asma inducida por ejercicio. Los
efectos secundarios son bien tolerados y escasos. Zileutan ha sido asociado con toxicidad hepti-
ca. Hay varios casos de Sndrome de Churg Strauss asociados a este tipo de tratamiento pero su rela-
cin causal no est clara.
7. Cromonas: cromoglicato sdico y nedocromil sdico. Se suelen usar para controlar el
asma persistente leve. Se administra profilcticamente para inhibir inicialmente (aunque tambin
sirve en fases tardas) la limitacin al flujo areo inducida por el alergeno y la producida por la
exposicin al ejercicio, al aire fro, al dixido sulfrico. El cromoglicato sdico reduce los sntomas
y la frecuencia de las exacerbaciones. En adultos con asma se ha demostrado que los sntomas y la
funcin pulmonar mejoran y se reduce la hiperreactividad bronquial inespecfica, aunque son
menos efectivos que los corticoides inhalados. Se requiere un tratamiento de 4-6 semanas para ver
la eficacia individual. Producen mnimos efectos secundarios, cefalea, molestias abdominales y a
veces tos ocasional. Estn comercializados nedocromilo en aerosol de 2mg/inh (Brionil, Cetimil,
Tilad) y cromoglicato en cpsulas de polvo seco de 20 mg (Nebulasma, Nebulcrom, Frenal),
con dosis cada 6, 8 12 horas segn la clnica.
8. Teofilinas. Hoy en da, son de tercera lnea siendo utilizados slo como coadyuvantes.
Tienen una vida media muy larga, lo que permite el control de sntomas nocturnos. En otros pases,
se recomiendan al inicio del tratamiento para controlar el asma, sobretodo los sntomas nocturnos
ya que son muy baratos. A altas dosis (10mg/kg peso/da) pueden presentar importantes efectos
secundarios que van desde nuseas y vmitos al inicio, a la intoxicacin grave por teofilinas que
puede producir la muerte. Los efectos cardiopulmonares incluyen taquicardia, arritmias y ocasio-
nalmente estimulacin del centro respiratorio.
Asma 373
Es imprescindible monitorizar los niveles sricos. Hay variaciones individuales, pero general-
mente se suelen mantener niveles sricos entre 5-15 microgr/ml. Generalmente no se producen
efectos txicos severos a concentraciones sricas de 15 microgr/ml. Se comercializa como libera-
cin retardada en dosis de 100, 175, 200, 300 y 375 mg (Theodur, Vent-Retard, Theolair) admi-
nistrado cada 12 horas, e incluso de liberacin sostenida con una sola dosis al da (Vent-Retard de
600 mg).
9. Anticolinrgicos. Existen dudas sobre el efecto broncodilatador que aportan a los beta-2
agonistas en la crisis aguda, siendo utilizados principalmente en pacientes con obstruccin no
reversible como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. En el asma slo se debe utilizar
cuando los efectos secundarios de los beta-2 agonistas constituyan un serio problema para el
paciente. Tambin son tiles para bloquear el broncoespasmo reflejo por irritantes o reflujo gas-
troesofgico. Est comercializado el bromuro de ipratropio en aerosol de 0.02 mg (Atrovent) y
el bromuro de tiotropio inhalado en polvo seco con el dispositivo de HandiHaler (Spiriva)
24mcg/24h.
10. Otros tratamientos. Anti-IgE (Omalizumab, Xolair): administracin subcutnea.
Permite reducir tanto los corticoides orales como los inhalados y mejora el control del asma. La
principal indicacin actual es en pacientes con asma moderada-grave con un componente alrgi-
co. Este tratamiento est limitado por el alto coste
11. Inmunoterapia. Consiste en la administracin a dosis crecientes de un alergeno para
disminuir la sensibilidad a ste. Mltiples estudios han demostrado su eficacia, con reduccin de
los sntomas, la necesidad de medicacin y la hiperreactividad bronquial especfica e inespecfi-
ca. La indicacin y composicin de la inmunoterapia especfica debe ser valorada por los espe-
cialistas en alergologa, y administrada por mdicos con experiencia en el tratamiento de la ana-
filaxia en centros adecuados.
D) Tratamiento del asma en funcin de la gravedad del paciente. El tratamiento para el

asma pretende prevenir y mejorar los sntomas y la obstruccin al flujo areo, incluyendo fr-
macos controladores (tratamiento de mantenimiento) y de rescate. Se presentan en distintas vas
de administracin (inhalada, oral o parenteral), pero est claro que las mayores ventajas se obtie-
nen con la administracin inhalada del frmaco, de forma que llegue directamente a la va area.
Es preciso comprobar la tcnica inhalatoria y el cumplimiento teraputico antes de modificar el
tratamiento.
Deberamos elegir el tratamiento ms adecuado en base a la severidad del paciente (Tabla
I), la disponibilidad de frmacos, las condiciones del sistema sanitario y las dems circunstancias
individuales del paciente. (Tabla IV)
1. Asma intermitente. No se recomienda medicacin a diario, slo durante las exacerba-
ciones y dependiendo de la gravedad de las mismas. Los beta-2 agonistas de rescate se usan para
aliviar los sntomas agudos. Si la crisis es ms grave, debera tratarse como un asma moderada
persistente. El asma inducida por ejercicio slo precisa tratamiento profilctico previamente al
ejercicio con beta-2 adrenrgicos de accin corta o antileucotrienos. Si precisara los beta-2 ago-
nistas de rescate ms de dos veces a la semana durante tres meses consecutivos, debera consi-
derarse como asma moderada persistente.
2. Asma leve persistente. Requieren medicacin a diario para controlar los sntomas del
asma. Se recomienda el tratamiento con glucocorticoides inhalados a dosis entre 200 y 600
g/da de budesonida o equivalente (Tabla III). Otras opciones existentes son los derivados de
cromonas, antileucotrienos o en algn caso teofilinas. Se debe considerar el beneficio de un anti-
leucotrienos en pacientes con predominio de sntomas en relacin con el ejercicio. Los beta-2
agonistas de accin corta son el tratamiento de rescate a demanda que se aade al tratamiento
antiinflamatorio de base, su uso ms de 4 veces al da indica mal control de la enfermedad, por
lo que habra considerar que el paciente presenta un asma de mayor gravedad y tratarlo como tal.
3. Asma moderada persistente. Se prefiere un tratamiento continuado con una combina-
cin de corticoides inhalados (de 600 a 1000 g/da de budesonida o equivalente) y un beta-2
agonista de larga duracin (salmeterol, formoterol) dos veces al da. Tambin se dipone de las
teofilinas de accin retardada y los antileucotrienos. Otra alternativa son los corticoides inhalados
a dosis altas, aunque esta posibilidad se usa menos debido a los efectos secundarios de los este-
roides a altas dosis. Como siempre los pacientes deben tener los beta-2 agonistas de accin corta
como tratamiento de rescate a demanda con una frecuencia de uso mxima de 3-4 veces al da.
4. Asma grave persistente. El principal tratamiento incluye altas dosis de corticoides inha-
lados (>de 1000 g/da de budesonida o equivalente) junto con un beta-2 agonista de larga dura-
cin inhalado (salmeterol, formoterol) dos veces al da. Como alternativa a stos ltimos se pue-
den utilizar las teofilinas de liberacin retardada, incluso se pueden aadir a la combinacin ini-
cial. Como ltima opcin, y en casos seleccionados de asma grave refractario al tratamiento
pueden aadirse glucocorticoides orales en dosis nica matinal y en la menor cantidad posible, ya
sea en ciclos cortos durante periodos de exacerbacin o de forma continuada.
Una vez que hemos alcanzado el control del asma hay que mantener el tratamiento durante
3 meses y luego ir disminuyndolo gradualmente hasta conseguir el control de la enfermedad con
el mnimo tratamiento necesario.
Tabla IV. Algoritmo teraputico (GINA 2005).

Nivel de severidad Mantenimiento diario Alternativas
Intermitente -No requiere
Leve persistente -Corticoides inhalados a dosis baja -teofilinas retardadas o
-cromonas o
-antagonistas de los leucotrienos
Moderado persistente -Corticoides inhalados a dosis baja -corticoides inhalados a dosis
o media ms un agonista beta2 de media ms teofilina retardada
larga duracin inhalado -corticoides inhalados a dosis
media ms beta-2 agonistas
de larga duracin v.o.,
-altas dosis de corticoides inhala
dos
-corticoides inhadalos a dosis
media ms antagonistas de los
leucotrienos.
Grave persistente - Esteroides inhalados a dosis
altas ms
- agonistas beta2 adrenrgicos
de larga duracin inhalados ms
- uno o ms de los siguientes ,
si es necesario:
-teofilinas retardadas
-antagonistas de los leucotrienos
-agonistas beta2 orales
-corticosteroides orales
V. MANEJO DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA

Los objetivos deben ser: aliviar la sintomatologa del paciente, mejorar la funcin bronco-
pulmonar lo ms rpido posible y ayudar al paciente a conocer y manejar su enfermedad para evi-
tar recadas. La gravedad de la exacerbacin determina el tratamiento a utilizar, y sta viene deter-
minada por los antecedentes de gravedad del paciente, si la crisis ha progresado con rapidez, y la
respuesta inicial al tratamiento.
A) Tratamiento domiciliario. El paciente debe ser enseado sobre el reconocimiento de sn-

tomas y signos de deterioro y el uso de la medicacin de rescate (broncodilatadores de accin
corta). Cualquier sintomatologa persistente de empeoramiento de la va area debe ser consulta-
Asma 375
do a un mdico, ya sea de forma ambulatoria o urgente. La monitorizacin del flujo espiratorio

mximo puede ser la primera medida para una deteccin precoz del empeoramiento del asma.
B) Manejo hospitalario.
1. Valoracin inicial. Lo ms importante es hacer una valoracin inicial de la gravedad de
la crisis (Tabla VII-VIII), que nos indicar la actitud a seguir en cada caso. El tratamiento debe ser
iniciado lo ms rpido posible, sin esperar a las pruebas complementarias en caso de ser solicita-
das. Se debe obtener una anamnesis esencial valorando factores desencadenantes, duracin y gra-
vedad subjetiva de la crisis, frmacos administrados y repuesta a stos, y gravedad de las crisis
previas. En la exploracin clnica hay que valorar el uso de la musculatura accesoria en la respi-
racin, dificultad en el mantenimiento del habla, ritmo de respiracin y pulso, ventilacin pulmo-
nar, y posibles complicaciones sobreaadidas (neumona, atelectasia, neumotrax o neumome-
diastino). Se deber realizar una valoracin de la funcin pulmonar con la medicin del flujo espi-
ratorio mximo (PEF) mediante el peak-flow meter (su valor se correlaciona con el FEV1). Se
realizar su medicin como primera medida al llegar a Urgencias, se monitorizar cada hora para
valorar la respuesta al tratamiento. Pacientes con exacerbaciones graves tienen PEF inferior al
50% del predicho (por su sexo, edad, raza y peso) o al mejor valor personal. Las pruebas comple-
mentarias nunca deben retrasar el inicio del tratamiento y no deben pedirse de rutina. Segn la his-
toria clnica y la sintomatologa del paciente pueden estar indicados: a) hemograma: sospecha de
infeccin respiratoria aadida; b) radiografa de trax: sospecha de complicaciones sobreaadidas;
c) gasometra arterial: si PEF < 30% despus de iniciar el tratamiento, saturacin de oxgeno <
90% o signos de gravedad persistentes a pesar del tratamiento inicial.
2. Tratamiento. En la Tabla IX se describen los preparados y las dosis habituales de los fr-
macos ms utilizados. Una vez iniciado el tratamiento, cada 30-60 minutos, aproximadamente, se
debe realizar una reevaluacin de los sntomas y signos fsicos (frecuencia respiratoria y cardia-
ca), medicin de la funcin pulmonar (PEF), saturacin de oxgeno y/o gasometra arterial.
a) Oxigenoterapia. Se debe administrar a todos los pacientes de forma inmediata, a travs
de mascarilla Ventimask, con una FiO2 de al menos 0.28. El objetivo es alcanzar una saturacin
de oxgeno igual o mayor del 90%. Es especialmente importante cuando no se puede monitorizar
la saturacin arterial de oxgeno por pulsioximetra.
b) Beta-2-adrenrgicos. La va de eleccin para su administracin es la inhalatoria, preferi-
blemente mediante nebulizacin. Esta va de administracin est especialmente indicada en las cri-
sis graves o en aquellos pacientes que no pueden llevar a cabo una adecuada tcnica de inhalacin.
Se pueden administrar de forma repetida al menos tres veces en una hora. El uso de beta-2-adre-
nrgicos parenterales (subcutnea, intramuscular o intravenosa), debe reservarse para pacientes
con asma grave y nula o mala respuesta a los beta-2-inhalados. El riesgo de efectos colaterales
adversos por esta va es siempre mayor. Los beta-2-adrenrgicos de larga duracin no tienen indi-
cacin en el tratamiento de las crisis agudas del asma.
c) Adrenalina intramuscular. Potente efecto broncodilatador y rpido comienzo de accin,
aunque fugaz (menos de una hora). Se emplea en crisis moderadas o graves, sobre todo si existe
antecedente de anafilaxia. Las contraindicaciones formales de su uso son: hipertensin arterial
grave, frecuencia cardiaca mayor a 140 lpm, arritmias cardacas, hipertiroidismo, hipertrofia pros-
ttica y glaucoma de ngulo estrecho.
d) Corticoides parenterales. Se recomiendan en: 1. crisis moderada-grave; 2. los beta-2
inhalados fracasan en la primera hora; 3. la exacerbacin se produjo a pesar del uso regular pre-
vio de corticoides orales; 4. antecedentes de exacerbaciones que precisaron corticoides para su
control. Estn indicados por presentar una rpida mejora de los sntomas y de la funcin pulmo-
nar, disminuyendo la necesidad de hospitalizacin, y reduciendo el riesgo de recada despus de
una visita a Urgencias; aunque son necesarias aproximadamente 4 horas para producir sus efectos
teraputicos. La administracin oral es tan eficaz como la intravascular, aunque se recomienda esta
ltima siempre que sea posible por su mayor rapidez de accin. Se recomienda el uso de corticoi-
des de vida media intermedia como la prednisona o la metilprednisolona. Las dosis se deben admi-
nistrar de forma fraccionada, cada 612 horas, para obtener un efecto mximo y constante. Cuando
se inicia la mejora del paciente, se recomienda el paso a va oral. Una vez el paciente haya mejo-
rado (clnica y funcionalmente), la suspensin de los corticoides puede realizarse de forma brus-
ca si no se han mantenido ms de 4 das; en caso contrario, se deben reducir de forma progresiva.
Tabla V. Niveles de Asma- GINA 2006.

Parcialmente controlada
Controlada No
Caracterstica (alguno presente en
(Todo) controlada
cualquier semana)
No Ms de dos veces
Sntomas diurnos
(2 veces menos/semana) en semana
Limitacin de Actividades No Alguna Tres o ms caracte-
rsticas de parcial-
Sntomas nocturnos/
No Alguno mente controlada
despertares
en cualquier
Medicacin de No Ms de dos veces semana
rescate (2 veces menos/semana) en semana
Funcin Pulmonar < 80% del previsto del
Normal
(PEF / FEV1) mejor valor personal
Una en cualquier
Exacerbaciones No Una ms al ao
semana
Tabla VI. Tratamiento del asma basado en el control. Gina-2006):

Para adultos, adolescentes y nios mayores de 5 aos
Reducir
Nivel de control Accin de tratamiento

Controlada Mantener y encontrar nivel
de control mnimo
Parcialmente controlada Considerar el aumento de nivel
para lograr el control
Aumentar
No controlada Aumentar nivel hasta que se controle
Exacerbacin Tratar como agravamiento
Reducir Niveles de tratamiento Aumentar
Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 Nivel 4 Nivel 5
EDUCACIN Y CONTROL AMBIENTAL

AGONISTAS BETA-DOS
DE ACCIN CORTADA AGONISTAS BETA DOS DE ACCIN CORTA A DEMANDA
DEMANDA
Seleccionar uno Seleccionar uno Aadir uno o ms Aadir uno o ms
*
Dosis baja de GCEI Dosis media o alta de Glucocorticoesteroides
Dosis baja de GCEI ms agonistas OCEI ms agonistas orales
2 de accin 2 de accin prolongada (dosis ms baja)
prolongada
Opciones Modificador de Dosis media o Modificador Tratamiento
de control leucotrienos** alta de GCEI de leucotrienos con Anti igE
Dosis baja de GCEI Teofilina de liberacin
ms modificador mantenida
de leucotrienos
Dosis baja de GCEI
ms teofilina de
liberacin mantenida
*GCEI=glucocorticoesteroides inhalados
**=antagonista del receptor o inhibidores de la sntesis
Asma 377
e) Metilxantinas parenterales. Prcticamente en desuso debido al mnimo beneficio aadi-

do y el elevado riesgo de toxicidad. No aade efecto broncodilatador, pero estimula el centro res-
piratorio contribuyendo a prolongar el efecto de los beta-2-agonistas. Puede tener indicacin en
los pacientes con asma grave. Hay que monitorizar los niveles en sangre y ajustar la dosis.
f) Otros tratamientos. Los anticolinrgicos (bromuro de ipratropio) asociados a los beta-2-
agonistas, pueden mejorar el efecto broncodilatador, particularmente en exacerbaciones graves.
Los antibiticos, slo estn indicados si hay signos que sugieran infeccin bacteriana.
3. Alta del Servicio de Urgencias. Los pacientes que han respondido bien al tratamiento
(PEF>70% del predicho o del mejor personal) pueden ser dados de alta, aunque se requiere una
observacin mnima de 60 minutos tras la ltima dosis de broncodilatadores, para asegurar la esta-
bilidad de la respuesta antes de volver a casa. Aquellos pacientes con poca respuesta (PEF <50%,
confusin, PCO2 >42 mmHg) o asma grave son subsidiarios de hospitalizacin. Si hay fracaso
respiratorio o inminente fracaso respiratorio, los pacientes deben ser valorados por una UCI.
Al alta se recomienda: 1. identificar y eliminar en lo posible el factor desencadenante de la
crisis; 2. informar al paciente que debe contactar con su especialista o mdico de atencin prima-
ria en las 24-48 horas siguientes al alta, para revisar el plan de terapia de mantenimiento y modi-
ficarlo si procede. Si se trata de una primera crisis, debe ser remitido al especialista de forma pre-
ferente. 3. prescribir un tratamiento de 3-5 das tras el alta, en la mayora de los casos, un ciclo de
corticoides orales (60-80 mg / da hasta que su VEMS/PEF alcance el 70% del correspondiente
para edad y peso o el mejor del paciente) ms un beta-2-agonista a demanda, adems de su trata-
miento habitual, con el objetivo de reducir el riesgo de recadas, aliviando la inflamacin de la va
area. 4. revisar la tcnica de uso de inhaladores y del peak flow meter del paciente, para monito-
rizar la terapia en domicilio; 5. revisar, y si es necesario, modificar el plan de accin del paciente
y sus familiares para tratar las agudizaciones, reconocer los signos de empeoramiento y buscar cui-
dados mdicos.
Tabla VII. Clasificacin de la severidad de una exacerbacin asmtica.

Parada
Leve Moderado Severa respiratoria
inminente
Disnea. Caminando. Hablando. En reposo.
Tolera decbito. Prefiere sentarse. Se sienta erguido.
Conversacin. Conversa. Frases. Palabras.
Nivel de alerta. Puede estar Generalmente Generalmente Aletargado
agitado. agitado. agitado. o confuso.
Frecuencia respiratoria. Aumentada. Aumentada. >30 rpm.
Tiraje. Poco frecuente. Frecuente. Generalmente. Movimiento
paradjico.
Sibilancias. Moderadas, suelen Intensas durante Intensas, Ausentes.
ser al final de toda la espiracin. inspiratorias
la espiracin. y espiratorias.
Frecuencia cardaca. < 100. 100-120. > 120. Bradicardia.
Pulso Ausente. Puede existir Frecuente Su ausencia
paradjico. 10-25 mmHg. > 25 mmHg. sugiere fatiga
de la
musculatura
respiratoria.
PEF > 80%. 50-80% < 50%. < 50%.
(en % del o responde
previsto). pasadas 2 horas.
PaO2. Normal. >60 mmHg. < 60 mmHg. Cianosis
Posible cianosis.
Y/o PCO2. <42 mmHg. <42 mmHg. >42 mmHg. Hipercapnia
Saturacin O2. >95% 91-95%. < 91%. < 91%.
PEF: Flujo expiratorio mximo, PaCO2: Presin arterial de CO2; Presin arterial de O2.
Tabla VIII. Factores de riesgo de muerte por asma.

Historia previa de exacerbaciones severas
Necesidad de ingresos previos en UCI o intubaciones previas
Dos o ms visitas a Urgencias por asma en el ao previo 1 visita/hospitalizacin en el ltimo mes
Uso actual de esteroides orales o retirada reciente de los mismos
Dificultad en la percepcin de la obstruccin al flujo areo o de su severidad
Adolescentes (mal cumplimiento teraputico)
Comorbilidad (enfermedad cardiovascular o pulmonar crnica)
Sensibilizacin alternaria
Consumo de drogas
Problemas psiquitricos severos
Tabla IX. Frmacos ms utilizados en las crisis agudas de asma.

Beta-2-adrenrgicos inhalados
Inhalador monodosis
Salbutamol (Ventolin): 2 inhalaciones (200g) cada 20-60 min
Inhalador en polvo seco
Terbutalina (Terbasmin): 1 inhalacin (500g) cada 20-60 min
Solucin para nebulizacin
Salbutamol al 0.5% (Ventolin)
Terbutalina al 0.10% (Terbasmin)
Dosis: 0.5-1 ml de solucin disueltos en 3-5 ml de suero salino cada 20-30 minutos o de forma
continua
Beta-2-adrenrgicos subcutneos
Salbutamol (Ventolin inyectable: 0.5 mg/amp)
Dosis: 1/4 a 1/2 ampolla en cada brazo cada 6 horas
Adrenalina
Adrenalina al 1/1000 im (1 ampolla: 1 ml)
Dosis: 0.3-0.5 ml (0.01 ml/kg). Se puede repetir la dosis cada 15-30 min, hasta un mximo de
1.5 ml
Beta-2-adrenrgicos intravenosos
Salbutamol (Ventolin inyectable: 0.5 mg/amp)
Dosis de carga: 5g/kg (1/2 amp en 200 ml de suero glucosado al 5%) a pasar en 15-30 min
Dosis de mantenimiento: 0.02-0.05 g/kg/min (solucin de 5 ampollas en 250 ml de suero gluco-
sado al 5%, a 18-60 mg/min)
Corticoides
Hidrocortisona (Actocortina amp. 100 y 500 mg)
Dosis de carga: 2 mg/kg iv en bolo cada 4 horas, o tras el primer bolo continuar con infusin iv
continua de 0.5 mg/kg/hora
Metilprednisolona (Urbason): 60-125 mg iv en bolo cada 6 horas
Prednisolona (Dacortin): 30-40 mg vo cada 6 horas
Metilxantinas parenterales
Aminofilina (Eufilina amp. 240 mg)
Dosis de carga: 6 g/kg (300 mg 1 amp en 250 ml de suero salino glucosado en 20-30 min)
Mantenimiento: 0.6 mg/kg/hora en perfusin continua
BIBLIOGRAFA
Middleton E et al (eds). Allergy: Principles and Practice, Mosby 2003 (6 edicin):
1175-1352.
Lemanske RF, Busse WW. Asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2003; 111(2 suppl):
S502-19. Review.
Middleton E et al. Allergy: Principles and Practice, Mosby 2003 (6 edicin): 1257-1281
www.ginasthma.com
30
Enfermedad pulmonar
intersticial difusa.
Fibrosis pulmonar idioptica
Roco Garca Garca, Lorena Comeche Casanova y
Alberto Nistal Rodrguez. Neumologa
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
I. INTRODUCCIN
Las enfermedades intersticiales pulmonares difusas (EPID) son un grupo de enferme-

dades caracterizadas por alteraciones en el intersticio pulmonar, que es el espacio virtual
situado entre la membrana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. La alteracin del
compartimento intersticial puede extenderse a las pequeas vas areas (conductos alveola-
res, bronquiolos terminales y respiratorios) y a los vasos sanguneos y linfticos acompa-
antes.
La etiologa de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas es muy variada. En la
actualidad se conocen ms de 150 causas, aunque slo en aproximadamente el 35% de ellas es
posible identificar el agente causal. Su prevalencia aproximada es de 20-30 casos por 100.000
habitantes. Su clasificacin se ha modificado recientemente tras el consenso elaborado por la
Sociedad Torcica Americana (ATS) y la Sociedad Europea Respiratoria (ERS) (Tabla I). La
enfermedad ms frecuente es la fibrosis pulmonar idioptica (FPI) y le siguen la sarcoidosis,
las alveolitis alrgicas extrnsecas y las asociadas a las enfermedades del colgeno. Las causas
ms comunes identificables de EPID estn relacionadas con la exposicin laboral o medioam-
biental, especialmente a polvos orgnicos e inorgnicos.
II. CLNICA
La forma ms frecuente de presentacin es la disnea de esfuerzo progresiva o tos no pro-

ductiva persistente. Otros sntomas como hemoptisis, dolor torcico o fiebre son menos fre-
Asesora: Victoria Villena Garrido. Neumologa

cuentes. En muchas EPID los pacientes pueden estar asintomticos hasta fases avanzadas de la
enfermedad, permitiendo el diagnstico precoz la aparicin de hallazgos radiolgicos o altera-
ciones en las pruebas funcionales respiratorias realizadas por otra causa. La exploracin fsica
es con frecuencia anormal, pero los hallazgos son inespecficos. La aparicin de crepitantes es
comn a muchas EPID, aunque es menos frecuente en las enfermedades granulomatosas, espe-
cialmente en la sarcoidosis. Pueden existir acropaquias que son ms frecuentes en algunas for-
mas (FPI, asbestosis, asociadas a enfermedades del colgeno) y ms raras en otras (sarcoido-
sis, alveolitis alrgicas extrnsecas, histiocitosis X). Las sibilancias no son frecuentes pero pue-
den aparecer en las alveolitis alrgicas extrnsecas y en las eosinofilias pulmonares. Es
importante la bsqueda de sntomas y signos extrapulmonares que pueden estar presentes en
diversas enfermedades asociadas a las EPID. A medida que la EPID progresa, puede aparecer
hipertensin pulmonar, que ocasiona cor pulmonale crnico (edemas, hepatomegalia, ingurgi-
tacin yugular), y es la causa de la muerte en el 30% de los casos.
III. DIAGNSTICO
El diagnstico de las EPID debe realizarse de forma secuencial desde la evaluacin no

invasiva hasta las pruebas invasivas.
A) Anamnesis. Con una correcta anamnesis se puede orientar el diagnstico en la terce-

ra parte de las EPID. Entre los principales datos que debe incluir se encuentran la edad, el sexo,
la duracin de la enfermedad antes del diagnstico (curso agudo, subagudo o crnico), los
antecedentes familiares, la existencia de hbito tabquico, la historia ocupacional o laboral, y
la utilizacin de frmacos.
B) Pruebas de funcin pulmonar. Los test de funcin pulmonar no slo orientan el

diagnstico, sino que tambin valoran la severidad del cuadro y monitorizan la respuesta al tra-
tamiento. Habitualmente se aprecia una disminucin de volmenes y capacidades pulmonares,
disminucin de la difusin de monxido de carbono (DLCO), hipoxemia y aumento del gra-
diente alveoloarterial de oxgeno. Con frecuencia se produce desaturacin con el ejercicio. En
algunos casos de linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, esclerosis tuberosa y neurofibroma-
tosis puede estar aumentada la capacidad pulmonar total. Se puede encontrar un patrn obs-
tructivo en la sarcoidosis, silicosis, neumonitis por hipersensibilidad, histiocitosis X, y linfan-
gioleiomiomatosis.
C) Determinaciones en sangre. Algunos resultados analticos estn relacionados con

diferentes EPID: aumento de la LDH en la proteinosis alveolar, hipercalciuria e hipercalcemia
en la sarcoidosis, presencia de anticuerpos anti Jo1 en la dermatomiositis y polimiositis, anti-
cuerpos antitisulares en el LES, anticuerpos antiENA, anti scl 70 y anticentrmero en la escle-
rosis sistmica, y precipitinas sricas en la alveolitis alrgica extrnseca.
D) Radiografa de trax. Es importante tanto en la valoracin inicial como en el segui-

miento porque el 90% de los pacientes con EPID presentan alteraciones radiolgicas en el
momento del diagnstico. La localizacin de las alteraciones orienta el diagnstico y nos per-
mite realizar un seguimiento muy til de la enfermedad. Se pueden observar patrones intersti-
ciales, reticulonodulares, alveolares o mixtos. Los quistes en panal de abeja representan lesio-
nes irreversibles y la prdida de paredes alveolares. La mayora de las EPID predominan radio-
lgicamente en campos pulmonares inferiores y presentan volmenes radiolgicos
disminuidos. (Tabla II).
E) Tomografa axial computadorizada de alta resolucin (TACAR). Tiene mayor

sensibilidad que la radiografa de trax permitiendo una deteccin precoz de la afectacin
intersticial, orienta el diagnstico diferencial y permite la eleccin de la zona ms adecuada
Enfermedad pulmonar intersticial difusa. Fibrosis pulmonar idioptica 381
para la biopsia pulmonar. Los quistes en panal de abeja indican fibrosis irreversible terminal y
las opacidades en vidrio deslustrado son las zonas de mayor actividad inflamatoria. (Tabla III).
F) Fibrobroncoscopia y biopsia transbronquial (BTB). El lavado broncoalveolar

(LBA) tiene una aplicacin clnica limitada, puede ser til para excluir determinadas etiolo-
gas especficas como procesos infecciosos (tuberculosis, P. jiroveci), proteinosis alveolar,
histiocitosis X y sndrome de hemorragia alveolar. No se ha demostrado que la prctica de
LBA seriados tenga utilidad en la valoracin del pronstico o de la respuesta al tratamiento.
La BTB tiene distinta rentabilidad segn el tipo de enfermedad intersticial. Es alta en caso
de sarcoidosis, linfangitis carcinomatosa, carcinoma bronquioloalveolar, proteinosis alveo-
lar, tuberculosis, neumona eosinoflica o beriliosis. En otras entidades la BTB resulta diag-
nstica slo ocasionalmente (histiocitosis X, amiloidosis, granulomatosis de Wegener, lin-
foma pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad, neumona intersticial linfoide y bron-
quiolitis obliterante con neumona organizada). En la fibrosis pulmonar idioptica y
colagenopatas la BTB no suele ser diagnstica. Las caractersticas de las EPID ms fre-
cuentes se describen en la Tabla IV.
G) Biopsia pulmonar abierta. Si con las tcnicas anteriores no se alcanza un diagns-

tico, puede estar indicada la biopsia pulmonar quirrgica por videotoracoscopia o minitoraco-
toma, teniendo en cuenta los riesgos y beneficios de la misma.
IV. TRATAMIENTO
Las posibilidades teraputicas son casi tan variadas como formas de EPID se conocen.
Para la mayora de las EPID no existen tratamientos especficos y los que se emplean intentan
disminuir la inflamacin y retrasar la progresin a fibrosis pulmonar (corticoides y agentes
inmunosupresores). Es esencial el uso de antibiticos en las de causa infecciosa y evitar la
exposicin a agentes causales conocidos o sospechados (frmacos, polvos orgnicos o inorg-
nicos). La indicacin y duracin del tratamiento depende de cada EPID y en cualquier caso es
una decisin individualizada en cada paciente valorando riesgo-beneficio.
Otros tratamientos van dirigidos al control de las posibles complicaciones como la oxi-
genoterapia domiciliaria para la insuficiencia respiratoria y el tratamiento anticoagulante y
vasodilatador para la hipertensin pulmonar.
El trasplante de pulmn es una opcin teraputica para las EPID que progresan a fibrosis
y en las que han fracasado los tratamientos previos.
La valoracin de la evolucin y respuesta al tratamiento se realiza con la evaluacin
secuencial de la clnica, alteraciones radiolgicas y pruebas funcionales pulmonares.
Fibrosis pulmonar idioptica

I. INTRODUCCIN
La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) es la entidad de peor pronstico incluida dentro del
grupo de neumonas intersticiales idiopticas (Tabla V). Histopatolgicamente se caracteriza
por la presencia de neumona intersticial usual en la biopsia pulmonar, lo que la diferencia del
resto de entidades de este grupo.
En nuestro medio es la ms frecuente de las EPID, representando alrededor de un 40% de
todas ellas, con una prevalencia estimada en Espaa de 20/100000 habitantes en varones y de
13/100000 en mujeres, con mayor incidencia en varones entre 50 y 75 aos.
La etiologa es desconocida, aunque algunos estudios han sealado diferentes factores (taba-
co, frmacos, aspiracin crnica por reflujo gastroesofgico, virus) que podran inducir una res-
puesta inflamatoria y/o autoinmune que evolucionara hacia fibrosis. Sin embargo, en el momen-
to actual se considera que el acontecimiento principal en el desarrollo de la enfermedad es la lesin
celular del epitelio alveolar, que estimula el desarrollo de fibrosis, y que la inflamacin represen-
ta un proceso secundario. En el esquema patognico actual estn implicadas muchas citocinas,
entre las que destaca el TGF. En los ltimos aos se ha destacado el papel importante del estrs
oxidativo, los radicales libres y la ruptura del equilibrio oxidantes/antioxidantes en el desarrollo de
la fibrosis pulmonar. A partir de estas teoras estn surgiendo nuevas posibilidades teraputicas.
II. DIAGNSTICO
A) Clnica. El primer paso es la exclusin de otras enfermedades con una afectacin pul-
monar similar, como enfermedades del colgeno, toxicidad por drogas o exposiciones ambienta-
les. La clnica y la evolucin son variables, suele ser de comienzo insidioso, con tos no producti-
va refractaria al tratamiento antitusgeno y disnea. En la exploracin fsica destaca la presencia de
taquipnea, crepitantes en aproximadamente el 80% de los casos y acropaquias entre el 20 y 50%.
En fases avanzadas de la enfermedad se produce hipoxemia e insuficiencia respiratoria con cia-
nosis, insuficiencia cardiaca derecha e hipertensin pulmonar.
B) Datos de laboratorio. No existen determinaciones especficas, aunque puede encontrar-

se aumento de la velocidad de sedimentacin glomerular (VSG), anticuerpos antinucleares positi-
vos, aumento de LDH, factor reumatoide positivo a ttulo bajo e hipergammaglobulinemia.
C) Pruebas de imagen. En la radiografa de trax se objetivan infiltrados retculo-nodula-

res de predominio en bases y perifricos, que pueden progresar a campos superiores con el curso
de la enfermedad. La TACAR es ms sensible que la radiografa de trax y es fundamental para
el diagnstico de la enfermedad en fases iniciales y para el seguimiento de la respuesta teraputi-
ca. Suele mostrar un patrn reticular parcheado, de predominio perifrico y subpleural. Pueden
existir tambin zonas con vidrio deslustrado, bronquiectasias, bronquiolectasias por traccin y
patrn en panal de abeja en casos evolucionados.
D) Pruebas de funcin respiratoria. Lo ms caracterstico es un patrn ventilatorio res-

trictivo, con disminucin de la DLCO, desaturacin con el esfuerzo y tendencia a la hipoxemia
con aumento del gradiante alveolo-arterial de oxgeno.
E) Broncoscopia y biopsia pulmonar. Mediante fibrobroncoscopia se puede realizar LBA

y biopsia transbronquial. El valor del LBA es limitado, se puede detectar un aumento de neutrfi-
los en el 70-90% de los casos, eosinofilia en el 50% y linfocitosis en el 10-20% (esto ltimo obli-
ga a descartar otras EPID). La BTB tiene baja rentabilidad diagnstica, aunque es til para des-
cartar otras etiologas en las que esta tcnica tiene mayor rentabilidad. Las mejores muestras para
el diagnstico se obtienen mediante biopsia pulmonar abierta, mediante videotoracoscopia o tora-
cotoma, lo que permite obtener varias muestras de distintas zonas. La afectacin histolgica suele
consistir en reas parcheadas de inflamacin intersticial, fibrosis y cambios en panal de abeja.
Para el diagnstico tanto en presencia como en ausencia de biopsia quirrgica se siguen los crite-
rios de consenso entre la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society
(ERS) del ao 2000 (Tablas VI y VII).
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores. El tratamiento de la FPI ha ido

encaminado a combatir la inflamacin con el uso de glucocorticoides, asociado o no a inmunosu-
presores como la azatioprina o ciclofosfamida. La nica estrategia que ha demostrado mejorar
ligeramente la supervivencia es la asociacin de glucocorticoides y azatioprina. La normativa de

la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) y los consensos de la ATS y la
ERS recomiendan la administracin de glucocorticoides asociados a ciclofosfamida o azatioprina,
siendo esta ltima ms utilizada por tener menor toxicidad (Tabla VIII). Existe respuesta (mejora
o estabilidad clnica o funcional) en el 20-40% de los casos con los corticoides, y en el 15-40% de
los casos con los inmunosupresores. En el momento actual, se estn buscando alternativas tera-
puticas ms selectivas y eficaces.
B) Colchicina. Frmaco con propiedades antifibrticas, con resultados de supervivencia y

funcin pulmonar similares a los de la prednisona, que puede utilizarse en caso de intolerancia a
glucocorticoides e inmunosupresores, a una dosis de 0.6-1.2 mg/da.
C) N-acetilcistena (NAC). La NAC es un frmaco con funcin antioxidante por la ciste-

na, precursor del glutation, que es el mayor componente del sistema de defensa antioxidante del
pulmn humano. Los ltimos estudios realizados proponen la adicin de NAC oral a dosis eleva-
da (600 mg 3 veces al da) al tratamiento clsico, consiguiendo un efecto beneficioso a medio
plazo sobre la funcin pulmonar.
D) Otros frmacos en estudio. Los ltimos frmacos con ensayos clnicos en marcha y
expectativas prometedoras son el anticuerpo monoclonal antifactor de necrosis tumoral alfa
(utilizado para la fibrosis pulmonar asociada a artritis reumatoide) y el interfern gamma-1b.
Otros frmacos con base terica para su utilizacin, an en fases iniciales de estudio son pir-
fenidona, lovastatina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bosentn y silde-
nafilo.
E) Trasplante pulmonar. Es la ltima opcin teraputica en la fase final de la enfermedad

cuando fracasan los tratamientos previos, pudiendo mejorar la calidad de vida y la supervivencia
de estos pacientes. El trasplante unipulmonar es el procedimiento de eleccin en los pacientes con
FPI.
F) Otros. Se debe administrar oxigenoterapia domiciliaria cuando aparece insuficiencia res-

piratoria crnica, broncodilatadores si se aade obstruccin al flujo areo, profilaxis de tuberculo-
sis si la intradermorreaccin de Mantoux es positiva, profilaxis de la osteoporosis secundaria al
tratamiento corticoideo y tratamiento del cor pulmonale si aparece.
IV. PRONSTICO
La FPI es la neumona intersticial idioptica de peor pronstico. Son factores negativos para
la supervivencia el sexo masculino, mayor cantidad de fibrosis, menor celularidad en la biopsia y
un menor porcentaje de linfocitos en el lavado broncoalveolar.
Tabla I. Clasificacin de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas

Neumonas intersticiales idiopticas
-Fibrosis pulmonar idioptica
-Neumona intersticial aguda
-Neumona intersticial no especfica
-Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (bronquiolitis respiratoria/EPID)
-Neumona intersticial descamativa
-Neumona organizada criptogentica
-Neumona intersticial linfoctica
(Contina)
Tabla I. Clasificacin de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. (Continuacin)

De causa conocida o asociadas a procesos bien definidos
-Asociadas a enfermedades del colgeno (artritis reumatoide, esclerodermia, lupus eritematoso
sistmico)
-Causadas por polvos inorgnicos (neumoconiosis)
-Inducidas por frmacos y radioterapia
-Causadas por polvos orgnicos (alveolitis alrgicas extrnsecas)
-Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak, etc.)
Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos
-Sarcoidosis
-Proteinosis alveolar
-Microlitiasis alveolar
-Linfangioleiomiomatosis
-Eosinofilias pulmonares
-Histiocitosis X (granulomatosis de clulas de Langerhans)
-Amiloidosis
-Otras EPID: vasculitis, sndromes de hemorragia alveolar (sndrome de Goodpasture, hemosi-
derosis pulmonar idioptica), aspiracin gstrica crnica, amiloidosis, neurofibromatosis, lin-
fangitis carcinomatosa, carcinoma bronquioloalveolar, edema pulmonar crnico, uremia cr-
nica, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad pulmonar venooclu-
siva, distrs respiratorio del adulto, enfermedades del aparato digestivo (enfermedad de Crohn,
cirrosis biliar primaria, enfermedad celiaca), infecciones (tuberculosis, P.jiroveci, SIDA,
mycoplasma)
Tabla II. Manifestaciones radiolgicas de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas.

Aumento de volmenes pulmonares
Linfangioleiomatosis, sarcoidosis, histiocitosis X, esclerosis tuberosa, neumonitis por hipersen-
sibilidad, neurofibromatosis.
Afectacin predominante en lbulos superiores
-Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, histiocitosis X, neumonitis por hipersensibilidad,
tuberculosis.
-Neumoconiosis: silicosis, beriliosis, neumoconiosis del carbn.
-Otras: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoytica, neumona eosinoflica crnica, frma-
cos (amiodarona, sales de oro).
Afectacin predominante en lbulos inferiores
Fibrosis pulmonar idioptica, enfermedades colgenovasculares, asbestosis.
Patologa pleural
-Derrame pleural: linfangitis carcinomatosa, asbestosis, sarcoidosis, enfermedades colgeno-
vasculares, linfangioleiomatosis (quilotrax), neumonitis por radiacin, nitrofurantona.
-Neumotrax: linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, esclerosis tuberosa.
Linfadenopatas hiliares o mediastnicas
Sarcoidosis, linfoma pulmonar, linfangitis carcinomatosis, amiloidosis.
Lneas B de Kerley
Insuficiencia cardiaca, linfangitis carcinomatosa, linfoma, enfermedad pulmonar venoclusiva
Patrn miliar
Tuberculosis, hongos, silicosis, sarcoidosis, enfermedad metastsica, bronquiolitis obliterante,
amiloidosis.
Tabla III. Hallazgos radiolgicos de las EPID en la TACAR.

-Patrn lineal y reticular: Fibrosis pulmonar idioptica, enfermedades colgenovasculares, asbestosis.
-Patrn nodular o retculonodular: Sarcoidosis, silicosis, linfangitis carcinomatosa, histiocitosis X.
-Opacificaciones parenquimatosas (vidrio deslustrado y/o consolidacin): Neumona organizada,
neumonitis por hipersensibilidad, proteinosis alveolar, neumona eosinoflica crnica, hemorragia
alveolar.
-Patrn qustico de paredes finas: Histiocitosis X, linfangioleiomatosis.
-Pulmn en panal: Estadio final de la mayora de las EPID.
Tabla IV. Caractersticas clnicas en determinadas EPID.
Enfermedad Hallazgos clnicos Histologa Diagnstico

Enfermedad Historia de exposicin Inflamacin Historia, mejora clnica
difusa pulmonar con relacin temporal pulmonar tras cese de exposicin y
asociada a causa efecto. inespecfica y tratamiento con
frmacos fibrosis. esteroides.
Fibrosis Disnea de esfuerzo, Neumona Diagnstico de exclusin.
pulmonar acropaquias, afectacin intersticial usual. Criterios clnicos e
idioptica radiolgica lbulos histolgicos.
inferiores.
Sarcoidosis Adenopatas hiliares Granulomas no Clnica, radiologa e
bilaterales con o sin casificantes. histologa. Ausencia de
afectacin extrapulmonar infeccin u otras causas.
Neumonitis por Exposicin un antgeno Inflamacin Historia clnica.
hipersensibilidad conocido. Eosinoflia intersticial con Histologa
(alveolitis perifrica. Precipitinas linfocitos y
alrgica (indican exposicin). mononucleares.
extrnseca) Granulomas no
caseificantes
Artritis Poliartritis, clnica Inespecfica. Factor reumatoide
reumatoide compatible. positivo y clnica
Neumona Mujer, mediana edad, Acmulo Clnica. LBA.
eosinoflia fiebre, sudores nocturnos, alveolointersticial de Radiologa: negativo de
crnica eosinofilia perifrica, eosinfilos. edema pulmonar.
VSG elevada. Bronquiolitis Mejora espectacular con
obliterante (25%). esteroides.
LBA: eosinfilos.
Neumona Similar al SDRA. Dao alveolar Descartar infeccin y
intersticial Comienzo rpido y fallo difuso, inespecfico. otras causas conocidas de
aguda idioptica respiratorio progresivo. dao pulmonar.
(Hamman-Rich) Alta mortalidad. Histologa.
Histiocitosis X Varones jvenes, tos, Inflamacin Clulas de Langerhans
disnea, fumadores, granulomatosa con por LBA-biopsia.
neumotrax recurrente, clulas de
EPID con volmenes Langerhans.
pulmonares elevados,
lesiones qusticas en el
TACAR.
(Contina)
Tabla IV. Caractersticas clnicas en determinadas EPID. (Continuacin)

Linfangioleiomiomatosis Mujer premenopusica. Proliferacin de Clnica e histologa
Neumotrax espontneo, clulas musculares tpica.
hemoptisis, quilotrax. lisas atpicas. TACAR: quistes de
Volmenes conservados o Dilataciones pared fina (<20mm).
aumentados. qusticas.
Neumona Clnica subaguda, a veces Infiltracin Clnica. Descartar

organizada fiebre. Defecto funcional inflamatoria y infeccin (LBA).
criptogentica restrictivo. fibrtica de Radiologa:
bronquiolos infiltrados alveolares
terminales. parcheados. Biopsia
Obliteracin de la quirrgica o
luz. Neumona transbronquial.
organizada sin
infeccin.
Bronquiolitis Disnea. Defecto funcional Infiltracin TACAR: pulmones
obliterante obstructivo. Asociaciones: limitada a las claros, con signos de
(constrictiva) infecciones virales, pequeas vas atrapamiento areo.
inhalaciones de gas, areas. Hallazgos clnicos.
transplante de pulmn o
mdula sea, artritis
reumatoide, idioptico.
Modificado de: Ganesh Raghu. Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders. Pag 1040-1041. Chapter 68. Third
Edition. McGraw-Hill. SDRA: Sndrome de distress respiratorio del adulto. TACAR: TAC torcico de alta resolucin.
LBA: lavado bronquioalveolar. VSG: Velocidad de sedimentacin. EPID: Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Tabla V. Neumonas intersticiales idiopticas. Clasificacin clnica e histolgica.

Trminos clnicos Hallazgos histopatolgicos
Fibrosis pulmonar idioptica Neumona intersticial usual
Neumona intersticial no especfica Neumona intersticial no especfica
Neumona organizada criptogentica Neumona organizada
Neumona intersticial aguda Dao alveolar difuso
Enfermedad intersticial pulmonar con Bronquiolitis
bronquiolitis respiratoria
Neumona intersticial descamativa Neumona intersticial descamativa
Neumona intersticial linfoide Neumona intersticial linfoide
Tabla VI. Criterios diagnsticos de fibrosis pulmonar idioptica en ausencia de biopsia quirrgica.
Mayores:
1. Exclusin de causas etiolgicas conocidas.
2. Alteracin de los parmetros de funcin respiratoria (patrn restrictivo, alteracin del inter-
cambio gaseoso y disminucin de la difusin).
3. Alteraciones radiolgicas retculo-nodulares bibasales, parcheadas y perifricas.
4. La biopsia transbronquial o el LBA descartan otras etiologas.
Menores:
1. Edad mayor de 50 aos.
2. Disnea de esfuerzo de curso insidioso y progresivo.
3. Al menos 3 meses de evolucin.
4. Crepitantes bibasales secos.
Deben cumplirse los 4 criterios mayores y 3 de los menores
Tabla VII. Criterios diagnsticos de fibrosis pulmonar idioptica con biopsia quirrgica.
1. Exclusin de causas etiolgicas conocidas.
2. Alteracin de los parmetros de funcin respiratoria (patrn restrictivo, alteracin del inter-
cambio gaseoso y disminucin de la difusin).
3. Alteracin en la radiografa simple de trax o la TACAR.
Tabla VIII. Tratamiento clsico de la FPI.

Glucocorticoides (prednisona o equivalente)
0.5 mg/Kg peso/da, va oral, 4 semanas
0,25 mg/Kg peso/da, 8 semanas
Disminuir la dosis hasta 0.125 mg/Kg peso/da o 0.25 mg/Kg peso/das alternos
Asociar azatioprina o ciclofosfamida
Azatioprina (2-3 mg/Kg peso/da)
Dosis inicial:25-50 mg/da
Aumentar la dosis 25-50 mg cada 1-2 semanas
Dosis mxima: 150 mg/da
Ciclofosfamida (2 mg/Kg peso/da)
Dosis inicial:25-50 mg/da
Aumentar la dosis 25-50 mg cada 1-2 semanas
Dosis mxima: 150 mg/da
BIBLIOGRAFA
Classification of the idiophatic intersticial pneumonias. American Thoracic Society/European Respiratory
Society international multidisciplinary consensus of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit
Care Med 2002; 165: 277-304.
Raghu G. Interstitial lung disease: A clinical overview and general approach. En: Fishman AP, Fishmns pulmo-
nary diseases and disorders. 3rd ed. McGraw-Hill, Nueva York, 1998: 1037-53.
Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, Montero C, Morell F, Rodrguez E, et al. Diagnstico y tratamiento de las
enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Arch Bronconeumol 2003; 39(12): 580-600.
King TE Jr, Schwarz MI. Interstitial Lung Disease, 4th ed. B.C. Decker, Hamilton, ON, Canada. 2003.
Ryu JH, Olson EJ, Midthun DE, Swensen SJ. Diagnostic approach to the patient with diffuse lung disease. Mayo
Clin Proc 2002;77:1221.
31
Bacteriemia y sepsis
Jose Mara Barbero Allende y
La sepsis es un sndrome clnico que implica una infeccin grave y que se caracteri-
za por inflamacin sistmica y dao tisular diseminado. En este sndrome, los tejidos ale-
jados del lugar donde se produce el dao despliegan los signos cardinales de la inflama-
cin, incluyendo vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y acumulacin
leucocitaria. Aunque la inflamacin es una respuesta esencial del husped, la sepsis pro-
duce una disregulacin de la respuesta normal, con una liberacin masiva e incontrolada
de mediadores proinflamatorios que crean una cadena de eventos que conduce al dao
tisular difuso.
I. DEFINICIONES
A) Infeccin: es un fenmeno caracterizado por una respuesta inflamatoria a la pre-

sencia de microorganismos o a la invasin de un husped estril a esos organismos.
B) Bacteriemia: se define como la presencia de bacterias viables en la sangre. Se

puede aplicar tambin a la presencia de otros microorganismos, como virus u hongos (vire-
mia, funguemia) en la sangre.
C) Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): es una respuesta inflama-

toria diseminada a diversas agresiones clnicas. Se reconoce por la presencia de dos o ms
de los siguientes hechos: T > 38C o < 36C, frecuencia cardaca mayor de 90 lpm, fre-
cuencia respiratoria mayor de 20 rpm o pCO2 < 32 mmHg, leucocitos > 12000/microlitro,
menores de 4000/microlitro o > 10% de formas inmaduras.
D) Sepsis: es la respuesta sistmica a la infeccin. Es el SRIS de causa infecciosa.
E) Sepsis severa: la que asocia disfuncin multiorgnica (encefalopata, acidosis lc-

tica o dao pulmonar agudo), hipoperfusin o hipotensin que remonta con infusin de
volumen.
Asesor: Francisco Lpez Medrano. Unidad de Enfermedades Infecciosas

F) Shock: se define como una tensin arterial sistlica (TAS) < 90 mmHg, una tensin
arterial media <70 mmHg o una reduccin de > 40 mmHg en la TAS basal, que no remonta
tras la infusin de volumen.
G) Shock sptico: aquella situacin de sepsis con hipotensin que no remonta a pesar de
una reposicin adecuada de volumen y que requiere de drogas vasoactivas. Es una forma de
shock distributivo, con una marcada reduccin de las resistencias vasculares sistmicas, a
menudo asociado con un aumento del gasto cardaco.
H) Fallo multiorgnico: presencia de alteracin en la funcin de rganos en un pacien-

te agudamente enfermo, en el que no se puede mantener la homeostasis.
II. EPIDEMIOLOGA
La incidencia de sepsis grave es de 3 casos por cada 1000 habitantes, y de 2 de cada 100
pacientes ingresados en un hospital. Aunque la incidencia est aumentando, la mortalidad ha
ido disminuyendo del 28% al 18% en los ltimos 30 aos. La mediana de edad de pacientes es
de unos 60 aos, aunque la proporcin de lactantes es muy alta. La incidencia es superior en
los varones, y en las personas con raza distinta a la blanca.
La contribucin de los diversos microorganismos ha ido cambiando a lo largo de los aos.
Aproximadamente dos tercios de los casos de fallo multiorgnico estn relacionados con infec-
ciones por microorganismos gramnegativos, ya que entre un 15 y un 40% de las bacteriemias
causadas por stos se complican con shock sptico. Las bacterias gramnegativas involucradas
con ms frecuencia en este sndrome son el meningococo, las enterobacterias (Escherichia
coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp, Proteus sp, etc.) y Pseudomonas sp; sin
embargo, tambin pueden ser causa de shock sptico microorganismos grampositivos como
neumococo, estreptococos, Staphylococcus aureus o Clostridium perfringens y, rara vez, mico-
bacterias, rickettsias, hongos y virus. La funguemia (principalmente por Candida) es una infec-
cin grave que afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos o sometidos a ciruga
abdominal y su incidencia va en aumento. En algunos hospitales una causa importante de mor-
bilidad y mortalidad son las bacteriemias producidas por microorganismos multirresistentes,
como S. aureus oxacilin-resistente (SAOR), Acinetobacter sp y Enterococcus faecium resisten-
te a la vancomicina y a la ampicilina (aunque en Espaa no hay cepas resistentes a la vanco-
micina).
III. ETIOPATOGENIA
Los microorganismos alcanzan el sistema circulatorio generalmente a partir de un foco

infeccioso; sin embargo, en algunas ocasiones, pueden proceder de la propia flora endgena, o
bien ser inoculados directamente en el torrente sanguneo desde el exterior. En algunos casos
la puerta de entrada de la infeccin puede no llegar a identificarse. Esta circunstancia se obser-
va en ms de un 25% de los casos de sepsis nosocomial y con menor frecuencia en los casos
de inicio comunitario. El paso de bacterias o sustancias liberadas por ellas a travs de la pared
del tubo digestivo anatmicamente intacta (translocacin bacteriana) se cree que es la causa de
un nmero importante de sepsis de origen desconocido. Existen varios factores que determi-
nan o favorecen la aparicin de bacteriemia y sepsis, como son, caractersticas propias del
agente invasor (la presencia de endotoxina, pili o fimbrias, la produccin de exotoxinas,
etc.), el tamao del inculo bacteriano, la presencia de colecciones purulentas sin drenaje, la
manipulacin de una zona sptica o instrumentacin intracirculatoria y factores relativos al
paciente (inmunosupresin, enfermedades subyacentes, alteraciones estructurales de los vasos
sanguneos o el corazn, etc...). Los factores que influyen el el pronstico de la sepsis se mues-
tran en la Tabla I.
Bacteriemia y sepsis 391
Tabla I. Caractersticas que influyen en el pronstico de la sepsis.

Respuesta anormal a la infeccin.
Enfermedad subyacente.
Edad.
Lugar de la infeccin.
Positividad del hemocultivo.
Tipo de microorganismo.
Tratamiento antimicrobiano.
Shock y fallo multiorgnico.
IV. MANIFESTACIONES CLNICAS
El diagnstico de bacteriemia, SRIS, sepsis, sepsis grave y shock sptico debe basarse en
los sntomas y signos clnicos y en los datos de laboratorio (bioqumicos, hematolgicos y
microbiolgicos). Clnicamente se pueden afectar todos los rganos y sistemas.
A) Fiebre: es frecuente pero no constante. Un 20% de los pacientes con sepsis presentan
hipotermia (sobre todo recin nacidos, ancianos, alcohlicos y urmicos). El 20% de las sep-
sis por bacilos gramnegativos cursan con hipotermia.
B) Manifestaciones neurolgicas: pueden producirse confusin y alteraciones de la fun-

cin cerebral superior, fundamentalmente en ancianos. Las manifestaciones neurolgicas foca-
les son raras. La presencia de encefalopata condiciona mal pronstico. Las mialgias que
acompaan los cuadros febriles infecciosos se deben a un aumento del tono muscular a travs
de los nervios somticos y a lesin directa muscular. Son frecuentes en el tercio proximal de
los muslos.
C) Manifestaciones neuroendocrinas: insuficiencia suprarrenal (en probable relacin

con lesiones anatmicas de la glndula suprarrenal o hipfisis, hipoperfusin, dao producido
por citoquinas), disfuncin autnoma (con variabilidad de la frecuencia cardaca) y afectacin
de nervios perifricos y msculos.
D) Manifestaciones cardiolgicas: disminucin de la fraccin de eyeccin derecha e

izquierda, aumento de los volmenes ventriculares, de la frecuencia cardaca y del gasto car-
daco.
E) Manifestaciones hematolgicas: suele haber leucocitosis con neutrofilia, como res-

puesta a la infeccin. Si aparece leucopenia, se asocia a mal pronstico. La trombopenia es un
hallazgo muy frecuente, asociada o no a coagulacin intravascular diseminada (CID). La pre-
valencia de CID puede alcanzar el 30-50% de los pacientes con sepsis grave y su consecuen-
cia ms habitual es el sangrado, aunque tambin puede producir trombosis de vasos de peque-
o y mediano calibre.
F) Manifestaciones metablicas: puede aparecer hiperglucemia. La presencia de hipo-

glucemia obliga a descartar patologa suprarrenal subyacente. En pacientes con sepsis grave,
se produce acidosis lctica.
G) Manifestaciones pulmonares: inicialmente se puede producir hiperventilacin con

alcalosis respiratoria. La manifestacin ms grave es la disfuncin pulmonar asociada a la sep-
sis grave, que se define como la hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300), con presencia de infil-
trados pulmonares bilaterales, en ausencia de neumona e insuficiencia cardaca.
H) Manifestaciones renales: la sepsis grave se suele acompaar de oliguria y azoemia,

que suele ser reversible.
I) Manifestaciones digestivas: la anomala principal asociada a la sepsis es la ictericia

colestsica, que se produce en pacientes con y sin enfermedad preexistente heptica. En
pacientes con sepsis grave, es comn que los niveles de transaminasas, bilirrubina y fosfatasa
alcalina estn elevados, pero la insuficiencia heptica verdadera es rara.
J) Manifestaciones cutneas: en pacientes con sepsis grave, se producen un amplio

espectro de lesiones cutneas, que incluyen la reaccin cutnea en un lugar de inoculacin
local, lesiones que aparecen en lugares de diseminacin hematgena de la piel, erupciones
difusas causadas por toxinas hematolgicas, y lesiones hemorrgicas o necrosadas. Pueden
observarse lesiones de hipoperfusin, como livideces. La prpura fulminante constituye un
cuadro grave de shock sptico y coagulacin intravascular diseminada, en la que existe necro-
sis hemorrgica extensa de partes acras; suele estar causada por N. meningitidis, pero se ha des-
crito tambin por otros bacilos gramnegativos o por S. aureus. En la piel pueden, asimismo,
aparecer lesiones necrosantes rodeadas de inflamacin debidas a embolizaciones spticas,
como el ectima gangrenoso debido a P. aeruginosa.
K) Elevacin de protenas de fase aguda: acompaan a la sepsis grave, y son la prote-

na C reactiva (PCR) y la procalcitonina, correlacionndose muy bien sus valores con la grave-
dad del proceso sptico. La procalcitonina, protena precursora de la calcitonina, se eleva en
las sepsis bacterianas generalizadas y muy marcadamente en la sepsis grave y el shock spti-
co, siendo de ayuda diagnstica y un marcador pronstico. Los valores de IL-6 se correlacio-
nan tambin con el pronstico.
V. DIAGNSTICO
En cuanto al diagnstico, ninguna prueba de laboratorio proporciona un diagnstico defi-

nitivo. Adems de los datos que se usan en el diagnstico del SRIS, la alteracin del estado
mental, la hiperbilirrubinemia, la acidosis metablica y la trombocitopenia pueden ser tiles.
A) Toma de cultivos: son tiles para identificar los microorganismos invasores ms proba-
bles y valorar la sensibilidad antimicrobiana de estos microorganismos. Se deben extraer hemo-
cultivos (para aerobios y anaerobios), al menos de dos lugares diferentes de venopuncin. Hay que
preparar la zona con povidona yodada antes de obtener la sangre, para reducir la incidencia de fal-
sos positivos. La bacteriemia por gramnegativos generalmente es de baja intensidad (menos de 10
microorganismos/ml de sangre), por lo que para establecer el diagnstico pueden ser necesarios
varios hemocultivos o una incubacin prolongada de los mismos; en la mayor parte de los casos,
S. aureus crece con facilidad y es detectable en los hemocultivos en las primeras 48 h. En muchos
casos los hemocultivos son negativos, lo que puede ser consecuencia de un tratamiento previo con
antibiticos, de la existencia de microorganismos exigentes o de crecimiento lento, o de la ausen-
cia de invasin microbiana del torrente sanguneo. Tambin se deben tomar muestras para cultivo
de orina, esputos (incluidos los aspirados traqueales), los lquidos potencialmente infectados, los
drenajes de heridas y la piel. En los casos de bacteriemias masivas (p. ej., septicemia neumocci-
ca en pacientes esplenectomizados o meningococemias fulminantes), los microorganismos pueden
ser visibles en las extensiones de la capa leucocitaria de una muestra de sangre perifrica.
B) Diagnstico diferencial: las respuestas sistmicas de los pacientes con otras enfermeda-
des pero sin infeccin pueden ser similares a las respuestas tpicas de la septicemia. Las etiolog-
as no infecciosas del SIRS incluyen pancreatitis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia supra-

rrenal, embolia pulmonar, aneurisma artico disecante o roto, infarto de miocardio, hemorragia
oculta, taponamiento cardaco, sndrome posderivacin cardiopulmonar, anafilaxia y sobredosis
de frmacos o drogas.
VI. TRATAMIENTO
La sepsis y, ms an, la sepsis grave y el shock sptico son sndromes de una alta mortalidad
(hasta el 40% en el shock sptico). El lugar ms adecuado para su tratamiento es una unidad de
cuidados intensivos. Se fundamenta en tres pilares: a) soporte vital, b) control de la infeccin con
antibioterapia y drenaje del foco si procede y c) modulacin de la respuesta inmunolgica. En los
ltimos aos distintas medidas, diferentes del tratamiento antibitico, han demostrado mejorar la
supervivencia (Fig. 1).
A) Tratamiento de soporte. Es fundamental iniciar las medidas teraputicas de forma pre-

coz. Se ha demostrado que medidas agresivas de resucitacin en pacientes con sepsis grave y
shock sptico en las primeras 6 horas mejoran el pronstico. Esas medidas deben perseguir el obje-
tivo de mantener una presin venosa central (PVC) entre 8 y 12 mmHg, una presin arterial media
(PAM) superior a 65 mmHg, un flujo urinario superior a 0,5 ml/Kg/h y una saturacin venosa de
O2 (medida en vena cava superior) mayor de 70%.
1. Mantenimiento de oxemia tisular. Se debe garantizar el aporte de oxgeno con oxigeno-
terapia. En aquellos casos con sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) o bajo nivel de
conciencia est indicada la ventilacin mecnica invasiva con la mnima PEEP posible para man-
tener una saturacin de O2 en torno al 95%. En los pacientes ventilados mantener el cabecero de
la cama elevado a 45 disminuye el riesgo de neumona asociada a ventilacin mecnica. Si la
saturacin venosa de O2 es inferior al 70% ser preciso transfundir concentrados de hemates hasta
lograr un hematocrito superior al 30%. Fuera de la resucitacin inicial la transfusin est tambin
indicada si la hemoglobina es menor de 7 g/dL (9 g/dL en cardipatas). El bicarbonato no suele
ser necesario pues la acidosis lctica suele mejorar con el soporte vital y slo est indicado cuan-
do el pH es inferior a 7,2. Si no se consigue aumentar la saturacin venosa de oxgeno a pesar de
estas medidas el ltimo escaln para mejorar la hipoxia tisular es aumentar el gasto cardiaco con
dobutamina, dado que el estado txico de la sepsis provoca en ocasiones disfuncin ventricular
(dosis inicial 2.5 mg/kg/min, incrementable 2.5 mg/kg/min cada 30 minutos, hasta un mximo de
20 mg/kg/min). Sin embargo, debe asociarse siempre a vasopresores pues puede provocar hipo-
tensin por su efecto vasodilatador. Los 2- agonistas inhalados disminuyen la resistencia de la va
area en los pacientes spticos con disfuncin respiratoria.
2. Soporte hemodinmico. En el shock sptico existe una hipovolemia relativa y se deben
administrar rpidamente lquidos intravenosos. No hay evidencia de qu tipo de sueroterapia es ms
eficaz para aumentar la presin arterial en el shock sptico. De ese modo, tanto cristaloides como
coloides pueden ser utilizados, preferiblemente con control de PVC para evitar la sobrecarga de
volumen, a razn de 500-1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides cada 30 minutos. Si tras
lograr la normalizacin de la PVC no se consigue mantener la PAM por encima de 65 mmHg es
preciso iniciar terapia vasoactiva, para lo cual tanto la dopamina como la noradrenalina han demos-
trado ser igual de eficaces. No se recomienda, sin embargo, el uso de dopamina a dosis dopami-
nrgicas (5 g/kg/min) que tradicionalmente se ha considerado nefroprotectora sino pautarlo
segn cifras de PA, con dosis de inicio mayores (10 g/kg/min; en paciente de 70 Kg, 250 mg en
250 ml de suero salino fisiolgico a 42 ml/h), incrementable cada 5-10 minutos hasta conseguir res-
puesta (mximo 25 g/kg/min = 105 ml/ h en paciente de 70 Kg). En casos de shock refractario se
puede aadir vasopresina a dosis bajas (0.01- 0.04 unidades/ min.), que segn algunos estudios con-
sigue revertir el estado de shock y reduce la necesidad de aminas vasoactivas, aunque an no ha
demostrado mejora en la supervivencia. Aunque la taquicardia es de causa multifactorial en la sep-
sis, el descenso de la frecuencia cardiaca es un buen marcador de mejora de la reologa vascular.
Reconocimiento de la sepsis
1 h SUEROTERAPIA (20- 30 cc
de cristaloides/ kg en 1 hora)
OXIGENOTERAPIA
ANTIBIOTERAPIA EMPRICA ventilacin mecnica
PAM <65 mmHg

Flujo urinario < 0,5 ml/ kg/ h
Va central
no Fluidos i.v.
PVC >8 mmHg
s
6 horas PAM >65 mmHg no Vasopresores (DA, NA)

esteroides
s
no Transfusin para
Saturacin venosa de O2 >70%
hematocrito 30%
s persiste
Sat < 70%
Dobutamina
DRENAJE DE FOCO
Protena C recombinante
24- 48h (si cumple criterios y ausencia de contraindicaciones)
Revaluar antibiticos segn resultados microbiolgicos y evolucin

Revaluar necesidad de corticoterapia
PAM: presin arterial media. PVC: presin venosa central. DA: dopamina. NA: noradrenalina. Sat: saturacin
venosa de oxgeno
Figura 1. Algoritmo para el manejo de la sepsis
3. Control glucmico. La hiperglucemia con resistencia a la insulina es frecuente en

pacientes crticamente enfermos, con independencia de si son o no diabticos. Se ha demostra-
do que un control estricto de la glucemia disminuye la mortalidad de manera significativa hasta
en un 29% en el paciente crtico. El objetivo debe ser mantener glucemias inferiores a 150
mg/dl, lo cual se realiza en unidades de cuidados intensivos con infusiones continuas de insu-
lina (Tabla II). Fuera de ellas puede ser ms difcil el control de la glucemia, pero no se debe
ser permisivo con la hiperglucemia como se ha hecho tradicionalmente, pues aumenta la
morbi-mortalidad, y no hay que conformarse con simplemente evitar las hipoglucemias.
Tabla II. Protocolo de control intensivo de la glucemia en la UCI polivalente del Hospital 12 de
Octubre.
Indicaciones: nutricin parenteral total o enteral en infusin continua; diabticos.
Contraindicaciones: cetoacidois diabtica, coma hiperosmolar.
1. 50 UI de insulina regular en 50 ml de SSF 0.9%.
2. Bomba de infusin volumtrica.
3. Pauta inicial (ml/ h): <120 a 0; 120-150 a 1; 151-200 a 2; >200 a 3.
4. Monitorizacin:
Glucemia horaria hasta obtener 3 valores en rango 120-150.
Glucemia cada 2 horas durante las 4 siguientes hasta obtener 2 valores en rango.
Glucemia cada 4 horas cuando se mantienen en el rango.
Glucemia horaria tras cada cambio de la velocidad de infusin.
Si la glucemia disminuye ms del 50% disminuir la velocidad de la infusin un 50% y glucemias
horarias.
5. Ajuste de perfusin:
Glucemia Perfusin de insulina
< 65 Detener perfusin. Administrar 50 ml de SG 50%. Glucemia horaria. Reiniciar
infusin cuando > 119 a 1 ml/ hora.
65- 79 Detener perfusin. Glucemia horaria. Reiniciar infusin cuando >119
a 1 ml/ h.
89- 119 Si la velocidad de infusin es > 5 ml/ h, disminuir 2 ml/ h
Si la velocidad de infusin es < 5 ml/ h, disminuir 1 ml/ h
120- 149 Igual
150- 179 Si la glucemia es menor que la previa: igual.
Si la glucemia es igual o mayor que la previa: subir 1 ml/ h
180- 209 Si la glucemia es menor que la previa: igual.
Si la glucemia es igual o mayor que la previa: subir 2 ml/ h
210- 240 Subir la infusin 2 ml/ h. Si tras glucemias consecutivas >240 subir la veloci-
dad de infusin un 50%
> 240 Bolos de insulina
6. Alarmas:
Si no se consiguen niveles en 8 horas utilizar bolos de insulina.
Si no se consiguen niveles en 24 horas cambiar nutricin.
Suspender la infusin cuando se suspenda la nutricin 1 o ms horas.
En pacientes diabticos insuln-dependientes no suspender la infusin (0,5 ml/ h).
4. Soporte nutricional. Inicialmente debe realizarse con infusiones continuas de glu-

cosa, a menos que exista hiperglucemia grave, y posteriormente iniciar la alimentacin,
preferiblemente por va enteral. En la sepsis establecida los suplementos nutricionales enri-
quecidos con aminocidos de cadena larga han mejorado la supervivencia en pequeos
estudios.
5. Soporte hemostsico. Una vez resuelta la hipoperfusin sistmica se debe mante-
ner unos niveles de hemoglobina entre 7 y 9 g/dL, y si no es as transfundir concentrados
de hemates. Es frecuente en casos graves la aparicin de coagulacin intravascular disemi-

nada. En casos de ditesis hemorrgica se necesita tratamiento sustitutivo con plasma fres-
co, plaquetas (si menores a 20.000/ L) y crioprecipitado (si fibringeno menor a 100 mg/
dl). La heparina est indicada si fracasan las medidas anteriores y la hemorragia no com-
promete rganos vitales (SNC, pericardio, mediastino) o cuando predominan los fenmenos
trombticos (ver captulo 68). La antitrombina-III no ha demostrado ser til en la sepsis.
6. Insuficiencia renal aguda. Si no mejora con la reposicin de volumen se utilizar
hemodilisis diaria o hemofiltracin, venosa continua.
7. Otras medidas. Se debe realizar profilaxis de trombosis venosa profunda con hepa-
rinas de bajo peso molecular (si hay contraindicacin, con medidas mecnicas) y de lce-
ras gstricas de estrs con antiH2 (ranitidina 50 mg/ 8 h i.v.).
B) Control de la infeccin. Es necesario iniciar tratamiento antibitico por va intra-

venosa y a dosis plenas de forma precoz, despus de tomar los cultivos apropiados.
Posteriormente se ajustar la dosis segn funcin renal y heptica. Paralelamente es preci-
so identificar el foco sptico para su erradicacin: drenaje de abscesos, desobstruccin de
vas biliar o urinaria, desbridamiento de tejidos necrticos, recambio de catter intravascu-
lar o de vlvula cardiaca en caso de endocarditis, etc...
La prescripcin de los antibiticos debe ser guiada por la sospecha del foco responsa-
ble, el lugar de adquisicin (nosocomial o en la comunidad) y las resistencias de cada hos-
pital. Existen mltiples regmenes, algunos de los ms habituales se muestran en las Tablas
III y IV, que se desarrollan ms ampliamente en los captulos correspondientes. Tan impor-
tante es establecer una cobertura antibitica inicial correcta, pues una pauta inapropiada es
factor determinante de mortalidad, como evitar el exceso de antibiticos que favorecen apa-
ricin de resistencias, sobreinfecciones bacterianas y fngicas y aumento de los costes.
Est comprobado que la administracin de antibioterapia adecuada dentro de la prime-
ra hora de reconocer el diagnstico disminuye la mortalidad en los casos de sepsis por
microorganismos Gram negativos y es probable que tambin ocurra con los Gram positi-
vos, aunque existe cierta controversia sobre la antibioterapia emprica a utilizar. Tanto los
carbapenems como las cefalosporinas de 3 o 4 generacin en monoterapia han demostra-
do ser igual de eficaces entre s y tanto como la combinacin de beta-lactmicos con ami-
noglucsidos, que tiene ms efectos secundarios (particularmente nefrotoxicidad). Incluso
en pacientes neutropnicos tampoco se ha demostrado superioridad del tratamiento combi-
nado (siempre y cuando se cubra P. aeuriginosa con la monoterapia). Una opcin interme-
dia, de uso habitual en la prctica diaria aunque no refrendada por ensayos clnicos, consis-
te en aadir una dosis nica puntual inicial de aminoglucsido (1 g de amikacina 240 mg
de gentamicina) por su rpido efecto bactericida y posteriormente continuar en monotera-
pia. En los casos de adquisicin nosocomial es preciso cubrir Pseudomonas y s est ms
demostrado el beneficio con el tratamiento combinado beta-lactmico ms aminoglucsi-
do. En cualquier caso, si se decide el uso de este ltimo es recomendable no prolongarlo
ms de 3-5 das. Los glucopptidos se deben usar en pacientes con infeccin relacionada
con catter o en centros donde predomina S. aureus resistente a oxacilina.
Habitualmente no se deben utilizar antifngicos de forma emprica en pacientes con
sepsis. Son factores de riesgo para sepsis por Candida sp. el uso previo de antibiticos de
amplio espectro, colocacin de va central durante tiempo prolongado, la nutricin paren-
teral y la perforacin del tubo digestivo con tratamiento antibitico prolongado. En la can-
didemia en pacientes no neutropnicos el fluconazol es tan eficaz y menos txico que la
anfotericina B, aunque si el paciente est inestable hemodinmicamente, neutropnico, se
trata de Candida no albicans, se haba aislado previamente Candida resistente a fluconazol
o ya reciba fluconazol, es ms prudente utilizar esta ltima (siendo caspofungina otra alter-
nativa).
Tabla III. Antibioterapia segn foco y lugar de adquisicin.

Foco/ situacin Comunitaria Nosocomial
Menngeo Cefa. 3 G1 + glucopptido ampicilina Carbapenem + glucopptido

Respiratorio Cefa. 3 G + macrlido/ fluorquinolona Penicilina antiPseudomonas +
quinolona linezolid
Abdominal Cefa. 3 G + metronidazol Carbapenem + glucopptido
Amoxicilina-clavulnico
PIP/TZ
Ertapenem
Urolgico Ampicilina + AG Penicilina antiPseudomonas +
Cefa. 3 G AG + ampicilina
Ginecolgico Cefa. 3 G + metronidazol Carbapenem + glucopptido
Partes blandas
- no necrotizante, - Cefa 3 G + cloxacilina Carbapenem + glucopptido
- necrotizante - Cefa. 3 G + clindamicina
Endocarditis Cloxacilina/glucopptido + AG Glucopptido + AG
Catter
intravascular Cloxacilina/glucopptido AG Penicilina antiPseudomonas +
glucopptido + AG
Esplenectomizados Cefa 3 G1 Penicilina antiPseudomonas +
Vancomicina + ciprofloxacino glucopptido
Neutropenia Penicilina antiPseudomonas AG Penicilina antiPseudomonas +
glucopptido AG + glucopptido
ADVP Cloxacilina/glucopptido + AG Penicilina antiPseudomonas +
glucopptido
SIDA Penicilina antiPseudomonas + AG Segn grado de inmunodepresin
Desconocida Cefa 3 4 G Penicilina antiPseudomonas +
AG + glucopptido
Penicilinas antiPseudomonas: cefepime, ceftazidima, piperacilina- tazobactam, carbapenems.
Cefa. 3 o 4 G: cefalosporina de 3 o 4 generacin. PIP/ TZ: piperacilina- tazobactam.
1: a altas dosis, cefotaxima 2 gr/4-6 h o ceftriaxona 2 gr/12 h.
En casos de alergia a betalactmicos: glucopptido + aztreonam/ quinolona + AG.
El rgimen antimicrobiano debe revaluarse en 48-72 horas segn la evolucin clnica y

los resultados microbiolgicos. Una vez identificado el agente responsable se debe reducir el
espectro antibitico y continuar con monoterapia guiada por el antibiograma, si es posible por
va oral si el frmaco tiene buena biodisponibilidad y dependiendo de agente causal y el foco
de infeccin, hasta completar 7-10 das, segn la evolucin y el foco (en algunos casos ms
prolongada: endocarditis).
Tabla IV. Dosis recomendadas de antibiticos habituales por va intravenosa (para pacientes
de 70 kg de peso, con funcin heptica y renal normal).
Amoxicilina-cido clavulnico 2 gr/8 horas.
Cloxacilina 2 gr/4 horas
Ceftriaxona 2 gr/24 horas.
Cefotaxima 2 gr/6 horas.
Cefepime 2 gr/8 horas.
Metronidazol 500 mgr/8 horas.
Clindamicina 900 mgr/8 horas.
Piperacilina-tazobactam 4,5 gr/6 horas.
Imipenem 500 mg/6 horas.
Meropenem 1 gr/8 horas.
Ertapenem 1 gr/24 horas.
Levofloxacino 500 mgr/24 horas.
Ciprofloxacino 400 mgr/8 horas.
Vancomicina 1 gr/12 horas (15 mg/kg)1.
Teicoplanina 400 mgr/12 horas 3 dosis. Continuar con 200 mgr/12 horas.
Linezolid 600 mgr/12 horas.
Amikacina 15 mg/kg al da.
Tobramicina 7 mg/kg al da.
Fluconazol 400 mgr/24 horas.
Caspofungina 70 mg el primer da. Seguir con 50 mg/24 horas.
1Slo es nefrotxica asociada a aminoglucsidos. Ajustar intervalo segn aclaramiento de creatinina: > 65 cada
12 horas; 35- 64 cada 24 horas; 21- 34 cada 48 horas. < 20 cada 72 horas.
C) Tratamiento inmunomodulador. Es bien conocido que en la sepsis se produce una

respuesta inflamatoria descontrolada que es, en buena medida, responsable de la mayora de
las complicaciones. Numerosos estudios han utilizado diferentes mediadores que participan en
la cascada inflamatoria y de la coagulacin (ibuprofeno, metilprednisolona a dosis altas,
antiTNF, antitrombina III) para modularla, sin xito. Actualmente los nicos que han demos-
trado aumentar la supervivencia son los esteroides y la protena C humana recombinante acti-
vada.
1. Esteroides. Tradicionalmente muy controvertidos, pues los primeros ensayos con dosis
altas de los mismos resultaron un fracaso. Sin embargo, nuevos estudios con dosis ms bajas,
fisiolgicas, parecen mejorar la supervivencia. Se ha demostrado que en algunos casos de
shock sptico (hasta el 60%) existe una insuficiencia suprarrenal relativa, determinada por falta
de respuesta a la infusin de ACTH, que se traduce en hipotensin. Es en estos casos donde la
administracin de esteroides a dosis bajas en curso prolongado (hidrocortisona 200-300 mgr,
repartidos en 2-3 dosis al da, durante 7- 10 das) ha demostrado su utilidad, con disminucin
de la actividad proinflamatoria, mejora de los parmetros hemodinmicos y de la respuesta a
las catecolaminas y reduccin de mortalidad, sin riesgo significativo de sangrado gastroduode-
nal, sobreinfecciones o hiperglucemia. Por tanto podra estar indicado en pacientes con shock
sptico, tras realizar el test de ACTH (infusin de 0.25 mg de corticotropina). En los pacien-
tes en los que no se confirma la insuficiencia suprarrenal (cortisol libre >9 g/dl tras la corti-
cotropina) no se obtiene beneficio por lo que se deben suspender una vez se disponga del resul-
tado. En algunas guas se propugna, sin embargo, directamente el uso de esteroides a dosis
bajas en todo paciente sptico que requiere de drogas vasoactivas, sin la prueba de la ACTH,
y si no existe respuesta en 24-48 horas retirarlos, pues el mejor predictor de respuesta a los
esteroides (mejor que el resultado del test de la ACTH) es la mejora de los parmetros hemo-
dinmicos tras su instauracin. Tambin los pacientes con SDRA se benefician de esta pauta.
Los mineralocorticoides pueden ser tambin tiles. El estudio CORTICUS, actualmente en
marcha, puede ayudar a establecer definitivamente la utilidad de los esteroides en la sepsis.
2. Protena C humana recombinante activada (Dotrecogn ). La protena C es un anta-

gonista de los factores de la coagulacin que tambin posee actividad antiinflamatoria inhi-
biendo el reclutamiento de los neutrfilos y la degranulacin de los mastocitos. Se ha demos-
trado eficaz en los casos con un ndice de gravedad APACHE II mayor de 24, fallo multiorg-
nico (al menos 2 rganos) o sndrome de distrs respiratorio inducido por la sepsis, siempre en
UCI. Se utiliza a dosis de 24 g/ kg/ hora en infusin durante 96 horas. Est contraindicada en
casos de hemorragia activa o alto riesgo de la misma (Tabla V).
Tabla V. Contraindicaciones para el uso de protena C recombinante humana activada.

Hemorragia interna activa.
Ictus hemorrgico en los tres meses previos.
Ciruga intracraneal o intraespinal o traumatismo craneal grave en los 2 meses previos.
Traumatismo con elevado riesgo de hemorragia grave.
Catter epidural.
Neoplasia intracraneal, malformacin arteriovenosa intracraneal, aneurisma cerebral o evidencia de
hernia cerebral.
Trombopenia < 30.000/l
Ciruga con anestesia general o espinal en las 12 horas previas o posibilidad de la misma durante
la infusin.
Condicin de hipercoagulabilidad conocida: dficit de protenas C, S, antitrombina III,
hiperhomocisteinemia, anticoagulante lpico, tromboembolismo sospechado o documentado en los
3 meses previos
Expectativa de vida <28 das.
Infeccin VIH con < 50 CD4/ mm3.
Transplante de mdula sea, pulmn, hgado, pncreas o intestino.
Insuficiencia renal crnica en dilisis o cirrosis heptica.
Uso de otros tratamientos antitrombticos: heparinas (a dosis mayores que las de uso profilctico),
acenocumarol, cido acetil-saliclico, trombolticos, antagonistas IIb/IIIa, antitrombina III.
BIBLIOGRAFA
Dellinger RP, Carlet Jm, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al. Surviving Sepsis Campaign guideli-
nes for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004; 32: 858- 73.
Hotchkiss R, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003; 348: 138- 50.
Annane D, Bellisant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005; 365(1): 63- 78.
Rivers E, Nguyen B, Bastad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E et al. Early- goal directed therapy
in the treatment of sever sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368- 77.
Annimo. Etiologa, exploraciones y tratamiento especfico de sndromes de causa infecciosa. En: Mensa J,
Gatell JM, Azanza JR, Domnguez- Gil A, Garca JE, Jimnez MT, Prats G, editores. Gua de Teraputica
Antimicrobiana. Ed. Masson. Barcelona, 2005; p 281- 420.
Munford R. Septicemia grave y choque sptico. En Harrison; Kasper E, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo
D, Jameson J, editors. Principios de Medicina Interna. Ed McGraw- Hill Interamericana. Mexico DF, 2006; p.
1773- 1780.
Annane D, Bellisant E, Bollaert P, Briegl J, Keh D, Kupfer Y. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock:
a systematic review and meta- analysis. BMJ 2004; 329; 480- 89.
32
Endocarditis infecciosa
Antonio Lalueza Blanco, Miguel Yebra Yebra y
Virginia Melgar. Medicina Interna
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin microbiana endovascular que afecta a

estructuras intracardiacas en contacto con la sangre, y que incluye la infeccin de los grandes
vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardiacos. La proliferacin bacteriana, con la sub-
siguiente formacin de verrugas, se produce tpicamente sobre acumulaciones previas de pla-
quetas y fibrina que asientan sobre zonas daadas del endotelio, pero en ocasiones bacterias
muy agresivas, como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre un endotelio
previamente sano.
I. CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
A) Sobre vlvula nativa. Es ms frecuente la afectacin de la vlvula mitral que de la

artica. En el 80% de los casos se produce la EI sobre una lesin predisponente (reumtica o
congnita). Entre el 45 y el 65% de los casos se deben a diversas especies de estreptococos:
Streptococcus viridans, Streptococcus sanguis, Streptococcuss bovis, Streptococcuss mutans,
Streptococcuss mitis. La infeccin por Stretpococcus bovis se asocia con patologa colnica.
Staphylococcus aureus supone el 35% de los casos (cursa a menudo con complicaciones supu-
rativas locales (absceso del anillo valvular, pericarditis purulenta) o a distancia (ostetis, artri-
tis o abscesos en cerebro, riones o hgado en la EI izquierda y abscesos pulmonares en la EI
derecha). Los enterococos (fundamentalmente E. faecalis) suponen el 8% de los casos.
Staphylococcus coagulasa negativo (SCN) es responsable del 6% de los casos. La incidencia
de EI por bacilos gramnegativos y hongos es baja.
B) Sobre vlvula protsica. Se distinguen dos subgrupos: precoz y tarda. En la EI pre-
coz la infeccin se adquiere en el momento de la ciruga, es decir, la prtesis se implanta con
el germen, independientemente del tiempo que transcurra hasta la aparicin de la clnica (nor-
malmente <2 meses, pero puede ser hasta 6-12 meses), siendo el agente ms frecuente
Staphylococcus epidermidis (32-47% de los casos), seguido de S. aureus (12-20%), estrepto-
cocos, bacilos gramnegativos y hongos. La EI tarda se produce independientemente de la ciru-
ga y los grmenes aislados son los mismos que en la EI sobre vlvula nativa.
C) EI en usuarios de drogas por va parenteral (UDVP). La vlvula con ms frecuen-
cia afectada es la tricspide (>50%) y el germen ms frecuente es Staphylococcus aureus (58-
Asesor: Rafael Sanjun. Unidad de Enfermedades Infecciosas

70% de los casos). Otros microorganismos que con escasa frecuencia producen EI pero que
son algo ms frecuentes en los UDVP son Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans.
D) EI nosocomial. Se considera aquella que sucede desde 72 horas hasta 6 meses des-
pus de un ingreso. Supone del 5 al 29% de las EI y la mortalidad oscila entre el 40 y el 56%.
Se asocia con catteres o procedimientos mdico-quirrgicos (un factor de riesgo importante
es la hemodilisis). Menos de un 50% de los pacientes tienen lesiones cardiacas predisponen-
tes. La ms frecuente es por Staphylococcus aureus con el 62% de los casos, seguido de ente-
rococos con el 15% y de S. epidermidis con el 13% de los casos.
E) EI con hemocultivos negativos. La causa ms frecuente es el tratamiento antibitico

previo. Si son negativos pero la sospecha clnica es alta debe avisarse al laboratorio de
Microbiologa ya que hay microorganismos que requieren un medio especial de cultivo o un
tiempo de incubacin ms prolongado como ocurre con los grmenes del grupo HACEK,
Propinebacterium sp., Neisseria sp., Brucella, Abiotrophia sp. Campylobacter sp. Se ha
demostrado la utilidad del estudio serolgico en la EI por Bartonella, Legionella, Chlamydia
(inmunofluorescencia) y Coxiella burnetti. El uso de la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) de amplio espectro supone una mejora significativa en la capacidad para detectar orga-
nismos de cultivo difcil. (Tabla I).
Tabla I. EI secundaria a grmenes de difcil crecimiento y proceder diagnstico.

Tratamiento antibitico previo Suspender antibitico y tomar nuevos hemocultivos
(si la situacin clnica lo permite)
Especies de Abiotrophia (previamente Medios enriquecidos con piridoxal o L-cistena
conocidos como estreptococos
nutricionalmente deficientes)
Grupo HACEK Biologa molecular sobre vlvula
Haemophylus sp. Serologa
Actinobacillus sp.
Cardiobacterium sp.
Eikenella sp.
Kingella sp.
Brucella mellitensis Test serolgico (aglutinacin)
Legionella pneumophila Crece en agar BCYE
Inmunofluorescencia directa sobre las verrugas
Test serolgico
Coxiella burnetti (Fiebre Q) Incremento en los ttulos de IgG e IgA fase I
PCR en muestra quirrgica
Chlamydia psitacii Test serolgico (inmunofluorescencia)
Anticuerpos monoclonales con fluorescencia sobre
tejido
Tropheryma whipplei Visin al microscopio
PCR o cultivo en la vegetacin
Bartonella henselae y Bartonella Serologa (inmunofluorescencia)
quintana PCR en vegetacin
Hongos (Candida, Aspergillus) Cultivo en medios especiales
Serologa slo til para H. capsulatum y C.
neoformans.
Endocarditis infecciosa 403
II. APROXIMACIN DIAGNSTICA
A) Anamnesis y exploracin fsica. Segn la localizacin de la lesin (cavidades

izquierdas o derechas), la naturaleza de la vlvula (nativa o protsica) y la agresividad del
microorganismo (S aureus u otro), la clnica ser variable.
El intervalo entre el procedimiento invasivo con alto riesgo de bacteriemia y el des-
arrollo de los sntomas es bastante corto, siendo menor de las 2 semanas en las producidas
por Streptococcus sp. La fiebre, que rara vez supera los 40C, es la manifestacin clnica
ms frecuente y en ocasiones la nica; aunque puede estar ausente en casos de insuficien-
cia cardiaca, insuficiencia renal, enfermedad terminal, ancianos o tratamiento antibitico y
con algunos microorganismos poco agresivos (Abiotrophia). La fiebre, sobre todo en la
endocarditis subaguda, se acompaa de otros sntomas inespecficos como anorexia, prdi-
da de peso, astenia intensa, y sudoracin nocturna (que pueden hacer confundir el cuadro
con un proceso neoplsico). La presencia de soplo cardaco, presente en el 85% de los
casos, es un dato muy inespecfico. Cuando se sospecha una EI es muy importante buscar
activamente signos perifricos mediados inmunolgicamente y por microembolias: pete-
quias cutneas o conjuntivales, hemorragias en astilla subungueales, manchas de
Janeway en palmas y plantas (suelen durar das y se asocian ms habitualmente a S.
aureus), manchas de Roth en la retina (generalmente cerca del disco ptico), ndulos de
Osler en los pulpejos de los dedos (en ocasiones al puncionarlos se puede cultivar el micro-
organismo responsable, son raras en las EI agudas y pueden verse tambin en el LES, endo-
carditis trombtica no bacteriana, anemia hemoltica y en la infeccin gonoccica), acro-
paquias, esplenomegalia. La EI por S. aureus puede producir la destruccin de las valvas o
de las cuerdas tendinosas, de modo que el paciente presenta de modo abrupto insuficiencia
cardiaca congestiva. Ante cualquier cuadro de fiebre de causa no aclarada en un paciente
con prtesis valvular se debe descartar siempre la EI. En los UDVP la lesin de la vlvula
tricuspdea produce escasas alteraciones hemodinmicas, predominando la clnica produci-
da por el embolismo pulmonar sptico mltiple (tos, expectoracin, dolor pleurtico,
hemoptisis y en la radiografa de trax mltiples ndulos pulmonares, algunos de ellos
cavitados).
B) Pruebas complementarias
1. Hemocultivos. Son imprescindibles para el diagnstico microbiolgico, aunque un
5-10% son estriles. Dado que las verrugas estn en ntimo contacto con la sangre circu-
lante, la bacteriemia es continua y el rendimiento de los hemocultivos no es mayor en los
picos febriles que fuera de stos. Recomendaciones:
a) Pacientes estables clnicamente y sin tratamiento antibitico previo: Antes de ins-
taurar cualquier tipo de tratamiento deben obtenerse 3 sets de hemocultivo en las primeras
24 horas de diferentes sitios de venopuncin (nunca de los catteres endovasculares por el
riesgo de contaminacin de las muestras) con al menos 1 hora de diferencia entre cada uno;
debiendo incubarse las muestras un mnimo de 5 das, con lo que hasta en el 95 % de los
casos sern positivos. Una vez identificado el germen, deber determinarse la CMI (con-
centracin mnima inhibitoria) del tratamiento ms adecuado. Posteriormente habr que
tomar hemocultivos diarios durante los 3-4 primeros das (tras un tratamiento adecuado
debern ser estriles en 5 das), semanalmente hasta el cumplimiento del tratamiento y una
o dos veces en las 8 semanas posteriores, si se considerara indicado, para garantizar la cura-
cin.
b) Pacientes estables clnicamente que han recibido ya tratamiento antibitico: suspender
el tratamiento antibitico al menos 24-48 horas y extraer hemocultivos, repitindolos nueva-
mente 24-48 horas despus. Si han recibido antibitico de forma prolongada, los cultivos pue-
den no ser positivos hasta pasados 6-7 das.
c) Pacientes clnicamente graves: se deben extraer tres hemocultivos en un espacio de

tiempo de 45 minutos y a continuacin iniciar tratamiento antibitico emprico (Fig. 2).
2. Datos de laboratorio. En las endocarditis subagudas, pueden aparecer alteraciones
inespecficas como anemia de trastornos crnicos, elevacin de protena C reactiva (PCR)
o velocidad de sedimentacin globular, leucocitosis moderada con desviacin izquierda o
trombopenia. Otras alteraciones que pueden aparecer son hipergammaglobulinemia, factor
reumatoide positivo, crioglobulinas o inmunocomplejos circulantes, insuficiencia renal,
hematuria o proteinuria. La PCR tiene ms valor que la VSG para monitorizar la respuesta
al tratamiento y detectar complicaciones.
3. Radiografa de trax. Se deben buscar datos de insuficiencia cardiaca congestiva
y dilatacin de cavidades secundarias a la valvulopata y, en el caso de los UDVP con sos-
pecha de EI de cavidades derechas, la presencia de embolismo sptico pulmonar (ndulos
mltiples con tendencia a la cavitacin).
4. Electrocardiograma. La EI como tal no suele producir alteraciones electrocardio-
grficas, aunque a veces aparecen alteraciones del complejo QRS y de la repolarizacin que
remedan la isquemia o necrosis miocrdica o la miopericarditis. Un dato que es muy espe-
cfico de absceso miocrdico es la aparicin de trastornos de la conduccin cardiaca, espe-
cialmente el bloqueo auriculoventricular. Se recomienda la realizacin de electrocardiogra-
ma diario, sobre todo si la afectacin es de la vlvula artica.
5. Ecocardiografa. Es una prueba fundamental para el diagnstico y manejo de los
pacientes con EI. Debe realizarse en todos los casos en que se sospeche EI y la realizacin
de ecocardiograma transtorcico (ETT) o transesofgico (ETE) depende del tipo de pacien-
te y la situacin clnica (Fig. 1). La sensibilidad del ETT es del 65%, mientras que la del
ETE es del 85-90%; siendo este ltimo especialmente apropiado para evaluar las vlvulas
protsicas, la vlvula tricspide y pulmonar y las prtesis en posicin mitral as como para
la deteccin precoz de complicaciones (absceso miocrdico, perforacin valvular, rotura de
cuerdas tendinosas). El valor predictivo negativo del ETE es del 70-97%. La especificidad
es del 95% en el ETT y del 98% en el ETE. El tamao de las verrugas tiene importancia
pronstica, ya que las vegetaciones grandes y pedunculadas (ms de 0,5 cm en ETT o ms
de 1 cm en ETE) presentan alta tasa de fenmenos emblicos y de muerte. La presencia de
vegetaciones no siempre es sinnimo de EI, hay otras situaciones en las que se forman
vegetaciones trombticas no infecciosas: 1) endocarditis de Libman-Sacks en pacientes con
lupus eritematoso sistmico, 2) fiebre reumtica aguda, 3) estados de hipercoagulabilidad,
como el sndrome antifosfolpido y anticoagulante lpico, 4) catter venoso central de
manera prolongada, 5) pacientes quemados y con neoplasias (endocarditis trombtica no
bacteriana). Tambin hay que tener en cuenta que la resolucin clnica de la EI es ms rpi-
da que la ecocardiogrfica, de modo que la persistencia de vegetaciones no es sinnimo de
fracaso teraputico.
Algunos hallazgos ecocardiogrficos identifican pacientes con alto riesgo de presentar
complicaciones o necesidad de ciruga. Todos los pacientes que han presentado un episodio
de EI tienen riesgo elevado de recurrencia; es por ello importante para el manejo futuro
conocer la situacin basal (morfologa y funcin valvular, vegetaciones, funcin ventricu-
lar) una vez resuelto el cuadro agudo, estando indicada la realizacin de un ecocardiogra-
ma (ETT o ETE) al finalizar el tratamiento.
Combinando los criterios clnicos, microbiolgicos y ecocardiogrficos, se propusie-
ron los Criterios de la Universidad de Duke, que se consideran de referencia para el diag-
nstico de EI (Tablas IIA y IIB).
Sospecha de EI
Realizar ETT
Imagen de buena Imagen de mala

calidad calidad
ETT ETT
pasitivo* negativo
Sospecha clnica
Sospecha o
confirmacin de Baja Alta o vlvula protsica
complicaciones o
ciruga durante la
EI activa ETE **
Figura 1. Algoritmo de uso del Ecocardiograma transtorcico (ETT) y transesofgica (ETE) ante la sos-
pecha de EI. *La positividad del ETT indica hallazgos propios de la EI. ** En caso de ETE negati-
va y sospecha clnica alta se deber repetir ETE entre 48 horas y 7 das.
C) Valoracin de las complicaciones

1. Cardiacas
a) Insuficiencia cardiaca. Se produce en la mayora de los casos como consecuencia de
la insuficiencia valvular. Puede desarrollarse de forma aguda tras la perforacin de una vlvu-
la, por la rotura de una cuerda tendinosa, la obstruccin valvular por una gran vegetacin o por
dehiscencia de vlvula protsica. Tambin puede aparecer de forma ms solapada por progre-
siva aparicin de insuficiencia valvular y disfuncin ventricular. Es la complicacin ms fre-
cuente y la principal causante de la mortalidad (hasta del 50%) asociada a la EI y de la indi-
cacin de ciruga. En el caso de EI sobre vlvulas nativas es ms frecuente si est afectada la
vlvula artica. Una situacin especial es la insuficiencia cardiaca derecha en el contexto de
insuficiencia tricuspdea, ya que se suele controlar con tratamiento mdico y no supone un peor
pronstico.
b) Abscesos perivalvulares y miocrdicos. La extensin de la infeccin ms all del
anillo valvular es un signo de mal pronstico. Se da sobre todo en la vlvula artica y es ms
frecuente en la EI sobre vlvula protsica (56-100%) que en la EI sobre vlvula nativa (10-
40%). Se manifiestan como bacteriemia o fiebre persistente, embolismo o aparicin de blo-
queo A-V que tiene un buen valor predictivo positivo (88%) en relacin a la deteccin de abs-
cesos, aunque peor sensibilidad (45%). En su presencia siempre debe considerarse la indica-
cin de ciruga.
Tabla IIA. Criterios modificados de Duke para el diagnstico clnico de endocarditis infecciosa.
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para EI:
a) 2 hemocultivos positivos con aislamiento de: Streptococcus viridans, S. bovis, grupo
HACEK*, S. aureus adquirido en la comunidad o Enterococcus en ausencia de foco prima-
rio.
b) Bacteriemia persistente: > 2 cultivos positivos separados por al menos 12 h o > 3 cultivos con
al menos 1 h de diferencia o positividad del 70% de los hemocultivos (cuando se realizan al
menos 4).
c) 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o anticuerpo antifase-1 IgG a ttulo mayor de
1:800.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
a) Ecocardiograma positivo
Vegetacin oscilante.
Absceso.
Perforacin valvular.
Nueva dehiscencia de la vlvula protsica.
b) Nueva regurgitacin valvular.
Criterios menores
1. Condicin cardiaca predisponente: Prolapso mitral, vlvula artica bicspide, enfermedad carda-
ca congnita y reumtica, abuso de drogas intravenosas.
2. Fiebre mayor o igual de 38C.
3. Fenmenos vasculares: mbolos arteriales mayores, mbolos spticos pulmonares, aneurismas
micticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reuma-
toide.
5. Evidencia microbiolgica: Hemocultivos positivos no presentes en los criterios mayores (cuando
la bacteriemia ni es por organismos tpicos ni es persistente) o evidencia serolgica de infeccin
activa por determinados organismos (p. ej.: Brucella sp., Chlamydia sp., Coxiella burnetii,
Legionella sp.).
Tomados de Clin Infect Dis. 2000;30:633-8. Los criterios menores ecocardiogrficos han sido retirados.
Tabla IIB. Definicin de Endocarditis infecciosa de acuerdo con los criterios modificados de
Duke.
Definitiva:
a) Criterios patolgicos:
-Microorganismos demostrados en la vegetacin por cultivo o histologa o en mbolos peri-
fricos o en un absceso intracardiaco.
-Vegetacin o absceso intracardiaco confirmado por histologa.
Criterios clnicos:
-2 criterios mayores 1 mayor y 3 menores 5 menores.
Posible:
a) Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en ninguna de las otras dos categoras.
Descartada:
a) Diagnstico diferente que justifique los hallazgos.
b) Resolucin de las manifestaciones clnicas con cuatro o menos das de tratamiento antibi-
tico.
c) Sin evidencia histolgica de EI en ciruga o autopsia tras 4 o menos das de tratamiento anti-
bitico.
c) Otras: Infarto de miocardio (por embolizacin sptica o trombosis coronaria en el

seno de inflamacin miocrdica), pericarditis (de forma excepcional la rotura de abscesos mio-
crdicos origina una pericarditis purulenta), miocarditis (puede contribuir a la disfuncin ven-
tricular).
2. Extracardiacas
a) Embolizacin: ocurre en el 22-50% de los casos. Depende del organismo causal (ms
frecuente en EI por enterococos, estafilococos, Abiotrophia sp, HACEK y hongos), del tama-
o y la morfologa de las vegetaciones (> de 1cm y altamente mviles suponen ms riesgo), de
la vlvula implicada (ms frecuente en la mitral) y de la precocidad del tratamiento antibiti-
co (tras 2 semanas el riesgo cae de manera importante). Ms del 65% afectan al SNC, siendo
en este caso la arteria cerebral media la afectada >90% de las veces.
b) Abscesos viscerales: (fundamentalmente esplnicos secundarios a infartos). Se pro-

ducen por mbolos spticos o por infeccin de infarto estril previo. Producen bacteriemia o
fiebre persistente o recurrente, junto con sntomas locales. Las bacterias ms frecuentemente
implicadas son S. aureus y Streptococcus viridans. A veces son difciles de diferenciar de los
infartos estriles (ms frecuentes), siendo til en este aspecto la clnica infecciosa activa aso-
ciada a los primeros y las pruebas de imagen (ecografa, TC, RM). Responden mal al trata-
miento antibitico aislado siendo necesaria la ciruga o en algunos casos el drenaje percutneo
para su curacin (a poder ser previamente a la ciruga valvular).
c) Aneurismas micticos: Son ms frecuentes en las arterias intracraneales, con una

mortalidad global del 60%. Producen cefalea severa, dficits neurolgicos focales o meningis-
mo, que slo a veces preceden a un sangrado catastrfico final. Se diagnostican mediante
angioTAC, angioRM o angiografa. Pueden curar slo con tratamiento antibitico aunque a
veces es necesario la ciruga o el tratamiento endovascular.
Los aneurismas micticos viscerales en cambio suelen ser asintomticos hasta su rotura,
aunque a veces se detectan como masas pulstiles. Su tratamiento es siempre quirrgico.
d) Insuficiencia renal aguda: se produce por glomerulonefritis por inmunocomplejos,

infartos renales, inestabilidad hemodinmica, uso de frmacos nefrotxicos o contrastes yodados.
e) Fiebre prolongada: La persistencia de la fiebre y los hemocultivos positivos ms all

de una semana de tratamiento son considerados como fracaso terapetico y por lo tanto son
indicacin de ciruga. Se asocian con la presencia de abscesos perivalvulares. Se debe descar-
tar la presencia de abscesos viscerales, y otras causas de fiebre prolongada (infeccin nosoco-
mial, fiebre medicamentosa, tromboembolismo pulmonar).
III. TRATAMIENTO
Las vlvulas cardacas son tejidos sin irrigacin capilar, la nica sangre que contacta con
el endotelio que las recubre es la que circula por las cavidades cardacas, de modo que para-
djicamente son tejidos mal irrigados, donde los antibiticos alcanzan mal las concentraciones
teraputicas y por ello la endocarditis es una infeccin de muy difcil tratamiento.
A) Tratamiento antibitico. El tratamiento se realizar con antibiticos bactericidas,

utilizados combinadamente, para que tengan accin sinrgica, administrados por va parente-
ral, durante tiempo prolongado y a altas dosis.
Sospecha de Endocarditis
Infecciosa:
Clnica y epidemiolgicamente
Ecografa (ver algoritmo)
Si ha recibido tratamiento
Sacar hemocultivos antibitico los 8 das previos y
estabilidad hemodinmica
repetir en 48 horas
Presentacin clnica
Esperar resultados
Inestable Estable mocrobiolgicos
Tratamiento emprico Negativo Positivo
Tratamiento
Vancomicina
dirigido
Vlvula nativa o Infeccin (15mg/kg/12h iv)+
infeccin protsica precoz, Gentamicina
UDVP (1mg/kg/8h iv)+/-
protsica tarda cable de
(>12m) marcapasos o DAI Rifampicina
(300-400 mg/8h vo)
(Tabla IV)
St. Viridans* S. aureus* SCN*

S. aureus St. viridans S. aureus
Enterococo** SCN** S. Viridans**

St. bovis Enterococo BGN
SCN BGN
Cloxacilina Cloxacilina Vancomicina

(2g/4g iv) + (2g/4g iv) + (15 mg/kg/12h iv)+
Gentamicina Gentamicina Gentamicina
(1mg/kg/8h iv) (1mg/kg/8h iv) a (1mg/kg/8h iv)+
+ Ampicilina Ceftazidima
(2g/4h iv) a (2g/8h iv) b
Tratamiento segn microorganismo y CMI
Figura 2. Algoritmo de diagnstico clnico y manejo emprico inicial de la EI.

*: el cuadro indica la etiologa ms frecuente ** el cuadro indica otras etiologasmenos habituales.
a: ceftriaxona (2g/12h iv) con vancomicina (1g/12h iv) o teicoplanina (10mg/kg/24h iv).
b: modificando ceftazidima por cefepime (2g/12h iv).
St bovis: Streptococcus bovis; SCN: Staphylococcus coagulasa negativo; St. viridans: Streptococcus viridans; BGN:
bacilos gram negativos. CMI: concentracin mnima inhibitoria. UDVP: usuarios de drogas por va parenteral. DAI:
desfibrilador automtico implantable
Si el paciente se mantiene estable deber esperarse a la positividad de los hemocultivos y

realizar un tratamiento antibitico dirigido. En aquellos casos en los que exista afectacin val-
vular protsica o estn complicados con sepsis, disfuncin valvular severa, alteracin de la
conduccin o fenmenos emblicos debern tomarse muestras segn lo indicado y comenzar-
se tratamiento emprico de inmediato tras la extraccin de hemocultivos. En la Figura 2 se
resume el manejo diagnstico y teraputico emprico.
Una vez identificado el microorganismo y su susceptibilidad in vitro, se debe instau-
rar el tratamiento especfico, segn las recomendaciones que se recogen en las Tablas
IIIA- IIID.
Tabla IIIA. Tratamiento de la Endocarditis sobre vlvula nativa y protsica por Streptococcus
(incluido Abiotrophia sp.).
Microorganismo Aspectos de inters Tratamiento
y CMI a betalactmicos
Streptococcus viridans y S. EI sobre vlvula nativa, edad Penicilina G sdica

bovis con CMI de penicilina <65 aos, <3 meses de 2x106 UI/4h iv ceftriaxona
0,1 mg/L evolucin, sin complicaciones, 2g/da iv, con gentamicina 5
funcin renal normal mg/kg/da iv, 2 semanas
>65 aos o insuficiencia renal Penicilina G sdica

2x106 UI/4h iv ceftriaxona
2g/da iv, 4 semanas
>3 meses de evolucin, Penicilina G sdica

complicada o sobre vlvula 2-3 x106 UI/4h iv ceftriaxona
protsica 2g/da iv, 4 semanas, con
gentamicina 5 mg/kg/da iv, 2
semanas
Streptococcus viridans y S. En todos los casos Penicilina G sdica

bovis con CMI de penicilina 3-4 x106 UI/4h iv
> 0,1 mg/L y <0,5 mg/L. ceftriaxona 2g/da iv, 4
semanas, con gentamicina 5
mg/kg/da iv, 2 semanas
Streptococcus viridans y S. EI sobre vlvula nativa Ampicilina 2-3 g/4h iv, con
bovis con CMI de penicilina (excepto mitral), clnica de <3 gentamicina 1,5 mg/kg/8h iv, 4
0,5 mg/L y E. faecalis meses y sin complicaciones semanas
>3 meses, EI complicada o Ampicilina 2-3 g/4h iv, con

sobre vlvula mitral protsica gentamicina 1,5 mg/kg/8h iv, 6
semanas
CMI: concentracin mnima inhibitoria

Tabla IIIB. Tratamiento de la Endocarditis producida por Staphylococcus.

Staphylococcus con CMI EI derecha sobre vlvula Cloxacilina 2g/4h iv, 2 semanas con o
de meticilina < 8 mg/L nativa no complicada en sin gentamicina 3-5mg/kg/da iv, 3-5
UDVP das o ciprofloxacino 750 mg/12 h vo o
levofloxacino 500 mg/da vo con
rifampicina 300 mg/12 h vo, 4 semanas
EI izquierda sobre Cloxacilina 2g/4h iv, 4-6 semanas con o

vlvula nativa sin gentamicina 3-5mg/kg/da iv, 3-5 das
Vlvula protsica Cloxacilina 2g/4h iv con rifampicina

300 mg/8h vo, 6-8 semanas y
gentamicina 5mg/kg/da iv, 2 semanas
Staphylococcus con CMI Vlvula nativa Vancomicina 1g/12 h iv, 4-6 semanas y
de meticilina 8 mg/L gentamicina 5 mg/kg/da, 1 semana
Vlvula protsica Vancomicina 1g/12 h iv con

rifampicina 300mg/8h vo, 6-8 semanas
y gentamicina 5 mg/kg/da iv, 2
semanas
Tabla IIIC. Tratamiento de la Endocarditis producida por Enterococos.

Enterococos con alto nivel En todos los casos Ampicilina 3g/4h iv con ceftriaxona
de resistencia a la 2g/da iv, 6 semanas. Considerar
Gentamicina y tratamiento quirrgico en caso de
Estreptomicina recidiva.
(CMI>2000 mg/L)
Enterococos resistentes a En todos los casos Vancomicina 1g/12h iv, teicoplanina

la penicilina 600 mg/da iv o
(generalmente E. faecium) quinupristina/dalfopristina 500 mg/8h
o alergia a penicilina iv, 6 semanas, con gentamicina iv o
estreptomicina im si no existe alto
nivel de resistencia.

Tabla IIID. Tratamiento de la Endocarditis debida a microorganismos del grupo HACEK,

Enterobacterias, P. aeruginosa y debida a Hongos.

HACEK En todos los casos Ceftriaxona 2g/da iv, 4 semanas

ampicilina 2g/4h (si no es pro-
ductor de betalactamasas) iv con
gentamicina 5 mg/kg/da iv, 4
semanas.
Enterobacterias En todos los casos Cefotaxima 2g/4h iv con gentamicina

5 mg/kg/da iv, 6 semanas.
P. aeruginosa En todos los casos Ceftazidima 2g/8h iv meropenem

1g/6h iv con tobramicina 5
mg/kg/da, 6 semanas.
Hongos (especialmente En todos los casos Anfotericina B 1mg/kg/da iv ms

Candida sp.) flucitosina y ciruga
HACEK incluye Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella sp.
Endocarditis con hemocultivo negativo: se recomienda suspender el tratamiento anti-

bitico (si se haba iniciado), sacar hemocultivos durante 48 horas (si la situacin del pacien-
te lo permite), instaurando entonces un tratamiento dirigido. En caso necesario se instaurar
tratamiento emprico (Tabla IV).
Tabla IV. Tratamiento antibitico para la EHN o para terapia urgente cuando el
microorganismo causante no est identificado.
TIPO ANTIBITICOS POSOLOGA DURACIN
EVN Vancomicina + 15 mg/kg /12h iv 4-6 semanas
Gentamicina 1 mg/kg/8h iv 2 semanas
EVP Vancomicina + 15 mg/kg /12h iv 4-6 semanas
Rifampicina + 300-400 mg/8h vo 4-6 semanas
Gentamicina 1 mg/kg/8h iv 2 semanas
EHN: Endocarditis con hemocultivo negativo. EVN: Endocarditis de vlvula nativa. EVP: Endocarditis de vl-
vula protsica.
Tratamiento ambulatorio: en algunas circunstancias se puede valorar el tratamiento ambu-

latorio, pudindose llevar a cabo en pacientes hemodinmicamente estables, sin complica-
ciones derivadas de la EI. Se utiliza principalmente en pacientes UDVP con afectacin de la
vlvula tricuspdea, mediante la combinacin de rifampicina con ciprofloxacino oral durante
cuatro semanas, pudindose incluir en este grupo pacientes con endocarditis por
Streptococcus viridans o Streptococcus bovis sensibles a penicilina o por microorganismos
del grupo HACEK que reciben una dosis de antibitico nica diaria.
B) Tratamiento quirrgico. Se precisa en un 30% de los pacientes de manera precoz, y

tardamente en el 20-40% de los casos. El pronstico mejora si la ciruga se realiza precoz-
mente una vez est indicada. Algunos hallazgos ecocardiogrficos pueden sugerir la necesidad
de la misma (Tabla V). Las indicaciones quirrgicas se recogen en la Tabla VI.
Tabla V. Hallazgos ecocardiogrficos que sugieren la necesidad potencial de ciruga.

Vegetacin:
Vegetacin persistente tras fenmeno emblico
Vegetacin de la valva mitral anterior, sobre todo si mide >10 mm.
Ms de un fenmeno emblico durante las primeras 2 semanas de antibioterapia
Incremento del tamao de la vegetacin a pesar de tratamiento correcto
Disfuncin valvular:
Insuficiencia mitral o artica con signos de insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca que no responde a tratamiento mdico
Perforacin o rotura valvular
Extensin perivalvular:
Dehiscencia, rotura o fstula valvular
Bloqueos de conduccin
Absceso
Tabla VI. Indicaciones quirrgicas.

Ciruga en endocarditis activa sobre vlvula nativa
Insuficiencia cardiaca por regurgitacin artica o mitral aguda.
Evidencia de extensin perivalvular.
Fiebre persistente ms all de 7-10 das despus de antibioterapia adecuada.
Infeccin debida a microorganismos con pobre respuesta al tratamiento*
Vegetaciones mviles de >10 mm durante la primera semana de tratamiento.
Embolismo recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
Vegetaciones obstructivas.
Ciruga en endocarditis activa sobre vlvula protsica

Infeccin valvular protsica temprana (<12 meses tras implante).
Infeccin protsica tarda complicada (con disfuncin protsica, incluidas fugas perivalvula-
res significativas u obstruccin valvular, hemocultivos persistentes, formacin de abscesos,
trastornos de la conduccin y vegetaciones grandes, especialmente si es debida a
Staphylococcus).
* Hongos, Brucella sp, Coxiella sp, Staphylococcus lugdunensis, Enterococcus sp con alto nivel de resistencia a
gentamicina, bacilos gram negativos.
Una cuestin debatida es la indicacin de ciruga ante la presencia de fenmenos

emblicos, si bien existe cierto consenso en indicar la ciruga en el caso de EI izquierda por
Staphylococcus aureus con signos de sepsis incontrolada. Sin embargo la endocarditis dere-
cha casi nunca se considera subsidiaria de recambio valvular: por su buena respuesta al tra-
tamiento mdico, por la poca repercusin hemodinmica de la insuficiencia tricuspdea y
por tratarse de pacientes que con frecuencia van a reincidir en el consumo de drogas, sien-
do de peor pronstico la EI sobre prtesis. La EI que se produce sobre una prtesis carda-
ca, debe tratarse inicialmente con antibiticos, aunque en la mayora de los casos va a ser
necesario el recambio valvular. El tratamiento antibitico debe continuarse durante al
menos seis semanas tras la sustitucin valvular.
C) Tratamiento anticoagulante. La anticoagulacin no disminuye el riesgo de embo-

lizacin y posiblemente incrementa el riesgo de sangrado intracerebral. Por ello slo est
indicada si previamente exista indicacin clara y definida de sta. En caso de endocarditis
por S. aureus sobre prtesis valvular artica se recomienda retirar anticoagulacin las pri-
meras 24 horas; en caso de valvulopata mitral hay que individualizar segn el paciente. Si
se produjese un fenmeno emblico cerebral, la anticoagulacin debe suspenderse ante el
riesgo de hemorragia; se sugiere un tiempo de 2 semanas en el caso de vlvulas protsicas.
El tratamiento anticoagulante debe realizarse con heparina sdica para un control ms
estrecho. El uso de aspirina de momento no se recomienda.
IV. PROFILAXIS
Se aceptan las recomendaciones de la American Heart Asociation, revisadas por ulti-

ma vez en 1997 y asumidas en por la European Society of Cardiology en sus guas de 2004.
Para que un paciente tenga criterios de recibir profilaxis se deben cumplir dos premisas: 1)
Que tenga una patologa cardiaca subyacente de riesgo para endocarditis (Tabla VII) 2) Que
vaya a ser sometido a un procedimiento diagnstico o teraputico que sea capaz de produ-
cir una bacteriemia significativa (Tabla VIII) El rgimen antibitico a aplicar se expone en
la Tabla IX.
Es importante recordar que probablemente sea ms importante una higiene oral ade-
cuada que la aplicacin de la profilaxis en momentos puntuales, y que son ms susceptibles
de producir bacteriemias los procedimientos teraputicos que los diagnsticos. El paciente
debe tener informacin por escrito al respecto.
Tabla VII. Patologa cardiaca asociada con EI y susceptible de recibir profilaxis.
Alto riesgo:
Vlvulas protsicas biolgicas o mecnicas
Endocarditis previa
Cardiopatas congnitas complejas ciangenas (tetralogia de Fallot)
Shunts sistmicos pulmonares construidos quirrgicamente
Riesgo moderado:
Otras cardiopatas congnitas
Valvulopatas adquiridas.
Prolapso mitral con regurgitacin o engrosamiento
Cardiopatas congnitas no ciangenas
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
No se considera indicada la profilaxis en la comunicacin auricular tipo ostium secundum, en

el prolapso mitral sin regurgitacin ni engrosamiento de las vlvulas, cuando existen soplos funcio-
nales, fisiolgicos o inocentes, tras un bypass aortocoronario o en los portadores de marcapasos, des-
fibriladores o stents intracoronarios.
Tabla VIII. Procedimientos instrumentales e indicacin de profilaxis de EI.

Dentales: En general en todo procedimiento que implique hemorragia (extracciones dentales..) y en la
limpieza dental profesional se recomienda la profilaxis
Tracto respiratorio superior:
Amigdalectoma y adenoidectoma
Broncoscopia rgida
No se recomienda profilaxis en la intubacin orotraqueal o en la fibrobroncoscopia flexible +/- biopsia*
Tracto gastrointestinal:
Escleroterapia de varices esofgicas
Dilatacin esofgica
Manipulacin endoscpica del tracto biliar obstruido
Ciruga que implique manipulacin de la mucosa digestiva o de la va biliar
No se recomienda profilaxis en la ecocardiografa transesofgica* o en la endoscopia digestiva +/-
biopsia*
Tracto genitourinario:
Prostatectoma transuretral
Cistoscopia
Dilatacin uretral
Instrumentalizacin ureteral
Litotricia
En general cualquier procedimiento invasor en el contexto de infeccin urinaria
No se recomienda profilaxis en la colocacin de sonda urinaria sin infeccin, en el parto vaginal
normal*, cesrea o aborto, colocacin de DIU, reseccin transvaginal de tero*, etc.. excepto que este
implicado algn tejido infectado.
Otros procedimientos: no se recomienda profilaxis de forma generalizada en el cateterismo cardia-
co, la implantacin de marcapasos, DAIs o stents coronarios; tampoco en la incisin o biopsia de piel este-
rilizada (aunque hay muchas unidades que realizan profilaxis sobre todo en caso de marcapasos y DAIs).
* Profilaxis opcional para pacientes de alto riesgo
DIU: dispositivo intrauterino, DAI: desfibrilador automtico implantable
Tabla IX Pautas de profilaxis en adultos.

Procedimientos dentales, orales, del tracto respiratorio y esofgico:
Profilaxis estndar: Amoxicilina v.o., en dosis nica de 2 gramos, una 1 h antes del procedimiento
Alrgicos a penicilina: Clindamicina v.o. en dosis nica de 600 mg, una hora antes del procedi-
miento o macrlido (azitromicina o claritromicina) 500 mg v.o. 1 h antes del procedimiento
Imposibilidad de tornar medicacin por va oral: Amoxicilina o ampicilina 2 gramos i.v./i.m. en
dosis nica 30 min antes del procedimiento
Imposibilidad de tomar medicacin por va oral y alergia a penicilina: Clindamicina 600 mg i.v. en
dosis nica 30 min antes del procedimiento
Procedimientos del tracto genitourinario y digestivo excluyendo el esfago:
Pacientes de Alto Riesgo: Ampicilina 2 g i.m./i.v. ms gentamicina 1,5 mg/kg i.v./i.m. en los 30
min antes del procedimiento, ms ampicilina 1 g i.m./i.v o amoxicilina 1 g v.o. 6 h despus
Pacientes de Alto Riesgo alrgicos a penicilina: Vancomicina 1 g i.v. ms gentamicina 1,5 mg/kg
i.v./i.m. desde 1-2 h antes del procedimiento, completando la infusin 30 min antes
Pacientes de Riesgo Moderado: Ampicilina 2 g i.v./i.m. 30 min antes o amoxicilina 2 g v.o. 1 h
antes del procedimiento.
Pacientes con Riesgo Moderado alrgicos a la penicilina: Vancomicina 1 g i.v. desde 1-2 horas
antes del procedimiento, completando la infusin 30 min antes del procedimiento
Procedimientos en relacin con tejidos infectados (en general el paciente ya recibe cobertura
antibitica apropiada antes de la manipulacin):
Tejidos blandos (celulitis, abscesos) o huesos y articulaciones (artritis sptica u osteomielitis): peni-
cilinas antiestafiloccicas (cloxacilina) o cefalosporinas de 1 generacin (cefazolina). Para alrgi-
cos a penicilina la clindamicina es una buena opcin. Si est implicado un S. aureus oxacilin resis-
tente se debe emplear la vancomicina.
Infecciones del tracto urinario: cefalosporina de 3 generacin o un aminoglucsido
BIBLIOGRAFA
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A. et al. Guidelines on prevention, diagnosis and
treatment of infective endocarditis. Eur Heart J 2004;00:1-37.
Baddour L, Wilson W, Bayer A, Fowler V, Bolger A, Levison M, et al. Diagnosis, antimicrobial theraphy and
management of complication of infective endocarditis. Circulation 2005;111:e394-e433.
Elliot J, Foweraker J, Gould FK, Perry JD, Sandoe T. Guidelines for the antibiotic treatment of endocarditis in
adults: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. JAC 2004;54:971-81.
Moreillon P, Que Y. Infective endocarditis. Lancet 2004; 363: 139-49.
Li JS, Sexton DJ, Mick N et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endo-
carditis. Clin Infect Dis 2000;30:633-8.
Sentochnik D, Karchmer A. Cardiac infections. En: Betts R, Chapman S, Penn R, editors. Reese and Betts: a
practical approach to infectious diseases. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2003; p.372-402.
Endocarditis infecciosa. En: Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domnguez-Gil A, Garca JE, Jimnez de Anta MT,
Prats G, editores. Gua de Teraputica Antimicrobiana. Barcelona: Masson, 2005; p. 312-7.
33
Infecciones
de vas respiratorias
Ral Moreno Zabaleta. Neumologa
Miguel Yebra Yebra y Alberto Moreno. Medicina interna
Bronquitis Aguda
Es la inflamacin de la mucosa de las vas respiratorias. Su manifestacin principal es la
tos, con o sin expectoracin. Cuando se presenta en adultos sanos, se denomina bronquitis
aguda no complicada. La evaluacin y manejo de la bronquitis aguda en pacientes con comor-
bilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia cardiaca, inmunodepresin)
debe realizarse individualmente y trasciende de los objetivos de este texto.
I. ETIOLOGA
Ms del 90% de los casos de bronquitis aguda no complicada tiene una causa no bac-
teriana. Se identifica el patgeno causante tan solo en el 16-40% de los casos, principal-
mente por limitaciones de aislamiento de los microorganismos (virus y bacterias). Los virus
ms frecuentemente implicados son los virus influenza A y B, virus sincitial respiratorio y
parainfluenza 3 incluyndose tambin otros con afectacin predominante de vas respirato-
rias altas (rinovirus, coronavirus, adenovirus). Entre las bacterias, slo Bordetella pertussis,
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae causan bronquitis aguda no complica-
da, suponiendo <10% aunque en estudios de serocoversin de pacientes con tos crnica o
con comorbilidad puede ser el doble. No hay evidencia de que bacterias como Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis produzcan bronquitis aguda
en pacientes sin enfermedad broncopulmonar previa.
El sntoma principal es la tos, con o sin expectoracin, con una duracin normalmente
menor de 3 semanas (aunque puede durar hasta 2 meses), que predomina sobre los otros snto-
Asesor: Carlos lvarez Martnez. Neumologa.

mas de rinorrea u odinofagia, ms propios de infecciones de vas respiratorias altas. En

algunos pacientes se acompaa de hiperreactividad bronquial transitoria que suele resol-
verse en 2-3 semanas o como mximo en 2 meses.
Estara indicada una radiografa de trax en pacientes previamente sanos que presen-
ten: frecuencia cardiaca 100 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm, temperatura 38C o
datos de consolidacin pulmonar en exploracin fsica. Los pacientes con comorbilidad o
edad avanzada requieren valoracin individualizada dado que son ms frecuentes formas de
presentacin atpicas de otros procesos ms graves (neumona) y no hay anlisis de estos
subgrupos en los estudios clnicos.
A veces, si la auscultacin pulmonar es normal, cuando existen sntomas propios de
enfermedad viral o de otro proceso concreto como faringitis estreptoccica o sinusitis
aguda, la radiografa de trax puede no ser necesaria, incluso con signos vitales alterados.
III. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Principalmente debe hacerse con neumona y asma. En la neumona suelen existir

datos de gravedad y un patrn clnico diferente (fiebre, dolor pleurtico...). El asma se debe
sospechar en pacientes con tos que empeora de noche, con el ejercicio o con el fro y que
mejora con broncodilatadores. Un test positivo para metacolina ayuda para el diagnstico
de asma, pero es recomendable esperar 3 semanas para realizarlo debido al periodo transi-
torio de hiperreactividad bronquial que puede presentarse en la bronquitis aguda. Cuando
la tos dura ms de 3 semanas debe manejarse como una tos crnica (ver captulo 26: Tos y
hemoptisis). Otras entidades a considerar en el diagnstico diferencial son las infecciones
de vas respiratorias superiores, la insuficiencia cardiaca o la sinusitis.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico no ha demostrado influir en la severidad, duracin o apari-

cin de complicaciones como la neumona, ni en la limitacin de la actividad o prdida de
trabajo por lo que no est justificado. En los estudios no se diferencia entre origen viral o
bacteriano de la infeccin.
En casos de sospecha de Bordetella pertussis (fundamentalmente en brotes comunita-
rios, aunque se ha implicado hasta en un 10% de casos con tos >2-3 semanas en algunos
estudios) estara indicado el tratamiento antibitico con macrlidos para limitar la disemi-
nacin de la enfermedad, aunque el tratamiento iniciado ms tarde de la primera semana de
sntomas no acelera la resolucin. Por motivos de salud pblica, ante esta sospecha, ade-
ms del tratamiento antibitico se debera obtener muestras para el diagnstico. En adultos
previamente inmunizados el patrn de manifestacin es muy parecido al producido por
otros agentes.
El virus de la gripe es el ms frecuentemente aislado en pacientes con bronquitis
aguda. Existen diversos tratamientos para esta infeccin: zanamivir (inhalado) y oseltami-
vir (oral) con efecto contra los tipos A y B y menores efectos adversos, y los clsicos aman-
tadina y rimantadina slo con efecto contra el virus de la gripe A. El tratamiento iniciado
en las primeras 48 horas desde el inicio de los sntomas reduce en un da la duracin de la
enfermedad y adelanta en medio da la incorporacin al trabajo, por lo que el diagnstico
debera hacerse en menos de 48 horas. En pocas de epidemia el diagnstico clnico es
correcto en el 70% de los casos, y los tests de diagnstico rpido tienen una sensibilidad
63-81%. Fuera de dicho periodo el diagnstico adecuado es ms difcil.
En relacin al tratamiento sintomtico, en algunos pacientes la tos puede mejorar con
agonistas adrenrgicos beta2 de accin corta y aunque la evidencia al respecto es escasa,
podra ser til en el subgrupo de pacientes con hiperreactividad bronquial. El efecto de la
codena o dextrometorfano parece depender del origen de la tos, y en procesos catarrales y
Infecciones de vas respiratorias 419
virales suele ser modesto. La comunicacin mdico-paciente sobre la naturaleza de los sn-
tomas, su duracin (2-3 semanas) y la no necesidad de tratamiento antibitico es importante
para la satisfaccin del paciente.
Neumona Adquirida en la comunidad

La Neumona adquirida en la comunidad (NAC) es la infeccin del parnquima pul-
monar por un agente infeccioso adquirido fuera del hospital. Se considera intrahospitalaria
o nosocomial cuando aparece 48-72 horas despus del ingreso o hasta 10 das despus de
haber finalizado el mismo, resultando en un espectro microbiolgico diferente y un peor
pronstico. En la actualidad tiende a considerarse nosocomial la neumona en pacientes que
residen en residencias o centros de cuidados crnicos, aquellos ingresados en los 90 das
previos o los que reciben tratamientos domiciliarios intravenosos, quimioterapia o realizan
dilisis, pues la etiologa en ellos es similar a la de las neumonas nosocomiales clsicas.
Tambin se excluyen las neumonas de pacientes inmunodeprimidos, y las infecciones por
ciertos grmenes, como tuberculosis y ciertos hongos.
En Espaa se producen 1.6-1.8 episodios/1000 habitantes/ao, con predominio en la
poca invernal, y en especial en ancianos. La mortalidad global es aproximadamente del
14% variando segn distintos factores de riesgo que se comentarn ms adelante, inclu-
yendo la gravedad clnica y si el tratamiento fue domiciliario (2%) o precis ingreso en UCI
(37%).
I. ETIOLOGA
El diagnstico etiolgico no se conoce en el 40-60% de los casos, incluso en estudios

diseados para ello. El espectro microbiolgico causal es distinto segn el lugar de aten-
cin del paciente, estrechamente en relacin con la gravedad. En el subgrupo de pacientes
tratados ambulatoriamente los agentes ms frecuentes son microorganismos atpicos
(22%); fundamentalmente M. Pneumoniae, C. pneumoniae y virus y S. pneumoniae (19%).
Otros patgenos menos frecuentes son H. Influenzae (3%), y Legionella spp. (2%). En los
pacientes hospitalizados S. pneumoniae es el patgeno predominante (26%). Los patgenos
atpicos tambin tienen importancia en este grupo, apareciendo como causantes en un 18%
de los casos. En el 5-10% de las ocasiones estn implicados H. influenzae y enterobacterias
y es menos frecuente la neumona por S. aureus (1%) y Legionella (4%), aunque este lti-
mo debe considerarse siempre como un brote comunitario de neumonas. En los pacientes
subsidiarios de tratamiento en UCI los patgenos ms importantes son S. pneumoniae
(22%) y Legionella (8%). Los bacilos Gram negativos suponen la tercera causa en fre-
cuencia junto con S. aureus (7-8%). Un 5% de las NAC se deben a anaerobios. Actualmente
no es infrecuente demostrar varios patgenos causantes de la NAC.
Adems del lugar donde se realiza el tratamiento existen una serie de factores depen-
dientes del paciente que deben tenerse en cuenta pues aumentan la probabilidad de ciertos
grmenes (Tabla I).
El diagnstico de neumona adquirida en la comunidad se basa en dos pilares bsicos:

la existencia de una clnica de infeccin aguda acompaada de un infiltrado pulmonar de
reciente aparicin. Tambin puede ser til, sobre todo en adultos jvenes y sanos, distinguir
Tabla I. Etiologa de las NAC segn comorbilidad.

Factor Agentes
Ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila
EPOC S. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, H.
influenzae
Bronquiectasias P. aeruginosa, S. aureus
Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus
Alcoholismo Polimicrobiana, destacan anaerobios y bacilos
Gram negativos
Tabaco S. pneumoniae, Legionella sp., C. pneumoniae
Corticoides S. aureus, Aspergillus sp.
Residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus,
anaerobios, C. pneumoniae, M. tuberculosis, P. aeruginosa
Gripe S. pneumoniae, S. aureus, H. Influenzae
Exposicin a drogas por va parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, Pneumocystis
jiroveci
Exposicin a animales Mataderos, granjas Brucelosis, fiebre Q, tubercu-
losis, psitacosis, tularemia,
pasteurelosis
Caza Peste, turalemia
entre un cuadro clnico tpico y un cuadro clnico atpico. El cuadro clnico tpico destaca
por un comienzo brusco de menos de 48 horas de evolucin junto con escalofros, fiebre de
ms de 37,8C, tos productiva, expectoracin purulenta y dolor torcico de caractersticas
pleurticas. En cambio, el cuadro atpico se caracteriza por tos no productiva, molestias
inespecficas y manifestaciones extrapulmonares como artromialgias, cefalea, alteraciones
del estado de conciencia o alteraciones gastrointestinales. No obstante muchos caso de
NAC no pueden ser clasificados correctamente de esta forma. En algunos casos pueden
aparecer asociaciones caractersticas como la neumona por Legionella sp, frecuentemente
asociada a hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria.
III. DIAGNSTICO
Lo primero que debe quedar claro en el diagnstico de la neumona adquirida en la

comunidad es que a pesar de aplicar todas las tcnicas diagnsticas disponibles, tan solo en
un 50% de los casos se va a poder llegar a un diagnstico etiolgico. Aunque el diagnsti-
co etiolgico precoz es til para dirigir el tratamiento antibitico, en ningn caso la obten-
cin de muestras microbiolgicas debe retrasar su inicio.
A) Pruebas de laboratorio. Un hemograma, una bioqumica elemental y una pulsio-

ximetra o gasometra arterial deben realizarse a todos los pacientes que llegan a un hospi-
tal para poder valorar la gravedad y la necesidad de ingreso. En el hemograma de un enfer-
mo con neumona adquirida en la comunidad son caractersticas la presencia de una leuco-
citosis (>12.000/l) o una leucopenia (<4.000/l).
B) Radiologa torcica. Su realizacin es necesaria en todos los enfermos ante la sos-

pecha de neumona adquirida en la comunidad independientemente del medio donde se
estudien y de que ingresen o no en un hospital. Resulta til para establecer un diagnstico,
precisar la localizacin y extensin y las posibles complicaciones. Es recomendable la rea-
lizacin de una radiografa de trax en dos proyecciones. Se debe tener en cuenta que es
posible que pequeos infiltrados no sean visibles, que esta tcnica es incapaz de diferenciar
entre una neumona y otros infiltrados de carcter inflamatorio y que no existe ningn
patrn radiolgico que permita reconocer la etiologa de la neumona.
Adems, la curacin radiolgica es casi siempre posterior a la desaparicin de la cl-
nica por lo que no es necesaria la realizacin sistemtica de una radiografa de trax previa
el alta hospitalaria. Para constatar la curacin radiolgica de la neumona debe realizarse a
las seis semanas de iniciarse el tratamiento antibitico; esto es especialmente importante en
pacientes con factores de riesgo de carcinoma, persistencia de clnica o cuando se sospe-
chan otras enfermedades.
C) Otras tcnicas diagnsticas no invasivas. En toda neumona que ingresa en el

hospital se recomienda la realizacin, previa al inicio del antibitico, de dos hemocultivos
seriados y antgenos urinarios de Streptococcus pneumoniae y Legionella. En caso de neu-
mona grave se recomienda la obtencin de Gram y cultivo de esputo previo a iniciar el
antibitico, siempre que este examen no retrase el inicio del mismo, sobre todo si se sos-
pecha microorganismos resistentes o inhabituales. Ante la mnima sospecha de infeccin
tuberculosa se debe realizar un examen con tincin para bacilos cido alcohol resistentes
(BAAR).
Otras tcnicas diagnsticas, como la serologa para distintos grmenes o reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) para identificar porciones de ADN de patgenos producto-
res de neumona adquirida en la comunidad, son de utilidad clnica limitada por lo que no
estn recomendadas de rutina, salvo en situaciones excepcionales.
D) Tcnicas invasivas. Solamente estn indicadas en neumona adquirida en la

comunidad grave, de curso fulminante o que no responde al tratamiento antibitico emp-
rico inicial. Adems se debe realizar siempre una toracocentesis ante la existencia de derra-
me pleural significativo asociado, debido a que la presencia inadvertida de un empiema es
una importante causa de fallo teraputico en las primeras 48 horas de ingreso hospitalario.
Las posibles tcnicas invasivas son las siguientes:
1. PAAF transtorcica. De esta forma se obtienen muestras microbiolgicas del
parnquima pulmonar con una alta especificidad, aunque con baja sensibilidad. Est indi-
cada en neumona abcesificada o en aquella que no responde al tratamiento. Sus complica-
ciones ms graves son el neumotrax y la hemoptisis.
2. Tcnicas broncoscpicas. Tanto los cultivos cuantitativos del lavado broncoalve-
olar como los cultivos cuantitativos del cepillado bronquial pueden dar informacin micro-
biolgica importante en neumonas adquiridas en la comunidad graves o con mala evolu-
cin clnica.
El cepillado bronquial es una tcnica con mayor especificidad (en torno al 85%), aun-
que su sensibilidad se sita en torno al 60%. El punto de corte de 103UFC/ml permite diferen-
ciar colonizacin de infeccin. La rentabilidad de esta prueba se ve influenciada por la pre-
sencia de antibioterapia previa, de tal forma que el rendimiento es menor si se realiza transcu-
rridas 12 horas desde el inicio del antibitico. El lavado broncoalveloar presenta una mayor
sensibilidad que el cepillado bronquial. El punto de corte para diferenciar colonizacin de
infeccin es de 104UFC/ml. En la neumona adquirida en la comunidad de evolucin trpida
y, sobre todo, en la neumona en inmunodeprimidos, es la tcnica de eleccin.
3. Aspirado traqueal (en pacientes intubados). Mediante cultivos semicuantitativos
con un punto de corte 105UFC/ml se obtiene una sensibilidad alta, con una especificidad
algo menor que las tcnicas endoscpicas.
En neumonas graves que no responden al tratamiento antibitico emprico se reco-
mienda el uso de una de estas tcnicas antes de realizar un cambio teraputico para no
enmascarar la presencia de patgenos inusuales o resistentes (Tabla II).
Tabla II. Tcnicas diagnsticas a realizar en la NAC.

NAC que no ingresa:
Ninguna tcnica diagnstica salvo radiografa de trax
NAC que ingresa en el hospital:
Dos hemocultivos antes del inicio del antibitico para aerobios y anaerobios
Antgenos urinarios de S. pneumoniae y Legionella
Si derrame pleural, Gram, cultivo para aerobios y anaerobios del lquido pleural.
Si sospecha clnica de tuberculosis, tincin de Ziehl y cultivo para micobacterias en esputo
NAC que ingresa en UCI:
Gram y cultivo de esputo antes de iniciar el antibitico. Cultivo de esputo en medio para
Legionella
Dos hemocultivos para aerobios y anaerobios antes de iniciar el antibitico
Antgenos urinarios de S. pneumoniae y Legionella
Si derrame pleural, Gram, cultivo aerobio y anaerobio del lquido pleural.
Si sospecha clnica de tuberculosis, tincin de Ziehl y cultivo para micobacterias en esputo
Valorar broncoscopia flexible con cepillado bronquial y/o lavado broncoalveolar o bien cultivo
cuantitativo del aspirado traqueal en recin intubados (Gram y cultivo, Ziehl y cultivo para mico-
bacterias, cultivo para hongos, tincin de Giemsa e inmunofluorescencia para Legionella). Como
alternativa PAAF transtorcica (en no intubados)
NAC que no responde:
Nueva evaluacin microbiolgica completa con tcnicas no invasivas. Valorar la realizacin de tc-
nicas invasivas. Se deben utilizar en las muestras obtenidas tinciones especficas para hongos,
micobacterias y parsitos. Valorar tambin tcnicas apropiadas para virus y serologas de microor-
ganismos atpicos.
PAAF: puncin-aspiracin con aguja fina.
IV. PRONSTICO Y ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
Es muy importante una primera valoracin de la gravedad de la neumona para decidir el

lugar ms apropiado donde tratarla (ambulatoriamente, ingreso en sala convencional o ingre-
so en UCI) e iniciar el tratamiento con el antibitico emprico ms adecuado. Hay muchos fac-
tores asociados a una mayor morbimortalidad, algunos en relacin a las caractersticas del
paciente (como la edad y las enfermedades asociadas) y otras dependientes del propio episo-
dio de neumona (clnicos, analticos o radiogrficos). La decisin del lugar en donde debe ser
tratada la neumona debe guiarse por el juicio clnico y la individualizacin ante cada pacien-
te; no obstante, proponemos una estrategia en tres pasos para tomar esta decisin.
A) Primer paso: evaluar si existe alguna condicin que dificulta la atencin domici-
liaria, como la insuficiencia respiratoria, los posibles problemas sociales o psiquitricos, el
abuso de drogas o alcohol, descompensacin grave de comorbilidad o la incapacidad para
el tratamiento oral.
B) Segundo paso: si no estn presentes ninguno de los anteriores supuestos, se cal-

cula la clase de riesgo de Fine. Es una escala pronstica que estratifica a los enfermos en 5
grupos segn su riesgo de muerte. Las clases de I a III tienen un riesgo de muerte bajo de
entre 0,1-2,8%, la clase IV tiene un riesgo de muerte entre 8,2-9,3% y la clase V un riesgo
elevado, entre 27-30%. Segn esta escala, las clases I y II podran ser tratadas de forma
ambulatoria, la clase III precisara de un periodo de hospitalizacin en observacin y las
clases IV y V precisaran un ingreso hospitalario.
Esta escala establece el riesgo de forma muy precisa en personas mayores de 65 aos,
pero infravalora la gravedad en mujeres, sujetos jvenes y la influencia de enfermedades
asociadas. Adems no tiene en cuenta las circunstancias sociales y personales del paciente.
(Tabla III).
Tabla III. Estratificacin del riesgo (puntuacin de Fine).

Puntuacin de las variables para prediccin de mortalidad temprana
Caractersticas Puntuacin
Edad: Hombres Nmero de aos
Mujeres Nmero de aos menos 10
Asilo o residencia +10
Enfermedad neoplsica +30
Enfermedad heptica +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria >30/minuto +20
PA sistlica <90 mmHg +20
Temperatura <35C o >40C +15
Pulso >125/min +10
PH arterial <7,35 +30
BUN > 30 mg/dl +20
Na < 130 mmol/l +20
Glucosa >250 mg/dl +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 <60 mmHg +10
Derrame pleural +10
Clase de riesgo Fine Puntuacin Muerte en 30 das (%)

Clase I Si <50 aos y sin neoplasia 0,1
ni insuficiencia cardiaca,
enfermedad cerebrovascular,
enfermedad heptica o renal
Clase II <70 0,6
Clase III 71-90 0,9-2,8
Clase IV 91-130 8,2-9,3
Clase V >130 27-29,2
PA: presin arterial; PaO2: presin arterial de oxgeno; BUN: nitrgeno ureico en sangre.
C) Tercer paso: Juicio clnico del mdico para individualizar la decisin en base al
estado de salud global del paciente y adecuacin del tratamiento ambulante.
En caso de neumona adquirida en la comunidad grave, se debe valorar la necesi-

dad de ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Para hacer esta valoracin se pueden
utilizar cinco factores clasificados como dos criterios mayores y tres menores.
Criterios mayores: Necesidad de ventilacin mecnica y shock sptico.
Criterios menores: Presin arterial sistlica menor de 90 mmHg, afectacin multilo-
bar y PaO2/FiO2 menor de 250.
Cuando el enfermo presenta dos criterios menores o uno mayor es subsidiario de tras-
lado a UCI.
El desarrollo futuro de unidades de cuidados intermedios y el uso de la ventilacin
mecnica no invasiva en el tratamiento de la neumona adquirida en la comunidad grave
puede influir en la ubicacin del enfermo permitiendo otras opciones teraputicas con
menores tasas de infeccin nosocomial y costes menores.
V. TRATAMIENTO
A) Tratamiento antibitico. El tratamiento antibitico de un paciente con NAC se

establece de forma emprica tras valorar la gravedad del cuadro, los microorganismos ms
probablemente implicados y el patrn de resistencias de estos en la comunidad. La anti-
bioterapia ha de iniciarse de forma precoz (antes de 4 horas despus del diagnstico), pues
varios trabajos han demostrado que el inicio precoz reduce la mortalidad, morbilidad y
estancia hospitalaria.
En Espaa hay que tener en cuenta que entre el 35%-50% de las cepas de S. pneumo-
niae presentan sensibilidad disminuida a la penicilina, aunque las resistencias de alto grado
han disminuido. La resistencia a macrlidos se sita en torno al 25-40%, mientras que las
resistencias frente a fluorquinolonas son an muy poco frecuentes.
En base a esto la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) esta-
blece en sus guas clnicas (2005) varios grupos de tratamiento segn la gravedad del cua-
dro y la existencia de factores de riesgo para neumona causada por P. aeruginosa o anae-
robios. El tratamiento emprico recomendado segn los grupos resultantes se recoge en la
Tabla IV. Se debe tener en cuenta que no se aconseja la monoterapia con macrlidos por la
alta tasa de resistencia del neumococo en nuestro pas. Por otra parte en el tratamiento de
los pacientes de forma ambulatoria se recomienda reservar las fluorquinolonas para aque-
llos con enfermedades asociadas o con antibioterapia reciente.
B) Terapia secuencial. Duracin del tratamiento. El tratamiento antibitico paren-

teral suele mantenerse de 2-4 das hasta conseguir la estabilizacin clnica, definida como
ausencia de fiebre (<37,8C), mejora o resolucin de los sntomas y signos de neumona,
estabilidad hemodinmica, capacidad para ingesta oral, y ausencia de confusin mental o
de comorbilidades inestables, metstasis spticas u otras infecciones activas. El cambio a
un tratamiento oral con cobertura similar es eficaz y seguro. En pacientes ingresados con
NAC no grave tambin es eficaz el antibitico oral desde el inicio, con tal que la absorcin
del frmaco no est comprometida. El alta hospitalaria se podra valorar despus de 24 h
tras la estabilidad clnica.
La duracin total del tratamiento est mal establecida. Se aceptan 7-10 das en las
NAC que no requieren ingreso y de 10-14 das en las que si lo precisan. No ser inferior a
14 das en las causadas por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa, y puede llegar a las
4 semanas o ms en el caso de cavitacin pulmonar por anaerobios.
C) Otras medidas. Aparte del tratamiento antibitico se deben aplicar una serie de
medidas generales (reposo, beber abundante agua, antitrmicos y analgsicos) junto con
medidas de soporte si se precisan. Se debe emplear oxigenoterapia para conseguir una pO2
>60 mmHg o una saturacin arterial de O2 >90%. En los paciente con neumona grave en
los que se plantee la ventilacin mecnica se recomienda valorar una prueba teraputica
inicial con ventilacin mecnica no invasiva, ya que ha mostrado importantes beneficios
tanto en el caso de insuficiencia respiratoria hipoxmica como hipercpnica.
Tabla IV. Tratamiento de la NAC.
GRUPO 1: Tratamiento domiciliario (v.o.)

Fluorquinolona (levofloxacino 500 mg/24h, o moxifloxacino 400mg/24h)a
Ketlido (telitromicina 800 mg/24h)
Amoxicilina (1g/8h) + macrlido (azitromicina 500mg/24h, o claritromicina
500 mg/12h)b
GRUPO 2: Tratamiento hospitalario (i.v.)

Fluorquinolona (levofloxacino 500 mg/24h)
Cefalosporina 3 (ceftriaxona 1-2g/24h, o cefotaxima 1g/6-8h) o amoxicilina-cido
clavulnico 1000/200 mg/8h) asociado a macrlido (azitromicina 500 mg/24h o
claritromicina 500mg/12h)
GRUPO 3: Ingreso en UCI (i.v.)

Cefalosporina 3 (ceftriaxona 2g/24h, o cefotaxima 2g/6-8h) asociado a fluorquinolona
(levofloxacino 500 mg/24h) o asociado a macrlido (azitromicina 500 mg/24h o claritromicina
500mg/12h)
Riesgo de infeccin por Pseudomonas aeruginosa(i.v.)c

Piperacilina-tazobactam 4000/500mg/6-8h o imipenem 500-1000 mg/8-6h o meropenem
1g/8h o cefepime 2g/8-12h asociado a una fluorquinolona (ciprofloxacino 400mg/8h o
levofloxacino 500mg/12h) o bien a un aminoglucsidod (amikacina 15mg/kg/24h o
tobramicina 6mg/kg/24h)
Sospecha de infeccin por anaerobios (i.v.)e

Amoxicilina-cido clavulnico 2000/200mg/8-6h
Clindamicina 600 mg/8h asociada a cefalosporina 3
Ertapenem 1g/24hf
Moxifloxacino 400 mg/24 v.o.g
a Se recomienda reservar para pacientes con enfermedades coexistentes o tratamiento. antibitico previo
b Podran ser suficientes 3-5 das de azitromicina. Existe una formulacin de claritromicina que se puede admi-
nistrar 1 vez al da (1000 mg/24h)
c Antibioterapia de amplio espectro durante ms de 7 das en el ltimo mes, presencia de enfermedad estructural
pulmonar grave (bronquiectasias, fibrosis qustica), malnutricin, enfermedades o tratamientos asociados a dis-
funcin de los neutrfilos (corticoides a dosis >10-20mg de prednisona o equivalente)
d Esta asociacin no cubre microorganismos atpicos incluido Legionella.
e Sospecha de aspiracin, necrosis o cavitacin en radiografa de trax.
f Otros carbapenems y piperacilinatazobactam tambin suponen alternativas vlidas.
g Poca experiencia con esta indicacin.
D) NAC de mala evolucin. Entre un 10 y un 25% de los pacientes tienen una evolu-
cin no satisfactoria (no respondedores), incluyendo aquellos con retraso o ausencia de mejo-
ra de la sintomatologa general y aquellos con empeoramiento a pesar del tratamiento anti-
bitico. Se debe esperar 48-72 h tras el inicio del tratamiento antibitico antes de reevaluar
al paciente y clasificarlo como no respondedor, excepto que acontezca un empeoramiento
claro. Las causas son variadas (Tabla V).
En este caso se debe hacer una reevaluacin completa, incluyendo una nueva evalua-
cin microbiolgica con tcnicas no invasivas o invasivas mediante broncoscopia. La
tomografa computerizada (TC) torcica puede ser til para identificar derrame loculado,
cavitacin u otras complicaciones o patologas estructurales asociadas.
E) Neumona recurrente. Se define como aquella que vuelve a aparecer tras un

periodo asintomtico y despus de la resolucin radiolgica. Ocurre en pacientes con pato-
loga de base (EPOC, bronquiectasias, fibrosis qustica, cardiopatas) o inmunodeficiencias
(VIH, inmunodeficiencia comn variable). Si aparece siempre en el mismo lbulo hay
que sospechar la coexistencia de obstruccin bronquial. Es relativamente frecuente en estos
caso que los infiltrados se deban a patologa inflamatoria no infecciosa, como la neumona
organizada criptogentica, eosinofilias pulmonares o neumonitis por hipersensibilidad,
entre otras.
F) Neumona necrotizante y absceso pulmonar. Se habla de neumona necrotizante

cuando una infeccin del parnquima pulmonar cursa con necrosis tisular y formacin de
mltiples cavidades pequeas. Una cavidad de ms de 1 cm de dimetro se denomina abs-
ceso pulmonar.
En la mayora de los casos se debe a la infeccin por microorganismos anaerobios
debido a la aspiracin de contenido orofarngeo, y cursa de modo indolente con la combi-
nacin de sntomas pulmonares (es tpico el esputo ftido) y sndrome constitucional.
Menos frecuentemente est causado por microorganismos aerobios (S. aureus, H. influen-
zae) con un curso ms agudo y agresivo iniciado como neumona necrotizante que pro-
gresa a absceso pulmonar. En pacientes usuarios de drogas intravenosas es frecuente la apa-
ricin de abscesos mltiples en relacin con embolias spticas en el contexto de una endo-
carditis derecha. Tambin entran en el diagnstico diferencial otros grmenes como
Nocardia, micobacterias u hongos y procesos no infecciosos como el cncer broncognico
cavitado; ante la duda se debe descartar este ltimo con broncoscopia.
El tratamiento debe ser muy prolongado, debiendo continuarse hasta la desaparicin o
casi desaparicin de la cavidad. Debe realizarse con amoxicilinacido clavulnico o clin-
damicina, siendo alternativas otros frmacos anaerobicidas (piperacilina-tazobactam, o car-
bapenems). Si se usa clindamicina debe asociarse en los primeros 10-15 das otro agente
con cobertura de enterobacterias, pues con frecuencia son polimicrobianos.
VI. PREVENCIN
La prevencin de la NAC se realiza mediante la lucha contra el tabaquismo, la vacu-

nacin contra el neumococo ( >65 aos, aquellos entre 2 y 65 aos con una enfermedad cr-
nica o inmunosuprimidos) y la vacunacin antigripal ( >65 aos, aquellos entre 6 meses y
65 aos con una enfermedad crnica o inmunosuprimidos, y personas con riesgo de trans-
misin de la gripe a personas de alto riesgo).
Tabla V. Causas de no respuesta al tratamiento en la NAC.
Tratamiento inapropiado o ineficaz

Patgenos resistentes al tratamiento o no cubiertosa
Patgenos infrecuentes (hongos, micobacterias)
Duracin, posologa o va de administracin inadecuada
Alteracin de los mecanismos de defensa
Locales
Inmunodeficiencias sistmicas
Presencia de complicaciones
Empiema
Focos spticos a distancia
Infecciones nosocomiales (infeccin asociada a catter, neumona nosocomial)
Complicaciones no infecciosas (TEP, IC, SDRA, fiebre por frmacos)
Desarrollo de resistencias durante el tratamiento o superinfeccin por grmenes resistentes
Diagnstico incorrecto
Carcinoma broncognico o metasttico
Embolia pulmonar. Infarto pulmonar
Edema agudo de pulmn
Hemorragia pulmonar
Neumona eosinfila
Neumona intersticial aguda
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumona organizada criptogentica
Vasculitis pulmonares
Secuestro pulmonar
Cuerpo extrao.
aConsiderar microorganismos atpicos si no estn cubiertos. La mayora de las pautas previas no cubren adecua-
damente S. aureus. Otros patgenos se hacen resistentes durante el tratamiento.
TEP: tromboembolismo pulmonar; IC: insuficiencia cardiaca; SDRA: sndrome del distress respiratorio del adulto
BIBLIOGRAFA
Snow V, Mottur-Pilson Ch, Gonzales R, MSPH for the American College of PhysiciansAmerican Society of
Internal Medicine. Principles of appropiate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults. Ann Intern
Med 2001; 134: 518-520.
Gonzales R, Bartlett JG, Besser RE, Cooper RJ, Hickner JM, Hoffman JR, et al. Principles of appropiate anti-
biotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background. Ann Intern Med 2001; 134: 521-529.
Alfajeme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderias R, et al. Normativas para el diagnstico y trata-
miento de la neumona adquirida en la comunidad (SEPAR). Arch Bronconeumol 2005; 41: 272-289.
Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM, Musher DM, Whitney C, et al. Update of practice guidelines for
the management of Community - adquired pneumonia in inmunocompetent adults. Guidelines from the infec-
tious diseases society of America. Clin Infect Dis 2003; 37: 1405-1433.
Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Eng J Med 2001; 344: 665-671.
Fine MV, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-
risk patients with community-adquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.
34
Infecciones intraabdominales
Juan F. Cantero Bengochea. Medicina Interna
F. Javier Cortina Oliva. Ciruga General y Aparato Digestivo
Diego Maseda Fernndez. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
La infeccin intraabdominal representa un espectro de enfermedades con una patogne-

sis comn. Puede manifestarse de forma localizada (absceso intraabdominal) o no contenida
(peritonitis difusa) (Fig. 1).
Contaminacin peritoneal
Peritonitis localizada
Resolucin Formacin de Peritonitis

absceso generalizada
SRIS
FMO
Figura 1. Patognesis y espectro de la infeccin intraabdominal. (Tomado de: Cheadle WG,

Spain DA. The American Journal of Surgery 2003; 186/5A: 15S22S)
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. FMO: fracaso multiorgnico.
II. PERITONITIS
A) Concepto y Clasificacin. La peritonitis es la inflamacin del peritoneo resultado de

la contaminacin de la cavidad peritoneal por microorganismos, sustancias qumicas irritantes
o ambas.
Asesor: Jos Mara Aguado. Unidad de Enfermedades Infecciosas

La peritonitis infecciosa se clasifica como primaria, secundaria o terciaria. 1. La perito-

nitis primaria ocurre generalmente en pacientes con enfermedad heptica en presencia de
ascitis (peritonitis bacteriana espontnea) o en aquellos sometidos a dilisis peritoneal. No se
relaciona con perforacin del tubo digestivo. 2. La peritonitis secundaria es consecuencia de
la contaminacin de la cavidad peritoneal por microorganismos procedentes del tubo digesti-
vo (perforacin, necrosis, ciruga o heridas traumticas). 3. La peritonitis terciaria se refiere
a aquellos pacientes que requieren ms de una intervencin para el control de la fuente de la
infeccin, en situacin de fallo multiorgnico despus de ciruga abdominal (probablemente
debida a translocacin bacteriana).
B) Etiologa (Tabla I).
Tabla I. Etiologa de la peritonitis.

Entidad clnica Frecuentes Menos frecuentes o raros
Peritonitis primaria
No asociada a cirrosis Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis
heptica Estreptococos del grupo A Neisseria gonorrhoeae*
Enterobacterias Chlamydia trachomatis*
Hongos
Asociada a cirrosis Escherichia coli Streptococcus pneumoniae**
heptica con ascitis Klebsiella pneumoniae
Asociada a dilisis Estafilococo coagulasa-negativo Bacilos gram negativos
peritoneal o a una Staphylococcus aureus Enterococcus faecalis
derivacin Estreptococos del grupo viridans Mycobacterium tuberculosis
ventrculoperitoneal Candida y otros hongos oportunistas
Peritonitis secundaria Flora polimicrobiana y mixta Bacilos gram negativos***
aerobia y anaerobia Enterococcus***
Candida y otros hongos
oportunistas***
CMV en pacientes VIH
Peritonitis terciaria Estafilococo coagulasa-negativo Enterobacter
Enterococcus Pseudomonas aeruginosa
Candida Escherichia coli
* perihepatitis o sndrome de Fitz-Hugh-Curtis secundaria a infeccin genital.

** ms frecuente en pacientes que reciben profilaxis con quinolonas.
*** ms frecuente en pacientes que han recibido antibioterapia previa.
C) Clnica. Segn cual sea el acontecimiento desencadenante. A lo largo del captulo se

presentarn los principales cuadros que originan una peritonitis secundaria.
D) Diagnstico. Ser necesaria una analtica completa con amilasa, gasometra venosa y
estudio de coagulacin. Se deben realizar radiografa de trax en bipedestacin y radiografa
de abdomen, que muestra neumoperitoneo en el 70% de las perforaciones gastroduodenales y
en el 50% de las intestinales. En caso de peritonitis secundaria estn indicadas la ecografa y
la tomografa computerizada (TC) abdominal.
E) Tratamiento (Tabla II). Se basa en la combinacin de tres pilares: a) Medidas gene-

rales de soporte (dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa, sondaje nasogstrico y vesical).
b) Tratamiento antibitico emprico. c) Tratamiento quirrgico.
Infecciones intraabdominales 431
Tabla II. Tratamiento antibitico en la peritonitis.

Entidad clnica Tratamiento
Peritonitis primaria
no asociada a dilisis peritoneal Cefotaxima 1-2 g/8 h iv o ceftriaxona 1-2 g/da
asociada a dilisis peritoneal Vancomicina asociada a cefepima o ceftazidima o
aminoglucsido (ajustar dosis segn funcin renal)
Peritonitis secundaria
paciente que no ha recibido tratamiento Amoxicilina-clavulnico 2-0,2 g/6h iv, piperacilina-
antibitico previo tazobactam 4-0,5 /6h iv, ertapenem 1g/24 h iv o
asociacin cefotaxima 1-2 g/8h iv con metronidazol
500 mg/8 h iv o clindamicina 600 mg/8 h iv.
paciente con tratamiento antibitico Imipenem o meropenem 1g/6h iv o piperacilina-
previo tazobactam 4-0,5/6h iv asociados a amikacina 15
mg/Kg/d iv.
Peritonitis terciaria Imipenem o meropenem 1g/6h iv asociados a

glucopptido (vancomicina 1g/12h iv o teicoplanina
400-800 mg/d iv) o linezolid 600 mg/12 h iv y/o a
fluconazol 200 mg/12h iv.
III. APENDICITIS AGUDA
A) Introduccin. Es la inflamacin aguda del apndice cecal. Mxima incidencia en la

pubertad y hasta los 30 aos. Se produce por una obstruccin de la luz apendicular secundaria
a hiperplasia de los folculos linfoides (60%), fecalito o apendicolito (30%) y tumores.
B) Diagnstico
1. Anamnesis: los sntomas aparecen tpicamente segn la cronologa de Murphy: ini-
cialmente la obstruccin de la luz apendicular ocasiona un dolor visceral en la lnea media mal
definido a nivel de mesogastrio (dolor clico periumbilical); el dolor visceral se acompaa a
continuacin de anorexia, nauseas y vmitos; posteriormente, una vez la inflamacin progre-
sa y afecta al peritoneo parietal, se produce un dolor parietal de localizacin precisa y carcter
continuo en fosa iliaca derecha (FID). Suele haber febrcula en la fase inicial y fiebre alta en
apendicitis evolucionadas.
2. Exploracin: generalmente el paciente presenta una postura antilgica. As mismo
existe dolor a la palpacin profunda en fosa iliaca derecha con defensa abdominal secundaria
a contractura de los msculos a nivel de FID. Se pueden evidenciar algunos de los siguientes
signos: Blumberg (dolor producido por la descompresin brusca tras ejercer presin en FID),
Rovsing (dolor en FID por la descompresin brusca en fosa ilaca izquierda), del psoas (dolor
en FID con la hiperextensin pasiva o la flexin activa de la cadera ipsilateral, orienta hacia el
diagnstico de apendicitis retrocecal), del obturador (dolor en FID con la rotacin interna de
la cadera con la rodilla flexionada, sugiere la presencia de una apendicitis plvica).
3. Pruebas complementarias:
a) Pruebas de laboratorio: tpicamente aparece leucocitosis con desviacin izquier-
da y elevacin de la protena C reactiva (PCR). De los parmetros biolgicos, la combi-
nacin de leucocitos>10.000 clulas/l y PCR>8 mg/dl presenta el mayor valor predicti-
vo positivo de apendicitis aguda. En mujeres en edad frtil es til la realizacin de un test
de embarazo.
b) Pruebas de imagen: la radiografa de abdomen es normal en la mayora de los pacien-

tes. En algunos casos se evidencia un apendicolito. Puede revelar signos indirectos como ciego
distendido, borramiento de la lnea del psoas, escoliosis lumbar derecha o la presencia de un
asa centinela. En los casos dudosos se solicitar una ecografa abdominal (la cual permite rea-
lizar el diagnstico diferencial con otras entidades como ileitis o procesos ginecolgicos) y/o
una TC abdominal.
C) Diagnstico diferencial
En nios: linfadenitis mesentrica, gastroenteritis, invaginacin.
En mujeres: enfermedad inflamatoria plvica, embarazo ectpico, rotura de folculo de
De Graaf.
En adolescentes y adultos jvenes. ileitis terminal.
En adultos y ancianos: neoplasias, obstruccin intestinal.
D) Tratamiento. El tratamiento de la apendicitis aguda es quirrgico mediante apendi-

cectoma. Se debe realizar cuanto antes. nicamente en casos seleccionados de plastrn apen-
dicular de larga evolucin con paciente en buen estado se puede optar por un tratamiento con-
servador y una ciruga diferida (apendicectoma de intervalo a los 2 meses del episodio
agudo). La profilaxis antibitica se realizar con cefalosporinas del grupo de las cefamicinas y
amoxicilina-clavulnico. En caso de alergia a los beta-lactmicos, se usar metronidazol y gen-
tamicina. En los casos no complicados basta con una nica dosis. En los casos complicados
ser necesario un tratamiento antibitico ms prolongado. En aquellos de gravedad leve-mode-
rada se puede emplear amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas de 3 generacin y metronida-
zol o metronidazol y gentamicina. En los casos ms graves, con factores de riesgo o uso de
antibiticos previo, se recomienda el uso de amoxicilina-clavulnico a dosis altas, piperacili-
na-tazobactam, ertapenem, imipenem, meropenem o la combinacin de aztreonam y metroni-
dazol en caso de alergia a beta-lactmicos. La duracin del tratamiento en estos casos ser de
un mnimo de 3 das y hasta la desaparicin de los signos de respuesta inflamatoria sistmica.
IV. DIVERTICULITIS AGUDA
A) Introduccin. La enfermedad diverticular o diverticulosis es una enfermedad adqui-

rida relacionada con la edad avanzada y con una ingesta baja de fibra alimentaria. Puede
encontrarse en cualquier localizacin del colon, siendo ms frecuente en sigma (en el 95% de
los casos el sigma est afectado y en un 60% es el nico segmento del colon afecto). Su pre-
valencia aumenta con la edad (2-5% de los menores de 40 aos; 5-10% de los mayores de 40
aos; 50% de los mayores de 70 y 50-65% de los mayores de 85 aos). La diverticulitis es la
inflamacin y/o infeccin que complica la enfermedad diverticular. Afecta a un 10-25% de los
pacientes con enfermedad diverticular. El riesgo de padecerla se incrementa con los aos de
evolucin.
B) Clnica. Depende de la localizacin de la enfermedad diverticular. Clsicamente pro-

duce un cuadro de fiebre y dolor abdominal localizado en fosa iliaca izquierda. En ocasiones
se acompaa de nauseas, vmitos, estreimiento o diarrea y sndrome miccional. En casos
complicados se podr evidenciar masa palpable, peritonitis focal o difusa. Con menor fre-
cuencia se puede presentar como un cuadro de obstruccin intestinal secundario a estenosis, o
neumaturia/fecaluria secundaria a fstula.
C) Diagnstico. Basado en la clnica, se acompaar de pruebas complementarias:

1. Pruebas de laboratorio: analtica completa que muestra leucocitosis con neutrofilia y
elevacin de reactantes de fase aguda (la ausencia de leucocitosis no descarta el diagnstico).
Analtica de orina que puede mostrar hematuria y/o piuria (raramente bacteriuria)
2. Pruebas de imagen: la ecografa abdominal tiene una sensibilidad del 84-98% y una
especificidad 80-97%; es diagnstica si evidencia la presencia de diverticulos, engrosamiento
de la pared del colon, absceso o una pared del colon hiperecognica y rgida. La TC tiene una
sensibilidad del 90-95% y una especificidad del 72%; es diagnstica si evidencia la presencia
de divertculos, engrosamiento de la pared del colon > de 4 mm, afectacin de la grasa peri-
clica, abscesos periclicos y/o a distancia y existencia de gas extraluminal. Permite diferen-
ciar los casos no complicados (presentacin clnica ms frecuente, 70% de los casos, flemn
delimitado con afectacin de la grasa sin presencia de abscesos) de los casos complicados
(progresin del proceso inflamatorio en forma de abscesos o peritonitis). Durante la fase aguda
se debe evitar la realizacin de enema opaco y de colonoscopia (por el riesgo de perforacin y
peritonitis).
Se debe realizar un diagnstico diferencial con otros procesos como: neoplasia de colon,
sndrome del intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isqumica, patolo-
ga urolgica y patologa ginecolgica.
D) Tratamiento. Se basa en el establecimiento de reposo digestivo y la administracin

de antibioticoterapia emprica asociada o no a procedimientos invasivos (drenaje percutneo
versus tratamiento quirrgico).
El tratamiento antibitico emprico deber cubrir la flora colnica (bacterias gram nega-
tivas y anaerobias). En infecciones leve-moderadas: amoxicilina-clavulnico, cefalosporina de
3 generacin + metronidazol, quinolona + metronidazol, o ertapenem. En infecciones ms
graves: piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem. La duracin del tratamiento es de
entre 5 y 10 das.
1. En los casos de diverticulitis no complicada leve se puede realizar un tratamiento
ambulatorio mediante la instauracin de una dieta lquida o sin residuos y antibiticoterapia
emprica. En los casos ms graves, se recomienda ingreso con dieta absoluta, fluidoterapia
intravenosa y antibiticos.
2. En los casos de diverticulitis complicada, el tratamiento vara en funcin de la gra-
vedad del cuadro, segn la clasificacin de Hinchey:
a) Hinchey I (absceso periclico <5 cm). Tratamiento similar al de los casos no compli-
cados.
b) Hinchey II (absceso periclico >5 cm o absceso a distancia). Igual que en el caso ante-
rior asociado a drenaje percutneo guiado por TC.
c) Hinchey III ( peritonitis purulenta) y Hinchey IV (peritonitis fecaloidea). Reposo diges-
tivo, fluidoterapia intravenosa, antibioterapia de amplio espectro y tratamiento quirrgico. En
la peritonitis purulenta el tratamiento quirrgico puede realizarse en un tiempo mediante resec-
cin, lavado intraoperatorio y anastomosis con o sin estoma de proteccin. En los casos de
peritonitis fecaloidea, el tratamiento de eleccin es la reseccin y la colostoma terminal (inter-
vencin de Hartmann).
V. ABSCESOS INTRAPERITONEALES
Cuando una peritonitis no tratada no produce una sepsis o cuando, ocurrida sta no sobre-
viene la muerte, es frecuente que se formen abscesos. El 74% de los abscesos intraabdomina-
les son intraperitoneales o retroperitoneales y no viscerales. Suelen tardar semanas en formar-
se desde que aparece la peritonitis y pueden presentarse en diferentes localizaciones: subfrni-
co, en epipln menor, subheptico, entre asas o plvico.
A) Clnica. El sntoma ms frecuente es la presencia de fiebre, pudiendo acompaarse de

dolor abdominal o masa abdominal dolorosa, nauseas o vmitos secundarios a leo as como
distensin abdominal.
B) Diagnstico
1. Pruebas de laboratorio: suele haber leucocitosis con desviacin izquierda
2. Pruebas de imagen: la radiografa de abdomen: aporta signos indirectos como leo loca-
lizado o desplazamiento de vsceras. La ecografa abdominal tiene una elevada sensibilidad (71-
93%) y especificidad (87-99%), y aunque su utilidad es limitada en algunas localizaciones,
resulta especialmente valiosa en la exploracin del hipocondrio derecho y la pelvis. La TC
abdominal tiene una sensibilidad del 95-97% y una especificidad del 94-95%; el aporte de con-
traste oral permite localizar colecciones entre asas y la presencia de fstulas mientras que el con-
traste intravascular se concentra en las paredes de los abscesos y delimita su localizacin, exis-
tiendo un pequeo porcentaje (10%) de falsos positivos y negativos. La resonancia magntica:
puede ser til cuando existen cambios estructurales complejos con formacin de fstulas. Los
estudios isotpicos con Galio67 y leucocitos marcados con Indio111, que se concentran en los
sitios de infeccin, tienen una baja sensibilidad y un elevado porcentaje de fasos positivos.
C) Tratamiento. Se basa en la combinacin de un tratamiento antibitico emprico y de
un drenaje (bien mediante puncin percutnea guiada con ecografa o TC o bien mediante dre-
naje quirrgico). Los abscesos susceptibles de drenaje percutneo son los abscesos nicos y
bien delimitados a los que se puede acceder sin atravesar parnquima ni vsceras huecas y que
constituyen un foco residual de infeccin intraabdominal.
Abscesos viscerales
Trataremos en conjunto los abscesos hepticos, esplnicos y pancreticos ya que tienen
un enfoque similar diferenciando aspectos determinados.
I. ETIOPATOGENIA
Hay 3 vas principales de infeccin:
Por contigidad: desde va biliar y portal, pancreatitis previas...
Por traumatismo directo: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE),
Hematgena: principal va en abscesos esplnicos.
Los grmenes implicados dependen de la va de acceso. En los casos por contigidad y
trauma directo predominan los grmenes locales, principalmente enterobacterias, y sobre todo
Escherichia coli, aunque tambin tienen un papel importante e infravalorado los anaerobios.
Con gran frecuencia se trata de abscesos polimicrobianos. En los casos por va hematgena el
germen ms frecuente es Staphylococcus aureus.
II. CLNICA
Los sntomas principales son el dolor abdominal, de diferente localizacin segn el rga-
no afecto (en muchas ocasiones con irradiacin a trax u hombros por irritacin o contigidad)
y la presencia de fiebre, pudiendo acompaarse de sntomas generales (astenia, anorexia...). Es
frecuente que se trate de un cuadro insidioso.
III. DIAGNSTICO
Las pruebas complementarias de imagen ms indicadas son la ecografa o TC, con un
papel limitado para la radiografa. En caso de interposicin de asas, como suele ocurrir en pato-
loga pancretica, la TC es ms rentable.
En los exmenes de laboratorio suele encontrarse leucocitosis con neutrofilia y, de modo

ocasional, incremento de enzimas hepticas o amilasa, pero son hallazgos poco sensibles y
especficos.
Es fundamental la extraccin de hemocultivos y el cultivo de muestras obtenidas tras dre-
naje (si est indicado como parte del tratamiento).
IV. TRATAMIENTO
Suele ser necesario un abordaje mixto, combinando el drenaje (quirrgico o por tcnicas
radiolgicas) con extraccin de fluidos para cultivo, con el tratamiento antibitico (Tabla III)
prolongado (1-4meses) para la resolucin del cuadro.
En el caso de abscesos mltiples (frecuente en bazo) puede ser necesaria la extirpacin
total o parcial del rgano.
Cuando se trata de un absceso nico en lbulo heptico derecho, adems del manejo habi-
tual, hay que cubrir siempre Entamoeba histolytica por las posibilidad de que se trate de un
absceso amebiano sobreinfectado
Tabla III. Antibioterapia en el absceso heptico, esplnico, pancretico e intraperitoneal,

retroperitoneal o perirrectal.
Ertapenem 1 g/24 h iv.
Cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h iv + metronidazol 500 mg/8 h iv.
Imipenem o meropenen 1 g/8 h iv.
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g /6-8 h iv.
Si alergia a betalactmicos: Ciprofloxacino 400 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h +
metronidazol 500 mg/6 h iv.
* En caso de diseminacin por S. aureus: cloxacilina (o vancomicina si S. aureus oxaciln-resistente o alergia a
betalactmicos)
*Puede asociarse un aminoglucsido durante los primeros 3-5 das en espera del resultado de los cultivos,
especialmente en caso de absceso perirrectal en el paciente neutropnico
V. ENTIDADES ESPECIALES
A) Absceso renal
1. Absceso intrarrenal: en general como complicacin de infeccin del tracto urinario
(ITU) previa (menos frecuente por bacteriemia, en este caso valorar la posible existencia de
cocos positivos). Produce una clnica similar a pielonefritis con sntomas de vas urinarias
bajas. El sistemtico de orina suele ser patolgico.
2. Absceso perirrenal: secundario a bacteriemia (menos frecuente por pielonefritis pre-
via). Clnica similar a pielonefritis pero sin sntomas bajos. El sistemtico de orina suele ser
normal
En ambos casos el diagnstico se realiza mediante clnica y pruebas de imagen (ecogra-
fa o TC). El tratamiento es mediante drenaje percutneo ms ceftriaxona (o levofloxacino ms
cloxacilina), pudiendo precisar ciruga si no hay respuesta.
B) Absceso anorrectal. Se caracteriza por fiebre y dolor en regin perianal con datos de
inflamacin local. El tratamiento se basa en el drenaje quirrgico y antibioterapia (ceftriaxona
2 g/24 h iv + metronidazol 500mg/6h o metronidazol 500 mg/6 h + amikacina 15 mg/kg/24 h).
En pacientes neutropnicos, no debe manipularse el absceso.
C) Absceso heptico amebiano (ver tambin captulo 43 Fiebre en el viajero y el inmi-

grante). Entamoeba histolytica es causa frecuente de absceso heptico, generalmente nico y
en el lbulo derecho. Es til para el diagnstico la serologa y el cultivo de muestras de dre-
naje. El tratamiento se realiza con metronidazol 1 gramo (dosis inicial) seguida de 750 mg/8h
vo iv 7-10 das (junto con paramomicina 500mg/8h vo 10d) asociado a drenaje si es de gran
tamao o no responde a tratamiento.
D) Candidiasis hepatoesplnica. Cuadro caracterstico de pacientes con leucemia que

tras un ciclo de quimioterapia y neutropenia febril, se recuperan de la neutropenia pero persis-
te la fiebre pese a tratamiento antibitico correcto. El diagnstico se realiza mediante TC o eco-
grafa (imagen de ojo de buey) aunque no son tiles en fases iniciales. Precisa de tratamiento
prolongado con anfotericina B y en ocasiones es til aadir fluconazol.
E) Abceso heptico tras trasplante heptico. Suele ser secundario a problemas quirr-
gicos como estenosis biliar o trombosis de la arteria heptica. Est producido por bacilos gram
negativos entricos, enterococos y anaerobios. Son tiles para el diagnstico la TC y la eco-
grafa abdominal. El tratamiento se realiza con drenaje ms antibiticos, requiriendo adems
reconstruccin de la va biliar, si la estenosis de la misma fue la causa, o precisando nuevo tras-
plante en casi todas las ocasiones si fue por trombosis de la arteria heptica.
Infecciones de la va biliar
I. COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda es resultado de la interaccin de la obstruccin del conducto cstico por

un clculo con otros 3 factores: la inflamacin mecnica derivada de la isquemia inducida en la
mucosa por el contacto con los clculos, la inflamacin qumica inducida por la lysolecitina
biliar, y la inflamacin infecciosa por Escherichia coli (41%), Enterococcus (12%), Klebsiella
(11%), y Enterobacter (9%), como agentes microbianos ms comnmente asociados. Casi en el
90% de los casos se asocia a la presencia de clculos en la va biliar, si bien encontramos un 10%
de casos de colecistitis alitisica. sta se presenta tpicamente en enfermos crticos (infarto
agudo de miocardio, grandes quemados, politraumatizados), diabticos y en relacin con infec-
ciones atpicas (Vibrio cholerae, citomegalovirus, Leptospira, Isospora, Clostridium perfringens,
etc); representa el 10% de los casos y asocia una elevada morbimortalidad. La colecistitis enfi-
sematosa es un subtipo particular, propia de hombres en la quinta dcada de la vida, diabticos
(33-50%), asociada en la mitad de los casos a colelitiasis; es producida por grmenes producto-
res de gas (Clostridium perfringes y Clostridium welchii), si bien tambin se involucra
Escherichia coli (15%), Staphyloccocus, Streptococcus, Pseudomonas y Klebsiella.
Colecistitis crnica es un trmino usado por los patlogos para describir la infiltracin crni-
ca de la vescula biliar, asociada habitualmente a la presencia de clculos; puede ser asintomtica.
A) Manifestaciones clnicas. El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal constricti-

vo, intenso, bien localizado y continuo, habitualmente en hipocondrio derecho y/o epigastrio,
clsicamente irradiado en hemicinturn derecho a la espalda o al hombro; habitualmente se
acompaa de fiebre moderada, anorexia, nauseas y vmitos. Suele ir precedido de la ingesta
de alimentos ricos en grasas. Un dolor prolongado de ms de 6 horas de evolucin, con
estas caractersticas o mala respuesta a AINEs, debe hacer sospechar la existencia de una
colecistitis, en contraposicin del clico biliar no complicado. En la exploracin observaremos
un paciente febril, con datos de irritacin peritoneal, ausencia de ruidos abdominales por leo
paraltico y presencia del signo de Murphy (presionando suavemente con la mano sobre el
hipocondrio derecho, se pide al paciente que realice una inspiracin profunda; estar presente
si el dolor limita la inspiracin o hay una espiracin reactiva al dolor); este ltimo signo puede
faltar en los ancianos. Al inicio del cuadro no es frecuente observar ictericia y la exploracin
puede ser menos llamativa que lo expuesto anteriormente.
B) Pruebas de laboratorio. Debemos realizar analtica completa, con hemoglobina, leu-

cocitos y frmula, plaquetas, perfil heptico, amilasa, glucosa, iones, creatinina y estudio de
coagulacin. Suele observarse una leucocitosis moderada (<15.000 cel/l) con neutrofilia,
hiperbilirrubinemia < 5 mg/dl e hipertransaminasemia < 200 UI/L.
C) Pruebas de imagen. La ecografa abdominal tiene una sensibilidad y especificidad en

el diagnstico del 88 y 80 % respectivamente. La presencia de clculos y fiebre reafirma la sos-
pecha, pero la ecografa no es diagnstica per s. La presencia de clculos, el engrosamiento
de pared (> 4-5 mm) o edema (signo de la doble pared) y el signo de Murhpy ecogrfico son
muy sugestivos de colecistitis. La gammagrafa biliar con HIDA est indicada cuando el diag-
nstico tras la ecografa es dudoso; su sensibilidad y especificidad son del 97 y 90% respecti-
vamente. La TC abdominal es til cuando se sospechan complicaciones, diagnsticos alterna-
tivos o patologa asociada. El papel de la colangiorresonancia magntica est an por deter-
minar. El diagnstico se deriva de la combinacin de la clnica y de los hallazgos analticos y
radiolgicos. No existe ningn sntoma o hallazgo de laboratorio o radiolgico que provea
suficiente certeza diagnstica de manera aislada.
D) Diagnstico diferencial. Abarca entidades tan diversas como el clico biliar (habi-
tualmente el dolor alcanza un acm para luego disminuir, no asocia fiebre ni febrcula), pan-
creatitis aguda, apendicitis, lcera pptica, clico renoureteral, neumona, tromboembolismo
pulmonar, sndrome de Fitz-Hugh-Curtis, absceso subfrnico, perforacin de vscera hueca e
isquemia miocrdica.
E) Tratamiento mdico. El paciente debe permanecer en dieta absoluta, con aporte de

lquidos intravenosos y antiemticos y analgesia pautados (siempre que se pueda se utilizar
AINEs iv; si no se controlase el dolor, se recurrir a meperidina iv). Se colocar una sonda
nasogstrica cuando persistan los vmitos o el dolor a pesar del tratamiento farmacolgico. No
existen datos que demuestren la necesidad de tratamiento antibitico en la colecistitis no com-
plicada; no obstante, el consenso general es que toda colecistitis debe recibir antibioterapia.
Las cefalosporinas no cubren los enterococos, por lo que no deberan emplearse como terapia
aislada; sin embargo, existen discrepancias sobre este punto. La combinacin de ampicilina
2g/4 horas y gentamicina ajustada segn funcin renal podra ser de eleccin en las colecisti-
tis no complicadas (Tabla IV). Si bien el 75% de los pacientes evolucionarn favorablemente
con tratamiento mdico solamente, el 20 % durante el primer ao y hasta un 60-70 % a los 5
aos presentarn un nuevo episodio de colecistitis aguda.
F) Tratamiento quirrgico. Gran cantidad de estudios demuestran que la colecistecto-

ma precoz (< 7 das), en particular si es laparoscpica, reduce la morbilidad y la hospitaliza-
cin en los pacientes con riesgo quirrgico bajo (ASA I-II), incluidos pacientes diabticos sin
complicaciones micro o macrovasculares; en pacientes de elevado riesgo quirrgico (ASA III-
V) esta actitud est menos avalada por la literatura, pero por norma general se acepta que no
debe retrasarse la ciruga a menos de que la situacin del paciente o el riesgo quirrgico sean
inaceptables, o que existan dudas en el diagnstico. En pacientes crticos en los que la ciruga
no es realizable es de eleccin la colecistostoma percutnea con colocacin de drenaje biliar.
Son indicacin de ciruga urgente (<48 horas): 1) deterioro clnico; 2) sospecha de empiema
(fiebre, aumento del dolor, progresin de la leucocitosis) 3) complicaciones.
Tabla IV. Tratamiento antibitico de las infecciones de la va biliar.

Colecistitis aguda litisica no complicada
Ampicilina 2g/4 horas + gentamicina
Amoxicilina- clavulnico 2-0,2 g/8 horas
Cefotaxima 1-2g/8 horas
Ertapenem 1g/24 horas
Colecistitis aguda litisica complicada (gangrenosa, enfisematosa, sepsis grave) o colangitis
Cefotaxima 1-2 g/8 horas + Metronidazol 500mg/6h
Ertapenem 1g/24 horas
Piperacilina- tazobactam 4-0,5 g/6-8 horas
Fluorquinolona (levofloxacino 500mg/24h)+ metronidazol 500mg/6h o clindamicina 600mg/8h
Colecistitis aguda alitisica
Imipenem o Meropenem 1g/6-8h + Glucopptido (vancomicina 1g/12h o teicoplanina 400-800mg/d)
Fluconazol 200mg/12h
Colangitis aguda tras procedimientos sobre la va biliar
Piperacilina- tazobactam 4-0,5 g/6-8 horas
Ciprofloxacino 400 mg/8-12 horas
En la colecistitis enfisematosa y/o gangrenosa es fundamental la colecistectoma y el

tratamiento antibitico con actividad frente a Clostridium sp.: piperacilina 4 g- tazobactam 500
mg/ 6 horas iv, asociando en ocasiones un aminoglucsido. Representan una alternativa eficaz
ertapenem o la asociacin de fluorquinolona con clindamicina o metronidazol. En la colecisti-
tis alitisica debe realizarse colecistectoma y tratamiento emprico con imipenen 1g/6-8 horas
o piperacilina- tazobactam; se aadir vancomicina en los pacientes previamente hospitaliza-
dos en centros con alta incidencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina, y flucona-
zol en aquellos pacientes que hubiesen recibido antibioterapia de amplio espectro con anterio-
ridad; la mortalidad oscila entre el 10% en las comunitarias y el 90% en pacientes con enfer-
medades severas asociadas.
G) Pronstico. La mortalidad global oscila entre el 1% en las colecistitis no complica-

das de los pacientes jvenes y el 10 % en los pacientes de alto riesgo. Las complicaciones ms
frecuentes son la colecistitis gangrenosa (20% de los casos; se asocia a edad avanzada, diabe-
tes, leucocitosis > 15.000/l y demora en el tratamiento) perforacin (2%), fistula colecisto-
entrica e leo por clculo biliar.
II. COLANGITIS AGUDA
A) Etiologa. Es causada por grmenes que ascienden desde el duodeno. El factor predis-
ponente ms importante es la obstruccin al flujo biliar de cualquier etiologa. Los grmenes
implicados son los mismos que en la colecistitis aguda, aadiendo Pseudomonas y anaerobios
en aquellos casos en los que haya habido procedimientos instrumentales sobre la va biliar.
B) Manifestaciones clnicas y diagnstico. Se caracteriza por fiebre con escalofros,

ictericia y dolor abdominal (trada de Charcot), pudiendo asociar hipotensin y obnubilacin
(pentada de Reynold, tpica de la colangitis supurativa). Tpicamente presenta leucocitosis con
neutrofilia importante y alteracin del perfil heptico de predominio colestsico. La presencia
de un patrn de hepatonecrosis, con transaminasas > 1000 UI/L sugiere la formacin de micro-
abscesos hepticos. Los hemocultivos son positivos en el 40%. El diagnstico es fundamen-
talmente clnico. Debe realizarse ecografa abdominal, en la que se apreciar la dilatacin de
la va biliar y la presencia de clculos. No obstante, hasta en el 20 % de los casos puede ser
normal cuando el cuadro lleva pocas horas de evolucin o cuando la obstruccin es causada
por microlitiasis. A continuacin debe realizarse colangiografa retrograda endoscpica
(CPRE) para confirmar el diagnstico y realizar una esfinterotoma teraputica. La colangio-
rresonancia magntica es til para confirmar el diagnstico si los hallazgos ecogrficos son
dudosos y no es posible realizar una CPRE. El papel de la ecoendoscopia est an por deter-
minar. El diagnstico diferencial abarca al absceso heptico, los quistes de coldoco infecta-
dos, la colecistitis, el sndrome de Mirizzi, la neumona basal derecha o empiema y la colan-
giopata asociada a VIH.
C) Tratamiento. El manejo general y antibioterapia no difiere del sealado para la cole-

cistitis aguda. Es aconsejable aadir metronidazol iv en los pacientes crticos. La duracin del
tratamiento debe ser de 7-14 das. En el caso de la colangitis asociada a parsitos, se tratar
con praziquantel 25 mg/kg/8 horas oral 1-2 das (Clonorquis sienensis) o mebendazol 100g/12
horas oral 3 das (Ascaris lumbricoides).
El 80% de los pacientes evolucionarn favorablemente con tratamiento conservador. Ante
la persistencia del dolor abdominal, datos de sepsis, fiebre elevada (>40C), u obnubilacin se
proceder a la descompresin de la va biliar. La CPRE con esfinterotoma es tan efectiva
como la ciruga y se asocia a menor morbimortalidad, por lo que representa el tratamiento de
eleccin. En pacientes con coagulopata asociada, presencia de grandes clculos en la va biliar
o en situacin crtica se puede optar por un catter de drenaje nasobiliar. El drenaje biliar per-
cutneo es una alternativa, al igual que la colecistostoma percutnea con drenaje, en los casos
que la CPRE est contraindicada, sea inefectiva o no est disponible. El abordaje quirrgico
de urgencias queda reservado a aquellos pacientes en los que los mtodos antes descritos hayan
fracasado.
BIBLIOGRAFA
Guirao Garriga X, Arias Daz J. Infecciones quirrgicas. Gua clnica de la Asociacin Espaola de Cirujanos.
Editorial Aran. Madrid 2006.
Kasper DL, Zaleznik DF. Intraabdominal infection and abscesses. En: Kasper DL, Faucy AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editores. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th edition.
Philadelphia: McGraw-Hill Medical, 2005; p. 749-54.
Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domnguez-Gil A, Garca JE, Jimnez de Anta MT, Prats G. Gua de Teraputica
Antimicrobiana 16 edicin. Barcelona: Masson, 2006; pag 314-317, 328-329, 421-423.
Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Sande MA. Gua Sanford: Gua de Teraputica Antimicrobiana.
Buenos Aires: Editorial mdica AWWE SA, 2005.
Papi, C, DAmbrosio, L, Capurso, L. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-analy-
sis. Am J Gastroenterol 2004; 99:147.
Bellows CF, Berger DH, Crass RA. Management of Gallstones. Am Fam Physician 2005; 72: 637-42.
35
Infecciones del tracto urinario
Mnica Martnez Prieto, Antonio Lalueza Blanco y
Isabel Serrano Navarro. Medicina Interna
I. DEFICIONES
A) Bacteriuria. Literalmente significa bacterias en la orina. La bacteriuria significativa

define el nmero de bacterias (100.000 bacterias/ml) que excede aquel debido a la contamina-
cin de la uretra anterior, por lo que se debe considerar la presencia de infeccin. Bacteriuria
asintomtica es la existencia de bacteriuria significativa en dos urocultivos consecutivos en un
paciente sin sntomas.
B) Infecciones del tracto urinario (ITU) inferior. Comprenden la cistitis, la uretritis, la

prostatitis y la orquiepididimitis. Todos estos sndromes comparten caractersticas en la pre-
sentacin clnica que pueden complicar el diagnstico. Adems, la presencia de sntomas de
afectacin del tracto urinario inferior no excluye una infeccin del tracto urinario superior que,
a menudo, est presente.
C) Infecciones del tracto urinario superior. Incluye la pielonefritis aguda (PNA), el

absceso intrarrenal, el absceso perinfrico y la necrosis papilar infecciosa.
D) Infecciones urinarias no complicadas. Son las que tienen lugar en pacientes con una
va urinaria estructural y funcionalmente normal. Comprende las cistitis y las pielonefritis no
complicadas en mujeres jvenes y sin otras patologas.
E) Infecciones urinarias complicadas. Se refiere a infecciones sobre tractos urinarios

con alteraciones anatmicas o funcionales, individuos con anomalas metablicas, inmunode-
presin o participacin de patgenos inusuales o resistentes (Tabla II). Las infecciones urina-
rias en los nios, en los varones y en las embarazadas se deben considerar como complicadas.
Algunos autores consideran todas las infecciones urinarias superiores (incluyendo las pielone-
fritis en mujeres jvenes y sanas) como complicadas.
F) Infecciones urinarias recurrentes. Puede tratarse de recidivas o de reinfecciones. La

recidiva es la recurrencia de la bacteriuria con el mismo microorganismo presente antes de ini-
ciar el tratamiento, por persistencia del mismo en la va urinaria. La reinfeccin es una nueva
Asesora: Carmen Daz Pedroche. Unidad de Enfermedades Infecciosas

infeccin por otro patgeno (lo ms frecuente) o por el mismo germen, que permanece en la
vagina o en las heces. La recidiva suele ocurrir una o dos semanas despus de finalizar el tra-
tamiento mientras que la reinfeccin aparece tiempo despus.
G) Infeccin urinaria crnica. Es una situacin poco frecuente que significa la persis-
tencia autntica del mismo microorganismo durante meses o aos, con recidivas tras los trata-
mientos. No se debe confundir con la aparicin de reinfecciones frecuentes.
II. ETIOLOGA (Tabla I)
Ms del 95% de las ITU son monomicrobianas. Escherichia coli es el germen ms fre-
cuente (80% de las ambulatorias y 50% de las nosocomiales). S. saprophyticus es el segundo
agente en orden de frecuencia (5-15%) en mujeres de 15-25 aos, especialmente durante el
verano. En orden de frecuencia le siguen otras enterobacterias (Proteus, Klebsiella...).
En pacientes con patologa urolgica con instrumentacin uretral reciente o portadores de
una sonda vesical permanente aumenta la frecuencia de infecciones por bacilos gram negati-
vos diferentes de E. coli (Proteus, Pseudomona, Klebsiella, Enterobacter...), por cepas de E.
coli resistente a antibiticos habituales y por Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus y
Staphylococcus epidermidis.
En un 5% de los casos la infeccin es polimicrobiana. Se trata generalmente de pacientes
con una anomala funcional o morfolgica, que han sido sondados, que llevan sonda vesical
permanente o que tienen una fstula que comunica la vejiga con la vagina o el intestino.
Aunque es raro que los virus causen ITU, es frecuente detectar viruria asintomtica en el
curso de infecciones vricas. Ciertos serotipos de adenovirus se han involucrado en cistitis
hemorrgica en nios. Citomegalovirus puede producir cistitis en pacientes con SIDA.
El aislamiento de Candida sp. nos debe hacer pensar en: infeccin ascendente (diabetes,
antibioterapia de amplio espectro, sonda vesical) o eliminacin a travs de la orina en el curso
de una diseminacin hematgena.
Tabla I. Etiologa de las infecciones urinarias.

Bacterias
E. coli., Klebsiella y otras Enterobacterias (Providencia, Morganella, Citrobacter, Enterobacter,
Serratia, Salmonella, Shigella).
Proteus: ancianos, sonda permanente, litiasis coraliforme.
Staphylococcus saprophyticus.
Enterococcus: ancianos, sonda permanente, tratamiento o profilaxis reciente con cefalosporina o
aztreonam.
Pseudomonas aeruginosa.
Corynebacterium urealyiticum: patologa urolgica, sonda permanente, produce cistitis crnica
incrustada.
Staphylococcus aureus: sonda, bacteriemia de otro origen.
Otras: Haemophilus parainfluenzae, Gardnerella vaginalis, estreptococo del grupo B, Ureaplasma
urealyticum, Lactobacillus, Mycoplasma hominis, Brucella, Nocardia, Actinomyces.
Hongos
Candida: sonda vesical, instrumentacin urinaria, diabetes, tratamiento antibitico, trasplante
renal, obstruccin.
Otros (Aspergillus,Cryptococo): en inmunodeprimidos (infecciones sistmicas).
Virus
Adenovirus: los tipos 11 y 21 producen cistitis hemorrgica en nios.
Poliomavirus hominis 1 (virus BK): estenosis ureteral en trasplante renal, cistitis hemorrgica en
trasplante de mdula sea.
Cytomegalovirus: cistitis en pacientes con SIDA.
Infecciones del tracto urinario 443
III. EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de la bacteriuria asintomtica y de la ITU dependen del sexo y de la

edad.
En las mujeres en edad adulta la incidencia de ITU va a depender de la edad, de la acti-
vidad sexual y del mtodo anticonceptivo empleado. Entre el 1 y el 3% de las mujeres entre
15 y 24 aos presentan una bacteriuria; incrementndose la incidencia cada dcada un 2%.
Al menos un 40% de las mujeres presentarn una ITU a lo largo de su vida. Las mujeres
embarazadas tienen una prevalencia de bacteriuria del 4-10%, y un 60% de ellas desarro-
llan una ITU si no son tratadas y un tercio una pielonefritis. En el posparto tambin es fre-
cuente la ITU y un 30% presentan alteraciones urogrficas sugestivas de pielonefritis cr-
nica.
Tras la infancia la ITU es muy infrecuente en varones, incrementndose tras el inicio
de la patologa prottica. La prevalencia de la ITU en varones sanos de 70 aos alcanza un
3,5%.
En los pacientes con trasplante renal la frecuencia de la ITU es del 35-70%, siendo
ms frecuentes en los tres primeros meses del trasplante. En los diabticos la prevalencia
de bacteriuria es del 9-20% y al menos en un 40% se acompaan de una afeccin paren-
quimatosa renal.
IV. CLNICA
1. Cistitis aguda. Se presenta como un sndrome cisttico (disuria, polaquiuria y miccin

urgente), menos frecuentes son la incontinencia, el tenesmo y el dolor suprapbico. La fiebre
y otras manifestaciones sistmicas son raras y su presencia sugiere prostatitis o pielonefritis.
Puede aparecer hematuria macroscpica. Un 30% de los pacientes con esta clnica tienen colo-
nizacin o infeccin silente del parnquima renal, esto junto con infecciones producidas por
microorganismos diferentes de E. coli definen la cistitis como complicada (Tabla II).
Tabla II. Factores de riesgo de cistitis aguda complicada (pielonefritis subclnica).

1. Varones de cualquier edad
2. Mujeres:
-Menores de 5 aos
-Gestacin
-Cistitis simple de ms de 1 semana de evolucin
-Infecciones por Proteus
-Factores de riesgo de ITU por microorganismos distintos de E.coli o multirresistentes:
1. Sondaje vesical
2. Uropata (litiasis o cualquier anomala anatmica o funcional de las vas urinarias)
3. Antibioterapia reciente
4. Infeccin adquirida en el hospital
5. Hospitalizacin reciente
6. Manipulacin urolgica reciente
7. Otros procedimientos invasivos
8. ITU previa en el ltimo mes o recurrente ( > 3/ ao)
9. Pacientes institucionalizados
10. Diabetes
11. Insuficiencia renal crnica
12. Inmunodepresin severa
13. Edad superior a 65 aos
14. Empleo de diafragmas o cremas espermicidas
15. Infeccin por Proteus.
2. Uretritis. Se debe pensar en ella cuando se trata de un paciente joven con disuria de
aparicin solapada o de ms de 1 semana de duracin, si existe el antecedente de cambio
reciente de pareja sexual, sta tuvo una uretritis o promiscuidad. En las mujeres cursa con flujo
vaginal y en los hombres con exudado uretral. La clnica depende del germen implicado, as
Chlamydia se presenta de manera ms larvada, con exudado menos purulento y que puede apa-
recer incluso a los 45 das de una relacin sexual, y N. gonorrhoeae, sin embargo, se presenta
a los 3-5 das.
3. Vaginitis. Se caracteriza por flujo vaginal de caractersticas anormales, dispareunia y
prurito genital. No suele tener piuria.
4. Prostatitis.
a) Prostatitis aguda bacteriana: fiebre elevada, escalofros y afectacin del estado gene-
ral. Puede acompaarse de sndrome cisttico, sntomas de obstruccin uretral (dificultad para
iniciar la miccin, chorro intermitente, goteo postmiccional) y dolor o molestias en regin peri-
neal. A veces cursa con bacteriemia y shock sptico. En el tacto rectal la prstata est aumen-
tada de tamao y es dolorosa.
b) Prostatitis crnica bacteriana: ITUs recurrentes (cistitis o pielonefritis) por el mismo
microorganismo. El episodio inicial puede estar relacionado con el antecedente de manipula-
cin urolgica. Entre los episodios de infeccin pueden existir molestias en pelvis o en regin
perineal, disuria o bacteriuria asintomtica. No suelen tener episodios previos de prostatitis
aguda y el tacto rectal es normal.
c) Prostatodinia (dolor plvico crnico): dolor o molestias en la regin perineal de ms
de 3 meses de evolucin que a veces se irradia a sacro, recto, zona suprapbica y a genitales
externos. Tambin puede presentar disuria, polaquiuria, urgencia miccional, disminucin del
flujo de la orina o hematospermia. El tacto rectal tambin es normal.
5. Pielonefritis. La clnica tpica de fiebre, dolor lumbar y sntomas de cistitis aguda se
presenta en un 60% de los casos. Tambin puede acompaarse de nuseas, vmitos e incluso
diarrea. El dolor puede irradiarse al abdomen inferior, epigastrio o incluso regin inguinal
(obstruccin ureteral). En ocasiones los sntomas de infeccin de vas bajas preceden a la fie-
bre y al resto del cuadro de pielonefritis en 1 2 das. Hay que hacer diagnstico diferencial
con el clico renoureteral y otras causas de abdomen agudo (apendicitis, colecistitis...).
V. EXPLORACIN FSICA
Es esencial para la valoracin inicial de la gravedad del cuadro el conocimiento de las

constantes bsicas (tensin arterial, frecuencia cardiaca, temperatura y signos de mala perfu-
sin perifrica). Se debe realizar puo-percusin renal siempre que haya sospecha de pielone-
fritis aunque se trata de una prueba poco sensible (50%) y poco especfica ya que tambin
puede ser positiva en las litiasis y en los tumores. Pueden existir adenopatas inguinales y dolor
en el ngulo costovertebral. Se debera realizar un examen vaginal en mujeres en busca de sig-
nos de vaginitis, uretritis o lceras herpticas as como de genitales externos en varones.
Tambin resulta necesario el tacto rectal.
VI. DIAGNSTICO
Una historia clnica y exploracin fsica adecuadas aportan los datos suficientes para lle-
gar al diagnstico en la mayor parte de los casos. Es necesaria la positividad del urocultivo
para confirmar el diagnstico. Dentro de las pruebas complementarias destacan:
1. Sistemtico de orina y sedimento
Piuria: se trata de uno de los mejores tests diagnsticos. Se define como la presencia de
>5 leucocitos en el sedimento de orina centrifugada o >10 leucocitos/mm3 en orina no centri-
fugada, esto se correlaciona con una excrecin de 400.000 leucocitos/hora y una concentra-
cin de bacterias de >105 UFC/ml. La sensibilidad es de un 91%, la especificidad de un 97%
y el valor predictivo positivo del 67%. La ausencia de piuria es un dato negativo, ya que en
ausencia de obstruccin excluye prcticamente la posibilidad de ITU. Sin embargo no nos des-
carta infecciones sin comunicacin con la va urinaria, absceso intrarrenal o perinfrico. La
mayor parte de los pacientes con ITU sintomtica tienen piuria.
Existen falsos negativos en: fases iniciales, pacientes que han recibido antibitico, pro-
teinuria, obstruccin o neutropenia o en orinas con pH alcalino. Entre los falsos positivos: ure-
tritis, vulvovaginitis, nefrolitiasis, nefropata, reflujo vesicoureteral o tumores, contaminacin
de la muestra, infeccin por Mycobacterium tuberculosis, Trichomonas, hongos, anaerobios,
Corynebacterium urealyticum, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum, eosinfilos
en orina y reactantes como la formalina.
Bacteriuria: se define como la presencia de 1 bacteria/campo en orina no centrifugada o
de 20 bacterias/campo en orina centrifugada, lo que se correlaciona con 100.000 UFC/ml. Se
puede detectar por tincin de Gram de muestras de orina o por examen directo. La tincin de
Gram tiene la ventaja de informar del tipo de germen (gram positivo, gram negativo o levadu-
ras) y poder comenzar con tratamiento antibitico adecuado a dicho germen. Tiene una sensi-
bilidad y especificidad mayores del 90%.
Otros: La presencia de hematuria microscpica es normal en las ITUs, y nos es til en su
diagnstico diferencial porque no aparece en las uretritis o en las vaginitis. La persistencia de
la hematuria una vez resuelta la infeccin nos debe orientar a tuberculosis, vasculitis, glome-
rulonefritis, tumor o urolitiasis. Si fuera macroscpica puede indicar necrosis papilar.
Los cilindros leucocitarios son patognomnicos de inflamacin del parnquima renal pero
no de infeccin.
Un pH> 8 puede indicar la presencia de grmenes productores de ureasa (p.ej. Proteus).
2. Tiras reactivas. Detectan de forma indirecta la piuria y la bacteriuria mediante la pre-
sencia de la esterasa leucocitaria y de nitritos respectivamente. Es un mtodo sencillo y rpi-
do. Para la piuria tiene una sensibilidad del 75-96% y una especificidad del 94-98% en detec-
tar >10 leucocitos por campo de gran aumento o 105 uropatgenos/ml de orina. En el caso
de la bacteriuria detecta la reduccin de nitratos en nitritos. Tiene una especificidad del 95%
con un VPP del 90% pero es poco sensible (50%) ya que no todas las bacterias van a producir
nitratos, tal es el caso de Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus, algunas especies de
Pseudomona, Acinetobacter, Candida..., as como cuando la densidad de los grmenes es baja
(103 UFC/mm3) o la orina permanece en la vejiga menos de 4 horas. Existen tambin falsos
positivos con la tincin roja de la orina (frmacos, remolacha...). Sin embargo a pesar de la sen-
cillez y rapidez no son el mejor test diagnstico ante la sospecha de pielonefritis porque care-
cen de adecuada sensibilidad para detectar escaso nmero de grmenes y algunas especies. Si
el test de la esterasa leucocitaria es negativo y la clnica es compatible estn indicados un sis-
temtico de orina y sedimento o cultivo.
3. Urocultivo. La probabilidad de detectar la ITU es mayor cuanto ms prximo al lugar
de produccin de la orina se recoja la muestra. En la vejiga es donde la orina est ms con-
centrada y donde las bacterias tienen mayor tiempo de multiplicarse. La muestra puede obte-
nerse por lo tanto de la miccin, mediante sondaje vesical o con puncin suprapbica. La tc-
nica de recogida de la orina para cultivo debe ser bien explicada al paciente. Debe limpiarse
la zona genital, si es mujer, abriendo los labios mayores y pasando una esponja humedecida en
agua. Se debe recoger el chorro medio de la miccin. Si el paciente es portador de sonda se
realiza con aguja y jeringa tras desinfectar el sitio de puncin. Se debe tomar la muestra del
final de la miccin y tras masaje prosttico cuando hay sospecha de prostatitis. Debe enviarse
inmediatamente al laboratorio porque las bacterias continan proliferando, por lo que si no es
posible se debe mantener a 4C (lo que altera los leucocitos). No es necesario en pacientes con
ITU no complicada. S es necesario si presentan fracaso del tratamiento antibitico, infeccin
urinaria complicada o en pacientes ingresados con ITU, sintomatologa atpica para ITU, per-
sistencia de los sntomas tras ITU tratada y se va a iniciar un nuevo tratamiento, recurrencia de
los sntomas en menos de un mes despus del tratamiento y se va iniciar otro nuevo. Se con-
sidera positivo: en la bacteriuria asintomtica cuando hay 105 UFC/ml en 2 determinaciones
positivas; infeccin urinaria baja no complicada si 102 UFC/ml; pielonefritis si 104 UFC/ml;
infeccin urinaria en el hombre si 103 UFC/ml; infecciones urinarias complicadas si 105
UFC/ml. El hallazgo de dos microorganismos aunque >105 UFC/ml suele indicar contamina-
cin, sobre todo si el paciente est asintomtico y no es portador de sonda. Posibles falsos
negativos son: tratamiento antibitico, fase temprana de la infeccin, eficacia de la elimina-
cin de bacterias por el efecto de arrastre de la orina, miccin reciente, obstruccin uretral, pH
bajo, infeccin por microorganismos distintos de E. Coli o Proteus (Pseudomona, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Morganella, Gram +, hongos...). El crecimiento de flora cutnea (dif-
terioides, neisseria, estafilococo) con recuentos de <104/ml suele indicar contaminacin. El
urocultivo postratamiento est indicado en: ITU que no responde al tratamiento, ITU recu-
rrente, anomala anatmica o funcional del tracto urinario, hallazgos en el sistemtico de orina
no explicados. La orina recogida mediante sondaje vesical correcto tiene menos probabilida-
des de contaminarse, por lo que daremos valor a recuentos ms bajos. En un principio se debe
tener en cuenta cualquier aislamiento obtenido por puncin suprapbica.
4. Hemograma y bioqumica. Puede ayudar en la diferenciacin de ITU de vas altas y
bajas, fundamentalmente en ancianos con pocos sntomas y ausencia de fiebre. Est recomen-
dado en la sospecha de las primeras, donde se puede encontrar leucocitosis con desviacin a la
izquierda. El aumento de la VSG y PCR (>2 mg/dl) sugiere invasin tisular pielonefrtica. Es
til para detectar una respuesta insuficiente al tratamiento o una posible evolucin a la croni-
cidad. Se debe valorar tambin la creatinina y los iones.
5. Hemocultivos. Est indicado ante la sospecha de pielonefritis aguda o prostatitis aguda
en pacientes que requieran hospitalizacin. Es positivo en un 10-25% de las pielonefritis agu-
das, siendo ms frecuente en ancianos, diabetes, obstruccin urinaria e infeccin por Serratia
o Klebsiella. No hay evidencia de que conlleve peor pronstico o que requiera un tratamiento
antibitico ms prolongado.
6. Pruebas de imagen. Estn indicadas en los menores de 5 aos que han padecido ms
de un episodio y en la mujer con ITU recurrente o patologa urolgica concomitante (bacte-
riemia, infecciones recurrentes, hematuria, dolor clico, dificultad para la miccin, litiasis o
infeccin recidivante por Proteus), en el varn, cuando no hay respuesta al tratamiento anti-
bitico, en pacientes graves o inmunodeprimidos o cuando se sospecha una complicacin
(hidronefrosis, abscesos).
a) Radiografa simple de abdomen. Es la primera exploracin a realizar. Es convenien-
te realizarla si existe sospecha de litiasis (90% de los clculos son radiopacos) o si el paciente
es diabtico y presenta pielonefritis grave (la radiografa permite descartar la existencia de gas
secundaria a pielonefritis enfisematosa). Tambin va a detectar aumento o deformidad de la
silueta renal en posible relacin con hidronefrosis, absceso renal, hematoma o tumor o la pr-
dida de la interfase grasa entre el rin y el psoas que indica absceso en dicho msculo.
b) Ecografa abdominal. Se trata de la prueba de imagen ms utilizada. Es fundamental
para descartar hidronefrosis, en la que existir dilatacin de la va excretora secundaria a cl-
culos o tumores, o complicaciones focales como abscesos, ya sean parenquimatosos, perirre-
nales o pararrenales. Se debe realizar urgentemente si: shock sptico, insuficiencia renal aguda,
dolor clico, hematuria, masa renal, fiebre persistente a las 72 horas de haber comenzado la
antibioterapia activa para el germen asociado. En la pielonefritis no complicada la ecografa
suele ser normal con leve dilatacin y aumento del tamao renal. En el caso de prostatitis
aguda est indicada la ecografa prosttica para descartar la existencia de absceso prosttico.
c) Tomografa Computerizada (TC). Es la tcnica ms sensible para la deteccin de
anomalas renales causadas por la infeccin y delimitar la extensin de la enfermedad. La TC
sin contraste es el estndar para demostrar clculos, infecciones producidas por grmenes pro-
ductores de gas, hemorragia, obstruccin, masas, deformidades secundarias a ITU de repeti-
cin o nefropata por reflujo. Permiten detectar abscesos de pequeo tamao (<2 cm) que apa-
recen como masas hipodensas y sin captacin de contraste as como reas de nefritis focal
aguda o nefrona lobar que se manifiesta como una masa hipodensa con mrgenes difusos y
aumento de intensidad parcelar. Ni la ecografa ni la TC pueden diferenciar con seguridad la
pionefrosis de la hidronefrosis.
d) Urografa intravenosa. Es la tcnica ms til para descartar lesiones del sistema
colector y los urteres. Ha de realizarse entre dos y cuatro semanas despus del episodio agudo
de pielonefritis (ocho semanas tras el parto). Est indicada en el estudio del primer episodio de
pielonefritis en el varn, y en la mujer con episodios recurrentes o sospecha de patologa uro-
lgica concomitante, aunque la realizacin de ecografa puede ser suficiente.
e) Cistouretrografa. Permite evaluar la existencia de reflujo vesicoureteral. En general,
si no existe dilatacin de los urteres ni retencin postmiccional no est indicada su realiza-
cin. Puede estar indicada en algunos adultos con anomalas funcionales.
f) Gammagrafa con DMSA: detecta lesiones cicatriciales postpielonefrticas especial-
mente en nios pequeos.
g) Gammagrafa con galio o leucocitos marcados con Indio: puede detectar inflama-
cin, absceso o infeccin renal en pacientes con fiebre de origen desconocido. No distinguen
pielonefritis de absceso.
VII. TRATAMIENTO (Fig. 1)
A) Principios generales
1. Debe asegurarse una buena hidratacin. A veces puede requerirse de analgsicos, aun-
que el tratamiento antibitico eficaz controla rpidamente la disuria producida por la infeccin.
Prcticamente todos los antibiticos utilizados por va oral adquieren concentraciones adecua-
das en orina. Se pueden utilizar tanto antibiticos bacteriostticos como bactericidas. Uno de los
problemas fundamentales radica en la alta tasa de resistencias; as, el ndice de resistencias para
E. coli es mayor del 25% para amoxicilina y ampicilina (2% para amoxicilina/clavulnico), 25%
para cotrimoxazol y del 10% para ciprofloxacino o norfloxacino, siendo del 0,3% para fosfo-
micina. Proteus y Klebsiella muestran una resistencia superior al 18% para fosfomicina. En
nuestro pas cerca del 20% de cepas de E. coli procedentes de los urocultivos son resistentes a
las fluoroquinolonas; sin embargo no alcanza el 5% en los aislados de pacientes con pielonefri-
tis o prostatitis.
2. En la mujer embarazada la prevalencia de bacteriuria alcanza el 4-7%. En principio no
debera realizarse nunca sondaje vesical. El screening de bacteriuria debe realizarse a todas las
embarazadas en la primera visita prenatal y repetirse a las 28 semanas si existe historia de ITUs
de repeticin, ya que un 5% presentan bacteriuria asintomtica (ms frecuente entre las 9 y las
17 semanas), que, si no es tratada, puede desencadenar una pielonefritis aguda en el 40% de los
casos, con el riesgo de bajo peso al nacer y parto prematuro. Por tanto, toda bacteriuria (inclui-
das las asintomticas) deben ser tratada entre 7 y 10 das; siendo seguro el uso de amoxicilina,
cefalosporinas y de nitrofurantona. Debe realizarse urocultivo de control 1 y 4 semanas des-
pus de completado el tratamiento. Si la infeccin recurre puede probarse un nuevo ciclo anti-
bitico ms prolongado basado en el antibiograma. En caso de pielonefritis debe ingresarse a la
paciente iniciando tratamiento con cefalosporina de 3 generacin hasta conocer el antibiogra-
ma, tras 2 semanas de tratamiento se puede plantear supresin con nitrofurantona hasta el parto.
B) Entidades clnicas
1. Cistitis
a) Cistitis simple:
Se utilizar una cefalosporina de 2 (cefuroxima 250 mg/12 h) 3 generacin (cefixima
o ceftibuteno 400 mg/da), una fluorquinolona (levofloxacino 500 mg/da; ciprofloxacino 250-
500 mg/12 h) oral durante 3 das. La amoxicilina-clavulnico 500/125 mg/8-12 h se utiliza
Sntomas de
ITU superior Sntomas de
ITU superior
con piuria
Urocultivo
Hemocultivo Shock
Clico renoureteral
Insuficiencia renal aguda
Hematuria con cogulos Tto. 3 das
Tto. emprico Litiasis ureteral (Rx simple) Tto. 7-10 das
(ajustar segn
antibiograma)
No Respuesta
Urocultivo respuesta Urocultivo
Hemocultivo (ITU complicada)
Estudio radiolgico
Urocultivo si indicado
S No
Positivo Negativo TBC?

Revisar antibiograma
Repetir cultivos
Adecuar
Riesgo uretritis
Tto
Patgeno Patgeno
resistente sensible
Doxiciclina o
Azitromicina
Adecuar Descartar
antibitico complicacin
Ecografa
Normal Absceso Nefritis Obstruccin

focal
TAC <3 cm >3 cm

urografa
Antibitico Drenaje y Antibitico Drenaje

4 semanas ATB 4-6 3 semanas
semanas
Urocultivo
de control
Figura 1. Manejo del paciente con sospecha de infeccin urinaria.

durante 3-5 das. La duracin del tratamiento deber de ser de 7 das en aquellas mujeres que
usan diafragma o cremas espermicidas. La fosfomicina trometamol de 3 g se da en dosis nica
va oral, aunque presenta tasas de erradicacin ligeramente inferiores. Si es la primera infec-
cin en una mujer joven no embarazada y cesan los sntomas con el tratamiento emprico, no
se requiere realizar seguimiento especial.
b) Cistitis complicada. Se considera complicada cuando existe riesgo de infeccin por
grmenes diferentes a E. coli y/o riesgo de colonizacin asintomtica del rin: embarazo,
edad menor de 5 aos, infeccin en el mes previo, clnica de 1 semana de evolucin, inmuno-
supresin, diabetes, insuficiencia renal, anomala de la va urinaria o infeccin por Proteus. En
el varn, por definicin se considera siempre complicada.
Se realizar urocultivo previo al tratamiento y a las 2-4 semanas de finalizar el mismo
para confirmar la erradicacin de la infeccin. Se inicia tratamiento emprico con una cefalos-
porina oral de 2 (cefuroxima 250 mg/12h) 3 generacin (cefixima o ceftibuteno 400 mg/da)
oral 7 das, ajustndolo posteriormente al urocultivo; si el microorganismo es sensible a las
fluorquinolonas o al cotrimoxazol, debe darse prioridad a estos agentes ya que tienen un espec-
tro ms selectivo para grmenes uropatgenos.
2. Pielonefritis aguda: El germen ms frecuente es E. coli (80% de los casos), aunque
slo representa el 60% en pacientes ancianos. Los pacientes diabticos tienen ms riesgo de
infeccin por Klebsiella, Enterobacter Candida. Debe realizarse un urocultivo inicial y otro
a las 72 horas, especialmente en caso de que persista la fiebre, exista insuficiencia renal avan-
zada o se trate de una infeccin complicada. Habitualmente el urocultivo se negativiza en 2-3
das y la piuria desaparece en 3-5 das. Un 20% desarrollan bacteriemia. Debe valorarse si el
paciente necesita ingreso hospitalario (Tabla III). La mujer joven no embarazada, sin enfer-
medad de base y sin afectacin importante del estado general puede tratarse en rgimen ambu-
latorio. El resto de pacientes deber ingresar, al menos durante las primeras 24-48 horas. La
duracin del tratamiento es de 10 a 14 das, aunque la administracin de quinolonas durante 7
das podra ser suficiente en casos de PNA no complicada.
Tabla III. Criterios de ingreso en la pielonefritis aguda.

Sepsis grave.
Edad avanzada.
Patologa de base (diabetes, insuficiencia renal, inmunodeprimido).
Anomala del tracto urinario.
Sospecha de complicacin local (hematuria franca, clico renal, masa renal).
Vmitos (intolerancia al tratamiento oral).
Infeccin urinaria en el ltimo mes.
Sospecha de incumplimiento teraputico.
No estabilizacin tras 6-12 horas de observacin.
a) Pielonefritis sin criterios de ingreso hospitalario. Puede emplearse una cefalospori-

na oral (cefixima o ceftibuteno 400 mg/da) o im (cefonicid o ceftriaxona 1 g/da), un amino-
glucsido im en dosis nica diaria o una fluorquinolona oral.
b) Pielonefritis con criterios de ingreso. 1) sin riesgo de microorganismos multirre-
sistentes y con estabilidad hemodinmica: cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona
cefotaxima), aztreonam o un aminoglucsido im iv en dosis nica diaria; 2) con riesgo de
infeccin por bacterias multirresistentes (infeccin adquirida en el hospital, manipulacin
urolgica reciente, sonda vesical permanente o tratamiento antibitico previo) y/o inestabili-
dad hemodinmica: cefalosporina antipseudomona (ceftazidima, cefepime) o aztreonam aso-
ciados a ampicilina (puede prescindirse de sta si no hay cocos grampositivos en el gram de la
orina), o monoterapia con un carbapenem (imipenem o meropenem) o piperacilina-tazobac-
tam. En caso de shock, aadir un aminoglucsido a cualquiera de las pautas.
En todos los casos, tras la desaparicin de la fiebre se puede continuar el tratamiento

va oral, ajustndolo segn el antibiograma, dando preferencia a quinolonas y cotrimoxazol
para erradicar los microorganismos uropatgenos presentes en intestino y vagina, realizan-
do un urocultivo de control a las 2 semanas de haber concluido el tratamiento.
La persistencia de la fiebre a las 72 horas del tratamiento o el empeoramiento durante
el mismo puede deberse a: 1) microorganismo resistente; 2) nefritis bacteriana aguda focal
(infiltrado leucocitario focal previo al desarrollo de un absceso, que suele cursar con bac-
teriemia); 3) coleccin supurada focal (absceso, quiste infectado, hidronefrosis o pionefro-
sis); 4) necrosis papilar; 5) pielonefritis enfisematosa (el 95% son diabticos y un 20% tie-
nen obstruccin de la va urinaria). Se debe revisar el tratamiento y realizar una prueba de
imagen urgente (ecografa, TC). En caso de obstruccin ureteral con hidronefrosis infecta-
da (pionefrosis), se debe colocar un drenaje mediante cateterizacin ureteral retrgrada o
nefrostoma percutnea. En caso de pielonefritis enfisematosa sin afectacin extrarrenal
puede realizarse un drenaje percutneo. La infeccin de todo el rin o que no responde al
drenaje es indicacin de nefrostoma.
3. Prostatitis bacteriana. Solo el 10% de los pacientes con sntomas de prostatitis tie-
nen una prostatitis bacteriana. Tanto en la forma aguda como en la crnica debe realizarse
urocultivo antes de iniciar tratamiento, as como a los 15 das, al mes y a los 6 meses de
concluir el tratamiento.
a) Prostatitis aguda. Si existe obstruccin uretral debe colocarse un catter vesical
por va suprapbica. Se utilizar una cefalosporina de 3 generacin (cefotaxima o ceftria-
xona), aztreonam, ertapenem, levofloxacino, ciprofloxacino o un aminoglucsido. Si el
paciente se encontraba sondado conviene cubrir P. aeruginosa. A partir de la defervescen-
cia el tratamiento se contina va oral en funcin del antibiograma (dando preferencia a
cotrimoxazol, levofloxacino o ciprofloxacino) y se mantiene durante 1 mes. La persisten-
cia de fiebre a las 72 horas del tratamiento antibitico puede deberse a la existencia de un
absceso intraprosttico que debe evacuarse con puncin guiada por ecografa.
b) Prostatitis crnica. El tratamiento se adecuar siempre a la sensibilidad del ger-
men aislado y se mantendr entre 4 y 6 semanas si se utiliza una fluorquinolona o 3 meses
si se emplea cotrimoxazol. Si fracasa el tratamiento puede emplearse una pauta ms pro-
longada u optarse por el tratamiento supresor (que pretende evitar el paso de bacterias de
la prstata a la orina ya que la prostatitis es la causa ms frecuente en varones de ITUs de
repeticin) de larga duracin con 200 mg al da de ciprofloxacino, 1 comprimido al da de
cotrimoxazol o 100 mg al da de nitrofurantona. Como medida de apoyo puede usarse 4-8
mg/da de doxazosina en dosis nica antes de acostarse ya que relaja la uretra proximal y
evita el reflujo intraprosttico de orina.
4. Epididimitis y orquitis. La resolucin clnica suele ser lenta ya que el dolor puede
tardar ms de 2 semanas en resolverse y el aumento del tamao del epiddimo puede per-
sistir hasta 4 semanas; sin embargo, la persistencia de fiebre 72 horas despus de iniciar la
antibioterapia obliga a descartar la existencia de un absceso mediante ecografa. Chlamydia
y N. gonorrhoeae son las causas ms frecuentes en pacientes de 18 a 35 aos y suelen coe-
xistir con uretritis. En el resto de los pacientes destaca E. coli, P. aeruginosa, S. aureus y
Enterococcus.
a) Infeccin de transmisin sexual. Debe considerarse si existe: 1) contacto sexual
sospechoso; b) infeccin diagnosticada en la pareja sexual; c) existencia de uretritis; d)
diplococos gramnegativos intracelulares o prueba antignica positiva para C. trachomatis
en la secrecin uretral (ver captulo 36 Eenfermedades de transmisin sexual).
b) Infeccin bacteriana inespecfica. Cefotaxima 1g/8 horas o ceftriaxona 1g/da iv
(asociada a ampicilina 1g/4 horas iv en ancianos o con sonda vesical). Posteriormente se
modifica en funcin del antibiograma, dando preferencia a cotrimoxazol o fluorquinolonas
va oral, ya que difunden en la secrecin prosttica, manteniendo el tratamiento 4 semanas.
C) Infeccin en el paciente sondado. El riesgo diario de bacteriuria en los pacientes

sondados es del 3-6%, con lo que a la semana un 50% habrn desarrollado bacteriuria y el
100% al mes de sondaje. La mayora de las bacteriurias son asintomticas y no hay con-
senso para diferenciar la colonizacin de la infeccin, aunque la presencia de piuria apoya el
diagnstico de infeccin. El 25% de las bacteriurias por sonda desarrollan pielonefritis y los
sntomas tpicos de sta suelen estar ausentes. Las bacteriurias asintomticas no se deben tra-
tar, excepto en los siguientes casos: 1) antes de una ciruga urolgica; 2) en pacientes con car-
diopatas susceptibles de endocarditis; 3) en sondajes de larga duracin o con historia de
incrustaciones u obstrucciones de repeticin, y con bacteriuria por grmenes productores de
ureasa como Proteus mirabilis. No es precisa la profilaxis antibitica antes de la colocacin de
la sonda salvo en pacientes de riesgo (prtesis cardacas, valvulopatas, transplantados renales
y previamente a una ciruga urolgica). Si existe bacteriuria sintomtica o riesgo para ello (dia-
betes, ms de 65 aos, embarazo o sondaje ms de 7-10 das) se debe extraer urocultivo y
hemocultivo. Bacteriurias mayores de 100.000 UFC/ml se consideran diagnsticas de infec-
cin, aunque cifras de 100 UFC/ml pueden ser suficientes en pacientes sondados. Se debe ins-
taurar tratamiento antibitico en cualquier ITU sintomtica, procediendo a la retirada de la
sonda o, si esto no es posible, a su sustitucin. El tratamiento debe durar 7 das.
D) Infeccin urinaria recurrente. Se considera reinfeccin a una nueva infeccin por un
germen diferente y suele verse pasadas 2 semanas de acabar el tratamiento antibitico de una
cistitis no complicada. La recurrencia se define como la reactivacin de una infeccin parcial-
mente tratada y suele verse antes de 2 semanas de acabar el tratamiento (Fig. 2). Siempre que
se demuestren menos de tres episodios al ao, se deben tratar como cistitis simples. Si existen
tres ms episodios anuales se debe diferenciar si son infecciones postcoitales o no. Si se sos-
pecha relacin con el coito se recomienda realizar urocultivo de la orina postcoital, tratar de
forma erradicadora si se confirma la infeccin y pautar de forma profilctica tras el coito dosis
nica de cotrimoxazol de 160-800mg, de norfloxacino 400mg o de nitrofurantona 100mg. Si
no hay relacin coital o si existen anomalas urolgicas no susceptibles de correccin, se acon-
seja realizar urocultivo e iniciar tratamiento supresor nocturno durante 6-12 meses con norflo-
xacino 200mg, cotrimoxazol 400-800mg, o nitrofurantona 50-100mg. En mujeres menopa-
sicas se puede asociar estradiol tpico nocturno.
E) Bacteriuria asintomtica. El diagnstico se realiza mediante urocultivo: 1) en muje-
res asintomticas la bacteriuria se define como la presencia de 100.000 UFC/ml de la misma
especie en 2 urocultivos seguidos; 2) 100.000 UFC/ml de una especie en el urocultivo de un
varn; 3) 100 UFC/ml en una muestra de orina obtenida por cateterizacin tanto en hombres
como en mujeres. A continuacin se sealan las recomendaciones de la Infectious Diseases
Society of America (IDSA), publicadas en 2005 (Tabla IV).
Tabla IV. Recomendaciones de la IDSA para la bacteriuria asintomtica.

1.- La piuria que acompaa a la bacteriuria asintomtica no es criterio de tratamiento.
2.- La bacteriuria en el embarazo ha de ser tratada entre 3 y 7 das; realizndose screening de la
recurrencia durante el mismo.
3.- Se recomienda el screening y tratamiento de la bacteriuria asintomtica antes de la reseccin
transuretral prosttica, no siendo necesario continuar el mismo tras la ciruga a menos que el
paciente quede sondado.
4.- Se recomienda el screening y tratamiento de la bacteriuria asintomtica antes de otros
procedimientos urolgicos en los que se prevea un sangrado de la mucosa.
5.- No se recomienda el screening y tratamiento de la bacteriuria asintomtica en los siguientes
casos: a) mujer premenopusica no embarazada; b) mujer diabtica; c) pacientes mayores
(institucionalizados o no); d) pacientes con afectacin medular; e) portadores de sonda vesical a
los que no se les pueda retirar.
6.- Valorar tratamiento antibitico en aquellas mujeres asintomticas en las que persista bacteriuria
secundaria a sondaje vesical 48 horas despus de haber retirado el catter.
ITU RECURRENTES
Varn Mujer
Recidiva Reinfeccin
Tto Tto Nia Sexualmente

adecuado inadecuado Menopausia activa
Riesgo
anomala
urolgica
Adecuar
tratamiento
Considerar
Estudio urolgico profilaxis
(ECO, TAC, urografa) (ver texto)
Patologa
Normal corregible
Estudio Patologa uretral

urodinmico Cistoscopia No S
Normal Patolgico
Considerar Ciruga
profilaxis Litotricia
(ver texto)
Figura 2. Manejo de las ITUs recurrentes.

BIBLIOGRAFA
Nicolle L, Bradley S, Colgan R, Rice J, Schaeffer A, Hooton T. Infectious diseases society of America guideli-
nes for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40:643-54.
Ramakrishnan K, Scheid D. Diagnosis and management of acute pyelonephritis in adults. Am Fam Physician
2005; 71:933-42.
Mehnert-Kay S. Diagnosis and management of uncomplicated urinary tract infections. Am Fam Physicians
2005; 72:451-8.
Warren J, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson J, Schaeffer A, Stamm W. Guidelines for antimicrobial treatment of
acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis 1999; 29: 745-58.
David R, Deblieux P, Press R. Rational antibiotic treatment of outpatient genitourinary infections in a changing
environment. Am J Med 2005; 118:7S-13S.
Liu H, Mulholland G. Appropiate antibiotic treatment of genitourinary infections in hospitalized patients. Am J
Med 2005; 118:14S-20S.
Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domnguez-Gil A, Garca JE, Jimnez de Anta MT, Prats G, editores. Gua de
Teraputica Antimicrobiana. Barcelona: Masson, 2005; p. 296-8; 325-6; 393-6; 397-99.
Hu Kent K, Boyko Edward J. Risk factors for Urinary Tract Infections Postmenopausal Women. Arch Intern
Med 2004; 164: 989-93.
Humers-Pradier E, Marit A, Koch M. Managment of urinary tract infections in female general practice patients.
Family Practice 2005; 22,1: 71-6.
Wilson M, Gaido L. Laboratory Diagnosis of Urinary Tract Infections in Adult Patients. Clinical Infectious
Diseases 2004;38:1150-8.
36
Enfermedades de
transmisin sexual
Leticia Calzado Villarreal y Itziar Arrue Michelena. Dermatologa.
Francisco Javier Castelbn. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
Bajo este trmino se agrupan un conjunto de procesos infecciosos cuya caracterstica

comn es la forma principal de transmisin, ya que los microorganismos causales se transmi-
ten y propagan por contacto sexual (en cualquiera de sus formas).
La prevencin y control de las Enfermedades o Infecciones de Transmisin Sexual
(ETS/ITS) se basa en 5 puntos: a) Educacin a pacientes de riesgo para adoptar conductas
sexuales seguras; b) Identificar portadores asintomticos; c) Diagnstico y tratamiento de
personas infectadas; d) Evaluacin, tratamiento y educacin de las parejas de pacientes
infectados y e) Vacunacin preexposicin, siempre que sea posible, de aquellos sujetos en
riesgo. Ante un paciente con sospecha de ETS la anamnesis se debe completar con una
descripcin de los hbitos y contactos sexuales incluyendo antecedentes de ETS, factores
de riesgo para VIH, fecha de ltima relacin sexual de riesgo, empleo de mtodos barrera
y otros contraceptivos, lesiones o afectacin de la pareja, y ETS previas en sta, viajes y
uso de antibiticos.
La exploracin fsica debe incluir toda la superficie cutnea, sobre todo regin pubiana y
anogenital, abdomen, ingles, muslos, palmas y plantas, mucosa oral y farngea y presencia de
adenopatas.
En todo paciente con sospecha de ETS o en riesgo (incluso asintomtico) y/o su(s) pare-
ja(s) se debe realizar screening de ETS: serologa de sfilis, VIH y VHB y VHC, as como estu-
dios para descartar gonorrea y Chlamydia.
Hay que tener en cuenta la relacin entre el VIH y el resto de ETS: por una parte, la pre-
sencia de lceras genitales facilita la transmisin del VIH, y por otro, la infeccin por VIH
puede aumentar la prevalencia de otras ETS (infeccin por Herpes simple, VPH o virus de
papiloma humano) y facilitar la aparicin de formas atpicas, ms agresivas clnicamente y
resistentes a los tratamientos convencionales.
Las principales ETS son: sfilis, gonorrea e infeccin por Chlamydia, infeccin por VIH,
infeccin por VHS (herpes genital), por VPH, por VHB, trichomoniasis y, no siempre catalo-
Asesor: Dr. Francisco Javier Ortiz de Frutos. Dermatologa

gadas como ETS: infeccin por Molluscum contagiosum, candidiasis genital e infeccin por
VHC. La infeccin por VHS es la ETS ms frecuente a nivel mundial.
II. SFILIS
Infeccin crnica generalizada conocida como la gran simuladora causada por

Treponema pallidum (microorganismo no cultivable in vitro). Se trata de una enfermedad en la
que alternan perodos de actividad con otros de latencia. La sfilis facilita adems la transmi-
sin del VIH. En todos los pacientes con les se debe solicitar una serologa VIH.
A) Patogenia de la sfilis no tratada. La inoculacin tiene lugar sobre superficies muco-

sas por contacto sexual y tambin por va uterina (sfilis prenatal). La sfilis no tratada puede
pasar por cuatro estadios (primaria, secundaria, latente y terciaria) siendo los 2 primeros con-
tagiosos (v. Fig. 1).
Contacto
(1/3 contrae la infeccin)
10-90 das
Primaria (chancro)
3-12 semanas
Secundaria
(lesiones mucocutneas,
signos sistmicos)
4-12 semanas
Latente temprana *
(< 1 ao despus del contacto) Recidivante en el 25%
Latente tarda
(> 1 ao despus del contacto)
Remisin Terciaria
(1/3 de los casos) (2/3 de los casos)
Benigna tarda (16%)

Cardiovascular (9,6%)
Neurosfilis (6,5%)
*Latente temprana se define como un ao segn los CDC, 2 aos segn la OMS.
Figura 1. Estadios de la sfilis.
B) Clnica. En el perodo primario aparece el chancro duro, que comienza como una
ppula que posteriormente se erosiona originando una lcera indolora nica y poco profun-
da localizada habitualmente en pene en varones y cuello uterino o labios en mujeres.
Enfermedades de transmisin sexual 457
Tambin puede hallarse en otras zonas de genitales externos, conducto anal, recto o cavidad
bucal. Asociado al chancro aparecen adenopatas locorregionales no dolorosas y no supura-
tivas. El chancro cura espontneamente entre 2 y 6 semanas.
Las lesiones de la sfilis secundaria aparecen entre 3 y 12 semanas tras la formacin
del chancro, pero pueden desarrollarse meses ms tarde y son consecuencia de la disemi-
nacin hematgena y linftica de los treponemas. Esta etapa es altamente contagiosa. En
algunos pacientes se manifiesta como un cuadro gripal con malestar general, fiebre, cefa-
lea y artromialgias. La clnica ms frecuente es la cutnea (80-95% de los casos) y consis-
te en lesiones maculosas, papulosas, papuloescamosas y pustulosas. Las lesiones maculo-
sas (rosola sifiltica) son asintomticas, no descamativas, rosadas y localizadas en tron-
co y raz de miembros con frecuente afectacin palmoplantar. Las siflides papulosas son
las ms frecuentes de este estadio con muchas variantes morfolgicas: miliar folicular, len-
ticular (facial), lesiones papuloescamosas en zonas seborreicas, clavos sifilticos palmo-
plantares (hiperqueratsicos y con collarete descamativo) y condilomas planos (ppulas
exudativas hmedas que se tornan planas y se localizan habitualmente en regin genital y
anal, muy contagiosas). Otras lesiones cutneas que pueden apreciarse en esta fase de la
enfermedad son papulopustulosas, ulcerativas o necrticas (sfilis maligna con mayor
afectacin facial, cuero cabelludo y compromiso sistmico) o granulomatosas, la alopecia
en claros y la lengua depapilada en pradera segada. Otras manifestaciones menos fre-
cuentes son hepatitis, sndrome nefrtico por glomerulonefritis membranosa aguda, lesio-
nes gstricas polipoideas o ulcerosas, hematolgicas (anemia, leucocitosis, linfopenia rela-
tiva y elevacin de la velocidad de sedimentacin), artritis, auditivas (hipoacusia neuro-
sensorial, laberintitis), linfadenopatas o afectacin oftalmolgica (iritis, uvetis,
coriorretinitis).
El estadio secundario es seguido de un perodo de latencia sin manifestaciones clnicas
donde la nica evidencia de la enfermedad es la positividad de las pruebas serolgicas. En
la sfilis latente precoz existe posibilidad de recurrencia de la enfermedad. Sin embargo, en
la latente tarda (1 ao despus de la infeccin) hay una relativa inmunidad para las recadas
y de resistencia para la reinfeccin. Cuando no se conoce el tiempo de evolucin de la enfer-
medad nos hallamos ante una sfilis indeterminada y se trata como una sfilis latente tar-
da.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con sfilis latente no tratada desarrollan
sfilis terciaria. Las manifestaciones principales de este estadio comprenden la sfilis tarda
benigna, la enfermedad cardiovascular y la neurosfilis. En la sfilis benigna tarda se dis-
tinguen las siflides tuberosas (lesiones papulotuberosas descamativas que se localizan en
tronco, cara y superficies extensoras de extremidades) y los gomas (ndulos que drenan un
material caseoso en piel, huesos, cavidad oral, vas respiratorias altas e hgado). La sfilis
cardiovascular se inicia de forma tarda (con un perodo de latencia de 15-30 aos). Parece
que en los estadios tempranos los treponemas invaden los vasa vasorum de la aorta ascen-
dente provocando posteriormente una arteritis obliterante. Las complicaciones ms habitua-
les consisten en aortitis, aneurisma artico, incompetencia de la vlvula artica, estenosis del
nacimiento de las coronarias y enfermedad gomatosa miocrdica. La neurosfilis es el resul-
tado de una forma crnica de meningitis con secuelas vasculares y parenquimatosas en el
cerebro y la mdula espinal. Se divide en asintomtica (infeccin en el LCR sin clnica neu-
rolgica), menngea (la mayora durante el primer ao de la infeccin), meningovascular
(cerebral, con infartos trombticos o espinal) y parenquimatosa , esta ltima dividida en tres
sndromes: tabes dorsal (con desmielinizacin progresiva de los cordones posteriores medu-
lares y de las races dorsales con parestesias, ataxia y parlisis), parlisis general progresiva
(con sntomas neurolgicos y psiquitricos que conduce a una atrofia de los lbulos frontal
y temporal, terminando en demencia) y atrofia ptica.
En la sfilis prenatal la transmisin placentaria puede suceder en cualquier momen-
to, siendo ms frecuente a partir del quinto mes de gestacin y en la sfilis materna pre-
coz. Es importante un rastreo serolgico en embarazadas ya que un tratamiento adecuado
antes de las primeras 16 semanas de gestacin debe prevenir las lesiones fetales. Se puede
manifestar como muerte intratero o neonatal, parto prematuro o en forma de sfilis pre-
natal precoz (la ms frecuente con rinitis, exantema, osteocondritis, adenopatas, rash y
meningoencefalitis) o prenatal tarda (definida como sfilis prenatal no tratada, despus de
los 2 aos de edad con queratitis intersticial, neurosfilis, periostitis gomosas, lesiones
cutaneomucosas gomosas con destruccin del tabique nasal y del paladar, sordera y artro-
pata recidivante).
C) Diagnstico. Basado en: 1. Identificacin del T.pallidum: visualizacin del T. palli-

dum con el microscopio de campo oscuro en el exudado de la lesin infectante (chancro o
condilomas planos); (difcil en las lesiones maculopapulosas del estadio secundario). En la
boca, meato uretral y lceras anales pueden producirse falsos positivos por otras espiroque-
tas comensales, por lo que es preferible la inmunofluorescencia directa, tcnica ms especfi-
ca, para diferenciar treponemas patgenos y saprofitos. 2. Pruebas serolgicas: existen 2
tipos de pruebas (v. Tabla I): a) No especficas o reagnicas (VDRL y RPR): son muy sen-
sibles (positivas en el 70-100% de los casos de estadio primario y en hasta el 100% de los
secundarios no tratados) pero muy inespecficos (20% de falsos positivos)(v. Tabla II), por lo
que su positividad debe confirmarse mediante test treponmicos. Se positivizan a partir de la
4-6 semana. Son cuantitativos (ttulos significativos >1/8) y se emplean para la monitoriza-
cin y control de la respuesta al tratamiento. Deben negativizarse o disminuir su ttulo 4 veces
en 3-6 meses en la sfilis primaria y secundaria y en 1 ao en la sfilis latente precoz. En la
latente tarda el seguimiento mnimo es de 2 aos y con frecuencia al tener ttulos bajos antes
del tratamiento no se permite demostrar un descenso de 4 veces. La determinacin de VDRL
en LCR es la tcnica de eleccin en la neurosfilis. El fenmeno prozona consiste en la pre-
sencia de serologa reagnica negativa en la les secundaria por interferencia de la enorme
cantidad de reaginas presente en plasma, siendo ms frecuente en la infeccin por VIH; b)
Especficas o treponmicas (FTA.abs y TPHA): muy especficas, se emplean para confir-
mar la positividad de las reagnicas. Se positivizan a partir de la 3 -4 semanas. Permanecen
positivas indefinidamente y nicamente tras tratamiento de una sfilis muy temprana pueden
negativizarse.
Tabla I. Interpretacin de las pruebas serolgicas en la sfilis.
FTA VDRL Interpretacin

Ausencia de les
Les primaria muy precoz (<3-4 semanas)
+ + Les en cualquier estadio:
-sin tratamiento
-con tratamiento reciente o incorrecto
-reinfeccin
+ Les prerreagnica (les primaria precoz)
Les secundaria (prozona)
Falso positivo: otros treponemas
Les tratada
Les (no tratada) latente o tarda
(evolucin indeterminada)
+ Falso positivo
Tabla II. Causas de falsos positivos en la serologa lutica.

Pruebas reagnicas Falso positivo agudo.
Causas infecciosas: neumona neumoccica, endocarditis, escar-
latina, tuberculosis, chancroide, rickettsiosis, neumona por
Mycoplasma, psitacosis, linfogranuloma, leptospirosis, borrelio-
sis, varicela, sarampin, mononucleosis, hepatitis.
Causas no infecciosas: embarazo.
Falso positivo crnico.
Causas infecciosas: lepra, paludismo.
Causas no infecciosas: drogadiccin va parenteral, > 65 aos,
mieloma y otras enfermedades malignas reticuloendoteliales,
conectivopatas, neoplasia diseminada, transfusiones mltiples,
tiroiditis de Hashimoto.
Pruebas treponmicas Causas infecciosas: lepra, enfermedad de Lyme, paludismo,

leptospirosis, mononucleosis.
Causas no infecciosas: lupus eritematoso sistmico, cirrosis
biliar, enfermedad mixta del tejido conectivo, error tcnico.
Raramente exceden un ttulo de 1/8.
Tabla III. Tratamiento y seguimiento de la sfilis.
Sfilis < 1 ao de Penicilina G benzatina 2,4 mill im unidosis. Control serolgico a

evolucin los 6 y 12 meses.
(primaria, Alternativas:
secundaria, Doxiciclina 100 mg/12h vo 14 das.
latente precoz) (Eritromicina 500 mg/6h vo 14 das).
Sfilis > 1 ao de Penicilina G benzatina 2,4mill/ sem im 3 dosis. Control serolgico a

evolucin los 6, 12 y 24 meses.
(o evolucin
Alternativas:
indeterminada)
Doxiciclina 100 mg/12h vo 21-28 das.
(Eritromicina 500 mg/6h vo 28 das).
Neurosfilis o Penicilina G acuosa 3-4 mill /4h Puncin lumbar de

afectacin 10-14 das. control cada 6 meses.
oftalmolgica
Si alergia: desensibilizacin Ceftriaxona (2g/da im o
iv 10-14 das).
Pacientes VIH Sfilis <1ao: mismo tratamiento que en no VIH Control a los 3, 6, 9,
(algunos autores recomiendan puncin lumbar). 12 y 24 meses.
Sfilis > 1 ao o indeterminada: mismo tratamiento Control a los 6, 12,

que en no VIH y hacer puncin lumbar. Si alergia a 18 y 24 meses.
penicilina: desensibilizacin.
Embarazadas Rgimen de penicilina adecuado al estadio lutico. Control en el 3er
Si alergia a penicilina se debe realizar la trimestre y en el
desensibilizacin (las tetraciclinas son teratgenas y la parto.
eritromicina no es fiable para el feto infectado).
D) Proceder diagnstico. En la sfilis primaria el diagnstico se hace mediante la

visualizacin de T pallidum con el microscopio de campo oscuro del exudado de la lesin.
Las serologas suelen ser negativas y se emplean posteriormente para confirmacin diag-
nstica (treponmicas) y control teraputico (reagnicas). En la sfilis secundaria el diag-
nstico se basa en estudios serolgicos positivos y la presencia de una clnica compatible
con les secundaria. La sfilis latente se caracteriza por ausencia de manifestaciones clnicas
con serologa positiva que confirma la infeccin. Todos los pacientes en este estadio deben
someterse a una exploracin de superficies mucosas accesibles. En el caso de la fase de
latencia tarda (>1 ao) se debe realizar una radiografa de trax para descartar calcificacin
de la aorta ascendente que indique enfermedad cardiovascular y aquellos pacientes con sfi-
lis latente de duracin incierta deben manejarse como si tuvieran una les latente tarda. En
la sfilis terciaria, el diagnstico viene determinado por la correlacin clnica con sntomas
cardiovasculares, oftalmolgicos, neurolgicos o sistmicos. La neuroles se caracteriza por
serologa positiva y un LCR con pleocitosis linfocitaria (> 5 clulas/_l), elevacin de prote-
nas (>40mg/100ml) y serologa reagnica positiva (VDRL en LCR es una prueba muy espe-
cfica pero poco sensible). Las indicaciones de puncin lumbar son: sntomas neurolgicos
u oftalmolgicos; evidencia de sfilis terciaria activa (aortitis, gomas, iritis); fracaso del tra-
tamiento; o infeccin VIH con sfilis latente tarda o sfilis de evolucin indeterminada.
Algunos especialistas tambin la recomiendan en todos los pacientes con sfilis latente y test
no treponmicos 1/32.
E) Tratamiento y seguimiento. (v. Tabla III).
III. LCERA GENITAL
La lcera genital es una entidad clnica frecuente, manifestacin clsica de algunas de las
principales ETS, pero que plantea problemas de diagnstico diferencial con procesos no infeccio-
sos (como traumatismos, procesos inflamatorios del tipo eritema exudativo multiforme, exantema
fijo medicamentoso, liquen plano erosivo o neoplasias como carcinoma epidermoide).
La principal causa infecciosa es el virus herpes simple y en segundo lugar la sfilis. En
pases en vas de desarrollo la primera causa de lcera genital es el chancroide. Otros orgenes
menos frecuentes se detallan en la Tabla IV. Estas lesiones se asocian a un mayor riesgo de
adquirir la infeccin por HIV. Ante toda lcera genital, de posible origen infeccioso, con clni-
ca poco clara se debe solicitar cultivo viral, bacteriano (H. ducrey), examen en campo oscuro
y serologa para sfilis.
A) Herpes genital. Infeccin por el Virus Herpes Simplex (VHS), generalmente del tipo
2 (70-90% de los casos). Se transmite por contacto directo mucocutneo y tras un periodo de
incubacin de entre 3 y 7das puede producir una primoinfeccin (acontece en recin nacidos
-sobre todo si la primoinfeccin en la madre es cercana al parto- o al inicio de la actividad
sexual) o el estado de portador asintomtico (debido al acantonamiento en la porcin sensiti-
va de los ganglios dorsales), a partir de esta localizacin el VHS origina recurrencias (ms fre-
cuentes en las infecciones por VHS 2) que pueden ser asintomticas o cursar con clnica menos
severa que la primoinfeccin.
1. Clnica. Cursa con clnica de vulvo(vaginitis) o balanitis dolorosa erosiva con la pre-
sencia de vesculas mltiples, de contenido acuoso o amarillento, agrupadas sobre una base eri-
tematoedematosa que rpidamente se rompen para dejar paso a erosiones y costras. Tambin
se pueden localizar en la regin ano-rectal. Puede asociar disuria, fiebre, mialgias y adenopa-
tas dolorosas. En los casos de primoinfeccin, en las mujeres la enfermedad puede resultar
ms extensa afectando glteos, perin e incluso crvix y presentar complicaciones sistmicas
ms frecuentemente: lesiones extragenitales, retencin urinaria o incluso meningitis asptica.
Tabla IV. Diagnstico diferencial de las ulceras genitales de transmisin sexual.

VHS Chancro Chancroide LGV GI
Etiologa VHS 2 y 1 T. pallidum Haemophilus C. trachomatis C. granulomatis
ducreyi
Incubacin 3-7 das 10-90 das 3-10 das. 3-12 das 17 das
Lesin Vescula lcera lcera lcera Ppula o ndulo

elemental
Nmero Mltiples nica / nica / nica nica / Mltiples
Mltiples Mltiples
Morfologa Agrupadas Redondeada Irregular Herpetiforme Friables-

Base Indurada Purulenta Sangrado.
eritematosa.
Dolor Frecuente Raro Frecuente Variable Raro
Adenopatas Bilaterales Bilaterales Unilaterales Unilaterales Raras
Dolorosas No dolorosas Dolorosas Dolorosas
Clnica Disuria Raro No Raro Raro
sistmica Fiebre
Laboratorio Cultivo Campo oscuro Cultivo Serologa Giemsa

Serologa
Tratamiento Aciclovir Penicilina Azitromicina Doxiciclina vo Doxiciclina vo
eleccin Famciclovir Benzatina 1gr vo 100 mg/12 h 100 mg/12 h
Valaciclovir 2.400.000 UI 3 semanas. 3 semanas.
Ceftriaxona
250 mg im Cotrimoxazol vo
800mg/160mg /12
h x 3 semanas
Tratamiento No Estudio S S Valorar
contactos
LGV: Linfogranuloma venreo; GI: granuloma inguinal o donovanosis. UI: unidades internacionales; vo: va oral;
im: intramuscular.
La frecuencia de las recurrencias se basa en la severidad de la primoinfeccin. La resolucin

del cuadro ocurre entre las 2 y las 6 semanas. En pacientes inmunodeprimidos la presentacin
suele ser en forma de grandes lceras crnicas, mltiples, con formas atpicas y tendencia a la
diseminacin de la infeccin.
2. Diagnstico. Mediante la demostracin del virus en el material obtenido de las ves-
culas mediante: a) Cultivo viral (el ms sensible y especfico); b) Inmunofluorescencia
directa (deteccin del antgeno viral, mediante anticuerpos monoclonales antiVHS 1 y 2); c)
PCR (alta sensibilidad). La serologa permite identificar el tipo de VHS. El diagnstico dife-
rencial con patologa no infecciosa se establece sobre todo con las aftas genitales idiopticas.
3. Tratamiento. (v. Tabla V). El tratamiento oral (comenzado durante los prdromos o en
las primeras 24 horas de la aparicin de las lesiones) disminuye la posibilidad de contagio, el
dolor y acorta la duracin del episodio. La va intravenosa se reserva para la infeccin en
recin nacidos, los casos severos en inmunosuprimidos y aquellos inmunocompetentes con
complicaciones severas. La va tpica no es eficaz. En los casos de resistencia a aciclovir en

pacientes inmunocomprometidos el nico frmaco aprobado para su uso por la FDA es el fos-
carnet 40 mg/kg/8-12 h iv 2-3 semanas. Como alternativa se encuentra el cidofovir en crema
al 1% a travs de uso compasivo 1 vez al da 2-3 semanas. En mujeres embarazadas, el trata-
miento con aciclovir a dosis habituales est recomendado en la primoinfeccin o en recurren-
cias severas e incluso al final del embarazo, ya que disminuye la incidencia de recurrencias y
de cesreas (la presencia de lesiones herpticas activas en este momento es indicacin de ces-
rea). Si existe clnica grave, se recomienda la va parenteral.
Tabla V. Tratamiento del herpes genital.

Aciclovir Famciclovir Valaciclovir
Primoinfeccin 200 mg x5/da vo 250 mg / 8 h vo 1 g / 12 h vo
(7-10 das de tratamiento) 400 mg x3/da vo
Recurrencias Mismas dosis; 125 mg / 12 h vo 500 mg / 12 h vo

(5 das de tratamiento) 800mg/12 h vo
Inmunocomprometidos 400 mg x5/da vo 500 mg / 12 h vo 1 g / 12 h vo
(recurrencia y supresin) 5 mg / kg / 8 h iv
(5-10 das de tratamiento)
Tratamiento Supresor 400 mg x2/da vo 250 mg / 12 h vo 500 mg -1 g /da vo

(si ms de 6 recurrencias/ao) 6-12 meses 6-12 meses 6-12 meses
vo: va oral; iv: intravenosa
B) Otras causas de lcera genital. Sus caractersticas ms importantes estn reflejadas

en la Tabla IV.
IV. URETRITIS Y CERVICITIS
Es uno de los sndromes ms comunes dentro de las ETS. En funcin de su etiologa se clasi-
fican en uretritis gonoccicas (UG) causadas por Neisseria gonorrhoeae(<25%) y uretritis no gono-
ccicas (UNG), siendo estas ltimas las ms frecuentes en nuestro medio, causadas por Chlamydia
trachomatis (15-40%), Ureaplasma urealyticum (10-40%), Trichomona vaginalis (4%) y otros
patgenos. Un tercio de los casos quedan sin filiacin. La asociacin entre diferentes patgenos no
es infrecuente siendo la ms habitual la que se da entre N. gonorrhoeae y C. trachomatis .
La cervicitis mucopurulenta en la mujer es el equivalente a la uretritis en el varn, su
frecuencia es similar y suele ser causada por los mismos patgenos. Las complicaciones ms
frecuentes son la endometritis, la salpingitis y la enfermedad inflamatoria plvica. En la
mujer embarazada puede producir parto prematuro e infeccin puerperal.
A) Diagnstico: El diagnstico de uretritis se establece por la concurrencia de al menos
dos de los siguientes supuestos: 1. Historia de secrecin uretral y/o disuria. 2. Clnica de secre-
cin uretral mucopurulenta o blanquecina. 3. Examen directo de la secrecin uretral demos-
trndose >5 leucocitos polimorfonucleares por campo. La presencia de diplococos gramnega-
tivos intracelulares establece el diagnstico de UG, mientras que la presencia de clulas infla-
matorias, en ausencia de diplococos gramnegativos, en el exudado uretral, con cultivo negativo
para N. gonorrhoeae, establece el diagnstico de UNG. En la UNG se ha considerado el culti-
vo como tcnica de referencia dada su alta especificidad (100%), sin embargo, su sensibilidad
puede ser menor que la de otras tcnicas. Entre stas destacan la inmunofluorescencia directa,
tcnicas inmunoenzimticas, las de hibridacin y las de amplificacin de DNA.
B) Tratamiento: (v. Tablas VI y VII). Debe iniciarse lo antes posible despus del diag-
nstico. Las pautas con dosis nica son tiles para comprobar la realizacin correcta del trata-
miento.
Tabla VI. Tratamiento de la uretritis no gonoccica.
Azitromicina 1 gr dosis nica va oral (vo)
Doxiciclina 100mg 2 veces/da durante 1 semana vo
Eritromicina base 500mg 4 veces/da durante 1 semana vo
Etilsuccinato de eritromicina 800mg 4 veces /da durante 1 semana vo
Ofloxacino 300mg 2veces/da durante 1 semana vo
Debe elegirse entre uno de los regmenes, en el orden en que aparecen. vo: va oral
Tabla VII. Tratamiento de la uretritis gonoccica.
Tratamientos de eleccin (uno de los siguientes)

Cefixima 400mg dosis nica vo
Ceftriaxona 125mg dosis nica intramuscular (im)
Ciprofloxacino 500mg dosis nica vo
Ofloxacino 400mg dosis nica vo
Azitromicina 1 gr dosis nica vo
Doxiciclina 100mg/12h durante 1 semana
Como alternativas pueden utilizarse Cefotaxima (500 mg im en dosis nica) norfloxacino (800 mg vo en dosis nica)
Tras el tratamiento es importante tener en cuenta una serie de consideraciones: Se debe

indicar la abstinencia de relaciones sexuales hasta despus de una semana de iniciado el trata-
miento. Es obligado descartar otras ETS asociadas (VIH). Si se trata de una UG el paciente
debe volver a revisin a los 3 y 7 das despus de completar el tratamiento. En el caso de UNG
la revisin se har a los 7 y 14 das tras el tratamiento para realizar cultivo y comprobar la cura-
cin desde un punto de vista clnico y microbiolgico. En el caso de uretritis persistente o recu-
rrente no gonoccica el enfermo volver entre los 5 y 7 das para reexaminar y llevar a cabo
un nuevo ciclo de tratamiento. Si se confirmara la infeccin gonoccica debe declararse a los
servicios de salud pblica.
V. INFECCIN GONOCCICA
La gonorrea es una infeccin bacteriana frecuente, que se transmite en forma casi exclu-
siva por el contacto sexual o en forma perinatal.
La uretritis aguda es la manifestacin predominante de la gonorrea en el hombre, el per-
odo de incubacin caracterstico es de 2-5 das, la secrecin uretral purulenta y la disuria son
los sntomas principales. La epididimitis aguda es la complicacin ms comn aunque es infre-

cuente (<10%). En la mujer el sitio primario de la infeccin es el endocrvix, el 90% de las
mujeres con infeccin gonoccica permanecen asintomticas, los sntomas predominantes son
cervicitis, uretritis, incluyendo el aumento de la secrecin vaginal, disuria y sangrado inter-
menstrual. El diagnstico se establece mediante la visin de diplococos gramnegativos de mor-
fologa tpica en asociacin con neutrfilos o con un cultivo positivo en un sitio infectado. El
tratamiento de la gonorrea no complicada en los adultos se expone en la Tabla VII. El trata-
miento inicial se debe continuar con un rgimen activo frente a C. trachomatis. Las parejas
deben tratarse aunque no se encuentren evidencias clnicas de gonorrea.
La infeccin gonoccica diseminada (IGD): Es una entidad infrecuente que puede apare-
cer en el 1-3% de las gonococias no tratadas, siendo ms frecuente en el embarazo y la mens-
truacin. La infeccin previa suele ser localizada y asintomtica. Muchos de los sntomas estn
mediados por inmunocomplejos. Clnicamente se distinguen dos fases: fase bacterimica (fie-
bre y sndrome dermatitis-artritis, con lesiones cutneas en dedos en forma de petequias, ppu-
lo-pstulas o hemorragias y tenosinovitis asimtricas y poliartralgias migratorias en muecas,
dedos, rodillas), que sin tratamiento evoluciona a la segunda fase, caracterizada por la apari-
cin de artritis aguda sptica monoarticular gonoccica (rodilla, tobillo, mueca), endocardi-
tis, miopericarditis, hepatitis o meningitis. El diagnstico se basa en el aislamiento del gono-
coco mediante cultivo en las lesiones cutneas, sangre (IGD precoz), lquido sinovial (IGD tar-
da) o en una mucosa en el seno de un contexto clnico adecuado. El tratamiento requiere
hospitalizacin y antibioterapia iv con Ceftriaxona 1g/24h iv o Cefotaxima 1g/8h iv. A partir
del 2 3er da se puede sustituir por cefixima o fluorquinolonas por va oral hasta completar
10 das. Como complicaciones puede presentar endocarditis, meningitis, osteomielitis, sndro-
me de distrs respiratorio del adulto y sepsis fulminante (v. Tabla VIII).
Tabla VIII. Complicaciones de la infeccin por N. gonorroheae.

Clnica Diagnstico Tratamiento
Conjuntivitis Autoinoculacin. Frotis y Cultivo Ceftriaxona 1g im
gonoccica Inyeccin conjuntival dosis nica + lavados
Exudado purulento. con suero salino
lcera corneal
Enfermedad Dolor abdominal Criterios Clnicos: Ambulatorio:
inflamatoria plvica inferior. Sensibilidad a la Cefixima 400mg vo (
Sensibilidad a la palpacin de la parte Ceftriaxona250 mg im)
palpacin de los inferior del abdomen, en una sola dosis +
anejos pelvianos de los anejos Doxiciclina 100 mg/12h
Cervicitis/Vaginosis pelvianos y a la vo +/- Metronidazol
movilizacin del 500mg/12h vo, 14 das
cuello uterino. Hospitalizado:
Diagnstico definitivo:Cefoxitina 2g/6h iv +
biopsia endometrial, Doxiciclina 100mg/12h
ecografa trasvaginal, vo/iv al menos 4 das.
laparoscopia Posteriormente,
Doxiciclina 100mg/12h
vo durante 14 das
Meningitis gonoccica Cefalea, fiebre, Tincin gram y cultivo Ceftriaxona 2g/24h iv
obnubilacin, signos de LCR durante 10 das
menngeos
Endocarditis Fiebre, soplo cardiaco Hemocultivos positivos, Ceftriaxona 2g/24h
gonoccica Embolismos spticos presencia de verrugas durante 4 semanas
en el ecocardiograma
VI. OTRAS ETS VRICAS
A) Verrugas genitales (condilomas acuminados): Estn causadas generalmente por

papilomavirus (VPH) tipos 6 y 11. Son ppulas blandas, sesiles, cupuliformes, del color de la
piel, marronceas o grisceas, asintomticas, agrupadas o confluentes, localizadas en los
genitales externos, perin, regin perianal o reas adyacentes como ingles o monte de Venus.
Las lesiones planas localizadas a nivel cervical se ponen de manifiesto con aplicacin de cido
actico al 5% durante la colposcopia. Las infecciones subclnicas son ms frecuentes que las
lesiones visibles y las recidivas son la norma. Su importancia radica en que algunos tipos de
VPH (16 y 18) son agentes etiolgicos de diferentes neoplasias. El diagnstico diferencial se
debe establecer con los condilomas planos sifilticos, los molluscum contagiosos, las ppulas
perladas peneanas (variante de la normalidad) y lesiones de papulosis bowenoide (placas
eritemato-marronceas de localizacin ano-genital y perineal, secundarias a infeccin por VPH
y que representan un carcinoma epidermoide in situ). Ante un paciente con condilomas en
regin ano-genital se debe valorar realizacin de estudio gincologico colposcopia y/o
rectoscopia si sobrepasan el margen anal.
No hay tratamiento antiviral disponible. Slo deben ser tratadas las lesiones clnicamen-
te evidentes y de modo conservador ya que el tratamiento no disminuye la tasa de transmisin,
las recurrencias postratamiento son frecuentes y las lesiones pueden ser autoinvolutivas. Las
posibilidades terapeticas son: 1. Agentes citotxicos: resina de podofilino al 25% (1 aplica-
cin semanal, lavar la zona tras 1-4 horas) o su derivado menos txico podofilotoxina
(Wartec) en solucin al 0.5% o en crema al 0.15%, dos veces al da, tres das (alternos o con-
secutivos) a la semana (4 semanas). Ambos son teratognicos. 2. Agentes fsicos: crioterapia,
afeitado y/o electrocoagulacin (de eleccin en embarazadas, ya que tericamente disminuye
la posibilidad de papilomatosis respiratoria recurrente en el recin nacido; la presencia de con-
dilomas en la mujer no es indicacin de cesrea); 3. Agentes inmunomoduladores: imiqui-
mod crema al 5% (Aldara 1 aplicacin al dia, 3 das en semana, hasta 16 semanas) que indu-
ce localmente la produccin de citoquinas e interfern. El antiviral cidofovir intralesional o
tpico en pomada al 1% se ha utilizado en un nmero limitado de pacientes inmunocompe-
tentes y enfermos VIH para el tratamiento de los condilomas acuminados.
B) Molluscum contagiosum: Infeccin por poxvirus que frecuentemente afecta a nios

(transmisin persona-persona y posiblemente a travs de fmites), adultos (sexualmente acti-
vos) y enfermos inmunocomprometidos (con una prevalencia de hasta un 5-18% en enfermos
VIH). Clnicamente son ppulas agrupadas (es frecuente la autoinoculacin), del color de la
piel, menores de 5 mm, cupuliformes y umbilicadas en su centro, que en nios se localizan en
tronco y extremidades y en adultos a nivel ano-genital. No producen sntomas salvo prurito si
se eczematizan o impetiginizan. En pacientes con SIDA pueden aparecer formas diseminadas,
en localizaciones infrecuentes, con lesiones que pueden adquirir gran tamao, resistentes a los
tratamientos habituales y dependientes del nmero de clulas CD4+. El diagnstico diferencial
debe hacerse con verrugas virales, la varicela, el liquen plano o el carcinoma basocelular.
Aunque el tratamiento no es obligatorio ya que las lesiones tienden a la autorresolucin en 6-
9 meses, ste consiste bsicamente en la realizacin de curetaje o crioterapia.
VII. VULVOVAGINITIS
Son procesos frecuentes en mujeres jvenes. Cursan con aumento de flujo vaginal, pru-
rito vulvar, irritacin, ardor o dispareunia vaginal y mal olor. Las tres entidades ms frecuen-
tes son: candidiasis (2/3 de todas las mujeres sufrirn algn episodio a lo largo de su vida),
vaginosis bacteriana (causa ms frecuente de mal olor vaginal y de infeccin vaginal en muje-
res sexualmente activas) y tricomoniasis vaginal. Otras causas no infecciosas son los eccemas
de contacto, irritativos o alrgicos, el liquen escleroso o la vulvodinia. Sus caractersticas y
manejo se resumen en las Tablas IX y X. Su diagnstico requiere estudio del flujo vaginal y
exploracin ginecolgica.
Tabla IX. Diagnstico diferencial de las vulvovaginitis.

Candidiasis Vaginosis bacteriana Trichomoniasis vaginal
Agente C. albicans (80%) Gardnerella vaginalis Trichomonas vaginalis
C. glabrata C. tropicallis Mycoplasma hominis
Sntomas Prurito intenso. Disuria Olor a pescado. Mal olor. Prurito.
Asintomticas.
Flujo vaginal Mnimo Moderado Abundante
Blanco Grisceo Amarillo
Requesn Homogneo Espumoso
Vulva y vagina Eritema-edema labios- No Eritema-edema vulva.
perin. Placas Cervix en fresa
blanquecinas vagina.
pH vaginal <4,5 >4,5 5-6
Diagnstico Visin directa (KOH 10%, SSF o Gram: Clue cells SSF o campo oscuro:
SSF, Gram): pseudohifas, Test aminas (KOH 10%): formas mviles.
levaduras. positivo, olor a pescado. Test aminas (KOH 10%):
Cultivo. positivo, olor a pescado.
Cultivo si disponible
Transmisin No S S
sexual
Factores riesgo Embarazo, AO, Escasa higiene, DIU, ligadura de trompas
Corticoides, Antibiticos promiscuidad, otras
amplio espectro, DM, vaginitis concomitantes.
Inmunosupresin, Ropa
ajustada
SSF: suero salino fisiolgico; AO: anovulatorios orales; DM: diabetes mellitus; Clue cells: clulas epiteliales rode-
adas de bacterias; KOH: hidrxido potsico.
Tabla X. Tratamiento de las vulvovaginitis.
Etiologa Paciente Pareja

Cndida No indicado si asintomtica. Si balanitis:
Clotrimazol
Eleccin: Clotrimazol vaginal 500 mg monodosis o 200 mg/da x crema 1% o
3 das. Miconazol 2%
Alternativa: Fluconazol 150 mg oral monodosis. tpico/12h
Clotrimazol crema vaginal 2% 5 gr/12h x 3 dias si vulvitis x 7 das
(tambin en crema 1% /24 h 1 semana).
Recurrencias: ( 4 episodios/ao)
Episodio agudo: 7-14 dias de terapia tpica o Fluconazol oral
150 mg monodosis y repetir 3 das despus.
Mantenimiento: Clotrimazol vaginal 500 mg monodosis semanal o
Fluconazol oral 100-150 mg monodosis semanal x 6 meses.
(Contina)
Tabla X. Tratamiento de las vulvovaginitis. (Continuacin)
Etiologa Paciente Pareja

Gardnerella No indicado si asintomtica, salvo si instrumentalizacin Si sntomas igual
urogenital o embarazo. que paciente.
Eleccin: Metronidazol gel 0.75% 5g vaginal/12 h x 5 das o
clindamicina crema 2% 5g vaginal / noche x 7 das.
Metronidazol oral 500mg/12h x 5-7 das.
Alternativa: Metronidazol oral 2 gr monodosis o Clindamicina
300 mg/12 h x 7 das.
Embarazo: Metronidazol oral 250 mg/8 h x 7 das o
Clindamicina 300 mg/12 h x 7 dias.
Trichomonas Tratar siempre. Igual que

Eleccin: Metronidazol oral 2 gr monodosis o 500mg/12 h x 5- paciente
7 das.
VIII. PARSITOS
A) Pediculosis pubis. Infestacin por Pthyrus pubis, cursa con prurito a nivel genital,
muslos, abdomen o porque observan el parsito a estos niveles. Los tratamientos recomenda-
dos son: Permetrina crema al 1% aplicado en las reas afectadas y retirado en 10 minutos o
Lindano champ al 1%, aplicado durante 4 minutos y retirado (no recomendado en embaraza-
das o nios < 2 aos). Este tratamiento se repetir en 1 semana si persisten los parsitos y se
tratarn las parejas sexuales en el ltimo mes. Adems se debe descontaminar la ropa personal
y de cama. En estos pacientes tambin se debe realizar screening del resto de ETS.
B) Escabiosis: Aunque no se trata de una ETS en sentido estricto, la escabiosis en adul-

tos habitualmente se adquiere durante las relaciones sexuales. El sntoma gua es el prurito
generalizado (excepto en cabeza y cuero cabelludo), de predominio nocturno y la clnica en la
pareja e incluso otros convivientes. El tratamiento de eleccin es la permetrina en crema al 5%
aplicada desde el cuello hasta los pies y retirada en 8-14 horas (se puede repetir en 1 semana
si persiste la clnica). Como alternativa se encuentra el lindano al 1% en locin (tambin apli-
cado durante 8 horas) o la ivermectina oral 200 microgramos/kg monodosis y repetir en 2
semanas. Se debe tratar a los convivientes y desparasitar la ropa.
BIBLIOGRAFA
Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. Centers for Diseases Control and Prevention. MMWR
Recomm. Rep 2002; 51(RR06): 1-80.
Stary A. Sexually transmitted diseases. En: Bolognia JL Dermatology. Elsevier Mosby, 2004. pp 1271-1294.
Kirnbauer R. Human Papillomavirus. En: Bolognia JL Dermatology. Elsevier Mosby, 2004. pp 1217-1234.
Stalkup J. Human Herpesviruses. En: Bolognia JL Dermatology. Elsevier Mosby, 2004. pp 1235-1254.
Lucas D. Approach to the patient with sexually transmitted disease. En: Fitzpatricks Dermatology in general
medicine. 5th Edition. McGraw-Hill, New York, 1999. pp 2547-2551.
Chan DJ. Syphilis and HIV co-infection: when is lumbar puncture indicated? Curr. HIV. Res. 2005;3(1):95-8.
Snchez MR. Syphilis. En Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 6 ed. Mc Graw Hill, 2003; pp. 2163-88.
Tratado de Dermatologa. Iglesias Dez L, Guerra Tapia A, Ortiz Romero PL. 2 ed. Mc Graw Hill. 2004; pp. 95-
105.
Protocolos clnicos SEIMC; VII: Enfermedades de transmisin sexual. Uretritis. pp 5-9.
P. Frederick Sparling, H. Hunter Handsfield: Neisseria gonorrhoeae. En: Mandell, Douglas y Bennett, editores.
Enfermedades infecciosas, principios y prctica.5 ed. Editorial Panamericana. pp 2719-2740.
37
Infecciones osteoarticulares
y de partes blandas
Juan Torres Macho, Juan Francisco Rodrguez Lpez y
Cristina Garca-Blzquez Prez. Medicina Interna
Infecciones de partes blandas
El paso de grmenes a estructuras profundas de la piel se debe tanto a una inoculacin

directa por rotura de la barrera cutnea (traumatismos, lceras, heridas, etc.) como al paso de
microorganismos desde el torrente sanguneo (bacteriemias). Las infecciones de partes blan-
das de la piel se clasifican en funcin de la estructura que afecte de forma predominante y el
agente causal responsable de dicha infeccin. No obstante es frecuente el paso de la infeccin
de un nivel a otro (piel, tejido subcutneo, fascia, msculo).
Es de gran importancia un diagnstico temprano de las infecciones cutneas profundas,

diferenciando entre celulitis, procesos necrotizantes subcutneos y aquellos con afectacin
muscular, dada la rpida progresin y el mal pronstico con aumento de la mortalidad si el tra-
tamiento correcto no se instaura precozmente. Por lo tanto, es importante conocer las mani-
festaciones clnicas y datos epidemiolgicos (Tablas I y II).
A) Anamnesis y exploracin fsica. Existen factores predisponentes que aumentan el

riesgo de sufrir infecciones de tejidos blandos: diabetes (DM), usuarios de drogas por va
parenteral (UDVP), enfermedad vascular perifrica, linfadenectomizados, neoplasia subya-
cente, inmunodeprimidos, ciertas ocupaciones laborales, sndrome nefrtico, ancianos y mor-
deduras. La puerta de entrada habitualmente es un traumatismo local, sin embargo en muchas
ocasiones no existe un claro antecedente. El origen hematgeno es poco frecuente. Se suele
manifestar como una lesin eritematosa, caliente, dolorosa; a veces con edema y crepitacin
acompaante e incluso con bullas que al romperse pueden eliminar un lquido serohemtico
Asesor: Rafael San Juan. Unidad de enfermedades infecciosas.

maloliente (sobre todo cuando estn implicados grmenes anaerobios). Existen varios signos
clnicos que deben hacer sospechar una infeccin necrotizante: 1) edema o induracin que
sobrepasa los lmites de la zona del eritema; 2) existencia de ampollas o flictenas; 3) crepita-
cin; 4) ausencia de linfangitis/linfadenitis. La afectacin de zona genital (gangrena de
Fournier) y cervical revisten mayor gravedad ya que infiltran estructuras ms profundas como
pared abdominal, mediastino, pleura y pericardio. Los sntomas generales como fiebre, males-
tar y postracin pueden estar ausentes o bien ser la primera manifestacin del cuadro clnico.
Ante la existencia de dolor intenso y edema importante se deben valorar los pulsos perifricos
y la presin del compartimento, ya que si es elevada est indicada la fasciotoma inmediata
para evitar el sndrome compartimental. Si la celulitis se localiza en la zona del muslo, sobre
todo izquierdo, se deben descartar procesos infecciosos/inflamatorios intra-abdominales sub-
yacentes (diverticulitis).
1. Datos de laboratorio. Puede existir leucocitosis con neutrofilia. Tambin es frecuen-
te encontrar aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y en casos de necrosis
muscular extensa aumento de creatin kinasa (CPK), aldolasa, lactato deshidrogenasa (LDH), e
hipocalcemia.
2. Datos microbiolgicos. Si existen secreciones o herida abierta se deben recoger mues-
tras para tincin de Gram y cultivo en medios aerobios y anaerobios, aunque ste procedi-
miento es de bajo rendimiento ya que las heridas infectadas pueden presentar colonizacin
bacteriana. Si no existen secreciones ni herida abierta se debe valorar la realizacin de una
puncin-aspiracin con aguja fina del borde principal de la lesin o toma de biopsia en saca-
bocados del tejido afectado, incluyendo piel, tejido celular subcutneo, fascia y msculo si se
sospecha infeccin necrotizante. Los cultivos son positivos en un porcentaje muy distinto
segn la entidad de la que se trate (20%-30%). Tambin se deben obtener hemocultivos aun-
que tienen un rendimiento variable (4%), aumentando su rentabilidad en celulitis bucal, perior-
bitaria o asociada a linfedema y en pacientes con fiebre.
3. Estudios de imagen. En la radiografa simple se puede objetivar un aumento de las
partes blandas o la presencia de gas lineal (mionecrosis por clostridios) y no lineal (celulitis
por clostridios). La ecografa es til en la valoracin de las partes blandas y la existencia de
colecciones. En la tomografa computerizada (TC) y la resonancia magntica nuclear (RMN)
(de eleccin) se objetiva un aumento de partes blandas, edema y gas, determinando con exac-
titud la profundidad de la infeccin y la posible afectacin sea. Sin embargo, ninguna explo-
racin radiolgica debe posponer una actitud quirrgica ante la sospecha clnica de infeccin
de tejidos profundos.
4. Exploracin quirrgica. Est indicada cuando existen datos de alarma como: 1) dolor
local intenso y posterior aparicin de hipoestesia; 2) estado txico desproporcionado a la lesin
cutnea; 3) crepitacin o presencia de gas tisular; 4) ampollas y flictenas con necrosis cutnea;
5) despegamiento de la piel al introducir un objeto romo por la herida. Se deben coger mues-
tras para Gram, cultivo, y estudio anatomopatolgico del tejido escindido.
II. TRATAMIENTO
Es fundamental el diagnstico precoz y el desbridamiento quirrgico amplio en el caso de

infecciones necrotizantes, siendo una urgencia mdica.
A) Medidas generales. Es bsica la limpieza de la lesin con antispticos locales (povi-

dona yodada). Se deben instaurar medidas de soporte vital si se precisara, as como la eleva-
cin e inmovilizacin de la extremidad afectada. En caso de gangrena gaseosa es posible uti-
Infecciones osteoarticulares y de partes blandas 471
Tabla I. Agente causal y datos epidemiolgicos de las infecciones no necrotizantes de partes

blandas.
Microorganismo Epidemiologa Particularidades
Streptococcus grupo A Ninguna Causa ms frecuente.

Diseminacin linftica
rpida. Puerta de entrada no
evidente.
Streptococcus grupo C,G Neonatos, linfedema crnico.
Safenectoma tras derivacin
coronaria.
Diseccin de ganglios linfticos.
Streptococcus agalactiae Diabetes, enfermedad vascular
perifrica.
S. aureus Infeccin local (absceso foliculitis, Puerta de entrada evidente.
catter iv, UDVP).
Forma recidivante (portadores
nasales de estafilococos,
Sndrome de Job).
H. influenzae Nios < 3 aos con antecedente Celulitis con halo violceo.
de celulitis periorbitaria.
Sinusitis u otitis media.
Erisipelotrix rhusiopathiae Manipuladores de carne, pescado Celulitis violcea en manos.
o aves de corral.
Escherichia coli y otras Cirrosis, diabetes, inmunodepresin,
enterobacterias. Sndrome nefrtico,
celulitis Perineal.
Aeromonas hydrophila Heridas en contacto con agua dulce
tras mordedura de sanguijuela.
Puede evolucionar a fascitis
necrotizante.
S. pneumoniae, Neumona concomitante.
Legionella pneumophila
Vibrio vulnificus Herida en contacto con agua salada. Infeccin con bullas,
Cirrosis o inmunodepresin. vasculitis necrotizante.
Otros vibrios Tras mordedura de sanguijuela.
Pasteurella multocida Mordedura de gato.
Staphylococcus intermedius, Mordedura de perro.
Capnocytophaga canimorsus
(DF-2)
Flora mixta orofaringea Mordedura humana.
(Eikenella corrodens,
S. aureus, anerobios)
Pseudomonas auriginosa Inmunodeprimidos y hospitalizados.
Mycobacterium marinum Piel expuesta a agua de acuario.
Piel erosionada en piscina.
Tabla II. Clasificacin y clnica de las distintas infecciones de tejidos blandos.

Tipos Agentes etiolgicos Causas predisponentes Caractersticas
A) Infecciones no necrotizantes
Celulitis Estreptococo del grupo A Herida y traumatismo rea mal delimitada.
S. aureus local, UDVP, enfermedad Dolor importante. Fiebre
Otros vascular perifrica. con afectacin general.
Progresa a ganglios
linfticos y sangre.
Estreptococos anaerobios Adenopatas dolorosas.
B) Infecciones necrotizantes
Gangrena S. aureus Ciruga. rea eritematosa que se
sinrgica de Proteus y BGN ulcera y fistuliza con
Meleney mrgenes necrticos.
Celulitis por C. perfringens Traumatismo local o Lesiones preexistentes
clostridios ciruga. contaminada con flora
fecal (nalgas, perin)
C. septicum Neutropnicos con Localmente dolorosa con
bacteriemias desde exudacin oscura y
mucosa intestinal amplia crepitacin.
(lceras, neoplasias). Afectacin moderada del
estado general.
Celulitis por no Bacteroides Diabetes mellitus. Presencia de gas en los
clostridios Peptoestreptococcus tejidos.
Peptococcus
Fascitis
necrotizantes
Tipo I Anaerobios Ciruga, diabetes, Destruccin de grasa y
Enterobacterias enfermedad vascular fascia; la piel puede estar
perifrica, alcoholismo. separada; rotura de barrera
mucosa o sin puerta de
entrada clara. La afectacin
genital (gangrena de
Fournier) y la afectacin
cervical son las ms graves.
Tipo II Streptococcus En regin craneofacial , rea eritematosa, brillante,
-hemoltico grupo A herida penetrante, ciruga, dolorosa, con bordes mal
diabetes alcoholismo; definidos y zonas de
UDVP, varicela, hipoestesias quemados con
quemados. crepitacin. Importante
afectacin del estado
general con fiebre alta y
leucocitosis. Los
hemocultivos suelen ser
positivos. Las pruebas de
imagen muestran gas o
edema subcutneo o
fascial.
(Contina)
Tabla II. Clasificacin y clnica de las distintas infecciones de tejidos blandos. (Continuacin)
Tipos Agentes etiolgicos Causas predisponentes Caracterstica
Gangrena C. perfringens Traumatismo, Dolor intenso a las 24-48 h.

gaseosa inyecciones, ciruga Poca afectacin cutnea.
(mionecrosis) digestiva, espontnea en Edema y crepitacin, shock
algunos casos (cncer, sptico. Ante la
neutropenia, identificacin de
quimioterapia). C. septicum pensar en
neoplasia maligna
suyacente hematolgica o
intestinal (ulceracin de
mucosa del colon). En el
Gram: Bacilos G+ en
ausencia de leucocitos.
Miositis por Estreptococos anaerobios Tras 3-4 das tras Dolor intenso tardo. Olor
anaerobios S. aureus traumatismo. ptrido. En el Gram:
no clostridios estreptococo con
leucocitos.
BGN: bacilos gram negativos.
lizar oxgeno hiperbrico, si la estabilidad clnica lo permitiera y si su administracin en menos

de una hora es factible, ya que este tratamiento no debe demorar la intervencin quirrgica.
Los factores que ensombrecen el pronstico de estas infecciones son la edad avanzada, el des-
bridamiento quirrgico tardo, la leucocitosis mayor de 30.000 leucocitos/l y la disfuncin de
ms de un rgano.
B) Antibioterapia. Se debe instaurar tratamiento antibitico emprico segn el cuadro

clnico y los antecedentes epidemiolgicos hasta conocer los resultados microbiolgicos que
nos orienten hacia un tratamiento especfico del agente causal. La administracin intravenosa
se debe realizar si la progresin de la lesin es rpida, si existe respuesta infamatoria sistmi-
ca prominente o si existen condiciones clnicas asociadas (inmunocomprometidos, neutrope-
nia, asplenia, cirrosis, insuficiencia cardiaca o renal, edema preexistente).
1. Celulitis de pequea extensin, no complicada, del adulto. Se utilizan cloxacilina o
amoxicilinaclavulnico va oral. Las celulitis sin enfermedad de base acompaante pero de
amplia extensin o afectacin del estado general se tratan con altas dosis de amoxicilina-cla-
vulnico por va intravenosa o clindamicina iv en caso de alergia a betalactmicos.
2. Celulitis con enfermedad de base asociada o en contacto con agua. Ceftriaxona y
cloxacilina intravenosa.
3. Celulitis por mordedura de animal. Se debe tratar con altas dosis de amoxicilina-
clavulnico o con imipenem intravenoso. Se debe considerar la vacuna de la rabia y/o la anti-
tetnica.
4. Infeccin necrotizante. Se inicia tratamiento parenteral con piperacilina-tazobactam,
imipenem, meropenem o penicilina asociada a gentamicina y metronidazol.
C) Tratamiento quirrgico. Todos los procesos infecciosos que afectan al tejido subcu-
tneo precisan tratamiento quirrgico precoz. Todo tejido desvitalizado y necrosado debe ser
extirpado. La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no existe afectacin muscular
(ausencia de sangrado al corte del msculo desvitalizado). Se debe repetir la escisin de los teji-
dos desvitalizados y la limpieza del rea en los das sucesivos tantas veces como se considere.
Pie diabtico
Se estima que un 15% de los pacientes con diabetes mellitus desarrollar una lcera en el
pie en el curso de la enfermedad. La tasa de amputaciones en pacientes diabticos es ms de
15 veces superior a la de la poblacin general. Es una importante causa de morbimortalidad en
los pacientes diabticos y la complicacin crnica de la diabetes mellitus ms sencilla y fcil
de prevenir.
El pie diabtico es el resultado de la coexistencia de neuropata, vasculopata e infec-
cin.
Los pacientes de riesgo son diabticos evolucionados con otras complicaciones dia-
bticas o mal control glucmico, los varones, los que presentan deformidades o alteracin
de la esttica o mecnica podales, los que presentan abuso de alcohol o tabaco o higiene
defectuosa. El riesgo de ulceracin es proporcional al nmero de factores presentes (1,7
veces ms que la gente sin factores de riesgo si hay neuropata, 12 veces si se aade defor-
midad).
I. EVALUACIN
La evaluacin del paciente pretende detectar el pie de riesgo, es decir, aquel que pre-
senta alguna de las siguientes condiciones:
A) Neuropata perifrica: se explora la sensibilidad tctil mediante el monofilamento

5.07 de Semmes-Weinstein, la sensibilidad trmica y vibratoria mediante el diapasn de 128
Hz, la presencia del reflejo aquleo con el martillo de reflejos y la sensibilidad dolorosa
mediante pinchazo en la raz de la ua del primer o segundo dedos.
B) Enfermedad vascular perifrica: cambios de color en relacin con los cambios de

posicin de la extremidad (palidez al elevar el pie, enrojecimiento al descenderlo), frialdad,
cambios trficos, palpacin de pulsos, clculo de ndice tobillo-brazo, oscilometra.
C) Historia previa de lcera o amputacin
D) Deformidades de los pies

Por otra parte se valorar la presencia de infeccin teniendo en cuenta que debemos sos-
pechar la misma si existen heridas que desprendan mal olor, zonas hipermicas, dolor, calor,
edema, linfangitis, crepitacin, supuracin, sntomas/signos generales (fiebre, aumento del
recuento leucocitario, aumento de la VSG, mal control glucmico, taquicardia) La radiografa
del pie est indicada en lceras de evolucin trpida para determinar la presencia de osteo-
mielitis.
Tabla III. Clasificacin de las lesiones del pie diabtico.

Grado 0 Pie de riesgo (hiperqueratosis, grietas, fisuras) pero sin lesiones
Grado 1 Ulcera superficial (generalmente se afecta la superficie plantar, sobre la cabeza de
los metatarsianos, ms frecuente el primero o espacios interdigitales)
Grado 2 Ulcera profunda
Grado 3 Ulcera profunda con celulitis, absceso y osteomielitis
Grado 4 Gangrena localizada (generalmente en el taln, los dedos o zonas distales del pie)
Grado 5 Gangrena extensa (todo el pie afectado; efectos sistmicos)
II. PREVENCIN
Se basa en el control metablico, la educacin del paciente, el autocuidado, el uso de cal-

zado adecuado, la higiene, la proteccin de los pies y la exploracin peridica, cooperando con
podlogos y ortopedas cuando fuera necesario.
III. TRATAMIENTO
Debe establecerse segn el estadio del proceso (Tabla III):
A) Grado 0: medidas higinicas y fisioteraputicas adems de tratamiento especfico.
B) Grado I: descartar la presencia de gas y ostetis en radiografas. La capacidad de tocar

el hueso con una sonda a travs de una lcera es altamente sensible para la deteccin de oste-
omielitis, aunque sta puede ser difcil de diferenciar de la celulitis. Se realizar desbrida-
miento y curas tpicas, as como reposo.
C) Grado II, III y IV: en el caso de infeccin acompaante, si ste es de extensin limi-
tada, no acompaada de ostetis, y nunca ha sido tratada, los grmenes involucrados suelen ser
cocos gram positivos. El tratamiento antibitico recomendado es amoxicilina-clavulnico,
clindamicina o cefalosporinas de 1 generacin, durante 14 das. Los casos crnicos, recurren-
tes, o de extensin amenazante, suelen estar causados por flora polimicrobiana de grampositi-
vos, gramnegativos y anaerobios estrictos. En los casos leves son vlidos amoxicilina-clavul-
nico, piperacilina-tazobactam o la asociacin de clindamicina con cefotaxima, ceftriaxona o
una fluorquinolona. Los casos severos o con sepsis que amenacen el miembro o la vida, se tra-
tarn con carbapenemes asociados a vancomicina. Los resultados de los cultivos de superficie
no son fiables, por lo que, si se necesitan, se obtendr la muestra de tejido de profundidad
(biopsia cutnea con aguja y/o curetaje de la base de la lcera). En estos casos, el pronstico
depender del aporte sanguneo y su correcin, que se har lo ms tempranamente posible para
favorecer la curacin y el xito del resto de acciones. Para comprobar la competencia vascular
se emplean la ecografa doppler y la arteriografa. El tratamiento inicial es conservador, con
tratamiento mdico prolongado e incisiones locales limitadas. Los casos severos que no res-
ponden al tratamiento, pueden exigir amputacin y posterior reconstruccin.
lceras por decbito

Se denominan lceras por presin las lesiones producidas en la piel cuando sta es com-
primida durante un cierto tiempo entre una superficie externa y una prominencia sea.
Acarrean importantes complicaciones y prolongan la hospitalizacin de los afectados. El
grupo de pacientes de mayor riesgo son los ancianos, sobre todo los hospitalizados e inmovi-
lizados ms de siete das, y tambin los lesionados medulares o los que han sufrido un acci-
dente cerebrovascular agudo (ACVA). Contribuyen al riesgo la deshidratacin, demencia, des-
nutricin, sobrepeso, delgadez, anemia, incontinencia, sedacin, ciruga, trastornos metabli-
cos y enfermedades de base severas junto a la disminucin del grosor y la elasticidad de la piel
que se dan en el anciano. El material urinario o fecal pueden contaminar la lesin. Las zonas
ms afectadas son el sacro y las tuberosidades isquiticas de la pelvis, as como los trocnte-
res mayores del extremo proximal del fmur y sobre los maleolos externos de ambos tobillos
y en los talones. La mayora de estas lceras son evitables con un cuidado meticuloso, por esto,
la prevencin adecuada es la prioridad absoluta.
Existen cuatro etapas o estadios evolutivos en las lceras por decbito:

Grado I: eritema (que no blanquea la piel intacta).
Grado II: prdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis y/o la dermis
(flictena exudativa).
Grado III: prdida del grosor de la piel implicando dao o necrosis del tejido subcut-
neo que puede extenderse hasta la aponeurosis subyacente, aunque sin rebasarla.
Grado IV: prdida del grosor completo de la piel con destruccin extensa, tejido necr-
tico que afecta al msculo, el hueso o las estructuras de sostn.
Para la deteccin de los casos ms vulnerables pueden utilizarse escalas que valoran obje-
tivamente dicho riesgo. Un ejemplo es la escala de Norton (Tabla IV)
Tabla IV. Escala de Norton.

Estado fsico Estado mental Movilidad Sensibilidad Incontinencia
Bueno 3 Alerta 3 Autnomo 3 Presente 3 Ninguna 3
Nutricin adecuada. Orientacin en No necesita ayuda Conservada en Controla ambos
Repleccin capilar tiempo y espacio. para realizar sus todas las zonas del esfnteres.
inmediata. Responde a actividades. cuerpo.
Piel suave e estmulos.
hidratada. Comprende la
informacin.
Justo 2 Confusin 2 Ayuda 2 Disminuida 2 Urinaria/fecal 2

No toma toda su Desorientado, en Necesita ayuda Disminuida en Tiene sonda uretral
dieta. tiempo o espacio. para realizar sus alguna zona del o colector.
Repleccin capilar Aletargado. actividades. cuerpo. No controla el
lenta. Inquieto, agresivo. esfnter anal a
Piel seca y spera. veces.
Malo 1 Estupor/coma 1 Ayuda total 1 Ausente 1 Doble 1

Malnutricin. Responde a Dependencia total No tiene en alguna No controla ningn
Edema. estmulos para realizar todas zona del cuerpo. esfnter.
Piel fina y dolorosos. las actividades.
sensible. Inconsciente.
Nivel 0 o bajo riesgo: ms de 13 puntos
Nivel 1 o medio riesgo: de 10 a 13 puntos
Nivel 2 o alto riesgo: de 5 a 9 puntos
Las principales complicaciones son infecciosas y se observan generalmente en las lce-

ras grados III y IV (celulitis, osteomielitis, artritis, ttanos, bacteriemia y sepsis). La flora es
habitualmente polimicrobiana (S. pyogenes, S. aureus, enterococo, cocos anaerobios, entero-
bacterias, Pseudomonas sp., Bacteroides sp.).
I. PREVENCIN
Es el principal objetivo del cuidado de los pacientes de riesgo. Se deben realizar cambios
posturales frecuentes evitando roces y cizallamientos. La piel deber mantenerse limpia, seca
e hidratada. Son tiles el empleo de colchones u otros artefactos antiescaras, as como los pro-
tectores en zonas de apoyo, sobre todo los talones. Deben corregirse en lo posible los trastor-
nos subyacentes como dficits nutricionales o hdricos, la inmovilizacin o la incontinencia

(que es indicacin de sondaje vesical si coexiste una lcera sacra). Es recomendable la inmu-
noprofilaxis antitetnica en presencia de lceras.
II. TRATAMIENTO
Se pueden distinguir diferentes elementos de actuacin:

A) Limpieza y desbridamiento. Favorecen la granulacin. No deben utilizarse antisp-
ticos por su citotoxicidad, sino irrigacin con suero fisiolgico y limpieza con gasas hmedas.
El tejido necrtico impide la cicatrizacin y favorece la contaminacin, por lo que se debe eli-
minar por diseccin.
B) Apsitos. Facilitan la cicatrizacin manteniendo la lcera hmeda y la piel adyacen-
te seca. No deben usarse en presencia de clnica de infeccin.
C) Tratamiento de las complicaciones. Las lceras que no cicatricen requieren reeva-
luacin del estado global del paciente. Puede considerarse tratamiento quirrgico reconstructi-
vo. Las lesiones crnicas con inflamacin mnima de los tejidos circundantes no se benefician
de tratamiento antibitico sistmico y es fundamental el cuidado local y el desbridamiento del
tejido necrtico. La aparicin de infeccin local o sistmica requiere antibioterapia por va sis-
tmica, con antibiticos de amplio espectro como amoxicilina-clavulnico, piperacilina-tazo-
bactam o carbapenems. Como alternativa es vlida la asociacin de ciprofloxacino o levofloxa-
cino con clindamicina o metronidazol. Se necesitarn glicopptidos (vancomicina, teicoplani-
na) para la infeccin estafiloccica en los ambientes con cepas resistentes a oxacilina.
Osteomielitis
La osteomielitis (OM) es un proceso infeccioso que afecta a la cortical y la mdula del
hueso. La mayora de las veces es causada por bacterias pigenas, pero pueden estar implica-
dos otros microorganismos, como micobacterias y hongos.
I. CLASIFICACIN
En funcin del tiempo, la osteomielitis se puede clasificar en osteomielitis aguda

(OMA), en general con un tiempo de evolucin de das a semanas. En general se considera que
OMA es toda aquella osteomielitis que no ha dado tiempo al desarrollo de secuestros, es decir,
porciones amplias de tejido seo necrtico que puede dar lugar a la permanencia de grmenes
a pesar del tratamiento antibitico. La osteomielitis crnica es aquella que evoluciona en
meses o aos, siendo su caracterstica principal la presencia de secuestros, que con mucha fre-
cuencia se acompaan adems de involucrum y fstulas de drenaje. El tiempo libre de la for-
macin de secuestros es variable. As se considera que es muy largo en el caso de la OM ver-
tebral, y prcticamente inexistente en el caso de la osteomielitis asociada a material protsico.
En general se prefiere hablar de control ms que de curacin de la OM, dado que la OM puede
recurrir aos despus de un tratamiento correcto.
En funcin de la patogenia, la osteomielitis se puede producir por tres mecanismos:
A) Por siembra hematgena. La OMA hematgena constituye la causa principal de
OMA del nio, siendo slo el 20% de las OMA del adulto. El 85% de los casos se dan en
menores de 17 aos, mientras que en adultos suelen producirse por encima de los 50 aos, aso-
ciadas a la aparicin de factores de riesgo para el desarrollo de bacteriemia. En adultos afecta

fundamentalmente a vrtebras (lumbares con mayor frecuencia que torcicas, y stas a su vez
con mayor frecuencia que cervicales), articulaciones sacro-ilacas, esternoclaviculares, y
menos frecuentemente huesos largos, afectando en este caso a su difisis. En nios por el con-
trario el 98% afectan a huesos largos en su regin metafisaria, y slo un 2% a vrtebras. En el
caso de los adultos se puede dar la denominada osteomielitis hematgena secundaria, sto es,
la activacin de un foco de osteomielitis adquirido en la infancia por va hematgena y que
haban permanecido quiescente durante aos. En nios los grmenes ms frecuentemente
encontrados son S. aureus meticilin sensibles; Streptococcus grupo A es frecuente en menores
de 2 aos y Kingella kingae en menores de 5 aos. Streptococcus del grupo B y Escherichia
coli constituyen los grmenes ms frecuentes en neonatos. En adultos los grmenes ms fre-
cuentes son el S. aureus en ms del 50% de los casos, seguido de BGN (30%), especialmente
despus de sondajes. En enfermos con anemia falciforme, son frecuentes las OM por
Salmonella, E. coli y otros BGN. En UDVP, pueden aparecer como agentes causales
Pseudomonas, Serratia, Candida y micobacterias. Pseudomonas puede ser agente causal de
OMA hematgena asociada a dispositivos intravasculares. En nuestro medio, hay que consi-
derar adems M. tuberculosis y Brucella como posibilidades etiolgicas en el adulto.
B) Por contigidad a partir de infecciones de tejidos blandos, subdividiendo sta en
aquellas con y sin insuficiencia vascular. En caso de OM que complican heridas punzantes del pie
es comn encontrar Pseudomonas. En el caso de las osteomielitis que ocurren en pacientes con
insuficiencia vascular asociada, en su mayor parte pacientes diabticos con afectacin de peque-
os huesos del pie, se suelen aislar organismos mltiples, siendo los ms comunes estafilococos
coagulasa positivos y coagulasa negativos, Streptococcus, Enterococcus, BGN y anaerobios.
C) Por inoculacin directa traumtica o quirrgica. La OM postraumtica del adulto
constituye en algunas series el 47 % de las OM del adulto. Se puede producir por contaminacin
directa del hueso por una fractura abierta, o bien ser consecuencia de una infeccin nosocomial en
el contexto del tratamiento de la fractura, generalmente en el contexto de contaminacin periqui-
rrgica tanto con implantacin de material protsico como sin ella. No obstante puede producirse
por contigidad a partir de infecciones de partes blandas adyacentes que complican fracturas. El
riesgo de desarrollar una OMA despus de una fractura depende de la severidad de la fractura, del
grado de contaminacin de la misma, de la extensin del dao de los tejidos blandos, y de otros
factores como la existencia de malnutricin, alcoholismo, tabaquismo, DM, enfermedad vascular
perifrica, hipotensin y desbridamiento inadecuado. Habitualmente es polimicrobiana, siendo
frecuentes Staphylococcus aureus (con manifestaciones ms precoces que los Staphylococcus coa-
gulasa negativos que son ms indolentes), BGN y anaerobios. En las OM postraumticas nosoco-
miales se puede encontrar S. aureus oxacilin resistente.
II. CARACTERISTICAS CLNICAS
La OMA tiene en general un comienzo gradual, de varios das a semanas, cursando con
dolor seo y signos inflamatorios en la piel suprayacente. El dolor de la OMA aparece tanto
con los movimientos como con el reposo. Puede aparecer fiebre. En las vrtebras, cadera y
huesos plvicos los sntomas son menos intensos.
La OM subaguda se caracteriza por una mayor duracin de los sntomas. El dolor es
menos severo, y la fiebre es menos intensa, pudiendo aparecer sntomas constitucionales.
LA OM crnica se caracteriza por la aparicin de sntomas recurrentes consistentes en
dolor, eritema y edema asociado a fstulas de drenaje.
En caso de afectar a las vrtebras, pueden producirse complicaciones locales, fundamen-
talmente compresin medular o radicular por abscesos epi/subdurales, abscesos paravertebra-
les, retrofarngeos, mediastnicos, subdiafragmticos, retroperitoneales o de psoas, meningitis,
empiemas, etc
En el caso de las OM asociadas a fracturas abiertas, se pueden manifestar como la no cica-

trizacin de la herida quirrgica, la no unin de los extremos de la fractura, o la aparicin de
signos inflamatorios o elevacin persistente de la protena C reactiva (PCR) ms all de la pri-
mera semana del tratamiento quirrgico.
III. DIAGNSTICO
A) Pruebas complementarias
1. Laboratorio. Puede aparecer leucocitosis, con mucha ms frecuencia en la OMA
que en la OMC. La VSG puede encontrarse elevada, aunque en muchos casos es normal. En
aquellos casos en que la VSG es alta, sta se puede utilizar para monitorizar la respuesta al
tratamiento. S que es muy especfica para diferenciar las lceras de decbito no complica-
das de aquellas asociadas a OM.
Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el 50% de los casos de OMA hematgena.
2. Radiologa. Radiografa simple: puede resultar diagnstica en muchas ocasiones,
o bien permitir la orientacin de estudios posteriores. En la osteomielitis aguda se observa-
ra un aumento de partes blandas, as como destruccin sea y reaccin peristica. En caso
de afectacin vertebral, y debido a la circulacin sangunea de los cuerpos vertebrales, es
comn ver la afectacin de dos vrtebras contiguas junto con la destruccin del disco inter-
vertebral comn. En las OM asociadas a fracturas puede encontrarse una falta de unin de
los extremos de la misma y radiolucencia alrededor del material de osteosntesis.
Gammagrafa: la gammmagrafa sea con Tc-99m en tres fases tiene una sensibilidad y
especificidad cercanas al 95%, detectando incrementos en la actividad osteoblstica. La
gammagrafa con leucocitos marcados es otra tcnica til, pero no servira en aquellas zonas
en las que existe una gran cantidad de medula sea roja (vrtebras), porque de manera nor-
mal se acumula all. La gammagrafa de mdula sea con coloide sulfuroso marcado con Tc-
99m permitira obtener una imagen de la mdula sea, y por tanto, podra ser utilizada para
restar la imagen de la misma en otros estudios gammagrficos, aumentando as la precisin
y la sensibilidad de los mismos. Resonancia magntica nuclear (RMN): permite detectar
la existencia de edema o destruccin del hueso medular, reaccin del periostio, destruccin
de la cortical y afectacin articular y/o de los tejidos blandos. Constituye la exploracin ms
sensible para identificar la discitis y la ostetis vertebral.
En resumen, si se trata de una OMA no complicada se debe solicitar en primer lugar
una radiografa y si sta es normal, una TC o gammagrafa sea. En los casos de OMA com-
plicada (neuropata, vasculopata, postoperatoria, asociada a fractura) es de eleccin la gam-
magrafa con leucocitos y la RMN.
B) Identificacion microbiolgica. Requiere de la prctica de una puncin-aspiracin
con aguja fina (PAAF) guiada por TC o biopsia quirrgica para la obtencin de muestras
para procesamiento microbiolgico. El cultivo de frotis de fstulas o de material de drenaje
tiene poca sensibilidad, salvo en caso de encontrar repetidamente el mismo germen, o en
caso de aislar S. aureus.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de la OMA hematgena. Requiere la evaluacin del paciente y del
estado de evolucin de la osteomielitis, la obtencin de muestras para la identificacin del
microorganismo causal, ciruga de desbridamiento, manejo de los espacios muertos y, si es
necesaria, la estabilizacin sea. Una vez obtenidas las muestras microbiolgicas, se inicia un
tratamiento emprico de amplio espectro hasta que se obtengan los resultados del cultivo y el
antibiograma. Ejemplos de regmenes antibiticos empricos iniciales seran:
Neonatos: cefalosporina de 3 generacin + cloxacilina/vancomicina.
Nios: cloxacilina/clindamicina/vancomicina + cefalosporina de 3 generacin (especial-

mente si se ven BGN en el gram inicial de la muestra).
Adultos: inicialmente cloxacilina, + cefalosporinas de 3 generacin. En UDVP se deben
cubrir BGN incluyendo Pseudomonas (ciprofloxacino/ceftazidima + vancomicina/cloxacili-
na). En caso de anemia de clulas falciformes se utilizan cefalosporinas de 3 generacin en
nios, y ciprofloxacino en adultos.
El tratamiento posterior ser guiado por los resultados del antibiograma. En general se
recomienda un tratamiento de al menos 4 semanas de medicacin parenteral, prolongando la
duracin total del tratamiento antibitico unas 6-12 semanas. La respuesta se monitoriza mejor
por la evolucin clnica del paciente y por la VSG, ya que las pruebas de imagen se resuelven
con ms lentitud e incluso pueden inicialmente empeorar.
La ciruga est indicada en caso de ausencia de respuesta el tratamiento, en caso de absce-
sos persistentes o si hay artritis asociada. En general, las posibilidades de curacin y de recupe-
racin funcional son mayores en nios que en adultos, requiriendo stos en mayores ocasiones
de ciruga. No es, sin embargo, el caso de la osteomielitis vertebral, en la que la ciruga no es
necesaria, a no ser que se produzca una extensin de la infeccin en forma de abscesos epidura-
les o paravertebrales, en caso de fracaso del tratamiento mdico o en caso de inestabilidad, sien-
do por tanto muy importante el seguimiento neurolgico estrecho de estos pacientes.
B) Tratamiento de la OM asociada a fracturas. Requiere el drenaje adecuado de las

lesiones, con desbridamiento y obliteracin de los espacios muertos, proteccin de la herida y
tratamiento antibitico.
Para la profilaxis de las fracturas abiertas se debe emplear en las primeras 6-8 horas anti-
bioterapia. En caso de fracturas con escasa exposicin de hueso se deben cubrir Gram positi-
vos, durante un periodo de 24 horas. Para fracturas ms extensas, gram positivos y gram nega-
tivos a lo largo de 24-72 horas. En caso de contaminacin fecal o clostridial, se deben cubrir
anaerobios.
Ejemplos de regmenes antibiticos guiados por el germen causal:
Staphylococcus aureus oxaciln-sensible: cloxacilina.
BGN: fluoroquinolonas o cefalosporinas de 3 generacin.
Pseudomonas: fluoroquinolonas/cefalosporinas 3 generacin + aminoglicsido
Gram positivos sensibles a penicilina: vancomicina, clindamicina, cefazolina, peni-
cilina.
Staphylococcus aureus oxaciln-resistente: vancomicina o teicoplanina.
Anaerobios: amoxicilina-clavulnico, metronidazol, clindamicina.
Polimicrobiana: amoxicilina-clavulnico o imipenem.
El tratamiento durar 4-6 semanas desde el ltimo desbridamiento mayor.
BIBLIOGRAFA
Stevens D, Bisno A, Chambers H, Everett E, Dellinger P, Goldstein E, et al. Practice guidelines for the diagno-
sis and management of skin and soft tissue infections. Clin infec Dis 2005;41: 1373-1412.
Swartz M. Cellulitis. N Engl J Med. 2004;350:904-12.
Urbancic-Rovan V. Causes of diabetic foot lesions. Lancet 2005; 366(9498):1675-6.
Wieman TJ. Principles of management: the diabetic foot. Am J Surg. 2005; 190(2):295-9.
Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA.Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA 2005; 293(2):217-28.
Ulbrecht JS, Cavanagh PR, Caputo GM. Foot problems in diabetes: an overview. Clin Infect Dis 2004; 39 (Suppl
2):S73-82.
Lipsky BA, et al. IDSA guidelines for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clinical Infectious
Diseases 2004; 39:885-910
Maden JT, Calhoun J. Osteomielitis. En: Mandell G, Bennett JE, Dolin R. Enfermedades infecciosas. Principios
y prctica. 5 ed. Editorial Medica Panamericana 2002,
38
Infecciones del
sistema nervioso central
Mayra Gmez Moreno,
Cristina Domnguez Gonzlez. Neurologa
Mnica Odriozola. Medicina Interna
El sistema nervioso est protegido de perturbaciones del medio por la barrera hemato-
enceflica (BHE), que resiste la entrada de patgenos, clulas inflamatorias y macromol-
culas dentro del espacio subaracnoideo y del encfalo. Sin embargo, muchos patgenos han
desarrollado mecanismos altamente especializados para atravesarla.
Muchos microorganismos presentan un tropismo muy especfico para un lugar parti-
cular o incluso un tipo celular en el sistema nervioso central (SNC) (Ej., poliovirus presen-
ta tropismo para las clulas del asta anterior medular y sus homlogos en el tronco del enc-
falo).
I. MENINGITIS BACTERIANA
A) Etiopatogenia (Tabla I). Las infecciones bacterianas alcanzan las estructuras intra-
craneales por tres mecanismos:
1. Diseminacin hematgena (bacteriemia, mbolos spticos,)
2. Por extensin desde estructuras yuxtacraneales (odos, senos paranasales, osteomie-
litis en cuello, heridas craneales penetrantes,)
3. Mediante fuente iatrognica (ciruga craneal o espinal, derivacin ventriculoperi-
toneal)
Sin embargo, en la mayora de los casos de infecciones del SNC, la va de infeccin
no puede ser determinada. Por otra parte, la infeccin en hospitales por microorganismos
nosocomiales est aumentando.
La meningitis bacteriana se define como una respuesta inflamatoria a la infeccin bac-
teriana de la aracnoides y el lquido cefalorraqudeo (LCR) del espacio subaracnoideo. Los
tres patgenos fundamentales tras el periodo neonatal son: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis (responsables del 75-80% de los
casos). Los patgenos fundamentales en el periodo neonatal son: Escherichia coli y otros
bacilos entricos, Listeria monocytogenes, y estreptococos del grupo B.
Asesor: Francisco Lpez Medrano. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Tabla I. Etiologa y tratamiento emprico de meningitis bacteriana
Edad del paciente Organismo Tratamiento

frecuente Antimicrobiano
0-12 semanas Streptococcus grupo B Cefotaxima 50 mg/kg/6h iv Ceftriaxona
E. coli 50-100 mg/kg/12h* iv + ampicilina 100
L. monocytogenes mg/kg/8h iv (+dexametasona 0.15mg/kg/6
H. influenzae (1-3meses) h 2 das)
N. meningitidis (1-3meses)
S. pneumoniae (1-3meses) * Neonatos <1mes: mejor cefotaxima
3 meses-5 aos (1) N. meningitidis Cefotaxima 50 mg/kg/6h iv Ceftriaxona

H. influenzae 50-100 mg/kg/12h iv + Vancomicina
S. pneumoniae 15mg/kg/6h iv
(+/- ampicilina)
5-16 aos(1) N. meningitidis Cefotaxima 2g/4-6h iv Ceftriaxona

H. influenzae 2g/12h iv+ Vancomicina 1g/12h iv (+/-
S. pneumoniae ampicilina)
16-50 aos (1,2) N. meningitidis Cefotaxima 2g/4-6h iv Ceftriaxona

S. pneumoniae 2g/12h iv+ Vancomicina 1g/12h iv
> 50 aos, etilismo S. pneumoniae Cefotaxima 2g/4-6h iv Ceftriaxona

o enfermedades N. meningitidis 2g/12h iv+ Vancomicina 1g/12h iv +
debilitantes (2) L. monocytogenes Ampicilina 2g/4h iv
Bacilos Gram negativos
Fractura base de Staphylococcus (aureus y Cefotaxima 2g/4-6h iv Ceftriaxona

crneo, fstula de epidermidis) 2g/12h iv +/- Vancomicina 1g/12h iv
LCR (2) Streptococcus grupo A
Bacilos Gram negativos
S. pneumoniae
TCE, Neurociruga, Staphylococcus (aureus y Cefepime 2g/8h iv + Vancomicina 1g/12h

DPV epidermidis) iv Meropenem 2g/8h iv + Vancomicina
Bacilo Gram negativos y 1g/12h iv
enterobacterias
Pseudomonas
S. pnemoniae
Inmuno- L. monocytogenes Cefepime 2g/8h iv + ampicilina 2g/4h iv

comprometido Bacilos Gram negativos +/- Vancomicina 1g/12h iv Meropenem
S. pneumoniae 2g/8h iv + Ampicilina 2g/4h iv +/-
H. influenzae Vancomicina 1g/12h iv
SIDA/VIH = adultos > 50 aos + = adultos > 50 aos + estudiar antgeno

Criptococcus + M. para ajustar tratamiento
tuberculosis+ sfilis+ Listeria+
VIH asptico
TCE: traumatismo crneo-enceflico; DPV: derivacin ventriculoperitoneal; <CR: lquido cefalomaqudeo
(1) Si existe alergia inmediata a betalactmicos se puede emplear Cloranfenicol 12,5mg/kg/6h + Trimetoprim
(TMP)-sulfametoxazol 5 mg TMP/kg/6h + Vancomicina 1g/12h iv

(2) Todos los pacientes adultos con meningitis bacteriana aguda deben ser tratados con dexametasona (8-10
mg/6h iv durante 4 das), excepto si se relaciona con neurociruga y en pacientes inmunocomprometidos.

Infecciones del sistema nervioso central 483
B) Epidemiologa. La meningitis bacteriana se observa en todo el mundo. Aunque no se

disponen de cifras precisas, la incidencia en Espaa oscila entre 3-5 casos por cada 100.000
personas y ao. La incidencia y la mortalidad son ms elevadas en los pases subdesarrollados
o en vas de desarrollo.
C) Clnica. Los signos clnicos y los sntomas al inicio de la presentacin pueden prede-
cir el pronstico. As, el reconocimiento clnico precoz de meningitis es imperativo para per-
mitir el inicio de tratamiento adecuado lo ms pronto posible y minimizar las secuelas. La pre-
sentacin clnica clsica comprende: cefalea, fiebre y rigidez de nuca, a menudo con signos de
disfuncin cerebral (confusin, delirio y disminucin del nivel de conciencia desde letargo a
coma). Nauseas, vmitos, mialgia y fotofobia tambin son comunes. La rigidez de nuca puede
ir acompaada de los signos de Kerning (resistencia dolorosa a la extensin pasiva de las rodi-
llas cuando las caderas estn flexionadas 90) y/o Brudzinski (al flexionar el cuello se flexio-
nan las rodillas y las caderas involuntariamente). La ausencia de signos menngeos no exclu-
ye el diagnstico de meningitis bacteriana.
Las crisis comiciales (aparecen en el 40%) y dficits focales (hemiparesia y disfasia) son
ms frecuentes en meningitis neumoccicas.
La parlisis de los pares craneales III, IV y VI afecta al 10-20% de los pacientes. La pare-
sia de VI par craneal bilateral indica aumento de presin intracraneal. El papiledema no suele
estar presente en pacientes con meningitis bacteriana aguda.
El rash cutneo, principalmente en extremidades, aparece en la meningococemia. La neu-
mona, otitis media, y sinusitis aparecen en el 30% de los pacientes con meningitis neumoc-
cica o por H. influenzae.
En personas mayores, la meningitis es muchas veces de inicio insidioso, por lo que ante
un cuadro febril con sndrome confusional, si no hay foco infeccioso habr que plantear la rea-
lizacin de una puncin lumbar (PL) urgente.
D) Diagnstico. Ante la sospecha de meningitis se precisan hemocultivos y puncin lum-

bar urgente. La puncin lumbar debe realizarse sin retraso siempre que no existan contraindica-
ciones; debe dilatarse a la espera de la realizacin de tomografa axial computerizada (TAC) cra-
neal en:
1. Pacientes con datos de hipertensin intracraneal (edema de papila, paresia de VI
par).
2. Signos de focalidad neurolgica o disminucin del nivel de conciencia (puntuacin
menor de 10 en la escala de Glasgow) para descartar la existencia de lesiones cerebrales.
3. Pacientes con infeccin por VIH y otros inmunodeprimidos.
4. Fiebre prolongada varios das despus del inicio del tratamiento antibitico.
5. Actividad convulsiva nueva o recurrente.
6. Meningitis crnica para valorar la presencia de hidrocefalia.
Sin embargo, esto no debe demorar el inicio del tratamiento antibitico de forma
emprica una vez obtenidos los hemocultivos, ya que no altera el recuento celular ni la pro-
teinorraquia aunque, si la puncin se demora ms de 12 horas desde el inicio de la antibiote-
rapia, puede que los cultivos sean negativos (meningitis decapitada).
Deben recogerse 3 tubos de 2-4 ml: una muestra para citobioqumica (con glucemia
simultnea), otra para Gram y cultivo de bacterias y otra muestra para cultivo de virus, hongos
o micobacterias, determinacin de antgenos y otros estudios si procedieran.
Es fundamental la medicin de la presin de salida del LCR, y si se encuentra elevada
debe obtenerse la mnima cantidad necesaria para estudio; si aparecen datos de herniacin (ani-
socoria, oftalmoplejia o mayor deterioro del nivel de conciencia) en el paciente hay que
administrar perfusin de manitol al 20% iv (1-1,5g/kg en 20 min).
Las caractersticas del LCR en cada una de las distintas entidades se describen en la Tabla
II. En las meningitis bacterianas, el examen del LCR muestra presin elevada (200-500
mmH2O), aumento de protenas (100-500 mg/dl), disminucin de la glucosa (<40% de gluco-
sa srica) y pleocitosis importante (100-100.000 leucocitos/microlitro) con un 60% o ms de

leucocitos polimorfonucleares. En caso de puncin lumbar traumtica si el hemograma es nor-
mal se resta un leucocito por cada 700 hemates; si en el hemograma existe anemia o leucoci-
tosis aplicar la siguiente frmula:
N de leucocitos reales (LCR) = N de leucocitos (LCR) -[Leucocitos (sangre) x hemat-
es (LCR) / hemates (sangre)]
Si tras 24-48 horas del inicio del tratamiento no hay mejora, debe realizarse una nueva
puncin lumbar, para valorar la citobioqumica y repeticin de Gram y cultivos, fundamental-
mente cuando se trata de una meningitis por S. pneumoniae resistente a penicilina.
Tabla II. Caractersticas habituales del LCR

Presin Aspecto Clulas (/mm3) Protenas Glucosa
LCR normal 8-20 cmH2O Claro < 5/mm3 15-45 mg% 65-80% de glucemia
M. bacteriana Alta Turbio 1000-20000 PMN 100-1000 Muy baja
M. Vrica Normal/alta Claro <300 MN 40-100 Normal/Baja
M. tuberculosa Alta Opalescente 50-300 MN 60-700 Baja
M. fngica Alta Opalescente 50-500 MN 100-700 Baja
M.carcinomatosa Alta Claro/turbio 20-300 MN y 60-200 Baja
tumorales
PMN: polimorfonucleares; MN: mononucleares
E) Tratamiento. Se debe mantener una estrecha vigilancia hemodinmica, con medi-

das de soporte hemodinmico si es preciso y de la funcin respiratoria; adecuado soporte
hidroelectroltico (preferiblemente con suero glucosalino). La aparicin de deterioro neu-
rolgico y/o hemodinmico es criterio de ingreso en UCI. Se aadir tratamiento sintom-
tico con antipirticos, analgsicos y antiemticos si es necesario.
Debe realizarse tratamiento emprico (Tabla I) inmediatamente despus de la realiza-
cin de la PL o tras la obtencin de hemocultivos en el caso de retrasarse sta ante la espe-
ra de TAC craneal. Se modificar posteriormente segn los cultivos obtenidos y el patrn
de sensibilidad.
Adems, en todos los nios > 2 meses, especialmente si hay sospecha de meningitis
por H.influenzae o S. pneumoniae se debe tratar con dexametasona 0.15mg/kg cada 6 horas
durante 2-4 das (disminuye la incidencia de prdida de audicin y las secuelas neurolgi-
cas), administrando la primera dosis 15-20 min antes del tratamiento antibitico o junto con
la primera dosis de antibitico.
En el caso de los adultos, todos los pacientes con meningitis bacteriana aguda deben
ser tratados con dexametasona (8-10 mg/6h iv durante 4 das). Este tratamiento se debe ini-
ciar antes o junto con la primera dosis del tratamiento antibitico emprico. Los pacientes
que ms se benefician de este tratamiento son los que tienen una meningitis neumoccica.
Algunos autores recomiendan la suspensin de los esteroides si se confirma que la etiolo-
ga es diferente del neumococo. En caso de meningitis por neumococo resistente a penici-
lina se recomienda monitorizar estrechamente la concentracin de vancomicina y la situa-
cin clnica del paciente, ante la posibilidad de que los esteroides disminuyan el paso de
este antibitico a travs de la BHE.
No se recomienda el uso de esteroides en la meningitis del paciente inmunodeprimido
ni en la relacionada con neurociruga.
Los pacientes con meningitis bacteriana tienen alto riesgo de presentar crisis convul-
sivas, en este caso se deben tratar con fenitona 18mg/kg iv, seguida de 2mg/kg/8h iv hasta
la resolucin del cuadro menngeo (ver captulo 78). En principio la profilaxis anticonvul-
sivante no ha presentado claros beneficios, por lo que no existe consenso para la utilizacin
de la misma si el paciente no ha presentado crisis.
Para evitar la hipertensin intracraneal se debe colocar la cabecera de la cama elevada

(30 por encima de la horizontal). Ante la sospecha clnica (papiledema, letargia, coma y/o
vmitos) debe realizarse un control del balance hdrico, dexametasona 10mg iv como dosis de
carga y posteriormente 4-6mg/6-8h, manitol al 20% 1-1,5 mg/kg/iv en 30 min, seguido de
0.25-0,5 mg/kg/4h y si persiste la clnica, se debe considerar la implantacin de un transduc-
tor de presin intracraneal mediante neurociruga.
F) Profilaxis. En la meningitis meningoccica la profilaxis se recomienda a los familia-

res del paciente que hayan estado prximos a l o convivan con l, al personal sanitario que
haya estado en ntimo contacto con el paciente, es decir, lo suficientemente prximos para que
se produzca contagio por va area, a la guardera o compaeros de habitacin. Se recomien-
da tratamiento durante 2 das con rifampicina v.o. 600mg/12h en adultos, 10mg/kg/12h vo en
nios >1mes, y 5mg/kg/12h vo en nios <1mes. Otros frmacos: ceftriaxona intramuscular (en
embarazadas y durante la lactancia) 250mg im en dosis nica (125mg en nios), minociclina
(100 mg/12h vo 3 das) o ciprofloxacino dosis nica de 500 mg vo. Se deben excluir los con-
tactos transitorios, no ntimos (no expuestos a secreciones orales), como el acto mdico salvo
que se haya participado en maniobras de reanimacin (boca a boca) o practicado intubacin
orotraqueal o aspiracin de secreciones de las vas respiratorias.
En meningitis por H. influenzae se recomienda profilaxis con rifampicina v.o. en los
miembros de la familia menores de 6 aos que convivan con el paciente no vacunados. La
dosis es de 20mg/kg/24h vo (mximo 600 mg/24 horas vo) durante 4 das en > de 1 mes y
10mg/kg/12h vo en nios <1mes.
II. MENINGITIS TUBERCULOSA
A) Etiopatogenia. El agente etiolgico es Mycobacterium tuberculosis y es la ms fre-

cuente de las meningitis subagudas en nuestro medio. La tuberculosis del SNC suele ser secun-
daria a la infeccin de otro rgano, por lo que su incidencia va ligada a la prevalencia de la
tuberculosis pulmonar o visceral en general. Se calcula que representa el 6% de las tuberculo-
sis extrapulmonares. Algunas enfermedades crnicas como el alcoholismo, la diabetes, la insu-
ficiencia renal crnica y la inmunodepresin, predisponen a padecerla.
B) Clnica. El comienzo suele ser insidioso e inespecfico con un sndrome de malestar

general, anorexia, prdida de peso y febrcula, en ocasiones asociado a dolores abdominales,
mialgias o sudoracin nocturna. Al cabo de 1 a 4 semanas aparecen los sntomas neurolgicos:
cefalea, raquialgia, confusin mental, nauseas y vmitos. Las crisis epilpticas pueden ser la
manifestacin inicial y, en aproximadamente la mitad de los pacientes, aparecen durante el
curso de la enfermedad. Los pares craneales aparecen comprometidos en el 25% de los enfer-
mos, los oculomotores y el nervio ptico con mayor frecuencia, seguidos del VII y VIII par
craneal. En el fondo de ojo es posible ver tubrculos coroideos, pero es un hallazgo poco fre-
cuente salvo en las formas miliares; es muy frecuente el sndrome de secrecin inadecuada de
ADH por afectacin hipotalmica secundaria a aracnoiditis basal; la vasculitis infecciosa
puede causar infartos cerebrales.
C) Diagnstico. El LCR es patolgico en casi el 100% de los pacientes y contiene, habi-

tualmente, entre 50 y 500 linfocitos/mm3 (lmites de 30 a 1000). En estadios iniciales puede
haber una frmula mixta con mono y polimorfonucleares; en unos das la frmula vira hacia
el predominio linfocitario. La proteinorraquia se incrementa a lo largo de la enfermedad y
puede alcanzar valores superiores a 500mg/dl. La glucorraquia est disminuida en el rango de
20-40 mg/dl o menos si la evolucin es prolongada. Los datos bsicos de pleocitosis e hipo-
glucorraquia estn presentes en el 85% de los pacientes.
La tincin de Zhiel-Nielsen permite un diagnstico de presuncin precoz, pero slo resul-
ta positiva en menos del 30% de los casos. El cultivo en medio Lowenstein resulta diagnsti-
co en aproximadamente el 75% de las ocasiones pero tarda entre 4 a 6 semanas en positivizar-

se. La prueba de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN del bacilo
es rpida y bastante especfica. Su sensibilidad vara entre 50-80% pero puede ser positiva
incluso en los pacientes ya tratados durante las primeras dos o tres semanas.
Es obligado practicar una TAC o resonancia magntica (RM) craneal para detectar la
existencia de tuberculomas o el desarrollo de hidrocefalia.
D) Tratamiento. Es muy importante que el tratamiento sea precoz; de ah que est jus-
tificado proceder de una manera emprica a tratar como tuberculosa una meningitis subagu-
da con glucosa baja en el LCR o con paresia de nervios craneales y sin un diagnstico alter-
nativo evidente. Los tuberculostticos no interfieren en el diagnstico correcto de la bruce-
losis, criptococosis o carcinomatosis menngea, que son las principales alternativas.
La pauta ms aceptada para un adulto es la que asocia cuatro frmacos: rifampicina
10mg/kg/da iv o vo, isoniazida 5mg/kg/da vo o iv y pirazinamida 15-30mg/kg/da vo, a
los que se asocian estreptomicina 15mg/kg/da im o etambutol 15-20 mg/kg/da vo duran-
te los 2 primeros meses, todos ellos en dosis nica, preferiblemente en ayunas. Los tres pri-
meros frmacos se mantienen al menos 9-12 meses. La toxicidad de estos frmacos es ele-
vada y exige vigilar con frecuencia el hemograma, pruebas hepticas y renales. Adems, si
se administra etambutol hay que controlar la agudeza visual y, si se administra estreptomi-
cina, la funcin del VIII par craneal. La pirazinamida incrementa el riesgo de ataques de
gota y la piridoxina (10mg/da vo) previene la neuropata asociada al uso de la isoniazida.
Los corticoides estn indicados en la fase aguda si existe un sndrome de hipertensin
endocraneal, un nivel de conciencia bajo o datos de vasculitis en el SNC (se ha recomen-
dado dexametasona 16 mg/da en adultos).
E) Pronstico. Depende de la edad del paciente y del nivel de conciencia en el

momento de iniciar el tratamiento. En caso de existir focalidad neurolgica, la mortalidad
alcanza el 50%. Adems, se observan secuelas graves en el 15-20% (atrofia ptica, panhi-
popituitarismo, hidrocefalia, sordera, epilepsia,)
III. MENINGITIS VRICA
A) Etiopatogenia. La epidemiologa de los virus responsables de las meningitis agu-

das es muy variable de uno a otro pas. En Espaa se ha constatado una disminucin de la
incidencia de meningitis por el virus de la parotiditis y el mantenimiento de los enterovirus
como los ms prevalentes (90% de los casos) sobre todo Echovirus 30 y 13. El segundo
grupo etiolgico a mucha distancia (8%) lo constituyen los virus herpes, sobre todo el
Herpes Simple tipo 1.
B) Clnica. Similar al de las meningitis purulentas (bacterianas): fiebre, cefalea, vmi-

tos, somnolencia o irritabilidad y rigidez de nuca, pero es, en general, menos intensa.
C) Diagnstico. El LCR contiene un aumento de clulas (<1000/ml), con predominio

de linfocitos, aumento de las protenas (<130 mg/dl) y glucorraquia normal. En fases muy
iniciales de la infeccin puede haber un predominio de polimorfonucleares y algunos virus
pueden producir un discreto descenso de la glucorraquia (parotiditis, herpes, coriomeningi-
tis linfocitaria). Si se repite la PL a la 24h, la tasa de glucosa ser normal o ligeramente baja
y la frmula de los leucocitos ser de predominio linfocitario claro.
El diagnstico diferencial se establece con otras causas de meningitis linfocitarias agu-
das (Tabla III).
Tabla III. Diagnstico diferencial de las meningitis linfocitarias

1. Infecciosas:
a) VIRUS: Herpes simple, Herpes zoster, enterovirus, parotiditis, sarampin, coriomeningitis
linfocitaria, enfermedad de Mollaret.
b) BACTERIAS: Meningitis purulenta parcialmente tratada, enfermedad de Lyme, neurosfilis,
listeriosis, tuberculosis, brucelosis
c) HONGOS: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma
d) PARSITOS: Toxoplasma, cisticerco
e) FOCOS SPTICOS PARAMENNGEOS: Absceso cerebral, empiema subdural, absceso
epidural, osteomielitis vertebral o craneal
f) MATERIAL QUIRRGICO INFECTADO: Catteres intraventriculares o subaracnoideos
(derivaciones de hidrocefalia, administracin de frmacos)
2. No infecciosas:
a) Sarcoidosis
b) Lupus eritematoso sistmico
c) Enfermedad de Behet
d) Meningitis carcinomatosa
f) Meningitis qumica (frmacos, contrastes)
g) Encefalomielitis aguda diseminada
h) Intoxicacin por metales pesados
i) Otras vasculitis
D) Tratamiento. La evolucin natural de las meningitis virales por enterovirus es hacia

la curacin sin secuelas en pocos das. Muchas veces la mejora es abrupta al segundo o tercer
da, con cada de la hipertermia y remisin del sndrome menngeo.
IV. MENINGOENCEFALITIS HERPTICA
A) Clnica. Se manifiesta como una enfermedad febril aguda con signos de afectacin
menngea, alteracin del nivel de conciencia, cuadro confusional (alucinaciones, agitacin,
cambios de personalidad, trastornos de conducta e incluso estado psictico) y signos y sn-
tomas neurolgicos focales (los ms frecuente son afasia, ataxia, hemiparesia con reflejos
vivos y reflejo cutneo plantar extensor, movimientos involuntarios como mioclonas y
afectacin de pares craneales) o difusos. Aparecen crisis epilpticas en el 50% de los
pacientes.
B) Diagnstico. Hay que hacer una TAC craneal para descartar hipertensin intracra-
neal, aunque la prueba ms sensible es la resonancia magntica (RM) y es de eleccin si
est disponible de urgencias. El hallazgo radiolgico ms frecuente es afectacin bilateral
ms o menos simtrica de estructuras temporales.
Se debe realizar PL en todos los pacientes con sospecha de meningoencefalitis herp-
tica. El LCR presenta caractersticas similares al de otras meningitis virales. Ante la sospe-
cha hay que solicitar una PCR del virus en el LCR.
En el electroencefalograma (EEG) pueden aparecer puntas focales peridicas (ondas
trifsicas) de predominio temporal.
C) Tratamiento. Medidas de soporte y frmacos antiepilpticos si el paciente presen-

ta crisis comiciales. Ante la sospecha clnica, hay que administrar de manera precoz aciclo-
vir 10mg/kg iv cada 8h durante mnimo 14 das (30mg/kg/da).
V. CISTICERCOSIS
A) Etiopatogenia. Es una zoonosis difundida universalmente producida por la forma lar-

varia de Taenia solium. El hombre es el nico husped definitivo. El cerdo es el husped inter-
mediario habitual. Es una parasitosis frecuente sobre todo en Centro y Sur de Amrica, aunque
tambin se produce en Asia y frica. La forma muscular es la ms comn, aunque la invasin
del SNC aparece en el 35-85% de los casos.
Se presenta como quistes pequeos y generalmente mltiples que se distribuyen de forma
salpicada por todos los lbulos cerebrales y ganglios de la base.
B) Clnica. Pueden ser un hallazgo casual en un estudio de TAC craneal por otra causa o
presentarse en forma de crisis epilptica, signos neurolgicos focales, hipertensin intracrane-
al, deterioro cognitivo o trastornos psquicos.
C) Diagnstico. Para su diagnostico se requiere la interpretacin adecuada de los datos

clnicos, neuroimagen y serolgicos en un contexto epidemiolgico correcto. Mediante la TAC
craneal se visualizan los quistes y el estudio serolgico y del LCR consiste en la deteccin de
anticuerpos especficos.
D) Tratamiento. Albendazol 15mg/kg/da vo repartidos en 2-3 dosis al da durante 14-28

das (de eleccin) o praziquantel 50mg/kg/da vo repartidos en 3 dosis al da durante 15 das
asociados a dexametasona (6mg/da vo) para reducir la reaccin inflamatoria producida por la
muerte del parsito. El tratamiento debe realizarse en rgimen hospitalario. Adems estos
pacientes tienen alto riesgo de presentar crisis epilpticas que, de aparecer, deben tratarse (ver
captulo 78).
El tratamiento quirrgico es importante en caso de hidrocefalia y quistes ventriculares.
VI. TOXOPLASMOSIS
A) Etiopatogenia. El Toxoplasma gondii es un protozoo parsito intracelular obligado. El

ser humano se contagia al ingerir quistes eliminados con las heces del gato o carne con quis-
tes o formas inactivas del parsito. La toxoplasmosis congnita se produce por va transplacen-
taria cuando la madre padece la primoinfeccin en las primeras semanas de la gestacin.
B) Clnica. La toxoplasmosis adquirida es asintomtica en ms del 90% de las personas,

el parsito se enquista en msculo y/o cerebro y la reactivacin de los trofozoitos (que sucede
ms a menudo en pacientes inmunodeprimidos) puede dar lugar a meningitis, meningoencefa-
litis difusa, granulomas La manifestacin clnica ms frecuente es un sndrome cerebral
multifocal con crisis epilpticas. Es la infeccin oportunista del SNC ms frecuente en pacien-
tes con infeccin por VIH y <100 CD4/mm3.
C) Diagnstico. El LCR puede ser normal o presentar un incremento de los linfocitos y

de la proteinorraquia con glucosa normal. En pacientes inmunodeprimidos los niveles de IgG
frente a Toxoplasma pueden ser normales, no as los de IgM. La TAC permite ver lesiones
focales, generalmente de pequeo tamao y que captan contraste en forma de anillo. Cualquier
lesin focal en la TAC craneal en paciente con infeccin VIH y < de 100 CD4/l debe hacer
sospechar toxoplasmosis cerebral (en fases iniciales, puede no captar contraste en anillo). El
diagnstico de certeza es la biopsia cerebral pero se considera que la clnica es suficiente para
iniciar el tratamiento empricamente, reservndose la biopsia para los casos con mala respues-
ta al tratamiento.
D) Tratamiento. Consiste en la asociacin de sulfadiazina 1-1,5g/6h vo o iv, pirimetami-

na 100mg/da vo inicialmente seguido de 50mg/da vo y cido folnico al menos seis semanas.
En pacientes VIH se debe continuar con profilaxis secundaria con sulfadiazina 2-4g/da vo + piri-
metamina 25-50mg/da vo de por vida aunque si la cifra de linfocitos CD4 se recupera por enci-
ma de 100/l se puede considerar retirarlo tras al menos 3 meses, sobre todo, si la carga viral es
<5000 copias/ml. En el resto de los casos la profilaxis se debe mantener mientras persista la situa-
cin de inmunosupresin.
En los pacientes VIH se realiza profilaxis primaria de la toxoplasmosis cerebral si la cifra de
CD4 es <100/l y la serologa es positiva en sangre con trimetoprim-sulfametoxazol (Septrim
Forte 1 comprimido 3 veces/semana), retirndola si la cifra de CD4 se mantiene por encima de
100/l al menos 3 meses.
VII. CRIPTOCOCOSIS
A) Etiopatogenia. Es la micosis del SNC ms frecuente en nuestro medio. En la mayora de

los casos aparece en individuos debilitados o con alteraciones inmunitarias, sobre todo en pacien-
tes con infeccin por VIH. La puerta de entrada del criptococo suele ser la respiratoria a partir del
medio ambiente, no habindose demostrado transmisin de persona a persona. Las primoinfeccio-
nes suelen ser asintomticas y la invasin del SNC se produce por reactivacin de un foco pulmo-
nar latente.
B) Clnica. La meningitis subaguda o crnica es el cuadro ms habitual. El sndrome de fie-

bre, cefalea, vmitos, rigidez de nuca o alteracin del nivel de conciencia, son ms frecuentes en
pacientes con menor inmunodepresin. Tambin puede producir abscesos o granulomas.
C) Diagnstico. El diagnstico de certeza es la demostracin del hongo en el LCR (tincin

de tinta china, antgeno o cultivo positivo); de ellas, la ms adecuada es la deteccin del antgeno
por aglutinacin de ltex.
D) Tratamiento. Anfotericina B liposomal 4mg/kg/da iv en combinacin con 5-flucitosina

100mg/kg/da iv durante 6-10 semanas. En el caso especfico de los pacientes con infeccin por
VIH, la prevencin primaria con fluconazol no est indicada. Sin embargo, s se debe realizar pro-
filaxis secundaria con fluconazol 200mg/da vo., que se puede retirar si la cifra de CD4 se recupe-
ra por encima de 100 CD4/l durante ms de 3 meses, sobre todo si la carga viral es indetectable.
VIII. ABSCESOS CEREBRALES
A) Etiopatogenia. Se trata de una lesin supurativa local en el parnquima cerebral. Se des-

arrolla por diseminacin por contigidad de infecciones locales (odo, senos paranasales o dien-
tes), diseminacin hematgena (principalmente desde foco pulmonar o cardiaco) y por lesiones
penetrantes desde el exterior (TCE abierto o procedimientos neuroquirrgicos). Los abscesos fron-
tales se relacionan con sinusitis frontal, los temporales o cerebelares por fuentes otgenas y cuan-
do son mltiples suele deberse a diseminacin hematgena. Los grmenes implicados en funcin
del origen de la infeccin se muestran en la Tabla IV.
B) Clnica. Se presenta con datos de lesin ocupante de espacio: cefalea progresiva, cuadro
confusional, dficit focal o crisis. El 50% de los pacientes presentan nauseas y vmitos y otro 50%
fiebre. Un empeoramiento agudo de la cefalea y dolor en la nuca pueden indicar la ruptura del abs-
ceso con la consecuente meningitis pigena.
C) Diagnstico. La TAC craneal muestra una o ms masas con realce en anillo. La lesin
temprana, en estadio de cerebritis, muestra un foco sin realce en anillo de baja densidad. Puede no
existir leucocitosis en sangre perifrica o ser muy leve. Ante el riesgo de herniacin, la puncin
lumbar est contraindicada.
Tabla IV. Etiologa y tratamiento del absceso cerebral.

Origen de la infeccin Tratamiento antimicrobiano
Sinusitis paranasal (estreptococos, Ceftriaxona 2g/12h iv o cefotaxima 2-3g/4h iv +
Haemophilus, Bacteroides-no fragilis metronidazol 500-1000mg/8hiv
y Fusobacterium) (1)
Otitis media (estreptococos, Metronidazol 500-1000mg/8h iv + cefepime 2g/8h iv
Bacteroides -incluido fragilis,
P. aeruginosa y enterobacterias) (1)
Infeccin dental (estreptococos, Ceftriaxona 2g/12h iv o cefotaxima 2-3g/4h iv +
Prevotella y Porphyromonas) (1) metronidazol 500-1000mg/8h iv
Endocarditis (S.viridans o S.aureus) (1) Cloxacilina 2g/4h iv (S.aureus Oxaciln sensible) o
Vancomicina 1g/12h iv (S.aureus Oxaciln resistente)
+ metronidazol 500-1000mg/8h iv + ceftriaxona
2g/12h iv o cefotaxima 2-3g/4h iv
Absceso pulmonar (estreptococo, Cefotaxima 2-3g/4h iv o Meropenem 0,5-1g/6-8h iv o
Actinomyces, Fusobacterium), sepsis Cefepime 2g/8h iv + metronidazol 500-1000mg/8 h iv +
urinaria (enterobacterias o P. aeruginosa),
foco intrabdominal (estreptococos,
enterobacterias o anaerobios) (1)
TCE (S. aureus, Clostridium o Cloxacilina 2g/4h iv (S.aureus Oxaciln sensible) o
enterobacterias) (1) Vancomicina 1g/12h iv (S.aureus Oxaciln resistente)
+ ceftriaxona 2g/12h iv o cefotaxima 2-3g/4h iv
Intervencin neuroquirrgica Meropenem 0,5-1g/6-8h iv o Cefepime 2g/8h iv +
(estafilococos, enterobacterias Vancomicina 1g/12h iv
o P. aeruginosa) (1)
Cardiopata congnita ciantica Ceftriaxona 2g/12h iv o cefotaxima 2-3g/4h iv +
(estreptococos) (1) Metronidazol 500-1000mg/8h iv
Desconocida Meropenem 0,5-1g/6-8h iv o Cefepime 2g/8h iv +
Metronidazol 500-1000mg/8h iv
(1)Puede utilizarse Meropenem 2g/8h iv o Cefepime 2g/8h iv + Vancomicina 1g/12h iv
D) Tratamiento.
1. Tratamiento neuroquirrgico. Ante el diagnstico de un absceso cerebral se debe
consultar con un servicio de Neurociruga, para valorar la necesidad de drenaje de contenido
del absceso, adems del tratamiento antibitico.
En general, las indicaciones del drenaje quirrgico mediante puncin guiada con TAC o
por escisin directa, son:
a) Empeoramiento del nivel de consciencia y presencia de signos de herniacin (suele
asociar importante edema)
b) Lesin nica > 3 cm
c) Absceso postraumtico o postquirrgico
d) En abscesos de alto riesgo como cerebelo o prximos a pared ventricular que pueden
producir una ventriculitis catastrfica en caso de rotura
e) Lesiones por hongos
2. Tratamiento farmacolgico (Tabla IV): se emplea combinacin de varios antibiticos
durante un tiempo prolongado (6-8 semanas).
La hipertensin intracraneal, se puede controlar con corticoides (dexametasona 32 mg ini-

cialmente y 8mg cada 8 horas despus vo). Pero, dada la posibilidad de que los corticoides
interfieran con la penetracin de los antibiticos en el absceso, se recomienda reservar su uso
a los casos en los que el edema sea considerable con signos de desplazamiento.
Si el enfermo presenta deterioro progresivo del nivel de consciencia se debe utilizar mani-
tol al 20% 1-1,5 mg/kg/iv en 30 min, seguido de 0.25-0,5 mg/kg/4h y avisar de manera urgen-
te al neurocirujano.
Las crisis epilpticas son frecuentes y se deben tratar con fenitona i.v., aunque no es ade-
cuado tratar preventivamente.
Hay que realizar seguimiento por imagen cada 7-10 das durante el tratamiento mdico,
y mensualmente hasta la resolucin de la lesin.
E) Pronstico. Mortalidad del 20%. Las secuelas son mnimas si se resuelven con anti-
bioterapia. La secuela ms frecuente es la epilepsia
IX. ABSCESO EPIDURAL Y EMPIEMA SUBDURAL
A) Etiopatogenia. Son procesos muy infrecuentes, pero de gran gravedad.

Factores de riesgo:
a) Otitis media y sinusitis: empiemas subdurales
b) Traumatismos penetrantes o procesos neuroquirrgicos: abscesos epidurales (ambos
suponen el 14% de las complicaciones neuroquirrgicas)
c) Meningitis en nios: empiema subdural (neumococo y H. influenzae)
d) Diseminacin hematgena
Los patgenos implicados ms frecuentemente son: bacilos gram negativos y cocos gram
positivos de origen cutneo.
B) Clnica. En abscesos: cefalea, fiebre (50%) y sntomas de infeccin local. Son infre-
cuentes los datos de hipertensin intracraneal o de focalidad neurolgica. En el empiema sub-
dural aparece cefalea, fiebre, signos de irritacin menngea, datos de hipertensin intracrane-
al, signos focales y disminucin del nivel de conciencia, siendo ste el dato de presentacin
ms frecuente.
C) Diagnstico. La TAC o la RM craneal son las pruebas claves para el diagnstico. Se

puede aislar el germen en hemocultivos o en el cultivo de la lesin. La puncin lumbar est
contraindicada por riesgo de herniacin.
D) Tratamiento. Quirrgico con drenaje de la coleccin y limpieza de la zona por medio

de craneotoma. La pauta antibitica depender del microorganismo, pero es similar al del abs-
ceso cerebral (Tabla IV) durante un tiempo no inferior a 6 semanas.
E) Pronstico. La mortalidad global es del 20%, siendo mayor en los empiemas.
X. ABSCESOS EN MDULA ESPINAL
A) Etiopatogenia. Suelen ser secundarios a diseminacin por va hematgena (abscesos

localizados en regin posterior), aunque hay que valorar los focos por contigidad (localiza-
dos en regin anterior) y los posquirrgicos o secundarios a traumatismos penetrantes. Los fac-
tores de riesgo son el consumo de drogas por va parenteral, la diabetes, el alcoholismo y la
insuficiencia renal crnica. El patgeno ms frecuente es el S. aureus.
B) Clnica. Dolor espinal o radicular que progresa a debilidad de las extremidades en

horas o das. Pueden observarse dolor de espalda, fiebre, molestias vertebrales a la palpacin,
mielopata progresiva con alteraciones intestinales o vesicales, as como debilidad que progre-
sa con rapidez a paraplejia o tetraplejia. En la disfuncin de la mdula espinal se combinan
compresin mecnica, alteraciones vasculares que provocan trombosis venosa y mielitis infec-
ciosa por extensin directa. En los casos de lenta progresin (tuberculosis) puede simular un
proceso tumoral.
C) Diagnstico. Ante la sospecha est indicado realizar RM urgente. La PL est contrain-

dicada por el riesgo de diseminacin del proceso infeccioso.
D) Tratamiento. Hay que consultar siempre con el neurocirujano puesto que el tratamien-
to de eleccin es el drenaje quirrgico (salvo si existe una enfermedad intercurrente grave, lesio-
nes de gran magnitud, parlisis completa durante ms de tres das o no hay datos de afectacin
neurolgica), que debe realizarse de manera urgente si hay datos de compresin medular.
Administracin de antibiticos de amplio espectro iv similar al del absceso cerebral
(Tabla IV) durante 6-8 semanas (cubriendo sobre todo S.aureus).
E) Pronstico. El pronstico funcional depende fundamentalmente del deterioro neuro-

lgico previo a la ciruga. La mortalidad es de un 15-20%.
XI. BOTULISMO
A) Etiopatogenia. Producido por la ingestin de una toxina termolbil producida por

Clostridium botulinum. Habitualmente es una intoxicacin alimentaria que ocurre en un colec-
tivo familiar o laboral que ha comido los mismos alimentos en conserva. La toxina provoca un
bloqueo irreversible de los canales de calcio del terminal sinptico impidiendo la liberacin de
la acetilcolina en la placa motora de la unin neuromuscular. Su consecuencia es una parlisis
profunda de toda la musculatura afecta.
B) Clnica. Se pueden distinguir dos cuadros clnicos:

1. Absorcin de toxina preformada en los alimentos: a las 12-36 horas de un periodo asin-
tomtico, comienza un cuadro de nauseas, diarrea, sequedad de boca y malestar general. A las
24-72 horas aparecen alteraciones autonmicas junto con paresia de la musculatura craneal
(oftamoplejia, parlisis bulbar y visin borrosa por alteracin de la acomodacin con midria-
sis arreactiva) con diversa afectacin de la musculatura general incluyendo la respiratoria con
arreflexia. No existe afectacin del nivel de conciencia ni de la sensibilidad.
2. Colonizacin del intestino por Clostridium botulinum y secrecin posterior de la toxi-
na: el cuadro clnico puede ser similar, pero habitualmente el desarrollo es ms larvado. Esta
es la forma ms comn de botulismo infantil.
C) Diagnstico. El diagnstico diferencial se estable con la miastenia gravis, el sndrome

de Eaton-Lambert, la poliomielitis, ictus localizado en troncoencfalo, el sndrome de
Guillain-Barr, las intoxicaciones por organofosforados y otras parlisis agudas. Las manifes-
taciones vegetativas, los antecedentes epidemiolgicos, la respuesta negativa al test de edrofo-
nio y el electromiograma/electroneurograma permiten su diferenciacin.
El diagnstico se confirma con el hallazgo de la toxina en el suero. Hay que comunicar
todos los casos a Salud Pblica.
D) Tratamiento. Medidas de mantenimiento (generalmente requieren ingreso en UCI

para control de la funcin respiratoria), lavado gstrico y colocacin de sonda nasogstrica y
utilizacin de enemas frecuentes por la elevada asociacin con leo paraltico, antitoxina botu-
lnica trivalente A, B y E (10.000 UI en dosis nica) y frmacos que aumentan la liberacin

presinptica de acetilcolina (guanidina 6mg/kg/4h vo o 3-4diaminopiridina).
La antitoxina botulnica equina puede producir reacciones alrgica en 15-20% de los
pacientes que pueden requerir tratamiento con antihistamnicos o esteroides (recomendable
realizar pruebas de hipersensibilidad cutnea previamente).
BIBLIOGRAFA
Van de Beek D, de Gans J. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002;347:1549-
56.
Van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR,Wijdicks EF. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl
J Med 2006;354:44-53.
Zarranz JJ, Velasco F. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. En: Zarrarnz JJ. 3 ed. Neurologa.
Elseiver Espaa; Madrid 2002.
Verma A. Infections of de nervous system. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. 4 ed.
Neurology in clinical practice. Elseiver:Butterworth-Heinemannn. Londres 2004.
Del Brutto OH. Neurocisticercosis: actualizacin en diagnstico y tratamiento. Neurologa 2005; 20: 412-418
Bernardini GL. Diagnosis and management of brain abscess and subdural empyema. Curr Neurol Neurosci Rep
2004; 4 :448-56.
Thwaites GE, Tran TH. Tuberculous meningitis: many questions, too few answers. Lancet Neurol 2005; 4:
16070
Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute
meningitis? JAMA 282:175-181.
Garcia HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC Jr, Botero D, et al. Current consensus guidelines
for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev 2002; 15: 747-56.
Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M.. Clinical Features and prognos-
tic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004;352:1849-59.
39
Tuberculosis
Mara Cuadrado Fernndez, Ana Beln Carlavilla Martnez y
Lus Caurcel Daz. Medicina Interna
A) Tuberculosis latente (infeccin tuberculosa). Se calcula que el 33% de la poblacin

mundial est infectada por Mycobacterium tuberculosis, por lo que es la infeccin ms prevalen-
te del mundo. En Espaa se estima que entre 10 y 15 millones de personas estn infectadas. Estos
individuos no estn clnicamente enfermos ni pueden trasmitir la enfermedad, pero tienen riesgo
durante toda su vida de presentar tuberculosis clnica si su sistema inmunitario falla debido a
enfermedad, tratamiento mdico o envejecimiento.
Para el diagnstico de tuberculosis latente se utiliza la prueba de la tuberculina (o intra-
dermorreaccin de Mantoux) que consiste en administrar 0.1ml (5 unidades) de derivado puri-
ficado del antgeno tuberculnico (PPD) por va intradrmica en la cara anterior del antebrazo
y medir la induracin (no el eritema) que aparece a las 48-72 horas, en su eje mayor. Esta prue-
ba est indicada en aquellos individuos con alto riesgo de desarrollar tuberculosis activa, que
se beneficiarn del tratamiento de la tuberculosis latente (Tabla I) y no se recomienda aplicar-
la de forma sistemtica a toda la poblacin. El significado de la lectura tuberculnica ser dife-
rente en cada pas dependiendo del nivel de prevalencia de micobacterias en su medio, la exis-
tencia de programas de vacunacin con el Bacilo Calmette Guerin (BCG) y de la situacin epi-
demiolgica. En Espaa la tasa de infeccin entre sujetos jvenes es alta y existen ms de 13
millones de vacunados menores de 40 aos. Por esta causa se consideran positivas reacciones
5 mm entre los no vacunados y 15 mm entre los que recibieron BCG. No obstante, en
pacientes vacunados la interpretacin puede variar dependiendo de la prevalencia de infeccin
en el grupo al que pertenezcan (Tabla II). A la hora de interpretar el Mantoux hay que tener en
cuenta as mismo la existencia de falsos positivos y falsos negativos (Tabla III). En pacientes
inmunodeprimidos con prueba de tuberculina negativa se puede realizar un estudio de anergia
cutnea. Si no existe anergia, la prueba de tuberculina se considera negativa y en el caso de
que exista anergia cutanea el resultado de la intradermorreaccin no es valorable.
Esta prueba puede realizarse en embarazadas dada su seguridad y fiabilidad. No obstante, no
se recomienda su inclusin en los test de screening realizados a las gestantes ya que el embarazo
en s mismo no supone un aumento del riesgo de desarrollo de tuberculosis clnica.
En algunos individuos con infeccin tuberculosa latente la capacidad de respuesta al PPD
disminuye con el tiempo, as en pacientes mayores de 65 aos y en vacunados con BCG con un
resultado de tuberculina negativo se recomienda repetir la prueba 7-10 das despus para con-
firmar la negatividad. Se habla de efecto booster cuando esta segunda prueba resulta positiva.
Asesores: Manuel Lizasoain. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Carlos Alvarez. Servicio de neumologa
Se denomina conversin tuberculnica a la positivizacin de la prueba en un paciente que

era previamente negativo (viraje 5 mm en menos de 2 aos, excluyendo el efecto booster) y
traduce infeccin tuberculosa reciente.
A los pacientes con prueba de tuberculina positiva hay que realizarles una cuidadosa his-
toria clnica, exploracin fsica minuciosa y placas de trax para descartar una tuberculosis cl-
nica cuyo tratamiento sera distinto.
Tabla I. Personas de riesgo a las que se les debe realizar el diagnstico de tuberculosis latente.
Conviventes y contactos ntimos de enfermos tuberculosos
Personas con radiografa de trax con imgenes compatibles con tuberculosis (TBC)
Personas con sospecha clnica o radiolgica de padecer enfermedad tuberculosa
Personas que, si estn infectadas, presentan riesgo elevado de desarrollar enfermedad:
Infeccin VIH
ADVP
Silicosis
Diabetes Mellitus
Enfermedades inmunodepresoras (leucemias, linfomas y otras neoplasias)
Terapia inmunosupresora prolongada
Desnutricin (sndrome de malabsorcin, gastrectoma, derivacin intestinal)
Alcoholismo
Insuficiencia renal crnica y hemodilisis
Personas que si estn infectadas son de riesgo social y epidemiolgico si desarrollan TBC activa:
Trabajadores de guarderas, prisiones, residencias de ancianos, centros de desintoxicacin
Personal sanitario
VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana; ADVP: Adicto a drogas por va parenteral;
Tabla II. Interpretacin de la prueba de tuberculina

Induracin Grupos considerados positivos
5 mm 1. Todos los pacientes no vacunados
2. Pacientes vacunados con alguno de los siguientes factores de riesgo
asociados: conviventes y contactos frecuentes con enfermos bacilferos,
personas con placa de trax con imgenes compatibles con TBC, infec-
cin VIH o riesgo de padecerla, silicosis
5-15 mm 1. Valoracin individual en pacientes vacunados, considerando la preva-
lencia del grupo al que pertenezcan y los factores de riesgo asociados; a
mayor dimetro de la induracin obtenida, ms probabilidad de que la
causa de la respuesta a la tuberculina sea la infeccin tuberculosa natural
15 mm 1. Todos los pacientes vacunados
Tabla III. Falsos positivos y falsos negativos de la prueba de la tuberculina

Falsos negativos Falsos positivos
Infecciones Vacuna BCG
Virales (VIH, sarampin, parotiditis, varicela) Mala realizacin de la tcnica
Bacterianas (fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, Infeccin por otras micobacterias
y en ocasiones tuberculosis diseminada y tuberculosis pleural)
Fngicas (blastomicosis)
Vacunaciones con virus vivos (sarampin, parotiditis, varicela)
Alteraciones metablicas
Insuficiencia renal crnica
Desnutricin proteica grave
Leucemia, linfomas
Corticoterapia y otros tratamientos inmunosupresores
Recin nacidos y ancianos
Situaciones de estrs: ciruga, quemados, enfermedad mental
Mala relizacin de la tcnica
Tuberculosis 497
B) Enfermedad tuberculosa. Para el diagnstico de certeza de enfermedad tuberculo-

sa es necesario demostrar el crecimiento de colonias de M.tuberculosis, de ah la importancia
de la obtencin de muestras para la realizacin de baciloscopia y cultivo. No obstante, en
algunas ocasiones no es posible obtener esta confirmacin microbiolgica. En estos casos el
diagnstico debe basarse en datos clnicos y pruebas complementarias que hagan muy proba-
ble el mismo.
1. Clnica: las manifestaciones clnicas de la tuberculosis son muy diversas y su pre-
sentacin va desde un inicio insidioso hasta formas febriles agudas, por lo que debe sospe-
charse en todo paciente con clnica respiratoria (tos, expectoracin hemoptoica o mucopuru-
lenta, alteraciones de la radiologa torcica, disnea progresiva), sndrome constitucional, fie-
bre de origen desconocido (tuberculosis miliar), adenopatas y fstulas (tuberculosis
ganglionar), hematuria asintomtica y piuria estril (tuberculosis genitourinaria), eritema
nodoso o sndrome menngeo, entre otros.
2. Tcnicas de imagen: aunque existen patrones muy sugestivos (cavitacin en lbulos
superiores, patrn miliar, adenopata hiliar), la tuberculosis no presenta ningn signo radio-
lgico patognomnico (pudiendo incluso ser normal la radiografa de trax). Deben realizar-
se estudios radiolgicos slo al inicio y finalizacin del tratamiento ya que la evolucin de
las lesiones presentes en las pruebas de imagen tampoco es til para valorar la respuesta al
tratamiento debido a que la regresin de las lesiones puede tardar de 3 a 9 meses e incluso
stas pueden empeorar paradjicamente en el primer mes de tratamiento. Otras tcnicas que
pueden ser tiles son la tomografa computadorizada (TC) torcica (patrn miliar), craneal
(tuberculomas), urografa intravenosa (tuberculosis urinaria).
3. Diagnstico microbiolgico: es fundamental una adecuada toma y procesamiento de
las muestras. Estas deben recogerse, siempre que sea posible, antes de iniciar el tratamiento.
La muestra ms frecuentemente examinada es el esputo. No debe recogerse saliva ni secre-
ciones rinofarngeas. Su obtencin puede facilitarse mediante clapping o nebulizados de
suero salino, aunque esta tcnica aumenta el riesgo de transmisin. Deben recogerse tres
muestras seriadas. Si el paciente no expectora puede obtenerse aspirado gstrico en ayunas o
secreciones bronquiales mediante broncoscopia (mayor sensibilidad). Otros especmenes uti-
lizados son el lquido cefalorraqudeo (LCR), orina, heces, ganglios linfticos y biopsias tisu-
lares.
a) Observacin directa de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR): es la tcnica
ms sencilla y rpida. Se realiza mediante la tincin de Ziehl-Neelsen o con fluorocromos
(auramina-rodamina). Esta ltima es ms sensible y permite una mayor rapidez a la hora de
examinar la muestra pero requiere un microscopio de fluorescencia.
b) Cultivo: todas las muestras clnicas deben cultivarse, ya que el cultivo es ms sensi-
ble que la tincin (detecta cantidades menores de bacilos), permite identificar la cepa aislada
y asegurar la negativizacin y curacin del paciente as como realizar estudios de resistencia.
Se emplean medios como el Lwestein-Jensen que se positiviza entre 2 y 4 semanas. Existen
otros mtodos ms rpidos y sensibles: radiomtricos (sistema BACTEC que detecta
M.tuberculosis en 4-5 das y permite realizar el antibiograma en 3-6 das), bifsicos (MB-
Septicheck, algo ms lento pero que no usa istopos radiactivos) y los hemocultivos para
micobacterias (que resultan de utilidad para diagnosticar infecciones micobacterianas en
pacientes VIH con inmunodepresin avanzada aunque no parecen aportar ventajas sobre el
sistema BACTEC para el cultivo de micobacterias en sangre).
c) Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR): tcnica de amplificacin de cidos
nucleicos que permite la deteccin de micobacterias e identifica los microorganismos como
miembros del complejo M. Tuberculosis. Se trata de una tcnica rpida, con sensibilidad
intermedia entre la tincin acidorresistente y el cultivo (su sensibilidad aumenta mucho en
caso de tincin positiva), y con alta especificidad siempre que se trabaje en condiciones ade-
cuadas. No permite distinguir microorganismos viables de muertos por lo que no se debe usar
para monitorizar la respuesta al tratamiento.
d) Identificacin de micobacterias: una vez que se ha identificado la presencia de

micobacterias en una muestra clnica es necesario identificar la especie para lo que se
emplean tcnicas bioqumicas, cromatogrficas, sondas genticas o la PCR.
e) Estudio de sensibilidad farmacolgica: cada vez de mayor inters dado el aumen-
to de cepas de micobacterias resistentes. Debera realizarse inicialmente en todos los
pacientes, remitindose en caso de persistencia de baciloscopia positiva tras tres meses de
tratamiento o si aparecen cultivos positivos tras un periodo de cultivos negativos.
4. Diagnstico anatomopatolgico: se basa en la observacin de granulomas caseifi-
cantes en muestras de biopsias (pulmonar, ganglionar, medula sea, heptica, peritoneal).
Es especialmente importante en la tuberculosis extrapulmonar que cursa con estudios
microbiolgicos repetidamente negativos. Debe tenerse en cuenta, no obstante, que en los
pacientes inmunodeprimidos no se produce respuesta granulomatosa tpica y que existen
otras enfermedades en las que aparecen granulomas similares a los tuberculosos. Por ello,
una vez identificados deben realizarse tinciones para identificar BAAR y enviar una mues-
tra para cultivo.
5. Otras tcnicas: existen diversas determinaciones que se realizan en lquido pleural
y de otras serosas que pueden orientar al diagnstico de tuberculosis (aunque nunca susti-
tuyen al cultivo). La determinacin de interfern ha mostrado una alta sensibilidad y espe-
cifidad para el diagnstico de la tuberculosis pleural. Otros estudios tiles son la lisozima
y la adenosin deaminasa (ADA).
II. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
A) Bases del tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis tiene como objetivos

negativizar los cultivos en el menor tiempo posible, prevenir la aparicin de resistencias y
asegurar la curacin completa sin recadas.
El tratamiento se basa en una serie de pilares bsicos: el uso de varios frmacos a dosis
adecuadas, la duracin suficiente del tratamiento y la necesidad de una rigurosa cumpli-
mentacin del mismo.
En un mismo paciente existen diferentes poblaciones bacilares: bacilos extracelulares
de multiplicacin activa y rpida presentes en las cavidades (esta poblacin determina la
gravedad de la enfermedad y el contagio) sobre los que actan los frmacos bactericidas
como la isoniacida (H), rifampicina (R) y estreptomicina (S), otra poblacin de bacilos pre-
sentes en el caseum con actividad metablica muy reducida y sobre los que es muy efecti-
va la rifampicina, una poblacin intracelular presente en el interior de los macrfagos con
pH cido sobre la que acta la pirazinamida (Z) y, por ltimo, unos bacilos persistentes,
refractarios a los frmacos y que slo pueden ser eliminados por las defensas del husped.
Por todo esto, es necesario administrar varios frmacos en dos fases: una inicial o intensi-
va en la que se emplean al menos 3 frmacos (dependiendo de la situacin epidemiolgica
y las resistencias existentes en el medio) para eliminar bacilos de forma rpida y evitar el
desarrollo de resistencias, y otra fase de consolidacin con 2 frmacos para acabar con las
poblaciones de crecimiento lento e intermitente. Los frmacos han de administrarse ajusta-
dos al peso y edad del paciente. Se recomienda la administracin simultnea y en una sola
toma para facilitar el cumplimiento.
La mayora de pacientes pueden tratarse de forma ambulatoria, recomendando a los
pacientes el aislamiento durante dos semanas (periodo de tiempo necesario para reducir al
mnimo el riesgo de contagio). Se consideran criterios de ingreso: la presencia de formas
graves de la enfermedad, existencia de comorbilidad importante y de circunstancias socia-
les que hagan imposible el tratamiento. No es necesaria la hospitalizacin para llevar a cabo
el aislamiento del paciente ya que la infeccin de los contactos suele haberse producido
antes del diagnstico y el tratamiento reduce rpida y eficazmente el riesgo.
Tuberculosis 499
B) Control del tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento es necesario realizar una

anamnesis adecuada en busca de enfermedades asociadas (hepatopata, gota, embarazo,
nefropata, alcoholismo) y medicacin concomitante que presente interacciones con los fr-
macos antituberculosos. Debe realizarse una analtica bsica con hemograma completo,
cido rico, perfil heptico y renal, un examen de visin de colores y agudeza visual si el
paciente va a recibir etambutol durante largo tiempo y una audiometra si se va a tratar con
aminoglucsido. Es muy importante motivar al paciente en el cumplimiento riguroso del
tratamiento e informarle de los posibles efectos adversos del mismo para diagnosticarlos
precozmente. En este sentido puede resultar til establecer una serie de recomendaciones al
inicio del tratamiento tanto para el mdico como para el paciente, que se resumen en la
Tabla IV.
Durante el tratamiento, la monitorizacin del paciente debe hacerse con controles ana-
lticos a los 15 das de inicio del mismo y luego cada dos meses, radiologa al diagnstico
y al finalizar el tratamiento y estudios del esputo (en los pacientes bacilferos) a los 2 y 4
meses y al final. Si se realiza un tratamiento correcto se producen menos de un 2% de reca-
das.
C) Frmacos antituberculosos. Se clasifican en dos grupos: Los de primera lnea

(Tabla V), que son bactericidas y de eleccin en el tratamiento de casos nuevos, son iso-
niacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina; tambin se incluye al etambutol(E)
que, aunque es bacteriosttico, se emplea en primera lnea por su propiedad de prevenir
resistencias a los otros frmacos, especialmente si se sospecha resistencia primaria. Los de
segunda lnea (Tabla VI) tienen menor actividad y ms efectos secundarios, por lo que se
recomiendan en caso de resistencias a los frmacos anteriores. Son: protionamida, etiona-
mida, capreomicina, kanamicina, clicloserina, Acido.paraaminosalicilico (PAS) y quinolo-
nas.
1. Isoniacida: es un frmaco bactericida potente contra bacilos intra y extracelulares.
Tiene buena absorcin oral y su pico srico mximo se obtiene 1-2 horas tras la ingesta.
Tiene buena distribucin y su paso a LCR es mayor en presencia de inflamacin menngea
(20% si no la hay). Posee metabolismo heptico mediante acetilacin. Su efecto adverso
ms importante es la hepatotoxicidad que en general es leve, ocurre en un 10-20% de
pacientes y suele cursar con un aumento asintomtico de transaminasas menor a 3 veces el
lmite alto de la normalidad que se autolimita an sin suspender el tratamiento. En un 1%
de los pacientes tratados se produce una hepatitis ms grave, que tiene lugar en las prime-
ras semanas de tratamiento y cuya frecuencia y gravedad aumentan con la edad, el consu-
mo de alcohol, la presencia de hepatopata previa, la asociacin con otros frmacos hepa-
totxicos, la desnutricin y la dosis empleada. Suele remitir al retirar el frmaco. Otro efec-
to adverso es la polineuropata, que se produce por dficit de piridoxina y que debe
prevenirse administrando 10 mg de piridoxina al da, especialmente en pacientes con mayor
riesgo (VIH, diabticos, alcohlicos, malnutricin, insuficiencia renal crnica, gestantes y
pacientes en tratamiento anticomicial). Otros efectos menos frecuentes son: neuritis ptica,
encefalopata, aumento del riesgo de convulsiones, reacciones de hipersensibilidad, moles-
tias gastrointestinales, agranulocitosis, anemia hemoltica (en pacientes con dficit de glu-
cosa-6-fosfato-deshidrogenasa), ginecomastia, artralgias, vasculitis y sndrome lupus-
like. Aumenta los niveles plasmticos de fenitona, carbamacepina, warfarina, diacepam y
disulfiram.
2. Rifampicina: es bactericida y acta inhibiendo la sntesis de ARN en bacilos intra
y extracelulares. Es ms efectiva que isoniacida en bacilos de crecimiento lento e intermi-
tente. Tiene una absorcin oral buena y rpida, con un pico mximo srico 1,5-2 h tras la
ingesta y una buena distribucin. Atraviesa la barrera placentaria y las meninges inflama-
das. Se elimina por va renal y biliar, excretndose en lquidos orgnicos (orina, sudor,
lgrimas) que adquieren un color anaranjado, lo cual sirve para controlar el cumplimiento
teraputico (se debe advertir al paciente de la posibilidad de tincin irreversible de las len-
tes de contacto). Sus efectos adversos ms frecuentes son fenmenos autoinmunes (sndrome
pseudogripal, anemia hemoltica, trombopenia e insuficiencia renal por nefritis intersticial;
estos efectos son ms frecuentes y graves en la administracin intermitente o la reintroduccin
del frmaco por lo que sta se debe hacer en dosis progresivas en 4 das), erupciones cutne-
as, trastornos gastrointestinales e hiperbilirrubinemia (debida a un descenso en la captacin y
eliminacin de bilirrubina y que no implica necesariamente dao heptico grave). Es un poten-
te inductor enzimtico que disminuye la actividad de mltiples frmacos (Tabla VII).
Otra rifamicina, la rifabutina, puede utilizarse en pacientes con enfermedad avanzada por
VIH ya que presenta menores interacciones farmacolgicas (azoles, metadona, anticomiciales
y antirretrovirales).
3. Pirazinamida: es un frmaco bactericida frente a bacilos intracelulares en ambiente
cido, cuyo mecanismo de accin se desconoce. Posee buena absorcin oral. Atraviesa la
barrera hematoenceflica incluso con meninges intactas. Posee eliminacin renal. Su efecto
adverso ms importante es la hepatotoxicidad, dosis-dependiente y rara si no se sobrepasa la
dosis de 30 mg/kg/da. Otros efectos adversos son: hiperuricemia (que sirve de control del
cumplimiento teraputico y no suele desencadenar artritis gotosa si el paciente no la present
previamente), reacciones de hipersensibilidad cutnea, fotosensibilidad y artralgias.
4. Etambutol: acta como bacteriosttico a las dosis habituales inhibiendo la sntesis del
ARN en bacilos intra y extracelulares. Presenta buena absorcin oral. Atraviesa con dificultad
la barrera menngea, incluso cuando est inflamada, por lo que se considera sin efecto tera-
putico a nivel del sistema nervioso central. Se elimina por va renal y en pequea cantidad por
heces. Su efecto adverso ms frecuente y grave es la neuritis ptica, unilateral o bilateral y
dosis-dependiente. Sus manifestaciones clnicas consisten en visin borrosa, disminucin de la
agudeza visual con aparicin de escotoma central y dificultad para la visin de los colores rojo-
verde, pudiendo incluso producir ceguera. Al inicio la toxicidad ocular puede ser asintomtica
por lo que deben realizarse revisiones oftalmolgicas (fondo de ojo y visin de colores) a todos
los pacientes que lo reciban durante ms de 2 meses y no administrarlo a nios pequeos o
pacientes en los que no se pueda evaluar la visin. La toxicidad ocular es mayor en pacientes
con insuficiencia renal. Otros efectos adversos ms raros son: neuritis perifrica, hiperurice-
mia, hipersensibilidad cutnea e intolerancia gastrointestinal.
5. Estreptomicina: es un aminoglucsido bactericida para micobacterias extracelulares.
Se administra por va intramuscular y difunde bien a todos los tejidos aunque atraviesa con
dificultad la barrera hematoenceflica. Se elimina por va renal. Su efecto adverso ms impor-
tante es la toxicidad del VIII par craneal en su rama vestibular que produce lesin neuronal
irreversible con laberintitis y vrtigo. Esta toxicidad aumenta con la edad y la presencia de
insuficiencia renal. Es menos nefrotxico que otros aminoglucsidos.
Tabla IV. Recomendaciones al inicio del tratamiento.

1. Administracin de frmacos. Usar preferiblemente:
Dosis nica diaria
En ayunas
Formulaciones fijas
2. Apuntar fechas de inicio, modificaciones y finalizacin del tratamiento
3. Informar de dosis perdidas
4. Controles clnicos y analticos peridicos
Perfil heptico al inicio
Control clnico y analtico mensual
5. Informar sobre sntomas de hepatotoxicidad y actitud a seguir
Vigilar aparicin de nauseas, vmitos, etc.
Suspender tratamiento y acudir inmediatamente al mdico
Informar de dosis perdidas
6. Informar del riesgo de interacciones medicamentosas
Tuberculosis 501
Tabla V. Frmacos antituberculosos de primera lnea.

Frmaco Dosis diaria Dosis dos veces por semana
Isoniacida
(Cemidn B6 comp 50/15, 5-10 mg/kg 15 mg/kg
150/25 y 300/50, amp 300mg) Mx 300 mg/da Mx. 900 mg/da
1dosis vo*, im o iv
Rifampicina
(Rifaldn comp. 300 y 600 mg, 10 mg/kg
10 mg/kg
vial 600mg) Mx. 600 mg/da**
Mx. 600 mg/da**
1 dosis vo*, iv
Pirazinamida
60 mg/kg
(Pirazinamida comp 250 mg) 30 mg/kg
Mx. 4000 mg/da
1-4 dosis vo Mx. 2000 mg/da
Etambutol
50 mg/kg
(Myambutol comp 400 mg) 25 mg/kg ***
Mx. 5000 mg/da
1 dosis vo Mx. 2500 mg/da
Estreptomicina
20-25 mg/kg
(Estreptomicina vial 1g) 15 mg/kg
Mx. 1500 mg****
1-2 dosis im, iv Mx. 1000 mg****
Combinaciones N de comprimidos diarios
Rifinah Si peso>50 kg: 2 comp/d
(H150mg/R300 mg)
Rimactazid Si peso<30 kg: no usar
(H75mg/R150mg) Si peso 30-37 kg: 2 comp/d
Si peso 38-54 kg: 3 comp/d
Si peso >=71 kg: 5 comp/d
Rifater Si peso <40 kg (adultos): 3

(H50mg/R120mg/Z300mg) comp/d
Si peso 50- 64 kg: 5 comp/d
Rimcure Si peso<30 kg: no usar

(H75mg/R150mg/Z400mg) Si peso 30-37 kg: 2 comp/d
Rimstar Si peso<30 kg: no usar

(H75mg/R150mg/Z400mg/ Si peso 30-37 kg: 2 comp/d
E275mg) Si peso 38-54 kg: 3 comp/d
* en ayunas
** 450 mg en pacientes< 50 kg
*** 15 mg/kg despus del 2 mes
**** 750 mg en <50kg >50 aos
Tabla VI. Frmacos antituberculosos de segunda lnea.
Frmaco Dosis diaria Efectos adversos Monitorizacin

Capreomicina 15 mg/kg Eosinofilia, toxicidad Creatinina, audiometra,
(Capastat amp 1g) (mx 1g/da) renal, tica y vestibular funcin vestibular
1 dosis im/d
Amikacina 75-10 mg/kg Toxicidad renal, tica y Creatinina, audiometra,
1 dosis im o iv/d vestibular funcin vestibular
Kanamicina 15-30 mg/kg Toxicidad renal, tica y Creatinina, audiometra,

1dosis im/d (ms 1g/da) vestibular funcin vestibular
Etionamida* 10-15 mg/kg Intolerancia digestiva, Perfil heptico

(Trecator comp 250mg) (mx 1g/da) hepatitis txica,
1-3 dosis vo/d neurotoxicidad
Ac.Paraaminosalicilico 200 mg/kg Alteraciones Perfil heptico

(PAS) (mx 4-6 g/da) gastrointestinales,
1-3 dosis vo/d hepatotoxicidad,
hipersensibilidad,
hemlisis (si dficit de
G6PDH)
Cicloserina* 15-20mg/kg Psicosis, convulsiones, Evaluar estado mental

(Cycloserine (mx 1g/da) rash
comp 250mg)
2-4 dosis vo/d
Levofloxacino 500mg- Molestias

1000mg/da gastrointesinales,
hipersensibilidad
Moxifloxacino 400mg/da
G6PDH: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
* Especialidad no comercializada en Espaa
D) Pautas de tratamiento. El tratamiento debe ser prolongado y asociar varios frma-

cos para evitar la seleccin de cepas resistentes. La pauta de 6 meses con isoniacida, rifampi-
cina y pirazinamida es la considerada actualmente de eleccin tanto en adultos como en nios
para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Consiste en la administracin en una fase ini-
cial de isoniacida, rifampicina y pirazinamida durante dos meses y posteriormente, una fase de
consolidacin con isoniacida y rifampicina durante 4 meses ms. Sin embargo, dado el nivel
de resistencia primaria alcanzado en nuestro pas y el fenmeno de la inmigracin procedente
de pases con alta tasa de enfermedad y resistencia por tratamientos inadecuados, en algunos
mbitos debe considerarse realizar un tratamiento con 4 frmacos (R, Z, H y E) los dos pri-
meros meses.
En los casos en los que no se pueda utilizar Z se recomienda la pauta de 9 meses: H, R y
E o S durante dos meses seguido de H y R durante 7 meses ms.
Si no puede emplearse H o R, el tratamiento debe incluir etambutol o estreptomicina y
prolongarse 12-18 meses. Si no puede usarse H ni R el rgimen empleado debe incluir 3 fr-
macos activos segn antibiograma y prolongarse durante 18-24 meses.
Tuberculosis 503
Tabla VII. Interacciones de la rifampicina.

Grupo farmacolgico Frmacos con concentracin disminuida
Antiinfecciosos Antirretrovirales (inhibidores de la proteasa e
inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa
inversa)
Macrlidos (claritromicina, azitromicina)
Doxiciclina
Azoles (ketoconazol, itraconazol, fluconazol,
voriconazol)
Atovaquona
Cloranfenicol
Mefloquina
Terapia hormonal Anticonceptivos orales

Tamoxifeno
Levotiroxina
Narcticos Metadona
Anticoagulantes Acenocumarol
Frmacos cardiovasculares Calcioantagonistas (verapamil, nifedipino, diltia-
cem)
Betabloqueantes (propranolol, metoprolol)
Enalapril, losartan
Digoxina
Quinidina
Broncodilatadores Teofilina
Antidiabticos orales Sulfonilureas
Hipolipemiantes Simvastatina, fluvastatina
Frmacos psicotropos Haloperidol, quetiapina

benzodiacepinas
Existen pautas intermitentes que facilitan la cumplimentacin teraputica en determina-

dos grupos de pacientes (presos, adictos a drogas) siempre bajo estricta supervisin. Estos
esquemas se basan en el hecho de que la dosis nica de los frmacos consigue picos sricos
elevados y activos que consiguen frenar el crecimiento de los bacilos durante periodos largos
de tiempo, lo cual permite alargar la frecuencia de administracin. Una de las pautas intermi-
tentes ms usadas consiste en la administracin inicial durante un mes de R, H y E o S a dia-
rio, seguido de RH dos veces por semana durante 8 meses.
Hay preparados comerciales que asocian dos o ms frmacos a dosis fijas y que pueden
ser de utilidad para facilitar el cumplimiento (Tabla V).
A pesar de todo las interrupciones en el tratamiento son frecuentes y el mdico responsa-
ble debe decidir si el tratamiento debe reiniciarse de nuevo o si es suficiente completar el tra-
tamiento desde el punto en el que se interrumpi. Aunque la actitud debe individualizarse, en
la actualidad el objetivo del tratamiento es alcanzar un nmero de dosis total y no tanto un
tiempo concreto de tratamiento. La actitud ante la interrupcin del tratamiento se resume en la
Fig. 1.
Fase del tratamiento interrumpida
Fase inicial (2 primeros meses) Fase de continuacin
<80% dosis >80% dosis

Interrupcin<14 d Interrupcin>14 d
iniciales planeadas iniciales planeadas
recibidas4 recibidas
Continuar tto hasta Iniciar tratamiento Tratamiento

completar n dosis nuevamente finalizado3
planeadas
incialmente1
Interrupcin <3 meses Interrupcin >3 meses
Continuar tto hasta Reiniciar tratamiento

completar n dosis desde el principio con
planeadas rgimen de 4 frmacos
incialmente2
1. Si no se completa la fase inicial del tratamiento en 3 meses desde la fecha de inicio, se debe reiniciar trata-
miento
2. Si no se completa la fase de continuacin del tratamiento en 6 meses desde la fecha de inicio, se debe rei-
niciar tratamiento
3. Completar tratamiento si el paciente fue bacilfero
4. Repetir en todos los casos baciloscopias y cultivo; en caso positivo, reiniciar tratamiento
* Modificado de American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention, Infectius Disease
Society of America. Treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:603-62.
Figura 1. Interrupciones en el tratamiento*.
E) Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar. La tuberculosis puede afectar teri-

camente a cualquier rgano o tejido; las formas extrapulmonares son ms frecuentes en nios
e inmunodeprimidos. En lneas generales el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar es
similar al de la forma pulmonar, de manera que en la mayora de los casos se recomienda un
rgimen de tratamiento de 6-9 meses de duracin; este esquema tiene como excepcin el tra-
tamiento de la meningitis tuberculosa en la que se recomienda tratar durante 9-12 meses; ade-
ms, en algunos casos se recomienda tratamiento adyuvante con esteroides (Tabla VIII).
1. Tuberculosis ganglionar: se recomienda tratar durante 6 meses; durante el tratamien-
to o incluso tras su finalizacin puede producirse un aumento del tamao ganglionar sin evi-
dencia de recidiva. En general no est indicada la extirpacin de los ganglios afectados. En
todo paciente diagnosticado de tuberculosis ganglionar, especialmente en nios, debe tenerse
en cuenta la posibilidad de que se trate de una micobacteria atpica no tuberculosa.
2. Tuberculosis osteoarticular: se recomienda tratar durante 6-9 meses con un rgimen
teraputico que incluya R. No existe indicacin sistemtica de desbridamiento quirrgico salvo
en situaciones especiales (fracaso de tratamiento mdico, compresin medular o inestabilidad
de la columna).
3. Pericarditis tuberculosa: se recomienda tratar durante 6 meses con los regmenes
habituales aadiendo al tratamiento corticoides durante 11 semanas (pauta recomendada en
adultos: prednisona 60mg/d por 4 semanas; 30mg/d por 4 semanas; 15mg/d por 2 semanas y
finalmente 5mg/d por 1 semana).
Tuberculosis 505
4. Pleuritis tuberculosa: debe tratarse durante 6 meses con la pauta habitual junto con
evacuacin del derrame; la adicin de esteroides no ha demostrado mejora de los sntomas ni
disminucin del engrosamiento pleural por lo que no se recomienda.
5. Meningitis tuberculosa: se trata de una enfermedad con alta morbimortalidad si no se
inicia tratamiento adecuado de forma rpida. Se recomienda comenzar con H, R, Z y E duran-
te 2 meses, manteniendo H y R durante 7-10 meses; as mismo se recomienda tratamiento
coadyuvante con dexametasona en todos los casos, especialmente si existe alteracin del nivel
de conciencia, inicialmente a dosis de 12mg/d durante 3 semanas con dosis decreciente en las
3 semanas posteriores.
6. Tuberculosis diseminada: se recomienda tratar durante 6-9 meses sin que el papel de
los corticoides en este subgrupo est an aclarado, aunque podran estar indicados en el trata-
miento de la insuficiencia respiratoria asociada a la tuberculosis miliar.
7. Tuberculosis genitourinaria: debe tratarse inicialmente durante 6 meses. La ciruga
est indicada en caso de obstruccin uretral y la nefrectoma debe considerarse en caso de rio-
nes no funcionantes especialmente si se asocian a HTA o dolor. El uso de esteroides podra
estar indicado en caso de estenosis uretral, aunque su eficacia no est demostrada.
Tabla VIII. Indicaciones de corticoides en TBC extrapulmonar.

Forma clnica Comentario
Pericarditis tuberculosa Indicados siempre
Meningitis tuberculosa Especialmente en caso de alteracin del nivel de con-
ciencia
TBC miliar Indicados en caso de insuficiencia respiratoria
TBC genitourinaria Considerarlos en caso de estenosis uretral
F) Situaciones especiales.
1. Infeccin VIH: la infeccin por VIH es el mayor factor de riesgo conocido para el
desarrollo de enfermedad tuberculosa. Su presentacin vara en funcin del grado de inmuno-
supresin, siendo ms frecuentes que en la poblacin general las formas extrapulmonares. En
general, el tratamiento de la tuberculosis en pacientes con infeccin VIH sigue el mismo
esquema que en la poblacin general. Debe administrase durante al menos 6 meses, prolon-
gndose hasta 9 meses si la respuesta es lenta o subptima. En pacientes que reciben trata-
miento antirretroviral es necesario vigilar la posibilidad de interacciones farmacolgicas, en
especial de la rifampicina con frmacos inhibidores de la proteasa o inhibidores de la trans-
criptasa inversa no anlogos de los nuclesidos; aunque en la actualidad la R puede utilizarse
en combinacin con algn frmaco de estas familias (puede utilizarse con regmenes que inclu-
yan efavirenz y 2 anlogos, ritonavir y uno o ms anlogos, ritonavir y saquinavir, y con reg-
menes de 3 anlogos), en ocasiones puede ser sustituida por rifabutina, cuyas interacciones son
menores. Por otro lado los pacientes VIH tienen mayor riesgo de presentar reacciones parad-
jicas al inicio del tratamiento tuberculosttico, que consisten en exacerbaciones de los snto-
mas, signos o manifestaciones radiolgicas de la enfermedad; en estos casos no debe modifi-
carse el tratamiento y debe tratarse de forma sintomtica con AINES o esteroides.
2. Embarazo y lactancia: debe iniciarse tratamiento siempre que la sospecha de tuber-
culosis sea moderada o alta; est indicado tratar inicialmente con H, R y E durante 2 meses
manteniendo H y R hasta completar 9 meses. No existen datos sobre la seguridad de la pira-
zinamida en el embarazo, y aunque la OMS admite su uso, de acuerdo con las guas de la
ATS, debera evitarse en la medida de lo posible; la estreptomicina puede producir sordera
en el feto y debe evitarse. El tratamiento tuberculosttico no contraindica la lactancia y en
esta situacin tanto la madre como el nio deben recibir suplementos de piridoxina.
3. Insuficiencia renal: se debe modificar la dosis o el intervalo de administracin de

algunos frmacos (Tabla IX). En pacientes en hemodilisis los frmacos deben adminis-
trarse tras la misma.
4. Hepatopata: tanto la H como la Z y la R pueden producir hepatitis lo que debe
tenerse en cuenta en pacientes hepatpatas, aunque su uso en este grupo no est contrain-
dicado de manera sistemtica. Si la GOT triplica el valor normal al inicio del tratamiento,
se dispone de 2 opciones: a) evitar la H, tratando durante 6 meses con Z, E y R, b) evitar
la Z, tratando durante 2 meses con H, R y E, completando hasta 9 meses con H y R. En
pacientes con hepatopata grave es preferible utilizar esquemas que contengan un solo fr-
maco hepatotxico, de manera que se podra mantener R, asociada a E, cicloserina, una
fluorquinolona o a algn frmaco intravenoso de 2 lnea, con una duracin del tratamien-
to entre 12-18 meses. En caso de hepatopata descompensada debera evitarse cualquier fr-
maco hepatotxico, pudiendo utilizarse E, S, una fluorquinolona y algn otro frmaco de
2 lnea con una duracin del tratamiento entre 18-24 meses.
5. Manejo de la hepatotoxicidad: hasta un 20% de los pacientes tratados con 4 fr-
macos presentan un aumento asintomtico de las transaminasas. El manejo de estos pacien-
tes depende del grado de elevacin y del desarrollo de sntomas. En pacientes que presen-
tan una GOT mayor o igual a 5 veces el valor normal o mayor o igual a 3 veces su valor
normal asociado a sntomas deberan seguirse las siguientes recomendaciones: 1.
Interrumpir frmacos hepatotxicos, 2. Investigar otras causas de dao heptico (serolog-
as, va biliar, otros hepatotxicos), 3. Iniciar rgimen con 3 frmacos no hepatotxicos o
suspender tratamiento durante una semana, segn la gravedad de la enfermedad. Si las
transaminasas no descienden en un plazo aproximado de 7-10 das se debera iniciar o man-
tener rgimen sin hepatotxicos. Si las transaminasas alcanzan un valor por debajo de 2
veces el valor normal, se pueden reintroducir paulatinamente los frmacos retirados. Se
recomienda reintroducir inicialmente la rifampicina (con dosis de 300 mg y posteriormen-
te subiendo a 600 mg), una semana despus (siempre y cuando las transaminasas no se ele-
ven nuevamente), la isoniacida (empezando por 150 mg durante una semana y posterior-
mente 300 mg) y finalmente la pirazinamida. Si en este proceso alguno de estos frmacos
produce nuevamente incremento de las transaminasas, se debe retirar definitivamente e ins-
taurar un rgimen que no lo contenga. Si predomina la colestasis, es ms probable que la
rifampicina sea la responsable, por lo debe reintroducirse en ltimo lugar y de forma pro-
gresiva.
6. Manejo de la recada y el fracaso teraputico: se habla de recada cuando se pro-
duce una positivizacin de los cultivos o una reaparicin de los sntomas o de las altera-
ciones radiolgicas una vez finalizado en tratamiento. La mayora de las recadas se pro-
ducen en los 6-12 primeros meses, y la eleccin del tratamiento se basa en el esquema tera-
putico inicial y en la gravedad de la recada. En pacientes con microorganismos
inicialmente sensibles y sin manifestaciones clnicas graves puede iniciarse el mismo rgi-
men teraputico en espera de los resultados de sensibilidad, pero en pacientes con sospecha
de resistencias (ej.: incumplimiento teraputico) o con manifestaciones graves, debe ini-
ciarse un rgimen ampliado que incluya, adems de H, Z y R, al menos dos o tres frma-
cos a los que la micobacteria sea probablemente sensible (ej: una fluorquinolona asociada
a un agente intravenoso como la estreptomicina o la amikacina). Se habla de fracaso tera-
putico cuando los cultivos persisten positivos a los 4 meses de tratamiento; las principa-
les causas de fracaso son incumplimiento teraputico, aparicin de resistencias, y malab-
sorcin del tratamiento. En pacientes inicialmente estables en los que se sospecha aparicin
de resistencias puede retrasarse el cambio de tratamiento hasta disponer de los estudios de
sensibilidad; en pacientes graves o en los que persisten baciloscopias en esputo positivas
debe iniciarse tratamiento emprico. Nunca se debe aadir un nico frmaco, recomendn-
dose la adicin de al menos dos o preferiblemente tres frmacos como en el caso de las
recadas.
Tuberculosis 507
Tabla IX. Dosis y frecuencia recomendadas en pacientes con aclaramiento <30 ml/h o en
hemodilisis.
Frmaco Cambio frecuencia Dosis y frecuencia recomendadas
Isoniacida No 300 mg al da o 900 mg tres veces por semana
Rifampicina No 600 mg al da o 600 mg tres veces por semana
Pirazinamida Si 25-35 mg/kg por dosis tres veces por semana
Etambutol Si 15-25 mg/kg por dosis tres veces por semana
Levofloxacino Si 750-1000 mg por dosis tres veces por semana
Cicloserina Si 250 mg una vez al da o 500 mg tres veces por semana
Etionamida No 250-500 mg una vez al da
PAS No 4 g por dosis, dos veces al da
Estreptomicina Si 12-15 mg por dosis dos o tres veces en semana
Capreomicina Si 12-15 mg por dosis dos o tres veces en semana
Kanamicina Si 12-15 mg por dosis dos o tres veces en semana
Amikacina Si 12-15 mg por dosis dos o tres veces en semana
PAS: Ac.Paraaminosalicilico
III. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS LATENTE
Aunque en muchos casos la infeccin por M. tuberculosis es controlada inicialmente por

el sistema inmune del husped, sin tratamiento aproximadamente el 5% de las personas con
tuberculosis latente desarrollarn la enfermedad en menos de 2 aos y otro 5% la desarrolla-
rn a lo largo de su vida, por lo que la deteccin y el tratamiento de la tuberculosis latente es
fundamental para el control de la enfermedad.
A) Diagnstico de tuberculosis latente. La tuberculosis latente se define por la presen-
cia de una prueba de tuberculina positiva (Tabla II) en ausencia de enfermedad tuberculosa. La
enfermedad debe descartarse mediante la historia clnica y la placa de trax, y en algunos casos
puede ser necesaria la realizacin de baciloscopias, especialmente en pacientes que presenten
alteraciones radiolgicas.
B) Indicaciones y contraindicaciones de tratamiento. En general, deben tratarse todos
los pacientes diagnosticados de tuberculosis latente, especialmente aquellos con alto riesgo de
desarrollar enfermedad tuberculosa. Una vez realizado el Mantoux, el manejo del paciente
segn el resultado se resume en la Fig. 2. Las contraindicaciones de tratamiento de TBC laten-
te son: enfermedad tuberculosa activa de cualquier localizacin, antecedentes de TBC latente
tratada correctamente, imposibilidad de cumplimiento y control del tratamiento, antecedentes
de iatrogenia con los frmacos empleados y enfermedad heptica grave.
C) Regmenes recomendados. Los diferentes regmenes de tratamiento se resumen en
la Tabla X. El rgimen de eleccin en el momento actual es H durante 9 meses, cuya duracin
en algunos casos puede reducirse a 6 meses. Actualmente se desaconseja el tratamiento de la
tuberculosis latente con R y Z durante 2 meses dada la alta tasa de hepatotoxicidad de esta
combinacin.
D) Tratamiento de la tuberculosis latente en situaciones especiales.
1 Infeccin VIH: en general las recomendaciones de tratamiento son similares a las apli-
cadas en pacientes VIH negativos con algunas excepciones. En caso de tratamiento con H, ste
debe prolongarse durante 9 meses. La R interacciona con algunos frmacos antirretrovirales y
debe usarse con precaucin; puede sustituirse por rifabutina si es necesario, aunque no por rifa-
pentina, cuya efectividad y seguridad en el tratamiento de la tuberculosis latente no estn
demostradas.
2. Pacientes con lesiones fibrticas extensas en placa de trax: se recomienda H duran-

te 9 meses. Como alternativa podra utilizarse R durante 4 meses.
3. Embarazo y lactancia: aunque no existen dudas sobre la necesidad de tratar en caso
de tuberculosis activa, el tratamiento de la tuberculosis latente durante el embarazo es ms con-
trovertido, debido principalmente al mayor riego de hepatotoxicidad. En general se recomien-
da tratar siempre que exista alto riesgo de desarrollar enfermedad (principalmente en caso de
infeccin reciente o infeccin VIH). El tratamiento de eleccin es la H asociada a piridoxina.
4. Contacto con bacilos resistentes a H: se recomienda tratar durante 4 meses con R.
5. Contacto con bacilos multirresistentes: se recomienda ajustar el tratamiento segn la
sensibilidad in vitro, aunque podran utilizarse regmenes basados en Z y fluorquinolona (levo-
floxacino u ofloxacino) o Z y E durante al menos 6 meses en inmunocompetentes y 12 meses
en inmunodeprimidos.
6. Vacuna BCG: si un paciente vacunado cumple criterios de Mantoux positivo (segn
los criterios referidos en Tabla II) debe ser diagnosticado de TBC latente y por lo tanto pre-
senta las mismas indicaciones de tratamiento que las personas no vacunadas; los regmenes
recomendados tampoco varan. La vacuna BCG presenta una eficacia muy variable (0-80%),
y la proteccin que confiere consiste nicamente en evitar las complicaciones graves pero no
en evitar la infeccin; adems su proteccin es transitoria no durando ms de 15 aos. Por todo
ello, en la actualidad nicamente est indicada en pases en vas de desarrollo que no dispon-
gan de otros medios para controlar la infeccin, especialmente en nios; slo debe utilizarse
en personas con prueba de tuberculina negativa.
E) Monitorizacin del tratamiento de la TBC latente: se debe realizar una historia cl-
nica inicial que incluya factores de riesgo de tuberculosis, tratamientos previos recibidos y
existencia de contraindicaciones o efectos adversos frente a frmacos tuberculostticos. No
est indicado realizar analtica basal de forma rutinaria a todos los pacientes; sta se realizar
en caso de infeccin VIH, embarazo o posparto inmediato (<3 meses), alcoholismo, hepato-
pata conocida o sospecha de ella. Se recomienda realizar un seguimiento mensual de todos los
pacientes para valorar cumplimiento teraputico y aparicin de efectos secundarios; sin embar-
go, tampoco est indicada la realizacin de analticas peridicas de forma rutinaria; stas se
realizarn en caso de que exista alteracin basal del perfil heptico y en pacientes con riesgo
aumentado de hepatotoxicidad (ej.: embarazo, posparto, aparicin de signos o sntomas de
efectos secundarios).
Tabla X. Regmenes de tratamiento en la tuberculosis latente.

Rgimen teraputico Dosis Comentarios
Tratamiento de eleccin. Indicado especial-
Isoniacida mente en VIH, pacientes con lesiones
Diaria 9 m 5 mg/kg (mx. 300 mg)a,b fibrticas en placa de trax y en nios
Dos veces/semana 9 m 15 mg/kg (mx. 900 mg)a,b Recomendado en caso de supervisin
directa
Isoniacida 5 mg/kg (mx. 300 mg)b Admitido en adultos sin las indicaciones
Diaria 6 m previas
Dos veces/semana 6 m 15 mg/kg (mx 900 mg)b En supervisin directa
Recomendado en caso de intolerancia a H o

Rifampicina
10 mg/kg (mx. 600 mg) en exposicin a tuberculosis resistente a H.
Diaria 4 m
Vigilar interacciones
a Esquema recomendado en <18 aos
b Esquema recomendado en embarazo
Tuberculosis 509
Clnica o FR de TBC
NO S
Realizar Mantoux
Negativo Positivo
Alto riesgo de exposicin Placa de trax

en 3 meses Historia clnica
Sntomas o placa
No Si* Placa normal
alterada
Tratamiento de Valorar tratamiento de Valorar tratamiento

tuberculosis latente no tuberculosis latente de tuberculosis
indicado activa
* El Mantoux puede tardar hasta tres meses en positivizarse por lo que debera considerarse iniciar el trata-
miento de tuberculosis latente en esta situacin, especialmente en nios e inmunodeprimidos; el Mantoux debe
repetirse a los 3 meses, de manera que el tratamiento puede interrumpirse si es negativo, excepto en pacientes
inmunodeprimidos en los que se aconseja completar tratamiento.
FR: factores de riesgo.
Modificado de Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Latent tuberculosis infection. N Engl J Med 2002;
347(23):1860-6.
Figura 2. Manejo de la tuberculosis latente.
BIBLIOGRAFIA
American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention, Infectius Disease Society of America.
Treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:603-62.
American Thoracic Society, Centers of Disease Control and Prevention, Infectius Disease Society of America.
Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;
161:S221-47.
Grupo de trabajo TIR (TB e infecciones respiratorias) de SEPAR. Normativa sobre la prevencin de la tubercu-
losis. Recomendaciones SEPAR. Arch Bronconeumol 2002; 38(9):441-41.
Protocolos clnicos SEIMC. VII: Tuberculosis (disponible en www.seimc.org).
Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. Procedimientos en Microbiologa
Clnica.Nmero 9 2005 (disponible en www.seimc.org).
Blumberg HM, Leonard MK, Jasmer RM. Update on the treatment of tuberculosis and latent tuberculosis infec-
tion. JAMA 2005; 293: 2776-2784.
Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Latent tuberculosis infection. N Engl J Med 2002; 347(23):1860-6.
Frieden TR, Sterling TR, Munsiff SS, Watt CJ, Dye C. Tuberculosis. Lancet 2003; 362(9387):887-99.
40
Infeccin por VIH
Carlos Ibero Esparza y
Roberto Gonzlez Fuentes. Medicina Interna
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus RNA del grupo de los retro-
virus, con especial tropismo por los linfocitos (CD4+), adems de monocitos y otros tipos celu-
lares, que origina en el husped un deterioro progresivo del sistema inmunolgico, cuya expre-
sin clnica final es el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El contagio del VIH
requiere la transferencia desde un individuo infectado de tejidos o secreciones corporales con
la suficiente cantidad de partculas virales. ste es ms probable cuanto mayor sea el inculo
infectivo, entre otros factores.
Tabla I. Vas de transmisin y probabilidad de contagio de la infeccin por VIH1.

Tipo de exposicin Riesgo de contagio por exposicin (%)
Sangre y derivados
Transfusin 90-100
Compartir jeringuilla0.70
Puncin transcutnea accidental 0.2-0.4
Salpicadura sobre mucosas 0.1
Relaciones sexuales
Coito vaginal (insertivo)2 <0.1
Coito vaginal (receptivo)2 0.01-0.15
Coito anal (insertivo)2<0.1
Coito anal (receptivo)2<3
Coito oral (receptivo)20-0.04
Transmisin vertical madre-hijo
Gestacin con parto vaginal 25-30
Lactancia 12 meses 73
1En ausencia de cofactores: ETS, tratamiento, incubacin,...2Sin preservativo.3Riesgo acumulado de transmisin
La infeccin VIH es una pandemia con una poblacin estimada en 2005 de 40,3 millones de
personas infectadas. El 95% de ellos pertenecen a pases en vas de desarrollo. Se estima que, en
2005, 4,1 millones de personas se infectaron y 2,8 millones fallecieron a causa del SIDA. Slo un
24% de la poblacin mundial con infeccin por VIH avanzada recibe tratamiento.
Asesores: Dr. Jose Ramn Costa Prez-Herrero. Medicina Interna

En nuestro pas, segn estudios hechos en distintos grupos, la prevalencia de infeccin

por VIH en la poblacin general, podra estar en una cifra alrededor de 1,5/1000. Se ha
observado una reduccin progresiva de los casos de SIDA desde el uso generalizado del tra-
tamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), con un crecimiento del porcentaje de
casos debida a la poblacin inmigrante. La introduccin del TARGA se acompa de una
disminucin de la mortalidad. Durante muchos aos el mecanismo de transmisin habi-
tualmente implicado en los nuevos diagnsticos de VIH era el uso de drogas va parenteral
(ADVP), en la actualidad son las relaciones sexuales.
I. DIAGNSTICO DE INFECCIN POR VIH
El diagnstico de la infeccin por VIH se puede realizar por deteccin de anticuerpos

frente al VIH (ELISA, ms un test confirmatorio como el Western-Blot) o deteccin direc-
ta del virus (carga viral por PCR,etc) o de sus componentes (antgeno p24,etc).
La primera prueba a realizar es una deteccin de anticuerpos mediante la tcnica de
ELISA, con una sensibilidad del 99,5%, aunque su especifidad no es ptima. Por ello, si el
test de screening es positivo, debe realizarse como prueba de confirmacin un Western-
Blot. En esta prueba se detectan los anticuerpos frente a varios antgenos del virus en forma
de bandas. Se dice que es positivo cuando se detecta al menos dos de las tres bandas (p24,
gp41, gp120/160), indeterminado cuando se detecta una banda y negativo cuando no se
detecta ninguna. En los casos indeterminados (falso positivo, seroconversin o enfermedad
avanzada) se aconseja nuevo estudio a los 3-4 meses.
Los anticuerpos aparecen entre 3-12 semanas tras la exposicin al virus. Por esta
razn, para el diagnstico de infeccin aguda, el ELISA puede representar un falso negati-
vo (perodo ventana). La prueba de eleccin en este caso es la carga viral. Se considera
positivo si hay ms de 10.000 copias/ml (puede ser falso positivo si es menor). La PCR es
la tcnica de eleccin para descartar infeccin perinatal.
Las manifestaciones clnicas de la infeccin por VIH se dividen en las siguientes fases:
sndrome agudo por VIH, estado asintomtico o de latencia clnica y fase final.
En un 50-90% de los individuos aparece entre la 1-3 semanas tras la primoinfeccin,
un sndrome agudo, de perfil mononuclesico. Puede manifestarse como fiebre, artromial-
gias, linfadenopatas, faringitis, exantema eritematoso maculopapuloso en cara y tronco
(+/-palmas y plantas) y/o lceras mucosas e incluso, hasta en un 12% como sntomas neu-
rolgicos (meningitis asptica, neuropata perifrica, Guillain-Barr, etc). Debe recordar-
se por tanto la posibilidad de infeccin aguda por VIH ante todo sndrome mononuclesi-
co, especialmente si existen factores de riesgo (relaciones sexuales no protegidas, ADVP).
Le sigue una fase asintomtica o de latencia clnica, que no virolgica, caracterizada
por una replicacin activa del virus en sus reservorios celulares con un declinar lento y
progresivo (hasta de 10 aos de evolucin) de los linfocitos CD4 hasta una fase final de
inmunodepresin severa (< 200 CD4/ml) caracterizada por fenmenos oportunistas, tanto
infecciosos como tumorales, que definen la fase SIDA. Adems de esta accin principal la
infeccin por VIH causa trastornos a otros niveles: neurolgicos, hematolgicos, oncolgi-
cos, etc.
La infeccin por VIH se clasifica segn unas categoras clnicas (A, B, C) y la situa-
cin inmunolgica (1, 2 y 3) que se reflejan en las Tablas II y III. En Espaa los grupos
definitorios de SIDA son C1, C2 y C3.
Infeccin por VIH 513
Tabla II. Clasificacin de los CDC (1993) para la infeccin por el VIH.
Clulas T CD4 Categora clnica A Categora clnica B Categora clnica C1
500/uL ( >29%) A1 B1 C1
200-499/uL ( 14-28%) A2 B2 C2
<200/uL ( <14%) A3 B3 C3
1En Europa se considera SIDA si se es grupo C. En EE.UU se consideran adems los grupos A3 y B3.
Tabla III. Categoras clnicas de la infeccin por VIH.

Categora A
Uno o varios de los siguientes en un adolescente o adulto (>13 aos) con infeccin por VIH
Infeccin asintomtica por VIH
Linfadenopata generalizada persistente
Infeccin aguda por el VIH
Ausencia de eventos B C.
Categora B
Aparicin en un adolescente o adulto con infeccin VIH de cuadros clnicos no incluidos en la cate-
gora C y que cumplen alguno de los siguientes criterios: 1) cuadros atribuidos a la infeccin por VIH
o que indican un defecto en la inmunidad celular (Muguet, leucoplasia oral vellosa, herpes zster)
2) cuadros clnicos cuya evolucin estn complicados por la infeccin por VIH a criterio del mdico.
Categora C
Cuadros recogidos en la definicin de <caso de SIDA> (CDC 1993: MMWR 1992;4:1-18)
A/ INFECCIONES:
Digestivas: Candidiasis esofgia, enfermedad no heptica por CMV (esofagitis, colitis), esofa-
gitis herptica, diarrea crnica por Criptosporidium o Isosporidium, septicemia recidivante por
Salmonella.
Respiratorias: Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar, bronquitis o neumona herptica,
tuberculosis pulmonar, neumona por Pneumocystis jirovecii neumonas bacterianas de repe-
ticin (2 ms en 1 ao).
SNC: Criptococosis (menngea), toxoplasmosis cerebral, Leucoencefalopata Multifocal
Progresiva, Encefalopata VIH.
Ocular: Retinitis por CMV.
Cutnea: Herpes Simple crnico.
Infecciones diseminadas: Tuberculosis extrapulmonar, infeccin diseminada por
Mycobacterium Avium Complex (MAI), Mycobacterium Kansasii u otras micobacterias, cocci-
dioidomicosis e histoplasmosis extrapulmonar, enfermedad por CMV no hepatoesplnica ni
ganglionar.
B/ NEOPLASIAS:
Cncer de crvix invasor
Sarcoma de Kaposi cutneo mucoso.
Linfoma no Hodgkin fenotipo B o indeterminado, de clulas pequeas no hendidas o inmuno-
blstico.
Linfoma cerebral primario.
C/ OTROS:
Sndrome de emaciacin secundario a VIH
III. VALORACIN INICIAL
La valoracin inicial del paciente con infeccin crnica por VIH se sustenta en tres pun-
tos: anamnesis, exploracin y pruebas complementarias.
A) Anamnesis: en la primera visita se debe obtener informacin precisa sobre la posible

va de infeccin y momento de adquisicin de la misma. Hay que interrogar acerca de las
caractersticas y frecuencia de los contactos sexuales, el consumo de drogas por va parenteral,
y la historia de transfusiones de sangre y hemoderivados. La anamnesis por aparatos debe ser
completa y realizarse en cada visita.
B) Exploracin fsica: se debe realizar de forma completa y sistemtica en cada revisin,

prestando especial atencin a: 1) estado general y peso; 2) lesiones muco-cutneas; 3) inspec-
cin de la cavidad oral (en ella se localizan con frecuencia procesos que son caractersticos de
las fases avanzadas de la enfermedad: muguet, leucoplasia oral vellosa, herpes simple o sar-
coma de Kaposi); 4) cadenas ganglionares; 5) fondo de ojo; 6) inspeccin de genitales y regin
perianal; 7) exploracin neurolgica.
C) Pruebas complementarias: en la Tabla IV se reflejan las pruebas complementarias a

realizar en la primera visita. En visitas sucesivas se recomienda control de la carga viral y el
contaje de CD4 cada 4 a 6 meses. El resto de pruebas complementarias se solicitarn de acuer-
do a los hallazgos clnicos o problemas intercurrentes durante el seguimiento.
Tabla IV. Pruebas complementarias a realizar en la primera visita.

Analticas
Hemograma* con VSG
Bioqumica completa*
Estudio de coagulacin
Anlisis de orina y sedimento urinario
Serologas
Virus de hepatitis A, B y C.
Virus del grupo herpes: Herpes simple, Herpes zoster, CMV, Epstein-Barr.
Toxoplasma
Les
Estudio inmunolgico
Subpoblaciones linfocitarias*
Otros
Carga viral*
Radiografa de trax
Mantoux** y multitest de sensibilidad retardada (si Mantoux negativo)
Examen oftalmolgico especializado (1 visita y si CD4 <150 cada 4-6 meses)
Examen ginecolgico especializado***
* Pruebas que deben repetirse en cada visita. ** Debe repetirse cada 6 meses en pacientes no anrgicos con
Mantoux negativo. *** en mujeres est indicado la realizacin anual de citologa cervical.
IV. PROBLEMAS CLINICOS ASOCIADOS A LA INFECCIN POR VIH.

ACTITUD CLNICA ANTE LOS PROBLEMAS MS FRECUENTES
Segn se produce un descenso de los linfocitos CD4 en la infeccin por VIH, van a apa-
recer una serie de procesos oportunistas, tanto infecciosos como tumorales, aunque desde la
instauracin del TRAGA la mayora de ellos son menos frecuentes y el espectro de afectacin
clnica del paciente actual suele ser distinto. Entre los procesos infecciosos destacan especial-
mente: candidiasis oroesofgica, Pneumocystis jiroveci, enfermedades por micobacterias y
CMV. Entre los procesos tumorales destacan: linfoma no Hodgkin, sarcoma de Kaposi y dis-
plasia de crvix y ano. Por debajo de los 200 linfocitos CD4 se produce un aumento de la inci-
dencia de infecciones por P. jiroveci; por debajo de los 100 aparecen infecciones por
Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, y enfermedad por CMV; por debajo de 50 la
probabilidad de infeccin por diseminada por Mycobacterium avium complex es muy alta. La
TBC se puede producir en cualquier momento de la evolucin de la infeccin por VIH.
A) Sndrome febril: Las causas ms frecuentes de fiebre prolongada en la infeccin por

VIH son: enfermedad por micobacterias (M. Tuberculosis e infeccin diseminada por M. aviun
complex), linfoma, leishmaniasis y enfermedad por CMV. El estudio inicial de un sndrome
febril sin foco evidente debe incluir: hemograma, bioqumica completa, sistemtico de orina,
radiografa de trax, hemocultivos para bacterias y micobacterias, serologa para leishmania,
Mantoux, baciloscopia y cultivo de Lwenstein de esputo (x3), as como examen oftalmolgi-
co especializado. Si este estudio no es concluyente debe valorarse realizar: antigenemia pp65
y cultivo en sangre y orina para CMV, TC traco-abdominal y examen de mdula sea (tanto
para estudio antomo-patolgico como microbiolgico; tincin y cultivo para Leishmania y
micobacterias). Si existe focalidad clnica o bioqumica debe realizarse: puncin lumbar, biop-
sia ganglionar, fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar e incluso biopsia heptica. En
algunos casos (poco frecuente) el origen de la fiebre es el propio VIH, siendo ste un diag-
nstico de exclusin. Igualmente se valorar la posibilidad de fiebre de origen farmacolgico.
Mientras se lleva a cabo el estudio, o si este ha finalizado y no ha sido concluyente, si se obje-
tiva un deterioro clnico rpidamente progresivo en el seno de un sndrome febril, debe valo-
rarse la posibilidad de iniciar tratamiento antituberculoso de forma emprica.
B) Adenopatas: Las posibilidades diagnsticas a considerar son: linfadenopata persis-

tente generalizada, adenitis tuberculosa o por otras micobacterias, linfoma y sarcoma de
Kaposi. Otras posibilidades menos frecuentes son: metstasis, les e infeccin por hongos. Lo
ms til es realizar inicialmente una biopsia ganglionar para estudio histolgico y microbiol-
gico.
C) Procesos pulmonares: En pacientes con menos de 200 linfocitos CD4 que desarrollen
una neumona, debe valorarse la posibilidad de que el patgeno causal del cuadro sea un
microorganismo oportunista, tipo P. jiroveci, CMV o Cryptococcus. En esta situacin debe
tambin valorarse la afectacin por sarcoma de Kaposi, linfoma o neumona intersticial linfoi-
de en nios. Con cualquier nivel de CD4 lo ms frecuente es una neumona bacteriana (S.
pneumoniae, H. influenza y S. aureus -ADVP-), tuberculosis y otros agentes adquiridos en la
comunidad en poblacin sin VIH.
Si existe un patrn intersticial radiolgico, el diagnstico diferencial se centra en: P.
jiroveci, M. tuberculosis, Legionella, Criptococcus, CMV y sarcoma de Kaposi pulmonar. La
actitud a seguir posteriormente a la toma de hemocultivos, baciloscopia de esputo, antigenuria
de legionella y neumococo y serologa para Mycoplasma, Coxiella y Chlamydia, es iniciar tra-
tamiento emprico con cotrimoxazol +/- cefalosporina de tercera generacin +/- levofloxacino
(dependiendo de la sospecha clnica y la gravedad del paciente) y realizar una broncoscopia
con lavado bronquioalveolar y/o biopsia transbronquial. Con los resultados de la misma se
ajusta el tratamiento.
Ante lesiones cavitadas en el pulmn, debe considerarse: M. tuberculosis, Nocardia,
Rhodococcus equi y menos frecuentemente Pseudomona aeruginosa y P. jiroveci. Tambin
debe considerarse al S.aureus, en especial si el paciente es ADVP en activo.
D) Afectacin neurolgica: si existe focalidad neurolgica en el paciente con infeccin

por VIH evolucionada, el diagnstico diferencial se centra en: toxoplasmosis, linfoma cerebral
primario (LCP), leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP), tuberculoma y accidentes
cerebrovasculares (secundario a mbolos de origen cardiaco por endocarditis, vasculitis de ori-
gen infeccioso, isqumicos no infecciosos, etc). Tanto la LCP como la LMP aparecen con ms
frecuencia si los CD4 son inferiores a 100/mm?. Se debe realizar un TC craneal con contras-
te. Ante una o varias lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo, se debe iniciar
tratamiento emprico para Toxoplasma con sulfadiacina y pirimetamina y valorar respuesta cl-
nico-radiolgica a las 2-3 semanas. Si la evolucin no es ptima se realizar biopsia cerebral
Hay que valorar biopsia cerebral precoz en pacientes con ms de 100 linfocitos CD4, con sero-
loga para toxoplasma negativa y lesin nica en la RM, sin necesidad de realizar ensayo tera-
putico antitoxoplasma. Si en los estudios de imagen (TC y RM) se objetivan una o varias
lesiones en la sustancia blanca sin efecto masa ni captacin de contraste, la primera posibili-
dad diagnstica es una LMP (la biopsia cerebral es el diagnstico de certeza, aunque no es
siempre imprescindible si la clnica y la RM son caractersticas y la PCR para el virus JC es
positiva en LCR, ya que tiene una especificidad del 95%).
En el caso de un deterioro de funciones cognitivas y de la conducta, las posibilidades
diagnsticas a considerar son: complejo demencia-SIDA, meningitis tuberculosa, meningitis
criptoccica, linfomatosis menngea, neuroles y encefalitis herptica o por CMV. Tambin
debe valorarse la posibilidad de encefalopatas txico-metablicas. Se realizar RM craneal y
puncin lumbar. En el examen del lquido cefaloraqudeo se realizar estudio citobioqumico,
citolgico y microbiolgico (cultivo para bacterias, micobacterias y hongos, PCR para tuber-
culosis, ADA, antgeno de Criptococo/tinta china y serologa lutica). Ante un cuadro de radi-
culopata con predominio de los neutrfilos en LCR, se sospechar como primer agente cau-
sal el CMV. El diagnstico diferencial de la neuropata comprende el tratamiento antirretro-
viral (TAR), el VIH, y las txico-metablicas.
E) Afectacin gastrointestinal
Ante un paciente con disfagia y menos de 200 linfocitos CD4 hay que sospechar una eso-
fagitis. Las posibilidades microbiolgicas de la misma son: Candida, herpes simples y CMV,
debindose considerar tambin la lcera idioptica, el linfoma y el sarcoma de Kaposi. Ante la
sospecha clnica de esofagitis (est presente o no una candidiasis oral) se instaurar tratamien-
to con fluconazol, asumiendo el diagnstico de una candidiasis esofgica. Si en el plazo de 7
das no se objetiva mejora clnica se realizar endoscopia con biopsia para estudio microbio-
lgico y anatomo-patolgico.
La diarrea crnica es una entidad frecuente en los pacientes con SIDA (50-90%). Esta
entidad debe ser convenientemente valorada, ya que puede dificultar la absorcin del TAR. Las
posibilidades diagnsticas se centran en los patgenos habituales del inmunocompetente, ade-
ms de: Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, CMV, herpes simples, M. avium,
Giardia lamblia, etc. Hay que realizar toma de coprocultivos, con investigacin para
Cryptosporidium (tincin de Ziehl-Nielsen modificado), examen para parsitos, deteccin de
toxina para Clostridium difficile, y en casos seleccionados (si sospecha de colitis por CMV o
herptica, diarrea escasa pero asociada a rectorragia y dolor abdominal) se realizar una colo-
noscopia. Si no es posible llegar al diagnstico etiolgico se valorar ensayo teraputico con
metronidazol. Si hay ausencia de respuesta al mismo se instaurar tratamiento con antidiarrei-
cos convencionales. En caso de ausencia de respuesta a las medidas anteriores, si se objetiva
una prdida ponderal sin diagnstico etiolgico se valorar realizar enteroscopia.
Existe una mayor incidencia de pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia o a frma-
cos (ddI, d4T,...). Tambin se puede observar un aumento moderado de los niveles de amilasa
o lipasa, que en ausencia de sntomas u otros datos de pancreatitis, carecen de relevancia cl-
nica.
F) Afectacin heptica. Ante una alteracin del perfil heptico de predominio citoltico
se debe sospechar una infeccin aguda o crnica por el virus de la hepatitis B y/o C, hepato-
toxicidad farmacolgica (AZT, ddI, ddC, indinavir, ritonavir, saquinavir, ketoconazol, fluco-
nazol, isoniacida, rifampicina, rifabutina, pirazinamida, cotrimoxazol,...). En el caso de no lle-
gar a un diagnstico despus de la retirada de todos los frmacos potencialmente hepatotxi-
cos, y si las transaminasas se elevan en 5 veces su valor normal en presencia de TARGA se
valorar biopsia heptica.
En caso de afectacin heptica de predominio colestsico, despus de descartar una coleli-

tiasis o proceso infiltrativo (TBC, linfoma,...), se valorar la posibilidad de colangiopata por VIH
(asociada con infeccin de la va biliar por CMV, Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora
belli, M. avium y otros). Se recomienda realizar CPRE para confirmacin diagnstica y esfinte-
rotoma si hay estenosis papilar.
G) Hiperlactatemia y acidosis metablica: secundaria a la toxicidad mitocondrial de los

anlogos de nuclesidos (ddI>d4T>AZT). La hiperlactatemia se define como una concentracin
en sangre venosa de lactato superior a 2mmol/L. Es fundamental descartar sepsis e hipoperfusin
tisular. La hiperlactatemia asintomtica es relativamente frecuente y carece de relevancia clnica.
La sintomtica (en ausencia de acidosis) implica la suspensin de tratamiento, se correlaciona con
cido lctico elevado (2-5 mmol/L) y debido a lo inespecfico de sus sntomas (dolor abdominal,
nuseas, astenia, diarrea) exige un alto ndice de sospecha, ya que puede progresar a acidosis meta-
blica. sta comprende los mismos sntomas y esteatosis heptica, con una mortalidad del 33-
57%. Se correlaciona con un lctico >5, siendo su incremento proporcional al aumento de morta-
lidad. Hay que suspender TAR e iniciar tratamiento de soporte. En resumen, debe suspenderse
TARGA siempre que exista acidosis metablica, lactato superior a 5 mmol/L hiperlactacidemia
sintomtica.
H) Afectacin hematolgica.
La anemia: normalmente es de origen multifactorial: toxicidad farmacolgica, anemia por
trastornos crnicos, prdidas digestivas, dficit de B12 y/o cido flico, procesos infecciosos o
tumorales medulares (parvovirus B19, MAI, Leishmania donovanii, linfoma, etc). En caso de neu-
tropenia se deber sospechar toxicidad farmacolgica. La trombopenia: puede ser causada por
la propia infeccin por VIH (en cualquier momento de la evolucin, pudiendo ser una manifesta-
cin precoz), como prpura trombocitopnica idioptica, o por toxicidad medular farmacolgica,
linfoma, Leishmania, hiperesplenismo secundario a una cirrosis heptica asociada, etc.
I) Afectacin oftalmolgica: Dada la alta prevalencia de retinitis en pacientes con SIDA

(hasta un 25% previo a la introduccin de inhibidores de la proteasa), todo paciente requiere una
valoracin oftalmolgica anual, aunque no presente sintomatologa oftalmolgica. La causa ms
frecuente de retinitis es el CMV, y con menor frecuencia Toxoplasma, Candida, M. tuberculosis,
sfilis y VVZ. El diagnstico etiolgico es bsicamente oftalmolgico. Tambin la retina se puede
ver afectada en ausencia de retinitis, por microangiopata por VIH.
J) Lipodistrofia y riesgo cardiovascular: Un efecto secundario relativamente frecuente

entre los pacientes que reciben TAR son las alteraciones de la distribucin de la grasa corporal,
con aumento de la grasa en tronco (intraabdominal, dorsocervical y mamaria) y una disminucin
de la grasa subcutnea, ms evidente en cara y extremidades. La lipodistrofia se ha asociado con
el uso de IP, pudiendo tambin ocurrir con determinados AN. Puede asociarse a hiperlipemia
(hipertrigliceridemia con o sin hipercolesterolemia) y resistencia insulnica (con o sin diabetes)
Se ha descrito un nmero creciente de casos de cardiopata isqumica y eventos cardio-
vasculares. Est en estudio su posible relacin con el empeoramiento del perfil metablico secun-
dario al TAR. Aunque la repercusin global de los episodios cardiovasculares en relacin al bene-
ficio en la morbimortalidad del paciente con TAR es mnima, es recomendable que sea un factor
ms a tener en consideracin en la eleccin del tratamiento debido a lo prolongado de ste y al
aumento progresivo de la edad de los pacientes. Asimismo es fundamental tratar y prevenir el resto
de los factores de riesgo cardiovascular. Se han descrito casos de miocardiopata dilatada e
Hipertensin pulmonar en relacin al VIH.
K) Afectacin renal: comprende deplecin de volumen (diarrea, etc), nefritis intersticial

alrgica (frmacos), tubulopatas (frmacos), glomeruonefritis por VIH (Sndrome nefrtico
por glomerulonefritis focal y segmentaria), infecciones sistmicas, vasculitis, etc.
L) Intervenciones quirrgicas, procedimientos y transplante: El pronstico actual

de la enfermedad no es contraindicacin alguna para recibir los mismos tratamientos que
un paciente no infectado. La supervivencia a los 3 aos del transplante de rgano slido es
igual en infectados que en no infectados. Existen unos criterios consensuados para selec-
cionar a los pacientes, siendo las indicaciones de trasplante las mismas que en no infecta-
dos. Los principales problemas en el postransplante son las interacciones del TAR con los
inmunosupresores, el rechazo y la recidiva del VHC.
V. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
A) Consideraciones generales: los objetivos primarios del tratamiento son la dismi-

nucin mxima y prolongada de la carga viral, el restablecimiento o conservacin de la fun-
cin inmunolgica, la mejora de la calidad de vida y la disminucin de la mortalidad y
morbilidad relacionadas con el VIH. La consecucin de una carga viral indetectable por
debajo de los lmites de deteccin de los mtodos comerciales disponibles (<20 a <50
copias/ml) durante un periodo prolongado es el mejor mtodo de prevenir o retrasar el des-
arrollo de la resistencia a los antirretrovirales. Para conseguir estos objetivos, las combina-
ciones de al menos tres frmacos constituye el tratamiento de eleccin (TARGA). Los sn-
tomas clnicos, el recuento de CD4 y la carga viral plasmtica (CVP) son los pilares sobre
los que se establecen las decisiones teraputicas y se monitoriza la efectividad del trata-
miento.
La adherencia al tratamiento es esencial, ya que un fracaso de la misma favorece el
desarrollo de resistencias y limita la eficacia teraputica. En ocasiones es difcil conseguir
una buena adherencia al tratamiento. La prevencin de la infeccin por VIH es un aspecto
fundamental que no debe olvidarse nunca en la prctica clnica diaria.
B) Cundo iniciar tratamiento antirretroviral?

1. En la infeccin crnica por VIH, la decisin sobre cul es el momento ptimo para
iniciar tratamiento se sustenta en tres pilares: carga viral, recuento de linfocitos CD4 y la
presencia o ausencia de sntomas (enfermedades definitorias de SIDA o bien sntomas gra-
ves relacionados con la infeccin por VIH). Actualmente se recomienda cuando el pacien-
te presente sntomas (grupos B y C de la clasificacin de los CDC) o bien cuando el recuen-
to de linfocitos CD4 es inferior a 200 cel/uL. En los pacientes asintomticos con un recuen-
to de CD4 entre 200 y 350 se debe recomendar tratamiento en la mayora de los casos
(sobre todo si el porcentaje es menor de 14%), si bien se puede diferir si los CD4 estn de
forma estable prximos a 350 y la carga viral plasmtica es baja (<20.000 copias/ml). En
pacientes asintomticos con ms de 350 linfocitos CD4 se puede diferir el inicio de trata-
miento.
2. En la infeccin aguda por VIH (carga viral elevada con ELISA negativo) se con-
sidera que no existen suficientes evidencias cientficas como para recomendar tratamiento
en la prctica clnica a los pacientes con infeccin aguda por VIH, a no ser que existan
manifestaciones clnicamente graves o una duracin prolongada de los sntomas.
C) Frmacos antirretrovirales y regmenes teraputicos recomendados(en

Espaa): hay cuatro grupos de frmacos antirretrovirales: inhibidores anlogos de nucle-
sidos o nucletido(AN), inhibidores no anlogos de los nuclesidos (NN), inhibidores de la
proteasa (IP) e inhibidores de la fusin (enfuvirtida;T-20). Al grupo de los AN pertenecen:
zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, emtricitabina, abacavir y teno-
fovir. Al grupo de los NN pertenecen la nevirapina y el efavirenz. Los IP son saquinavir,
indinavir, ritonavir, nelfinavir, amprenavir, fosamprenavir, lopinavir, atazanavir, tripanavir
y darunavir. En la Tabla V se exponen los antirretrovirales, con su nombre comercial, for-
mulacin, dosificacin, efectos secundarios y otras consideraciones.
Tabla V. Caractersticas de los frmacos antirretrovirales.

Nombre Formulacin Dosificacin Efectos adversos Consideraciones
Zidovudina cpsulas 100 mg y 200 mg 3xd;250- Supresin de m.o. Independiente de
(AZT) 300mg 300 mg 2xd Molestias subjetivas: comidas. AZT
Retrovir Solucin oral e iv AZT+3TC cefalea, miopata, mas lipoatrofia
10mg/ml (Combivir: 1 astenia, intolerancia que TDF: Nunca
comp.2xd).AZT+3 GI, acidosis lctica. con d4T
TC+ABC (Trizivir:
1comp 2xd)
Didanosina comp. 25, 50, 100, >60 kg:200mg 2xd Pancreatitis, nuseas, 1/2 hora antes de
(ddI) 150 y 200 mg o 400mg1xd diarrea, neuropata las comidas o dos
Videx comp gastroR 150, <60:125 mg 2xd o perifrica, horas despus.
200 y 400mg. 250mg 1xd o hiperuricemia, a.
sobre 167 y 0,750mg 3xd lctica
250mg.
Zalcitabina comp. 375 y 0,750mg 3xd Neuropata perifrica, Indep. comidas.
(ddC) 0,75mg estomatitis, a. lctica. Se va a retirar del
Hivid mercado
Estavudina cpsulas de 15, 20, >60 kg: 40mg 2xd Neuropata perifrica, Indep. comidas
(d4T) 30 y 40 mg. <60 kg: 30 mg 2xd a. lctica
Zerit soluc. oral 1mg/ml
Lamivudina comp. de 150 y 150mg 2xd 300 Toxicidad mnima Indep. comidas
(3TC) 300 mg; soluc. oral mg/d
Epivir 10 mg/ml Si <50kg 2mg/kg
2xd
AZT+3TC
(Combivir)
AZT+3TC+ABC
(Trizivir)
Emtricitabina cpsulas 200mg 200 mg/d (o 240 Cefalea, diarrea, Indep comidas
(FTC) soluc oral 10mg/ml mg si soluc oral) nuseas, erupcin
Emtriva TDF+FTC
(Truvada 1c/d)
Abacavir comp. de 300 mg 300 mg 2xd Reaccin de Indep. comidas.
(ABC) soluc oral 20mg/ml AZT+3TC+ABC hipersensibilidad1 El alcohol
Ziagen (Trizivir) (5-10%): nuseas, niveles de ABC
vmitos fiebre, en un 40%
malestar, astenia
Tenofovir Comp. 245 mg 245 mg/d (300 mg Diarrea, Indep comidas
(TDF) con ATV) hipofosfatemia, niveles ddI
Viread TDF+FTC nefrotoxicidad niveles ATV
(Truvada 1c/d) (vigilar).
No dar con ddI
Nevirapina2 comp.. 200 mg 200 mg/d x 14d y Exantema cutaneo, Indep. comidas
(NVP) susp. 50 mg/ml despus 200mg pseudogripe,
Viramune 1/12h transam. Hepatotox.
grave/fatal (fund.
primeras sem)
(Contina)
Tabla V. Caractersticas de los frmacos antirretrovirales. (Continuacin)

Efavirenz cpsulas 50, 100 y 600 mg/d Exntema cutneo, Indep. comidas.
(EFV) 200 mg transam., snt. SNC FP para canabis.
Sustiva (somnolencia, mareo Evitar si
alt. concentrac...). Si embarazo o
se procucen evitar posibilidad, y/o
tareas de riesgo. antec. psiquiat
graves
Ritonavir cpsulas 100 mg 600mg/12h Lipodistrofia, Con alimentos .
(RTV o r) soluc. oral 600mg/ (escalonar cada 2d dislipemia Guardar nevera.
Norvir 7,5 ml desde 300 mg/12h) hiperglucemia, Tomar una hora
Actualmente usado hepatitis parestesias, diferida con ddI
principalmente intol. GI, astenia,
como potenciador a disgeusia, triglic., a.
100-200 mg 1-2xd rico y CPK
Lopinavir/r cpsulas 133,3 mg 400 mg LPV+100 Lipodistrofia, Los comp. no
(LPV/r) LPV y 33,3 mg R mg RTV 2xd dislipemia hace falta
Kaletra soluc. oral 80 mg hiperglucemia, guardarlos en
LPV y 20 mg R transa astenia, intol. nevera y tomar
comprimidos 200 GI, con comidas.
mg LPV y 50mg R La solucin tiene
42% alcohol
Indinavir Cpsulas de 200, 800 mg cada 8h Lipodistrofia, 1h antes o 2h
(IDV) 333 y 400 mg dislipemia despus comidas,
Crixivan hiperglucemia, intol o con leche-
GI nefrolitiasis, comida grasas.
bil. ind. (sin 1 h. diferida de
consecuencias). omeprazol y ddI
Cefalea, astenia,
trombopenia,
disgeusia
Nelfinavir Comp. de 250 mg. 750 mg 3xd Lipodistrofia, Con comida o
(NFV) polvo vo 50 mg/gr 1250 2xd dislipemia tentempi
Viracept hiperglucemia,
diarrea
Saquinavir cpsulas duras 200 400 mg 3xd. Lipodistrofia, Asociar a R.
(SQV) mg dislipemia Independ. de
Invirase hiperglucemia, intol. comidas, an as.
GI, cefalea ,
transam.
Saquinavir Cpsulas blandas 1200 mg 3xd Lipodistrofia, Guardar nevera.
(SQV) 200 mg dislipemia Con comida grasa
Fortovase hiperglucemia, intol. y abundant
GI, cefalea ,
transam.
Amprenavir cpsulas: de 50 y 1200mg 2xd 600 Lipodistrofia, Indep. comidas.
(APV) 150 mg mg APV+ 100 mg dislipemia Se deben evitar
Agenerase soluc oral 15mg/ml r, 2xd hiperglucemia, intol comidas grasas
GI exantema,
transam.
(Contina)
Tabla V. Caractersticas de los frmacos antirretrovirales. (Continuacin)

Fosamprenavir Comp. 700 mg 700 mg 2xd Erup. maculopapular Profrmaco de
(FPV) susp oral 50 (28%). APV
Telzir mg/ml Steven-Johnson (1%). ( n caps)
De grupo
Atazanavir cpsulas de 300 mg Nauseas. Hepatotox.. Menos hipertrig
(ATV) 100, 150 y 200 400 mg (con EFV) Ictericia/hiperbilirrubi que el grupo (no
Reyataz mg 300 mg (con TDF) nemia no conjugada. asociado a r)
PR.
d= da r= potenciado con ritonavir. 1En los pacientes tratados con ABC con signos o sntomas de hipersensibilidad
debe interrumpirese la administracin de este frmaco, tan pronto como se sospeche la misma. No se debe volver
a administrar ABC; los sntomas ms graves reaparecen en el intervalo de horas, pudiendo producirse hipotensin
muy grave e incluso la muerte. 2Por el riesgo de hepatitis grave no se recomienda NVP en mujeres con ms de 250
CD4 cel/uL o varones con ms de 400 CD4 cel/uL y debe utilizarse con mucha precaucin si existe hepatopata.
Comp: comprimidos; iv: intravenoso; gastroR: gastrorresistente; soluc: solucin; GI: gastrointestinal; intol: intole-
rancia; m. o.: mdula sea; a lctica: acidosis lctica; indep: independiente; alt: alteraciones; transam: transami-
nasas; bil ind: bilirrubina indirecta; hipertrig: hipertrigliceridemia.
En el momento de iniciar tratamiento, lo ideal es realizar una determinacin de linfocitos

CD4 y carga viral en dos ocasiones (variabilidad de la tcnica 20%), con el fin de garantizar
la exactitud y fiabilidad de la determinacin. En pacientes con enfermedad avanzada el inicio
se realizar despus de la primera determinacin para evitar retrasos teraputicos. Si el pacien-
te tiene una infeccin oportunista aguda podra esperarse unas semanas si la clnica lo permite.
Cuando se inicia TAR en un paciente virgen de tratamiento, se debera comenzar por un
rgimen que consiga una supresin mxima de la carga viral, un incremento sustancial de los
linfocitos CD4 y una mejora del pronstico clnico, retrasando la progresin a SIDA.
Probablemente haya diversas pautas similares en cuanto potencia antirretroviral, por lo que
tambin se deben tener en consideracin otros factores: posologa, nmero de pastillas, toxici-
dad, interacciones medicamentosas y requerimiento de tomar cierta medicacin con alimentos.
Estos factores repercuten de forma directa en la adherencia al tratamiento. Es fundamental
individualizarlo.
Los regmenes fuertemente recomendados incluyen dos AN ms un NN o un IP poten-
ciado con ritonavir (ej TDF+FTC + EFV LPV/r: Truvada+ Sustiva o Kaletra) Las com-
binaciones de dos AN con LPV/r EFV son las de eleccin si existe inmunodepresin avan-
zada. En general en el paciente que va a iniciar TAR las pautas de 2AN+1NN son preferibles
por su menor toxicidad, coste y futura mayor simplicidad (prximamente 1 comprimido). Si
bien 2AN+1IP/r es preferible en casos de resistencias primarias o pacientes expuestos a TAR
con mala adherencia debido a su mayor barrera gentica para el desarrollo de resistencias. Las
pautas de 3 AN son probablemente menos eficaces que 2 AN+1IP 1NN, siendo una alterna-
tiva cuando no se pueden emplear estas (ej. AZT+3TC+ABC: Trizivir).El empleo de ms de
tres frmacos, la combinacin de las tres familias o el uso de enfuvirtide debe reservarse para
pautas de rescate, con fracaso a regmenes previos.
Cuando se inicia TAR, todos los frmacos se deben iniciar simultneamente y a dosis ple-
nas para evitar el desarrollo de resistencias. Las excepcin son los regmenes con dosificacin
escalonada: RTV (a dosis plenas de 600 mg/12 h), NVP y algunos casos de RTV ms SQV.
La toxicidad es un factor limitante de los antirretrovirales. Cada frmaco, adems de tener
sus propios efectos secundarios, tiene los efectos adversos de grupo: 1)los AN producen toxi-
cidad mitocondrial; con posible miopata, acidosis lctica, polineuritis, mielotoxicidad, hepa-
titis, lipodistrofia,... 2) el rash o hipersensibilidad es una toxicidad relativamente frecuente
entre los pacientes con NN (ms frecuente con nevirapina que con efavirenz y sobre todo en
las primeras semanas). En torno al 5% de los pacientes que lo reciben deben interrumpirlo por
Tabla VI. Regmenes teraputicos recomendados de inicio.

Combinaciones posibles Pautas
Pautas preferentes Un frmaco de columna A + uno columna B2+ uno columna C
A B C
TDF FTC EFV1
ABC 3TC LPV/r
AZT FPV/r
Pautas alternativas DdI NVP
d4T ATV/r
SQV/r
ATV
Nelfinavir
Pauta si no se puede NN IP ABC+3TC+AZT
Pautas contraindicadas Pauta con SQV no potenciado
Pauta de 2AN con AZT+d4T, FTC+3TC, TDF+ddI, ddI+d4T y cual-
quiera con ddC
ABC+3TC+TDF o ddI+3TC+TDF o d4T+ddI+ABC
1EFV ha demostrado en un estudio tener un riesgo menor de fracaso virolgico que LPV/r. 2TDF+FTC ha demos-
trado en combinacin con EFV ser superior a AZT+3TC
severidad del cuadro, habindose descrito excepcionalmente casos de sndrome de Stevens-

Johnson; 3) los IP caractersticamente producen alteraciones metablicas con anomalas en el
perfil lpidico, lipodistrofia, resistencia a la insulina y sntomas gastrointestinales.
D) Interacciones medicamentosas: hay que prestar especial atencin a la hora de asociar

frmacos con el TAR o al realizar cambios de este. Conviene consultar siempre las posibles inter-
acciones y recordar que los NN son inductores y los IP inhibidores de la citocromo P450.
E) Respuesta teraputica y monitorizacin del tratamiento: Iniciado el TAR se debe-

r efectuar una revisin al mes y posteriormente cada 4-6 meses, siendo estas ms frecuentes
en los pacientes con inmunodepresin avanzada o ms problemticos. Los controles biolgi-
cos (CD4 y CVP) se realizarn con la misma periocidad.
Es importante evaluar la evolucin clnica, considerando la adherencia, la toxicidad y las
posibles interacciones en todas las revisiones. Son vitales la educacin y la motivacin para
conseguir una buena adherencia. Los CD4 son ms importantes que la CVP para decidir el ini-
cio de tratamiento, pero a su vez son un criterio menos importante que sta para decidir los
cambios de tratamiento (el fracaso inmunolgico suele ir precedido del virolgico). En oca-
siones se puede observar una discordancia entre las respuestas virolgica e inmunolgica.
La carga viral debe determinarse al mes desde el inicio del tratamiento para valorar su efi-
cacia. Se considera respuesta virolgica si la CVP es indetectable a las 16-24 semanas. Estos
pacientes tienen respuesta virolgica al mes (disminucin >1 log10) de tratamiento. El hecho
de no alcanzar niveles indetectables de carga viral no implica necesariamente que las cepas
virales sean resistentes, debindose valorar la posibilidad de incumplimiento teraputico,
malabsorcin intestinal, etc.
Es importante conocer la posible aparicin o aumento de la severidad (respuesta para-
djica) de enfermedades oportunistas durante los primeros meses de TAR en los pacientes con
inmunodepresin avanzada y con una respuesta virolgica adecuada, fenmeno conocido
como sndrome de reconstitucin inmune. Hay que prevenirlo mediante un estudio adecua-
do de las infecciones oportunistas activas, y valorar posponer TAR hasta haber iniciado el tra-
tamiento especfico de la enfermedad. Es importante conocerlo para no catalogar las respues-
tas paradjicas como fracaso de tratamiento. En ocasiones, habr que valorar asociar trata-
miento antiinflamatorio (AINES o esteroides).
F) Modificaciones del tratamiento: Los motivos habituales de cambio TAR son fracaso
teraputico, toxicidad o intolerancia, falta adherencia o simplificacin. El fracaso teraputico
puede ser definido como clnico, inmunolgico y virolgico. Se considera fracaso virolgico si
se objetiva una CVP detectable en al menos dos ocasiones consecutivas (separadas por un mes),
teniendo previamente niveles indetectables o se objetiva CVP detectable a las 24 semanas de ini-
ciado TAR.
Los pacientes con TAR con carga viral indetectable pueden presentar un repunte de la carga
viral en las siguientes situaciones: incumplimiento teraputico, aparicin de resistencias (secun-
daria a mala adherencia la tratamiento), malabsorcin intestinal, vacunacin antigripal o del VHB
reciente, infeccin oportunista reciente, fenmenos de autorregulacin o replicacin viral en
lugares santuario... Ante esta situacin, la historia clnica es esencial para discernir si existe fra-
caso teraputico y hay que cambiar de TAR. Los regmenes de segunda lnea se resumen en la
Tabla VII. Las elevaciones transitorias de la CVP entre 50 y 500 copias (blips) no obligan a cam-
biar de TAR.
Tabla VII. Regmenes teraputicos posibles en fracaso virolgico tras la primera pauta de TAR.
Regimen previo Regimen nuevo
3 AN 2 AN1+NN o IP/r1
1o 2 AN1+NN+IP/r1
2 AN+1NN 2AN1+IP/r1
2AN+IP o IP/r 2 AN1+NN
2 AN1+IP/r1,2
1o 2 AN1+NN+IP/r1,2
La administracin de IP/r mejora la farmacocintica de IP y disminuye la incidencia de mutaciones de resistencias a IP.
1La eleccin debe hacerse segn la prueba de resistencias. 2Cuando se utiliza un IP/r en pauta de inicio y el diagnsti-
co de fracaso es precoz, puede que no se detecten mutaciones en el gen de la proteasa. En este caso deben cambiarse
los 2 AN y puede mantenerse el IP/r
El tratamiento tras el fracaso de al menos dos lneas de TAR se ha denominado terapia

de rescate. Su objetivo es conseguir de nuevo CVP indetectable. Se aconseja consultar a un
experto, valorar el test de resistencias y asegurar la adherencia al tratamiento antes de utilizar-
lo. Se recomienda emplear al menos dos nuevos frmacos totalmente activos y de grupos dife-
rentes, acompaados de otros que, aunque hayan sido utilizados previamente, conserven cier-
to grado de actividad. En esta situacin tripanavir/r o darunavir con T-20 pueden ser utilizados.
Se entiende como simplificacin el cambio de una terapia con la que se est en supresin
virolgica por otra pauta ms sencilla que tambin la mantenga. De esta forma se mejora la
calidad de vida del paciente y su adherencia. Es recomendable ceirse a las ya aprobadas en la
prctica clnica.
G) Pruebas de resistencias a antirretrovirales: son de utilidad para un mejor uso de los

frmacos con beneficio del paciente y de la comunidad. En la clnica se recomiendan las prue-
bas genotpicas en todos los fracasos, en los no tratados, en el tratamiento de la mujer emba-
razada, en la infeccin aguda, en la profilaxis postexposicin (en el caso fuente) y en los
pacientes que van a iniciar TAR. Tienen limitaciones cuando la CVP se sita por debajo 1000
copias/ml, las resistencias pueden no ser detectadas si constituyen <20% de la poblacin viral
o si no se esta expuesto al TAR. La prueba debe realizarse mientras el paciente est recibien-
do el tratamiento fallido o durante las cuatro semanas despus.
H) Tratamiento antirretroviral durante el embarazo: tiene un doble objetivo: dismi-

nuir la transmisibilidad materno-fetal y evitar los efectos teratognicos del TAR.
Para una correcta prevencin de la transmisin vertical es fundamental conocer si la
mujer embarazada esta infectada por el VIH. Asimismo cuanto menor sea la CVP durante el
embarazo menor es la transmisin vertical del VIH, por lo que el objetivo del TAR ser la CV
indetectable. La administracin combinada de AZT a la madre durante las ltimas semanas de
gestacin, en perfusin iv durante el parto y posteriormente al neonato durante 6 semanas,
demostr una reduccin del 25,5% al 8,3%.
La actitud a tomar ante una mujer embarazada que est tomando TARGA y mantiene una
carga viral indetectable, es continuar con el tratamiento realizando pequeas modificaciones:
1) EFV y ddC deben sustituirse por su teratogenicidad; 2) IDV, APV, ABC, LPV y TDF no se
aconsejan por riesgo de toxicidad sobre el feto o riesgo an no definido; 3) la asociacin ddI
y d4T esta contraindicada; 4) el rgimen teraputico debera incluir AZT. En el momento del
parto se deber administrar AZT en perfusin intravenosa (2mg/kg en bolo al inicio del parto
y luego 1mg/kg/h hasta pinzar el cordn), y posteriormente por va oral en el neonato (en las
primeras 8 horas 2mg/kg/6h hasta 6 semanas). Si en el momento del parto la mujer no est bajo
TAR, o bien presenta carga viral elevada (>1000) a pesar de tratamiento se deber valorar la
posibilidad de realizar parto por cesrea en la semana 37-38, adems de la pauta de zidovudi-
na. En el perodo posparto no se debe dar lactancia materna (riesgo de transmisin vertical)
I) Exposicin ocupacional o accidental al VIH. Profilaxis: Consultar tema 44 de este

manual Exposicin accidental a material biolgico
VI. TRATAMIENTO DE PROCESOS INFECCIOSOS INTERCURRENTES
Con la introduccin del TARGA hemos asistido a una drstica disminucin de la inci-
dencia de enfermedades oportunistas. Sin embargo, continan apareciendo en pacientes inmu-
nodeprimidos que no se saban portadores del VIH o bien en los fracasos teraputicos.
Tabla VIII. Tratamiento de los procesos infecciosos ms frecuentes en infectados por VIH.
Patgeno/Enfermedad Primera eleccin Alternativa
Candidiasis orofarngea
(COF)
a) Sin afectacin -Nistatina suspensin: 5cc/6h x Ketoconazol 200mg/d x 7-14 d

esofgica, >50 7-14 d (1cc=100.000 unidades) Itraconazol cp 100mg/12h
CD4/mm3 y probable 7-14 d
respuesta al TARGA.
b) Con afectacin -Fluconazol 100mg/d x 7-14 d. Si resistencia a azoles:

esofgica, COF extensa, -Solucin de itraconazol -Fluconazol hasta 800mg/24h
3
<50 CD4/mm o improba- 100mg(10ml)/12h x 7-14 d -Anfotericina en solucin
ble respuesta a TAR -Itraconazol en solucin
Candidiasis esofgica -Fluconazol 100mg/24h x 14-21 d Ketoconazol 200mg/dx14-21 d

-Solucin de itraconazol 100mg Itraconazol cps200mg/d 14-21 d
(10 ml)/12h x 14-21 d Resistencia a azoles
-Anfotericina B liposmica
1-3 mg/kg/d x 14-21 d
-Caspofungina o Voriconazol
(Contina)
Tabla VIII. Tratamiento de los procesos infecciosos ms frecuentes en infectados por VIH. (Cont.)
Candidiasis -Azoles tpicos:clotrimazol (vulos
vulvovaginal 500mg monodosis, crema 1%
5g/12h 3 d, crema 1% 5g/d 7 d,...)
-Fluconazol 150 mg/d monodosis
-Itraconazol sol.: 200mg/12h 1 d
200 mg/12h x 3 das
Cryptococcus neoformans
(meningitis)
a) Induccin -Anfotericina B deoxicolato -Anfotericina B lipos. 4mg/kg/d
0,7-1mg/kg/d + 5-fluocitosina x 14das ( deoxiolato. 0,7
25mg/kg/6h x 14-21 d mg/kg/d x 14-21 d.)
-Fluconazol 400-800mg/d x
10-12 sem.(o 6 sem
5-fluocitosina 25mg/kg/6h x 6 sem)
-Itraconazol 400mg/d 10-12 sem
b) Consolidacin -Fluconazol 400-800mg/d x 8 sem. -Itraconazol cps. 400mg/d 8 sem.

Aspergillus spp Voriconazol 400 mg/12h el primer -Anfotericina B deoxicolato
da, luego 200mg/12h 1-1,5 mg/kg/d ( liposomal
(no estudios VIH). 3-5mg/kg/d en pacientes
intolerantes).
-Caspofungina 70mg iv el 1er d.
50mg/d luego (no estudios VIH)
Herpes simple
a) Moderado -Aciclovir 200-400mg/4-8h vo 7-10 d
-Famciclovir 250mg/8h vo 7-10 d
-Valaciclovir 1g/12h vo. 7-10 das
b) Grave o refractario -Aciclovir 5-10mg/kg/8h iv o 800 -Foscarnet 40mg/kg/8h iv 60

mg/8h al menos 7d, seguido de mg/kg/12h durante 2-3 semanas
valaciclovir 1g/12h vo hasta resolucin. -Cidofovir 5mg/kg cada 2 sem
-Tpico: crema de cidofovir 3%
o de foscarnet al 1%
c) Recurrente -Aciclovir 400mg/8-12h vo 5 d

-Famciclovir 125mg/12h vo 5 d
-Valaciclovir 500mg/12h vo 5 d
d) Visceral(SNC) -Aciclovir 10mg/kg/8h iv x 14-21 d -Foscarnet 40mg/kg/8h iv x 2-3

-Trifluridina al 1% 1gota/2h x 21 d. semanas
(si lcera corneal)
Herpes zster
a) Metamrico -Famciclovir 500mg/8h vo -Aciclovir 10mg/kg/8h iv
-Valaciclovir 1g/8h vo x 7-10 d -Foscarnet 40mg/kg/8h iv
-Aciclovir 800mg 5 veces al da vo 60mg/kg/12h
b) Diseminado, con afec- -Aciclovir 10mg/kg/8h iv 7-14 d -Foscarnet 40mg/kg/8h

tacin oftlmica o visceral 60mg/kg/12h iv
c) Cepas resistentes a -Foscarnet 40mg/kg/8h -Cidofovir iv

aciclovir (60mg/kg/12)
(Contina)
Citomegalovirus
a) Retinitis -Ganciclovir 5mg/kg/12h iv o -Foscarnet 60mg/kg/8h
Episodio agudo Valganciclovir 900 mg/12h x 14-21 d 90mg/kg/12h iv x 14-21 das
-Cidofovir 5mg/kg iv sem.x 2sem
Loc. central (amenaza visual): -Ganciclovir 1,5 g/8h vo, con
Implante intraocular de ganciclovir + alimentos
valganciclovir 900mg/12h x 21d vo -Inyecciones intraoculares de
Localizacin perifrica: foscarnet 1,2-2,4 mg en 0,1ml
Valganciclovir 900 mg/12h x 21d vo de ganciclovir 2000mcg en
0,05-0,1ml
Recidiva progresin Induccin con el mismo frmaco -Ganciclovir + foscarnet a

frmaco alternativo a dosis de dosis de mantenimiento
episodio agudo. -Implantes de ganciclovir
(si no se usaron previamente)
+ valganciclovir vo
b) Enfermedad extraocu- -Ganciclovir 5mg/kg/12h ivx3-6 sem. -Ganciclovir + Foscarnet

lar (Gastrointestinal, -Foscarnet 60mg/kg/8h
neurolgica, neumonitis) 90mg/kg/12h iv x 3-6 semanas
c) Viremia positiva sin Tratamiento no recomendado -Valganciclovir vo (salvo

afectacin de rgano Si <50 CD4 valorar tto anticipado limitacin de la absorcin y
enfermedad del SNC)
Papiloma virus (HPV) Lesiones genitales simples:

-Podofilox 5% (sol. o gel) 1
apli./12h 3 d. consecutivos a la sem.
x 4 sem.
-Imiquimod al 5%: 1 apli. nocturna
3 d. consecutivos a la sem.x 16 sem.
Lesiones complejas, multicntricas
inaccesibles:
-Crioterapia N2 lquido:1 apli. sem.
x 3-4 sem. o acido tricloroactico 1
apli. sem. x3-6 sem. o
podofilotoxina 1 apli. sem. x 3-6 sem.
-Escisin quirrgica (lser, bistur)
CIN: Igual que en pacientes no VIH.
LMP (virus JC) TARGA TARGA + cidofovir
Mycobacterium -Isoniacina 5mg/kg/d (mximo Duracin:
tuberculosis 300mg/d)+ Rifampicina 10mg/kg/d - INH, RIF: 9 meses.
(pulmonar (mximo 600mg/d) rifabutina + -EMB: hasta confirmar
y extrapulmonar) pirazinamida 30 mg/kg/d (mximo sensibilidad a INH,RIF y PZA.
2g/d) 2 meses + etambutol (15-25 Si no se consigue, 2 meses.
mg/kg/d) - PZA 2 meses
-Valorar TARGA
Mycobacterium avium -Claritromicina 500mg/12h (o Aadir rifabutina si
complex azitromicina 500mg/d) + etambutol inmunodepresin grave,
(formas diseminadas) 15mg/kg/d +/- rifabutina 300 mg/d elevada carga de micobacterias
-Valorar TARGA o ausencia de TAR eficaz
(Contina)
Rhodococcus equi Vancomicina 1g/12h + eritromicina Ciprofloxacino o eritromicina.
(neumona, abscesos 500mg/6h +/- rifampicina 600mg/d En casos seleccionados drenaje
cerebrales x 2-3 sem. Seguir con eritromicina y quirrgico.
y subcutneos) rifampicina varios meses. TARGA.
Pneumocystis jiroveci Formas graves: Formas moderadas/severas:
(Neumona. Raramente -Cotrimoxazol: 15-20mg/kg/d de -Pentamidina (isotianato) 3-4
otras localizaciones o trimetroprim y 75-100 mg/kg/d de mg/kg/d iv x 21 das.
diseminada) sulfametoxazol iv vo x 21 das -Clindamicina 600mg/6-8h
(en 3 tomas). vo/iv + primaquina 50 mg/d vo
-Aadir prednisona 40 mg/12h vo o - Trimetrexate + c. flico
iv si pO2<70 mmHg. (+/-dapsona)
Formas leves-moderadas: Formas leves:
Cotrimoxazol a las mismas dosis vo. -Atovaquona +c.flico
Toxoplasma gondii Pirimetamina 50 mg/da + Se puede sustituir sulfadiacina
(SNC, coriorretinitis. Sulfadiacina 4-6 g/da (4 tomas) por Clindamicina 600 mg/6h
Ms raro pulmonar, +c.folnico 10 mg/da x 6-8sem. iv/vo o claritromicina
peritoneal) *Dexametasona si existe hipertensin 500mg/12h o Azitromicina
intracraneal por efecto de masa. 1200-1500 mg/d. o atovaquona
*Antiepilpticos si crisis (valproico) 750 mg/8h
Leishmania donovani Antimonio pentavalente 20mg/kg/d -Anfotericina B 0,5 mg/kg
iv/im x 3-4 semanas (dosis total 1,5-2 g) o
anfotericina complejo lipdico
3 mg/kg/d x 5-10 d o
anfotericina B liposomal
-Pentamidina 3.4 mg/kg/d iv x
3-4 sem o alopurinol 20
mg/m2 (en 3 dosis) vo
Cryptosporidium spp. TARGA -Paramomicina 2g +/-
(Enteritis. Menos frec. Tratamiento sintomtico de diarrea azitromicina 600mg/d
pulmonar o va biliar) -Octetrido 100-500mcg/8h sc
10d
Isospora belli -Clotrimoxazol: (160 mg /800)/6-8h -Metronidazol 750mg/d 10 d
(Enteritis. Raro vo x 10 d.
extraintestinal) -Valorar TARGA
Microsporidia TARGA -Fumagilina 60mg/24h vo
(Enteritis. Raro querato- Albendazol 400mg/12h vo x 4-8 -Nitazoxanida
conjuntivitis, hepatitis y sem.(+/-itraconazol)
formas diseminadas) Afectacin ocular: Fumagilina
tpico + albendazol vo
Cyclospora spp. Cotrimoxazol (160mg/800mg)/6h vo Cotrimoxazol

(Enteritis) x 10 d. (160mg/800mg)/12h x 1 sem.
Giardia lamblia, Metronidazol 250 mg/8h vo/iv x -Albendazol 400mg/d x 5 das
Entamoeba coli, 5-7 das. -Furazolidona
Endolimax nana y -Tinidazol
Blastocystis hominis -Quinacrina
(enteritis, enterocolitis)
INH: isoniazida. RIF: rifampicina. PZA: pirazinamida. EMB: etambutol.* La dosis de rifampicina y rifabutina se
debe ajustar si se asocia con un IP o un INIT. cc: centmetros cbicos; cp: cpsulas; ml: mililitros; d: das; loc:
localizacin; tto: tratamiento; apli: aplicacin; N2: nitrgeno; CIN: carcinoma in situ.
La tuberculosis es la enfermedad que con mayor frecuencia se asocia al SIDA en nuestro pas.
Debe iniciarse tratamiento emprico cuando en cualquier muestra se identifiquen bacilos cido-
alcohol resistentes en ciertos contextos clnicos sugerentes como FOD de etiologa no filiada. La
recomendacin actual, en la espera de nuevos estudios es de prolongar el tratamiento durante 9
meses. Respecto al nmero de frmacos a utilizar, la decisin se basar en las tasas locales de resis-
tencia primaria a isoniacida, estando indicado utilizar 4 frmacos de entrada (aadiendo etambutol
estreptomicina) si las tasas son superiores al 4% se desconocen. Es importante resear el nme-
ro creciente de casos entre poblacin inmigrante procedente de reas con alta tasa de resistencia
primaria a isoniazida. Se recomienda iniciar tratamiento emprico con 4 frmacos (isoniazida y
rifampicina 9 meses, pirazinamida 2 meses y etambutol hasta confirmar sensibilidad a la isoniaci-
da , en su defecto, durante 2 meses).
El tratamiento de la tuberculosis en el paciente VIH presenta una singular dificultad, la deri-
vada de las interacciones farmacolgicas entre las rifamicinas (rifampicina y rifabutina) y ciertos
antirretrovirales (IP y NN), por compartir su va metablica a travs del citocromo P-450. La rifam-
picina puede ser usada en pacientes con pautas triples que incluyan: 1) 2 AN + EFV, aumentando
la dosis de EFV a 800 mg/da; 2) 2 AN+ SQV/r o RTV a dosis plenas. Dado que la rifampicina dis-
minuye los niveles de APV, ATV, NFV, IDV, y LPV no se recomienda asociarlos. Si se opta por
utilizar rifabutina, en general, es necesario ajustar su dosis. As, cuando se combina con APV, NFV,
IDV, LPV, ATV, RTV o SQV/r se debe disminuir la dosis de 300 a 150 mg/da. Si se combina con
NVP debe utilizarse la dosis habitual (300 mg/da). En caso de asociacin a EFV se aumentar su
dosis a 450 mg/da.
En los pacientes con infeccin por VIH que desarrollan TB (es frecuente el diagnstico simul-
tneo de ambas entidades si hay una mala situacin inmunolgica) lo prioritario es tratar la TB.
Teniendo en cuenta que el tratamiento simultneo de las mismas dificulta la adherencia por el ele-
vado nmero de pastillas, incrementa la intolerancia digestiva, si aparece toxicidad complica la
identificacin del frmaco responsable y aumenta el riesgo de reconstitucin inmune se recomien-
da posponer, si es posible, el inicio del TAR de 4 a 8 semanas y, al simplificar a INH + RIF, si el
recuento de CD4 es superior a 350 cl/ml, seguir posponiendo el TAR hasta completar el trata-
miento. En caso contrario se recomienda iniciarlo con 2 AN+EFV (800mg/da) RTV
400mg/12h+ SQV 400mg/12h. Si el recuento es menor a 200 se puede adelantar el inicio del TAR,
vigilando la aparicin de un sndrome de reconstitucin inmune.
El tratamiento de la sfilis en estos pacientes no difiere a grandes rasgos del que se realiza en
el paciente no VIH, si bien se recomienda un seguimiento ms estrecho para detectar un potencial
fracaso teraputico progresin de la enfermedad. El paciente con infeccin por VIH y sfilis en
estadio inicial (esto es, sfilis primaria, secundaria latente precoz) debe recibir una dosis nica de
2.4 millones de UI de Penicilina G Benzatina intramuscular. Pueden utilizarse tambin doxicicli-
na, azitromicina o ceftriaxona i.m (aunque estos frmacos no han sido suficientemente evaluados).
En aquellos con sfilis latente tarda (de ms de un ao de evolucin) siempre debe realizarse estu-
dio del LCR. Si se excluye neurosfilis, el tratamiento recomendado es 2.4 millones de UI de
Penicilina G Benzatina i.m a la semana, durante 3 semanas consecutivas (alternativa: doxiciclina
100mg/12h vo 28 das, con estrecho seguimiento clnico). Si existe evidencia de neurosfilis (afec-
tacin del SNC, ocular u tica) el tratamiento de eleccin es la Penicilina G acuosa a una dosis de
18 a 24 millones de UI al da (en 6 dosis en infusin continua) por va intravenosa durante 10 a
14 das (alternativa: penicilina procana 2.4 millones de UI/da im con probenecid 500mg/6h vo 10
a 14 das). En caso de alergia a las penicilinas, la estrategia ms recomendada es realizar una des-
ensibilizacin. Si no fuera posible, puede utilizarse ceftriaxona 2g/24h de 10 a 14 das.
VII. PROFILAXIS PRIMARIA Y SECUNDARIA EN EL PACIENTE CON

INFECCIN POR VIH
La mejor estrategia para prevenir las infecciones oportunistas es la introduccin del TAR.
Sin embargo en la prctica clnica continua siendo necesaria la profilaxis de infecciones opor-
Tabla IX. Profilaxis 1 y 2 de enfermedades oportunistas en pacientes con infeccin por VIH.
Patgeno Profilaxis primaria Profilaxis secundaria
Candida sp P 1 no indicada P 2 si recidivas frecuentes y fracaso TAR
Fluconazol 100-200mg/d
(itraconazol o anfotericina)
Cryptococcus P 1 no indicada P 2 si criptococosis documentada

neoformans Fluconazol 200mg/d
(anfotericina)
Histoplasma P 1 CD4<100 zonas endmicas P 2 histoplasmosis documentada.
capsulatum Itraconazol 200mg/d Itraconazol 200mg/12h
Coccidioides sp P 1 no indicada P 2 coccidioidomicosis documentada.

Fluconazol 400 mg/d
(anfotericina. o itraconazol)
Penicilium P 1 no indicada P 2 peniciliosis documentada Itraconazol
200 mg/d
Gripe P 1 a todos
Vacuna antigripal anual
VHA Si IgG anti-VHA negativo y hepatitis

VHC/VHB o CD4>200
Vacuna VHA
VHB HBs Ag y Anti HBc negativos y no
vacunados
Vacuna VHB
Herpes simple P 1 no indicada P 2 si recidivas frecuentes (>6 ao) o
graves
Aciclovir 400mg/8h u 800mg/12h
(famciclovir o valaciclovir)
Herpes zoster Susceptibles en contacto con varicela
o zster diseminado
Ig anti VVZ en 96h tras contacto
(alternativa aciclovir)
CMV P 1 CD4<50 y serologa CMV+ P 2 enfermedad rgano documentada
TARGA con revisiones oftlmicas Valganciclovir 900mg/d
frecuentes (ganciclovir) (ganciclovir o foscarnet)
Neumococo P 1 adultos
Vacuna (revacunar 5 aos)
Pneumocystis P 1 si CD4<200, muguet, FOD >20d P 2 si neumona PJ
Jiroveci (PJ) o eventos C (salvo TBC con >350 Septrin Forte 1c/3d x sem (Septrin Forte
CD4) 1c/d, Septrin 1c/d pentamidina, dapsona,
TMP/SMZ 160/800 (Septrin Forte 1 dapsona+pirimetadina+folinico,
c 3 das a la sem.) (Septrin Forte atovacuona, sulfadoxina+pirimetamina
1c/d, Septrin 1c/d pentamidina
aerosol, dapsona,
dapsona+pirimetadina+folinico,
atovacuona)
(Contina)
Tabla IX. Profilaxis 1 y 2 de enfermedades oportunistas en pacientes con infeccin por VIH.
(Continuacin)
Patgeno Profilaxis primaria Profilaxis secundaria
Toxoplasma P 1 Ac anti TXP+ y CD4 <100 P 2 TXP cerebral
(TXP) Septrin Forte 1 c/3d x sem (Septrin Sulfadiacina 1g/12h+pirimetamina
Forte 1c/d, Septrin 1c/d 25mg/d+folnico 15mg/d (o sulfadiacina
pirimetadina+folnicodapsona, 2g +pirimetamina 50mg+folnico 15mg 3
atovacuona+folnico+/-pirimetamina das a la sem o clindamicina +
pirimetamina + folnico o
sulfadoxina+pirimetamina)
Leishmania P 1 no indicada P 2 leishmaniasis visceral Anfotericina B
infantum complejo liposomal 3mg/kg/d cada 21 d
(Antimonio pentavalente o pentamidina)
Isospora belli P 1 no indicada P 2 diarrea crnica
Septrin o Septrin Forte 1 c/d
Mycobacterium P 1 Mantoux 5mm, contacto con P 2 no indicada
tuberculosis TBC activa o anergia1
INH 300mg/d Piridoxina 50 mg/d 9
a 12 m. (INH 300mg/d+ RIF
600mg/d 3 m.)
(INH 900mg 2d a la sem o RIF
600mg/d 4m o RIF+PZA 2m)
Mycobacterium P 1 no indicada P 2 infeccin diseminada
avium complex Claritromicina 500mg/12h
(Azitromicina 1200mg/sem o
claritro+rifabutina, azitro+etambutol,
rifabutina)
Alternativas en parntesis 1Antecedente de Mantoux positivo, historia de contacto estrecho y prolongado con
personas con TB no tratada e historia de estancia prolongada en centro penitenciario sin haber recibido profilaxis
adecuada. P 1: profilaxis primaria; P2: profilaxis secundaria. Ac: anticuerpos.
tunistas(IO) en pacientes muy inmunocomprometidos hasta que el TAR logre su efecto o en

aquellos que no desean o no pueden tomarlo. En la Tabla IX se especifica la profilaxis prima-
ria y secundaria de IO. Con el TAR se produce una recuperacin de CD4, que en ocasiones
permite suspender ambas profilaxis (v. Tabla X)
VIII. COINFECCIN POR EL VIH Y VIRUS HEPATITIS B Y C
En los ltimos aos ha aumentado la esperanza de vida en los pacientes con infeccin por
VIH gracias al TAR, por lo que en el momento actual la aparicin de las complicaciones de la
cirrosis heptica son frecuentes y una de las primeras causas de morbimortalidad en estos
pacientes. En el seguimiento del paciente coinfectado se recomendar abstinencia de alcohol y
hepatotxicos, se vacunar de VHA, si IgG anti VHA es negativo y de VHB (en la coinfeccin
por VHC) si los marcadores son negativos. En la coinfeccin por VHB se efectuar test de
VHD. Se emplearn las medidas de tratamiento habitual de las complicaciones de la cirrosis y
cribado de hepatocarcinoma (alfa-fetoprotena y ecografa cada 6 meses).
La prevalencia de la coinfeccin por VHC en los pacientes con VIH es muy variable y
depende mucho del modo de transmisin de ambos virus. En Espaa donde la va de transmi-
sin predominante fue ADVP, la prevalencia global de coinfeccin VIH-VHC se sita en torno
60-65% (80-90% en pacientes ADVP). El genotipo predominante en los coinfectados en nues-
Tabla X. Criterios de retirada y reanudacin de las profilaxis de infecciones oportunistas.

Criterios para suspender profilaxis Criterios para
Patgeno
Profilaxis primaria Profilaxis secundaria reanudar
Retinitis por CMV inactiva

6m + CD4>200 6m +
CMV No aplicable CD4 <100
CV<5000
Antigenemia (o PCR) CMV-
M. avium No aplicable CD4>100 6m + CV<5000 CD4< 100
CD4<100
Cryptococcus Ausencia de sntomas y
No aplicable Ag criptococo revierte
neoformans CD4>100 3m + CV<5000
de negativo a positivo
TARGA >6m+CD4>200 TARGA >6m+CD4>200 por

Pneumocystis CD4<200
por >3m+CV<5.000 >3m+CV<5.000
TARGA >6m+CD4>200 TARGA >6m+CD4>200 por

Toxoplasma CD4<200
por >3m+CV<5.000 >3m+CV<5.000
Ausencia de recadas >6m +

Leishmania No aplicable CD4>200-350 por CD4<200
>3m+CV<5.000
tro pas es el 1(65,5%) seguido del 3 (22,2%) y 4 (8,5%), por lo que casi un tercio tienen un
infeccin por los genotipos ms sensibles al tratamiento especfico (2 y 3). En aquellos pacien-
tes en los que se demuestre replicacin viral (RNA-VHC positivo) la decisin de tratar debe
individualizarse teniendo en cuenta la hipertransaminasemia, el genotipo, el grado de fibrosis
(biopsia o de forma indirecta con fibro-scan), la motivacin del paciente, la edad, la situacin
de infeccin VIH y la patologa concomitante (depresin, cardiopata, hepatopata descom-
pensada, citopenias severas,....). Aunque an es tema de controversia, la mayora de los auto-
res recomiendan tratar los genotipos 2 y 3, y objetivar el grado de fibrosis en los 1 y 4, para
tratar si existe fibrosis avanzada y diferir el tratamiento si esta es mnima o nula. El transplan-
te heptico es el nico tratamiento en la hepatopata descompensada. En el momento actual el
tratamiento estndar es la combinacin de interferon-pegilado (PEG-IFN) y ribavirina (RBV).
El IFN pegilado se administra semanalmente subcutneo (PEG-IFN alfa2a 180 g y el PEG-
IFN alfa2b a 1,5 g/kg) y la RBV esta disponible en cpsulas de 200 mg, administrndose cada
12 horas ajustada al peso (1000mg/d entre 65-85 kg). Dada la alta incidencia de efectos secun-
darios es imprescindible un estrecho seguimiento clnico-analtico. Se evitar el empleo de ddI
y se prestar especial atencin con el uso de d4T y AZT. La tasa de respuesta viral sostenida
en los coinfectados es de 44-73% en los genotipos 2 y 3 y de 14-38% en los 1y 4.
Se estima que el 5-10% tienen coinfeccin crnica por VHB. Si existe replicacin activa
(HbeAg+ o niveles elevados DNA-VHB) y datos de inflamacin (elevacin transaminasas o
evidencia de actividad moderada/fibrosis en la biopsia) se recomienda tratamiento. El arsenal
teraputico actual incluye IFN alfa, IFN alfa pegilado, adefovir, 3TC, TDF y FTC. En los
pacientes sin indicaciones de TAR se recomienda evitar el uso de 3TC, TDF y FTC para pre-
servar opciones futuras o evitar recadas al retirarlos. En los pacientes con TAR, se recomien-
da incluir TDF (o aadir adefovir) y 3TC o FTC. La enfermedad heptica avanzada contrain-
dica el IFN pero no estos frmacos. El transplante heptico estara como ltimo recurso.
BIBLIOGRAFA
Steinbrook R. Message from Toronto. Deliver AIDS treatment and prevention. N Engl J Med 2006; 335:
1081-4.
Moreno V.J., Morales M., Rubio R. Infeccin por VIH. Efectos secundarios potencialmente graves del trata-
miento ANTIRRETROVIRAL. Med Clin 2006; 126(19):744-749.
Bartlett MD. The Johns Hopkins Hospital 2005-6 guide to Medical Care of Patients with HIV Infection.12edi-
cin
Recomendaciones de GESIDA: Tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(1):32-53
Treating Opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents. Recommendations from CDC, the
National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America.
MMWR Recomm Rep 2004. Dec 17;53 (RR-15):1-118.
Recomendaciones de GESIDA: Tratamiento de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era del tratamiento antirretrovrico de gran activi-
dad. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001;19:376-392
Recomendaciones de GESIDA: Prevencin de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004; 22(3):160-176.
Recomendaciones de GESIDA: Tratamiento de las alteraciones metablicas y morfolgicas en el paciente con
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006; 24(2):96-117.
Recomendaciones de GESIDA: Prevencin de la transmisin vertical y tratamiento de la infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia en la mujer embarazada. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001; 19:314-335.
Recomendaciones de GESIDA: Documento de consenso sobre transplante de rgano slido en Espaa. Enferm
Infecc Microbiol Clin 2005; 23(6):353-362.
41
Infecciones en el paciente
inmunocomprometido
Mnica Martinez Prieto, Miguel Yebra Yebra y
Diego Alejandro Maseda Fernandez. Medicina Interna
Se considera inmunocomprometido al paciente que presenta alteracin de alguno de los

mecanismos naturales de defensa, lo que le predispone al padecimiento de infecciones. Los
microorganismos responsables de las diferentes infecciones varan en funcin del mecanismo
de defensa alterado (Tabla I): 1) sistema fagoctico (neutropenia sobre todo), 2) inmunidad
Tabla I. Tipo de infeccin especfica segn el tipo de inmunodeficiencia.

Trastorno Microorganismo
Sistema fagoctico: neutropenia, disfuncin de Bacterias: CG+ (Staphylococcus aureus;
neutrfilos (leucemia, TMO), defectos estalfilococos coagulasa negativos,
quimiotcticos (cirrosis, enfermedades estreptococos, enterococos),
autoinmunes, malnutricin) BG- (Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa)
Hongos (Candida sp,Aspergillus sp,
Zygomicetos)
Inmunidad celular: Enfermedad de Hodgkin, Bacterias intracelulares (micobacterias,
insuficiencia renal, sarcoidosis, inhibidores Listeria, Legionella, Nocardia, Salmonella)
de la calcineurina (ciclosporina, tacrlimus), Virus (CMV,VEB,VVZ, VHS)
corticoides. Protozoos (P. jiroveci, Cryptosporidium,
Strongyloides, Toxoplasma, Leishmania)
Inmunidad humoral: dficit de anticuerpos Bacterias: encapsuladas ( neumococo, H.
(MM, LLC), dficit de complemento, influenzae, meningococo), enterobacterias,
esplenectoma, sndrome nefrtico, anemia estafilococos
falciforme.
TMO: trasplante de mdula sea; CG+: cocos Gram +; BG-: bacilos Gram -; CMV: citomegalovirus; VEB: virus
Ebstein-Barr; VVZ: virus Varicela-Zoster; VHS: virus Herpes Simple; MM: mieloma mltiple; LLC: leucemia lin-
ftica crnica.
Asesora: Carmen Diaz Pedroche. Unidad de Enfermedades Infecciosas.

celular (infeccin por el VIH, receptores de trasplantes de rganos, linfomas, etc.), 3) inmu-
nidad humoral (esplenectoma, mieloma mltiple). En este captulo abordaremos el estudio
de la neutropenia febril, las infecciones en los receptores de trasplantes y las infecciones en
otros tipos de inmunosupresin (leucemias, linfomas y mieloma mltiple)
Neutropenia febril
I. CONCEPTO
Se considera fiebre la presencia de temperatura oral >38,3C en una sola toma o de 38C
en dos tomas separadas al menos 1 hora. La neutropenia se define como recuento de neutrfi-
los <500/mm3 en sangre perifrica o <1000/mm3 pero con previsin de descenso a corto plazo.
Ms de la mitad de los pacientes neutropnicos que presentan fiebre padecen una infec-
cin, siendo los ms frecuentes los microorganismos gram positivos aerobios y bacilos gram
negativos aerobios (Tabla I). Las bacterias gram positivas producen un 60-70% de las infeccio-
nes documentadas microbiolgicamente en estos pacientes. El curso de la neutropenia febril sin
tratamiento antibitico de amplio espectro puede ser rpidamente fatal, sobre todo en las infec-
ciones por algunas bacterias gram positivas (S. aureus, S. viridans, S. pneumoniae). Algunos
organismos gram positivos meticilin resistentes producen infecciones ms indolentes (estafilo-
cocos coagulasa negativos, enterococos resistentes a vancomicina o Corynebacterium jei-
keium). Es importante recordar que el paciente neutropnico puede tener infecciones graves que
no cursen con fiebre, por lo que ante un paciente neutropnico con signos sugerentes de infec-
cin (disnea, dolor abdominal, shock...) an sin fiebre, debe ser considerada esta posibilidad.
Se debe administrar tratamiento antibitico emprico precoz a todo paciente neutropni-
co con fiebre e incluso sin fiebre pero con sntomas o signos de infeccin.
A) Anamnesis. Los sntomas y signos de inflamacin pueden ser mnimos o estar ausen-
tes en los pacientes neutropnicos. Es preciso preguntar por sntomas en los lugares ms
comnmente infectados, como son las encas, faringe, esfago, pulmn, perin, ano, ojos, piel
y accesos vasculares. Es fundamental si el paciente ha recibido quimioterapia, establecer el
tiempo que ha pasado desde el ltimo da de la misma, con vistas a predecir la duracin de la
neutropenia, y para sospechar otras causas de fiebre (hemoderivados en las seis horas previas,
presencia de lisis tumoral...).
B) Exploracin fsica. Exploracin reglada que debe incluir la inspeccin de la boca,

zonas de acceso vascular, perin (evitando la realizacin de tacto rectal) y fondo de ojo. Se
repetir la exploracin fsica a diario mientras dure la neutropenia y la fiebre.
C) Estudios microbiolgicos. Se extraern hemocultivos para bacterias y hongos. Si

existen zonas de supuracin se tomarn muestras para tincin de Gram y cultivo. Se realizarn
cultivos de orina slo si hay sntomas de infeccin urinaria, si existe sonda vesical o si hay alte-
raciones en el sistemtico de orina. Se tomarn muestras de heces si existe diarrea, para reali-
zacin de coprocultivos, toxina de Clostridium difficile y determinacin de protozoos.
D) Radiografa de trax. Se recomienda de forma rutinaria, independientemente de los

sntomas, siendo til como estudio basal en pacientes que desarrollan posteriormente sntomas
respiratorios.
Infecciones en el paciente inmunocomprometido 535
E) Hemograma y bioqumica con perfil heptico. Deben repetirse al menos cada tres
das mientras dure la antibioterapia. En el caso de usar anfotericina B ser preciso repetir con
ms frecuencia los niveles de creatinina y electrolitos.
III. TRATAMIENTO
A) Accesos vasculares infectados. Los organismos ms frecuentes causantes de la infec-

cin son estafilococos coagulasa negativo o S. aureus. Se proceder a la retirada del catter
venoso central (el perifrico debe retirarse siempre) en los siguientes casos: si no existe res-
puesta tras 72 horas de tratamiento antibitico correcto o la infeccin es recurrente, si hay evi-
dencia de infeccin del tnel subcutneo o pericatter, si hay embolos spticos, hipotensin
asociada al uso del catter o bacteriemias por Bacillus sp., Pseudomonas aeruginosa,
Stenotrophomonas maltophilia, enterococo, C. jeikeium, Acinetobacter sp. o fungemia por
Candida sp. En el caso de bacteriemia por S. aureus asociada a catter, la mayora de los auto-
res optan por retirarlo ante el riesgo de complicaciones a largo plazo. En los dems supuestos
se puede optar por conservar el cateter, procedindose al sellado antibitico de sus luces (ver
captulo 42 sobre infecciones nosocomiales).
B) Tratamiento antibitico inicial. Lo primero que hay que decidir es si el paciente

va a recibir tratamiento oral o intravenoso. En este ltimo caso existen tres posibilidades
(Fig. 1):
1. Monoterapia. Para episodios no complicados de fiebre en pacientes neutropnicos no
hay diferencia entre la monoterapia y los tratamientos de combinacin de varios antibiticos.
Se puede optar por una cefalosporina de tercera o cuarta generacin (ceftazidima o cefepime,
siendo probablemente la segunda una mejor opcin por su superior cobertura frente a cocos
gram positivos), un carbapenem (imipenem o meropenem) o piperacilina-tazobactam (aunque
su uso no ha sido estudiado tan extensamente como los otros). Quedan fuera de su cobertura
los estafilococos meticilin-resistentes, enterococos, y S. pneumoniae y S. viridans resistentes a
penicilina.
2. Combinacin de dos antibiticos sin vancomicina. Las combinaciones ms usadas
son las que incluyen un aminoglucsido (gentamicina, tobramicina o amikacina) y una penici-
lina con actividad antipseudomona (ticarcilina-clavulnico o piperacilina-tazobactam), o ami-
noglucsido y cefalosporina antipseudomona (cefepime o ceftazidima), o aminoglucsido y
carbapenem (meropenem o imipenem). Se consigue un efecto sinrgico contra algunos bacilos
gram negativos y la disminucin en la aparicin de resistencias, aunque pueden producirse
efectos txicos asociados a los aminoglucsidos y carboxipenicilinas (nefrotoxicidad, ototoxi-
cidad e hipopotasemia) y quedaran fuera de cobertura algunas bacterias gram positivas.
3. Combinacin de antibiticos que incluyen vancomicina. Se iniciar tratamiento con
vancomicina en los siguientes casos: sospecha de infecciones graves relacionadas con catter
(bacteriemia, celulitis); colonizacin conocida por neumococos resistentes a penicilinas o cefa-
losporinas o estafilococos meticilin-resistente; hemocultivos positivos para bacterias gram
positivas hasta su identificacin; presencia de hipotensin o inestabilidad hemodinmica; qui-
mioterapia que produzca dao de mucosas; profilaxis con quinolonas antes de la aparicin de
la fiebre. La aparicin de resistencias a la ceftazidima ha hecho que las asociaciones ms reco-
mendadas en la actualidad sean la asociacin de vancomicina y cefepime o vancomicina y un
carbapenem (imipenem o meropenem), aunque hasta ahora la ms utilizada haba sido la de
vancomicina y ceftazidima. La vancomicina debe ser interrumpida si los hemocultivos inicia-
les son negativos para bacterias gram positivas en las primeras 48 horas. En pacientes alrgi-
cos a penicilinas podra usarse la combinacin de vancomicina y aztreonam o vancomicina y
quinolonas, valorando la adicin de un aminoglucsido. La teicoplanina es una buena alterna-
tiva a la vancomicina aunque los estudios disponibles son limitados. El linezolid sera una
Neutropenia febril
Tto antibitico amplio Aadir vancomicina2 si:

Valorar
espectro: - inestabilidad
combinaciones con
- Cefepime hemodinmica
sinergismo si sepsis
- Piperacilina- - mucositis
grave:
tazobactam - profilaxis con
+ aminoglucsido (o
- Imipenem o quinolonas
quinolona)
meropenem - vas centrales
3-5 da: Reevaluacin1,2
Febril Etiologa Afebril

identificada:
ajustar tto
Etiologa no
identificada
Paciente Progresin o
estable aparicin de
complicaciones
Bajo riesgo3 Alto riesgo3
Continuar tto - Valorar cambio atb

atb - Aadir vancomicina
Valorar: Continuar
- Tto oral: tto.
(amoxi-clav +
Febril tras 5-7 ciproflox)
das y - Alta
neutropenia
Sospecha infeccin fngica - Suspensin de tto si > 48h afebril y

- Evaluacin dirigida (Rx torax y neutrfilos > 500 (mnimo 7 das de tto
senos; TC body, biopsia de atb)
lesiones sospechosas, - Si neutrfilos < 500 valorar
galactomanano) suspensin tras 5-7 das afebril
- Adicin de anfotericina B o - Continuar si neutrfilos <100,
caspofungina mucositis importante o inestabilidad
1 Revisin de cultivos y repeticin de estos si persiste fiebre, Rx trax y otras pruebas de imagen si existe localidad.
2 Si tras 72 h no hay documentacin de infeccin por gram + valorar suspender vancomicina.
3 Ver criterios en epgrafe neutropenia febril de bajo riesgo (Tabla II)
Tto: tratamiento; atb: antibitico; amoxi-clav: amoxicilina-acido clavulnico; ciproflox: ciprofloxacino;
Rx: radiografa; TC: tomografa computerizada.
Figura 1. Esquema de manejo en neutropenia febril.

opcin en infecciones por cocos gram positivos vancomicina resistentes, aunque la experien-
cia clnica es escasa y no se debe olvidar su mielotoxicidad en tratamientos prolongados.
C) Reevaluacin del paciente.

1. Afebril tras 3-5 das de tratamiento. Si se identifica el organismo causante se cam-
biar el antibitico si es necesario. Se debe mantener el tratamiento antibitico al menos 7 das,
siempre y cuando el paciente est libre de sntomas y signos, la infeccin se haya resuelto y
los cultivos sean negativos. Si el recuento de neutrfilos en ese momento es <500/ mm3 slo
se suspender el antibitico si el paciente puede ser vigilado estrechamente, la piel y mucosas
estn intactas (no evidencia de mucositis, lceras, infeccin en la insercin del catter), y no
se van a realizar procedimientos invasivos o quimioterapia ablativa inminentes. En ausencia de
infeccin localizada y cultivos positivos, tras 48 horas de tratamiento intravenoso se puede
cambiar el tratamiento antibitico a va oral (combinacin de ciprofloxacino y amoxicilina-cla-
vulnico en adultos o cefixima en nios).
2. Febril tras 3-5 das de tratamiento. Hay que sospechar la presencia de una infeccin no
bacteriana, infeccin resistente al tratamiento antibitico usado o con lenta respuesta, sobreinfec-
ciones, niveles plasmticos infrateraputicos de antibiticos, fiebre medicamentosa, infeccin en
sitios avasculares. Se debe reevaluar al paciente para intentar identificar el factor causante de la
falta de respuesta, repitindose la batera de pruebas inicial y haciendo otras pruebas de imagen si
se sospecha la infeccin de algn rgano. Existen tres opciones si el paciente sigue con fiebre tras
5 das de tratamiento: 1) Si no hay cambios en el estado del paciente y la reevaluacin sigue sin
ofrecer nuevos datos se puede continuar con el tratamiento antibitico inicial. 2) Si hay evidencia
de progresin de la enfermedad o complicaciones asociadas se debe proceder al cambio o adicin
de antibitico. Si el rgimen inicial no llevaba vancomicina se incluir sta si se aslan estafiloco-
cos coagulasa negativos meticiln-resistentes, Corynebacterium sp., enterococos o S. viridans, o si
existen signos de sepsis. Si el rgimen inicial inclua vancomicina se debe retirar sta si los culti-
vos iniciales son negativos para bacterias gram positivas. 3) Se aadir anfotericina B o caspo-
fungina si tras 5 das de tratamiento el paciente sigue febril y con neutropenia. Una tercera parte
de los pacientes con neutropenia febril que no responden tras una semana de tratamiento antibi-
tico tienen infecciones fngicas sistmicas, sobre todo causadas por Candida sp. o Aspergillus sp.
En algunos casos es preferible el uso de caspofungina por se la de menor incidencia de nefrotoxi-
cidad. De las anfotericinas la que menor incidencia de nefrotoxicidad es la anfotericina liposolu-
ble. Se debe realizar un estudio diagnstico completo en busca de evidencias de infeccin fngi-
ca (biopsia de lesiones sospechosas, radiografa de trax y senos paranasales, endoscopia nasal si
se considera, cultivos, TC toracoabdominal y determinacin de galactomanano srico). La dura-
cin del tratamiento depende del hongo aislado y de la extensin de la enfermedad. Si no se asla
ningn hongo y no se han identificado lesiones sugerentes de infeccin fngica tras la evaluacin
clnica y mediante tcnicas de imagen se puede interrumpir el tratamiento antifngico a las dos
semanas de haberse instaurado. Si el paciente persiste febril 4-5 das despus de la recuperacin
de la neutropenia se puede suspender el antibitico si no se ha identificado una causa infecciosa.
D) Otras situaciones clnicas.

1. Esofagitis. Ante su sospecha se comenzar tratamiento con fluconazol, si no es efec-
tivo se aadir aciclovir.
2. Aparicin de infiltrados pulmonares. Si aparece un infiltrado pulmonar difuso tras
la recuperacin de la cifra de neutrfilos se debe contemplar la posibilidad de que se deba a la
propia recuperacin de la respuesta inflamatoria. La aparicin de infiltrados pulmonares en
pacientes con neutropenia prolongada sugiere una infeccin fngica, micobacterias, Legionella
o Nocardia. Se debe solicitar la determinacin de galactomanano srico y, si la situacin del
paciente lo permite, se realizar broncoscopia para descartar aspergilosis (sobre todo si estaba
recibiendo tratamiento esteroideo prolongado), si no es posible se comenzar tratamiento anti-
fngico con anfotericina B o voriconazol segn sea la situacin clnica del paciente. Si apare-
ce un infiltrado intersticial y no es posible la realizacin de broncoscopia y lavado broncoal-

veolar, se valorar el inicio de tratamiento frente a Pneumocystis jiroveci.
3. Uso de antivirales. Se recomienda tratamiento con aciclovir si existen lesiones cutneas
o mucosas debidas a virus herpes simplex o virus varicella-zoster, aunque sta no sea la causa de
la fiebre. Si se administra por va oral se prefiere el valaciclovir o famciclovir, por su mayor absor-
cin y mayor intervalo de administracin. El citomegalovirus no suele producir infecciones sist-
micas en pacientes neutropnicos, excepto aquellos que han recibido un trasplante de mdula sea.
En este caso se usan el ganciclovir o foscarnet. En pacientes oncohematolgicos con neutropenia
y sntomas catarrales se debe valorar tras la toma de muestras para cultivo viral el inicio precoz de
tratamiento frente al virus de la gripe (zanamivir, oseltamivir, rimantadina o amantadina), sobre
todo durante el periodo epidmico de la comunidad. El tratamiento de la infeccin por virus res-
piratorio sincitial es ms discutido y si se instaura deber ser de forma precoz.
E) Uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF, GM-CSF). El uso de G-CSF (fil-

gastrim, 5 mg/kg/da) o GM-CSF (sargramostim) disminuye la duracin de la neutropenia, pero
no disminuye la duracin de la fiebre, el uso de antibiticos ni la mortalidad. Se proceder a su
uso en las siguientes circunstancias: neutropenia prolongada de ms de 10 das, neumona, hipo-
tensin, celulitis o sinusitis graves, infecciones fngicas sistmicas, fracaso multiorgnico en el
seno de sepsis o tumor maligno no controlado. Se usarn tambin como profilaxis primaria en
aquellos regmenes de quimioterapia en los que la incidencia esperada de neutropenia sea >40%.
Se debe suspender una vez que la cifra de neutrfilos est estabilizada en ms de 500-1000/mm3.
F) Profilaxis antibitica para pacientes afebriles con neutropenia. El uso de quinolonas

ha demotrado disminuir el nmero de infecciones documentadas en pacientes neutropnicos y en
la actualidad es discutido su efecto sobre la mortalidad. Esto, junto con el riesgo en la aparicin
de resistencias, aconseja que se use en pacientes con riesgo de neutropenia profunda y prolonga-
da.
G) Otras medidas. El uso de fluconazol o itraconazol no se recomienda de forma rutinaria

por la aparicin de resistencias y porque no reduce la mortalidad, aunque parece que puede dis-
minuir las infecciones fngicas superficiales e invasivas. nicamente se recomienda en el tras-
plante de mdula sea. El lavado de manos es imprescindible. El uso de mascarilla se restringir
para el caso de neutropenia profunda y prolongada.
IV. NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO
Los pacientes oncolgicos con neutropenia febril se pueden estratificar en diferentes grupos
segn el riesgo de presentar complicaciones infecciosas durante la neutropenia. Los criterios cl-
nicos ms aceptados de neutropenia febril de bajo riesgo aparecen en la Tabla II. En estos pacien-
tes podra realizarse tratamiento antibitico oral y/o extrahospitalario, siempre que haya una
infraestructura mdica adecuada y prxima para monitorizar la respuesta al tratamiento.
La mayora de los regmenes de tratamiento antibitico oral extrahospitalario incluye la
administracin de una quinolona en monoterapia o asociada a amoxicilina-clavulnico. Este lti-
mo rgimen es el ms recomendado, aunque es peor tolerado que una quinolona en monoterapia.
Los inconvenientes del uso de las quinolonas como nico tratamiento son: 1) la limitada actividad
frente a microorganismos gram positivos, y 2) la aparicin de resistencias a estos antibiticos por
el uso indiscriminado de quinolonas orales en la profilaxis del paciente con neutropenia afebril.
Una alternativa es la monoterapia con fluorquinolonas, como el levofloxacino o moxifloxacino.
Las pautas de tratamiento antibitico del paciente con neutropenia febril de bajo riesgo
son: 1) ciprofloxacino 750 mg/12 h u ofloxacino 400 mg/12 h asociado a amoxicilina-clavul-
nico 875/125 mg/8 h. 2) levofloxacino 500 mg/da.
Tabla II. Criterios de neutropenia febril de bajo riesgo en el paciente oncolgico.

Duracin esperada de la neutropenia menor de 10 das.
Radiografa de trax normal.
Funcin heptica y renal normales.
Asintomtico o sntomas leves de enfermedad.
Comienzo extrahospitalario de la fiebre.
Temperatura <39C.
Ausencia de:
Neoplasia no controlada (leucemia aguda que no est en remisin completa o tumor slido en
progresin).
Datos de sepsis.
Focalidad infecciosa.
Comorbilidad grave asociada.
Alteracin del estado mental.
Prdidas hemticas.
Datos de deshidratacin.
No historia previa de infeccin fngica y no haber recibido antifngicos en los 6 meses previos.
Frecuencia respiratoria 24 rpm.
Edad entre 16 y 60 aos.
Infecciones en el paciente trasplantado

El empleo de terapia inmunosupresora como medio de control y tratamiento del rechazo
en los pacientes trasplantados conlleva la aparicin de numerosas infecciones y neoplasias.
Infeccin y rechazo son entidades ntimamente ligadas y se potencian mutuamente. As mismo,
pueden ser difciles de diferenciar, de tal forma que el paciente trasplantado con fiebre repre-
senta un reto para el clnico. En este epgrafe se contemplarn las infecciones en trasplantados
de rganos slidos y de mdula sea (TMO). El enfoque que se debe realizar difiere en ambos
casos, dado que el receptor de rgano slido en general no sufre neutropenia pero presenta una
anastomosis y una herida quirrgica susceptibles de contaminarse. De cualquier forma ambos
son sometidos a una inmunosupresin intensa y requieren un diagnstico y tratamiento precoz
de las infecciones, lo cual se ve dificultado por la poca expresin clnica y radiolgica que pro-
cesos potencialmente graves y extendidos pueden llegar a tener en estos pacientes. Es funda-
mental conocer el tiempo desde el trasplante, dado que dicho parmetro lleva asociado una par-
ticular epidemiologa.
I. TRASPLANTE DE RGANO SLIDO
A) Primer mes postrasplante. Los efectos de los frmacos inmunosupresores no son

evidentes todava (excepto en aquellos casos que requieran inmunosupresin previa al trans-
plante). Las infecciones acaecidas en este periodo son causadas por bacterias y hongos de ori-
gen nosocomial, y por lo tanto se trata de complicaciones quirrgicas y de la hospitalizacin.
De esta forma, nos encontramos con infecciones: 1) de la herida quirrgica, 2) complicaciones
de la ciruga, tales como de las anastomosis, y de diferentes localizaciones segn el implante
(Tabla III), formacin de colecciones sobreinfectadas,, 3) neumona, 4) infecciones asocia-
das a catteres, etc.
Tabla III. Infecciones ms frecuentes y localizacin de las mismas segn el trasplante en el 1

mes
Rin Pielonefritis. Colecciones perirrenales
Hgado Abscesos abdominales y peritonitis. Abscesos intrahepticos (problemas vasculares).
Colangitis. Neumona.
Corazn Infeccin de estereotoma y mediastinitos
Pulmn Neumona bacteriana y fngica. Neumonitis por CMV (ms tarda). Mediastinitis.
B) Del 2 al 6 mes postrasplante. Es el perodo de mayor riesgo para el desarrollo de

las infecciones oportunistas (nemunona por Pneumocystis jiroveci, Aspergillus, Mucor,
Candida o Nocardia, bacteriemia por Listeria, enfermedad difusa o localizada por CMV)
motivadas por la inmunosupresin y por la infeccin o reactivacin de diversos virus (CMV,
VEB, VIH, VHB, VHC, etc.).
1. Enfermedad por citomegalovirus (CMV): debe sospecharse en todo individuo tras-
plantado que presente fiebre (es el causante del 66% de los cuadros febriles sin foco en tras-
plantados renales, y afecta al 75100% de los receptores de pulmn). Caractersticamente aso-
cia leucopenia con linfocitosis atpica, trombopenia y aumento de transaminasas; puede pre-
sentar tambin afectacin de rgano diana (colitis, enteritis, neumonitis, etc.). El diagnstico
se realiza por deteccin del genoma viral en sangre, determinacin de antigenemia, citologa
urinaria o estudio anatomopatolgico de rganos afectados (cuerpos de inclusin tpicos). El
tratamiento debe realizarse con ganciclovir 5 mg/kg/12 horas intravenoso, de 2 a 4 semanas,
debindose confirmar la desaparicin de la viremia antes de suspender el tratamiento; la infec-
cin resistente a ganciclovir se trata con foscarnet 60 mg/kg/8 horas. Segn el estatus serol-
gico del receptor y el donante, el empleo de ciertos frmacos (OKT3, timoglobulina) y el
rgano trasplantado, se realizar profilaxis postrasplante con ganciclovir i.v. valganciclovir
v.o., y en algunos casos con inmunoglobulina hiperinmune frente a CMV. Otro enfoque alter-
nativo propone en algunos casos la vigilancia estrecha del paciente con antigenemias o reac-
ciones en cadena de la polimerasa (PCR) seriadas y el tratamiento preventivo ante la positivi-
zacin de stas. La importancia de la infeccin por CMV en esta poblacin adems viene
subrayada por la evidencia de que este virus es un cofactor para la aparicin de infecciones
oportunistas (debe sospecharse y descartarse la enfermedad por CMV en todo paciente que las
presente) y enfermedades linfoproliferativas, y se relaciona estrechamente con el rechazo (aun-
que la profilaxis parece que no disminuye la incidencia de rechazo).
2. Infecciones pulmonares. Es la forma ms grave, por lo que un diagnstico etiolgico
precoz y un adecuado tratamiento son de vital importancia. No es infrecuente que presenten
infiltrados de escasa entidad (incluso pueden estar ausentes) en la radiografa de trax, por lo
que la TC torcica y la broncoscopia precoz son una pieza clave en el manejo. Deben reali-
zarse tambin anlisis de esputo (gram, cultivo para bacterias, micobacterias y deteccin de P.
jiroveci), hemocultivos, deteccin de antgeno de Legionella en orina y antigenemia o detec-
cin de CMV mediante PCR. Debe iniciarse empricamente un tratamiento antimicrobiano de
amplio espectro. Todo paciente transplantado debe realizar profilaxis de la neumona por P.
jiroveci con 800 mg de sulfametoxazol (SMT) y 160 mg de trimetroprim (TMP), 1 vez al da,
el cual tambin aporta proteccin frente a Toxoplasma gondii, infecciones urinarias en trans-
plantados renales, as como muchos patgenos comunitarios que actan sobre el tracto respi-
ratorio y gastrointestinal; adems, es activo contra Isospora belli, Listeria y Nocardia, por lo
que reduce las infecciones oportunistas en diferentes localizaciones. La profilaxis debe man-
tenerse al menos 4 meses en los trasplantados renales y durante 1 ao en el resto.
3. Infecciones del sistema nervioso central. La principal causa de meningitis aguda es
Listeria monocytogenes, mientras que Cryptococcus neoformans es la principal causa de
meningitis subaguda-crnica; tambin han de tenerse en cuenta Micobacterium tuberculosis,
Strongyloides stercolaris e infecciones fngicas. En el caso de lesiones cerebrales focales

debemos pensar en Listeria, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, procesos linfoprolifera-
tivos o aspergiloma como agentes etiolgicos. Mucor est involucrado en las infecciones rino-
cerebrales.
4. Infecciones gastrointestinales. Ante todo proceso diarreico debemos descartar la
infeccin por CMV (la enterocolitis por CMV cursa con antigenemia negativa, lo que hace
necesaria la colonoscopia para su diagnstico) y Clostridium difficile (tanto CMV como la
colitis pseudomembranosa deben sospecharse en el caso de diarrea con sangre), as como
Salmonella, Campylobacter. Siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de una diverti-
culitis aguda con exploracin abdominal anodina, por lo que una prueba de imagen no debe
demorarse ante la sospecha, la presencia de fiebre elevada, rectorragia escasa o diarrea con
sangre (ecografa abdominal en urgencias). Debemos recordar que frmacos como el micofe-
nolato, la ciclosporina A y el tacrolimus pueden dar cuadros similares. Son causas menos fre-
cuentes la enfermedad injerto contra husped, la enfermedad inflamatoria intestinal de novo y
las enfermedades linfoproliferativas. As mismo, debe prestarse particular atencin a la reacti-
vacin del VHB y VHC, en especial en los trasplantes hepticos.
5. Infecciones urinarias. Particularmente frecuente en el caso del trasplante renal; pue-
den prevenirse utilizando TMP/SMT en los 4 primeros meses postrasplante. Si bien no hay
consenso en cuanto al tratamiento y screening de la bacteriuria asintomtica, no hay eviden-
cia suficiente que soporte ninguna de las dos actitudes.
6. Infecciones latentes. Durante este perodo es comn la reactivacin de procesos como
leishmaniasis visceral, enfermedad de Chagas, histoplasmosis, tuberculosis, por lo que se
debe tener en cuenta la epidemiologa y antecedentes del paciente de cara a un diagnstico
temprano.
C) Despus del 6 mes postrasplante. Aquellos pacientes en los que el transplante resul-
te un xito se vern sometidos a niveles bajos de inmunosupresin, con lo que el espectro de
infeccin ser similar al de la poblacin general. La infeccin crnica por VHC, VHB, CMV
y VEB conllevar dao de rgano diana y desarrollo de neoplasias. Aquellos pacientes que pre-
senten rechazo crnico requerirn dosis ms elevadas de frmacos inmunosupresores, por lo
que son esperables las mismas infecciones que en el perodo anterior.
D) Trasplante en el paciente VIH. El desarrollo de la triple terapia de gran actividad, la
disminucin de las infecciones oportunistas y el aumento de la supervivencia de los pacientes
con infeccin por VIH ha llevado a que este hecho no represente ya una contraindicacin abso-
luta para el trasplante. En ellos los principales problemas son la interaccin entre frmacos
inmunosupresores y antirretrovirales, y la reactivacin de la infeccin por VHC. El manejo de
las infecciones en este grupo no se diferencia en la prctica del paciente no infectado.
II. TRASPLANTE DE MDULA SEA
El trasplante de mdula sea resulta en una inmunodeficiencia completa aunque transito-

ria del paciente. En relacin con la progresiva recuperacin del sistema inmune se distinguen
tres periodos.
A) Primeras 3-4 semanas postrasplante. En este periodo los factores de riesgo para la
aparicin de infecciones son la neutropenia prolongada, la presencia de alteraciones de la
barrera mucocutnea (mucositis) y de accesos vasculares. Predominan por tanto las infeccio-
nes bacterianas y fngicas en relacin con la neutropenia, con participacin de cocos gram
positivos (S. aureus, estafilococos coagulasa negativo, S. viridans), bacilos gram negativos
(Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa), levaduras (Candida sp.) y, si la neutrope-
nia se prolonga, otros hongos filamentosos (Aspergilus sp.). Tambin se observan en este
periodo reactivaciones del VHS (generalmente en forma de mucositis grave o esofagitis).
B) Desde el da 30 al 100 postrasplante. Corresponde al periodo inmediato tras el

xito del trasplante. En ese momento la neutropenia desaparece y comienza la reconstruc-
cin del sistema inmune, predominando el dficit de la inmunidad celular. Pueden persis-
tir alteraciones de las barreras mucocutneas, y en el caso de los transplantes alognicos
comienza a aparecer la enfermedad de injerto contra husped (EICH). Si fracasa el tras-
plante prolongndose la neutropenia predominarn las infecciones del periodo anterior,
con especial protagonismo de hongos filamentosos. Las infecciones propias de este perio-
do son:
1. Infecciones bacterianas. Comienzan a aparecer infecciones por bacterias intracelula-
res (Listeria monocytogenes, Nocardia sp)
2. Hongos. La aspergilosis invasora (en forma de afectacin pulmonar o de senos para-
nasales) aparece en este periodo siendo factores de riesgo el transplante alognico y la presen-
cia de EICH, la prolongacin de la neutropenia y el tratamiento con esteroides. La candidiasis
hepatoesplnica tambin aparece en este momento, manifestndose como fiebre, dolor abdo-
minal y elevacin de las enzimas de colestasis (ver tambin captulo 34 Infecciones intraab-
dominales). La profilaxis con azoles ha disminuido su incidencia.
3. Virus. El virus con mayor protagonismo en este periodo es el CMV. Es ms frecuen-
te en los transplantes alognicos y en la mayor parte de los casos se trata de reactivaciones, que
se manifiestan como sndrome febril, enteritis o neumonitis. Otros virus que pueden causar
enfermedad en este periodo son Herpesvirus 6, virus Ebstein-Barr, otros virus respiratorios y
entricos.
4. Parsitos. Debido al dficit de inmunidad celular estos pacientes tienen alto riesgo de
desarrollar neumona por Pneumocystis. La introduccin de la profilaxis con cotrimoxazol es
eficaz a este respecto, as como para prevenir la reactivacin de la toxoplasmosis.
C) A partir del da 100 postrasplante. Esta fase es propia tan solo de los receptores de
trasplantes alognicos, debido a que padecen EICH crnica y reciben frmacos inmunosupre-
sores por ello. Estos pacientes estn en riesgo de sufrir bacteriemias por bacterias encapsula-
das, y reactivaciones del virus varicela-zoster, virus de Ebstein-Barr (procesos linfoprolifera-
tivos) y otros virus.
D) Profilaxis. Es controvertida la profilaxis antibacteriana durante el periodo inicial neu-

tropnico; si bien las guas de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) del 2001 no
hacen ninguna recomendacin firme al respecto, estudios posteriores parecen mostrar la utili-
dad del levofloxacino en este contexto. S se recomienda, en cambio, la profilaxis antibacte-
riana en receptores de transplante alognico en el periodo tardo (> 100 das) mientras reciban
terapia inmunosupresora para tratar la EICH.
En el periodo inicial neutropnico tambin se recomienda la profilaxis frente al virus
Herpes Simplex con aciclovir 200 mg/8horas en trasplantes alognicos o autologos con alto
riesgo de mucositis y con serologa previa positiva (hasta adecuacin del injerto o resolucin
de la mucositis). Se admite la profilaxis con fluconazol 400 mg/da en dicho periodo (hasta que
prenda el injerto o recuento de neutrfilos >1000/mm3) en trasplantes alognicos y autlogos
de alto riesgo (neoplasias hematolgicas que van a recibir regmenes intensivos de quimiote-
rapia con riesgo de mucositis graves y neutropenia prolongada o que reciben anlogos de puri-
nas).
Tras el xito del trasplante (a partir del 30 da) se debe realizar profilaxis con cotrimoxa-
zol frente a Pneumocystis jiroveci en todos los transplante alognicos y en los trasplantes aut-
logos de alto riesgo (ver prrafo anterior) hasta el sexto mes, prolongndola si existe EICH y
el paciente debe recibir terapia inmunosupresora. Tambin esta indicada la profilaxis o bien la
terapia preventiva frente a CMV con ganciclovir en receptores de transplante alognico sero-
positivos desde el xito del injerto hasta el da 100 tras el trasplante. Los receptores alogni-
cos seronegativos de donante positivo y ciertos trasplantes autlogos son subsidiarios de vigi-
lancia estrecha y terapia preventiva en su caso.
BIBLIOGRAFA
Huges WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T, et al. 2002 Guidelines for the Use of
Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer. Clin Infect Dis 2002; 730-751.
Sipsas NV, Bodey GP, Kontoyiannis DP. Perspectives for the Management of Febrile Neutropenic Patients with
Cancer in the 21st Century. Cancer 2005; 103: 1103-13.
Finberg R., Fingeroth J. Infections in Transplant Recipents. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS (eds).
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 ed. Madrid: Mc Graw-Hill, 2005: 781-789.
Miro JM, Torre-Cisnero J, Moreno A, Tuset M, Quereda C, Laguno M, et al. GESIDA/GESITRA-SEIMC, PNS
and ONT Consensus Document on Solid Organ Transplant in HIV-Infected Patients in Spain. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2005; 23: 353-62.
Koplan JP, Hughes JM, Jaffe HW, Holloway BR et al. IDSA/CDC Guidelines for Preventing Opportunistic
Infections among Hematopoietic Stem Cell Transplant Recipients. MMWR 2000; 49 (RR-10): 1-128
Walsh TJ, Teppler H, Donowitz GR et al. Caspofungin versus Liposomal Amphotericin B for Empirical
Antifungal Therapy in Patients with Persistent Fever and Neutropenia. N Engl J Med 2004; 351:1391-402.
42
Infecciones nosocomiales
Jos Mara Barbero Allende,
Carlos Ibero Esparza y
Se considera como nosocomial todas aquellas infecciones que se desarrollan transcu-

rridas 72 horas de hospitalizacin o antes de los 15 das del alta hospitalaria, excluyendo
aquellas que al ingreso estuvieran presentes o en periodo de incubacin.
Aproximadamente 7 de cada 100 hospitalizados desarrollaran una infeccin nosocomial,
con un importante incremento de la morbimortalidad, el coste y la estancia hospitalaria.
Generalmente son transmitidas de forma indirecta, actuando como vehculo de transmi-
sin las manos del personal que atiende a los pacientes hospitalizados. La cateterizacin
de vas urinarias, catteres vasculares, la ventilacin asistida mediante intubacin endo-
traqueal y los procedimientos quirrgicos constituyen un 90% de los factores implicados
en estas infecciones. Los pacientes quirrgicos suponen el 70% de todas las infecciones
nosocomiales. El aumento de la edad, el uso de procedimientos ms agresivos para el diag-
nstico o tratamiento, los trasplantes, la colocacin de prtesis, las terapias inmunosupre-
soras, la antibioterapia de amplio espectro suponen un incremento de la frecuencia de
infeccin nosocomial. Aunque la mayora de los microorganismos pueden ser responsa-
bles, suelen ser ms virulentos y de diferente espectro a los de la comunidad. Los ms
habituales son los bacilos gramnegativos aerobios (sobre todo Escherichia coli-20%-, y
Pseudomonas-10%-), los estafilococos (S.aureus 10%-, coagulasa negativos 5%-), los
enterococos-10%- y las levaduras. La aparicin de patgenos multirresistentes a antibi-
ticos como Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina,
Enterococcus resistente a vancomicina o enterobacterias productoras de betalactamasas de
espectro ampliado suponen un cambio sustancial en la etiologa de la infeccin nosoco-
mial (sobre todo en unidades de cuidados intensivos). Existen numerosas estrategias para
la prevencin y el control de las infecciones nosocomiales, siendo las de mayor utilidad
las encaminadas a cumplir las normas de asepsia y antisepsia en los procedimientos de
riesgo para los pacientes. La higiene meticulosa de las manos del personal en los cuidados
de los pacientes hospitalizados es probablemente la medida de control de mayor beneficio
en relacin a su dificultad y coste.
Asesor: Rafael San Juan. Unidad de Enfermedades Infecciosas

Infeccin urinaria nosocomial

La infeccin urinaria supone el 40% de las infecciones hospitalarias lo que la convierte
en la infeccin nosocomial ms frecuente. Su mortalidad es baja y est relacionada con el des-
arrollo de bacteriemia. La gran mayora de estas infecciones se asocian a sondaje vesical y en
un porcentaje menor a otras manipulaciones urolgicas. Aproximadamente un 30% de los
pacientes son sometidos a sondaje urinario durante su ingreso y un 10%-15% de ellos presen-
tar una bacteriuria asintomtica con un riesgo de infeccin que oscila del 3% al 5% por da
de sondaje. El factor de riesgo ms importante para su desarrollo es la duracin del sondaje,
de tal modo que casi todos los pacientes desarrollan bacteriuria al mes. Otros factores de ries-
go menos relevantes son el sexo femenino, diabetes mellitus, edad avanzada, tratamiento anti-
bitico previo, sistema colector abierto, malformaciones urolgicas y las disfunciones esfinte-
rianas de causa neurolgica.
I. EPIDEMIOLOGA
Los microorganismos causales proceden de la flora fecal del paciente, modificada por la
presin selectiva antibitica, o de la flora ambiental hospitalaria transportada por las manos del
personal sanitario. Las infecciones relacionadas con sondajes de corta duracin son frecuente-
mente monomicrobianas y originadas por bacilos gramnegativos (E.coli, Klebsiella, Proteus y
Pseudomonas) aunque est aumentando la incidencia de enterococos y levaduras. Los catte-
res de larga duracin sin embargo, se asocian con mayor frecuencia a infecciones polimicro-
bianas. Si el paciente ha recibido antibioterapia previa aumenta el riesgo de infeccin por bac-
terias multirresistentes.
II. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
Es muy importante diferenciar entre bacteriuria (o candiduria) asintomtica e infeccin

urinaria. El primer trmino hace referencia a la presencia de ms de 100.000 unidades forma-
doras de colonias(UFC)/ml sin datos clnicos, histolgicos o microbiolgicos de infeccin
(para los microorganismos saprofitos de la piel como estafilococos coagulasa negativos se
requieren dos o ms urocultivos positivos consecutivos) e implica colonizacin urinaria.
Aproximadamente un tercio de estos pacientes desarrollan infecciones urinarias sintomticas
que suelen cursar con pocas manifestaciones clnicas por lo que el diagnstico se basa en el
urocultivo (as como en el hemocultivo).
La mayora de las bacteriurias en pacientes con sondajes transitorios o de corta duracin
son monomicrobianas, asintomticas, no se asocian a piuria y rara vez producen bacteriemia,
por lo que se recomienda nicamente retirar el catter sin necesidad de tratamiento antibitico
(por el riesgo de seleccionar cepas resistentes) excepto en determinadas circunstancias: inmu-
nodepresin, valvulopata, gestantes, ancianos (especialmente en mujeres), manipulacin uro-
lgica y bacterias resistentes o productoras de ureasa (Proteus). En los pacientes con catete-
rismo urinario prolongado (ms de dos semanas) con bacteriuria asintomtica se recomienda
cambiar la sonda y administrar un tratamiento antibitico de corta duracin en los pacientes de
riesgo elevado, como ancianos, enfermedad de base grave o existencia de factores de riesgo
para endocarditis. Las bacteriurias sintomticas (disuria, dolor, tenesmo) no complicadas
deben tratarse siempre con retirada/cambio de la sonda y antibitico por va oral (quinolonas,
amoxicilina-clavulnico). En aquellos pacientes con signos o sntomas sugestivos de bacterie-
mia o sepsis debe iniciarse antibioterapia emprica parenteral que cubra Pseudomonas y ente-
rococo. Una opcin antibitica adecuada podra ser una cefalosporina con actividad antipseu-
domnica, en combinacin con aminoglucsido o ampicilina, o monoterapia con piperacilina-
Infecciones nosocomiales 547
tazobactam o un carbapenem, sobre todo en aquellos centros con alta incidencia de

Enterobacter o Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro ampliado. Este trata-
miento emprico debe ser modificado al conocerse el antibiograma de la bacteria causal y debe
mantenerse 7 das si no hay evidencia de pielonefritis (en ese caso se mantiene 14 das).
En el caso de candiduria el recambio de la sonda es poco eficaz. Debe realizarse trata-
miento con fluconazol, dada su buena eliminacin urinaria, en aquellos pacientes con infec-
cin sintomtica y en los asintomticos con factores de riesgo de enfermedad diseminada,
como inmunodepresin (especialmente en neutropnicos y pacientes con trasplante renal) y
enfermos sometidos a manipulaciones urolgicas.
III. PREVENCIN
La medida ms importante en la prevencin de la infeccin urinaria nosocomial es el uso

racional de los sondajes urinarios, esto es, limitar su empleo slo a aquellos casos en los que
sea necesario y retirarlo lo antes posible. Otras medidas eficaces son la educacin del personal
de enfermera en los cuidados de la sonda, insistir en el lavado de manos, colocacin del cat-
ter con tcnicas aspticas y equipo estril, mantener cerrado el drenaje y obtener las muestras
de orina de forma asptica sin desconectar la bolsa. La profilaxis antibitica durante el recam-
bio de la sonda slo debe realizarse en el caso de pacientes con factores de riesgo para endo-
carditis, inmunodeprimidos, transplante renal, diabetes o cirrosis heptica.
Infeccin asociada a catter intravascular

La gran mayora de pacientes hospitalizados son sometidos a algn tipo de cateterizacin
intravenosa. La infeccin, y especialmente la bacteriemia, es la principal complicacin de estos
procedimientos y constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad intrahospitala-
ria. El 90% de las bacteriemias asociadas a estas infecciones ocurren en catteres venosos cen-
trales, mientras que los perifricos rara vez se asocian a la misma. La mortalidad de estas infec-
ciones vara de un 3% a un 25% segn las series. Se exponen a continuacin algunos concep-
tos implicados en la infeccin asociada a catter:
A) Catter colonizado: crecimiento significativo de un microorganismo en un cultivo

cuantitativo o semicuantitativo de la punta del catter, el segmento subcutneo o la luz, en
ausencia de sntomas clnicos acompaantes de sepsis o infeccin en el punto de insercin.
B) Flebitis (vena perifrica): Induracin o eritema con calor y dolor en el punto de entra-
da y/o en el trayecto del catter.
C) Infeccin de la puerta de entrada (punto de insercin): clnicamente documentada:

signos locales de infeccin en el punto de entrada del catter (eritema, induracin, calor y sali-
da de material purulento); microbiolgicamente documentada: signos locales de infeccin en
el punto de entrada del catter ms un cultivo del punto de entrada del catter, pero sin bacte-
riemia concomitante.
D) Bacteriemia (o funguemia) relacionada con el catter (diagnstico tras la retira-

da del mismo): aislamiento del mismo microorganismo (igual especie y antibiograma) en un
hemocultivo extrado de una vena perifrica y en un cultivo cuantitativo o semicuantitativo de
la punta del catter en un paciente, con cuadro clnico de sepsis y sin otro foco aparente de
infeccin. En el caso de Staphilococcus coagulasa negativo se exigir el aislamiento en al
menos dos hemocultivos perifricos. Si el catter no puede ser retirado, para el diagnstico se
requiere la presencia de un cuadro clnico de sepsis, sin foco aparente de infeccin, en el que
se asla el mismo microorganismo en hemocultivos cuantitativos simultneos en una propor-
cin superior o igual a 5:1 en las muestras extradas a travs del catter respecto de las obte-
nidas por venopuncin.
E) Bacteriemia (o funguemia) relacionada con los lquidos de infusin: cuadro clni-

co de sepsis, sin otro foco aparente de infeccin, con aislamiento del mismo microorganismo
en el lquido de infusin y en el hemocultivo extrado percutneamente.
I. PATOGENIA
Se distinguen tres mecanismos: Colonizacin extraluminal del catter a partir de la flora

que coloniza la piel; este mecanismo es el ms importante en los catteres de menos de 10 das.
Colonizacin intraluminal a partir de las conexiones (la contaminacin del lquido de infusin
es muy infrecuente); esta circunstancia se asocia con frecuencia a los catteres tunelizados y a
los dispositivos implantables de ms de 10 das de duracin y por siembra hematgena de la
punta desde un foco sptico previo.
II. DIAGNSTICO
Los hallazgos clnicos son poco relevantes para establecer el diagnstico de infeccin aso-
ciada a catter, dada su pobre sensibilidad y especificidad. As, el sntoma ms sensible, la fiebre,
tiene muy poca especificidad y los ms especficos (inflamacin y salida de pus alrededor de la
insercin del catter) son muy poco sensibles. El crecimiento en hemocultivos de grmenes como
Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo o Candida sp, en ausencia de otras
fuentes identificables de infeccin, aumenta la sospecha de bacteriemia relacionada con el catter.
Ante la sospecha de infeccin relacionada con el catter (local o sistmica) y antes de comen-
zar con la antibioterapia, se deben extraer al menos 2-3 hemocultivos seriados (preferentemente
cuantitativos y con al menos uno de ellos obtenido mediante puncin directa de otra vena) y cul-
tivo cuantitativo o semicuantitativo de la punta del catter. Si se pretende conservar el catter, se
deben realizar hemocultivos cuantitativos de la sangre obtenida del catter y de la va perifrica,
as como cultivos de la conexin y la piel (stos presentan un alto valor predictivo negativo). Si el
nmero de UFC por mililitro (UFC/ml) en los hemocultivos obtenidos del catter supera en 4-10
veces el nmero de UFC/ml a los obtenidos por venopuncin directa puede hablarse de infeccin
relacionada con el catter con una sensibilidad superior al 90% y una especificidad prxima al
100%. Si no se dispone de hemocultivos cuantitativos la interpretacin de los hemocultivos es ms
difcil dado que los microorganismos causales de la infeccin son frecuentes contaminantes de los
hemocultivos. En estos casos apoyan que el catter sea la fuente real de la bacteriemia las siguien-
tes circunstancias: aislamiento repetido del mismo microorganismo, el crecimiento en menos de
24-48 h desde la extraccin, la presencia de datos inflamatorios en la insercin del catter, la
ausencia de otro foco productor de bacteriemia y el crecimiento al menos 2 horas antes de los
hemocultivos obtenidos a travs del catter con respecto a los extrados de vena perifrica.
Por otro lado deben realizarse estudios encaminados a valorar la gravedad de la infeccin y
la existencia de posibles complicaciones.
III. MANEJO DE LA INFECCIN ASOCIADA A CATTER
Ante la sospecha de una infeccin asociada a catter es necesario considerar la indicacin

de retirar y cambiar el catter, sin menospreciar la elevada frecuencia en que la retirada de un
catter supuestamente infectado conlleva un error diagnstico y los inconvenientes de obtener
nuevas vas. Tambin se ha de considerar la indicacin de antibioterapia emprica o demorar

su inicio hasta obtener resultados microbiolgicos.
A) Retirada versus conservacin del catter: la mayora de los casos van a requerir la
retirada del catter, pero el manejo depende del tipo de catter implicado:
1. Catteres venosos perifricos: siempre se debe retirar el catter ante la presencia de
signos sugerentes de infeccin (se recomienda realizar tincin de Gram y cultivo del exudado
del punto de insercin, si hay signos de infeccin local).
2. Catteres venosos centrales (CVC) de corta duracin, por acceso central o perif-
rico (Drum) (Fig. 1): el CVC se debe retirar y cultivar si hay datos de sepsis grave y/o shock
sptico, infeccin supurada del punto de entrada o del tnel subcutneo del catter, trombofle-
bitis sptica y/o complicaciones infecciosas a distancia (ej., mbolos spticos pulmonares). La
presencia de cardiopata valvular y/o prtesis endovascular tambin son indicacin de retirada
del CVC. En caso contrario, el catter puede mantenerse, no teniendo que retirarse de forma
rutinaria por la presencia de fiebre o enfermedad leve-moderada (sin hipotensin ni fallo org-
nico) hasta la obtencin de resultados microbiologicos en 24-48 horas. Con el diagnstico de
infeccin por catter confirmada, la retirada del CVC es la principal maniobra teraputica.
Solamente en las infecciones por S.epidermidis, Corynebacterium no JK y Streptococcus spp,
por su escasa virulencia, se puede considerar el tratamiento antibitico manteniendo el catter
infectado in situ. El recambio de CVC sobre gua (tcnica de Seldinger) puede ser un procedi-
miento aceptable cuando existe sospecha de infeccin y se quiere mantener el mismo acceso
vascular para evitar las complicaciones derivadas de canalizar una nueva va, pero su indica-
cin debe ser inversamente proporcional al grado de sospecha de infeccin y debe efectuarse
con una cobertura antibitica adecuada. El recambio sobre gua est siempre contraindicado si
existen signos locales de infeccin. Si se demuestra a posteriori que el CVC extrado estaba
infectado, se aconseja retirar el nuevo catter e insertar otro en un lugar diferente, siempre que
el recambio no hubiera sido realizado con una cobertura antibitica adecuada. No existen evi-
dencias sobre el tiempo que debe transcurrir entre la retirada de un catter y la insercin de uno
nuevo en un lugar diferente, as como de los beneficios de realizar una cobertura antibitica
profilctica al colocar un nuevo CVC por sospecha de infeccin.
3. Catteres de larga duracin (Hickman, Port-a-cath, Broviac, etc.): dada la dificul-
tad de colocacin o retirada de este tipo de catteres tunelizados o implantados con reservorio
subcutneo y su utilizacin en pacientes con unas condiciones basales muy deterioradas, es
fundamental asegurar que se trata de una verdadera infeccin asociada a catter y no de una
contaminacin cutnea, una colonizacin del catter (hemocultivos del catter positivos, con
hemocultivos de vena perifrica negativos) o una infeccin de otra fuente. En las infecciones
de catter no complicadas debidas a Staphylococcus coagulasa negativo, el catter se puede
mantener si no hay evidencia de fiebre o bacteriemia persistente o recurrente, utilizando anti-
bioterapia iv prolongada (10-14 das). En el resto de microorganismos, el catter se mantendr
en casos seleccionados dependiendo del estado clnico del paciente y realizando siempre anti-
bioterapia sistmica y local (sellado antibitico del catter) durante 2 semanas, descartando
complicaciones asociadas. Si se objetiva infeccin de catter complicada (local o metastsica)
es preciso retirar el catter y prolongar el tratamiento hasta completar 4-8 semanas (salvo en
caso de infeccin local no diseminada del tnel o absceso del reservorio en los que 7-10 das
son suficientes). La reinsercin del catter se deber intentar posponer hasta verificar la nega-
tividad de los hemocultivos tras el inicio de antibioterapia apropiada. Igualmente, se reco-
mienda tratamiento erradicador con mupirocina intranasal en portadores crnicos de S.aureus
en fosas nasales.
B) Tratamiento antibitico: por lo general, se inicia de forma emprica y por va paren-

teral tras extraer muestras para cultivo. La eleccin inicial del tratamiento depende de: 1. la
severidad clnica, 2. los factores de riesgo para infeccin, y 3. los probables patgenos impli-
cados. Ante la sospecha de una infeccin por catter deber iniciarse un tratamiento emprico,
siempre que el paciente este crtico (sepsis grave y/o shock), inestable con signos de fracaso
orgnico, existan signos de infeccin supurada y neutropenia u otra inmunodepresin grave.
Ante un paciente con cardiopata valvular o prtesis vascular deber valorarse el riesgo de no
iniciar cobertura. En ausencia de estas circunstancias, puede demorarse el inicio del trata-
miento antibitico hasta la obtencin de resultados microbiolgicos. La pauta emprica (Tabla
I) recomienda tener en cuenta la epidemiologa de cada hospital y las caractersticas de cada
paciente. Se recomienda la administracin de un glucopptido para la cobertura de los cocos
grampositivos, asociado o no a aztreonam o a un aminoglucsido, con actividad frente a los
bacilos gramnegativos. La cobertura emprica de P.aeruginosa no suele ser necesaria, excepto
en pacientes en hemodilisis, neutropnicos y otros inmunodeprimidos graves. El uso empri-
co de anfotericina o fluconazol se reserva para pacientes seleccionados en los que el riesgo de
funguemia se considere elevado. El tratamiento antibitico debe adaptarse posteriormente a los
resultados microbiolgicos. La antibioterapia se inicia por va parenteral, pero puede comple-
tarse por va oral una vez estabilizado el paciente (linezolid, quinolonas o cotrimoxazol dispo-
nen de excelente biodisponibilidad).
Se debe individualizar la duracin del tratamiento, habitualmente se recomienda una
duracin entre 7 y 10 das, con un mximo de 15 das, si no existen complicaciones de la infec-
cin, la respuesta inicial ha sido rpidamente favorable y no existe cardiopata valvular de base
o material protsico susceptible de colonizarse a distancia. El tratamiento debe prolongarse
entre 4-6 semanas si despus de la retirada del catter existe bacteriemia o funguemia persis-
tente, y/o se demuestra endocarditis infecciosa o tromboflebitis sptica. En caso de producirse
una metstasis sptica osteoarticular, tambin se prolongar el tratamiento.
Ante un paciente con cultivo de catter positivo y hemocultivos negativos que persiste
febril hay que buscar focos alternativos, repetir los hemocultivos e instaurar tratamiento. Por
el contrario, si se queda afebril tras la retirada del catter, se aconseja no tratar y realizar un
seguimiento estricto, independientemente del microorganismo causal.
C) Patgenos especficos: los principales microorganismos responsables de la bacterie-

mia asociada a catter y su manejo y tratamiento se especifican en la Tabla II. En general, la
bacteriemia asociada a catter por Staphylococcus coagulasa negativo no precisa de trata-
miento si se ha retirado el catter y no es un paciente de riesgo. Si el paciente se encuentra en
situacin crtica o presenta factores de riesgo siempre debe ser tratado con antibiticos. Si es
una bacteriemia complicada (endocarditis, tromboflebitis sptica, metstasis spticas) se trata-
r durante cuatro semanas tras retirada del catter; si es una bacteriemia no complicada se tra-
tara durante 5-7 das; si se desea mantener el catter, se tratara dos semanas y es aconsejable
tratar localmente el catter. En el caso de bacteriemia por S. Aureus, el catter siempre se reti-
rar y el paciente recibir antibiticos. La duracin del tratamiento depender si la bacterie-
mia es complicada (4-6 semanas) o no (2 semanas). Si persiste la bacteriemia ms all de 72
horas o existe sospecha de evolucin desfavorable, se practicar un ecocardiograma transeso-
fgico (ETE) para descartar endocarditis infecciosa. Si no hay disponibilidad para ETE, se
debera realizar transtorcico (ETT) y si ste es negativo individualizar la duracin del trata-
miento. El tratamiento de la bacteriemia asociada a catter por bacilos gramnegativos conlle-
va la retirada del catter y antibioterapia especfica durante 10-14 das. En los casos de candi-
demia (o funguemia) asociada a catter, es necesaria su retirada y mantener el tratamiento anti-
fngico durante, al menos, 14 das tras el ltimo hemocultivo positivo. El fluconazol es un
tratamiento eficaz, debiendo emplear en su lugar anfotericina B en los pacientes que presenten
infeccin por cepas resistentes a los azoles (C. krusei, C. glabrata), hayan recibido azoles en
las semanas previas, y sufran neutropenia o inestabilidad hemodinmica. Asimismo ante la
presencia de bacteriemia o fungemia persistente (S.Aureus, Candida), o ausencia de mejora
clnica tras 3 o ms das de la retirada del catter e inicio de antibioterapia apropiada, se deben
realizar estudios oportunos para descartar complicaciones.
D) Tratamiento local del catter: en el caso de la infeccin en que se quiera mantener

el catter una buena opcin para descontaminarlo es utilizar la tcnica del antibiotic-block,
que consiste en el sellado intermitente o continuo del catter con una concentracin antibiti-
ca apropiada en su interior (Tabla III)
Tabla I. Tratamiento emprico de la bacteriemia relacionada con el catter.

Vancomicina 1 g/12 h i.v ( teicoplanina 600mg/12h iv linezolid 600 mg/12h i.v.) +/- aztreonam
1g/8h iv ( amikacina 1-1,5 g/24h)+/-fluconazol 400mg/24h i.v ( anfotericina B 0,6 mg/kg/24 h.)
Tabla II. Tratamiento antibitico de la bacteriemia relacionada con catter segn etiologa.
Microorganismo Tratamiento Alternativas
Stafilococcus coagulasa Cefazolina o

negativo vancomicina
Sensible a meticilina Cloxacilina 2g/4h iv. Teicoplanina o Linezolid
Resistente a meticilina Vancomicina 1g/12 h iv.
Staphilococcus aureus Cefazolina o
Sensible a meticilina Cloxacilina 2g/4h iv. vancomicina
Resistente a meticilina Vancomicina 1 g/12h iv Teicoplanina o Linezolid
Enterococcus Ampicilina 2g/4h iv +/- aminoglucsido Si resistente ampicilina:
Linezolid 600mg/12h iv
vancomicina 1g/12h
iv+gentamicina
Bacilos Gram negativos Carbapenem si BLEA

E.coli/Klebsiella Ceftriaxona 2g/24 h iv o quinolonas (beta-lactamasa de
Enterobacter/Acinetobacter Imipenem 500mg/6h o meropenem 1g/8h espectro ampliado)
S.maltophila Cotrimoxazol 3-5 mg/kg/8h
P.aeruginosa Ceftazidima/cefepime o
meropenem/imipenem o piperacilina-
tazobactam + amikacina 15mg/kg/24h iv
Candida Fluconazol 400-600 mg/24 h o anfotericina
B =.6-1 mg/kg/24 h (ver texto)
Tabla III. Preparacin de diluciones antibiticas para el sellado de catteres.

250 ml SSF 0,9% SG5%
+
500mg antibitico (vancomicina, amikacina, quinolona, anfotericina B*)
+
5cc heparina Na al 1% (1cc=1000 UI)
Equivalencia: concentracin antibitico 2mg/ml y de heparina:20 UI/ml
Sellar catter tras utilizacin: Hickman(2ml), port-a-cath (5ml).
Mantener la solucin en nevera, protegida con papel aluminio durante un mximo de una semana
Garantizar el sellado un mnimo de doce horas diarias durante 14 das, administrando antibioterapia
sistmica al menos hasta la resolucin del cuadro del paciente.
Quinolona: 400 mg de ciprofloxacino
* Anfotericina B:diluir 50 mg en 10 cc SSF y aadir 2,5 ml de una solucin que contenga 5cc heparina sdica al
1% en 250 ml SG5%
Sospecha de infeccin:
Fiebre sin focalidad, o
Bacteriemia por agentes implicados (Staphylococcus spp, Candida spp, ...)
Signos inflamatorios locales (puerta de entrada o tunelitis),

o inestabilidad hemodinmica, o embolismos pulmonares
Obtener hemocultivos* S
No
Retirar catter Cambiar mediante gua y

Obtener hemocultivos*
cultivar segmento distal
Cultivar segmento distal

Positivos Negativos
Cultivo Cultivo No
positivo negativo infeccin
Catter corta duracin Catter larga duracin

Culivos superficiales
(no tunelizado) (Hickman o Port-a-cath)
Cultivar segmento distal Sellado antibitico (junto con tratamiento iv)

Solucin antibitico (1-5 mg/ml) + heparina
(20ml)
Sellar todas las luces despus de cada uso
Hickman: 1,8 ml Port-a-cath: 5ml.
CNS S. aureus Levaduras Bacilos gram-negativos
y otros
Valoracin
en 48-72 h.
C. albincans.
Vanc. o C. parapsilosis: Fluc Tratamiento
SAMS: Clox C. krusei, C. glabrata: Si fiebre o infeccin
Teic. 7 especfico persistente
SAMR: Vanc. o Teic. Anf. B
das # 14 das #
10-14 das # 14 das #
Retirar
catter
* Hemocultivos:
Cualitativos: obtener por venopuncin directa. Diagnstico de bacteriemia asociada a catter
(BAC) si igual microorganismo entre hemocultivo y cultivo significativo
de segmento distal.
Cuantitativos (no necesarios si se retira el catter): Diagnstico de BAC si ratio >4-10 (ver texto)
# Si a las 48-72 h. persiste fiebre: descartar infeccin complicada (endocarditis o tromboflebitis
supurada). Valorar ecocardiografa,
ecografa ultrasnica o flebografa, si el paciente tiene prtesis o persiste la sintomatologa tras
la retirada del catter en catteres centrales de larga duracin no retirados.
Vanc.: vancomicina, Teic.: teicoplanina, Clox.: cloxacilina, Fluc.: fluconazol, Anf. B: anfoteri-
cina B, SAMS: S. aureus sensible a meticilina, SAMR: S. aureus resistente a meticilina.
Tomado de protocolos clnicos de la SEIMC
CNS: S.Coagulosa negativa.
Figura 1. Algoritmo de actuacin ante la sospecha de infeccin asociada a catter venosos central.
E) Complicaciones: son la trombosis sptica, la endocarditis y las metstasis spticas a

distancia. Como norma general se deben sospechar en caso de que la fiebre persista ms de 3
das o los hemocultivos permanezcan positivos a pesar de un tratamiento adecuado y/ o el cat-
ter se haya retirado. En estos casos se debe realizar una bsqueda exhaustiva de estas compli-
caciones, retirar el catter, si no se haba retirado, y prolongar el tratamiento antibitico 4- 6
semanas.
1. Trombosis sptica (tromboflebitis supurada): suele asociarse a infecciones por
Staphylococcus aureus, aunque tambin Candida spp., Aspergillus y bacilos Gram negativos.
Si ocurre en las venas perifricas suele provocar signos inflamatorios locales (dolor, eritema)
o regionales (cordn palpable), mientras que en las venas centrales puede producir tumefac-
cin en cuello, trax o extremidad ipsilateral y, en ocasiones, embolismos spticos (funda-
mentalmente pulmonares). En los catteres arteriales puede provocar pseudoaneurismas o
embolias a la parte distal de la extremidad. El diagnstico se realiza con ecografa en modo
Doppler, flebografa o tomografa computadorizada (TC). El tratamiento consiste en retirar el
catter, prolongar la antibioterapia parenteral 4- 6 semanas y anticoagulacin con heparina (si
es de vena central o arterial, no en las venas perifricas). El tratamiento quirrgico debe con-
siderarse si hay bacteriemia persistente, supuracin o infeccin metastsica. No se recomien-
dan agentes trombolticos.
2. Endocarditis infecciosa: se debe sospechar en aquellos casos de bacteriemias persis-
tentes y en toda bacteriemia asociada a catter donde est implicado Staphylococcus aureus.
El diagnstico se establece mediante ecocardiografa transesofgica y el tratamiento emprico
siempre debe cubrir Staphylococcus aureus meticiln- resistente. El tratamiento es el mismo
que para la trombosis sptica y adems se debe valorar la posibilidad de realizar ciruga val-
vular.
3. Metstasis spticas: incluyen embolismos spticos, retinitis, osteomielitis, abscesos de
partes blandas, epidurales. El tratamiento es el descrito previamente, salvo en la osteomielitis
en que la antibioterapia debe prolongarse ms tiempo (6- 8 semanas).
IV. PREVENCIN
Las dos medidas fundamentales para evitar las infecciones por catter son la asepsia,
tanto durante su insercin como en su manipulacin, y la correcta indicacin de su uso, no
prolongando su permanencia ms tiempo del imprescindible.
El personal responsable de la colocacin y el cuidado de catteres intravenosos deber
recibir formacin sobre las indicaciones, insercin y mantenimiento de los mismos y ade-
cuacin del mismo al nmero y complejidad de los pacientes. En cuanto a la insercin del
catter se dar preferencia a la va subclavia sobre femoral y yugular, se evitar la insercin
en zonas prximas a fuentes de infeccin, se llevar a cabo una tcnica estril con medidas
de barrera (bata, mascarilla, guantes, gorro, paos estriles), desinfeccin de la piel (prefe-
riblemente con clorhexidina 2%), y se evitar la movilizacin del punto de insercin asegu-
rando una buena fijacin del catter. Se examinar diariamente el punto de insercin, se
cambiarn los apsitos regularmente, y se usar el mnimo nmero de conexiones, emple-
ando una luz exclusiva para la nutricin parenteral. Los catteres perifricos se deben cam-
biar cada 72- 96 horas, no as los centrales, salvo cuando la insercin se hizo en situacin de
emergencia sin tcnica estril en cuyo caso se debe cambiar a las 48 horas en otro lugar dife-
rente. No est indicado el cultivo de rutina de puntas de catter ni utilizar antibiticos tpicos
en el punto de insercin (favorece las infecciones fngicas).
Los catteres impregnados en clorhexidina-sulfadiazina o rifampicina- minociclina han
demostrado reducir la colonizacin y bacteriemias relacionadas con catter con favorable rela-
cin coste-efectividad. Se recomiendan en centros que mantienen alta incidencia de infeccio-
nes a pesar del resto de medidas.
Infeccin de la herida quirrgica

Es la infeccin (secrecin purulenta, absceso o celulitis difusa) que se produce en la zona de
intervencin quirrgica y que se diagnstica en los primeros 30 das o en el primer ao si hay colo-
cacin de material protsico. No es imprescindible para su diagnstico la obtencin de un cultivo
positivo del exudado. Es la segunda infeccin nosocomial ms frecuente (25%) y la primera entre
los pacientes quirrgicos. Se ha descrito una mortalidad global de 25%, con una mortalidad atri-
buible del 10% y una prolongacin de la estancia de 5 a 7 das. El riesgo de infeccin de la heri-
da depende de tres factores: el tipo de ciruga ( Tabla IV); factores del paciente, como edad avan-
zada, gravedad de la enfermedad de base, diabetes mellitus, obesidad, colonizacin por microor-
ganismos, alteracin de la respuesta inmunolgica, coexistencia de otras infecciones, tiempo de
hospitalizacin preoperatoria, malnutricin, neoplasia, etc; y la tcnica quirrgica, incluyendo
antisepsia adecuada, duracin y urgencia de la ciruga, profilaxis antibitica, ventilacin del qui-
rfano y esterilizacin de los instrumentos.
I. ETIOLOGA
El tipo de microorganismo depende de las caractersticas de la herida quirrgica; las heridas
limpias se infectan por Staphylococcus, mientras que las heridas sucias suelen presentar infeccio-
nes polimicrobianas (Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter baumanii,
Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Morganella morgagni, Proteus mirabilis). Las infeccio-
nes muy precoces (primeras 24 horas) suelen ser causadas por Clostridium perfringens y
Streptococcus del grupo A.
II. ACTITUD DIAGNSTICA Y TERAPUTICA

Se debe sospechar infeccin de una herida quirrgica ante la aparicin de signos inflamato-
rios locales o manifestaciones generales de infeccin, como fiebre o leucocitosis. La infeccin
puede ser superficial, profunda o del espacio quirrgico (Tabla V). El diagnstico etiolgico se
basa en el estudio microbiolgico (tincin de Gram y cultivo) del exudado de la lesin. La mues-
tra para microbiologa debe recogerse de forma asptica mediante aspiracin con aguja o biopsia
por puncin. Los cultivos del borde de la herida tienen bajo rendimiento porque muchas veces los
cambios que se producen en estos bordes estn inducidos por toxinas y no se asla ninguna bacte-
ria, a pesar de ser frecuentemente utilizado, presenta numerosos falsos positivos, no permitiendo
su diferenciacin entre colonizacin e infeccin, por lo que no se admite como criterio diagnsti-
co. El tratamiento se basa en el abordaje quirrgico adecuado (incisin, desbridamiento, elimina-
cin de cuerpos extraos, incluyendo puntos de sutura, drenaje) y antibioterapia especfica segn
el tipo de herida quirrgica.
III. PREVENCIN
La prevencin de la infeccin de la herida quirrgica se basa en disminuir el inculo bacte-
riano e impedir su crecimiento. Para ello se puede actuar a diversos niveles: 1. disminuir al mni-
mo la estancia hospitalaria prequirrgica; 2. mejorar el estado nutricional del paciente antes de la
ciruga; 3. identificar y tratar las infecciones alejadas del sitio quirrgico antes de la ciruga y pos-
tponer la misma hasta que la infeccin est resuelta; 4. mantener la mxima asepsia perioperato-
ria (antisepsia de la piel, de las manos, uso de mascarillas y guantes estriles, ventilacin adecua-
da del quirfano, desinfeccin posterior del mismo, etc); 5. utilizar una tcnica quirrgica cuida-
dosa; 6. realizar una correcta profilaxis antibitica eligiendo el antibitico en funcin de los
patgenos ms comunes. El objetivo de la profilaxis antibitica es mantener, durante toda la inte-
vencin y unas horas despus de cerrar la incisin, una alta concentracin srica de antibiticos
activos contra los microorganismos potencialmente contaminantes. Para ello se debe administrar
una dosis intravenosa durante la induccin anestsica; si la intervencin se prolonga se deben repe-
tir dosis intraoperatorias. En general, los antibiticos de eleccin son las cefalosporinas de 1 y 2
generacin (Tabla VI). No obstante dada la tecnificacin en cada campo se recomienda consultar
las guas actuales especficas para cada ciruga. (ver Bibliografa)
Tabla IV. Tipos de heridas quirrgicas.

Heridas limpias (infeccin 2-3%) Tiroides, paratiroides, hernia no
No traumtica, sin inflamacin en la que no se ha penetrado en los complicada, esplenectoma electi-
tractos respiratotio, gastrointestinal y genitourinario. Se incluyen va, laparotoma exploradora, cole-
incisiones quirrgicas sobre una zona de traumatismo no penetran- cistectoma sin apertura de vescu-
te si cumple los anteriores criterios la, mastectoma.
Heridas limpias contaminadas (infeccin 5-10%) Esfago, gstrica, intestino delga-
Penetracin de los tractos respiratorio, gastrointestinal y genitouri- do sin obstruccin, colecistecto-
nario bajo condiciones controladas y sin contaminacin inusual. Se ma con apertura de vescula,
incluye tracto biliar, apndice, vagina y orofaringe si no hay evi- coledocolitiasis sin ictericia, ciru-
dencia de infeccin ni grandes transgresiones de la tcnica. ga colorectal con profilaxis,
apendicitis flemonosa.
Herida sucia (infeccin 15-30%) Apendicitis gangrenosa, obstruc-
Traumticas con tejido desvitalizado y aquellas que engloban una cin intestinal o gstrica, ciruga
zona infectada previamente o una viscera perforada. Aquellas con colorrectal sin profilaxis, obstruc-
grandes transgresiones de la tcnica o con apertura y derrame del cin de la va biliar, hernias com-
contenido gastrointestinal, urinario o biliar. El organismo causante plicadas, pancreatitis agudas
de la infeccin postquirrgica estaba presente antes de la operacin
Tabla V. Criterios de infeccin de la herida quirrgica.

Infeccin de heridas superficiales.
Aparece en los 30 das despus de la operacin.
Envuelve slo la piel y el tejido subcutneo de la incisin, por encima de las fascias.
Cumple al menos uno de los siguientes criterios:
Exudado purulento por la incisin superficial
Aislamiento de microorganismos en el exudado o tejido de la incisin superficial (obtenido de
forma asptica)
Diagnstico clnico (dolor o tensin, enrojecimiento, inflamacin localizada o calor )
Infeccin de heridas profundas.
Ocurre en los 30 das despus de la intervencin (o bien dentro del primer ao si se deja algn
cuerpo extrao implantado).
Envuelve tejidos profundos (fascia y planos musculares).
Cumple al menos uno de los siguientes criterios:
Drenaje purulento de la incisin profunda pero no del rgano o espacio quirrgico (ej.fas-
cia,msculo,...)
o
Fiebre (> 38 C), dehiscencia espontnea profunda, dolor localizado o signos inflamatorios
locales a pesar de cultivos negativos
Observacin de absceso o signos de infeccin que afecte la incisin profunda durante una rein-
tervencin, o por examen histolgico o radiolgico
Diagnstico clnico
Infeccin del rgano o espacio quirrgico.
La infeccin afecta rganos o cavidades que fueron abiertos o manipulados durante la intervencin
Cumple al menos uno de los siguientes
Exudado purulento a travs de un drenaje colocado en la proximidad del rgano o cavidad
intervenida
Aislamiento de microorganismos de un cultivo (obtenido de forma asptica) del lquido o teji-
do del rgano o cavidad
Absceso o signos de infeccin que afecta al rgano o cavidad intervenido durante el examen
directo durante una reintervencin, o por estudio histolgico o radiolgico
Diagnstico clnico
Tabla VI. Profilaxis de la infeccin de la herida quirrgica.

Tipo de ciruga Primera eleccin Alternativas
Limpia
Cardiaca Cefazolina 1gr iv unidosis o cada 8h por 1-2d Vancomicina 1g iv
Considerar mupirocina intranasal
Torcica Cefazolina 2 gr iv Vancomicina 1g iv
Vascular Cefazolina 2 gr iv Vancomicina 1g iv
Neurociruga Cefazolina 2 gr iv Vancomicina 1g iv
Ortopdica Cefazolina 2 gr iv Vancomicina 1g iv +
gentamicina 80mg iv
Oftlmica Gentamicina/tobramicina en colirio de Cefazolina 100mg en inyeccin
las 2-24 h previas. conjuntival al final de la ciruga
Limpia-contaminada
Orofarngea Amoxic-clavulnico 2 g. iv. o cefazolina 2g iv Clind 600mg+gent 1,5mg/kg. iv
Gastroduodenal Cefazolina 2 g. iv. (Clind 600mg+gent 2 mg/kg iv)
Biliar Cefazolina 2 g. iv. o cefoxitina 1-2g iv.
Colorrectal* / Cefoxitina 1-2 g. iv. (Clind 600 mg+gent 80 mg iv)
apendicectoma o cefoxitina 1-2 g. iv.
Histerectoma/ Cefazolina 1-2 g. iv. (MTZ 500 mg o clind. 600 mg
cesrea** / aborto iv)+ gent 2 mg/kg.
Urolgica Cefazolina 2 g iv Clind 600 mg+ gent 80 mg iv.
Sucia*** Clind 600 mg/6 h iv. + gent. 80

Vscera rota Cefoxitina 1-2 g/ 6 h iv + gent 80mg/ 8 h iv. mg / 8 h iv.
Vancomicina 1 g/ 12 h. iv.
Herida traumtica Cefazolina 1-2 g. / 8 h iv.
MTZ: metronidazol; Clind: clindamicina; Gent: gentamicina
* Si la ciruga es electiva es necesario preparar el colon mediante el uso de enemas y agentes catrticos, as como
administrar antibiticos no absorbibles por va digestiva.
** Cesrea de alto riesgo: administrar el antibitico profilctico justo despus de clampar el cordn.
*** En el caso de ciruga sucia es necesario continuar con el antibitico durante al menos 5 das.
Neumona nosocomial
La neumona nosocomial es una causa frecuente infeccin nosocomial, la primera en uni-
dades de cuidados intensivos, y la de mayor mortalidad. Segn las ltimas guas se distinguen
3 entidades con diferencias etiolgicas y, por tanto, actitud diferente. La neumona adquirida
en el hospital (NAH) en el paciente no ventilado es aquella que aparece tras 48 horas o ms de
la admisin en un hospital. La neumona asociada a ventilador (NAV) es aquella neumona que
se adquiere tras 48 horas de intubacin endotraqueal. La neumona adquirida en entorno sani-
tario (NAES) incluye a pacientes que han estado ingresados en un hospital de agudos 2 o ms
das en los 90 das previos, residentes en residencias u hospitales de crnicos, receptores de
antibiticos o citostticos intravenosos o incluidos en sesiones de hemodilisis.
I. ETIOLOGA Y PATOGENIA
Ambas difieren sustancialmente de la neumona adquirida en la comunidad. En un sujeto

normal la flora orofarngea est constituida por cocos grampositivos pero a medida que avanza
la hospitalizacin va siendo sustituida por gramnegativos, lo cual es de mayor importancia en
pacientes crticos en cuidados intensivos. Este fenmeno es propiciado por la alcalinizacin
yatrognica con antihistamnicos (antiH2) o inhibidores de la bomba de protones (IBP), la nutri-

cin enteral, el uso de sondas nasogstricas o la presin antibitica. De esa manera, repetidas
microaspiraciones del contenido orofarngeo o gstrico favorecidas por situaciones de bajo nivel
de conciencia, manipulacin de la va area o permanencia en decbito son el principal meca-
nismo patognico. En pacientes crticos esto es aun mayor por lo que las enterobacterias y, fun-
damentalmente, Pseudomona aeuriginosa, son los principales responsables. El segundo agente
en frecuencia es Staphylococcus aureus, que es excepcional fuera del paciente ventilado y se
suele presentar en pacientes con traumatismo craneoenceflico, coma, gripe, diabetes mellitus,
insuficiencia renal crnica o con colonizacin nasal.
La mayora de estudios sobre neumona nosocomial se han realizado en pacientes con ven-
tilacin mecnica. Sin embargo, en un estudio multicntrico realizado en Espaa se demostr
que, fuera de la ventilacin mecnica, neumococo y Legionella, transmitidos por aerosoles are-
os y acuosos (a los que no suele estar expuesto el paciente ventilado) siguen siendo ms fre-
cuentes que los bacilos gramnegativos. Es probable que en estos pacientes la flora orofarngea se
modifique en menor medida. Sin embargo, en casi el 50% de los casos de neumona nosocomial
el agente causal queda sin identificar. Se debe sospechar la participacin de Legionella en pacien-
tes en tratamiento corticoideo crnico, en institucionalizados y en determinados ambientes epi-
demiolgicos (zona de Levante, entorno hospitalario en obras, brotes epidmicos).
Se debe pensar en anaerobios despus de ciruga abdominal y en casos de boca sptica, bajo
nivel de conciencia o aspiracin masiva. Las infecciones oportunistas como la neumonitis por
Citomegalovirus (CMV) o la enfermedad pulmonar invasiva por hongos deben sospecharse en
pacientes inmunodeprimidos, incluyendo los pacientes transplantados, neutropnicos o bajo tra-
tamiento prolongado con corticoides en el caso de la neumona por Aspergillus.
Otro aspecto a considerar en la neumona nosocomial es la emergencia de las resistencias a
antibiticos. Staphlyococcus resistentes a meticilina, enterobacterias productoras de beta-lacta-
masas de espectro ampiado (BLEA) y Acinetobacter o Pseudomonas multirresistentes constitu-
yen un problema aadido que es necesario considerar a la hora de iniciar el tratamiento de forma
emprica. Los factores de riesgo para infeccin por bacterias multirresistentes (BMR) aparecen
en la Tabla VII.
II. DIAGNSTICO
Comnmente la neumona nosocomial se defina por la presencia de fiebre, leucocitosis

y secreciones traqueobronquiales purulentas (al menos 2 de los 3) acompaados de nuevo o
progresivo infiltrado radiolgico. Estos criterios pueden ser difciles de reconocer en el pacien-
te hospitalizado y, particularmente, en el paciente ventilado. Otras entidades como insuficien-
cia cardiaca, hemorragia intraalveolar, embolismo pulmonar o distrs respiratorio pueden dar
sntomas y signos radiolgicos similares.
La obtencin de un diagnstico etiolgico permite confirmar el diagnstico y orientar el
tratamiento antibitico. Se debe realizar tincin de Gram y cultivo cuantitativo de muestras
respiratorias, toracocentesis diagnstica si hay derrame pleural, hemocultivos seriados y deter-
minacin de antgeno de neumococo y Legionella en orina. En la NAH se prefieren obtener
dichas muestras de forma no invasiva y slo recurrir a tcnicas invasivas en casos de mala res-
puesta al tratamiento emprico o en sujetos inmunodeprimidos. Estas tcnicas se realizan por
broncoscopia e incluyen cepillado bronquial con catter telescopado y lavado brocoalveolar
(LBA), si obtenemos un cultivo cuantitativo con >103 UFC/ml en el cepillado y >104 UFC/ml
en el lavado se considera positivo. En los casos de NAV se prefieren los mtodos invasivos,
aunque una alternativa vlida a la broncoscopia es el aspirado traqueal (positivo si > 105).
Si el paciente est recibiendo esteroides sera aconsejable adems solicitar cultivo de hon-
gos en esputo, determinacin de antgeno de galactomanano en suero (teniendo en cuenta que
el tratamiento con piperacilina- tazobactam produce falsos positivos) y TC torcico. En pacien-
tes transplantados tambin se debera realizar antigenemia de CMV.
III. TRATAMIENTO
A) Tratamiento emprico: actualmente el factor clave que debe guiar la antibioterapia

emprica es el riesgo de infeccin por BMR (Tabla VII). En la NAH no grave tambin es posi-
ble tratar con los mismos antibiticos que el grupo sin riesgo para BMR. La gravedad de la
neumona nosocomial viene determinada por los factores expuestos en la Tabla VIII. En aque-
llos casos con factores de riesgo especfico para otro agente se deber aadir la antibioterapia
apropiada.
Como norma general se debe iniciar tratamiento emprico con la sospecha diagnstica,
por va intravenosa y a dosis plenas, ajustando posteriormente la dosis segn funcin renal y
heptica. Las pruebas complementarias nunca deben demorar el inicio del tratamiento y ste
debe establecerse con precocidad, pues se ha demostrado que su retraso es un factor de mal
pronstico. La tincin de Gram puede guiar la antibioterapia inicial. El tratamiento emprico
debe establecerse segn las peculiaridades propias de cada hospital, tanto en etiologa como en
resistencias.
B) Tratamiento de continuacin: viene dado por la respuesta al tratamiento emprico y

los resultados microbiolgicos. As, una tincin de Gram negativa de aspirado traqueal (ausen-
cia de bacterias o clulas inflamatorias) tiene un valor predictivo negativo mayor del 90% en
ausencia de cambio reciente de antibiticos, y nos debera inducir a valorar otros diagnsticos
alternativos. Si la respuesta es buena y no se demuestra la presencia de Pseudomonas, entero-
bacterias multirresistentes, S. aureus o Acinetobacter se puede simplificar el tratamiento con
monoterapia, en funcin del resultado de los cultivos. En ese sentido las quinolonas han
demostrado la misma eficacia que imipenem o ceftazidima. No es aconsejable prolongar el tra-
tamiento aminoglucsido ms de 5- 7 das, si la respuesta es favorable.
Si el paciente ha estado con el antibitico correcto desde el principio y la evolucin est
siendo buena, en la actualidad se recomiendan pautas ms cortas de duracin, siendo suficien-
te ciclos de 7 das frente a los tradicionales de 14- 21 das, que deberan seguir usndose en
aquellos casos producidos por S. aureus, Pseudomonas o Acinetobacter y en neumonas necro-
tizantes. Esta medida junto con la anterior (desescalar antibiticos) disminuye la presin anti-
bitica y, en consecuencia, las resistencias a los mismos.
C) Tratamiento especfico: en la neumona por Legionella las quinolonas se han demos-

trado superiores a los macrlidos, y se debe mantener el tratamiento 14-21 das. Para las for-
mas ms graves se puede aadir rifampicina. En la neumona por Pseudomonas se reco-
mienda tratamiento combinado con 2 antibiticos. Para la neumona por Acinetobacter los
agentes ms activos son los carbapenems, sulbactam y colistina. Adems pueden ser tiles los
antibiticos nebulizados (aminoglucsidos o colistina), aun si el agente es resistente a los mis-
mos, se deben administrar bajo vigilancia pues pueden provocar broncoespasmo. En las neu-
monas por enterobacterias se deben evitar las cefalosporinas, siendo de eleccin los carbape-
nems. Linezolid ha demostrado ser superior a vancomicina en el tratamiento de la neumona
estafilocccica. Para la neumona por Aspergillus est indicado anfotericina B liposomal, si
existe intolerancia o mala respuesta se pueden utilizar caspofungina o voriconazol.
D) Respuesta al tratamiento: los criterios de respuesta clnica son disminucin de la fie-

bre, la leucocitosis y la purulencia del esputo y mejora de la funcin respiratoria, pero no suele
evidenciarse antes de 48-72 horas. Por ese motivo no debe modificarse el antibitico en ese
perodo. La mejora radiolgica suele ser ms tarda. Se considera falta de respuesta cuando
pasado ese tiempo no hay mejora clnica o el paciente empeora. Si existe respuesta clnica se
debe desescalar la antibioterapia.
En los casos de no respuesta hay que valorar otras posibilidades no infecciosas (sndrome
de distrs respiratorio del adulto, neumonitis qumica por aspiracin, insuficiencia cardiaca
congestiva, embolismo pulmonar, atelectasia, hemorragia alveolar), resistencia de la bacteria

al tratamiento (monoterapia para Pseudomonas), ausencia de cobertura frente a la misma, etio-
loga no bacteriana (virus, hongos), presencia de complicaciones (fundamentalmente empie-
ma), existencia de otro foco infeccioso (flebitis asociada a catter, sinusitis en pacientes con
sonda nasogstrica, infeccin urinaria) o incluso fiebre medicamentosa.
Para descartar un proceso no infeccioso seran tiles la gammagrafa pulmonar, la TC
torcica helicoidal y la fibrobroncospia con LBA para descartar hemorragia intraalveolar. La
TC tambin es til para detectar un posible derrame pleural del que habra que excluir empie-
ma y, en su caso, drenarlo. Una TC extratorcica focalizada en senos paranasales y abdomen
tambin podran considerarse. Antes de efectuar un cambio antibitico se deben tomar nuevas
muestras, preferiblemente por mtodos invasivos si no se realizaron previamente. Si los culti-
vos demuestran patgeno inhabitual o resistente al tratamiento ste deber modificarse en con-
secuencia. Si los resultados microbiolgicos y radiolgicos son negativos puede plantearse la
biopsia abierta aunque en sujetos inmunocompetentes su valor es dudoso. Si el paciente pre-
senta deterioro de su situacin se deber ampliar la cobertura antibitica dirigida a patgenos
no habituales o resistentes.
Tabla VII. Factores de riesgo para Bacterias Multirresistentes (BMR).

Neumona adquirida en el entorno sanitario.
Duracin de la hospitalizacin mayor de 5 das.
Enfermedad o tratamiento inmunodepresor.
Consumo de antibiticos en los 90 das previos.
Alta frecuencia local de resistencias.
Tabla VIII. Criterios de gravedad de la neumona nosocomial.

Necesidad de ingreso en UVI.
Insuficiencia respiratoria (ventilacin mecnica o FiO2> 35% para mantener saturacin> 90%).
Progresin radiolgica o neumona multilobar.
Sepsis grave o disfuncin orgnica (shock, necesidad de aminas vasoactivas, diuresis < 20 ml/ h,
necesidad de dilisis)
Algoritmo 1. Antibioterapia en la neumona nosocomial.
Sin riesgo para BMR Con riesgo para BMR

NAH no grave
Ceftriaxona 2 gr/ da Betalactmico antipseudomona1

Ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino + quinolona antipseudomona2/
Amoxicilina- cido clavulnico 2 gr/ 8h aminoglucsido
BMR: bacterias multirresistentes. NAH: neumona adquirida en el hospital.

1: Cefepime 1- 2 gr/6- 8h; ceftazidima 2 gr/ 8h; Imipenem 500 mgr/ 6 h; Meropenem 1 gr/ 8h; Piperacilina- tazo-
bactam 4,5 gr/ 6h.
2: Ciprofloxacino 400 mgr/ 8h; Levofloxacino 500 mgr/ 12h (durante las primeras 48- 72 horas y continuar con
500 mgr/ 24h).
Si riesgo de anaerobios aadir clindamicina 600 mgr/ 8h.
Si riesgo de S. Aureus Oxacilin-Resistente (SAOR) aadir vancomicina 15 mgr/ Kg cada 12h o linezolid 600 mgr/ 12h.
Si riesgo de Legionella aadir levofloxacino 500 mgr/12h.
BIBLIOGRAFA
Almirante B., Ferrer C. Infecciones nosocomiales. Medicine 2006; 9(49):3204-3210.
Cabrejas L, lamo C, Jan F, Garca C, Morales E, de Alba C, Lizasoan M et al. Recomendaciones para la
prevencin, diagnstico y tratamiento de la infeccin relacionada con catteres centrales no permanentes.
Grupo de trabajo de catteres intravasculares/ comisin de infeccin hospitalaria, profilaxis y poltica antibi-
tica. Hospital 12 de Octubre. Junio 2004. Disponible en [http://www.h12o.es/publica_docu/protoco-
los/20040601_RecomendacionesCateteresCentralesNoPermanentes.pdf].
Mermel L, Farr B, Sherertz R, Raad I, O Grady N, Harris J and Craven D. Guidelines for the management of
intravascular catheter- related infecions. CID 2001; 32: 1249- 1272.
O Grady N, Alexander M, Patchen E, Gerberding J, Heard S, Maki D, Masur H. Guidelines for the prevention
of intravascular catheter- related infections. CID 2002; 35: 1281- 1307.
Grupo de estudio de infeccin hospitalaria de la Sociedad espaola de enfermedades infecciosas y microbiolo-
ga clnica. Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catter. Med Intensiva 2003; 27 (9):
615- 20.
Grupo de Estudio de Infeccin Hospitalaria de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y
Microbiologa. Profilaxis con antimicrobianos en ciruga. Documento de consenso. Enfermedades Infecciosas
y Microbiologa Clnica 2002; 20(7): 335-340.
American Thoracic Society Documents. Guidelines for the management of adults with hospital- adquired, ven-
tilator- associated, and healthcare- associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. Feb 15, 2005; 171:
388- 416.
Pigrau C, Horcajada JC, Cartn JA, Pujol M: Infeccin urinaria. En: Aguado JM, Almirante B, Fortn J (Eds).
Protocolos clnicos de la SEIMC. www.seimc.org.
M. Fernndez Guerrero, A. Alarcn, J. Fortn, P. Llenares: Infecciones de los catteres vasculares. En: Aguado
JM, Almirante B, Fortn J (Eds). Protocolos clnicos de la SEIMC. www.seimc.org.
43
Fiebre en el viajero
y en el inmigrante
Jara Llenas Garca, Mnica Odriozola Grijalba y
Santiago Izco Esteban. Medicina Interna
Desde que se han popularizado los viajes internacionales, el mdico se enfrenta cada vez
con ms frecuencia a pacientes con sndromes febriles despus de un viaje internacional. Se
calcula que entre el 24 y el 64% de los viajeros presentan un problema mdico durante el viaje
o a su regreso, de los cuales un 8-11% requieren asistencia mdica. La fiebre es el segundo
motivo de consulta (tras la diarrea) en los viajeros procedentes de regiones tropicales y sub-
tropicales, afectando a un 11-19% de stos. La causa ms frecuente de fiebre es la malaria (27-
42%), seguida por infeccin respiratoria (11-24%), gastroenteritis (14%), dengue (8%), neu-
mona bacteriana (6%), hepatitis (3-6%) y fiebre tifoidea (2-3%).
I. APROXIMACIN DIAGNSTICA AL VIAJERO CON FIEBRE
El diagnstico de la fiebre en el viajero debe basarse sobre todo en una detallada historia
clnica y una cuidadosa exploracin fsica. Se han elaborado unas guas clnicas con informa-
cin elemental a tener en cuenta (Tabla I). Ante un viajero o inmigrante con fiebre debemos de
plantearnos siempre cuatro preguntas: qu es posible?, qu es probable?, qu es tratable?,
y qu es transmisible?.
A) Anamnesis. Debe incluir toda la informacin posible sobre el viaje realizado.

1. Vacunaciones y quimioprofilaxis antipaldica. Se debe preguntar al paciente si reci-
bi las vacunas recomendadas para la zona a la que iba a viajar. La vacunacin contra el VHA,
VHB y fiebre amarilla son muy efectivas y prcticamente descartan dichas patologas. Sin
embargo, la vacuna contra la fiebre tifoidea o la inmunizacin pasiva con inmunoglobulina
contra el VHA tienen una efectividad de cerca del 70%, por lo que dichas patologas no deben
descartarse aunque el paciente haya realizado la profilaxis (Tabla II).
Asesor: Manuel Lisazoain. Unidad de Enfermedades Infecciosas

Tabla I. Guas para la evaluacin de la fiebre sin foco en el viajero (tomada de Lo Re III V,
Gluckman SJ. Fever in the Returned Traveller. Am Fam Physician 2003;68:1343-50.
1. Siempre se deben considerar infecciones comunes (NAC, ITU,..) y causas no infecciosas de fie-
bre (tromboflebitis, TEP).
2. Siempre se deben considerar causas no relacionadas con el viaje
3. Si el periodo de incubacin es corto (<21 das), se deben considerar como causas ms probables
la malaria, la fiebre tifoidea, el dengue o la rickettsiosis.
4. Si el periodo de incubacin es largo (>21 das), se deben considerar como causas ms probables
la malaria, la tuberculosis o la hepatitis A (en no inmunizados).
5. Si el paciente impresiona de gravedad o tiene alteracin del estado mental, se debe consultar rpi-
damente con un experto en enfermedades infecciosas. Aunque las fiebres hemorrgicas virales y
la meningococemia son muy infrecuentes deben ser consideradas, ya que se trata de emergencias
mdicas.
6. Los signos que deben alertar sobre la necesidad de una intervencin mdica urgente son: mani-
festaciones hemorrgicas, distress respiratorio, hipotensin o inestabilidad hemodinmica, confu-
sin, letargia, rigidez de nuca o focalidad neurolgica.
7. Si despus del estudio inicial no se llega a un diagnstico, se deben considerar causas atpicas. En
esta situacin, se debe consultar con un especialista en enfermedades infecciosas.
NAC: neumona adquirida en la comunidad, ITU: infeccin del tracto urinario, TEP: tromboembolismo pulmonar
Si el paciente ha viajado a una zona endmica para malaria hay que preguntarle acerca de
las medidas barrera de proteccin frente a la picadura de artrpodos y la quimioprofilaxis rea-
lizada (frmaco, dosis, duracin, cumplimiento, fecha de la ltima toma). Hay que tener en
cuenta que dicha profilaxis no protege totalmente y que, adems, el grado de cumplimiento
suele ser bajo.
Tabla II. Eficacia y duracin de algunas vacunas del viajero.

Vacuna Eficacia (%) Duracin
Clera 50-60 6 meses
Fiebre tifoidea 75 2-5 aos
Encefalitis japonesa 85 3 aos
Meningococemia 85-95 3 aos
Hepatitis B >90 >7 aos
Hepatitis A >90 >10 aos
Polio 90-100 De por vida
Fiebre amarilla 100 10 aos
2. Tipo de viaje realizado. Se debe registrar no slo el destino sino todo el itinerario rea-
lizado as como los medios de transporte empleados ya que, ocasionalmente, los brotes de
enfermedades infecciosas se relacionan con cruceros, trenes o viajes en avin. Es muy impor-
tante conocer el propsito del viaje ya que el grado de contacto con las personas autctonas del
pas puede variar enormemente y suele ser mayor en viajeros que acuden a visitar a familiares
o a realizar trabajos de cooperacin. As mismo, se debe interrogar acerca del tipo de aloja-
miento utilizado, las bebidas y alimentos consumidos y el contacto con animales. Tambin se
debe preguntar acerca de los contactos sexuales ya que stos se dan hasta en un 50% de los
jvenes que viajan al trpico y pueden ser una exposicin a enfermedades de transmisin
sexual (Tabla III). Se debe preguntar por todos los viajes realizados en los 12 meses previos al
episodio febril.
Fiebre en el viajero y en el inmigrante 563
Hay varias pginas web con informacin actualizada acerca de las enfermedades infec-
ciosas que inciden en las distintas regiones geogrficas: http://www.cdc.gov, http://www.trop-
net.net,http://www.istm.org/geosentinel/main.html, www.fevertravel.ch.
3. Sntomas presentados. Se debe realizar una anamnesis detallada de los sntomas que
presenta el paciente y estimar el perodo de incubacin. Esto es importante para acotar el diag-
nstico (Tabla IV) ya que si la fiebre comienza ms de 21 das despus del regreso pueden
excluirse la mayora de causas virales (excepto la infeccin aguda por VIH o citomegalovirus)
y las rickettsiosis. Hay que tener en cuenta que el periodo de incubacin de la malaria se alar-
ga si se ha tomado quimioprofilaxis.
Tabla III. Exposiciones especficas y enfermedades infecciosas asociadas.

Exposicin Enfermedades
Comida poco cocinada Clera, salmonelosis no tifoidea, triquinosis, fiebre tifoidea, hepati-
tis A, toxoplasmosis, amebiasis, cestodiasis
Agua no tratada Clera, hepatitis A y E, amebiasis, salmonelosis no tifoidea, fiebre
tifoidea, giardiasis, shigelosis.
Lcteos no pasteurizados Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis
Contacto con agua dulce Leptospirosis, esquistosomiasis, amebiasis de vida libre
Contacto directo con tierra Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutnea, tungiasis
(caminar descalzo)
Contacto sexual Chancroide, gonorrea, hepatitis B y C, VIH, sfilis
Contacto con animales Brucelosis, fiebre Q, tularemia, rabia, peste, ntrax, fiebres hemo
rrgicas vricas.
Picaduras
Mosquitos Malaria, dengue, fiebre amarilla, filariasis
Garrapatas Ricketsiosis, borreliosis, fiebre Q, encefalitis, tularemia
Moscas Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis
Triatmidos Tripanosomiasis americana
Pulgas Peste, tifus murino
Piojos Tifus exantemtico, fiebre recurrente
Cuevas Histoplasmosis, rabia
Contacto con enfermos Enfermedad meningoccica, tuberculosis, fiebres hemorrgicas virales
Tabla IV. Periodos de incubacin para las enfermedades infecciosas del viajero.
Menor de 21 das Mayor de 21 das
Tripanosomiasis del este de frica. Tripanosomiasis del oeste de frica
Malaria Malaria (sobre todo si profilaxis ineficaz)
Dengue Rabia
Salmonelosis no tifoidea Hepatitis virales (A,B,C,D,E)
Fiebre tifoidea Absceso heptico amebiano
Fiebre amarilla Leishmania
Peste Brucelosis
Fiebres hemorrgicas virales VIH
Tifus Tuberculosis
Meningococemia Borreliosis (fiebre recurrente)
Encefalitis japonesa Esquistosomiasis aguda sistmica
(fiebre de Katayama)
Leptospirosis
B) Exploracin fsica. En la Tabla V se resumen los principales hallazgos y su significa-

do. Es importante explorar los odos, dientes y senos paranasales ya que las otitis, abscesos
dentales y sinusitis son causas de fiebre sin foco y deben ser descartadas antes de iniciar un
estudio exhaustivo de fiebre en el viajero. La presencia de adenopatas es muy til para el diag-
nstico (Tabla VI). La existencia de fiebre y estado mental alterado (Tabla VII) es una emer-
gencia que requiere manejo especializado. Se debe realizar siempre una exploracin genital.
Tabla V. Exploracin fsica en el viajero con fiebre.

Exploracin fsica Valor diagnstico
Disociacin pulso-temperaturas Sugiere fiebre tifoidea o ricketsiosis.
Conjuntivitis Sugiere leptospirosis
Soplo cardiaco Descartar endocarditis
Hepato/Esplenomegalia Mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, tifus, malaria,
dengue, leishmaniasis visceral, fiebre tifoidea, brucelosis,
absceso heptico, esquistosomiasis, hepatitis virales,
leptospirosis
Ictericia Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre
amarilla y otras fiebres virales hemorrgicas, tifus epidmico
Broncoespasmo Sndrome de Loeffler, fiebre de Katayama, eosinifilia
pulmonar tropical
Rash maculopapular Dengue y otras arboviriasis, tifus, leptospirosis, VIH, VHB,
reaccin medicamentosa, rickettsiosis
Roseola Fiebre tifoidea
Escara Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia
Petequias, equimosis. Dengue, meningococemia, leptospirosis, fiebres hemorrgicas
Tabla VI. Causas de linfadenopata en el viajero.

Linfadenopata localizada
Infecciones bacterianas: bartonelosis, peste, infeccin estafiloccica o estreptoccica,
tuberculosis (escrfula), tularemia, tifus
Infecciones parasitarias: tripanosomiasis africana y americana, filariasis, toxoplasmosis
Linfadenopata generalizada
Infecciones bacterianas: brucelosis, leptospirosis, sfilis secundaria, melioidosis, tuberculosis,
fiebre tifoidea
Infecciones virales: VIH, dengue, VHB, sarampin, rubeola, mononucleosis, fiebre de Lassa
Infecciones fngicas: blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis
Infecciones parasitarias: leishmaniasis visceral
No infecciosas: neoplasias, sarcoidosis, LES, artritis reumatoide, frmacos
Tabla VII. Causas de fiebre y alteracin del estado mental.

Infecciones bacterianas: meningococemia, fiebre tifoidea, meningitis aguda bacteriana
Infecciones virales: encefalitis japonesa, rabia, fiebre amarilla, fiebres hemorrgicas virales (bola,
Marburg, Lassa)
Infecciones parasitarias: tripanosomiasis africana, malaria por Plasmodium falciparum,
neurocisticercosis
1. Iniciales. Deben incluir un sistemtico de sangre, bioqumica de sangre con perfil
heptico, sistemtico de orina, hemocultivos y urocultivo. Los exmenes iniciales de labo-
ratorio deben centrarse en aquellas enfermedades que pueden poner en peligro la vida, sobre
todo malaria y fiebre tifoidea. Por eso se deben recoger hemocultivos para fiebre tifoidea y
realizar un frotis y una gota gruesa en todo paciente que haya estado en una zona endmica
de malaria y refiera fiebre, aunque sta no se objetive en el momento de la exploracin. Si la
gota gruesa es negativa pero la sospecha clnica de malaria es alta se debe repetir al menos dos
veces en las siguientes 24-48 horas. Debido a que la mayora de las infecciones virales y las
rickettsiosis se diagnostican mediante serologa es importante recoger plasma del primer da
para poder comparar los ttulos de anticuerpos posteriormente.
2. Segn los signos y sntomas. En la Tabla VIII se recogen las principales pruebas a soli-
citar segn la sospecha clnica.
Tabla VIII. Pruebas complementarias a considerar segn los signos/sntomas.

Respiratorio Rx trax, Gram, baciloscopia y cultivo esputo, examen
fresco de esputo para investigacin de huevos
(Paragonimus) o larvas (Strongyloides), broncoscopio, TC
torcico
Diarrea o dolor abdominal Leucocitos y sangre oculta en heces, coprocultivo y
examen de parsitos en heces, deteccin fecal de antgenos
de Giardia/Cryptosporidium, endoscopia, ecografa, TC
Lesin cutnea Raspado, aspirado o biopsia cutnea, tinciones y cultivo
para micobacterias, hongos y bacterias, estudio de
Leishmania
Adenopata Aspirado y biopsia, tinciones y cultivo, Rx, TC
Lesin genital Frotis y cultivo de exudado, citologa, exploracin
ginecolgica, ecografa
Hematuria/hematospermia Investigacin de huevos de Schistosoma en orina y
esperma
Neurolgico PL y examen LCR (citobioqumica, cultivos, serologa,
biologa molecular), TC, RMN
Artritis Artrocentesis, anlisis y cultivo lquido sinovial
Eosinofilia Investigacin de parsitos en heces y microfilarias en
sangre, serologa de helmintos
LCR: lquido cefalorraqudeo. PL: puncin lumbar. RMN: resonancia magntica nuclear. Rx: radiografa. TC:
tomografa computerizada.
D) Aproximacin sindrmica.
1. Fiebre con manifestaciones hematolgicas: si existe anemia hay que pensar sobre todo
en malaria, si existe eosinofilia en esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis, larva migrans visceral
y si aparecen manifestaciones hemorrgicas en fiebres virales hemorrgicas y meningococemia.
2. Fiebre con lesiones cutneas: el diagnstico es muy amplio y depender del tipo de
lesin (Tabla V).
3. Fiebre con diarrea: si es aguda, pensar en bacterias enteropatgenas, si es crnica, en
parsitos como Giardia lamblia o E. histolytica o causas no infecciosas como colitis inflamatoria.
4. Fiebre con dolor abdominal: descartar fiebre tifoidea y absceso heptico amebiano.
5. Fiebre con visceromegalia: descartar malaria, absceso heptico amebiano o leishma-

niasis visceral. Si aparece citolisis o ictericia pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres vira-
les o leptospirosis.
6. Fiebre con sntomas respiratorios: lo ms frecuente son las infecciones comunes pero
habr que valorar la posibilidad de tuberculosis, histoplasmosis y legionelosis. Si hay eosino-
filia descartar helmintiasis titulares (toxocariosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay
afectacin orofarngea, hay que tener en cuenta la difteria y las fiebres virales hemorrgicas.
7. Fiebre con manifestaciones neurolgicas: descartar malaria, meningitis meningoc-
cica, encefalitis virales, fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis.
8. Fiebre con patologa muscular: ver Tabla IX.
Tabla IX. Patologa muscular infecciosa en el viajero.

Pigena
Piomiositis: S.aureus, estreptococos del grupo A, bacilos gram negativos
No pigena
Mialgias intensas: virales (dengue, influenza), leptospirosis, rickettsiosis, brucelosis, infeccin
aguda por VIH
Asociadas a rabdomiolisis: virus influenza, Coxsackie, Epstein-Barr, leptospirosis, Legionella
Asociadas a eosinofilia: triquinosis, cisticercosis
9. Fiebre con patologa articular: ver Tabla X.
Tabla X. Artritis en el viajero o inmigrante.

Artritis infecciosa
Agudas
Bacterias: gonococia, tras mordedura de animales, enfermedad de Lyme, brucelosis
Virus:rubeola parvovirus B19, hepatitis B, VIH, Chinkungunya, Onyong-nyong, Sindbis,
Ross River
Hongos: histoplasmosis aguda
Parsitos: filariasis
Crnicas
Micobacterias no tuberculosas
Esporotricosis, coccidiomicosis
Artritis reactiva
Secundarias a infecciones intestinales o de transmisin sexual
E) Valoracin inicial.
1. Valorar signos de gravedad clnica. En presencia de manifestaciones neurolgicas,
distress respiratorio, hipotensin arterial o hemorragias mucocutneas o viscerales, el pacien-
te debe ser hospitalizado inmediatamente. Si el paciente procede de un rea de transmisin
malrica debe considerarse iniciar un tratamiento presuntivo frente a Plasmodium sp.
2. Valorar la necesidad de instaurar medidas de aislamiento. Se deben instaurar en
pacientes con manifestaciones hemorrgicas que han llegado en los ltimos 21 das de un rea
donde se hayan notificado casos de fiebre hemorrgica viral en los ltimos 5 aos. Tambin en
aquellos pacientes que hayan tenido contacto con fluidos corporales de personas o animales
potencialmente infectados por los virus de la fiebre de Crimen-Congo, Ebola, Marburg o
Lassa, aunque no tengan signos hemorrgicos.
3. Valorar la necesidad de tratamiento emprico. Se debe considerar sobre todo en los

casos de malaria y leptospirosis.
A todo viajero procedente de un rea endmica se le debe practicar pruebas para descar-
tar malaria (frotis, gota gruesa, test rpidos de deteccin de antgenos). Si la probabilidad de
malaria es alta (definida por la presencia de esplenomegalia o plaquetas<150.000/ml o hemo-
globina <12g/dl) en ausencia de otro diagnstico y no se puede realizar el diagnstico o la
demora va a ser mayor de 3 horas, se recomienda iniciar tratamiento antimalrico emprico.
Ante un viajero con fiebre y antecedentes de contacto con agua dulce (actividades depor-
tivas y de aventura) y sintomatologa compatible (cefalea, mialgias, vmitos, dolor abdominal,
ictericia) hay que valorar la necesidad de tratamiento emprico frente a leptospirosis teniendo
en cuenta el periodo de incubacin (Fig. 1).
Tratamiento emprico de leptospirosis con doxiciclina

< 7 das
Sintomatologa
compatible
+
Inyeccin
conjuntival
+ Tratamiento
> 7 das Serologa leptospirosis
Considerar otro diagnstico
Figura 1. Aproximacin a un viajero con fiebre y antecedentes de contacto con agua dulce.
F) Examen de salud del inmigrante: muchas veces la visita a un servicio de urgencias

es el nico contacto del inmigrante con el sistema sanitario por lo que se debe realizar, si es
posible, un examen de salud. Una exploracin fsica general es recomendable en todo inmi-
grante y debe incluir peso y talla, tensin arterial y frecuencia cardiaca, estado nutricional, exa-
men de piel y mucosas, examen dental, fosas nasales, odos (otoscopia, examen de audicin),
ojos (cmara anterior, fondo de ojo, agudeza visual), cuello (adenopatas, tiroides), trax (aus-
cultacin cardiopulmonar), palpacin abdominal, extremidades, exploracin genitourinaria,
neurolgica y osteoarticular.
En la Tabla XI se resumen las pruebas de cribado recomendadas segn la procedencia del
inmigrante.
II. PRINCIPALES ENFERMEDADES
A) Diarrea del viajero. Aparece hasta en un 55% de los viajeros. La definicin clsica
es 3 o ms deposiciones poco formadas en 24 horas con al menos uno de los siguientes snto-
mas: fiebre, nauseas, vmitos, retortijones, tenesmo o heces sanguinolentas. La mayora de los
casos aparece en los primeros 14 das y dura unos cuatro das sin tratamiento. Son ms sus-
ceptibles los viajeros inmunocomprometidos y aquellos con disminucin del pH gstrico (toma
de anticidos,). La fuente es, en la mayora de los casos, la comida y el agua contaminadas
con material fecal. La etiologa es la referida en la Tabla VII.
Tabla XI. Pruebas de cribado recomendadas en inmigrantes asintomticos segn procedencia.

Europa Asia frica frica Amrica
del este del norte subsahariana latina
Hemograma(1) No Discutida Discutida S No
Bioqumica No S No S No
Orina elemental No Discutida Discutida S No
VHB(2) No S No S No
VHC No No No S No
VIH(3) No No No Discutida No
VDRL(4) No No No Discutida No
PPD(5) Discutida S S S S
Parsitos en heces(6) No Discutida Discutida Discutida Discutida
Malaria(7) No No No Discutida No
Filarias(8) No No No Discutida No
(1)Leucopenia leve es normal en africanos, la eosinofilia<500/mm3no merece estudio,ferritina en mujeres y nios
por alta tasa de anemias carenciales, si anemia microctica con ferritina normal realizar estudio de hemoglobino-
patas sobre todo en subsaharianos y del subcontinente indio. (2)VHD en los HBsAg+ y elevacin de transamina-
sas. (3)Siempre con consentimiento del paciente y si se sospechan factores de riesgo. (4)U otro test de sfilis que se
confirmar con un treponmico. (5)Si llegados <5 aos, en Europa del este dependiendo del pas. (6)Dos o tres mues-
tras recogidas en das diferentes, podra estar indicada en los llegados hace menos de 1-3 aos. (7)Frotis y gota grue-
sa de rutina en nios y embarazadas llegados hace menos de 3 meses. (8)Microfilarias en sangre y piel mediante
pellizcos cutneos si eosinofilia o procedentes de zonas hiperendmicas (frica del oeste y central y Sudeste asi-
tico). PPD: Purified Protein Derivate. VDRL: Venereal Disease Research Laboratory. VHB: virus hepatitis B.
VHC: virus hepatitis C: VHD: virus hepatitis D. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Tabla XII. Causas de diarrea del viajero.

Bacteriana: E. Coli enterotoxignico (la ms frecuente), otros E.coli, Campylobacter, Salmonella
no-typhi, Shigella, Aeromonas, Vibrio no-colera.
Parasitaria: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cyclospora cayetanensis, Cryptosporidium
parvum.
Vrica: rotavirus, norovirus.
La profilaxis antibitica no se recomienda ni siquiera en pacientes de alto riesgo porque

puede llevar a resistencias y adems proporciona una sensacin de falsa seguridad.
1. Tratamiento emprico (Fig. 2): el tratamiento debe iniciarse tras el primer episodio de
diarrea limitante; si se resuelve en 24 horas no se precisa ms tratamiento, si la diarrea per-
siste ms de un da hay que continuar con el tratamiento durante 1-2 das ms. Las fluorqui-
nolonas (ciprofloxacino 500 mg/12 horas durante 1-3 das) son de eleccin sobre todo en regio-
nes donde predominan los grmenes enteroinvasivos. Rifaximina (Spiraxin, Zaxine 200
mg/8 horas durante 3 das) es un antibitico indicado en regiones donde predominan los sero-
tipos de E. coli no enteroinvasivos. En regiones donde Campylobacter resistente a fluorquino-
lonas es prevalente (por ej. Tailandia), se recomienda azitromicina (Zitromax 500 mg/da
durante 1-3 das o 1000 mg en dosis nica). Trimetoprim-sulfametoxazol y doxiciclina no se
deben usar debido al desarrollo de resistencias universales. En nios y embarazadas, azitromi-
cina es el frmaco de eleccin (en nios 10 mg/kg/da durante 3 das). La loperamida
(Fortasec2mg: 2 comp tras la primera deposicin, luego 1 comp tras cada deposicin hasta
un mximo de 8 comp/da) se considera segura si se da junto con un antibitico aunque hay
expertos que abogan por administrarla slo si es estrictamente necesario y si la diarrea no es
enteroinvasiva; se puede usar en embarazadas y nios mayores de un ao. Si la diarrea persis-
te a pesar del tratamiento antibitico, se debe buscar atencin mdica por la posible implica-
cin de parsitos. Slo en pacientes que van a viajar por periodos muy prolongados y no van
a tener acceso a atencin mdica se podra recomendar tratamiento emprico antiparasitario

con metronidazol (Flagyl 250-500 mg/8h 5 das) o tinidazol (Tricolam 2g en dosis nica)
B) Malaria: La malaria es la causa ms importante de fiebre entre las personas que han
viajado recientemente. Esta enfermedad la produce el Plasmodium, del que existen 4 especies
capaces de causar malaria en humanos: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. Es trans-
mitida por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles al atardecer y por la noche.
La malaria causada por P. Falciparum puede ser fatal y por ello esta enfermedad ha de ser
descartada en primer lugar en cualquier viajero con fiebre procedente de reas donde la mala-
ria es endmica.
Diarrea aguda en el viajero

moderada-severa o limitante?
S
No
Ha viajado a
Tailandia? NoNotratamiento
tratamientooo
loperamida
lopermidaoo
subsalicilato
subsalicilatodede
S No bismutobismuto
Azitromicina Disentera?
3 das (heces con sangre)
S No
Quinolona No respuesta Quinolona 1-3 das o

3 das rifaximina
Azitromicina
3 das
Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la diarrea del viajero (tomado de Yates J. Travelers
Diarrhea. Am Fam Physician 2005;71:2095-100).
El ser infectado por una u otra especie determina la cronologa y el pronstico de la enfer-
medad ya que el 90% de las infecciones por P. falciparum presentan sintomatologa el primer
mes tras el regreso, y causan la casi totalidad de las muertes por malaria mientras que las pro-
ducidas por las otras tres especies originan habitualmente una malaria no complicada y la sinto-
matologa puede aparecer desde 1 a 6 meses tras el contacto o incluso pasado un ao del mismo
( P. vivax y P. ovale presentan esporozotos que entran en letargo en su fase heptica, los hipno-
zoitos, y son responsables de las recidivas)
1. Clnica. La clnica del paludismo es un conjunto de sntomas entre los que la fiebre es el
cardinal, siendo de curso errtico la primera semana y paroxstica cada 3 4 das posteriormen-
te. Los sntomas ms frecuentes son escalofros, cefalea, sndrome gripal, nauseas, vmitos,
dolor abdominal, tos y diarrea. No orientan a malaria las adenopatas ni el rash.
La exploracin fsica es muchas veces normal; cuando se altera los hallazgos ms comunes
son la esplenomegalia, la hepatomegalia y la palidez cutneomucosa junto a un posible tinte ict-
rico
2. Diagnstico. Analticamente lo ms habitual es encontrar anemia leve-moderada, trom-
bocitopenia, leucopenia, hipocolesterolemia y elevacin de las transaminasas con hiperbilirrubi-
nemia.
La realizacin de frotis y gota gruesa en un paciente con fiebre procedente de reas end-
micas para malaria es obligatoria y debe repetirse si son negativos y persiste la sospecha varias
veces ms a intervalos de 8-12 horas.
Los tests rpidos de deteccin de antgeno de Plasmodium vivax y falciparum mediante
inmunocromatografa permiten el diagnstico en 15-20 minutos con una especifidad de alrede-
dor del 90% y una sensibilidad que depende de la parasitemia. Son fciles de realizar, reprodu-
cibles, y no requieren microscopio ni entrenamiento especfico.
En ausencia de otro diagnstico si la probabilidad de malaria es alta, esto es, ante una esple-
nomegalia, plaquetas menores de 150.000 o una hemoglobina menor de 12gr/dl y no se pueda
realizar el diagnstico o la demora sea mayor de 3 horas, se recomienda administrar tratamiento
antimalrico emprico.
La resistencia a los frmacos antimalricos est aumentando en muchas reas geogrficas.
Esto, aadido al habitual mal cumplimiento de la profilaxis por parte de muchos de los viajeros
hace que no debamos descartar este diagnstico en aquellos que la hayan tomado. Es habitual una
sintomatologa ms leve y tarda si se ha tomado profilaxis.
3. Tratamiento. La malaria complicada, fundamentalmente por Plasmodium falciparum, se
debe la mayor parte de las veces a un retraso en el diagnstico o a un tratamiento incorrecto.
Se debe valorar cuidadosamente al paciente y decidir si es necasaria la hospitalizacin. Los
criterios de ingreso son: pacientes con criterios de gravedad, necesidad de tratamiento intrave-
noso, poblaciones de alto riesgo (nios, ancianos, embarazadas), necesidades diagnsticas y, en
general, personas con P. falciparum no inmunes (aunque en algunas unidades especializadas
estos pacientes se siguen de forma ambulatoria si no tienen criterios de gravedad). Los casos de
malaria (sobre todo por Plasmodium distintos del P. falciparum) no complicada y sin signos de
mal pronstico pueden tratarse de forma ambulatoria.
a) Criterios de gravedad. Los siguientes criterios implican gravedad y necesidad de ingre-
sar al paciente: disminucin del nivel de conciencia, anemia con hemoglobina menor de 5 g/dl,
hipoglucemia, deterioro de la funcin renal, convulsiones, insuficiencia cardiaca, sndrome de
distress respiratorio del adulto (SDRA), hipotensin, acidosis metablica, hepatoesplenomegalia,
meningismo, trompocitopenia, ictericia, vmitos y diarrea.
b) Medidas generales: Control de la temperatura con paracetamol, hidratacin controlada
por los frecuentes vmitos y diarrea pero teniendo en cuenta el riesgo de edema agudo de pul-
mn. Monitorizacin analtica de la funcin renal y del equilibrio hidroelectroltico ya que exis-
te tendencia a la acidosis. La anemia mejora con el tratamiento antiparasitario por lo que la trans-
fusin si no hay inestabilidad hemodinmica no es necesaria hasta valores por debajo de 7 gr de
hemoglobina. Control glucmico ya que existe tendencia a la hipoglucemia debido al propio
parsito y al tratamiento con quinina.
c) Tratamiento farmacolgico: debe ser intravenoso en aquellos casos con complicaciones
o criterios de gravedad, con ndice de parasitacin elevado (>5% en inmunes o >20% en semi-
inmunes) y en pacientes con intolerancia oral.
1) P.falciparum sensible a cloroquina (slo en reas como Haiti, Amrica central al norte
del canal de Panam, R.Dominicana, Egipto y algunas zonas reducidas de Asia Central): cloro-
quina oral: 0h: 10 mg/Kg de cloroquina base, 8h-24h-48h: 5 mg/Kg de cloroquina base (para un
paciente de 60 Kg: 1 dosis de 600 mg de cloroquina base y 300 mg a las 8, 24 y 48 horas). No
existe intravenosa, si est muy grave ser necesario el uso de quinina.
2) P.Falciparum resistente a cloroquina (frica, Sudamrica, India):

a) Sulfato de quinina 10mg sal/kg (adultos 600-650 mg/8 h) vo 7 das + doxiciclina (100
mg/12h) 7 das.
b) En embarazadas: quinina a igual dosis + clindamicina (900mg/8h). Hay que tener espe-
cial precaucin con las hipoglucemias con quinina en embarazadas.
c) Otras opcines terapeticas son mefloquina 25 mg/kg repartida en 3 dosis (en adulto >60
Kg supone una primera dosis de 750 mg a las 0 h, 500 mg a las 8 h y 250 mg a las 16 h), aso-
ciando en reas de multirresistencia pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar 25/500 mg) 3 com-
primidos en monodosis. La monoterapia con atovacuona- proguanil (Malarone 250/100 mg) a
dosis de 1gr/ 400 mg (es decir, 4 comprimidos en dosis nica diaria) cada 24 horas durante 3 das
es otra posibilidad.
d) Los derivados de la artemisina (artemisina, artemter, artesunato, artemonil) son los
esquizonticidas hemticos ms potentes conocidos y no existe en la actualidad ninguna eviden-
cia de resistencia de alto nivel a estos frmacos. Activos frente a P. falciparum multirresistente y
P. vivax. No evaluados en P. ovale y P. malariae. Indicados en el tratamiento de la malaria por P.
falciparum (incluidas formas graves). Debido a su corta vida media han de administrarse junto
a otros antipaldicos para evitar recrudescencias (ej.artesunato-mefloquina, artemter lumefan-
trina)
3) P.vivax, P. ovale y P.malariae sensibles a cloroquina: cloroquina oral (igual dosificacin
que P. falciparum) En el caso de P. vivax y P. ovale seguida de primaquina 15 mg/ da durante 14
das para evitar las recidivas a partir de formas extraeritrocticas presentes en el hgado (hipno-
zotos). Antes de ser administrada debe comprobarse que el paciente no sufra dficit de glucosa
6 fosfato deshidrogenasa pues si as fuera no podrn recibirla. Para casos de malaria por P.vivax
tolerantes a la primaquina (sudeste asitico y Pacfico) se ha sugerido aumento de dosis y de la
duracin del tratamiento (22,5-30 mg/da 14 das o un total de 6 mg/kg en dosis diarias de 15 a
22,5 mg).
4) P.vivax, P.ovale y P.malariae resistente a cloroquina: es poco frecuente (Papua Nueva
Guinea, Indonesia). Se usa quinina 650 mg /8 horas + doxiciclina 100mg/12horas durante 7 das,
seguido de primaquina de la misma forma que en el caso de sensibilidad a la cloroquina.
5) Si la gravedad del paciente requiere tratamiento intravenoso, ste ha de ser con sales
de quinina para uso parenteral (formiato de quinina, Quiniforme , viales de 2ml con 500 mg de
sal) utilizando una dosis de carga de 20 mg sal/kg disuelta en 10 ml/kg de SSF 0.9% en infusin
lenta en 4 horas (o en infusin continua, que no debe exceder de 5mg sal/kg/h) seguido de 10 mg
sal/kg/8h (en adultos supone 600 mg/8h sin sobrepasar la dosis mxima de 1800 mg/da). No se
plantea la cloroquina independientemente del origen del paciente, pues no se puede correr el ries-
go de que sea resistente. Se recomienda pasar a va oral cuanto antes a dosis de 10 mg sal/kg/8h
hasta completar 7 das de tratamiento. Si tras 48 horas no es posible el paso a va oral hay que
disminuir la dosis a 10mg/Kg/12 horas iv. La infusin intravenosa debe interrumpirse si hay
ensanchamiento del QRS >25% respecto del basal, si QTc >25% del basal o >0.6 segundos, si
arritmia o hipotensin refractaria a la infusin de suero salino. Se debe ingresar al paciente en
UCI para la perfusin i.v de quinina para asegurar una monitorizacin electrocardiogrfica, de
tensin arterial y de glucemia continua.
C) Dengue. El dengue es la segunda causa de fiebre transmitida por vector en el viajero. El

virus del dengue es un arbovirus de la familia Flaviviridae y existen de l 4 serotipos entre los
que no existe proteccin cruzada. Se trata de la infeccin por arbovirus ms frecuente y es trans-
mitida por un artrpodo llamado Aedes (siendo la especie Aedes aegypti la ms extendida) de
hbitat peridomstico que pica durante todo el da.
1. Dengue clsico. La clnica ms habitual de dengue en el viajero es un cuadro pseudogri-
pal de fiebre bifsica con artromialgias, cefalea retroorbitaria y pulstil, exantema maculopapu-
lar confluente con posibles petequias, linfadenopatas y eritema farngeo. El periodo de incuba-
cin es de 7 das (3-14 das).
Analticamente llama la atencin la leucopenia, trombopenia, aumento de LDH y ocasio-

nalmente hipertransaminasemia.
El diagnstico suele ser clnico, y la confirmacin se lleva a cabo mediante la determina-
cin de anticuerpos IgM especficos o, menos frecuentemente, con el aislamiento del virus en
suero o tejidos. El tratamiento es nicamente sintomtico
2. Dengue hemorrgico. Se trata de una forma muy poco frecuente en viajeros, ya que tiene
lugar habitualmente en reinfecciones. Se caracteriza porque tras 3-7 das de un cuadro de dengue
clsico existe un incremento masivo de la permeabilidad vascular que conlleva a un incremento
del hematocrito, hipoproteinemia, edemas, o derrame pleural. Adems hay severa trombopenia
con manifestaciones hemorrgicas. El pilar del tratamiento en esta ocasin es mantener la esta-
bilidad hemodinmica, ya que las formas graves cursan con shock, requiriendo ingreso en uni-
dades de cuidados intensivos.
D) Fiebre tifoidea. Se trata de una infeccin sistmica producida por Salmonella typhi de
transmisin feco-oral y muy frecuente en pases en vas de desarrollo por las escasas medidas
higinico-dietticas.
En los pases desarrollados los casos son espordicos y habitualmente se ven en personas
que han viajado recientemente, sobre todo nios y adultos jvenes.
1. Clnica. Tras el contacto con la bacteria transcurre un periodo asintomtico que dura entre
1 y 2 semanas. El cuadro clnico que sigue a este periodo se caracteriza por fiebre de hasta 40 C
en la segunda semana, escalofros, cefalea frontal, debilidad, anorexia, nuseas, molestias abdo-
minales inespecficas, mialgias y tos seca. Los adultos suelen presentar estreimiento pero en
nios y pacientes VIH es ms comn la diarrea. La exploracin fsica es poco relevante siendo
los signos ms habituales hepatoesplenomegalia, abdomen distendido y bradicardia relativa. Un
10-30 % presentan un exantema maculopapular en tronco. Las complicaciones se presentan en
un 10-15% de los pacientes, especialmente si han pasado ms de dos semanas desde el comien-
zo de los sntomas. Las ms importantes son la hemorragia gastrointestinal (la ms frecuente y
generalmente de escasa cuanta), la perforacin intestinal y la encefalopata tifoidea.
2. Diagnstico. Analticamente suele evidenciarse una hipertransaminasemia leve-modera-
da. El hemograma puede ser normal o mostrar un leve descenso de cualquiera de las tres series.
El diagnstico clnico no es fcil por la inespecificidad de los sntomas. En reas endmi-
cas una fiebre sin foco que dure ms de una semana nos ha de sugerir esta entidad. El hemocul-
tivo es el mtodo diagnstico ms importante, especialmente en la primera semana, resultando
positivo en un 60-80% de los pacientes. El cultivo en mdula sea es ms sensible, positivo en
un 80-95%, incluso con antibioterapia previa. La positividad del coprocultivo es slo de un 30%,
mayor en estadios ms avanzados de la enfermedad. Los tests serolgicos no tienen valor diag-
nstico.
3. Tratamiento. El tratamiento de eleccin son las fluorquinolonas para todos los grupos de
edad, que han demostrado seguridad y rpida efectividad, desapareciendo la fiebre en menos de
4 das en ms del 96% y logrando reducir la tasa de portadores crnicos a menos del 2%.
Levofloxacino 500 mg/24h o ciprofloxacino 500mg/12h oral o iv. Otras opciones son azitromi-
cina o cefalosporinas de tercera generacin. En casos graves las fluorquinolonas va parenteral
son la droga de eleccin y una dosis precoz de 3 mg/kg de dexametasona ha demostrado dismi-
nuir la mortalidad.
La vacunacin slo protege parcialmente por lo que no excluye del todo la posibilidad de
padecer la infeccin.
E) Leptospirosis. Especialmente en viajeros con historia de actividades deportivas y de

aventura en agua dulce. El periodo de incubacin suele ser de 1-3 semanas. El cuadro clnico con-
siste en fiebre, cefalea, mialgias, nuseas, vmitos, dolor abdominal, ictericia, e inyeccin con-
juntival (el signo ms especfico) y en casos graves, insuficiencia renal, heptica, meningitis y
muerte. El diagnstico se basa en la serologa. El tratamiento se realizar con doxiciclina, amo-
xicilina, penicilina o ceftriaxona sin esperar la confirmacin serolgica y los casos ictricos con-
viene ingresarlos.
F) Esquistosomiasis aguda. La exposicin cutnea a agua dulce, en especial baos, en

zonas endmicas de esquistosomiasis nos obliga a pensar en una esquistosomiasis aguda o sn-
drome de Katayama. El periodo de incubacin suele ser de 3-6 semanas (rango 2-12). La mayo-
ra de viajeros presentan sntomas leves o no refieren sntomas. Las manifestaciones ms fre-
cuentes son: fiebre, erupcin urticariforme, hepatosplenomegalia, broncoespasmo y eosinoflia.
La deteccin de huevos del parsito en heces o en orina es poco sensible en la fase aguda y la
serologa no se positiviza hasta 1-6 meses de iniciada la sintomatologa. El tratamiento es emp-
rico con praziquantel 60 mg/kg/da oral en 3 dosis, 3 das y prednisolona repitiendo la dosis de
praziquantel a los 3 meses.
G) Amebiasis. La infeccin causada por E. histolytica es asintomtica en ms del 90% de

casos. La amebiasis intestinal se expresa con ms frecuencia como lesiones ulcerosas e inflama-
torias del colon que producen de forma gradual en 2-3 semanas dolor abdominal, hipersensibili-
dad a la palpacin, diarrea sanguinolentas y ,en un tercio de los casos, fiebre .
La forma ms frecuente de amebiasis extraintestinal es el absceso heptico amebiano. El ante-
cedente de viaje puede haber ocurrido hace meses o aos. La presentacin clsica consiste en dolor
en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa, aunque la fiebre puede ser el nico hallazgo.
Slo una minora de pacientes relata un cuadro de disentera y en menos del 20% se detectan par-
sitos en las heces. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis sin eosinofilia, anemia leve,
elevacin de la fosfatasa alcalina en ms del 80% y elevacin de transaminasas en la enfermedad
ms agresiva. La amebiasis pleuropulmonar es la complicacin ms comn, por lo general debido
a la ruptura del absceso con erosin a travs del diafragma. La ruptura intraperitoneal de los abs-
cesos hepticos ocurre en el 2 al 7 % de los casos, y se asocia a una alta mortalidad.
El diagnstico de la amebiasis intestinal se basa en la identificacin de trofozotos o quistes
de E. histolytica en la materia fecal y el del absceso heptico amebiano en la presentacin clni-
ca, la existencia de factores de riesgo epidemiolgicos y la realizacin de una ecografa. Ambas
formas se confirman con serologa especfica (positiva a partir de la primera semana en ms del
90% de los casos de infeccin invasiva).
El tratamiento es con imidazoles (metronidazol 1 gramo dosis inicial seguida de 750 mg/8
h oral o iv 7-10 das) ms amebicidas intraluminares (paromomicina 500 mg/8 h. oral 10 das).
Puede ser necesario el drenaje percutneo en casos de localizacin perifrica, gran tamao o
ausencia de respuesta clnica al tratamiento mdico.
BIBLIOGRAFIA
Lpez-Vlez R, Aparicio P, Torrs D, Trevio B, Zubero Z. Gua de aproximacin al viajero con fiebre al regre-
so del trpico. Guas clnicas SEIMC 2006. Disponible en http://www.seimc.org
DAcremont V, Burnand B, Ambresin A-E, Genton B. Practice Guidelines for Evaluation of Fever in Returning
Travelers and Migrants. J Travel Med 2003;10(Suppl 2):25-52.
Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med 2002;347:505-16.
Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, Fisk T, Robins R, von Sonnenburg F, et al. Spectrum of Disease and
Relation to Place of Exposure among Ill Returned Travellers. N Engl J Med 2006;354:119-130.
Yates J. Travelers diarrhea. Am Fam Physician 2005;71:2095-100.
Blair JE. Evaluation of fever in the international traveler: unwanted souvenir can have many causes. Postgrad
Med 2004; 116 (1): 13-29.
Spira MA. Assessment of travellers who return home ill. Lancet 2003; 361; 1459-69.
Bharti AR, Nally JE, Ricaldi JN, Matthias MA, Diaz MM, Lovett MA, et al. Leptospirosis: a zoonotic disease
of global importance. Lancet Infect Dis 2003; 3: 757-71.
Parry CM, Tinh Hien T., Dougan G, White NJ, et al. Typhoid fever. N Engl J Med, Vol. 347, No 22, November
28, 2002.
Lpez-Vlez. R. Malaria y viajes internacionales. 2002
Gill GV., Beeching NJ. Tropical Medicine. 5th edition. 2004
44
Exposicin accidental
a material biolgico
Mnica Odriozola y
Jara Llenas. Medicina Interna.
Los accidentes biolgicos constituyen el riesgo laboral ms frecuente en el personal sani-

tario. Las enfermedades infecciosas transmisibles a travs de una exposicin accidental a mate-
rial biolgico, en principio, podran ser cualquiera, aunque a las que con mayor frecuencia
estn expuestas los profesionales sanitarios son las vricas, destacando las infecciones causa-
das por el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH).
El conocimiento de los riesgos biolgicos a los que estn expuestos los profesionales
sanitarios, los procedimientos generales de control de las infecciones, las precauciones uni-
versales y la vacunacin frente a la hepatitis B constituyen las principales medidas de preven-
cin primaria, y la atencin postexposicin, la principal medida de prevencin secundaria.
I. ACTUACIN ANTE UNA EXPOSICIN ACCIDENTAL
A) Tratamiento inmediato.
1. Exposiciones percutneas: promover el sangrado y lavado con agua y jabn.
2. Contaminacin cutnea y en mucosas: lavado con agua y jabn si es cutnea, y sin
jabn si es en mucosas. Nunca usar leja. Los ojos deben irrigarse con agua limpia, suero fisio-
lgico o agua estril.
Aunque no existe evidencia de que el uso de antispticos/desinfectantes reduzca el riesgo
de transmisin de microorganismos de transmisin srica su uso no est contraindicado.
B) Valoracin del riesgo.

1. Evaluacin de la exposicin:
a) Exposiciones de riesgo:
Herida percutnea.
Contaminacin de mucosas y membranas, incluidos ojos y piel no intacta.
Lesin por mordedura humana con resultado de herida abierta.
Asesores: Carmen Muoz. Servicio de Prevencin de Riesgos Laborales,

Aurelia Garca de Codes. Servicio de Medicina Preventiva
b) Materiales de riesgo:
Sangre, fluidos corporales que contengan sangre visible.
Concentraciones de virus en preparaciones de laboratorio.
En menor medida, por ser menor el riesgo de exposicin entre el personal sanitario:
semen, fluido vaginal, lquido cefalorraqudeo (LCR), sinovial, pleural, peritoneal, peri-
crdico, amnitico y tejidos.
2. Evaluacin de la presencia de infeccin en el paciente fuente: debe realizarse estudio
serolgico del paciente fuente frente a VIH, VHB y VHC.
Si se desconoce el estado serolgico se debe informar del accidente y solicitar su autorizacin
para la realizacin de las serologas (se requiere consentimiento informado). En caso de no darse
el consentimiento, o de paciente fuente desconocido debe considerarse la fuente como infectada.
3. Evaluacin de la susceptibilidad del trabajador expuesto:
a) En caso de exposicin accidental de riesgo con sangre infectada debe conocerse el grado
de inmunidad del trabajador expuesto frente al VHB, VHC y VIH.
b) En caso de fuente con el antgeno de superficie del VHB (AgHBs) positivo se valorar en
la historia del accidentado el estado inmunitario respecto a la infeccin por VHB (vacunacin y
respuesta a la vacuna).
II. VIRUS DE LA HEPATITIS B
A) Valoracin del estado de vacunacin y respuesta a la vacuna (Tabla I).

1. Si la persona expuesta no est vacunada debe iniciarse la vacunacin y administrar, prefe-
riblemente en las primeras 24 horas, la inmunoglobulina hiperinmune (IGHB) a dosis de 0,06
ml/kg intramuscular. Pueden administrarse simultneamente en diferente lugar (la vacuna siempre
en deltoides) y repetir un mes despus. Se estima que la proteccin que confiere la IGHB frente a
la infeccin del VHB, si se inicia en la primera semana tras exposicin, es del 75%.
2. Si tiene la vacunacin incompleta se administrar inmunoglobulina y se completar la
vacunacin.
3. Si ha recibido la vacunacin completa:
a) Si no ha respondido al primer ciclo de vacunacin: administrar IGHB e iniciar la segunda
serie de vacunacin lo antes posible.
b) Respuesta desconocida: determinar anti-HBs; si la respuesta es adecuada (> 10 UI/ml), no
es necesario realizar ningn tratamiento, (aunque en muchos servicios de prevencin espaoles se
administra una dosis de recuerdo vacunal con ttulos entre 40 y 100 UI/ml) y si la respuesta es
inadecuada se administra IGHB y se inicia la segunda serie de vacunacin.
c) Respuesta conocida adecuada (anti-HBs > 10 UI/ml): no tratamiento.
d) Paciente no respondedor (definido como aquel que no ha respondido a dos ciclos de vacu-
nacin completos): deben recibir dos dosis de IGHB, una tras la exposicin y la segunda un mes
ms tarde.
4. Si la persona est previamente infectada es inmune a la reinfeccin y no requiere profilaxis.
B) Seguimiento. Se debe realizar una determinacin de AntiHBs entre 1 y 2 meses despus

de la ltima dosis de vacuna para valorar la respuesta a la vacunacin. Debe tenerse en cuenta que
la respuesta a la vacuna no es valorable si se recibe IGHB en los 3-4 meses previos.
C) Educacin y consejos sanitarios. Las personas que han sufrido una exposicin a AgHBs
siendo AntiHBs negativo no necesitan tomar precauciones especiales para prevenir la transmisin
secundaria durante el periodo de seguimiento. No es necesario modificar las prcticas sexua-
les, evitar el embarazo o interrumpir la lactancia. Sin embargo debe evitar donar sangre, plas-
ma, tejidos, rganos o smen.
Exposicin accidental a material biolgico 577
Tabla I. Profilaxis postexposicin a VHB
Serologia Vacunado No
fuente vacunado
Ag HBs+ antiHBs antiHBS Desconocido Vacunacin

<10UI/ml >10UI/ml incompleta
IGHB No Estudio serolgico IGHB

+ tratamiento .antiHBs>10UI/ml IGHB + Vacunacin
Segunda No tratamiento +
serie de antiHBS<10UI/ml Completar
vacunacin IGHB+vacunacin vacunacin.
Ag HBs- No tratamiento Vacunacin
III. VIRUS DE LA HEPATITIS C
No se dispone de ninguna medida eficaz de profilaxis post-exposicin al VHC. No se

recomienda el uso de IG polivalente ni de antivirales despus de una exposicin accidental.
A) Si el paciente fuente es anti-VHC positivo. Determinacin basal a los 4 y los 6 meses

de anti-VHC y de las transaminasas. Los resultados positivos deben confirmarse mediante tc-
nica de inmunoblot o determinacin cualitativa del RNA-VHC. Es importante que el trabaja-
dor expuesto consulte ante la aparicin de signos o sntomas sugestivos de infeccin aguda por
VHC. El trabajador expuesto no necesita tomar precauciones especiales para prevenir la trans-
misin secundaria durante el periodo de seguimiento salvo evitar la donacin de sangre,
semen, plasma, tejidos u rganos. Si existe coninfeccin VHC-VIH en el paciente fuente pro-
longar el seguimiento del trabajador expuesto hasta los 12 meses.
B) Si el paciente fuente es anti-VHC negativo. No es necesario tomar ninguna actitud.
IV. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH): EXPOSICIN

OCUPACIONAL
A) Actitud profilctica. Se debe mantener la confidencialidad del personal accidentado.

Las heridas cutneas deben lavarse con agua y jabn, las mucosas con agua evitando siempre
la aplicacin de productos casticos.
La profilaxis postexposicin (PPE) se determina siguiendo los siguientes pasos:
1. Determinar el grado y tipo de la exposicin (Tablas II y III): adems se debe reco-
ger informacin acerca de la persona expuesta (enfermedades, medicacin) y ofrecerle un test
de embarazo si es una mujer en edad gestante. Se consideran objetos o material potencialmente
peligroso la sangre y otros fluidos corporales que contienen sangre visible, semen y fluidos
vaginales. Tambin lo son el LCR, pericrdico, peritoneal, pleural, sinovial o amnitico. Las
secreciones nasales, saliva, esputo, lgrimas, heces u orina no se consideran potencialmente
infecciosos a menos que contengan sangre.
2. Determinar el estado VIH de la exposicin (Tabla IV): si es desconocido se debe
pedir una serologa urgente.
3. Determinar la recomendacin de la PPE (Tablas V y VI).
Tabla II. Determinacin del cdigo de exposicin percutnea (CEp).

CEp1 CEp2
Menos grave: lesin superficial con aguja sin Ms grave: lesin profunda con aguja de lumen
lumen, de pequeo calibre, que no ha sido grande, en la que existe sangre visible o que ha
utilizada recientemente. estado inmediatamente antes de la exposicin en
la arteria o vena del paciente, especialmente las
que implican inyeccin de sangre del paciente.
Tabla III. Determinacin del cdigo de exposicin a mucosa o piel no ntegra (CEm).
CEm1 CEm2
Menos grave: volumen pequeo (gotas) y Ms grave: volumen grande, salpicadura de
duracin corta sangre ms importante y/o ms duracin (varios
minutos o ms)
Tabla IV. Determinacin del cdigo de estado VIH (CS VIH).

VIH VIH positivo Fuente o
negativo estado
desconocido
No necesita Clase 1 (exposicin a ttulo Clase 2 (exposicin a ttulo
PPE bajo): Asintomtico o baja alto): infeccin sintomtica,
carga viral (<1500 copias/ml SIDA avanzado, seroconversin
de RNA) y alto nivel de CD4 aguda, infeccin primaria VIH,
carga viral alta o en aumento o
bajo nivel de CD4
CS VIH 1 CS VIH 2 CS VIH
Desconocido
Tabla V. Recomendacin de quimioprofilaxis postexposicin percutnea.

CEp CS VIH Recomendacin quimioprofilaxis
1 1 Recomendar el rgimen bsico
2 1 Recomendar el rgimen ampliado
12 Fuente conocida pero CS Generalmente no PPE. Considerar PPE bsica si fuente con
VIH Desconocido factores de riesgo por la historia clnica y/o ambiente social
(la decisin es tomada entre la persona expuesta y el mdico)
12 Fuente Desconocida Generalmente no PPE. Considerar PPE bsica en
situaciones en las que la exposicin a personas infectadas
con VIH es probable (la decisin es tomada entre la
persona expuesta y el mdico)
12 Negativo La PPE no est indicada
Tabla VI. Recomendacin de quimioprofilaxis postexposicin a mucosas o piel no ntegra.

CEm CS VIH Recomendacin quimioprofilaxis
1 1 Considerar el rgimen bsico
1 2 Considerar el rgimen bsico
2 1 Recomendar el rgimen bsico
12 Fuente conocida pero CS Generalmente no PPE. Considerar PPE bsica si fuente con
VIH Desconocido factores de riesgo por la historia clnica y/o ambiente social
(la decisin es tomada entre la persona expuesta y el mdico)
12 Fuente Desconocida Generalmente no PPE. Considerar PPE bsica en
situaciones en las que la exposicin a personas infectadas
con VIH es probable (la decisin es tomada entre la
persona expuesta y el mdico)
1 2 Negativo La PPE no est indicada
Una vez que se ha decido iniciar la PPE en base a los pasos anteriores, sta puede ser de
dos tipos:
a) rgimen bsico: zidovudina (AZT) 300 mg + lamivudina (3TC) 150 mg, ambos cada
12 horas (Combivir1 comp/12h).
b) rgimen ampliado: al rgimen bsico se le aaden inhibidores de la proteasa, prefe-
rentemente lopinavir/ritonavir (Kaletra) 300mg/1200mg cada 12 horas (otras opciones ser-
an indinavir (Crixivan) 800 mg tres veces al da o nelfinavir (Viracept) 1.250 mg dos veces
al da). Este rgimen se debe usar si existe un elevado riesgo de transmisin, o si se conoce o
sospecha resistencias del virus a los antirretrovirales.
El tiempo de duracin de la PPE es de 4 semanas. Se recomienda iniciar la PPE lo antes
posible, preferentemente en las dos primeras horas tras el accidente. El inicio de la terapia des-
pus de un intervalo largo (1-2 semanas) se debe considerar en exposiciones que representen
un alto riesgo de transmisin.
B) Seguimiento. La persona expuesta debe ser reevaluada en las 72 horas de la exposi-

cin especialmente si se dispone de ms informacin sobre la fuente. Se realizar serologa en
el momento de la exposicin, a las 6 semanas y 6 meses. Si la fuente se encuentra coinfectada
con VIH y VHC se recomienda extender el seguimiento hasta los 12 meses. Se debe instruir a
la persona expuesta para que tome precauciones para evitar la transmisin secundaria (uso de
preservativos, abstenerse de donar sangre, considerar interrumpir la lactancia y evitar el emba-
razo).
Si el paciente inicia la PPE, se recomienda una valoracin clnica y analtica (hemogra-
ma y bioqumica que incluya perfil renal y heptico) cada dos semanas hasta la finalizacin de
la PPE, para objetivar posibles efectos secundarios (si incluye inhibidores de la proteasa, moni-
torizar tambin lipasa y amilasa). Si apareciese toxicidad, se debe considerar un cambio de
rgimen consultando con un experto.
V. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH): EXPOSICIN NO

OCUPACIONAL
Se debe realizar a la persona expuesta una analtica con perfil heptico, hemograma, sero-
loga VIH, VHB y VHC y un test de embarazo en mujeres en edad gestante. Se debe informar
sobre prcticas de riesgo y sus medidas de prevencin en futuras ocasiones. El consentimien-
to informado es esencial. Adems se debe valorar la vacunacin frente a VHB y gammaglo-
bulina anti-VHB.
Se deben emplear en la PPE tres frmacos durante cuatro semanas. Una pauta recomen-
dada es Combivir 1 comp/12 horas (AZT 300 mg y 3TC 150 mg) ms Kaletra 3 comp/12
horas (Ritonavir 100 mg y Lopinavir 400 mg)
A)Exposicin por va parenteral (Fig. 1). Se debe valorar la vacunacin antitetnica.
B) Exposicin por va sexual (Figs. 2 y 3). Se debe pedir cultivo para gonococo y ana-
ltica para clamydia y sfilis y, si no es posible un seguimiento, prescribir profilaxis antibiti-
ca con dosis nica de ceftriaxona 125 mg im, metronidazol 2 g vo azitromicina 1 g vo.
Consideracines previas
Es exposicin espordica y excepcional
Acude antes de 48-72 horas tras exposicin
Existe personal y medicacin adecuados en el centro
Se recoge informacin sobre la persona fuente
Existe capacidad de seguimiento clnico de la persona
expuesta
Con riesgo Bajo riesgo Riesgo mnimo

(0,8% a 3%) (0,05% a 0,8%) (0,01% a 0,05%)
-Compartir jeringuilla, -Utilizar una jeringuilla usada -Compartir el resto del

aguja u otro material de origen desconocido material: recipiente, el
de inyeccin usado -Pinchazo superficial o con un agua de la preparacin,
-Pinchazo profundo o pequeo sangrado con una el filtro, los algodones
con abundante jeringuilla de forma -Pinchazo con un
sangrado con una inmediata tras haber sido pequeo sangrado con
jeringuilla de forma usada una jeringuilla de
inmediata tras haber -Contacto de sangre procedencia
sido usada abundante con mucosas desconocida
Frmacos a emplear:
La profilaxis se llevar a cabo con tres
Cundo dar el tratamiento? frmacos:
Riesgo apreciable: recomendado Siempre dos anlogos de los nuclesidos
Bajo riesgo: considerarlo El tercero podr ser un Inhibidor de Proteasa
Riesgo mnimo: se desaconseja o un no nuclesido
Recordar: en toda ocasin informar sobre prcticas de

riesgo y medidas de prevencin futuras
Figura 1. Profilaxis post-exposicin por va parenteral al VIH.

Existe personal y medicacin adecuados en el
centro
Existe capacidad de seguimiento clnico de la
persona expuesta
Estado serolgico de la persona fuente

conocido como infectada por el VIH
Riesgo apreciable Bajo riesgo Riesgo mmino

(0,8% a 3%) (0,05% a 0,8%) (0,01% a 0,05%)
-Recepcin anal -Recepcin vaginal con eyaculacin -Sexo oral sin

con eyaculacin sin preservativo, con rotura o mal eyaculacin
sin preservativo, uso del mismo.
con rotura o mal -Recepcin anal sin eyaculacin.
uso del mismo -Recepcin vaginal sin eyaculacin
-Penetracin anal sin preservativo,
con rotura o mal uso del mismo.
-Penetracin vaginal
-Sexo orogenital receptivo o pasivo
con eyaculacin sin preservativo, con
rotura o mal uso del mismo
Factores de riesgo aadido: En el caso de que en la situacin que se est atendiendo se den alguno
de los siguientes factores de riesgo, se habra de valorar si se considera un riesgo global equiparable a
un escaln superior.
La infectividad de la persona fuente: carga viral mayor de 5.000/10.000 copias o en su defecto
cualquier indicador de infeccin aguda o de estado avanzado de la infeccin: (CD4 < 350) o existencia de
enfermedades indicativas de sida
La presencia de una ETS o de una lesin genital en la persona expuesta o en la persona fuente
La aparicin de algn sangrado o menstruacin en el transcurso de la relacin sexual
Cundo dar el tratamiento? Frmacos a emplear:

Riesgo apreciable: recomendado La profilaxis se llevar a cabo con tres frmacos:
Bajo riesgo: considerarlo Siempre dos anlogos de los nuclesidos
Riesgo mnimo: se desaconseja El tercero podr ser un Inhibidor de Proteasa o
un no nuclesido
Recordar: en toda ocasin informar sobre prcticas

de riesgo y medidas de prevencin futuras
Figura 2. Profilaxis post-exposicin por va sexual al VIH con fuente conocida VIH.
Existe personal y medicacin adecuados en el
centro
Existe capacidad de seguimiento clnico de la
persona expuesta
Estado serolgico de la
persona fuente desconocido
Riesgo bajo Riesgo mmino

(0,05% a 0,8%) (0,01% a 0,05%)
-Recepcin vaginal con eyaculacin sin preservativo, con

-Recepcin anal rotura o mal uso del mismo
con -Recepcin anal sin eyaculacin
eyaculacin sin -Recepcin vaginal sin eyaculacin
preservativo, con -Penetracin anal sin preservativo, con rotura o mal uso del
rotura o mal uso mismo
del mismo -Penetracin vaginal sin preservativo, con rotura o mal uso
del mismo
-Sexo oral con o sin eyaculacin sin preservativo, con rotura
o mal uso del mismo
Factores de riesgo aadido: Slo en los casos en los que la persona fuente sea
UDVP o pertenezca a algn grupo con una prevalencia de infeccin por el VIH mayor
o igual al 10% se emplearn los factores de riesgo aadido indicados para los casos
en los que la persona fuente se sabe que est infectada por el VIH
Frmacos a emplear:
Cundo dar el tratamiento?
La profilaxis se llevar a cabo con tres frmacos:
Riesgo apreciable: recomendado
Siempre dos anlogos de los nuclesidos
Bajo riesgo: considerarlo
El tercero podr ser un Inhibidor de Proteasa o un
Riesgo mnimo: se desaconseja
no nuclesido
Recordar: en toda ocasin informar

sobre prcticas de riesgo y medidas de
prevencin futuras
Figura 3. Profilaxis post-exposicin por va sexual al VIH con fuente desconocida

C) Seguimiento. Analtica general a los 15 y 45 das. Serologa VIH, VHB y VHC a los
45 das, 3 y 6 meses. Test de embarazo a los 45 das. Este seguimiento debe hacerse tambin
a los pacientes a los que no se les ha administrado profilaxis, exceptuando la analtica general
a los 15 das.
BIBLIOGRAFA
Almeda J., et al. Gua de actuacin para la profilaxis postexposicin no ocupacional de VIH.
Recomendacines GESIDA/CEESCAT/PNS, 2000-2002. Disponible en URL: http://www.gesidaseimc.com
CDC. Public Health Service Guidelines for the Managment of Health-Care Workers Exposures to HIV and
Recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR 1998; 47 (RR-7); 1-28.
Comisin de Infeccin Hospitalaria, Profilaxis y Poltica Antibitica/Grupo de Trabajo de Profilaxis
Postexposicin no Ocupacional a VIH del Hospital 12 de Octubre de Madrid. Profilaxis post-exposicin no
ocupacional al VIH. Diciembre de 2003. Disponible en URL: http://www.h12o.es/publica_docu/protoco-
los/20031201_ProfilaxisPostexposicionVIH.pdf.
Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Sande MA. The Sandford. Guide to Antimicrobial Therapy.
Antimicrobial, 2005 (35 edicin).
Protocolo de actuacin ante exposicin accidental a material biolgico por va percutnea, mucosa o piel no
ntegra. Servicio de prevencin de riesgos laborales. Hospital 12 de Octubre.
Hiplito G, Puro V, De Carli G, Cicalini E, Soldani F. Recomendaciones europeas de manejo y seguimiento de
las exposiciones ocupacionales a los virus de las hepatitis B y C en el personal sanitario. Documento de con-
senso. Noviembre ,2002
45
Ictericia
Esperanza Ulloa Mrquez. Medicina del Aparato Digestivo
I. DEFINICIN
La ictericia es la pigmentacin que se produce cuando la bilirrubina plasmtica

supera los 2-2,5 mg/dl. Se debe diferenciar de otras causas de coloracin cutnea amari-
llenta, como la uremia, la ingesta abundante de carotenos, etc; en ninguna de las cua-
les se pigmenta la esclertica.
La bilirrubina es el principal producto resultante del catabolismo del grupo Hem de
la hemoglobina. Este pigmento y sus derivados conjugados cobran gran importancia cl-
nica cuando sus valores plasmticos se elevan como consecuencia de una mayor pro-
duccin o de una alteracin en su metabolizacin heptica o excrecin biliar. La bili-
rrubina procede en un 85% de la destruccin de los hemates maduros, y el 15% restan-
te de la eritropoyesis ineficaz y del catabolismo de hemoprotenas tisulares. La
bilirrubina es conjugada a nivel heptico por la UDP-glucuroniltransferasa (UDP-GT),
posteriormente excretada por la va biliar y finalmente llega al intestino donde entra a
formar parte de la circulacin enteroheptica. En condiciones normales, los niveles sri-
cos de bilirrubina son inferiores a 1 mg/dl, casi el 100% de bilirrubina no conjugada.
Cuando existe aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada, hidrosoluble y que
por lo tanto se elimina por va renal, se produce una coloracin oscura de la orina (colu-
ria) e hiperpigmentacin fecal (pleiocroma), con la salvedad de la bilirrubina delta (glu-
curnido unido covalentemente a albmina); por el contrario, la bilirrubina indirecta (BI)
o no conjugada es liposoluble y no aparece en la orina, por lo que su aumento no oca-
siona coluria. En la obstruccin biliar, la ausencia de pigmentos biliares en la luz intes-
tinal provoca la ausencia de pigmentacin de las heces, ya sea completa (acolia) o par-
cial (hipocolia).
Asesor: Raquel Muoz Gmez. Medicina del Aparato Digestivo.

Tabla I. Causas de la hiperbilirrubinemia.
Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta

1. Aumento en la produccin de bilirrubina
Hemlisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones sanguneas, reabsorcin de hematomas e infartos
tisulares.
2. Dficit en el transporte plasmtico y la captacin heptica
Rifampicina, contrastes radiolgicos, probenecid, cido flavispdico
3. Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina
Ictericia fisiolgica del recin nacido, enfermedad de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar
Hiperbilirrubinemia mixta: dao hepatocelular

1. Lesin hepatocelular aguda o subaguda
Hepatitis viral, hepatotoxinas (etanol, paracetamol, setas: Amanita), frmacos (isoniazida, metil-
dopa), isquemia (hipotensin, oclusin vascular), trastornos metablicos (enf. de Wilson, snd. de
Reye), relacionada con el embarazo (esteatosis aguda del embarazo, preeclampsia)
2. Lesin hepatocelular crnica
Hepatitis viral crnica, hepatotoxinas (etanol, cloruro de vinilo, vitamina A), hepatitis autoinmu-
ne, hepatopata metablica (enf. de Wilson, hemocromatosis, dficit de alfa-1-antitripsina)
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa

1. Sin colestasis: por un dficit en la excrecin canalicular
Enfermedad de Dubin-Johnson, enfermedad de Rotor
2. Con colestasis intraheptica
Trastornos infiltrativos difusos: enfermedades granulomatosas (micobacteriosis, sarcoidosis, linfo-
mas, toxicidad farmacolgica, granulomatosis de Wegener), amiloidosis, enfermedades malignas
(carcinoma heptico primitivo o metastsico, colangiocarcinoma intraheptico), quistes hepticos
Inflamacin de los conductillos biliares intrahepticos o de los tractos portales: cirrosis biliar
primaria o secundaria, colangitis esclerosante, sndromes congnitos (Caroli, Alagille), enferme-
dad injerto contra husped, frmacos (clorpromazina, eritromicina, clorpropamida, metamizol),
sndrome del aceite txico
Trastornos de fisiopatologa desconocida, probablemente multifactorial: colestasis recurrente
benigna, colestasis recurrente del embarazo, colestasis postoperatoria, frmacos (anticonceptivos,
fenotiazinas, anabolizantes), nutricin parenteral total, infecciones bacterianas, sepsis, hemlisis,
hepatitis agudas, insuficiencia cardiaca y otras causas de congestin heptica, hipertiroidismo
3. Con colestasis extraheptica: por obstruccin de la va biliar
Coledocolitiasis
Trastornos intrnsecos de los conductos biliares: inflamacin/infeccin (colangitis esclerosante
primaria, colangiopata del SIDA, estenosis postoperatorias, quimioterapia arterial heptica), neo-
plasias
Compresin extrnseca del rbol biliar: neoplasias (ca. pncreas, linfadenopatas metastsicas,
hepatoma), pancreatitis, aumento del tamao de la vasculatura circundante (aneurisma arterial,
cavernoma portal)
II. ETIOPATOGENIA
La ictericia puede cursar con o sin colestasis dependiendo de que existan o no alteracio-
nes en la excrecin biliar o se trate solo de una alteracin del metabolismo de la bilirrubina.
Dependiendo de donde se site la alteracin en el metabolismo de la bilirrubina aumenta la
fraccin directa, la indirecta o ambas (Tabla I).
Ictericia 587
A) Hiperbilirrubinemia no conjugada.
Se define como aquella en que la BI es ms del 85% de la bilirrubina total. Puede deber-
se tanto a un incremento en la produccin de bilirrubina como a una reduccin de su captacin
o conjugacin hepticas. Salvo en la primera infancia, las hiperbilirrubinemias no conjugadas
no suelen estar ligadas a enfermedades graves, pero su aumento mantenido puede dar lugar a
la formacin de clculos pigmentarios de bilirrubina. En el periodo neonatal y en la primera
infancia, si la concentracin de BI supera los 20 mg/dl puede provocar Kernicterus, un tras-
torno neurolgico debido al depsito de bilirrubina no conjugada en las clulas de los ganglios
basales.
1. Aumento de produccin de la bilirrubina
La eritropoyesis ineficaz excesiva sea sta de causa congnita o adquirida, acompaa a la
anemia perniciosa, talasemia, intoxicacin por plomo, porfiria eritropoytica, etc La hiper-
bilirrubinemia se suele situar en torno a los 3 mg/dl. Se reconocen porque tras la administra-
cin de precursores marcados radiactivamente, se produce un rpido aumento de la bilirrubina
marcada en sangre, mucho antes de que tenga lugar la destruccin fisiolgica de los hemates.
2. Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
a) Ictericia fisiolgica del recin nacido. No suele superar a los 5 mg/dl. Ocurre prin-
cipalmente por falta de maduracin de la enzima UPD-GT, por lo que es ms frecuente en pre-
maturos. Adems, la leche materna contiene inhibidores de la b-UGT que empeoran el proce-
so, por lo que puede remitir con la suspensin de la lactancia materna.
b) Sndrome de Gilbert. Es un trastorno hereditario benigno que se caracteriza por
hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada, leve, crnica y fluctuante. Este sndro-
me es la segunda causa ms frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada (3-10% de la pobla-
cin) despus de la anemia hemoltica. Es transmitida por herencia autosmica recesiva y se
produce por un dficit parcial de la b-UGT, cuya actividad heptica est reducida en un 30%
de su valor normal. Es caracterstico que la bilirrubina aumente tras el ayuno prolongado, dieta
sin lpidos, intervenciones quirrgicas, cuadros febriles, ejercicio fsico, infecciones o consu-
mo de alcohol. Los corticoides y los inductores enzimticos (fenobarbital, clofibrato) dismi-
nuyen la hiperbilirrubinemia. El examen fsico, no muestra alteraciones, con la excepcin de
una leve ictericia. La bilirrubinemia oscila entre 1,2-3 mg/dl y raras veces supera las 5 mg/dl.
El diagnstico se establece en pacientes con hiperbilirrubinemia indirecta leve, sin signos de
hemlisis y con el resto de pruebas de funcin heptica normales. El tratamiento no es nece-
sario y se debe explicar al paciente la naturaleza gentica e intranscendente de este trastorno.
c) Enfermedad de Crigler- Najjar. Es una ictericia familiar por dficit congnito de
la enzima UPD-GT. Existen dos variedades que se heredan ambas de forma autosmica rece-
siva: 1) Tipo I: conlleva una ausencia total de actividad de la enzima, con cifras sricas muy
elevadas de bilirrubina no conjugada (20-45 mg/dl); los nios afectados suelen morir de
Kernicterus en el primer ao de vida. El transplante heptico es el tratamiento de eleccin. 2)
Tipo II: se presenta en el periodo neonatal como una hiperbilirrubinemia inferior a 20 mg/dl;
el riesgo de kernicterus es menor y los pacientes pueden sobrevivir hasta la edad adulta. El tra-
tamiento con fenobarbital, inductor de la bUGT, reduce sustancialmente la concentracin sri-
ca de bilirrubina, lo que permite el diagnstico diferencial con el tipo I.
B) Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular (hepatonecrosis).

Se define porque existen niveles de bilirrubina directa menores del 50% y mayores del
15%. Se produce por el fracaso global de la funcin heptica, que afecta de forma simultnea
al metabolismo de la bilirrubina en varios pasos (captacin, conjugacin y/o excrecin).La
anamnesis y la exploracin fsica orientan hacia las diversas etiologas de dao hepatocelular
e insuficiencia heptica. Analticamente, la hipertransaminasemia predominante respecto a los
enzimas de colestasis traduce necrosis hepatocitaria, y la coagulopata resultante no se corrige
con la administracin de vitamina K. Se puede producir por enfermedades con curso agudo
(hepatitis vrica o txica), subagudo o crnico (hepatitis crnica activa o cirrosis).
C) Hiperbilirrubinemia conjugada
La bilirrubina directa es superior al 50% del total de la bilirrubina. Se distinguen dos
tipos:
1. Sin colestasis. Se han identificado dos dficits hereditarios en la excrecin canalicu-
lar de la bilirrubina; ambos son de herencia autonmica recesiva, de curso benigno, no preci-
san tratamiento y su diagnstico diferencial puede requerir la determinacin de la eliminacin
urinaria de coproporfirinas, la realizacin de la prueba de la bromosulftalena e incluso una
biopsia heptica.
2. Con colestasis. La colestasis heptica es un sndrome provocado por la existencia de
un bloqueo o supresin del flujo biliar que impide, total o parcialmente, la llegada de bilis al
duodeno, por lo que pasan a la sangre productos que debieran ser eliminados con la bilis. Se
manifiesta clnicamente por ictericia, coluria, hipocolia y, frecuentemente, prurito (por el ac-
mulo de cidos biliares).
a) Colestasis intraheptica. El obstculo al flujo biliar se encuentra en el parnquima
heptico bien por trastornos infiltrativos difusos (linfoma, amiloidosis o infiltracin heptica
tumoral), o por defecto excretor heptico o por inflamacin o compresin de los conductillos
biliares (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, ductopenia idioptica del
adulto, rechazo del injerto en el trasplante heptico, enfermedad injerto contra husped o
colangitis infecciosas) o de los tractos portales.
b) Colestasis extraheptica. La obstruccin est situada en el trayecto de las vas bilia-
res extrahepticas, y por lo tanto provoca dilatacin de la va biliar (aunque algunas patolog-
as en fases iniciales pueden cursar sin ella). Las etiologas ms frecuentes son: coledocolitia-
sis, enfermedades inflamatorias o tumorales de los conductos biliares y compresin extrnseca
del rbol biliar. Las causas de colestasis extraheptica deben ser excluidas precozmente dado
que algunas de ellas son potencialmente reversibles, y el demorar una actitud teraputica puede
conllevar complicaciones agudas (colangitis) o crnicas (colangitis recurrente, cirrosis biliar
secundaria).
A) Anamnesis. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia mixta o

conjugada, mientras que su ausencia es signo de hiperbilirrubinemia no conjugada. Hay que
conocer si existe o no decoloracin total o parcial de las heces ya que su presencia es indica-
tiva de obstruccin en el drenaje biliar. La acolia suele ser intermitente en la coldocolitiasis y
continua en las neoplasias; mientras que no suele aparecer en la ictericia de causa hepatocelu-
lar, excepto en la primera fase de una hepatitis aguda.
En el diagnstico etiolgico se debe tener en cuenta:
1. Inicio y curso de la ictericia. Brusco y progresivo en las hepatitis agudas, brusco y
oscilante en la coldocolitiasis, de progresin rpida en las neoplasias de cabeza de pncreas,
o de progresin lenta en las colestasis crnicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la va biliar por litiasis mvil y en las ictericias de causa hereditaria cuando
coincida en ellas ayuno o fiebre.
2. Sintomatologa asociada. Un cuadro compatible con prdromos de infeccin viral
(malestar general, mialgias, anorexia, nuseas, vmitos y molestias abdominales) sugiere
hepatitis viral; los episodios de dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho o epigastrio
apuntan a litiasis biliar; si se acompaara de sndrome constitucional debe pensarse en neo-
plasia y hepatopatas terminales (con signos de hipertensin portal); la fiebre obliga a descar-
tar cuadros infecciosos (hepatitis viral, sepsis bacteriana); mientras que el prurito intenso
orienta a colestasis de cualquier etiologa. Existen cuadros clnicos con sintomatologa carac-
terstica: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, escalofros e ictericia (colangitis); prurito que
precede a la ictericia en una mujer de mediana edad con xantomas (cirrosis biliar primaria);
Ictericia 589
ictericia que disminuye o desaparece coincidiendo con hemorragia digestiva (ampuloma); sn-
drome menngeo, fiebre, colestasis intensa e inyeccin conjuntival (leptospirosis icterohemo-
rrgica).
3. Antecedentes personales. Debe preguntarse exhaustivamente por la ingesta etlica ,
exposicin a txicos ambientales, ingesta de frmacos hepatotxicos o colestsicos, toma de
hierbas medicinales, transfusiones previas, uso de drogas intravenosas, contactos epidemiol-
gicos y viajes, embarazo, infeccin VIH, trasplante, insuficiencia cardiaca, diabetes de recien-
te comienzo (carcinoma de cabeza de pncreas), ciruga de la va biliar, clicos biliares (col-
docolitiasis), urticaria (hidatidosis heptica complicada), historia de enfermedades de base
autoinmune o historia familiar de ictericia o enfermedad heptica o trastornos hemolticos.
B) Exploracin fsica. Se valorarn la existencia de signos de hepatopata crnica

(telangiectasias, araas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, asterixis), etilismo (hiper-
plasia parotdea, Dupuytren) o hipertensin portal (ascitis, circulacin colateral). La hiper-
pigmentacin cutnea puede sugerir hemocromatosis y algunos signos son especficos de una
entidad como p.ej. el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson. La existencia
de una cicatriz abdominal es indicativa de ciruga biliar previa. La fiebre con hipersensibili-
dad a la palpacin abdominal, las lesiones de rascado y los xantelasmas orientan hacia una
etiologa obstructiva.
1. Datos de laboratorio. La determinacin de las cifras de bilirrubina y sus diferentes frac-
ciones permite el enfoque diagnstico de la ictericia. Adems se deben realizar: hemograma, prue-
bas de funcin heptica, pruebas de funcin renal, estudio de coagulacin y sistemtico de orina.
La hiperbilirrubinemia sin alteracin en las pruebas de funcin heptica orienta hacia una hiper-
bilirrubinemia indirecta que, si se acompaa de aumento de LDH, disminucin de haptoglobina,
aumento de sideremia y reticulocitosis obliga a descartar hemlisis; mientras que en la eritropo-
yesis ineficaz los reticulocitos estaran disminuidos. La elevacin de las transaminasas por encima
de 1.000 U/L es indicativo de hepatitis aguda (una ratio GOT/GPT >2 sugiere origen etlico),
mientras que en la obstruccin biliar aguda por litiasis las cifras son de menor cuanta y desciende
en pocos das. En las hepatopatas crnicas el aumento de transaminasas suele ser discreto y gene-
ralmente se acompaa de hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia, pudiendo tener asocia-
dos datos de hiperesplenismo (citopenias). En los casos de colestasis existe aumento de fosfatasa
alcalina (FA) y de las enzimas canaliculares: gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5nucleotida-
sa y leucino-amino-transferasa (LAP), as como del colesterol total. Elevaciones importantes (ms
de 10 veces) de la FA aparecen en la lesin de conductos intrahepticos, enfermedades granulo-
matosas y colangiocarcinoma. En las hepatopatas colestsicas es frecuente el alargamiento del
tiempo de protrombina, que se corrige con la administracin de vitamina K por va parenteral, lo
cual no ocurre en casos de disfuncin hepatocelular grave, aguda o crnica. El hiperesplenismo
(con trombocitopenia o pancitopenia leve) puede aparecer en la cirrosis. La leucocitosis con des-
viacin izquierda debe hacer pensar en hepatitis alcohlica o txica, colangitis, leptospirosis o neo-
plasia. La eosinofilia orienta hacia enfermedades parasitarias, linfomas o txicos.
Una vez realizada una primera aproximacin diagnstica se deben solicitar las pruebas de
laboratorio pertinentes para establecer la etiologa del proceso: serologa de virus hepatotropos
(VHA, VHB, VHC, VHD, CMV, VEB, etc.); anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar pri-
maria); anticuerpos antinucleares, antimsculo liso y anti-LKM (hepatitis autoinmune); alfafeto-
protena (hepatocarcinoma); hierro, transferrina, ferritina, cobre en plasma y en orina, ceruloplas-
mina, porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (para descartar enfermedad metablica).
2. Estudios de imagen. La prueba inicial es la ecografa abdominal. Debe realizarse
siempre, especialmente si existe colestasis, para descartar obstruccin de la va biliar y cuan-
do se sospeche enfermedad del parnquima heptico. En un segundo tiempo se dispone de la
TAC abdominal, fundamentalmente de tipo helicoidal, que presenta como principales incon-
venientes su mayor coste, la exposicin a radiacin y la potencial nefrotoxicidad del contraste

intravenoso. Ambas tienen una sensibilidad similar en el diagnstico de la dilatacin de la va
biliar, que en general indica una obstruccin del rbol biliar. Sin embargo, la ecografa es ms sen-
sible en el diagnstico de colelitiasis y coldocolitiasis y la TAC visualiza mejor el rea pancre-
tica y es tcnicamente superior en pacientes obesos o con abundante gas intestinal. Tambin per-
miten valorar el parnquima heptico y la presencia de esplenomegalia, ascitis, hipertensin o
trombosis portal. Una prueba de reciente introduccin es la colangiopancreatografa por resonan-
cia magntica (CPRM), mtodo no invasivo y sin complicaciones graves asociadas utilizado para
evaluar las estructuras ductales, que a medida que se logran ms avances en la obtencin de
secuencias est sustituyendo a la colangiopancreatografa retgrada endoscpica (CPRE) realiza-
da con fines diagnsticos y teraputicos. La ecoendoscopia, situando el transductor directamente
en el duodeno permite visualizar litiasis con la misma sensibilidad que la CPRE sin riesgos de pan-
creatitis, pero ste carece de capacidad teraputica.
Si con las pruebas complementarias anteriores se comprueba una dilatacin de la va
biliar, pero no se obtiene el diagnstico etiolgico definitivo, se sospecha colangitis esclero-
sante, o cuando a pesar de no objetivarse dilatacin exista una fuerte sospecha de mecanismo
obstructivo, debe realizarse una visualizacin directa del rbol biliar mediante exploraciones
ms invasivas. La prueba a realizar es la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE), que permite inspeccionar el duodeno y la papila (muchas veces asiento de tumores) y
proporciona imgenes directas de los conductos biliares y pancreticos. Sus principales venta-
jas son que permite realizar medidas teraputicas (esfinterotoma con extraccin o no de cl-
culos, colocacin de prtesis, etc.) y obtener muestras para citologa, cuando las lesiones son
distales a la bifurcacin de los conductos hepticos derecho e izquierdo. Como procedimiento
complementario a la CPRE, la colangiografa transheptica percutnea (CTP) es til cuando la
obstruccin biliar es proximal al conducto heptico comn, o cuando una alteracin anatmi-
ca impide el acceso endoscpico a la ampolla (p. ej. asa de Roux), aunque pueden existir limi-
taciones tcnicas cuando no estn dilatados los conductos biliares intrahepticos.
3. Biopsia heptica. Debe realizarse cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular
difusa con evolucin crnica o atpica, una colestasis intraheptica no filiada o una ictericia
persistente sin diagnstico. Est contraindicada cuando existe alteracin marcada de las prue-
bas de coagulacin, dilatacin de la va biliar extraheptica (por el riesgo de producir perito-
nitis) y en presencia de ascitis. Si se detecta una masa heptica o pancretica, puede estar indi-
cado su estudio citolgico por medio de puncin y aspiracin con aguja fina realizada con con-
trol ecogrfico o de TAC.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento etiolgico. Se debe emplear el tratamiento adecuado segn la etiologa y

el momento evolutivo de la ictericia (por ejemplo abstinencia de alcohol, suspender frmacos
hepatotxicos, evitar la nutricin parenteral, antivirales, etc). Las colestasis extrahepticas requie-
ren tratamiento quirrgico, aunque, en la actualidad, muchas obstrucciones del rbol biliar pue-
den ser tratadas endoscpicamente. Este es el caso de los clculos del coldoco, que pueden ser
extrados o algunas estenosis que pueden ser permeabilizadas mediante la colocacin de prtesis.
B) Medidas generales. La dieta debe ser rica en productos lcteos, se debe favorecer la
exposicin a la luz solar y se deben administrar vitaminas liposolubles: vitamina A (100.000
U/mes i.m.; 25.000-50.000 U/semanal, v.o.) vitamina E (200 mg/da v.o.), vitamina K
(Konakion amp. 10 mg/semanal i.m.) 30-40 mg/mes i.m. cuando haya una disminucin de la
tasa de protrombina, vitamina D (100.000 U/mes i.m.). En caso de malabsorcin intestinal
grave, se debe aportar vitamina D3 (100.000 U/mes i.m.). Pueden ser necesarios suplementos
de calcio (Calcium sandoz forte comp. 500 mg de calcio elemento), 1-2 gr/da para prevenir
la osteoporosis. Si existe esteatorrea, se debe reducir la ingesta de grasa a menos de 40 g/da y
sustituirlas por cidos grasos de cadena media (aceite MCT 20 ml/6-8 h).
Ictericia 591
C) Tratamiento del prurito. Adems del uso de jabones suaves, se utilizan resinas fija-
doras de los cidos biliares en la luz intestinal (que evitan su absorcin) como la colestirami-
na (Lismol, Resincolestiramina sobres 4 g) en dosis de 4-6 g 30 m. antes de las comidas,
pudiendo tomar una dosis doble con el desayuno (antes y despus), omitiendo la de la cena; o
el colestipol (Colestid sobres 5 g.) entre 15 y 30 g. al da siguiendo la misma pauta de dosi-
ficacin que la colestiramina; son generalmente bien toleradas, aunque pueden producir estre-
imiento, nuseas o dolor abdominal. Si stas no son eficaces se pueden emplear antihistam-
nicos, con efecto fundamentalmente sedante, como la hidroxicina (Atarax comp. 25 mg c/ 6-
8 h.) o la difenhidramina (Benadryl comp. 25-50 mg c/ 6-8 h.); Si el prurito persiste, se puede
utilizar fenobarbital (Luminal comp. 100 mg) en dosis inicial de 3 mg/kg/da antes de acos-
tarse, para pasar en cinco das a una dosis nocturna de mantenimiento de 50-100 mg/da. Otra
alternativa es el cido ursodesoxiclico (Ursochol comp. 150 mg) en dosis de 13-15 mg/kg/d
en dos tomas, colertico e inmunomodulador, beneficioso en la cirrosis biliar primaria y posi-
blemente en la colestasis intraheptica del embarazo. Tambin puede usarse rifampicina
(Rifaldn comp. 300 600 mg), un potente inductor enzimtico en dosis de 10 mg/kg/da,
pero con el riesgo de producir hepatitis txica, anemia hemoltica, trombopenia, edemas e insu-
ficiencia renal. Si los niveles de bilirrubina son muy elevados puede ser necesaria la plasma-
fresis. Si estas medidas no son eficaces se puede intentar el tratamiento con antagonistas de
los receptores opiceos (naloxona) o hipnticos (propofol).
V. SITUACIONES ESPECIALES
A) Ictericia e infeccin VIH. La ictericia en pacientes con infeccin VIH es un proble-

ma infrecuente pero de diagnstico difcil. Las causas ms frecuentes son las alteraciones intra-
hepticas asociadas a frmacos (frecuentemente implicados los tuberculostticos), que en la
mayora de los casos se corrigen con la retirada del frmaco; otras causas son: linfoma, sarco-
ma de Kaposi, micobacterias atpicas, coledocolitiasis, etc. La colangiopata del SIDA se
caracteriza por estenosis papilar con o sin colangitis esclerosante, muchas veces asociada a
infecciones por citomegalovirus, Cryptosporidium o micobacterias.
B) Ictericia asociada al embarazo. Adems de las causas ya descritas de ictericia, debe

considerarse la patologa especfica del embarazo:
1. Hiperemesis gravdica. Se caracteriza por nuseas y vmitos, generalmente en el
primer trimestre del embarazo. En los casos severos cursa con elevacin de transaminasas,
fibrilacin auricular e hiperbilirrubinemia (<4 mg/dl).
2. Colestasis intraheptica benigna del embarazo. Ocurre habitualmente en el tercer tri-
mestre de gestacin. El sntoma principal es el prurito, y la ictericia se presenta en el 20-60% de
los casos, generalmente entre una y cuatro semanas despus de haber comenzado el prurito. La
funcin hepatocelular est conservada o existe un mnimo aumento de transaminasas. Es ms
comn en mujeres que presentan colestasis con la toma de anticonceptivos o que tienen historia
familiar o personal de este trastorno. El tratamiento va dirigido al control del prurito. Si se detec-
tan datos de sufrimiento fetal y el feto est maduro, se debe inducir el parto o realizar cesrea.
3. Esteatosis aguda del embarazo. Es caracterstica del tercer trimestre de la gestacin.
Consiste en una infiltracin grasa microvesicular de los hepatocitos y cursa con ictericia, nu-
seas, dolor abdominal y encefalopata heptica. Si no se recurre al parto o a la cesrea puede
producirse un fallo heptico fulminante, que puede ser mortal.
4. Preeclampsia. Tambin del tercer trimestre, que en ocasiones se acompaa de afecta-
cin heptica.
C) Ictericia postoperatoria. Generalmente tiene etiologa multifactorial, pudiendo cur-

sar con: 1) aumento de BI: por politransfusin, reabsorcin de hematomas, exacerbacin de un
sndrome de Gilbert, etc.; 2) hiperbilirrubinemia mixta: por disfuncin heptica en el seno de
descompensacin de una hepatopata previa, isquemia heptica, hipotensin intraoperatoria o

frmacos anestsicos; y 3) hiperbilirrubinemia conjugada: generalmente en relacin con coles-
tasis benigna del postoperatorio, obstruccin biliar por ligadura de conductos biliares, coledo-
colitiasis o pancreatitis postoperatoria, colecistitis aguda (generalmente alitisica), cuadro sp-
tico, frmacos, nutricin parenteral, etc.
BIBLIOGRAFA
Lidofsky S, Scharschmidt BF. Jaundice. En: Sleisenger & Fordtran. Enfermedades gastrointestinales y hepti-
cas. 7 ed. Pamericana. 2002;
Herrero JI, Prieto J. Ictericia. En: Farreras Rozman. Medicina Interna 14 ed. Mosby/ Doyma. 2000.
Materne R, et al. Extrahepatic biliary obstruction: Magnetic resonance inaging compared with endoscopic.
Endoscopy. 2000.
46
Ascitis
Jorge Lpez Vicente. Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
La ascitis se define como la presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal. Puede

aparecer en el contexto de entidades diversas, con implicaciones pronsticas diferentes segn
el proceso al que acompae. Las causas ms frecuentes de ascitis son la cirrosis heptica (80%
de los casos), los procesos malignos (10%) y la insuficiencia cardiaca (3%).
II. ETIOLOGA
Las causas de ascitis (Tabla I) se pueden dividir en dos grupos principalmente, depen-
diendo de si cursan o no con hipertensin portal (HTP). La causa principal de ascitis asocia-
da a HTP es la cirrosis heptica. Entre las causas de ascitis no asociada a HTP hay que dife-
renciar entre aquellas que tienen una causa peritoneal y aqullas que no la tienen. Las causas
peritoneales de ascitis ms importantes son la carcinomatosis peritoneal, la peritonitis tuber-
culosa y las vasculitis. Las causas no peritoneales de ascitis se asocian a otras situaciones como
hipoalbuminemia, inflamacin de rganos adyacentes u otros mecanismos como en el caso de
la ascitis pancretica, biliar o la ascitis quilosa.
Tabla I. Etiologa de la ascitis.

Procesos que cursan con hipertensin portal
Intraheptica
- Cirrosis heptica (ms del 80% de los casos)
- Hepatitis aguda alcohlica
- Hepatitis crnica activa
- Fallo heptico fulminante y subfulminante
- Enfermedad veno-oclusiva heptica
- Hgado tumoral (primario o metastsico)
Extraheptico
- Hgado de stasis (insuficiencia cardaca derecha, pericarditis constrictiva)
- Obstruccin/trombosis de la vena porta
- Sndrome de Budd-Chiari
(Contina)
Asesora: Emma Martnez De Antonio. Medicina Interna

Tabla I. Etiologa de la ascitis. (Continuacin)

Procesos que cursan sin hipertensin portal
Procesos peritoneales
- Tumorales: carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario, pseudomixoma.
- Infeccioso: peritonitis bacteriana, peritonitis tuberculosa, hidatidosis, peritonitis mictica
(Candida albicans, Histoplasmosis), peritonitis parasitaria (Schistosoma, Ascaris, Entamoeba
hystolitica).
- Otros: enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinoflica, fiebre mediterrnea familiar, peri-
tonitis granulomatosa (enfermedad de Crohn, sarcoidosis), vasculitis peritoneal (lupus eritema-
toso sistmico, panarteritis nodosa), amiloidosis peritoneal, endometriosis.
Procesos ginecolgicos
- Sndrome de Meigs
- Rotura de quiste folicular
- Rotura de embarazo ectpico
- Endometriosis
- Sndrome de hiperestimulacin ovrica
Procesos que cursan con hipoalbuminemia
- Sndrome nefrtico
- Desnutricin
- Malabsorcin ( enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple,)
- Enteropata pierde-protenas
Miscelnea
- Mixedema
- Ascitis pancretica
- Ascitis biliar
- Ascitis quilosa/pseudoquilosa
- Ascitis nefrgena
En un paciente que presenta aumento del permetro abdominal, con sospecha de ascitis se
debe confirmar la presencia de sta, estableciendo el diagnstico diferencial con otros procesos
(masas abdominales, gas, globo vesical... etc.) y seguidamente determinar la etiologa de la misma.
A) Anamnesis. Las manifestaciones clnicas pueden variar desde una mnima molestia abdo-
minal tipo traccin o estiramiento en los flancos (cuando el volumen de lquido asctico acu-
mulado es pequeo o moderado), hasta una gran distensin abdominal con aparicin de nauseas,
pirosis, disnea u ortopnea por elevacin diafragmtica. La historia clnica debe incluir anteceden-
tes familiares y personales (enfermedad heptica crnica, cardiopata, nefropata, intervenciones
quirrgicas, etc.), as como factores de riesgo (hbitos txicos, transfusiones, tatuajes, prcticas
sexuales de riesgo, pas de origen, etc.). El tiempo de evolucin del cuadro as como la aparicin
de edemas, dolor abdominal, fiebre, sndrome constitucional u otras manifestaciones sistmicas
pueden orientar sobre la etiologa.
B) Exploracin fsica. La ascitis se divide en grados: grado 1 (ascitis leve), grado 2 (ascitis
moderada) y grado 3 (ascitis a tensin). Los signos fsicos del paciente con ascitis estn en rela-
cin con la cantidad de lquido acumulado; suelen presentar un abdomen voluminoso, distendido
de forma generalizada y, a la percusin, matidez en los flancos (positiva a partir de 500-1000 ml
de lquido), matidez cambiante y oleada asctica (positivos a partir de 1.500 ml). La ausencia del
signo de la matidez en flancos permite predecir con un 90% de precisin que no existe ascitis.
Respecto a la exploracin fsica general se debe valorar el estado nutricional, la existencia de estig-
Ascitis 595
mas de hepatopata crnica, signos de insuficiencia cardiaca y signos de malignidad, como linfa-
denopatias o ndulos subcutneos. Ante la presencia de fiebre o dolor abdominal en un paciente
con ascitis, es siempre necesario descartar una peritonitis bacteriana espontnea.
1. Datos de laboratorio. En la valoracin inicial se debe realizar hemograma, bioqumica,
perfil heptico y estudio de coagulacin.
2. Estudios de imagen. Se debe realizar una radiografa de trax, que puede informar de
la presencia de derrame pleural, cardiomegalia, calcificacin pericrdica, ensanchamiento medias-
tnico u otros hallazgos. La radiografa simple de abdomen no es imprescindible; si existe lqui-
do intraabdominal, se puede observar un aumento generalizado de densidad. La ecografa abdo-
minal es la tcnica de eleccin para la deteccin de ascitis, ya que es capaz de objetivar una can-
tidad de lquido de hasta 100 ml. Adems, aporta datos importantes para el diagnstico etiolgico
pues permite valorar el hgado, bazo y otras vsceras abdominales, medir el dimetro de la vena
porta, valorar la permeabilidad de los vasos del hilio heptico y de las venas suprahepticas, y
valorar la presencia de adenopatas. La ecografa es fundamental para establecer el diagnstico
diferencial con otras causas de distensin abdominal diferentes a la ascitis, como son las masas o
quistes intraabdominales, la obesidad, la hepatomegalia masiva o la distensin por gas, por lo que
debe realizarse siempre en la valoracin inicial. El CT abdominal no ofrece ventajas sobre la eco-
grafa en el diagnstico de la ascitis, aunque si es til para el estudio etiolgico (presencia de
LOES hepticas, pancreticas o tumor primario en el contexto de una carcinomatosis peritoneal).
3. Paracentesis diagnstica. Est indicada en todo paciente con ascitis de aparicin recien-
te o con ascitis refractaria al tratamiento, puesto que la composicin y la celularidad son funda-
mentales para identificar la etiologa. En la valoracin inicial es necesaria la determinacin del
recuento total y diferencial de leucocitos, cultivo (en frascos de hemocultivo), glucosa, albmina
(se debe extraer una muestra simultnea en suero) y protenas totales. La determinacin del gra-
diente de albmina entre el suero y el lquido asctico (GAlb[S-LA]) permite clasificarla (con una
eficacia cercana al 95%), como asociada o no a HTP (Tabla II). Se calcula restando la concentra-
cin de albmina del lquido asctico a la concentracin de albmina en el suero. Un GAlb[S-LA]
>1,1 g/dl orienta a una ascitis asociada a HTP. Cuando en un mismo paciente coexisten una causa
de ascitis asociada y otra no asociada a HTP (ascitis mixta), predomina la primera a la hora de
determinar la composicin del lquido asctico. Tras la anamnesis, la exploracin fsica y segn la
sospecha diagnstica, se pueden solicitar otras determinaciones en el lquido como son citologa,
LDH, amilasa (que aumenta en la ascitis pancretica, en la perforacin y en el infarto intestinal),
bilirrubina, adenosn deaminasa (ADA) o triglicridos (ante la sospecha de ascitis quilosa).
Tabla II. Clasificacin etiolgica segn el gradiente de albmina.

Gradiente > 1,1 g/dL Gradiente < 1,1 g/dL
Enfermedades hepticas Enfermedades peritoneales
Cirrosis heptica Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohlica Tuberculosis peritoneal
Sndrome de Budd-Chiari Poliserositis
Enfermedad veno-oclusiva
Rotura de vscera o conducto
Enfermedades no hepticas Ascitis pancretica
Insuficiencia cardaca Ascitis biliar
Metstasis hepticas masivas Ascitis quilosa
Mixedema
Ascitis mixta Alteracin de la presin onctica
Sndrome nefrtico
Enteropata pierde-protenas
4. Laparoscopia. Permite la inspeccin directa de la superficie heptica y de la cavidad

peritoneal, con toma de biopsias. Est indicada en casos en que no se pueda establecer la etio-
loga de la ascitis por las tcnicas previamente descritas, siendo especialmente til en la asci-
tis tuberculosa y carcinomatosa. El examen macroscpico tiene una sensibilidad y especifici-
dad para la tuberculosis peritoneal del 84 y 100% respectivamente, y para la carcinomatosis
del 100 y 95%, por lo que combinado con el examen histolgico identifica prcticamente la
totalidad de los casos. Las complicaciones de esta tcnica son poco frecuentes.
IV. ENTIDADES CLNICAS
A) Ascitis por hepatopata crnica. Se refiere a ello en el captulo 53 de forma extensa.
B) Ascitis neoplsica (10% de casos de ascitis). El mecanismo de produccin es la exu-

dacin de material proteico debido a la infiltracin peritoneal por clulas neoplsicas (carci-
nomatosis peritoneal), siendo el tumor responsable habitualmente de estirpe epitelial, general-
mente de ovario o del tubo digestivo, principalmente estmago o colon. Las caractersticas
principales del lquido asctico en la carcinomatosis peritoneal son (Tabla III): predominio de
linfocitos, GAlb[S-LA] <1,1 g/dl, contenido proteico aumentado y citologa positiva (en ms
del 90% de casos). Los marcadores tumorales en lquido asctico, como el antgeno carcino-
embrionario, presentan una baja sensibilidad y especificidad, por lo que no suelen solicitarse.
Si la citologa es positiva se debe buscar la neoplasia primaria mediante examen ginecolgico,
ecografa y CT abdmino-plvico, y, en casos seleccionados, endoscopia digestiva alta y baja.
Cuando exista una alta sospecha de carcinomatosis peritoneal con citologa dudosa o negativa
se debe valorar realizar una laparoscopia para confirmar o descartar dicha posibilidad. El resto
de casos de ascitis neoplsica (los que no presentan carcinomatosis peritoneal) cursan con cito-
loga negativa y son debidos a obstruccin o rotura de vasos linfticos (ascitis quilosa), obs-
truccin de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) y metstasis hepticas, que
causan ascitis por HTP, siendo la composicin del lquido asctico similar a la encontrada en
la cirrosis heptica.
Tabla III. Caractersticas del lquido asctico en diversos estados patolgicos.

Proceso Aspecto Proteinas Galb[S-LA] Leucocitos Otras
macroscpico totales(g/dL) pruebas
Cirrosis Pajizo <2,5 >1,1 <250

predominio
celulas
mesoteliales
Carcinomatosis Pajizo o >2,5 <1,1 >1.000 Tipos Citologa
peritoneal hemorrgico celulares Biopsia
variables
Metstasis Pajizo <2,5 >1,1 <500 mayora Ecografa
hepticas linfocitos abdominal
Peritonitis Claro, turbio, >2,5 <1,1 >1.000 Baciloscopia

tuberculosa hemorrgico o predominio Lowenstein
quiloso linfocitos Biopsia
Peritonitis Turbio >2,5 <1,1 Predominio Gram y
pigena PMN cultivo
(Contina)
Ascitis 597
Tabla III. Caractersticas del lquido asctico en diversos estados patolgicos. (Continucacin)
Proceso Aspecto Proteinas Galb[S-LA] Leucocitos Otras pruebas
macroscpico totales(g/dL)
Insuficiencia Pajizo Variable, >1,1 >1.000 Ecocardiograma

cardiaca habitualmente Predominio
>2,5 mesotelial o
mononuclear
Nefrosis Pajizo o <2,5 >1,1 <250
quiloso mesotelial o
mononuclear
Ascitis Turbio, Variable, <1,1 Variable Amilasa en
pancretica hemorrgico o habitualmente suero y LA
quiloso >2,5
Ascitis Turbio o >2,5 <1,1 >500 TG>110
quilosa lechoso predominio
linfocitos
C) Ascitis tuberculosa. Es una manifestacin poco frecuente de enfermedad tuberculosa

(4-10% de todas las formas extrapulmonares). Se puede producir por diseminacin directa de
los bacilos tuberculosos desde los ganglios linfticos u otros rganos intraabdominales afectos
o por la reactivacin de un foco peritoneal previo, procedente de un foco primario pulmonar;
menos probable es la siembra peritoneal en el curso de una diseminacin hematgena de una
tuberculosis (TBC) pulmonar activa (15-20% de casos). Est aumentado el riesgo de padecer-
la en pacientes con cirrosis heptica de etiologa alcohlica y en el sndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida. El lquido asctico presenta aumento de su celularidad con predominio lin-
focitario (aunque al inicio pueden predominar los neutrfilos), GAlb[S-LA] < 1,1 g/dl e incre-
mento de protenas y LDH. Ante la sospecha de esta entidad se deben realizar estudios
dirigidos en lquido asctico: 1) procesar tres muestras para baciloscopia y cultivo en medio de
Lowenstein; la baciloscopia en la mayora de los casos es negativa y el cultivo es positivo en
el 80% de los casos; 2) determinar el valor de ADA, con una sensibilidad y especificidad del
100 y 95% respectivamente cuando es superior a 33 UI/l; y 3) determinar el gamma-interfe-
rn, cuya sensibilidad y especificidad estn cercanas al 100% para un valor mayor de 3,2
UI/ml. Dada la escasa rentabilidad de estas pruebas, suele estar indicada la realizacin de una
laparoscopia diagnstica.
D) Ascitis cardaca (3% de casos de ascitis). Es producida por insuficiencia cardaca

derecha, siendo evidentes los signos de insuficiencia cardaca (aunque suelen estar ausentes en
la pericarditis constrictiva). Se deben explorar la presin venosa yugular, la presencia del signo
de Kussmaul y el pulso paradjico para diferenciar clnicamente una ascitis secundaria a peri-
carditis constrictiva. Ante la sospecha clnica deben realizarse radiografa de torax, EKG y eco-
cardiograma. El lquido asctico presenta GAlb[S-LA] > 1,1 g/dl y protenas elevadas (>2,5
g/dl).
E) Ascitis pancretica. Se produce por la rotura espontnea de un pseudoquiste en la

cavidad peritoneal o por la rotura del conducto pancretico, habitualmente en el contexto de
una pancreatitis crnica alcohlica o un traumatismo abdominal, y menos frecuente por una
fstula pancretica. A veces aparece en un brote grave de pancreatitis aguda. El lquido suele
tener un aspecto turbio, quiloso o hemorrgico, siendo la concentracin de albmina elevada.
El dato clave para el diagnstico es la existencia de una concentracin de amilasa en lquido
asctico superior a la del plasma y, en general, >300 UI/L. Una vez confirmado se deben rea-
lizar ulteriores pruebas diagnsticas (CT abdominal, colangioresonancia magntica y la colan-
giopancreatografa retrgrada endoscpica) para valorar la patologa subyacente.
F) Ascitis quilosa. Es secundaria a la exudacin masiva de linfa a la cavidad peritoneal

por rotura u obstruccin del sistema linftico esplcnico. Es la expresin clnica de mltiples
procesos, siendo los ms frecuentes las neoplasias, sobre todo los linfomas y las metstasis en
ganglios linfticos. Tambin puede observarse en el sndrome nefrtico, la TBC o la filariasis.
El lquido asctico macroscpicamente presenta un aspecto turbio de color blanquecino, con-
firmndose el diagnstico cuando el contenido en triglicridos es superior a 110 mg/dL.
G) Ascitis nefrognica. Aparece en pacientes con nefropata terminal, generalmente en

hemodilisis, sin que exista una causa especfica que la justifique. El contenido en protenas
del lquido asctico es alto y el GAlbS-LA es superior a 1,1 g/dl en la mitad de los pacientes.
H) Ascitis biliar. El acmulo de bilis en la cavidad abdominal puede producir dos cuadros:
1. Ascitis biliar, en la que la bilis no provoca reaccin peritoneal y generalmente se debe
a una lesin en la va biliar o la vescula en el curso de una ciruga, un procedimiento percut-
neo o un traumatismo. La ascitis es estril, de un color marrn oscuro y la concentracin de
bilirrubina es superior a la del plasma.
2. Peritonitis biliar; secundaria a la irritacin peritoneal causada por la bilis, su causa
ms frecuente es la perforacin espontnea de la vescula por litiasis.
V. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. En cualquier ascitis se deben instaurar las mismas medidas

teraputicas que en la ascitis secundaria a cirrosis heptica, es decir, restriccin hidrosali-
na y diurticos; si estas medidas no son efectivas (o inicialmente si se trata de ascitis a ten-
sin), se debe realizar paracentesis evacuadora. Se debe tener en cuenta que la ascitis no
asociada a HTP suele ser resistente al tratamiento diurtico.
B) Tratamiento especfico.
1. Ascitis neoplsica. Su tratamiento es el que corresponda al tumor de base. Suelen
necesitar paracentesis repetidas y si no responden se puede colocar una derivacin perito-
neo-venosa.
2. Ascitis tuberculosa. Las pautas de tratamiento antibitico son las mismas que se
emplean en la tuberculosis pulmonar.
3. Ascitis quilosa. Su tratamiento es el de la enfermedad responsable; si ste no es efi-
caz o no existe, se deben realizar paracentesis evacuadoras junto con la administracin de
una dieta baja en grasa, complementada con triglicridos de cadena media.
4. Ascitis pancretica. El manejo inicial consiste en SNG, nutricin parenteral y
paracentesis evacuadora. En caso de ascitis secundaria a pancreatitis crnica el tratamien-

to consiste en la administracin de octretido (Sandostatin ) para frenar la secrecin pan-
cretica. Si en 2-3 semanas no se reduce el volumen de ascitis, se debe realizar una colan-
giopancreatografa retrgrada para localizar el punto de fuga e intentar colocar una endo-
prtesis. Si ello no se consigue o es inefectivo, est indicada la ciruga.
5. Ascitis biliar. En caso de peritonitis biliar est indicada la ciruga urgente de la
lesin responsable.
Ascitis 599
BIBLIOGRAFA
Glickman RM, Isselbacher KJ. Hinchazn abdominal y ascitis. En Fauci, Branwald, Isselbacher, Wilson, Martin,
Kasper, Hauser, Longo (eds). Harrison: Principios de Medicina Interna. 14ed. InterAmericana McGraw-Hill,
1998: 291-294.
Bruce A. Runyon. Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea. En Marvin H. Sleisenger, Lawrence S. Friedman
& Mark Feldman. Enfermedades gastrointestinales y hepticas: fisiopatologa, diagnostico y tratamiento.
Medica Panamericana, 2004:1610-1639.
Crdenas A. Protocolo diagnstico de la ascitis sin hepatopata. Medicine 2000; 10: 537-539.
Crdenas A. Protocolo diagnstico de la ascitis con hepatopata. Medicine 2000; 10: 534-536.
Runyon B, Montano A, Akriviadis E, Antillin M, Irving M, McHutchinson J. The serum-ascites albumin gra-
dient is superior to the exudate-trasudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992;
117: 215-220.
Runyon B. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994; 330: 337-342.
47
Hemorragia digestiva
Mara Lpez-Cern Pinilla y
Cristina Arribas Miranda. Medicina Aparato Digestivo
I. DEFINICIONES
Se considera hemorragia digestiva (HD) a la prdida de sangre por el tubo digestivo. Se
puede manifestar como: 1) hematemesis: vmito de sangre roja, marrn o negra como posos
de caf; 2) melenas: heces negras, brillantes, pegajosas, malolientes, como alquitrn; 3) rec-
torragia: emisin de sangre roja o cogulos por el ano; y 4) hematoquecia: heces mezcladas
con sangre de color rojo oscuro.
Segn el origen del sangrado se puede clasificar en: 1) hemorragia digestiva alta (HDA):
por encima del ngulo de Treitz, que generalmente se manifiesta como hematemesis y/o mele-
nas 2) hemorragia digestiva baja (HDB): por debajo del ngulo de Treitz, que se presenta como
rectorragia, hematoquecia o melenas; 3) hemorragia digestiva oculta: cuando el paciente rea-
liza deposiciones microscpicamente normales y slo se manifiesta con un test de sangre ocul-
ta en heces o anemia ferropnica; y 4) hemorragia digestiva de origen oscuro: cuando su ori-
gen es difcil de establecer mediante los procedimientos diagnsticos habituales.
II. MANEJO INICIAL

Ante la sospecha de una hemorragia digestiva debemos en primer lugar: A) Confirmar
que se trata en efecto de una HD; y B) Valorar su cuanta y repercusin hemodinmica.
Posteriormente profundizaremos en su diagnstico, tratamiento y prevencin de recidivas.
A) Confirmacin de HD.
Para confirmar el origen alto del sangrado es recomendable practicar un lavado median-
te sonda nasogstrica (SNG). La emisin de sangre por la boca puede originarse, adems de en
el tubo digestivo, en el aparato respiratorio, en la boca, faringe o nariz. Incluso puede proce-
der de estos puntos y ser deglutida, vomitndose posteriormente. Con la colocacin de la SNG
se persiguen dos objetivos: a) valorar la actividad del sangrado (si el aspirado persiste hemti-
co tras varios lavados indica que la HDA es activa y requiere actuacin urgente; si por el con-
trario es en posos de caf indica que el sangrado es reciente, pero no activo) y b) limpiar el
estmago de restos hemticos, con el fin de obtener mejor visualizacin endoscpica. Aunque
el lavado sea limpio no se puede descartar que sea una HDA activa, ya que la sonda puede estar
Asesor: Mara Luisa Manzano. Medicina del Aparato Digestivo.

mal colocada o existir una lcera bulbar con edema pilrico. Un lavado bilioso descarta casi
por completo el sangrado activo. La SNG debe retirarse tan pronto como sea posible, si el
paciente mantiene un buen nivel de conciencia, para evitar lesiones en la mucosa gstrica. La
existencia de varices no contraindica la colocacin de la SNG.
Se debe realizar un tacto rectal ante la sospecha de HDA o HDB. Las heces melnicas suelen
indicar HDA, pero pueden aparecer en la HDB si el trnsito es lento o la lesin se localiza en intes-
tino delgado o colon derecho. Algunos frmacos (hierro, bismuto) dan a las heces una coloracin
negro-verdosa, que no debemos confundir con melenas. La rectorragia y la hematoquecia general-
mente se dan en la HDB, pero tambin se pueden deber a HDA si el sangrado es abundante y el
trnsito es rpido. Se considera tacto rectal negativo a aquel en que encontramos heces de caracte-
rsticas normales; una ampolla rectal vaca no descarta la existencia de hemorragia digestiva.
B) Valoracin de la cuanta del sangrado y su repercusin hemodinmica.

Es prioritaria en pacientes con sangrado activo y/o shock. Se determinar la tensin arte-
rial (TA), frecuencia cardiaca (FC), estado de perfusin perifrica y signos de shock (Tabla I).
Si es posible se realizar un Tilt test, que se considera positivo cuando al adoptar la bipedes-
tacin desde la posicin en decbito la FC aumenta ms de 20 lpm y/o la TA sistlica dismi-
nuye ms de 20 mm Hg.
Tabla I. Valoracin clnica de la cuanta de la hemorragia.

Gravedad Disminucin de volemia Signos clnicos
Leve <15%, 500-750 mL TAS y FC normales. Tilt Test (-)
Moderada 15-25%, 750-1250 mL Taquicardia leve. Ligera frialdad de extremidades.
Tilt Test (+).
Grave 25-35%, 1250-1750 mL TAS <100, FC >100-120. Palidez, sudoracin,
oliguria.
Masiva >35%, >1750 mL TAS <60, FC >120. Palidez extrema, anuria,
estupor.
TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardiaca.
Es fundamental disponer de una o ms vas venosas de grueso calibre (18F) que permitan
la infusin inmediata de lquidos, preferentemente cristaloides (suero salino fisiolgico o
Ringer Lactato) y si es necesario coloides (Voluven, Elohes, Hemoce). Si se sospecha rotu-
ra de varices esofagogstricas se deben limitar los expansores plasmticos cuando la TA sist-
lica (TAS) se encuentre en torno a 90 mm Hg, ya que un aumento excesivo de la volemia da
lugar a un aumento de la presin portal. Se puede adoptar la posicin de Trendelenburg para
mejorar la perfusin cerebral. Los pacientes con inestabilidad hemodinmica deben ser ingre-
sados en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o de Hemorragia Digestiva. En una hemo-
rragia grave se debe valorar administrar oxigenoterapia, canalizar una va central, el sondaje
vesical e incluso la intubacin orotraqueal para aislar la va area. Los frmacos vasoactivos
no estn indicados mientras no se haya corregido la volemia.
En caso de extrema urgencia se iniciar inmediatamente la transfusin de sangre isogru-
po. En los dems casos es preferible hacerlo segn las pruebas cruzadas. La decisin de trans-
fundir se basa en la cuanta del sangrado, el estado hemodinmico, los niveles de hemoglobi-
na (Hb) y hematocrito (Hcto), el riesgo de recurrencia y la comorbilidad. En pacientes con
patologa cardiovascular o respiratoria se debe valorar la transfusin si la Hb es menor de 10
g/dL ; en pacientes sanos si la Hb es menor de 7-8 g/dL o el Hcto es menor de 25%. En caso
de sospecha de rotura de varices esofagogstricas no se recomienda la transfusin si la Hb est
en torno a 8 g/dL y el Hcto alrededor de 24% para evitar un aumento excesivo de presin por-
tal. Debemos tener en cuenta que la primera determinacin de Hb y Hcto puede ser falsamen-
te elevada debido a la hemoconcentracin producida por el sangrado. Los niveles van dismi-
Hemorragia digestiva 603
nuyendo a medida que se restaura el volumen intravascular, obteniendo los ms bajos a las 24-
72 horas. Por otro lado, se debe considerar la transfusin de plasma fresco congelado (PFC)
y/o plaquetas en pacientes con alteraciones de la coagulacin, trombopenia (<50000 plaque-
tas/L) y/o mala funcin plaquetaria (antiagregacin, uremia), as como en pacientes poli-
transfundidos (1 unidad de plasma fresco congelado por cada 4 concentrados de hemates).
En caso de pacientes anticoagulados con dicumarnicos la actuacin depende de la cuan-
ta de la hemorragia: si es leve, se suspende o disminuye la dosis siguiente; si es moderada se
administran 2-5mg de vitamina K VO, SC o IV (Konakion, ampollas de 10 mg); y si es grave
se administran 10 mL de PFC/Kg y 10 mg IV de vitamina K. Si la anticoagulacin es con hepa-
rina se interrumpe su administracin. Ante una hemorragia vital se puede antagonizar el efec-
to de la heparina con sulfato de protamina (dosis repetidas de 20 mg en infusin lenta hasta
cese de la hemorragia o correccin del tiempo de cefalina).
A) Hemorragia digestiva alta.

Las principales causas de hemorragia digestiva se enumeran en la Tabla II. En este manual
se dividirn en dos grandes grupos: las causas no relacionadas con la hipertensin portal (HTP)
y las causas que se relacionan con ella.
Tabla II. Causas de hemorragia digestiva alta.

Ulcus pptico gstrico o duodenal (30-50%)
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (8-15%)
Sndrome de Mallory-Weiss (15%)
Esofagitis pptica (5-15%)
Lesiones relacionadas con la HTP: varices esofgicas o gstricas, gastropata hipertensiva, varices
ectpicas (5-10%)
Otras:
Erosiones en la hernia hiatal (lceras de Cameron)
Neoplasias esofgicas, gstricas o duodenales
Hemobilia (fstula bilioentrica por traumatismo, biopsia heptica, neoplasia)
Hemosuccus pancreaticus
Fstula aortoentrica (portadores de injerto vascular artico, aneurisma artico, cuerpo extrao
esofgico, tumores)
Lesiones vasculares (Dieulafoy, angiodisplasias, sndrome de Rendu-Osler, pseudoxantoma
elstico, malformaciones arteriovenosas)
1. Anamnesis.
Se debe averiguar si existen: 1) episodios previos de hemorragia digestiva; 2) enfermedades
asociadas: lcera, cirrosis, cncer, ditesis hemorrgica, insuficiencia renal crnica (mayor inci-
dencia de esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasia), ciruga abdominal (tratamiento de
lceras, colocacin de injertos vasculares que puedan erosionar la pared del tubo digestivo, etc);
3) ingesta de alcohol; 4) frmacos: antiagregantes, anticoagulantes, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE); 5) sntomas acompaantes: dolor abdominal, pirosis, vmitos, disfagia, sndrome
constitucional; 6) situaciones de estrs: quemaduras, traumatismos craneoenceflicos, sepsis,
hipotensin, ciruga cardiotorcica, insuficiencia renal aguda, insuficiencia heptica.
2. Exploracin fsica.
El examen fsico puede ser normal o bien ofrecer datos orientativos del origen del san-
grado. En la piel podemos encontrar estigmas de cirrosis (araas vasculares, eritema palmar),
acantosis nigricans (lesin paraneoplsica), lesiones pigmentadas alrededor de los labios (sn-
drome de Peutz-Jeghers), anomalas vasculares (sndrome de Rendu-Osler-Weber), etc. Otras
pistas pueden ser adenopatas o masas abdominales (cncer), signos de irritacin peritoneal
(lcera complicada, pancreatitis), esplenomegalia (cirrosis), ascitis, etc.
3. Pruebas complementarias.
a) Estudios bsicos.
En todos los pacientes se debe obtener hemograma, bioqumica general con perfil hep-
tico, coagulacin y pruebas cruzadas. Puede ser necesario realizar un electrocardiograma y
placa de trax para evaluar patologas cardiorrespiratorias subyacentes o complicaciones de la
hemorragia. Si incluye las cpulas diafragmticas puede ayudar a descartar neumoperitoneo.
b) Endoscopia digestiva alta (Tablas III y IV).
Es el mtodo diagnstico de eleccin, ya que permite identificar el origen del sangrado en
el 95% de los casos, realizar maniobras hemostticas y valorar la probabilidad de resangrado.
Se ha de practicar de forma urgente si existe inestabilidad hemodinmica o hay signos de san-
grado activo. Si se sospecha que el sangrado est relacionado con la hipertensin portal (HTP)
se debe realizar en las primeras 6 horas. En el resto de los casos se efectuar en las primeras
24 horas.
Tabla III. Complicaciones de la endoscopia digestiva alta.

Menores: espasmo de glotis, faringitis, sndrome de Mallory-Weiss, traumatismo dental.
Mayores: perforacin digestiva, aspiracin broncopulmonar, bacteriemia y endocarditis,
arritmias.
Tabla IV. Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta.

Absolutas
Shock no compensado
Perforacin gastrointestinal
Subluxacin atloaxoidea
Aneurisma disecante de aorta
Relativas
Deterioro grave del nivel de conciencia
Insuficiencia cardiorrespiratoria grave
Infarto agudo de miocardio en la ltima semana
Ciruga toracoabdominal reciente
Ciruga de la regin cervical
Divertculo de Zenker
Falta de colaboracin del paciente
La administracin de profilaxis de endocarditis infecciosa previa a la endoscopia ha sido

objeto de debate durante muchos aos. Se debe valorar: 1) el tipo de cardiopata (alto, mode-
rado y bajo riesgo) y 2) el procedimiento endoscpico, siendo la dilatacin esofgica y la escle-
rosis de varices esofgicas consideradas de alto riesgo. En nuestro centro se tiende adminis-
trar dicha profilaxis a personas con cardiopatas de alto y moderado riesgo (ver Tablas en los
captulos correspondientes).
c) Otras pruebas diagnsticas.
Pueden ser necesarios otros estudios si no se llega al diagnstico mediante la endoscopia:
a) Gammagrafa con hemates marcados con Tc99: es ms sensible que la arteriografa (detec-
ta lesiones sangrantes con flujos de menos de 01 mL/min), pero menos especfica y no per-
mite maniobras teraputicas. b) Arteriografa: localiza con seguridad el punto de sangrado,
cuyo flujo debe ser mayor de 05 mL/min para objetivarse con esta tcnica. Permite el trata-
miento mediante inyeccin intraarterial de vasopresina o embolizacin de las arterias sangran-
tes. Est indicada cuando la endoscopia no detecta ninguna lesin y el paciente sigue sangran-
do activamente o sufre nuevos episodios de hemorragia grave. c) Enteroscopia: examina todo
el duodeno y el yeyuno proximal, permitiendo la toma de biopsias y maniobras teraputicas.
d) Cpsula endoscpica: su principal ventaja es la comodidad para el paciente, obteniendo un
estudio de la mucosa de la mayor parte del intestino delgado. Sin embargo, no es til para la
exploracin del esfago y estmago y no permite tomar biopsias ni realizar teraputica. e)
Estudios radiolgicos con bario: no tienen inters en la fase aguda de la hemorragia. Pueden
localizar lesiones en intestino delgado inaccesibles con otras tcnicas. f) Laparotoma con ente-
roscopia intraoperatoria: est indicada en casos de hemorragia grave recidivante si no se ha
podido llegar al diagnstico con otras pruebas. g) TAC: es de gran rendimiento, junto con la
enteroscopia, en el estudio de la fstula aortoentrica.
IV. HDA NO ASOCIADA A HIPERTENSIN PORTAL
A) lcera pptica.
Es la causa ms frecuente de HDA.
1. Factores predisponentes.
Son factores independientes el consumo de AINE, la infeccin por Helicobacter pylori
(HP), el tratamiento con anticoagulantes u otros frmacos ulcerognicos (agentes quimioter-
picos (5-fluorouracilo), cloruro potsico slido, bisfosfonatos, etc), y el ingreso hospitalario.
Diversos agentes incrementan el efecto deletreo de los AINE, como la infeccin por HP, los
anticoagulantes, los glucocorticoides y el alcohol. Existe mayor o menor riesgo de dao a la
mucosa gastroduodenal segn el AINE utilizado. Se pueden disponer en orden creciente de
potencial gastrolesivo: ibuprofeno, cido acetil saliclico, diclofenaco, sulindac, diflunisal,
naproxeno, indometacina, tolmetino, piroxicam y ketoprofeno.
2. Factores pronsticos.
Los factores pronsticos se refieren a la gravedad de la HDA y necesidad transfusional,
la posibilidad de resangrado y la mortalidad. Los siguientes datos implican mal pronstico: 1)
la edad avanzada; 2) la repercusin hemodinmica grave; 3) las enfermedades asociadas o
comorbilidad (cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal o heptica, cn-
cer); 4) la toma de AINE; 5) el tratamiento con anticoagulantes o coagulopata; y 6) la neo-
plasia digestiva. La endoscopia proporciona los datos pronsticos ms fiables (Tabla V). Los
signos endoscpicos de hemorragia activa o reciente (Forrest I y II) nos informan sobre el alto
riesgo de recidiva precoz, que es el principal factor pronstico de mortalidad. El tamao de la
lcera mayor de 2 cm y su localizacin en la curvatura menor alta o en la cara posteroinferior
del bulbo, por su relacin con la arteria gstrica izquierda y gastroduodenal respectivamente,
tambin confieren mayor probabilidad de resangrado.
Los pacientes con factores de mal pronstico deben quedar ingresados en el hospital. Los
pacientes jvenes, sin signos de sangrado activo o reciente en la endoscopia, pueden ser trata-
dos de manera ambulatoria tras observacin durante al menos 12 horas.
Tabla V. Clasificacin de Forrest.

Tipo de sangrado Forrest Descripcin Recidiva
Sangrado activo Ia Sangrado a chorro (en jet) 85%
Ib Sangrado babeante o en sbana 55%
Sangrado reciente IIa Vaso visible 30%
IIb Cogulo adherido 10%
IIc Manchas negras/rojas 4-7%
Sangrado inactivo III Fondo fibrinoso 0%
3. Tratamiento.
a) Tratamiento farmacolgico.
La nica modalidad teraputica cuya eficacia se ha probado son los inhibidores de la
bomba de protones (IBP). Siempre que se haya realizado tratamiento endoscpico de la lce-
ra est indicada su administracin (omeprazol o pantoprazol, viales de 40 mg) en forma de
bolo de 80 mg seguido de una perfusin continua a 8mg/h durante 72 horas (en total, 5 via-
les/da, por lo que una pauta vlida sera diluir 2 viales en 500 cc de suero salino a pasar en 12
horas y posteriormente diluir 3 viales en 500 cc de suero salino a pasar en las siguientes 12
horas, incluyndolo as en la sueroterapia). Ello ha demostrado disminuir la recidiva hemorr-
gica, la necesidad de tratamiento endoscpico y de ciruga. Esta perfusin se puede retirar al
cabo de las 72 horas sin necesidad de disminucin progresiva de dosis. Se debe mantener dieta
absoluta durante 24-48 horas en previsin de que el paciente resangre y precise una nueva
endoscopia urgente. Se recomienda mantener el tratamiento antisecretor VO durante al menos
6 semanas.
Teniendo en cuenta la elevada prevalencia de HP en la hemorragia por lcera pptica en nues-
tro medio, se aconseja indicar el tratamiento erradicador durante 7-14 das a todos los pacientes
sin necesidad de comprobar la presencia de la infeccin (Tabla VI). La erradicacin siempre debe
comprobarse, siendo el mtodo de eleccin el test de aliento con urea marcada con C13.
Tabla VI. Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori.

Triple terapia
Omeprazol 20mg/12h + Amoxicilina 1g/12h + Claritromicina 500mg/12h o Metronidazol
500mg/12h
En alrgicos a penicilina: Omeprazol 20mg/12h + Metronidazol 500mg/12h + Claritromicina
500mg/12h
Cudruple terapia (en pacientes que no han respondido a la triple terapia)
Omeprazol 20mg/12h + Bismuto 120mg/6h + Metronidazol 250mg/6h + Tetraciclina 500mg/6h
b) Tratamiento endoscpico.
Es el tratamiento de eleccin para las lceras ppticas sangrantes. Est indicado en los
casos de sangrado activo (Forrest I) o vaso visible en el nicho ulceroso (Forrest IIa). Algunos
autores propugnan tambin su empleo si se observa un cogulo adherido (Forrest IIb), reco-
mendando primero la retirada del cogulo. Existen varios mtodos: 1) Trmicos: se basan en
la aplicacin de calor sobre el vaso. Los ms empleados son la electrocoagulacin multipolar,
la sonda de calor, el argn-plasma y el lser. 2) De inyeccin: los ms utilizados. Las sustan-
cias inyectadas pueden ser vasoconstrictoras (adrenalina al 1:10000), esclerosantes (polidoca-
nol), adhesivas (cianoacrilato) o trombosantes (trombina o goma de fibrina). 3) Mecnicos:
clips hemostticos, bandas o endoloops. Son los menos extendidos. Ninguna tcnica en
solitario es tan efectiva como la inyeccin de adrenalina, pero se ha demostrado que su com-
binacin con una segunda tcnica (preferentemente un mtodo trmico) mejora la eficacia.
Aproximadamente un 20% de los pacientes vuelven a sangrar, sobre todo en las primeras
24 horas. Ante una recidiva se debe repetir el tratamiento endoscpico, pero si la recidiva es
grave el tratamiento debe ser quirrgico. Si tras el segundo tratamiento endoscpico el pacien-
te resangra tambin est indicada la ciruga.
c) Tratamiento quirrgico.
Debe considerarse en los siguientes casos: 1) hemorragia grave con inestabilidad hemo-
dinmica persistente y necesidad de ms de 4 concentrados de hemates; 2) recidiva grave; 3)
recidiva tras el segundo tratamiento endoscpico; y 4) perforacin.
d) Angiografa teraputica.
Se debe plantear en los pacientes con hemorragia grave en los que el tratamiento endos-
cpico no ha sido eficaz y el riesgo quirrgico es alto.
4. Prevencin de recidivas.
Se recomienda el seguimiento del paciente con una endoscopia para documentar la cura-
cin de la lcera gstrica y descartar un proceso maligno, si bien ello es innecesario en pacien-
tes con lcera duodenal sin complicaciones. La erradicacin de HP disminuye el riesgo de san-
grado por lcera recurrente. Si la lcera est relacionada con AINE y no es posible suspender-
los, se recomienda usar los menos gastrolesivos, reducir la dosis al mnimo posible y
administrar IBP. Los inhibidores de COX-2 han demostrado menor potencial lesivo de la
mucosa gastroduodenal, sin embargo sus indicaciones son an inciertas debido al incremento
de efectos adversos cardiovasculares que se ha documentado.
B) Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (gastritis erosiva y hemorrgica).

Se asocian con la ingesta de AINE (ms frecuentemente), con enfermedades relacionadas
con el estrs o quemaduras extensas y con el consumo de etanol. La terapia endoscpica en
general es infructuosa. Adems de las medidas generales y de la enfermedad subyacente se
pueden utilizar IBP, antiH2 o sucralfato.
C) Sndrome de Mallory-Weiss.
Consiste en laceraciones en la regin de la unin gastroesofgica cuyo sangrado cede
espontneamente en la mayora de los casos. Generalmente existe el antecedente de vmitos
con arcadas intensas. Si en la endoscopia se halla una lesin sangrante se trata con mtodos
trmicos, de inyeccin o bandas. Si el paciente no ha sangrado durante la endoscopia y no
padece otras patologas se puede dar de alta en un periodo breve de tiempo.
D) Esofagitis.
El sangrado secundario a esofagitis se presenta ms frecuentemente en forma de hemo-
rragia oculta. El tratamiento endoscpico puede ser beneficioso si existen ulceraciones o vasos
sangrantes visibles.
V. HDA SECUNDARIA A HIPERTENSIN PORTAL
En pacientes con hipertensin portal (HTP) la hemorragia digestiva se debe a la rotura de

varices esofgicas en un 75% de los casos y a varices gstricas en un 10%. La gastropata de
la HTP es una causa menos frecuente de sangrado.
A) Hemorragia por varices esofgicas y/o gstricas.

Es una complicacin frecuente entre los pacientes cirrticos y con una mortalidad en
torno al 30%, por lo que deben ser manejados preferentemente en una Unidad de Cuidados
Intensivos o de Hemorragia Digestiva. En el 60-80% de los cirrticos que sufren hemorragia
digestiva la causa es la rotura de varices.
1. Tratamiento de la hemorragia aguda.
a) Medidas generales.
El primer paso consiste en estabilizar hemodinmicamente al paciente (ver apartado II, A
y B). Igualmente, debemos prevenir las complicaciones que pueden derivarse de la hemorra-
gia como infecciones, encefalopata heptica, insuficiencia renal o deprivacin alcohlica en
pacientes con este hbito.
Las infecciones, incluyendo la peritonitis bacteriana espontnea (PBE), se consideran un
factor predictivo de fallo en el control del sangrado y se asocian a una gran mortalidad, por lo
que est indicada su profilaxis en todo paciente cirrtico con hemorragia digestiva durante 7-
10 das. Se usa norfloxacino (400mg/12h) VO o por SNG; o bien ciprofloxacino o amoxicili-
na-clavulnico va parenteral, especialmente en pacientes en estadio C de Child. Por otra parte,
a todo paciente cirrtico con ascitis que sufre una HDA se le debe practicar una paracentesis
diagnstica para descartar una PBE intercurrente.
Respecto a la prevencin de encefalopata heptica la SNG es til no slo para evitar

la broncoaspiracin, sino para retirar los restos hemticos con alto contenido proteico del
estmago, evitando que se absorban. Adems se ha de administrar lactulosa (Duphalac) o
lactitiol (Emportal) VO o por SNG en cantidad suficiente para hacer 2-3 deposiciones pas-
tosas/da.
Es fundamental evitar la insuficiencia renal mediante un estrecho control hemodin-
mico, monitorizacin diaria de la funcin renal. No se deben administrar frmacos nefro-
txicos como los aminoglucsidos y los AINE.
En pacientes con alcoholismo activo es obligado prevenir la deprivacin, siendo habi-
tualmente suficiente con benzodiazepinas a altas dosis (loracepam -Orfidal-, 1-2 mg/3-6
h) con disminucin progresiva. Para evitar el desarrollo del sndrome de Wernicke-
Korsakoff se administra tiamina (Benerva, amp. de 100mg) a dosis de 100mg/8-12h IV
lentamente o IM durante 3-5 das y siempre previamente al suero glucosado.
b) Tratamiento farmacolgico.
El objetivo es provocar una vasoconstriccin esplcnica que reduce el flujo portal y la
presin a la que est sometida la variz sangrante. Los frmacos empleados son la somatos-
tatina y la terlipresina, que son de similar eficacia. El tratamiento farmacolgico es igual
de eficaz que el endoscpico y que el taponamiento esofgico para el control de la hemo-
rragia. Debe ser administrado de forma inmediata ante la sospecha de hemorragia por HTP,
incluso antes del traslado al hospital y antes de la endoscopia diagnstica. Se mantiene
durante al menos 48 horas, pudiendo extenderse hasta los 5 das para prevenir la recidiva
hemorrgica precoz.
La somatostatina (Somiaton, viales de 250 g y 3 mg) se administra en forma de
bolos de 250 g que se repiten hasta el control de la hemorragia y, posteriormente, en caso
de recidiva, seguidos de una perfusin continua a 250 g/h (en total, 6 viales/da) que se
puede retirar sin necesidad de disminucin progresiva de dosis. Estudios recientes sugieren
que la perfusin a 500 g/h aumenta la eficacia del tratamiento, especialmente en los
pacientes en que se ha objetivado sangrado activo durante la endoscopia.
La terlipresina es un anlogo sinttico de la vasopresina que se administra en forma de
bolos de 2 mg/4h hasta conseguir 24 horas de hemostasia, reduciendo despus la dosis a
1mg/4h. Es el nico frmaco que ha demostrado reducir la mortalidad de la hemorragia por
varices.
c) Tratamiento endoscpico.
Durante la endoscopia se evala el tamao y forma de las varices y los signos de alar-
ma de resangrado (manchas rojas, mamila, variz sobre variz) (Tabla VII). Se logra la
hemostasia mediante inyeccin intra o paravaricosa de sustancias esclerosantes (polidoca-
nol o etanolamina) o mediante ligadura de las varices. Ambas tcnicas ofrecen una eficacia
similar, sin embargo debido a la menor tasa de complicaciones que presenta la ligadura, es
la tcnica de eleccin. Tambin se ha empleado con xito la inyeccin de sustancias adhe-
sivas como el cianoacrilato, pero su uso est menos extendido. Se atribuye el sangrado a
rotura de varices si se observa: hemorragia activa, un cogulo o resto de fibrina que sea-
le el punto de ruptura (mamila), o presencia de sangre en el estmago sin otra causa que lo
justifique.
La combinacin de tratamiento endoscpico y farmacolgico es el tratamiento estn-
dar recomendado, ya que consigue un mejor control de la hemorragia que las dos tcnicas
por separado.
Aproximadamente un 20% de los pacientes presentan un nuevo sangrado. En este
caso se debe intentar el tratamiento endoscpico de nuevo. Si presentan un sangrado grave
o resangran tras el segundo tratamiento endoscpico se debe iniciar un tratamiento com-
presivo con una sonda-baln como puente, en espera de tratamientos derivativos (median-
te un cortocircuito portosistmico intraheptico transyugular (TIPS) o derivacin quirr-
gica).
Tabla VII. Clasificacin endoscpica de las varices esofgicas (Japanese Research Society for
Portal Hipertensin).
Tamao y forma
F0: ausencia de varices o varices erradicadas
F1: varices rectas que no desaparecen con la insuflacin
F2: varices grandes que ocupan menos de 1/3 de la luz esofgica
F3: varices grandes y tortuosas que ocupan ms de 1/3 de la luz esofgica.
Signo del color rojo
RC (-): ausente
RC (2-): ausente despus de tratamiento endoscpico
RC (+): presente, pero 10 o menos lesiones
RC (++): ms de 10 lesiones, pero no extensas
RC (+++): extenso, cubriendo varices en todo el esfago.
d) Sondas-baln : Sengstaken-Blakemore, Minnesotta, Linton.

Estn indicadas en caso de hemorragias masivas en que ha fracasado el tratamiento endos-
cpico y farmacolgico, consiguiendo la hemostasia mediante compresin directa de las varices
esofgicas y/o fndicas. Es una medida muy eficaz, pero no debe mantenerse ms de 24-48 horas
por su alta tasa de complicaciones (rotura esofgica, asfixia por desplazamiento del baln). Se
considera una tcnica puente en espera de tratamientos derivativos.
e) Derivaciones portosistmicas.
Estn indicadas en casos de resangrado tras un segundo tratamiento endoscpico o bien la
recidiva es grave. Son altamente eficaces en el control de la hemorragia, pero no estn exentas
de morbimortalidad. Existen dos modalidades: 1) TIPS: consiste en la colocacin de una prte-
sis metlica en el parnquima heptico que pone en comunicacin la vena porta derecha con la
vena heptica derecha, obteniendo as una descompresin portal. Se reserva para pacientes con
mala funcin heptica (Child B y C), que por tanto no son buenos candidatos a tcnicas deriva-
tivas quirrgicas. Como inconveniente destaca el elevado riesgo de encefalopata. 2)
Derivaciones quirrgicas: consisten en la derivacin de todo o parte del flujo portal hacia la vena
cava inferior. Se realizan en pacientes con buena funcin heptica (Child A).
2. Profilaxis del sangrado por varices.
Es obligado realizar una endoscopia a todo paciente diagnosticado de cirrosis para evaluar
la presencia de varices esofagogstricas y determinar su riesgo de sangrado. Los factores predic-
tivos de mayor riesgo son las varices de gran tamao, los datos de alarma en la endoscopia (man-
chas rojas, variz sobre variz) y el deterioro de la funcin heptica. Se denomina profilaxis pri-
maria a aquella que se lleva a cabo en pacientes sin antecedentes de sangrado; profilaxis secun-
daria es aquella que reciben los pacientes que han presentado algn episodio de hemorragia.
a) Profilaxis primaria.
En pacientes cirrticos sin varices no se considera indicada la profilaxis actualmente; ni-
camente se debe realizar seguimiento endoscpico cada 2-3 aos.
En los pacientes en los que se han detectado varices pequeas (F1) no se he demostrado
claro beneficio derivado de la profilaxis. Por ello en el momento actual no est indicada, si bien
la endoscopia se debe repetir cada 1-2 aos. Los pacientes con varices grandes (F2 o F3), con
o sin signos de alarma, deben recibir profilaxis primaria. Los betabloqueantes no selectivos
(propranolol Sumial- y nadolol Solgol-) son el tratamiento de eleccin. La dosis inicial de
propranolol es de 10-20 mg/12h y la de nadolol es 25-50 mg/24h, realizando cada 2-5 das
aumentos progresivos hasta conseguir una disminucin de al menos un 25% de la frecuencia
cardiaca basal, una frecuencia cardiaca de 55 lpm o la aparicin de efectos secundarios. Las
reacciones adversas ms frecuentes son la hipotensin y el ortostatismo, pero debemos prestar
atencin a otras como broncoespasmo, insuficiencia cardiaca o angor. Los betabloqueantes dis-
minuyen el flujo sanguneo renal, por lo que la funcin renal ha de ser monitorizada. En casos
en que no se pueden indicar estos frmacos por intolerancia o contraindicacin a los mismos
HDA
Estabilizacin/Reanimacin
Va IV/SNG/Fluidoterapia/Hemoderivados
Sin HTP Con HTP
Endoscopia Frmacos vasoactivos (SS,Terlip) +

- inmediata si inestable Prevencin complicaciones
- en 24 horas si estable (EH,infecc, IR)
Ulcus Endoscopia
pptico Otros - inmediata si inestable
- en 6 horas si estable
Forrest III FIIc FI, IIa, IIb
Varices Varices Gastropata

Alta esofgicas y
IBP Tratamiento fndicas HTP
-IBP gstricas no
-Erradicacin endoscpico fndicas
H.pylori
Perfusin Ligadura Intentar tto Tto

IBP/72h bandas/ endoscpico endoscpico
Ingreso
Esclerosis con plasma
de argn
No recidiva Recidiva
Control No control
Profilaxis 2
Leve Grave Ciruga bloq
Resangrado?
Taponamiento
2 endoscopia con
Recidiva No S
teraputica sonda-baln
Profilaxis 2: Leve Grave

bloq+nitratos/
bloq+ligadura Tto
2 endoscopia derivativo:
teraputica TIPS, ciruga
Control No control
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico de la HDA.
se recomienda la ligadura endoscpica de las varices. El uso conjunto de betabloqueantes y

nitratos no se recomienda como profilaxis primaria.
b) Profilaxis secundaria.
Todos los pacientes que han sufrido una hemorragia por varices deben recibir tratamiento
preventivo de resangrado. Respecto al tratamiento endoscpico, si se ha efectuado ligadura se
recomienda repetirla cada 2-4 semanas hasta que las varices queden erradicadas. Si se ha realiza-
do esclerosis se aconseja efectuar una nueva sesin 2-3 das despus y continuar con procedi-
mientos cada 1-2 semanas hasta la obliteracin de las varices. Los tratamientos recomendados en
la actualidad son tanto la combinacin de betabloqueantes no cardioselectivos y nitratos (5-mono-
nitrato de isosorbide) como la ligadura de bandas asociada a betabloqueantes. En caso de haber
realizado profilaxis primaria con betabloqueantes o con ligadura es adecuada la profilaxis secun-
daria con la asociacin de ligadura y frmacos.
B) Hemorragia por varices gstricas.

Las varices gstricas suelen estar presentes acompaando a las varices esofgicas, pero tam-
bin pueden estar presentes de manera aislada, fundamentalmente en casos de HTP segmentaria
(trombosis portal o esplnica). Se diferencian respecto a las varices esofgicas en que 1) tienen
menor tendencia a sangrar, pero cuando lo hacen el episodio suele ser ms grave; y 2) su localiza-
cin dificulta significativamente su abordaje endoscpico. Su manejo no difiere del de las varices
esofgicas; sin embargo el tratamiento endoscpico no suele ser eficaz en las varices localizadas
en el fundus gstrico, no obstante se debe intentar. El cianoacrilato ha demostrado eficacia en este
tipo de varices, pero su uso est poco extendido por dificultades tcnicas y riesgo de daar el endos-
copio. En consecuencia, la mayor parte de estos pacientes precisar un tratamiento derivativo.
C) Hemorragia por gastropata de la HTP.

Consiste en una dilatacin de las vnulas y los capilares de la mucosa y submucosa gstricas
en ausencia de fenmenos erosivos o inflamatorios que se asocia caractersticamente a la HTP. Su
nica manifestacin es la hemorragia digestiva, que generalmente es en forma de prdidas crni-
cas. La incidencia de hemorragia aguda es muy baja y para ella no hay un tratamiento bien esta-
blecido, pero la coagulacin con plasma de argn se ha mostrado eficaz. Para prevenir la recidiva
hemorrgica tanto aguda como crnica el propranolol asociado o no a ferroterapia es de eleccin.
Hemorragia Digestiva Baja

La hematoquecia suele indicar hemorragia GI ms baja, pero puede producirse por una
hemorragia GI intensa con trnsito rpido de sangre a travs del intestino. La melena indica
comnmente una hemorragia GI alta, pero la causa puede ser tambin una fuente sangrante del
intestino delgado o el colon ascendente. La hemorragia oculta crnica puede producirse en cual-
quier punto del tracto GI y se puede detectar mediante exploracin qumica de una muestra de
heces. La hemorragia digestiva baja se puede clasificar mediante el grado de compromiso hemo-
dinmico que se tenga:
A) Aguda: hemorragia de menos de 3 das de duracin. 1. Hemorragia digestiva baja mode-

rada: Se clasifica as cuando hay una compensacin en la hemodinmica inicial, con restauracin
gradual del volumen y contenido plasmtico, aunque pueda necesitar varios das antes de restau-
rar la homeostasis 2. Hemorragia digestiva baja masiva: La presencia de taquipnea, taquicardia e
hipotensin ortosttica, nos indica su gravedad y se corresponde generalmente con una prdida
sangunea superior al 15% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr.
B) Crnica: Prdida de sangre continua (varios das o semanas) o intermitente.
C) Hemorragia digestiva baja oculta: corresponde a las prdidas digestivas que no modi-
fican las caracteristicas macroscpicas de las heces, por lo tanto se reconocen slo por la positivi-
dad de los exmenes qumicos de deteccin de sangre en heces (guayaco o de la bencidina).
I. ETIOLOGA
La etiologa de la HDB es variada y corresponde a numerosas patologas de las cuales las

ms comunes son:
A) Patologa Orificial: 1. Hemorroides: Es la causa ms frecuente de emisin de sangre por
el recto, y puede significar del 2 al 9% de HDB. 2. Fisura anal: suele estar causada por un trau-
matismo del canal anal producido durante la defecacin forzada de heces duras de gran tamao.
Otras causas de fisura anal son: esfuerzo defecatorio excesivo, enfermedad de Crohn, TBC, sfilis
y carcinoma.
B) Lesiones endoluminales: 1. Plipos y Poliposis: Comprenden entre el 5 al 11% de las
causas de HDB. Se caracteriza por la eliminacin indolora de pequeas cantidades de sangre fres-
ca, a veces con cogulos al final de la defecacin. 2. Neoplasia Recto-Colnica: las neoplasias
son la causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva, pero representan un
porcentaje mucho ms elevado si slo se consideran los pacientes mayores de 60 aos. 3.
Diverticulosis Colnica: El 3 a 5% de los pacientes con diverticulosis colnica pueden presentar
HDB, aunque en pacientes sobre los 60 aos es la causa ms comn de HDB. La causa del san-
grado es la erosin de un vaso en el fondo del divertculo.
C) Angiodisplasia o Ectasias Vasculares: son lesiones degenerativas que aparecen despus
de los 60 aos de edad y se asocian a otras enfermedades sistmicas, principalmente estenosis ar-
tica, enfermedad broncopulmonar obstructiva crnica y cirrosis heptica. Endoscpicamente apa-
recen como lesiones planas rojizas de 2 a 10 milmetros. Son causa del 3 al 12% de los casos de
HDB.
D) Otras causas: 1. Fiebre Tifoidea: puede cursar con complicaciones graves, como ente-
rorragia y perforacin. 2. Divertculo de Meckel: es la causa ms frecuente de HDB en nios y
jvenes, pero muy raro en adultos. 3. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa
corresponde del 2 al 8% de las causas del HDB y la enfermedad de Crohn menos del 2%. 4. Colitis
Isqumica: Representa del 3 al 9 % de la HDB. Es la enfermedad isqumica ms frecuente del
aparato digestivo y la afeccin clica ms frecuente del anciano. En la mayora de los casos tiene
un origen arteriosclertico. Tambin puede ser secundaria a intervenciones quirrgicas sobre la
aorta, a ciruga colorrectal, a enfermedades hematolgicas que cursan con hipercoagulabilidad, a
amiloidosis (acumulacin de una glucoprotena, amiloide), vasculitis y a situaciones de bajo gasto
cardaco. Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las ms vulnerables son el ngulo espl-
nico, el colon descendente y la unin rectosigmoide. 5. Enterocolitis infecciosa (bacilares, ame-
bianas, etc). Consiste en la inflamacin de colon e intestino delgado. Las enterocolitis infecciosas
pueden causar rectorragia en asociacin con un cuadro disentrico (inflamacin del intestino). 6.
Enteritis actnica o por radiacin. Debido a su proximidad a los rganos plvicos, a su relativa
inmovilidad y a su alta radiosensibilidad, el recto-sigma y el leon se afectan en el 4-10% de las
pacientes tratadas con radioterapia por tumores ginecolgicos. 7. Trastornos de coagulacin y
tratamientos anticoagulantes. 8. Tuberculosis intestinal. 9. Colitis pseudomembranosa. 10.
Tumores colnicos: Representa del 2 al 26% de los casos de HDB, la causa del sangrado son las
erosiones de la superficie luminal. 11. Duplicacin Intestinal. 12. Intususcepcin Intestinal.
Tabla VIII. Clasificacin de la hemorragia digestiva baja segn la edad.

Nios Divertculo de Meckel, plipos de colon y recto, duplicacin intestinal,
enfermedad inflamatoria intestinal (especialmente colitis ulcerosa).
Adolescentes Plipos de colon y recto, divertculo de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), enterocolitis infecciosa, fiebre tifoidea
Adultos Patologa orificial, plipos de colon y recto, cncer colorrectal, enfermedad
inflamatoria intestinal, fiebre tifoidea, divertculos, angiodisplasia.
Adulto mayor
(sobre 70 aos) Angiodisplasia, isquemia intestinal.
II. EPIDEMIOLOGA
La HDB es ms frecuente en el varn que en la mujer, y su incidencia aumenta con la

edad. Adems es de 3 a 5 veces ms frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave.
III. CLNICA
Las manifestaciones de la HDB dependen de la velocidad del sangrado y la enfermedad

subyacente o coexistente. La historia clnica detallada es fundamental para la orientacin diag-
nstica.
A) Historia clnica: 1. Mientras ms distal y/o mayor velocidad de trnsito, ms rojo el

color de la sangre eliminada. 2. Deposiciones formadas, mezcladas con sangre que se elimina
al final de la defecacin, sugieren patologa orificial. 3. Melena precediendo a la hematoque-
cia, historia ulcerosa, ingesta de alcohol o de medicamentos ulcerognicos, deben hacer des-
cartar una hemorragia digestiva alta. 4. Prurito y/o dolor anal, tambin sugieren patologa ori-
ficial. 5. Fiebre: fiebre tifoidea, diarrea infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal, o linfo-
ma intestinal. 6. Heces acintadas, cambios de hbito intestinal o compromiso del estado
general: neoplasia. 7. Antecedentes de irradiacin: rectitis actnica. 8. Otros elementos de valor
diagnstico en la historia: traumatismos, antecedentes familiares de cncer colorrectal, telan-
gectasias (dilatacin permanente de capilares y vnulas superficiales) y poliposis, tratamiento
anticoagulante.
B) Datos del examen fsico: 1. Para estimar la cuanta o gravedad de la hemorragia:

a). Control de signos de shock: pulso, aspecto de la piel, presin arterial en decbito y pie, pre-
sin venosa central, diuresis. b). Evaluacin cardiopulmonar y de otros sistemas susceptibles de
dao por shock. c). Control de la persistencia o recurrencia de la hemorragia: se basa en la evo-
lucin de los parmetros hemodinmicos y en la presencia de sangre por sonda nasogstrica. 2.
Para orientar el diagnstico etiolgico: a). Si al aspirar contenido gstrico se obtiene sangre,
se hace diagnstico de hemorragia digestiva alta. b). Buscar evidencias de dao heptico crni-
co. c). Presencia de telangectasias en labios y mucosas sugiere Rendu-Ossler (enfermedad vas-
cular hereditaria); melanosis cutnea o mucosa orienta a Peutz-Jeghers (enfermedad heredita-
ria que se caracteriza por la presencia de plipos intestinales). d). Palpacin de masa abdomi-
nal sugiere neoplasia, enfermedad diverticular complicada o enfermedad de Crohn. e). La
presencia de fiebre y esplenomegalia sugieren fiebre tifoidea o linfoma intestinal.
C) Tacto rectal. La simple exploracin digital del recto es imprescindible, pues permite
conocer el aspecto del contenido rectal cuando no se ha observado directamente la deposicin
hemtica y descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades de la pared rectal que pue-
dan orientar el origen de la hemorragia. Es imprescindible una exploracin digital del recto en
busca de masas, fisuras y hemorroides. Debe registrarse tambin el color de las deposiciones.
D) Laboratorio: 1. Hematocrito: aunque tarda 24 horas en reflejar valor real, es til para
el control de la evolucin. Debe determinarse al ingreso y luego cada 12 - 24 horas., segn el
caso. 2. Grupo Sanguneo y Rh: Imprescindible para la reposicin de la sangre y conocer las
reservas en el banco. 3. Nitrgeno ureico y creatinina puede corresponder a reabsorcin de
protena en sangramiento proximal al colon. 4. Estudio de coagulacin: protrombina, tiempo
de sangra y recuento de plaquetas. 5. Electrocardiograma y enzimas cardacas: necesarias
en pacientes con riesgo cardiovascular, para detectar isquemia y/o necrosis miocrdica en rela-
cin al trastorno hemodinmico o frente al uso de vasopresina.
E) Anuscopia-proctosigmoidoscopia. Est indicada cuando se sospecha una lesin en la

zona anorrectosigmoide, como hemorroides, fisuras, proctitis (inflamacin del recto) ulcerosa
o infecciosa, lcera o cncer rectal. Es el primer procedimiento que debe efectuarse ante la sos-
pecha de una hemorragia digestiva baja. Permite una buena visin del recto y de parte del sigma,
donde se encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia (plipos rectales,
rectosigmoiditis, colitis ulcerosa). Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal
(examen parasitolgico directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histolgico.
F) Colonoscopia. La colonoscopia es una exploracin mediante la cual un endoscopista

experto consigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos. Debido a las dificultades que
entraa la visualizacin de la mucosa cuando la luz del colon est inundada con sangre y cogu-
los, la utilidad de la colonoscopia es escasa en las hemorragias de dbito elevado. Es el procedi-
miento de eleccin en los casos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoidoscopia normal.
Adems de lograrse una visin completa del colon, permite ver parte del leon, mediante una ile-
oscopia retrgrada, y realizar tcnicas diagnsticas, as como tcnicas teraputicas como poli-
pectoma y electrocoagulacin. La colonoscopia no impide estudios posteriores con bario o estu-
dios angiogrficos.
G) Angiografa. La radiologa convencional y la endoscopia tienen poca sensibilidad diag-

nstica en la hemorragia digestiva baja originada en segmentos proximales a la regin rectosig-
moide. En la hemorragia de dbito superior a 0,5 mL/min, la arteriografa mesentrica suele loca-
lizar el punto sangrante mediante la observacin de contraste extravasado. Esta tcnica tiene gran
valor diagnstico en los pacientes con hemorragia secundaria a anomalas vasculares (angiodis-
plasia, hemangioma, fstula aortoentrica) o lesiones tumorales que distorsionan la vasculariza-
cin de la zona donde asientan. La cateterizacin selectiva tambin permite la inyeccin de agen-
tes vasoconstrictores como la vasopresina, o embolizantes como el gelfoam, con finalidad tera-
putica. En todo caso, la localizacin del punto sangrante orienta al cirujano sobre la topografa
de la reseccin quirrgica a realizar. Tiene indicacin cuando la hemorragia es masiva, pues, para
tener rendimiento, requiere que la velocidad del sangrado sea superior a 0.5 ml/min.
Habitualmente no demuestra etiologa, sino que slo la cuanta y localizacin del sangrado (salvo
en casos de malformaciones vasculares).
H) Radiologa con contraste. La utilizacin del enema opaco en el diagnstico de la hemo-

rragia digestiva baja ha sido desplazada por las tcnicas endoscpicas y arteriogrficas. En la fase
de inactividad de la hemorragia, tanto el trnsito intestinal con papilla de bario (de preferencia
con tcnica de enteroclisis) como el enema opaco pueden detectar lesiones potencialmente san-
grantes o completar el estudio endoscpico realizado previamente.
I) Radioistopos. La gammagrafa abdominal con hemates marcados con sulfuro de 99 Tc

coloidal es til para detectar puntos sangrantes en el intestino, incluso con dbitos tan bajos como
0,1 mL/min. Si en una situacin de presunta hemorragia activa la grammagrafa es negativa, dif-
cilmente se podr visualizar el punto de sangrado mediante la angiografa selectiva, por lo que es
aconsejable efectuar la exploracin radioisotpica antes que la angiogrfica. Otro mtodo isot-
pico til es la gammagrafa con 99 Tc pertecnetato para la localizacin del divertculo de Meckel.
J) Enteroscopia: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz,

que no han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores.
V. TRATAMIENTO
Debe considerarse como una urgencia hasta que no se demuestre lo contrario.
A) Valoracin y reposicin de la prdida de sangre. La mayora de las hemorragias GI

ceden espontneamente. Tras el restablecimiento de un volumen sanguneo suficiente, el
paciente tiene que ser observado estrictamente en busca de signos de una nueva hemorragia.
B) Tratamiento especfico: depende del lugar que sangre. La mayora de las hemorragias
GI bajas no requieren un tratamiento urgente especfico. En la hemorragia diverticular conti-
nua y grave puede ser imprescindible la ciruga o la angiografa con infusin intraarterial de
vasopresina. En las hemorragias graves o recurrentes por angioma del colon puede utilizarse
como tratamiento inicial la coagulacin endoscpica con sonda trmica o la electrocoagulacin
bipolar. Los angiomas que no responden al tratamiento endoscpico se tratan quirrgicamen-
te. La polipectoma colonoscpica, o la laparotoma, pueden extirpar otras lesiones sangrantes
GI bajas (p. ej., cnceres, plipos). Las hemorroides internas sangrantes en forma aguda o cr-
nica responden al tratamiento mdico en la mayora de los casos. Los fracasos se tratan
mediante anoscopia con ligaduras elsticas, inyeccin, coagulacin o ciruga.
El manejo del paciente portador de hemorragia digestiva baja vara de acuerdo con las
siguientes condiciones:
A. Pacientes estables o con sangrado crnico. Se realizar estudio diagnstico electivo
de acuerdo al siguiente esquema: historia, examen fsico y exmenes de laboratorio, panen-
doscopia, colonoscopia con ileoscopia retrgrada, radiologa de doble contraste de intestino
delgado y grueso, yeyunoscopia proximal con colonoscopio por va oral, tcnicas de medicina
nuclear, angiografa, enteroscopia, endoscopia intraoperatoria.
B. Pacientes hemodinmicamente inestables o con sangrado masivo: deben estudiar-
se hospitalizados, idealmente en U.C.I. durante la fase de estabilizacin hemodinmica. 1)
Colonoscopia de urgencia: Debe intentarse an sin preparacin, aunque a veces resulta
impracticable. 2) Si el sangrado se ha detenido: colonoscopia con preparacin adecuada.
3) Si la hemorragia persiste, tras la colonoscopia de urgencia, se realiza estudio cintigrfi-
co. Si es positivo, se deber elegir de acuerdo a la condicin del paciente, entre angiografa,
colonoscopia de emergencia o, en casos extremos, la ciruga dirigida. 4) Infusin de vaso-
presina. Detiene la hemorragia en un alto porcentaje de casos. Aunque su efecto transitorio,
permite completar el estudio. Se usa por va arterial (despus de la angiografa) o endovenosa.
En estos casos, la dosis habitual es de 0,4 U/min, y luego se reduce progresivamente. Usar bajo
monitorizacin electrocardiogrfica y vigilancia hemodinmica. Se ha utilizado tambin octe-
otride y glipresina en infusin continua, con buenos resultados y sin los efectos colaterales de
la vasopresina. 5). Embolizacin arterial.
C. Tratamiento Quirrgico: la ciruga es el nico tratamiento definitivo de algunas cau-

sas de HDB. En raras ocasiones, en que el estudio completo es negativo, puede ser un recurso
diagnstico. Siempre es preferible la ciruga electiva, con preparacin de colon, estabilidad
hemodinmica y conocimiento del sitio de origen del sangrado. En el adulto y especialmente
en el mayor de 50 aos, las causas ms frecuentes de sangrado agudo y masivo que pueden
requerir ciruga son: 1. Diverticulosis Colnica: debe reservarse para los pacientes con hemo-
rragia persistente o con una alta tasa de recidivas en los que ha fallado el tratamiento angio-
grfico. 2. Angiodisplasias: La hemorragia por angiodisplasia suele ser intermitente y, debido
a la frecuencia de lesiones difusas, puede producirse en distintas localizaciones del tubo diges-
tivo. Hace aconsejable la reseccin de un segmento intestinal slo en pacientes con hemorra-
gias incoercibles o con una elevada tasa de recidivas tras haber fallado las medidas conserva-
doras. 3. Patologa Grave: Combinada de ambos hemicolon (angiodisplasia y enfermedad
diverticular grave de colon izquierdo). 4. Otros Casos que requieren ciruga: a). Plipos intes-
tinales: Si mediante la colonoscopia se extirpa un adenoma cuyo examen histolgico revela
carcinoma (focos de carcinoma limitados a la mucosa, sin penetracin de la muscularis muco-
sae), puede considerarse suficiente la escisin endoscpica. Cuando la histologa demuestra un
carcinoma invasivo (afectacin de la submucosa), debe procederse a la posterior reseccin qui-
rrgica con colectoma segmentaria. b). Tumores colnicos: En el caso de los tumores col-
nicos, el tratamiento es habitualmente quirrgico si bien muchos adenomas colnicos san-
grantes pueden resecarse mediante asa de diatermia en la colonoscopia. c). Fiebre Tifoidea
complicada. Su tratamiento debe ser conservador, pero hay ocasiones en las que la hemorra-
gia es masiva o persistente, lo que obliga a una reseccin parcial. d). Hemorroides: cuando la
Rectorragia aguda masiva-moderada
Descartar HDA
Colonoscopia Diagnstica y teraputica
No diagnstica Diagnstica
No persistencia No persistencia
Persistencia de Persistencia de
de sangrado de sangrado
sangrado (25%) sangrado (25%)
(75%) (75%)
Arteriografa Gammagrafa con Fin Arteriografa o

pertnectato de Tc Ciruga
Diagnstica y
teraputica Diagnstica No diagnstica
Trnsito intestino delgado

Diagnstica No diagnstica Enteroscopia/cpsula
endoscpica TC helicoidal
Ciruga +/- Gammagrafa con No diagnstica Diagnstica

enteroscopia hemates
intraoperatoria marcados con Tc
Arteriografa
Ciruga urgente Ciruga urgente

con enteroscopia +/- enteroscopia Fin del estudio
intraoperatoria intraoperatoria
Recidiva
Replantearse
proceso diagnstico
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la rectorragia aguda masiva-moderada.

hemorragia por hemorroides es importante o recurrente, debe practicarse tratamiento quirrgi-

co. E). Divertculo de Meckel: el tratamiento consiste en la reseccin quirrgica.
Hemorragia Digestiva de origen incierto

La hemorragia digestiva de origen incierto consiste en un sangrado de origen desconoci-
do que persiste o recurre despus de una endoscopia inicial negativa (alta o baja), que puede
Rectorragia crnica
o aguda leve
Valorar
Anuscopia Positiva rectosigmoidoscopia
Rectosigmoidoscopia
No diagnstico
Edad > 40 aos Edad < 40 aos
Enema opaco o
Colonoscopia
colonoscopia
Diagnstico No diagnstico Diagnstico
Recidiva
Repetir
exploraciones
Diagnstico No diagnstico
Trnsito intestino
delgado / enteroclisis
Enteroscopia / cpsula
endoscpica TAC
helicoidal Gammagrafa
con pertecnectato de
Tc99m
Figura 3. Algoritmo diagnstico de la rectorragia crnica / aguda leve.

Hemorragia Digestiva de Origen Incierto
Gastroscopia y/o colonoscopia
No sangrado activo Sangrado activo
-
Repetir endoscopias Gammagrafa y/o arteriografa
+
- +
Rx de intestino delgado +
-
-
Enteroscopia y/o cpsula Tratamiento especfico
+
-
+
Actitud expectante
Tratamiento sustitutivo Enteroscopia intraoperatoria
Diagnstico
-
Figura 4. Algoritmo diagnstico de la hemorragia de origen incierto
presentarse clnicamente como una anemia ferropnica, positividad de la sangre oculta en

heces y/o un sangrado visible. Las dos primeras se denominan hemorragia oculta, mientras que
la ltima es la que se denomina propiamente hemorragia de origen incierto. Los sntomas habi-
tuales de presentacin son hematoquecia y/o rectorragia, y ms raro hematemesis. Algunos
estudios sitan su prevalencia en el 1-2% de todas las hemorragias digestivas agudas. Con res-
pecto a su etiologa, en torno a un 45-75% de los casos, el origen del sangrado est en el intes-
tino delgado, siendo las causas ms frecuentes las angiodisplasias en pacientes ancianos, y los
tumores del intestino delgado en los pacientes jvenes.
I. DIAGNSTICO
El primer paso consistir en la repeticin de repeticin de endoscopias convencionales,

bien gastroscopia o colonoscopia en funcin de la sospecha inicial. Si no se consigue identifi-
car el punto sangrante, est indicado realizar una arteriografa o arteriografa, si persiste el san-
grado. Si el sangrado ha cesado, se puede estudiar mediante estudios radiolgicos con con-
traste, enteroscopia y/o cpsula endoscpica.
BIBLIOGRAFA
Jockey, DC. Hemorragia digestiva. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores. Enfermedades
Gastrointestinales y Hepticas de Sleisenger y Fordtran. Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. Madrid:
Editorial Mdica Panamericana, 2004; p.226-68.
Spechler, SJ. lcera pptica y sus complicaciones. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepticas de Sleisenger y Fordtran. Fisiopatologa, diagnstico y tratamien-
to. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 2004; p.791-827.
Bass, NM, Yao, FY. Hipertensin portal y hemorragia por varices. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger
MH, editores. Enfermedades Gastrointestinales y Hepticas de Sleisenger y Fordtran. Fisiopatologa, diagnsti-
co y tratamiento. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 2004; p.1579-1609.
Grupo de Trabajo de Hemorragia Digestiva del Hospital 12 de Octubre de Madrid. Protocolo de actuacin en la
hemorragia digestiva alta. 2005.
Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernndez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P, et al. Recomendaciones para el
diagnstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85.
Feldman M. NSAIDs: Primary prevention of gastroduodenal toxicity. UpToDate 2005. Disponible en www.
uptodate.com.
Meyer GW. Antibiotic prophylaxis for gastrointestinal endoscopic procedures. UpToDate 2005. Disponible en
www. uptodate.com.
Calvet X, Vergara M, Brullet E, Gisbert JP, Campo R. Addition of a second endoscopic treatment following epi-
nephrine injection improves outcome in high-risk bleeding ulcers. Gastroenterology 2004;126:441-50.
De Francis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV Consensus Workshop on
methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005;43:167-76.
American Society for Gastrointestinal Endoscopy Guideline: the role of endoscopy in the management of vari-
ceal hemorrhage, updated July 2005. Gastrointest Endosc 2005;62(5):651-5.
Sanyal AJ. Primary prophylaxis against variceal hemorrhage in patients with cirrosis. UpToDate 2005.
Disponible en www. uptodate.com.
Kamath PS. Esophageal variceal bleeding: primary prophylaxis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3(1):90-3.
Navasa M, Casafont F, Clemente C, Guarner C, de la Mata M, Planas R, et al. Consenso sobre peritonitis bac-
teriana espontnea en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol
2001;24:37-46.
Ryan BM, Reinhold W, Stockbrugger, Ryan M. A patophysiologic, gastroenterologic and radiologic approach to
the management of gastric varices. Gastroenterology 2004;126:1175-89.
Enfermedades del Aparato Digestivo (IV). Medicine 9 serie. 2004;9(4):291-301.
48
Diarrea aguda y crnica
ngeles Masedo Gonzlez y
Gonzalo Gmez Gmez. Medicina de Aparato Digestivo
I. CONCEPTO
La diarrea se define como la disminucin en la consistencia de las heces, con inde-

pendencia del peso y del nmero de deposiciones diarias. Esto es as porque puede presen-
tarse un peso fecal elevado, mayor de 250 g/da, sin diarrea, y porque el nmero de depo-
siciones / da es muy variable (en la sociedad occidental entre 3 dep/da y 3 dep/semana).
La diferenciacin entre diarrea aguda y diarrea crnica depende de la duracin de los sn-
tomas. Diarrea aguda es aquella que dura menos de 14 das y diarrea crnica cuando per-
manece durante ms de 4 semanas. Se acepta el trmino de diarrea persistente cuando los
sntomas duran entre 14 das y 4 semanas. El establecer esta diferencia tiene implicaciones
diagnsticas y teraputicas, puesto que en la mayora de los casos la diarrea aguda es auto-
limitada y de causa infecciosa y no requiere pruebas diagnsticas especficas.
La aparicin de diarrea puede explicarse por uno ms mecanismos (Tabla I).
1. Osmtico: se produce por solutos no absorbibles que aumentan la presin osmti-
ca intraluminal, ocasionando la entrada de agua. Se caracteriza porque desaparece con el
ayuno y porque el hiato osmolar (290 -2[Na + K]) en las heces es > 125 mosm/Kg, un volu-
men de heces < 1 L/d y un pH fecal bajo (< 5.3).
2. Secretor: por secrecin activa de iones que se acompaan de prdidas obligatorias
de agua. Se caracteriza por ser acuosa, abundante y no modificarse con el ayuno. Las heces
son ricas en Na+ y K+ y por ello el hiato osmolar es <50 mosm/Kg.
3. Exudativo: se produce por inflamacin, necrosis desprendimiento de la mucosa
del colon. Suelen detectarse polimorfonucleares y sangre en las heces (oculta o no).
4. Por trastornos de la motilidad intestinal: tanto el trnsito acelerado como dismi-
nudo pueden producir diarrea.
Tabla I. Causas de diarrea segn su mecanismo fisiopatolgico.

Diarrea osmtica: dficit de lactasa (primario o secundario), insuficiencia pancretica,
sobrecrecimiento bacteriano, ingestin de lactulosa o sorbitol, abuso de laxantes de fosfato.
Diarrea secretora: infecciones (virales, bacterianas, protozoos), frmacos (teofilina, colchicina,
prostaglandinas, diurticos, laxantes), sndrome de Zollinger-Ellison, tumores productores de
VIP, carcinoides, mastocitosis, leucemia basfila, adenoma velloso, colitis microscpica y
colgena, diarrea colertica, esprue, sndrome del intestino corto.
(Contina)
Asesora: Mercedes Prez Carreras. Medicina de Aparato Digestivo

Tabla I. Causas de diarrea segn su mecanismo fisiopatolgico. (Continuacin)

Diarrea exudativa: infecciones bacterianas o parasitarias, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,
colitis por radiacin o por antineoplsicos, isquemia intestinal.
Diarrea por dismotilidad: diabetes mellitus, enfermedad de Addison, hipertiroidismo,
colgenopatias, parasitosis, amiloidosis, laxantes con magnesio, antibiticos (eritromicina),
frmacos colinrgicos, enfermedad de Parkinson, impactacin fecal, colon irritable,
diverticulosis, hemorragias digestivas altas copiosas, sd. de dumping postgastrectoma,
diarrea postvagotoma y postcolecistectoma.
Diarrea aguda (DA)

Se define como el episodio de diarrea cuya duracin es igual o menor de 14 das. La causa
ms frecuente de DA son los agentes infecciosos. Tambin pueden producirla algunos frma-
cos, sustancias txicas, metales pesados y otras enfermedades (Tabla II).
Tabla II. Etiologa de la diarrea aguda.

Infecciosa:
No inflamatoria:
Frecuente: Virus Norwalk, Rotavirus, Adenovirus, S. aureus, C. perfringens, B. cereus, G.
Lamblia;
Menos frecuente: E. coli enterotoxignico, enteropatgeno y enteroagregante, Vibrio chole-
rae, Calicivirus, Astrovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora.
Inflamatoria:
Frecuente: Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrgico (incl. el serotipo
0157:H7, que se asocia al sndrome hemoltico-urmico), C. difficile, Shigella, Yersinia
enterocolitica.
Menos frecuente: E. coli enteroinvasivo, Lysteria, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas,
Vibrio parahaemolyticus, Entamoeba hystolitica, Balantidium coli, Trichinella spiralis.
Situaciones especiales:
SIDA con CD4<100/uL: Cryptosporidium, Mycobacterium avium complex, CMV.
Viajeros: E. coli enteroinvasivo, Shigella.
Frmacos: laxantes, lactulosa, antibiticos, anticidos que contienen magnesio, colchicina,
quimioterpicos, propranolol, quinidina, digital, diurticos, analgsicos, alcohol, colinrgicos,
teofilinas.
Metales pesados y txicos: As, Pb, Cd, Mg, Cu, Zn, Sb, venenos, aditivos alimentarios.
Alergia alimentaria
Expresin aguda de diarrea crnica: enfermedad inflamatoria intestinal, celiaqua, sndrome de
malabsorcin, sndrome del asa ciega.
Otras: impactacin fecal (diarrea por rebosamiento), diverticulitis, colitis actnica.
I. APROXIMACIN DIAGNSTICA (Fig. 1)
La historia clnica y la informacin epidemiolgica son esenciales para una correcta eva-
luacin del grado de severidad del episodio de DA, posibles complicaciones y riesgo de un
brote comunitario, as como para determinar la necesidad de efectuar ms estudios.
Diarrea aguda y crnica 623
A) Historia clnica.
1. Anamnesis. Es importante la edad del paciente, las caractersticas de las heces (acuo-
sas, sanguinolentas, oleosas) y si asocia algn tipo de inmunosupresin. Se consideran facto-
res de mal pronstico los siguientes: la edad avanzada, inmunosupresin, deshidratacin, fie-
bre, disentera o dolor abdominal grave. Segn las caractersticas clnicas del episodio se han
definido algunos sndromes que se asocian a determinados agentes infecciosos entricos y a
localizaciones anatmicas especficas. Cuando la diarrea aguda se asocie a vmitos (gastroen-
teritis) debe sospecharse causa vrica toxina producida por S. aureus B. cereus; cuando dure
ms de 14 das (diarrea persistente) los parsitos, sobre todo Giardia lamblia, son la causa ms
frecuente; Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. coli y E. histolytica son los principales
agentes etiolgicos de la DA con clnica de colitis y proctitis; por ltimo, en caso de DA acuo-
sa puede estar implicado cualquier patgeno entrico. La presencia de algunas manifestacio-
nes extraintestinales puede orientar tambin al diagnstico etiolgico: la colitis hemorrgica y
el sndrome hemoltico-urmico hacen pensar en E. coli enterohemorrgico, la prpura trom-
btica trombocitopnica en Shigella, el sndrome de Reiter en Salmonella y la aparicin de glo-
merulonefritis, pericarditis tiroiditis en infeccin por Yersinia.
2. Contexto epidemiolgico. Es de gran inters conocer algunos factores epidemiolgi-
cos: alimentos ingeridos recientemente, como marisco crudo (Vibrio), toma previa de antibi-
ticos (Clostridium difficile), homosexualidad (Neisseria gonorrhoeae, Herpes simplex,
Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum), viajes recientes (diarrea del viajero), baos en
piscinas pblicas (parasitosis), as como si se trata de un brote epidmico y su periodo de incu-
bacin (aquellos con periodo de incubacin < 6 horas suelen ser producidos por B.cereus
S.aureus). Adems, en el varn homosexual con DA debe investigarse el mecanismo de trans-
misin, fecal-oral o por inoculacin rectal directa, as como la presencia de SIDA, ya que estos
datos orientan a agentes causales especficos.
3. Exploracin Fsica. Permite conocer la severidad de la diarrea segn la temperatura,
el estado de hidratacin y la exploracin abdominal. Se recomienda valorar el grado de des-
hidratacin segn el cambio de la TA con los movimientos posturales (descenso de al menos
10 mmHg en bipedestacin) y de la frecuencia del pulso (aumento de 10 lpm al adoptar la bipe-
destacin desde el decbito) en vez de los clsicos signos del pliegue y de la humedad de las
mucosas. Debe realizarse siempre un tacto rectal para valorar el tono del esfnter, presencia de
masas, abscesos fistulas.
B) Pruebas complemetarias.
1. Pruebas bsicas. Se deben realizar en la DA que dura > 48-72 horas si hay datos de
gravedad. Incluyen: hemograma, bioqumica (creatinina, glucosa, iones), gasometra venosa y
una radiografa de abdomen simple y en bipedestacin ( en decbito lateral con rayo hori-
zontal si el paciente no puede adoptar la bipedestacin).
2. Pruebas dirigidas. Indicadas en la DA que dura ms de 5 das y siempre que existan
datos de gravedad. Incluyen: estudios en heces (leucocitos, coprocultivos, huevos, parasitos y
toxina de C. difficile), en sangre (hemocultivos, serologas) y la endoscopia del tubo digestivo.
Los leucocitos en heces se asocian a diarrea inflamatoria (debe enviarse la muestra antes de
24 h y no debe estar desecada); el coprocultivo se reserva para situaciones clnicas sugerentes
de diarrea inflamatoria cuando los leucocitos son positivos (en pacientes hospitalizados, los
coprocultivos y la bsqueda de huevos y parsitos no son rentables despus del 3er da de ingre-
so); la deteccin de toxina de C. difficile es obligada en cualquier enfermo hospitalizado en el
que aparezca diarrea; se debe evaluar siempre la presencia de huevos y parsitos sobre todo
en caso de inmunodepresin (SIDA) y en la diarrea del varn homosexual. Deben extraerse
hemocultivos si existe fiebre alta repercusin sistmica importante. Las serologas son ti-
les en caso de sospecha de amebiasis, Campylobacter Yersinia. Por ltimo, entre las prue-
bas endoscpicas, puesto que la mayora de procesos patolgicos que cursan con DA afectan
al colon de manera difusa, suele bastar con la exploracin del colon descendente, sigma y recto
Diarrea aguda (DA)
Datos clnicos Frmacos, alimentos contaminados, aditivos, etc.
DA SEVERA DA LEVE
Criterios de gravedad Sin criterios de gravedad
- Signos de deshidratacin
- Sangre con las heces
- Fiebre elevada NO PRECISA
- Duracin > 48 h EVALUACIN
- 6 deposiciones/d MDICA
- Dolor abdominal severo y > 50
aos
- 70 aos o inmunosuprimido
Tratamiento sintomtico*
- Reposicin de lquidos y electrolitos
- Dieta
- Antidiarreicos si precisa
PRECISA
EVALUACIN
MDICA
LABORATORIO
HECES
SANGRE (Leucocitos, sangre)
(hemograma,
creatinina, iones)
SI NO
Diarrea inflamatoria Diarrea no inflamatoria
Investigar enteropatgeno invasivos: Tratamiento

- Coprocultivo y parsitos en heces sintomtico
- Hemocultivos
- Toxina de Clostridium difficile Resolucin
- Sigmoidoscopia y biopsias
Si no mejora,
considerar:
Tratamiento del patgeno causal
- Inicio de enfermedad
crnica
- Diarrea parasitaria
- Causa no infecciosa
Figura 1. Algoritmo diagnstico del paciente con diarrea aguda (DA)

(sigmoidoscopia), reservando la colonoscopia completa para aquellos casos en los que por la
clnica por los hallazgos radiolgicos, se sospeche patologa del leon terminal del colon
proximal.
II. TRATAMIENTO (Tabla III)
El manejo teraputico de la DA depende de la gravedad del episodio y esta informa-

cin se obtiene de la historia clnica y de las pruebas complementarias. En general, los
pacientes afebriles, con moderado dolor abdominal y que presenten heces acuosas y de gran
volumen, sin sangre ni pus (diarrea no inflamatoria), solo requieren medidas generales,
ya que suelen autolimitarse. Sin embargo, aquellos enfermos con fiebre, tenesmo, dolor
abdominal severo y deposiciones sanguinolentas (diarrea inflamatoria), suelen benefi-
ciarse del tratamiento antibitico. Debe indicarse el ingreso hospitalario cuando se cumplan
los siguientes criterios: deshidratacin grave, repercusin sistmica importante, asociacin
de factores de riesgo y hemorragia.
A) Medidas generales. En todos los episodios de DA es fundamental administrar

lquidos y suplementos de electrolitos. En los sujetos con DA sin deshidratacin suelen ser
suficientes las bebidas deportivas, zumos de frutas, caldos y sopas. Cuando la diarrea sea
severa, especialmente en nios, ancianos inmunosuprimidos, se requiere terapia con fr-
mulas orales como la estndar recomendada por la OMS (Sueroral). Con respecto a la
dieta, se recomienda inicialmente el reposo intestinal, e ir aportando de forma progresiva
las caloras suficientes para favorecer la renovacin de los enterocitos en forma de fculas
hervidas (patatas, arroz, avena, trigo), galletas, pltanos, yogures, sopas y vegetales hervi-
dos. Una vez que las deposiciones sean ms formadas debe reintroducirse la dieta normal
de forma paulatina. Se recomienda excluir la leche y derivados de manera temporal, por-
que durante las diarreas agudas infecciosas suele producirse un dficit transitorio de lacta-
sa. En caso de deshidratacin grave (prdida de >10% del peso corporal) imposibilidad
de utilizar la va oral, se emplear la hidratacin endovenosa.
B) Antibioterapia. No se recomienda su uso rutinario porque puede aumentar la

duracin del cuadro y la incidencia de portadores crnicos. Sin embargo, debe iniciarse en
todos los casos de infeccin probada por Shigella, Campylobacter y E. coli., as como en
aquellos de Salmonella si hay sntomas graves y/o factores de riesgo asociados (Tabla III).
En estos pacientes puede emplearse una quinolona cotrimoxazol de forma emprica
durante 3-5 das. En los casos en los que se sospecha E. coli enterohemorrgico, como la
diarrea del viajero, la azitromicina podra ser el tratamiento de eleccin. En caso del C. dif-
ficile debe retirarse el tratamiento antibitico, siempre que se pueda, y si la diarrea es
importante, debe aadirse metronidazol vancomicina por va oral. En aquellos casos en
que se conozca la etiologa, debe emplearse tratamiento antibitico especfico (Tabla IV).
Se recomienda hacer profilaxis de la diarrea del viajero con subsalicilato de bismuto en
aquellos sujetos con enfermedad subyacente importante (SIDA, enfermedad inflamatoria
intestinal, hipoclorhidria por ciruga gstrica tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones, diabetes procesos malignos) y en los individuos sanos que lo soliciten antes de
viajar a pases de alto riesgo. Los pacientes inmunodeprimidos (infeccin por VIH y CD4
< 200/mm3, trasplante de rgano quimioterapia del cncer) tienen un riesgo especial para
infecciones por grmenes entricos oportunistas entre los que se encuentran algunos par-
sitos (Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, y Microsporidium), bacterias (Shigella,
Salmonella, Campylobacter y Micobacterium-avium-intracellulare) y virus (Citomega-
lovirus, Herpes simplex, Adenovirus y el propio HIV). Es por ello, que en este subgrupo,
se recomienda tratamiento antibitico para el agente especfico, generalmente durante ms
tiempo y en ocasiones de por vida.
Tabla III. Tratamiento de la diarrea aguda.

1. Hidratacin y dieta
2. Antibioterapia
2.1 Emprica: Indicaciones:
- T >38,5 C y uno de los siguientes: disentera, leucocitosis, sangre oculta en las heces.
- Salmonelosis y uno de los siguientes: diarrea severa con fiebre, disentera o estado txico, >65
aos, enfermedad subyacente grave inmunosupresin (trasplante renal, tratamiento corti-
coideo, SIDA, tumores malignos).
- Diarrea persistente por sospecha de infestacin por giardia.
- Diarrea del viajero grave.
- Parasitosis: giardiasis y amebiasis.
- Estados de inmunodepresin: infeccin por VIH y CD4 < 200/mm3, trasplante de rgano
quimioterapia del cncer.
2.2 Especfica: Tabla IV.
3. Antidiarreicos
Tabla IV. Tratamiento antibitico especfico de la diarrea aguda infecciosa.

Shigella spp: TMP/SMZ 160/800 mg /12 h 3-5 das. Quinolona.
Salmonella no typhi: No se recomienda de rutina, excepto si gravedad, edad <6 meses >50 aos,
portador de prtesis, enfermedad cardiaca valvular, arterioesclerosis severa,
malignidad uremia. TMP/SMZ; fluorquinolona; ceftriaxona; si ID,
14 das.
Campylobacter spp: Eritromicina 500 mg /12 h 5 das.
Escherichia coli:
-enterotoxignico, enteropatognico: fluorquinolonas TMP/SMZ.
-enterohemorrgico: evitar frmacos inhibidores de la motilidad y antibiticos.
-enteroinvasivo: igual a Shigella spp.
Yersinia spp y Vibrio cholerae: Fluorquinolona 3-5 das.
Clostridium difficile: Metronidazol 250 mg - 500 mg /6-8 h 7 das. Vancomicina 125 mg /6 h v.
o 7 das.
Giardia lamblia: Metronidazol 250-750 mg /6-8 h 7 das.
Cryptosporidium spp: en casos graves Paromomicina 500 mg/ 8 h 7 das.
Isospora belli: TMP/SMZ 160/800 mg/2 h 7-10 das. (ID: proseguir con TMP/SMZ 3 veces por
semana o sulfadoxina (500 mg) + pirimetamina (25 mg) 1 vez a la semana.
Indefinidamente en pacientes con SIDA)
Entamoeba histolytica: Metronidazol 750 mg /8 h 5-10 das + paromomicina 500 mg /8 h 7
das.
Microsporidium spp: Albendazol 400 mg /12 h 3 meses.
TMP/SMZ: Trimetoprim-sulfametoxazol; ID: inmunodeprimido. Tto: tratamiento.
Quinolonas (dosis): ciprofloxacino y levofoxacino 500 mg.; ofloxacino y norfloxacino 400 mg.
C) Antidiarreicos. La loperamida (Fortasec, Protector, Salvacolina) es efectiva y se

recomienda para el control sintomtico en la DA ya que disminuye la funcin motora del intes-
tino, aumenta la capacitancia del intestino delgado y enlentece el paso de fluidos a travs del
intestino, sin alterar la tasa de absorcin de las clulas intestinales. Otros antidiarreicos como
el difenoxilato y los narcticos son menos deseables por sus efectos opiceos centrales. El uso
de estos frmacos se desaconseja cuando se sospeche que la DA est producida por agentes
enteroinvasivos (fiebre alta, diarrea sanguinolenta), por una enfermedad inflamatoria intestinal
(riesgo de megacolon txico), en nios, cuando exista dilatacin radiogrfica del colon y en la
diarrea pseudomembranosa asociada a antibiticos.
Diarrea crnica (DC)

La DC se define como una disminucin de la consistencia de las heces acompaada no
de aumento de la frecuencia, de ms de cuatro semanas de duracin. Existen mltiples causas
(Tabla V).
Tabla V. Etiologa de la diarrea crnica.

CAUSAS FRECUENTES:
-Infecciones crnicas/recurrentes: giardiasis, amebiasis, C.difficile.
-Enfermedad inflamatoria intestinal: Crohn, colitis ulcerosa, colitis microscpica
-Esteatorrea: sndromes de malabsorcin y maldigestin
-Malabsorcin de carbohidratos: deficiencia lactasa
-Frmacos: antibiticos, anticidos (Mg2+), laxantes, antihipertensivos, antiarrtmicos, antineo-
plsicos, antiinflamatorios no esteroideos
-Aditivos alimentarios: edulcorantes (sorbitol, fructosa), etanol, cafena.
-Ciruga previa: gastrectoma, vagotoma, colecistectoma, reseccin intestinal
-Enfermedades endocrinas: insuficiencia adrenal, diabetes, hiper e hipotiroidismo
-Abuso de laxantes
-Isquemia intestinal
-Colitis o enteritis por radiacin
-Cncer colorrectal
-Diarrea idioptica (funcional)
CAUSAS MENOS FRECUENTES:
-Tumores productores de hormonas: gastrinoma, VIPoma, adenoma velloso, carcinoma medular de
tiroides, feocromocitoma, carcinoide
-Procesos infiltrativos: amiloidosis, linfoma intestinal, esclerodermia
-Diarrea crnica idioptica autolimitada
-Incontinencia fecal
-Alergia alimentaria
A) Historia clnica.
1. Anamnesis (Tabla VI). Una historia cuidadosa puede proporcionar datos claves sobre la
etiologa de la DC. Debe interrogarse al paciente acerca de los siguientes puntos:
a) forma de aparicin (congnita, brusca o gradual).
b) patrn de presentacin (continuo o intermitente).
c) duracin de los sntomas.
d) factores epidemiolgicos (viajes, exposicin a agua alimentos sospechosos de estar con-
taminados, familiares con sntomas similares, paciente institucionalizado, promiscuidad sexual).
e) caractersticas de las heces (acuosas, oleosas sanguinolentas) y volumen; las volumi-
nosas sugieren enfermedad de intestino delgado del colon proximal; las frecuentes y de peque-
o volumen sugieren afectacin de del colon izquierdo, que a menudo se acompaan de tenesmo.
f) presencia de incontinencia fecal.
g) existencia de dolor abdominal y sus caractersticas. El dolor abdominal puede apare-
cer en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome del intestino irritable e
isquemia mesentrica.
h) prdida de peso y cuantificacin. La prdida de peso suele estar presente en la mayo-

ra de enfermedades que cursan con diarrea, porque los pacientes suelen disminuir la ingesta
para mejorar los sntomas. Sin embargo, cuando la disminucin de peso es importante debe sos-
pecharse malabsorcin de nutrientes, neoplasia maligna isquemia intestinal.
i) factores que agraven (dieta, estrs) que mejoren los sntomas.
j) causas yatrognicas de diarrea (medicaciones, radioterapia previa, ciruga digestiva,
toma oculta de laxantes).
k) la hospitalizacin reciente el uso previo de antibiticos (sobre todo cefalosporinas)
porque C. difficile es la causa ms frecuente de diarrea en el paciente hospitalizado.
l) nocturnidad.
m) sntomas de enfermedades sistmicas (hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopa-
tas, SIDA y otros estados de inmunodepresin, enfermedades cutneas y sndromes tumorales).
La utilidad principal de estos datos es la de poder diferenciar si se trata de un proceso org-
nico funcional, localizar el origen, poder orientar las pruebas diagnsticas y establecer un pro-
nstico. Son indicadores de diarrea funcional la duracin larga de los sntomas (1 ao), una
prdida de peso escasa (< 5 Kg.) y la ausencia de diarrea nocturna. Por el contrario, sugieren
una diarrea orgnica la corta duracin (generalmente <3 meses), su presentacin nocturna, ser
continua ms que intermitente, de aparicin brusca, acompaarse de sangre, prdida > 5Kg de
peso, un volumen de heces diario elevado, y la presencia de anemia, hipoalbuminemia una
velocidad de sedimentacin globular elevada.
Tabla VI. Implicaciones diagnsticas de la historia clnica.

ANAMNESIS IMPLICACIN CLNICA
Presentacin
-Congnita Cloridorrea. Malabsorcin de sodio.
-Aguda Infecciosa. Diarrea secretora idioptica.
-Gradual El resto.
Historia familiar Defectos de absorcin congnitos. EII. Enfermedad celaca. MEN.
Dieta
-Alimentos sin azcar Ingesta de manitol y/o sorbitol.
-Leche sin pasteurizar Infecciosa.
Agua no potable Infecciosa: Aeromonas. Giardia. Criptosporidiasis.
Viajes Infecciosa. Diarrea secretora idioptica
Prdida de peso Malabsorcin. Insuficiencia pancretica exocrina. Neoplasias.
Antecedentes mdicos Anorexia.
Frmacos. Enteritis por radiacin. Postquirrgica. Colitis pseu-
domembranosa.
Beneficio secundario Abuso de laxantes.
Sintomatologa sistmica Hipertiroidismo. Diabetes. Vasculitis. Tumores. Enfermedad de
Whipple. EII. Tuberculosis. Mastocitosis.
ADVP/Promiscuidad SIDA
Alteraciones inmunitarias Dficit de inmunoglobulinas. SIDA.
Dolor abdominal Isquemia mesentrica. Obstruccin. SII.
Flatulencia Malabsorcin mesentrica. Obstruccin. SII.
Urgencia Incontinencia fecal
Caractersticas de las heces
-Sangre Neoplasia. EII.
-Grasa Malabsorcin. Maldigestin.
-Acolia Celaca. Obstruccin biliar.
Nocturnidad Organicidad
MEN: Neoplasia endocrina mltiple; SII: Sndrome de intestino irritable; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.
2. Exploracin fsica. Ofrece importante informacin sobre la severidad de la diarrea

(estado nutricional, hidratacin) y puede orientar hacia la etiologa en determinados casos.
Algunos hallazgos de inters pueden ser la presencia de alteraciones cutneas (dermatitis her-
petiforme en enfermedad celiaca, pioderma gangrenoso y eritema nodoso en enfermedad infla-
matoria intestinal EII, flushing en sndrome carcinoide, mastocitosis), aftas orales (EII,
enfermedad celiaca), artritis (EII, enfermedad de Whipple, Yersinia), masas abdominales, asci-
tis, edemas, lesiones anorrectales, adenopatas (linfoma, enfermedad de Whipple, SIDA), ate-
rosclerois sistmica (isquemia mesentrica), neuropata perifrica/autonmica (diabetes, ami-
loidosis, disautonomas). Adems de la exploracin abdominal, es imprescindible realizar una
correcta exploracin anorrectal.
1. Anlisis de sangre generales. Se deben solicitar las siguientes determinaciones: hemo-
grama (puede mostrar anemia; leucocitosis en diarrea inflamatoria; eosinofilia en enfermeda-
des parasitarias, gastroenteritis eosinoflica, enfermedades del colgeno, alergia neoplasias),
velocidad de sedimentacin globular, coagulacin, creatinina, electrolitos y perfil heptico
(permiten valorar el estado nutricional e hidroelectroltico del paciente y pueden alterarse en
EII, neoplasia intestinal con metstasis hepticas, enfermedad celiaca).
2. Anlisis de sangre especficos. Si existe una sospecha etiolgica, es posible solicitar
la determinacin de algunos autoanticuerpos: ANA (vasculitis, esclerodermia, enteropata
autoinmune), antigliadina IgA e IgG, antirreticulina, antiendomisio IgA, antitransglutaminasa
(espre celiaco), ANCA (colitis ulcerosa) y serologas especficas (VIH, Entamoeba histolyti-
ca). En aquellos casos de DC secretora de volumen alto y con deplecin de volumen, una vez
descartadas enfermedades orgnicas gastrointestinales as como la toma oculta de laxantes
de diurticos, deben realizarse las siguientes determinaciones: hormonas tiroideas, calcitonina
(carcinoma medular de tiroides), gastrina (Zollinger Ellison), glucagn (glucagonoma) y VIP
(vipoma).
3. Anlisis de heces. Aporta informacin clave para clasificar la DC en inflamatoria, secre-
tora, osmtica y esteatorrica (Figs. 2, 3, 4 y 5). Incluyen las siguientes determinaciones:
a) hiato osmolar fecal: 290 - 2 (Na + K). En la diarrea osmtica su valor es >125
mOsm/kg y en la diarrea secretora <50 mOsm /kg.
b) pH fecal: un valor <5,6 sugiere malabsorcin de carbohidratos mientras que, en el sn-
drome de malabsorcin generalizado, que incluye prdida de aminocidos y cidos grasos,
adems de hidratos de carbono, el pH generalmente es mayor (alrededor de 6.0-7.5).
c) peso fecal; puede ayudar a aclarar la naturaleza del proceso del paciente y a localizar
la regin del intestino responsable de la diarrea. La respuesta del peso fecal tras un ayuno de
48 horas ayuda a clasificar la diarrea en osmtica, cuando disminuye, secretora, cuando se
mantiene, y as limitar el espectro de posibles causas (ejemplos: >500 es raro en el sndrome
de intestino irritable y <1000 descarta un VIPoma).
d) osmolaridad fecal: til en la diarrea no explicada. Un valor <290 indica contamina-
cin de las heces por agua bien orina diluida, fstula gastroclica ingesta de lquidos hipo-
tnicos; un valor >290 suele justificarse por el metabolismo bacteriano durante el almacena-
miento de la muestra; valores muy altos pueden relacionarse con la ingesta de grandes canti-
dades de carbohidratos poco absorbibles (alimentos sin azcar), fibra diettica, fstula
gastroclica, orina concentrada, ingesta de fluidos hipertnicos.
e) coprocultivo, parsitos, toxina de C. difficile y antgeno de Giardia.
f) sangre oculta en heces: til en la sospecha de EII, neoplasias, isquemia intestinal
enfermedad celiaca.
g) leucocitos: positivos en la diarrea inflamatoria.
h) anlisis cualitativo de grasas (tincin con Sudan): su positividad se correlaciona
bien con la cuantificacin de grasas en heces por otros mtodos (Van de Kamer).
i) anlisis cuantitativo de grasas: la eliminacin normal de grasa en las heces no debe

superar los 7 gr/da. Valores superiores a esta cifra definen la esteatorrea. Sin embargo, se ha
comprobado que la diarrea es capaz de producir por s misma esteatorrea de hasta 13.6 gr./da,
por lo que solo aquellos valores superiores a 14 gr./da de grasa en las heces se consideran
especficos para diagnosticar procesos que alteran la absorcin de los cidos grasos (enferme-
dades mucosas del intestino delgado) su digestin (enfermedades del pncreas exocrino, alte-
racin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares).
j) anlisis de laxantes; debe considerarse la ingesta oculta de laxantes en todos los casos
de diarrea de causa no conocida y cuando la concentracin de Na+ de Mg2+ en las heces est
elevada. Puede producir tanto diarrea osmtica (laxantes con magnesio) como secretora
(laxantes con sodio). Puesto que con frecuencia la ingesta oculta de laxantes es intermitente,
se recomienda repetir las determinaciones aunque sean negativas.
k) alfa-1 antitripsina fecal: aumentada en la enteropata pierdeprotenas.
l) quimotripsina fecal: disminuida en la insuficiencia pancretica exocrina.
4. Anlisis de orina. Se pueden solicitar cido hidroxiindolactico (sndrome carcinoi-
de), cido vanilmandlico y metanefrina (feocromocitoma) e histamina (mastocitosis). La
cuantificacin urinaria de electrolitos es til en caso de deplecin de volumen si se sospecha
toma oculta de diurticos, situacin en que las concentraciones urinarias de Na+ y K+ estn ele-
vadas.
5. Radiologa.
a) radiografa simple de abdomen: puede detectar calcificaciones pancreticas (pancre-
atitis crnica) niveles hidroareos (malabsorcin, suboclusin).
b) trnsito gastrointestinal baritado: puede indicar diversos diagnsticos como la
enfermedad de Crohn, la diverticulosis yeyunal, el tumor carcinoide, la esclerodermia o mos-
trar un patrn de malabsorcin que orienta a procesos como la enfermedad celiaca, la enfer-
medad de Whipple el linfoma intestinal.
c) TC abdominal: es til en el diagnstico de enfermedades pancreticas (pancreatitis
crnica, cncer de pncreas), EII, infecciones crnicas como tuberculosis, el linfoma intesti-
nal, el sndrome carcinoide y otros tumores neuroendocrinos.
d) angiografa mesentrica: til si se sospecha isquemia intestinal.
6. Endoscopia digestiva: Inicialmente suele ser suficiente explorar el recto y sigma (sig-
moidoscopia), reservando la colonoscopia completa para los casos en que se sospecha malig-
nidad afectacin del coln proximal del ileon (ileoscopia). Adems, la toma de biopsias
permite diagnosticar procesos como la colitis microcpica, la amiloidosis, la enfermedad de
Wipple infecciones granulomatosas, en los que la inspeccin de la mucosa puede ser normal.
Cuando se sospeche un sndrome malabsortivo, la esofagogastroscopia y la enteroscopia, que
permite avanzar hasta el yeyuno distal y tomar biopsias intestinales, ayudan al diagnstico de
enfermedades como la enfermedad de Crohn, giardiasis y otras infecciones, la enfermedad
celiaca, el linfoma intestinal, la gastroenteritis eosinoflica, la enfermedad de Whipple, la lin-
fangiectasia, la abetalipoproteinemia, la amiloidosis y la mastocitosis. Adems, en los casos en
los que se sospeche sobrecrecimiento bacteriano parasitosis, esta tcnica permite obtener
aspirado del contenido del intestino delgado.
7. Pruebas funcionales:
a) test de D-xilosa: se utiliza en el estudio de la diarrea que cursa con esteatorrea, ya que
permite diferenciar si la causa es una malabsorcin (por enfermedad de la mucosa intestinal)
una maldigestin (por insuficiencia pancretica exocrina secundaria a un dficit de sales
biliares intraluminares). Consiste en administrar 25 mg de D-xilosa va oral y cuantificarla pos-
teriormente en sangre y orina. Puesto que la absorcin de este compuesto slo depende de la
integridad de la mucosa intestinal, los valores bajos traducen una malabsorcin, aunque no
aclaren la etiologa. La prueba puede dar falsos positivos en ancianos, insuficiencia renal si
existe sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI). Adems, pueden observarse valores en
Historia clnica
Empeoramiento Iatrogenia
Caractersticas heces
Presentacin (Dieta, Estrs) Frmacos
(Lquidas, Sangui-
(Congnita, Agu- Mejora Irradiacin
nolentas, Grasas)
da, Progresiva) (Dieta, Frmacos) Ciruga
Incontinencia fecal
Patrn Diarrea facticia
(Continuo, Inter- Laxantes
mitente)
Duracin
Dolor abdominal
Epidemiologa Enfermedades sistmicas
(E.I.I., S.I.I., Isque-
(Viajes, Dieta, (Hipertiroidismo, DM, Colge-
mia)
Agua no-vasculares, Sndromes pa-
Prdida de peso
raneoplsicos, SIDA, Dficits
(Malabsorcin, Neo-
de inmunoglobulinas)
plasia)
Exploracin fsica
General Abdomen Anorrectal

Piel Tiroides Extremidades
Balance hdrico Cardiopulmonar Hepatomegalia Esfinter
Edemas
Nutricin Masas S.O.H.
Artritis
Ascitis Fstulas
Distensin Abscesos
Analtica rutinaria
Sistemtico de sangre Bioqumica

(Anemia, Leucocitosis, (pH y electrolitos, Estado
Eosinofilia) nutricional, Protenas/alb-
mina)
Anlisis de heces
Peso Electrolitos pH S.O.H. Leucocitos Grasas Deteccin

S.G.F. Inflamacin Tincin de Sudan laxantes
Cuantitativos
Caracterizacin
Diarrea acuosa Diarrea inflamatoria Esteatorrea
Secretora Osmtica
Figura 2. Diagnstico de la diarrea crnica.

Diarrea secretora
Excluir infeccin
Bacterias Otros patgenos

Clsicas Huevos y parsitos
Aeromonas Coccidios
Plesiomonas Microsporidios
Antgeno de Giardia
Excluir patologa
estructural
T.G.I. Colonoscopia CT Biopsia y

con toma abdominal aspirado
de biopsias de intestino
Pruebas delgado
especficas para cultivo
Pptidos Orina Otras

plasmticos 5-HIAA TSH
Gastrina Metanefrinas Estimulacin con ACTH
Calcitonina Histamina IEF
VIP Inmunoglobulinas
Somatostatina
Ensayo de colestiramina
(malabsorcin de cidos biliares)
TGI: Trnsito gastrointestinal; VIP: Pptido intestinal vasoactivo; 5-HIAA: cido 5 hidroxiindolactico; TSH:
Hormona estimulante del tiroides; ACTH: Adrenocorticotropina; IEF: Inmunoelectroforesis.
Figura 3. Evaluacin de la diarrea secretora.
Diarrea inflamatoria
Excluir patologa
estructural
Colonoscopia con CT Biopsia y
T.G.I.
toma de biopsias abdominal aspirado
de intestino
Excluir infeccin
delgado
para cultivo
Bacterias Otros patgenos
Clsicas Parsitos
Aeromonas Virus
Plesiomonas
Tuberculosis
Figura 4. Evaluacin de la diarrea inflamatoria.

Diarrea osmtica
Anlisis de heces
pH cido Excrecin elevada de magnesio

Malabsorcin Ingesta inadvertida
de carbohidratos Abusos de laxantes
Revisar dieta
Test de lactosa marcada con H2
Ensayo con lactosa
Esteatorrea
Excluir patologa
estructural
CT Biopsia y aspirado
T.G.I.
abdominal de intestino delgado
para cultivo
Excluir insuficiencia
pancretica exocrina
Prueba de Prueba de la bentiromida

QT fecal
la secretina
QT: Quimotripsina
Figura 5. Evaluacin de la diarrea osmtica y esteatorrea
orina bajos con valores plasmticos normales cuando la recogida de orina sea menor de 5
horas, en casos de deshidratacin severa, insuficiencia renal, hipotiroidismo, retencin de
lquido (ascitis), retraso del vaciamiento gstrico toma de frmacos que disminuyan la
absorcin retrasen la eliminacin de D-xilosa como el cido acetilsaliclico, la indometa-
cina la neomicina.
b) Pruebas de malabsorcin ileal: incluyen el test de malabsorcin de vitamina B12
(test de Katz test de Schilling) y los tests de malabsorcin de cidos biliares.
c) test de intolerancia a lactosa y pruebas de SBI; se realizan mediante la administra-
cin de lactosa y posterior cuantificacin de glucemia (intolerancia a la lactosa) y de hidroge-
no espirado (SBI). Debe investigarse la existencia de SBI en hipoclorhdria (gastrectoma, ane-
mia perniciosa, inhibidores de la bomba de protones), situaciones de estasis intestinal (hipo-
motilidad, divertculos, sndrome del asa ciega) y comunicaciones entre colon e intestino
delgado (incompetencia de la vlvula ileocecal, fstulas, bypass quirrgicos).
d) Pruebas de insuficiencia pancretica exocrina: deben efectuarse en aquellos
pacientes con DC y esteatorrea en los que el test de la D-xilosa la biopsia intestinal sean
normales, especialmente cuando exista una enfermedad pancretica crnica avanzada. Existen
3 tcnicas diferentes.
d.1) medicin de enzimas pancreticas (quimotripsina fecal).
d.2) test de bentiromida.
d.3) pruebas de estimulacin pancretica (poco usadas por su complicacin tcnica).
II. TRATAMIENTO DE LA DC
1. Tratamiento etiolgico especfico. Es la mejor medida teraputica para el control de

los sntomas e incluye: dieta sin gluten en la enfermedad celiaca, antibiticos en el espre tro-
pical y la enfermedad de Whipple, suplementos de enzimas pancreticos en la insuficiencia
pancretica exocrina, octetrido en las diarreas secretoras secundarias a neoplasias endocrinas,
SIDA y diabetes, calcitonina parenteral en la diarrea por tumor productor de VIP y carcinoide,
clonidina (agonista alfa-adrenrgico) capaz de controlar la diarrea que acompaa a la absti-
nencia de opiceos y a la diabetes, aminosalicilatos, corticoides y, en casos refractarios, inmu-
nosupresores (ciclosporina, azatioprina) frmacos con accin anti-TNF en la diarrea de la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, etc.
2. Antidiarricos. Son las drogas ms efectivas en el tratamiento sintomtico de la DA y
DC, pero siempre como terapia coadyuvante al tratamiento especfico. Los frmacos antidia-
rreicos ms usados son los opiceos, cuyo mecanismo de accin es el de enlentecer el trnsito
intestinal y, secundariamente, favorecer la absorcin de agua e iones, al aumentar el tiempo de
contacto con la mucosa. Entre ellos, la loperamida es la ms recomendada porque, no atravie-
sa la barrera hematoenceflica y, por lo tanto, no produce farmacodependencia. En casos de
diarrea de causa no conocida, que no mejoren con loperamida, pueden considerarse otros anti-
diarreicos como la tintura de opio y el octetrido. El subsalicilato de bismuto tiene una efica-
cia antidiarreica menor que los opiceos, pero es til en la prevencin y tratamiento de la dia-
rrea del viajero as como en el alivio sintomtico de los vmitos y del dolor abdominal, cuan-
do stos sean una manifestacin clnica importante.
3. Tratamiento emprico. Puede utilizarse como medida temporal inicial antes de lle-
gar al diagnstico final, cuando no se logra identificar la etiologa de la DC a pesar de com-
pletar el estudio y cuando, conocida la etiologa, no exista un tratamiento especfico ste no
sea efectivo. La antibioterapia emprica puede ser til cuando se sospeche una etiologa infec-
ciosa. La colestiramina (Resincolestiramina, Lismol), una resina quelante de los cidos
biliares en la luz intestinal, ha demostrado ser til en el tratamiento sintomtico de la DC idio-
ptica, en la que parece existir malabsorcin de cidos biliares.
BIBLIOGRAFA
Sheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off Ed) 2001 Jul 15; 36 (7):
49-56.
Prez-Carreras M. y Snchez Gomez F. Sndromes del colon. En: Prezagua C, Collado Y, lvarez-Sala JL,
Barrientos A, Bascones A, Bermejo F, Carreo L, Jara A, Moya V, Portugal J, Prieto J, Sols JA, Villegas A, edi-
tores. Tratado de Medicina Interna. Volumen I. 1 ed. Barcelona: Ariel, S.A., 2005; p.404-425.
Guerrant RL et cols. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. CID 2001 Feb; 32: 331-350.
AGA Governing Board. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for
the evaluation and management of cronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461-1463.
Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.
Gastroenterology 1999, 116: 1464-1486.
49
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Mnica Barreales Valbuena y ngeles Masedo Gonzlez.
Medicina de Aparato Digestivo
Colitis ulcerosa
I. CONCEPTO
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crnica de patogenia poco

conocida que se circunscribe a la mucosa del colon. Afecta al recto invariablemente y se
extiende de forma proximal y continua, comprometiendo el colon en grado variable. Se
denomina colitis distal o colitis izquierda cuando la afectacin no sobrepasa el ngulo
esplnico e incluye formas de extensin menor como proctosigmoiditis (20-30 cm desde
ano) y proctitis (10-20 primeros centmetros). Se denomina colitis extensa cuando se extien-
de proximal al ngulo esplnico e incluye la pancolitis (ms all del ngulo heptico) y coli-
tis extensa propiamente dicha (alcanza hasta un nivel entre ngulo esplnico y heptico). En
la mayora de los casos (80%) cursa en forma de brotes siendo imprevisible su nmero,
periodicidad y gravedad. Un 10-15% tiene un curso crnico continuo y un 5-10% presentan
un primer brote fulminante que requiere colectoma. La forma fulminante se define por un
nmero de deposiciones mayor de 10/da, rectorragia grave con requerimientos transfusio-
nales y sntomas de toxicidad sistmicos.
El diagnstico se basa en la valoracin conjunta de los parmetros clnicos, endoscpicos

e histolgicos. La radiologa baritada tiene un papel secundario en el diagnstico inicial. Es
imprescindible, para el diagnstico, descartar procesos infecciosos mediante cultivos de heces
y tejido de biopsias colnicas. En caso de brotes graves, est contraindicada la realizacin de
Asesores: Begoa Casis Herze, Pilar Martnez Montiel y Fernndo Snchez Gmez. Medicina de Aparato Digestivo.
colonoscopia total o enema opaco por riesgo de perforacin o megacolon. En estos casos la
radiografa simple de abdomen puede ser til para valorar la extensin de la enfermedad (el
colon afectado carece de heces) y el pronstico (islotes de mucosa o dilatacin de asas de intes-
tino delgado). La gammagrafa con leucocitos marcados es una buena opcin para delimitar la
extensin de la afectacin en el brote agudo grave (Tabla I).
Tabla I. Criterios diagnsticos de la colitis ulcerosa.

Criterios clnicos Criterios endoscpicos
Rectorragias Mucosa eritemato-edematosa, granular, friable.
Diarrea crnica Exudados, ulceraciones y hemorragias.
Dolor abdominal Pseudoplipos y plipos.
Manifestaciones extraintestinales
Criterios radiolgicos Criterios histolgicos
Mucosa granular, lceras, pseudoplipos. Mayores: inflamacin exclusiva mucosa,
Estenosis, acortamiento y prdida de la lceras superficiales, distorsin de las criptas,
haustracin. microabscesos, distorsin de las clulas caliciformes.
Menores: infiltrado inflamatorio crnico difuso,
aumento de la vascularizacin mucosa, metaplasia de
las clulas de Paneth, atrofia mucosa, hiperplasia
linfoide.
A) Manifestaciones clnicas. El sntoma ms caracterstico es la diarrea con sangre. No

obstante, puede aparecer rectorragia sin diarrea y, con menor frecuencia, diarrea sin rectorra-
gia. Hasta un tercio de pacientes con proctitis pueden presentar estreimiento en lugar de dia-
rrea. Pueden aadirse fiebre, dolor abdominal, sndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicio-
nal, esputo rectal de sangre y moco), prdida de peso y manifestaciones extraintestinales (arti-
culares, cutneas, etc.). En adultos, un 55% se presentan en forma de proctitis, un 30% en
forma de colitis izquierda y un 15% como colitis extensa o pancolitis.
B) Criterios endoscpicos. La afectacin macroscpica de la mucosa es difusa y conti-

nua afectando el colon en grado variable, pero siempre incluyendo el recto. En las fases ini-
ciales existe prdida del patrn vascular, hiperemia, edema, textura granulosa y friabilidad. En
casos ms graves se observan microulceraciones, sangrado espontneo, lceras grandes san-
grantes y exudado mucopurulento. En los periodos de remisin hay distorsin vascular, pseu-
doplipos, y acortamiento, tubulizacin o estenosis en casos evolucionados.
C) Criterios histolgicos. En los brotes agudos la mucosa presenta un importante infil-

trado inflamatorio compuesto por linfocitos y clulas plasmticas, junto a neutrfilos que apa-
recen predominantemente en las criptas, formando abscesos crpticos muy caractersticos pero
no patognomnicos. Las criptas presentan distorsin arquitectural, disminucin de las ramifi-
caciones y de clulas caliciformes. Durante las fases de remisin disminuye o desaparece el
infiltrado inflamatorio y los abscesos crpticos y se recupera el nmero de clulas caliciformes,
pero persisten las criptas distorsionadas, acortadas y con menor ramificacin.
D) Diagnstico diferencial. El principal diagnstico diferencial es con la enfermedad de

Crohn (EC) de localizacin clica y pueden pasar aos hasta que la evolucin clnica confir-
ma o no el diagnstico. Afortunadamente, salvo que se contemple la ciruga, el manejo es simi-
lar en ambos casos. Otros diagnsticos diferenciales incluyen colitis infecciosas bacterianas
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. Coli, Yersinia, C. difficile), vricas (citomegalovirus,
herpes simplex), parasitarias (colitis amebiana, colitis por esquistosoma), colitis por frmacos
(AINES, sales de oro, penicilamina), sndrome de intestino irritable, isquemia intestinal, diver-
Enfermedad inflamatoria intestinal 637
ticulitis, cncer de colon. La anamnesis sobre el consumo de frmacos, los coprocultivos, la

determinacin de toxina de Clostridium difficile, los cultivos celulares para virus y los hallaz-
gos histolgicos confirman o descartan la existencia otras enfermedades.
E) Valoracin de la gravedad de los brotes de actividad. El grado de actividad de la

colitis ulcerosa tiene implicaciones tanto teraputicas como pronsticas. El ndice ms utiliza-
do para cuantificar el grado de actividad es el ndice de Truelove-Witts, que divide la severi-
dad de los brotes en cuatro grupos: en remisin (S0), leve (S1), moderado (S2) o grave (S3)
(Tabla II). Existen ndices endoscpicos que permiten evaluar la actividad y la extensin de la
enfermedad: proctitis (E1, recto), colitis distal o colitis izquierda (E2, hasta el ngulo esplni-
co) y colitis extensa (E3, pancolitis). La alteracin de reactantes de fase aguda (plaquetas, fibri-
ngeno, protena C reactiva) suele presentar una buena correlacin con la gravedad de los bro-
tes, especialmente en las formas extensas de colitis. La radiologa simple de abdomen es til
para evaluar la presencia de perforacin o megacolon.
Tabla II. ndice de Truelove-Witts.

Variable Leve (1) Moderado (2) Grave (3)
N deposiciones <4 4-5 >5
Sangre en heces /+ ++ +++
Temperatura ( C) < 37 37-37,5 > 37,5
Hemoglobina:
-Hombres >14 10-14 <10
-Mujeres >12 9-12 <9
VSG <15 15-30 >30
Albmina >3,3 3-3,2 <3
Leucocitos (x 1.000) <10 10-13 >13
Potasio Normal 3-3,8 <3
Inactivo: <10, actividad leve: 11-15, actividad moderada: 16-21, actividad grave: 22-27.
F) Complicaciones locales.
1. Megacolon txico (Tabla III). Aparece en un 5% de los brotes graves, generalmente en
pacientes con colitis extensas. Se caracteriza por una dilatacin total o segmentaria no obs-
tructiva del colon de al menos 6 cm acompaada de toxicidad sistmica. La exploracin abdo-
minal muestra distensin progresiva, dolor difuso y disminucin de los ruidos intestinales. Si
se produce perforacin desaparecen los ruidos y puede disminuir el dolor temporalmente. El
mayor riesgo de desarrollar megacolon txico tiene lugar al comienzo de la enfermedad. Los
factores predisponentes incluyen hipopotasemia, opioides, anticolinrgicos, loperamida, anti-
depresivos, realizacin de enema opaco o colonoscopia, suspensin o descenso rpido de cor-
ticoides y coinfeccin por CMV o C. difficile. Por este motivo la realizacin de colonoscopia
y enema opaco estn absolutamente contraindicados en esta situacin. Se realizar placa de
abdomen diaria para valorar la evolucin y descartar perforacin. El manejo del megacolon
txico debe ser inicialmente tratamiento mdico y el principal objetivo es reducir la gravedad
de la colitis y restaurar la motilidad colnica normal, lo que evita la ciruga en un 50% de los
casos. El tratamiento mdico se basa en una monitorizacin estrecha, reposo intestinal, sonda
nasogstrica, correccin de los factores precipitantes, antibioterapia de amplio espectro
(metronidazol, ceftriaxona) y corticoides intravenosos (prednisolona 30 mg/12 h o metilpred-
nisolona 16 mg/6-8 h; preferiblemente a hidrocortisona que se usara en dosis de 100mg/6-8 h.
La ciclosporina podra ser til a dosis de 2-4 mg/kg/da iv para evitar la colectoma urgente. Se
recomienda tratamiento quirrgico si no hay mejora en 48-72 horas.
2. Hemorragia masiva. Menos frecuente, puede requerir colectoma urgente.
3. Perforacin. Requiere tratamiento quirrgico.
Tabla III. Criterios diagnsticos de megacolon txico.

Evidencia radiolgica de dilatacin colnica ( >6 cm)
Al menos tres de los siguientes:
Fiebre >38 C
Pulso >120 lpm
Leucocitosis neutroflica >10.500/mm3
Anemia
Adems, al menos uno de los siguientes:
Deshidratacin
Alteracin de la conciencia
Alteraciones electrolticas
Hipotensin
III. TRATAMIENTO
El tratamiento de los brotes depende tanto de la gravedad de stos como de la extensin

de la enfermedad (fig. 1). Otros factores a considerar seran la respuesta previa al tratamiento
y la presencia de complicaciones sistmicas. Como medidas generales tanto en la CU como en
la EC se debe evitar el uso de AINEs, antidiarreicos y espasmolticos, as como la realizacin
de enema opaco o colonoscopia completa durante los brotes agudos de actividad (alto riesgo
de megacolon txico). Se debe evitar la dieta absoluta prolongada ms de 48-72 h, salvo en
casos de obstruccin, perforacin, megacolon txico o intolerancia oral, en los que se requie-
re nutricin parenteral. La dieta oral debe ser con contenido normal de lcteos (excepto si se
asocia intolerancia a la lactosa) y solo baja en residuos en caso de suboclusin o sospecha de
estenosis intestinal. Igualmente, en todo brote moderado-grave de enfermedad inflamatoria
intestinal se recomienda profilaxis de enfermedad tromboemblica, salvo si existe rectorragia
importante. La antibioterapia (ciprofloxacino o ceftriaxona ms metronidazol) est indicada
ante sospecha de foco sptico abdominal (fiebre, masa abdominal, dolor localizado). En los
brotes graves se pueden asociar trastornos hidroelectrolticos, como la hipopotasemia, que
deben tenerse presentes y corregirse. Se recomienda administracin de calcio y vitamina D
durante el tratamiento con corticoides para prevenir la prdida de masa sea. Cuando se utili-
cen sulfasalazina o metrotexate se deben administrar suplementos de folatos.
A) Brote leve-moderado.
1. Colitis distal. Se recomienda el tratamiento tpico con preparados de 5-ASA, de cor-
ticoides o combinando ambos; se ha demostrado una mayor eficacia de los preparados de 5-
ASA. Para la afectacin rectal existen supositorios de 5-ASA (Salazopyrina 500mg) o de
mesalacina (Claversal 500mg, o Pentasa 1 g) y espuma de triamcinolona (Proctosteroid).
En el caso de afectacin hasta sigma se utiliza la espuma de Claversal 1g cada 12-24h. Si
existe afectacin hasta ngulo esplnico se recomiendan las formulaciones en enemas.
Existen enemas de 5-ASA (Pentasa 1 g), de corticoide tpico (Entocord 2mg/da) o de cor-
ticoide clsico (Cortenema Metilprednisolona Enema 20mg). Se puede asociar tratamiento
con 5-ASA oral (dosis >= 2g/da de mesalazina, Claversal 500 mg, Lixacol 400 mg,
Pentasa 1 g), sin que se haya demostrado claramente una mayor eficacia del tratamiento com-
binado. Si tras 15 das de tratamiento combinado no hay mejora se deben iniciar corticoides
orales o parenterales (prednisona 1 mg/kg/da o 6-metilprednisolona 0,75 mg/kg/da), en fun-
cin del estado clnico del paciente.
2. Colitis extensa. Se debe emplear siempre tratamiento sistmico, asociando tratamien-

to tpico si predominan sntomas de afectacin distal (tenesmo). Se comienza con 5 ASA (3
g/da; por ejemplo, Claversal 2 comp/8 h) y, si con esto no se consigue la remisin tras 15
das, se deben asociar corticoides (orales o parenterales segn el estado del paciente) a las dosis
referidas en la colitis distal.
Brote de actividad
Brote leve-moderado Brote grave
CU CU Prednisona 1mg/kg/da
distal extensa (si brote grave i.v.)
7-10 das
5-ASA oral Valorar respuesta

5-ASA oral.
y/o tpico. Sulfasalazina
Esterorides
REMISIN No respuesta:
tpicos 15 das
COTICORREFRACTARIEDAD
Retirada de
Valorar respuesta esteroides Descartar CMV
Remisin NO CMV + CMV -

RESPUESTA
No Ganciclovir CyA i.v.
5-ASA, recidiva 2-3 semanas
7-10 das
Sulfasalazina
CORTICO- Valorar respuesta
DEPENDENCIA
AZA/6-MP REMISIN NO
RESPUESTA
COLECTOMA
Figura 1. Algoritmo teraputico de la CU.
B) Brote grave. Est indicado el ingreso hospitalario y el tratamiento con corticoides sis-
tmicos por va intravenosa (metilprenisolona 0,8 mg/kg o su equivalente). Se debe valorar la
necesidad de nutricin enteral o parenteral si hay malnutricin y segn la tolerancia. No hay
evidencia de que la dieta elemental u otro tipo de intervencin diettica tengan algn efecto
teraputico especfico en la colitis ulcerosa. Se deben descartar complicaciones graves y repe-
tir radiografas de abdomen en caso de mala evolucin o nuevos sntomas, para descartar
megacolon txico. Por esta razn estn contraindicados la realizacin de colonoscopia o enema
opaco. La respuesta al tratamiento se debe valorar a los 7-10 das y, en caso de buena respuesta,
pasar los esteroides a la va oral e iniciar pauta descendente, disminuyendo 10 mg a la sema-

na hasta alcanzar dosis de 20-30 mg, a partir de la cual se reducirn 5 mg semanales hasta su
retirada total (valorar previamente la realizacin de cortisol basal).
C) Valoracin de la respuesta al tratamiento mdico. Se efectuar con los ndices cl-

nico-analticos de actividad. La evolucin de los reactantes de fase aguda, especialmente de la
protena C reactiva suele ser de gran utilidad. En la colitis distal los parmetros analticos o
incluso los ndices de actividad habituales pueden no reflejar de forma fiable el estado del
paciente. No es necesaria la evaluacin endoscpica de la respuesta al tratamiento, ya que la
respuesta endoscpica suele ser ms tarda o incluso no existir en presencia de respuesta clni-
ca o bioqumica.
D) Corticorrefractariedad. Se define como la falta de respuesta tras 7-10 das de trata-

miento esteroideo iv a dosis plenas (1 mg/kg) o el empeoramiento clnico en un plazo ms
corto de tiempo. Antes de catalogar un brote como corticorrefractario est indicada la toma de
biopsias rectales para descartar enfermedad por CMV y en caso de positividad se recomienda
mantener los esteroides sistmicos y aadir ganciclovir durante un mnimo de 2-3 semanas
antes de la nueva toma de biopsias. En los brotes corticorrefractarios est indicada la ciclos-
porina intravenosa a dosis inicial de 2 mg/kg/da, que se ajustar en funcin de los niveles, pre-
feriblemente en perfusin continua, evitando as la colectoma en un 60% de los casos. Sus
efectos secundarios ms importantes son la toxicidad renal, HTA, temblor y convulsiones (hay
que normalizar los niveles de magnesemia y colesterolemia para reducir el riesgo) debindose
monitorizar cada 2-3 das los niveles del frmaco. Durante el tratamiento se deben mantener
los corticoides intravenosos a las mismas dosis. Si no hay respuesta tras 3-7 das de tratamiento
est indicada la ciruga.
E) Corticodependencia. Se define como la aparicin de dos brotes en 6 meses o tres bro-

tes en un ao que requieren corticoides sistmicos o la recidiva tras dos intentos de retirada de
corticoides. Una alternativa eficaz es la azatioprina (AZA) oral (Imurel) (2-2,5 mg/kg/da) o
su metabolito 6-mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/da), que permite la retirada de los esteroides en
alrededor de un 65% de los casos corticodependientes. Se recomienda mantenerla hasta 6
meses antes de considerar su fracaso. Sus efectos secundarios son intolerancia digestiva, pan-
creatitis aguda, mielosupresin y hepatitis txica. Si se dispone de la determinacin de la acti-
vidad enzimtica de la Tiopuril-metil-transferasa (TPMT), puede iniciarse el tratamiento a
dosis plenas si sta es superior a 20 U/ml RBC, y el tratamiento queda contraindicado cuando
sea inferior a 5 U/ml RBC por el elevado riesgo de mielosupresin. Cuando la actividad sea
intermedia, la dosis se ajustar con controles ms estrechos. En caso de no disponer de esta
determinacin, se aconseja comenzar el tratamiento con 50 mg/da, aumentando 50 mg cada
semana previo control de hemograma y funcin heptica hasta alcanzar la dosis plena. A pesar
de existir niveles normales de TPMT deben mantenerse los controles hematolgicos cada 4-6
meses, por riesgo de mielosupresin tarda.
F) Tratamiento de mantenimiento. Si la remisin se indujo mediante 5-ASA o cortico-

esteroides, est indicado el tratamiento de mantenimiento con salicilatos por va oral (mesala-
zina 1-3 g/da, mejor a la dosis con la que se obtuvo la remisin, olsalazina, Rasal, 500 mg,
1,5-3 g/da) o sulfasalazina (Salazopyrina, 500 mg, 2-4 g/da). En caso de colitis distal se
puede realizar el tratamiento por va tpica. Los corticoides no son eficaces en el tratamiento
de mantenimiento. En casos de corticodependencia, el mantenimiento se realiza con azatiopri-
na y, aunque el tiempo a prolongar el tratamiento es objeto de debate, debe mantenerse al
menos 5 aos. Si el brote fue corticorrefractario y se indujo la remisin mediante ciclosporina
intravenosa, se utiliza la ciclosporina oral a dosis de 8mg/kg/da y se aade AZA/6-MP para
iniciar la disminucin lenta de los corticoides hasta 20 mg/da; luego, tras 3 meses, se suspen-
der la ciclosporina y se retirarn los corticoides progresivamente. Durante el tratamiento con
tres frmacos inmunosupresores se recomienda realizar profilaxis de P. carinii con trimetro-

pin-sulfametoxazol. En determinados casos podra suspenderse la ciclosporina intravenosa y
pasar a AZA/6-MP sin necesidad de utilizar ciclosporina oral.
G) Indicaciones quirrgicas.
1. Con carcter urgente: a) brote agudo refractario a tratamiento mdico; b) megacolon
txico y colitis fulminante; c) perforacin; d) hemorragia masiva; e) obstruccin.
2. De manera electiva: a) fracaso del tratamiento mdico: nunca remisin completa, bro-
tes agudo frecuentes, efectos secundarios farmacolgicos o corticodependencia sin respuesta
al tratamiento inmunosupresor; b) neoplasia, displasia de alto grado o DALM (lesin macros-
cpica asociada a displasia); c) manifestaciones extraintestinales graves refractarias al trata-
miento mdico; d) retraso de crecimiento en nios.
H) Nuevos tratamientos.
1) Infliximab en la CU. Aunque su valor actual es mucho menor que en la EC, puede
valorarse su uso en determinados casos para disminuir signos y sntomas, lograr la remisin
clnica y la curacin de la mucosa y eliminar el uso de corticoides en los pacientes con colitis
activa moderada o severa que no responden al tratamiento convencional.
2) Granulocitoafresis. Se trata de un mtodo que elimina selectivamente los granuloci-
tos y monocitos/macrfagos del plasma, provocando una modulacin de la respuesta inflama-
toria celular. Se aconseja dicha opcin teraputica en los pacientes con colitis ulcerosa activa
corticodependiente que no toleran o en los que es ineficaz la azatioprina, cuando existe con-
traindicacin para el uso de esteroides y en los casos de corticorresistencia (con evidencia ms
escasa). Se logra mejora sintomtica y endoscpica en aproximadamente el 60-80% de los
pacientes con buen perfil de seguridad.
Enfermedad de Crohn
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn (EC) es una inflamacin crnica que puede afectar cualquier
segmento del tracto gastrointestinal entre la boca y el ano, pero con mayor frecuencia com-
promete el intestino delgado distal y el colon proximal. Existe afectacin transmural (de todas
las capas de la pared intestinal) y, a diferencia de la colitis ulcerosa, la afectacin suele ser dis-
continua, con segmentos ms o menos largos de intestino de aspecto respetado. Los criterios
de corticodependencia y corticorrefractariedad son los mismos que se emplean para la CU. Se
entiende por remisin la disminucin (remisin parcial) o desaparicin (remisin completa) de
los sntomas y signos de la enfermedad. La recidiva es la reaparicin de la sintomatologa des-
pus de un periodo de inactividad y la recurrencia se define como la reaparicin de la enfer-
medad macroscpica despus de una reseccin quirrgica tericamente curativa.
A) Digestivas. El espectro clnico de la EC es ms amplio que el de la colitis ulcerosa,

dado que la localizacin de la enfermedad es muy variable y la afectacin transmural puede
condicionar la aparicin de estenosis y trayectos fistulosos a distintos niveles. El inicio de los
sntomas puede ser insidioso o agudo. La prdida de peso es una caracterstica comn a
todas las localizaciones. Un nmero significativo de enfermos comienzan con molestias
intestinales inespecficas, indistinguibles de las del intestino irritable, caracterizadas por
dolor clico difuso y alteracin del ritmo intestinal. Los sntomas tpicos incluyen dolor
abdominal, diarrea, prdida de peso, fiebre y astenia. Es caracterstica la cronicidad de las
molestias, su curso recurrente y la fluctuacin de su intensidad. Al diagnstico pueden exis-
tir crisis suboclusivas, abscesos abdominales, fstulas enterocutneas e incluso debutar
como perforacin del intestino delgado. La enfermedad perianal (EPA), que se presenta en
el 30% de pacientes, puede preceder en aos a la aparicin de los sntomas intestinales. De
acuerdo con la clasificacin de Viena segn el tramo intestinal afecto se definen:
1. Patrones clnicos de la enfermedad.
a) L1: ileal (30%): la enfermedad limitada al ileon terminal (tercio distal del intestino
delgado con o sin participacin del polo cecal en continuidad). Puede debutar como un cua-
dro agudo de fosa ilaca derecha y se suele complicar con la aparicin de estenosis y, tar-
damente, con fstulas. Tras la ciruga la recurrencia es prcticamente constante en el neoi-
leon.
b) L2: clica (25%): cualquier localizacin entre recto y ciego sin afectacin de otros
tramos intestinales. Se asocia a rectorragias, enfermedad perianal y manifestaciones articu-
lares. Suele respetar el recto.
c) L3: ileoclica (40%): afectacin de ileon terminal con o sin participacin del ciego
en continuidad y en cualquier tramo colnico. Clnicamente se presenta con diarrea, dolor
abdominal y/o febrcula. Se asocia a obstruccin, fstulas, abscesos y frecuente necesidad
de ciruga.
d) L4: gastrointestinal alta (5%): afecta a cualquier tramo proximal al leon terminal
independientemente de la participacin del ileon distal o el colon asociada. La enfermedad
esofgica produce disfagia, odinofagia o pirosis. La afectacin gstrica suele asociarse a
molestias de tipo dispptico y vmitos de retencin si existe compromiso de la luz.
2. Patrones evolutivos o de comportamiento. Se relacionan con el grado de afecta-
cin transmural y reflejan la variedad de comportamientos clnicos, su agresividad y la
necesidad de ciruga. Se proponen tres patrones evolutivos:
a) B1: no obstructivo no fistulizante (inflamatorio): cursa en forma de brotes de
actividad, la reseccin se indica por fracaso del tratamiento mdico y la recurrencia post-
quirrgica es frecuente.
b) B2: obstructivo (fibroestenosante): se caracteriza por disminucin del calibre de
la luz intestinal sin evidencia de fstulas y en ausencia de actividad. Suele presentar una
evolucin indolente con necesidad tarda de ciruga y con baja tasa de recurrencia. La sin-
tomatologa ms frecuente es la presencia de cuadros suboclusivos.
c) B3: fistulizante o penetrante: se asocia con el desarrollo de fstulas intraabdomi-
nales o perianales, masas inflamatorias y/o abscesos. Es la forma ms agresiva, con nece-
sidad precoz de ciruga y rpida recurrencia.
3. Edad de presentacin. Influye en el patrn de la enfermedad; as, los pacientes diag-
nosticados antes de los 40 aos (A1) tienen con mayor frecuencia una afectacin ileal, histo-
ria familiar positiva y complicaciones estenticas y fistulizantes. Los pacientes con una edad
al diagnstico ms avanzada (A2), tienen con mayor frecuencia participacin clica.
En la reunin en Montreal de la OMGE se revisaron diferentes aspectos clnicos y
evolutivos que no quedan recogidos por la clasificacin de Viena y se realizaron los
siguientes modificaciones: 1) se aade un subtipo para los pacientes en los que el debut es
antes de los 16 aos; 2) se aade como epgrafe descriptivo la localizacin L4 a los pacien-
tes que teniendo otra localizacin primaria adems tengan afectacin gastroduodenal; 3) se
elimina la forma perianal como subtipo de la penetrante, y a cambio se introduce el epgrafe
p cuando en cualquiera de los fenotipos haya enfermedad perianal (Tabla IV).
Tabla IV. Clasificacin de Montreal de la enfermedad de Crohn.

Edad al diagnstico (A)
A1 16 aos o menos
A2 17-40 aos
A3 > 40 aos
Localizacin (L)
L1 leon terminal L1+L4 Ileon terminal + Tracto digestivo alto
L2 Colon L2+L4 Colon + Tracto digestivo alto
L3 Ileoclica L3+L4 Ileoclica + Tracto digestivo alto
L4 Tracto digestivo alto
Patrn clnico (B)
B1 No estenosante, no fistulizante B1p Inflamatorio con enfermedad perianal
o inflamatorio
B2 Estenosante B2p Estenosante con enfermedad perianal
B3 Fistulizante B3p Fistulizante con enfermedad perianal
B) Complicaciones extraintestinales. Aproximadamente uno de cada tres pacientes con

EC asocia alguna manifestacin extraintestinal. stas pueden corresponder a manifestaciones
con una misma base patognica que la EII, a un proceso distinto concomitante o ser una con-
secuencia de la propia enfermedad o de su tratamiento. El eritema nodoso, la artritis perifri-
ca tipo 1 y la epiescleritis se relacionan con la actividad de la EII y responden habitualmente
bien al tratamiento de la misma. Sin embargo, la sacroiletis, la espondilitis, la artritis perifri-
ca tipo 2, el pioderma gangrenoso, la uvetis y la colangitis esclerosante suelen llevar un curso
independiente de la actividad de la EII y requieren tratamiento especfico.
1. Osteoarticulares. En cuanto a la artritis perifrica, existen dos tipos de afectacin, la
artritis pauciarticular de grandes articulaciones (tipo 1) y la poliarticular de pequeas articula-
ciones (tipo 2). La espondilitis afecta al 10% de los pacientes y se asocia al antgeno HLA B-
27. La sacroilitis es menos comn y no se asocia a HLA B-27.
2. Cutneas. El eritema nodoso es la ms frecuente, principalmente en nios. El pioder-
ma gangrenoso es menos frecuente que en la CU.
3. Hepticas. La colangitis esclerosante primaria es menos frecuente que en la CU. La
incidencia de colelitiasis en casos con afectacin ileal es superior al 30%.
4. Oculares. Pueden aparecer uveitis, escleritis y episcleritis.
5. seas. Hay que vigilar la aparicin de osteoporosis por uso de corticoides, inflamacin
crnica y malabsorcin de calcio y vitamina D.
6. Renales. Es frecuente la nefrolitiasis (cristales de oxalato clcico) y se pueden encon-
tarr insuficiencia renal por amiloidosis secundaria y uropata obstructiva por compresin ure-
teral por plastrones inflamatorios.
7. Hematolgicas. La anemia puede ser secundaria a prdidas crnicas, ingesta inade-
cuada de hierro y vitamina B12 y a malabsorcin.
8. Manifestaciones pulmonares.
III. DIAGNSTICO
Una historia de diarrea prolongada con o sin sangre, dolor abdominal, fiebre y prdida de
peso debe sugerir el diagnstico. La enfermedad perianal es un dato clave. El diagnstico se
establece por una combinacin de hallazgos clnicos, radiolgicos (radiologa baritada -enema
opaco, trnsito intestinal, esfago gastroduodenal-, gammagrafa con leucocitos marcados, TC
y RM), endoscpicos e histolgicos que en su conjunto definen los criterios de Lennard-Jones
(Tabla V). Se considera la enfermedad como probable con dos criterios en ausencia de gra-
nulomas y definida con la presencia de granulomas junto a otro criterio o, en ausencia de gra-
nulomas, la existencia de tres criterios.
Tabla V. Criterios de Lennard-Jones para el diagnstico de la enfermedad de Crohn.

Criterios clnicos
Dolor abdominal crnico.
Alteracin del ritmo intestinal: incluye diarrea, rectorragia, tenesmo y/o urgencia defecatoria.
Fiebre/febrcula.
Masa abdominal.
Enfermedad perianal (fstulas, fisuras, abscesos).
Fstulas enterocutneas o enteroentricas.
Prdida de peso.
Otras manifestaciones extraintestinales:aftas, lceras orales, eritema nodoso, pioderma gangreno-
so, artritis, sacroiletis, espondilitis, iritis y escleritis.
Criterios radiolgicos
Alteraciones mucosas: lceras aftoides o lineales, patrn en empedrado, pseudoplipos infla-
matorios.
Alteraciones del calibre: estenosis, dilataciones, asimetra.
Fstulas: internas (ileoileales, ileoclicas, gastroclicas..) o externas (enterocutneas).
Criterios endoscpicos
Eritema mucoso, aspecto deslustrado o granular.
Aftas y lceras lineales, profundas o serpiginosas.
Estenosis.
Aspecto empedrado.
Pseudoplipos y plipos inflamatorios.
Orificios fistulosos.
Afectacin parcheada (reas de mucosa respetada).
Criterios histolgicos
Criterios menores: cambios inflamatorios discontinuos, inflamacin de la submucosa con arqui-
tectura epitelial conservada, retencin de mucina, fisuras.
Criterios mayores: granulomas no caseificantes, agregados linfoides, inflamacin transmural.
A) Evaluacin de la gravedad. Existen distintos ndices clnicos para evaluar la gravedad,

entre ellos el ms utilizado es el ndice de actividad de la enfermedad de Crohn (CDAI) que se
basa en parmetros clnicos fundamentalmente (nmero de deposiciones, existencia de dolor
abdominal, estado general, sntomas asociados, toma de antidiarreicos, existencia de masa abdo-
minal y prdida de peso) y en la presencia de anemia (hematocrito), valorando su presencia a lo
largo de una semana y aplicando un factor a cada parmetro. Debido a sus limitaciones para la
aplicacin en la prctica clnica su uso se da fundamentalmente en el contexto de ensayos clni-
cos. Se puede definir un brote como leve, moderado o grave de la siguiente manera: brote leve en
pacientes ambulatorios que toleran la alimentacin oral, sin signos de deshidratacin, toxicidad
sistmica (fiebre alta, postracin), dolor abdominal, masa abdominal, obstruccin ni prdida de
ms de un 10% de peso; brote moderado en pacientes que no han respondido al tratamiento del
brote leve o con fiebre, prdida de peso significativa, dolor abdominal, nuseas o vmitos, clnica
obstructiva o anemia significativa; brote grave en pacientes con sntomas persistentes a pesar de
tratamiento esteroideo ambulatorio o los que se presentan con fiebre alta, vmitos persistentes,
obstruccin intestinal, signos de peritonismo, caquexia o evidencia de absceso. La gravedad clni-
ca de la enfermedad perianal se valora con el ndice de actividad de la enfermedad perianal
(PDAI) que tiene en cuenta parmetros clnicos como la existencia de incontinencia, dolor y
limitacin en la actividad habitual, la existencia de induracin o absceso, la restriccin de la
actividad sexual y el tipo de enfermedad perianal (fisuras, fstulas, lceras).
B) Diagnstico diferencial. (Tabla VI)
Tabla VI. Diagnstico diferencial de la enfermedad de Crohn.

Enfermedad inflamatoria idioptica tipo Colitis Ulcerosa
Infecciones entricas
-bacterianas: E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium, C. difficile.
-vricas: herpes, citomegalovirus.
-parasitarias: amebiasis, Chlamydia, Giardia lamblia.
Patologas no infecciosas
colitis isqumica
colitis por AINES
colitis microscpica
colitis asociada a enfermedad diverticular
lcera rectal solitaria
apendicitis aguda
Neoplasias
carcinomas
linfomas
Patologa ginecolgica
absceso tuboovrico
enfermedad inflamatoria plvica
embarazo ectpico
IV. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son tres: 1) induccin de la remisin en aquellos pacientes
con actividad inflamatoria, 2) mantenimiento de la remisin para prevenir la aparicin de nue-
vos brotes y de sus complicaciones y 3) tratamiento de las complicaciones asociadas como la
anemia, dficits vitamnicos (vitamina B12, vitaminas liposolubles), osteoporosis, manifesta-
ciones extraintestinales, etc.
A) Induccin de la remisin.
1. Tratamiento del brote leve. Si la afectacin es del ileon terminal, ileoclica o panco-
lnica, el tratamiento se inicia con preparados de 5-ASA orales (mesalazina 3-4 g/da reparti-
dos en tres dosis). En pacientes con afectacin del intestino delgado, puede asociarse metroni-
dazol, ciprofloxacino, claritromicina o tetraciclinas antes del inicio del tratamiento esteroideo.
Se mantiene esta pauta durante 3 a 4 semanas hasta la induccin de la remisin y, en caso de
ausencia de respuesta o deterioro clnico, debe pasarse al nivel de tratamiento siguiente (Fig.
2). Se recomienda tratamiento tpico con preparados de 5-ASA o esteroides (similares a los
utilizados en la CU) si existe afectacin concomitante del colon distal.
2. Tratamiento del brote moderado. Se combinan preparados de 5-ASA orales y corti-
coides orales a dosis de 1 mg/kg en rgimen ambulatorio. Si existe afectacin del colon
izquierdo y/o recto debe asociarse tratamiento tpico. En las localizaciones ileal e ileocecal se
puede iniciar budesonida 9 mg/da va oral, debiendo sustituirse por corticoides sistmicos si
no hay mejora en 2 semanas. Si tras 2 semanas de tratamiento no disminuye la gravedad del
brote, el paciente debe ser ingresado (Fig. 2).
Brote ileal/ileocecal
Brote moderado
Brote leve
Esteroides v.o.Budesonida?
Aminosalicilatos (3-4g)
Budesonida (9mg) 2 semanas
4 semanas NO REMISIN
NO REMISIN
REMISIN
REMISIN
Retirada esteroides
Ingreso hospitalario
Esteroides i.v.Nutricin
Tratar como brote enteral CORTICO-
moderados Aminosalicilatos (3g)
14 das DEPENDENCIA
NO
REMISIN
NO RECIDIVA
Tratamiento como Aminosalicilatos

brote grave refractario
Brote colnico En los brotes leves y moderados el tratamiento es superponible

al de la CU
Brote grave (cualquier localizacin)
Ingreso hospitalario
Esteroides i.v.
Nutricin enteral
CORTICO-
CyA (2mg/kg) REFRACTARIEDAD Ciruga
Infliximab (5mg/kg) No respuesta
Remisin
AZA/6-MP Ef. 2 Mtx

Retratamiento Intolerancia
con infliximab?
Figura 2. Algoritmos teraputicos de la EC.
3. Tratamiento del brote grave. En este caso es obligado el ingreso hospitalario. Debe
iniciarse un tratamiento con corticoides sistmicos a dosis de 1 mg/kg de peso generalmente
por va parenteral. Se mantiene la dieta oral con preparados de nutricin enteral que, adems
de aportar requerimientos energtico-proteicos y micronutrientes, podra tener un efecto sinr-
gico con los corticoides, salvo si se sospecha de obstruccin, perforacin o imposibilidad de
reiniciar la nutricin por boca en 2-3 das, casos en los que debe pautarse nutricin parenteral.
Suele indicarse antibioterapia emprica con actividad sobre las bacterias entricas (cefalospo-
rinas o quinolonas+metronidazol o clindamicina). Tras la mejora clnica se disminuyen los
esteroides 10 mg cada 7-10 das, hasta alcanzar 20 mg/da para disminuir posteriormente 2,5-
5 mg/da cada semana y enlazar con la pauta de tratamiento indicada para el brote moderado.
La mala situacin del paciente y el tratamiento con corticoides, inmunosupresores y antibiti-
cos pueden encubrir la presencia de complicaciones graves como abscesos intraabdominales,
obstruccin intestinal secundaria a estenosis (inflamatoria o fibrtica), dilatacin colnica
(megacolon txico) y perforacin intestinal, por lo que un deterioro clnico o analtico puede
requerir la realizacin de pruebas radiolgicas (radiografa de abdomen, ecografa y/o TAC) de
forma urgente (Fig. 2).
4. Tratamiento del brote grave corticorrefractario. Si tras 14 das (o antes si existe dete-
rioro clnico) de tratamiento a dosis plenas de esteroides intravenosos no existe respuesta se defi-
ne el brote como corticorrefractario. El infliximab es el tratamiento de eleccin en esta situacin
como puente hacia la AZA/6-MP. Como alternativa puede plantearse la ciclosporina en perfusin
continua. Si no hay respuesta al tratamiento mdico, existe indicacin de ciruga (Fig. 2).
5. Tratamiento de la EC de localizaciones especiales. 1) Afectacin de cavidad oral:
anestsicos, corticoides locales y/o sistmicos. La talidomida puede ser til en el tratamiento
de las aftas orales refractarias; 2) Crohn de localizacin gstrica y de intestino proximal: ome-
prazol, mesalazina (especialmente los preparados de liberacin no dependiente de pH, por
ejemplo Pentasa) y los corticoides sistmicos.
6. Tratamiento sintomtico. Se incluyen antidiarreicos (loperamida, excepcionalmente
usados en la EII por el riesgo de efectos secundarios graves), colestiramina en caso de diarrea
acuosa por malabsorcin de sales biliares (valorando la posibilidad de malabsorcin de vita-
mina B12 y vitaminas liposolubles). Debe vigilarse la aparicin de osteoporosis para su trata-
miento precoz, por lo se recomienda la administracin de calcio y vitamina D durante el tiem-
po que dure el tratamiento esteroideo y asociar bifosfonatos si existe osteopenia u osteoporo-
sis. En los pacientes con un brote grave debe administrarse heparina de bajo peso molecular
desde el principio para prevenir las complicaciones tromboemblicas.
B) Mantenimiento de la remisin.
1. Mesalazina. Su utilidad en la EC es controvertida, sin embargo se admite un cierto
efecto beneficioso, sobre todo en los casos con afectacin ileoclica y en los que la enferme-
dad remiti con 5-ASA. Igualmente parece disminuir la frecuencia de recurrencia postciruga.
Los efectos secundarios ms graves incluyen: hepatotoxicidad, pancreatitis, pericarditis, mio-
carditis, toxicidad medular y nefrotoxicidad. La dosis habitual es de 3-4 gr/da en dosis divi-
didas. Deben realizarse controles hematolgicos y bioqumicos (amilasa, perfil heptico, cre-
atinina y sedimento urinario).
2. Esteroides sistmicos. Los corticoides no son efectivos en el mantenimiento de la remi-
sin, aunque han demostrado ser ms eficaces que el placebo en evitar los brotes agudos en aque-
llos pacientes en los que la remisin se alcanz con corticoides. No se debe plantear su uso con
esta finalidad dada la escasa eficacia y los efectos secundarios de su uso prolongado.
3. Esteroides tpicos. La budesonida (Entocord, cps. 3 mg, 3 a 12 mg/d) es un corti-
coide de efecto tpico, dado que presenta un elevado metabolismo de primer paso heptico.
Es til en la EC de leon terminal y colon ascendente. Sin embargo, no se ha confirmado su
utilidad para mantener la remisin por perodos superiores a uno o dos aos.
4. Azatioprina y 6-mercaptopurina (6-MP). La azatioprina es el nico frmaco que ha
demostrado mantener la remisin mdica y postquirrgica. Las dosis son anlogas a las emple-
adas en la CU. Podra suspenderse su uso en pacientes que no hayan presentado brotes duran-
te cinco aos, aunque esto es an controvertido y est pendiente de estudio.
5. Metotrexato. Se utiliza en pacientes intolerantes a azatioprina/ 6MP por su menor efi-
cacia sobre todo a medio y a largo plazo y por la mayor incidencia de efectos secundarios. Se uti-
liza a dosis de 25 mg semanales subcutneo o intramuscular, durante 16 semanas para inducir la

remisin; en el mantenimiento de la remisin se utilizan 7,5-15 mg semanales oral, subcutneo o
intramuscular. Se asocia 1 mg diario de cido flico para disminuir su toxicidad. No se recomien-
da su uso en pacientes con enfermedad heptica o pulmonar concomitantes por aumento de ries-
go de toxicidad. Debe realizarse control analtico heptico cada 3 meses y mensualmente si exis-
ten alteraciones. Tambin debe realizarse control hematolgico trimestral por el riesgo de aplasia
medular. Es un frmaco teratognico.
C) Terapia biolgica (anti-TNF). El infliximab es un anticuerpo quimrico monoclonal

IgG1 formado por un 75% de parte humana y un 25% de murina. Las indicaciones del tratamien-
to con infliximab son:
1. EC inflamatoria corticodependiente, sin respuesta a tratamiento inmunosupresor. Se
administran 3 dosis (semanas 0, 2 y 6) de 5mg/kg de peso y posteriormente una dosis de 5mg/kg
de peso cada 8 semanas segn la respuesta clnica. Si no existen contraindicaciones es aconseja-
ble mantener el tratamiento inmunosupresor asociado a la administracin de infliximab.
2. Brote grave inflamatorio de EC que no responde a tratamiento con dosis plenas de
esteroides (1 mg/kg./da) tras 10-14 das va iv; 3 dosis administradas igual que en el caso ante-
rior, conjuntamente con un inmunosupresor.
3. EC fistulosa (fstulas enterocutneas o enfermedad perianal) sin respuesta al trata-
miento con antibiticos e inmunosupresores. Se administran 3 dosis igual que en los casos pre-
vios y as mismo tambin se recomienda mantener el tratamiento inmunosupresor.
4. Mantenimiento de la remisin tras la induccin de respuesta tanto en la EC luminal
como en la fistulizante. No est claro qu pacientes se beneficiaran de este tratamiento ni su
duracin, pero se recomienda una dosis de 5mg/kg peso cada 8 semanas en pacientes con prdida
de la respuesta inicial, intolerancia o contraindicacin para el uso de inmunosupresores o EPA
compleja.
5. Tratamiento de algunas manifestaciones extraintestinales. El infliximab puede ser til,
aunque no existen todava estudios controlados, en el pioderma gangrenoso, espondilitis anquilo-
sante o en la EC del reservorio ileoanal.
Previamente al empleo de infliximab deben descartarse la existencia de infecciones activas y
la presencia de enfermedades autoinmunes concomitantes, investigar la presencia de una tubercu-
losis activa o latente (Mantoux con efecto Booster y radiografa de trax), realizar serologas de
VIH y virus de hepatitis y confirmar la ausencia de embarazo. En el caso de la presencia de una
tuberculosis latente debe realizarse profilaxis con hidracidas y no comenzar el tratamiento con el
infliximab hasta 30 das de iniciada la misma. Si existe infeccin crnica por el VHB debe ini-
ciarse tratamiento con lamivudina o adefovir. El tiempo medio de respuesta al infliximab es de 2
semanas. La mayora de los pacientes responden despus de la primera y segunda dosis, y los que
no lo hacen es poco probable que lo hagan a la tercera; en estos casos puede administrarse una
dosis adicional de 10 mg/kg y ver la respuesta. Recientemente se estn comenzando a utilizar for-
mas humanizadas de anti-TNF, alternativos al infliximab, como es el caso del adalimumab
(Humira), que se utiliza, por uso compasivo, en los casos de hiperesensibilidad o falta de res-
puesta a infliximab.
D) Indicaciones de ciruga en la enfermedad de Crohn. Con carcter urgente en la perfo-

racin intestinal libre y la hemorragia masiva incontrolable, realizndose una colectoma subtotal
con ileostoma. De forma electiva en las estenosis, fstulas, enfermedad perianal grave refractaria
al tratamiento mdico, inflamacin crnica grave refractaria, desarrollo de neoplasias y retraso en
el crecimiento en nios.
E) Tratamiento de la enfermedad perianal (EPA). Se caracteriza por la presencia de

fisuras, lceras, pliegues cutneos y fstulas. Se debe conocer la extensin y la actividad de la
enfermedad inlamatoria intestinal, valorar la participacin del recto, identificar la presencia de
abscesos y clasificar anatmicamente las fstulas. La colaboracin entre el gastroenterlogo y

el cirujano es fundamental. Es ms frecuente en las formas colnicas e ileocolnicas. Los ami-
nosalicilatos y los corticoides sistmicos o tpicos son tiles para controlar la actividad infla-
matoria intestinal pero no la EPA en s misma. El tratamiento inicial consiste en la administra-
cin de antibiticos (metronidazol 10-20 mg/kg y ciprofloxacino 500mg/12 h, solos o en com-
binacin). El tratamiento antibitico puede mantenerse hasta 6 meses si es efectivo. Si no hay
respuesta al tratamiento antibitico, existen recidivas precoces o frecuentes o fstulas comple-
jas, se debe pautar tratamiento inmunosupresor (AZA/6-MP) y si es refractaria asociar inflixi-
mab. La ciclosporina es ms txica y conlleva una tasa de recurrencia muy elevada.
Recientemente se est utilizando el tacrolimus como tratamiento de la EPA que no ha respon-
dido a otras terapias (Fig.3).
Exploracin anal, perianal y perineal. Anuscopia
No dolor, fluctuacin o estenosis Dolor, fluctuacin o estenosis
Rectoscopia
EBA+RM o ECOA
Proctitis No proctitis
Drenaje absceso/seton +
Seton Clasificacin anatmica antibiticos
(EBA+RM+ECOA)
Fstula simple Fstula compleja
Tratamiento quirrgico local

Fistulectoma + antibiticos
+ frmacos
EBA: exploracin bajo anestesia; RM: resonancia magntica; ECOA: ecografa anal.
Figura 3. Algoritmo teraputico de la enfermedad perianal.

V. SITUACIONES ESPECIALES
A) Masa o absceso abdominal. Los abscesos intraabdominales suelen originarse en

microperforaciones cubiertas por peritoneo. Pueden tener su origen en cualquier segmento
intestinal pero el ms frecuente es el ileon terminal. El 50% de los enfermos desarrollan fstu-
las. El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal. El diagnstico puede resultar difcil por
la presentacin clnica atpica que en ocasiones se da en estos pacientes tratados con inmuno-
supresores y antibiticos y porque los sntomas y signos tpicos pueden atribuirse a una exa-
cerbacin de la enfermedad de base. El diagnstico se realiza mediante ecografa o TC abdo-
minal. Si la condicin del paciente lo permite, y no existen signos de peritonitis puede inten-
tarse tratamiento mdico con antibiticos de amplio espectro y drenaje percutneo. Los
abscesos complejos: mltiples, multiloculados, los que forman fstulas y los que contienen
material necrtico, son los que tienen una tasa de fallos mayor con el drenaje percutneo. La
falta de respuesta o el deterioro clnico obligarn a considerar la ciruga.
B) Fstulas. El tratamiento de las fstulas depende de su localizacin y su repercusin clnica.

1. Entero-enterales. Las fstulas que unen trayectos cortos de intestino (ileoileales o ile-
ocecales) no precisan tratamiento especfico. Los trayectos que excluyen segmentos largos
(gastroclicas, ileosigmoideas) suelen asociarse a diarrea y malabsorcin; a veces es una dia-
rrea secretora por la accin de las sales biliares en el colon izquierdo y en ese caso puede res-
ponder a quelantes de las sales biliares. En su manejo es importante descartar la presencia de
un absceso asociado, tratar la EII de base y la obstruccin (mesalazina, AZA); la ciruga se
reserva para los casos refractarios, la existencia de absceso o perforacin.
2. Entero-urinarias. Son ms frecuentes en los hombres y el sntoma principal es la neu-
maturia. Para el diagnstico la tcnica de eleccin es la cistoscopia. Suelen precisar trata-
miento quirrgico, aunque el control mdico de los sntomas (antibiticos, analgsicos) y de la
enfermedad intestinal de base puede tener xito en algunos pacientes.
3. Entero-genitales. Suelen asociarse a enfermedad perianal y son ms frecuentes en las
mujeres. El tratamiento con metronidazol y AZA reduce los sntomas y puede conseguir el cie-
rre parcial o total de las fstulas. En los casos refractarios habr que recurrir a infliximab y con
individualizacin de los casos a la ciruga.
4. Entero-cutneas. Las espontneas son excepcionales, suelen asociarse a abscesos y
responden mal al tratamiento mdico. Son ms frecuentes las postquirrgicas, que presentan
mejor respuesta al tratamiento mdico. Pueden tratarse mdicamente con antibiticos (metro-
nidazol y ciprofloxacino), AZA/6-MP (largo perodo para conseguir respuesta) y en los casos
refractarios con infliximab o ciruga. La NPT est indicada en las fstulas altas, de alto dbito
(>2000 ml/da) y en pacientes desnutridos. La somatostatina y el octretido son tiles para
reducir el dbito de la fstula, acelerando su cierre y reduciendo las complicaciones infeccio-
sas. El infliximab es eficaz en el tratamiento de las fstulas enterocutneas pero su eficacia dis-
minuye en el caso de las fstulas internas.
C) Suboclusin intestinal. Los episodios de obstruccin/suboclusin intestinal son

secundarios a la presencia de zonas estenticas, habitualmente en el intestino delgado. Las
estenosis pueden tener un componente inflamatorio, fibrtico (fijo) o una combinacin varia-
ble de ambos. Slo las estenosis de tipo inflamatorio suelen responder al tratamiento mdico
intensivo. El tratamiento conservador habitual incluye la dieta absoluta y sueroterapia de man-
tenimiento. En caso de dilatacin de intestino delgado debe implantarse una sonda nasogstri-
ca. El hallazgo de una estenosis fija (fibrosa), con dilatacin preestentica es una indicacin
clara de tratamiento quirrgico. La realizacin de gammagrafa con leucocitos marcados puede
indicar actividad inflamatoria en la estenosis y, por tanto, necesidad de aumentar el trata-
miento mdico si no hay dilatacin preestentica.
D) EII y embarazo. Se admite que podra existir un mayor riesgo de abortos y prematuridad
en estas pacientes en comparacin con la poblacin general. Existe una tendencia a mantener
durante la gestacin el nivel de actividad que tena en el momento de la concepcin. La mayora
de los frmacos que son tiles en el tratamiento de la EII pueden administrarse de forma segura
durante la gestacin a excepcin de ciprofloxacino, metotrexate, ciclosporina e infliximab (no hay
suficientes datos disponibles y actualmente se acepta que es aconsejable mantener su uso si la EC
es grave y fistulizante). El metronidazol debe evitarse durante la lactancia, pero segn revisiones
recientes la azatioprina puede administrarse durante la misma.
E) El paciente con EII en la urgencia. Las siguientes preguntas deben ser contestadas al
evaluar a un paciente con EII en la urgencia: 1) Tiene el paciente un brote de su EII?, y en caso
afirmativo:Qu gravedad reviste el brote actual?; 2) Los sntomas pueden ser explicados por otra
patologa?; 3) Existe alguna complicacin mdica o quirrgica?; 4) Cul es la situacin general
del paciente?, es posible su tratamiento de manera ambulatoria? La historia clnica debe incluir un
interrogatorio completo y una exploracin fsica detallada. Deben descartarse signos de irritacin
peritoneal, obstruccin intestinal o la presencia de masas abdominales que sugieran una complica-
cin intraabdominal grave (abscesos, perforacin intestinal). Debe solicitarse un hemograma y
bioqumica completas. La presencia de leucocitosis importante o elevaciones significativas de las
cifras de plaquetas, fibringeno o VSG son indicadores de actividad inflamatoria y deber intensi-
ficarse el tratamiento. En la radiografa de abdomen se valorar la presencia de dilatacin de asas
de intestino delgado o dilatacin colnica que obligan a un tratamiento intensivo intrahospitalario.
La ecografa abdominal se realizar ante la sospecha de colecciones lquidas o plastrones inflama-
torios y la TC abdominal si se sospecha perforacin intestinal o abscesos que podran requerir tra-
tamiento quirrgico urgente. Los pacientes con brotes de intensidad leve o moderada, que toleran
la dieta oral y sin evidencia de complicaciones graves pueden ser tratados de forma ambulatoria.
Aquellos pacientes con brotes graves o que presenten complicaciones tales como plastrones infla-
matorios o abscesos, dilatacin de asas intestinales o de colon deben ser ingresados.
F) EII y displasia. Tanto en la CU como en la EC colnica est aumentado el riesgo de cn-
cer colorrectal. Son factores de riesgo establecidos la duracin de la enfermedad (mayor de 8
aos), la extensin, la historia familiar de cncer colorrectal y la coexistencia de colangitis escle-
rosante primaria. La displasia es la lesin precursora bien sobre mucosa plana o bien elevada (dis-
plasia asociada a lesin o masa). Se recomienda realizar vigilancia endoscpica peridica comen-
zando a los 8-10 aos tras inicio de los sntomas en los pacientes con pancolitis y tras 15 aos en
la colitis izquierda.
BIBLIOGRAFA
Gassull MA, Gomolln F, Obrador A, Hinojosa J. Enfermedad inflamatoria intestinal. 2 edicin. Madrid: Ediciones
Ergon, 2002.
Domnech E, Esteve M., Gomolln F., Hinojosa J., Pans J., Obrador A., Gassull M.A. Recomendaciones GETEC-
CU-2005 para el uso de infliximab (Remicade) en la enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol
2005;28:126-134.
Hinojosa J, Nos P. Conductas de actuacin en la enfermedad inflamatoria crnica intestinal. Manual prctico. 3 edi-
cin. Madrid: Adalia Farma, 2003.
Carter MJ, Lobo AJ, Tavis SPL. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut
2004;53(Suppl V): v1-v16.
Egan LJ, Sandborn WJ. Advances in the treatment of Crohns disease. Gastroenterol 2004;126: 1574-1581.
Gashe C, Scholmerich J, Brynskov J, DHaens G, Hanaur SB, Irvine EJ, et al. A simple classification of Crohns
disease: report of the working party for the world congresses of gastroenterology, Viena 1998. Inflamm Bowel Dis
2000;6:8-15.
Silverberg M, Satsangi J, Ahmad T, Arnott I, Bernstein C, Brandt SR, et al. Toward an integrated clinical, molecular
and serological classification of inflammatory bowel disease: report or a working party of the 2005 Montreal World
Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 2005;19(Suppl A):5A-36A.
Mendoza JL, Taxonera C, Lana R, Alba C, Garca-Paredes J, Daz-Rubio M. Diagnostic and treatment recommen-
dations on perianal Crohns disease. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97: 45-46.
Kornbluth A, Sacher DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of
Gastroenterology, practice parameters committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-1385.M
50
Hepatitis aguda y
fallo heptico fulminante
Sonia Senz-Lpez Prez. Medicina de Aparato Digestivo
Antonio Lalueza Blanco. Medicina Interna
M Concepcin Garca Ortiz. Medicina Intensiva
Cristina Arribas Miranda. Medicina de Aparato Digestivo
Hepatitis aguda
I. CONCEPTO
La hepatitis aguda se caracteriza por la presencia de ictericia o sntomas inespecficos
asociados a un aumento de las cifras de transaminasas. Cifras de alanina-aminotransferasa
(GPT) > 10 veces el lmite superior de la normalidad (LSN) y de fosfatasa alcalina (FA) < 3
veces LSN sugieren la existencia de una hepatitis aguda. Valores discriminantes para identifi-
car una hepatitis aguda son 200 U/L de aspartato-aminotransferasa (GOT) (sensibilidad, 91%;
especificidad, 95%) y 300 U/L de GPT (sensibilidad, 96%; especificidad, 94%).
II. EPIDEMIOLOGA
Ms del 90% de los casos se originan por hepatitis aguda viral. Cuando los valores de GOT
superan 100 veces el lmite superior de referencia, la isquemia o hipoxia hepticas y la hepatitis
txica o farmacolgica son la causa responsable en ms del 90% de los casos. En pacientes con
marcadores virales negativos y valores de transaminasas entre 8-100 LSN se debe descartar la
enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmune. En un estudio reciente, la obstruccin biliar fue
la causa de una elevacin 10 veces los valores de transaminasas en el 25% de los casos.
III. DIAGNSTICO ETIOLGICO
A) Anamnesis. Se debe interrogar al paciente sobre factores de riesgo para la transmisin

de hepatitis viral (adiccin a drogas por va parenteral, tatuajes, piercing, acupuntura, conduc-
Asesores: Inmaculada Fernndez, Medicina de Aparato digestivo. Juan Carlos Montejo, Medicina Intensiva.
tas sexuales de riesgo, transfusiones previas a 1992, hemodilisis), consumo de alcohol, dro-
gas, frmacos o productos de herbolario, antecedentes personales mdicos y antecedentes
familiares de hepatopata.
GOT y/o GPT> 300 UI/L?
s no
GOT>3000 U/L? GOT>2x GPT?
s no s
Probable hepatitis FA<3 LSN? Abuso alcohol? no

txico o isqumica
s no
no
s No lesin
Panel hepatitis - heptica
Historia exposicin
aguda Hepatitis aguda
a drogas
alcohlica
+ s
Probable hepatitis txica

no
IgM anti-VHA Exposicin VHC?

+ -
-
Aguda VHA IgM anti-HBc Anti-HVC s no
+ + RNA - Considerar
VHC obstruccin,
Aguda VHB Previa neg? otras causas
+
no s
Posible Aguda VHC
aguda VHC
La evaluacin inicial de pacientes con signos y sntomas como ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
debe ser la determinacin de transaminasas. Aumentos marcados (> 3000 U/L) GOT y/o GPT suelen ser debi-
dos a hepatitis isqumica o txica; si la historia es negativa para ambas etiologas el estudio debe continuar
como en personas con aumentos menores. Serologas virales son los principales test para la evaluacin de la
hepatitis aguda, aunque la cada en la incidencia de enfermedades virales ha hecho otras causas proporcional-
mente ms frecuentes. Dado que tanto las drogar prescritas como las no prescritas pueden producir toxicidad
aguda una historia detallada de toma de frmacos es fundamental, particularmente en aquellos con aumento de
fosfatasa alcalina (FA). En casos de aumento asociado de FA se debe considerar tambin la patologa biliar obs-
tructiva y virus como el VEB y CMV.
Figura 1. Evaluacin de hepatitis aguda

Hepatitis aguda y fallo heptico fulminante 655
1. Bioqumica, hemograma y estudio de coagulacin. La elevacin de transamina-

sas en la hepatitis isqumica (sobre todo GOT y LDH) o por txicos es intensa pero breve,
mientras que en la hepatitis vrica o por frmacos puede durar das e incluso semanas
(Tabla I; Fig. 1).
Tabla I. Patrones bioqumicos en la hepatitis aguda.
Enfermedad Pico GPTx LSN GOT/GPT Pico bilirrubina, mg/dl Alargamiento TP, s
Hepatitis viral 10-40 <1 <15 <3

Hepatitis alcohlica 2-8 >2 <15 -3
Hepatitis txica >40 >1 (precoz) <5 >5 (transitorio)
Hepatitis isqumica >40 >1 (precoz) <5 >5 (transitorio)
LSN: nmero de veces el lmite superior de referencia.
2. Serologa de virus hepatotropos (Tablas II y III). El diagnstico de una hepatitis

aguda por VHA VHB no suele plantear dificultades, pero el diagnstico de una hepatitis
aguda por el VHC es ms complejo, porque la positividad del anti-VHC o del ARN del VHC
no discrimina entre infeccin aguda o crnica. El diagnstico de infeccin aguda se basar en
la presencia de un cuadro clnico de dao heptico agudo, la exclusin de otras hepatitis vira-
les agudas y la presencia de ARN del VHC con anti-VHC negativo o bien la seroconversin
del anti-VHC en 1-3 meses.
Tabla II. Interpretacin de los datos serolgicos en las hepatitis vricas..

HEPATITIS HEPATITIS INMUNIDAD VACUNACIN
AGUDA CRNICA POST-EXPOSICIN
VHA Anti VHA IgM+ Anti VHA IgG+ Anti VHA IgG+
VHB AntiHBc IgM+ AntiHBc IgG + AntiHBc total + AntiHBs+
HBsAg+ HBsAg+ HBsAg HBsAg
HBeAg+ HBeAg/antiHBe+ AntiHBs+
VHB-DNA+ (1) (AntiHBe+)
VHC Anti-VHC+ (2) Anti-VHC+ Anti-VHC+
VHC-RNA+ (PCR) VHC-RNA+ (PCR) VHC-RNA(-)(PCR)
VHD(3) Anti VHD IgM+ Anti VHD IgG+ Anti VHD IgG+
HD-Ag+ HD-Ag+ HD-Ag(-)
VEB Anti VEB IgM+
CMV Anti CMV IgM+
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VEB: virus
Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus. (1)nico test capaz de distinguir entre portador sano (HBsAg+ ,
AntiHBe+, DNA negativo) e infeccin crnica por cepa mutante precore (HBsAg+ , AntiHBe+, DNA positi-
vo). (2) El antiVHC tarda semanas en positivizarse; para confirmar infeccin aguda se debe determinar RNA-
VHC. (3) Slo posible si el HBsAg+.
Tabla III. Diagnstico serolgico de la infeccin por el VHB.

Incubacin Infeccin Infeccin Infeccin Vacunacin
aguda pasada crnica
AgHBs + (a) + - + -
AgHBe + + - +/- -
VHB DNA + + +/- (b) + -
Anti-HBc
IgM - + - +/- (c) -
Total - + + + -
Anti-Hbe - - +/- +/- (d) -
Anti-HBs - - + - +
(a) +, detectable; -, no detectable; +/- puede ser detectable. (b) Mtodo PCR. (c) puede ser positivo en 10-15% de
pacientes con reactivacin de la infeccin. (d) pacientes con infeccin crnica por VHB generalmente tienen
AgHBe o anti-HBe detectable.
3. Otros virus y otros agentes infecciosos: Habitualmente slo es preciso determinar la

presencia de los virus hepatotropos clsicos. Slo en el caso de que no se detecte ninguno de
ellos, ni ninguna otra causa, o la clnica as lo sugiera, est justificado investigar la presencia
de otros virus u otros agentes infecciosos (Tabla IV).
4. Ecografa abdominal: a fin de descartar patologa biliar.
5. Otros estudios. En caso de exclusin razonable de etiologa vrica, txica o isqumi-
ca, se deber descartar la existencia de una hepatitis autoinmune (deteccin de ANA, AML y
anti-LKM) o de la enfermedad de Wilson (determinacin de ceruloplasmina srica y cupruria
de 24 horas). Ambas son ms frecuentes en personas jvenes.
Tabla IV. Investigacin de las causas de hepatitis aguda.
1. Investigacin de las causas ms 2. Investigacin de las causas poco frecuentes

frecuentes
Hepatitis - IgM anti-VHA Enfermedad En sujetos jvenes: ceruloplasmina baja
aguda viral - IgM anti-HBc, HBsAg de Wilson en 40%. Se asocia a hiperbilirrubinemia
- Anti-VHC/ARN-VHC intensa, FA baja, hemlisis e
insuficiencia renal.
Isquemia/ - Historia clinica Hepatitis -Hipergammaglobulinemia

Hipoxia - ALT AST > 100 del autoinmune -Autoanticuerpos: ANA, SMA, anti-
heptica LSN LKM1, anti-LC1, anti-SLA, anti-LP
Hepatitis - Historia clinica Otras Serologa para citomegalovirus, virus de

txica - ALT AST > 100 del causas Epstein-Barr, virus herpes simple y
LSN infecciosas varicela-zoster, fiebre Q, sfilis,
- Determinacin de leptospirosis, toxoplasmosis, virus de
valores plasmticos de hepatitis E (viaje a paises endmicos),
frmacos virus de hepatitis delta, enterovirus,
coronavirus, reovirus (neonatos),
adenovirus, parvovirus B6 (pacientes
peditricos)
Obstruccin -Historia clnica Otras Linfoma, sndrome Budd-Chiari,

biliar -Ecografa abdominal causas no enfermedad venooclusiva
infecciosas
IV. HEPATITS AGUDA VRICA
A) Clnica. La mayor parte de estas hepatitis se deben a los virus de la hepatitis A, B, C,

D E, aunque los dos ltimos son causas raras. Una gran proporcin de estas infecciones son
asintomticas o anictricas, lo que dificulta su diagnstico. El VHA cursa de forma asintom-
tica en la infancia en hasta un 80% de los casos. En la vida adulta suele producir clnica, si bien
slo en un tercio de los casos aparece ictericia. Las infecciones por VHB y VHC suelen ser
asintomticas excepto en usuarios de drogas por va parenteral, en los que hasta un 30% de las
hepatitis B cursan con ictericia. Un pequeo porcentaje de pacientes con hepatitis viral aguda
desarrolla una intensa enfermedad colestsica. Ese hecho es ms frecuente en la hepatitis A,
pudiendo tener un curso prolongado con ictericia persistente ms all de los 8 meses tras la
presentacin del proceso agudo.
En la fase preictrica, los pacientes suelen presentar sntomas inespecficos asociados a
molestias en hipocondrio derecho. Hasta un 10% de los pacientes con hepatitis aguda B y un
5-10% de las originadas por VHC cursan con un sndrome parecido a la enfermedad del suero
que se caracteriza por una erupcin maculopapulosa, fiebre y artralgias. Este sndrome se debe
probablemente a la formacin de inmunocomplejos, los pacientes pueden presentar positividad
para el factor reumatoide y suele ser autolimitado con rpida resolucin tras la aparicin de la
ictericia.
De manera excepcional, los pacientes con hepatitis aguda B pueden presentar pancreati-
tis aguda. En ms del 30% de los casos se asocia hiperamilasemia y en ms del 50% de los
pacientes que presentan una hepatitis fulminante existen cambios histolgicos de pancreatitis
en el examen necrpsico. Otros hallazgos publicados en pacientes con hepatitis aguda han sido
la presencia de miocarditis, pericarditis, derrame pleural, anemia aplsica, encefalitis o poli-
neuritis.
B) Exploracin fsica. No suelen encontrarse anomalas previas al desarrollo de ictericia,

si bien se han descrito la presencia de hepatomegalia (10% de los casos), esplenomegalia (5%)
y linfadenopatas (5%). En pacientes con enfermedad aguda no deben existir estigmas de hepa-
topata crnica. La presencia de estos datos deben sugerir que, o bien el cuadro clnico es el
resultado de la progresin de la enfermedad heptica crnica de base, o un evento agudo se ha
asociado en el curso de la misma (por ejemplo, sobre infeccin por VHD en un portador del
VHB).
C) Pruebas complementarias. En lo referente a los hallazgos bioqumicos o hematol-

gicos que se pueden observar en las hepatitis aguda se pueden encontrar leucopenia (<5x105/L
en el 10% de los casos), anemia, trombocitopenia e hipergammaglobulinemia.
D) Tratamiento general. La mayora de los pacientes con hepatitis vrica aguda no pre-
cisan ingreso hospitalario. En la fase aguda se recomienda reposo y evitar los frmacos que
presentan metabolismo heptico, especialmente los sedantes y los antiemticos, ya que pueden
provocar alteraciones del nivel de conciencia y dificultar el diagnstico de hepatitis fulminan-
te. El aislamiento del paciente no es necesario. En los casos de hepatitis aguda de transmisin
fecal-oral (hepatitis A y E) no se recomienda utilizar medidas estrictas de aislamiento entri-
co. En la fase sintomtica de la enfermedad, la mayora de los pacientes no excretan virus o lo
hacen en pequeas cantidades en las heces, por lo que se recomiendan las medidas generales
de higiene. En las hepatitis agudas de transmisin parenteral, hepatitis B, C y D, se recomien-
da evitar el contacto directo con la sangre o secreciones. Los criterios de ingreso hospitala-
rio son la intolerancia a la ingesta hdrica por vmitos de repeticin, la presentacin de un tras-
torno importante de la coagulacin (INR>2) y la alteracin del nivel de conciencia. En los
casos de sospecha de hepatitis fulminante se recomienda ingreso en un centro que disponga de
unidad de trasplante heptico.
E) Tratamiento especfico.
1. Hepatitis A y E. No existe ningn tratamiento especfico para las hepatitis agudas A y
E, que no evolucionan a la cronicidad.
2. Hepatitis B. La hepatitis B tambin suele ser autolimitada (resolucin en 95% de los
casos de infeccin aguda en el adulto; 10-70% en infeccin aguda perinatal o en la infancia).
No se recomienda el tratamiento antiviral. En caso de hepatitis fulminante se debe considerar
el trasplante heptico, por lo que los pacientes con hepatitis aguda B y descenso de los facto-
res de coagulacin deben ser remitidos a un centro con unidad de trasplante heptico, preferi-
blemente antes del desarrollo de signos de encefalopata heptica.
3. Hepatitis C. No se recomienda el tratamiento antiviral en todos los casos de hepatitis
aguda C. El rgimen de tratamiento, las dosis, el tiempo de inicio del tratamiento, la duracin del
tratamiento o el beneficio de la asociacin de ribavirina a interfern no se ha establecido. En el
caso de decidirse tratamiento de la hepatitis aguda C, ste debe iniciarse no ms tarde de los 2-3
meses tras la presentacin de la hepatitis aguda y debe mantenerse al menos durante 24 semanas.
Tabla V. Grupos de riesgo.
Vacunacin para hepatitis A Vacunacin para hepatitis B
Viajeros a zonas endmicas Viajeros a zonas endmicas

Personas que padecen procesos hepticos Personas con mayor riesgo ocupacional
crnicos o hepatitis B o C (personal sanitario o parasanitario,
Pacientes hemoflicos que reciben trabajadores en servicios de emergencias
hemoderivados como bomberos o policias, personal de
limpieza de parques y jardines as como de
Candidatos a trasplante de rganos recogida de basuras, personas que en su
Pacientes infectados por el virus de la trabajo utilizan tcnicas que impliquen
inmunodeficiencia humana (VIH) puncin percutnea de piel y mucosas como
Familiares o cuidadores que tengan contacto acupuntura, piercing o tatuajes...)
directo con pacientes con hepatitis A Poblacin de instituciones penitenciarias y
Personas con mayor riesgo ocupacional personal que trabaja en contacto con ellas
(Personal de las fuerzas armadas, policas, Personas deficientes mentales
bomberos, personal de proteccin civil, institucionalizadas y personas que trabajan
personal de laboratorio que manipula VHA, con ellas
personas que trabajan con animales infectados Convivientes y contactos sexuales de
por el VHA, personal de limpieza y recogida personas con infeccin aguda o crnica de
de basuras...) virus de la hepatitis B
Recomendaciones en situaciones especiales: Hemoflicos y otros receptores habituales de
manipuladores de alimentos, personal de transfusiones de sangre y otros
guarderas, personal mdico y paramdico de hemoderivados
hospitales e instituciones asistenciales
Pacientes en hemodilisis
Varones homosexuales con mltiples
contactos sexuales Pacientes en programas de trasplantes
ADVP Personas infectadas por el VIH
Personas con hepatopata crnica
ADVP
Personas con mltiples parejas sexuales
En la actualidad se recomienda la vacunacin
y/o universal de los recin nacidos
adolescentes.
F) Profilaxis (Tablas V y VI).

1. Hepatitis A. La inmunizacin pasiva con anticuerpos (gammaglobulina) produce una
rpida inmunidad frente a la infeccin pero de duracin transitoria. Una dosis de 0,02 mL/Kg
confiere proteccin durante un periodo menor a tres meses; una dosis de 0,06 mL/Kg de peso
confiere proteccin durante 5 meses. En profilaxis preexposicin, la principal indicacin para
su uso es en individuos que requieran viajar a zonas endmicas y no hayan tenido tiempo de
vacunarse adecuadamente. Como profilaxis postexposicin se recomienda en nios menores
de un ao, en personas inmunocomprometidas que no responden completamente a la vacuna o
aquellos en que la vacuna est contraindicada. Debe administrarse preferiblemente en las 72
horas de la exposicin y no despus de dos semanas. La vacuna antihepatitis A est com-
puesta por virus inactivados. La proteccin tras 2 dosis de vacuna separadas por un mes de
intervalo es superior al 90%. La duracin de la inmunidad parece ser superior a los 10 aos.
Se necesitan 2 dosis administradas por va intramuscular en el msculo deltoides, con un inter-
valo de 6 a 12 meses despus de la primera (0 y 6-12 meses). A los viajeros a pases donde la
infeccin por VHA es endmica se recomiendan pautas ms rpidas de inmunizacin (0-15
das). La profilaxis preexposicin con la vacuna de VHA est indicada en los grupos de riesgo
definidos en la Tabla V. La vacuna de la hepatitis A es eficaz como medida postexposicin para
prevenir la infeccin en los contactos, para lo que deber administrarse una dosis en la prime-
ra semana de la exposicin.
2. Hepatitis B. La prevencin pasiva con gammaglobulina especfica (IGHB) es capaz
de prevenir hasta un 75% de las infecciones postexposicin, siendo ms eficaz si se adminis-
tra dentro de las primeras 48 horas despus del contacto. Se administra por va intramuscular
y la dosis recomendada es de 0,13 mL/kg (0,5 mL) en recin nacidos y 0,06 mL/kg (mximo
0,5 mL) en adultos y su efecto protector no suele durar ms de seis meses. La IGHB est indi-
cada de forma aislada en la prevencin de la recidiva de la infeccin por el VHB tras el tras-
plante heptico y combinada con la vacuna en la inmunizacin de recin nacidos de madres
portadoras del AgHBs y en la profilaxis postexposicin en sujetos no vacunados que se expo-
nen al VHB tras un pinchazo accidental con una aguja o tras un contacto sexual con un afecto
de hepatitis B.
Tabla VI. Pautas y dosis de vacunacin contra la hepatitits B.

COLECTIVO RECOMBIVAX HB ENGERIX B
Dosis (g/mL) Dosis (g/mL)
Recin nacidos de madre AgHBs(+) 5/0,5 10/0,5
Nios y menores de 15 aos 5/0,5 10/0,5
Adolescentes de 15 y 19 aos 5/0,5 20/1
Adultos sanos 10/1 20/1
Inmunodeprimidos o pacientes en dilisis 40/1 40/2
La vacuna de la hepatitis B est producida por ingeniera gentica. La proteccin tras 3

dosis de vacuna es superior al 90%. La duracin de la inmunidad parece ser superior a los 20
aos. La pauta general de vacunacin consta de tres dosis con intervalos de 1 y 6 meses tras la
administracin de la primera (0, 1 y 6 meses) administrados por va intramuscular en el ms-
culo deltoides. No presenta ninguna limitacin en las distintas situaciones de inmunocompro-
miso, si bien se precisan mayores dosis de vacuna o mayor nmero de dosis en este subgrupo
de pacientes. En inmunodeprimidos y trabajadores de riesgo debe medirse el nivel de anti-HBs
despus de la vacunacin y revacunar con otra pauta completa de 3 dosis en los no responde-
dores. Si esta no produce el efecto deseado, se aconseja suspender la vacunacin y realizar,
siempre que sea necesaria, la profilaxis pasiva. Como norma general, no se recomienda hacer
controles postvacunales en poblacin adulta sana. Las dosis y pautas de vacunacin varan
segn la edad y el tipo comercial de vacuna (Tabla VI). La inmunizacin est indicada en los
grupos de riesgo definidos en la Tabla V. Existe una vacuna combinada frente a hepatitis A y
B (Twinrix), de la que se administran tres dosis con intervalos de uno y seis meses tras la
administracin de la primera (0, 1 y 6 meses) y no se dispone de datos que evidencien la nece-
sidad de administrar dosis de recuerdo. Las tasas de proteccin frente al VHB son de 95% y
frente al VHA del 100% al mes de administrar la tercera dosis de la serie primaria.
3. Hepatitis delta. La prevencin de la hepatitis D consiste en la profilaxis de la infec-
cin por el VHB. No existe una vacuna especfica y la vacuna antihepatitits B previene de la
infeccin por VHD.
4. Hepatitis C. No se ha demostrado eficacia de la inmunoglobulina estndar en la pre-
vencin de la hepatitis C postransfusional. Tampoco se dispone de una vacuna especfica efi-
caz. La medida ms eficaz para disminuir la hepatitis postransfusional es el cribado de los
donantes mediante la determinacin de los anticuerpos anti-VHC. No existe ninguna medida
eficaz para evitar la transmisin por va sexual o materno-filial. Ambas vas son muy poco efi-
caces para la transmisin del VHC y, excepto en sujetos coinfectados con el VIH, en la actua-
lidad no se recomienda adoptar medidas profilcticas especiales.
5. Hepatitis E. La prevencin de la hepatitis E se basa en mejorar las condiciones de
higiene y de potabilizacin del agua. No se dispone todava de una vacuna eficaz.
V. HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA
La lesin histolgica se caracteriza por reas de necrosis con infiltrado inflamatorio de

neutrfilos, degeneracin hidrpica de los hepatocitos, depsito de colgeno intrasinusoidal y
perivenular, hialina de Mallory y megamitocondrias. La hepatitis alcohlica se acompaa de
un grado variable de esteatosis y de fibrosis y puede asociarse a una cirrosis. El espectro cl-
nico vara desde formas asintomticas hasta cuadros graves de insuficiencia heptica aguda,
con una mortalidad en las formas graves que excede el 40%.
A) Diagnstico.
1. Manifestaciones clnicas: La forma clnica comn aparece generalmente tras un perio-
do de consumo de alcohol superior al habitual y se caracteriza por astenia, anorexia, prdida
de peso, ictericia, fiebre y hepatomegalia dolorosa. En las formas graves existen datos de mal-
nutricin, ascitis y encefalopata.
2. Pruebas complementarias: en los exmenes de laboratorio destacan hiperbilirrubine-
mia conjugada, elevacin moderada de las transaminasas (<10 LSN), con un cociente
GOT/GPT > 2 en 80% de los casos y elevacin de GGT y de fosfatasa alcalina. Es frecuente
la presencia de anemia macroctica por carencias nutricionales y alcoholismo, trombopenia y
leucocitosis con neutroflia. En las formas graves la hiperbilirrubinemia es mayor y existe tam-
bin hipoalbuminemia y descenso de la tasa de protrombina. El diagnstico de sospecha se
completa con los datos clnicos, la exploracin y las pruebas de laboratorio. No existe ningn
marcador ideal de enfermedad alcohlica, pero la asociacin de aumento del VCM, GGT y
GOT es lo ms sensible. Se debe completar el estudio con una ecografa abdominal. El diag-
nstico de certeza se realiza mediante biopsia heptica, bien por va percutnea o transyugular
pero, en la prctica, la biopsia solo se realiza si el diagnstico no est claro o hay datos atpi-
cos.
B) Pronstico.
La tasa de mortalidad a corto plazo en los casos de hepatitis aguda grave supera el 40%.
La presencia de encefalopata heptica es un importante predictor de mal pronstico inmedia-
to. Otros factores que determinan un mal pronstico a corto plazo son la prolongacin del tiem-
po de protrombina (>50%), la elevacin de bilirrubina (>12 mg/dL), la edad y la insuficiencia
renal. Para calcular la severidad de la hepatitis alcohlica de forma homognea se utiliza la

funcin discriminante (FD) propuesta por Maddrey o ndice de Maddrey (Fig. 2). La severidad
viene definida por una funcin discriminante mayor de 32 y/o la presencia de encefalopata
heptica. La supervivencia a los 30 das en pacientes con hepatitis aguda alcohlica leve-
moderada (DF< 32) es de 80-100%, disminuyendo a 50% en aquellos pacientes con hepatitis
aguda alcohlica grave (DF> 32). La abstinencia alcohlica es el factor que ms influye en la
supervivencia a largo plazo.
ndice de Maddrey = bilirrubina (mg/dl) + 4,6 x [tiempo de protrombina (segundos)-control]
Figura 2. ndice de Maddrey.
C) Tratamiento.
En la hepatitis alcohlica los pacientes con enfermedad leve o moderada mejoran rpidamen-
te con la abstinencia alcohlica y con una dieta adecuada para sus requerimientos nutricionales. Los
pacientes con hepatitis aguda alcohlica grave requieren ingreso y tratamiento especfico.
1. Medidas generales. Inicialmente se tomarn una serie de medidas generales:
a) controlar y prevenir el sndrome de abstinencia (ver captulo de problemas relaciona-
dos con el alcohol);
b) hidratar al paciente y corregir los trastornos hidroelectrolticos;
c) administrar suplementos vitamnicos: cido flico, vitaminas del complejo B (tiamina:
Benerva 200 mg/da im/iv durante 3 das) y vitamina K si existen trastornos de la coagulacin;
d) detectar y tratar precozmente las complicaciones de la enfermedad heptica como asci-
tis, encefalopata, procesos infecciosos o hemorragia digestiva.
2. Tratamiento especfico. Se han ensayado diversos tratamientos en la hepatitis alcoh-
lica pero los nicos que han demostrado beneficios son los corticoides, los suplementos nutri-
cionales y la pentoxifilina.
a) Corticoides. Existen estudios que demuestran un aumento significativo de la supervi-
vencia durante la hospitalizacin y al ao en los pacientes con hepatitis aguda alcohlica grave
(DF> 32) tratados con corticoides, por lo que son actualmente el tratamiento recomendado en
la hepatitis alcohlica severa. Si no existen contraindicaciones para el tratamiento con corti-
coides (hemorragia digestiva o proceso infeccioso) y no existe insuficiencia renal severa (el
psimo pronstico hace poco probable que los pacientes se beneficien del tratamiento), se
administra prednisolona a dosis de 40 mg al da por va oral durante cuatro semanas seguido
de una pauta descendente durante otras 2 semanas (20 y 10 mg/d, respectivamente). Si el esta-
do del paciente no permite la administracin de medicacin por va oral, debe iniciarse por va
endovenosa. Dada la relativa frecuencia de complicaciones que contraindiquen el tratamiento
que se pueden presentar durante el ingreso, se recomienda que los pacientes permanezcan hos-
pitalizados durante las cuatro semanas del mismo.
b) Nutricin. Existe una fuerte correlacin entre el grado de malnutricin y la severidad
de la hepatitis alcohlica. Estos pacientes deben consumir al menos 30 kcal/kg y 1-1,5 g/kg de
protenas al da. Es preciso monitorizar la ingesta diettica y valorar la indicacin de suple-
mentos orales. Si en las primeras 48 horas de ingreso no se consigue una ingesta oral adecua-
da, se debe instaurar una nutricin enteral con sonda nasogstrica o nasoyeyunal; incluso
puede ser necesario un suplemento por va parenteral. Si empeora la encefalopata con la inges-
ta de protenas se pueden indicar aminocidos ramificados.
c) Pentoxifilina: La administracin de pentoxifilina a dosis de 400 mg tres veces al da
durante cuatro semanas disminuye la mortalidad a corto plazo en la hepatitis alcohlica grave.
Este efecto beneficioso de la pentoxifilina est estrechamente ligado a su capacidad de preve-

nir el sndrome hepatorrenal en estos pacientes.
d) MARS (molecular adsorbents recirculating system): un estudio piloto concluy
que el MARS es una tcnica segura para la hepatitis aguda alcohlica y puede disminuir sus-
tancialmente los niveles de bilirrubina, mejorar la encefalopata heptica y la insuficiencia
renal.
e) Trasplante heptico. En la mayora de los centros de trasplante heptico se requiere
un periodo de abstinencia de 6 meses previo a la inclusin del paciente en lista.
VI. HEPATITIS MEDICAMENTOSA
La toxicidad heptica por medicamentos puede clasificarse en 2 tipos principales: las

reacciones intrnsecas, dependientes de la dosis, y las idiosincrsicas, independientes de la
dosis. Estas ltimas constituyen la inmensa mayora de las que se ven en la clnica y dependen
de factores del paciente. Se han identificado diversos factores, tanto genticos como adquiri-
dos, de susceptibilidad individual a la hepatotoxicidad por frmacos especficos (Tabla VII).
En algunos casos predomina un mecanismo de hipersensibilidad (fiebre, exantema cutneo o
eosinoflia perifrica), pero un mismo frmaco puede provocar dao heptico por diversos
mecanismos.
Tabla VII. Factores que favorecen la hepatotoxicidad para determinados frmacos.
FACTORES FRMACOS HEPATOTXICOS COMENTARIO
Edad Amoxicilina-cido clavulnico, < 50 aos ms susceptibles, patrn

Isoniacida colstsico ms frecuente > 70 aos.
cido acetil saliclico, cido valproico Nios ms susceptibles
Metildopa, nitrofurantoina,
Diclofenaco
Sexo Paracetamol, cido acetilsaliclico Mujeres ms incidencia de FHF y

hepatitis crnica tipo autoinmune
Dosis Tetraciclina, tacrina, isoniacida Riesgo hepatotoxicidad proporcional a

Metotrexato, vitamina A valores plasmticos
Idiosincrasia-metablica donde existe
cierta dependencia de la dosis
Duracin/dosis Tetraciclina intravenosa Dosis total, frecuencia y duracin

total intervalo Dosis diaria > toxicidad que semanal
Mayor riesgo en embarazo
Va de Eritromicina-amoxicilina/cido Va oral es raramente txica

administracin clavulnico
(Contina)
Tabla VII. Factores que favorecen la hepatotoxicidad para determinados frmacos. (Continuacin)
FACTORES FRMACOS HEPATOTXICOS COMENTARIO
Historia previa de Halotano-enflurano Casos aislados de reaccin cruzada

reacciones a Diclofenaco-ibuprofeno-aceclofenaco
frmacos Amoxicilina/ amoxicilina/cido
clavulnico
cido valproico y otros antiepilpticos
Anticonceptivos orales y
trioleandromicina
Paracetamol e isoniacida,
difenilhidantoina
Interaccin Isoniacida y rifampicina riesgo hepatotoxicidad

farmacolgica Paracetamol riesgo de colestasis
Metotrexato, isoniacida
Perhexilina riesgo hepatotoxicidad
Tetrabamato, Atrium
Sulfonamidas, hidralazina, isoniazida Ms hepatotoxicos que solos
D-penicilamina, clorpromazina No superar dosis 2g/d
Consumo alcohol Difenilhidantoina, carbamacepina riesgo hepatotoxicidad

Fenotipo HLA clase II Dficit actividad CYP-2D6
Factores genticos Alelos DR B1*15, DQB1*06 Dficit actividad CYP-2C19

Trimetropim-sulfametoxazol, Dapsona Dficit actividad N-
Terapia antiretroviral, antituberculosis acetiltransferasa-2
Ibuprofeno Dficit sulfoxidacin
Metotrexato Dficit actividad epxido-hidrolasa
Favorece patrn colestsico/mixto
Enfermedad Tetraciclinas, alopurinol Mayor riesgo de dao heptico

asociada
SIDA Mayor riesgo de dao heptico
SIDA + hepatitis C Paracetamol Mayor riesgo de dao heptico
Hepatitis crnica C Azatioprina, Busulfan Mayor riesgo de fibrosis heptica
Diabetes y obesidad cido acetil saliclico Mayor riesgo de dao heptico
Deterioro funcin
renal
Ayuno prolongado Mayor riesgo de dao heptico
Trasplante de Mayor riesgo de toxicidad vascular

rganos
Enfermedad de Still Mayor riesgo de dao heptico

La expresin clnica de hepatotoxicidad es muy variable, pudiendo dar lugar a cualquier

tipo de lesin heptica aguda o crnica, aunque la forma de presentacin ms comn (90% de
los casos) son las hepatitis agudas, tanto anictrica como ictrica. La enfermedad heptica txi-
ca supone alrededor de un 10% de las hepatitis agudas ictricas.
Tabla VIII. Patrones de hepatotoxicidad asociada a frmacos.
HEPATOCELULAR MIXTA COLESTSICA
Acarbosa Metotrexate Amitriptilina Amoxicilina-

Acetaminofeno Omeprazol Azatioprina clavulnico
AINES Paroxetina Captopril Anticonceptivos orales
Alopurinol Pirazinamida Carbamacepina Clorpromacina
Amiodarona Rifampicina Clindamicina Clopidogrel
Baclofeno Risperidona Ciproheptadina Eritromicina
Bupropion Sertralina Cotimoxazol Esteroides
Estatinas anabolizantes
TARGA Enalapril
Fluoxetina Estrgenos
Tetraciclinas Fenitona
Isoniacida Fenotiacinas
Trazodona Fenobarbital
Ketoconazol Irbesartn
Trovafloxacino Flutamida
Lisinopril Mirtazapina
Valproato Nitrofurantona
Losartn Tricclicos
Sulfonamidas
Trazodona
Verapamilo
ALT (GPT): Alanin-amino transferasa. FA: Fosfatasa Alcalina. Bil tot: Bilirrubina total. AINES: antiinflamatorios
no esteroideos. TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actividad.
A) Diagnstico. Puede existir gran dificultad para el diagnstico de hepatotoxicidad debi-

do a la ausencia de parmetros especficos, el frecuente consumo de frmacos simultneos, los
tratamientos subrepticios (automedicacin, hierbas medicinales o consumo de drogas) o las
alteraciones hepticas que puede producir la enfermedad por la que se prescribi el medica-
mento sospechoso. El diagnstico se basa en la sospecha de esta posibilidad, la correlacin
cronolgica (un intervalo entre la toma y los sntomas entre 1 y 12 semanas; con la regresin
de las lesiones hepticas al suspender el tratamiento y la reaparicin de las mismas al reini-
ciarlo) y clnica y la exclusin de otras causas de hepatopata. Se recomienda la realizacin de
una prueba de imagen que descarte patologa biliar, as como marcadores de hepatitis viral y
hepatitis autoinmune (gammaglobulinas, ANA, AML, AMA y anti-LKM1). La anamnesis
ayuda a descartar abuso de ingesta enlica. Para descartar metabolopatas es conveniente soli-
citar ferritina, ndice de saturacin de transferrna, ceruloplasmina y niveles de alfa-1-antitrip-
sina. Finalmente habr que descartar causas hemodinmicas (insuficiencia cardiaca, hipoten-
sin, shock, oclusin vascular). Ciertos grupos de frmacos que se encuentran ms frecuente-
mente involucrados son AINES, anticonvulsivantes, antituberculosos, antibiticos y
antineoplsicos. La biopsia heptica rara vez es necesaria para el diagnstico y por dicho moti-
vo se ha intentado clasificar la lesin heptica en funcin de los parmetros de laboratorio. La
lesin hepatocelular (citoltica, citotxica) aguda se define como una ALT >2 LSN o
ALT/FA5, la lesin colestsica aguda se define como un incremento en los valores sricos de
FA>2 LSN o ALT/FA 2 y el dao heptico mixto como ALT/FA > 2 y < 5 (Tabla VIII). Esta
clasificacin es til desde el punto de vista pronstico para identificar pacientes que requeri-
rn mayor control (hepatocelular peor pronstico).
B) Tratamiento. La principal medida teraputica es la inmediata suspensin del frmaco

sospechoso. El factor ms determinante de la evolucin de una reaccin hepatotxica hacia
fallo heptico fulminante es la continuacin del tratamiento una vez iniciada la ictericia. La
hospitalizacin est indicada en los pacientes con datos cnicos o de laboratorio de insuficien-
cia heptica aguda progresiva (encefalopata, descenso de la actividad de protrombina) y en
pacientes con reaccin idiosincrsica del tipo hepatocelular clnicamente aparente (ictericia),
ya que la mortalidad se acerca a un 10%. La utilizacin de antdoto se limita a la intoxicacin
por paracetamol y Amanita Phalloides (captulo 82). En algunos casos puede ser til el trata-
miento sintomtico para aliviar el prurito en la colestasis (4 gramos/da de colestiramina
(Lismol) y como segunda lnea rifampicina) o compensar la malabsorcin de vitaminas en la
colestasis crnica. La utilidad de los corticoides en caso de hepatitis inmunoalrgica no se ha
demostrado, ni tampoco la eficacia del cido ursodeoxiclico (Ursochol, Ursobilane, a dosis
de 10 mg/Kg/da repartido en 2 tomas) en la colangitis crnica. La dilisis con albmina
(MARS) ha sido ensayada en casos aislados.
VI. HEPATITIS ISQUMICA
La hepatitis isqumica est tpicamente precedida de una situacin de profunda hipoten-

sin y/o hipoxemia (enfermedad cardiovascular, sepsis, agudizacin de broncopata crni-
ca). Se caracteriza por una marcada y brusca elevacin de transaminasas (sobretodo GOT y
LDH), que se normalizan en unos pocos das. Puede asociar otras anomalas de laboratorio
(prolongacin de la actividad de protrombina, deterioro de la funcin renal en el contexto de
la hipotensin...). El diagnstico no suele requerir biopsia heptica (necrosis centrolobulillar y
la mayora son transitorias y subclnicas, salvo en pacientes en los que es otra manifestaciones
de fallo multiorgnico, con psimo pronstico.
Fracaso heptico fulminante
I. CONCEPTO
El fracaso heptico fulminante (FHF) se define como el fallo heptico agudo y severo
que ocurre en ausencia de enfermedad heptica preexistente, y que conduce a la aparicin de
encefalopata y coagulopata (INR 1,5) en un corto periodo de tiempo (menos de 26 sema-
nas). Aunque en la definicin clsica implica la ausencia de enfermedad heptica previa, exis-
ten algunas excepciones, como la reactivacin de una hepatitis crnica B, la sobreinfeccin por
virus delta o la enfermedad de Wilson. Diversos autores han realizado clasificaciones en fun-
cin del intervalo de tiempo entre el inicio de la clnica (generalmente la ictericia, que es la
manifestacin clnica ms fcil de objetivar) y el desarrollo de la encefalopata, para distinguir
tres tipos de FHF: hiperagudo (0-7 das), agudo (8-28 das), y subagudo (29 das-26 sema-
nas). La etiologa del fracaso heptico es el factor que ms importancia tiene sobre el prons-
tico y a su vez est relacionada con la cronologa de las manifestaciones.
II. ETIOLOGA
Aunque son muy diversas las causas del FHF, es desconocida en un 40% de los casos
(Tabla IX).
Tabla IX. Etiologa del fallo heptico fulminante.

Causas infecciosas -Virales: 1. Hepatitis aguda A
2. Hepatitis aguda B con/sin coinfeccin D
3. Reactivacin de hepatitis crnica B
4. Superinfeccin por virus D de hepatitis crnica B
5. Hepatitis aguda C
6. Hepatitis aguda E
7. Otros: hepatitis G, herpes virus 6, herpes simplex 1
y 2, influenza B, varicela zoster, virus Epsten-Barr,
citomegalovirus, adenovirus, paramixovirus, fiebre
amarilla, fiebres hemorrgicas (Lassa, Ebola...)
-Coxiella burnetii (fiebre Q)
-Toxinas 1. B. Cereus
bacterianas: 2. Cyanobacter
Frmacos y txicos: -Frmacos: 1. Sobredosificacin de paracetamol (acetaminofeno)
2. Anestsicos halogenados: halotano, enflurano,
isoflurano
3. Reacciones idiosincrsicas:
*Antimicrobianos: isoniazida, rifampicina,
tetraciclinas, cotrimoxazol, sulfonamidas,
ketoconazol, ofloxacino, amoxicilinaclavulnico,
pirimetamina, dapsona, eritromicina...
*Anticonvulsivantes: hidantonas, fenotiacinas,
valproato sdico...
*Psicotropos: inhibidores de la monoaminoxidasa,
antidepresivos tricclicos
*Antirreumticos: sales de oro, AINE, alopurinol...
*Otros: labetalol, amiodarona, metildopa, interfern
alfa, disulfiram, propiltiouracilo, lovastatina,
ciclofosfamida...
-Txicos 1. Amanita phalloides
2. Hierbas medicinales (ginseng, mahuang...)
3. Disolventes industriales: tetracloruro de carbono.
tricloroetileno, 2-nitropropano monoclorobenceno.
4. Solventes orgnicos
5. Fsforo amarillo (raticida)
6. Alcohol
7. Metilendioximetanfetamina (xtasis)
Isqumicas y 1. Oclusin vascular heptica: trombosis de la arteria heptica
vasculares (complicacin del trasplante heptico), trombosis portal, enfermedad
venooclusiva heptica, sndrome de Budd-Chiari
2. Shock cardiognico, insuficiencia cardiaca.
3. Shock sptico
(Contina)
Tabla IX. Etiologa del fallo heptico fulminante. (Continuacin)
Metablicas 1. Enfermedad de Wilson

2. Hgado graso agudo del embarazo
3. Sndrome HELLP
4. Sndrome de Reye (nios)
5. Derivacin yeyuno-ileal
6. Galactosemia, tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa.
Miscelnea 1. Hepatitis crnica autoinmune
2. Irradiacin heptica
3. Hepatectoma parcial
4. Hipertermia
5. Fallo primario del injerto heptico
6. Infiltracin maligna masiva del hgado: metstasis (mama, melano-
ma), infiltracin por clulas leucmicas o linfomas
Es necesario realizar una valoracin con el objetivo de confirmar el diagnstico, deter-

minar su etiologa, detectar la existencia y gravedad de las posibles complicaciones asociadas,
estimar el pronstico, e iniciar precozmente las medidas terapeticas adecuadas.
A) Anamnesis: exposicin a txicos, ingesta de frmacos, consumo de setas, viajes, fac-

tores de inmunosupresin (reactivacin de hepatitis, herpes), etc.
B) Exploracin fsica. Hay que detectar la existencia de ictericia, signos de encefalopa-

ta o estigmas de hepatopata crnica. Tambin interesa cualquier detalle que oriente la etiolo-
ga del cuadro, como el anillo de Kayser-Fleisher y esplenomegalia en la enfermedad de
Wilson. La ictericia puede no estar presente al inicio aunque es el signo ms precoz tras una
fase de sntomas inespecficos. Se puede objetivar un hgado aumentado de tamao en la fase
inicial de las hepatitis virales, insuficiencia cardiaca congestiva o sndrome de Budd-Chiari
agudo. La incapacidad de palpar el hgado o detectar un rea de matidez en hipocondrio dere-
cho sugerente de disminucin de tamao heptico suele traducir necrosis masiva e implica mal
pronstico. Conforme evoluciona el cuadro pueden aparece sntomas y signos que traducen la
afectacin de mltiples rganos y sistemas.
1. Determinaciones de laboratorio; la valoracin inicial debe incluir determinaciones
que nos orienten acerca de la etiologa y severidad del cuadro, que incluya hemograma, tipo
sanguneo, coagulacin con factores (sobre todo factor V), bioqumica con iones, perfil hep-
tico, urea, amonio, gasometra arterial, lactato, anlisis toxicolgico, niveles de paracetamol,
alfa-amanitas en orina si existe sospecha de intoxicacin por setas, serologa de virus hepato-
tropos y estudio de autoinmunidad. En mujeres se debe realizar test de embarazo. Si se sospe-
cha Enfermedad de Wilson se debe hacer determinacin de ceruloplasmina plasmtica y nive-
les de cobre en orina. El hemograma, coagulacin, bioqumica con perfil heptico y gasome-
tra arterial se debe repetir cada 8-24 horas como seguimiento.
2. Pruebas de imagen.
a) Ecografia abdominal. Es la de eleccin porque detecta signos sugerentes de hepato-
pata crnica previa, la existencia de lesiones ocupantes de espacio y evala la permeabilidad
de los vasos sanguneos.
b) TAC abdominal: puede servir como complemento de la ecografa.
c) TAC craneal. Debe realizarse si existe deterioro neurolgico para descartar sangrado
intracraneal. Pueden aparecer signos de edema cerebral, pero un estudio aparentemente normal
no descarta la existencia o desarrollo posterior de hipertensin intracraneal.
3. Biopsia heptica. Suele ser poco rentable para determinar la causa, y la coagulopata
supone una contraindicacin relativa para su realizacin (se suele utilizar la va transyugular).
Puede estar indicada cuando se sospecha etiologa autoinmune, enfermedad metastsica, lin-
foma o hepatitis por herpes.
IV. COMPLICACIONES
A) Complicaciones neurolgicas.
1. Encefalopata heptica (EH): Suele aparecer despus de la ictericia, y constituye un
criterio diagnstico de FHF. Cuanto ms precoz es su aparicin, mejor suele ser el pronstico.
Diversos factores extrahepticos, como la administracin de frmacos sedantes, la hipoxia, la
insuficiencia renal aguda, la hipoglucemia o la hiponatermia pueden contribuir a su desarro-
llo, interfiriendo en su fiabilidad como factor pronstico. Clnicamente es similar a encefalo-
patas de otras causas, con un curso a veces fluctuante. El grado de encefalopata tiene valor
pronstico (grados III y IV presentan mayor incidencia de edema e hipertensin intracraneal,
que alcanza el 80% en pacientes con encefalopata grado IV).
2. Edema cerebral: es ms frecuente en pacientes con curso hiperagudo o agudo (inter-
valo entre ictericia y encefalopata 28 das) y encefalopata grado IV. Sin tratamiento deter-
mina hipertensin intracraneal (HIC) y alteracin del flujo sanguneo cerebral, condicionan-
do la muerte en hasta el 50% de los pacientes con curso fulminante no trasplantados. Las mani-
festaciones clnicas de la HIC son inespecficas, y los datos ms caractersticos (cefalea,
vmitos, papiledema, hipertensin, bradicardia) suelen estar ausentes en estos pacientes o ser
difciles de detectar al estar muchos de ellos ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos,
sedados y con ventilacin mecnica.
B) Alteraciones de la hemostasia.
1. Alteraciones de la coagulacin: son un hallazgo constante de patogenia multifactorial
(disminucin de sntesis heptica de factores de coagulacin y de protenas inhibidoras de la
coagulacin, dficit de vitamina k, coagulacin intravacular diseminada y aumento de la fibri-
nolisis). La actividad de los factores de coagulacin implicados es menor del 50% y el de vida
ms corta es el factor VII, por lo que el tiempo de protrombina se altera ms precozmente. El
factor V el de mayor valor pronstico (niveles <20% se asocian a mayor mortalidad y nive-
les mayores del 50% en el seno de una insuficiencia heptica aguda suponen un riesgo muy
bajo de evolucin a EH y FHF), por lo que la presencia de encefalopata en un paciente con
insuficiencia heptica aguda pero con actividad del factor V mayor del 50% debe hacer sos-
pechar la influencia de factores extrahepticos. Asimismo, el factor V es el primero que
aumenta en caso de evolucin favorable.
2. Trombopenia y trombopata.
C) Complicaciones respiratorias.
1. Hiperventilacin. Es debida a hiperventilacin central neurgena y acidosis metabli-
ca. El desarrollo de normo o hipercapnia en un paciente previamente hipocpnico sugiere ago-
tamiento de msculos respiratorios o depresin del centro respiratorio.
2. Hipoxemia. Es de origen multifactorial (atelectasias, infeccin, shunt secundario a la

hepatopata, edema pulmonar cardiognico y no cardiognico (SDRA) en el 40% de los casos,
hemorragia alveolar), agrava el edema cerebral y suele ser el precipitante del fracaso multior-
gnico.
D) Alteraciones hemodinmicas.
1. Shock distributivo, con hipotensin, PVC baja y aumento del gasto cardiaco.
2. Arritmias cardiacas y alteraciones electrocardiogrficas. Lo ms frecuente es la
taquicardia sinusal, aunque pueden aparecer arritmias secundarias a alteraciones hidroelectro-
lticas o neurolgicas.
3. Alteraciones hemodinmicas secundarias al edema cerebral, como crisis hipo e
hipertensivas bruscas, rachas de taquicardia y bradicardia sinusal o alteraciones de la repolari-
zacin.
E) Insuficiencia renal aguda.

Est presente en el 30% (70% de los casos de FHF debido a paracetamol) y es de origen
multifactorial (prerrenal, txicos, necrosis tubular aguda,...), aunque la causa ms frecuente es
el sndrome hepatorrenal. Es un factor de mal pronstico. Es ms adecuada la medicin de cre-
atinina que de urea (con sntesis heptica disminuida en esta situacin), pero teniendo en cuen-
ta que la hiperbilirrubinemia interfiere en la determinacin de laboratorio de la creatinina
dando un valor falsamente disminuido, por lo que la monitorizacin de la diuresis es, en lti-
mo trmino, el mejor indicador de disfuncin renal en estos casos.
F) Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas.

1. Hipoglucemia: secundaria a la insuficiencia heptica severa, aunque tambin puede
ser un signo indirecto de sepsis.
2. Alteraciones del equilibrio cido-base. Lo ms frecuente es la alcalosis respiratoria
por hiperventilacin, pero el trastorno ms importante es la acidosis metablica (la acidosis
lctica implica muy mal pronstico).
3. Trastornos hidroelectrolticos. Puede existir hipopotasemia multifactorial (prdidas,
alcalosis, hipoaldosteronismo,..), hipocalcemia secundaria a hipopotasemia, hipercalcemia
secundaria a la insuficiencia renal, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiponatremia secunda-
ria a exceso de agua libre. La hipofosfatemia es ms frecuente en la sobredosis de paracetamol
y puede determinar alteraciones musculoesquelticas que empeoran la insuficiencia respirato-
ria y como consecuencia la encefalopata.
4. Otros.
a) Aumento de cidos grasos y disminucin del colesterol plasmtico.
b) Hiperamoniemia y aumento de aminocidos no ramificados en plasma.
c) Alteracin de la concentracin de frmacos.
G) Complicaciones infecciosas.
1. Bacterianas (prevalencia del 80%). Los grmenes grampositivos estn implicados en
el 70% de los casos (el ms frecuente S. aureus, seguido de S. epidermidis y estreptococos). El
diagnstico se ve dificultado por la escasa rentabilidad de los cultivos, la frecuente ausencia de
fiebre y leucocitosis, y porque el FHF tiene un patrn hemodinmico similar al de un shock
sptico.
2. Fngicas (30% de los casos). Los patgenos ms frecuentes son Cndida sp. y
Aspergillus sp. y generalmente aparecen a partir de la segunda semana de hospitalizacin.
H) Otras. Puede existir hipertensin portal y ascitis, as como alteracin de enzimas pan-
creticas, aunque sin importancia clnica ni pronstica en general.
V. PRONSTICO
La evolucin del FHF depende de la capacidad de regeneracin del parnquima heptico no

afectado, vindose influenciada as mismo por la posibilidad de desarrollar las complicaciones
referidas previamente. A pesar de un tratamiento mdico de soporte adecuado, la mortalidad del
FHF no sometido a trasplante heptico suele ser mayor del 75-80%, (20-40% tras la introduccin
del trasplante heptico como opcin teraputica, lo que ha convertido en las principales causas de
muerte la sepsis y el fracaso multiorgnico).
Tabla X. Factores indicadores de mal pronstico en el FHF.

1. Etiologa
1.1. Indeterminada
1.2. Toxicidad por setas
1.3. Toxicidad farmacolgica idiosincrsica
1.4. Hepatitis aguda por VHB
1.5. Hepatitis autoinmune
1.6. Sndrome de Budd-Chiari
2. Encefalopata severa
3. Criterios del Kings College Hospital
Existen diversos criterios cuyo objetivo es detectar a los candidatos a trasplante heptico
urgente, aunque no se recomienda confiar exclusivamente en dichas guas, pues suelen tener bas-
tante especificidad pero baja sensibilidad para determinar la evolucin final de estos pacientes. Los
ms utilizados son los criterios del Kings College Hospital (Tabla XI), que segn estudios rea-
lizados para su evaluacin, presentan un valor predictivo positivo (VPP) de 70-100% y un valor
predictivo negativo (VPN) de 25-94 %. El descenso del Factor V tiene un VPP del 82 % y un
VPN del 98% en los casos de FHF con EH secundario a hepatitis vrica, siendo menos vlido que
los criterios del Kings College Hospital para otras etiologas diferentes. En el estudio multicn-
trico ms importante realizado, se ha encontrado que el predictor ms importante de mortalidad es
la etiologa (las secundarias a paracetamol, hepatitis A, hgado de shock o embarazo tenan una
supervivencia mayor del 50 % sin trasplante, mientras que era menor del 25 % para otras etiolo-
gas). Pacientes con encefalopata grado III-IV tambin se ha visto que tienen menor probabilidad
de supervivencia sin trasplante heptico. En un metaanlisis se encontr que un pH < de 7,3 y los
criterios del Kings College eran bastante adecuados para predecir una mala evolucin, pero inclu-
so usando ambos no se detectaban pacientes que acababan finalmente en trasplante heptico y,
adems, que un APACHE II >15 tena una especificidad similar a los criterios del Kings College.
Otros factores pronsticos han sido evaluados con resultados variables (Tablas X y XI).
Tabla XI. Criterios de trasplante heptico en FHF (Kings College Hospital).

Sobredosis de paracetamol Otras causas
pH arterial<7,3 en el momento de admisin y/o Tiempo de protrombina >100 seg (INR >7) y/o
Coincidencia de al menos tres de los siguientes
Edad <10 >40 aos
Tiempo de protrombina >100 seg (INR >7) Etiologa indeterminada, halotano o reaccin
+ idiosincrsica a frmacos
Creatinina >3,4 mg/dL (30 micromoles/L) Bilirrubina srica >17 mg/dL (300 ?mol/L)
+ Tiempo de protrombina >50seg (INR>3.5)
Encefalopata grado III IV Intervalo entre la aparicin de la ictericia y la
encefalopata > 7 das
VI. TRATAMIENTO
Los pacientes con FHF, sobre todo si presentan encefalopata grave o coagulopata signi-
ficativa, deben ser ingresados en UCI. Se recomienda contactar precozmente con un centro
trasplantador, as como tener siempre presente la etiologa del cuadro a la hora de guiar la pla-
nificacin del tratamiento.
A) Tratamiento mdico de soporte.

1. Medidas generales: monitorizar TA, frecuencia y ritmo cardiaco, frecuencia respira-
toria, temperatura, diuresis, saturacin de oxgeno y estado mental. Si existe fracaso cardiaco
o renal es conveniente canalizar arteria y catter de arteria pulmonar.
2. Complicaciones neurolgicas.
a) Encefalopata heptica. Hay que evitar y corregir aquellos factores que puedan agra-
var o desencadenar la encefalopata, el edema y/o la HTIC. Para ello, las medidas utilizadas
son las mismas que en la hepatopata crnica. En los estadios iniciales se debe evitar la seda-
cin si es posible. En encefalopatas grado III-IV se recomienda proceder a la intubacin endo-
traqueal.
b) Edema cerebral. Aunque no existe consenso, se recomienda la monitorizacin de la
presin intracraneal (PIC) en los pacientes candidatos a trasplante. Si no est monitorizada, se
recomienda vigilancia estrecha de los signos de HTIC. Si aparece hipertensin intracraneal, se
debe administrar manitol y considerar la hiperventilacin, no recomendada de manera profi-
lctica. Se puede considerar el uso de barbitricos en la HTIC refractaria. No se recomienda el
uso de corticoides.
c) Crisis comiciales. El tratamiento de eleccin es la fenitona y dosis bajas de benzo-
diacepinas.
3. Alteraciones de la hemostasia. Se suele administrar vitamina K (1 ampolla i.v. cada
12 horas). En general la administracin de plaquetas o plasma se recomienda tan solo si exis-
te sangrado o previo a procedimientos invasivos. Se recomienda la profilaxis de sangrado
digestivo.
4. Alteraciones respiratorias. La intubacin endotraqueal est indicada en encefalopata
grado III-IV o en caso de hipoxemia, agotamiento de los msculos respiratorios o depresin
del centro respiratorio.
5. Alteraciones hemodinmicas. Se debe prestar especial cuidado a la resucitacin con
volumen para mantener una adecuada volemia. Se debe considerar la colocacin de un catter
de arteria pulmonar en los pacientes hemodinmicamente inestables para asegurar una correc-
ta reposicin del volumen intravascular y, si la reposicin de fluidos no es capaz de conseguir
una TA media de 50-60 mmHg, se pueden usar vasopresores (dopamina, noradrenalina o adre-
nalina, pero no la vasopresina). En caso de hipertensin no se deben usar frmacos con accin
vasodilatadora sistmica, que pueden originar hipotensin severa.
6. Insuficiencia renal aguda. Como primera medida se debe garantizar una adecuada
perfusin renal y evitar el uso de nefrotxicos. Si se precisa soporte con dilisis, son de elec-
cin las tcnicas continuas.
7. Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas. Se recomienda vigilar cuidadosa-
mente el mantenimiento de la homeostasis metablica. El estado nutricional, as como los
niveles de glucosa (mantener glucemias mayores de 100 mg/dl), fosfato, potasio y magnesio
deben ser monitorizados y sus alteraciones corregidas. La hiponatremia suele ser dilucional,
aunque no se recomienda la restriccin hdrica por el riesgo de hipovolemia, por lo que se debe
de tratar con salino hipertnico. Hay que considerar en primer lugar la administracin de nutri-
cin enteral, valorndose el uso de nutricin parenteral si la primera est contraindicada (ence-
falopata III-IV), es mal tolerada o se muestra insuficiente para el aporte de los requerimientos
nutricionales. El aporte energtico debe de ser mixto, con predominio de hidratos de carbono.
Suelen ser pacientes en estado hipercatablico, por lo que puede ser adecuado evitar la res-
triccin proteica. No se recomienda el aporte rutinario de soluciones de aminocidos enrique-
cidas en ramificados y pobres en aromticos. Debe aumentarse el aporte de vitaminas y de oli-
goelementos.
8. Complicaciones infecciosas. Se debe mantener una estrecha vigilancia de posibles
focos y signos de infeccin y obtener de forma frecuente muestras para cultivos de secreccio-
nes, orina, sangre o cualquier foco sospechoso, para detectar infecciones precozmente. Se
puede considerar el empleo profilctico de antibiticos y antifngicos, teniendo en cuenta los
grmenes implicados con ms frecuencia y las resistencias habituales en cada UCI, aunque no
se ha demostrado que modifiquen la evolucin general del paciente.
B) Tratamiento etiolgico.
1. Intoxicacin por paracetamol. En pacientes con sobredosis conocida o sospechada
dentro de las primeras cuatro horas de presentacin se recomienda administrar carbn activa-
do y N-acetilcistena (NAC). La NAC se debe administrar tan pronto como sea posible, aun-
que puede ser til hasta las 48 horas o ms tras la ingestin. Se puede administrar por va ente-
ral (va oral o sonda nasogstrica disuelta en glucosa al 5%), 140 mg/Kg seguido de 70 mg/Kg
cada 4 horas hasta 17 dosis. Si no es posible la va oral, se puede administrar i.v. (5 mg/Kg en
glucosado al 5% a pasar en 15 minutos, luego 50 mg/Kg a pasar en 4 horas y finalmente 100
mg/Kg en 16 horas).
2. Intoxicacin por setas. Si se conoce o sospecha intoxicacin por setas, se recomienda
valorar la administracin de penicilina G y silibinina (30-40 mg/Kg/dia vo o iv, durante 3-4
das). Generalmente se emplea tambin NAC, aunque sin suficiente evidencia cientfica. En
estos casos el paciente debe de ser valorado para trasplante heptico pues generalmente es el
nico procedimiento eficaz.
3. Hepatitis vrica. Si la etiologa herptica es conocida o sospechada, el paciente debe
recibir tratamiento con aciclovir (5-10 mg/Kg/8h durante 7-14 das). Como profilaxis de FHF
en pacientes con antgeno de superficie positivo para hepatitis B que van a recibir tratamiento
quimioterpico, se recomienda administrar anlogos de nuclesidos antes y durante seis meses
tras la finalizacin de dicho tratamiento para evitar reactivacin de la hepatitis.
4. Hepatitis autoinmune. Se recomienda usar corticoides (prednisona a dosis de 60
mg/d) e incluir en lista de trasplante.
C) Sistemas de soporte heptico artificial. El uso de los sistemas de soporte heptico

disponibles en el momento actual no se recomienda fuera de los ensayos clnicos, permane-
ciendo su futuro incierto en el manejo del FHF.
D) Trasplante heptico urgente. Es el nico tratamiento curativo en el momento actual,

aunque su indicacin y momento de realizacin han de ser cuidadosamente evaluados ya que no
carece de morbimortalidad y existen casos en los que es posible la recuperacin espontnea.
BIBLIOGRAFA
Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, et al. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. II.
Recommendations for use of laboratory test in screening, diagnosis, and monitoring. Clinical Chemistry 2000;
46: 2050-2068.
Rodriguez C, Martn L. Estudio diagnstico del paciente con elevacin de transaminasas. Gastroenterologa y
hepatologa continuada 2002; 7: 345-348.
Berenguer J, Bruguera M, Garca M, et al. Tratamiento de las enfermedades hepticas y biliares. Asociacin
Espaola para el Estudio del hgado. Elba 2001.
Ryder SD, Beckingham IJ. Acute hepatitis. BMJ 2001; 322: 151-153.
American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Hepatitis C.
Gastroenterology 2006; 130:225-230.
EASL International Consensus Conference on hepatitis B. Journal of hepatology 39 (2003) s3s25

Mc cullough AJ, OConnor JFB. Alcoholic liver disease: proposed recommendations for the American College
of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2022-36.
Akriviadis E.A. Treatment of acute alcoholic hepatitis. Update in treatment of liver disease. Ars XXI. 2005: 427-
437.
Andrade RJ, Lucena M.I. Toxicidad por medicamentos: deteccin y tratamiento. Gastroenterol Hepatol 2005;
28(Supl 1):1-11.
Navarro VJ, Senior JR. Drug-Releated Hepatotoxicity. NEJM 2006; 354: 731-9.
OGrady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J, 2005; 81: 148-54.
Polson J, Lee W.M.. AASLD Position Paper: The management of acute liver failure. Hepatology. 2005; May:
1179-1197.
Catalina-Rodrguez MV, Baares-Caizares R. Sistemas de soporte heptico artificial: estado actual del trata-
miento con dilisis de albmina (MARS). Gastroenterol Hepatol 2005; 28(8):453-61.
Jimnez FJ, Montejo JC y Nez R. Nutricin artificial en la insuficiencia heptica. Nutr Hosp 2005; XX( Supl
2): 22-24.
51
Hepatopata crnica. Cirrosis
heptica y sus complicaciones
Daniel Rodrguez Alcalde. Medicina de Aparato Digestivo
Carlos Ibero Esparza. Medicina Interna
Sonia Senz-Lpez Prez. Medicina de Aparato Digestivo
Hepatopata crnica
I. INTRODUCCIN
La hepatopata crnica se define como una lesin heptica difusa que persiste ms de seis
meses. Clnicamente suele ser un proceso asintomtico, que se diagnostica tanto en pacientes
que mantienen enzimas elevadas despus de una hepatitis aguda como en sujetos asintomti-
cos que presentan como hallazgo alteraciones en las pruebas de funcin heptica. El diagns-
tico definitivo de hepatitis crnica se establece mediante biopsia heptica, que verifica infiltra-
dos inflamatorios y grados variables de necrosis y fibrosis.
II. ETIOLOGA. EVALUACIN DE LA HIPERTRANSAMINEMIA CRNICA
Las transaminasas son enzimas presentes en todos los tejidos (hgado, miocardio, mscu-
lo esqueltico, rin, cerebro, pncreas y pulmones). Su elevacin srica refleja lesin tisular,
no necesariamente necrosis. Las lesiones hepticas son la causa ms frecuente de incremento
de las transaminasas y, como la ALT (GPT) tiene una mayor concentracin heptica que la
AST (GOT), su elevacin es ms especfica de lesin heptica. Las causas ms frecuentes de
elevacin asintomtica de las transaminasas son las relacionadas con el alcohol, hepatitis vri-
cas, la hepatopata grasa no alcohlica y los frmacos.
En las hepatitis crnicas la elevacin de transaminasas es mucho menor (entre dos y cinco
veces) que en las hepatitis agudas, e incluso pueden ser normales en algunos casos. El diag-
nstico diferencial de la elevacin crnica de transaminasas es amplio (Tabla I y Fig. 1), pero
en la mayora de los pacientes es posible llegar a un diagnstico con la anamnesis y escasas
Asesora: Ana Martn. Medicina de Aparato Digestivo.

pruebas de laboratorio (serologa VHC y VHB, GGT/VCM, saturacin transferrina/ferritina).

En general, es recomendable complementar la evaluacin inicial con una ecografa para detec-
tar los signos de progresin de la enfermedad y la aparicin de complicaciones como la hiper-
tensin portal o el hepatocarcinoma. Adems, puede aportar informacin sobre la etiologa de
la hepatopata (esteatosis, lesiones biliares o trombosis vasculares). El diagnstico de algunas
enfermedades menos frecuentes precisa pruebas de laboratorio adicionales y, en algunos casos,
ser necesaria una biopsia heptica. Las indicaciones se incluyen en la Tabla II. En un peque-
o porcentaje de pacientes no llega a identificarse la causa de la hipertransaminasemia a pesar
de un estudio exhaustivo.
Tabla I. Evaluacin etiolgica y pronstica del paciente con hipertransaminasemia crnica.

1. Evaluacin global y de la funcin heptica.
-Historia clnica (bsqueda de las causas ms frecuentes de hipertransaminasemia): consumo de
alcohol; factores de riesgo para hepatitis crnica viral B y C; frmacos (antibiticos, AINEs,
antiepilpticos, estatinas, antituberculosos, antiretrovricos...), tratamientos de herbolario y
homepatas, drogas (anabolizantes, cocana, xtasis,...); prurito en mujer adulta (CBP); patologa
pulmonar (dficit 1-AT); sndrome constitucional, historia familiar de hepatopata
-Hemograma completo: datos de hiperesplenismo (leucotrombopenia), anemia multifactorial.
-Estudio de coagulacin: alteracin de la actividad de protrombina.
-Bioqumica elemental y heptica: datos de disfuncin heptica (hipoalbuminemia,
colestasis...)
-Proteinograma: hipergammaglobulinemia policlonal.
-Elemental de orina con iones: hiperaldosteronismo secundario.
-Amoniemia en sangre arterial y EEG
-Alfafetoprotena
2. Evaluacin etiolgica
-Serologas vricas: VHB, VHC, VHD; confirmacin con ADN/ARN.
-Alfa-1-antitripsina (deficiencia de alfa-1-antitripsina)
-Autoanticuerpos: AMA (CBP); SMA, ANA, a-LKM (hepatitis crnica autoinmune),
antigliadina o antiendomisio (celaca)
-Perfil frrico (hemocromatosis hereditaria; confirmacin con mutaciones del gen HFE o
biopsia)
-Ceruloplasmina, cobre en sangre y orina (enfermedad de Wilson)
-Hormonas tiroideas (hiper o hipotiroidismo)
-Porfirinas en orina de 24 horas (porfirias)
-CPK/aldolasa: miopatas (confirmacin mediante electromiografa)
-Pruebas de imagen y/o invasivas
-Ecografa abdominal (prueba esencial): datos sugerentes de hepatopata crnica (morfologa,
tamao y ecogenicidad heptica), datos de esteatosis heptica*, signos de HTP (aumento del calibre
esplenoportal, esplenomegalia, circulacin colateral) y presencia de complicaciones asociadas
(ascitis, lesiones ocupantes de espacio hepticas, trombosis portal...), tumores o patologa biliar.
-Biopsia heptica (Tabla II): decisiva en el diagnstico etiolgico preciso de patologas inhabituales
y definitiva para conocer el estadio y la gravedad histolgica de la hepatopata (valor pronstico).
En ocasiones es determinante para establecer una indicacin teraputica y evaluar la respuesta a un
tratamiento. No obstante, en muchos casos puede no ser definitiva en el diagnstico etiolgico.
-Otras: CPRE (si colestasis extraheptica-dilatacin de la va biliar, obligada si colestasis crnica y
sospecha de CEP o colangiocarcinoma); puncin-aspiracin con aguja fina (estudio lesin focal no
vascular), scanner, estudios microbiolgicos, pruebas de imagen vascular...
CBP: cirrosis biliar primaria; A1AT: alfa 1 antitripsina; AP: actividad de protrombina; EEG:
electroencefalograma; AMA: anticuerpos antimitocondriales; SMA: anticuerpos antimsculo liso; ANA:
anticuerpos antinucleares; a-LKM: anticuerpos antiLKM-1 (liver-kidney-microsomal); HTP: hipertensin
portal; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CEP: colangitis esclerosante primaria.
*La hepatopata grasa no alcohlica es un trastorno cada vez mas frecuente, asociado a obesidad y diabetes
mellitus entre otros, que puede progresar en algunos casos a cirrosis. El diagnstico definitivo es la biopsia.
Hepatopata crnica. Cirrosis heptica y sus complicaciones 677
GPT y GOT*
Historia clnica con:

Factores epidemiolgicos
Antecedentes familiares
Examen fsico
Marcadores vricos
Ecografa abdominal
HBsAg+ AntiVHC+ Marcadores vricos negativos
AntiHBs/AntiHBc** Alcohol, frmacos, obesidad,

ADN-VHB ARN-VHC diabetes, hiperlipidemia,
HBeAg/AntiHBe Anti-VIH*** hipertiroidismo, EII, malabsorcin
AntiVHD/ARN-VHD
Anti-VIH
NO SI
PRESENCIA DE REPLICACIN VIRAL Autoanticuerpos TRATAMIENTO

Cu, ceruloplasmina y Controles
Perfil frrico peridicos
Alfa-1-AT
(2) (1)
Porfirinas, CPK
GPT GPT normal

BIOPSIA HEPTICA
Investigar causas
autoinmunes,
metablicas o
vricas crpticas
* Se hace referencia a la elevacin de GOT y GPT. La elevacin de fosfatasa alcalina requiere excluir otros
orgenes (seo o intestinal) para, una vez confirmado el origen heptico (aumento paralelo de 5`nucleotidasa y
GGT), evaluar la existencia de colestasis crnica (CBP, CEP, colestasis txica,...) o enfermedades infiltrativas
hepticas (sarcoidosis, enfermedad granulomatosa, metstasis,...) mediante las pruebas correspondientes (eco-
grafa, anticuerpos antimitocondriales, CPRE, colangioRM, biopsia heptica,...).
** La postividad de los marcadores AntiHBs y antiHBc indica presencia de inmunidad, por lo que se deben
buscar otras causas responsables de la hipertransaminasemia.
*** La coinfeccin VHC-VIH indica mayor riesgo de progresin de la enfermedad heptica y requiere abor-
daje especfico (ver captulo Infeccin VIH).
(1) La positividad en alguno de estos test es indicacin de biopsia heptica para confirmar el diagnstico etio-
lgico (esencial en hemocromatosis, Wilson y cirrosis biliar primaria). Igualmente en aquellos casos en los que
tras un estudio apropiado no se ha llegado a establecer la causa de la hipertransaminasemia puede estar indi-
cada la realizacin de biopsia heptica si la elevacin de GPT y GOT es superior al doble del valor normal,
recomendndose observacin en los casos en los que la hipertransaminasemia es menor y no se han identifica-
do condiciones hepticas crnicas (ya que no es esperable que el resultado de la biopsia heptica cambie el
diagnstico o el manejo teraputico en estos casos).
(2) En pacientes con infeccin viral por VHB/VHC con transaminasas normales no est indicado realizar biop-
sia heptica, ya que no son subsidiarios de tratamiento. En estos casos, se recomienda seguimiento.
Figura 1. Algoritmo diagnstico ante un paciente asintomtico con hipertransaminasemia crnica.

Tabla II. Indicaciones de biopsia heptica.

Alteraciones de las pruebas de funcin heptica
- Elevacin aguda de transaminasas (diagnstico de hepatitis aguda de causa no aclarada)
- Elevacin crnica de transaminasas (diagnstico; estadificacin e indicacin de tratamiento, as
como evaluacin de la respuesta al mismo)
- Ictericia-colestasis intraheptica aguda/crnica (toxicidad medicamentosa/CBP)
- Combinaciones de las anteriores (diagnstico y estadificacin de la hepatopata alcohlica)
Lesiones hepticas focales: nicas o mltiples, primarias o metastsicas.
Patologa sistmica con afectacin heptica.
- Fiebre de origen desconocido
- Metabolopatas: Hemocromatosis, enfermedad de Wilson
- Inflamatoria o sistmica
Hipertensin portal de causa no aclarada.
Evaluacin histolgica del injerto post-transplante heptico.
Tabla III. Tratamiento especfico de la hepatopata crnica segn su etiologa (entre parntesis
figuran los datos que permiten establecer el diagnstico etiolgico).
1. Hepatopata alcohlica (abuso alcohol, GOT/GPT>2, GGT,...)
- Cese del hbito etlico
2. Hepatitis crnica viral (tratamiento guiado por biopsia heptica y genotipo VHC)
- VHC (anti-VHC positivo; PCR para RNA-VHC positivo): TERAPIA COMBINADA. En
paciente naive:
Genotipo 1:[(Peg-interfern alfa 2b(1,5mcg/kg/sem) alfa 2a(180mcg/sem) sc) + ribavirina
10001-1200 mg/d vo] x 48 sem.
Genotipo 2-3:[(Peg-interfern alfa 2b(1,5mcg/kg/sem) alfa 2a(180mcg/sem) sc) + ribavirina
800mg/d vo] x 24 sem.
Genotipo 4,5,6 o no tipificables: se recomienda tratarlos como genotipo 1.
- VHB (HBsAg positivo, DNA-VHB positivo): MONOTERAPIA
HbeAg positivo: Interfern alfa (5 millones U/d 10 millones U 3 veces/sem sc durante 16-
24 sem) Lamivudina (100 mg/d vo2) Adefovir (10 mg/d vo2)
HbeAg negativo: Interfern alfa (6-9 millones U 3 veces/sem sc durante un mnimo de 1 ao)
Lamivudina (100 mg/d vo3) Adefovir (10 mg/d vo3)
3. Hepatitis autoinmune (Hipergammaglobulinemia; ANA, SMA, [tipo 1]; a-LKM-1 [tipo 2],
histologa compatible,... sistema de puntuacin)
Inmunosupresores: prednisona (20-60 mg/d) y/o azatioprina (Imurel comp. 50 mg) (50-100
mg/d) ambos en pauta descendente hasta dosis de mantenimiento (Prednisona 5-15 mg y/o
Azatioprina: 50-150 mg/d)
4. Cirrosis biliar primaria (Mujer, AMA, colestasis, hipercolesterolemia, IgM; biopsia)
- Especfico: cido ursodesoxiclico (Ursochol caps. 150 mg) (12-15 mg/kg/d: 2-3 caps/12 h)
- Sintomtico:
Prurito: Colestiramina (Resincolestiramina sobr 4 mg) (4-16 g/da), fenobarbital,
rifampicina, naloxona...
Malabsorcin: Dieta (triglicridos cadena media y pobre en grasas) y vitaminas liposolubles:
A, K, E y D.
Osteodistrofia: calcio, vitamina D y bifosfonatos.
5. Enfermedad de Wilson (historia familiar, anillo Kayser-Fleischer, ceruloplasmina baja ,
cupruria , biopsia heptica con cobre)
D-penicilamina (Cupripen: 1-1,5 g/d al inicio; 0,75-1 g/d de por vida, una vez
asintomtico). Asociar Piridoxina 25-50 mg/d
Otros: trientina (mismas dosis D-penicilamina, menos efectos adversos neurolgicos), sulfato
de zinc (50 mg/8h)
(Contina)
Tabla III. Tratamiento especfico de la hepatopata crnica segn su etiologa (entre parntesis
figuran los datos que permiten establecer el diagnstico etiolgico). (Continuacin)
6. Hemocromatosis (historia familiar, sat. transferrina [>45%], biopsia heptica, estudio
gentico)
- Hereditaria: Flebotomas (inicio 400-500 ml/semana; mantenimiento 400-500 ml/2-6 meses)
- Sobrecarga hierro: Desferroxamina (Desferin: 40-50 mg/kg/d sc/iv/im, en 8-12 h, 5
das/semana).
7. Hepatopata grasa no alcohlica (obesidad, ciruga baritrica, DM II, dislipemia,...
ALT>AST,GGT, ecogenicidad grasa, biopsia heptica)
Prdida progresiva peso, control diabetes (mediante disminucin resistencia insulina),
hipolipemiantes, antioxidantes y hepatoprotectores
1 sipeso menor 75 kg
2 mnimo de 1 ao, recomendable hasta seroconversin a AcHBe
3 mnimo de 1 ao, duracin indefinida?
III. TRATAMIENTO
Aparte de las medidas generales (dieta y evitar txicos hepticos), algunas etiologas tie-
nen tratamiento especfico como se indica en la Tabla III.
La hepatitis C es la causa ms frecuente de hepatopata crnica. Su tratamiento va diri-
gido a erradicar la infeccin vrica, mejorando las lesiones hepticas y la progresin de la
enfermedad. Est indicado si se presenta hipertransaminasemia persistente, hepatopata crni-
ca compensada, positividad del ARN del VHC en suero y lesiones de hepatitis crnica en la
biopsia heptica (reflejo de los pacientes que tienen ms riesgo de evolucionar a cirrosis). Est
tambin indicado en los pacientes con respuesta y recidiva despus de tratamiento estndar, o
en los recidivantes o no respondedores a los tratamientos pasados con interfern en monotera-
pia. Con el tratamiento actual con interfern pegilado y ribavirina se ha conseguido que un
55% erradiquen la infeccin por virus hepatitis C. Los pacientes con genotipo 1 presentan una
respuesta viral sostenida del 40-46%, menor que el 80% que presentan los infectados por geno-
tipo 2 y 3. Su eficacia es muy baja en transplantados hepticos. Son factores predictivos de
buena respuesta al tratamiento los genotipo 2 y 3, la concentracin baja de ARN-VHC, la adhe-
rencia al tratamiento, la negativizacin precoz, el sexo femenino, el bajo peso corporal, un
estadio histolgico precoz... La no cada de las concentraciones de ARN-VHC en ms de dos
logaritmos durante las 12 primeras semanas de tratamiento en los pacientes con genotipo 1
indica que difcilmente se va a obtener una respuesta viral sostenida, por lo que se recomien-
da suspender tratamiento. El tratamiento no est indicado en cirrosis heptica descompensada.
En pacientes con las transaminasas son normales, la indicacin depender de varios factores,
entre los que destaca el estadio histolgico. Existe contraindicacin si hay enfermedad psiqui-
trica, trastornos convulsivos, enfermedad cardiovascular importante o enfermedad autoinmu-
ne. No se debe concebir hijos durante el tratamiento ni seis meses despus por teratogenicidad.
No esta ampliamente probado en mayores de 65 aos. Es muy importante insistir en la adhe-
rencia; aun as, alrededor del 15% precisan reduccin de dosis por los frecuentes efectos adver-
sos y en un 10% es necesario incluso interrumpir el tratamiento.
Existe vacunacin eficaz para la hepatitis B, que ofrece una proteccin duradera en ms
del 90%. Su tratamiento tiene como objetivo erradicar la infeccin, si bien es difcilmente
alcanzable, por lo que, en la prctica clnica, se busca suprimir la replicacin vrica a niveles
indetectables durante perodos prolongados, situacin que se acompaa de mejora de la infla-
macin y fibrosis heptica y evita la progresin de la enfermedad. La respuesta al tratamiento
se define por la normalizacin de los valores de ALT y la negativizacin de ADN-VHB. En los
pacientes HbeAg positivo se aade la prdida del HbeAg y la seroconversin a anti-Hbe.
Raramente se consigue la negativizacin del HbsAg. La cuantificacin de ADN-VHB es el
parmetro ms importante para iniciar el tratamiento y valorar la respuesta al mismo. Se tra-

tan los pacientes con hepatitis crnica B con valores de transaminasas elevadas y replicacin
vrica activa. Conviene diferenciar los pacientes HbeAg positivo de los negativos; los prime-
ros son en general ms jvenes, poseen niveles elevados de viremia y lesiones de hepatitis cr-
nica leve o moderada. Los segundos suelen ser de mayor edad, presentando en general niveles
fluctuantes de ADN-VHB y ALT y lesiones hepticas ms avanzadas. Antes de tratar es nece-
sario excluir la presencia de otros virus de transmisin parenteral como VHC, VIH y virus
hepatitis delta, que modifican la respuesta al tratamiento. Existen tres frmacos en la actuali-
dad para el tratamiento. Los interferones consiguen erradicar la infeccin en el 30% de los
casos y la duracin del tratamiento es limitada y la respuesta ms elevada al tratamiento se
observa con niveles altos de transaminasas y menor carga viral. Los pacientes HbeAg negati-
vo presentan una buena respuesta durante el tratamiento y un gran nmero de recadas al dis-
continuar el mismo, por lo que se indica de manera ms prolongada, con mayor frecuencia de
efectos secundarios. Actualmente estn en estudio los interferones pegilados, con resultados
algo ms esperanzadores. La lamivudina y el adefovir son de administracin oral, carecen de
efectos adversos importantes y actan principalmente inhibiendo la replicacin vrica; es muy
rara la erradicacin de la infeccin. La lamivudina es eficaz en los pacientes que no han res-
pondido previamente a interfern, con una respuesta similar a los no tratados. Su perfil de
seguridad es excelente, lo que permite su uso en pacientes con enfermedad heptica avanzada
o cirrosis descompensada. Su principal inconveniente es el desarrollo de variantes de VHB
resistentes, de significacin todava desconocida. El adefovir es un frmaco de experiencia
limitada, esperanzador y de buen perfil de seguridad (hay que ajustar dosis segn funcin
renal), de especial utilidad en los pacientes resistentes a la lamivudina. La eleccin entre estos
tres frmacos deber hacerse de forma individualizada. Actualmente se estn realizando estu-
dios con peg-interferon y con combinacin de frmacos.
IV. BIOPSIA HEPTICA
Es una tcnica segura y sencilla pero no exenta de riesgos. No se realizar si el paciente

no es capaz de colaborar o no existe la capacidad de trasfundir. Las alteraciones de la coagu-
lacin representan las contraindicaciones ms frecuentes por el elevado riesgo de hemorragia.
Se recomienda un recuento de plaquetas superior a 80.000/ml, un tiempo de cefalina menor de
36 segundos y una actividad de protrombina mayor del 60%. Lesiones sugestivas de hidatido-
sis, un tumor vascular, la dilatacin de la va biliar por obstruccin y la incapacidad de deli-
mitar un punto de puncin son consideradas tambin como contraindicaciones. Como compli-
caciones destacan el dolor en hipocondrio o escpula derecha, el cuadro vasovagal, el hemato-
ma subcapsular y la hemorragia intraperitoneal, con una mortalidad entre 0,1% y 0,01%.
Cirrosis heptica
I. INTRODUCCIN
El concepto de cirrosis heptica es fundamentalmente morfolgico. Se define como una

alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos
cambios condicionan una alteracin vascular intraheptica y una reduccin de la masa funcio-
nal heptica, cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensin portal (HTP) e insuficien-
cia hepatocelular.
II. ETIOLOGIA
En la actualidad y en nuestro medio, la mayora de las cirrosis hepticas en adultos son

causadas por el consumo excesivo de alcohol o por la infeccin crnica por el VHC, seguidas
a distancia por la infeccin crnica por el VHB y posiblemente por la hepatopata grasa no
alcohlica. En el 10% de los casos no se llega al diagnstico etiolgico. Se considera factor de
riesgo significativo para el desarrollo de hepatopata alcohlica una ingesta >60-80 g/d duran-
te ms de 10 aos en varones y >20-40 g/d en mujeres, aunque el riesgo podra existir ya con
consumos menores (>30 g/d). A pesar de esto, slo el 10-15% de alcohlicos desarrollan cirro-
sis, mientras que el resto presentan datos de esteatosis (que generalmente es asintomtica) o
esteatonecrosis (que puede cursar como hepatitis aguda). El 60-85% de los individuos infecta-
dos por el VHC desarrollan hepatopata crnica y el 20-30% de stos evolucionan a cirrosis
heptica. En el caso del VHB, menos del 5% de infectados se cronifican y un 15-20% de stos
desarrollan cirrosis.
III. APROXIMACIN DIAGNSTICA, PRONSTICA Y TERAPUTICA
La cirrosis se manifiesta por la aparicin de datos clnicos, analticos y de imagen que

expresan la presencia de disfuncin hepatocelular (ictericia, hipoalbuminemia, trastornos en la
coagulacin, encefalopata heptica, manifestaciones de hiperestrogenismo como araas vas-
culares, eritema palmar o ginecomastia) e HTP (hemorragia digestiva por varices, ascitis,
hiperesplenismo). El proceder diagnstico etiolgico es el de la hepatopata crnica, consi-
derando que en muchos casos (si los datos clnicos y los estudios analticos permiten estable-
cer la etiologa) no es imprescindible la biopsia heptica, ya que los hallazgos clnicos y de las
pruebas de imagen (hgado pequeo y nodular con aumento del calibre de la vena porta, circu-
lacin colateral, esplenomegalia) deberan ser suficientes para confirmar la presencia de cirro-
sis. Tras dicho diagnstico, todo paciente debe realizarse una gastroscopia para valorar la pre-
sencia de varices esofagogstricas, debido al efecto beneficioso de los betabloqueantes como
profilaxis primaria de hemorragia.
El trmino de cirrosis compensada se aplica cuando la enfermedad no ha desarrollado
ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, hemorragia
digestiva por HTP, encefalopata heptica, etc. El pronstico de la cirrosis compensada es rela-
tivamente bueno, siendo la supervivencia media a los 5 aos de seguimiento del 90%. Sin
embargo, cuando aparecen algunas de sus complicaciones mayores (cirrosis descompensa-
da), el pronstico empeora considerablemente. El mtodo ms utilizado para evaluar la grave-
dad de la insuficiencia heptica es la clasificacin de Child-Pugh (Tabla IV), aunque presenta
el problema de la relativa subjetividad en la valoracin la ascitis y la encefalopata. La cirro-
sis compensada se encuentra en el grado A, mientras que la aparicin de complicaciones mayo-
res implica un grado B (compromiso funcional significativo) o C (enfermedad descompensa-
da). Recientemente se ha desarrollado el ndice pronstico MELD, empleado en Estados
Unidos para la asignacin de rganos a pacientes en lista de espera de trasplante heptico.
Incluye la bilirrubina srica, el INR y la creatinina srica y predice mejor la supervivencia en
este grupo de pacientes que el Child-Pugh. Los pacientes con cirrosis compensada requieren
seguimiento peridico (en general, cada 6 meses) con control clnico, analtico y ecogrfico.
El objetivo primordial es establecer un programa de vigilancia para el diagnstico precoz del
hepatocarcinoma, permitiendo tambin detectar la aparicin de HTP y el desarrollo de descom-
pensaciones. Algunas causas de cirrosis tienen tratamiento especfico, de manera que en cier-
tos casos incluso puede revertir la fibrosis (hepatopata alcohlica o autoinmune) o, al menos,
enlentecerse la progresin (hepatopata crnica viral). En caso de cirrosis descompensada, el
nico tratamiento efectivo es el trasplante heptico. Como regla general, cuanto mejor es el
estado general del enfermo cuando se realiza el trasplante, mayor es la supervivencia durante
el postoperatorio inmediato. Por ello, siempre se debe valorar la posibilidad de trasplante en
todo paciente con cirrosis heptica en estadio B. En enfermos con cirrosis secundaria a VHB,
el nivel de ADN viral en sangre debe ser inferior a 100.000 copias/ml para poder ser trasplan-
tado, mientras que en el caso de cirrosis por VHC ni el genotipo ni la carga viral deben influir
en la decisin de incluir al paciente en lista de espera.
Tabla IV. Estadios de Child-Pugh

1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopata heptica No I-II III-IV
Ascitis No Fcil control Pobre control
Bilirrubina (mg/dl)* <2 2-3 >3
Albmina (g/dl) >3,5 3,5-2,8 <2,8
Actividad de protrombina >50% 50-30% <30%
Estadio Child-Pugh segn la suma de los 5 parmetros: A: 5-6 puntos, B: 7-9 puntos, C: 10-15 puntos.
* En cirrosis biliar primaria: <4 mg/dl (1 punto), 4-10 mg/dl (2 puntos), >10 mg/dl (3 puntos)
Complicaciones de la cirrosis heptica
I. ASCITIS
La ascitis es la complicacin ms frecuente de la cirrosis. La formacin de ascitis es

el resultado de la retencin de sodio y agua debido a la presencia de HTP, localizndose
el exceso de lquido en la cavidad peritoneal. Tras su aparicin, la supervivencia a los 2
aos ronda el 50% y el pronstico es particularmente malo en aquellos pacientes que des-
arrollan peritonitis bacteriana espontnea, ascitis refractaria o sndrome hepatorrenal. Por
ello, debe considerarse candidato a trasplante heptico todo paciente con ascitis que cum-
pla alguna de las siguientes condiciones: 1) ascitis refractaria; 2) insuficiencia renal (Cr
>1,5 mg/dl) o hiponatremia dilucional (Na <130 mEq/l); 3) encefalopata heptica o peri-
tonitis bacteriana espontnea resuelta; 4) clase B de Child con excrecin urinaria de sodio
persistentemente <10 mEq/l; 5) clase C de Child. En centros donde la espera media para
recibir un hgado supere los 12 meses, debera iniciarse la evaluacin para trasplante ante
el primer episodio de ascitis.
A) Diagnstico. Suele bastar con la anamnesis y la exploracin fsica, aunque en la valo-

racin inicial deben realizarse tambin bioqumica completa con iones, estudio de coagulacin,
sistemtico de orina con iones, ecografa abdominal y paracentesis diagnstica (captulo 48).
La ascitis se clasifica en tres grados: grado 1 o mnima (slo detectable por ecografa), grado
2 o moderada (no interfiere con la vida diaria) y grado 3, grave o a tensin.
B) Tratamiento. El objetivo es mejorar la expectativa y la calidad de vida. Se basa en

conseguir un balance negativo de sodio y agua mediante dieta hiposdica y diurticos.
1. Medidas generales. El tratamiento de la ascitis leve o moderada no complicada no
requiere ingreso, salvo el primer episodio, para establecer el diagnostico definitivo de ascitis
secundaria a cirrosis con HTP. La dieta hiposdica debe instaurarse en todos los pacientes
porque disminuye las necesidades de diurticos y puede ser suficiente para controlar la ascitis
en el 10-20% de pacientes que presentan una excrecin urinaria de sodio elevada (>50
mEq/da). Se recomienda un aporte de 50-90 mEq de sodio/da (1-2 g de cloruro sdico), ya
que una restriccin mayor dificulta el cumplimiento y puede empeorar el estado nutricional del
paciente. Cuando no se consigue una buena respuesta de la ascitis a pesar de una natriuresis
adecuada (>30 mEq/d) debe sospecharse incumplimiento de la dieta. No se recomienda el
reposo en cama dado que no hay evidencia de beneficio.
2. Diurticos. Actan aumentando la excrecin renal de sodio, lo que conduce a un balan-
ce negativo de sodio y agua. Son necesarios en la mayora de los pacientes, particularmente en
aqullos con ascitis grave, en los que tienen baja natriuresis (<40 mEq/d) y en los que la dieta
hiposdica no permite obtener un balance hdrico negativo. Asociados a las medidas genera-
les consiguen el control en el 90% de los enfermos. La espironolactona, antagonista de la
aldosterona con accin a nivel del tbulo distal, tiene una potencia natriurtica inferior a los
diurticos de asa en individuos sanos, pero en pacientes cirrticos con ascitis es ms eficaz
debido al aumento de la reabsorcin proximal de sodio y al hiperaldosteronismo secundario
que presentan. Es el frmaco de eleccin con una dosis inicial de 50-200 mg/d, pudiendo
aumentarse hasta un mximo de 400 mg/d (en funcin del grado de hiperaldosteronismo sub-
yacente). El efecto natriurtico aparece entre el 2 y el 4 da del comienzo del tratamiento. La
furosemida no debe administrarse como nico frmaco, pero puede asociarse a espironolacto-
na (sobre todo en caso de existir edemas) a dosis inicial de 20-40 mg/d, con una dosis mxi-
ma de 160 mg/d. Es necesario destacar que los diurticos por va intravenosa producen una
reduccin aguda del filtrado glomerular en este tipo de pacientes y por tanto deben ser evita-
dos. Los diurticos tienen una alta tasa de complicaciones: hasta un 50% de los enfermos pre-
senta algn efecto adverso durante el tratamiento, lo que obliga a un seguimiento estrecho con
ajustes peridicos de la dosis. Los efectos adversos ms frecuentes son la insuficiencia renal
prerrenal (suele ser moderada y reversible al suspender el tratamiento pero, en ocasiones,
puede desencadenar un sndrome hepatorrenal) hiponatremia, hipo o hiperpotasemia, encefa-
lopata heptica, acidosis o alcalosis metablica, ginecomastia y calambres musculares (a
veces en relacin con hipomagnesemia). El tratamiento diurtico debe evitarse o suspenderse
en los siguientes casos: enfermos con valores de creatinina en aumento o con fracaso renal pre-
rrenal, encefalopata heptica; hiponatremia moderada-severa (sodio plasmtico <125 mEq/l),
aquellas condiciones que cursen con disminucin del volumen circulante eficaz (peritonitis
bacteriana espontnea, hemorragia digestiva, deshidratacin) y en la hiperpotasemia (espi-
rinolactona). En general, una vez corregidos estos trastornos, los diurticos pueden reiniciar-
se, siempre a dosis bajas y vigilando de forma estrecha la respuesta y los valores de creatinina
e iones. Las causas ms comunes de falta de respuesta al diurtico son: dieta rica en sal, exce-
siva actividad fsica, toma de AINEs, existencia de hepatocarcinoma y/o trombosis portal.
3. Expansin de volumen intravascular. En enfermos con cirrosis avanzada y respues-
ta insuficiente al tratamiento diurtico se ha venido realizando, de forma ms o menos empri-
ca, expansin del volumen intravascular con infusiones repetidas de albmina humana (1 vial
cada 6-12 horas), asociadas a diurticos en la medida de lo posible, logrando en general res-
puestas diurticas aceptables en pocos das. Existen pocas evidencias y cierta controversia al
respecto, pero un estudio controlado y aleatorizado demostr una mayor eficacia de los diur-
ticos asociados a albmina frente a stos solos para eliminar la ascitis. Asimismo, parece que
la infusin crnica (>1 mes) de albmina, con dosis semanales de 50 g, podra lograr un buen
control de la ascitis y una disminucin del nmero de ingresos en pacientes con ascitis refrac-
taria no subsidiarios de TIPS.
4. Eleccin del tratamiento y evaluacin de la respuesta. La eleccin y monitorizacin
del tratamiento se basa en la vigilancia peridica del balance hdrico, peso, permetro abdomi-
nal y determinaciones de creatinina e iones en plasma y orina. Conocer la natriuresis es de gran
utilidad para guiar el tratamiento inicial y diferenciar la resistencia a diurticos (sodio en orina
bajo) del incumplimiento diettico (sodio en orina elevado). La prdida de peso durante el tra-
tamiento diurtico no debe exceder los 300-500 g/da en los pacientes sin edema y los 800-
1.000 g/da en los pacientes con edema, ya que balances ms negativos producen con frecuen-
cia deplecin de volumen e insuficiencia renal prerrenal. Cuando existe ascitis moderada y la
natriuresis est entre 30 y 50 mEq/d se recomienda comenzar con espironolactona y, si la res-

puesta (prdida de peso y natriuresis) es insuficiente, aumentar la dosis cada 5-7 das o, prefe-
riblemente, aadir furosemida para evitar la aparicin de hiperpotasemia. Si la natriuresis es
menor de 30 mEq/d, es preferible empezar con espironolactona y furosemida en la proporcin
100-200 mg/40 mg a dosis crecientes hasta un control correcto de la ascitis, con un mximo de
dosis de 400/160. En caso de existir edemas es recomendable asociar furosemida a la espiro-
nolactona desde el inicio. Una vez eliminada la ascitis, se debe ajustar la dosis de diurtico (ini-
cialmente se puede reducir a la mitad) y la dieta para mantener la mnima dosis que consiga
una natriuresis ptima. Si el paciente presenta ascitis a tensin debe practicarse una paracen-
tesis evacuatoria, en la que se extraer la mayor cantidad posible de lquido asctico para mejo-
rar ms rpidamente los sntomas y disminuir tanto la incidencia de complicaciones como la
estancia hospitalaria. La disfuncin circulatoria post-paracentesis consiste en una disminucin
brusca del volumen circulante eficaz con activacin secundaria de sistemas vasoconstrictores
y antinatriurticos, y puede desencadenar hiponatremia dilucional y sndrome hepatorrenal.
Con el fin de prevenirla, en las extracciones de ms de 5 litros debe realizarse reposicin de
albmina i.v. (8 g/l; 1 vial de 50 ml al 20% por cada 1,25 litros de lquido asctico evacuado),
mientras que si se obtienen menos de 5 litros se pueden emplear expansores sintticos (dextra-
no 70, etc.) a dosis de 8 g por litro de ascitis. La administracin se puede realizar durante o
despus de la extraccin del lquido. En todo caso, se debe instaurar tratamiento diurtico de
mantenimiento para intentar evitar la reacumulacin de lquido asctico.
C) Ascitis refractaria. Es aqulla que no puede ser tratada con diurticos, e incluye dos
conceptos: ascitis resistente a diurticos (no se consigue eliminar la ascitis a pesar de dieta
hiposdica y diurticos a dosis mximas durante 1 semana, o reaparece a tensin antes de 4
semanas) y ascitis intratable (los efectos secundarios del tratamiento como encefalopata hep-
tica, insuficiencia renal o alteraciones inicas obligan a suspenderlo o impiden utilizarlos a
dosis mximas). Aparece en el 5-10% de los pacientes con ascitis (mayor incidencia si existe
fallo renal previo) e indica mal pronstico, con una supervivencia al ao del diagnstico en
torno al 50%. Ante su aparicin deben descartarse complicaciones como peritonitis bacteriana
espontnea, trombosis portal o hepatocarcinoma. Supone una de las situaciones de ms difcil
tratamiento y ninguno de los disponibles, a excepcin del trasplante heptico, cambia el pro-
nstico.
1. Paracentesis evacuatoria peridica. Es el tratamiento de eleccin en caso de ascitis
refractaria, debiendo asociarse siempre a la administracin intravenosa de albmina (ver pauta
previa) para evitar la disfuncin circulatoria post-paracentesis. Se recomienda mantener en
todo caso la dieta hiposdica, mientras que el tratamiento diurtico, si no hay contraindicacin,
slo se mantendr en aquellos pacientes en los que se consiga una natriuresis >30 mEq/d, para
intentar retrasar la reacumulacin de la ascitis. En enfermos con ascitis tabicada o de difcil
extraccin pueden utilizarse catteres multiperforados tipo Pig-tail o Denver y es recomenda-
ble la localizacin ecogrfica del punto de puncin. El tiempo medio de reacumulacin de la
ascitis oscila entre 10 y 30 das.
2. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS). El TIPS ha demostrado
ser eficaz en el tratamiento de la ascitis refractaria. Reduce la presin portal y la activacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que produce un aumento de filtrado glomeru-
lar, diuresis y excrecin renal de sodio. Se puede emplear en pacientes no candidatos a tras-
plante heptico o en candidatos con una espera muy larga que presenten ascitis tabicada. Con
respecto a los enfermos que precisan paracentesis muy frecuentes, hay autores que sostienen
que es una indicacin vlida y otros que limitan su colocacin a aqullos que no las toleren. El
TIPS no se debe llevar a cabo en pacientes con un grado _12 puntos de Child-Pugh o con ante-
cedentes de encefalopata heptica (la gua clnica del TIPS lo contraindica slo en caso de
encefalopata incontrolable). Otras contraindicaciones son insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia tricuspdea grave, sepsis, hipertensin pulmonar grave, mltiples quistes hepti-
cos u obstruccin biliar no resuelta, mientras que la trombosis portal es slo una contraindica-
cin relativa. Comparado con la paracentesis evacuatoria, disminuye la recidiva de la ascitis

aunque causa ms encefalopata heptica y, en la mayora de estudios recientes, no parece
mejorar la supervivencia. La disfuncin del TIPS es bastante frecuente durante el primer ao
(hasta un 78% de estenosis), lo que suele llevar a reaparicin de la ascitis. De cualquier forma,
tiene menos complicaciones y mortalidad que las derivaciones quirrgicas y las comunicacio-
nes peritoneo-venosas.
3. Anastomosis peritoneo-venosa. El mtodo ms usado es el shunt peritoneo-cavo sub-
cutneo de Le Veen. En la actualidad se emplea muy raramente por su escasa eficacia y la alta
incidencia de complicaciones (obstruccin, infeccin, coagulacin intravascular diseminada).
La excepcin seran pacientes no subsidiarios de trasplante con imposibilidad de paracentesis
peridicas y en los que el TIPS result infructuoso.
4. Derivacin quirrgica porto-sistmica. Aunque son eficaces, tienen una elevada mor-
bimortalidad e inducen encefalopata heptica con frecuencia. En la actualidad no se recomien-
da su uso, salvo en casos seleccionados y siempre en enfermos con buena funcin heptica.
D) Hiponatremia dilucional. La hiponatremia se define como una concentracin srica

de sodio <130 mEq/l. Aparece en el 30% de los cirrticos en fases avanzadas y es un factor
predictivo de mal pronstico. Se debe a una gran disminucin de la excrecin renal de agua
libre, secundaria a la disfuncin circulatoria caracterstica de la cirrosis y conlleva un aumen-
to de la cantidad total de sodio y del lquido extracelular del organismo (provocando una hemo-
dilucin del primero). Por lo general es bien tolerada y no produce sntomas. No existe ningn
tratamiento eficaz, recomendndose la restriccin hdrica (1000 ml/d) cuando el sodio srico
sea menor de 130 mEq/l, mientras que por debajo de 120 mEq/l se aconseja suspender el tra-
tamiento diurtico. No se debe corregir el sodio plasmtico con suero salino hipertnico ya que
puede originar ms complicaciones que la propia hiponatremia. En caso de ascitis tensa e hipo-
natremia dilucional grave se puede realizar paracentesis evacuatoria.
II. CARCINOMA HEPATOCELULAR
Su incidencia est en aumento, constituyendo en el momento actual ms del 5% del total

de tumores malignos. La cirrosis heptica representa el principal factor de riesgo para el des-
arrollo de este tumor, siendo las etiologas viral (sobre todo el VHC, con una incidencia anual
del 2-8%) y alcohlica las de mayor riesgo. En estos pacientes la deteccin en estadios preco-
ces permite ofrecer tratamientos potencialmente curativos y prolongar la supervivencia. No
est indicado el despistaje de hepatocarcinoma (HCC) en aquellos pacientes que, por edad o
situacin basal (mala funcin heptica o enfermedad extraheptica grave), no sean subsidiarios
de recibir tratamiento.
A) Aproximacin diagnstica. La deteccin precoz del carcinoma hepatocelular en

pacientes cirrticos debe realizarse mediante ecografa. La determinacin aislada de alfafeto-
protena (AFP) srica con este fin slo est justificada en caso de carecer de ecografa, mien-
tras que el empleo combinado de ambas aumenta la sensibilidad pero tambin los falsos posi-
tivos y el coste. El intervalo ideal de vigilancia se desconoce; la mayora de expertos emplea
intervalos de 6 meses, pero no hay evidencia suficiente para asegurar que la supervivencia sea
mayor que si se emplean intervalos de 12 meses. Habitualmente, el diagnstico se realiza al
detectar una lesin nodular ecogrfica (el principal diagnstico diferencial es con los ndulos
de regeneracin hepticos). La actitud a seguir para confirmar la sospecha vara de acuerdo con
el tamao de la lesin y/o la cifra de alfafetoprotena.
1. Pacientes en los que se detecta un ndulo sospechoso en la ecografa:
a) Lesiones menores de 1 centmetro. Dado que la mayora de ellas no corresponden a
hepatocarcinomas, debe realizarse seguimiento ecogrfico cada 3-6 meses para definir su com-
portamiento. Si no se modifica su tamao en 18-24 meses se recomienda volver a la pauta pre-

via de vigilancia, ya que es poco probable (aunque no imposible) que se trate de un HCC.
b) Lesiones entre 1 y 2 centmetros. Una lesin de este tamao en un paciente cirrtico
tiene grandes posibilidades de ser un hepatocarcinoma. Deben realizarse dos tcnicas de ima-
gen dinmicas (ecografa con contraste, TC o RM con contraste) y, si los hallazgos son tpicos,
debe tratarse ya como un HCC. En cambio, si las dos tcnicas de imagen difieren o los hallaz-
gos son atpicos, debe plantearse biopsia de la lesin. Una biopsia positiva confirma el diagns-
tico, pero una negativa nunca puede ser tomada como definitiva, por lo que los pacientes con
lesiones de este tamao con pruebas de imagen no concluyentes y biopsia negativa deben ser
seguidos estrechamente (3-6 meses), valorando repetir las pruebas de imagen y/o la biopsia.
c) Lesiones mayores de 2 centmetros: si la lesin muestra el patrn tpico de HCC en
una tcnica de imagen dinmica o bien la AFP es >200 ng/ml, se puede alcanzar el diagnsti-
co de hepatocarcinoma sin necesidad de confirmacin histolgica. Por el contrario, si la ima-
gen es atpica y la AFP es menor de esa cifra, o la lesin aparece sobre un hgado no cirrtico,
debe realizarse biopsia. En estos casos deben tenerse en cuenta los beneficios y los riesgos
(principalmente el riesgo de diseminacin tumoral, que parece bajo, y las complicaciones de
la biopsia).
2. Pacientes con elevacin de alfafetoprotena srica, sin evidenciarse lesiones eco-
grficas. Los enfermos con cirrosis pueden tener elevaciones leves y sostenidas de AFP en
relacin a fenmenos de hepatonecrosis. La confirmacin de niveles persistentemente eleva-
dos o en progresin debe hacernos considerar que el paciente es de alto riesgo, lo cual no impli-
ca acortar los intervalos de seguimiento, ya que ste se basa en la tasa de crecimiento tumoral
y no en el riesgo. Previamente se recomendaba realizar TC heptica en caso de elevaciones de
ms de 20 ng/ml sobre las cifras basales o de aumento progresivo pero, dado que actualmente
no se recomienda la determinacin sistemtica de AFP, esta actitud es controvertida.
B) Pronstico. El sistema de estadificacin Barcelona-Clinic-Liver-Cancer (BCLC)

emplea variables relacionadas con el estadio tumoral, la funcin heptica, el estado de salud
general y los sntomas tumorales para establecer un pronstico, permitiendo asimismo deter-
minar qu tratamiento debe aplicarse en cada caso.
C) Tratamiento. Debe indicarse en funcin del estadio BCLC:

1. Tumores precoces (tumor nico o hasta 3 ndulos <3 cm, con grado A o B de
Child-Pugh): dentro de stos hay varias alternativas:
a) Reseccin quirrgica. Indicada en tumores nicos con buena funcin heptica (bili-
rrubina normal y gradiente de presin venosa heptica <10 mmHg), pero se asocia a altas tasas
de recurrencia y est contraindicada en pacientes con deterioro de la funcin heptica.
b) Trasplante heptico. Es la mejor opcin en pacientes con tumores nicos 5 cm con
contraindicacin para la reseccin, y en aqullos que presentan hasta 3 ndulos <3 cm, ya que
la supervivencia a 5 aos de estos pacientes es semejante a la de los trasplantados sin patolo-
ga maligna.
c) Ablacin percutnea. Indicada en pacientes con tumores precoces no candidatos a
trasplante o reseccin quirrgica, aunque tambin se puede emplear como puente al trasplan-
te. La inyeccin de etanol es muy eficaz en tumores <2 cm, con escasos efectos secundarios,
mientras que la ablacin por radiofrecuencia es igual de eficaz en tumores de ese tamao y ms
eficaz en aqullos >2 cm, presentando sin embargo hasta un 10% de complicaciones. La recu-
rrencia en ambos casos es similar a la que se da tras la reseccin.
2. Estadio intermedio (HCC de gran tamao o multifocal, grado A o B de Child-
Pugh y ausencia de sntomas tumorales, invasin vascular macroscpica o diseminacin
extraheptica). Debe plantearse quimioembolizacin arterial ya que, pese a no ser un trata-
miento curativo, es el nico que ha demostrado aumentar la supervivencia en estos casos. Est
contraindicada en caso de trombosis portal o mala funcin hepatocelular. Otros tratamientos
como la embolizacin aislada, la radiacin selectiva por medio de istopos intra-arteriales o la

quimioterapia sistmica o selectiva intraarterial no han mostrado impacto en la supervivencia.
3. Estadio avanzado (sntomas tumorales, invasin vascular y/o diseminacin extra-
heptica). Con una supervivencia al ao en torno al 50%, son candidatos a ensayos clnicos
con nuevos agentes teraputicos.
4. Estadio terminal (grave deterioro de la capacidad fsica y/o grado C de Child-
Pugh). Tratamiento sintomtico, ya que la supervivencia media es <3 meses.
III. ENCEFALOPATA HEPTICA
La encefalopata heptica (EH) es un sndrome neuropsiquitrico complejo que se mani-

fiesta como deterioro cognitivo, por lo general reversible y de magnitud variable, secundario
a insuficiencia hepatocelular (aguda o crnica) y/o shunts portosistmicos. Es una complica-
cin frecuente en los pacientes cirrticos e implica mal pronstico, ya que tras el primer epi-
sodio de EH la supervivencia al ao es del 40%, por lo que debe considerarse al paciente como
candidato potencial al trasplante heptico.
A) Etiologa. La teora patognica ms aceptada actualmente implica a productos nitro-

genados de procedencia intestinal, que alcanzaran la circulacin sistmica debido a la disfun-
cin heptica y/o shunts portosistmicos. Una vez en el tejido cerebral, gracias a un aumento
en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, dichos productos causaran una alteracin
en los mecanismos de neurotransmisin. El principal txico es el amoniaco, pero se han pro-
puesto otros entre los que destacan las sustancias benzodiacepin-like, derivadas de la dieta y/o
de poblaciones bacterianas clicas. A nivel anatomopatolgico se ha observado, en el cerebro
de estos pacientes, una disminucin en el nmero de astrocitos, mientras que la RM cerebral
suele poner de manifiesto un depsito de manganeso en los ganglios basales que se correlacio-
na con el grado de disfuncin heptica y que suele revertir con el trasplante. Dicho depsito
podra alterar la neurotransmisin dopaminrgica y justificar la sintomatologa extrapiramidal
que presentan con frecuencia estos enfermos. En funcin de la enfermedad subyacente, se cla-
sifica la EH en tres tipos (Tabla V).
Tabla V. Clasificacin de la EH.
Tipo A. Asociada con la insuficiencia heptica aguda grave.
Tipo B. Asociada con by-pass portosistmicos sin disfuncin hepatocelular.
Tipo C. Asociada con cirrosis y HTP o by-pass portosistmicos
Categora Subtipos
EH episdica Con factor precipitante

Espontnea
Recurrente (>2 episodios en 1 ao)
EH persistente Leve (grado 1)

Grave (grados 2-4)
Dependiente del tratamiento
EH mnima
B) Clnica. Se presenta habitualmente como deterioro cognitivo-conductual, que oscila

entre alteraciones leves de la conciencia y el coma. Se pueden distinguir sntomas neurolgi-
cos, con afectacin motora y de las funciones superiores, manteniendo el rea sensorial respe-
tada, y sntomas psiquitricos como cambios inespecficos en el carcter, agresividad, depre-
sin, hipomana, agitacin, esquizofrenia paranoide, conducta inapropiada, etc. Dentro de la
EH asociada a cirrosis (tipo C) se diferencian varias situaciones clnicas: a) EH episdica,
espontnea o con factor precipitante identificado; b) EH persistente, que se caracteriza por
dficits cognitivos que alteran la vida social y laboral. Se considera dependiente del tratamien-
to si la clnica reaparece poco despus de suspenderlo. Pueden darse oscilaciones en su inten-
sidad; y c) EH mnima, que supone un deterioro de la calidad de vida. Su prevalencia es del
15-30% en cirrticos y constituye en muchos casos la antesala de la EH clnicamente eviden-
te. No tiene expresin clnica (ausencia de sntomas y exploracin neurolgica rutinaria nor-
mal) y slo puede ser detectada en pruebas psicomtricas, que ponen de manifiesto alteracio-
nes neuropsicolgicas y/o neurofisiolgicas. Para establecer el grado de EH generalmente se
emplea la clasificacin de West Haven (Tabla VI), aunque tambin se puede utilizar la escala
de coma de Glasgow (til en grados III y IV).
Tabla VI. Grados de encefalopata heptica (West Haven).

Grado I - Escasa capacidad de concentracin, dificultad para mantener la atencin o para reali-
zar operaciones matemticas sencillas. Bradipsiquia. Inversin del ritmo de sueo,
insomnio, hipersomnia. Euforia, depresin, irritabilidad. Asterixis discreta. EEG nor-
mal o con baja frecuencia.
Grado II - Somnolencia o apata, con mayor deterioro cognitivo (desorientacin tmporo-espa-
cial). Conducta inapropiada, desinhibicin. Alteraciones neuromusculares evidentes:
asterixis, disartria, ataxia. EEG con ritmo lento.
Grado III - Importante deterioro del nivel de conciencia con marcada confusin e incluso estupor.
Ocasionalmente, conducta agresiva. Hiperreflexia. Asterixis intensa o, con ms fre-
cuencia, ausente. EEG con ondas trifsicas.
Grado IV Coma. Hipertona muscular. EEG con ondas delta.
C) Diagnstico. El diagnstico de EH se realiza en un paciente con insuficiencia hepato-

celular y/o shunts portosistmicos que presenta un cuadro clnico compatible. La asterixis
(flapping) es un signo comn y muy orientativo, aunque no patognomnico. El electroencefa-
lograma es poco sensible (sobre todo en estadios iniciales) y poco especfico en el estudio de
la EH, estando muy sujeto a la interpretacin. La presencia de niveles elevados de amoniaco
en sangre arterial es marcador de encefalopata heptica, siendo til en el diagnstico (sobre
todo si no se conoce previamente la existencia de enfermedad heptica), aunque no es necesa-
ria su determinacin rutinaria para establecer el diagnstico, ni su repeticin como seguimien-
to una vez establecido. Sin embargo, en un 10-40% de casos el amoniaco es normal (no exis-
te una correlacin exacta entre sus niveles en sangre y la intensidad de la EH). El enfoque diag-
nstico inicial debe incluir, adems de una evaluacin de la funcin heptica, un estudio
detallado de los posibles factores desencadenantes o contribuyentes: estreimiento, altera-
ciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base, insuficiencia renal, hemorragia digesti-
va, infecciones (urinarias, respiratorias, con especial atencin a la peritonitis bacteriana espon-
tnea subclnica), tratamiento diurtico, aumento de la ingesta proteica, medicaciones psicoac-
tivas (narcticos, benzodiacepinas) ciruga (sobre todo shunts portosistmicos), desarrollo
de hepatocarcinoma o trombosis portal. Por otra parte, ya que las alteraciones neurolgicas de
la EH son inespecficas e indistinguibles de otras encefalopatas metablicas, es fundamental
descartar otras etiologas. El diagnstico diferencial incluye: 1) Lesiones estructurales intra-
craneales: hemorragias, tumores, infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos) infartos cere-
brales y traumatismos. Se debe realizar TC craneal y/o puncin lumbar si existen estupor,
coma, focalidad y/o signos de irritacin menngea. 2) Otras encefalopatas metablicas: hipo-
glucemia, cetoacidosis, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base, hipoxia,
hipercapnia, uremia. Debe realizarse analtica completa en todo paciente con sospecha de EH.
3) Encefalopatas txicas: alcohol, benzodiacepinas, drogas psicotrpicas, salicilatos, metales
pesados; 4) Trastornos neuropsiquitricos: encefalopata de Wernicke, enfermedad de Wilson,
deprivacin alcohlica
D) Tratamiento. Puede dividirse en dos grandes apartados:

1. Medidas generales de soporte. Todo paciente con EH debe ingresar, a excepcin del
grado I con hepatopata conocida y episodios previos si el desencadenante es poco grave y el
cuadro revierte en menos de 24 horas. Tras valorar la situacin del paciente se deben tratar los
factores precipitantes o perpetuantes. Esto ltimo es de vital importancia, ya que con un ade-
cuado tratamiento se puede mejorar la clnica hasta en el 40-70% de los casos. Por ejemplo, en
caso de hemorragia digestiva es necesario eliminar la mayor cantidad posible de sangre del
tubo digestivo mediante SNG y enemas para evitar la formacin de productos nitrogenados. Es
imprescindible mantener un estado de hidratacin ptimo, evitando las situaciones de hipoper-
fusin perifrica que puedan deteriorar la funcin renal. Deben corregirse las alteraciones ini-
cas y cido-bsicas. En los grados III y IV se colocarn sonda nasogstrica y vesical, conside-
rndose la necesidad de monitorizar la saturacin de oxgeno e incluso la intubacin orotra-
queal para preservar la va area. Hay que tener en cuenta que en estos enfermos el estado
mental puede cambiar con rapidez, siendo las cadas y la desorientacin muy peligrosas.
Deben evitarse los sedantes, siendo preferible la contencin mecnica en caso de agitacin.
Tambin es necesario combatir el estreimiento.
2. Medidas especficas.
a) Dieta. Los pacientes cirrticos precisan una ingesta proteica de entre 1 y 1,5 g/kg al
da, siendo preferibles las protenas de la leche y de origen vegetal sobre las animales. A pesar
de que clsicamente se ha recomendado restringir su ingesta (24-48 horas) durante los episo-
dios agudos, algunos estudios recientes parecen poner en duda que dicha restriccin mejore el
cuadro. En todo caso, en la actualidad no se recomiendan restricciones proteicas intensas a
largo plazo, pues contribuyen a empeorar el estado nutricional y el pronstico de estos pacien-
tes. La dieta se administrar de forma oral, enteral o parenteral segn el nivel de conciencia y
el factor precipitante identificado.
b) Laxantes (disacridos no absorbibles). A pesar de la insuficiente evidencia cientfi-
ca al respecto, se han considerado de primera eleccin en el tratamiento de la EH la lactulosa
(Duphalac sol. 3,3g/5 ml, fras 200 y 800 ml; sobr. 10g; Belmalax) y el lactitol (Emportal
sol. 3,3g/5 ml, fras 200; sobr. 10g; Oponaf). Ambos compuestos provocan una disminucin
acentuada del pH clico y, por tanto, de la actividad de las bacterias productoras de amoniaco.
Inicialmente se recomienda una dosis de 30-50 ml cada 1-2 horas (v.o. o por SNG) hasta rea-
lizar la primera deposicin, ajustando posteriormente la dosis para lograr entre 2 y 3 deposi-
ciones blandas al da (en general, 15-45 ml cada 8-12 horas). No es conveniente exceder dicho
nmero, ya que puede empeorar la EH. En pacientes con deterioro grave de la conciencia (o si
el precipitante es una hemorragia digestiva) se pueden administrar en forma de enemas (300
ml de lactulosa en 700 ml de agua cada 4-8 horas) intentando que el paciente los retenga 1
hora, tanto solos como asociados al tratamiento oral.
c) Antibiticos. Una reciente revisin sistemtica ha puesto de manifiesto que son algo
ms eficaces que los disacridos no absorbibles en el tratamiento de la EH, aunque tampoco
existe suficiente evidencia para recomendarlos de manera firme. Su finalidad es disminuir la
flora del colon para reducir la formacin de productos nitrogenados. El ms empleado es la
paramomicina (Humatn sol 125 mg/5 ml; fras 60 ml), aminoglucsido de efecto tpico, con
una dosis inicial de 2 a 4 g/da, repartidos en 2 a 4 tomas (medio frasco cada 6 horas). No se
aconsejan tratamientos prolongados dado que se absorbe aproximadamente un 5% del frma-
co y su uso a largo plazo comporta riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad, aunque puede jugar
un papel en el mantenimiento en caso de mala respuesta a los disacridos no absorbibles. Otros

posibles efectos secundarios son diarrea por malabsorcin o superinfeccin por Staphylococco.
Puede ser conveniente realizar audiometra anual si se mantiene de forma crnica. Otras alter-
nativas incluyen la neominicina, metronidazol, vancomicina o rifaximina, por va oral.
Posiblemente no deban emplearse de forma simultnea antibiticos y laxantes, debido a cier-
to antagonismo entre sus mecanismos de accin.
d) Flumazenil (Anexate amp. 0,5 mg/5 ml). Este antagonista de las benzodiacepinas
puede ser til en algunos pacientes (15-30%). Sin embargo, su uso se recomienda en la actua-
lidad slo cuando existen sospechas de consumo de benzodiacepinas (1 mg en bolo i.v.).
e) Agonistas dopaminrgicos. A pesar de la posible alteracin de la neurotransmisin
dopaminrgica, no existe suficiente evidencia para recomendar su empleo.
f) Oclusin de shunts portosistmicos espontneos (esplenorrenales o gastrorrenales)
los cuales pueden causar encefalopata sin aparente factor precipitante. Slo debe llevarse a
cabo, por medio de radiologa intervencionista y en centros experimentados, tras el fracaso del
resto de medidas.
IV. HIDROTRAX HEPTICO
Se define como un derrame pleural >500 ml en pacientes con cirrosis e hipertensin por-
tal sin enfermedad cardiopulmonar que lo justifique. Aparece en el 5-12% de los cirrticos, en
la mayor parte de los casos debido a defectos diafragmticos que permiten el paso de lquido
asctico a la cavidad pleural. Habitualmente se asocia a ascitis, pero si el defecto diafragmti-
co es grande, sta puede no estar presente. En el 85% de los casos se localiza en el hemitrax
derecho, aunque puede ser bilateral. La clnica ms frecuente es la disnea, pudiendo aparecer
tambin tos seca y malestar torcico; si el derrame es masivo la funcin respiratoria puede que-
dar comprometida.
A) Diagnstico. Es obligatoria una toracocentesis diagnstica con determinacin de pro-

tenas, albmina, LDH, amilasa, recuento celular, cultivo y citologa. El lquido pleural cum-
ple criterios bioqumicos de trasudado, siendo su anlisis muy similar al del lquido asctico
(aunque la concentracin de protenas suele ser algo mayor). El gradiente entre albmina plas-
mtica y albmina en el lquido pleural es mayor de 1,1 g/dl. Deben descartarse, adems, otras
causas de derrame pleural (neumona, insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, esclerotera-
pia de varices esofgicas). Al igual que el lquido asctico, el lquido pleural puede infectarse
y dar lugar a un empiema bacteriano espontneo (diagnstico si >250 PMN/l y cultivo posi-
tivo >500 PMN/l con cultivo negativo).
B) Tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la restriccin salina y la administra-

cin de diurticos, como en el caso de la ascitis. Con relativa frecuencia el derrame pleural per-
siste o reaparece pese a estas medidas y existe mayor tasa de refractariedad que en la ascitis,
lo cual plantea importantes problemas teraputicos. La toracocentesis evacuatoria debe practi-
carse en caso de dificultad respiratoria grave que precise una solucin urgente. Las toracocen-
tesis repetidas tienen una alta morbilidad y suelen ser mal toleradas, por lo que no son una tera-
putica adecuada. El drenaje pleural continuo tambin puede presentar complicaciones graves
como la prdida masiva de protenas y electrolitos o la fistulizacin, por lo que algunos auto-
res lo contraindican en este tipo de pacientes. La pleurodesis qumica mediante instilacin de
tetraciclina o talco presenta una alta morbilidad (dolor, empiema, etc.) y mortalidad, aunque
combinada con la reparacin quirrgica del defecto diafragmtico puede tener unas tasas acep-
tables de xito (60%). De cualquier modo, hay que recordar que la mayor parte de estos pacien-
tes no son buenos candidatos a ciruga por la hepatopata subyacente, por lo que, en caso de
hidrotrax heptico refractario a dieta hiposdica y diurticos est indicado el TIPS, que puede
resolverlo o reducir la necesidad de toracocentesis. Con respecto a la supervivencia, no se
puede determinar el impacto del TIPS dado que no hay estudios controlados, pero parece
pobre. Por ltimo, se han descrito algunos casos de respuesta al tratamiento con octretido,
incluso tras el fracaso del resto de medidas. Dado que el nico tratamiento definitivo es el tras-
plante heptico, es conveniente valorar la inclusin de estos pacientes en lista de espera.
V. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
Es la infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco infeccioso intra-abdomi-

nal. Suele ser monomicrobiana (>92%), producida por bacterias entricas gramnegativas, fun-
damentalmente E. Coli. Se trata de una complicacin frecuente en pacientes cirrticos con
ascitis que ingresan en el hospital (8-30%), mientras que es excepcional en caso de ascitis de
origen no cirrtico. Los factores de riesgo son todas aquellas situaciones que deprimen la acti-
vidad del sistema mononuclear-fagoctico: hipovolemia, hemorragia digestiva, frmacos vaso-
constrictores esplcnicos, ciruga, alcoholismo, inmunosupresin, etc. La clnica depende del
grado de evolucin del cuadro, pudiendo ser asintomtica, manifestarse de forma inespecfica
como encefalopata, deterioro de la funcin heptica o renal, acidosis, leucocitosis, etc., o bien
presentarse en forma de peritonitis, siendo en todo caso la fiebre el sntoma ms frecuente. Es
imprescindible descartar esta complicacin ante cualquier empeoramiento de la situacin pre-
via del paciente. Entre un 30 y un 40% de los pacientes afectos presentan como consecuencia
un deterioro significativo de la funcin renal, de tipo funcional, que constituye el principal fac-
tor predictivo de mortalidad intrahospitalaria. Actualmente la mortalidad de la peritonitis bac-
teriana espontnea (PBE) oscila entre el 5 y el 30%, mientras que la supervivencia al ao tras
el primer episodio es muy baja (30%), por lo que es una indicacin de trasplante heptico.
A) Diagnstico. Se basa en el recuento de polimorfonucleares (PMN) y el cultivo del LA,

considerando diagnstica una cifra igual o superior a 250 PMN/l; en pacientes con ascitis
hemorrgica (>10.000 hemates/l), hay que restar 1 PMN por cada 250 hemates. Tras la
obtencin del LA, debe inyectarse inmediatamente al menos 10 ml en frascos de hemocultivo
para aerobios y anaerobios. La tincin de Gram slo es positiva en el 10% de los casos mien-
tras que los cultivos lo son en el 50-75%. Es recomendable realizar hemocultivos, sobre todo
si hay signos de infeccin sistmica. Se denomina ascitis neutroctica con cultivo negativo a
la elevacin de PMN sin aislamiento del germen causal, aunque sera ms adecuado PBE con
cultivo negativo, ya que no hay diferencias en la evolucin con respecto a la PBE. La bacte-
riascitis se define como un cultivo de LA positivo con PMN <250/l, en ausencia de signos o
sntomas locales y de infeccin extraperitoneal. Se debe realizar paracentesis diagnstica para
descartar PBE en: 1) todo paciente con ascitis que ingresa en un hospital y, 2) siempre que una
ascitis asocie sntomas o signos de peritonitis o infeccin sistmica, encefalopata heptica,
hemorragia digestiva o deterioro de la funcin renal o heptica.
B) Tratamiento.
1. Medidas generales. Es necesario vigilar los parmetros hemodinmicos, valorando la
necesidad de fluidoterapia i.v. y, en caso de shock, de frmacos vasoactivos. Deben evitarse
causas que favorezcan la aparicin de encefalopata heptica y maniobras que puedan deterio-
rar la funcin renal, como la administracin de frmacos nefrotxicos (AINEs, aminoglucsi-
dos, etc.) o diurticos. En caso de ascitis a tensin, pueden realizarse paracentesis evacuatorias
de pequeo volumen (< 4 litros) con reposicin de albmina i.v. Se ha demostrado que la admi-
nistracin de albmina i.v. asociada al tratamiento antibitico, a dosis de 1,5 g/kg de peso en
6 horas el primer da y 1 g/kg el tercer da, previene el deterioro de la funcin renal y mejora
la supervivencia de estos pacientes, por lo que sera recomendable emplear esta pauta al menos
en aquellos con mala reserva funcional heptica (bilirrubina > 4 mg/dl).
2. Tratamiento antibitico emprico. Debe iniciarse inmediatamente tras el diagnstico
de PBE sin esperar el resultado de los cultivos, cubriendo fundamentalmente enterobacterias y
estreptococos (no enterococo). El antibitico con el que existe ms experiencia es la cefotaxi-

ma, con una dosis mnima de 2 g/12h (habitualmente 2 g/8h), aunque tambin son eficaces la
ceftriaxona (2 g/24h), la amoxicilina-clavulnico (1 g/6-8 h iv 2 das + 500 mg/8h vo 6-12
das), la ceftazidima, etc. Se puede emplear ofloxacino (400 mg/12h) o ciprofloxacino v.o. en
pacientes con PBE no complicada que no hayan realizado previamente profilaxis con quinolo-
nas. La duracin mnima del tratamiento es de 5 das, siempre que hayan desaparecido los sig-
nos y sntomas de infeccin. En caso de alergia a beta-lactmicos se puede utilizar ciprofloxa-
cino i.v.
3. Evaluacin de la respuesta al tratamiento. Se recomienda una evaluacin clnica
peridica y al menos una paracentesis diagnstica tras 48 horas de tratamiento, no siendo nece-
sario documentar la esterilidad del lquido asctico con paracentesis repetidas si la evolucin
es buena. Se considerar fracaso del tratamiento en caso de: 1) deterioro clnico rpido o
ausencia de mejora en las primeras 48h; 2) descenso de PMN en LA inferior al 25% con res-
pecto al diagnstico. Si se detecta fracaso del tratamiento es obligatorio descartar una perito-
nitis bacteriana secundaria y valorar el cambio de antibitico en funcin de la susceptibilidad
in vitro del germen aislado.
4. Tratamiento de la bacteriascitis. La bacteriascitis presenta una evolucin variable,
pudiendo resolverse espontneamente o bien progresar y cursar como una PBE. Por ello no
requiere tratamiento inmediato, sino que debe repetirse la paracentesis tras recibir el cultivo
positivo e iniciarse tratamiento de PBE solamente si la cifra de PMN es _250/l o el nuevo
cultivo sigue siendo positivo. En pacientes con ascitis y clnica de infeccin peritoneal (fiebre,
dolor abdominal) puede ser prudente iniciar tratamiento independientemente del recuento de
PMN y en espera de los resultados microbiolgicos, ya que con frecuencia se trata de una bac-
teriascitis en evolucin hacia una PBE. En estos casos es conveniente descartar una hepatitis
alcohlica aguda, dado que puede presentar una clnica similar.
C) Profilaxis. Es obligatoria en los siguientes casos: 1) pacientes cirrticos con hemorra-

gia digestiva (durante 7 das); 2) tras el primer episodio de PBE (de mantenimiento, a no ser
que el paciente permanezca sin ascitis un largo periodo de tiempo). Los enfermos con prote-
nas en LA >1 g/dl y sin antecedentes de PBE no precisan profilaxis. En los pacientes con pro-
tenas en LA <1 g/dl, es recomendable hacer profilaxis si estn hospitalizados, en lista de espe-
ra de trasplante heptico o tienen mala funcin heptica (bilirrubina >3 mg/dl y plaquetas
<90000/l), aunque no existe consenso a este respecto. El antibitico de eleccin es el norflo-
xacino a dosis de 400 mg/d v.o. (400 mg/12h en cirrticos con hemorragia digestiva).
D) Peritonitis bacteriana secundaria. Se define como la infeccin del lquido asctico

secundaria a un foco intraabdominal (apendicitis, colecistitis, perforacin de vscera hueca,
etc.). Habitualmente requiere tratamiento quirrgico y son imprescindibles las pruebas de ima-
gen para localizar el foco responsable. Se debe sospechar en caso de: 1) fracaso del tratamien-
to inicial; 2) deteccin en LA de dos o ms de los siguientes datos: glucosa < 50 mg/dl, prote-
nas > 1 g/dl o LDH en LA mayor que en plasma; 3) tincin de Gram o cultivos con varios gr-
menes; 4) presencia de hongos o anaerobios; 5) recuento leucocitario muy elevado (PMN >
10.000/l). Ante la sospecha de peritonitis bacteriana secundaria el tratamiento debe cubrir
enterococos y anaerobios.
VI. SNDROME HEPATOPULMONAR
Aparece en el 4-29% de enfermos con hepatopata, siendo un indicador de mal pronsti-

co. Se define por la presencia de hepatopata crnica y/o hipertensin portal, aumento del gra-
diente alveolo-arterial de oxgeno corregido por edad (con o sin hipoxemia) y evidencia de
vasodilatacin intrapulmonar. Suele afectar a pacientes cirrticos con importante disfuncin
hepatocelular (mayor riesgo de aparicin con grado C de Child), aunque tambin se ha descri-
to en enfermos con hipertensin portal de origen no cirrtico e incluso en hepatopatas sin

datos de cirrosis ni hipertensin portal. La fisiopatologa no es bien conocida, pero parece que
un exceso de xido ntrico a nivel pulmonar podra jugar un papel fundamental en la vasodi-
latacin. Clnicamente es tpica, aunque no patognomnica, la ortodesoxia (desaturacin que
aparece en posicin erguida y mejora con el decbito), aunque la manifestacin ms frecuen-
te es la disnea progresiva. El dato ms relevante a la exploracin es la cianosis.
A) Diagnstico. Debe sospecharse en todo paciente cirrtico con hipoxemia y sin ante-
cedentes de enfermedad cardiopulmonar primaria. La gasometra arterial se debe realizar tanto
con el paciente incorporado como en decbito, para valorar la existencia de ortodesoxia. La
alteracin en el intercambio gaseoso pulmonar, clave de este sndrome, puede ser puesta de
manifiesto como hipoxemia (pO2 <70 mmHg) o, de forma ms sensible, como aumento del
gradiente alveolo-arterial de oxgeno (>20 mmHg). Una vez detectada dicha alteracin, es con-
veniente realizar radiografa de trax (habitualmente normal) y pruebas de funcin respirato-
ria, donde se puede observar una disminucin de la difusin de CO (aunque no es un requisi-
to imprescindible para el diagnstico). Para demostrar la vasodilatacin intrapulmonar se
emplean la ecocardiografa tras inyeccin de suero salino agitado y la gammagrafa de perfu-
sin pulmonar, siendo esta ltima ms especfica pero menos sensible que la anterior.
B) Tratamiento. Actualmente no existe ningn tratamiento mdico eficaz. Es necesario

administrar oxgeno para corregir la hipoxemia, aunque la respuesta puede no ser completa en
casos graves. Cuando se sospechan malformaciones arteriovenosas pulmonares tras una mala
respuesta a la administracin de oxgeno, la arteriografa pulmonar puede ser una opcin tera-
putica (embolizacin). Se han realizado algunos estudios con TIPS, con resultados esperan-
zadores, pero de momento no se puede recomendar su uso en este contexto. A pesar de que la
mortalidad post-trasplante est aumentada en estos enfermos, el tratamiento de eleccin en
pacientes con hipoxemia progresiva y refractaria es el trasplante heptico, logrando la correc-
cin del trastorno en la gran mayora de casos.
VII. SNDROME HEPATORRENAL
Es una complicacin muy grave de la cirrosis, que se presenta hasta en el 10% de los
pacientes con ascitis e insuficiencia heptica avanzada, aunque tambin puede aparecer en
otras patologas que asocian fracaso heptico e hipertensin portal, como la hepatitis alcohli-
ca aguda. Se trata de una insuficiencia renal funcional y, por tanto, reversible, ya que no hay
ninguna alteracin estructural del rin. Fisiopatolgicamente, se desarrolla en el contexto de
una intensa vasodilatacin esplcnica, debida fundamentalmente a una produccin aumentada
de vasodilatadores locales como el xido ntrico, lo que desencadena una importante respues-
ta compensadora de los sistemas vasoconstrictores y antinatriurticos (renina-angiotensina-
aldosterona, sistema nervioso simptico, arginina-vasopresina). Como consecuencia, se produ-
ce una marcada vasoconstriccin renal y un descenso del filtrado glomerular, dando lugar al
sndrome hepatorrenal (SHR). La probabilidad de desarrollarlo tras la aparicin de ascitis es
del 20% al ao y del 40% a los 5 aos. El riesgo de aparicin es mayor en aquellos enfermos
con intensa retencin de sodio y agua, as como en los que presentan hipotensin arterial
importante (<80 mmHg).
A) Clnica y diagnstico. El SHR se caracteriza por la presencia de hipotensin arterial,

aumento del gasto cardiaco, oliguria grave (<500 ml/24h), intensa retencin urinaria de sodio
(<10 mEq/l) e hiponatremia dilucional. Para llegar al diagnstico de SHR es necesario descar-
tar cualquier otra causa de insuficiencia renal (deplecin de volumen, necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis, shock, contrastes yodados, nefrotoxicidad por medicamentos, post-renal,
etc.). La administracin i.v. de 1500 cc de SSF en 24h es til para diferenciar la insuficiencia
renal por deplecin de volumen del SHR, ya que el cuadro mejora en el primer caso pero no
en el segundo. Ante la ausencia de pruebas diagnsticas especficas, se han desarrollado unos

criterios descritos en la Tabla VII. Existen dos tipos clnicos:
1. SHR tipo 1. Existe un deterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, definido
como la duplicacin de la creatinina inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Suele presentarse en cirrosis avanzada y, mientras que en algunos pacientes aparece de forma
espontnea, en otros lo hace tras eventos que causan una disfuncin circulatoria (paracentesis
de gran volumen sin expansin plasmtica, peritonitis bacteriana espontnea, hepatitis alcoh-
lica aguda). El pronstico es infausto, con una supervivencia media sin tratamiento <1 mes.
2. SHR tipo 2. Aparece aumento moderado de la creatinina srica, con cifras en torno a
1,5-2 mg/dl, que no cumple los criterios del tipo 1. Presenta un curso lentamente progresivo,
apareciendo ascitis refractaria en la prctica totalidad de los pacientes. El pronstico es algo
mejor que en el tipo 1, con una supervivencia media de 6 meses.
Tabla VII. Criterios diagnsticos del SHR.

Mayores 1. Creatinina srica >1,5 mg/dl.
2. Ausencia de infeccin, shock, deshidratacin o administracin de frmacos
nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora de la funcin renal tras la supresin de diurticos y expansin
del volumen plasmtico.
4. Proteinuria <500 mg/da.
5. Ecografa renal normal.
Menores 1. Diuresis <500 mg/da.
2. Sodio urinario <10 mEq/l.
3. Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmtica.
4. Sedimento urinario con <50 hemates por campo.
5. Sodio plasmtico <130 mEq/l.
*Es necesario que se cumplan los criterios mayores para llegar al diagnstico, mientras que los menores pueden
cumplirse o no.
B) Tratamiento.
1. Medidas generales. En caso de SHR tipo 1 debe valorarse el ingreso en una unidad de
cuidados intensivos. Hay que mantener monitorizacin continua y suspender el tratamiento
diurtico. Puede ser conveniente un acceso venoso central para control de la PVC. Es necesa-
rio realizar una paracentesis diagnstica para descartar PBE, pero se desconoce si las paracen-
tesis evacuatorias de 5 o ms litros son seguras. Los pacientes con SHR tipo 2 se pueden mane-
jar de forma ambulatoria.
2. Vasoconstrictores. Son eficaces en aproximadamente dos tercios de los pacientes. En
varios estudios se ha demostrado la eficacia de la terlipresina (Glypressin vial 1 mg) en la
reversin del SHR tipo 1, por lo que es el tratamiento de eleccin. Se emplea a dosis de 0,5-2
mg/4h en bolo i.v. hasta la reversin del cuadro (creatinina < 1,5 mg/dl) o durante un mximo
de 15 das. Se recomienda asociar albmina i.v. (1 g/kg el primer da y 20-50 g/da posterior-
mente) para mejorar la accin sobre el volumen arterial efectivo. Esta pauta se puede repetir
en caso de recurrencia, la cual no es muy frecuente. La respuesta a la terlipresina podra mejo-
rar la supervivencia de estos pacientes. Se han empleado, con xito, agonistas -adrenrgicos
como la noradrenalina o la midodrina, aunque no existe suficiente evidencia para recomendar-
los. En esta misma situacin se encuentran los vasoconstrictores en el SHR tipo 2, incluida la
terlipresina.
3. Otros mtodos. El TIPS, a pesar de mejorar la funcin renal, no se recomienda en el
tratamiento del SHR (sobre todo del tipo 1) por falta de evidencia. La hemodilisis se podra
emplear en candidatos a trasplante heptico que no responden a otras medidas, aunque su efi-
cacia en estas situaciones no ha sido investigada. Recientemente ha aparecido el MARS (sis-
tema de reabsorcin de molculas circulantes), que es una dilisis mediante hemofiltracin con
albmina y que parece ser eficaz, pero todava no hay suficiente informacin. El nico trata-
miento definitivo es el trasplante heptico, a pesar de que los trasplantados con SHR tienen
peor supervivencia que los trasplantados sin esta complicacin. Por ello, hay que intentar
revertir el cuadro para que el paciente llegue en las mejores condiciones posibles al trasplante
ya que, en ese caso, la supervivencia es similar.
C) Profilaxis. La aparicin del SHR puede ser prevenida en 2 situaciones. Una de ellas
es la peritonitis bacteriana espontnea, que con frecuencia se complica con SHR a pesar de la
resolucin de la infeccin. La administracin de albmina i.v. (1,5 g/kg en el momento del
diagnstico de la PBE y 1 g/kg 48h despus) junto con el tratamiento antibitico previene su
desarrollo y reduce la mortalidad de estos pacientes. La otra situacin es la hepatitis alcohli-
ca aguda grave, donde la pentoxifilina (por su accin anti-TNF) a dosis de 400 mg/8h v.o. (28
das) disminuye la incidencia de SHR y reduce la mortalidad.
BIBLIOGRAFA
Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Eng J Med
2000;342:1266-1271.
Fernandez Bermejo, Moreno Otero. Protocolo diagnstico del paciente asintomtico con elevacin crnica de
transaminasas. Medicine 2000;8:708-709
Buti Ferret, M. Tratamiento de la infeccin por VHB y VHC. Medicine 2004;9:674-680
Czaja AJ, Freese DK. AASLD guideline: Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology
2002;36:479-497.
Caballera, J. Esteatohepatitis no alcohlica. Medicine 2004;9:459-465
Castells Fuste, L. Indicaciones de la biopsia heptica. Medicine 2004;9:688-691.
Gins P, Cabrera J, Guevara M, Morillas R, Ruiz del rbol L, Sol R, et al. Documento de consenso sobre el
tratamiento de la ascitis, la hiponatremia dilucional y el sndrome hepatorrenal en la cirrosis heptica.
Gastroenterol Hepatol 2004;27:535-544.
Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of portal
hipertension. Hepatology 2005;41:1-15.
Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology 2005;42:1208-1236.
Blei AT, Cordoba J. Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001;96:1968-1976.
Shawcross D, Jalan R. Dispelling myths in the treatmente of hepatic encephalopathy. Lancet 2005;365:431-433.
Garcia N, Mihas AA. Hepatic Hydrothorax. Pathophysiology, diagnosis and management. J Clin Gastroenterol
2004;38:52-58.
Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Planas R, et al. Consenso sobre peritonitis bac-
teriana espontnea en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol
2001;24:37-46.
Ratti L, Pozzi M. The pulmonary involvement in portal hypertension: portopulmonary hypertension and hepa-
topulmonary syndrome. Gastroenterol Hepatol 2006;29:40-50.
Crdenas A. Hepatorenal Syndrome: a dreaded complication of end-stage liver disease. Am J Gastroenterol
2005;100:460-467.
52
Pancreatitis
Gonzalo Gmez Gmez. Medicina Aparato Digestivo
Pancreatitis aguda
I. DEFINICIN
Segn la Clasificacin de Atlanta, se define como un proceso inflamatorio agudo del pn-
creas, que puede afectar de forma variable a los tejidos peripancreticos y/o a los sistemas
orgnicos. La pancreatitis aguda (PA) leve se asocia con mnima disfuncin multiorgnica y
con una buena evolucin local sin complicaciones. La PA grave conlleva la presencia de algu-
no de los siguientes criterios:
Fallo orgnico, con presencia de uno o ms de: shock (presin arterial sistlica <90 mm
Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <= 60 mm Hg), fallo renal (creatinina srica >2
mg/dL tras rehidratacin) o hemorragia gastrointestinal (> 500 mL/24 h).
Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquiste o abceso.
Al menos tres criterios de la escala de Ranson (Tabla IV).
Al menos ocho puntos en el ndice APACHE II.
Las dos causas que acaparan aproximadamente el 80% de las PA son la litiasis biliar y el
alcohol; ambas se alternan como causa principal en diferentes estudios. El barro biliar y la
microlitiasis probablemente son responsables de muchas de las PA idiopticas. La PA alcoh-
lica es infrecuente en los bebedores ocasionales y aparece en un 5-10% de los bebedores cr-
nicos, acompandose de hepatopata crnica en un 45-50% de los casos. Se estima que es
necesaria una ingesta de ms de 80 g. de alcohol al da para desarrollar cambios histolgicos
pancreticos. Otras causas menos frecuentes son post-CPRE, en la que se observa aumento de
la amilasa en un 50% (sintomtica en un 1-10%), postquirrgica, que presenta alta mortali-
dad y se relaciona fundamentalmente con periodos de hipotensin e insuficiencia renal y
secundaria a hipertrigliceridemia, para lo que son necesarias cifras mayores de 1000 mg/dL.
Se consideran idiopticas aproximadamente un 10% de los casos.
Asesor: Sarbelio Rodriguez. Medicina de Aparato Digestivo

Tabla I. Etiologa de la PA
Obstructiva
Colelitiasis, coldocolitiasis, microlitiasis y barro biliar.
Cncer de pncreas.
Obstruccin de la Papila de Water: tumores periampulares, divertculo yuxtapapilar, sndrome
del asa aferente tras gastrectoma.
Coledococele.
Pncreas divisum, pncreas anular.
Hipertona del esfnter de Oddi.
Ingesta de alcohol
Por drogas: azatioprina, 6-mercaptopurina, L-asparaginasa, citarabina, acido valproico, alfa-metil-
dopa, estrgenos, tiazidas, furosemida, cido etacrnico, pentamidina, sulfonamidas, eritromicina,
trimetropn, tetraciclinas, metronidazol, nitrofurantoina, zidovudina, zalcitabina, didanosina, aceta-
minofeno, acido acetilsaliclico, sulfasalacina, mesalacina, cimetidina, ranitidina, esteroides, IECAs,
procainamida, cocana.
Metablica
Hipertrigliceridemia.
Hipercalcemia.
Traumtica
Accidental.
Yatrognico: postoperatoria, post-CPRE.
Isquemica
Vasculitis.
Embolizacin ateromatosa.
Hipotensin o hipertensin maligna.
Empleo de dosis excesivas de ergotamina.
Circulacin extracorprea.
Infecciosa
Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira.
Virus: CMV, VIH, Cosackie, VEB, parotiditis, rubeola, varicela, adenovirus.
Parsitos: Ascaris, Fasciola.
Hereditaria
Embarazo
Pancreatitis aguda familiar
Autoinmune
Miscelnea
Hipotermia.
lcera pptica penetrada.
Enfermedad de Crohn.
Aortografa translumbar.
Toxinas: escorpin, araa, lagarto Monstruo de Gila, alcohol metlico.
III. CLNICA
Casi todos los pacientes presentan dolor abdominal de rpida instauracin, localizado
habitualmente en hemiabdomen superior, en epigastrio, cuadrante superior derecho, confinado
al lado izquierdo o difuso. En ocasiones irradiado a la espalda, puede mejorar al inclinarse
hacia delante y empeorar con el decbito. La pancreatitis indolora es poco comn (5-10%). Si
el origen es alcohlico ocurre habitualmente 1-3 das tras abstinencia o tras un exceso; si es
por progresin de clico biliar puede ocurrir tras la ingesta. Suele acompaarse de nauseas y
vmitos (90%), que persisten durante horas y no alivian el dolor. Puede existir, adems, clni-
ca sistmica acompaando al cuadro en funcin de la gravedad y complicaciones.
Pancreatitis 699
IV. EXPLORACIN FSICA
Vara en funcin de la gravedad del cuadro y de su evolucin. El abdomen muestra un

aumento de sensibilidad a la palpacin superficial y resistencia a la profunda, no es habitual encon-
trar signos de irritacin peritoneal y puede existir disminucin de ruidos hidroareos y distensin
abdominal. A nivel sistmico podemos encontrar fiebre, taquicardia, respiracin superficial (por
irritacin diafragmtica) o hipoventilacin basal (si existe derrame pleural asociado). Los signos
de Grey-Turner y Cullen (decoloracin equimtica de flancos y periumbilical respectivamente)
son excepcionales, tardos y poco especficos, ya que surgen en caso de hemorragias intraabdo-
minales. En funcin de la etiologa del cuadro, se pueden observar estigmas de hepatopata, icte-
ricia, etc.
V. DIAGNSTICO
Los objetivos del diagnstico son realizar un diagnstico diferencial con otros procesos e
identificar la causa. Se debe, adems, valorar la gravedad del cuadro para planificar el abor-
daje teraputico. Un cuadro clnico compatible combinado con hallazgos de laboratorio puede
ser suficiente; no obstante frecuentemente es preciso recurrir a tcnicas de imagen.
A) Laboratorio.
1. Amilasa srica. Sus unidades son unidades Somogy (SU) y las unidades internacio-
nales (IU); 1 SU/100 ml = 1.85 IU/L. Se eleva en las primeras 2-12 horas del comienzo del
cuadro, con pico a las 48 horas, recuperando valores normales en los siguientes 3-5 das desde
el inicio de los sntomas. Posee una vida media de 10 horas. La sensibilidad es alta (90%) y la
especificidad aumenta a medida que aumentan las cifras plasmticas, de manera que valores
cinco veces por encima de lo normal son altamente indicativos de PA. Existen mltiples situa-
ciones, distintas de la PA, que cursan con aumento de la amilasa srica, habitualmente mode-
rada (Tabla II). En caso de duda acerca del origen de la amilasa existe la posibilidad de frac-
cionarla en isoforma salivar y pancretica. Hay casos en los que puede ser normal (19-32%),
como en la pancreatitis alcohlica (por imposibilidad para continuar sintetizando amilasa), en
la hipertrigliceridemia (ya que interfiere con las determinaciones) o por demora en el diagns-
tico. No tiene valor pronstico ni sirve para monitorizar la evolucin.
Tabla II. Situaciones que cursan con aumento de amilasa.

Desrdenes abdominales
Pancreticos: pancreatitis aguda, pancreatitis crnica, pseudoquiste, trauma pancretico, cncer
pancretico.
No pancreticos: perforacin intestinal, infarto mesentrico, obstruccin intestinal, apendicitis,
peritonitis, aneurisma artico abdominal, ruptura embarazo ectpico, quiste ovrico o de trompas
de Falopio, salpingitis, hepatitis.
Origen extraabdominal
Enfermedades salivares, fallo renal, cetoacidosis, neumona, trauma cerebral, quemados, anorexia
nerviosa, bulimia, ciruga no abdominal.
Macroamilasemia
Hiperamilasemia idioptica
Familiar y no familiar
Inducida por frmacos
Asociacin definitiva: azatioprina, L-asparginasa, tetraciclina, didanosina, metildopa, estrgenos, furo-
semida, pentamidna, 5-aminosalicilatos, cido valproico, salicilatos, tiazidas, calcio, alcaloides vinca.
Asociacin probable: glucocorticoides, nitrofurantoina, fenformina, rifampicina, tacrolimus,
metronidazol, 6-mercaptopurina, procainamida, difenoxilato, clortalidona, cimetidina, arabinsido
de citosina, cisplatino, ciclosporina A.
2. Lipasa srica. Se eleva en las primeras 4-8 horas desde el comienzo del cuadro,
con pico a las 24 horas, recuperando valores normales tras 8-14 das desde el inicio de los
sntomas. Su sensibilidad (85-100%) y especificidad son similares a la amilasa. Tambin
aumenta en mltiples situaciones, como eventos intraabdominales, insuficiencia renal, for-
macin de complejos inmunes con la lipasa, lipasa extrapancretica (glndulas salivares
sublingales), hiperlipoproteinemias I y IV, fractura sea, sndrome de aplastamiento o
embolismo graso. Su principal ventaja con respecto a la amilasa son sus niveles sricos
mantenidos tras el inicio de los sntomas y mayor frecuencia de positividad en pancreatitis
aguda alcohlica. Tampoco tiene valor pronstico ni sirve parta monitorizar la evolucin.
3. Existen otros tests de laboratorio como el tripsingeno-1 y 2 o la elastasa en
suero, si bien no se ha estandarizado su uso y hacen falta ms estudios para recomendar su
empleo rutinario. Adems pueden existir los reactantes de fase aguda habituales (leucoci-
tosis con desviacin a la izquierda, hiperfibrinogenemia, trombocitosis), hiperglucemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia o alteracin del perfil heptico. Otras
determinaciones que se utilizan para evaluar la gravedad se tratan ms adelante.
4. Diagnstico etiolgico de laboratorio. Determinaciones analticas pueden apoyar
el diagnstico del origen del cuadro; as, un patrn de colestasis orientar hacia un origen
obstructivo, la elevacin de GPT ms de tres veces por encima del valor normal tienen un
alto valor predictivo positivo para el diagnstico de la pancreatitis de origen biliar; se puede
verificar en alcohlicos niveles elevados de triglicridos, calcio, VCM, relacin GOT/GPT,
relacin lipasa/amilasa >3-5 o transferrina con deficiencia de carbohidratos (CDT).
B) Imagen.
1. Radiografa de abdomen. Presenta poco valor diagnstico en caso de pancreatitis
aguda, aunque puede mostrar hallazgos inespecficos como el asa centinela, datos de leo
o el signo del colon cortado (expresin radiolgica del espasmo del colon descendente
secundario a la inflamacin). En caso de existir calcificaciones indica una exacerbacin
sobre pancreatitis crnica. Aporta informacin para ayudar a descartar otras causas del cua-
dro, como perforacin intestinal.
2. Radiografa de trax. Puede observarse elevacin del hemidiafragma, derrame
pleural, atelectasias basales, infiltrados pulmonares (sndrome de distress respiratorio).
Derrame pleural izquierdo o bilateral sugiere aumento de riesgo de complicaciones.
3. Ecografa abdominal. La visin del pncreas se dificulta, en ocasiones, por pre-
sencia de meteorismo. Lo habitual es observar aumento de tamao de la glndula, prdida
de nitidez de sus contornos y disminucin de su ecogenicidad. En fases posteriores se pue-
den diagnosticar complicaciones. Su principal aportacin consiste en evidenciar etiologa
biliar (colelitiasis, barro biliar, clculos alojados en el coldoco, dilatacin de la va biliar,
imgenes compresivas).
4. TAC abdominal. Es la prueba de eleccin para valorar el pncreas. Debe ser din-
mica con contraste oral e intravenoso. No existe indicacin para realizarla de rutina, si bien,
en caso dudas acerca del diagnstico diferencial o etiolgico, mala evolucin o sospecha de
complicaciones debe ser solicitada.
5. Resonancia magntica abdominal. Evita la nefrotoxicidad del contraste y presen-
ta mejor caracterizacin de las colecciones lquidas, necrosis, abcesos, hemorragia y pseu-
doquistes, as como de la los ductos biliares y pancreticos. No est tan estandarizada ni
protocolarizada como el TC, por lo que existe mayor variabilidad interobservador.
6. Ecografa endoscpica. Puede ser til previo a plantear CPRE, en caso de sospe-
cha de coldocolitiasis, dada su alta sensibilidad y especificidad en el diagnstico de las
mismas.
Pancreatitis 701
VI. VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Se intenta encontrar una forma de evaluar precozmente la gravedad y el curso que va a seguir
una pancreatitis. El mayor problema reside en encontrar un marcador precoz que sea al mismo
tiempo fiable, dado que la precisin que ha mostrado la evaluacin clnica es baja.
A) Anamnesis y exploracin.
1. La edad y la obesidad (IMC>30) ha demostrado ser factores independientes asociados a
la gravedad de la pancreatitis.
2. Los signos de Grey-Turner y Cullen evidencian pancreatitis necrohemorrgica, si bien
son excepcionales y se pueden observar ante cualquier situacin que cursa con hemorragia intraab-
dominal.
3. La presencia de derrame pleural en las primeras 24 horas se asocia con aumento del ries-
go de mortalidad, necrosis pancretica e incluso infeccin de la necrosis.
B) Laboratorio. Existen mltiples determinaciones propuestas y muchas han fracasado por

falta de precisin, por costosas o difciles de realizar y otras precisan de estudios que las avalen.
1. Protena C reactiva. Es la ms utilizada y no aumenta hasta las 48-72 horas del inicio de
los sntomas. Se establecen niveles de 150 mg/L a las 48 horas como marcador de pancreatitis
necrotizante.
2. El pptido activador del tripsingeno urinario. Tiene un altsimo valor predictivo nega-
tivo en las primeras 12 horas para valorar enfermedad pancretica grave.
3. Hemoconcentracin. Un hematocrito >47% y/o imposibilidad para disminuirlo a las 24
horas de iniciar tratamiento con sueroterapia ha demostrado ser un buen predictor de pancreatitis
necrotizante, reflejo del tercer espacio abdominal. Sirve adems para monitorizar el aporte de sueros.
4. Creatinina srica inicial >2 mg/dL. Se asocia a un aumento del riesgo de pancreatitis
severa.
C) Imagen. Si bien la radiografa de abdomen o la ecografa pueden demostrar la gravedad

de una pancreatitis, es el TC dinmico la prueba de eleccin. Los hallazgos se clasifican segn el
ndice de severidad que tiene en cuenta el grado de Balthazar y el porcentaje de necrosis (Tabla
III), adquiriendo valor pronstico. En una fase inicial puede no identificar necrosis, debido a que
sta tarda 1-2 das en establecerse, por lo que su utilidad reside en identificar la gravedad del cua-
dro ms que en predecirla.
Tabla III. ndice de severidad radiolgico.

Grado Balthazar Puntuacin
A Pncreas normal 0 puntos
B Aumento difuso o focal de la glndula pancretica 1 punto
C Grado B + cambios inflamatorios peripancreticos leves 2 puntos
D Grado C + una coleccin lquida 3 puntos
E Grado C + dos colecciones o ms y/o aire retroperitoneal 4 puntos
Porcentaje de necrosis
No necrosis 0 puntos
Necrosis <30% 2 puntos
Necrosis 30-50% 4 puntos
Necrosis >50% 6 puntos
(Contina)
Tabla III. ndice de severidad radiolgico. (Continuacin)

ndice de severidad Mortalidad Morbilidad
0-3 bajo 0% 0%
4-6 medio 0% 4%
7-10 alto 17% 92%
D) Escalas pronsticas. De entre todas las propuestas las ms utilizadas y validadas son
las Escala de Ranson (Tabla IV) y APACHE II. La escala de Ranson resulta fcil y rpida de
calcular, pero no es evaluable hasta pasadas 48 horas y adems no permite monitorizar la evo-
lucin. El ndice APACHE II resulta ms complicado, si bien permite evaluar al paciente a su
llegada y monitorizarle diariamente; la precisin a las 24 horas es similar al resto de la escalas
a las 48 horas (69-89%). Se considera una pancreatitis grave sin cumple >=3 criterios de la
escala de Ranson o >=8 de APACHE II.
Tabla IV. Criterios de Ranson.

PA NO BILIAR Al ingreso PA BILIAR
> 55 aos -Edad > 70 aos
> 16.000/mm3 -Leucocitosis > 18.000/mm3
> 200 mg/dL -Glucemia > 220 mg/dL
> 350 UI/l -LDH srica > 400 UI/L
> 250 UI/l -GOT srica > 250 UI/L
En las primeras 48 horas
-Cada del Hcto. > 10%
-Creatinina srica > 2mg/dl
-PaO2 < 60 mm Hg
-Calcio srico < 8 mg/dL
> -4 mEq/L -Dficit de bases > -5 mEq/L
>6l -Secuestro de lquido calculado >5l
VII. COMPLICACIONES
Aproximadamente 10-20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan necrosis

pancretica, con una mortalidad del 15-20%. De estos fallecimientos el 50% ocurre en las dos
primeras semanas y son causadas fundamentalmente por una respuesta inflamatoria sistmica,
con el desarrollo de fallo multiorgnico (esta mortalidad se ha visto reducida con la prolifera-
cin de Unidades de Cuidados Intensivos) y el resto de ese 15-20% fallecen en un etapa pos-
terior como resultado de complicaciones de la necrosis pancretica, fundamentalmente infec-
ciones. En el resto de pacientes con pancreatitis agudas que no desarrollan necrosis es excep-
cional el desarrollo de una pancreatitis grave, por lo que la mortalidad es 1-3%.
A) Sistmicas. Pueden existir en ambas etapas pero son ms tpicas de la etapa inicial de
fallo multiorgnico. Su reconocimiento resulta esencial para poder plantear un manejo ms
intensivo y valorar ingreso en UCI. Ocurren en un 50-60% de las pancreatitis necrotizantes y
en <10% de las intersticiales.
1. Insuficiencia respiratoria. Puede ser secundaria a distensin abdominal, distress res-
piratorio, derrame pleural, atelectasias, edema agudo pulmn o shunt derecha-izquierda por
CID subclnica.
Pancreatitis 703
2. Insuficiencia renal aguda (creatinina > 2 mg/dL tras rehidratacin, diuresis < 30 ml
en 3 h o 700 ml en 24 h). Secundaria a hipovolemia con fallo prerrenal y posterior necrosis
tubular aguda, microtrombos renales o toxicidad farmacolgica. Se asocia a mal pronstico.
3. Cardiovasculares. Arritmias por alteraciones inicas, shock, insuficiencia cardiaca,
derrame pericrdico, cambios en el segmento ST inespecficos.
4. Disfuncin multiorgnica, sepsis y coagulacin intravascular diseminada.
5. Digestivas. Hemorragia digestiva, leo paraltico, perforacin de vscera hueca.
6. Metablicas. Hiperglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
7. Encefalopata pancretica.
8. Retinopata de Purtscher. Edema de retina y hemorragias por micrombolos de gra-
nulocitos agregados por el complemento.
9. Necrosis grasa. En tejido subcutneo, hueso, tejido retroperitoneal, peritoneo, medias-
tino, pleura o pericardio.
B) Locales.
1. Colecciones lquidas. Se consideran parte del proceso inflamatorio, carecen de pared
granular que las delimite y contienen lquido ultrafiltrado del plasma. Pueden aparecer en el
pncreas o alrededor del mismo. En un 50-60% de los casos desaparecen espontneamente y
no precisan tratamiento (salvo caso de sntomas compresivos o fistulizacin) pero s segui-
miento, ya que pueden evolucionar hacia abscesos o pseudoquistes (especialmente a partir de
las 4 semanas).
2. Absceso. Se trata de una complicacin tarda (a partir de la tercera-cuarta semana) que
consiste en una coleccin de material purulento intraabdominal bien delimitada, rodeada de
una pared delgada de tejido de granulacin y colgeno. A diferencia de la necrosis infectada,
contiene poca necrosis. Ocurre en un 1-9 % de las pancreatitis agudas y habitualmente proce-
de de una coleccin liquida aguda infectada por grmenes procedentes de la luz intestinal por
translocacin bacteriana. Se debe sospechar en caso de deterioro clnico. Se debe diagnosticar
mediante PAAF guiado por TC o ecografa, con cultivo positivo en un 50% de los casos. El
tratamiento consiste en antibioterapia y drenaje, habitualmente mediante ciruga, aunque tam-
bin se puede abordar va percutnea o endoscpica. La mortalidad es del 30-50% y mayor del
95% sin tratamiento.
3. Pseudoquiste. Suele concretarse a partir de la cuarta semana. Es una coleccin de
lquido estril de origen pancretico (rico en enzimas digestivos) bien delimitada por una pared
no epitelizada. Pueden darse a distancia (cuello, mediastino, pelvis), intrapancreticos o cer-
canos al pncreas. El diagnostico se realiza mediante TC o ecografa. El manejo habitual es
realizar seguimiento (con ecografa) por si surgen sntomas compresivos o complicaciones
inherentes como hemorragia, rotura, infeccin o fistulizacin; espontneamente se resuelven
aproximadamente un 60%. En caso de precisar intervencin se puede realizar va quirrgica
(anastomosis cistoyeyunal, cistogstrica o cistoduodenal en funcin de la localizacin, o resec-
cin si no es posible la anastomosis), percutnea o endoscpica (va transpapilar o transmural).
La opcin a realizar se debe individualizar, en funcin de las caractersticas del paciente.
4. Necrosis pancretica. Se sospecha por mala evolucin clnica y se diagnostica
mediante la TC dinmica, que no puede diferenciar entre necrosis estril o infectada. Se debe
plantear tratamiento mdico intensivo con antibioterapia profilctica en una unidad adecuada.
Si la evolucin no es favorable, hay que realizar PAAF de la necrosis para descartar infeccin
de la misma. En caso de infeccin de la necrosis, la ciruga es obligada, ya que la mortalidad
es cercana al 100%. Si no se demuestra infeccin, pero existe mala evolucin clnica, tambin
se debe plantear ciruga, dado que la sensibilidad del cultivo es baja. El momento quirrgico
debe ser demorado si es posible hasta la tercera o cuarta semana, dado que una intervencin
precoz aumenta la mortalidad. La tcnica quirrgica que ha mostrado mayor beneficio es la
necrosectoma con lavados (con laparostoma o con cierre temporal, debido a que no es infre-
cuente la reintervencin). Existen casos publicados de drenaje de la necrosis pancretica va
percutnea e incluso endoscpica, aunque con necrosis muy localizada.
5. Fstulas. Excepcionales en las pancreatitis agudas, son ms frecuentes en caso de ori-
gen yatrognico. Surgen por disrupcin del conducto principal o por comunicacin desde pseu-
doquiste. Se ha demostrado beneficio del tratamiento con somatostatina y octetrido, as como
con la colocacin de stent va CPRE para disminuir el dbito. En caso de fallo del tratamien-
to se debe plantear ciruga. Cuando se produce fistulizacin anterior de un pseudoquiste surge
la ascitis pancretica y cuando es posterior aparece derrame pleural pancretico (amilasa
>1000 UI/L y protenas >3 g/dL en lquido peritoneal o pleural respectivamente).
6. Trombosis del eje esplenoportal. Da lugar a hipertensin portal.
7. Pseudoaneurisma pancretico. Secundario a un rea de necrosis o pseudoquiste cer-
canos, se debe tratar siempre mediante embolizacin o ciruga, por el alto riesgo de rotura.
8. Complicaciones derivadas de la obstruccin de la va biliar (ictericia, colangitis,
colecistitis) o sntomas compresivos.
VIII. TRATAMIENTO
A) Pancreatitis aguda leve-moderada. El paciente puede ser ingresado para vigilancia

de aparicin de complicaciones sistmicas y monitorizacin de la funcin renal y cardiopul-
monar. Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor, tras lo cual se comen-
zar una dieta de forma progresiva rica en carbohidratos y pobre en grasas. Si reaparece el
dolor o el paciente no tolera la alimentacin oral, debe indicarse nutricin enteral o parenteral.
La sueroterapia puede solaparse con la Nutricin oral para reemplazar el volumen intravascu-
lar perdido por vmitos, diaforesis y tercer espacio. Para tratar el dolor se puede emplear anal-
gesia intravenosa con metamizol (Nolotil 2 gr/6-8 horas), meperidina (Dolantina 75-125
mg/4-8 horas) o fentanilo (no estn contraindicados los derivados mrficos, dado que no se ha
confirmado que produzcan empeoramiento por aumento de la presin del esfnter de Oddi). En
caso de vmitos se puede instaurar tratamiento con metoclopramida (Primperan 10 mg/8
horas), e incluso sonda nasogstrica. Si no se evidencia necrosis no se ha demostrado indica-
cin de tratamiento antibitico.
B) Pancreatitis grave. Tal y como se ha descrito previamente, una PA puede conside-

rarse grave por complicaciones locales o por complicaciones sistmicas. Debe ser abordada
por un equipo multidisciplinar que incluya internistas, gastroenterlogos, endoscopistas avan-
zados, radilogos, intensivistas y cirujanos, habitualmente en una Unidad de Cuidados
Intensivos, aunque el paciente no precise soporte ventilatorio. De todos los tratamientos pro-
puestos como tratamiento especfico ninguno ha demostrado ser efectivo hasta la fecha, por lo
que el tratamiento debe ser de soporte y profilctico.
1. Medidas generales. La reposicin hidroelectroltica debe ser agresiva (con monitori-
zacin de la presin venosa central), dado que las prdidas intravasculares son importantes y
pueden favorecer la necrosis pancretica. Como ejemplo, en una persona de 70 kg se calcula
que las prdidas durante los primeros das son de 6 litros/da. El descenso del hematocrito, si
existe hemoconcentracin inicial, puede ser un buen marcador de la reposicin (valores pti-
mos 30-35%). Hay que prestar especial atencin a la funcin cardiopulmonar y renal, monito-
rizando la diuresis con sonda vesical. Los frmacos para el control del dolor deben elegirse de
forma escalonada desde los analgsicos no opiceos hasta la morfina y la sedacin puede
emplearse como tratamiento coadyuvante. Se indicar oxigenoterapia y ventilacin mecnica
(invasiva o no) en funcin de las necesidades, as como las medidas de soporte que puedan sur-
gir, como administracin de plasma si existe coagulopata, drogas vasoactivas si deterioro
hemodinmico, reemplazo de la funcin renal, etc.
Pancreatitis 705
2. Antibiticos. Aunque no existe un consenso definido, se recomienda antibioterapia de

amplio espectro en caso de necrosis extensa (ms del 30% de la glndula), infectada o estril
(disminucin de la mortalidad y posiblemente de la infeccin pancretica y la sepsis en dos
metaanlisis). Los grmenes que infectan la necrosis pancretica surgen por la translocacin
bacteriana y son fundamentalmente bacterias gramnegativas, aunque tras el empleo de profi-
laxis antibitica puede favorecerse la infeccin por grampositivos (si no se cubren) y hongos.
Algunos antibiticos utilizados que alcanzan buenas concentraciones en glndula pancretica
son imipenem, meropenem, quinolonas con metronidazol, cefalosporinas y trimpetroprim-sul-
fametoxazol. No hay datos concluyentes, en la actualidad, para recomendar la descontamina-
cin digestiva selectiva. Si se confirma infeccin de la necrosis, se debe indicar ciruga.
3 Nutricin. Debe iniciarse nutricin enteral, mediante sonda nasoyeyunal, en las pri-
meras 48-72 horas salvo leo paraltico u otra contraindicacin (la disminucin de los ruidos
hidroareos no la contraindica). El empleo de sondas nasogstricas para nutricin ha sido pro-
puesto por algunos autores, si bien no puede ser indicada en este manual dada la escasa evi-
dencia cientfica existente. La nutricin parenteral debe instaurarse en caso de imposibilidad
para la nutricin enteral, efectos secundarios de sta o imposibilidad para cubrir las necesida-
des bsicas con la nutricin enteral, en cuyo caso se pueden combinar ambas. La nutricin
enteral se asocia a menor tasa de infecciones, menor puntuacin en las escalas pronsticas y
menor nmero de complicaciones que el empleo de nutricin parenteral.
4. Ciruga. Las indicaciones de ciruga son: necrosis infectada, necrosis estril extensa
con fallo multiorgnico persistente a pesar de tratamiento intensivo o complicaciones locales.
C) Pancreatitis aguda litisica.

1. Es indicacin de realizacin de CPRE, en las primeras 72 horas, si existe ictericia
obstructiva (u otra evidencia de obstruccin biliar y/o del conducto pancretico) o sepsis biliar.
En caso de no disponer de CPRE se puede plantear Ciruga descompresiva de la va biliopan-
cretica. No se ha demostrado beneficio de la CPRE precoz en caso de no existir obstruccin
o sepsis, por lo que en caso de existir mala evolucin se debe individualizar la decisin, dado
que la tcnica es agresiva y no est exenta de riesgos.
2. Es indicacin de colecistectoma y aclaramiento de la va biliar para evitar recurrencias.
En caso de pancreatitis leve habitualmente se puede realizar en los 7 primeros das tras la recupe-
racin, pero si la pancreatitis es grave es aconsejable demorar la colecistectoma al menos tres
semanas. Si existe alto riesgo quirrgico la esfinterotoma endoscpica es un mtodo alternativo y
establecido. Ante la sospecha de coldocolitiasis es preferible realizar CPRE previa a la ciruga
para extraccin del clculo y realizacin de esfinterotoma. Si la sospecha de coldocolitiasis es
baja se puede obviar la CPRE y realizar exploracin de la va biliar durante la ciruga.
Pancreatitis crnica
Existen mltiples definiciones en base a parmetros histolgicos, radiolgicos y clnicos.
Como resultados de dos conferencias de consenso se estableci que la pacreatitis crnica (PC)
es una enfermedad del pncreas con alteracin permanente de la estructura anatmica y/o con
dao funcional debido a inflamacin progresiva.
I. ETIOLOGA
En Europa se estima que el 70-80% son secundarias al abuso de alcohol, para lo que es
necesario un consumo de ms de 80 g/da (menos en mujeres) durante ms de 35 aos, aunque
estos datos varan segn la susceptibilidad individual. Causas menos comunes son: 1) autoin-
mune; 2) hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dL; 3) hiperparatiroidismo de larga evolu-
cin; 4) pncreas divisum (presente en un 5-10% de la poblacin); 5) obstruccin crnica del
ducto pancretico, secundario a mltiples situaciones; 6) pancreatitis tropical, que es la forma
ms frecuente de PC en ciertas zonas de la India y se asocia a malnutricin, entre otros facto-
res; 7) anomalas genticas, como mutaciones en el gen del tripsingeno catinico, del gen de
la fibrosis qustica o del gen de la tripsina secretora pancretica entre otras; 8) pancreatitis
hereditaria, (trastornos autosmico dominante que representa el 1% de las PC); 9) postradio-
terapia; 10) idiopticas que en distintas series ocupan el 10-30% de los casos.
II. CLNICA
A) Dolor abdominal. Es secundario a la inflamacin pancretica, el aumento de la pre-

sin intrapancretica y las alteraciones de los nervios pancreticos. Presente en un 75% de los
casos. No es proporcional a las alteraciones funcionales o anatmicas que puedan acompaar
la enfermedad, puede ser recurrente o permanente (poco habitual) y se localiza en epigastrio,
a menudo con irradiacin a la espalda. Se describe como profundo y penetrante y puede aso-
ciar nauseas y vmitos.
B) Malabsorcin. Ocurre en etapas avanzadas de la enfermedad. La diarrea no suele ser

intensa dado que la absorcin de hidratos de carbono se conserva mejor que en otras enferme-
dades. El dficit de vitaminas no es habitual (incluida la B12) salvo que se trate de pacientes
alcohlicos.
C) Diabetes mellitus. La prdida de la funcin endocrina ocurre cuando la enfermedad

est avanzada. El riesgo de hipoglucemias es alto dado que tambin se destruyen las clulas
alfa productoras de glucagn. Pueden surgir complicaciones microangiopticas pero la cetoa-
cidosis es rara.
D) Complicaciones. Las ms frecuentes incluyen pseudoquistes (hasta 60%), fstulas

pancreticas, estenosis del ducto comn o del duodeno, o hipertensin portal por trombosis de
la vena esplnica.
E) Cncer de pncreas. Aunque existe un riesgo aumentado de presentarlo (ocho veces

mayor), se desconoce si esta situacin es secundaria a los factores de riesgo de la PC o a que
sta constituye un factor de riesgo en s misma.
III. EXPLORACIN FSICA
Los hallazgos son poco especficos. En general el abdomen presenta una sensibilidad a la
palpacin de leve a moderada y es rara la localizacin de una masa, correspondiente a un pseu-
doquiste, o de esplenomegalia por hipertensin portal. En caso de alcoholismo se pueden
observar los signos habituales de una hepatopata crnica.
IV. DIAGNSTICO
Dada la dificultad para obtener un anlisis histolgico, as como su baja sensibilidad en

caso existir cambios focales, el diagnstico se establece habitualmente en base a una sospecha
clnica combinada con tcnicas de imagen con o sin pruebas de funcin pancretica. El orden
en el que se deben solicitar las pruebas hasta confirmar el diagnstico es incierto, y es acon-
sejable individualizar cada caso en funcin de las caractersticas del paciente y la disponibili-
Pancreatitis 707
dad del centro. Si existe afectacin del ducto pancretico principal (ms tpico del origen alco-
hlico), el diagnstico se puede establecer fcilmente mediante ecografa abdominal, TC o
CPRE. Si, por el contrario, la afectacin es de pequeos ductos, el diagnstico ser mas com-
plicado.
A) Laboratorio. Su mayor beneficio reside en pacientes que puedan presentar una

pancreatitis crnica de conductos pequeos que no se evidencia en las pruebas de imagen.
1. Determinaciones habituales. La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas o ser nor-
males y pueden detectarse datos de malabsorcin de vitaminas, aunque no es lo habitual.
2. Tests no invasivos. El test de la bentiromida, la determinacin de grasas o enzimas
pancreticos en heces como la quimiotripsina o la elastasa resultan poco sensibles en fases
iniciales y presentan falsos positivos.
3. Aspiracin y anlisis del jugo duodenal tras estimulacin con secretina-cole-
cistoquinina. Para algunos autores, es la prueba ms sensible y especfica para el diagns-
tico de insuficiencia exocrina pero requiere intubacin duodenal y est disponible en pocos
centros.
4. Test del aliento con 13C. Permite evaluar la actividad lipoltica con gran especifi-
cidad pero su sensibilidad en PC moderadas es baja. No suele ser una prueba disponible en
la mayora de los centros.
5. Test de la tolerancia a la glucosa. No ha demostrado beneficio diagnstico dado
que la intolerancia ocurre en fases tardas de la enfermedad.
B) Imagen. Los hallazgos perseguidos habitualmente incluyen cambios en el conduc-

to pancretico principal (dilatacin, irregularidades, estenosis, clculos), en las ramas late-
rales del conducto pancretico (dilatacin, irregularidades) o en el parnquima pancretico
(lobularidad, atrofia, agrandamiento, bandas hiperecognicas).
1. Radiografa de abdomen. Su sensibilidad es muy baja pero es muy especfica en
caso de existir calcificaciones pancreticas, aunque stas son tpicas de enfermedad avan-
zada y de larga evolucin.
2. Ecografa abdominal. Tiene baja sensibilidad (50-80%) y alta especificidad (80-
90%). Dada su inocuidad y bajo coste muchos autores la consideran la prueba inicial en
caso de sospecha de PC. Es til para plantear seguimiento e incluso abordaje de coleccio-
nes como pseudoquistes.
3. Tomografa axial computerizada (TAC). Su sensibilidad es del 75-90% y su
especificidad del 85% o ms. Especialmente til para seguimiento de PC y sus complica-
ciones.
4. Colangio pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Es la prueba de
eleccin, con una sensibilidad del 75-95% y especificidad del 90% o ms, pero se trata de
una prueba invasiva con riesgo de complicaciones (5-20%) y mortalidad (0,1-1%). No per-
mite evaluar el parnquima, basando el diagnstico en el rbol ductal pancretico principal
y sus ramas laterales. Permite adems realizar maniobras teraputicas.
5. Resonancia magntica y Colangio Resonancia Magntica (CRMN) con o sin
estmulo con secretina. Su sensibilidad y especificidad varan mucho en funcin del apa-
rato y del radilogo, coincidiendo con la CPRE en un 70-80% de los casos. Es una alter-
nativa eficaz a la CPRE, pero no permite una buena valoracin de las ramas laterales del
rbol ductal.
6. Ecografa endoscpica. En estudios realizados coincide con la CPRE en un 80% de
los casos. Su sensibilidad y especificidad varan en funcin de los criterios requeridos para
el diagnstico. Permite evaluar el parnquima pancretico junto con el ducto. Su especifici-
dad puede aumentar si se realiza puncin para anlisis citolgico.
V. TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico de la PC salvo retirar la causa que lo produce (alcohol,

hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, etc.). Se realiza tratamiento sintomtico y de las
complicaciones que puedan surgir.
A) Manejo del dolor. Trata de actuar en alguno de los tres mecanismos causantes: infla-
macin pancretica, aumento de la presin intrapancretica o afectacin de los nervios pan-
creticos.
1. Dieta pobre en grasas. Evita el dolor al disminuir el estmulo secretor pancretico.
2. Abandono del alcohol. El beneficio es indudable en materia de progresin de la enfer-
medad pero en cuanto al dolor los estudios son confusos, si bien se postula que puede contri-
buir a aliviarlo.
3. Analgesia. Es el primer tratamiento. Es preferible administrarla previa a la ingesta
para prevenir el dolor. Se debe comenzar con analgsicos no opiceos tipo paracetamol y
AINES y realizar progresin, en funcin de la clnica, administrando, si precisa, opiceos
menores como tramadol o incluso opiceos mayores con precaucin por el riesgo de adiccin
(se estima en un 10-30%), especialmente en pacientes alcohlicos. La va de administracin
puede ser oral, rectal, subcutnea o incluso epidural mediante catter. Los antidepresivos tric-
clicos e inhibidores de la recaptacin de serotonina potencian el efecto analgsico de los opi-
ceos.
4. Enzimas pancreticas. El beneficio es superior en paciente con afectacin de los con-
ductos pequeos (70%). Tratan de disminuir la secrecin de enzimas endgenas a travs de un
mecanismo de retroalimentacin que acta en el duodeno proximal por lo que los comprimi-
dos no deben tener cubierta entrica y, en consecuencia, se debe asociar inhibidores de la
bomba de protones o antagonistas de los receptores H2 para proteger el paso gstrico.
5. Octetrido. Trata de reducir la presin mediante disminucin de la secrecin pancre-
tica. Los resultados obtenidos no han demostrado claro beneficio.
6. Antioxidantes. Dado que se ha propuesto como causa de dolor los radicales de ox-
geno, se ha postulado que los antioxidantes pueden reducirlo, si bien este hecho no ha sido con-
firmado.
7. Manejo endoscpico. El objetivo es reducir la presin intrapancretica. Son tcnicas
aplicables en caso de estenosis nicas o litiasis del conducto pancretico principal localizadas
en la cabeza pancretica con dilatacin previa de dicho conducto. Incluyen colocacin de
stents, extraccin de clculos del conducto pancretico y esfinterotoma. Los resultados en
cuanto a control del dolor son contradictorios en las distintas publicaciones. Tambin permiten
reducir el dolor en base al manejo de complicaciones como un pseudoquiste.
8. Ciruga. Si existe dolor asociado a dilatacin ductal pancretica la descompresin
mediante pancreatoyeyunostoma lateral mejora el dolor inicialmente en un 80% y al cabo de
una ao en un 40% de los casos. En caso de que la inflamacin envuelva la cabeza del pn-
creas el procedimiento de Whipple con o sin preservacin pilrica o la reseccin de cabeza
pancretica con preservacin duodenal tambin resultan efectivas. Una tcnica novedosa con-
siste en realizar pancreatectoma con autotransplante de clulas de los islotes en un intento de
minimizar o evitar la dependencia insulnica, con resultados que parecen esperanzadores.
9. Bloqueo del plexo celiaco. Es un mtodo seguro y bien tolerado que obtiene buenos
resultados temporales en algunos pacientes. Se reserva para pacientes con opciones limitadas
para otros tratamientos.
10. Esplacnicectoma toracoscpica. Realizada por expertos en la materia puede ser
efectiva en pacientes con dolor intratable.
Pancreatitis 709
B) Esteatorrea. Se maneja con enzimas pancreticos. Se estima que 30.000 unidades de

lipasa en el intestino con cada comida deben ser suficientes para reducir la esteatorrea. En caso
de utilizar comprimidos sin cubierta entrica se deben asociar anticidos. La monitorizacin
del tratamiento se establece mediante la clnica (peso, consistencia de las heces, presencia de
grasa, etc.). Si fracasa el tratamiento se puede aumentar a dosis o cambiar el tipo de prepara-
dos y en caso de no obtener respuesta, es aconsejable descartar otras causas de malabsorcin
como enfermedad celaca o sobrecrecimiento bacteriano. Si todas estas medidas fracasan se
puede reemplazar la grasa alimenticia por triglicridos de cadena media, que no requieren lip-
lisis para su absorcin.
C) Diabetes mellitus (DM). Aunque en ocasiones se puede manejar con antidiabticos

orales, lo habitual es que requieran insulina. Los objetivos para control de la glucemia no
deben ser muy estrictos ya que el riesgo de hipoglucemias es mayor que otros tipos de DM por
existir tambin dficit de la respuesta compensatoria con glucagn.
D) Prevencin del cncer de pancreas. No existe un protocolo establecido ni consenso.

Hay autores que proponen realizacin de ecoendoscopia anual con puncin aspiracin con
aguja fina de masa sospechosas de la pared del conducto pancretico. En caso de displasia con
carcinoma in situ se debe ofrecer reseccin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
Banks p. Epidemylogy, natural history, and predictors of disease outcome in acute and chronic pancreatitis.
Gastrointest Endosc 2002;56(6)(SUPPL):226-30.
Beger HC, Raud B, Isenmann R, Schwarz M, Gausange F, Poch B. Antibiotic prophylaxis in severe acute pan-
creatitis. Pancreatology 2005;5:10-19.
Dimagno E, Chari S. Pancreatitis aguda. En Sleisenger M, Friedman M, Feldman L Enfermedades gastrointes-
tinales y hepticas. 7 edicin. Editorial panamericana, 2004: 966-991.
Draganov P, Toskes P. Chronic pancreatitis: controversies in etiology, diagnosis and treatment. Rev esp enf dig
2004;96(9):649-59.
Forsmark C. Pancreatitis crnica. En Sleisenger M, Friedman M, Feldman L Enfermedades gastrointestinales y
hepticas. 7 edicin. Editorial panamericana, 2004: 997-1017.
Glasbrenner B, Kahl S, Malfertheiner P. Modern diagnostics of chronic pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol
2002; 14:935-41.
Marik P, Zaloga G. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancrea-
titis. BMJ 2004;328:1407-12.
Meier R, Beglinger C, Layer P, Gullo L, Keim V, Laugier R, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pan-
creatitis. Clin Nut 2002;21(2):173-183.
Mitchell R, Byrne M, Baillie J. Pancreatitis. Lancet 2003;361:1447-55.
Nathens A, Randall J, Beale R, Cook D, Moreno R, Romand JA, et al. Management of the critically ill patient
with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004;32(12):2524-36.
Otsuki M. Chronic pancreatitis. Pancreatology 2004;4:28-41.
Renzulli P, Jakob S, Martin T, Candinas D. Severe acute pancreatitis: case-oiented discussion of interdiscipli-
nary management. Pancreatology 2005;5:145-56.
Santhi Swaroop V, Chari T, Clain, J. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291(23):2865-68.
Strate T, Yekebas E, Knoefel W, Bloechle C, Izbicki J. Pathogenesis and the natural course of chronic pancrea-
titis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:929-34.
Tenner S, MPH, FACG. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the first 72 hours. Am J
Gastroenterol 2004;99:2489-94.
Triester S, V Kowdley K. Prognostic factos in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2002;34(2):167-176.
Vilatoro E, Larvin M, Bassi C. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in
acute pancreatitis. The cochrane database of systematic rewiews 2003;4. Art. No.: CD002941.
Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Bchler MW. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional
intensive care. Gut 2005;54:426-36.
Yadav D, Agarwal N, FRCS, Pitchumoni CS, MACG. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancrea-
titis. Am J Gastroenterol 2002;97:1309-18.
53
Anomalas urinarias asintomticas.
Orientacin diagnstica del sndrome
nefrtico y del sndrome nefrtico
Mara Gabriela Rossello y Thais Garca Hernando. Nefrologa
I. ANALISIS DE ORINA
El anlisis de orina es un instrumento fundamental no solo para diagnosticar enfermeda-

des renales sino tambin de otros rganos y sistemas. Es un mtodo diagnstico simple pero
muy valioso y debe formar parte del examen completo del paciente.
A) Caractersticas macroscpicas
1. Volumen. Dada la gran capacidad de adaptacin del rin a las necesidades del orga-
nismo, el volumen de orina puede variar ampliamente para mantener el volumen circulante y
una homeostasis corporal en los lmites normales. La diuresis est regulada, entre otros, por la
ingesta de agua, la sudoracin o la prdida anormal de lquido en situaciones de diarrea o
vmitos. La diuresis diaria suele oscilar entre 500 y 2000 ml. Se denomina oliguria a un volu-
men diario inferior a 400 ml/da, y anuria cuando es inferior a 50 ml/da.
2. Color. El color normal es amarillo claro debido a la presencia de pigmentos (uro-
cromo, urobilingeno y coproporfirina) pudiendo ser ms o menos intenso segn la concen-
tracin. La coloracin puede variar a un tinte rojo por la presencia de hematuria, porfirinas,
ingesta de remolacha y tratamiento con benzopirinas. La hematuria se distingue por la pre-
sencia de hemates en el examen microscpico. La presencia de bilirrubina conjugada (colu-
ria) da lugar al tpico color coca cola, que tambin puede observarse en las hematurias
macroscpicas de origen glomerular. Otras alteraciones menos frecuentes son la coloracin
negra (acronosis), verde (azul de metileno, amitriptilina o propofol), blanca (cristales de fos-
fato, piuria), naranja (eritromicina, rifampicina, nitrofurantona) o marrn oscuro (levodopa,
melanosarcoma).
3. Transparencia. En condiciones normales la orina fresca es lmpida, enturbindose a
lo largo del tiempo por la precipitacin de las sales que contiene (en particular fosfatos y ura-
tos). Si la orina fresca es turbia representa una condicin patolgica y puede ser debida a la
Asesor: Manolo Praga. Nefrologa.

presencia de microorganismos, clulas sanguneas o epiteliales del tracto urinario, protenas o

lpidos. Si al agitarse forma espuma traduce la existencia de sales biliares y/o protenas.
B) Caractersticas bioqumicas y microscpicas.

1. Densidad. Normalmente oscila entre 1.010 y 1.030.
2. Osmolaridad. Vara entre 50 y 1.400 mOsm/kg. La medicin de la densidad y la osmo-
laridad es importante para estudiar la capacidad del rin de concentrar o diluir la orina. En con-
diciones normales se correlacionan pero la densidad aumenta en relacin a la osmolaridad por la
presencia de sustancias de alto peso molecular (protenas o azcares) y disminuye por la urea.
3. pH. Vara entre 4,5 y 8. Habitualmente es ligeramente cido (entre 5 y 6). Valores supe-
riores pueden deberse a una dieta vegetariana o a la administracin de frmacos que alcalini-
zan la orina. Un pH francamente alcalino se presenta en infecciones por grmenes que desdo-
blan la urea (especialmente Proteus), con algunos tratamientos (protectores gstricos, acetazo-
lamida), en el hiperaldosteronismo o acidosis tubulares. Una reaccin claramente cida se
observa en los estados de desnutricin, diarrea grave, fiebre, uricemia, acidosis metablica y
en algunas enfermedades metablicas (fenilcetonuria, alcaptonuria).
Algunas situaciones requieren mantener el pH en rango alcalino (disminuir la recurrencia
de litiasis por cido rico o aumentar la efectividad de aminoglucsidos o eritromicina) o cido
(durante el tratamiento con tetraciclinas).
4. Glucosa. Se filtra en los glomrulos pero es totalmente reabsorbida en los tbulos. El
dintel renal es de 160 mg/dl, por encima de ese valor los tbulos son incapaces de reabsorber
la glucosa apareciendo en la orina, como ocurre en los diabticos mal controlados. En ocasio-
nes la glucosuria es causada por una tubulopata; que pueden ser selectivas como la glucosu-
ria renal (que cursa con glucemia normal) o complejas como en el Sndrome de Fanconi en el
que se afectan diversas funciones del tbulo proximal, produciendo hipofosfatemia, hipouri-
cemia, aminoaciduria, acidosis tubular y glucosuria y cuya etiologa es muy diversa.
5. Nitritos. Producidos por enterobacterias. Se detectan con tiras reactivas cuando la con-
centracin en la orina es superior a 155 UFC/ml. La prueba es negativa cuando:
a) Existe una infeccin producida por Gram positivos y Pseudomonas.
b) Si la orina no ha sido retenida en la vejiga el tiempo suficiente para que se produzca
la conversin de nitratos a nitritos.
c) El cido ascrbico evita la anterior transformacin.
6. Acetona. Siempre es patolgica. Se observa en la acidosis metablica, los estados de
inanicin e hipoglucemia por sobredosis de insulina.
7. Pigmentos y sales biliares. Manifiestan enfermedades hepticas y de las vas biliares.
El valor normal de la bilirrubina en la orina es menor a 0,02 mg/dl.
8. Protenas. Se acepta como normal una excrecin inferior a 150 mg/da. La microalbu-
minuria es un parmetro de gran valor clnico y pronstico. Se acepta como normal una canti-
dad inferior a 30 mg/24 h, denominndose como microalbuminuria valores entre 30 y 300
mg/24 h.
9. Sedimento urinario. En los sujetos normales es escaso y est formado por sales (uratos,
fosfatos y carbonatos) con algunas clulas epiteliales de la uretra. En la mujer pueden presentar-
se adems algunas clulas vaginales. Los constituyentes ms importantes del sedimento son:
a) Cilindros. Existen diversos tipos de cilindros:
Hialinos: agregados mucoprotecos que se forman en los tbulos. Semitransparentes e
incoloros. En condiciones normales puede haber entre 0 a 5 por campo. En gran cantidad se
asocian a fracaso renal agudo y a proteinuria.
Granulosos: compuestos por clulas epiteliales degeneradas, leucocitos, eritrocitos,
albmina y grasas. Son caractersticos en necrosis tubular, pielonefritis, glomerulonefritis y
nefritis intersticial aguda.
Orientacin diagnstica del sndrome nefrtico y del sndrome nefrtico 713
Creos: color amarillo cristalino. Traduce un tbulo dilatado y atrfico, propio de fases
finales de la insuficiencia renal.
Leucocitarios: proceden siempre del parnquima renal; presentes en pielonefritis
aguda, glomerulonefritis y nefritis intersticial.
Hemticos: localizan a nivel glomerular la fuente de la hematuria. Se ven en glomeru-
lonefritis y vasculitis.
Grasos: asociados al sndrome nefrtico, glomerulonefritis y poliquistosis renal.
Pigmentarios: hiperbilirrubinemia.
b) Hemates. Se considera normal la presencia de 1 a 3 hemates por campo, valores
superiores son patolgicos y deben ser estudiados.
c) Leucocitos. Es patolgico un nmero superior a 4-6 por campo (LXC). La causa ms
comn es la contaminacin. Otras causas son inflamacin, infeccin y hemorragia. Ms de 10
LXC se considera leucocituria o piuria y sugiere infeccin urinaria cuando se acompaa de sn-
tomas. La piuria sin bacteriuria (piuria estril) obliga a descartar litiasis, neoplasia genitouri-
naria, nefropata intersticial inmunoalrgica, glomerulonefritis rpidamente progresiva
(GNRP), poliquistosis renal e infecciones por Mycoplasma, Ureaplasma, micosis, Chlamydia
spp o virus herpes zoster.
d) Cristales. La orina normal contiene cristales y componentes amorfos que precipitan al
enfriarse. Con pH cido: precipitan cristales de cido rico, oxalato clcico, urato sdico y ura-
tos amorfos. Con pH alcalino: cristales de urato amnico, trifosfatos, fosfato clcico, fosfatos
amorfos y carbonato clcico. A veces pueden detectarse cristales de cistina (cistinuria), leucina,
tirosina (necrosis heptica masiva) y de aciclovir (fracaso renal agudo por este frmaco).
II. ALTERACIONES DEL SEDIMENTO URINARIO
A) Hematuria.
1. Concepto. Se considera normal la presencia de 1-3 hemates/campo, aunque la persis-
tencia de esta discreta hematuria a lo largo del tiempo debera ser evaluada. Por encima de esta
cantidad se considera ya como micro hematuria patolgica que debe ser estudiada. La hema-
turia macroscpica, que altera el color normal de la orina, se traduce en el sedimento en un
incontable nmero de hemates por campo.
La hematuria microscpica transitoria es comn en los adultos jvenes en relacin con
ejercicio intenso, fiebre, infeccin o traumatismo y no tiene significacin patolgica. En adul-
tos de ms de 50 aos puede ser secundaria a un proceso tumoral (vejiga, rin, prstata).
Las causas de hematuria son mltiples: las infecciones de orina, litiasis, tumores del trac-
to urinario y los procesos glomerulares figuran entre las causas ms frecuentes (v. Tabla I).
2. Aproximacin diagnstica
a) Inspeccin. Solamente cuando existe ms de 1 ml de sangre por litro de orina esta es de
apariencia oscura o color rojo (hematuria macroscpica), que puede confundirse con pigmenturia.
b) Tiras reactivas. Mtodo semicuantitativo utilizado como test de despistaje que detec-
ta la hemoglobina intraeritrocitaria, la hemoglobina libre y la mioglobina. Es positivo cuando
existen ms de 5 hemates por campo de gran aumento en el anlisis microscpico. Los resul-
tados falsos positivos son debidos a la presencia de hemoglobina libre, mioglobina, contami-
nantes o bacterias. Los falsos negativos son excepcionales (grandes cantidades de cido ascr-
bico en la orina).
c) Estudio del sedimento de orina con microscopio ptico. Es el mejor mtodo para
determinar la hematuria, adems de cuantificar el nmero de hemates, permite analizar el
resto de los elementos de la orina. Existen datos que orientan a patologa glomerular: cilindros
hemticos, hemates dismrficos (>20%) y/o proteinuria >500 mg/da.
d) Recuento de Addis. Tcnica para cuantificar hematuria/tiempo. til para seguimien-
to del paciente con hematuria. En circunstancias normales se eliminan menos de un milln de
hemates al da.
Tabla I. Causas de hematuria.

Glomerular Metablica
Glomerulonefritis (GN) primaria Hipercalciuria
Nefropata IgA Hiperuricosuria
GN postinfecciosa Vascular
GN membranoproliferativa Hipertensin maligna
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de las clulas falciformes
GN rpidamente progresiva Sndrome de dolor lumbar y hematuria
GN membranosa (menos de un 20%) . Malformacin arteriovenosa
Cambios mnimos del adulto (menos Enfermedad ateroemblica
de 10-20%) Familiar
GN secundaria Enfermedad del rion poliqustico
Nefritis lpica Rin esponjoso medular
Vasculitis Infeccin
Crioglobulinemia mixta esencial Pielonefritis
Sndrome hemoltico urmico Tuberculosis
Prpura trombtica trombocitopnica
Sndrome de Goodpasture Extrarrenal
Familiar Tumores (pelvis, urter, vejiga, prstata)
Enfermedad de la membrana basal Hiperplasia prosttica benigna
adelgazada Litiasis
Sndrome de Alport Infecciones (cistitis, prostatitis)
Enfermedad de Fabry Frmacos: heparina, dicumarnicos,
Sndrome de ua-rtula ciclofosfamida
Ditesis hemorrgica
Extraglomerular Traumatismos
Parnquima renal Embolia de la arteria renal, trombosis
Tumores renales (hipernefroma) de la vena renal
3. Evaluacin del paciente con hematuria.

a) Investigacin clnica inicial: Realizar una historia clnica cuidadosa y un examen
fsico. El paciente puede presentar: franca hemorragia urinaria, orinas oscuras (color coac o
coca cola) que sugiere un proceso glomerular, color rojizo que sugiere patologa de va urina-
ria, si existen cogulos es caracterstico de hematuria de vas urinarias. Hay distintas situacio-
nes clnicas que pueden asociarse a hematuria (v. Tabla II).
b) Confirmar la hematuria. Debe ser confirmado en al menos 3 determinaciones ms,
debindose diferenciar de la pigmenturia.
c) Pruebas complementarias. En el estudio inicial debe realizarse un hemograma, un
sistemtico de orina (o tira reactiva) con sedimento y un estudio de coagulacin y determi-
narse la creatinina plasmtica. Los estudios posteriores estarn orientados, segn la sospe-
cha inicial, a descartar: 1) litiasis renal, con la determinacin de calciuria (valores normales
<4 mg/kg/da), uricosuria (valores normales <800 mg/da en varones y <750 mg/da en
mujeres), fosfaturia, citraturia y/u oxaluria; 2) infeccin urinaria, con urocultivos, y si ste
es negativo en presencia de piuria, estudios especficos para descartar infeccin por M.
tuberculosis y C. Trachomatis; 3) tumores, con un estudio citolgico de la orina, siendo til
en el diagnstico de tumores en el sistema colector, con una sensibilidad del 80%; 4) enfer-
medad glomerular, con un estudio inmunolgico que incluya: niveles de complemento (C3,
C4, CH50), anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (pANCA, cANCA y ANCA atpicos),
anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos antinucleares (ANA), crioglobuli-
nas, factor reumatoide y ASLO; tambin es necesario realizar serologas de hepatitis B y C
y VIH.
Como estudios de imagen, se debe realizar una radiografa simple de abdomen en el caso
de sospecha de un clico nefrtico (el 90% de los clculos son clcicos, visibles radiolgica-
mente). La Ecografa renal y vsico-prosttica se recomienda como estudio inicial en pacien-
tes asintomticos con hematuria aislada extraglomerular, es ms sensible que la UIV (urogra-
fa intravenosa) en la valoracin de pequeas masas renales y de lesiones qusticas.
La UIV (urografa intravenosa), es una tcnica ms sensible que la ecografa en el diag-
nstico de enfermedades raras como el rin en esponja medular, la necrosis papilar y las mal-
formaciones arteriovenosas. Estara indicada en pacientes jvenes con hematuria en estudio,
donde es ms frecuente la litiasis renal y el rin en esponja medular.
Se recomienda la realizacin de cistoscopia en aquellos pacientes con riesgo de desarro-
llar un tumor vesical o prosttico, principalmente varones mayores de 50 aos con sntomas
localizados a dicho nivel.
La biopsia renal se realiza en el caso de sospecha de enfermedad glomerular, sin embar-
go no se hace de forma rutinaria en pacientes asintomticos con hematuria aislada, debido a
que el pronstico es habitualmente bueno y a la no existencia de un tratamiento especfico. Se
reserva la biopsia para los casos en los que se objetive deterioro de la funcin renal, aparicin
de proteinuria o hipertensin arterial.
Si a pesar de un estudio completo no se llega a un diagnstico etiolgico, es importante
un seguimiento peridico con la realizacin de anlisis de orina y citologas cada 6 meses; y
ecografa, cistoscopia y/o UIV anuales (segn los factores de riesgo del paciente), durante 3
aos.
Tabla II. Situaciones clnicas ms frecuentemente asociadas a hematuria.

Situacin clnica Posible origen de la hematuria
Piuria y/o sndrome cstico Infeccin del tracto urinario
Sndrome prosttico Hipertrofia o cncer de prstata
Infeccin del tracto respiratorio superior Glomerulonefritis postinfecciosa o Nefropata Ig A
Historia familiar de hematuria Nefritis hereditaria
Dolor en flanco Litiasis, infarto renal
Antecedentes de tuberculosis Tuberculosis renal
Ingesta de anticoagulantes o Hematuria por anticoagulantes o AINES,
anticonceptivos necrosis papilar
Raza negra Enfermedad falciforme
Hematuria cclica Endometriosis
Sndrome constitucional Tumor, tuberculosis
Clnica de enfermedad sistmica Vasculitis, LES
(artralgias, fiebre).
B) Proteinuria. En condiciones normales la excrecin normal de protenas en orina de

24 horas es inferior a 150 mg /da en el adulto y a 140 mg/m? superficie corporal en el nio.
Esta pequea cantidad de protenas cuando aparece esta compuesta por diversas protenas plas-
mticas (albmina, inmunoglobulinas, cadenas ligeras) en muy escasa cantidad y tambin por
protena de Tamm- Horsfall, protena especifica renal secretada por las clulas tubulares.
a) Clasificacin cualitativa.
1. Glomerular. Secundaria a aumento de filtracin a nivel del capilar glomerular de
macromolculas como la albmina, por cambios estructurales o hemodinmicas en el glo-
mrulo. Puede ser: 1) Transitoria o funcional: en situaciones fisiolgicas como el ejerci-
cio, la fiebre, el estrs emocional; suele ser inferior a 2g/da; 2) Ortosttica o postural: en
adolescentes tras la deambulacin y desaparece con el decbito 3) Persistente: es la pato-
lgica y refleja un trastorno renal o sistmico; siendo un marcador pronstico, a mayor
proteinuria peor pronstico.
2. Tubular. Por disminucin de la capacidad de reabsorcin tubular de protenas de bajo

peso molecular (2microglobulina, cadenas ligeras) debido a una afectacin renal tubuloin-
tersticial. Suele ser menor de 2 g/da.
3. Por sobrecarga. Cuando existe una sobreproduccin de protenas de bajo peso
molecular, sobrepasndose la capacidad reabsortiva tubular, pudiendo aadirse un compo-
nente de dao tubular. Un ejemplo sera la excrecin aumentada de cadenas ligeras en el
mieloma.
b) Clasificacin cuantitativa
1. Microalbuminuria. Es la eliminacin de 30-300 mg/da. En los pacientes diabticos
insulinodependientes se un marcador de desarrollo de proteinuria, progresin a insuficiencia
renal y riesgo cardiovascular. En los diabticos no insulinodependientes, en los no diabticos
y en los hipertensos es un factor de riesgo cardiovascular.
2. Proteinuria en rango no nefrtico. 300mg-3,5g/da. Es poco especifica.
3. Proteinuria en rango nefrtico. >3,5 g/da; aparece en las situaciones donde pre-
domina un mecanismo de hiperfiltracin glomerular como en la glomeruloesclerosis focal
asociada a reflujo vesicoureteral, en los casos de reduccin de masa renal, en la obesidad,
en la fase de esclerosis de un proceso glomerular agudo, y en ocasiones, en la nefropata
diabtica. De forma caracterstica responden al tratamiento con IECA y a la prdida de peso
(fundamentalmente si existe un componente de obesidad), con descenso franco de la pro-
teinuria.
c) Aproximacin diagnstica.
1. Tiras reactivas. Utilizado como screening. Detecta la albmina pero no otras pro-
tenas. Pueden existir falsos positivos en caso de hematuria, orina concentrada o muy alca-
lina, y en la utilizacin de contraste yodado; y falsos negativos si la orina es muy diluida,
predominan las cadenas ligeras, globulinas o mucoprotenas o en el caso de la microalbu-
minuria.
2. Mtodo cuantitativo de precipitacin. En contraste con las tiras reactivas, detecta
todas las protenas, siendo til en los casos en los que sta ltima es negativa como el mielo-
ma mltiple.
3. Cuantificacin de la proteinuria de 24 horas. Debe realizarse en caso de proteinu-
ria persistente, demostrado por los mtodos anteriores. Es el mtodo ms fidedigno.
En el diagnstico etiolgico es importante la valoracin de una serie de datos clnicos que
nos pueden orientar a la presencia de una enfermedad crnica (HTA, diabetes,
insuficiencia cardaca, etc) o una enfermedad sistmica (vasculitis, colagenosis, infeccio-
nes, amiloidosis, neoplasias), as como los antecedentes familiares (en la poliquistosis renal,
Sd Alport, etc) y el consumo de frmacos txicos (AINES, IECA, herona, metales pesados,
sales de oro, etc).
El anlisis cualitativo con tnicas de electroforesis, inmunoelectroforesis e inmunofi-
jacin nos permite distinguir el tipo de protena eliminada. Las tcnicas de imagen (eco-
grafa renal o UIV) permiten identificar lesiones estructurales presentes en la pielonefritis
crnica o poliquistosis renal. La biopsia renal se reserva a los casos de proteinuria superior
a 1,5-2 g/da, con hematuria aadida, deterioro de la funcin renal o hipoalbuminemia inex-
plicable.
III. SNDROME NEFRTICO
La aparicin de un sndrome nefrtico agudo es caracterstico de un proceso glomeru-

lar. Es un cuadro caracterizado por la presencia de hematuria macroscpica, proteinuria,
hipertensin arterial, edemas, oligoanuria e insuficiencia renal aguda. Las etiologas ms
frecuentes son glomerulonefritis (la ms tpica la aguda postestreptoccica), enfermedades sis-
tmicas con afectacin renal (LES, vasculitis), otras situaciones fisiolgicas como el ejerci-
cio, la fiebre, el estrs
Proteinuria
Dipstick (>2 determinaciones)

Mtodo de precipitacin
Sedimento urinario
Dipstick negativo
Negativo Historia clnica
Mtodo de precipitacin positivo
Proteinuria transitoria HTA. DM. ICC Inmunoelectroforesis
positivo Rin de Mieloma
Proteinuria de 24 horas
<2 g/24 h >2 g/24 h
Proteinuria tubular <25-30 aos Proteinuria persistente
Proteinuria ortosttica Ecografia y/o urografa iv

Seguimiento
seguimiento: Poliquistosis
deterioro funcin renal, Pielonefritis crnica
hematuria e hipoalbuminemia Obstruccin
Orientacin diagnstica del sndrome nefrtico y del sndrome nefrtico
Biopsia renal
Figura 1. Evaluacin del paciente con proteinuria..

717
IV. SINDROME NEFROTICO
A) Definicin. Se define como la prdida de protenas por la orina que lleva a la hipoal-
buminemia, grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria. Se produce por el aumento de
la permeabilidad del capilar glomerular que se traduce en una proteinuria mayor de 3,5 g/24
hs/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en nios (rango nefrtico). Sin embargo, las manifestacio-
nes clnicas pueden estar ausentes con cifras superiores o, por el contrario, ser evidentes con
cifras menores, por lo que es preferible denominar proteinuria nefrtica a aquella capaz de pro-
ducir hipoalbuminemia.
B) Consecuencias del sndrome nefrtico
1. Hipoproteinemia. Albmina menor a 3 g/dl. En general el grado de hipoalbuminemia
se correlaciona con la magnitud de la proteinuria aunque tambin influyen la edad, el estado
nutricional y el tipo de lesin renal. Pueden perderse otras protenas con las siguientes conse-
Tabla III. Etiologa del sndrome nefrtico.

Sndrome nefrtico primario
Nefropata de cambios mnimos
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa mesangiocapilar
Nefropata IgA
Otras lesiones glomerulares primarias
Sndrome nefrtico secundario

I. ENFERMEDADES SISTMICAS
Lupus eritematoso sistmico Dermatomiositis
Artritis reumatoide Good-Pasture.
Prpura de Schlein-Henoch Vasculitis sistmicas.
II. ENFERMEDADES METABLICAS Y HEREDOFAMILIARES
Diabetes mellitus (1) Amiloidosis
Sndrome de Alport Enfermedad de Fabry
Enfermedad de clulas falciformes
III. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Bacterianas (glomerulonefritis postestreptoccica, endocarditis infecciosa, sfilis,
tuberculosis, pielonefritis crnica)
Vricas: VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, herpes zoster
Otras: paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
IV. NEOPLASIAS (2)
Tumores slidos (carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias
V. FRMACOS
Mercurio Captopril Rifampicina
Sales de oro AINE IFN
Penicilamina Litio Vacunas e inmunizaciones.
VI. MISCELNEA
Preeclampsia Nefroangioesclerosis Obesidad mrbida
Nefropata crnica Nefropata por reflujo
de rechazo
(1) Es la causa ms importante de proteinuria en rango nefrtico.
(2) Sobre todo se debe considerar esta posibilidad en pacientes ancianos.
cuencias: a) IgG: tendencia a infecciones; b) factores del complemento: dficit de opsoniza-

cin bacteriana; c) protenas del sistema hemosttico: predisposicin a trombosis de arterias y
venas; d) protenas de transporte (transferrina): anemia microctica hipocrmica; e) eritropo-
yetina: anemia normoctica normocrmica
2. Edemas. En zonas declive y periorbitario, es blando y deja fvea. Si la hipoalbumine-
mia es grave pueden aparecer ascitis y derrame pleural.
3. Hiperlipemia. Debida al incremento de la sntesis de lpidos y apolipoprotenas y el
descenso de aclaracin de quilomicrones, lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), de baja
densidad (LDL) y de densidad intermedia (IDL). La anomala lipdica ms constante es la
hipercolesterolemia. La hipertrigliceridemia es menos frecuente y slo aparece con albumine-
mia menor a 1-2 g/dl. Existe lipiduria con cilindros grasos en orina.
4. Trombosis. Ms frecuentes en pacientes con GN membranosa. Puede afectar el terri-
torio arterial y venoso, siendo ste ltimo el que ms trombosis presenta, sobre todo en miem-
bros inferiores, aunque en un 20% de los casos de GN membranosa se produce trombosis renal.
La hipoalbuminemia menor a 2,5 g/dl, proteinuria mayor a 10 g/24 hs, antitrombina III menor
al 75% del valor normal y la hipovolemia se asocian con un riesgo elevado de enfermedad
tromboemblica.
5. Fracaso Renal Agudo (FRA). Muchos pacientes con SN por cambios mnimos tienen
una discreta reduccin del filtrado glomerular, relacionado probablemente con la fusin de los
podocitos y el descenso de la ultrafiltracin. Pero en otros casos puede aparecer un autntico
FRA sobre todo en pacientes de edad avanzada con reduccin del volumen plasmtico efecti-
vo. Otras causas, adems del uso excesivo de diurticos, seran la administracin de IECA,
AINE que inhiben la vasodilatacin dependiente de las prostaglandinas, la trombosis bilateral
de la vena renal y la sepsis.
6. Infecciones. Fundamentalmente por grmenes encapsulados. Se producen por dficit
de IgG y disminucin de la opsonizacin bacteriana.
C) Diagnstico
1. Estudios serolgicos: ANA, anti-DNA (descartar nefropata lpica), complemento
(CH50, C3, C4), serologa de sfilis, VIH, VHB y VHC, crioglobulinas (crioglobulinemia
mixta, frecuentemente secundaria al VHC), inmunoelectroforesis en sangre y orina (amiloido-
sis, mieloma) y ASLO (glomerulonefritis post-estreptoccica)
2. Biopsia renal. Es la prueba diagnstica por excelencia. Est indicada, en principio, en
todos los SN del adulto excepto aquellos atribuibles a nefropata diabtica. En los nios, dado
que las lesiones mnimas constituyen la causa ms frecuente, se suele reservar para aquellos
casos que continan con proteinuria tras un ciclo de esteroides.
D) Tratamiento
1. Tratamiento general del SN
a) Proteinuria. La reduccin de la proteinuria es el principal objetivo del tratamiento.
Hay evidencias que sugieren que la proteinuria tiene toxicidad tubular directa produciendo
infiltrado intersticial y fibrosis. Los IECA (enalapril, ramipril, o lisinopril) son frmacos muy
eficaces para disminuir la proteinuria, an en pacientes normotensos. Esta accin se potencia
por la dieta baja en sal y por la accin de los diurticos. Los ARA II (antagonistas de recepto-
res de angiotensina II) tienen una accin antiproteinrica similar. Cuando ambos se utilizan en
combinacin tienen un efecto sinrgico, siendo el resultado mayor que el obtenido en monote-
rapia con dosis crecientes.
Se recomienda una ingesta normoproteica (1 g/da), ya que dietas hiperproteicas no mejo-
ran la hipoalbuminemia e inducen hiperfiltracin glomerular y las hipoproteicas tienen un ries-
go elevado de favorecer la malnutricin. Tambin se recomiendan restriccin de sal (2-4g/d) y
agua, medidas posturales (decbito supino o sedestacin con piernas levantadas), medias els-
ticas de compresin en miembros inferiores y diurticos de asa como furosemida (40-200

mg/24 hs) o dosis equivalentes de torasemida (10-50 mg/24 hs), asociando diurticos distales
(tiazidas, clortalidona) si la respuesta es insuficiente. Se debe vigilar el nivel del potasio sri-
co y la aparicin de alcalosis metablica y tener en cuenta que altas dosis de diurticos pueden
inducir deplecin severa de volumen e hipotensin arterial. En casos de anasarca resistente, la
administracin de 100 ml de albmina humana al 20% combinada con altas dosis de furose-
mida iv (40 a 100 mg) puede desencadenar una eficaz respuesta diurtica.
b) Hiperlipemia. Ejercicio, reduccin de peso y dieta pobre en colesterol. A pesar de esto,
la mayora de los pacientes necesitan tratamiento farmacolgico con estatinas y/o fibratos;
debeindo reducir la dosis a la mitad para evitar efectos secundarios graves (miopata y rabdo-
miolisis)
c) Trombosis. La profilaxis con heparina de bajo peso molecular est indicada en pacien-
tes que deben guardar reposo o estn muy edematosos. Ante un episodio de trombosis se debe
iniciar tratamiento con heparina seguida de anticoagulacin oral al menos 6 meses (INR 2-4)
y luego mantenerla hasta que la albmina srica sea superior a 2,5 g/dl.
d) Infecciones. Deben tratarse de forma precoz y agresiva. En pacientes de alto riesgo
(nios y ancianos) puede indicarse la vacunacin frente al neumococo. No obstante, durante el
tratamiento con altas dosis de prednisona (20 mg/kg/da) o terapia citotxica la vacuna puede
no dar proteccin, recomendndose postponerla 14 das tras la finalizacin de dichos trata-
mientos.
2. Tratamiento especfico del SN
Depender de la etiologa del mismo, establecida por los datos clnicos, analticos y por
la biopsia renal en muchos casos. Su efectividad depende en buena medida de la rapidez de su
instauracin, por lo que, en paralelo a las medidas generales antes enumeradas, se deben poner
en marcha todas las medidas diagnsticas necesarias.
BIBLIOGRAFIA
Rose BD, Post TW, Clinical Physiology of Acid-Base Electrolyte Disorders, 5 ed, Mc Graw-Hill, New Cork,
2001, pp. 720-723.
Brenner BM, editor. Brenner y Rector: El Rin, tratado de Nefrologa. 7 ed. Elsevier, 2004.
Davison A. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 3 ed, Oxford University Press, 2005.
Hernando L, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, editores. Nefrologa Clnica. 2 ed, Editorial
Panamericana, 2003.
54
Fracaso renal agudo
Elena Gutirrez Sols y Ana Hernndez Vicente. Nefrologa
I. CONCEPTO
Se define como un rpido deterioro de la funcin renal que produce elevacin de urea y
creatinina en el transcurso de das o semanas. El volumen de diuresis est disminuido en el
60% de los casos (insuficiencia renal oligrica u oligoanrica), mantenindose conservada en
el resto (insuficiencia renal aguda no oligrica). Es potencialmente reversible. Produce tras-
tornos hidroelectrolticos graves: hiperpotasemia, acidosis, hipercalcemia, hiponatremia,
hiperfosfatemia, hipermagnesemia. El aclaramiento de creatinina (Ccr) se calcula en base a los
valores de creatinina (Cr) con las siguientes frmulas:
Cr (orina) (mg/dl) volumen urinario 24 h (ml)

Ccr (ml/min)=
Cr (orina) (mg/dl) 1.440 (min)
(140- edad) Peso (Kg)

ndice de Cockcroft y Gault: Ccr (ml/min)= 0,85 en mujeres.
Cr (plasma) (mg/dl) 72
II. ETIOLOGA
La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (FRA) puede obedecer a situaciones
que condicionan una reduccin en la perfusin renal (insuficiencia renal prerrenal o funcional),
a patologas que afectan a los vasos renales, al glomrulo, al tbulo o al intersticio que sustenta
el parnquima renal (fracaso intrarrenal o parenquimatoso), o a dificultades en la normal eli-
minacin de la orina producida (fracaso postrenal).
A) Insuficiencia renal aguda prerrenal. Es la causa ms frecuente de FRA (70-80%). Si

se trata de forma adecuada, es reversible. Si la causa del fracaso prerrenal no se resuelve, puede
producirse una necrosis tubular, transformndose el fracaso renal en parenquimatoso. Se debe
Asesora: Teresa Ortuo de Soto. Nefrologa

al descenso de la perfusin renal, por lo que en la exploracin fsica hay que tener en cuenta
la tensin arterial, frecuencia cardaca, presin venosa yugular, funcin cardaca y estado de
hidratacin Hay dos tipos de frmacos que pueden producir insuficiencia renal aguda de base
hemodinmica: los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), que producen vasoconstriccin
renal, y los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECAs).
Tabla I. Insuficiencia renal aguda prerrenal.

Disminucin absoluta del volumen de sangre efectivo.
Hemorragia.
Prdidas cutneas: quemaduras, sudor.
Prdidas gastrointestinales: diarrea, vmitos.
Prdidas renales: diurticos.
Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.
Disminucin relativa del volumen de sangre efectivo.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Cirrosis heptica. Sndrome hepatorrenal.
Sndrome nefrtico.
Hipotensin de cualquier etiologa.
Fracaso hemodinmico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas
vasoconstrictoras.
Oclusin arterial:
Tromboembolismo bilateral. Tromboembolismo de un rin nico. Aneurisma de la arteria
renal o aorta.
B) Insuficiencia renal aguda parenquimatosa. La ms frecuente es la necrosis tubular

aguda (NTA); siendo la ms frecuente la secundaria a isquemia renal mantenida. Los agentes
nefrotxicos, sobre todo los aminoglucsidos y los contrastes iodados, son tambin causa de
NTA. Factores que favorecen el dao renal son la edad avanzada, la deshidratacin y la enfer-
medad renal subyacente. La insuficiencia renal por contrastes iodados suele ser oligrica y con
recuperacin total de la funcin en 1 2 semanas.
Tabla II. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa

Alteraciones vasculares:
Vasculitis, hipertensin arterial maligna. Sustancias vasconstrictoras. Eclampsia.
Hipercalcemia. Microangiopata trombtica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de
hiperviscosidad. Antiinflamatorios no esteroideos.
Alteraciones glomerulares:
Glomerulonefritis agudas.
Alteraciones tubulares:
Necrosis tubular isqumica: hipotensin profunda, rin transplantado, frmacos
vasoconstrictores.
Necrosis tubular txica:
Nefrotxicos: antibiticos (aminoglucsidos, anfotericina B), metales (mercurio, bismuto,
arsnico, plata, cadmio, hierro, antimonio), disolventes (tetracloruro de carbono, glicol,
tetracloruro de etileno), contrastes radiolgicos yodados.
Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria.
Protenas intratubulares: mieloma mltiple.
Cristales intratubulares: cido rico, oxalatos.
Alteraciones tubulointersticiales:
Por frmacos, infecciones o por radiacin.
Fracaso renal agudo 723
C) Insuficiencia renal aguda postrenal. Es causa del 10% de los casos y se debe tener
en cuenta en cualquier paciente con deterioro de la funcin renal. Hay que descartar siempre
la presencia de globo vesical. La causa ms frecuente de estenosis unilateral es la litiasis. La
causa ms frecuente de obstruccin bilateral es la hiperplasia prosttica.
Tabla III. Insuficiencia renal postrenal.

Intraluminal:
Litiasis rica, clcica, infecciosa. Cogulos. Necrosis papilar. Tumores: Hipernefroma,
urotelioma.
Intraparietal:
Malacoplaquia, estenosis congnita, postinfecciosa, postraumtica. Tumores. Anomalas
congnitas.
Compresin extrnseca.
Malformaciones congnitas (urter retrocavo, rin en herradura, bridas). Hiperplasia
prosttica. Adenocarcinoma prosttico. Fibrosis retroperitoneal. Tumores: prstata, pelvis
congelada. Ligadura yatrgena de urter.
Disfuncin neurgena:
Vejiga neurgena. Disfuncin de la unin pieloureteral. Reflujo vesicoureteral.
Obstruccin venosa:
Trombosis venosa renal. Neoplasia.
Tabla IV. FRA por nefritis intersticial inmunoalrgica o infecciosa.
Inducido por frmacos:

Antibiticos: Betalactmicos, Sulfamida, Rifampicina, etc.
AINEs.
Diurticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene, etc.
Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, etc.
Asociado a infecciones:
Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma, etc
Procesos infiltrativos:
Sarcoidosis, linfoma, etc.
Procesos inmunolgicos:
Rechazo agudo trasplante renal.
Tras establecer el diagnstico de insuficiencia renal, es de gran importancia valorar si se

trata de un FRA o es la forma de presentacin de una insuficiencia renal crnica (IRC). La
buena tolerancia clnica al sndrome urmico, una historia familiar de nefropata, la presencia
de poliuria, polidipsia, nicturia, anemia, calambres, sensacin de piernas inquietas y prurito
sugieren IRC. No obstante, nicamente el conocimiento de una funcin renal previamente nor-
mal permite establecer con total seguridad el diagnstico de insuficiencia renal aguda. La IRA
a nivel hospitalario suele obedecer a un origen multifactorial, a diferencia de la extrahospita-
laria que suele corresponderse con una nica causa.
Tabla V. Fisiopatologa, frmacos implicados y datos clnicos de los distintos tipos de fracaso renal.
Fisiopatologa Frmacos y txicos Datos clnicos
FRACASO RENAL AGUDO
Fracaso prerrenal por Diurticos, AINE, IECA, CsA, EFNa< 1%, OsmU>500,
hipoperfusin renal Contrastes, FK-506 Sedimento urinario anodino
Dao renal
Toxicidad tubular Aminoglucsidos, contrastes, EFNa> 2%, OsmU< 350.
metoxiflurano, tetraciclinas, Cilindros granulares y clulas
anfotericina B, tacrolimus, tubulares en el sedimento
carbamacepina, mitramicina, urinario.
quinolonas, foscarnet,
pentamidina, ciclofosfamida,
gammaglobulina.
Rabdomiolisis Lovastatina, etanol, codena, CPK elevada, sedimento
barbitricos, diacepam. sugestivo de NTA.
Hemlisis grave Quinina, quinidina,
sulfamidas, hidralacina,
triamterene, nitrofurantona.
Nefritis Intersticial Penicilinas, rifampicina, Fiebre, rash cutneo, piuria,
inmunoalrgica sulfamidas, tiazidas, cimetidina, eosinofilia, cilindros
fenitona, alopurinol, AINEs, leucocitarios, eosinofiluria,
cefalosporinas, ara-C, sndrome nefrtico por
interfern, furosemida, AINES.
ciprofloxacino.
Sndrome hemoltico urmico CsA, mitomicina C, cocana, Fiebre, anemia hemoltica
FK-506, estrgenos conjugados microangioptica,
quinina, 5-FU. trombopenia.
Proceso glomerular Sales de oro, penicilamina, Edema, proteinuria relevante,
captopril, AINE, mercurio. hematuria, cilindros hemticos
en algunos casos.
Post-renal
Obstrucccin intratubular por Aciclovir, indinavir, Sedimento urinario anodino
precipitacin del frmaco. metrotexate, sulfamidas. similar a NTA. Cristales.
Obstruccin ureteral por Metilsergida, hidralazina, Sedimento urinario anodino,

fibrosis retroperitoneal metildopa, atenolol, pindolol, hidronefrosis ecogrfica.
ergotamina,
dihidroergotamina.
FRACASO RENAL CRNICO
Fibrosis crnica intersticial AINE, acetaminofeno, Historia de uso de

con o sin necrosis papilar aspirina, medicacin.
CsA, litio, FK-506.
AUMENTO DE LA CREATININA SRICA
H personal y familiar del IRC.

Riones pequeos, hiperecognicos.
Crs previas.
Clnica urmica de larga evolucin.
Probable FRA Crnico? (nuseas, vmitos, calambres,
astenia...).
Animia.
Alteracin del metabolismo P/Ca.
PTH.
1) Anamnesis.
2) Valorar situacin hemodinmica/grado de hidratacin
(TA, PVC, PCP).
3) Exploracin fsica (prpura, globo vesical, edemas...).
4) Analtica: hemograma, Glu, Crs, Na, K, gases venosos,
PARENQUIMATOSO
perfil heptico, Calcio, sist. Orina con sedimento+iones.
5) ECO Renal urgente.
Uropata obstructiva.
Tamao, ecogenicidad, siluetas renales...
FUNCIONAL OBSTRUCTIVO TBULOS INTERSTICIO GLOMRULOS

Y VASOS
A) Clnica de A) Clnica urolgica. A) Causas: A) Frmacos
deplecin de Anuria mantenida o Hemodinmica sospechosos, A) Afectacin
volumen, intermitente. prolongada, rash cutneo, 1 2. Clnica
estados B) En ocasiones Txicos, fiebre, de
de edema (ICC, Crs . Pigmentos, infeccin. enfermedad
Snd. Nefrtico, Atencin a hiperK. Infecciosa Diuresis sistmica.
Hepatopata). C) ECO Abd con B) Parmetros habitualmente B) Sedimento
B) Parmetros dilatacin hemodinmico conservada. activo.
hemodinmicos: pielocalicial a s: PVC, PCP, TA B) Eosinofilia / Proteinuria.
(TA N , excepcin de variables eosinofiluria. LDH en
PVC , Fibrosis C) Indices Microhe- trombosis
PCP ). retroperitoneal orina /plasma maturia, vasculares
C) Indices (TAC). (orientativos): Leucocituria. agudas.
orina/plasma D) Mejora de la NaO , OsmO Escasa HTA frecuente.
(orientativos): funcin renal (frec , UreaO , proteinuria. C) Biopsia
NaO , OsmO , poliuria) tras la Cro . C) Biopsia renal.
UreaO , CrO . derivacin de la va. D) Nula renal.
D) Respuesta (Puede precisar respuesta de la
diurtica y/o de aporte de volumen. funcin renal a
la funcin renal Monitorizar la correccin
a la correccin parmetros hemodinmica.
hemodinmica. hidroelectrolticos).
Figura 1. Aproximacin diagnstica.

A) Anamnesis. Se debe intentar conocer la ingesta de lquidos y el ritmo de diuresis en

los das previos. Hay que investigar antecedentes de diarrea, vmitos profusos, hemorragias,
situaciones de 3er espacio (pancreatitis, ileo intestinal...), perodos de hipotensin (ciruga,
shock) y datos que sugieran disminucin del volumen circulante eficaz (edemas, anasarca, sn-
tomas de insuficiencia cardiaca) que orientarn hacia un FRA funcional. En estos pacientes
suele predominar la clnica del proceso inicial desencadenante (pancreatitis, traumatismo,
hemorragia, insuficiencia cardiaca, sepsis). Los pacientes en coma, los sometidos a sedacin y
los enfermos de edad avanzada tienen mayor riesgo de desarrollar FRA.
La existencia de patologa urolgica previa (litiasis, enfermedad retroperitoneal, neopla-
sias), el uso de medicamentos que producen cristaluria o un sndrome prosttico nos debe hacer
pensar en un FRA obstructivo. Las molestias en regin suprapbica nos pueden orientar hacia
una causa obstructiva as como el dolor en flanco, aunque este ltimo tambin se puede apre-
ciar en procesos parenquimatosos. Se debe interrogar sobre los frmacos (diurticos, hipoten-
sores, AINE y antibiticos). Hay que investigar los antecedentes de exposicin a contrastes
intravenosos y la realizacin de pruebas con invasin endovascular en los meses previos (arte-
riografa, coronariografa) que podran justificar el desarrollo de una necrosis tubular aguda
(NTA) posterior (hasta 2-3 semanas) u orientar hacia un embolismo de colesterol (sobre todos
en varones, antecedente de inicio de anticoagulacin, aterosclerosis sistmica) el intervalo
entre el proceso desencadenante y el desarrollo de la enfermedad puede ser muy variable, osci-
lando entre las 48 horas hasta los 6 meses. Esta entidad puede aparecer tras traumatismos,
ciruga vascular o de forma espontnea. En ocasiones es preciso realizar un diagnstico dife-
rencial con la nefritis intersticial inmunoalrgica.
Los pacientes politraumatizados o sometidos a anestesia o ciruga pueden desarrollar un
FRA por varias vas, sobre todo si hay rabdomiolisis asociada. Los sndromes febriles agudos,
las infecciones recientes a travs de una depleccin de volumen y las sepsis con inestabilidad
hemodinmica, una nefropata tubulointersticial o una glomerulonefritis pueden desembocar
en un fracaso renal agudo.
Siempre se deben investigar signos y sntomas que nos pongan en la pista de una enfer-
medad sistmica (lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, vasculitis, panarteritis nodo-
sa...). En especial hay que valorar la aparicin de lesiones cutneas purpricas, artralgias,
manifestaciones de vas areas superiores como sinusitis o hemoptisis o complicaciones pul-
monares que nos pueden sugerir un sndrome reno-pulmonar (granulomatosis de Wegener,
Sndrome de Goodpasture, enfermedad de Churg-Strauss...). En los ancianos es muy frecuen-
te la vasculitis paucisintomtica como causa de FRA.
Se debe realizar tambin una anamnesis dirigida hacia el consumo de drogas as como
investigar la seropositividad para VHC, VHB, VIH. En estos enfermos se debe considerar el
desarrollo de procesos glomerulares explosivos, fracaso renal por antirretrovirales y el des-
arrollo de nefropata VIH, HTA maligna e incluso amiloidosis secundaria. La presencia de
dolores seos en un paciente anciano debe hacer sospechar la posibilidad de un mieloma ml-
tiple.
La secuencia de instauracin de la oligoanuria puede ser de gran importancia; una anuria
brusca obliga a pensar en causa vascular (embolia o trombosis de la arteria renal bilateral/ uni-
lateral en monorrenos), uropata obstructiva y en ms raras ocasiones necrosis cortical o GN
necrotizante. Segn el volumen de diuresis se habla de FRA oligrico cuando el volumen uri-
nario es inferior a 400 ml al da, y no oligrico cuando supera dicho volumen. La diuresis fluc-
tuante es tpica de la uropata obstructiva aunque sta no puede excluirse en presencia de una
diuresis mantenida o de poliuria frecuente en las, uropatas crnicas o incompletas. La NTA
por txicos, especialmente los aminoglucsidos y muchos casos de nefritis intersticial inmu-
noalrgica (NIIA) suelen cursar con diuresis conservada.
B) Exploracin fsica. De forma sistemtica se debe valorar la situacin hemodinmica,

signos de depleccin de volumen, insuficiencia cardiaca, cardiopata embolgena, soplos abdo-
minales, estigmas de hepatopata crnica y diuresis. La existencia de edemas sin signos de
insuficiencia cardiaca o enfermedad heptica sugieren un sndrome nefrtico. La hipertensin

arterial sugiere origen glomerular o vascular, debindose descartar la presencia de HTA malig-
na. En el examen cutneo se buscarn lesiones de vasculitis, prpura, rash cutneo, livedo reti-
cularis, infartos distales. El fondo de ojo puede revelar lesiones de retinopata hipertensiva o
diabtica, cristales de colesterol, signos de endocarditis o alteraciones propias de la HTA
maligna (hemorragias, exudados o edema de papila). La presencia de globo vesical y/o hiper-
trofia prosttica hace sospechar uropata obstructiva; el sondaje urinario puede ser de gran ren-
tabilidad diagnstica. Siempre se debe comprobar la permeabilidad de la sonda urinaria. Se
deben explorar tambin todas las heridas y focos potencialmente spticos. El peso diario es de
gran importancia para el seguimiento y manejo de todo paciente con FRA independientemen-
te de la etiologa.
1. Anlisis de orina. Se debe realizar a todo paciente con FRA. Es muy importante para
distinguir la patologa funcional de la estructural (v. Tabla VI).
a) Osmolaridad y sodio urinarios. En el FRA prerrenal la indemnidad del parnquima
renal pone en marcha mecanismos de autorregulacin que implican un ahorro tubular de sodio
y agua, apareciendo una orina concentrada (osmolaridad urinaria >400 mOsm/kg) y concen-
tracin de creatinina elevada con eliminacin de sodio baja (Na(o) < 20mEqL). En el FRA
parenquimatoso, la afectacin tubular impide el ahorro de sodio y agua, existiendo OsmU
<350 mOsm/ kg, con Na+ (o) > 40 mEq/L. La excreccin fraccional de sodio (EFNa) mide con
ms exactitud la reabsorcin tubular de sodio. Su frmula es la siguiente: EFNa = [Na(o) x Cr
(p) / Na (p) x Cr (o)] x100. Una EFNa <1% indica fracaso prerrenal y una EFNa >3% sugiere
FRA parenquimatoso. Algunos casos de FRA parenquimatoso, como los debidos a GN aguda,
NIIA, rabdomiolisis, uropata obstructiva y toxicidad por contraste radiolgicos, pueden cur-
sar en sus fases iniciales con valores de EFNa <1% o del 3%, aunque con cifras de osmolari-
dad urinaria que no superan los 400 mOsm/ kg. Al contrario, el tratamiento con diurticos en
el FRA funcional puede llevar a un EFNa >3%.
b) Sistemtico de orina y sedimento. Una densidad urinaria elevada (>1.015) indica
habitualmente un proceso prerrenal mientras que si la densidad es baja (<1.010) nos suele
orientar hacia un fracaso renal establecido. En el FRA funcional, el sedimento es habitual-
mente anodino (ocasionales cilindros hialinos y clulas epiteliales) y los valores de proteinu-
ria suelen ser normales o bajos (menores a un gramo si se cuantifican o 1+ 2+ en las tiras
reactivas). En la NTA la proteinuria es escasa (1+ menor de un gramo) y suele correspon-
der a protenas tubulares, el sedimento es habitualmente poco representativo con clulas epi-
teliales descamadas, cilindros granulosos pigmentados y cilindros hialinos (protenas de
Tamm-Horsfall precipitadas). En el FRA glomerular se detecta proteinuria ms alta (3+ 4+,
o mayor de un gramo al da), con hematuria microscpica o macroscpica, hemates dismr-
ficos y cilindros hemticos que son altamente representativos de proceso glomerular agudo.
La hematuria de origen urolgico se suele acompaar de manifestaciones clnicas y es fre-
cuente observar la presencia de cogulos. La presencia de sondaje urinario puede artefactar
los hallazgos del sedimento. La microhematuria puede aparecer en procesos urolgicos, nefri-
tis intersticial, GN y obstruccin bilateral de venas y arterias renales. En la NIIA se puede
observar leucocituria con cilindros leucocitarios, eosinofiluria y proteinuria en rango varia-
ble. La eosinofiluria tambin se puede encontrar en el ateroembolismo de colesterol y en algu-
nos casos de LES. La presencia de cristales de fosfato, cido rico u oxalato clcico junto con
hematuria puede indicar obstruccin por litiasis o nefropata aguda por uratos o sndrome de
lisis tumoral. La ausencia de proteinuria en las tiras reactivas con una cuantificacin elevada
de la misma en la determinacin de 24 horas, es muy sugestivo de mieloma mltiple o nefro-
pata por cadenas ligeras (discordancia entre la determinacin cualitativa y cuantitativa; las
tiras reactivas slo detectan albmina). Al mismo tiempo la positividad en tira reactiva para
hemoglobina con ausencia de hematuria en el sedimento hace pensar en mioglobinuria y
hemoglobinuria.
Tabla VI. Diagnstico diferencial del tipo de FRA segn parmetros bioqumicos.
Parmetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis Uropata
Intersticial obstructiva
Densidad >1.020 <1.010 <1.020 <1.020 <1.020

Osmolaridad >400 <350 <400 <400 <400
(mOsm/Kg)
Na en orina <20 >40 <20 <20 >40
(mEq/l)
EFNa <1% >3% <1% <3% <3%
Cr(o)/Cr(p) >40 <20
Urea(o)/U(p) >10 <10 Variable <10 10
Proteinuria Variable Variable 2-3 1-2 Variable
Sedimento Anodino Cilindros Cilindros eosinofiluria Cristales,
Cilindros granulosos hemticos cilindros Hemates y
hialinos pigmentados, Hemates leucocitarios Leucocitos
hialinos y clulas dismrficos Clulas aislados
epiteliales epiteliales
NTA: necrosis tubular aguda; GN: glomerulonefritis; EFNa: excreccin fraccional de sodio; Cr(o): creatinina en orina; Cr(p):
creatinina en plasma.
2. Otros datos de laboratorio. Adems de objetivarse elevacin de creatinina y urea

plasmticas o descenso del aclaramiento de creatinina, es necesario realizar un estudio bio-
qumico completo con hemograma, perfil heptico, calcio y fsforo, gasometra venosa, estu-
dio de coagulacin y estudio inico convencional. El resto del estudio se puede completar
con pruebas ms especficas como proteinograma y estudio inmunoelectrofortico en sangre
y orina, serologas virales, PTH y estudio inmunolgico completo. La hipocomplementemia
sugiere la posibilidad de dao renal por inmunocomplejos (GN postinfecciosas y membrano-
proliferativas, endocarditis subaguda, crioglobulinemia y LES). Los anticuerpos antinuclea-
res pueden estar presentes en determinadas vasculitis (granulomatosis de Wegener, panarteri-
tis nodosa). Los anticuerpos antimembrana basal glomerular tienen una alta especificidad
para la enfermedad de Goodpasture. La existencia de hemlisis (esquistocitos en sangre peri-
frica, LDH elevada, hiperbilirrubinemia y plaquetopenia) plantean la posibilidad de sndro-
me hemoltico-urmico o prpura trombtica-trombocitopnica.
3. Estudios de imagen. La ecografa renal permite valorar el tamao renal (riones
pequeos, <10cm sugieren una IRC, salvo en casos de diabetes, mieloma, poliquistosis;
riones grandes y FRA sugieren trombosis de venas renales) y el grado de diferenciacin
crtico-medular. La hidronefrosis sugiere obstruccin. Hay que tener en cuenta la fibrosis
retroperitoneal en la que puede haber obstruccin sin dilatacin de la va, es necesario rea-
lizar un TAC abdominal para su diagnstico. La ecografa-doppler permite valorar la pato-
loga vascular renal, siendo til para la valoracin de trombosis de arteria y vena renales,
embolia de arterias renales e hipertensin vasculorrenal. Puede ser de gran utilidad en la
valoracin inicial de un fracaso renal en un paciente con trasplante renal. La radiografa
simple de abdomen permite valorar las siluetas renales as como anomalas del contorno que
sugieran masas renales. Permite detectar imgenes clcicas (sugerentes de litiasis, nefrocal-
cinosis, tuberculosis renal y adenopatas calcificadas) y la existencia de calcificaciones vas-
culares. En ocasiones puede ser til para valorar el tamao vesical (globo vesical). La gam-
magrafa y la arteriografa renal se deben realizar ante la sospecha de trombosis o embolia
de arterias renales.
4. Biopsia renal. Est indicada en los casos de: 1) sospecha de GN rpidamente progre-
siva con proliferacin extracapilar, 2) ausencia de diagnstico etiolgico que justifique el FRA,
3) NTA en la que no se recupera la funcin renal despus de 3 semanas de evolucin, 4) exis-
tencia de manifestaciones extrarrenales sugerentes de afectacin renal en el seno de una enfer-
medad sistmica, 5) dudas sobre si estamos ante un FRA o una IRC, 6) sospecha de NIIA que
no mejora tras la retirada del frmaco o bien ante la necesidad de continuar con el frmaco
potencialmente responsable. Resulta especialmente importante la realizacin precoz de la
biopsia en los pacientes portadores de un trasplante renal y cuando hay sospecha de un proce-
so glomerular agresivo o de una vasculitis, ya que la rpida instauracin del tratamiento es fun-
damental para la evolucin y supervivencia renal y del paciente. La biopsia no es slo til para
establecer la etiologa de la enfermedad renal, sino tambin para determinar el pronstico y la
posibilidad de tratamiento. La negativa del paciente, los trastornos severos de la coagulacin
y el rin nico (excepto el trasplante) son en principio contraindicaciones absolutas para la
realizacin de una biopsia renal. La incidencia de complicaciones serias (fstula arteriovenosa
intrarrenal, hematoma, infeccin y prdida del rin) es menor de un 1%. El da de su realiza-
cin se debe guardar reposo absoluto en cama durante 24 horas, vigilando la diuresis y la apa-
ricin de hematuria macroscpica.
IV. TRATAMIENTO
La valoracin inicial de paciente se debe centrar en: 1) situacin hemodinmica y volu-

men de diuresis, sobre todo la oliguria con datos de sobrecarga de volumen e ICC, 2) hiper-
potasemia txica y potencialmente letal (K>6,5mEq/l) y 3) el equilibrio cido-base.
A) Tratamiento especifico de causas potencialmente reversibles.

1. FRA prerrenal. Es rpidamente reversible cuando se restaura la perfusin renal.
a) Depleccin de volumen. Rehidratacin adecuada con fluidos iv. Es fundamental ree-
valuar peridicamente con la respuesta diurtica. La monitorizacin con PVC puede ser
imprescindible en pacientes de difcil valoracin o con riesgo de sobrecarga de volumen
(ancianos, cardipatas...). Inicialmente, lo mejor es el suero salino fisiolgico o sangre en el
caso de sangrado.
b) Insuficiencia Cardiaca (ver captulo 19).
c) Estados edematosos. Los ms frecuentes son la cirrosis heptica y el sndrome nefr-
tico. El tratamiento se basa en diurticos y restriccin de lquidos (500 cc/da) y sal, siendo en
ocasiones necesaria la ultrafiltracin para realizar balance negativo. La administracin de alb-
mina es habitualmente ineficaz.
2. FRA obstructivo. El tratamiento de eleccin es la desobstruccin precoz con medios
invasivos, a la espera de la posible ciruga. La hemodilisis se reserva para los casos con com-
promiso vital inmediato. En casos de patologa prosttica, hay que colocar una sonda de Foley
para disminuir la presin intravesical, realizando drenajes intermitentes para evitar la hematu-
ria ex vacuo. Las obstrucciones ureterales con hidronefrosis se pueden resolver transitoria-
mente mediante cateterizacin endoluminal con catter doble J a travs de uretrocistoscopia
o en ocasiones mediante nefrostoma percutnea, insertando un catter en la pelvis del rin
funcionante, de mejor aspecto ecogrfico, o de ambos en los casos de obstruccin bilateral. Es
vital seguir estrechamente la resolucin del FRA una vez desaparecida la obstruccin, que
suele cursar con poliuria, vigilando la situacin hemodinmica y la aparicin de trastornos
hidroelectrolticos graves (hipopotasemia sobre todo).
3. FRA parenquimatoso. No existe un tratamiento que modifique el curso de la NTA; se
puede intentar convertir de oligrica en polirica con bolos de diurticos al inicio del cuadro
para facilitar su manejo, pero esto no cambia el pronstico. La dopamina aislada a dosis vaso-
dilatadoras no ha demostrado efectos beneficiosos en la evolucin de la NTA; s resulta eficaz
para mantener la TA en los casos de FRA asociado a sepsis. En los casos de vasculitis y glo-
merulonefritis extracapilares con rpida progresin hacia la insuficiencia renal, es electivo el
uso de bolos de esteroides iv y ciclofosfamida.
B) Tratamiento del FRA establecido. En la prctica, el caso ms frecuente es la necro-

sis tubular establecida (NTA). Hay que tratar las posibles complicaciones hasta que reaparez-
ca una funcin renal adecuada y/o se determine un grado estable de cronicidad.
1. Frmacos. Es imprescindible ajustar todos los frmacos al grado de funcin renal y eli-
minar todos los frmacos nefrotxicos.
2. Lquidos. La mejor y a veces la nica forma de conocer los balances estriba en el peso
diario del paciente. En la anuria hay que reducir inmediatamente al mximo los aportes diarios
globales (<750 cc), para evitar la sobrecarga de volumen, que suelen precisar ultrafiltracin. Si
se dispone de PVC, hay que ajustar los aportes para mantener sta entre +4 y +8 cm de H2O.
En el FRA polirico suele ser preciso aportar fluidos iv y electrlitos para mantener una hidra-
tacin adecuada.
3. Potasio. Hay que monitorizar regularmente sus niveles ya que existir tendencia a
hiperpotasemia en funcin de la magnitud del FRA y los aportes diarios. La instauracin de
una dieta pobre en potasio, las resinas de intercambio inico y en ltimo trmino la dilisis
resultan eficaces en esta situacin. En el caso de hipopotasemia, habitual en el contexto de
FRA polirico, son precisos aportes orales o iv. (ver captulo 59).
4. Sodio. Hay que restringir el aporte de sal a 2-2,5 g/da. La hiponatremia se trata ini-
cialmente con restriccin hdrica (500 ml de lquidos orales al da). En el caso de poliuria
deben reponerse las prdidas urinarias de sodio.
5. Calcio. Es vital conocer el calcio srico (ajustado con la albmina) para el correcto
manejo del FRA. En ocasiones, una hipercalcemia severa est en el origen del FRA. Mucho
ms frecuentemente, suele existir hipocalcemia importante en pacientes con insuficiencia renal
marcada de la que se desconoce su cronicidad. En las hipocalcemias severas se utiliza gluco-
nato clcico iv, en especial si se va a aportar bicarbonato (deben administrarse por distinta va).
En casos ms leves es suficiente el carbonato clcico oral (p. ej., 3 g/8 h) aadindose a veces
vitamina D oral (Rocaltrol 0,25-0,50 mcg/da) (ver cap. 58).
6. Trastornos cido-base. La incapacidad renal para excretar cidos y la situacin de
hipercatabolismo en el FRA favorecen la aparicin de acidosis metablica. Se suele corregir
con bicarbonato sdico cuando existen valores plasmticos inferiores a 16-18 mEq/L, apor-
tndolo en forma de comprimidos (1-4 g de bicarbonato sdico vo.) o ms habitualmente en el
FRA, bicarbonato 1/6 1 molar segn el ajuste de lquidos que sea preciso. Es preciso la
correccin de la hipocalcemia antes de corregir la acidosis ya que se puede desencadenar una
crisis de tetania al disminuir el calcio inico. A veces es necesario realizar dilisis (ver captu-
lo 57), sobre todo si existe acidosis lctica.
7. Nutricin. En el FRA la degradacin proteica est muy aumentada; este hecho se rela-
ciona con el aumento en la mortalidad y la incidencia de infecciones. Por esto, es importante
conseguir un estado nutricional aceptable, promoviendo la sntesis proteica y aumentando la
ingesta calrica. Este aspecto mejora sensiblemente con la dilisis precoz, siempre que est
indicada.
8. Anemia. Aparece en el FRA de larga evolucin. Suele ser normoctica-normocrmi-ca.
Slo requiere transfusin si el hematocrito es inferior a 25% o el paciente est muy sintomti-
co. En casos de FRA prolongado, se puede pautar eritropoyetina (dosis inicial: 50 UI/kg 3
veces por semana con ajuste posterior para mantener una hemoglobina entre 10-12 g/dl, gene-
ralmente 25-50 UI/kg 2 veces por semana).
9. Hiperfosfatemia. Hay que tratarla cuando las cifras de fsforo srico suben por enci-
ma de 6 mg/dl, y siempre cuando el producto Ca x P sea >60. Los quelantes del fsforo ms
utilizados son el carbonato clcico, cuando se asocia hipocalcemia, hidrxido de aluminio o

Sevelamer (ver captulo 57).
10. Hiperuricemia. Suele aparecer en el FRA asociado a lisis tumoral o rabdomiolisis.
Se trata con alopurinol 300 mg/d si los niveles de rico superan los 15 mg/dl o existe clnica
gotosa. En ocasiones puede ser el origen del FRA por depsito intratubular.
11. Infecciones. Son la causa ms frecuente de mortalidad en el FRA. Requieren un diag-
nstico y tratamiento precoces. Su incidencia est relacionada con la uremia y la desnutricin.
12. Hemorragia digestiva. Su incidencia est aumentada en el FRA. Si coexiste con
otros factores de riesgo, debe instaurarse profilaxis con omeprazol o antiH2.
13. Dilisis. Se indica en: 1) sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA de difcil control;
2) trastornos hidroelectrolticos o cido-base persistentes; 3) sntomas urmicos (encefalopa-
ta, pericarditis, hemorragias por trombopata). La dilisis precoz en los casos indicados mejo-
ra la supervivencia del FRA. La ultrafiltracin se utiliza puntualmente para extraer lquido de
un paciente comprometido por sobrecarga de volumen. La hemodialfiltracin continua veno-
venosa o arteriovenosa con bomba es la terapia de eleccin en pacientes con FRA e inestabili-
dad hemodinmica y/o en situacin crtica. Las ventajas que presenta sobre la dilisis y la
ultrafiltracin intermitente son: 1) los cambios hidroelectrolticos son ms graduales; 2) se
mantiene mejor la estabilidad hemodinmica del paciente; 3) posibilita la administracin de
gran cantidad de volumen (alimentacin parenteral, sueros, etc); y 4) permite controlar el
balance de agua y electrlitos. Requiere anticoagulacin sistmica con heparina ajuste de dosis
de frmacos y vigilancia intensiva por personal cualificado.
V. ENTIDADES CLNICAS
A) FRA por contrastes radiolgicos. Aparece 1-2 das despus de la exposicin al con-
traste. Son factores de riesgo para su aparicin: 1) IRC de base (Creatinina >1,5), con riesgo
proporcional al grado de IRC, 2) nefropata diabtica con IRC, 3) perfusin renal disminuida
y 4) otros (dosis elevadas de contraste iv, mieloma). Cursa con un deterioro brusco de la fun-
cin renal, habitualmente inmediato a la administracin del contraste. En la mayora de los
casos es un cuadro transitorio de escasa repercusin clnica aunque, en ocasiones, se produce
aumento de creatinina por encima de 5 mg/dl, oligoanuria y necesidad de hemodilisis (esto
suele ser ms frecuente en los procedimientos coronarios). El diagnstico diferencial es
imprescindible con el ateroembolismo de colesterol en los pacientes con ateroesclerosis difu-
sa. La prevencin se basa en dar preferencia en lo posible a la ultrasonografa, RM y CT heli-
coidal sin contraste o con Gadolinio, uso de dosis bajas de radiocontraste y evitar estudios
repetitivos en cortos periodos de tiempo. Se debe evitar la depleccin de volumen y el uso de
AINE y de diurticos. En pacientes de alto riesgo hay que asegurar una correcta hidratacin
(perfusin 1 ml/h/kg de peso de ClNa al 0,9 0,45%, 12 h antes y 12 h despus de la prueba)
junto con acetilcistena (Fluimucil600 mg/12 h vo) que podra jugar un papel nefroprotector
supuestamente asociado a sus propiedades como antioxidante. En algunos casos de alto riesgo
podra estar indicada la administracin de contrastes no inicos.
B) FRA por nefritis intersticial aguda inmunoalrgica asociada a frmacos. Cursa

con deterioro de funcin renal relacionado en el tiempo con la administracin de un frmaco
(usado con anterioridad o no, e independientemente de la dosis). Los hallazgos clnicos y de
laboratorio ms prevalentes son fiebre, rash, oligoanuria, anomalias del sedimento como leu-
cocituria, microhematuria, cilindros leucocitarios y proteinuria (habitualmente <1g) y eosino-
filia. Est descrita la aparicin de sndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Los frmacos
ms frecuentemente implicados son: AINE, betalactmicos, quinolonas, furosemida, tiazidas,
trimetoprim-sulfametoxazol, cimetidina, alopurinol, 5 aminosalicilatos. El cuadro puede recu-
rrir con posteriores exposiciones al frmaco. Hay que hacer diagnstico diferencial con nefri-
tis intersticial aguda asociada a infeccin (Legionella, Leptospira, estreptococos, virus), sar-
coidosis, etc, as como con ateroembolismo de colesterol, en sujetos susceptibles.
Ante la sospecha de NIIA se debe retirar el frmaco/frmacos sospechosos. En algunos
casos es imprescindible la realizacin de biopsia renal. Tras la confirmacin histolgica o ante
la sospecha fundada se debe iniciar lo antes posible tratamiento esteroideo (1mg/kg/da vo)
para prevenir el desarrollo de lesiones histolgicas irreversibles. En ocasiones es preciso rea-
lizar hemodilisis, recuperndose generalmente la funcin renal.
C) Hgado y fracaso renal agudo. El nivel de creatinina suele estar engaosamente bajo
en estos pacientes debido a la emanciacin muscular y a la produccin alterada de urea. Es fre-
cuente el fracaso renal prerrenal (hemorragias, hipoalbuminemia, ascitis masiva), se debe ser
cuidadoso con el uso de algunos frmacos (evitar AINE y aminoglucsidos) y tambin a la
hora de realizar paracentesis evacuadoras. La albmina es considerada el expansor de eleccin,
especialmente cuando el lquido asctico extrado supera los 5 litros. El empleo masivo de diu-
rticos y la restriccin hidrosalina se deben evitar; hay que asegurar una adecuada hidratacin
y en casos necesarios se deber monitorizar la PVC. Si existe hipoalbuminemia se debe reali-
zar expansin del volumen circulante efectivo (VCE) mediante el uso de dextranos (Voluven)
o albmina intravenosa (viales al 20%- 50 cc- 10 g). En ocasiones el uso de dopamina a dosis
vasodilatadora del lecho esplcnico y renal tambin puede ser beneficioso. Si el paciente con-
tina oligrico a pesar de tener un VCE adecuado y una PVC en torno a 8 cm H2O, se pueden
utilizar dosis altas de furosemida (hasta 400 mg iv.en bolo cada 6 horas). Si todas estas medi-
das son ineficaces y el sodio urinario es bajo (menor de 10 mEq/l), puede tratarse de un sn-
drome hepatorrenal. En esta situacin no existe ninguna medida terapetica eficaz, excepto la
realizacin de trasplante heptico. Existe una mayor incidencia de procesos glomerulares (crio-
globulinemia, nefropata IgA) en los enfermos hepatpatas por lo que conviene realizar sedi-
mentos y determinacin de proteinuria de forma peridica.
D) Embarazo y fracaso renal agudo. En la gestacin se produce un aumento del filtra-

do glomerular y del flujo plasmtico renal, as como un incremento fisiolgico de la proteinu-
ria. Se considera que una eliminacin de 300 mg/da es normal en ausencia de sedimento pato-
lgico. Tambin son ms frecuentes el sndrome nefrtico y el FRA. En toda embarazada se
deber investigar la aparicin de HTA, proteinuria, alteracin del perfil heptico y trastornos de
la coagulacin, as como el desarrollo de infecciones urinarias. Las principales causas de FRA
durante la gestacin son: 1) microangiopata trombtica (preeclampsia, eclampsia, HELLP,
SHU y PTT), 2) necrosis cortical en abruptio placentae sobre todo, 3) necrosis tubular aguda,
4) pielonefrits aguda, 5) uropata obstructiva, y 6) degeneracin grasa heptica. La pree-
clampsia aparece fundamentalmente en primigestas y se caracteriza clnicamente por hiper-
tensin arterial, edemas, proteinuria y en ocasiones por alteraciones hepticas y de la coagula-
cin que aparece habitualmente en el tercer trimestre de la gestacin. Cuando se sospecha, la
paciente debe ser hospitalizada y provocarse el parto, siempre que el feto sea viable. Para el
control de la HTA los IECA, diurticos y beta-bloqueantes estn absolutamente contraindica-
dos siendo la alfa-metildopa, la hidralazina y el labetalol los frmacos de eleccin.
E) FRA asociado a IECA -ARA II. La inhibicin de la enzima convertidora de la angio-

tensina (IECA) o el bloqueo de los receptores de la angiotensina II (ARA II) producen vaso-
dilatacin a nivel de la arteriola eferente, disminuyendo la presin intraglomerular y con ello
el filtrado glomerular. En caso de FRA en relacin con IECA/ARAII se debe investigar siem-
pre la existencia de estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral en rin nico, aun-
que la mayora de los FRA estn en relacin con patologa de pequeo vaso (dao vascular
intrarenal secundario a la edad e HTA) e hipotensin. En este segundo caso, mucho ms fre-
cuente, no es imprescindible suspender indefinidamente la terapia con IECA-ARA II, siendo
suficiente en muchos casos reducir la dosis y ajustarla posteriormente con estrecho control de
funcin renal e iones. Sin embargo, en la HTA asociada a nefropata isqumica, el uso de IECA
o ARA II suele yugular eficazmente HTA al actuar como tratamiento etiolgico. Con estos fr-
macos es muy frecuente la hiperpotasemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal,
sobre todo si se aaden diurticos ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona).
BIBLIOGRAFA
Albright RC. Acute Renal Failure: A practical Update. Mayo Clin Proc 2001; 76: 67-74.
Manual of Nephrology 5th Edition. Schrier RW. Marban 2001.
Dursun B, Edelstein LC. Acute failure renal. Am J Kidney Diseases 2005;3: 614-618.
Oxford Textbook of Clinical Nefrology. Third Edition. Oxford 2005.
Comprehensive Clinical Nephrology. Richard J Johnson, John Feehally. Mosby Harcourt Publishers Limited
2000.
Brenner & Rectors El Rin. Sptima Edicin. W.B. Saunders Company 2005.
55
Insuficiencia renal
crnica
Ana Hernndez Vicente y
Jos Antonio Garca Donaire. Nefrologa
I. CONCEPTO
La insuficiencia renal crnica (IRC) se define como la prdida progresiva e irreversible de la

funcin renal. En condiciones normales el rin se encarga de regular la composicin del medio
interno, excretar sustancias derivadas del metabolismo nitrogenado y sintetizar hormonas, adems
de otras funciones metablicas. Por tanto, a medida que se vaya desarrollando la enfermedad se
producir un deterioro progresivo de estas funciones. Los criterios del grupo de trabajo de la
K/DOQI clasifican la IRC en los grupos mostrados en la Tabla I.
La incidencia de enfermedad renal ha aumentado en los ltimos aos debido a la mayor
supervivencia de la poblacin. La etiologa ha ido variando con el tiempo (v. Tabla II) siendo ahora
la nefropata diabtica y las nefropatas de causa vascular (nefroangioesclerosis) las ms fre-
cuentes.
Tabla I. Clasificacin, plan de actuacin y sintomatologa en la enfermedad renal crnica.
Estado Descripcin Filtrado Actuacin Clnica

glomerular (FG)
(ml/min/1.73 m2)
No ERC Pacientes con >90 con factores Screening. Reduccin de Asintomtico

riesgo de riesgo factores de riesgo CV
1 Dao renal 90 Diagnstico y Asintomtico

con FG tratamiento. Tratar
normal comorbilidad. Enlentecer
progresin. Reduccin
riesgo CV
(Contina)
Asesor: Enrique Morales Ruiz. Nefrologa.

Tabla I. Clasificacin, plan de actuacin y sintomatologa en la enfermedad renal crnica.

(continuacin)
Estado Descripcin Filtrado Actuacin Clnica
glomerular (FG)
(ml/min/1.73 m2)
2 Dao renal 60-89 Estimar y enlentecer Asintomtico

con leve FG progresin
3 Moderada FG 30-59 Evaluacin y tratamiento Poliuria, Nicturia,

complicaciones Anemia leve,
Hiperparatiroidismo
leve
4 Severa-grave 15-29 Preparacin para terapia Sintomatologa

FG sustitutiva renal urmica. Acidosis.
Osteodistrofia.
Anemia severa
5 Fallo renal <15 (o dilisis) Terapia sustitutiva renal Sintomatologa

(si uremia) urmica grave.
Tabla II. Etiologa de la IRCT*. Pacientes que iniciaron tratamiento renal sustitutivo en 2004.
Edad en aos 0-14 15-44 45-64 65-74 >75 Total

No filiadas 0,2% 9,0% 24,0% 31,2% 35,5% 21,5%
Diabetes mellitus 0,3% 11,3% 36,4% 31,1% 20,9% 18,1%
Vasculares 0,3% 2,9% 19,6% 35,7% 41,5% 15,9%
Glomerulonefritis 1,1% 27,2% 40,3% 20,1% 11,2% 13,7%
PNC/NIC 1,0% 17,8% 31,3% 28,4% 21,6% 10,6%
Enf. Poliqustica 0,0% 11,0% 53,0% 22,0% 14,0% 8,4%
Sistmicas 0,0% 13,1% 29,2% 39,4% 18,2% 7,0%
Hereditarias 9,6% 40,4% 23,1% 15,4% 11,5% 2,7%
Otras 0,0% 32,5% 17,5% 30,0% 20,0% 2,0%
Total 0,7% 13,7% 31,2% 29,4% 25,0%
* Insuficiencia Renal Crnica Terminal XXXV Congreso de la S.E.N., 2005 Mlaga
II APROXIMACIN DIAGNSTICA (v. Figs. 1 y 2).
A) Diagnstico etiolgico. El primer paso es diferenciar la IRC de un fracaso renal

agudo. Para ello nos serviremos de parmetros clnicos, analticos (valor elevado de creatini-
na o FG bajo) y radiolgicos (los riones son de tamao disminuido).
1. Parmetros clnicos. Deber realizarse una historia clnica en la que consten los ante-
cedentes familiares (enfermedades hereditarias como la poliquistosis renal, malformaciones
urinarias, etc.) y antecedentes personales (HTA, diabetes mellitus, dislipemia, antecedentes de
Insuficiencia renal crnica 737
infecciones, uso de frmacos potencialmente nefrotxicos como los AINES, vasculitis, expo-
sicin laboral a metales pesados o hidrocarburos, etc.).
Respecto a los sntomas, orientan hacia cronicidad la duracin de la clnica, la buena tole-
rancia a cifras altas de creatinina y urea, nicturia (cuando se ha descartado un sndrome pros-
ttico causante de la misma o la existencia de insuficiencia cardiaca), orinas espumosas, pru-
rito, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, nuseas y vmitos), sndrome anmico, alte-
raciones neurolgicas (sndrome de piernas inquietas, parestesias distales por polineuropata
urmica, calambres musculares y encefalopata urmica, aunque sta es rara debido al largo
tiempo de adaptacin del paciente a las toxinas urmicas), dolores seos y fracturas patolgi-
cas debidas a osteodistrofia renal (en nios se producen alteraciones en el crecimiento).
En la exploracin fsica destaca la hiperpigmentacin cutnea, lesiones de rascado, sig-
nos de malnutricin, hematomas secundarios a la trombopata urmica y ftor urmico.
Sospecha deterioro de funcin renal Insuficiencia Renal Aguda o Crnica?
Historia clnica:
Antecedentes familiares Investigacin
Antecedentes personales
Sntomas clnicos
Analticas
Pruebas de imagen
Deterioro agudo de funcin renal Insuficiencia renal crnica

Tratamiento
Tratamiento Estudio etiolgico
Obstruccin va urinaria Ecografa

Riones grandes
Riones pequeos
Otras pruebas Ausencia de quistes Presencia de quistes

Estudio de imagen
etiolgico
Biopsia renal Inmunoelectroforesis Poliquistosis renal
en suero y orina
Anamnesis
Estudio
inmunolgico Pico monoclonal No pico monoclonal
HTA
Diabetes
Pielonefritis LES Diabetes mellitus
Mieloma
crnica Vasculitis
Amiloidosis
Nefropatas Wegener
Cadenas ligeras
hereditarias Otros
Figura 1. Actitud diagnstica ante la insuficiencia renal.

Valorar funcin renal
Deterioro agudo
de funcin renal Factores reversibles
Funcin renal
estable
Factores no reversibles
Deplecin
Obstruccin
Tratamiento sustitutivo Infeccin
Hipercalcemia
IECA
Tratamiento AINE
conservador Vascular
Corregir
Figura 2. Actitud diagnstica ante la insuficiencia renal.
2. Datos de laboratorio. En un anlisis bioqumico encontraremos cifras elevadas de

creatinina y urea. El filtrado glomerular, que estar disminuido, lo podemos calcular por medio
del aclaramiento de creatinina a partir de las siguientes frmulas:
Tabla III. Frmulas para el clculo del filtrado glomerular (FG) a partir de la creatinina srica.
Cro(mgr/dl)volumen urinario 24 h (ml)
ClCr (ml/min)=
Crp(mgr/dl)1440 min
Frmula de Cockroft-Gault:
(140edad (aos))peso (kg)0,85 (si es mujer)
ClCr (ml/min)=
72Creatinina srica (mg/dl)
Frmula MDRD:
ClCr (mg/dl) = 170 x creatinina 0.999 x edad0.176 x BUN-0.170 x albmina0.318
Si la paciente es mujer, se multiplica el valor por 0.762. Si es raza negra por 1.18.
En ocasiones nos encontramos un FG bajo con un valor de creatinina plasmtica normal,

como en la malnutricin, dietas vegetarianas, cirrosis y en pacientes ancianos (por disminucin
de masa muscular). Adems el rin pierde la capacidad de manejar el agua corporal por lo
que puede aparecer hiponatremia o hipernatremia en situaciones de sobrecarga y deplecin de
volumen respectivamente. La hiperpotasemia aparece en fases avanzadas de la enfermedad
(FG<10ml/min) salvo en la nefropata diabtica que puede aparecer antes, por el componente
de hipoaldosteronismo hiporreninmico, y en la nefropata intersticial crnica, por la escasa
respuesta del tbulo a la accin de la aldosterona. El trastorno caracterstico del equilibrio
cido base es la acidosis metablica con anin gap elevado (secundaria a la incapacidad del
rin de excretar sulfatos, fosfatos y otros aniones orgnicos, y al mal manejo intrarrenal del
bicarbonato). Podemos encontrar adems hiperfosfatemia (en IRC moderada-severa), calcio
bajo o normal (en relacin con el hiperparatiroidismo secundario) e hiperuricemia (que aumen-
ta a la vez que progresa la insuficiencia renal, siendo rara la aparicin de gota). Pueden encon-
trarse alteraciones en el perfil lipdico como aumento de colesterol total, aumento de LDL, des-
censo de HDL, hipertrigliceridemia, y aumento de lipoprotena A.
Tabla IV. Trastornos en la insuficiencia renal crnica.

Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio Trastornos endocrinos:
cido-base: Insulina:
Intoxicacin hdrica e hiponatremia. Disminucin y aclaramiento con aumento
Deplecin de volumen e hipernatremia. de niveles plasmticos y vida media (menor
Hiperpotasemia. necesidad insulina en diabticos).
Acidosis metablica por disminucin de Resistencia a nivel post-receptor de efecto
excrecin de hidrogeniones. insulnico (intolerancia a la glucosa).
Alteraciones eje hipfiso-gonadal:
Patologa cardiovascular: Retraso de madurez sexual.
Hipertensin arterial. Inhibicin de la libido.
Hipertrofia de ventrculo izquierdo. Oligospermia-azoospermia.
Enfermedad coronaria. Atrofia testicular.
Arritmias. Galactorrea.
Enfermedad valvular. Amenorrea.
Pericarditis. Metrorragia.
Miocardiopata urmica. Abortos.
Alteraciones gastrointestinales: Alteraciones cutneas:
Anorexia, nauseas, vmitos, ftor urmico. Hiperpigmentacin cutnea.
Estomatitis, gingivitis, parotiditis. Xerodermia.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto. Prurito.
Gastritis, duodenitis. Hiperqueratosis folicular urmica.
Hemorragia gastrointestinal. Dermatosis ampollosa.
Pancreatitis. Prpura.
Alteraciones hematolgicas: Alopecia difusa.
Anemia hiporregenerativa normoctica y nor- Alteraciones ungueales.
mocrmica. Alteraciones seas: osteodistrofia renal
Tendencia al sangrado. Alto remodelado: ostetis fibrosa.
Disminucin de adhesividad y agregacin pla- Bajo remodelado: osteomalacia, enfermedad
quetaria. sea adinmica.
Alteraciones neurolgicas: Trastornos pulmonares:
Encefalopata urmica. Edema pulmonar.
Neuropata urmica. Pleuritis.
Sndrome de piernas inquietas.
Piel quemante.
Calambres musculares.
Alteraciones oftalmolgicas:
Calcificaciones conjuntivales o corneales
En el hemograma suele haber una anemia normoctica y normocrmica debida principal-

mente a un dficit de eritropoyetina. En ocasiones predomina un patrn microctico (en rela-
cin con sangrado o intoxicacin por aluminio) o macroctico (por disminucin de aportes de
cido flico o vitamina B12). Una excepcin es la poliquistosis renal que puede cursar sin ane-
mia o con una anemia poco severa respecto al grado de insuficiencia renal. La coagulacin est
alterada por la trombopata urmica, objetivndose una alteracin del tiempo de hemorragia o
tiempo de Ivy.
3. Otras exploraciones. Con la radiografa simple de abdomen puede valorarse el

tamao renal, aunque la ecografa sigue siendo la prueba de eleccin, dado que nos permi-
te valorar el tamao renal y la existencia de mala diferenciacin crticomedular o atrofia
cortical. Adems descarta la existencia de uropata obstructiva, masas o la existencia de
rin nico. La radiologa sea puede mostrar lesiones caractersticas de enfermedad cr-
nica renal (osteodistrofia renal).En el eco-doppler se puede valorar la vascularizacin renal:
vasos renales y su posible patologa e ndices de resistencia.
B) Diagnstico diferencial. El antecedente de diabetes con datos de afectacin meta-

diabtica o HTA de larga evolucin orienta hacia la posibilidad de una nefropata diabti-
ca o nefroangioesclerosis, respectivamente. La presencia de dolores seos generalizados
obliga a descartar un mieloma mltiple. Existen datos analticos que nos pueden ayudar en
el diagnstico etiolgico: la presencia de hipercalcemia y anemia severa en el caso del
mieloma mltiple o la ausencia de anemia en la poliquistosis renal. Entre las exploracio-
nes complementarias el eco-doppler, la gammagrafa renal y la arteriografa son utilizadas
en el diagnstico de la enfermedad reno-vascular. Otras pruebas de imagen (TAC y RM)
pueden ser tiles en la necrosis cortical o el infarto renal. Adems, se debe plantear la rea-
lizacin de una biopsia renal cuando el resultado pueda modificar el tratamiento y pro-
nstico de la insuficiencia renal. Existen una serie de contraindicaciones relativas como
son las alteraciones de la coagulacin, el rin nico e hipertensin arterial no controla-
da. En caso de disminucin del tamao renal o adelgazamiento importante de la cortical
que se ve en estadios avanzados, la biopsia no es rentable por la fibrosis generalizada que
se objetiva.
C) Descartar factores reversibles. Sobre una insuficiencia renal crnica establecida

diferentes situaciones, como deterioro hemodinmico, patologas intercurrentes, medica-
ciones, o txicos pueden agotar la mermada reserva funcional renal y acelerar la evolucin
hacia la fase de uremia. La correccin de dichos factores puede conducir de nuevo al esta-
do basal de la funcin renal. (v. Tabla V).
Tabla V. Factores reversibles que empeoran la insuficiencia renal crnica.

1. Alteraciones hidroelectrolticas: Deshidratacin. Hiponatremia. Hipocalcemia.
2. Alteraciones hemodinmicas: Insuficiencia cardiaca congestiva. Hipotensin. Shock.
3. Hipertensin maligna.
4. Infeccin del tracto urinario.
5. Nefrotxicos: Tetraciclinas. Aminoglucsidos. Anfotericina B. AINES. Contrastes radiolgicos.
6. Alteraciones metablicas: Hipercalcemia. Hiperfosfatemia. Hiperuricemia. Hiperoxaluria.
III. TRATAMIENTO CONSERVADOR
El objetivo consiste en detener o enlentecer el deterioro de la funcin renal, detectar y

corregir todos aquellos factores que deterioran de forma aguda o reversible la funcin renal, y
prevenir o tratar las complicaciones urmicas.
A) Modificacin de la progresin de la insuficiencia renal crnica. La mayora de las

enfermedades renales tienden a progresar hacia el fallo renal terminal, an en ausencia de la
causa inicial del proceso (nefropata por reflujo vesicoureteral tras la correccin quirrgica).
Este proceso se conoce como nefropata de la hiperfiltracin (v. Fig. 3).
Reduccin masa nefronal
Vasodilatacin Renal Proliferacin de matriz y cel. mesangiales
Hipertensin Intraglomerular Cambios en la selectividad glomerular
Proteinuria Deterioro de la funcin renal
Figura 3. Nefropata de la hiperfiltracin.
Es fundamental la monitorizacin de la funcin renal, mediante el clculo del aclara-

miento de creatinina y su variacin en el tiempo, como ndice de progresin de la cada del fil-
trado glomerular. La cuantificacin de la proteinuria de 24 horas tiene un gran valor como mar-
cador pronstico de progresin del deterioro de la funcin renal. Otros parmetros analticos
(creatinina, urea, sodio, potasio, hemograma, hierro, ferritina calcio, fsforo, PTH) y clnicos
(sntomas urmicos, balance hdrico) son necesarios en la valoracin general del enfermo. El
tratamiento se basa en las siguientes medidas:
1. Dieta hipoproteica. Ejercen su efecto renoprotector a travs de los cambios en la
hemodinmica glomerular y al contrarrestar los cambios hipertrficos glomerulares. Sin
embargo, los beneficios en cuanto al enlentecimiento de la progresin de la insuficiencia renal
son leves, y por otro lado, puede favorecer una situacin de malnutricin. Actualmente se reco-
mienda una dieta hipoproteica moderada (0,7-0,8 g/kg/da) cuando el filtrado es inferior a 50
ml/min, reservando restricciones ms estrictas (0,5-0,6 g/Kg/da) a estadios ms avanzados
(<25 ml/min), vigilando los parmetros nutricionales. La restriccin proteica tiene un efecto
sinrgico con otras medidas que frenan la progresin (IECA, ARA II), y ayuda al control de la
hiperfosforemia (las mayores fuentes de fsforo de la dieta son las protenas y los productos
lcteos).
2. Control de la hipertensin arterial (HTA). Los objetivos principales del tratamien-
to antihipertensivo en pacientes con insuficiencia renal crnica consisten en disminuir la velo-
cidad de evolucin de sta y reducir la proteinuria. El control de la tensin arterial (TA) cola-
bora en el enlentecimiento de la progresin de la IRC independientemente del frmaco hipo-
tensor utilizado. Se observa una mejor evolucin con controles de la presin arterial ms
estrictos; para la poblacin general la TA debe ser < 140/90; si existe deterioro de la funcin
renal y proteinuria < 1gr/da la TA debe ser < 130/85; si la proteinuria es mayor de 1 gr/da, la
TA debe ser < 125/75. De los distintos hipotensores, los inhibidores del enzima de conversin
de la angiotensina II (IECAs) han demostrado un claro efecto antiproteinrico y renoprotector,
con independencia del control tensional. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARA II) ejercen un efecto antiproteinrico similar. La asociacin de ambos frmacos
aumenta el efecto antiproteinrico. Los ARA II, al igual que los IECAs, pueden producir dete-
rioro agudo de la funcin renal en situaciones de disminucin del flujo glomerular (en pacien-
tes ancianos con nefroangioesclerosis, insuficiencia cardaca, diurticos, AINEs o estenosis de
arterias renales), por lo que se debe comenzar con dosis bajas y realizar controles analticos
frecuentes. Podemos encontrar un leve empeoramiento de la funcin renal (aumento de la cre-
atinina entre un 10-30%) al iniciar el tratamiento con los IECA o con los ARA II por descen-
so del filtrado glomerular. Esta situacin no debe ser motivo de suspensin del tratamiento, ya
que el efecto nefroprotector a largo plazo es ms beneficioso. Un efecto secundario de gran
importancia es la hiperpotasemia txica (mayor riesgo en diabticos, si reciben IECAs y ARA
II o un diurtico ahorrador de potasio).
3. Control estricto de la glucemia. Junto con las medidas teraputicas previas, frena la
progresin de la nefropata diabtica.
4. Reduccin de la obesidad. Se ha observado un efecto antiproteinrico, y secundaria-
mente renoprotector.
5. La administracin de bicarbonato oral y el control de la ingesta hdrica. Han
mostrado su eficacia a nivel experimental en el enlentecimiento de la progresin del dao
renal.
6. Tratamiento hipolipemiante. El valor de la hiperlipidemia como factor de progresin
de la IRC contina estando en entredicho. Adems es un factor de riesgo cardiovascular. Se
recomiendan inicialmente medidas dietticas, con la introduccin posterior de estatinas (con
dosis ajustada a la funcin renal).
B) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base.

1. Agua y sal. En la insuficiencia renal leve-moderada no es necesario modificar los
aportes de sal, salvo en situaciones determinadas que favorezcan la retencin hidrosalina (sn-
drome nefrtico, insuficiencia cardiaca congestiva) o que se asocie HTA. En las fases ms
avanzadas, con FG <20-25 ml/min se recomienda restriccin de sal (dieta de 6-8 g de
ClNa/da), excepto en las nefropatas tubulointersticiales donde predomina un mecanismo
pierde-sal. Con filtrados glomerulares inferiores a 10-15 ml/min es importante mantener una
ingesta hdrica limitada (una estimacin aproximada la obtenemos sumando las prdidas insen-
sibles, unos 500 ml, al volumen de diuresis). Si a pesar de estas medidas, persiste un compo-
nente de expansin del volumen extracelular, es necesaria la utilizacin de tratamiento diur-
tico, teniendo en cuenta: 1) los diurticos de eleccin son los de asa (1 2 comprimidos de
Seguril, con una dosis inicial de 40-80 mg de furosemida 10-20 mg de torasemida
Dilutol, con un incremento posterior segn la respuesta individual y el grado de insufi-
ciencia renal); 2) los diurticos tiazdicos potencian a los anteriores, siendo ineficaces de forma
aislada cuando el FG es menor de 25-30 ml/min. Son de utilidad en el sndrome nefrtico o en
la insuficiencia cardiaca, asociados a furosemida, a una dosis inicial de 50 mg de clortalidona
(Higrotona); 3) se deben manejar con suma prudencia los diurticos ahorradores de potasio
por el riesgo de hiperpotasemia (con especial atencin en pacientes con nefropata diabtica y
en los que reciben tratamiento con IECAs o ARA II).
2. Hiperpotasemia. Cuando la tasa de filtrado glomerular disminuye por debajo de 20
ml/min, la ingesta de potasio debe reducirse a 40-60 mEq/da con restriccin de frutas, verdu-
ras y frutos secos; debe evitarse el estreimiento por disminuir la eliminacin gastrointestinal
de potasio. Con filtrados glomerulares mayores no suele aparecer hiperpotasemia, salvo en los
casos de disfuncin tubular distal (nefropata diabtica, uropata obstructiva, mieloma mlti-
ple...). Se utilizan resinas de intercambio inico (Resincalcio) en dosis de 10-40 g/24 horas,
se recomienda la administracin conjunta de laxantes por favorecer el estreimiento. El bicar-
bonato sdico o los diurticos favorecen el control de la hiperpotasemia.
3. Acidosis metablica. Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato srico es inferior a
18 mEq/l., con dosis ajustadas de 2-6 g/da de bicarbonato oral, dependiendo del grado de aci-
dosis. Hay que tener en cuenta el aporte extra de sal que supone de cara al manejo del volu-
men y la HTA. Nos encontramos valores inferiores de bicarbonato srico con FG mayores en
los casos de disfuncin tubular distal. Si existen niveles de bicarbonato srico <10 mEq/l debe-
mos estudiar otras posibles causas de acidosis metablica.
4. Magnesio. Slo se produce hipermagnesemia si existe un aporte excesivo (con la
administracin de anticidos que contengan magnesio o con la aplicacin de enemas). La eli-
minacin renal de magnesio se afecta con los diurticos ahorradores de potasio.
5. Hiperuricemia. No suele sobrepasar los 12 mg/dl, excepto si se aade destruccin
tisular o con la administracin de diurticos. No se suele producir gota.
Tabla VI. Reduccin de la progresin de la IRC.
Parmetros Intervenciones / objetivo

Dieta Restriccin moderada de protenas: 0.6-0.75 gr/kg/da
Disminucin de la sal: 60-80 mmol/da (4-6 gr de ClNa)
Baja en fsforo: 600-800 mmol/da
Control de la presin < 130/80 si proteinuria < 1gr/24hrs
arterial < 125/75 si proteinuria > 1gr/24hrs
Usar IECAS
Aadir restriccin de sal / diurticos
Aadir: 1) ARA II, 2) antagonistas del calcio y 3) alfa-bloqueantes.
Proteinuria Reducir a < 1gr/24hrs
Usar IECAS y/o ARA II
Control de la glucemia HbA1c < 8%
en DM
Dislipemia Colesterol total < 200
LDL colesterol < 100
Usar estatinas
Tabaco No fumar
Consumo de alcohol Restriccin en la ingesta.
Hb1Ac: Hemoglobina glicosilada.
C) Control del metabolismo calcio-fsforo. La actitud teraputica es distinta segn el

grado de insuficiencia renal. Las guas NKF-DOQI recomiendan mantener un fsforo < 5,5
mg/dL, un calcio < 9,5 mg/dL, un producto calcio-fsforo (CaxP) < 55 mg2/dL2 y una PTH
entre 150-300 pg/mL. En el caso de existir una IRC leve-moderada (CCr>40 ml/min) se reco-
mienda iniciar medidas dietticas como la restriccin proteica y de fsforo. En fases ms avan-
zadas, IRC moderada-severa (CCr entre 25 y 40 ml/min) e IRC severa (CCr<25 ml/min) ade-
ms de las medidas dietticas, es necesario comenzar un tratamiento farmacolgico.
Tabla VII. Frecuencia de medicin de la PTH y del Calcio / fsforo segn los estados de la IRC.
Estadio IRC Rango GFR Medicin de PTH Calcio / Fsforo
(mL/min/1,73 m2)
3 30-59 Cada 12 meses Cada 12 meses
4 15-29 Cada 3 meses Cada 3 meses
1. Quelantes de fsforo. Al disminuir el nivel srico de fsforo se favorece una mayor

sntesis de calcitriol y un menor estmulo de la secrecin de PTH. Disponemos de los siguien-
tes: 1) carbonato clcico en dosis de 3-12 gr/da (Caosina sobres 2,5 g, Mastical comp 1,5
g) y el acetato clcico en dosis de 1.5-9 gr/da (Royen); se puede comenzar con 2 sobres de
Caosina acompaando a las comidas principales (mayor efecto quelante y menor aumento de
calcemia), con la ventaja adicional de aportar calcio y corregir la acidosis metablica. La dosis
total de calcio proporcionada mediante quelantes de fosfato portadores de calcio no debe exce-
der los 1.500 mg/da. 2) Sevelamer en dosis de 2,4-4,8 gr/da (Renagel de 800 mgr) que no
aporta calcio, ni aluminio. Se puede empezar con un comprimido en comida y cena, y cuyo
efecto secundario ms importante es la intolerancia gastrointestinal. 3) Hidrxido de alumi-
nio (Pepsamar o Alugel, el primero tiene la mitad de dosis que el segundo, se utilizan slo
durante las comidas y alejado de la ingesta de ctricos (favorecen su absorcin). Se han aso-
ciado con la intoxicacin alumnica (actualmente desde que se usa agua ultrapura para la
hemodilisis no se ha comunicado ningn caso). Se puede utilizar si persiste hiperfosforemia
y no existe enfermedad sea adinmica. 4) Otros: carbonato de lantano (Fosrenol en USA,
pendiente de comercializarse en Espaa).
2. Bicarbonato oral. Para mantener niveles plasmticos entre 24 y 26 mEq/l.
3. Derivados de la vitamina D 1,25(OH) 2 D3. Entre las recomendaciones para la pre-
vencin y tratamiento de la insuficiencia de la vitamina D se encuentran las determinaciones
de 25-hidroxivitamina D. Si estos niveles son menores de 30 ng/ml se deben iniciar los apor-
tes complementarios de vitamina D2 (ergociferol).
Tabla VIII. Prevencin y tratamiento del dficit de vitamina D en IRC

Dosis de
25 (OH)D Ergocalciferol Duracin
Definicin Comentarios
(ng/mL) (Vitamina D2) (meses)
50.000 IU/semana 6 Medir niveles 25(OH)D

<5 Deficiencia oral x 12 semanas; a los 6 meses
despus mensual
500.000 IU en una 6 Asegurar la adherencia

dosis im del paciente. Medir
25(OH)D a los 6 meses
5-15 Deficiencia leve 50.000 IU/semana; 6 Medir niveles 25(OH)D

de vitamina D luego 50.000 a los 6 meses
IU/mes oral
16-30 Insuficiencia de 50.000 IU/mes oral 6

vitamina D
Tabla IX. Terapia con vitamina D en pacientes con estados 3 y 4 de IRC.

Plasma Ca P Dosis oral de Dosis oral de Dosis oral de
PTH (pg/mL) (mg/dL) (mg/dL) Calcitriol Alfacalcidol Doxercalciferol
> 65 (IRC estado 3) < 9,5 < 4,6 0,25 0,25-0,5 3 veces /
> 100 (IRC estado 4) 2,5 mcg mcg/da mcg/da semana
Niveles de PTH, calcio y fosfato necesarios para la iniciacin oral de la terapia con vitamina D y dosis iniciales
recomendadas
Si los niveles de 25 hidroxivitamina D son > 30 ng/ml, el tratamiento se realizar con un

esterol de la vitamina D oral activo como el calcitriol o alfacalcidiol (calcitriol, Rocaltrol,
cpsulas de 0,25 y 0,50 mcg, alfacalcidol Etalpha gotas 2 mcg/ml). No se debe utilizar si el
fsforo srico es superior a 6 mg/dl o el producto calcio-fsforo es >55-60. La dosis inicial
puede ser la recomendada por las K/DOQI 0.25 mcg/da de Rocaltrol o de Etalpha. Para el rea-
juste posterior nos guiaremos por los niveles de PTH y de calcio srico, con el objetivo de man-
tener stos ltimos dentro del rango alto de la normalidad (las dosis de mantenimiento de cal-
citriol suele ser de 0,5-1 mcg/d). En la actualidad existen otros frmacos (calcimimticos
Mimpara) para el control del hiperparatiroidismo secundario aprobados en los pacientes con
IRC en dilisis y que actualmente est en fase clnica experimental en los pacientes con IRC.
En el caso de que el hiperparatiroidismo progrese, aparezca hipercalcemia o un producto cal-
cio-fsforo elevado de forma mantenida, se debe plantear la paratiroidectoma.
D) Tratamiento de las alteraciones hematolgicas.

1. Tratamiento de la anemia. Se recomienda el inicio de tratamiento cuando existe
una hemoglobina <11 g/dl, Hematocrito <33%; en pacientes muy sintomticos o con pato-
loga asociada (diabetes mellitus, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca) se pueden
beneficiar de un tratamiento ms precoz. Si existe dficit de hierro (ferritina <100 ng/ml
IST<20%), debemos comenzar con hierro oral en forma de sales ferrosas, y si aparece into-
lerancia digestiva o no hay respuesta al hierro oral, se valorar la administracin de hierro
iv (hierro sacarosa, Venofer). Si los depsitos de hierro son normales, iniciamos trata-
miento con eritropoyetina. La dosis inicial de eritropoyetina debe ser de 50-150
UI/Kg/semana en la eritropoyetina beta (generalmente 4.000-8.000 UI/semana) o 0.45
mcg/kg/semanal (30 mcg/semana) para la darbopoyetina, dependiendo del peso corporal,
las necesidades totales de hormona y el hecho de que con algunas formulaciones, hay que
usar una ampolla entera. Cuando se administra por va subcutnea, deben administrarse
dosis prximas al lmite inferior indicado, con una frecuencia de 2-3 veces/semana para la
eritropoyetina beta o una vez a la semana para la darbopoyetina. La concentracin de hemo-
globina debe medirse cada 1-2 semanas tras la instauracin del tratamiento con eritropoye-
tina o despus de cada aumento o reduccin de la dosis, hasta que se estabilicen tanto la
concentracin de hemoglobina como la dosis de eritropoyetina. El objetivo es un aumento
de la concentracin de hemoglobina (Hb) de 1-2 g/dl al mes. Si tras la instauracin del tra-
tamiento con eritropoyetina o el incremento de la dosis de sta, el aumento de la concen-
tracin de Hb es <0.7 g/dl (hematocrito <2%) a lo largo de un perodo de 2-4 semana, la
dosis de eritropoyetina se aumentar un 50%. Si la tasa absoluta de elevacin de la con-
centracin de Hb tras la instauracin del tratamiento con eritropoyetina o el incremento de
la dosis de la misma es >2,5 g/dl (hematocrito >8%) al mes, o si la concentracin de Hb
supera la cifra deseada, la dosis semanal de la hormona deber reducirse en 25-50%.
2. Tratamiento de la trombopata urmica. Se utiliza Plasma fresco congelado y/o
desmopresina (Minurin amp de 4 mcg), a dosis de 0,4 mcg/Kg/da diluido en 50 cc. de suero
salino a pasar en media hora en situaciones de hemorragia espontnea o previo a una inter-
vencin (ciruga, biopsia, colocacin de un catter) si existe un tiempo de hemorragia muy pro-
longado. El efecto de esta ltima comienza a los pocos minutos y su duracin es de 4 a 6 horas.
La mejora de la anemia con la introduccin de eritropoyetina, una dilisis adecuada y el uso
de estrgenos conjugados (no se utilizan de forma habitual), se acompaa de una correccin
parcial de la trombopata urmica.
E) Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.

La Insuficiencia renal crnica es un factor pronstico independiente de enfermedad car-
diovascular. Entre los mecanismos que causan el aumento del riesgo de enfermedades cardio-
vasculares en pacientes con IRC se encuentran: mayor arterioesclerosis, mayor riesgo de rup-
tura de la placa debido a la inflamacin, aumento de la agresin oxidativa, hipertensin, dis-
funcin ventricular izquierda, anemia y activacin del sistema nervioso simptico. Se
recomiendan medidas higinico-dietticas como: evitar fumar, ejercicio fsico y dieta adecua-
da (evitando la malnutricin y/o la obesidad), entre las medidas farmacolgicas, se recomien-
da el control de la presin arterial, de la hiperlipidemia, de la anemia, del metabolismo calcio-
fsforo, de la diabetes y antiagregacin plaquetaria en pacientes con enfermedad coronaria,
vasculopata o diabetes.
3. Insuficiencia cardiaca. Se requieren dosis ms elevadas de diurticos para conseguir

una buena respuesta natriurtica. Con FG< 20 ml/min puede ser necesaria la administracin
inicial de hasta 200 mg de furosemida (10 ampollas de Seguril) continuando con 5 ampollas
cada 6-8 horas. Si a pesar del tratamiento diurtico no se consigue una respuesta adecuada, se
ha de valorar la posibilidad de ultrafiltracin (medida inicial en pacientes en hemodilisis cr-
nica).
4. Pericarditis. La aparicin de sntomas o signos sugestivos de pericarditis urmica,
una vez descartadas otras etiologas son indicaciones de dilisis. La pericardiocentesis o peri-
cardiectoma se realizar en casos refractarios o cuando aparecen signos de taponamiento car-
diaco.
IV. EMPLEO DE FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Debemos ajustar la dosificacin de los frmacos segn su metabolismo y el grado de insu-

ficiencia renal. Se puede comenzar con la dosis habitual, y aumentar el intervalo de las siguien-
tes dosis, o disminuir inicialmente la dosis (dosis calculada para el grado de filtrado glomeru-
lar) (v. Apndice II). La necesidad de su administracin predilisis o despus de la misma,
depende del grado de unin a las protenas plasmticas (aquellos con unin dbil deben intro-
ducirse despus de la dilisis, por ser fcilmente dializables). Es importante evitar aquellos fr-
macos con potencial efecto nefrotxico.
V. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
La decisin de inclusin de un paciente en un programa de dilisis debe valorarse de

forma individualizada, en funcin de las condiciones clnicas, psquicas y capacidad de adap-
tacin. La indicacin del inicio del tratamiento sustitutivo viene dada por una serie de par-
metros clnicos (sintomatologa urmica acentuada, datos clnicos compatibles con pericardi-
tis urmica, encefalopata urmica o sobrecarga de volumen, etc.), y analticos (aclaramiento
de creatinina <10 ml/min, en diabticos con aclaramientos de creatinina <15 ml/min; hiperpo-
tasemia txica y acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento). Una vez establecida
la necesidad de dilisis, las opciones de tratamiento sustitutivo actuales son:
A) Hemodilisis crnica. Es realizada a travs de una fstula arteriovenosa o de la colo-

cacin de un catter central (temporal o permanente), en sesiones de 4 horas de duracin, habi-
tualmente 3 veces por semana (ajustando el tiempo en funcin de las caractersticas clnicas y
la situacin metablica del paciente). Existen otras modalidades de hemodilisis (HD diaria,
domiciliaria,).
B) Dilisis peritoneal ambulatoria crnica con sus distintas modalidades. Precisa la

colocacin de un catter intraperitoneal, siendo utilizado el peritoneo como membrana de di-
lisis. La eleccin de esta tcnica depende de la situacin sociolaboral y de las condiciones cl-
nicas del paciente.
C) Trasplante renal. Permite la recuperacin de la calidad de vida previa a la enferme-

dad renal, aunque pueden aparecer complicaciones asociadas al tratamiento inmunosupresor
(infecciones, neoplasias). Con los nuevos frmacos inmunosupresores ha disminuido la inci-
dencia de rechazo agudo y se observa una mayor supervivencia del injerto renal. En el momen-
to actual las terapias inmunosupresoras utilizadas son: esteroides, micofenolato (Cell-cept) y
FK 506 (Prograf). Otros inmunosupresores incluyen la ciclosporina A (Sandimmun neoral),
azatioprina (Inmurel) y ms recientemente rapamicina (Sirolimus), everolimus (Certican)
y anticuerpos antilinfocitarios.
BIBLIOGRAFA
Cameron S, Davison AM, Grnfeld JP, Kerr D, Ritz E . Oxford textbook of clinical Nephrology; 1991; pp. 1149-
1365.
Brenner BM, Rector FC. The kidney. 7 ed; 2005; pp. 2139-2304.
L. Hernando. Nefrologa Clnica, 1 ed. Mdica Panamericana; 1998, pp. 527-590.
Praga M. Progresin de insuficiencia renal. Nefrologa; 1992; 12: 1-30.
Aljama P, Arias M, Valderrbano F, Praga M. Insuficiencia renal progresiva; publicado por Grupo E. Entheos
2001. pp 29-53.
Gummert, JK; Ikonen,T; Morris RE .Newer inmunosuppresive drugs: A review. J Am Soc Nephrol; 1999; 10:
1366.
Registro nacional de la Sociedad espaola de Nefrologa, 2005.
Jonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. 2 ed, 2003. pp 843-919.
Tejedor A, Ahijado F, Gallego E. Insuficiencia renal crnica. En: Normas de Actuacin Clnica en Nefrologa.
Diagnstico sindrmico y exploraciones diagnsticas. Madrid: Harcourt Brace;1998:75-98.
56
Hipertensin arterial
Jos A. Garca-Donaire. Nefrologa
Unidad de HTA y Riesgo Vascular
Juan Fco. Cantero Bengochea y
J. Ignacio Garca Snchez. Medicina Interna.
I. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La distribucin de la presin arterial (PA) en la poblacin y su relacin con el riesgo car-

diovascular parecen ser continuos, por lo que en la prctica asistencial se utiliza una definicin
operativa establecida por acuerdo de expertos de hipertensin arterial (HTA) (cifras 140/90
mmHg). No obstante, se requiere considerar las categoras de PA en funcin de la asociacin
de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y as lograr una estratificacin del riesgo
cardiovascular e individualizar el tratamiento de cada paciente.
Las Tablas I y II muestran una aproximacin al riesgo cardiovascular total del paciente en
funcin del nivel de PA y los datos clnicos y analticos asociados promulgadas por European
Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC). Esta clasificacin debe
apoyar la decisin de tratar a un determinado paciente para mejorar el pronstico pues las dis-
tintas categoras son indicadores de riesgo relativo, aumentando 1.5 veces el riesgo de sufrir
un evento cardiovascular al pasar de una categora a la siguiente.
II. EPIDEMIOLOGA
La HTA es una condicin muy frecuente. En Espaa su prevalencia en adultos es de apro-

ximadamente un 35%, llegando al 68% en mayores de 60 aos y afecta a unos 10 millones de
individuos. El grado de conocimiento y tratamiento farmacolgico de la HTA en la poblacin
general de Espaa es moderadamente alto, pero el control es escaso, sobre todo el de la PAS.
En general, 8 de cada 10 hipertensos no tienen un control ptimo.
El diagnstico de HTA se establece a travs de unas medidas de PA, realizadas en dife-

rentes ocasiones, separadas en el tiempo y ajustndose a unas condiciones adecuadas (ambien-
Asesor: L.M. Ruilope. Nefrologa.

Tabla I. Estratificacin del riesgo CV para cuantificar el pronstico.

Presin arterial (mm Hg)
Normal Normal-Alto Grado 1 Grado 2 Grado 3
PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS 180
Otros FRCV e Historia Clnica o PAD 80-84 o PAD 85-89 o PAD 90-99 o PAD 100-109 o PAD 110
Sin otros FRCV Riesgo de Riesgo de Riesgo Riesgo Riesgo
referencia referencia aadido aadido aadido
bajo moderado alto
1-2 FRCV Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
aadido aadido aadido aadido aadido
bajo bajo moderado moderado muy alto
3 o ms FRCV o LOD Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
o diabetes aadido aadido aadido aadido aadido
moderado alto alto alto muy alto
ECA Riego Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
aadido aadido aadido aadido aadido
alto muy alto muy alto muy alto muy alto
FRCV: Factores de riesgo cardiovascular; PAS: Presin arterial sistlica; PAD: Presin arterial diastlica;
LOD: Lesin de rgano diana; ECA: Enfermedad clnica asociada
Tabla II. Factores que influyen en el pronstico y se utilizan para la estratificacin del riesgo.
FRCV utilizados para Lesin de Diabetes Enfermedades clnicas
la estratificacin rgano Diana Mellitus asociadas
-Valores de PAS y PAD -Hipertrofia -Glucemia en ayunas -Enfermedad
Hombres > 55 aos ventricular izda 126 mg/dl cerebrovascular
Mujeres > 65 aos (ECG: Sokolow- ACV isqumico
Lyon;>38mm -Glucemia postpandrial ACV hemorrgico
Cornell >2440 mm/ms o tras SOG 200 mg/dl AIT
-Tabaquismo
-Dislipemia -Ecocardiograma: IMVI -Cardiopata
Col total 250 mg/dl 125 g/m2 varones Infarto de miocardio
cLDL > 155 110 g/m2 mujeres Angina de pecho
Revascularizacin
-Antecedentes de -Engrosamiento coronaria
enfermedad pared arterial IC Congestiva
CV prematura: (grosor intima/media
<55a. hombres, carotidea 0.9 mm -Nefropata
<65a. Mujeres o placa aterosclertica) Diabtica
Deterioro de
-Obesidad abdominal -Aumento de Cr funcin renal
(dimetro abdominal plasmtica (hombres > 1.5 mg/dl;
>94 cm varones y 1.3-1.5 mg/dl hombres mujeres > 1.4 mg/dl)
> 80 cm mujeres) 1.2-1.4 mg/dl mujeres
-Proteina C reactiva -Arteriopata perifrica
1 mg/dl -Microalbuminuria
(30-300 mg/24 h o -Retinopata avanzada
cociente albmina/Cr Hemorragias o exudados
22 mg/g hombres Edema de papila
31 mg/g mujeres)
ACV: Accidente cerebrovascular agudo, AIT: Accidente isqumico transitorio; IC: Insuficiencia cardiaca; SOG:
Sobrecarga oral de glucosa; ECG: Electrocardiograma; CV: Cardiovascular; Cr: Creatinina
Hipertensin arterial 751
te tranquilo, en reposo los cinco minutos previos, sin fumar ni beber alcohol la media hora pre-
via a la medicin, brazalete adecuado...). La automedicin domiciliaria (AMPA) puede ser til
para diagnosticar el fenmeno de bata blanca o reaccin de alerta: diferencia mayor o igual
a 10 mmHg entre la medida de PA en consulta y la PA ambulatoria, valorar la respuesta al tra-
tamiento y aumentar la responsabilidad y participacin activa del paciente en su enfermedad.
La medicin ambulatoria de la presin arterial (MAPA) es un registro de 24 horas til en las
siguientes situaciones: diagnstico de HTA de bata blanca, confirmacin de HTA en pacien-
tes de reciente diagnstico sin afectacin de rgano diana, valoracin del grado de control
durante 24 horas, casos de amplia variabilidad de la TA, sntomas de hipotensin arterial o
resistencia al tratamiento. Las cifras normales son menores de 135/85 diurnas y 125/75 noc-
turnas.
La evaluacin clnica inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco objetivos:
1. Establecer si la HTA es o no persistente y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento. 2.
Detectar la coexistencia de otras enfermedades. 3. Identificar la existencia o no de afeccin
orgnica. 4. Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular. 5. Descartar la exis-
tencia de causas curables de HTA.
A) Historia clnica. Se deben resear: 1. Historia familiar: poliquistosis hepatorrenal del

adulto, neurofibromatosis, neoplasia endocrina mltiple, defectos adrenales o gonadales, fac-
tores de riesgo de agregacin familiar (HTA, diabetes, dislipidemia, cardiopata isqumica),
historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (hombres antes de los 55 y mujeres
antes de los 65 aos). 2. Antecedentes personales: Cardiopata isqumica, insuficiencia car-
diaca, enfermedad vascular perifrica o cerebral, patologa renal; otros FRCV, incluyendo
tabaquismo; existencia de otras patologas (EPOC, gota, disfuncin sexual), que condicionen
el tipo de tratamiento; hbitos con respecto a la ingesta de sal, alcohol, actividad fsica; inges-
ta de frmacos que aumenten la TA: ciclosporina, anticonceptivos, vasoconstrictores nasales,
AINES, esteroides, eritropoyetina; consumo de regaliz; abuso de drogas (anfetaminas, coca-
na). 3. Historia de la HTA: antigedad, causas que motivaron su descubrimiento, cifras mxi-
mas de PA alcanzadas, tratamientos previos (eficacia y reacciones adversas). 4. Sintomatologa
neurolgica: cefalea, vrtigos, inestabilidad, disminucin de la libido, cardiovascular: palpita-
ciones, disnea o dolor precordial de esfuerzo, edemas, claudicacin intermitente o renal: cli-
cos, traumatismos, hematuria, nicturia, poliuria. Hay situaciones que obligan a descartar HTA
secundaria (ver Tabla III).
B) Exploracin fsica. Peso, talla, permetro abdominal, pulsos perifricos, soplos abdo-
minales, fondo de ojo.
C) Pruebas complementarias:
1. Pruebas bsicas. Hemograma, bioqumica (glucosa, perfil lipdico, cido rico, crea-
tinina, iones, calcio, protena C reactiva (PCR)), aclaramiento de creatinina o filtrado glome-
rular estimado, sistemtico de orina con microalbuminuria o cociente albmina/creatinina y
electrocardiograma (ECG).
2. Electrocardiograma y Ecocardiograma. El ECG constituye el mtodo ms sen-
cillo de evaluacin de la posible afeccin cardiaca por la HTA. Aunque su sensibilidad es
baja pueden obtenerse datos de una posible hipertrofia miocrdica. Existen diversos ndi-
ces electrocardiogrficos que determinan el crecimiento ventricular izquierdo. Los ms
utilizados son los ndices de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 o V6 > 38 mm) y de Cornell (SV3
+ RaVL > 28 mm en hombres y 20 mm en mujeres), con el producto de Cornell (> 2440
mm/ms) se aumenta la sensibilidad en la deteccin de la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI). No obstante, la mejor tcnica para el diagnstico de HVI es la ecocardiografa, que
permite adems determinar el ndice de masa ventricular y por tanto, la presencia o no de
HVI (125 g/m2 en hombres y 110 g/m2 en mujeres). Adems, es til en la deteccin de
disfuncin sistlica (medida de la fraccin de eyeccin), crecimiento auricular, disfuncin
Tabla III. Sntomas y signos que pueden hacer sospechar una causa secundaria de HTA.
Sntoma/signo Causa
Anamnesis
Historia de consumo de alcohol, drogas HTA secundaria a dicho consumo
frmacos con capacidad hipertensiva
Crisis paroxstica de HTA, acompaadas Feocromocitoma
de palpitaciones, sudoracin o cefalea
Historia de infecciones urinarias HTA de origen renal
de repeticin, edemas o hematuria
Inicio antes de los 30 aos HTA vasculorrenal
Traumatismo renal HTA vasculorrenal
Exploracin fsica
Masas renales y/o hepticas Poliquistosis hepatorrenal del adulto
Neurofibromas y/o manchas caf con leche Feocromocitoma
Facies en luna llena, obesidad troncular, Sndrome de Cushing
estras rojizas
Soplo lumbar HTA vasculorrenal
Soplo interescapular Coartacin de aorta
Retraso de los pulsos femorales Coartacin de aorta
Exploraciones complementarias
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo primario/HTA vasculorrenal
Aumento de la creatinina HTA de origen renal
Disminucin de la TSH Hipertiroidismo
Aumento de la calcemia Hiperparatiroidismo
Hematuria, proteinuria y cilindros HTA de origen renal
TSH: hormona estimulante del tiroides.
diastlica (estudio doppler del flujo transmitral) y trastornos segmentarios de la contracti-

lidad (isquemia), con lo que se convierte en una herramienta muy til en la evaluacin del
dao cardaco hipertensivo.
3. Ultrasonografa carotdea. La ecografa carotdea con estudio doppler permite eva-
luar la presencia de placas de ateroma, as como el grosor del complejo ntima-media (GIM).
Aunque la relacin de dichos hallazgos con la presencia de episodios cardiovasculares es con-
tinua, la presencia de placas o un GIM superior o igual a 0,9 mm pueden considerarse como
indicadores de lesin de rgano diana.
4. Pruebas complementarias ante la sospecha de HTA secundaria (ver Tabla III y
IV).
5. Valoracin del Sndrome metablico. Los pacientes hipertensos tienen con fre-
cuencia alteraciones en la distribucin de la grasa corporal y en el metabolismo lipdico e
hidrocarbonado. Todo ello constituye el llamado sndrome metablico, cuyo nexo patog-
nico plausible es la resistencia a la insulina. La identificacin de la presencia de sndrome
metablico en los individuos hipertensos constituye una herramienta til, puesto que dicho
sndrome est relacionado con la presencia de complicaciones cardiovasculares y requie-
re un abordaje integral para la reduccin del riesgo. Aunque no existe unanimidad en los
criterios para la definicin del sndrome metablico, la Tabla V expone las dos definicio-
nes ms aceptadas.
Tabla IV. Pruebas complementarias para el diagnstico de HTA secundaria.

Diagnstico de sospecha Exploraciones complementarias
HTA vasculorrenal Valoracin de la liberacin de renina:
Determinacin de ARP en sangre perifrica
Comparacin de renina en ambas venas renales
Test del captopril
Pruebas de perfusin renal
Gammagrafa renal basal y postcaptopril
Exploraciones morfolgicas
Angiografa venosa
Arteriografa renal
Doppler renal
Angiorresonancia magntica
Angiografa con TAC helicoidal
Hiperaldosteronismo primario Ionograma en sangre y orina
Determinacin de aldosterona y ARP
Pruebas de supresin
Gammagrafa con I-colesterol
TAC o RM abdominal
Feocromocitoma Catecolaminas y metabolitos en orina de 24 h
Gammagrafa con metayodobencilguanidina
TAC o RM abdominal
ARP: actividad de renina plasmtica.
IV. TRATAMIENTO
A) Objetivos teraputicos:
1) Reducir la morbilidad cardiovascular; 2) Evitar o revertir las lesiones vasculares que la
HTA produce ( hipertrofia cardiaca, nefroangioesclerosis...); 3) Mejorar la calidad de vida del
hipertenso, evitando los efectos adversos de los frmacos hipotensores. Para ello es impres-
cindible, adems de controlar la PA, corregir otros factores de riesgo cardiovascular asociados.
Los objetivos especficos de PA a alcanzar y mantener dependen del riesgo cardiovascular del
paciente; en lneas generales son: <140/90 para todos los pacientes; <120/80 (TA ptima) para
menores de 55 aos; <130/80 para pacientes de alto riesgo, con DM o lesin orgnica estable-
cida (prevencin primaria de DM y prevencin secundaria de enfermedades vasculares ya esta-
blecidas); <125/75 para pacientes con insuficiencia renal y proteinuria >1 g/24h (prevencin
terciaria de insuficiencia renal establecida).
B) Tratamiento no farmacolgico. Debe ser la medida inicial bsica. Deben introducir-

se modificaciones dietticas, evitando el sobrepeso y limitando la ingesta de sal, alcohol y caf,
as como modificaciones en el estilo de vida, evitando el tabaco y promoviendo la realizacin
de ejercicio fsico aerbico regular. Hay que tener en cuenta tambin factores psicolgicos que
puedan influir en la cifras de PA (ansiedad...). Si tras 3-6 meses no se consiguen los objetivos,
debe considerarse terapia farmacolgica.
C) Tratamiento farmacolgico. La terapia antihipertensiva debe iniciarse de forma gra-

dual para lograr la PA objetivo progresivamente. Para alcanzar dicho objetivo, una gran pro-
porcin de pacientes requieren terapia combinada. El mayor beneficio es debido al descenso
Tabla V. Identificacin del sndrome metablico

Criterios del NCEP (ATP III)*
Factor de riesgo Valor
1. Obesidad abdominal (permetro de cintura)
Varones > 102 cm
Mujeres > 88 cm
2. Triglicridos 150 mg/dl
3. Colesterol HDL
Varones < 40 mg/dl
Mujeres < 50 mg/dl
4. Presin arterial 130/85 mmHg
5. Glucosa en ayunas 110 mg/dl
Tres o ms criterios definen el sndrome metablico
Criterio de la IDF**
Factor de riesgo Valor
Obesidad abdominal (permetro de cintura)
Varones > 94 cm
Mujeres > 80 cm
1. Triglicridos(a) 150 mg/dl
2. Colesterol HDL(a)
Varones < 40 mg/dl
Mujeres < 50 mg/dl
3. Presin arterial(a) 130/85 mmHg
4. Glucosa en ayunas(a) 100 mg/dl
(a) o tratamiento especfico para esta patologa
Obesidad central ms otros 2 factores cualesquiera definen el Sndrome metablico

* National Colesterol Education Program- Adult Treatment panel III
** International Diabetes Federation
de la PA per s. Sin embargo, determinadas clases de frmacos pueden diferir en cuanto a sus
efectos en determinados grupos de pacientes y sus eventos adversos (ver Tablas VI y VII). La
eleccin del frmaco viene influenciada por diversos factores, como la experiencia previa con
alguna medicacin, el precio, el perfil de riesgo del paciente o su accin durante 24h. En la
HTA no complicada y sin patologa asociada se puede comenzar el tratamiento con cualquier
frmaco de los distintos grupos teraputicos. En pacientes con HTA grado 2 con hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), microalbuminuria o factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
puede comenzarse con terapia combinada para controlar la HTA en menor tiempo. La periodi-
cidad en el seguimiento depende del nivel de HTA, la afectacin visceral, existencia de otros
FRCV y la presencia de alteraciones analticas. Se debe comprobar la respuesta en 2-8 sema-
nas; si no se logra el control de la PA se puede: a) aumentar la dosis del frmaco inicial (si la
respuesta es favorable y la tolerancia buena); b) cambiar de frmaco (ante respuesta desfavo-
rable o efectos adversos); c) aadir otro frmaco a dosis bajas (preferentemente un diurtico si
no era el usado previamente). Si es necesario aadir un segundo frmaco (la mayora de
pacientes necesitan asociacin de frmacos ya que la respuesta a la monoterapia suele ser
<50%), es fundamental que acte por una va distinta del primero, y con efecto potenciador;
las asociaciones ms recomendadas seran: IECA + tiazida, ARA II + tiazida, -bloqueante +
Tabla VI. Frmacos antihipertensivos comercializados en Espaa para uso por va oral.
Dosis mn.-mx. (mg/da)
Frmaco (Intervalo de dosis (horas) Efectos secundarios
DIURTICOS (ICC, HTA sistlica aislada, ancianos; DM, osteoporosis)
Tiazidas Hipopotasemia
Hidroclorotiazida (HCT) 12,5-100
Hidrosaluretil (24h)
Sulfonamidas
Clortalidona 12,5-100
Higrotona (24h)
Indapamida 2,5-5
Extur, Tertensif (24h)
Del Asa
Furosemida 20-320
Seguril (8-12h)
Torasemida 2,5-20

Sutril , Dilutol , Isodiur (12-24h)
Ahorradores de K
Amiloride-HCT 2,5/25-10/100 Hiperpotasemia, ginecomastia.
Ameride (24h)
Espironolactona 25-200
Aldactone (24h)
Eplerenona 25-50 mg
Elecor, Inspra (24h)
BETABLOQUEANTES
(C. isqumica, taquiarritmias, ICC*; migraa, hipertiroidismo, FA, temblor esencial)
No selectivos Bradicardia, bloqueo A-V, Insuf.
Propranolol 40-480 cardiaca, broncoespasmo, astenia,
Sumial (8-12h) impotencia, hipertrigliceridemia
Selectivos
Atenolol 25-200
Tenormn (12-24h)
Metoprolol* 150-300
Lopresor (24h)
Bisoprolol* 12,5-20
Emconcor (24h)
CALCIO-ANTAGONISTAS (C. isqumica; arteriopata perifrica)
Dihidropiridinas (HTA sistlica aislada) Palpitaciones, cefaleas, rubor facial,
Amlodipino 2,5-10 edemas.

Norvs , Astudal (24h)
Barnidipino 10-20
Libradin (24h)
Felodipino 2,5-20
Fensel (24h)
Lacidipino 2-6

Lacimen , Lacipil , Motens (24h)
Lercanidipino 5-20
Lercadip, Lerzam, Zanidip (24h)
Manidipino 10-20
Artedil (24h)
Nicardipino 60-120

Nerdipina , Vasonase (8-12h)
Nifepinino 30-90
Adalat, Dilcor (12-24h)
Nisoldipino 10-40
Syscor (12-24h)
(Contina)
Tabla VI. Frmacos antihipertensivos comercializados en Espaa para uso por va oral. (continuacin)
Nitrendipino 10-40
Baypresol (12-24h)
No dihidropiridinas (FA) Bradicardia, bloqueos de conduccin,
Verapamil 120-480 insuficiencia cardaca, estreimiento
Manidn (12-24h)
Diltiazam 120-360
Masdil, Dinisor, Dilacln (8-24h)
Lacerol, Diltiwas,
Angiodrox
IECA (ICC, post IAM, nefropata proteinrica, prevencin secundaria de ictus/otras enf. CV;
insuficiencia renal de causa DM y no DM con estrecho control de funcin renal e iones)
Captotril 12,5-150 Tos seca (5-20%), Deterioro agudo de
Capotn, Cespln (8-12h) funcin renal, Hiperpotasemia
Enalapril 2,5-40 Erupciones cutneas, Angioedema,

Renitec , Baripril (12-24h) Disgeusia, Neutropenia
Acetensil, Dabonal Contraindicado en embarazo y
Lisinopril 5-40 estenosis arterial renal bilateral
Doneka, Zestril (24h)
Ramipril 1,25-20
Acovil (24h)
Trandolapril 0,5-4
Tarka (asociacin) (24h)
Quinapril 5-80
Acuprel, Ectren, (24h)
Lidaltrin
Fosinopril 5-40
Fositens (12-24h)
Benazepril 10-40
Cibacen, Labopal (12-24h)
Perindopril 2-8

Coversyl , Preterax 12-24
ARA II (Nefropata DM, HVI, intolerancia IECA; ICC, insuficiencia renal, proteinuria)
Losartan 25-100 Mareo, sntomas ortostticos,
Cozaar (24h) similar a IECAs salvo tos
Valsartn 80-320
Vals, Miten, Diovan (24h)
Irbesartn 150-300
Aprovel, Karvea (24h)
Telmisartn 40-80
Micardis, Pritor (24h)
Cardesartan 8-32
Atacand, Parapres (24h)
Eprosartn 600-1200
Navixen, Regulaten 12-24
Olmesartn 20-40
Openvas, Ixia, Olmetec
ALFA-BLOQUEANTES (HPB, dislipemia) Retencin hidrosalina, hipotensin
Prazosin 1-30 ortosttica.
Minipres (12h)
Doxazosin 1-16
Cardurn, Progandol (12-24h)
(Contina)
Tabla VI. Frmacos antihipertensivos comercializados en Espaa para uso por va oral. (continuacin)
ALFA-BETA-BLOQUEANTES Los de alfa y beta Bloqueantes.

Labetalol 200-1.200
Trandate (8-12h)
Carvedilol 6,25-50
Coroprs (12h)
SIMPATICOLTICOS CENTRALES
Alfametildopa 250-3.000 Reacciones autoinmunes.
Aldomet (8-12h)
Clonidina 0,1-1,2 Sequedad de boca, efecto rebote
Catapresn (12h) somnolencia,
Moxonidina 0.2-0.6
Moxon (24h)
VASODILATADORES DIRECTOS
Hidralazina 50-300 Taquicardia, retencin hidrosalina,
Hydraprs (8-12h) sndrome Lupus-like.
Minoxidil 2,5-100 Taquicardia, retencin hidrosalina,

Lonitn , Lacovin (12-24h) derrame pericardico, hirsutismo
* Inicio a bajas dosis y aumento lento y gradual con estrecho control clnico. Entre parntesis, las posibles indica-
ciones de cada grupo de frmacos.
Tabla VII. Eleccin de frmacos segn la patologa asociada

Indicacin Indicacin Contraindicacin Contraindicacin
preferente posible evidente posible
Diurticos ICC, HTA sistlica DM, Osteoporosis Gota Dislipemia,

aislada, edad avanzada
Bloqueantes C. Isqumica, Migraa, Asma bronquial Arteriopata
ICC, Hipertiroidismo, y EPOC moderado perifrica, deportistas,
taquiarritmias Fibrilacin a grave, BAV actividad fsica
auricular, grado 2-3 importante, depresin,
Temblor esencial dislipemia, varn con
actividad sexual
Calcioantagonistas HTA sistlica Arteriopata perifrica BAV grado 2-3 ICC
aislada, edad y carotdea, Fibrilacin
avanzada, auricular, HTA por
C: Isqumica anticalcineurnicos
IECAs ICC, post-IAM, Prevencin 2 de Embarazo, Estenosis
DM, nefropata enfermedades CV, bilateral arteria
diabtica, Prevencin Proteinuria, I. Renal renal o unilateral en
2 de ictus no diabtica monorreno, hiperK+
ARAII Nefropata diabtica, ICC, Post-IAM, Embarazo, estenosis Edema
hipertrofia VI, I.renal, proteinuria bilateral arteria angioneurtico con
Intolerancia a IECAs. renal o unilateral IECAs
en monorreno, hiperK+
Bloqueantes HBP Dislipemia Hipotension ortosttica ICC
tiazida, IECA+ calcioantagonista, -bloqueante + calcioantagonista dihidropiridnico, -blo-

queante+ -bloqueante, IECA + -bloqueante. Si no hay respuesta adecuada, puede optarse por
alguna de las opciones no utilizadas antes o asociar un tercer frmaco. En caso de asociar tres
frmacos, uno debe ser un diurtico. Si la PA permanece estable y controlada durante un ao,
se puede intentar una disminucin de la dosis y/o del nmero de frmacos. El tratamiento debe
mantenerse, por lo general, de forma indefinida.
A B C
PAS 130-139 PAS 140-179 PAS 180
PAD 85-89 mmHg PAD 90-109 mmHg PAD 110 mmHg
(PA normal alta) (Grados 1 y 2 de HTA) (Grado 3 de HTA)
Valorar otros FR, Valorar otros FR, Iniciar farmacoterapia

LOD , diabetes, ECA LOD, diabetes,ECA
Iniciar medidas estilo de vida y Medidas estilo vida y correccin Valorar otros FR, DOD,
Correccin otros FR enfermedad otros FR enfermedad diabetes, CCA
Estratificar Riesgo Absoluto Estratificar Riesgo Absoluto Medidas estilo de vida y

(Tablas I, II) (Tablas I,II) Correccin otros FR
enfermedades
Muy Alto Alto Moderado Bajo Muy Alto Alto Moderado Bajo
Farmacoter. Monitorizar No Farmacoterapia Monitorizar PA Monitorizar PA y otros FR

PA Intervenir inmediata y otros FR al en 3-12 meses
menos 3 meses
PAS140 PAS<140 y PAS140-159 PAS<140 y

PAD90 PAD<90 PAD90-99 PAD<90
mmHg mmHg mmHg mmHg
Iniciar Tto Seguir Considerar Tto Seguir

farmacolgico monitorizar farmacolgico monitorizar
y ver preferencias
del paciente
Inicio del tratamiento antihipertensivo. Decisin basada en los niveles de presin inicial (A, B, C) y
niveles de riesgo total. PA,presin arterial; PAS, sistlica; PAD, diastlica; LOD, dao en rgano
diana; ECA, condicin clnica asociada
Figura 1. Algoritmo de seguimiento y toma de decisiones en el paciente hipertenso.

D) Hipertensin arterial resistente. La HTA resistente o refractaria se define como la

persistencia de una PA 140/90 mmHg pese a la utilizacin de una asociacin, a dosis mxi-
mas, de tres frmacos antihipertensivos que incluya un diurtico. En pacientes ancianos con
HTA sistlica aislada la resistencia se define como la incapacidad de conseguir una PAS < 160
mmHg pese a la triple terapia citada. En la TablaVIII se exponen las causas de una respuesta
inadecuada al tratamiento. El diagnstico diferencial dirigido detectar en muchas ocasiones
una pseudorresistencia por reaccin de alerta, medida inadecuada de la PA, tratamiento no far-
macolgico o farmacolgico incorrectos u otras situaciones. El repaso de las condiciones de la
medida de la PA, la MAPA o la AMPA son los primeros pasos diagnsticos a realizar ante una
HTA resistente, pues las medidas previas con tcnica incorrecta o la reaccin de alerta pueden
ser las responsables de una falsa resistencia en ms del 25% de los casos. La HTA resistente
constituye uno de los principales criterios de derivacin a una unidad especializada.
Tabla VIII. Causas de respuesta inadecuada al tratamiento antihipertensivo.

Pseudorresistencia
HTA o fenmeno de bata blanca
Pseudohipertensin en pacientes ancianos
Defectos en la medida de la PA (falta de reposo, manguito de tamao inadecuado, etc)
Incumplimiento del tratamiento
Sobrecarga de volumen
Exceso de ingesta de sal
Enfermedad renal
Tratamiento diurtico inadecuado
Causas relacionadas con los frmacos
Dosis demasiado bajas
Tratamiento diurtico inadecuado
Asociaciones no sinrgicas
Acciones e interacciones farmacolgicas
Frmacos simpaticomimticos (descongestionantes nasales, inhibidores del apetito, cocana u
otras drogas relacionadas, cafena), AINEs, anticonceptivos hormonales, esteroides, regaliz,
ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, antidepresivos
Condiciones asociadas
Obesidad
Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
Consumo excesivo de alcohol
Ansiedad, crisis de angustia
Dolor crnico
Vasoconstriccin excesiva (Raynaud, vasculitis)
HTA secundaria
Ver Tablas IV y V
E) Tratamiento etiolgico. En caso de HTA secundaria, las cifras de PA se controlan con

el tratamiento especfico de cada entidad clnica.
V. CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIA Y EMERGENCIA
Son elevaciones agudas de la TA que amenazan la integridad del sistema cardiovascular.

Crisis hipertensiva se define como TAD>120 mmHg y/o TAS >200-220 mmHg. La diferencia
entre crisis o urgencia y emergencia depende de la afectacin orgnica presente; siendo el

manejo y riesgo diferente. Hay que tener claro que es tan importante tratar la HTA rpidamente
en una emergencia hipertensiva (tratamiento parenteral inmediato) como no tratarla de forma
inmediata y agresiva en el resto de casos (control en 24-48h), en los que es suficiente pautar,
intensificar o modificar la terapia hipotensora oral, evitando descensos excesivos y bruscos de
la PA que puedan precipitar isquemia cerebral, renal o coronaria, sobre todo en pacientes con
HTA crnica, que suelen tener alteraciones de los mecanismos de autorregulacin de la perfu-
sin cerebral o renal.
A) Urgencia hiperterensiva. No hay evidencia de dao orgnico agudo ni de complica-

ciones inmediatas. La mayora de las crisis se producen en pacientes con HTA previa y, en
general, con mal control. El 90% se resuelven de modo espontneo o con modificaciones leves
del tratamiento, sin necesidad de tratamiento agresivo u hospitalizacin. Cursa de modo asin-
tomtico o con algn sntoma inespecfico, habitualmente cefalea moderada. El manejo inicial
implica realizar una anamnesis (HTA previa, factores precipitantes, frmacos...) y exploracin
fsica que incluya valoracin del fondo de ojo para descartar HTA maligna (retinopata grado
III -exudados y hemorragias- grado IV -papiledema-). Debe distinguirse de la pseudocrisis
hipertensiva (elevacin de PA reactiva a una situacin de estrs o dolor), que no requiere
medicacin hipotensora, sino tratamiento causal.
B) Emergencia hipertensiva. Elevacin de la PA acompaada de dao orgnico nuevo

o progresivo (insuficiencia cardiaca, angina, IAM, encefalopata, ictus o hemorragia cerebral,
aneurisma disecante, eclampsia...) con riesgo vital evidente. Deben incluirse en esta situacin
la HTA perioperatoria con suturas vasculares y los pacientes anticoagulados. El grado de HTA
con el que se produce lesin tisular depende de la PA basal del sujeto, de modo que en pacien-
tes con HTA de larga evolucin se toleran cifras de PA sistlica >200 mmHg sin encefalopata
y en pacientes previamente no hipertensos pueden aparecer emergencias hipertensivas con
cifras de PA menores (TAD <100 mmHg) como consecuencia de procesos agudos.
1. Manifestaciones clnicas (ver Tabla IX).
a) HTA acelerada-maligna. Es un trmino en desuso, que hace referencia a un cuadro
poco frecuente en nuestros das. Consiste en la asociacin de HTA severa y repercusin reti-
niana en forma de hemorragias, exudados algodonosos y/o papiledema (la presencia de papi-
ledema no parece conllevar un peor pronstico que las hemorragias/exudados sin ste, siendo
idntico el manejo con o sin papiledema). La clnica habitual consiste en visin borrosa y dis-
minucin sbita o insidiosa de agudeza visual, llegando incluso hasta ceguera que puede resul-
tar permanente. Clsicamente se ha considerado una emergencia hipertensiva, pero, por lo
general, no es una situacin de riesgo vital, se presenta de forma paucisintomtica (alteracio-
nes visuales) y debe manejarse como una urgencia hipertensiva, aunque se recomienda ingre-
so hospitalario para control precoz de la HTA y evaluacin.
b) Encefalopata HTA. Cursa con sntomas como cefalea de instauracin insidiosa, nu-
seas, vmitos, inquietud, confusin, crisis y coma, relacionados con el edema cerebral secun-
dario a la hiperperfusin asociada a elevaciones sbitas y severas de la PA. Este cuadro suele
corresponderse con leucoencefalopata parieto-occipital objetivable por resonancia magntica
cerebral.
c) Enfermedad renal. La insuficiencia renal que aparece en el seno de la HTA maligna
se denomina nefroesclerosis maligna. Clnicamente se manifiesta por fallo renal agudo (FRA),
insuficiencia renal crnica (IRC), hematuria o microhematuria, proteinuria, sndrome hemol-
tico-urmico, etc.
d) Afectacin cardiaca. Habitualmente en forma de insuficiencia cardiaca congestiva,
llegando a veces al edema agudo de pulmn, y cardiopata isqumica en cualquiera de sus
manifestaciones.
2. Tratamiento de la urgencia hipertensiva. Una vez descartado que se trate de una
emergencia HTA, se debe situar al paciente en reposo en un lugar tranquilo y sin ruido. Si pre-
Tabla IX. Situaciones de emergencia HTA.

Cerebrovascular:
Encefalopata hipertensiva
Ictus aterotrombtico con HTA severa
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Traumatismo craneal o medular
Cardiaca:
Diseccin artica aguda
Insuficiencia cardiaca congestiva/Edema agudo de pulmn
Sndrome coronario agudo
Tras ciruga de revascularizacin coronaria
Renal:
Fracaso renal agudo.
Exceso de catecolaminas circulantes:
Crisis de Feocromocitoma
Interaccin de IMAOs con alimentos o frmacos
Abuso de drogas simpaticomimticas (Cocana)
HTA de rebote tras abandono brusco de medicacin hipotensora
Eclampsia
Ciruga:
HTA severa en pacientes que requieran ciruga inmediata
HTA en postoperatorio inmediato
Sangrado postquirrgico de suturas vasculares
Grandes quemados
Epstaxis severa
HTA maligna-acelerada con papiledema
senta ansiedad o nerviosismo debe valorarse la sedacin suave (loracepam, diacepam). Hay
que verificar los niveles de TA, descartar retinopata hipertensiva y asegurarse de que el
paciente, en caso de ser hipertenso conocido, ha tomado las dosis prescritas correspondientes
de su medicacin habitual (en caso contrario, debe reajustarse la pauta y reiniciar tratamiento
oral inmediatamente). Deben buscarse causas de la elevacin de TA y si se identifican, tratar-
las.
Est contraindicado reducir de forma brusca la PA, ya que podra desencadenar fenme-
nos isqumicos, en ocasiones de consecuencias irreversibles (infarto cerebral, IAM). En este
sentido no se recomienda el uso de medicacin sublingual o va oral, de efecto rpido y tran-
sitorio. Si con las medidas anteriores persiste la HTA, se puede comenzar con frmacos hipo-
tensores orales: calcioantagonista (amlodipino [Norvas]: 5-10 mg; nitrendipino
[Baypresol]: 20 mg), IECA/ARAII (captopril [Capoten]: 25-50 mg cada 15-30 min. hasta
tres tomas, mximo 100 mg), agonista alfa central (clonidina [Catapresn comp 0.1 mg]: 0.1-
0.2 mg cada 20-60 min) o betabloqueante (atenolol [Tenormn] 50-100 mg). Actualmente se
desaconseja el uso de nifedipino (Adalat). Hay que esperar 1-2 horas pudiendo combinarse
frmacos o repetir la dosis administrada hasta comprobar la reduccin de las cifras de TA a
niveles seguros (<210/120; no hay que insistir en normalizar la TA, ya que este es un objetivo
que debe alcanzarse en das o semanas). Es imprescindible remitir al paciente para seguimien-
to ambulatorio en las 24 horas siguientes para comprobar el control de la TA y reajuste de la
pauta de medicacin tanto en pacientes con HTA conocida previa como de nueva presentacin.
En el caso de persistencia de cifras de TA >210/120 mmHg a pesar de adoptar las medidas
Tabla X. Eleccin de frmacos segn el tipo de emergencia hipertensiva.
Elegir Evitar Comentarios
Encefalopata hipertensiva Labetalol Metildopa Sedacin

Nitroprusiato Clonidina
Enalapril
Urapidil
HTA maligna crtica Nitroprusiato Metildopa Sedacin
Enalapril Clonidina
Labetalol
Calcio-antagonistas
Urapidil
ACVA o trauma craneal Labetalol Metildopa Sedacin
Urapidil Clonidina Flujo cerebral
Enalapril Hidralazina
Nitroprusiato Diazxido
No tratamiento
Insuficiencia cardaca Nitroprusiato o Hidralazina Taquicardia
congestiva/EAP nitroglicerina + Diazxido Gasto cardaco
furosemida Labetalol
Enalapril Beta Bloq
Sndrome coronario Nitroglicerina+BB Hidralazina Gasto cardaco
agudo (Angor/IAM) Labetalol Diazxido
Enalapril Minoxidil
Calcio-antagonistas
Nitroprusiato+Beta Bloqueante
Aneurisma disecante Nitroprusiato + Hidralazina Gasto cardaco
Diseccin artica Propranolol Diazxido
Labetalol Minoxidil
Verapamil
Eclampsia Labetalol Diazxido Contracciones
Embarazo Hidralazina Nitroprusiato uterinas y
Calcio-antagonistas Enalapril toxicidad fetal
Metildopa
Exceso de catecolaminas Fentolamina Resto Poco especficos
Labetalol
Nitroprusiato
Patologa renal aguda Labetalol Enalapril
Nitroprusiato
Perioperatorio Labetalol
Nitroprusiato
Urapidil
EAP: Edema agudo de pulmn. IAM: Infarto agudo de miocardio. ACVA: Accidente cerebrovascular agudo.
anteriores y varias dosis de medicacin oral en el plazo de 2-3 horas, se recomienda conside-
rar el ingreso hospitalario para control y estudio.
3. Tratamiento de las emergencias hipertensivas. Requiere: a) Ingreso urgente y moni-
torizacin a intervalos breves de TA, FC y, si est disponible, de ECG continuo, vigilando el nivel
de conciencia; b) Canalizar va perifrica; c) Frmacos parenterales de accin rpida y gradual
para descender la TA media en aproximadamente un 15- 25% o la TAD <110/100 mmHg en
minutos u horas (salvo en situaciones excepcionales como la diseccin artica en la que hay que
reducir la TAS a 120 mmHg, no es necesario normalizar la TA en 24-48 horas; solo es necesario
bajarla a niveles seguros). Las principales opciones son: perfusin de nitroprusiato: es un vaso-
dilatador arteriovenoso muy potente, siendo el frmaco de eleccin en todas las emergencias
hipertensivas (salvo en el embarazo) por su inicio de accin inmediato y su vida media corta, que
permite control rpido de la TA y fcil del efecto del frmaco aumentando o reduciendo el ritmo
de infusin en funcin de las cifras de TA (es esencial monitorizar estrechamente la TA tras ini-
ciar la infusin ya que puede producir descenso brusco de la TA). Es fotosensible (requiere sis-
tema opaco para la infusin y desechar la preparacin tras 6-12 h). Uno de sus principales pro-
blemas es la contraindicacin de prolongar su uso ms all de 24-48 horas debido a que se pro-
duce acmulo y toxicidad por tiocianatos y cianuros, que se puede paliar en parte con la infusin
de cianocobalamina o vitamina B12 (Megamil B12, 10 amp en 500 ml de SG5%/24 h).
Actualmente y debido a su toxicidad, se empieza a recomendar limitar su uso a situaciones con-
cretas en las que no estn disponibles otros agentes ; 2) Otras alternativas eficaces (ver Tabla XI
en pg. 764), con un uso cada vez ms frecuente, son: bolos iv o perfusin continua de labetalol
(alfa-beta bloqueante que es una opcin segura y efectiva en casi todas las emergencias hiper-
tensivas, salvo en caso de insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricular o broncoespasmo),
enalapril (IECA indicado en patologa aguda cerebrovascular o cardiaca; contraindicado en
embarazo y patologa renal aguda) o urapidil (vasodilatador mixto -central y perifrico- espe-
cialmente indicado en pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardiaca previa). El resto del
arsenal teraputico tan solo se utiliza en situaciones especiales (furosemida slo en insuficiencia
cardiaca (ICC); nitroglicerina en sndrome coronario agudo y en ICC; fentolamina en crisis cate-
colaminrgicas; hidralazina en eclampsia, etc). (ver Tabla XI en pg. 764). Se debe introducir
inmediatamente (y simultneamente con la va intravenosa) medicacin oral (si el paciente tole-
ra por va oral) para facilitar la retirada de hipotensores iv lo antes posible y evitar rebotes hiper-
tensivos. En general suele ser precisa la combinacin de dos o ms frmacos, que se eligen en
funcin de las caractersticas clnicas del paciente, dando preferencia a los vasodilatadores (cal-
cioantagonistas, IECA).
BIBLIOGRAFA
European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European
Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hyperten-
sion. J Hypertens. 2003:21:1011-53.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7
report. JAMA. 2003;289:2560-72.
Banegas JR, Segura J, Ruilope LM, Luque M, Garca-Robles R et al. Blood Pressure control and physician
management of hipertensin in hospital hypertension units in Spain. Hypertension. 2004;43:1338-44.
Ruilope LM, Segura J. Blood pressure lowering or selection of antihypertensive agent: which is more important?
Nephrol Dial Transplant. 2005 Dec 29; in press
Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III).
JAMA 2001; 285: 2486-2497.
Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial SEH-LELHA.
Gua sobre el diagnstico y el tratamiento de la hipertensin arterial en Espaa 2005. www.seh-lelha.org/guiah-
ta05.htm
International Diabetes Federation. www.idf.org
Tabla XI. Frmacos usados en la emergencia hipertensiva
764
Nombre Inicio Efectos
Frmaco comercial Dosis accin/duracin Indicacin Contraindicacin Complicaciones secundarios
Nitroprusiato Nitroprussiat I:0.5-10 0 min/1-5 min Todas Eclampsia Toxicidad por Naseas, vmitos,
amp 50mg mcg/kg/min cianuro sudoracin
(50mg/500ml y cianatos
10-30 ml/h)
Enalapril Enalapril B:1mg en 5 min 0 min/ 6 h Todas Eclampsia FRA reversible Tos,
amp 1mg I: 5mg/250ml/6h hiperpotasemia,
exantema,
angioedema
Nitroglicerina Solinitrina I:10 mg/min 1-2min/5-10min Angor Todo salvo angor Taquifilaxia Bradi-taquicardia,
amp 50mg (50mg/500ml ICC e ICC Metahemo- rubor facial,
5-10 ml/h) globinemia cefalea.
Labetalol Trandate B:20-80mg 5-10 min/1-8 h Eclampsia ICC,bloqueos, Gasto Naseas,
amp 100mg (1/2 amp) Todas bradicardia cardiaco vmitos,
I:2mg/min Bloqueo A-V quemazn en
(100mg/100ml Bronconstriccin garganta.
en 1-2min
Urapidilo Elgadil B:25mg 2-3min/4-6 h Todas Estenosis Naseas,
amp 50mg (1/2amp) subartica vmitos, mareo
5-10min hipotensin
(250mg/250ml severa
10-30 ml/h)
Diazxido Hyperstat B:1.5-2mg/kg/ 3-5min/12-20h HTA maligna ACVA, angor, Flujo cerebral Taquicardia, rubor
amp 300mg 5-10min Encefalopata aneurisma, Gasto cardiaco, facial, hipotensin,
eclampsia retencin naseas, vmitos
hidrosalina,
hiperglucemia
Hidralazina Hydrapres B:5-20 mg/20min 10-12min/4-6h Eclampsia ACVA,angor, Flujo cerebral Taquicardia, rubor
amp 20mg I:40mg/ aneurisma Gasto cardiaco, facial, cefalea,
500ml/4-6h retencin vmitos.
hidrosalina
Furosemida Seguril B.20-40 mg 10-20min/6-8h ICC Deplecin de Deplecin Vmitos,
amp 20mg volumen hidrosalina hipoacusia
Fentolamina Regitine B:5-15mg/ 1-2min/10-15min Aumento Todo salvo Hipertensin Taquicardia,
amp 10mg 5-15min catecolaminas exceso de paradjica rubor facial,
I:50-100mg/ catecolaminas cefalea
500ml
57
Trastornos
del equilibrio cido-base
Thais Garca Hernando y Evangelina Mrida Herrero. Nefrologa
F. Javier Castelbn Fernndez. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
El pH es una forma de medir la concentracin de hidrogeniones y pequeas fluctuaciones

de su concentracin producen importantes consecuencias en la actividad enzimtica de las
clulas.
Por tanto es necesario mantener un pH estable para conservar el funcionamiento nor-
mal celular. Para ello existen: 1) los sistemas tampn, que pueden ser a su vez intracelula-
res (protenas, hemoglobina, fosfatos y carbonatos) y extracelulares, de stos, el principal es
el tampn bicarbonato/CO2 (CO2+ H20 CO3H2 H+ + HCO3) que se rige por la ecuacin
de Henderson-Hasselbalch: pH = 6.1 x log (HCO3)/0.03x pCO2. 2) La regulacin renal de
la excrecin de hidrogeniones que mantiene la concentracin plasmtica de bicarbonato en
lmites estrechos. 3) La variacin de la ventilacin alveolar que mantiene la concentracin
de pCO2.
Se definen la acidemia como el descenso de pH sanguneo y la alcalemia como el aumen-
to de pH sanguneo, y la acidosis y la alcalosis como los procesos fisiopatolgicos que dan
lugar a dicha alteracin. Son trastornos metablicos cuando se modifica primariamente el
bicarbonato y son respiratorios si se inician con una alteracin de pCO2. Los valores normales
de pH, pCO2 y HCO3 pueden verse en la Tabla I. El pH compatible con la vida se sita entre
7.8- 6.8
A) Aproximacin al estudio de los trastornos cido-base: En este apartado propone-
mos un esquema de aproximacin diagnstica a los trastornos cido-base, de manera sistem-
tica y sencilla, que nos permita identificar aquellas situaciones clnicamente relevantes.
Tabla I. Valores normales de hidrogeniones (H+), pH, pCO2 y HCO3.

H+ pH pCO2 HCO3
Arterial 37-43 mEq/L 7.37-7.43 36-44 mmHg 22-26 mEq/L
Venoso 42-48 mEq/L 7.32-7.38 42-48 mmHg 23-27 mEq/L
Asesor: Eduardo Hernndez. Nefrologa.

1. Analizar la situacin clnica: Lo ms importante es realizar una adecuada anamnesis

y exploracin ya que cada caso encierra en s mismo los datos ms importantes para poder
identificar la alteracin cido-base. De esta manera, en un paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica esperaremos una acidosis respiratoria, en un paciente con sospecha de
tromboembolismo pulmonar una alcalosis respiratoria, si existe insuficiencia renal presentar
acidosis metablica, etc.
2. Verificar la congruencia de los datos de laboratorio: Los autoanalizadores habitual-
mente miden el pH, y la pCO2, calculando el HCO3 a travs de la ecuacin de Henderson-
Hasselbalch. Estos valores pueden artefactarse con relativa facilidad por problemas en la
extraccin de la muestra, el transporte o el propio procedimiento. Es importante comprobar
que los datos son concordantes. Sabiendo que a cada pH le corresponde una concentracin de
hidrogeniones [H+] (ver Tabla II), podemos calcular el que corresponde a nuestra muestra a tra-
vs de la ecuacin de Henderson ([H+]=24x pCO2/HCO3) y compararlo, si la diferencia es
mayor de un 3% debera repetirse la extraccin.
Tabla II. Correspondencia entre pH y concentracin de hidrogeniones.

pH (H+) PH (H+)
7.85 14 7.80 16
7.75 18 7.70 20
7.65 22 7.60 26
7.55 28 7.50 32
7.45 35 7.40 40
7.35 44 7.30 50
7.25 56 7.20 63
7.05 89 7.10 100
6.95 112 6.90 125
6.85 141 6.80 160
3. Valorar el pH, pCO2, HCO3, la severidad de la alteracin del equilibrio y esta-

blecer una hiptesis sobre la alteracin de cido-base: En este momento debemos evaluar
los datos de la gasometra y determinar cual es el trastorno primario y cuales son los mecanis-
mos de compensacin. Es importante saber que dichos mecanismos de compensacin, por
norma general no compensan en exceso, es decir, una acidosis metablica con compensacin
respiratoria puede tener un pH normal, pero en los lmites bajos de la normalidad y no en los
lmites altos. Dicho de otra manera, una cifra de pH normal en los lmites bajos orienta hacia
una acidosis compensada, mientras que un pH normal en el lmite alto, orienta hacia una alca-
losis compensada.
4. Analizar la adecuacin de los fenmenos de compensacin: En cada trastorno cido-
base puro existe un mecanismo de compensacin con una respuesta predecible (ver Tabla III).
De esta manera, sabemos que a un determinado nivel de HCO3 en el contexto de una acidosis
metablica aguda le corresponde una cifra de pCO2. Si analizamos la respuesta compensado-
ra y esta es congruente nos encontraremos frente a un trastorno cido-base puro, en caso de
que no sea as tenemos que sospechar la existencia de un trastorno mixto que potencia o ate-
na la respuesta compensadora.
5. Analizar el hiato aninico: ver apartado IIA.
6. Alcanzar el diagnstico del trastorno subyacente, detectando los trastornos mix-
tos y la severidad de los mismos. En definitiva, realizando una historia clnica y una explo-
racin fsica minuciosa, as como una interpretacin sistemtica de las pruebas complementa-
rias podremos llegar al diagnstico de cualquier trastorno del equilibrio cido-base con sus
diferentes peculiaridades.
Trastornos del equilibrio cido-base 767
Tabla I. Caracterizacin de los trastornos del equilibrio cido-base.

Alteracin Respuesta Relaciones Rango de
Trastorno inicial compensatoria finales compensacin esperado
Acidosis Disminuye Disminuye HCO3 muy baja PCO2 desciende 1,2 mmHg por
metablica HCO3 pCO2 PCO2 baja cada 1 mEq/l de descenso en
pH alto [HCO3] (raro PCO2 < 20).
Alcalosis Aumenta Aumenta HCO3 muy alto pCO2 aumenta 0,7 por cada
metablica HCO3 pCO2 pCO2 alto 1 mEq/l de ascenso de HCO3
pH alto (raro pCO2 > 65).
Acidosis Aumenta Aumenta HCO3 alto Aguda: HCO3 aumenta

respiratoria pCO2 HCO3 pCO2 muy alto 1 mEq/l por cada 10 mmHg de
pH bajo aumento de pCO2 .
Crnica: HCO3 aumenta
3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
aumento de PCO2.
Si HCO3 > 40 mEq/l, siempre
hay un componente de alcalosis
metablica asociado.
Alcalosis Disminuye Disminuye HCO3 baja Aguda: HCO3 desciende

respiratoria pCO2 HCO3 pCO2 muy baja 2 mEq/l por cada 10 mmHg de
pH alto descenso de pCO2.
Crnica: HCO3 desciende
5 mEq/l por cada 10 mmHg de
descenso de PCO2 .
Si HCO3 < 10 mEq/l, siempre
hay un componente de acidosis
metablica.
II. ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica es una alteracin en la que existe un pH sanguneo bajo, una

reduccin de la concentracin plasmtica de HCO3- y una hiperventilacin compensadora que
provoca una disminucin de pCO2.
A) Etiopatogenia (ver Tabla IV). Los dos mecanismos fundamentales son el acmu-
lo de cidos no voltiles (aumento de la produccin, aporte exgeno o falta de elimina-
cin) y la prdida de bicarbonato (digestiva o renal). Las acidosis metablicas se clasifi-
can en funcin del valor del anin gap (intervalo aninico) (AG), basado en el principio
de electroneutralidad (AG = Na+ - [Cl- + HCO3-]). Su valor es de 122, y representa los
aniones no medidos habitualmente y que, en circunstancias normales, dependen de las pro-
tenas plasmticas (principalmente albmina), fosfatos y sulfatos. Las acidosis metabli-
cas con anin gap (AG) aumentado o normoclormicas se producen por aumento en la pro-
duccin de cidos. Las acidosis metablicas producidas por prdida de HCO3-, suelen
tener hipercloremia con AG normal.
Tabla IV. Causas de acidosis metablica.

Normoclormica Hiperclormica
(aumento del anin gap) (gap normal)
Aumento de la produccin de cidos Prdidas digestivas de bicarbonato
Cetoacidosis : Fstulas pancreticas, biliares e intestinales
- Diabtica Ureterosigmoidostoma
- Alcohlica Colestiramina
- Ayuno prolongado Diarrea
Acidosis lctica Adenoma velloso
Intoxicaciones (gap osmolar = Osm medida - leo paraltico
Osm calculada) Prdidas renales de bicarbonato
- Salicilatos Tbulo proximal (prdida de HCO3-)
- Etanol Acidosis tubular proximal (ATR tipo II)
- Etilenglicol (anticongelantes) Inhibidores de la anhidrasa carbnica
- Metanol (barnices, bebidas adulteradas con (acetazolamida)
metanol) Hiperparatiroidismo primario
- Formaldehdo Acidosis tubular distal (ATR tipo I)
- Rabdomiolisis masiva Hipoaldosteronismo (ATR tipo IV)
Disminucin de la eliminacin de aniones Frmacos:
orgnicos - Anfotericina B
Insuficiencia renal aguda o crnica - Ciclosporina
- Diurticos distales
Administracin de cidos:
Clorhidrato de lisina y arginina
- Cloruro amnico
B) Clasificacin.
1. Acidosis metablicas normoclormicas (AG elevado)
a) Cetoacidosis: En las cetoacidosis existe una disminucin en la actividad de la insuli-
na y un aumento en la secrecin de glucagn, desencadenndose una lipolisis acelerada y la
generacin de cuerpos cetnicos (cido acetoactico y hidroxibutrico) por oxidacin incom-
pleta de las grasas. Las causas ms frecuentes son 1. la asociada a la diabetes mellitus tipo 1
mal controlada (en general con glucemias elevadas), donde se producen tanto cido acetoac-
tico como cido b-hidroxibutrico, 2. la asociada al ayuno prolongado, que suele ser leve y 3.
la cetoacidosis alcohlica, que pueden dar cuerpos cetnicos falsamente negativos en la tira de
orina por acumularse fundamentalmente b-hidroxibutrico.
b) Acidosis lctica. La concentracin normal de lactato en plasma es de 0.5-1.5 mEq/L.
Se caracteriza por la presencia de niveles de lactato plasmtico superiores a 4 5 mEq/L. Entre
las causas principales se encuentran la hipoxia tisular, el shock sptico, determinadas intoxi-
caciones y la insuficiencia hepatocelular (ver Tabla V).
c) Intoxicaciones. Puede producirse acidosis metablica en las intoxicaciones por salici-
latos, metanol y etilenglicol. La presencia de una diferencia entre la osmolaridad plasmtica
medida y la calculada (gap osmolar) mayor de 10 mOsm/Kg puede ayudar al diagnstico. La
intoxicacin por etanol, metanol y etilenglicol tienen un gap osmolar elevado; mientras que la
intoxicacin por salicilatos y paraldehdo cursa con un gap osmolar no aumentado.
d) Rabdomiolisis. Se debe a la liberacin de cidos orgnicos desde las clulas muscu-
lares daadas. El hallazgo de una tira de orina positiva para sangre en ausencia de hemates en
el sedimento nos orienta hacia la presencia de mioglobinuria o hemoglobinuria.
e) Insuficiencia renal. Es una complicacin comn en la insuficiencia renal avanzada
(creatinina superior a 4 mg/dl y/o filtrado glomerular<20 ml/min) como resultado de la inca-
pacidad de excretar la sobrecarga cida diaria. No suele ser severa, presentando cifras de
Tabla V. Etiologa de la acidosis lctica.

L- lactoacidosis
Tipo A ( hipoxia absoluta o relativa) Tipo B (reduccin del metabolismo del lactato
Disminucin del contenido sanguneo de O2 sin hipoxemia)
(pO2 bajo, anemia, hemoglobinopata) Insuficiencia hepatocelular.
Disminucin de la perfusin tisular Ingestin de frmacos o sustancias txicas:
(obstruccin arterial local, hipovolemia, etanol, cianuro, nitroprusiato, isoniacida,
insuficiencia cardaca) metformina, salicilatos, xilitol, sorbitol.
Aumento de las demandas tisulares de O2 Aumento de la produccin de piruvato
(ejercicio intenso fiebre, tirotoxicosis, (metabolismo tumoral: leucemia, linfomas)
catabolismo tumoral)
Intoxicacin por monxido de carbono.
D- lactoacidosis
Sobreproduccin bacteriana en intestino de cido D- lctico.
Sndrome del intestino corto.
Isquemia intestinal.
Obstruccin del intestino delgado.
Derivacin yeyunal
HCO3- de 14-18 meq/l. Cuando hay valores menores hay que considerar otras posibles causas
de acidosis sobreaadidas, como el hipoaldosteronismo hiporreninmico.
2. Acidosis metablicas hiperclormicas (AG normal).
a) Prdidas digestivas. La prdida de HCO3- se acompaa de hipopotasemia y de un
componente de contraccin de volumen. En el caso de la ureterosigmoidostoma y otras deri-
vaciones de la va urinaria a intestino es debida a la secrecin de HCO3- por el epitelio intesti-
nal y reabsorcin de grandes cantidades de Cl-.
b) Prdidas renales. Las acidosis tubulares renales (ATR) cursan con acidosis metabli-
ca hiperclormica con pH urinario ms bsico. Se distinguen tres tipos: ATR tipo I o distal,
ATR tipo II o proximal y ATR tipo IV (ver Tabla VI).
c) Ganancia de cidos. Con la administracin de nutricin parenteral, al generarse ci-
dos orgnicos como metabolismo de determinados aminocidos (arginina, lisina o histidina) se
puede favorecer la acidosis metablica hiperclormica en los pacientes con insuficiencia renal
grave. En pacientes sin insuficiencia renal es excepcional.
C) Clnica. La presentacin clnica depende principalmente del trastorno subyacente.

Adems la acidosis metablica per s puede ocasionar una serie de sntomas, y producir com-
plicaciones a distintos niveles:
1. Respiratorias: hiperventilacin rtmica y profunda (respiracin de Kussmaul) como
signo ms tpico de la acidosis metablica severa, sensacin de disnea, disminucin de la fuer-
za de la musculatura respiratoria.
2. Cardiovasculares: disminucin de la contractilidad miocrdica, disminucin de la pre-
sin arterial, y arritmias ventriculares en las acidosis metablicas graves (pH <7.15), y menor
respuesta inotrpica a las catecolaminas (si pH <7.25-7.20), lo que puede dificultar la recupe-
racin de un individuo en situacin de shock.
3. Neurolgicas: cefalea, confusin, deterioro del nivel de conciencia y crisis comiciales
(alteraciones menos llamativas que en la acidosis respiratoria).
4. seas: retraso en la mineralizacin sea y en el crecimiento en los nios en las formas
crnicas.
Tabla VI. Caracterizacin de los tipos de acidosis tubular renal.
Tipo I (distal) Tipo II (proximal)* Tipo IV (hipercalimica)**

Defecto Baja secrecin Baja reabsorcin Baja secrecin distal de H+ por
tubular distal de H+ proximal de hipoaldosteronismo
HCO3
Etiologa Trastornos Mieloma mltiple Nefropata diabtica o intersticial por

ms frecuente autoinmunes. (toxicidad de hipoaldosteronismo hiporreninmico.
en adultos Frmacos y cadenas libres). Enfermedad de Addison.
txicos Enf. de Wilson. Pseudohipoaldosteronismo
Rechazo al
trasplante
[K+] srico Bajo Normal o Bajo Alto
HCO3- srico <10 mEq/l 14-20 mEq/l > 15 mEq/l
pH urinario > 5,3 Variable > 5,3
Mtodo Respuesta a Respuesta a Determinacin de renina y aldosterona
diagnstico sobrecarga sobrecarga de plasmticas (niveles bajos de aldosterona
cida con bicarbonato: en todos, excepto en caso de
cloruro pH > 7 con pseudohipoaldosteronismo)
amnico [HCO3] srico
(0,1 g/kg), > 20-22
persistiendo mEq/L
pH(o) > 5,3
Otras compli- Nefrocalcinosis Raquitismo/ Ninguna
caciones y nefrolitiasis. osteomalacia
Osteomalacia
Tratamiento Bicarbonato Bicarbonato Dieta hipopotasmica y diurticos de asa.
1-3 mEq/kg/d, 10-15 mEq/kg/da Tratamiento con mineralocorticoides
o citrato sdico tiazidas y (9- fluorhidrocortisona: 0,1-0,2 mg/da)
o potsico reposicin de K+ si no hay hipertensin o edemas
(evitar si
insuficiencia
renal)
* Suele acompaar de otras alteraciones tubulares (Sndrome de Fanconi).
** Es el tipo ms frecuente.
D) Tratamiento.
1. Correccin del dficit. Inicialmente se debe reconocer y tratar la enfermedad
causal, ya que en ocasiones es suficiente para corregir la acidosis. En los casos en los
que la acidemia es severa, es preciso la administracin de bicarbonato sdico con el
objeto de alcanzar un pH por encima de 7,20 y un valor de bicarbonato prximo a 15
mEq/L, para evitar los efectos cardiovasculares adversos. El dficit de HCO3- se calcu-
la sabiendo que el volumen de distribucin es del 60% del peso corporal total, por la fr-
mula:
Dficit de bicarbonato = 0,6 Peso corporal (Kg) ([HCO3-]deseado[HCO3-] medido).
Como pauta general, se recomienda la correccin de la mitad del dficit durante las pri-
meras 12 horas (variar segn la gravedad del cuadro), valorando el estado hemodinmico del
Acidosis metablica
anin gap (AG)
AG aumentado AG normal (hiperclormica)
Insuficiencia renal:
ClCr < 20 ml/min Cetoacidosis: Normo o Hipopotasemia
(cetonuria, hiperpotasemia:
cetonemia) Adicin de Cloro
Diabtica ATR tipo IV
Alcohlica pH orina *
Acidosis lctica: Ayuno

Historia clnica
Lactato
pH < 5,5 pH > 5,5
Diarrea Acetazolamida
Fstulas digestivas ATR tipo I
Txicos: ATR tipo II
Derivaciones urter
Metanol
ATR tipo II
Etilenglicol
Posthipocapnia
Salicilatos
Paraldehdo
* Al menos dos muestras de la primera orina de la maana, excluyendo infeccin urinaria.
Trastornos del equilibrio cido-base
ATR: acidosis tubular renal; P: proximal; D: distal; ClCr: aclaramiento de creatinina.
Figura 1. Diagnstico diferencial de la acidosis metablica.

771
paciente, el grado de compensacin de la acidosis y el volumen extracelular. Las frmulas

galnicas de las que disponemos son las siguientes:
HCO3- 1 M frascos de 250 cc 1 ml contiene 1 mEq de HCO3-
HCO3- 1/6 M frascos de 250 cc. 6 ml contienen 1 mEq de HCO3-
HCO3- 1 M al 8,4 %, amp de 10 ml. 1 ml tiene 1 mEq de HCO3-
La utilizacin de una u otra concentracin depender de la necesidad de una correccin
rpida de la acidemia (viene dada por la severidad de la acidemia, o por una pCO2 muy baja
que indica hiperventilacin extrema) y del estado de volumen del paciente (la infusin de
bicarbonato siempre supone una sobrecarga hdrica, lo que debe ser tenido en cuanta en los
casos de insuficiencia cardiaca.
E) Complicaciones del tratamiento con bicarbonato
1. Sobrecarga de volumen. Se observa fundamentalmente cuando es necesaria una gran

cantidad de bicarbonato y en los casos en los que la acidosis se asocia a insuficiencia cardiaca
o renal. Es preciso la utilizacin de diurticos de asa (que adems ayudan a la alcalinizacin)
y en ocasiones puede requerir hemodilisis.
2. Hipernatremia. Por el carcter hipertnico de las soluciones de CO3HNa.
3. Hipopotasemia. Como resultado del desplazamiento intracelular de K+ a medida que
se corrige la acidosis. Se ve con frecuencia si existe una prdida de K+ sobreaadida en el con-
texto de la enfermedad de base (en las diarreas), y en la correccin de la cetoacidosis diabti-
ca con grandes cantidades de insulina.
4. Arritmias cardiacas. Pueden aparecer si se perfunde rpidamente por un catter cen-
tral y la perfusin no es diluida.
5. Tetania. Se produce por disminucin del calcio inico. Puede ocurrir si existe previa-
mente hipocalcemia y no se corrige. Es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal.
6. Alcalosis postratamiento. Se produce debido a una excesiva administracin de bicar-
bonato, al mantenimiento de la hiperventilacin compensadora y al acmulo de bicarbonato
procedente del metabolismo de los aniones orgnicos acumulados (lactato y acetoacetato).
III. ALCALOSIS METABLICA
Es un aumento del pH plasmtico por un aumento primario de HCO3-. Se produce hipo-

ventilacin compensatoria que aumenta la pCO2. No se debe confundir con un aumento de
HCO3- con pH bajo que seria una compensacin renal de una acidosis respiratoria.
A) Etiologa: Se deben sumar dos tipos de factores: a) proceso generador que supone per-
dida de H+ por va digestiva o renal o aporte exgeno de HCO3-. b) proceso de mantenimien-
to que impide la eliminacin de HCO3- a nivel renal (en el tbulo contorneado proximal se
reabsorbe HCO3- y Na+ y se secretan H+, en el tbulo colector se secreta H+ y K+ favorecien-
do la reentrada de HCO3-).
Las distintas causas aparecen en la Tabla VII. Las causas ms frecuentes son los vmitos
y el tratamiento diurtico.
Tabla VII. Causas de alcalosis metablica.

Proceso generador Proceso de mantenimiento
1. PRDIDA DE H+: DISMINUCION DE FILTRADO
1.1. ORIGEN DIGESTIVO GLOMERULAR
Vmitos Disminucin del volumen circulante efectivo
Drenaje mantenido de secrecin gstrica Insuficiencia renal
(SNG)
Anticidos orales
Inhibicin de la secrecin pancretico-
duodenal (somatostanina y anlogos)
Diarrea por abuso de laxantes (alcalosis
metablica por hipopotasemia)
Clorurrea congnita (pierde cloro en heces)
Adenoma velloso.
1.2. ORIGEN RENAL
Angiotensina-aldosterona: dieta baja en sal,
tiacidas, hipovolemia, procesos que
estimulen el sistema nervioso simptico
(catecolaminas).
Hiperaldosteronismo primario o secundario
en estados edematosos (ICC, cirrosis,
sndrome nefrtico frecuentemente asociados
al uso de diurticos).
Hipopotasemia.
Hipercalcemia (sndrome de leche y
alcalinos, hiperparatiroidismo primario,
administracin de CO3Ca).
2. APORTE EXOGENO DE AUMENTO DE REABSORCION
BICARBONATO TUBULAR DE BICARBONATO
Para tratamiento de acidosis o en RCP Disminucin del volumen circulante efectivo
prolongada. (aumenta la absorcin de HCO3
Administracin de aniones orgnicos que se acompaando al Na)
trasforman en HCO3: transfusin de sangre Hipocloremia (por vmitos o diurticos)
(lleva cido ctrico-dextran como Hipopotasemia
anticoagulante). Expansores del plasma que Hiperaldosteronismo (perpeta la alcalosis
llevan citrato, acetato o lactato (por ejemplo en situaciones de deplecin de volumen).
cuando se usan en la plasmafresis).
3. OTROS
Frmacos: Administracin de diurticos de
asa o tiacidas. Carbenicilina y penicilina.
Ventilacin mecnica en EPOC. Fibrosis
qustica.
SNG: sonda nasogstrica, ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; RCP: reanimacin cardiopulmonar; EPOC:
B) Clnica. Los pacientes pueden estar asintomticos o tener sntomas por deshidra-
tacin (astenia, calambres musculares, mareos ortostticos) o por hipopotasemia (poliuria,
polidipsia, debilidad muscular). En las formas graves y agudas puede aparecer clnica
secundaria a hipocalcemia (hiperreflexia, irritabilidad muscular, tetania cuando el pH es
mayor de 7.6).
En las formas crnicas los sntomas estn ms asociados a la hipopotasemia.
Las alteraciones neurolgicas potencialmente graves se deben ms a cambios en la pCO2

que atraviesa mejor la barrera hematoenceflica que a cambios en HCO3-. Se puede producir
clnica derivada de la hipoventilacin compensatoria sobre todo en pacientes con neumopata
o con bajo nivel de conciencia.
Se debe sospechar alcalosis metablica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia
sin focalidad neurolgica y con hipoventilacin.
C) Diagnstico: 1.Historia clnica (la etiologa ms frecuente son los vmitos y la toma
de diurticos) y exploracin fsica (signos de deshidratacin). 2. Gasometra: aumento de
pH, aumento de HCO3, aumento de pCO2 compensador. En la EPOC, la pCO2 esta crnica-
mente elevada y se puede comprobar porque sigue elevada aunque se corrija la alcalosis. 3.
Concentracin de cloro en orina. En los estados de alcalosis el cloro urinario refleja la volemia
mejor que el Na+ urinario porque este se excreta con el exceso de HCO3-. Hay dos tipos de
alcalosis: a) Sensibles al cloro, con concentracin de Cl- en orina25 mEq/l. Cursan con hipo-
volemia y respondern al tratamiento de reposicin con volumen y cloro. b) Resistentes al
cloro, con concentracin de Cl- en orina>40 mEq/l. Suelen tener volemia normal y con fre-
cuencia existe un exceso de mineral corticoides.
D) Tratamiento: Se deben tratar las causas especficas, los mecanismos de manteni-

miento (hipovolemia, Cl- bajo, K+ bajo), teniendo como objetivo una cifra de pH <7.55 y
HCO3-<40. 1. Alcalosis cloro-sensible: Suero salino 0.9%, la cantidad en funcin de la tensin
arterial, diuresis y riesgo de sobrecarga hdrica. Si hipopotasemia, reponerla con KCl no con
K+ en forma de citrato o acetato (boiK) que se trasforma en HCO3-. Tratar la causa genera-
dora suspendiendo los diurticos. Si es preciso mantener SNG dar antagonistas H2 o inhibi-
dores de la bomba de protones para disminuir la perdida de H+. 2. Alcalosis cloro-resistente:
a) estados edematosos (ICC, Sd. Nefrtico, cirrosis) asociados a tratamiento diurtico: sus-
pender diurticos en lo posible. La acetazolamida se puede considerar en estas circunstancias
ya que aumenta la excrecin renal de NaHCO3, aunque como riesgo puede causar hipopotase-
mia y aumento transitorio de pCO2, debindose vigilar el pH urinario. b) hiperaldosteronismo:
tratamiento quirrgico, diurticos ahorradores de K+ (amiloride) o antagonistas de aldosterona
(espironolactona). c) secundario a hipopotasemia: reponer con KCl, no con compuestos con
acetato ni citrato. d) insuficiencia renal crnica: La administracin de ClH o ClNH4 podra ser
una alternativa, pero no suele estar disponible por lo que es mejor la dilisis reduciendo la con-
centracin de bicarbonato del bao de dilisis a 24-26 mg/L, disponible en la mayora de los
centros. 3. Alcalemia severa: cuando pH>7.7 hipoventilacin importante con pCO2>60
mmHg se requiere tratamiento en UVI. Se utiliza HCl iv para corregir el 50% del exceso de
bicarbonato en 12 horas.
IV. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce cuando la excrecin pulmonar de CO es menor que la produccin del

2
mismo. Por tanto el trastorno primario es la elevacin de la pCO , y secundariamente se
- 2
producir un aumento de la [HCO ]. La adaptacin de estos mecanismos es, sin embargo,
3
limitada.
En los casos de acidosis respiratoria aguda siempre hay un trastorno de la ventilacin sub-
yacente. La pCO se eleva inmediatamente y la adaptacin renal es limitada (el bicarbonato se
2
puede elevar en torno a 1 mEq/L por un aumento de 10 mm de Hg de pCO con un nivel mxi-
2
mo de respuesta de 30 mEq/l). La propia hipoxemia acompaante suele limitar la elevacin de
la pCO . En la acidosis respiratoria crnica, caracterstica de la EPOC, cuando la acidosis res-
2
piratoria se mantiene, la adaptacin renal se produce en 3-5 das, aumentando la produccin de
HCO - en torno a 3-3.5 mEq/l por cada 10 mm de Hg de elevacin de la pCO (con un nivel
3 2
mximo de respuesta de 45 mEq/l). Esto se produce mediante la eliminacin de cidos y cloro
Normotensin
Diurticos
Sndrome de Bartter
Hipocaliemia grave (K+< 2 mEq/l)
Hipercalcemia* e hipoparatiroidismo
Cl orina Alcalosis de realimentacin
>40 mEq/da
(salino-resistente) Aldosterona normal o baja
Sndromes adrenogenitales
Hipertensin Acido glicirriznico (regaliz)
Sndrome de Cushing
ACTH ectpica
Sndrome de Liddle
Renina baja:
Hiperaldosteronismo
primario
Alcalosis Aldosterona alta
metablica Renina alta:
[HCO3], pH HTA vasculorrenal
HTA maligna
Tumor secretor de renina
Alcalosis por contraccin
Alcalosis gastrointestinal
Vmitos o aspiracin
Diarrea crnica**
Abuso crnico de laxantes**
Adenoma velloso recto-colon**
Cl orina Clorhidrorrea congnita
Prdida
< 25 mEq/da
de cido
(salino-sensible) Alcalosis renal
Diurticos (tras suspensin)
Penicilina, carbenicilina
Posthipercapnia
Alcali exgeno
NaHCO3
Citrato (transfusiones)
Acetato (dilisis)
Anticidos
* Puede cursar con hipertensin.

** Slo excepcionalmente existe alcalosis.
Figura 2. Diagnstico diferencial de la alcalosis metablica.

va renal, y la reabsorcin de bicarbonato, generando un aumento de la [HCO -] que se acom-

3
paa de hipocloremia.
A) Aproximacin clnica y diagnstica. Las causas ms importantes de acidosis respi-

ratoria se citan en la Tabla VIII. La presencia de hipercapnia y de acidosis respiratoria en el
edema agudo de pulmn y en la crisis asmtica implica situaciones de extrema gravedad. Las
hipercapnias moderadas de desarrollo crnico pueden no dar ninguna sintomatologa e inclu-
so es frecuente que cursen sin acidemia. En los casos crnicos ms severos puede haber aci-
demia, y aparecer sntomas como obnubilacin, hipersomnia, confusin, agitacin, cefalea,
asterixis e incluso convulsiones. La vasodilatacin cerebral y la ingurgitacin de los vasos reti-
nianos pueden inducir edema de papila. La taquicardia, la fibrilacin o el flutter auricular, y la
extrasistolia tambin son frecuentes. En los casos agudos siempre hay acidemia, y en los muy
severos, el paciente puede evolucionar rpidamente hacia el coma.
B) Tratamiento. En los casos severos de acidosis respiratoria aguda, es la hipoxemia

acompaante y no la hipercapnia el factor que condiciona la mortalidad. Por tanto la oxigeno-
terapia es indispensable como parte del tratamiento, aunque debe utilizarse con prudencia, a
concentraciones que nos aseguren revertir la hipoxemia sin empeorar la hipercapnia. La causa
subyacente ha de ser diagnosticada y tratada lo antes posible. Asegurar una buena va area es
esencial, y se debe valorar la ventilacin mecnica, invasiva o no invasiva en los casos de
apnea, hipoxemia severa sin respuesta a medidas no invasivas, y en los casos de acidosis res-
piratoria progresiva. La administracin de bicarbonato slo est indicada en la parada cardio-
rrespiratoria, en los casos en los que exista un componente de acidosis metablica y cuando el
pH est por debajo de 7.1 con objeto de intentar mantener valores de pH entre 7.1-7.2
La hipercapnia crnica obedece en general a enfermedades respiratorias crnicas, y el tra-
tamiento est encaminado a la correccin del proceso de base. Sobre hipercapnias crnicas
compensadas, sin acidemia, el empeoramiento y la aparicin de acidosis suele indicar la pre-
Tabla VIII. Causas de acidosis respiratoria.

Depresin del centro respiratorio:
Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina
Infarto, traumatismo o tumor cerebral
Hipoventilacin alveolar primaria
Poliomielitis bulbar
Apnea del sueo, obesidad, sndrome de Pickwick
Mixedema
Enfermedades del aparato respiratorio:
Obstruccin aguda de la va area, asma
Neumonitis o edema pulmonar grave
Neumotrax, hemotrax, hidrotrax
Distrs respiratorio
Cifoscoliosis, espondilitis anquilosante
Traumatismo torcico
Paro cardiaco
Enfermedades neuromusculares:
Sndrome de Guillain-Barr
Hipopotasemia grave
Lesin del nervio frnico
Crisis de miastenia
Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsidos
Otras: poliomielitis, esclerosis mltiple, esclerosis lateral amiotrfica
sencia de alguna complicacin (por ejemplo, infecciones respiratorias o uso de sedantes), y han
de ser detectadas y corregidas. Aqu la oxigenoterapia ha de usarse con prudencia, pero siem-
pre para mantener una pO mayor de 60 mm de Hg.
2
V. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno que se objetiva con ms frecuencia. La anomala primaria es un descenso de

la pCO secundaria a hiperventilacin. La liberacin secundaria de hidrogeniones desde los teji-
2
dos reduce el bicarbonato plasmtico. En las situaciones ms sostenidas, tras dos o tres das, la
disminucin en la reabsorcin tubular y en la eliminacin de cidos por el rin, disminuye la
[HCO -] para compensar la alcalosis. En la hipocapnia aguda el bicarbonato srico desciende en
3
torno a 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de reduccin en la pCO , mientras que en las situaciones
2
crnicas puede disminuir hasta 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de disminucin de la pCO .
2
A) Aproximacin diagnstica. La hiperventilacin aguda o crnica es el origen de la

alcalosis respiratoria aguda o crnica. Las causas ms frecuentes se describen en la Tabla IX.
Ocurre con frecuencia en el embarazo y en la exposicin a grandes alturas, as como en los
pacientes con anemia o hipotensin. Las crisis de ansiedad se acompaan con mucha frecuen-
cia de alcalosis respiratoria. En las enfermedades agudas que cursan con hipoxemia suele aso-
ciarse hipocapnia. Tambin puede verse tras la correccin de una acidosis metablica, por per-
sistencia de acidosis en el lquido cefalorraqudeo que prolonga la hiperventilacin una vez
corregida la acidosis.
En las alcalosis respiratorias agudas se suele objetivar un cuadro clnico muy caracters-
tico, con aparicin de parestesias, hormigueos, sensacin de entumecimiento, mareo, y en los
casos ms acusados, tetania. La excitabilidad neuromuscular directa parece la causa ms
importante, ms que la disminucin del calcio plasmtico ionizado. Situaciones muy extremas
pueden inducir confusin o sncope, quizs por vasoespasmo cerebral.
El diagnstico de alcalosis respiratoria en su forma crnica puede ser difcil, ya que el
patrn de descenso del bicarbonato con hipercloremia se puede malinterpretar como indicati-
vo de una acidosis metablica con anin gap normal, siendo til para diferenciar estas dos enti-
dades la tendencia del pH hacia la acidemia o la alcalemia.
B) Tratamiento. En general va encaminado a la correccin de la causa subyacente. En

los sndromes de ansiedad e hiperventilacin, los sntomas pueden aliviarse mediante la seda-
cin suave con benzodiacepinas, y haciendo respirar al paciente en un sistema cerrado. La
sedacin ms profunda puede estar indicada ante casos extremos. En la exposicin a grandes
alturas, el tratamiento con acetazolamida (500 mg/d) los das previos, puede inducir una dis-
creta acidosis metablica que contrarreste la alcalosis respiratoria.
Tabla IX. Causas de Alcalosis respiratoria.

Situaciones que cursan con hipoxia:
Enfermedad pulmonar: neumona, crisis asmtica, embolia pulmonar, fibrosis intersticial,
grandes alturas, sndrome de distrs respiratorio del adulto, ventilacin mecnica excesiva.
Enfermedades cardiacas: cardiopatas ciangenas, edema pulmonar
Situaciones en que se estimula el centro respiratorio:
Alteracin del sistema nervioso central: accidente vascular cerebral, encefalitis, meningitis,
tumor cerebral, traumatismo, trastornos psiquitricos.
Frmacos: salicilatos, teofilina, catecolaminas, progestgenos.
Alteraciones metablicas: Sepsis, en sus fases iniciales, fundamentalmente por gramnegativos
(endotoxina), fiebre, anemia grave, hipertiroidismo, cirrosis heptica, embarazo.
Otras. Ansiedad, dolor.
VI. TRASTORNOS MIXTOS
En algunos pacientes pueden existir dos o incluso tres de estos patrones asociados, cuya
interpretacin es fundamental para el correcto tratamiento.
A) Acidosis respiratoria y acidosis metablica. En esta situacin la pCO resulta inade-
2
cuadamente elevada ante un descenso de la [HCO3-], o la [HCO3-] se encuentra en rango nor-
mal, o baja, ante un aumento de la pCO . En pacientes con acidosis respiratoria crnicamente
2
compensada, puede aparecer un componente de acidosis metablica asociado incluso con
[HCO3-] superiores al lmite normal.
Las causas ms frecuentes son: 1. Edema agudo de pulmn grave, shock cardiognico y para-
da cardiorrespiratoria. En esta situacin la correccin del bicarbonato tambin es esencial para el
funcionamiento de las drogas vasoactivas. 2. Sobredosis de salicilatos en pacientes tratados con
sedantes, en general ancianos. 3. Sepsis o insuficiencia renal en pacientes con patologa pulmonar
crnica. 4. Diarrea o acidosis tubular renal complicada con paresia muscular por hipopotasemia.
B) Acidosis metablica con alcalosis respiratoria. En estos pacientes la pCO es inapro-
2
piadamente elevada para el grado de disminucin de la [HCO3-], y puede cursar con pH normal,
disminuido o aumentado. Las causas ms frecuentes son las siguientes: 1. Toxicidad por salici-
latos. Suele producir un trastorno mixto (aumento de la produccin de cidos endgenos junto a
estimulacin del centro respiratorio). La alcalosis respiratoria es la manifestacin ms precoz, y
posteriormente se aade acidosis metablica. 2. Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperven-
tilacin). Puede incluso aparecer un trastorno triple (con alcalosis metablica hipoclormica aso-
ciada a vmitos). 3. Cirrosis heptica que desarrolla insuficiencia renal. 4. Sepsis.
C) Acidosis respiratoria con alcalosis metablica. Se puede producir en pacientes con
patologa respiratoria y acidosis respiratoria crnica debido a tratamiento con diurticos, este-
roides, con ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles. El componente de alcalosis
metablica puede disminuir el estmulo respiratorio por lo que ha de ser eliminado.
D) Alcalosis metablica y alcalosis respiratoria. En estos casos una [HCO3-] normal
puede enmascarar una alcalemia grave, y la pCO puede estar inadecuadamente disminuida.
2
Puede ocurrir en: 1. Embarazadas que desarrollan hiperemesis gravdica. 2. Pacientes con cirro-
sis heptica con vmitos, sondas de drenaje nasogstrico, tratamiento diurtico excesivo, hipo-
potasemia profunda. 3. Pacientes en dilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier
causa (el rin no compensar la situacin de alcalosis respiratoria), especialmente los tratados
con dilisis peritoneal. 4. Parada cardiorrespiratoria recuperada. En estos casos puede desarro-
llarse un trastorno triple (alcalosis respiratoria por la ventilacin, alcalosis metablica por la infu-
sin de bicarbonato, y acidosis lctica si la circulacin no se ha restablecido adecuadamente).
E) Acidosis y alcalosis metablicas. En este trastorno el pH sanguneo puede ser normal, ele-
vado o disminuido. La presencia de una alcalosis debida a vmitos, en un paciente con cetoacidosis
diabtica, alcohlica, o en un paciente con insuficiencia renal, puede dar lugar a este trastorno.
BIBLIOGRAFIA
Hernando L. Nefrologa clnica. Editorial medica panamericana, 2003: 66-84.
Rose & Post. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. Harvard Medical School, Boston,
Massachussets 2003: 578-646.
Cohen RD. Disturbances of acid-base homeostasis. En: Weatherall DJ (ed).Oxford Textbook of Medicine.
Oxford Medical Publications, 1996. 15331544.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998: 338; 26-34.
Burton D Rose. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders (fifth edition).
Espejo B, Valentn MO, Cea L. Trastornos del equilibrio cido-base. En: Blanco A, Cea L, Garca G, Menassa
A, Moreno V, Muoz G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 5 ed.
Madrid, MSD, 2003. pp 661-75.
58
Trastornos hidroelectrolticos
Mara Jos Manzanera y Mara Gabriela Rossello. Nefrologa
FJavier Castelbn Fernndez. Medicina Interna
Introduccin
En toda alteracin hidroelectroltica y de equilibrio cido-base se debe establecer un plan
que incluya cul es la correccin que permite llegar a un valor seguro y el tiempo en el que se
debe alcanzar dicho valor, teniendo en cuenta que los trastornos crnicos se deben corregir de
manera paulatina.
I. FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO HDRICO
En condiciones normales el agua constituye el 60% de la masa corporal en los hombres y

el 50% en las mujeres. Dos tercios corresponden al compartimento intracelular y un tercio al
extracelular. De este ltimo un cuarto se encuentra en el plasma y los tres cuartos restantes en
el lquido intersticial. El metabolismo del agua se regula a travs de la integracin de diversos
sistemas (SNC, aparato cardiovascular, riones y mediadores endo, para y autocrinos). El obje-
tivo es mantener constante la osmolaridad plasmtica ante las diferentes circunstancias. Existe
un equilibrio osmtico entre los compartimentos intra y extracelulares. La osmolaridad extra-
celular depende de la concentracin plasmtica de sodio y es equivalente a la intracelular, que
depende de la concentracin celular de potasio. Para mantener esta equivalencia, las adapta-
ciones a los cambios osmticos dependen de la ganancia o prdida de agua y osmoles. Los
valores de la osmolaridad plasmtica dependen tambin de otros solutos como la urea o la glu-
cosa. El valor normal es: 29010 mOsm/kg H2O y se calcula mediante la siguiente frmula:
Osmolaridad plasmtica: 2 x [Na (mmol/l)]+[gluc (mg/dl)] / 18 +[urea (mg/dl)] / 2,8
Hay una variacin mnima gracias al control de la sed, de la hormona antidiurtica (ADH)
y de la funcin renal. La sed aparece cuando la osmolaridad excede 290 mOsmol/kg, simulta-
neamente se libera ADH para concentrar la orina al mximo y as conservar el balance hdri-
co durante la deprivacin de agua. El rin es el regulador ms importante del balance de
sodio. Cuando se produce un aumento en el volumen del lquido extracelular (LEC) como ocu-
rre despus de una sobrecarga de sodio, la excrecin de sal aumenta para conseguir una situa-
cin de euvolemia. Por el contrario, en situaciones de deplecin de volumen (por ejemplo la
Asesor: Jos Mara Alcazar. Servicio de Nefrologa.

restriccin de sodio, el ortostatismo, la cirrosis heptica con descompensacin hidrpica, el

sndrome nefrtico o la insuficiencia cardiaca) el rin retiene sodio para restablecer el volu-
men circulante efectivo.
Hiponatremia
Se define como una concentracin de sodio en plasma menor a 135 mEq/L. Es el trastor-
no hidroelectroltico ms frecuente.
I. CAUSAS Y MECANISMOS DE LA HIPONATREMIA
En la Tabla I se clasifica la hiponatremia teniendo en cuenta la osmolaridad plasmtica

(OsmP).
Tabla I. Clasificacin de la hiponatremia en relacin a la OsmP.

OsmP alta: Acumulacin de solutos osmticamente activos en el LEC: glucosa1, manitol.
Osmp normal: Acumulacin de Cationes distintos del Na (intoxicacin por litio, hiperpotasemia,
hipermagnesemia, hipercalcemia), Pseudohiponatremia ( hiperlipemia, hiperproteinemia)
Osmp baja: Exceso de agua, dficit de Na.
1. El sodio disminuye 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia (sodio corregido segn hiperglucemia)
Las causas, as como el diagnstico de la hiponatremia con Osmp baja, se recogen en la

Fig. 1.
II. SIGNOS Y SNTOMAS
La mayora de los pacientes con hiponatremia estn asintomticos. La clnica depende de

la magnitud y velocidad de instauracin, siendo la mortalidad menor en la hiponatremia cr-
nica porque los mecanismos reguladores evitan el edema cerebral. Los signos y sntomas com-
prenden: letargo, apata, desorientacin, espasmos musculares, anorexia, nuseas, agitacin,
reflejos tendinosos profundos disminudos, hipotermia, respiracin de Cheyne-Stokes, parli-
sis pseudobulbar y coma. Tanto la mortalidad por edema cerebral como la frecuencia de secue-
las neurolgicas son elevadas.
III. DIAGNSTICO
Una historia clnica minuciosa, junto con los datos de laboratorio, permiten establecer el
diagnstico.
Deben tenerse en cuenta los antecedentes de prdida de lquidos (vmitos, diarrea, diur-
ticos), signos de deplecin de volumen (mucosas secas, prdida de la turgencia de la piel, dis-
minucin de PVC, hipotensin ortosttica, taquicardia), la presencia de edemas y/o ascitis pro-
bablemente secundaria a cirrosis, fallo renal o insuficiencia cardaca. Tambin puede haber una
causa objetivable de SIADH (por ejemplo oat cell), signos y sntomas de insuficiencia supra-
rrenal o hipotiroidismo entre otros. En cuanto a las pruebas de laboratorio son tiles:
Trastornos hidroelectrolticos 781
HIPONATREMIA
Dficit de agua y sodio Exceso de agua Exceso de agua y sodio
Hipovolemia 1 Euvolemia 2 Euvolemia 3

ACT ACT ACT
Na corporal Na corporal Na corporal
Prdidas Prdidas - Insuf. suprarrenal6 - Sndrome - IRA no

Renales Extrarrenales - Hipotiroidismo nefrtico prerrenal,
- Diurticos4 - Sudor - SIADH8 - ICC - IRC
- ATR10 - Vmitos - Polidipsia psicgena - Cirrosis
- Nefropata - Diarrea - Postoperatorio
pierde sal9 - Tercer - Drogas7
- Dficit espacio - Lquido hipotnico IV
mineralocortic - Pancreatitis
oide - Quemaduras
- Bicarbonaturia - Fstulas
- Prdida
cerebral de sal
- Urea5
Na+U>20 Na+U>10 Na+U>20 Na+U<10 Na+U>20
Suero salino isotnico Restriccin hdrica Restriccin de agua y sodio
NORMONATREMIA
1. Prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia, presin venosa central baja, pliegue cutneo positivo.
2. No hay datos de deshidratacin ni edemas
3. Se caracteriza por la aparicin de edemas
4. Tiazidas. Causa ms frecuente. Actan a nivel del tbulo distal, limitan la dilucin de la orina y permiten la
accin de la ADH
5. La urea es un osmol inefectivo, por eso aunque aumente, la osmolaridad del plasma puede ser baja
6. El dficit de aldosterona tambin predispone a la hiperpotasemia
7. Anlogos de ADH: oxitocina. Aumentan la liberacin de ADH: Clorpropamida, clofibrato, carbamacepina,
vincristina. Potencian la accin de la ADH: ciclofosfamida, clorpropamida, AINE, acetaminofen. Mecanismo
desconocido: haloperidol, amitriptilina, flufenazina, inhibidores de la recaptacin de serotonina, xtasis.
8. No hay hiperpotasemia y frecuentemente el volumen extracelular es normal (euvolemia). Cursa con dismi-
nucin de la osmolaridad srica, osmolaridad urinaria elevada, funcin tiroidea, renal, suprarrenal y metabo-
lismo del potasio y cido-base normales. Causas:
- Neoplasias: Carcinoma broncognico (especialmente oat cell), duodeno, pncreas, gstrico, vescula, prost-
tico, orofarngeo, timoma, linfoma, leucemia, enfermedad de Hodgkin, sarcoma de Ewing.
- Enfermedades pulmonares: neumona bacteriana o viral, abscesos, tuberculosis, aspergilosis, asma, neumo-
trax, mesotelioma, fibrosis qustica, ventilacin con presin positiva.
- Enfermedades del sistema nervioso central: encefalitis (viral o bacteriana), meningitis (viral, bacteriana,
tuberculosa o fngica), traumatismo craneoenceflico, absceso cerebral, sndrome de Guillain-Barr, porfiria
aguda intermitente, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, atrofia cerebral o cerebelosa, trombosis
del seno cavernoso, hipoxia neonatal, delirium tremens, accidente cerebrovascular, esclerosis mltiple, Lupus
con afectacin del sistema nervioso.
- Otras: SIDA, ejercicio prolongado, dolor, idioptica
9. Osmolaridad baja pero mayor de 200 mOsm/kg
ACT: Agua corporal total; ATR: Acidosis tubular renal; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; SIADH:
Secreccin inadecuada de hormona antidurtica (ADH); IRA: Insuficiencia renal aguda; IRC: Insuficiencia
renal crnica, NaU: sodio urinario
Figura 1. Aproximacin diagnstica de la hiponatremia.
A) Osmolaridad plasmtica: distingue una verdadera hiponatremia (en la cual est dis-
minuda) de otros desrdenes asociados (que tienen una osmolaridad normal o elevada).
B) Osmolaridad urinaria: Es til para diferenciar las situaciones de SIADH. En toda

hiponatremia con OsmP baja se produce un aumento del agua corporal con respecto al sodio,
por lo que los sistemas de regulacin inhiben la secrecin de ADH y aumentan la eliminacin
de agua libre en la orina, dando lugar a una orina hipotnica (<100 mOsm/Kg). Sin embargo
en las situaciones de SIADH, dicha secrecin no se inhibe a pesar del descenso en la osmola-
ridad plasmtica, facilitando, por accin de la ADH, la reabsorcin de agua libre, dando lugar
a una orina hipertnica (>100 mOsm/Kg) y perpetuando el trastorno hidroelectroltico.
C) Concentracin urinaria de sodio: Ayuda a distinguir estados de normo, hipo o hiper-

volemia.
Se deben tener en cuenta los estados de pseudohiponatremia como en la hipertrigliceri-
demia (>4,6 g/l) o en la hiperproteinemia (>10 g/dl) que cursan con una concentracin de sodio
baja con osmolaridad plasmtica normal. Por interferencias en su medicin.
IV. TRATAMIENTO.
Depende de la causa y de la severidad de la clnica.
A) Hiponatremia asintomtica: El tratamiento inicial consiste en una correccin gra-

dual con restriccin hdrica (1000 ml/da) o administrando suero salino isotnico a razn de
0,5 mEq/L/hora (ver clculo ms adelante). Si hay edemas los diurticos de asa favorecen la
eliminacin de agua con baja concentracin de Sodio. Deber tratarse tambin el trastorno sub-
yacente. En el SIADH pueden usarse frmacos que induzcan una diabetes inspida (litio, deme-
clociclina), aunque la toxicidad renal hace que su uso est muy restringido. Los antagonistas
selectivos de la ADH podran ser tiles en estos pacientes al inducir una diuresis libre de sodio.
La terapia de reemplazo hormonal debe iniciarse en pacientes con hipotiroidismo e insuficien-
cia suprarrenal una vez confirmado el diagnstico.
B) Hiponatremia sintomtica: Deben ser tratados precozmente pero se debe tener en

cuenta el riesgo de mielinolisis central pontina por una correccin rpida. La correccin debe
ser a razn de 1 a 2 mEq/L/hora durante las primeras 3-4 horas. El sodio no debe aumentar ms
de 8 a 10 mEq/L en las primeras 24 horas.
1. Pacientes euvolmicos e hipervolmicos: se utilizarn sueros hipertnicos para evitar
la sobrecarga de volumen. Usualmente se asocia furosemida (20 mg) para inducir una diuresis
hipotnica.
a) Primero se debe calcular cul es el incremento de sodio plasmtico que se va a conse-
guir con un litro de una solucin elegida (ver al final) mediante la siguiente frmula:
[Na] de la solucin Na plasmtico
Incremento de Na =
(ACT + 1)
Donde ACT (agua corporal total) = Peso (Kg) x 0,6 (0,5 en mujeres y ancianos y 0,45 en
mujeres ancianas)
Ejemplo: mujer de 35 aos y 46 kg con Na plasmtico 112 mEq/L y convulsiones, en el
2 da del postoperatorio luego de la administracin de suero glucosado. Elegimos para el tra-
tamiento suero salino hipertnico al 3% (Tabla II) y entonces aplicamos la frmula anterior:
(484112)
Incremento con salino hipertnico al 3% = = 16 mEq/L
23+1
Por lo tanto: 1 litro de suero salino hipertnico al 3% incrementa 16 mEq/L la concentra-

cin de sodio plasmtico.
b) Despus se debe calcular el volumen y la velocidad de infusin del suero elegido para
conseguir el cambio deseado. Siguiendo el ejemplo y teniendo en cuenta que dada la gravedad
de este caso la correccin debe ser rpida (a razn de 1-2 mEq/h) durante las tres primeras
horas, se realiza el siguiente clculo: 3/16=0,190 litros (190 ml) y el ritmo de infusin ser de
190/3=63 ml/hora. Se recomienda detener la correccin rpida al cesar los sntomas que ame-
nazan la vida del paciente o al alcanzar una concentracin de sodio srica de 125-120 mEq/L
(o an menor si el valor era inferior a 100 mEq/L).
2. Pacientes hipovolmicos: Se recomienda la utilizacin de suero fisiolgico al 0.9%.
La cantidad y velocidad de reposicin se calculan de la misma manera. Es importante tener en
cuenta que se debe reponer la volemia.
C) Riesgos de la correccin del sodio: Una correccin rpida puede ser ms peli-
grosa que la propia hiponatremia. La mielinolisis pontina es un cuadro neurolgico que
cursa inicialmente con disartria y letargia, pero que evoluciona progresivamente hacia el
coma y la cuadripleja. Suele haber una recuperacin inicial de los sntomas con aparicin
a las 48 hs del cuadro descrito. Se produce en pacientes con hiponatremia en los que la
correccin de sodio se ha realizado de forma excesivamente rpida, en general de ms de
12 mEq/L, sin embargo hay casos descritos con correcciones de 9 a 10 mEq/L. Es ms fre-
cuente en pacientes que tienen una hiponatremia crnica. El sustrato morfolgico es una
destruccin de la mielina de las clulas de la lnea media de la base de la protuberancia.
La evolucin puede ser variable; desde la muerte hasta la recuperacin completa, aunque
habitualmente quedan secuelas neurolgicas permanentes. No hay tratamiento para esta
alteracin, por lo que lo nico que puede hacerse es prevenir su aparicin mediante una
correccin adecuada y juiciosa.
Tabla II. Contenido de sodio en las distintas soluciones (mEq en 1000 ml).
Infusin Preparacin aproximada (1 litro) mEq/L
1000 ml 0,9% (154 mEq/L)+20 amp de ClNa al 20%

SS hipertnico al 5% 834
(34mEqx20)
1000 ml 0,9% (154 mEq/L)+10 amp de ClNa al 20%

SS hipertnico al 3% 484
(34mEqx10)
SS normotnico al 9% 1000 ml de suero salino al 0,9% 154
Ringer Lactato 1000 ml 130
SS hipotnico al 0,45% 1000 ml de suero salino al 0,45% 77
Suero glucosalino 1000 ml (glucosa 5% ClNa 0,2%) 34
Suero glucosado 1000 ml de suero glucosado al 5% o al 10% 0
SS: Suero salino, ClNa: Cloruro sdico, 1 amp de ClNa=10 ml

Hipernatremia
I. ETIOPATOGENIA
La hipernatremia se define como una elevacin del sodio plasmtico por encima de 145
mEq/L, e implica siempre una situacin de hiperosmolaridad. Es un problema relativamente
comn y en la mayora de los casos se debe a la prdida de agua libre. La hipernatremia per-
sistente no existe en sujetos normales ya que el aumento del sodio y la osmolaridad plasmti-
ca estimulan los osmorreceptores produciendo sed y liberacin de ADH. Lo que conlleva la
retencin de agua con normalizacin de los niveles plasmticos de sodio. Sin embargo puede
producirse en nios que no demandan agua, en ancianos en los que est disminuido el estmu-
lo de la sed o en adultos con disminucin del nivel de conciencia. De acuerdo al volumen extra-
celular (VE) la hipernatremia puede clasificarse en: 1) VE bajo: por prdida de agua o fluidos
hipotnicos renales o extrarrenales, es la ms frecuente 2) VE alto: por aporte excesivo de
lquidos hipertnicos 3) VE normal por diabetes inspida (DI) central o nefrognica.
II. CAUSAS DE HIPERNATREMIA (Fig. 2)
A) Prdidas no repuestas de agua libre:

1. Prdidas insensibles: a travs de la piel y el tracto respiratorio por fiebre, ejercicio y
exposicin a altas temperaturas. 2. Prdidas gastrointestinales: diarrea osmtica (viral, bac-
teriana, lactulosa). 3. Diabetes inspida central o nefrognica (Tabla III): disminuye la libe-
racin de ADH o bien hay una resistencia de los riones a su accin. 4. Diuresis osmtica: por
hiperglucemia, manitol o urea. 5. Lesiones hipotalmicas: Afectan al centro de la sed o de la
funcin osmorreceptora. Se deben sospechar en pacientes con Na >150 mEq/L e hipodipsia.
Se observa en tumores, enfermedades granulomatosas (ej: sarcoidosis) o enfermedades vascu-
lares. 6. Reprogramacin de osmorreceptores: Exceso de mineralocorticoides.
Tabla III. Causas de Diabetes Inspida (DI).

Nefrognica Central
-Hereditaria -Idioptica
-Alteraciones electrolticas -Encefalopata hipxica
Hipopotasemia -Traumatismo craneoenceflico
Hipercalcemia -Posthipofisectoma
-Frmacos -Neoplasias
Litio -Histiocitosis
Demeclociclina -Sarcoidosis
Anfotericina -Encefalitis y meningitis
Meticilina -Aneurisma
Colchicina
Vinblastina
Hipoglucemiantes orales
-Enfermedades renales
Nefropata intersticial
Postobstruccin
Recuperacin de FRA
FRA: Fracaso renal agudo
B) Paso de agua libre al espacio intracelular (Hipernatremia transitoria):

1. Acidosis lctica. 2. Ejercicio fsico excesivo. 3. Convulsiones.
C) Sobrecarga de sodio:
1. Ingesta o administracin de soluciones hipertnicas de sodio.
III. CUADRO CLNICO
La gravedad de los sntomas depende ms de la rapidez de la instauracin de la hiperna-

tremia que del valor en s mismo.
Hipernatremia
Na+(p) >145 mEq/l
Situacin del volumen extracelular (VEC)

Medida de: Osm(p), Osm(o), Na+(p) y Na+(o)
Hipovolemia Hipervolemia
Prdida de H O y Na+ 2
Ganancia de Na+ y H O
2
Na+(o) < 20 mEq/l Na+(o) > 20 mEq/l Ingesta de agua salada

Osm(o) Osm(o) Osm(p) Exceso de
mineralcorticoides
Administracin de
soluciones hipertnicas
Prdidas Prdidas renales Dilisis contra un bao
extrarrenales Recuperacin FRA hipertnico
Diarrea Post-Tx. renal Ingesta excesiva
osmtica Diuresis osmtica de cloruro sdico
Vmitos (manitol, urea, Nutricin parenteral
Sudoracin glucosa)
excesiva
Quemaduras Euvolemia - Prdida H O 2
Hipodipsia primaria Diabetes inspida (DI)
Restriccin H O y AVP
2
(p): plasma; (o): orina; FRA: fracaso renal agudo;

Tx: trasplante; AVP: arginina vasopresina.
DI central DI nefrognica
Figura 2. Diagnstico etiolgico de la hipernatremia.

El aumento del sodio y la osmolaridad plasmtica causan la salida de agua de las neuro-
nas y esto puede llevar a la ruptura de vasos producindose hemorragias focales intraparen-
quimatosas y subaracnoidea con dao neurolgico probablemente irreversible.
El cuadro comienza con letargia, sueo e irritabilidad y puede progresar hacia temblor,
convulsiones y coma. Generalmente se necesita una elevacin aguda del sodio plasmtico
>158 mEq/L. Valores superiores a 180 mEq/L estn asociados a una alta mortalidad.
IV. DIAGNSTICO ETIOLGICO (Figs. 2 y 3)
La causa de la hipernatremia habitualmente se encuentra al hacer la historia clnica. Pero

si la etiologa no queda clara puede hacerse un diagnstico correcto valorando la integridad del
Poliuria
Osm(o) V
Cosm = y mOsm/da de Na+(o)
Osm (p)
Cosm > 3 ml/min Cosm < 3 ml/min

> 1.400 mOsm/d <1.400 mOsm/d
Diuresis osmtica Diuresis acuosa
Osm (p)
< 280 mOsm/kg > 280 mOsm/kg
Glucosa
Urea
Manitol Polidipsia Test de Poliuria
psicgena concentracin primaria
Osm(o) < 300

Osm(o) > 300
Osm(p) Osm(p)
Peso Peso
ADH exgena
Cosm: aclaramiento osmolar Osm(o) < 50% Osm(o) > 50%

Osm(o): osmolaridad en orina
V: volumen de orina
Osm(p): osmolaridad en plasma
ADH: hormona antidiurtica; DI: diabetes inspida DI nefrognica DI central
Figura 3. Diagnstico diferencial de la poliuria.

eje ADH-renal a travs de la osmolaridad y el sodio urinarios. Si la funcin renal e hipotal-

mica estn intactas, en presencia de hipernatremia la osmolaridad urinaria ser alrededor de
700 a 800 mOsm/Kg y al dar ADH exgena no se produce un aumento de dicha osmolaridad.
El sodio urinario puede ayudar a distinguir la causa: si es menor de 25 mEq/L la causa sera
una prdida de agua y depleccin de volumen, pero si es mayor de 100 mEq/L puede estar pro-
ducida por la ingestin o infusin de solucin de sodio hipertnica. Por otro lado, si la osmo-
laridad urinaria es menor que la del plasma, la causa es una diabetes inspida central (defi-
ciencia de ADH) o nefrognica (resistencia a la ADH). Puede distinguirse entre ambas por la
administracin exgena de ADH (10 mcg de dDAVP va nasal o 5 U de vasopresina subcut-
nea). Si es central la osmolaridad urinaria aumentar un 50% o ms pero si aumenta poco o no
lo hace, el mecanismo es nefrognico, siendo poco comn en ausencia de tratamiento con litio
o hipercalcemia. Algunos pacientes tiene osmolaridad urinaria entre 300 y 800 mOsm/Kg y
suelen corresponder a 1. DI central relativamente severa en la que se producira a) el aumen-
to en la liberacin de ADH (y por lo tanto en la concentracin de orina) al aumentar los valo-
res de sodio y/o b) aumento de la reabsorcin tubular de agua a consecuencia de la deplecin
de volumen circulante que reducira la cantidad de agua disponible a nivel renal y enlentece-
ra la velocidad del flujo de la misma, dando tiempo a que se concentrase la orina an en ausen-
cia o con mnima cantidad de ADH. 2) DI parcial central o nefrognica, distinguible por un
aumento de al menos 50 mOsm/Kg en orina con la administracin de ADH en la primera y
nulo en la segunda. 3) Diuresis osmtica con poliuria secundaria que se puede demostrar
midiendo la concentracin urinaria de glucosa y urea.
V. TRATAMIENTO
El descenso rpido en la concentracin de sodio plasmtico puede ser ms peligroso que

la hipernatremia persistente.
A) Clculo del dficit de agua: es la cantidad que se requiere para alcanzar la concen-
tracin de sodio deseada. Mediante la siguiente frmula:
Na (p) actual
Dficit de agua (litros) =0.6 x peso corporal (Kg) 1
Na (p) deseado
Se debe tener en cuenta que es razonable reducir un 10% el valor del ACT si el paciente
est deplecionado de volumen. Por otro lado, se deben agregar las prdidas insensibles (800 a
1000 ml/da), urinarias y gastrointestinales. Debemos guiarnos de los parmetros clnicos (ten-
sin arterial, diuresis, peso, turgencia de las mucosas y presin venosa central). El dficit de
agua calculado no debe aportarse en menos de 48 hs. El sodio no debe descender ms de 0,5
mEq/L a la hora, sobre todo en los pacientes con hipernatremia de ms de 24 hs. Se aconseja
la monitorizacin con PVC en ancianos, cardipatas o trastornos hemodinmicos para evitar la
sobrecarga de volumen.
B) Adecuar el tratamiento al estado hemodinmico del paciente:

1. Deplecin de volumen: Se debe corregir inicialmente con suero salino fisiolgico al
0,9%. Lograda la estabilidad hemodinmica, el dficit hdrico restante se repone con glucosa-
do al 5%, salino hipotnico (0,45%) o glucosalino (2/3 partes de agua libre).
2. Exceso de volumen: Hay que usar diurticos y reponer agua libre en forma de suero
glucosado al 5%. Si existe insuficiencia renal avanzada se debe recurrir al tratamiento con
hemodilisis, programando la conductividad para conseguir una [Na] plasmtico adecuado al
final de la sesin o varias sesiones si fuera preciso.
C) Tratamiento etiolgico (ver Tabla IV).

Tabla IV. Tratamiento de la hipernatremia crnica segn la etiologa.

Hipodipsia primaria Forzar la ingesta de agua
Diabetes inspida nefrognica Corregir los trastornos metablicos subyacentes
(hipercalcemia, hipopotasemia
Dieta pobre en sal
Diurticos: tiazidas, amiloride
Diabetes inspida central Aguda: AVP sc. (Pitresin acuoso) 5-10 UI/4-6 h
DAVP sc. (Desmopresin)
Crnica: DAVP nasal: 10-20 mcg/da, 1-2 veces/da
Dieta pobre en sodio, diurticos
Clorpropamida, clofibrato, carbamacepina
Hipopotasemia
Se define como el descenso de la concentracin plasmtica de potasio por debajo de 3.5
mEq/L. La causa ms frecuente de hipopotasemia es la prdida de potasio con aportes insufi-
cientes para compensar dicha prdida, como ocurre en los vmitos, el uso de diurticos y dia-
rrea. El dato clave es la depleccin del volumen extracelular. El otro gran grupo de hipopota-
semias, aunque menos frecuentes que las anteriores, son aquellas en las que no existe una situa-
cin de hipovolemia encontrndose elevada debido a un exceso de actividad
mineralocorticoide.
I. ETIOLOGA (Fig. 4)
II. CLNICA
Los sntomas slo suelen aparecer en las hipopotasemias severas (< 3 mEq/L)y son
consecuencia de los cambios inducidos en el potencial de membrana de los tejidos excita-
bles, es decir, el descenso en la conductancia de los canales de potasio que hace que las
conductancias de sodio y calcio tengan un efecto mayor sobre el potencial de membrana
en reposo. Este hecho tiene especial importancia en el msculo cardaco en el que la repo-
larizacin ventricular est muy retardada, lo que contribuye una duracin aumentada del
potencial de accin. La posibilidad de que aparezcan sntomas se correlaciona con la rapi-
dez de instauracin de la hipopotasemia. La principal causa de muerte son las arritmias
ventriculares potencialmente mortales, especialmente en la presencia de digoxina o car-
diopata de base, a dems se puede producir hipoventilacin por debilidad muscular y
agravamiento de una encefalopata heptica porque favorece la retencin de amonio (ver
Tabla V).
La historia clnica y la evaluacin de la volemia del paciente son las herramientas bsi-
cas para el diagnstico etiolgico de la hipopotasemia. Una vez confirmada, la evaluacin
de la eliminacin urinaria de potasio constituye la clave del diagnstico. El potasio en orina
de 24 horas debe ser inferior a 15 mEq/da en una hipopotasemia con respuesta renal ade-
cuada. Sin embargo, el potasio en orina en una muestra simple proporciona de una forma
Pseudohipopotasemia Leucocitosis extremaa
Redistribucin - Alcalosis metablica

intracelular de potasio - EstmuloBeta2 adrenrgico: estrs, isquemia
miocrdica, delirium tremens.
- Frmacos: insulina, beta2agonistas, bario,
teofilina
- Parlisis peridica hipopotasmica.
- Tratamiento con Vit B12 o GM-CSF.
- Hipotermia.
- Intoxicacin por cloroquina
- Aumento del flujo hacia la nefrona distal:

Diurticos del asa y tiacidas, nefropatas
pierde sal
TA normal - Aporte distal de aniones no reabsorbidos:
Vmitos, aspiracin SNG, acidosis
metablica, tolueno, derivados de la
penicilina.
- Enfermedad tubular renal: Bartter,
Gittleman, ATR tipo 2, frmacos
(aminoglucsidos, anfotericina, Cisplatino,
L-dopa.
- Hipomagnesemia
- Poliuria
Prdidas renales Hiperaldosteronismo

primario
Renina Corticoides
TA , hiperactividad Regaliz
mineralocorticoide
Estenosis arteria
Renina renal
o normal HTA acelerada
Tumor productor
de renina
TA , sin actividad S. Liddle

mineralocorticoide Otros: Cetoacidosis diabtica
Digestivas: diarrea, laxantes, fstulas,

adenoma velloso,..
Prdidas Cutneas: sudoracin profusa,
extrarenales quemaduras extensas
GM-CSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos; ATR: Acidosis tubular renal
Figura 4. Causas de hipopotasemia.

inmediata una primera orientacin. Si en presencia de hipopotasemia el potasio urinario no

est disminuido, el diagnstico se orientar hacia una prdida renal. Sin embargo, para evi-
tar los errores causados por la influencia del estado de concentracin o dilucin de la orina,
es recomendable corregir el potasio urinario en funcin de la reabsorcin de agua en el tubo
colector. Esto se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (TTKG) que nos
permite valorar la existencia y la magnitud de la accin mineralocorticoide en el tbulo
contorneado distal (TCD).
K(orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K(plasma) x Osm (orina)
TTGK < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en TCD (NO aldosterona)

TTGK > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en TCD (SI aldosterona)
Tabla V: Manifestaciones clnicas de la hipopotasemia.

1. Neuromusculares
Mialgias
Debilidad muscular (sobre todo en extremidades inferiores) incluso parlisis arreflxica y atrofia
muscular.
Estreimiento, leo paraltico.
Rabdomiolsis (hipopotasemia grave)
2. Sistema nervioso central
Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos.
Favorece la encefalopata heptica por aumento de la amoniognesis renal.
3. Renal
Diabetes inspida nefrognica por resistencia a la ADH (incapacidad de concentrar la orina, poliu-
ria, polidipsia)
Nefropata intersticial por hipopotasemia crnica ( vacuolizacin del tbulo proximal y fibrosis
intersticial)
Quistes renales por hipopotasemia crnica.
4. Cardaca
Alteraciones electrocardiogrficas
1 Onda Umayor de 1 mm
2 Aplanamiento de la onda T y depresin del segmento ST
(falsa imagen de QT alargado)
3 Ensanchamiento del QRS, prolongacin del QT y PR.
Arritmias
Favorece la intoxicacin digitlica
5. Metablica
Intolerancia a hidratos de carbono (por disminucin de la secrecin de insulina)
Alcalosis metablica (por aumento de la eliminacin de H+, reabsorcin de bicarbonato y snte-
sis de amoniaco)
III. DIAGNSTICO (Fig. 5)
Potasio urinario
< 15 mEq/da > 15 mEq/da

< 20 mEq/L > 20 mEq/L
- Vmitos TTKG?
- Diurticos
- Aporte de K insuficiente
<4 >7
- Prdidas GI
-Paso de K a la clula:
Insulina Flujo en T.distal
Betaagonistas
Parlisis peridica
hipopotasmica
Diurticos
Ingesta ClNa
Diuresis osmtica:
Glucosuria VCE
Manitol
Urea
Normal Bajo
HTA Iones en orina
Si Si NO Cl orina bajo
Renina Alta Renina baja
Hipomagnesemia
aldosterona? Vmitos
- HTA maligna
- Enfermedad
Renovascular
- Tumor Suprimida Na orina bajo
Elevada
secretor
renina
Diarrea
- Regaliz Hiperaldosteronismo
- S. Liddle Ambos normal
primario
Mineralocorticoides o alto
exgenos
- Anfotericina B
Diurticos
HipoMg
S. Bartter
Figura 5. Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia

IV. TRATAMIENTO
El potasio es un catin intracelular, por lo tanto los niveles sricos slo son orientativos
del dficit real. Se considera que cada mEq/L de disminucin en el potasio srico indica un
dficit de 200-400 mEq de potasio hasta kaliemias de 2 mEq/L. En el tratamiento hay varios
conceptos a tener a cuenta:
La reposicin de potasio debe hacerse con precaucin. La reposicin inadecuada de
potasio es la causa ms frecuente de hiperpotasemia severa en el medio hospitalario. Para evi-
tarla es bsico no pautar el tratamiento para ms de un da y utilizar frecuentemente como
control la eliminacin urinaria de potasio.
La reposicin debe iniciarse preferentemente por va oral. Sin embargo, debe conside-
rarse como prioritaria la va endovenosa en los siguientes casos: a) Intolerancia a la va oral.
b) Sospecha de leo paraltico. c) Hipopotasemia severa (< 2.5 mEq/L). d) Existencia de arrit-
mia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin.
En hipopotasemias graves (< 2.5 mEq/L) la reposicin se efecta con cloruro potsico
intravenoso con las siguientes reglas:1. Las soluciones de cloruro potsico se deben adminis-
trar en suero salino ya que la glucosa podra producir un descenso inicial en el potasio plas-
mtico de 0,2 mEq/L a 1,4 mEq/L. Esto puede producir arritmias, sobre todo en pacientes que
toman digitlicos. 2. No ms de 40 mEq por litro de suero, no ms de 20 mEq/hora y no ms
de 200 mEq/da. No obstante, ante hipopotasemias graves puede excederse este lmite dando
60 mEq/L hasta tanto desaparezca el riesgo mximo. 3. Si se emplean cantidades elevadas se
recomienda usar una va central (es aconsejable que el catter venoso no progrese hasta la
aurcula derecha) y efectuar controles frecuentes del potasio srico. Ante el riesgo de parada
cardiaca inminente por hipopotasemia como puede ser una arritmia ventricular maligna se
necesita una rpida reposicin de potasio administrando una infusin de 2 mEq/min seguida
de 10 mEq intravenoso en 5-10 minutos. Una vez estable el paciente se prosigue con la pauta
lenta de reposicin ya comentada.
En hipopotasemias moderadas (K > 2.5 mEq/L) asintomticos se usan las sales orales
que son de 3 tipos: Cloruro potsico, fosfato potsico y bicarbonato potsico. El cloruro pot-
sico es til en todas las circunstancias de hipopotasemia por lo que resulta el tratamiento de
eleccin.
Algunos aspectos adicionales a tener en cuenta respecto al tratamiento de la hipopotase-
mia: a) en presencia de hipopotasemia severa debe vigilarse con atencin el tipo de sueros y
medicamentos que se emplean en el paciente estando contraindicados o limitados, salvo
excepciones, el uso de soluciones glucosadas, las comidas con alto contenidos en carbohi-
dratos y la administracin de beta-agonistas. b) precaucin con el uso de beta-agonistas (ya
que pueden exacerbar una hipopotasemia y favorecer las arritmias cardacas) si se plantea tra-
tamiento diurtico en el tratamiento de la hipertensin en un paciente con asma o enfermedad
pulmonar crnica o en mujeres embarazadas en las que se usa beta2-estimulantes para la pre-
vencin de un parto prematuro.
Hiperpotasemia
Es el incremento en la concentracin plasmtica de potasio por encima de 5.5 mEq/L. Es
la alteracin electroltica ms grave. La prevalencia de esta alteracin est aumentando sobre
todo en los ancianos por el uso creciente de frmacos que favorecen la hiperpotasemia como
los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II), los inhibidores de la enzima con-
vertidota de angiotensina (IECA), espironolactona, antinflamatorios no esteroideos (AINEs),
betabloqueantes).
I. ETIOLOGA (ver Tabla VI)
Tabla VI. Causas de hiperpotasemia

1. Pseudohiperpotasemia
- Muestra hemolizada
- Leucocitosis o trombocitosis extrema
2. Aumento del aporte de potasio
- Frmacos (penicilina V, ClK...)
- Endgeno por destruccin tisular: Hemlisis, rabdomiolisis, lisis tumoral
3. Retencin renal de potasio
- Descenso del flujo tubular renal distal, disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia renal
aguda y crnica.
- Dficit de mineralocorticoides.
- Frmacos: IECAs, ARAII, AINES, diurticos ahorradores de potasio, ciclosporina, tacrolimus,
trimetropin, pentamidina, L-arginina.
4. Redistribucin transcelular de potasio
- Hiperglucemia
- Acidosis metablica/respiratoria
- Parlisis peridica hiperkalimica familiar
- Frmacos: betabloqueantes, digoxina, succinilcolina, relajantes musculares no despolarizantes
En la prctica la mayora de los pacientes tienen ms de un factor contribuyente, funda-

mentalmente insuficiencia renal y frmacos. La hiperpotasemia crnica siempre se asocia a
una inadecuada excrecin urinaria de potasio, por hipoaldosteronismo o por descenso en el
flujo tubular distal. La excrecin de potasio en la orina precisa de la integridad de dos proce-
sos: a) la reabsorcin de sodio en el tbulo colector cortical y b) la permeabilidad al potasio de
la membrana luminal tubular.
Por tanto, en los casos de hiperpotasemia podemos identificar algn trastorno en la elimina-
cin renal del potasio: a) descenso en el flujo tubular distal: debido a un descenso en el flujo plas-
mtico renal y/o filtrado glomerular o a un incremento en la reabsorcin de sodio y agua en el tbu-
lo proximal, con lo que llega menos sodio intercambiable con potasio a los segmentos tubulares dis-
tales. Esta situacin se produce clnicamente en aquellos casos que cursan con un volumen
circulante efectivo disminuido como es el caso de la insuficiencia cardaca severa y la descompen-
sacin hidrpica de la cirrosis heptica, b) insuficiencia renal: un filtrado glomerular menor de 10
mL/min se considera como el lmite por debajo del cual no puede mantenerse una suficiente excre-
cin renal de potasio como para mantener su homeostasis. Este filtrado glomerular lmite puede
variar en funcin de la rapidez de instauracin de la insuficiencia renal, siendo ms eficiente la
excrecin de potasio en los casos crnicos que en los agudos o c) fallo en el eje renina-aldosterona:
por un dficit en la produccin de aldosterona o por una disminucin de su accin en el tbulo renal,
con lo que el potasio no puede atravesar la membrana luminal tubular renal. Las causas ms fre-
cuentes en los adultos son: hipoaldosteronismo hiporreninmico, insuficiencia renal primaria y fr-
macos, mientras que en los nios son los dficits enzimticos adrenales.
II. CLINICA
No existe una clara correlacin entre la clnica y los niveles de potasio. Cursa con debili-
dad muscular, parlisis flcida y alteraciones en la conduccin cardaca potencialmente mor-
tales. Dichas alteraciones se suceden de forma progresiva a medida que se agrava la hiperpo-
tasemia: 1.Ondas T altas y picudas; 2. Depresin del ST. 3. Ensanchamiento del QRS. 4.
Aumento del PR. 5. Alargamiento del QT. (Tabla VII)
Tabla VII. Manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia.

Cardiolgicas
Cambios electrocardiogrficos secuenciales.
Parada auricular.
Onda bifsica: fusin del QRS ensanchado + Onda T.
Asistolia.
Neuromusculares
Astenia.
Parestesias (se inician en extremidades inferiores).
Paresias.
Ileo paraltico.
Disartria.
Disfagia.
III. TRATAMIENTO (Tabla VIII)
La clnica y sobre todo, las alteraciones electrocardiogrficas, son las que indican la gra-
vedad de la hiperpotasemia y, por tanto, la urgencia con que deben tratarse. La cifra de pota-
sio srico es menos importante, ya que la susceptibilidad individual es muy variable. En todo
paciente con sospecha de hiperpotasemia se debe realizar monitorizacin cardiaca as como
una exploracin minuciosa de su fuerza muscular. Ante alteraciones del ECG y/o importante
debilidad muscular debe instaurarse un tratamiento inmediato por riesgo de que se desencade-
ne una arritmia potencialmente mortal. Los objetivos del tratamiento son, por orden:
1.Antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia, para ello se utilizar Gluconato cl-
cico al 10%; 2. Promover el paso del potasio extracelular al interior de la clula con Insulina,
glucosa, salbutamol y bicarbonato sdico, ste ltimo slo si acidosis metablica; 3. Forzar la
eliminacin de potasio del cuerpo: Resinas de intercambio inico (resin-calcio/sodio), diurti-
cos del asa, agonistas de la aldosterona, y/o hemodilisis.
Tabla VIII. Frmacos utilizados en el tratamiento de la hiperpotasemia
Frmaco Inicio de accin Dosis

Gluconato clcico 10% < 5 minutos 10mL en 2-3 min.
Repetir cada 5-10 min.
Insulina y glucosa 15-30 minutos 500cc glucosa 20% + 16 UI insulina. Puede
repetirse cada 15-30 min.
Salbutamol 15-30 min 0,5-1 mg iv o nebulizacin 10-20 mg (2-4cc)
Bicarbonato sdico 2-4 horas 50-100 mEq iv en 15-30 min.
Resinas de intercambio 2 horas 40 g orales o 50-100 g en enema en 200 mL
(resincalcio) de agua. Se puede repetir en 2-4h.
Diurticos del asa (furo- 30 min 40 mg iv. Ajustar segn funcin renal.
semida)
Agonistas de la aldoste- 2-4 horas. 0,5 mg
rona (fludrocortisona)
Estos agentes se administran por orden en funcin de la gravedad de la hiperpotasemia,

segn el siguiente esquema:
1 Hiperpotasemia leve (5,5 6 mEq/L)
Diurticos
Resinas de intercambio orales o en enema.
2 Hiperpotasemia moderada sin alteracin en el ECG (6 7 mEq/L)
Glucosa + insulina
Salbutamol en nebulizacin
Bicarbonato sdico (slo si acidosis metablica)
3 Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L) y/o alteraciones en el ECG
Gluconato clcico.
Glucosa + insulina.
Bicarbonato sdico.
Salbutamol en nebulizacin o iv.
Diurticos.
Enemas de resinas de intercambio.
Dilisis en caso de oliguria o insuficiencia renal severa.
En aquellos pacientes propensos a hiperpotasemia que tengan que recibir betabloquean-

tes es conveniente utilizar bloqueantes beta1-selectivos (atenolol, metoprolol) ya que efecto
sobre el potasio depende de acciones beta2.
En todo paciente grave que presente hipotensin refractaria a volumen, hiperpotasemia,
acidosis metablica e hiponatremia debe plantearse la hiptesis diagnstica de crisis addiso-
niana. Por tanto, y mientras no exista otro diagnstico de certeza, no resultar perjudicial un
tratamiento especfico con hidrocortisona. La pauta ms utilizada es de 100 mg de hidrocorti-
sona en bolo iv seguida de 100 mg de infusin continua cada 8h.
El abordaje teraputico de la hiperpotasemia aguda debe efectuarse con varios frmacos
de forma simultnea siendo el gluconato clcico, la insulina con glucosa y los beta-adrenrgi-
cos los que deben utilizarse en primer lugar por su rapidez de accin y eficacia.
BIBLIOGRAFA
Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-base, Mc Graw-Hill, 2002: p 535-681.
C. Caramelo. Trastornos del potasio. Actualizacin en fisiopatologa cido-base e hidroelectroltica. SEN.
Diciembre 2003
Sequera P, Rodrguez D. Trastornos del metabolismo del potasio. En: Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J,
Lamas S. Nefrologa clnica. Panamericana 2003: p 66-90.
59
Principios de nutricin
Elena Garca Fernndez y
Mara Calatayud Gutirrez. Endocrinologa y Nutricin
I. VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Para realizar una adecuada valoracin del estado nutricional se deben recoger e integrar
todos los datos relacionados con la nutricin. Esta valoracin debe realizarse a todos los
pacientes hospitalizados al ingreso y reevaluar cada 7 das o cuando se produzca un cambio en
su estado clnico o nutricional.
A) Historia clnica: se debe prestar atencin a la existencia de patologa crnica de

base, antecedentes quirrgicos (especialmente sobre el aparato digestivo), medicamentos
que interfieran con el apetito, la absorcin y el metabolismo de los nutrientes, nivel
socioeconmico, organizacin domstica y de las comidas y el estado mental. Se puede
intentar estimar la ingesta alimentaria (anamnesis de la ingesta de las ltimas 24 horas).
Se han diseado una serie de cuestionarios que permiten valorar el estado nutricional de
una forma sencilla y fiable sin invertir mucho tiempo (Determine Checklist y
Mininutritional Assesment (MNA) (Figura 1) dirigido a la poblacin anciana, y Valoracin
global subjetiva (VGS) (Figura 1) diseado para pacientes ingresados, sobre todo quirr-
gicos. No permiten hacer un diagnstico precoz de desnutricin (DN), sino que se usan
fundamentalmente para el seguimiento clnico. En general, se considera significativa una
prdida de peso mayor del 10% en 6 meses, la gravedad es mayor si se ha producido en
los 15 das previos a la evaluacin.
B) Exploracin fsica: pueden obtenerse los siguientes parmetros antropomtricos.

1. Peso y talla. El peso es un indicador indirecto de la masa proteica y de las reservas
energticas. Adems es un indicador a largo plazo del estado nutricional. A la hora de inter-
pretarlo se debe tener en cuenta el estado de hidratacin y que los edemas y la ascitis enmas-
caran las posibles prdidas de masa corporal. Para evaluar el estado nutricional debemos
emplear el porcentaje de prdida de peso (Porcentaje de prdida de peso= (Peso habitual-Peso
actual) x 100/peso habitual) (Tabla I).
Asesor: Miguel Len Sanz. Endocrinologa y nutricin

EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

(Mini Nutritional Assessment * MNA )
Nombre: Apellidos: .. Sexo:
Fecha: .. Edad: .. Peso en kg.: . Talla en cm:
Altura taln-rodilla: .
I NDICES ANTROPOMTRICOS III PARMETROS DIETTICOS
1. ndice de masa corporal 11. Cuntas comidas completas realiza al da?
(IMC= Peso/talla2 en kg/m2) (Equivalente a dos platos y postre)
0= IMC < 19
1= 19 IMC < 21 0 = 1 comida 1 = 2 comidas 3 = 3 comidas
2= 21 IMC < 23 12. El paciente consume?
3= IMC 23 - Productos lcteos al menos una vez al da?
2. Circunferencia braquial (CB en cm) - Huevos o legumbres 1 2 veces por semana?
0,0 = CB < 21 - Carne, pescados o aves diariamente?
0,5 = 21 CB 22
1,0 = CB > 22 0,0 = s 0 1 s
3. Circunferencia de la pierna (CP en cm) 0,5 = si 2 ses
0 = CP < 31 1 = CP 31 1,0 = si 3 ses
4. Perdida reciente de peso (< 3 meses) 13. Consume frutas o verduras al menos 2 veces por da?
0 = Prdida de peso > a 3 kg 0 = no 1 = s
1 = No lo sabe 14. Ha perdido el apetito?
2 = Prdida de peso entre 1 y 3 kg. Ha comido menos por falta de apetito, problemas
3 = No ha habido prdida de peso digestivos, dificultades de masticacin o alimentacin,
en los ltimos 3 meses?
II EVALUACIN GLOBAL 0 = Anorexia severa
1 = Anorexia moderada
5. El paciente vive en su domicilio? 2 = Sin anorexia
0 = no 1 = s 15. Cuntos vasos de agua u otros lquidos toma al da?
6. Toma ms de tres medicamentos por da? (agua, zumos, caf, t, leche, vino, cerveza )
0 = no 1 = s 0,0 = Menos de 3 vasos
7. Ha habido una enfermedad aguda o situacin de 0,5 = De 3 a 5 vasos
estrs psicolgico en los ltimos tres meses? 1,0 = Ms de 5 vasos
0 = no 1 = s 16. Forma de alimentarse
8. Movilidad 0 = Necesita ayuda
0 = De la cama al silln 1 = Se alimenta solo con dificultad
1 = Autonoma en el interior 2 = Se alimenta solo sin dificultad
2 = Sale del domicilio
9. Problemas neuropsicolgicos
0 = Demencia o depresin severa
1 = Demencia o depresin moderada IV VALORACIN SUBJETIVA
2 = Sin problemas psicolgicos
17. El paciente se considera a s mismo bien nutrido?
10. lceras o lesiones cutneas? (problemas nutricionales)
0 = no 1 = s 0 = Necesita ayuda
1 = Se alimenta solo con dificultad
2 = Se alimenta solo sin dificultad
18. En comparacin con las personas de su edad:

cmo encuentra su estado de salud?
0,0 = Peor 1,0 = Igual
0,5 = No lo sabe 2,0 = Mejor
Total (mximo 30 puntos

Estratificacin
24 puntos: Estado nutricional satisfactorio
De 17 a 23,5 puntos: Riesgo de malnutricin
< 17 puntos: Mal estado nutricional
Figura 1. Encuestas nutricionales. (Continua)

Principios de nutricin 799
Valoracin Global Subjetiva

(Seale la categora adecuada o ponga el valor numrico donde indique #)
A. Historia Clnica
1. Cambio de peso
Prdida de peso en los ltimos 6 meses. Total # _____ kg.; % perdido # ____
Cambios en las ltimas 2 semanas: __ aumento, __ no cambio, __ descenso
2. Cambios en la ingesta alimentaria (en relacin a lo habitual)

_______ no cambio
_______ cambio _______ duracin = # _______ semanas
______ tipo: _____ subptima dieta slida ____dieta lquida
_____ lquidos hipocalricos ______ ayuno
3. Sntomas gastrointestinales (duracin > 2 semana)

____ nnguno, _____ nausea, _____ vmitos, _____diarrea, _____ anorexia
4. Capacidad funcional
____ no disfuncin
____ disfuncin _____ duracin = # _____ semanas
_____ tipo: _____ trabajando subptimo
_____ ambulatorio
_____ acostado
5. Enfermedad y su relacin con las necesidades energticas

Diagnstico primario (especificar): ______________________________
Demanda metablica (stress): ____ no stress, ____ stress bajo,
____ stress moderado, ____ stress elevado
B. Examen fsico (para cada uno especificar: 0= normal, 1= leve, 2= moderado, 3=

severo)
# ______ prdida de tejido graso subcutneo (triceps, torax)
# ______ prdida de masa muscular (cuadriceps, deltoides)
# ______ edema maleolar
# ______ edema sacro
# ______ ascitis
C. Valoracin global subjetiva (graduacin)

# ______ A= bien nutrido
# ______ B= moderadamente o sospecha de estar desnutrido
# ______ C= severamente desnutrido
Figura 1. Encuestas nutricionales. (Continuacin)

Tabla I. Porcentaje de prdida de peso.

Tiempo Leve Moderada Severa
1 semana 1-2% 2% > 2%
1 mes < 5% 5% > 5%
2 meses 5% 5-10% > 10%
3 meses < 10% 10-15% > 15%
2. ndice de masa corporal (IMC). Es una forma de expresar el peso en relacin con la
talla (IMC=Peso (kg)/Talla (m2) (Tabla II).
Tabla II. Interpretacin del IMC.

IMC Interpretacin
< 16.0 Desnutricin grave
16.0-16.9 Desnutricin moderada
17.0-18.4 Desnutricin leve
18.5-25.0 Normopeso
25.0-29.9 Sobrepeso
30.0-34.9 Obesidad grado I
35.0-40.0 Obesidad grado II
40-49.9 Obesidad grado III/mrbida
>50 Obesidad grado IV/extrema
3. Cociente cintura/cadera (CCC). Permite conocer cmo se distribuye la grasa corpo-

ral. De este modo se clasifica la obesidad en dos tipos (central/troncular: varones CCC > 0.95;
mujeres CCC > 0.80; perifrica/generalizada: varones CCC 0.95, mujeres CCC 0.80).
4. Circunferencia o permetro de la cintura. El aumento de la grasa abdominal se corre-
laciona con las alteraciones metablicas y cardiovasculares asociadas a la obesidad. Se consi-
dera que la obesidad es de predominio central si el permetro de la cintura es mayor de una
determinada cifra segn los siguientes criterios:
a) ATP III (Adult Treatment Panel III, detection, evaluation and treatment of high blood
colesterol in adults): > 102 en varones y > 88 cm en mujeres.
b) IDF (Internacional Diabetes Federation): > 95 cm en varones y > 80 cm en mujeres.
5. Pliegues cutneos y circunferencia muscular del brazo (CMB). Los pliegues cut-
neos estiman la grasa corporal total y las reservas energticas. La CMB da una estimacin indi-
recta de la masa muscular magra (msculo esqueltico).
C) Exploraciones complementarias.
1. Protenas plasmticas (Tablas III y IV).
a) Albmina y transferrina: las concentraciones circulantes de estas dos protenas pueden
estar modificadas por numerosos factores no nutricionales por lo que son poco tiles para valorar
el estado nutricional. Tampoco lo son para monitorizar la respuesta a la administracin de sopor-
te nutricional debido a sus vidas medias largas (20 y 8 das respectivamente). Sin embargo, la alb-
mina es un buen indicador pronstico (la hipoalbuminema se asocia con un aumento de la inci-
dencia de complicaciones mdicas y de mortalidad).
b) Prealbmina (o transtirretina) y protena transportadora del retinol: estas dos prote-
nas sricas se correlacionan pobremente con la albmina y la transferrina y son ms tiles en la
valoracin de los cambios agudos en el estado nutricional debido a sus vidas medias ms cortas.
Tabla III. Protenas plasmticas.

Vida media Valores aumentados Valores disminuidos
Prealbmina 2-3 das Insuficiencia renal crnica Sepsis, dilisis, estados catablicos
agudos, funcin heptica,
postciruga, traumatismos
Protena ligada 10-12 horas Embarazo, Insuficiencia renal Estados catablicos agudos,
al retinol dficit de vitamina A,
enfermedad heptica
Tabla IV. Clasificacin de la desnutricin segn parmetros bioqumicos.

Valor normal Deplecin leve Deplecin moderada Deplecin severa
Prealbmina 18-28 15-18 10-15 < 10

(mg/dl)
Proteina ligada 2.6-7.0 2-2.6 1.5-2.0 < 1.5
al retinol (mg/dl)
2. Otros parmetros analticos: Puede valorarse el colesterol plasmtico total (indican

desnutricin valores inferiores a 120 mg/dl), la existencia de anemia, que puede hacer sospe-
char determinados dficits nutricionales (cido flico en alcohlicos; vitamina B12 y hierro en
malabsorcin), etc.
3. Evaluacin del estado inmunitario. Se han utilizado las pruebas de hipersensibilidad
retardada y el recuento linfocitario. De acuerdo con el nmero de linfocitos se puede clasificar
la desnutricin (Tabla V). Sin embargo, ambos parmetros mencionados presentan una baja
especificidad para el diagnstico de desnutricin.
Tabla V. Clasificacin de la desnutricin segn el recuento linfocitario.

Recuento linfocitario Grado de desnutricin Valores aumentados Valores disminuidos
(linfocitos/mm3)
1800-1500 Leve Infecciones, Cncer, estrs
1500-900 Moderado neoplasias metablico,
hematolgicos corticoterapia,
< 900 Severo enfermedad crnica
4. Mtodos de composicin corporal. En la prctica clnica se emplean fundamental-

mente la impedanciometra corporal, la absorciometra de rayos X (DXA).
II. TRASTORNOS NUTRICIONALES
Son trastornos del equilibrio entre la ingesta de alimentos y las necesidades individuales.
Puede tener distintas causas: disminucin de la ingesta de alimentos, absorcin alterada de
nutrientes, prdidas aumentadas de nitrgeno u otros nutrientes y cambios metablicos caracte-
rizados por aumento del gasto energtico y del catabolismo proteico. Existen tres tipos de des-
nutricin: DN tipo marasmo, DN tipo Kwashiorkor y DN mixta proteico calrica. (Tabla VI)
Tabla VI. Tipos de desnutricin.

Tipo de desnutricin Causa Aspecto fsico Diagnstico
DN tipo marasmo Dficit calrico Emaciado IMC, pliegues cutneos,
CMB, protenas
plasmticas normales,
linfocitos normales
DN tipo Kwashiorkor Dficit Normopeso (o Protenas plasmticas ,
proteico sobrepeso), edemas linfocitos
DN mixta proteicocalrica Dficit calrico Emaciado IMC, pliegues cutneos ,
y proteico CMB, protenas
plasmticas , linfocitos.
Existen mltiples factores que favorecen la desnutricin en los enfermos hospitalizados (Tabla
VII). Se deben corregir estos factores antes de llegar a una situacin de DN que puede tener serias
consecuencias sobre la situacin clnica del paciente: disminucin de la fuerza de la musculatura
esqueltica y respiratoria con dificultad para la rehabilitacin motriz y respiratoria, aparicin de
lceras por decbito y cicatrizacin defectuosa de las heridas, atrofia de las vellosidades intestina-
les con malabsorcin y bacteriemias de origen intestinal, alteracin en la capacidad y conduccin
cardacas, alteracin en la capacidad de metabolizar medicamentos y en la respuesta inmunolgica.
La obesidad tambin se considera un tipo de trastorno nutricional.
Tabla VII. Factores que favorecen la desnutricin en el medio hospitalario.

Falta de registro del peso y la evolucin ponderal
Falta de control y de registro de la ingesta del paciente
Comidas mal programadas, presentadas y distribudas
Supresin de tomas de alimento por frecuentes exploraciones complementarias
Uso de sueros como nico soporte nutricional
Administracin de medicamentos que interfieren en el proceso de nutricin (citostticos, esteroides...)
Falta de reconocimiento de aumento de las demandas nutricionales durante la enfermedad
Retraso en la deteccin del trastorno nutricional
Retraso en la instauracin del soporte nutricional
III. SOPORTE NUTRICIONAL
Se define el soporte nutricional (SN) como la administracin de los nutrientes necesarios

para mantener o mejorar el estado nutricional de los pacientes que no son capaces de adquirir
sus requerimientos mediante la ingesta ordinaria de alimentos. Existen una serie de situacio-
nes clnicas que requieren SN (Tabla VIII) y una serie de patologas de riesgo desde el punto
de vista nutricional (Tabla IX).
A) Indicaciones del soporte nutricional: son candidatos para recibir precozmente SN

los pacientes con malnutricin grave previa a su patologa (prdida de peso reciente > 10% de
su peso habitual, albmina srica < 2.5 g/dl) y los que no han recibido o no van a recibir ali-
mentacin durante 5-7 das.
B) Valoracin de los requerimientos nutricionales: se debe hacer al inicio del tratamiento

y cuando se produzcan cambios significativos en la situacin clnica.
Tabla VIII. Situaciones clnicas que requieren soporte nutricional.

1.-Disminucin de la ingesta
Anorexia por enfermedad de base
Alteracin en la masticacin: falta de piezas dentarias, miopatas o neuropatas.
Hipogeusia: uremia, diabetes, dficit de zinc, quimioterapia.
Disminucin de la salivacin: radioterapia, medicamentos
Alteracin de la coordinacin deglutoria: enfermedades neurolgicas, problemas neuroquirrgicos
Disfagia de causa oral, farngea, esofgica: tumores, mucositis
Intolerancia gstrica: gastritis medicamentosa
Ayunos prolongados y frecuentes
Enfermedades psiquitricas: depresin, anorexia
Aislamiento del medio social habitual
2.-Prdidas incrementadas
Enteropatas que cursan con prdida de protenas, agua y minerales: radioterapia, sobrecreci-
miento bacteriano
Ascitis con paracentesis repetidas: prdida de protenas
Fstulas digestivas de alto dbito: prdida de lquido, minerales y protenas
Quemaduras extensas: prdida de protenas y lquido
Sndrome nefrtico: prdida de protenas
Sistemas de dilisis: prdida de protenas y hierro
Esteatorrea: prdida de grasas y vitaminas liposolubles
Quilotrax: prdida de grasas y vitaminas liposolubles
3.-Requerimientos aumentados
Enfermedades crnicas con procesos intercurrentes
Enfermedades agudas con estrs mdico o quirrgico: sepsis, politraumatismo, quemaduras,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), ciruga, neoplasias.
4.-Mal aprovechamiento de los nutrientes
Maldigestin
Disminucin del volumen y la acidez gstrica: antiH2
Vaciamiento gstrico acelerado: postciruga, hemorragia digestiva
Disminucin de las secrecciones exocrinas del pancreas y biliares
Atrofia de las vellosidades intestinales: dficit de disacaridasas
Malabsorcin
Atrofia de las vellosidades intestinales
Reseccin intestinal
Dficits selectivos (vitamina B12 en atrofia gstrica o reseccin intestinal, calcio en pacien-
tes urmicos, cido flico en EII y zinc en cirrosis alcohlica o intestino corto)
5.-Alteraciones metablicas: inducciones microsomales enzimticas
Anticomiciales
Tabla IX. Patologas de riesgo desde el punto de vista nutricional.

Neoplasias del tubo digestivo Ciruga mayor
Sepsis Cncer
Enfermedad inflamatoria intestinal Traumas
Fstulas enterocutneas Quemados
Hepatopatas EPOC
Sndrome de intestino corto Enteritis postradiacin
Pancreatitis Insuficiencia renal
Ancianos Diabetes mllitus
1. Requerimientos energticos. En general, el aporte de entre 25-35 Kcal/Kg peso es

adecuado para todos los pacientes hospitalizados. Puede calcularse el gasto energtico median-
te la ecuacin de Harris-Benedict. En la obesidad debe utilizarse el peso corporal ajustado
segn la frmula: peso corporal ajustado = [(peso actual-peso ideal) x 0.25] + peso ideal, con-
siderando el peso ideal = talla2 x 23 en varones y 22.5 en mujeres. En hemodializados utilizar
el peso seco.
Frmula de Harris-Benedict:
RE = GEB x FA x FE
GEB = 66 + (13.7 x peso (kg) + (5 x talla (cm)) - (6.7 x edad (aos))
GEB = 655 + (9.6 x peso (kg)) + (1.8 x talla (cm)) (4.7 x edad (aos))
RE: Requerimientos energticos, GEB: Gasto energtico basal, FA: Factor de actividad (1.2), FE: Factor de
estrs (0.8 pacientes neurolgicos con movilidad limitada, 1.0 ciruga menor, 1.3 ciruga mayor, 1.3-1.5 sep-
sis, politraumatismos y quemados, 1.5-2.0 grandes quemados).
2. Requerimientos de protenas. Los requerimientos proteicos basales de un adulto sano

son de 0.8 g de protenas/Kg/da. Aumentan en situaciones de estrs y en el anciano.
3. Requerimientos de hidratos de carbono. Deben constituir el 50-55% del aporte cal-
rico total sin superar los 4-5 g/Kg. peso/da. Un gramo de hidratos de carbono proporciona 4
Kcal.
4. Requerimientos de lpidos. Deben constituir el 30-35% del aporte calrico total (15-
20% como grasas monoinsaturadas, < 10% como saturadas y < 7 % como poliinsaturadas). Los
requerimientos de cidos grasos esenciales (cido linoleico y linolnico) son de 3-5 g/da. El
consumo mximo recomendado de colesterol es de 300 mg/da. Un gramo de grasas aporta 9
Kcal.
5. Requerimientos de agua. Sus necesidades son 30-35 ml/kg de peso/da en un adulto.
Habr que aadir 360 ml/da por cada grado de elevacin de la temperatura por encima de 37.
6. Requerimientos de micronutrientes. Tanto la dieta oral como la nutricin artificial
aportan tambin oligoelementos, vitaminas y minerales.
C) Monitorizacin de la eficacia nutricional: es recomendable realizar balance hdrico

diario, peso (dos veces por semana dependiendo de la situacin clnica del enfermo), determi-
naciones bioqumicas (glucosa, creatinina y electrolitos) inicialmente cada dos das y despus
cada semana junto con hemograma, perfil heptico, prealbmina y protena transportadora del
retinol.
IV. TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL
A) Dieta oral: el objetivo es proporcionar a travs de los alimentos la cantidad de ener-

ga y nutrientes necesarios para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente (Tabla X).
La prescripcin de la dieta forma parte del tratamiento mdico.
1. Dieta basal: En pacientes en los que su situacin clnica o enfermedad no requiere una
intervencin diettica concreta. Deben cumplir tres requisitos: equilibrio nutricional, suficien-
cia calrica y variedad.
2. Dieta modificada: Cuando la situacin o patologa del paciente lo requieren hay que
realizar modificaciones sobre la dieta basal procurando mantener siempre el equilibrio nutri-
cional. Existen cinco tipos de modificaciones: cuanti/cualitativas de macronutrientes (hidratos
de carbono, protenas, grasas), fibra, textura y consistencia de los alimentos (Tabla X), as
como cambios cuantitativos del aporte calrico y de los minerales.
Tabla X. Cdigo de dietas del Hospital Universitario 12 de Octubre.

Dieta normal Basal (00)
Basal con observacin (22)
Dieta general de progresin Lquida clara (01)
Lquida completa (02)
Semiblanda (03)
Blanda gstrica (04)
Dietas de control de fibra y residuos Pobre en fibra (05)
Sin residuos (06)
Restriccin de fibra y grasa (07)
Dietas de control de grasa Pobre en grasa (08)
Sin grasa (09)
Pobre en colesterol (10)
Hidratos de carbono (21)
Dietas con modificacin del aporte calrico 800 caloras (25)
1000 caloras (11)
1500 caloras (12)
2000-2400 caloras diabetes (13)
Gestantes diabticas (38)
Dietas con modificacin del aporte proteico Insuficiencia renal 60-70 g de protenas (14)
40 gramos de protenas (15)
Restriccin de potasio (41)
Dietas para nios Basal nios (16)
Blanda nios (17)
Mdulo A: Nio 6-12 meses (34)
Mdulo B: Nio 12-24 meses (35)
Mdulo C: Nio >24 meses (36)
Diabtica nios (39)
Dietas con modificacin de texturas Fcil masticacin (18)
Turmix (19)
Turmix nios (40)
Turmix diabticos (20)
Turmix pobre en residuos (30)
Dietas miscelneas Reflujo gastroesofgico (33)
Sndrome de Dumping (28)
Sin gluten (43)
Pobre en oxalatos (29)
Transplante de mdula sea (32)
Vegetariana (37)
Absoluta (23)
Especial (24)
3. Suplementos dietticos orales: Estn indicados en todas aquellas situaciones en las que
no se pueden cubrir los requerimientos energticos con alimentos convencionales. Son frmulas
que, al no ser completas ni equilibradas desde el punto de vista nutricional, no pueden utilizarse
como nica fuente de alimentacin. Son ingeridas va oral (generalmente 2-3 envases/da asocia-
dos a dieta oral). No es correcta la prescripcin aleatoria de suplementos nutricionales (Tabla XII).
B) Nutricin artificial: Cuando el enfermo no es capaz de satisfacer sus requerimientos con

dieta oral y suplementos, es necesario recurrir a la nutricin artificial (Figura 2):
1. Nutricin enteral (NE): Modalidad de SN mediante la cual se administra una frmula
enteral por va digestiva. Frente a la nutricin parenteral, la NE es ms fisiolgica, fcil de prepa-
rar y administrar, tiene un coste menor, menor frecuencia y gravedad de las complicaciones y pre-
serva mejor la funcin e integridad intestinal.
a) Indicaciones: Pacientes candidatos a SN que se encuentran con un aparato digestivo ana-

tmica y funcionalmente til o con alguna alteracin pero que permite la suficiente digestin
y absorcin de nutrientes (Tabla XI)
b) Frmulas de nutricin enteral: Soluciones definidas constituidas por mezclas de
macro y micronutrientes. Son nutricionalmente completas (suficiente para cubrir los requeri-
mientos nutricionales con un volumen no superior a 3500 ml/24h). Segn el tipo de protenas
sern: polimricas (protenas complejas o pptidos grandes), oligomricas (pptidos de 2 a 6
aminocidos o como aminocidos libres) o monomricas (aminocidos libres). Segn la can-
tidad de protenas que contengan sern: normoproteicas (< 18% de Kcal totales) o hiperpro-
teicas (> 18% de Kcal totales). Segn el aporte calrico sern: isocalricas (1 Kcal/ml) o hiper-
calricas/concentradas (1.2-2 Kcal/ml). La composicin en vitaminas y minerales suele cum-
plir lo establecido por la RDA (Recommended Dietary Allowance) en volmenes de 1.000 a
2.000 ml de frmula de NE. Existen frmulas especiales para determinadas patologas: insufi-
ciencia renal, insuficiencia respiratoria crnica, insuficiencia heptica, diabetes mellitus e intole-
Tabla XI. Indicaciones y contraindicaciones de la nutricin enteral.

Indicaciones Contraindicaciones
Alteraciones neuromotoras de la deglucin Absolutas
Enfermedades neurolgicas (ACVA, demencia Peritonitis
senil, enfermedad de Alzheimer, coma, enfermeda- Obstruccin intestinal
des desmielinizantes o degenerativas, secuelas de Vmitos incoercibles
traumatismos y ciruga craneoenceflica, trastor- Ileo paraltico
nos del sistema nervioso autnomo...) Diarrea severa con dificultades para el
manejo metablico
Alteraciones mecnicas del trnsito Hemorragia gastrointestinal
Lesiones traumticas/tumores en cabeza y cuello Perforacin gastrointestinal
Ciruga maxilofacial, otorrinolaringolgica o del
aparato digestivo
Estenosis parciales del tubo digestivo
Secuelas de QT/RT
Hiperemesis gravdica
Alteracin en la digestin/absorcin de nutrientes Potenciales (dependiendo de las circuns-
EII tancias clnicas concurrentes)
Pancreatitis aguda (sonda nasoyeyunal) Pancreatitis aguda severa
Sndrome de intestino corto Fstulas proximal o de alto dbito1
Enteritis por RT/QT Isquemia gastrointestinal
Fstulas intestinales(con acceso distal a la fstula) Fases precoces del sndrome de intesti-
no corto
Requerimientos nutricionales especiales Malabsorcin severa,
Politraumatismos
Grandes quemados
Neoplasias
Negacin del consumo de alimentos
Anorexia nerviosa
Mixtas
SIDA
Enfermedades crnicas
1No existe contraindicacin si se administra mediante una sonda distal al ngulo de Treitz; ACVA: Accidente cere-
bro vascular agudo; RT: Radioterapia; QT: Quimioterapia; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; SIDA:
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Tabla XII. Vas de administracin de la nutricin enteral.

Vas Ventajas Inconvenientes
Sondas nasoenterales
Sonda nasogstrica Colocacin manual Mayor riesgo de
No precisa mecanismo de broncoaspiracin y reflujo
deglucin ni apetito Irritacin farngea
conservados Mala tolerancia para el
Perfusin en estmago paciente (no es cmoda,
(ms fisiolgica, permite aspecto desagradable...)
administracin de dietas de Facilidad para que el
alta osmolalidad y en paciente se la pueda retirar
bolos) Colocacin endoscpica o
Menos complicaciones de radiolgica
tipo diarrea o flatulencia. Administracin de la
alimentacin por infusin
Sondas nasoentricas Evita alteraciones del continua (gravedad, bomba
- Nasoduodenal vaciado gstrico, menos de infusin)
- Nasoyeyunal reflujo y menor aspiracin Peor tolerancia (no tiene
traqueobronquial etapa digestiva gstrica)
Nasogstrica/yeyunal Permite administrar Grueso calibre (18 Fr)

nutricin a duodeno o Colocacin endoscpica
yeyuno y simultneamente
aspirar secreciones gstricas
Gastrostoma Sondas ms gruesas Colocacin percutneas

(mejores resultados (endoscpica o radiolgica)
nutricionales) o quirrgica
No interfiere con las
relaciones sociales del
paciente (mejor tolerancia)
Permite nutricin a pesar
de obstrucciones altas del
aparato digestivo
Evita complicaciones
nasales y fargeas
Permite alimentacin en
bolos
Yeyunostoma Evita obstrucciones Precisa alimentacin

proximales a yeyuno y continua (generalmente con
salva la ausencia de bomba)
peristaltismo a nivel
pilrico
Gastro-yeyunostoma
* GEP: gastrostoma endoscpica percutnea, GYEP: gastro-yeyunostoma endoscpica percutnea, YEP:
yeyunostoma endoscpica percutnea
rancia hidrocarbonada, estrs hipermetablico, inmunodepresin, cncer y en SIDA. Se debe

administrar agua adems de la NE para que el paciente est suficientemente hidratado.
Generalmente, carecen de lactosa y gluten
c) Vas de administracin: Dependiendo de la patologa de base, la duracin prevista de la

nutricin artificial y del riesgo de aspiracin se elegir una va u otra (Tabla XII). El acceso ms
fisiolgico ser el oral, pero no siempre ser posible. El uso exclusivo de frmulas comerciales va
oral provoca fatiga del gusto, lo que hace necesaria la vigilancia sobre la ingestin real de estos
productos. Cuando la alimentacin oral no es posible se emplearan otras vas.
d) Formas de administracin:
1. Alimentacin por sonda nasogstrica o gastrostoma. Se inicia con bolos de 50-100ml/3h,
salvo por la noche. Se aumenta 50 ml cada uno o dos aportes hasta un mximo de 350 ml/3-4h.
Tras cada bolo se deben administrar 50-100 ml de agua para evitar la obstruccin de la sonda. Se
debe elevar la cabecera de la cama 30 y mantenerla as durante 2 horas despus del bolo para dis-
minuir el riesgo de reflujo y aspiracin.
2. Alimentacin por sonda nasoduodenal o yeyunostoma. Hay que infundir el preparado de
forma continua (bomba de infusin o cada por gravedad), comenzando a 25-50 ml/h con frmu-
la isotnica o hipotnica. Si se tolera a las 12-24h se aumenta 25-50 ml/h y se contina con esta
pauta de ascenso cada 12-24h, hasta cubrir los requerimientos nutricionales. La velocidad de infu-
sin mxima oscila entre 100-150 ml/h.
e) Control de los pacientes con sondas de alimentacin: Se debe lavar una vez al da
las ventanas nasales, aplicar vaselina en los labios, cepillar frecuentemente los dientes y si la
situacin clnica lo permite, los pacientes deben masticar chicles, chupar caramelos y hacer
enjuagues. Es posible administrar algunos frmacos junto con la alimentacin. No todos los
medicamentos pueden triturarse y existen interacciones de medicamentos con alimentacin.
f) Complicaciones. Pueden clasificarse en cuatro grupos: gastrointestinales, metablicas,
infecciosas y mecnicas (Tabla XIII).
2. Nutricin parenteral: Modalidad de SN que permite administrar nutrientes directamente
al torrente sanguneo.
a) Indicaciones: Pacientes candidatos a SN cuyo tracto digestivo no funciona adecuadamen-
te o no puede ser utilizado. Para comenzar con NP se requiere que el paciente est hemodinmica-
mente estable.
Tabla XIII. Complicaciones de la Nutricin enteral.

Complicaciones Causas Prevencin/tratamiento
Gastrointestinales Antibiticos, procinticos, anticidos, Descartar causa infecciosa
Diarrea laxantes, sustancias osmticamente Revisar la medicacin usada
activas (sorbitol, magnesio) Cambiar las frmulas con fibra
Toxina Clostridium difficile soluble o frmulas
Alteracin de la flora bacteriana oligomricas o elementales
Composicin de la frmula Usar perfusin continua y/o
Modo de administracin, velocidad de reducir el volumen de infusin
infusin, temperatura de la dieta Aadir antidiarreicos
Desnutricin, hipoalbuminemia
Contaminacin bacteriana de la dieta
Estreimiento Agua insuficiente Aumentar el aporte de agua
Motilidad disminuida Frmulas con fibra insoluble o
Debilidad msculos abdominales que mezclas de fibra
dificulta la defecacin Laxantes y enemas de limpieza
Frmacos Aumentar la actividad fsica
Frmulas sin o con poca fibra
Inactividad fsica
(Contina)
Tabla XIII. Complicaciones de la Nutricin enteral. (Continuacin)

Distensin Patologa digestiva local Si existe patologa abdominal:
abdominal Empeoramiento de la situacin suspender NE
clnica Si no existe patologa abdominal:
ritmo de infusin 50% y usar
medicamentos procinticos
Aumento del Hipofuncin motora del tubo Suspender NE durante 6 horas

residuo gstrico digestivo(pacientes crticos, Si persiste: ritmo de infusin 50% y
(> 200ml) lesiones en SNC) usar medicamentos procinticos
Diabetes Mllitus
Vmitos y Enlentecimiento del vaciado Si existe patologa abdominal:

regurgitacin gstrico suspender NE
Administracin de volmenes no Si no existe patologa abdominal:
tolerados por el paciente Disminuir el volumen
Colocacin inadecuada de la Pasar a administracin continua
sonda Aadir frmacos procinticos
Patologa orgnica del aparato Cambiar a una administracin
digestivo postpilrica
Esofagitis Irritacin mecnica Uso de sondas finas y de material

Interferencia con el esfnter flexible
esofgico inferior Elevar cabecero de la cama
Volumen administrado
Anticidos
Mecnicas Sondas de polivinilo Usar sondas finas(<12 Fr) de silicona

Lesiones por Sondas de mayor grosor o polimetano
decbito Ausencia de movilizacin de la Movilizar frecuentemente la sonda
sonda
Fijacin a la piel demasiado
tirante
Obstruccin de la Sondas de pequeo calibre Prevencin: Irrigacin peridica

sonda Coagulacin de la dieta Tratamiento: bolos de 30 ml de agua
Administracin de frmacos no templada o Cocacola a travs de la
solubles (anticidos, sucralfato) sonda
Aspiracin del contenido gstrico Si no da resultado:
Enrrollamiento de la sonda sobre SNG: reemplazar
s misma Gastrostoma/yeyunostoma: solucin
de enzimas pancreticos
Colocacin Disminucin del reflejo tusgeno Comprobacin de la colocacin de la

errnea de la y deglutorio sonda (auscultacin, aspiracin del
sonda contenido gstrico, Rx
toracoabdominal)
Desplazamiento Agitacin, vmitos, tos, Comprobacin de la longitud de la

de la sonda intubados, aspiracin frecuente sonda
de secreciones bronquiales
(Contina)
Tabla XIII. Complicaciones de la Nutricin enteral. (Continuacin)

Reflujo a travs de Disfuncin del tubo Reempalzamiento de la sonda
la ostoma
Infeccin del estoma Tto antibitico, desbridamiento y cambio
de sonda
Dimetro del estoma Retirar GEP, dbito (procinticos,
antiH2), alimentarlo por sonda fina nasal
o por ostoma hasta yeyuno.
Infecciosas Alteracin de la motilidad gstrica Evitar el empleo prolongado de SNG de

Aspiracin Postura en decbito grueso calibre
traqueobronquial Sonda mal colocada Correcta colocacin de la sonda
Colocar al enfermo en 30 durante y 2
horas despus de la administracin de NE
Control del residuo gstrico y
disminucin del volumen dado
Peritonitis Malposicionamiento o disfuncin
de sondas de
gastrostoma/yeyunostoma
Infecciones Persistencia prolongada de sondas Retirada de la sonda
locales (sinusitis, nasoenterales de grueso calibre
otitis media...)
Gastroenteritis Contaminacin de la frmula
(manipulacin, reutilizacin de los
contenedores y/o sistemas de infusin)
Metablicas Aportes inadecuados Control analtico y ajuste de la dieta,

Trastornos
electrolticos
Hiperglucemia Diabetes Mllitus Monitorizar glucemias en pacientes de
Hiperglucemia de estrs riesgo
Frmacos Evitar la deshidratacin
Modificacin de la dieta y forma de
administracin
Frmacos
Carencias Aportes inadecuados Revisin y ajuste de la dieta
nutricionales
Deshidratacin Aporte insuficiente de agua Revisin y aporte de agua
Sndrome de Aporte de macronutrientes sin Tratar antes de empezar con NE las
realimentacin suficiente cantidad de alteraciones hidroelectrolticas
(HipoK+, micronutrientes en desnutriciones Iniciar la NE aportando el 25-50% de
hipoMg++, severas o ayunos prolongados las necesidades de Energa + 100% de
HipoCa++, micronutrientes
HipoP+) NE cada 24-48 h, segn la tolerancia,
hasta cubrir necesidades en 4-7 das
Usar frmulas no hiperosmolares de 1
Kcal/ml
Monitorizar electrolitos y balance hdrico
Fr: Escala francesa de medida 1Fr = 0.33mm; GEP: gastrostoma endoscpica percutnea; Anti H2:
Antihistamnicos; Rx: radiografa; K+: potasio; Mg++: Magnesio; P+: fsforo; Ca++: Calcio
b) Composicin de las frmulas de nutricin parenteral: Estn compuestas por

macro y micronutrientes, electrolitos y agua. 1. Hidratos de carbono: Deben aportar el 60-
70% de las caloras no proteicas. El ms empleado es la glucosa. Su velocidad mxima de
infusin es 5 mg/kg/da. 2. Lpidos: Deben suponer el 30-40% de las caloras no proteicas.
Su velocidad mxima de infusin es de 2.5 g/kg/da. Estn contraindicadas si existe hiper-
lipidemia severa y pancreatitis aguda secundaria a hiperlipidemia. Si los triglicridos en
plasma > 400 mg/dl, debera revisarse la composicin de macronutrientes de la nutricin
parenteral. Pueden aportarse como emulsiones a base de triglicridos de cadena larga
(LCT), mezclas fsicas o qumicas al 50% de LCT y triglicridos de cadena media (MCT),
mezclas de aceite de oliva y de soja al 10% y al 20% y emulsiones con cidos grasos omega
3. No existen criterios estrictos que justifiquen la eleccin entre los distintos tipos de gra-
sas. Las soluciones ricas en LCT contienen cido linoleico (omega 6) que puede alterar el
sistema inmune ms que otros cidos grasos; las mezclas de LCT y MCT son ricas en cido
caprlico y caproico y estn especialmente indicadas en pacientes crticos, hepatpatas e
insuficiencia renal. 3 Protenas: En NP no se pueden aportar protenas completas, sino que
se administran como soluciones de aminocidos cristalinos, en una proporcin aproximada
de un 55% no esenciales y un 45% esenciales, de los que un 20% son ramificados y un 12%
son aromticos. Adems existen frmulas especiales para distintas patologas. Las hay enri-
quecidas con aminocidos ramificados (45%) (elevado estrs metablico) y con leucina,
isoleucina y valina y con disminucin de triptfano y fenilalanina (encefalopata heptica).
En la insuficiencia renal las frmulas estn enriquecidas con aminocidos esenciales para
as aportar menor cantidad total de aa. Micronutrientes: (vitaminas y oligoelementos) y
electrolitos. Sus requerimientos varan segn la patologa de base, las prdidas y el estado
previo de nutricin. Las recomendaciones de vitaminas por va parenteral son distintas que
por va oral. Agua. Se debe evitar la sobrehidratacin, ya que la metabolizacin de los
nutrientes infundidos origina 300-400 ml/da de agua endgena. Las bolsas estndar de
NP tienen una capacidad mxima de 3000 ml. Si se necesita aportar ms se har en forma
de sueroterapia.
c) Tipos de NP. Segn el tipo de acceso al torrente circulatorio que se emplee existen
dos tipos: 1. NP total. Cuando los nutrientes se infunden a travs de una va venosa central
de gran calibre. Permite administrar soluciones de alta osmolaridad (cubren todos los
requerimientos energticos y proteicos). Cuando se prev una duracin del SN menor de 30
das de administra a travs de catteres venosos centrales (CVC) no tunelizados (el acceso
vascular ms frecuente es la vena subclavia) o de CVC insertados por va perifrica (drum).
Cuando la duracin es mayor de este tiempo se usan CVC tunelizados o reservorios subcu-
tneos. 2. NP perifrica. Cuando se administra a travs de una va venosa perifrica. La
osmolaridad mxima tolerada es de 600-900 mOsm/l, no siendo por tanto nutricionalmen-
te completa. Estar indicada en: desnutricin moderada y/o estrs metablico leve que
requiere SN inferior a 10 das, como complemento de dieta oral/enteral insuficiente o limi-
tada, como alternativa transitoria en pacientes que requieren NPT y no disponen de acce-
sos centrales y en la transicin de NPT a NE/oral. Est contraindicada en situaciones de res-
triccin de volumen como en la insuficiencia renal o cardiaca. La complicacin ms fre-
cuente es la tromboflebitis, que puede disminuir con la adicin de heparina o hidrocortisona
a la NP.
d) Frmacos y NP. Algunos frmacos se pueden mezclar con seguridad en las solu-
ciones de NP (albmina, cimetidina, famotidina, ranitidina, heparina, insulina, somatosta-
tina, tiamina, aminofilina). No existen estudios sobre la adicin de ms de un frmaco en
la misma bolsa. Existen frmacos que no deben administrarse en la bolsa de NP (hierro dex-
trano, metildopa, fenitona); y otros que ni si quiera pueden administrarse en Y con ella
(Aciclovir, anfotericina B, cefazolina, ciprofloxacino, ciclosporina, citarabina, doxorrubi-
cina, fluoruracilo, furosemida, ganciclovir, metotrexate, midazolam, minociclina, mitoxan-
tina, fosfato potsico, prometazina, bicarbonato sdico). En caso de duda, se recomienda
no aadir frmacos a la NP para evitar las posibles interacciones frmaco-nutriente.
Tabla XIV. Complicaciones de la Nutricin parenteral.

Complicacin Causas Tratamiento
Mecnicas > riesgo: delgados, desnutridos y Siempre hacer Rx trax de control tras
Neumotrax ventilacin mecnica canalizar la va
Manejo conservador (25-50%
pequeos)
Lesin de arteria Colocacin del catter Reconocerlo rpido y comprimir el vaso
subclavia durante 10 minutos
Malposicin del
catter
Oclusin del Trombosis, precipitacin de Si es por trombosis: fibrinolticos
catter sustancias contenidas en la NP Si es por precipitacin: HCL (Ca/P) o
(lpidos, Ca/P, frmacos) etanol (grasa)
Embolia gaseosa Puede ocurrir en la insercin y en
los cambios de conexiones
Trombosis venosa Hipercoagulabilidad inducida por Catteres transitorios: retirar la va
el catter Catteres permanentes: fibrinolticos
(urokinasa, estreptokinasa) o
anticoagulacin (heparina sc o en NP).
Infecciosas
Bacteremia/sepsis Gram positivos (59%) Protocolo estricto para cuidar y utilizar
(Staphylococcus coagulasa el catter
negativo, Staphylococcus aureus, Antibiticos
Streptococcus), Retirada del catter
Gram negativos (25%)
(Enterococcus, Escherichia coli,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia)
Hongos (16%) (Candida albicans)
Polimicrobiana (15%)
Metablicas
Hiperglucemia Diabetes mllitus, aumento de Monitorizacin de glucemias capilares
hormonas contrainsulares (objetivo >200 mg/dl), aporte de
secundario a estrs agudo, glucosa (< 5mg/Kg/min), velocidad
excesiva cantidad o velocidad de de infusin, iniciar insulina regular en
infusin de H.C. bolsa de NP (0.5 UI/g de glucosa
admon.) o subcutnes/6 h
Hipoglucemia Interrupcin brusca de la NP, Reduccin del ritmo de infusin antes
aporte excesivo de insulina de interrumpir NP, ajuste dosis de
insulina
Dficit Escaso aporte en NP, prdidas Monitorizacin y suplementacin
electrolitos
Hepatopata Ausencia de alimentos orales, Reducir aporte de macronutrientes,
(esteatosis, enterales, enfermedad de base administracin NP ciclica (12-16 h),
colestasis) (MN, reseccin intestinal amplia, valorar posibilidad de sobrecrecimiento
EII, sepsis, medicamentos bacteriano (tratamiento emprico con
hepatotxicos), aporte excesivo de metronidazol), cido ursodesoxiclico y
glucosa, lpidos o aa, NP continua taurina.
y de larga duracin.
(Contina)
Tabla XIV. Complicaciones de la Nutricin parenteral. (Continuacin)

Complicacin Causas Tratamiento
Enfermedad Malabsorcin previa a la NP Retirada de vit D, bifosfonatos
metablica sea (dficit de vit D, calcio...),
alteraciones hormonales,
corticoides, hipercalciuria 2aria a
infusin excesiva de aa, sodio o
acidosis metablica, dosis excesiva
de vit D, hidrolizados de la casena
(contienen aluminio)
Sndrome de Aporte excesivo en MN Limitar el aporte a < 75% GEB, vigilar
realimentacin niveles de P, K, Mg
NP: Nutricin parenteral; Ca: Calcio; P: Fsforo;HCL: cido clorhdrico; sc: subcutneo; HC: Hdratos de
carbono; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; MN: Malnutricin
e) Complicaciones. Existen tres tipos: mecnicas (derivadas de la insercin del cat-

ter en la vena), infecciosas y metablicas (Tabla XIV).
3. Nuevas frmulas enterales y parenterales: Son frmulas suplementadas con amino-

cidos normalmente considerados como no esenciales, pero que en situaciones de enfermedad
crtica se convierten en condicionalmente esenciales. Los dos aa ms estudiados son la glu-
tamina y la arginina:
a) Suplementos de glutamina. Es un sustrato fundamental de muchos procesos metab-
licos y una fuente de energa para clulas con alta tasa de replicacin, como las del tracto gas-
trointestinal o las del sistema inmune. Parece que acelera la regeneracin de la mucosa intes-
tinal tras la quimio/radioterapia y que disminuye el balance nitrogenado negativo, las infec-
ciones y la duracin de la estancia hospitalaria cuando se administra i.v. en pacientes con
transplante de mdula sea. Existe una frmula enteral suplementada con glutamina en el mer-
cado (Alitraq).
b) Suplementos de arginina. Desempea un importante papel en el metabolismo del
amonio y el nitrgeno y en la generacin de xido ntrico. En varios trabajos se ha detectado
una disminucin en las infecciones nosocomiales, la duracin de la ventilacin mecnica y de
la estancia hospitalaria; sin reduccin en la mortalidad. Existen dos frmulas de nutricin ente-
ral suplementadas con arginina: Impact e Immun-Aid. Esta ltima contiene arginina, gluta-
mina, aa ramificados, cidos grasos 3 y nucletidos.
BIBLIOGRAFA
Bistrian, BR. Update on total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 2001; 74:153.
Heyland DK, Novak F, Drover JW. Should inmunonutrition become routine in critically ill patients_ A syste-
mic review of the evidence. JAMA 2001; 286:944.
Celaya S. Tratado de Nutricin artificial. Tomo 1. Grupo Aula Mdica S. A. Madrid 1998.
Len Miguel. Principios de nutricin clnica. En Juan Rods, Xavier Carn, Antoni Trilla, editors. Manual de
terapetica mdica. Barcelona: Masson, 2002; p:765-80.
Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter
Enteral Nutr 2002; 26:1SA.
Luque-Ramrez M, Snchez A. Nutricin clnica: evaluacin del estado nutricional. En Sancho JM, Varela C,
De la Calle H, Balsa JA, editors. Manual de diagnstico y terapetica en Endocrinologa y Nutricin. Madrid:
Novo Nordisk, 2004; p238-49.
Rombeau JL, Rolando H. Clinical Nutrition. Enteral and tube feeding. 3 ed
Vellas B, Gugoz Y, Garry PJ, Nourhashemi F, Bennahum D, Lauque S, Albarede JL. The mini Nutritional
Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition 1999; 15:116-22.
60
Enfermedades del tiroides
Sonsoles Guadalix Iglesias. Endocrinologa y Nutricin
Evaluacin de la morfologa
y funcin tiroidea
El diagnstico de la enfermedad tiroidea se basa en la anamnesis, los hallazgos del exa-
men fsico (palpacin) y la valoracin morfolgica (ecografa y gammagrafa) y funcional del
tiroides (determinacin plasmtica de hormona estimulante tiroidea [TSH], hormonas perifri-
cas y anticuerpos antitiroideos).
I. ANAMNESIS
Es fundamental preguntar por los sntomas bsicos de hiper e hipofuncin tiroideas.

Adems, hay que conocer el curso de la enfermedad, que puede ser agudo (tiroiditis agudas),
subagudo (enf. De Graves-Basedow) o crnico (bocio multinodular, tiroiditis de Riedel). En
busca de la etiologa se debe preguntar por residencia habitual (bocio endmico por deficien-
cia de yodo), ingesta de sal yodada o bocigenos, radiacin cervical (incrementa el riesgo de
cncer de tiroides), patologa tiroidea familiar, etc.
II. EXAMEN FSICO
La exploracin de la glndula tiroides debe atender a la forma (difuso, multinodular,

ndulo aislado), tamao y consistencia de la glndula, valorando igualmente la presencia de
dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves), adherencia a planos profundos o adenopatas
cervicales.
Asesor: Demetra Rigopoulou. Endocrinologa y Nutricin.

III. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
1. HORMONAS TIROIDEAS
La determinacin de hormonas tiroideas se utiliza para la deteccin de enfermedades

tiroideas y en el seguimiento de las terapias sustitutivas o supresoras con levotiroxina y con-
trol del tratamiento del hipertiroidismo.
A) TSH (0.5-5 mU/L). Su determinacin es esencial en toda sospecha de enfermedad

tiroidea, ya que las determinaciones quimioluminomtricas de tercera generacin detectan
hasta 0.01 mU/L y tienen alta sensibilidad para la deteccin de disfuncin tiroidea (se eleva
incluso en el hipotiroidismo leve y se suprime en el hipertiroidismo subclnico; una TSH nor-
mal excluye enfermedad tiroidea, salvo en raros casos de hipotiroidismo secundario). Es poco
especfica: unos niveles de TSH anormales no traducen necesariamente enfermedad tiroidea
clnicamente importante y obligan a la medicin de hormonas perifricas.
B) T4 total (5.0-12.0 g/dL). Permite confirmar (y valorar la severidad) del hipotiroidismo

o hipertiroidismo. Se correlaciona bien con la hormona libre salvo en los casos en que la TBG est
aumentada o disminuida (por frmacos o enfermedad extratiroidea, ver ms adelante).
C) T4 libre (0.7-1.8 ng/dL). La hormona no unida a protenas de transporte es la que

puede acceder al interior celular y actuar sobre los receptores nucleares, por lo que su medi-
cin es la ms til y fiable para evaluar el estado clnico tiroideo.
D) T3 total (75-195 ng/dL) . Slo tiene utilidad en caso de clnica compatible con hiper-
tiroidismo, TSH suprimida y T4 libre normal (hipertiroidismo por T3 o T3-toxicosis, que
puede aparecer en el adenoma/bocio multinodular txico y en las recidivas de la enfermedad
de Graves). La medicin de T3 libre es posible pero de utilidad muy limitada.
2. ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Diversos anticuerpos se miden con frecuencia para dilucidar la etiologa de las disfuncio-
nes tiroideas. Los antgenos afectados son la tiroglobulina (TG), la peroxidasa tiroidea (TPO)
y el receptor de la TSH.
A) Anticuerpos contra TPO y TG. Son IgG (pasan la barrera hematoplacentaria) poli-
clonales y aparecen hasta en el 25% de la poblacin general, en casi todos los casos de tiroi-
ditis autoinmune (y en el 40% de sus familiares) y entorno al 70% de los pacientes con enfer-
medad de Graves. El valor de las IgG anti-TG no est claro, pero las anti-TPO se relacionan
con la evolucin hacia la hipofuncin en el hipotiroidismo subclnico.
B) Anticuerpos anti-receptor de TSH. Son IgG habitualmente policlonales y aparecen

selectivamente en la enfermedad de Graves (80-95%, aqu tienen actividad estimulante del
receptor) y en la tiroiditis autoinmune (15%, aqu tienen actividad bloqueante del receptor).
3. ECOGRAFA TIROIDEA
til en la deteccin de ndulos, en la valoracin de la tiroiditis y en el control y segui-

miento del tamao tiroideo.
Enfermedades del tiroides 817
4. PAAF
La PAAF de los ndulos tiroideos ha eclipsado a todas las otras tcnicas en el diagnsti-
co del cncer de tiroides, con unas tasas globales de sensibilidad y especificidad que superan
el 90%.
5. GAMMAGRAFA TIROIDEA CON TECNECIO 99
Indicada para la identificacin de ndulos hiper, normo o hipocaptantes. Se debe realizar

ante todo bocio nodular (para valorar si existe un ndulo dominante caliente o fro, subsidia-
rio de PAAF) y en el bocio difuso hiperfuncionante (hipercaptante en la enfermedad de
Graves) o normofuncionante, donde la pobre o nula captacin indica tiroiditis. Su interpreta-
cin est interferida por contrastes yodados, ingesta de yodo (frmacos, sal yodada), trata-
miento con tiroxina (bloquea la captacin, salvo en casos de autonoma) y antitiroideos de sn-
tesis.
VII. EFECTO DE LA ENFERMEDAD NO TIROIDEA EN LA EVALUACIN DE LA

FUNCIN DEL TIROIDES
Muchas enfermedades extratiroideas alteran las determinaciones analticas de hormonas

tiroideas sin causar verdadera disfuncin tiroidea. La mayora presentan niveles bajos de T4
y/o T3 as como de TSH, en lo que parece ser una forma de hipotiroidismo central transitorio
(sndrome de T4 baja). Es el sndrome del eutiroideo enfermo, probablemente responsable
de ms alteraciones de los test tiroideos que la propia enfermedad tiroidea primaria. Por ello,
no es infrecuente que planteen problemas diagnsticos y que, ocasionalmente (en caso de sos-
pecha de hipotiroidismo), requieran tratamiento temporal con tiroxina. Se distinguen:
A) Sndrome T4 baja. Es obligado conocerlo para distinguirlo del hipotiroidismo verda-

dero. Ocurre en enfermedades severas por disminucin de la protena transportadora de hor-
monas tiroideas y dificultad para unin a la misma. Se acompaa de descenso precoz de TSH
Medicin de hormonas tiroideas por

sospecha de hiper hipotiroidismo
TSH normal TSH TSH TSH TSH TSH TSH

T4 l normal T4 l normal T4 l T4 l T4 l normal T4 l T4 l
Adenoma
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Eutiroidismo hipofisario
Subclnico Subclnico
hipotiroidismo
Tirotoxicosis T3
perifrico
Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Primario secundario primario
Figura 1. Esquemas diagnsticos e interpretacin de los test de funcin tiroidea ante la

sospecha de hiper o hipotiroidismo.
(niveles bajos pero detectables) que se normalizan al recuperarse la enfermedad grave).

Require descartar hipotiroidismo secundario o terciario (muy infrecuentes) si existen otros
datos de sospecha (otros dficits hipofisarios, enfermedad neurolgica).
B) Sndrome T4 alta. La TSH no est suprimida y eso permite descartar hipertiroidismo

verdadero.
C) Sndrome T3 baja. Aparece por disminucin de la conversin perifrica de T4 a T3

por inhibicin de la 5-monodesyodinasa por niveles elevados de cortisol, tratamiento con
amiodarona o altas dosis de propranolol o actividad de diversas citoquinas. La rT3 est eleva-
da (salvo en insuficiencia renal). No requiere tratamiento.
La Fig. 1 puede ser de gran utilidad en el diagnstico sindrmico y etiolgico de la enfer-
medad tiroidea.
VIII. EFECTO DE LOS FRMACOS EN LOS TEST DE FUNCIN TIROIDEA (Tabla I)
Muchas drogas alteran los test de funcin tiroidea (especialmente los niveles de T4 total)
sin causar verdadera disfuncin tiroidea, siendo los niveles de TSH y T4 libre una gua fiable
para determinar si realmente sta est presente. No obstante, las drogas que contienen yodo
(contrastes, amiodarona,...) pueden causar verdadero hipo o hipertiroidismo en pacientes sus-
ceptibles.
A) Disfuncion tiroidea en pacientes en tratamiento con amiodarona. El tratamiento

con amiodarona causa disfuncin tiroidea en un 14-18% de los pacientes. Antes de iniciar trata-
miento con amiodarona se debe medir TSH y monitorizar cada 6 meses durante el tratamiento. Los
pacientes que toman amiodarona pueden desarrollar tanto hipotiroidismo (que se tratar con levo-
tiroxina) como hipertiroidismo. El hipertiroidismo inducido por amiodarona es de dos tipos. El
tipo 1 es similar al hipertiroidismo iodo-inducido (fenmeno jod-basedow) y se manifiesta con un
nivel de TSH disminuido, niveles elevados de T4 libre o T3 estimada, y una captacin de radioio-
do disminuida. La ecografa doppler muestra incremento en la vascularidad del tiroides, similar a
la enfermedad de Graves. A causa de la baja captacin de radioiodo, el tratamiento con I-131 no
puede ser empleado y el empleo de antitiroideos muestra escaso xito, por lo que se recomienda
suspender la terapia con amiodarona, con lo que el paciente recuperar el estatus eutiroideo. El
hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo 2 es similar a una tiroiditis destructiva. Los valores
de laboratorio y la captacin de radioiodo son similares a los encontrados en el tipo 1, sin embar-
go la ecografia doppler muestra vascularizacin disminuida del tejido tiroideo. Se recomienda tra-
tamiento con corticoides.
Tabla I. Efecto de los frmacos en los test tiroideos.

T4 disminuida
Hipotiroidismo verdadero Iodo (amiodarona, contrastes), Litio
TSH y T4 libre normales Andrgenos, Furosemida (altas dosis), Salicilatos, Fenitoina
Disminucin de TSH Corticoides, Dopamina
T4 elevada
Hipertiroidismo verdadero Iodo (amiodarona, contrastes)
TSH y T4 libre normales Estrgenos, Tamoxifen, Herona, Metadona, Amiodarona,
Anfetaminas, Propranolol (altas dosis).
Bocio
Se trata de un aumento del tamao del tiroides. Sus causas son diversas y la clasificacin ms ope-
rativa es la que se basa en la morfologa y la funcin tiroideas (Tabla II).
Tabla II. Clasificacin del bocio y la patologa tiroidea.

Bocio difuso Hiperfuncionante Enf. de Graves-Basedow
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Secrecin inadecuada de TSH
Normofuncionante Bocio simple
Hipofuncionante Enf. de Hashimoto
Bocio disenzimtico
Hipotiroidismo congnito
Linfoma tiroideo
Hipotiroidismo perifrico
Bocio multinodular Hiperfuncionante Bocio multinodular txico (no excluye ca. tiroideo)
Normofuncionante Bocio multinodular simple
Hipofuncionante Carcinoma tiroideo
Ndulo solitario Hiperfuncionante Adenoma txico
Normofuncionante Ndulo fro solitario
No bocio Hiperfuncionante Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo ectpico (struma ovarii)
Hipofuncionante Tiroiditis crnica atrfica
Tiroidectoma
Disgenesia tiroidea
Hipotiroidismo por frmacos
Hipotiroidismo central
Hay que evaluar la funcin tiroidea mediante la determinacin de TSH y T4 libre. En

caso de sospecha de enfermedad tiroidea autoinmune deben determinarse anticuerpos anti-
tiroideos. La ecografa tiroidea permitir conocer la homo o heterogeneidad de la glndu-
la y la PAAF es una prueba fundamental en la orientacin tumoral (benignidad/maligni-
dad). La gammagrafa tiroidea proporciona informacin acerca de la funcionalidad de
cada una de sus partes.
II. ENTIDADES CLNICAS Y MANEJO
A) Bocio simple o eutiroideo. Es el aumento difuso del tamao tiroideo con normofun-
cin (secundario a un aumento de la sensibilidad del tiroides a la TSH). Es la causa ms fre-
cuente de bocio, predominando en mujeres. Puede ser difuso (generalmente secundario a bocio
endmico, bocigenos o tiroiditis de Hashimoto); multinodular (ancianos); o presentar ndu-
los aislados (v. ndulo tiroideo). Sus principales agentes etiolgicos son: escasa disponibilidad
de yodo por la glndula, ingesta de bocigenos, dficit congnito de sntesis y fenmenos

autoinmunes, si bien la mayora de las veces la causa es desconocida. La mayora son asin-
tomticos, salvo que exista crecimiento excesivo y compresin (ronquera, disfagia, com-
promiso respiratorio por obstruccin). Los test funcionales son normales (la TSH suele ser
normal, pero la sensibilidad a la misma est aumentada, porque suele existir depleccin de
yodo orgnico) y los estudios de imagen permiten la visualizacin de un posible ndulo
predominante (fro o caliente) en el bocio multinodular. La actitud teraputica se debe indi-
vidualizar en cada caso, pudindose: 1) mantener actitud expectante con observacin clni-
ca y funcional peridica (hay riesgo de desarrollar hipotiroidismo), retirando cualquier sus-
tancia bocigena; 2) administrar levotiroxina para suprimir la secrecin de TSH y as el cre-
ciminento del bocio; o 3) intervenir quirrgicamente (tiroidectoma subtotal) ante
131
sintomatologa compresiva (I si la ciruga est contraindicada). La evaluacin mediante
PAAF para descartar malignidad slo est indicada en el caso del bocio multinodular cuan-
do uno de los ndulos est desproporcionadamente aumentado (dominante).
B) Bocio difuso hipercaptante. Constituye uno de los elementos de la triada diag-

nstica de la enfermedad de Graves-Basedow (hipertiroidismo bioqumico, bocio difuso y
oftalmopata infiltrativa).
C) Bocio multinodular txico (enfermedad de Plummer). Suele derivar de la evo-

lucin hacia la nodularidad y la hiperfuncin (por autonoma) de un bocio simple. Es ms
frecuente en mujeres mayores de 50 aos en zonas endmicas. Cursa con hipertiroidismo
generalmente poco florido y sin oftalmopata. Gammagrficamente aparecen ndulos
hipercaptantes. No es rara la tirocoxicosis T3, por lo que ante la sospecha de esta entidad
131
se debe determinar T3. El tratamiento de eleccin es el I (previo control de la funcin
tiroidea con antitiroideos de sntesis) aunque, en ciertos casos, puede ser ms aconsejable
la tiroidectoma subtotal. El tratamiento mdico con antitiroideos no es definitivo, ya que
la recidiva es la norma.
Tiroiditis
Se trata de un grupo muy heterogneo de procesos inflamatorios de etiologas muy dife-
rentes (autoinmunes, inflamatorias, infecciosas, farmacolgicas).
I. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es la ms frecuente de todas y se trata de un proceso inflamatorio crnico de causa

autoinmune, que es el origen de la mayor parte de hipotiroidismos en Espaa.
Generalmente aparece en mujeres (80%) de mediana edad en forma de bocio asimtrico
indoloro (con infiltracin linfocitaria, centros germinales y fibrosis en la biopsia), ttulos
altos de anticuerpos antitiroideos y asociacin a otros procesos autoinmunes endocrinos
(anemia perniciosa, s. Sjgren, enf Addison, diabetes mellitus). Aunque es infrecuente que
aparezca, multiplica por 67 el riesgo de linfoma tiroideo. La gammagrafa muestra una cap-
tacin irregular y la ecografa muestra un patrn caracterstico con desestructuracin y for-
macin de pseudondulos. La disfuncin tiroidea es variable, con casos de hipertiroidismo
en fases iniciales (hashitoxicosis), aunque lo ms habitual es la evolucin hacia el hipoti-
roidismo franco o subclnico, lo que indica el tratamiento con levotiroxina en la mayor
parte de los casos, a veces para disminuir el tamao de la glndula. Los sntomas compre-
sivos a veces indican la ciruga del bocio.
II. TIROIDITIS SILENTE
Existen dos variedades de comportamiento similar, la espordica y la postparto, ambas

de causa autoinmune (se asocia a ttulos elevados de anticuerpos antitiroideos y a otras enfer-
medades autoinmunes). Pueden cursar con una fase de hipertiroidismo por liberacin de la hor-
mona preformada (1-2 meses), luego una fase de hipotiroidismo y finalmente una resolucin
completa del proceso, aunque slo un tercio siguen esta evolucin trifsica, algunas pacientes
quedan con hipotiroidismo franco y las que no, tienen un 70% de riesgo de recidiva en el
siguiente embarazo. El tratamiento no es necesario en la mayora de las ocasiones y slo es sin-
tomtico (betabloqueo para los sntomas de hipertiroidismo, nunca antitiroideos, y levotiroxi-
na si hipotiroidismo franco).
III. TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN
Se trata de un proceso autoinmune autolimitado que constituye la primera causa de dolor

tiroideo. Se asocia a procesos infecciosos de vas respiratorias, por lo que se supone un origen
vrico que cursa con mialgias, fiebre, disfagia y dolor cervical intenso a nivel de la tiroides.
Presenta una muy elevada VSG y as como los niveles de PCR. Un 50% presentan hipertiroi-
dismo durante semanas con posterior fase de hipotiroidismo que puede durar meses, aunque la
tendencia habitual es a la resolucin. El tratamiento de eleccin es la aspirina a dosis antiin-
flamatorias (3-4 g/da) u otros AINEs y en casos graves los esteroides (prednisona: 40 mg/da).
En las distintas fases de la tiroiditis, y dependiendo de la funcin tiroidea, se deben emplear
betabloqueantes o levotiroxina (raramente indicada).
IV. TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA
Es una infeccin rara (el tiroides est encapsulado y tiene gran drenaje linftico, lo que le
protege muy bien de las infecciones) que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad tiroidea previa, anormalidades congnitas (fstula del seno piriforme) o inmuno-
deficiencias. La etiologa ms habitual es la bacteriana (cocos grampositivos), aunque se han
descrito por micobacterias, hongos y parsitos (P. carinii en SIDA). Se presenta con fiebre, dis-
fagia, disfona y signos de inflamacin local (dolor, eritema y bocio), generalmente con fun-
cin tiroidea normal. Se asla el germen causante en cultivos de sangre perifrica o de mues-
tra tomada por PAAF y el tratamiento consiste en antibitico (amoxicilina-clavulnico si emp-
rico) y drenaje quirrgico si aparecen abscesos. Otros procesos como traumatismos o la
tiroiditis postradiacin (externa o con radioiodo) pueden generar cuadros clnicos similares.
V. TIROIDITIS ESCLEROSANTE DE RIEDEL
Es una manifestacin local de un proceso inflamatorio fibrosante sistmico (se asocia a

fibrosis mediastnica y retroperitoneal) de probable base autoinmune (ms frecuente tambin
en la enf. de Hashimoto). Se caracteriza por un bocio de consistencia ptrea, no doloroso, que
origina sntomas compresivos que frecuentemente obligan a la ciruga. En la evolucin, el
hipotiroidismo es frecuente.
VI. TIROIDITIS POR FRMACOS
Algunos frmacos pueden alterar la funcin tiroidea por mecanismos inflamatorios o

autoinmunes. El caso ms frecuente es la amiodarona (v. ms arriba), pero el litio, el interfe-
rn alfa o la interleucina 2 tambin pueden ser causantes de tiroiditis.
Ndulo tiroideo
Con una prevalencia del 4-7% en adultos y una relacin mujer/hombre de 5:1, constituye
la forma ms comn de presentacin de cncer tiroideo, si bien slo un 5-15% de los ndulos
tiroideos solitarios son malignos. La mayora de los ndulos tiroideos son casos de bocio coloi-
de(25-60%) o de adenoma folicular (25-40%).
I. APROXIMACIN DIAGNSTICA (Fig. 2)
Ndulo tiroideo
TSH
TSH TSH N o
Ndulo tiroideo PAAF

Material insuficiente
Indeterminado Benigno (coloide o

Hipercaptacin (proliferacin Maligno
Normo o tiroiditis Hashimoto)
hipocaptacin folicular)
Adenoma Ciruga+I131+L+T4 -Observacin

gammagrafa
txico -tratamiento s
supresor?
Ndulo fro Ndulo caliente
TSH
anticuerpos +
Ciruga
Observacin
tratamiento mdico
(si hipertiroidismo)
Figura 2. Actitud clnica ante un paciente con ndulo tiroideo solitario dominante
A) Anamnesis y examen fsico. Algunos datos clnicos sugieren malignidad: historia

familiar de carcinoma tiroideo o neoplasia endocrina mltiple, sntomas compresivos, parli-
sis de cuerda vocal, ndulo muy duro, fijacin a tejidos profundos, adenopatas ipsilaterales,
crecimiento rpido, disfona, disfagia, disnea, radiacin cervical previa, edad menor de 20
mayor de 60 aos, sexo masculino o tamao mayor de 4 cm. Sin embargo, la mayora de los
pacientes con carcinoma tiroideo no presenta ninguno de estos hallazgos.
1. TSH. La funcin tiroidea debera ser medida en todo paciente que presenta un ndulo
tiroideo. Si la concentracin de TSH es baja, indicando un hipertiroidismo clnico o subclni-
co, lo ms probable es que se trate de un ndulo autnomo (adenoma txico). El siguiente paso es
hacer una gammagrafa para evitar obtener citologa sospechosa de un ndulo autnomo. En el
resto de los casos (TSH normal o alta) el siguiente paso tras la medicin de TSH es hacer una pun-
cin-aspiracin con aguja fina (PAAF).
2. PAAF. Con la PAAF se consigue establecer el diagnstico del ndulo tiroideo en el 85%
de los casos, mientras que en el 15% restante no se llega al diagnstico (al ser insuficiente el mate-
rial obtenido). Existen tres posibles interpretaciones citolgicas del material extrado:
a) Benigno (60-75%). Bocio/ndulo coloide (con o sin cambios degenerativos) o tiroiditis de
Hashimoto. Requiere evaluacin peridica o bien tratamiento con LT4 a dosis supresoras (sobre
todo si TSH alta, aumento de tamao considerable y/o anticuerpos antitiroideos positivos).
b) Indeterminado o sospechoso (10-20%). Incluye hiperplasia, adenoma y carcinoma foli-
culares, (que se engloban dentro del amplio trmino de proliferacin folicular) y clulas de
Hrthle. Entre el 20% y el 45% de estas lesiones son malignas. Si se encuentra una citologa sos-
pechosa el siguiente paso es hacer una gammagrafa. Los pacientes con ndulos no autnomos
fros se remiten a ciruga dada la posibilidad de invasin capsular o vascular (los adenomas y car-
cinomas foliculares son indistinguibles citolgicamente por lo que se precisa estudio histolgico
para clasificarlos como carcinomas si presentan invasin capsular o vascular), mientras que los
ndulos autnomos calientes se siguen en el tiempo o bien se inicia tratamiento si el paciente es
hipertiroideo.
c) Maligno (5%). Ms del 60% de las lesiones malignas son carcinomas papilares. Los car-
cinomas folicular y anaplsico siguen en frecuencia, y el medular representa el 5% (la inmuno-
histoqumica en la muestra de la PAAF es diagnstica). Tambin puede aparecer linfoma (sobre
todo en la tiroiditis de Hashimoto de larga evolucin) o metstasis (melanoma, pulmn, rin o
mama).
3. Ecografa. Su principal utilidad radica en su sensibilidad (detecta lesiones por debajo de
4mm) y su capacidad para distinguir lesin qustica de slida o mixta (con mayor probabilidad de
malignidad) y detectar adenopatas cervicales.
4. Gammagrafa tiroidea. Al igual que la ecografa es poco especfica. Diferencia ndulos
fros o hipocaptantes (85-90% de los ndulos solitarios), calientes o hipercaptantes (5%) y tem-
plados o isocaptantes. La mayora de los carcinomas tiroideos son ndulos fros, pero slo el 6-
10% de los ndulos fros son malignos.
5. Datos de laboratorio. La calcitonina elevada es marcador de carcinoma medular. La tiro-
globulina es til en el seguimiento del cncer tiroideo, si bien est elevada inespecficamente en
diversas patologas tiroideas.
II. TRATAMIENTO (Fig. 2)
A) Tratamiento quirrgico. Indicado ante un ndulo tiroideo con: 1) PAAF positiva para
clulas malignas; 2) datos clnicos de alta sospecha de malignidad (crecimiento progresivo con o
sin sntomas compresivos, presencia de adenopatas); 3) citologa sospechosa o indeterminada
(proliferacin folicular) que tras gammagrafa se muestra como ndulo fro; y 4) lesiones qusti-
cas que reacumulan lquido tras dos o tres punciones evacuadoras, sobre todo si el lquido es
hemorrgico o la lesin qustica es mayor de 4 cm. El tipo de ciruga vara entre: nodulectoma,
hemitiroidectoma, hemitiroidectoma con istmectoma y tiroidectoma casi total. En los estados
III y IV del cncer tiroideo se recomienda tiroidectoma casi total (preservando las paratiroides),
administracin de I-131 en dosis altas (100-200 mCi) en situacin hipotiroidea, tratamiento susti-
tutivo y supresor con L-T4 y seguimiento de por vida con determinacin de tiroglobulina en situa-
cin hipotiroidea. En el carcinoma medular de tiroides no es efectivo el I-131.
B) Tratamiento farmacolgico. Se cuestiona la eficacia real del tratamiento supresor,

aunque es una prctica frecuente en el manejo del ndulo tiroideo, estando indicado en caso de
ndulos con citologa benigna. Consiste en administrar la mnima dosis de levotiroxina

(Levothroid, Dexnn, Eutirox: 100-200 mcg/da) que mantenga la TSH suprimida (tcnica
ultrasensible: TSH inferior a 0.5 mcU/ml) y la T4 libre dentro de la normalidad. Si el ndulo
crece a pesar del tratamiento supresor durante 6 meses, es conveniente la ciruga ya que puede
haber falsos negativos en la PAAF.
El ndulo tiroideo hipercaptante puede llegar a ser hiperfuncionante (adenoma txico),
sobre todo si el tamao es inferior a 3 cm. Se debe tratar con antitiroideos de sntesis, aunque
requiere tratamiento definitivo con I-131 o ciruga.
Hipertiroidismo
Se refiere a las manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumicas que resultan tras la
exposicin y respuesta de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. El
trmino tirotoxicosis es sinnimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan el tr-
mino hipertiroidismo a aquellas situaciones en las que la sobreproduccin hormonal se origi-
na en el propio tiroides.
I. ETIOLOGA (Tabla III)
Tabla III. Causas de hipertiroidismo. (Clasificacin basada en mecanismos etiopatognicos que

originan distinta respuesta del tiroides a la captacin del radioyodo.)
Hipertiroidismo con alta captacin de radioyodo*
Enfermedad tiroidea autoinmune: Enfermedad de Graves-Basedow.
Tejido tiroideo autnomo: Adenoma txico. Bocio multinodular txico.
Secrecin inadecuada de TSH: Adenoma hipofisario secretor de TSH. Sndrome de
resistencia a las hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina corinica: Enfermedad trofoblstica
(Mola hidatiforme y coriocarcinoma). Hiperemesis Gravdica.
Hipertiroidismo con baja captacin de radioyodo**
Tiroiditis Subaguda: Granulomatosa (de Quervain). Linfocitaria (Silente y Postparto).
Amiodarona.
Hipertiroidismo inducido por yodo (Jod-Basedow)
Tiroiditis postradiacin.
Aporte exgeno de hormona tiroidea: Tratamiento sustitutivo excesivo. Tratamiento supresivo
intencional. Hipertiroidismo facticio.
Hipertiroidismo Ectpico: Struma Ovarii. Metstasis folicular carcinoma tiroideo.
*Captacin aumentada indica incremento en la snteis de hormonas tiroideas (tirotoxicosis con hipertiroidismo).
** Captacin disminuida indica liberacin de hormona preformada, ingestin externa o sntesis extratiroidea de
hormonas (tirotoxicosis sin hipertiroidismo).
II. DIAGNSTICO
A) Clnica. Las manifestaciones clnicas sugestivas de hipertiroidismo aparecen en la

Tabla IV, aunque cada entidad posee su cuadro clnico caracterstico. La intensidad de los sn-
tomas y signos se relaciona con la duracin de la enfermedad, la magnitud del exceso de hor-
mona tiroidea y la edad del paciente; en jvenes predominan los sntomas neurolgicos y en
ancianos predominan los sntomas cardiovasculares y miopticos; en la forma aptica, el
paciente aparece sin los sntomas tpicos del hipertiroidismo, predominando la apata, anore-
xia, adelgazamiento y depresin.
En la enfermedad de Graves, causa ms frecuente de hipertiroidismo en la edad adulta
(con predominio en mujeres jvenes), la clnica suele ser florida, asociando bocio difuso (de
tamao moderado, a menudo con soplo), oftalmopata infiltrativa (proptosis, quemosis con-
juntival, hiperemia, lagrimeo, edema periorbitario, oftalmopleja y oftalmopata congestiva) y
dermopata infiltrativa con mixedema pretibial (induracin rojo-violcea que no deja fvea,
con un tacto en piel de naranja y de carcter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alter-
nante con remisiones y recidivas. La oftalmopata puede preceder, coincidir o seguir al inicio
de la tirotoxicosis. En el bocio multinodular txico (causa ms frecuente de hipertiroidismo en
el anciano) y en el adenoma txico, suelen predominar las manifestaciones cardiovasculares
(fibrilacin auricular, insuficiencia cardiaca), siendo el resto de manifestaciones clnicas
menos floridas por menor produccin de hormonas tiroideas. La presencia de fiebre, deterioro
del estado general y dolor en la regin cervical anterior sugiere tiroiditis, debindose estable-
cer frecuentemente diagnstico diferencial con la enfermedad de Graves.
Tabla IV. Manifestaciones clnicas de hipertiroidismo.

Sntomas Signos
S. gastrointestinal Adelgazamiento*, polifagia*, Prdida de grasa corporal

diarrea*, nuseas y vmitos,
anorexia en ancianos, disfagia Bocio, Signo de Pemberton
S. respiratorio Acortamiento de la respiracin Jadeo, estridor, taquipnea
S. cardiovascular Palpitaciones*, disnea de Taquicardia*, fibrilacin
esfuerzo, insuficiencia cardiaca auricular, HTA sistlica, pulso
celer
S. neuromuscular Fatigabilidad*, debilidad Miopata (atrofia simtrica
muscular*, temblor en manos*, proximal), reflejos
hipercinesia* hiperactivos, hiperactividad
motora
S. esqueltico Crecimiento lineal aumentado Osteoporosis*, periartritis (en
en nios RX), acropaquias (Graves)
S. endocrino Oligomenorrea, disminucin de Ginecomastia en varones
la libido
Alteraciones cutneas Prdida de pelo, prurito Pelo fino y quebradizo,
alopecia, onicolisis (uas de
Plummer)
Termognesis Intolerancia al calor*, Piel hmeda y caliente,
sudoracin fcil hiperhidrosis, hipertermia,
fiebre, rubor
Psiquiatra Irritabilidad*, nerviosismo*, Taquilalia
ansiedad, insomnio
disminucin capacidad
concentracin, labilidad
emocional, psicosis
*Alteraciones ms frecuentes
B) Exploraciones complementarias. El hipertiroidismo de cualquier causa (excepto el

generado por exceso de produccin de TSH) presenta unos niveles de TSH disminuidos (TSH
suprimida). (El uso de glucocorticoides o dopamina descienden el nivel de TSH en ausencia
de hipertiroidismo). La TSH de forma aislada es el mejor test de screening para el diagnstico
de hipertiroidismo y en la mayora de situaciones clnicas el test ms sensible para detectar
excesos o dfictis subclnicos de hormona tiroidea. En pacientes con funcin tiroidea inesta-
ble, como los recientemente tratados por hipertiroidismo o los que han recibido exceso de tra-
tamiento sustitutivo con hormona tiroidea, la T4 libre indica con mayor exactitud el estatus
tiroideo que la TSH. En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes del tiroides
(TSI) estn elevados en un 80-95% (aunque tambin pueden ser positivos en la tiroiditis de
Hashimoto). La gammagrafa resulta til orientando el diagnstico etiopatognico en funcin
del grado de captacin (v. Tabla III y Diagnstico diferencial).
C) Diagnstico diferencial. En la Enfermedad de Graves la TSH est siempre suprimida

y la gammagrafa muestra captacin difusa del istopo. El adenoma txico (ndulo caliente)
se asocia con un nivel disminuido de TSH, con o sin aumento de T4 o T3 libre. La gamma-
grafa revela un ndulo funcionante y supresin del tejido tiroideo extranodular. El bocio mul-
tinodular txico tiene similares hallazgos de laboratorio a los que aparecen en el ndulo txi-
co, pero el tiroides suele estar aumentado de tamao y compuesto de mltiples ndulos cap-
tantes. Una captacin de yodo disminuida caracteriza a la fase hipertiroidea de tiroiditis de
cualquier etiologa, al hipertiroidismo inducido por yodo y al facticio. El hipertiroidismo indu-
cido por yodo suele ocurrir en pacientes ancianos, tpicamente en el contexto de un bocio
nodular no txico preexistente, tras toma de frmacos, contrastes intravenosos... Si se sospe-
cha tirotoxicosis facticia se puede confirmar por niveles de tiroglobulina disminuidos (a dife-
rencia de todos los tipos de tiroiditis en los que se encuentran niveles elevados).
III. TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento del hipertiroidismo consiste en: 1) disminuir la produccin de hormona

tiroidea por reduccin de la sntesis hormonal o del tejido tiroideo funcionante. Hay tres opcio-
nes teraputicas: tratamiento mdico, ciruga y radioyodo (I-131); 2) tratar la causa subyacen-
te; y 3) controlar las manifestaciones perifricas del hipertiroidismo (betabloqueo).
A) Tratamiento mdico:
1. Antitiroideos de Sntesis (ATS) o tionamidas. Se usan: 1) metimazol (MMZ)
(Tirodril comp. 5 mg); 2) carbimazol (CBZ) (Neotomizol comp. 5mg), y 3) propiltioura-
cilo (PTU) (Propylthiouracil, tab. 50 mg). Son frmacos que bloquean la organificacin
del yoduro y en consecuencia reducen la sntesis hormonal tiroidea. No impiden la libera-
cin de hormonas formadas previamente, salvo PTU que, adems disminuye la conversin
perifrica de T4 a T3 (la hormona de mayor actividad en tejidos perifricos). Todas las tio-
namidas son eficaces en el tratamiento del hipertiroidismo, pero hay que considerar que
presentan una latencia en el inicio de su efecto de 2-4 semanas (la mejora clnica-analti-
ca se inicia en 1-2 semanas y son necesarias 4-8 semanas para alcanzar el eutiroidismo). Es
preferible utilizar PTU en embarazo y lactancia por su mayor unin a protenas y en hiper-
tiroidismo severo y crisis tirotxica donde es vital una normalizacin rpida de los niveles
de T3. Se recomienda iniciar el tratamiento con 30-60 mg/da de MMZ o CBZ (divididos
en 2-3 dosis) o 400-600 mg/da de PTU durante 4-8 semanas, hasta alcanzar el eutiroidis-
mo (segn los niveles de T4 libre en sangre) disminuyendo paulatinamente la dosis. Los
efectos secundarios del tratamiento con ATS son: rash cutneo, prurito, fiebre medicamen-
tosa, gastritis, hepatotoxicidad, colestasis, artralgias, artritis (sndrome lupus-like) y agra-
nulocitosis (0,1-0,2%). En caso de toxicidad grave no se deben utilizar otros ATS por reac-
cin cruzada de hipersensibilidad entre ellos.
2. Beta-bloqueantes. Se deben administrar asociados a los ATS para tratar la sintomato-

loga adrenrgica hasta que se haya logrado el control de la funcin tiroidea. Como ejemplo,
el propanolol (Sumial comp. 10 y 40 mg) en dosis de 20-80mg cada 8 h.
3. Otros frmacos antitiroideos. Un contraste yodado, el ipodato sdico (0,5-1 gr/da)

que bloquea la conversin perifrica de T4 a T3 y, los yoduros (yoduro potsico o Lugol ) que
inhiben la secrecin hormonal tiroidea, pueden emplearse conjuntamente con ATS en la crisis
tirotxica y, de manera aislada en caso de alergia a tionamidas, preparacin para la ciruga y

ocasionalmente para controlar el hipertiroidismo post-radioyodo. El litio (Plenur 300-
400mg/8h, con control de litemia), asociado a ATS, se puede emplear en el hipertiroidismo
inducido por amiodarona.
131
B) Yodo. Indicado de eleccin en: bocio pequeo o ausente con inadecuada respuesta
o intolerancia a ATS; contraindicacin o alto riesgo quirrgico; tirotoxicosis con manifesta-
ciones de cardiotoxicidad en pacientes ancianos; y bocio multinodular txico. Contraindicado
en: embarazo, lactancia e infancia. Su mecanismo de accin se basa en la captacin y organi-
131
ficacin rpida del I por el tiroides; las radiaciones beta actan produciendo una intensa
tiroiditis seguida de fibrosis intersticial progresiva y atrofia glandular al cabo de varios aos
131
del tratamiento. La dosis de I oscila entre 5-10 mCi en hipertiroidismos moderados y 15-20
mCi en los hipertiroidismos severos y en los pacientes con cardiopata en los que es preferible
el riesgo de hipotiroidismo. La tiroiditis post-radiacin que se produce a los 10-14 das puede
inducir una crisis tirotxica por liberacin brusca de hormonas preformadas, por lo que es
imprescindible tratar con ATS el tiempo necesario para lograr el eutiroidismo antes de dar el
radioyodo. La medicacin antitiroidea se suspende 5-7 das antes del tratamiento y se reins-
taura 3-4 das despus, siendo necesario muchas veces asociar beta-bloqueantes. El tratamien-
to antitiroideo debe mantenerse (con controles peridicos cada 4-6 semanas) hasta que el
paciente est eutiroideo (los efectos teraputicos del radioyodo se reflejan a las 2-3 semanas,
pero la recuperacin del eutiroidismo puede tardar 4-6 meses). Si persiste el hipertiroidismo 6
meses depus del radioyodo, se administra una segunda dosis que ser ms elevada. La alta
incidencia de hipotiroidismo post-radiacin (5% por ao), exige un control anual de la funcin
tiroidea de estos pacientes. Tras el radioyodo se produce la aparicin o empeoramiento de la
oftalmopata de Graves en hasta el 15% de los pacientes tratados en los 6 primeros meses. Este
empeoramiento es transitorio y se puede prevenir con la administracin de prednisona (0,4-0,5
mg/kg desde el 2 da post-yodo durante un mes y reduccin progresiva posterior).
C) Ciruga. Las indicaciones actuales quedan restringidas a: 1) bocio de gran tamao con
clnica compresiva; 2) alergia y/o intolerancia al radioyodo y ATS; 3) hipertiroidismo de difcil
control en embarazo que requiere curacin; 4) fracaso de ATS en nios; 5) bocio con un ndulo
fro; 6) preferencia del paciente. Se recomienda tiroidectoma subtotal bilateral, dejando un rema-
nente de tejido tiroideo de 3-5 g en cada lbulo. Requiere la normalizacin previa de la funcin
tiroidea con tionamidas y betabloqueo, as como la administracin de yodo inorgnico 7-20 das
antes para disminuir la vascularizacin de la glndula tiroidea (yoduro potsico: 2 gotas/8 h o

Lugol : 10 gotas/da). Las complicaciones post-quirrgicas (1-3%) son: hipotiroidismo (100% en
tiroidectoma total), parlisis recurrencial, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo recurrente.
IV. TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL HIPERTIROIDISMO SEGUN

ETIOLOGIA
A) Enfermedad de Graves. Iniciar tratamiento con ATS segn las dosis anterirormente
indicadas, y seguir pauta descendente con disminucin progresiva de la dosis de ATS hasta lle-
gar a una dosis de mantenimiento (5-15 mg/d de MMZ o 100-200 mg/d de PTU) que contro-
le la enfermedad (monitorizando la T4 libre) durante 12-24 meses. Tras este periodo se debe
intentar retirar el tratamiento y evaluar la respuesta. Las recidivas tras el tratamiento antitiroi-
deo pueden tratarse repitiendo el tratamiento antiroideo, con I-131, o con ciruga. No existen
evidencias suficientes en el momento actual que apoyen el tratamiento combinado levotiroxi-
na-ATS, aunque en ciertos casos parece que puede resultar de utilidad.
B) Adenoma txico y BMN. En el caso del adenoma tiroideo y del bocio multinodular
txico, los ATS slo se emplean en el control inicial del hipertiroidismo previamente al trata-
mieno definitivo con ciruga o radioyodo.
C) Tiroiditis. El betabloqueo es el tratamiento del hipertiroidismo transitorio asociado a

las tiroiditis, en las que los ATS no son efectivos (ya que la exacerbacin tirotxica es debida
a la liberacin de hormona preformada tras la destruccin del folculo).
D) Tirotoxicosis y embarazo. Deben descartarse, en primer lugar, causas especficas de

hipertiroidismo en el embarazo (mola hidatiforme, hiperemesis gravdica con hipertiroidismo
transitorio, etc.). El hipertiroidismo debe ser controlado con tionamidas de preferencia PTU
(riesgo de aplasia cutis con MMZ en el feto) a la dosis ms baja posible en funcin de la cl-
nica y analtica seriada, manteniendo niveles maternos de T4 libre en el lmite alto de la nor-
malidad para evitar hipotiroidismo fetal. Para un control rpido del los sntomas de tirotoxico-
sis pueden emplearse -bloqueantes (propanolol 20-40 mg/6h) el menor tiempo posible inten-
tando mantener una frecuencia cardiaca materna entre 70-90 latidos por minuto. Si el control
no es posible hay que realizar tratamiento quirrgico a partir del segundo trimestre del emba-
razo, manteniendo tratamiento con L-tiroxina durante el resto del embarazo desde la primera
131
determinacin hormonal patolgica. El I, yoduro e ipodato sdico estn contraindicados por
el riesgo que representan para el tiroides fetal.
F) Tratamiento de la oftalmopata de Graves. La mayora de pacientes con enfermedad

de Graves tienen infiltracin de la musculatura extrnseca (demostrable por tcnicas de ima-
gen: TAC, RM) aunque no sea clnicamente evidente. En casos leves se emplean medidas con-
servadoras (uso de gafas de sol, compresas fras, lgrima artificial). Deben identificarse los
casos graves y rpidamente progresivos para iniciar tratamiento precoz con esteroides (pred-
nisona 1mg/kg/d durante un mes con pauta descendente 3 meses). La radioterapia orbitaria es
otra opcin (que debe asociarse a la corticoterapia) para detener o regresar la oftalmopata. Los
casos muy evolucionados (fibrosis de la musculatura ocular) requieren ciruga.
V. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
El hipertiroidismo subclnico se caracteriza por un nivel de TSH srica < 0.1 microUI/ml
y unos niveles normales de T3 y T4L. Su prevalencia es <2% en adultos. El significado clni-
co del hipertiroidismo subclnico se relaciona con tres factores de riesgo: a) progresin a hiper-
tiroidismo franco; b) efectos a nivel cardiaco: incremento del riesgo relativo de fibrilacin
auricular en ancianos, deterioro del llenado diastlico ventricular y de la fraccin de eyeccin
ventricular en respuesta al ejercicio; y c) efectos a nivel del esqueleto: disminucin de la den-
sidad mineral sea siendo un factor de riesgo de osteoporosis, particularmente en mujeres pos-
menopusicas. En pacientes que reciben tratamiento sustitutivo con levotiroxina, se deberan
ajustar las dosis para alcanzar unos valores de TSH de 0,3 a 3 microUI/ml. Excepto en el caso
de terapia supresora despus de tiroidectoma en el carcinoma diferenciado de tiroides. En el
hipertiroidismo subclnico atribuible a enfermedad tiroidea nodular, se recomienda tratamien-
to dada la alta tasa de conversin a hipertiroidismo clnico. No hay consenso acerca del trata-
miento en el hipertiroidismo subclnico. Se recomienda medir de nuevo los niveles de TSH
junto con T3 y T4 libres en 2-4 meses. Si se mantiene la supresin de TSH (<0,1 micro UI/ml),
el manejo debe ser individualizado. Pacientes con sntomas de hipertiroidismo, fibrilacin
auricular, prdida de peso inexplicada o mujeres con osteopenia u osteoporosis seran candi-
datos al tratamiento con frmacos antitiroideos o iodo radiactivo.
VI. CRISIS TIROTXICA (TORMENTA TIROIDEA)
Se trata de una situacin de hipertiroidismo que amenaza la vida del paciente y debe dis-
tinguirse de un estado hipertiroideo marcado que requiera ms medicacin para su control. Es
consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de la T4 libre en
sangre, generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unin a protenas, liberados
ante una situacin de estrs metablico. Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa
en relacin con una causa desencadenante: administracin de contraste yodado, tratamiento
con radioyodo, ciruga (tiroidea o extratiroidea), retirada de frmacos antitiroideos, postparto
o en el contexto de enfermedad aguda precipitante (infeccin, cetoacidosis, IAM,).
A) Diagnstico. Se basa en la sospecha clnica ante la presencia de fiebre importante,

taquicardia severa (desproporcionada para la fiebre), alteracin del estado mental (intranquili-
dad, psicosis, agitacin o incluso coma) y acentuacin extrema de todos los sntomas y signos
habituales de tirotoxicosis (pudiendo asociar vmitos y/o diarrea) en un paciente con o sin
diagnstico previo de hipertiroidismo y con una causa desencadenante. Los niveles de hormo-
nas tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo sin crisis tirotxica, por lo
que su utilidad diagnstica es relativa.
B) Tratamiento. Es una emergencia mdica, que requiere inicio de tratamiento ante la

mnima sospecha de una crisis, preferentemente en una unidad de vigilancia intensiva.
1. Medidas generales. Colocar al paciente en una habitacin fresca y oxigenada, balan-
ce hidroelectroltico con fluidoterapia y nutricin adecuadas. Es esencial la identificacin y
control de la causa desencadenante. La prevencin es la mejor medida para evitar una crisis
tirotxica, de manera que debe controlarse siempre la funcin tiroidea antes de la ciruga y el
radioyodo y mantenerse el tratamiento con ATS despus de administrar radioyodo hasta veri-
ficar eutiroidismo.
2. Control de la temperatura corporal (hipertermia). Se debe realizar con medios fsi-
cos (alcohol, hielo) y tratamiento con paracetamol (nunca aspirina por su tendencia a unirse

a tiroglobulina y aumentar la concentracin de T4 libre), clorpromacina (Largactil ) 25-50 mg

o meperidina (Dolantina ) 25-50 mg iv/4-6 h. Si persiste la hipertermia se puede usar dantro-
leno 100 mg iv. hasta conseguir respuesta.
3. Bloqueo de la sntesis hormonal. Con PTU (de eleccin) (600-1000 mg de choque y
luego 200 mg/4 h) o MMZ (20 mg/4 h) vo por sonda nasogstrica (no hay preparados paren-
terales).
4. Bloqueo de la liberacin de hormonas tiroideas. Comenzar 1-3 horas despus de
haber iniciado el tratamiento con ATS, con altas dosis de yodo va oral: yoduro potsico (3

gotas/8 h), Lugol (10 gotas/8 h), o intravenosa: yoduro sdico (0,5 g/12 h) o ipodato sdico (1
g/da). En caso de intolerancia al yodo: litio (600 mg y luego 300 mg/6 h vo manteniendo lite-
mia <1,5 mEq/l).

5. Control de los efectos adrenrgicos. De eleccin propanolol (Sumial ), en ausencia
de insuficiencia cardiaca, que adems bloquea la conversin perifrica de T4 a T3. Se usa en
dosis de 40-80 mg/4-6 h vo 0,5-2 mg/5 minutos iv con monitorizacin cardiaca hasta control
de frecuencia cardiaca.
6. Corticoides. Inhiben la liberacin de hormona tiroidea, bloquean la conversin perif-

rica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal. Se usa dexametasona (Fortecortn ) 2

mg/6 h iv o Hidrocortisona (Actocortina ) 100 mg/8 h iv.
Con todas estas medidas la T3 srica se normaliza en 24-48 horas. Los corticoides y el
yodo se disminuyen progresivamente hasta retirada, manteniendo los ATS y el betabloqueo
hasta controlar la funcin tiroidea, momento en el que se debe plantear tratamiento ablativo
definitivo.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situacin clnica resultante de la disminucin de la actividad bio-
lgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Su prevalencia es alta y aumenta con la edad y
en mujeres. Puede cursar de forma casi silente o llegar a constituir una emergencia mdica
(coma mixedematoso).
I. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN (Tabla V)

La causa de la hipofuncin tiroidea puede hallarse a cualquier nivel del eje hipotlamo-
hipfiso-tiroideo o en los rganos perifricos efectores y es importante conocer la causa por-
que podemos estar ante un problema que requiera terapia tan slo de forma transitoria (tiroidi-
tis), puede ser de causa farmacolgica (y desaparecer al retirar el frmaco) y en ocasiones es
slo una parte del problema endocrinolgico (enfermedades de la hipfisis). En la mayoria de
los casos, se trata de un hipotiroidismo primario, siendo la causa ms frecuente a nivel mun-
dial el dficit de yodo, que afecta a 200 millones de personas en todo el mundo. En las regio-
nes en las que el aporte de yodo es adecuado, la causa ms frecuente es la tiroiditis crnica
autoinmune sin bocio (forma atrfica) o con bocio (enfermedad de Hashimoto, que es la causa
ms frecuente de bocio hipotiroideo). El hipotiroidismo yatrgeno, los frmacos, otras tiroiditis
y las enfermedades infiltrativas completaran la mayor parte de las causas de hipotiroidismo pri-
mario. El hipotiroidismo secundario habitualmente se debe a panhipopituitarismo y el hipoti-
roidismo terciario suele corresponder a lesiones orgnicas de la base del encfalo. El hipoti-
roidismo perifrico o cuaternario es excepcional y se debe a disfuncin del receptor de hor-
mona tiroidea en tejidos perifricos o a la neutralizacin de las hormonas por autoanticuerpos.
Tabla V. Clasificacin del hipotiroidismo

Primario Tiroprivo Postablacin (ciruga, radioterapia o I131)
Defecto congnito del desarrollo
Idioptico primario (tiroiditis atrfica)
Con bocio Tiroiditis linfocitaria crnica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)
Dficit de yodo (bocio endmico)
Defecto biosinttico hereditario
Transmisin materna (yodo, antitiroideos)
Enfermedades infiltrativas (hemocromatosis)
Frmacos (tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, -interfern, inter-
leuquina-2, perclorato)
Transitorio Tiroiditis subaguda y crnica con hipotiroidismo transitorio despus
de la fase tirotxica
Prematuridad
Interrupcin del tratamiento supresor del tiroides
Enfermedad de Graves tras radioyodo
Tiroidectoma subtotal
Secundario Panhipopituitarismo
Dficit de TSH (familiar, por lesin hipofisaria, produccin de tiro-
tropina inactiva)
Terciario Dficit congnito
Displasia septo-ptica y otras malformaciones de SNC
Encefalitis
Lesiones infiltrativas (neoplasias, sarcoidosis)
Perifrico Resistencia perifrica a la accin de las hormonas
o cuaternario Neutralizacin de las hormonas por autoanticuerpos
II. DIAGNSTICO
A) Clnica. Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo consisten en un enlenteci-

miento generalizado de los procesos metablicos y en los dficits derivados del depsito de
glicosaminoglicanos en el espacio intersticial de los diferentes tejidos. La severidad depende
de su rapidez de instauracin, duracin y de la edad del paciente (Tabla VI). La mayor limita-
cin de su validez en el diagnstico es la falta de especificidad de la gran mayora de los sn-
tomas (fatigabilidad, estreimiento, mialgias).
Tabla VI. Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo

Alteraciones generales Aumento de sensibilidad al fro. Fatiga. Disminucin de
apetito. Aumento de peso. Voz ronca y spera
Piel y faneras Mixedema. Piel seca, plida, dura y escamosa. Pelo seco
y frgil, ausencia cola de las cejas. Uas quebradizas.
Aparato circulatorio Disminucin del gasto cardiaco. Bradicardia. Bajo voltaje
en el electrocardiograma. Cardiomegalia.
Aparato respiratorio Derrame pleural, Hipoventilacin alveolar.
Aparato digestivo Macroglosia. Hiperplasia gingival. Estreimiento. Aquilia.
Sistema excretor Hiponatremia dilucional por SIADH.
Alteraciones hematolgicas Anemia normoctica o macroctica.
Sistema nervioso y muscular Bradipsiquia, bradicinesia y bradilalia. Somnolencia.
Depresin, paranoia y demencia. Ceguera nocturna.
Sordera. Bradirreflexia. Neuropatas perifricas por
atrapamiento (tnel carpiano). Miopata con elevacin de
enzimas musculares.
Sistema endocrino Hiperprolactinemia. Alteracin en el ritmo del cortisol.
Disminucin de la libido. Hiper, oligo y amenorrea.
Impotencia y oligospermia.
Metabolismo Aumento de lipidemia, carotidemia y homocisteinemia.
Intolerancia a los hidratos de carbono
B) Pruebas complementarias:
1. Datos de laboratorio. Permiten detectar la disfuncin cuando slo hay elevacin de TSH
(hipotiroidismo subclnico).
a) Hormonas tiroideas (fig. 1). La determinacin srica de TSH es indispensable para el
diagnstico de hipotiroidismo y para diferenciar entre hipotiroidismo primario (TSH elevada) e
hipotiroidismo central (TSH baja). Los niveles de T4 libre estarn disminuidos en el hipotiroi-
dismo franco, normales en el hipotiroidismo subclnico y altos en la resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas (con TSH normal o elevada). La TSH es, adems, la determinacin ms indi-
cada para evaluar la adecuacin de la dosis de levotiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo
primario, mientras que en el hipotiroidismo central nos guiaremos por los niveles de T4 libre.
b) Anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa-TPO y antitiroglobulina). Poco tiles en el
diagnstico etiolgico por la elevada prevalencia en la poblacin general, por lo que no son nece-
sarios en el estudio etiolgico de todos los casos de hipotiroidismo. En el hipotiroidismo subcl-
nico, la tiroiditis silente y la tiroiditis postparto tienen valor pronstico, con mayor probabilidad
de evolucina hipotiroidismo franco a ttulos altos.
2. Pruebas de imagen. La ecografa o la gammagrafa tiroidea son tiles para valorar el
tamao de la glndula, mientras que la RM craneal se debe solicitar cuando se trata de un hipo-
tiroidismo central.
III. TRATAMIENTO
En general, y salvo en los casos transitorios (tiroiditis) y reversibles (frmacos), la hipo-

funcin tiroidea es permanente y requiere tratamiento sustitutivo continuado y controles peri-
dicos, para lo que se debe descartar insuficiencia suprarrenal antes de instaurar trata-

miento sustitutivo con levotiroxina (Levothroid comp. 50 y 100 mcg, Dexnn 100 mcg y

Eutirox comp. 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 y 200 mcg). La dosis inicial y sus incrementos
dependen de la gravedad del cuadro, la edad del paciente y la patologa asociada. En jvenes
y adultos sin patologa cardiovascular se puede iniciar tratamiento a dosis plenas (1.6
mcg/kg/da) en dosis nica en ayunas por la maana, realizando una revisin (TSH y T4 libre)
a las 4-6 semanas. En cardipatas la dosis inicial es menor (50 mcg/d) y en hipotiroidismos de
larga evolucin en pacientes ancianos o con coronariopata se debe iniciar a dosis an ms
bajas (25 mcg/d.). La dosis de mantenimiento se ajusta segn la funcin tiroidea (intentando
mantener T4 en el lmite alto de la normalidad en el hipotiroidismo central y cifras normales
de TSH en el hipotiroidismo primario) con incrementos/descensos de 25-50 mcg cada 4-8
semanas. Las complicaciones ms frecuentes son angina y arritmias, que obligan a reducir la
dosis y continuar ms lentamente. Se puede necesitar una dosis mayor si el cuadro es secun-
dario a terapia ablativo completa (ya que no existe remanente de tejido tiroideo), as como si
existe malabsorcin, embarazo o interaccin farmacolgica (rifampicina, carbamacepina, feni-
tona). El tratamiento oral se puede interrumpir durante unos das si el paciente no tolera por
boca debido a la vida media de la tiroxina (7 das). Si el paciente hipotiroideo va a recibir medi-
cacin parenteral, la dosis supondr el 50%-75% de la dosis oral habitual. En el hipotiroidis-
mo secundario y en sndromes poliglandulares autoinmunes es necesario descartar previamen-
te la insuficiencia suprarrenal secundaria para evitar la induccin de una crisis adrenal al ini-
ciar el tratamiento.
IV. HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
Es frecuente (casi el 5% de los pacientes sin enfermedad tiroidea conocida), especial-

mente en mujeres mayores de 60 aos. Las causas son las mismas que las del hipotiroidismo
y el riesgo de progresar a hipotiroidismo franco es mayor en el caso de la enfermedad de
Hashimoto, con niveles elevados de TSH y ttulos altos de IgG anti-TPO (>1:1600). En algu-
nos casos existe bocio, dislipemia, cierto grado de miopata (con elevacin de CPK) o altera-
ciones neuropsiquitricas. La decisin de iniciar terapia sustitutiva con levotiroxina es contro-
vertida, siendo recomendable iniciarlo en presencia de: bocio, positividad de anticuerpos anti-
tiroideos, niveles de TSH >10 mU/l, sntomas achacables a hipotiroidismo,
hipercolesterolemia, depresin o durante la gestacin (se ha descrito un menor CI en hijos de
madres con hipotiroidismo subclnico durante la gestacin). En caso de no tratar, se debe eva-
luar peridicamente la funcin tiroidea cada 6 meses.
V. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia mdica con mortalidad cercana la 80%. Consiste en una deficiencia
severa de hormonas tiroideas que origina disminucin del nivel de conciencia. Puede aparecer
en un hipotiroidismo de larga evolucin no tratado, o ser la forma de presentacin del mismo
al existir algn factor precipitante, como infeccin, exposicin al fro extremo, frmacos
depresores del SNC, ciruga, anestesia, IAM, ACVA, insuficiencia cardiaca, hemorragia diges-
tiva o abandono del tratamiento sustitutivo.
A) Aproximacin diagnstica. Se debe sospechar ante todo sndrome confusional agudo,

especialmente si asocia hipotermia. Se manifiesta con disminucin del nivel de conciencia,
hipoventilacin con insuficiencia respiratoria global, hipotermia, bradicardia e hipotensin.
Por ello antes de iniciar tratamiento se recogen muestras de sangre en tubo seco, se centrifu-
gan y se congelan hasta que se pueda hacer la determinacin de hormonas tiroideas y cortisol.
B) Tratamiento. Ante la sospecha clnica de coma mixedematoso se debe iniciar trata-

miento sin esperar a la confirmacin diagnstica. Por la gravedad del proceso y la necesidad
de monitorizacin, debera realizarse en una unidad de cuidados intensivos.
1. Medidas generales:
a) Soporte ventilatorio (el fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte).
b) Tratamiento de la hipotermia: medidas de calentamiento pasivo (evitando manta
elctrica por riesgo de vasodilatacin perifrica y empeoramiento hemodinmico).
c) Tratamiento de la hipotensin: con fluidoterapia, expansores, drogas vasoactivas e
hidrocortisona, evitando crear un exceso de agua libre.
d) Tratamiento de la hipoglucemia y de las alteraciones hidroelectrolticas (sobre
todo la hiponatremia).

2. Sustitucin hormonal. La levotiroxina intravenosa (Levothroid ) con dosis inicial
de 300-500 mcg, continuando con dosis de 100 mcg/da hasta que el paciente pueda usar la va
oral. Fuera de Espaa existe tambin la posibilidad de tratar conjuntamente con T4 y T3 intra-
venosas. Si no se dispone de va intravenosa, se puede administrar una dosis de carga de 1000

mg (vo o por SNG). Antes debe administrarse hidrocortisona (Actocortina ) intravenosa (100
mg seguidos de 100 mg/ 8 horas en las primeras 24 horas, luego la dosis se reduce en los 7 a
10 das siguientes). La hidrocortisona se puede suspender si la cortisolemia pretratamiento es
superior a 20 mcg/dl.
3. Tratamiento de la causa desencadenante. Especial atencin a infecciones, an sin
fiebre ni leucocitosis.
BIBLIOGRAFA
Pearce EN, Farwell AP and Braver man LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55
Ross DS. Laboratory assessment of thyroid function. UpToDate 13.3
Cooper DS. Drug therapy: antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352:905-917, Mar 3, 2005
Screening for thyroid disease: recommendation statement. Ann Intern Med 2004;140(2):125-7.
American Association of Clinical Endocrinologist medical guidelines for clinical practice for the evaluation and
treatment of hyperthyroidism. Endrocr Pract 2002;8(6):457-69.
Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific
review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291(2):228-38.
61
Patologa suprarrenal
Helena Requejo Salinas. Endocrinologa y nutricin
FJavier Castelbn Fernndez. Medicina Interna
Sndrome de Cushing
I. DEFINICIN
El sndrome de Cushing se produce como consecuencia de una exposicin excesiva y
prolongada a la accin del cortisol.
II. ETIOLOGA
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es la administracin yatrgena de este-
roides por diversas razones. Excluyendo la administracin exgena de glucocorticoides, se pue-
den dividir las causas de sndrome de Cushing en dependientes de ACTH e independientes de
ACTH (Tabla I):
A) Dependientes de ACTH: 1. La enfermedad de Cushing, producida por un tumor hipo-
fisario secretor de ACTH (70-80%), 2. La secrecin ectpica de ACTH (10%) (ver Tabla II),
3. Secrecin ectpica de CRH.
B) Independientes de ACTH: Son de origen suprarrenal e incluyen el adenoma (15%) y
el carcinoma suprarrenal y la displasia suprarrenal micronodular.
Tabla I. Causas del Sndrome de Cushing.

Sndrome de Cushing dependiente de ACTH: Sndrome de Cushing no dependiente de la ACTH
Enfermedad de Cushing hipofisaria Tumores suprarrenales: adenomas y carcinomas

Sndrome de Cushing por ACTH ectpica Displasia suprarrenal micronodular familiar
Sndrome de Cushing por CRH ectpica Hiperplasia suprarrenal dependiente de GIP y
receptores aberrantes
Hiperplasia nodular autnoma en el sndrome
de McCune-Albright
Asesora: Carmen Bernal Gonzlez. Endocrinologa y Nutricin.

Tabla II. Causas de secrecin ectpica de ACTH.

Carcinoma pulmonar de clulas pequeas
Tumores endocrinos de origen en el intestino anterior:
Carcinoide tmico
Tumor de clulas del islote
Carcinoide medular tiroideo
Carcinoide bronquial
Feocromocitoma
Tumores ovricos
II. CLNICA
Ningn sntoma es patognomnico, dependen de la intensidad y del tiempo de exposicin

a los glucocorticoides. Es tpica la redistribucin de la grasa corporal con obesidad troncular,
acmulo en la mitad superior de la cara (cara de luna llena) y en la regin interescapular (giba
de bfalo). Aparecen igualmente alteraciones cutneas con atrofia drmica, estras cutneas
violceas y equmosis de fcil aparicin, as como miopata de predominio proximal, osteope-
nia, hipertensin arterial, intolerancia a la glucosa, alteraciones psiquitricas como depresin,
letargo, psicosis y labilidad emocional. En las mujeres puede ocasionar acn, hirsutismo, oli-
gomenorrea o amenorrea.
III. DIAGNSTICO
A) Demostrar la presencia de hipercortisolismo (diagnstico sindrmico). Ante la

sospecha clnica de un sndrome de Cushing se deben realizar las siguientes pruebas bioqu-
micas siempre teniendo en cuenta que ninguna de ellas tiene una especificidad del 100 %.
1. Cortisol libre en orina de 24 h (CLU). En la prctica es el ndice ms directo y
rentable de la secrecin de cortisol. Cuando (en tres muestras) el CLU es tres veces mayor
al lmite alto de la normalidad (26-135 g/da) la determinacin es diagnstica de S. de
Cushing. Con valores intermedios entre el lmite alto y el valor diagnstico es necesario
repetir CLU en las siguientes semanas y realizar otras pruebas diagnsticas. Existen falsos
positivos (12-15%) en caso de depresin endgena, S. de ovario poliqustico, obesidad
mrbida, diabetes mellitus mal controlada y alcoholismo, y falsos negativos (5-10%) en la
insuficiencia renal severa y Cushing episdico.
2. Supresin con 1 mg de Dexametasona (test de Nugent). Se administra 1 mg de
dexametasona (DXM) vo. a las 23 horas y se determina el cortisol plasmtico a las 8 a.m.
del da siguiente. Si es <5 g/dl (sensibilidad 95-98%) o <1.8 g/dl (sensibilidad cercana
100%) se descarta un S. de Cushing, ya que en sujetos normales la DXM suprime la secre-
cin de ACTH y consecuentemente, la secrecin de cortisol. Tiene una alta sensibilidad (S),
con un 2% de falsos negativos y del 12% a 15% de falsos positivos, en pacientes con alco-
holismo, depresin mayor, insuficiencia renal grave, obesidad, anorexia nerviosa, hiperti-
roidismo, enfermedad crnica, estrs intenso agudo y frmacos (difenilhidantona, feno-
barbital, carbamacepina, rifampicina, tratamiento con estrgenos y anticonceptivos orales).
3. Supresin con dosis bajas de DXM (test de Liddle dbil). Se administran 0,5 mg
de DXM vo cada 6 h durante 2 das. Si la determinacin al segundo da es de: CLU <10
g/da y cortisol plasmtico <5 g/dl excluye el diagnstico de S. de Cushing.
Se puede emplear en pacientes con sospecha elevada de S. Cushing en los que las prue-
bas anteriores no son diagnsticas.
Patologa suprarrenal 837
4. Determinacin de cortisol srico nocturno (a las 23 horas). Se determina tres noches

consecutivas. Un valor >7.5 g/dl en pacientes despiertos en al menos dos noches es sugesti-
vo de S. de Cushing (S: 96%, E: 100%). Un valor <1.8 g/dl en pacientes dormidos excluye
el S. de Cushing. Constituye una de las pruebas diagnsticas ms fiables y rentables de S. de
Cushing.
5. Determinacin del cortisol salivar a media noche (23 horas). La concentracin de
cortisol salivar se correlaciona con el cortisol libre en plasma y tambin presenta una prdida
del nadir nocturno en el S. de Cushing. Valores >0.22 mgr/dl a las 23 horas son prcticamen-
te diagnsticos de S. de Cushing. Este test es especialmente til en el S. de Cushing cclico.
B) Diagnstico etiolgico del S. Cushing.

1. Determinacin ACTH plasmtica basal. Permite diferenciar entre Cushing ACTH-
dependiente y ACTH-independiente. Un valor de ACTH <10 pg/ml (por IRMA) hace pensar
en un S. de Cushing ACTH-independiente (de origen suprarrenal o facticio). Valores >15
pg/ml indican que se trata de un sndrome de Cushing ACTH-dependiente (hipofisario o por
produccin ectpica). Los valores entre 10 y 15 pg/ml son menos especficos pero general-
mente indican que es ACTH-dependiente. Todos estos valores varan en funcin de los rangos
de normalidad de cada laboratorio. Los niveles de ACTH se correlacionan positivamente con
el tamao tumoral en la enfermedad de Cushing.
2. Supresin fuerte con dosis altas de DXM (test de Liddle fuerte). Se administran 2
mg cada 6 horas de DXM vo durante 2 das con medicin de CLU y cortisol plasmtico. Se
basa en el hecho de que los adenomas hipofisarios secretores de ACTH son slo parcialmente
resistentes a la inhibicin negativa de los glucocorticoides mientras que la mayora de los
tumores productores de ACTH ectpica son completamente resistentes a la regulacin negati-
va, con la excepcin de tumores carcinoides, sobre todo los bronquiales. Existe enfermedad
hipofisaria si CLU y cortisol plasmtico disminuyen >90% de su valor basal tras la supresin
fuerte con una (S) del 69% y (E) del 100%. La no supresin indica secrecin ectpica de
ACTH o patologa adrenal. En la prctica clnica se realiza supresin con dosis nica noctur-
na de 8 mg de dexametasona.
C) Otras pruebas:
1. Prueba de la Metirapona. Bloquea el paso de 11-desoxicortisol a cortisol por inhibi-
cin de la 11-b-hidroxilasa. Se administran 750 mg cada 4 h de metirapona vo durante 48
horas. El incremento exagerado de la ACTH tras el tratamiento sugiere enfermedad hipofisa-
ria con una S del 71%. La ausencia de respuesta es sugestiva de tumor ectpico o adrenal. Los
efectos secundarios de esta prueba son nauseas, dolor abdominal, mareo, cefalea, hipotensin
y erupcin cutnea.
2. Prueba de estimulacin con hormona estimuladora de Corticotropina (CRH). La
administracin de 1g/kg iv de CRH provocar 30 60 minutos despus un incremento de
ACTH > 35% o del cortisol >20 % en los Cushing de origen hipofisario. Esta prueba es espe-
cialmente til junto con la prueba de supresin fuerte.
3. Prueba de Vasopresina o Desmopresina. Incrementa la secrecin de ACTH en
pacientes con enfermedad hipofisaria; en los casos de ACTH-ectpica no se objetiva este
aumento.
4. Prueba de CRH ms Desmopresina. La administracin iv de 100 g en bolo de CRH
y, 15 segundos despus de 10 g de desmopresina en bolo, provocar en 30 minutos un incre-
mento del cortisol plasmtico >33% o de la ACTH >33% en la enfermedad de Cushing. Esta
prueba tambin se emplea para diferenciar Sd. de Cushing del pseudocushing.
5. DHEA-S y testosterona. Su determinacin es til cuando se sospecha patologa adre-
nal primaria. Valores muy elevados orientarn hacia carcinoma y valores normales o bajos
hacia adenoma.
6. Cateterismo de senos petrosos inferiores. Es la prueba ms directa para documentar

hipersecrecin de ACTH hipofisaria. Se administra CRH para incrementar la pulsatilidad de la
secrecin de ACTH en los pacientes con Cushing. Un gradiente seno petroso central-periferia
>2,0 > 3 tras estmulo de CRH es consistente con tumor hipofisario secretor de ACTH; un
gradiente <1,8 apoya el diagnstico ACTH ectpica. El gradiente interpetroso >1,4 ayuda a la
localizacin del microadenoma hipofisario si el drenaje del seno cavernoso al petroso es sim-
trico. Requiere un radilogo intervencionista experimentado para evitar complicaciones.
D) Diagnstico de localizacin. Se realiza tras el diagnstico sindrmico y una vez

orientada la etiologa.
1. Pruebas de imagen adrenal. La TAC helicoidal o RM adrenal demuestran imgenes
de masa suprarrenal unilateral con atrofia del tejido adyacente y contralateral en caso de ade-
noma (3-6 cm) y carcinoma suprarrenal (>6 cm). La gammagrafa suprarrenal con yodo-coles-
terol o selenio-colesterol puede ayudar a diferenciar los carcinomas adrenales (que no captan
el istopo) de los adenomas y de la hiperplasia.
2. Resonancia Magntica de la silla turca. La RM con gadolinio de la silla turca es el
mtodo de eleccin (S: 70% para microadenomas). Existen falsos positivos (incidentalomas:
quistes y adenomas hipofisarios no funcionantes, sndrome de la silla turca vaca) y falsos
negativos (tumores <5 mm). Cuando la RM no es diagnstica o no concuerda con los hallaz-
gos clnicos o bioqumicos est indicado hacer cateterizacin de senos petrosos inferiores.
3. Localizacin de la fuente de ACTH ectpica. Requiere exploracin detallada abdo-
minal, torcica o cervical (TAC o RM). La gammagrafa con octeotride-In111 puede ser de uti-
lidad para visualizar tumores de muy pequeo tamao dado que estos pueden tener receptores
para somatostatina que fijan el istopo.
IV. TRATAMIENTO
Todos los pacientes con S. de Cushing que van a ser sometidos a ciruga necesitan tra-
tamiento corticoideo durante y despus de la ciruga con hidrocortisona (Actocortina) 100
mg/8h im o iv durante las primeras 24 horas, reduciendo a 50 mg/8h el segundo da. El tra-
tamiento sustitutivo con corticoides se debe mantener hasta que se recupere el eje hipot-
lamo-hipofiso-suprarrenal (hasta un ao incluso), administrando durante este periodo
hidrocortisona (Hidroaltesona) vo. 20-30 mg/da o dosis equivalente de otros glucocorti-
coides.
A) Enfermedad de Cushing. El objetivo del tratamiento es eliminar la lesin que est

produciendo el hipercortisolismo sin provocar dao hipofisario ni adrenal. Se puede emplear:
1. Tratamiento quirrgico. La ciruga transesfenoidal es el procedimiento de elec-
cin para la extirpacin del tumor localizado respetando el resto de la glndula normal. Si
es muy pequeo y tras cateterismo de los senos petrosos se ha demostrado gradiente petro-
so-perifrico, la hemihipofisectoma sera la tcnica de eleccin. En los microadenomas la
ciruga selectiva es curativa en un 85% de los casos. En un 10% es necesario realizar hipo-
fisectoma completa presentando el paciente un panhipopituitarismo postquirrgico. En un
5% la ciruga no es curativa. En los macroadenomas la ciruga solo tiene xito en un 25%
de los casos. La insuficiencia suprarrenal secundaria transitoria (6-18 meses) es el efecto
adverso ms frecuente de la ciruga.
2. Adrenalectoma total bilateral. Preferentemente por va laparoscpica. Limitada
nicamente a los casos de enfermedad de Cushing que no se han curado con ciruga hipo-
fisaria. Produce insuficiencia suprarrenal primaria (tratamiento sustitutivo de por vida).
Debe asociarse a radiacin hipofisaria postoperatoria para evitar desarrollar tumor hipofi-
sario (S. de Nelson).
Sospecha clnica de
sndrome de Cushing
Prueba de screenig:
CLU, test de Nugent, cortisol plasmtico
a las 23h, cortisol salivar a las 23h
Dudoso Diagnstico
Test de confirmacin: Confirmado

Test de Liddle dbil
Localizacin:
ACTH en plasma
<10 pg/ml 10-15 pg/ml > 15 pg/ml

No suprime Suprime
ACTH Test de Liddle ACTH dependiente:
independiente fuerte Hipofisario
Ectpico
RMN/ TAC RM hipofisaria y test de

adrenales CRH +/- test de Liddle fuerte
No adeno-
Adenoma > 6mm
Masa No masa ma o < 6
+ respuesta al test
adrenal adrenal mm
de CRH y supre-
sin con Liddle
Cateterizacin de senos fuerte
venosos inferiores
No gradiente Gradiente
para ACTH positivo para
ACTH
TC toracoabdominal,
octreoscan
Hiperplasia
Cushing micronodular bilateral
suprarrenal Cushing Enfermedad
o Cushing exgeno
ectpico de Cushing
Figura 1. Algoritmo diagnstico del Sd de Cushing endgeno.

3. Radioterapia de la silla turca. Est indicada en los casos en los que no se alcanza la cura-
cin tras la ciruga o no se ha encontrado el tumor hipofisario o es importante la fertilidad del
paciente. La radioterapia convencional (4.500-5.000 cGy) corrige el hipercortisolismo en un 45%
de los adultos y en un 85% de los nios. El mximo beneficio se obtiene entre los 3-12 meses.
4. Tratamiento mdico. Los frmacos que inhiben la secrecin de cortisol son tiles como
tratamiento coadyuvante y previo a la ciruga para mejorar la situacin clnica del paciente. El
Ketoconazol (600-1200 mg/da), derivado imidazlico que bloquea la citocromo P450scc y
P450c11 inhibiendo la esteroidognesis, es el ms usado. El efecto secundario ms frecuente es la
intolerancia digestiva y el ms grave la hepatotoxicidad, que suele ser reversible.
B) Sndrome de ACTH ectpico. Cuando el tumor es benigno y resecable (10% de los

casos) su extirpacin es el tratamiento. En el 90% restante el hipercortisolismo se controla con
inhibidores enzimticos de la esteroidognesis: ketoconazol, metirapona o aminoglutetimida. La
adrenalectoma bilateral no suele requerirse.
C) Tumores adrenales. En los adenomas y carcinomas suprarrenales la adrenalectoma uni-

lateral es de eleccin. En los carcinomas slo es eficaz en un 20% de los casos debido a que sue-
len tener metstasis (hgado, retroperitoneo y pulmones), y no suelen responder a radioterapia ni
quimioterapia. El mitotane, (4-6 g/da) frmaco adrenoltico que produce atrofia de la zona fasci-
culada y reticular se utiliza en estos pacientes, reduce el hipercortisolismo en el 70% de los casos
y slo en un 35% de los casos el tamao tumoral.
Insuficiencia suprarrenal
I. CONCEPTO Y ETIOLOGA
A) Insuficiencia suprarrenal primaria: Dficit de glucocorticoides, mineralocorticoi-

des y andrgenos con aumento compensador de ACTH. Implica la destruccin de ms del 90%
de corteza suprarrenal. La causa ms frecuente en la actualidad es la adrenalitis autoimnune
(anteriormente lo fue la tuberculosis).
B) Insuficiencia suprarrenal secundaria: Dficit de ACTH con disminucin en la

secrecin de cortisol y andrgenos suprarrenales. En general, no existe dficit de mineralocor-
ticoides ya que el estmulo principal para la secrecin son los cambios en la presin arterial y
el flujo renal a travs del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La causa ms frecuente es
la supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales por la administracin prolongada de
esteroides exgenos. En la Tabla III se muestran las causas de insuficiencia suprarrenal.
Tabla III. Causas de insuficiencia suprarrenal.

Primaria Autoinmune (70%): aislada o formando parte de un sndrome poliglandular
(enf de Addison) autoinmune (SPA):
SPA tipo I: adrenalitis autoinmune, candidiasis mucocutnea crnica y/o
hipoparatiroidismo.
SPA tipo II: adrenalitis autoinmune, enfermedad tiroidea autoinmune y
diabetes mellitus (DM) tipo 1.
(Contina)
Tabla III. Causas de insuficiencia suprarrenal. (Continuacin)

Primaria Infecciones:
(enf de Addison) - TBC
- Micosis (histoplasmosis, blastomicosis)
- Sfilis
- Asociadas a VIH/inmunosupresin (CMV, MAI, toxoplasma,
linfoma, sarcoma de Kaposi,...)
Metstasis: pulmn, mama, carcinomas o linfomas gstricos.
Hemorragia o infarto suprarrenal.
Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
Frmacos: ketoconazol, rifampicina, fenitona, barbitricos,
aminoglutetimida, metopirona, mitotano, etomidato.
Otras: hiperplasia suprarrenal congnita, adrenoleucodistrofia y
adrenomieloneuropata, deficiencia familiar de glucocorticoides,
resistencia familiar a los glucocorticoides.
Secundaria Suspensin de tratamiento prolongado con corticoides
Tras ciruga hipofisaria o suprarenal de sd de Cushing.
Invasivas: tumor hipofisario o metstasis, craneofaringioma, tumores del
SNC.
Otras: enf. infiltrativas, iatrgena (postradioterapia o ciruga),
infecciones ( TBC, micosis, sfilis), infarto (necrosis postparto,
apopleja hipofisaria), hipofisitis autoinmune, silla turca vaca, dficit
aislado de ACTH.
VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana; CMV: Citomegalovirus; MAI: Mycobacterium avium
intracelulare
A) Insuficiencia suprarrenal crnica primaria: frecuentemente los sntomas son

inespecficos y aparecen de forma gradual. Son consecuencia del dficit de glucocorticoi-
des (debilidad, astenia, anorexia, adelgazamiento, nauseas y vmitos, hipoglucemia e hipo-
natremia) y del dficit de mineralocorticoides (hiponatremia e hipovolemia con gran ape-
tencia por la sal, hipotensin franca u ortosttica, hiperpotasemia y acidosis metablica) y
dficit andrognico, que no suele tener relevancia clnica en los hombres (cuya fuente prin-
cipal de andrgenos son los testculos) y que en mujeres puede producir disminucin del
vello axilar y pubiano y prdida de la libido. La hiperpigmentacin de piel y mucosas, con-
secuencia del aumento de la ACTH, es el signo clsico y uno de los ms precoces; est
aumentada en reas fotoexpuestas y reas de presin (codos, rodillas, nudillos), areolas
mamarias, lneas palmares y cicatrices formadas despus del inicio del exceso de ACTH.
Los sntomas ms frecuentes aparecen enumerados en la Tabla IV.
B) Insuficiencia suprarrenal crnica secundaria: suele tener un curso crnico con

manifestaciones clnicas ms inespecficas. Las diferencias con la insuficiencia suprarrenal
aguda son: la ausencia de hiperpigmentacin y de los sntomas derivados del dficit de
mineralocorticoides, menor frecuencia de sntomas gastrointestinales y mayor frecuencia
de hipoglucemia. Pueden aparecer sntomas derivados de otros dficits hormonales hipofi-
sarios.
Tabla IV. Manifestaciones clnicas y datos de laboratorio en la insuficiencia suprarrenal

crnica primaria.
Frecuencia (%)
Sntomas y signos 100

Debilidad, fatiga, anorexia y prdida de peso 94
Hiperpigmentacin 94
Hipotensin 92
Sntomas gastrointestinales (nauseas, vmitos, dolor 16
abdominal, diarrea)
Apetencia por la sal 12
Hipotensin postural
Datos de laboratorio
Hiponatremia 88
Hiperpotasemia 65
Azoemia 55
Anemia normoctica normocrmica 40
Eosinofilia 17
C) Insuficiencia suprarrenal aguda: puede aparecer en pacientes con insuficiencia

suprarrenal crnica, diagnosticados o no, sobre los que acta un proceso intercurrente (infec-
cin, ciruga, traumatismo) o en pacientes no diagnosticados que sufren una hemorragia supra-
rrenal o apopleja hipofisaria.
III. DIAGNSTICO (Fig. 2)
A) Cortisol basal: Se realiza la extraccin de la muestra entre las 8 y las 9 am. Valores
<3 g/dl indican insuficiencia suprarrenal y concentraciones superiores a 19 g/dl la des-
cartan. No es suficiente para establecer el diagnstico, ya que pueden presentarse casos con
niveles normales y no distingue entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria.
B) ACTH basal: requiere extraccin de la muestra a las 8 am con procesamiento rpi-

do, congelndose el plasma extrado de forma inmediata. Puede extraerse de forma simul-
tnea al cortisol si la sospecha de insuficiencia suprarrenal es elevada. Con ambas deter-
minaciones puede establecerse el diagnstico y localizacin de la insuficiencia suprarrenal
en algunos casos (en insuficiencia suprarrenal primaria existir un cortisol disminuido con
una ACTH inapropiadamente alta y en la forma secundaria tanto el cortisol como la ACTH
estarn bajos). En la insuficiencia suprarrenal primaria los niveles son >100pg/dl y es un
indicador precoz de reserva suprarrenal disminuida (el aumento puede ser previo a la dis-
minucin del cortisol srico o de la respuesta al estmulo con ACTH exgena).
C) Pruebas de estmulo:
1. Adrenal:
a) Test de estmulo rpido con dosis altas de ACTH sinttico o tetracosctido
(Synacthen): administracin 250 g i.v. o i.m. y medicin de cortisol plasmtico inme-
diatamente antes y a los 60 min. La funcin adrenal es normal si el cortisol postestmulo es
superior a 20 g/dl. En los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, la secrecin de
ACTH endgena ya est elevada y no existe repuesta adicional a la administracin de
ACTH exgena, en la insuficiencia suprarrenal secundaria con atrofia suprarrenal tampoco

existe respuesta. La administracin de 250 g de tetracosctido proporciona una concen-
tracin suprafisiolgica de ACTH por lo que la respuesta puede ser normal en situaciones
de insuficiencia suprarrenal parcial (dficit de ACTH de inicio reciente sin atrofia supra-
rrenal completa, uso crnico de glucocorticoides, fases precoces de enfermedades autoin-
munes e infecciosas).
b) Test de estmulo con dosis bajas de ACTH: medicin de cortisol antes y 60 minutos
despus de la administracin de 1g de tetracosctido. La respuesta normal es un aumento
del cortisol plasmtico de al menos 18 g/dl. Podra constituir un estmulo ms fisiolgico
de la corteza suprarrenal y ser un indicador ms sensible de insuficiencia suprarrenal par-
cial, sin embargo, no existen preparados con dosis bajas de corticotropina y no est claro
que sea superior al estmulo con dosis altas en el diagnstico de la insuficiencia suprarre-
nal secundaria.
2. Hipofisaria: se emplean ante sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria con

respuesta normal al estmulo con ACTH.
a) Test de hipoglucemia insulnica: es la prueba ms fiable para el diagnstico de insu-
ficiencia suprarrenal secundaria. Est contraindicada en situaciones de estrs, ancianos y
ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal grave. Se administra insulina regular i.v. (0.1-
0.5 U/kg de peso) y se mide la glucosa plasmtica y el cortisol a los 15, 30, 45, 60, 75 y 90
min. En individuos sanos el cortisol plasmtico aumenta hasta ms de 20 g/dl.
b) Test de metirapona: la metirapona inhibe la 11 hidroxilasa, que cataboliza el paso
final de la sntesis de cortisol, con aumento compensador de la ACTH. Se administran 30
mg/kg de metirapona a medianoche y se determina 11-desoxicortisol a la maana siguien-
te, que en individuos sanos debe ser superior a 7 g/dl.
c) Test de estmulo con CRH: distingue el origen hipofisario de hipotalmico. En indi-
viduos con insuficiencia suprarrenal secundaria se produce una ausencia de respuesta,
mientras que en la forma terciaria la respuesta est aumentada y prolongada.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crnica (Tabla V)
B) Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana:
1. Medidas de soporte: suero salino fisiolgico (SSF) y suero glucosado al 5% con

ritmo de infusin rpido hasta recuperar la hipotensin.
2. Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides: se administrarn 4 mg de dexameta-

sona i.v. o hidrocortisona 100 mg i.v. de forma inmediata (que puede repetirse si fuera nece-
sario) y posteriormente, la misma dosis cada 6 horas (la hidrocortisona interfiere con la deter-
minacin de cortisol tras el test de estmulo corto con ACTH).
3. Tras la estabilizacin del paciente: continuar con SSF a un ritmo menor durante 24-
48 h, descartar y tratar posibles causas desencadenantes y realizar test de estmulo con ACTH
en pacientes sin insuficiencia suprarrenal conocida. Posteriormente, el tratamiento corticoideo
se puede disminuir de forma progresiva hasta alcanzar dosis de mantenimiento, aadiendo
mineralocorticoides cuando la dosis de hidrocortisona sea menor de 100 mg/da.
Tabla V. Manejo insuficiencia suprarrenal crnica.

Insuficiencia suprarrenal primaria
- Tratamiento sustitutivo glucocorticoideo: hidrocortisona, de 20 a 30 mg al da, que puede
administrarse en dos dosis (20mg por la maana a las 9 horas+/-10 mg por la tarde a las 17
horas). Alternativa: dexametasona 0.5 mg (0.25-0.75) o prednisona 5 mg (2.5-7.5) antes de
acostarse suplementados con 5-10 mg de hidrocortisona si fuera necesario. Ajuste del
tratamiento segn respuesta clnica.
- Tratamiento sustitutivo mineralocorticoideo: hidrocortisona (Astonin): dosis media 0.1 mg
al da, generalmente se requiere mayor dosis para pacientes tratados con dexametasona o
prednisona (0.2 mg) y menores para pacientes en tratamiento con hidrocortisona (mayor acti-
vidad mineralocorticoide). Ajuste del tratamiento con determinacin de iones +/- renina-
aldosterona.
- Tratamiento sustitutivo con hormonas sexuales: en mujeres el tratamiento sustitutivo con 50
mg diarios de DHEA podra mejorar la funcin sexual y la densidad sea aunque son nece-
sarios estudios adicionales.
Insuficiencia suprarrenal secundaria, diferencias con la forma primaria:
- Los niveles de ACTH no son tiles para monitorizar el ajuste del tratamiento con glucocorti-
coides
- No suele ser necesaria la utilizacin de mineralocorticoides
- Considerar necesidad de sustitucin con otras hormonas hipofisarias.
Educacin del paciente
- Deben llevar placa o brazalete de identificacin.
- Proporcionar a los enfermos jeringuillas precargadas con 4mg de dexametasona para situaciones de
emergencia.
- En caso de enfermedad intercurrente o situaciones de estrs (ej. fiebre o extraccin dentaria), dupli-
car o triplicar la dosis de glucocorticoides, no es preciso modificar la dosis de mineralocorticoides.
- En caso de nauseas, vmitos o diarrea: hidrocortisona 50 mg/ 8 h i.m.
Enfermedad grave: hidrocortisona 100 mg/8 h i.v., disminuir la mitad de la dosis cada da cuando se
produzca mejora clnica.
Preparacin para ciruga y procedimientos diagnsticos::
- Ciruga mayor: dosis de 100 mg de hidrocortisona i.v. antes de la anestesia y despus 100 mg /8h i.v.,
disminuir la mitad de la dosis cada da:
- Intervenciones como endoscopia, enema baritado o arteriografa: administracin de 100 mg de hidro-
cortisona i.v. antes del procedimiento.
- Para ciruga menor bajo anestesia local, no es necesario modificar dosis.
V. INTERRUPCIN DEL TRATAMIENTO GLUCOCORTICOIDEO PROLONGADO

Hay tres aspectos a tener en cuenta tras la supresin del tratamiento con esteroides: la supre-
sin del eje hipotlamo-hipofisis-suprarrenal con el desarrollo de una insuficiencia suprarrenal
secundaria, el empeoramiento de la enfermedad que motiv el uso de los esteroides y el denomi-
nado sndrome de retirada por esteroides que comprende una serie de sntomas similares a los de
la insuficiencia suprarrenal pero con niveles normales de cortisol. La posibilidad de supresin del
eje no slo depende de la potencia, la dosis y la duracin del tratamiento sino que tambin existe
una variabilidad individual siendo ms probable en aquellos individuos que han recibido dosis
mayores de 20 mg/da de prednisona o dosis equivalentes de otros glucocorticoides durante ms
de tres semanas o en los que reciben dosis de prednisona nocturnas durante ms de tres semanas.
Existe menor riesgo de supresin en los pacientes que han seguido tratamiento durante menos de
tres semanas o en tratamientos en das alternos. No hay consenso sobre la pauta de retirada de un
tratamiento esteroideo prolongado, en la Fig. 3 se muestra un ejemplo.
Cortisol y ACTH plasmticas.

Test de estmulo con ACTH
Normal Indeterminado, sospecha Cortisol bajo Cortisol bajo

de insuficiencia SR ACTH elevada ACTH baja
No insuficiencia Test de metirapona, Insuficiencia SR Insuficiencia SR

suprarrenal hipoglucemia insulnica o primaria secundaria o
estmulo con CRH terciaria
Test de
estmulo con
Respuesta CRH
Respuesta de
disminuida o
cortisol normal
ausente
Respuesta de Respuesta de
ACTH ACTH
Insuficiencia SR No insuficiencia
aumentada y disminuida o
SR
prolongada ausente
Insuficiencia Insuficiencia
SR terciaria SR secundaria
SR: suprarrenal
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia suprarrenal.
Tabla VI. Glucocorticoides preparados ms empleados y equivalencias.

Principio activo Vida media Equivalencias Preparados
Accin corta Cortisona 8-12 h 25 mg Actocortina amp 100,
Hidrocortisona 20 mg 500 mg y 1g.
Hidroaltesona comp.
20 mg.
Accin Deflazacort 18-36 h 7.5 mg. Dezacor y Zamene
intermedia comp 6 y 30mg
Prednisona 5 mg Dacortin comp 2.5, 5 y
Prednisolona 30 mg. y Prednisona
alonga comp. 5, 10 y
50 mg
Metilprednisolona y 4 mg: Urbasn comp 4, 16 y
Triamcinolona 40 mg y amp. 8, 20, 40 y
250 mg
Accin Dexametasona 36-54 h 0.75 mg Fortecortin comp.
prolongada 1 mg y amp. 4 mg.
Disminuir las dosis de esteroides hasta dosis fisiolgicas
Pasar a una sola dosis matutina de hidroaltesona o a

administracin a das alternos
Medir cortisol basal
<3 g/dl 3-20 g/dl >20g/dl
Insuficiencia Necesidad de test Recuperacin del eje

suprarrenal adicionales HPA
Continuar tratamiento (hipoglucemia inducida Suspensin del
con glucocorticoides y por insulina, estmulo tratamiento con
reevaluar en 3 semanas con CRH, esteroides
test de Synacthen, test de
metopirona)
* Las dosis fisiolgicas de glucocorticoides son las equivalentes a 15-20 mg/da de hidrocortisona o 5-7.5
mg/da de prednisona (ver Tabla VI con equivalencias por va oral y preparados).
Figura 3. Ejemplo de pauta para retirada de tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Hiperaldosteronismo
I. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
La hiperfuncin mineralocorticoide aparece por un trastorno intrnseco suprarrenal
(hiperaldosteronismo primario) o por estmulo del eje renina-angiotensina aldosterona en
el contexto de procesos patolgicos extrasuprarrenales (hiperaldosteronismo secundario).
Por otro parte, el aumento de otros esteroides con actividad mineralocorticoide o un defec-
to primario del tbulo renal (Sd. de Liddle) pueden generar sndromes clnicamente simi-
lares (Tabla VII).
II. CLNICA
La presentacin clnica es variable aunque el dato ms caracterstico es la prdida renal

de potasio, habitualmente acompaada de hipopotasemia, aunque en ms del 50 % de los casos
el potasio srico puede ser normal. La asociacin clsica de hipopotasemia y alcalosis meta-
blica es altamente sugestiva de hiperaldosteronismo (sobre todo primario), sin embargo, en
Tabla VII. Causas de hiperaldosteronismo.

Hiperaldosteronismo primario:
Adenoma productor de aldosterona o Sd. de Conn: 30- 60%.
Carcinoma: 1-4%.
Hiperaldosteronismo primario idioptico: H. familiar sensible a glucocorticoides (tipo I), H.
familiar (tipo II): 20-25%.
Produccin ectpica de aldosterona: tumor de clulas de Sertoli-Leydig.
Hiperaldosteronismo secundario:
HTA maligna
HTA renovascular
Tumor secretor de renina
Deplecin de volmen: Sd de Bartter, Sd. de Gitelman, uso de diurticos.
Disminucin del volumen circulante efectivo: ICC, cirrosis heptica, sndrome nefrtico.
Hiperaldosteronismo por exceso de otros mineralocorticoides:
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Sd. Exceso aparente de mineralocorticoides.
Tumores productores de DOCA.
Sd. de Cushing.
Sd. De Liddle.
DOCA: Desoxicorticosterona
muchas ocasiones slo aparecen datos ms inespecficos como HTA de inicio agudo o HTA
refractaria. Aunque inicialmente puede aparecer una retencin de sodio y agua, es rara la apa-
ricin de edemas debido a un efecto de escape a la accin de la aldosterona, que aparece tras
el aumento de 1-2 litros de volumen extracelular. Puede asociarse a poliuria y polidipsia por
alteracin de la concentracin renal y en el 50% de los casos a intolerancia a la glucosa.
III. DIAGNSTICO
En el hiperaldosteronismo primario el aumento de la secrecin de aldosterona da lugar a la

supresin de la actividad de renina con un cociente aldosterona en plasma/actividad de renina plas-
mtica (AP/ARP) elevado (generalmente >20-30). En el hiperaldosteronismo secundario, el even-
to inicial es el aumento de renina, obtenindose niveles de renina normales o elevados en el con-
texto de un aumento de la secrecin de aldosterona.
Para optimizar la determinacin de AP y ARP debe suspenderse de 2 a 4 semanas antes el
tratamiento con diurticos, espironolactona e IECAS. Para llevar a cabo el diagnstico de hipe-
raldosteronismo primario:
A) Se recomienda el screening de hiperaldosteronismo primario en aquellos pacientes

hipertensos con hipopotasemia espontnea o inducida por diurticos, en presencia de un inciden-
taloma suprarrenal o en casos de HTA de inicio agudo, resistente al tratamiento o sugestiva de
HTA secundaria y en nios, adolescentes o adultos jvenes con HTA.
B) Si el cociente AP/ARP est elevado pero no es diagnstico de hiperaldosteronismo pri-

mario, es necesario la confirmacin, demostrando que la hipersecrecin de aldosterona es inde-
pendiente de estmulos fisiolgicos mediante alguna de las siguientes pruebas
1. Ausencia de estmulo tras dos horas de ortostatismo o administracin de furosemida (en
ocasiones el cociente puede disminuir).
2. No disminucin tras la administracin de suero hipotnico: 500 ml/h durante 4 horas.
3. No disminucin a las dos horas de la administracin de 25 mg de captopril.
HTA + hipopotasemia
Suspender tratamiento diurtico +

reposicin de potasio
Normopotasemia: Persiste
hipopotasemia hipopotasemia
2 a diurticos
AP y ARP
AP, ARP, con AP, ARP, con renina, AP

AP/ARP < 10 AP/ARP > 20-30
Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo Exceso de otros

secundario primario mineralocorticoides
Confirmacin
Figura 4. Algoritmo diagnstico inicial del hiperaldosteronismo.
C) Una vez que el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo primario ha sido estable-

cido, se realizarn pruebas complementarias, fundamentalmente de imagen, para identificar aque-
llas causas ms frecuentes fundamentalmente adenoma, hiperplasia y, ms raramente, carcinoma.
IV. TRATAMIENTO
A) Adenoma productor de aldosterona: En primer lugar debe tratar de normalizarse la

hipopotasemia y la hipertensin mediante la administracin de suplementos de potasio y espi-
ronolactona. Posteriormente, se realizar la extirpacin del adenoma a ser posible por va lapa-
roscpica. Aunque la hipopotasemia desaparece en la mayora de los casos, la hipertensin
puede persistir como consecuencia del desarrollo de una hipertensin arterial esencial por
aumento de las resistencias vasculares perifricas.
B) Hiperaldosteronismo idioptico: No est indicado el tratamiento quirrgico sino el

tratamiento mdico con amilorida (20-40 mg/da) o espirolonactona (200-400 mg/da) ocasio-
nalmente asociado a IECAS por mal control de la tensin arterial. Recientemente se ha comer-
cializado un nuevo inhibidor de la aldosterona, la eplerenona (Inspra), con mayor selectivi-
Confirmacin bioqumica de hiperal-

dosteronismo primario
TAC SPR
Normal o masas Ndulo hipodenso

micronodulares < 1cm
bilaterales
>40 aos, <40 aos

Baja probabilidad de Alta probabilidad de considerar
adenoma adenoma
Laparoscopia,
Adrenalectoma
Considerar Cateterizacin
unilateral
screening HSG venas SPR
Hiperaldosteronimo
1idioptico: No lateralizacin Lateralizacin
tratamiento
farmacolgico
SPR: Suprarrenales; HSG: Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides
Figura 5. Diagnstico de localizacin del hiperaldosteronismo.
dad por los receptores mineralocorticoides que la espirolonactona pero con menor experiencia
de uso y un costo elevado.
C) Hiperaldosteronismo sensible a glucocortioides: Se emplea dexametasona a dosis

fisiolgicas (0.75 mg/da).
Hipoaldosteronismo
I. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
El hipoaldosteronismo puede ser consecuencia de un fallo en los mecanismos que esti-

mulan la secrecin de aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninmico), un dficit primario
en la secrecin de aldosterona, con un aumento compensador de la renina (hipoaldosteronismo

hiperrenimmico) o una resistencia a la accin de la aldosterona (Tabla VIII).
Tabla VIII. Causas de hipoaldosteronismo.

Hipoaldosteronismos hiporreninmicos:
Nefropata diabtica
Otros trastornos renales: nefropata intersticial; LES, mieloma mltiple, SIDA,...
Farmacolgico: AINES, IECAS, ciclosporina.
Hipoaldosteronismo hiperreninmico
Insuficiencia suprarrenal primaria
Hiperplasia suprarrenal congnita
Dficit de aldosterona sintasa congnito o adquirido
Pseudohipoaldosteronismo
Congnito: tipo I y tipo II
Adquirido: diurticos ahorradores de potasio, trimetroprim, pentamidina
A) Hipoaldosteronismo hiporreninmico: Es la causa ms frecuente de hipoaldostero-

nismo. Aparece en diversas patologas renales como consecuencia de la afectacin del apara-
to yuxtaglomerular y el consiguiente defecto en la secrecin de renina (aunque se han descri-
to otros mecanismos patognicos). La etiologa ms frecuentemente es la diabetes mellitus tipo
2 con nefropata diabtica e insuficiencia renal leve o moderada. Debe sospecharse este diag-
nstico ante un paciente de edad avanzada con DM y acidosis metablica e hiperpotasemia
desproporcionadas para el grado de insuficiencia renal. El dficit de secrecin de aldosterona
no responde a estmulos como la furosemida y la deambulacin pero s a la administracin de
ACTH o potasio. El 50 % de los casos se asocian a hipertensin arterial, a diferencia de otros
tipos de hipoaldosteronismo. Puede estar indicado el tratamiento con fludrocortisona, que
deber asociarse a un diurtico de asa si existe hipertensin arterial concomitante. Las dosis
necesarias de fludrocortisona suelen ser mayores que las de la insuficiencia renal primaria (0.2-
1 mg/da) debido a la existencia concomitante de una resistencia a la accin de la aldosterona.
B) Hipoaldosteronismo hiperreninmico:
1. Enfermedad de Addison: Es la causa ms frecuente de este grupo.
2. Hiperplasia suprarrenal congnita: Es un grupo de enfermedades de herencia auto-
smico recesiva consistentes en la presencia de defectos de alguna de las enzimas implicados
en la sntesis de esteroides y acmulo de los metabolitos previos al defecto enzimtico. En
todos ellos existe un dficit de cortisol, con el aumento compensador de ACTH, que es el res-
ponsable del aumento del tamao de la glndula suprarrenal y un exceso de produccin de los
esteroides previos al bloqueo enzimtico. El dficit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa. Su
clnica es muy variable y va desde formas asintomticas hasta cuadros graves con que debutan
en el periodo neonatal con deshidratacin hiponatrmica, hiperpotasemia, acidosis metablica
y virilizacin en nias por acmulo de precursores andrognicos.
Otros dficits menos frecuentes que cursan con hipoaldosteronismo son el dficit de 3--
hidroxiesteroide deshidrogenasa y la hiperplasia suprarrenal lipoidea.
3. Dficit de aldosterona sintasa: Puede ser secundario, como el dficit de aldosterona
sintasa que aparece en los enfermos crticos con hipotensin mantenida y el derivado de la
accin txica directa de la heparina sobre la capa glomerulosa, o congnito, patologa poco fre-
cuente que se trasmite de forma autosmica recesiva. Este ltimo cuadro no se asocia a un dfi-
cit de cortisol, por lo que no cursa con aumento del tamao de las glndulas suprarrenales, a
diferencia de la hiperplasia suprarrenal congnita.
Sospecha de hipoaldosteronismo
(acidosis metablica
hiperclormica e
hiperpotasemia mantenida)
Descartar otras causas de

hiperpotasemia con excrecin
urinaria de K+:
- IRC avanzada
- volumen circulante efectivo
(IC severa)
Excluir causas farmacolgicas:

AINES, heparina, IECAS,
diurticos ahorradores de K+
Anamnesis dirigida a las causas ms

frecuentes de hipoaldosteromismo:
DM y Addison
Determinacin de ARP y
aldosterona
ALD/ARP ALD/ARP ALD/ARP
Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo Pseudohipoaldosteronismo

hiporreninmico hiperreninmico
Cortisol
ISP 1 HSC Dficit de

aldosterona
sintasa
ISP: Insuficiencia Suprarrenal; HSC: Hiperplasia Suprarrenal Congnita
Figura 6. Algoritmo diagnstico del hipoaldosteronismo.

C) Pseudohipoaldosteronismo:
1. Congnito: Existen dos tipos. Dentro del tipo I se han descrito dos patrones de heren-
cia distinta, autosmica dominante y autosmica recesiva dependiendo de si la resistencia a la
aldosterona se limita a los tbulos renales o es universal afectando tambin a glndulas sud-
orparas, salivares y colon. El tipo II se denomina tambin sndrome de Gordon y cursa con
hipertensin arterial.
2. Adquirido: Diurticos ahorradores de potasio, sobre todo espironolactona, y algunos
antibiticos como el trimetoprim.
II. DIAGNSTICO (Fig. 6)
Feocromocitoma
I. GENERALIDADES
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino productor de catecolaminas originado en
las clulas cromafines de la mdula suprarrenal (80%-85% de los casos) o en los ganglios sim-
pticos extraadrenales (paragangliomas o feocromocitoma extraadrenal), la mayora de ellos
localizados en el abdomen. Es la causa del 0.1%-0.6% de los pacientes con HTA. Existen for-
mas espordicas o hereditarias, estas ltimas pueden presentarse de forma aislada o asociadas
a otros tumores endocrinos: MEN 2a y 2b, sndrome de Von Hippel-Lindau, neurofibromato-
sis tipo 1, paragangliomas familiares. Los avances diagnsticos han modificado la tradicional
regla del 10% (10% extraadreanales, 10% bilaterales, 10% familiares y 10% malignos), los
tumores extraadrenales pueden alcanzar el 20%, en el sndrome de Von Hippel Lindau y en el
MEN tipo 2 la prevalencia de tumores bilaterales es mayor del 10%; los tumores extraadrena-
les son malignos en aproximadamente un 30 %.
II. CLNICA
La presentacin es muy variable y los sntomas muy inespecficos, lo que justifica el fre-
cuente retraso en el diagnstico. La clnica ms caracterstica consiste en crisis de cefalea, su-
doracin, palpitaciones e hipertensin, los tres primeros constituyen la triada tpica y cuando
se presentan de forma simultnea proporcionan una especificidad mayor del 90%. Sin embar-
go, puede existir hipotensin ortosttica e incluso hipotensin. Algunos pacientes permanecen
completamente asintomticos durante las crisis y otros presentan manifestaciones clnicas
mnimas y se diagnostican de forma incidental por TAC o RM. Los sntomas son debidos a la
secrecin de adrenalina, noradrenalina y dopamina (Tabla IX).
Tabla IX. Manifestaciones clnicas del feocromocitoma.

Frecuentes:
Cefalea
Sudoracin
Palpitaciones con o sin taquicardia
Dolor torcico o abdominal
Nauseas con o sin vmitos
Debilidad o cansancio
Menos frecuentes: alteraciones visuales, estreimiento, sensacin de calor, disnea, parestesias, sofo-
cos, sensacin de mareo, poliuria, polidipsia...
III. DIAGNSTICO
A) Indicaciones:
1. De screening: Auque es un tumor infrecuente, su potencial morbimortalidad obliga a
descartarlo en determinadas situaciones clnicas, incluyendo pacientes con clnica sugestiva de
feocromocitoma, pacientes con hipertensin arterial resistente a tratamiento antihipertensivo
(especialmente en jvenes), crisis hipertensiva o shock durante anestesia, ciruga o parto, pre-
disposicin hereditaria, incidentaloma suprarrenal (hasta un 5% son feocromocitomas), crisis
de pnico sbitas. No est indicado en pacientes asintomticos con hipertensin.
2. De estudio gentico: Debera realizarse estudio gentico en aquellos pacientes diag-
nosticados antes de los 50 aos, sobre todo en nios, en el caso de tumor bilateral o extraa-
drenal o paragangliomas mltiples.
B) Test bioqumicos: Consisten en la demostracin de niveles elevados de catecolaminas

o sus metabolitos. La gravedad de la enfermedad justifica la utilizacin de test con la mayor
sensibilidad posible. La determinacin de las catecolaminas libres en plasma y las metanefri-
nas fraccionadas en orina constituyen los mejores test para descartar el diagnstico de feocro-
mocitoma (Tabla X). Existen diversos frmacos (antidepresivos tricclicos, diurticos, blo-
queantes,...), alimentos (caf, t,...), situaciones clnicas y estmulos fisiolgicos que interfie-
ren con la determinacin y pueden dar lugar a falsos positivos.
Tabla X. Sensibilidad y especificidad de los test bioqumicos para el diagnstico de feocromocitoma.

Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Metanefrinas libres en plasma 99 89
Metanefrinas fraccionadas en orina 97 69
Catecolaminas en plasma 84 81
Catecolaminas en orina 86 88
Metanefrinas totales en orina 77 93
VMA 64 95
C) Pruebas funcionales: Pueden ser de utilidad cuando los niveles de catecolaminas se

encuentren elevados pero no sean diagnsticos y exista una elevada sospecha clnica o para
diferenciar aumentos de catecolaminas debidas a estimulacin del sistema simptico o feocro-
mocitoma. La determinacin de cromogranina A tiene poca utilidad al ser mucho menos sen-
sible y especfica.
1. Test de supresin con clonidina: Administracin de 0.3 mg de clonidina v.o., al
menos 12 horas despus de la administracin de frmacos antihipertensivos, determinacin de
catecolaminas totales en plasma antes y 3 horas despus de la administracin. Si se produce
supresin (catecolaminas<500pg/dl) se descarta feocromocitoma. No debe realizarse en
pacientes hipovolmicos o normotensos.
2. Otros test como el de provocacin con glucagn, no suelen ser necesarios.
D) Tcnicas de imagen para localizacin del tumor:

1. TAC y RMN abdominal (incluyendo pelvis): Ambas tienen una alta sensibilidad (90-
100%) y una menor especificidad (70-80%) debido a la alta prevalencia de incidentalomas
suprarrenales. La RMN tiene como ventaja con respecto al TAC que no requiere contraste y,
por tanto, no es necesario el bloqueo y adrenrgico previo a su realizacin. Es ms til en
la deteccin de tumores extraadrenales y en la diferenciacin entre feocromocitoma y otras
masas suprarrenales (proporciona una seal hiperintensa en T2 con respecto al hgado).
2. 123-I-Metayodobencilguanidina (MIBG): Es aconsejable su realizacin para descar-

tar tumores mltiples o enfermedad metastsica de inicio.
IV. TRATAMIENTO
A).-Manejo preoperatorio:
1. -bloqueo: Inicio 10-14 das antes de la ciruga
a) Fenoxibenzamina (Dybenilene). Es el frmaco ms empleado. Inicio a 5-10 mg/12 h
y aumento de 10-20 mg /da cada 2-3 das con una dosis mxima diaria de 1mg/kg de peso.
Pueden asociarse antagonistas del calcio al tratamiento en caso de mal control tensional.
b) Doxazosina (Cardurn): dosis crecientes desde 1mg hasta 16 mg /da. Para algunos
autores este frmaco produce con menor frecuencia hipotensin y taquicardia postoperatorias,
aunque son necesarios estudios adicionales que confirmen este dato.
2.-bloqueo: Puede aadirse al tercer da del inicio del -bloqueo especialmente en aque-
llos pacientes con taquiarritmias. Se suelen utilizar propanolol 40 mg tres veces al da o ate-
nolol 25-50 mg una vez al da.
Los criterios que garantizan una preparacin preoperatoria adecuada son: tensin arterial
menor de 160/90, puede existir hipotensin ortosttica siempre que la presin en bipedestacin
no sea menor de 80/45, no ms de una extrasstole ventricular cada cinco minutos, no cambios
electrocardiogrficos en el segmento ST y en la onda T.
B) Tratamiento de las crisis hipertensivas: Se puede emplear nitroprusiato sdico (amp.

50 mg) diluyendo 5 amp. en 250 ml de suero glucosado al 5% infundidas a 5 ml/h, o fentola-
mina (Regitina) 1-5 mg i.v. en bolo que puede repetirse cada 20 min.
C) Ciruga: la ciruga laparoscpica es actualmente el procedimiento de eleccin en los

tumores nicos con un dimetro menor de 8 cm; se recomienda adrenalectoma parcial (con
conservacin de la corteza suprarrenal) como prevencin de insuficiencia suprarrenal, en los
casos de feocromocitoma familiar, debido a la alta incidencia de feocromocitomas bilaterales,
algunos autores recomienda ciruga bilateral.
Incidentaloma suprarrenal
El hallazgo casual de un ndulo suprarrenal incidental o incidentaloma, ocurre en el 1%
de los TAC abdominales. La mayora son benignos y no secretores (adenomas, quistes, lipo-
mas, miolipomas). Slo un 4% son malignos (carcinoma adrenal, tumor metastsico, neuro-
blastoma). En el estudio de un paciente con un incidentaloma adrenal se deben responder dos
preguntas: Es una masa hormonalmente activa?, es un tumor maligno potencialmente cura-
ble? Para responder a estas preguntas se seguirn los siguientes pasos:
A) Estudio de la funcin hormonal. Como mnimo ha de descartarse la presencia de un

sndrome de Cushing, feocromocitoma e hiperaldosteronismo en el caso de pacientes hiper-
tensos. Si existe hipercortisolismo, debera realizarse estudio andrognico ante la existencia de
tumores cosecretores de cortisol y andrgenos.
B) Descartar malignidad. La incidencia de ndulo maligno es dos veces mayor en varo-

nes y ms frecuente en edades avanzadas. Las caractersticas de imagen que orientan a malig-
nidad son: 1. Por TAC: tamao mayor de 4 cm, presencia de calcificaciones, bordes irregula-
res, consistencia slida; y 2. por RMN: mayor intensidad en T2. Las masas ricas en lpidos (una
atenuacin de menos de 10 unidades Hounsfield en la TAC, o una disminucin del 34% en la
intensidad de la seal en la RM) suelen ser benignas. Tambin la eliminacin del contraste
puede ayudar al diagnstico, puesto que se elimina mucho ms lentamente en las masas malig-
nas. En la gammagrafa suprarrenal los adenomas adrenales captan el istopo a diferencia de
los carcinomas y otras lesiones.
La puncin (PAAF) guiada por TAC puede ser til en pacientes con neoplasias extradre-
nales y riesgo de metstasis suprarrenales y en el diagnstico diferencial de un quiste, pero no
en tumores secretores ni para distinguir adenomas de carcinomas suprarrenales. No se debe
realizar sin hacer antes determinacin de catecolaminas en orina, por la posibilidad de desen-
cadenar una crisis si el tumor es secretor.
C) Manejo de los ndulos suprarrenales (Fig. 7): Los tumores funcionantes, indepen-
dientemente de su tamao, las masas slidas mayores de 4 cm y los quistes de contenido hemo-
rrgico (benigno o maligno) deben extirparse. Los quistes de contenido claro y los tumores
slidos no funcionantes menores de 4 cm. se deben seguir con TAC a los 3, 12 y 24 meses; si
en este intervalo de tiempo no se ha modificado su tamao, morfologa o funcionalidad se
puede interrumpir el seguimiento (no es necesario el seguimiento si la masa es rica en lpidos,
basndose en la RMN o en la TAC). Si la masa es pobre en lpidos puede ser un adenoma y
habr que realizar TAC a los 6,12 y 18 meses; si es maligna, generalmente crecer, mientras
que si es benigna mantendr su tamao. Por lo tanto, si se comprueba que ha crecido, debe ser
extirpada. Las masas menores de 4 cm deben ser observadas cuando el paciente tiene ms de
cincuenta aos. Se debe considerar la reseccin en pacientes menores de cincuenta aos. La
aspiracin con aguja fina guiada por TAC debe ser reservada para confirmar enfermedad
metastsica o si hay una alta probabilidad de neoplasia primaria.
Neoplasia Incidentaloma
primaria
conocida
Masa funcio- No funcionan-

Descartar nante o > 4cm te o <4 cm
feocromocitoma
Probablemente Probablement
maligna Dudosa
e benigna
PAAF
Si crece o cambia Observacin

Ciruga su morfologa o mediante TAC
funcionalidad
Figura 7. Manejo de los ndulos suprarrenales.

BIBLIOGRAFA
Alexander EK, Dluhy RG. Aldosterone excess. Entodext. Com. October 16, 2002.
Aron DC, Findling JW, Tyrrell JB. Glucocorticoides y andrgenos suprarrenales. En : Greenspan FS, Gardner
DG. Endocrinologa bsica y clnica.2003 Mxico; p. 369-414.
Halperin Rabinovich I, Puig Domingo M, Sim Cnoga R, Ricart Engel W. Enfermedades de las glndulas
suprarrenales. En Farreras-Rozman. Medicina Interna. 15 ed. Madrid. Elservier Espaa, 2004. 2113-2117.
Hopkins RL, Leinung MC. Exogenous Cushing`s syndrome and glucocorticoid withdrawal. Endocrinol Metab
Clin N Am, 2005; 34: 371-384.
Lenders WML, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak K. Phaeochromocytoma-seminar. Lancet 2005; 366: 665-675.
Loriaux DL. Corteza suprarrenal en Goldman L., Bennett JC. Editor. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 21 edi-
cin. McGraw Hill, 2002.
Moreira-Andrs MN, Del Caizo Gmez FJ, Hawkins Carranza F. Actualizacin en el diagnstico y diagnsti-
co diferencial del sndrome de Cushing. Rev Clin Esp 2003;203(3):142-54.
Nieman LK, Ilias I. Evaluation and tratment of Cushings syndrome. Am J Med (2005) 118, 1340-1346.
Thompson GB, Young WF. Adrenal incidentaloma. Curr Opin Oncol. 2003; 15:84-90.
Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal en Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL. Editor. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 Edicin. McGraw-Hill, 2006.
62
Diabetes Mellitus. Hipoglucemia
Elena Garca Fernndez y
Helena Requejo Salinas. Endocrinologa y nutricin
Roberto Gonzlez Fuentes y Juan Torres Macho. Medicina Interna
I. DEFINICIN
La diabetes mellitus (DM) incluye un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas

por la hiperglucemia que resulta de defectos en la secrecin de insulina, en su accin en los
tejidos en ambas. Esta situacin se asocia a: 1) manifestaciones clnicas producidas por la
propia hiperglucemia (poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso, astenia); 2) complica-
ciones agudas potencialmente mortales (cetoacidosis diabtica y descompensacin hiperos-
molar); 3) disfuncin crnica de diversos rganos como consecuencia de aterosclerosis acele-
rada (corazn, vasos sanguneos) de la afectacin de su microvasculatura (ojos, rin, ner-
vios); y 4) otras anomalas, como retraso del crecimiento, susceptibilidad a infecciones,
complicaciones gestacionales y problemas sociolaborales. En el ao 2001 la DM afectaba al
7.8% de la poblacin adulta en Estados Unidos. En nuestro pas, la prevalencia es algo menor
(2.5-5.5%). Se prev que estas cifras sigan una tendencia ascendente en los prximos aos,
paralelamente al envejecimiento progresivo de la poblacin, al sedentarismo y aumento de la
obesidad en la sociedad actual.
II. CLASIFICACIN
En la Tabla I se exponen los diferentes tipos de DM atendiendo a su etiopatogenia. La

gran mayora de los casos se deben a DM tipo 1 tipo 2, siendo esta ltima la ms frecuente
(el 85% del total de casos). El concepto de insulino/no insulinodependencia no debe utilizarse
para diferenciar ambas entidades, ya que aunque en la DM tipo 1 existe una insulinodepen-
dencia absoluta, en la DM tipo 2 puede tambin existir a lo largo de su evolucin, si bien esta
no suele ser absoluta.
A) Diabetes Mellitus tipo 1: Los diabticos tipo 1 presentan un dficit absoluto de secre-
cin insulnica por la destruccin, generalmente autoinmune, de las clulas beta pancreticas.
Habitualmente se manifiesta en nios y adolescentes, aunque puede aparecer hasta en la octa-
va dcada de la vida. Estos casos, (hasta un 15% de las DM diagnosticadas en mayores de 35
Asesora: Sharona Azrel. Endocrinologa.

aos) cursan como una forma autoinmune de lenta evolucin y menor insulinopenia, recibien-
do la denominacin de LADA (Latent Autoinmune Adult Diabetes). Los pacientes diabticos
tipo 1 necesitan aporte exgeno de insulina para sobrevivir y pueden sufrir cetoacidosis. En el
85-90% de los individuos existen uno ms autoanticuerpos: anticuerpos anti clulas insula-
res (ICA), anti insulina (IAA), y otros (GAD, IA-2, IA-2b). Existe una fuerte asociacin a
determinados antgenos HLA (HLA DR/DQ). Tambin se asocia a otras enfermedades autoin-
munes como tiroiditis, Addison, vitligo o anemia perniciosa.
B) Diabetes Mellitus tipo 2: Es la forma ms prevalente. En estos pacientes se combi-

nan en grado variable un defecto en la secrecin de insulina y una resistencia a su accin sobre
los tejidos perifricos (ausente en la DM tipo 1), motivo por el que, en situacin de insulino-
dependencia, la necesidad de insulina exgena es mayor que en los diabticos tipo 1.
Frecuentemente existen antecedentes familiares, heredndose una susceptibilidad por un
mecanismo de transmisin polignica. Son factores de riesgo para su desarrollo en pacientes
predispuestos la edad, la obesidad troncular, los estados de prediabetes y el antecedente de dia-
betes gestacional. Son pacientes que no necesitan de insulina exgena para sobrevivir, pudien-
do precisarla para conseguir un control metablico adecuado, generalmente en fases evolucio-
nadas tras fracaso de los antidiabticos orales, si bien mantienen cierto grado de secrecin
endgena y por ello la cetoacidosis es rara.
C) Otras: Diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), secundaria a defec-
tos genticos en la funcin de clulas beta. Se diagnostica generalmente antes de los 35 aos.
La Diabetes Gestacional (DG) complica el 4% de los embarazos, generalmente en el tercer tri-
mestre, y se debe a la accin contrainsular de diversas hormonas gestacionales en mujeres pre-
dispuestas. La DG aumenta la morbimortalidad perinatal y es factor de riesgo para el desarro-
llo posterior de diabetes tipo 2.
Tabla I. Clasificacin de la Diabetes Mellitus (DM).

Diabetes tipo 1 (1A, autoinmune; 1B, sin evidencia de autoinmunidad)
Diabetes tipo 2
Otros tipos especficos
Defectos genticos en la funcin de las clulas beta pancreticas: Gen del HFN-alfa 1,
cromosoma 12 (MODY 3); gen de la glucokinasa, cromosoma 7 (MODY 2); gen del HFN-alfa 4,
cromosoma 20 (MODY 1); gen del IPF-1, cromosoma 13 (MODY 4); gen del HNF- beta 1,
cromosoma 17 (MODY 5); gen del Neuro D1, cromosoma 2 (MODY 6); DNA mitocondrial
Defectos genticos en la funcin insulnica: Resistencia insulnica tipo A, Leprechaunismo,
Sndrome de Rabson-Mendenhall, Diabetes lipoatrfica, otros.
Enfermedades del pncreas exocrino: Pancreatitis, trauma/pancreatectoma, neoplasia, fibrosis
qustica, hemocromatosis, pancreopata fibrocalculosa, otras.
Endocrinopatas: Acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertiroidismo, somatostinoma, aldosteronoma, otros.
Inducida por frmacos o txicos: vacor, pentamidina, cido nicotnico, glucocorticoides,
hormona tiroidea, diazxido, agonistas beta adrenrgicos, tiazidas (mnimo efecto con dosis bajas),
fenitona, interfern alfa, otros.
Infecciones: rubola congnita, citomegalovirus, otras.
Formas infrecuentes de DM inmunolgicas: sndrome del hombre rgido, anticuerpos contra el
receptor insulnico, otras.
Otros sndromes genticos relacionados ocasionalmente con DM: Down, Klinefelter, Turner,
Wolfram (diabetes inspida, DM, atrofia ptica y sordera), ataxia de Freiderich, corea de
Huntington, Laurence-Moon-Bield, distrofia miotnica, porfirias, Prader-Willi, otros.
HNF: hepatocyte nuclear factor; IPF: Insulin Promoter Factor; MODY: Maturity Onset Diabetes of the young.
Diabetes Mellitus. Hipoglucemia 859
III. DIAGNSTICO
En la actualidad el diagnstico de DM se realiza en la mayora de los casos a travs de

estudios de laboratorio (Tabla II). Los signos y sntomas clsicos de diabetes han perdido en
parte su valor diagnstico (salvo en DM tipo 1), por no aparecer hasta fases tardas de la enfer-
medad. Dado que la DM tipo 2 es muy prevalente en la poblacin general, que muchos diab-
ticos desconocen su condicin (asintomticos) y que su diagnstico precoz puede prevenir el
desarrollo de complicaciones crnicas, est justificado realizar un cribado de la enfermedad
mediante la determinacin en ayunas de la glucemia plasmtica en: personas mayores de 45
aos, repitiendo la determinacin cada 3 aos, personas con sobrepeso (IMC>25), etnia de
riesgo o familiar de primer grado afecto, antecedente de diabetes gestacional o fetos macros-
micos o sospecha de sndrome metablico (obesidad troncular, HTA, HDL<30,
Triglicridos>200). Aplicando los mtodos actuales de diagnstico podemos encuadrar a los
individuos en diferentes grupos:
1. Prediabetes: Se define como glucemia basal alterada, la glucemia plasmtica en ayu-
nas que es superior igual a 100 e inferior a 126 mg/dl. La intolerancia a los hidratos de car-
bono es la presencia de glucemia plasmtica basal alterada y en los que a las 2 horas de una
sobrecarga oral de 75 gr. de glucosa anhidra presenten una glucemia plasmtica superior o
igual a 140 e inferior a 200 mg/dl.
2. Diabetes mellitus (Tabla II).
3. Diabetes gestacional: son vlidos los criterios antes expuestos. Si stos no se cumplen
debe realizarse un test de screening entre la 24 y 28 semana de gestacin utilizando una sobre-
carga oral con 50 gr. de glucosa. En mujeres de alto riesgo (obesas, diabetes gestacional pre-
via, elevada carga familiar) se recomienda un screening lo ms precoz posible. En caso de una
glucemia mayor de 130-140 mg/dl a los 60 minutos, debe realizarse un test de confirmacin
con una sobrecarga oral con 100 gr. de glucosa (Tabla II).
Tabla II. Criterios para el diagnstico de Diabetes Mellitus.

1) Sntomas clsicos de diabetes (poliuria, polidipsia prdida inexplicada de peso) y una glucemia
plasmtica casual >=200 mg/dl. Glucemia casual se refiere a aquella obtenida en cualquier
momento del da independientemente de la proximidad de la ingesta.
2) Glucemia plasmtica basal >=126 mg/dl (tras al menos 8 horas de ayuno)
3) Glucemia>= 200 mg/dl a las 2 horas del test de sobrecarga oral con 75 gr. de glucosa anhidra
disueltos en agua*.
* Para resolver las diferencias entre los criterios diagnsticos entre la OMS y la ADA, el test de tolerancia a la
sobrecarga oral de glucosa deber realizarse en todos los pacientes con glucemia plasmtica basal alterada (>=100
mg/dl).
IV. ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE DIABTICO
Tras el diagnstico, se debe definir el tipo de diabetes, evaluar la presencia de complica-

ciones (macro y microvasculares) y formular un plan teraputico y de seguimiento, multidis-
ciplinario y que incluya la educacin y colaboracin del paciente y la familia.
A) Prevencin de la macroangiopata diabtica. La DM es una condicin que conduce

a una arteriosclerosis acelerada, frecuentemente agravada por la coexistencia de otros factores
de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, tabaquismo, etc.). Sus manifestaciones son la car-
diopata isqumica, la enfermedad cerebrovascular y la arteriopata perifrica. Constituye la
principal causa de mortalidad y morbilidad. Se deben valorar los siguientes aspectos:
1. Hipertensin arterial: El objetivo a alcanzar son cifras menores a 130/80 mmHg, en

pacientes sin nefropata o comorbilidad que se beneficie de medicacin. Es ms importante
alcanzar el objetivo de tensin arterial establecido que los grupos farmacolgicos utilizados.
La dieta hiposdica (< 2 gr. sal/da), la actividad fsica y el resto de medidas generales son
igualmente fundamentales.
2. Dislipemia: La alteracin del metabolismo ms frecuente asociada a la diabetes es la
hipertrigliceridemia con niveles bajos de HDL-colesterol. Los objetivos a conseguir en pacien-
tes diabticos son: LDL-colesterol < 100 mg/dl (< 70 mg/dl si cardiopata isqumica estable-
cida), HDL-colesterol > 40 mg/dl en hombres (>35 mg/dl en mujeres) y triglicridos < 150
mg/dl. En pacientes con LDL entre 100-135 mg/dl, puede intentarse su correccin con medi-
das dietticas y ejercicio. Si stas medidas fracasaran, estara indicado iniciar tratamiento con
estatinas. En pacientes con LDL-colesterol >135 mg/dl, el tratamiento con estatinas se indica-
r desde el inicio, valorando en pacientes con control insuficiente pese a dosis elevadas la aso-
ciacin de ezetimibe fibratos. Si el LDL-colesterol est controlado y el objetivo es corregir
la trigliceridemia y elevar el HDL-colesterol, los fibratos son los frmacos de eleccin. El
empleo de cido nicotnico debe individualizarse, estrechando el control glucmico (produce
hiperglucemia) y teniendo en cuenta sus posibles efectos secundarios.
3. Tabaquismo: El objetivo es conseguir la abstencin tabquica.
4. Antiagregacin: Considerando el alto riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares
agudos en los pacientes diabticos, est indicada la antiagregacin con AAS a bajas dosis (70-
100 mg/da) en prevencin secundaria en todos los pacientes con accidentes cardiovasculares
previos y en prevencin primaria en los pacientes de alto riesgo: mayores de 40 aos y/o con
algn otro factor de riesgo cardiovascular asociado. No se ha estudiado el empleo preventivo
de la antiagregacin en menores de 30 aos y no se recomienda en menores de 21 aos por el
riesgo de desarrollar un sndrome de Reye.
5. Utilidad del cribado de macroangiopata subclnica: Estos procedimientos no estn
indicados de forma rutinaria en la actualidad.
B) Prevencin y manejo de la microangiopata diabtica.

1. Nefropata diabtica: Abarca desde la microalbuminuria, a la proteinuria y a la insu-
ficiencia renal crnica (IRC). Las medidas ms eficaces para evitar su aparicin o frenar su
evolucin son un control estricto de la glucemia y la tensin arterial. Los IECA en los diab-
ticos tipo 1 y los ARA-II en los diabticos tipo 2 con nefropata son de eleccin para disminuir
la progresin de microalbuminuria a proteinuria e IRC. La combinacin de IECA y ARA-II
reduce an ms la proteinuria que cualquiera de ellos por separado. Debe vigilarse su toleran-
cia monitorizando las cifras de TA, creatinina y potasio. Si existe intolerancia a ambos, el dil-
tiazem y verapamilo tambin han demostrado reducir ligeramente la proteinuria. La restriccin
proteica en la dieta (0.8 g/kg/da) debe iniciarse en caso de nefropata establecida, siempre y
cuando el paciente no presente desnutricin proteica. En pacientes con IRC avanzada (Ccreat<
30 ml/min) la utilidad de estas medidas (restriccin proteica, IECA, ARA-II) tiene menos valor
y puede suponer mayor riesgo que beneficio. Debe de cuantificarse la microalbuminuria en
orina de 24 horas (confirmndola en posteriores estudios de resultar positiva) o bien a travs
del cociente albmina/creatinina en muestra nica de orina en todo diabtico tipo 2 en el
momento del diagnstico y en los diabticos tipo 1 a partir del quinto ao, con posteriores revi-
siones anuales. En pacientes ancianos con una primera microalbuminuria negativa puede acep-
tarse la no realizacin de estudios posteriores, dado que la latencia de aparicin de nefropata
clnicamente relevante excede a su expectativas vitales por la edad.
2. Retinopata diabtica: Slo el control estricto de las cifras de glucemia y tensin arte-
rial pueden evitar o retrasar su aparicin. Una vez que se presenta, el tratamiento con lser
puede prevenir la prdida de visin. Discurre paralelamente a la nefropata, por lo que la ausen-
cia de retinopata en presencia de nefropata, debe orientar hacia la bsqueda de otras causas
de la misma, distintas de la diabetes. Debe realizarse examen del fondo de ojo en diabticos
tipo 2 en el momento del diagnstico y en diabticos tipo 1 a los 5 aos del mismo, repitien-
do los exmenes anual o bianualmente segn los hallazgos previos.
3. Neuropata diabtica: incluye la polineuropata, que puede ser de dos tipos funda-
mentales: a). sensitiva distal, que puede ser origen de lesiones cutneas por contusiones o
deformidades articulares por esttica deficiente (pie diabtico, artropata de Charcot).
Frecuentemente es dolorosa; y b). polineuropata motora proximal en miembros inferiores.
Puede manifestarse tambin en forma de mononeuropata (pares craneales, radiculalgia inter-
costal). Finalmente, debe valorarse la existencia de disautonoma incluyendo hipotensin
ortosttica, que mejora con medidas posturales, fludrocortisona alfa-agonistas, gastroparesia
que mejora con metroclopramida o eritromicina (250 mg/8 horas) o diarrea, controlable con
loperamida o tetraciclinas, si existe sobrecrecimiento bacteriano.
4. Pie diabtico: Secuela frecuente de la vasculopata y neuropata diabticas. Debe rea-
lizarse un examen peridico de los pies tanto por el propio paciente como por el mdico pro-
cediendo al tratamiento precoz de las infecciones, as como valorando la necesidad de tcni-
cas de revascularizacin.
V. ACTITUD TERAPETICA ANTE UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
A) Objetivos de control glucmico. El objetivo teraputico en la DM es conseguir un

estado normoglucmico mantenido para evitar la aparicin de complicaciones agudas y crni-
cas. No existe consenso en cuanto a los objetivos de control glucmico entre las principales
sociedades endocrinolgicas (Tabla III).
Tabla III. Objetivos de control glucmico.

ADA ACE
En ayunas/preprandial 80-130* 70-110
Postprandial 100-180 110-140
HbA1c < 7.0% 6.5%
Para DM tipo 1 seria entre 70 y 100
ADA: American diabetes association
ACE:American collage of clinical endocrinologist
Los objetivos deben individualizarse en cada paciente. En DM tipo 1 y 2 la consecucin

de estos objetivos retrasa la aparicin y enlentece la progresin de las complicaciones micro-
vasculares. El efecto sobre las complicaciones macrovasculares es ms evidente en DM tipo 2.
B) Medidas no farmacolgicas. En la DM tipo 2 la dieta junto con el ejercicio son los

pilares bsicos del tratamiento y slo cuando no se consigue un adecuado control con ambos
habra que iniciar medidas terapeticas farmacolgicas. En la DM tipo 1 aunque se requieren
unas pautas dietticas y ejercicio regular para optimizar el control, es necesario iniciar la tera-
pia insulnica de entrada.
1. Ejercicio. Se recomiendan ejercicios aerbicos de unos 45-60 minutos de duracin
entre tres y cinco das por semana. Se evitarn los ejercicios de alta resistencia, los que trau-
matizan los pies si existe neuropata perifrica y los de contacto si existe retinopata. Los bene-
ficios y los inconvenientes se explican en la Tabla IV. En la DM tipo 1 ejercicios enrgicos de
corta duracin generan hiperglucemia y cetosis mientras que ejercicios de intensidad leve-
moderada de larga duracin provocan hipoglucemias. La hipoglucemia post-ejercicio puede
producirse entre 6 y 15 horas despus de haber finalizado ste y prolongarse durante 24 horas.
En la DM tipo 2 no se producen problemas en la regulacin de la glucosa con el ejercicio a

excepcin de hipoglucemias en los tratados con sulfonilureas o insulina.
Tabla IV. Beneficios y riesgos del ejercicio en la diabetes mellitus.
Ventajas Inconvenientes
Mejora del control glucmico Hiperglucemia en ejercicio de alta potencia
Mejora de los factores de riesgo Hipoglucemia en ejercicio prolongado y
cardiovascular: Dislipemia (TG y colesterol tratamiento con insulina o sulfonilureas
LDL, colesterol LDL, colesterol HDL2), Agravamiento de complicaciones
Hipertensin y Obesidad microvasculares: Retinopata proliferativa,
Mejora de la resistencia a la insulina aumento de la proteinuria, Neuropata
Acondicionamiento cardiovascular perifrica (lesiones en las articulaciones y los
Aumento de la sensacin de bienestar y de la tejidos blandos), Neuropata autonmica
calidad de vida (reduccin de la respuesta cardiovascular al
ejercicio, deterioro de la respuesta a la
deshidratacin, hipotensin postural)
Agravamiento de complicaciones
macrovasculares: Isquemia miocrdica
Arritmias
2. Dieta. El objetivo es mantener el peso ideal con un aporte adecuado de nutrientes y contri-
buir al control metablico (glucemia, presin arterial, dislipemia). Si el paciente tiene sobrepeso u
obesidad los beneficios metablicos se obtienen con una disminucin del 5-10% en el peso corpo-
ral. Los alimentos para diabticos no aportan ninguna ventaja y no deben recomendarse (Fig. 1).
a) Aporte calrico. Ser aquel que permita alcanzar y mantener el normopeso y depen-
der de la edad del paciente, de su estado nutricional, de la actividad fsica y de las enferme-
dades asociadas. Se deben aportar entre 20-25 Kcal/kg, debiendo aadirse un 30, 50 y 100%
dependiendo del nivel de actividad fsica (sedentario, actividad fsica moderada o intensa).
Habra que aadir 300 Kcal/da en el embarazo, 500 Kcal/da en la lactancia y 500 Kcal/da
para aumentar 0.5 Kg el peso semanal (o restarlas para perderlo).
b) Distribucin de los nutrientes. Se recomienda la dieta por equivalencias o unidades
de intercambio (15 gr de hidratos de carbono=1 intercambio/racin). La cantidad de hidratos
de carbono es ms importante que el tipo. La respuesta glucmica a las comidas se puede ver
afectada no slo por la cantidad de hidratos de carbono sino tambin por: el ndice glucmico,
el tipo de azcares y de fibra, la existencia de grasas y proteinas en la comida y el cocinado de
los alimentos. Las dietas de bajo ndice glucmico son difciles de seguir a largo plazo y no
han demostrado ventajas. La distribucin del resto de nutrientes se muestra en la Tabla V.
Tabla V. Recomendaciones dietticas de la ADA

Hidratos de carbono: 50-60% de las caloras totales
Fibra: 20-40 g/da
Protenas: 15-20% de las caloras totales (0.8-1.0 g/kg/da). en ancianos, embarazo, lactancia (1-
1.2 g/kg/da) y en nefropata diabtica (0.8 g/kg/da) Grasas: 30-40% de las caloras totales.
cidos grasos monoinsaturados: 10-15% (al 20% en obesos con hipertrigliceridemia y VLDL)
cidos grasos poliinsaturados: < 10%
cidos grasos saturados: <10% (si LDL >100 mg/dl debe ser < 7%)
Colesterol: < 300 mg/dl (si LDL> 100 mg/dl debe ser < 200 mg/dl)
Micronutrientes: si la dieta es adecuada no es necesaria su suplementacin
Sodio: 1000mg/1000Kcal (en HTA < 2400 mg/da y en insuficiencia renal < 2000 mg/da)
Alcohol: limitar su consumo a dos bebidas/da en hombres y una/da en mujeres (no sustituyendo
otros alimentos)
TRATAMIENTO DIETTICO
OBJETIVOS
Conseguir y mantener resultados metablicos ptimos (control de la glucemia, de los
lpidos y de la hipertensin)
Prevenir, retrasar y tratar las complicaciones de la DM.
Mejorar la salud global.
Tratar las necesidades individuales de nutricin.
TRATAMIENTO DIETTICO
Nios, jvenes, adultos Ancianos
IMC 25 IMC 25
Peso no > 20% Peso > 20% del
Bajo peso
del deseable deseable
No recomendaciones de 250-500 Kcal la

especiales ingesta diaria Aporte No restriccin Dieta
calrico calrica hipocalrica
Figura 1. Tratamiento diettico en pacientes diabticos.
C) Medidas farmacolgicas.
1. Insulina
a) Indicaciones. Estar indicada en todos los DM tipo 1 y en DM tipo 2 en las siguientes
situaciones: en el momento del diagnstico si la glucemia es 270 mg/dl, si tienen mal control
glucmico a pesar de un correcto cumplimiento de la dieta y dosis mxima de 2-3 antidiabticos
orales (ADO), en situaciones de estrs (infeccin, traumatismo, ciruga, tratamiento corticoideo),
en descompensaciones hiperglucmicas agudas, en insuficiencia renal y/o heptica severas y en
diabetes secundaria a patologa pancretica.
b) Tipos de insulina (Tabla VI)
c) Modificadores de la accin de la insulina. Son varios: el tipo de insulina, tamao del
depsito subcutneo, tcnica de inyeccin, lugar de inyeccin, alteracin del flujo subcutneo.
Efectos adversos de la insulina. Los ms frecuentes son hipoglucemia, ganancia de peso, lipohi-
pertrofia y lipoatrofia.
1. Tratamiento de la DM tipo 1. Terapia insulnica intensiva
Los pacientes con DM tipo 1 tienen insulinopenia, por lo que el tratamiento con insulina es
esencial para evitar su progresin hacia catabolismo y la cetosis. La insulina se debe administrar
mediante insulinoterapia intensiva (TII). La TII distingue entre las necesidades basales, encami-
nadas a inhibir las neoglucognesis heptica y los requerimientos prandiales para estimular el con-
sumo perifrico de glucosa. Se puede administrar mediante inyecciones mltiples o bomba de
insulina (ICSI). Antes de iniciar la terapia insulnica deben recibir educacin sobre el reconoci-
miento y tratamiento de las hipoglucemias y el manejo de los das de enfermedad.
a) Clculo de la dosis inicial de insulina. Se suele insulinizar a 0.2-0.5 U/kg de peso, aun-
que la mayora acabarn requiriendo 0.6-0.7 U/kg de peso. La dosis diaria total (DTI) se distribu-
ye un 60% como insulina basal y un 40% como preprandial (bolos con las comidas) (Fig. 2).
Generalmente en el desayuno se requiere una dosis preprandial ms alta que en el resto de comi-
das. Se debe administrar la insulina basal en un sitio de absorcin lenta (muslo, nalgas), mientras
que la insulina preingesta se pondr en lugares de absorcin rpida (abdomen).
Tabla VI. Tipos de insulinas.

Comienzo de
Tipo de insulina Producto Pico Duracin
accin
Accin ultrarrpida
Aspart Novorapid
10-15 min 1-1.5 h 4-5 h
Lispro Humalog
Accin rpida
Regular Actrapid
Humulina regular 15-60 min 2-4 h 5-8 h
Humaplus regular
Accin intermedia
NPH Insulatard NPH
Humulina NPH 2.5-3.0 h 5-7 h 13-16 h
Humaplus NPH
Accin prolongada
Glargina Lantus 2-3 h No pico Hasta 30 horas
Detemir Levemir 2-3 h No pico Hasta 24 horas
Mezclas prefijadas (insulinas bifsicas)
30% Regular + 70% NPH Mixtard 30, Humaplus 30/70, Humulina 30/70
20% Regular + 80% NPH Humulina 20/80
50% Regular + 50% NPH Humulina 50/50
30% Aspart + 70% NPH Novomix 30
25% Lispro + 75% NPL Humalog mix 25
50% Lispro + 50% NPL Humalog mix 50
Clculo de la dosis total de insulina (DTI)

0.5 U x peso (kg)
ej. Si el peso es 60 kg: DTI= 30 U
Dosis total de insulina basal

Dosis total de insulina preingestas (DTPI) (NPH, Glargina, Detemir)
60% del DTI 40% del DTI
Dosis predesayuno Dosis precomida Dosis precena

1/3 de la dosis de DTPI 1/3 de la dosis de DTPI 1/3 de la dosis de DTPI
ej. 1/3 x 18=6 U ej. 1/3 x 18=6 U ej. 1/3 x 18=6 U
Figura 2. Clculo de la dosis inicial de insulina. Algoritmo de la Joslin Clinic.
b) Insulina basal. Se puede emplear NPH dos dosis/da (predesayuno-precena) o

Glargina o Detemir en una sla dosis; siendo preferibles las dos ltimas por su perfil farma-
cocintico. La dosis de Glargina se puede administrar predesayuno, precomida o antes de dor-
mir, consiguiendose el mismo control glucmico con las tres; si bien predesayuno ocasiona
menos hipoglucemias nocturnas. Detemir tiene una duracin ligeramente inferior a Glargina,
por lo que pueden requerir dos dosis al da.
c) Insulina preprandial. Los ms indicados seran los anlogos de accin rpida (Aspart,
Lispro) porque controlan la hiperglucemia postprandial con menor incidencia de hipoglucemias.
3. Tratamiento insulnico de la Diabetes Mllitus tipo 2.
a) Insulina como terapia inicial. Si la glucemia plasmtica en el momento del debut es
270 mg/dl se recomienda iniciar tratamiento con insulina durante dos-cuatro semanas para
corregir la glucotoxicidad, con lo que aumentar tanto la secrecin como la sensibilidad a la
insulina, permitiendo posteriormente cambiar el tratamiento a ADO cuando la glucemia basal
sea < 130 mg/dl.
b) Insulina combinada con ADO. Cuando el paciente no se controla adecuadamente con
frmacos orales, se aadir al tratamiento una dosis de 10 U de NPH al acostarse, o de Glargina
predesayuno. En caso de que tome dos frmacos orales se debe mantener la metformina y sus-
pender el otro.
c) Insulinizacin en monoterapia. Cuando persiste la hiperglucemia a pesar de la modi-
ficacin anterior se debe suspender los ADO y comenzar con insulina en monoterapia. Se
puede utilizar insulina dos veces al da: La insulinizacin se har a 0.2 U/kg/da si reciba sul-
fonilureas o a 0.3 U/kg/da si reciba metformina. Si existe mucha sintomatologa (cetonurias
positivas, prdida de peso, polidipsia) se debe sospechar una insulinopenia severa e insulinizar
a 0.5 U/kg/da. Las necesidades de insulina finales suelen ser de 0.3-0.7 U/kg/da y aumentan
con la progresin de la enfermedad, pudiendo llegar a 1.5 U/kg/da en obesos. Aunque se suele
fraccionar la dosis en 2/3 partes antes del desayuno y 1/3 parte antes de la cena, los DM tipo
2 necesitarn dosis mayores en la cena. Se puede tambin utilizar insulina Glargina o Detemir
una vez al da. La dosis ser un 80% de la dosis calculada de NPH. La TII se introducir cuan-
do adems de la hiperglucemia preprandial exista hiperglucemia postprandial. Dado que estos
pacientes suelen ser de edad avanzada se puede facilitar la terapia (menor nmero de inyec-
ciones) administrando 2 dosis (predesayuno, precena) de mezclas prefijadas de insulina, estan-
do especialmente indicada las mezclas de insulina intermedia con ultrarrpida (Novomix 30,
Humalog mix 25).
d) Modificacin de la pauta de insulina. a) realizar los ajustes si las alteraciones no se
deben a modificaciones puntuales de la dieta, el ejercicio y los horarios y siempre que la alte-
racin se repita dos o ms das, no teniendo en cuenta la hiperglucemia despus de una hipo-
glucemia y s la hipoglucemia. b) modificar un parmetro y esperar 48-72 h para ver los efec-
tos; c) seguir un orden de modificacin: evitar las hipoglucemias, modificar la dosis de insuli-
na (10%), si la insulina no es modificable, modificar el tiempo entre inyeccin e ingesta (10-15
min), los hidratos de carbono (10 gramos), la zona de inyeccin (usar una zona ms rpida o
lenta segn el caso) o los horarios.
D) Tratamiento de la DM tipo 2. La dieta y el ejercicio constituyen la medida principal

y el primer escaln teraputico en la DM tipo 2. Cuando, a pesar de estas medidas, no se con-
sigue un control metablico adecuado, se inicia tratamiento con agentes orales (ADO), ini-
cialmente en monoterapia y posteriormente en combinacin. La evolucin natural de la enfer-
medad conlleva el deterioro de la funcin de las clulas del pncreas, perdiendo eficacia el
tratamiento oral y siendo necesaria la introduccin de insulina.
1. Antidiabticos orales: se clasifican en tres grupos atendiendo a su mecanismo de
accin.
a) Reguladores de la secrecin de insulina. Estimulan la secrecin de insulina por lo que
requieren la presencia de una buena reserva pancretica. Incluyen las sulfonilureas y los secre-
tagogos no sulfonilureas (repaglinida y nateglinida), stos ltimos tienen como ventajas su
accin predominante sobre el pico de glucemia postprandial as como su menor riesgo de hipo-
glucemias. En su eleccin debera tenerse en cuenta: inicio de accin, vida media, metabolizacin,
va de eliminacin y contraindicaciones (Tabla VII). Debera evitarse el uso de sulfonilureas en
aquellos pacientes con predisposicin a padecer hipoglucemia (ancianos, disfuncin renal, omisin
de la ingesta), especialmente las de vida media larga, metabolitos activos y eliminacin renal.
Tabla VII. Caractersticas farmacocinticas de las sulfonilureas.

Frmaco Duracin (horas) Metabolitos Excrecin renal
Glibenclamida 10-24 Inactivos 50%
Glicazida 6-15 Inactivos 70%
Glimepirida 8-24 Inactivos 60%
Glipizida 12-24 Inactivos 70%
Gliquidona 6-12 Inactivos <5%
b) Sensibilizadores a la accin de la insulina. Agrupan la metformina y las tiazolidine-

dionas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona). La primera acta principalmente a nivel
heptico y las segundas a nivel perifrico (tejido adiposo y msculo esqueltico). Para su
accin es necesaria la presencia de cierta cantidad de insulina circulante. No causan hipoglu-
cemia. La metformina constituye el tratamiento de eleccin en pacientes con sobrepeso. Las
tiazolidinedionas no deben sustituir a las sulfonilureas o la metformina en monoterapia ya que
no han demostrado mayor eficacia que stas.
c) Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Retrasan la digestin y absorcin de carbohidra-
tos complejos, lo que conlleva un menor aumento de la glucemia posprandial y un aumento de
la llegada de carbohidratos complejos al colon. Se dispone de dos frmacos: la acarbosa y el
miglitol. Tienen una eficacia teraputica menor que otros frmacos pero su perfil de seguridad
hace que sean tiles como frmacos de primera eleccin en DM tipo 2 leve y en asociacin con
otros frmacos en pacientes con hiperglucemia predominantemente posprandial. Cuando se
produce hipoglucemia por otros antidiabticos orales en pacientes que estn en tratamiento con
inhibidores de la alfa-glicosilasa, no podr remontarse con carbohidratos de absorcin com-
pleja o sucrosa y ser necesaria la administracin de glucosa pura.
2. Eleccin del tratamiento hipoglucemiante
La propia hiperglucemia es responsable de una inhibicin de la secrecin de insulina y de
una disminucin de la sensibilidad a la accin de la insulina, este fenmeno se conoce como
glucotoxicidad y puede ser responsable de una menor eficacia de los antidiabticos orales. En
las fases iniciales de la DM tipo 2 y en los pacientes con sobrepeso u obesidad existe un pre-
dominio de la resistencia a la insulina siendo la hiperglucemia predominantemente pospran-
dial, en este tipo de pacientes puede conseguirse un buen control con medidas generales (dieta
y ejercicio fsico) asociado o no a frmacos en monoterapia que actan sobre la hiperglucemia
postprandial (metformina, tiazolidinedionas o acarbosa). En el resto de los pacientes el trata-
miento debera iniciarse con dieta, ejercicio fsico y un ADO en monoterapia.
3. Tratamiento combinado: En general, es difcil alcanzar los objetivos de control glu-
cmico con dieta, ejercicio y un slo frmaco. Por otra parte, los antidiabticos orales consi-
guen su mayor efecto con 2/3 de la dosis mxima, administrar un slo frmaco a dosis mxi-
ma en lugar de asociar un frmaco distinto no consigue un mejor control y aumenta los efec-
tos secundarios. En los pacientes que no alcanzan los objetivos, es necesario utilizar el
tratamiento en combinacin. Las combinaciones que asocian frmacos de distinto mecanismo
de accin (secretagogos + insulina sensibilizantes) han sido ampliamente estudiadas y han
validado sus efectos. El uso de metformina asociado a tiazolidinedionas, tiene mayor eficacia
en la reduccin de la resistencia a la insulina que el uso de ambos por separado, ya que su
mecanismo de accin es diferente. Recientemente se ha comercializado un frmaco que asocia
metformina a rosiglitazona (Avandamet). En los pacientes en los que se busca especfica-
mente la reduccin de la hiperglucemia postprandial, podra asociarse un inhibidor de la alfa-

glucosilasa o frmacos sensibilizadores a la accin de la insulina al tratamiento con secretago-
gos En la Tabla VIII se muestran las combinaciones de antidiabticos ms utilizadas y en la
Fig. 3 un algoritmo de tratamiento para la DM tipo 2. Cuando la asociacin de dos frmacos
fracasa se puede aadir un tercero (triple terapia), aunque en esta fase se alcanza un mejor con-
trol glucmico iniciando insulinoterapia.
Dieta+ejercicio
no si
Sulfonilurea o Metformina o
Glidina sobrepeso Glitazona
Aadir metformina o Frmacos Metformina Aadir Sulfonilurea,

inhibidores de orales+insulina +insulina Glitazonas, Glidinas
glicosidasas nocturna nocturna o I glucosidasas
Criterios de
insulinizacin*
Insulina en Metformina Aadir tercer
monoterapia +insulina frmaco (Met+
SU+glitazona)
Figura 3. Algoritmo de tratamiento de la DM tipo 2.
4. Tratamiento con insulina. Cuando no se consigue un adecuado control con ADO

habr que introducir insulina. (ver Tratamiento insulnico en la DM tipo 2).
5. Nuevos frmacos: a) Las incretinas son hormonas liberadas en el tubo digestivo como
respuesta a la ingesta alimenticia. Favorecen la secrecin de insulina y la supresin del gluca-
gn. Las dos principales incretinas son el GLP-1 (pptido similar al glucagn de tipo 1) y GIP
(Pptido insulinotrpico dependiente de glucosa), antiguamente denominado pptido inhibidor
gstrico. La vida media de las incretinas es muy corta (del orden de minutos), ya que son
degradadas por una enzima denominada dipeptidilpeptidasa 4 (DPP 4). se estn desarrollando
varios frmacos para el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2, cuyo objetivo es incidir
sobre esta va de regulacin de la glucosa, bien a travs de la administracin parenteral de an-
logos del GLP-1, o bien mediante inhibidores orales de la DPP4, que aumentaran la vida
media (y por tanto el efecto) de las incretinas circulantes. b) Otros frmacos en fase experi-
mental son: Pramlintide (anlogo de la amilina), LAF 237 (inhibidor de la DPP-IV),
Aryloxazolindionas (agonistas PPAR alfa y gamma), insulina inhalada (Exubera) (reciente-
mente aprobada por la FDA), insulina oral (Nobex, Oralin, Emisphere oral insulin),
Insulina de administracin transdrmica, Insulina de administracin nasal, Insulina de admi-
nistracin rectal, Pptido INGAP (pptido inductor de la neognesis de las clulas de los islo-
tes pancreticos).
Tabla VIII. Frmacos antidiabticos utilizados con ms frecuencia.
Nombre Efectos
Frmaco Dsis (mg) Contraindicaciones
comercial secundarios
SULFONILUREAS
Glibenclamida Daonil 5mg, 2,5-15 mg/dia Hipoglucemia Enf renal o heptica severa
Euglucn 5mg en 1-3 tomas (ms frecuentes y Gestacin
Norglicem 5mg prolongadas con DM tipo 1 o diabetes
glibenclamida) pancretica
Glicazida Diamicrn 80 mg 40-240 mg/da Ganancia de peso
Uni-diamicrn en 1-3 tomas
30 mg
Amaryl 2,4 mg 30-120 mg /da
Ronane 2,4 mg 1mg-8mg /da
Glimepirida Glibenese 5mg
Minodiab 5mg 2,5-20 mg/da
Glipizida Glurenor 30 mg en 1-3 tomas
15-120 mg/da
Gliquidona en 1-3 tomas
SECRETAGOGOS
Repaglinida Novonorm 0.5, 0,5-4mg 3 Hipoglucemia Enf heptica o renal
1 y 2 mg veces al da con menor severas
Nateglinida Prandin 0.5, 1 frecuencia que
y 2 mg sulfonilureas
Starlix 60, 120 60-120 mg 3 Ganancia de peso
y 180 mg veces al da menos
significativa
INHIBIDORES
-GLUCOSIDASA
Acarbosa Glucobay 50-100mg 3 Gastrointestinales Colon irritable
veces al da
Miglitol Diastabol 50-100mg 3
veces al da
BIGUANIDAS
Metformina Dianben 850 mg comp/12
1/2 Gastrointestinales Insuficiencia renal
horas hasta 1 , acidosis lctica Estados de hipoxia o
comp/8h riesgo de acidosis lctica
(insuficiencia respiratoria,
spsis)
Enf agudas graves, ciruga
mayor.
GLITAZONAS
Rosiglitazona Avandia 4 y 2-8 mg una vez Hepatotoxicidad: Enfermedad heptica
8 mg al da Ganancia de peso activa
Pioglitazona Actos 15 y 15-45 mg una Insuficiencia Clase funcional III-IV
30 mg vez al da cardica NYHA
VI. COMPLICACIONES METABLICAS AGUDAS
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

(SHH) son dos extremos de un espectro que a veces pueden presentarse como un cuadro mixto.
La CAD es ms frecuente en la DM tipo1, pero tambin se puede dar en la DM tipo 2 en tres situa-
ciones: raza negra, tratamiento con neurolpticos atpicos y factor desencadenante grave. El SHH
es ms frecuente en pacientes ancianos con DM tipo 2. Constituyen una urgencia mdica con una
mortalidad importante (5% para la CAD y 15% para el SHH) que aumenta con la edad y con la
presencia de coma o hipotensin.
A) Patognesis. Tanto la CAD como el SHH son el resultado de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, un exceso de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, GH, glu-
cagn) y una activacin del sistema inmune (TNF, IL1, IL6, etc). El dficit absoluto de insulina
(como en la DM tipo 1) estimula la glucgenolisis y neoglucognesis heptica y la liplisis en adi-
pocitos con liberacin de cidos grasos que van al hgado para generar cuerpos cetnicos (B-hidro-
xibutirato y acetoacetato) y acidosis. Cuando el dficit insulnico es relativo (como en la DM tipo
2) existe suficiente insulina como para evitar la liplisis y la cetognesis. En todos los casos se
debe buscar el factor precipitante (Tabla IX), si bien hasta en el 10% de CAD no se encuentra.
Tabla IX. Factores desencadenantes de CAD.

Infecciones: Neumona, infeccin urinaria, sepsis (fundamentalmente por Gram -)
Enfermedades metablicas: Pancreatitis aguda, golpe de calor, hipotermia, insuficiencia renal
Enfermedades endocrinolgicas: Acromegalia, sndrome de Cushing, debut de diabetes mllitus,
tirotoxicosis
Enfermedades tromboemblicas: ACVA, trombosis mesentrica, isquemia miocrdica, TEP
Ciruga
Medicamentos:
B-Bloqueantes, antagonistas del calcio, clorpromacina, carbamacepina, cimetidina,
corticoesteroides, didanosina, inmunosupresores, litio, manitol, neurolpticos, olanzapina,
pentamidina, fenitona, diurticos tiazdicos o del asa
Nutricin parenteral total o Nutricin enteral
Ausencia de cumplimiento de la terapia insulnica
Otros: Alcohol, cocana, quemaduras, hemorragia digestiva, sndrome neurolptico maligno,
hemodilisis o dilisis peritoneal, rabdomiolisis, trauma, obstruccin intestinal
Factores sociodemogrficos: Pacientes dependientes para las actividades basales de la vida diaria,
ancianos, mujeres
B) Diagnstico
1. Manifestaciones clnicas
La hiperglucemia, la hiperosmolaridad, la diuresis osmtica y la cetoacidosis (en la CAD)
son las responsables de la clnica (Tabla X).
Tabla X. Fisiopatologa de la CAD.

Causas Sntomas Signos
Diuresis osmtica Poliuria,polidipsia, nicturia Deshidratacin, hipotensin con
diuresis conservada
Hiperglucemia Debilidad,malestar general
Cetoacidosis Dolor abdominal Respiracin de Kussmaul
Hiperosmolaridad Somnolencia Cierto grado de disfuncin cerebral
Estado catablico Prdida de peso Prdida de tejido adiposo y muscular
a) CAD. El cuadro clnico clsico consiste en poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, prdi-
da de peso, deshidratacin, dolor abdominal difuso, astenia y vmitos (25%) que suelen estar pre-
sentes durante < 24 horas. Puede existir hematemesis tpicamente en posos de caf por gastri-
tis hemorrgica. El dolor abdominal est relaccionado con la severidad de la acidosis, pero otras
posibles etiologas deben ser investigadas si el dolor persiste tras su correccin.
b) SHH: Tiene una duracin media de unos 2 a 3 das. Comienza con una historia de hiper-
glucemia descontrolada (poliuria, polidipsia, astenia y visin borrosa...) que se sigue de sntomas
relacionados con la deshidratacin y con la hiperosmolaridad (alteracin del nivel de conscien-
cia). Pueden presentar cualquier tipo de focalidad neurolgica. No suelen existir nauseas, vmi-
tos ni dolor abdominal. Todo dolor abdominal en un SHH debe ser investigado para descartar
procesos patolgicos subyacentes (trombosis mesentrica, pancreatitis...).
2. Exploracin fsica.
a) CAD. a.1. Signos de deshidratacin: disminucin de la turgencia de la piel, sequedad de
mucosas, presin venosa yugular baja, hipotensin, taquicardia, etc.. a.2. Signos de acidosis:
fetor cetsico (aliento con olor a manzana), dolor torcico por agotamiento de los msculos acce-
sorios y respiracin de Kussmaul (taquibatipnea con respiraciones profundas). Esta se correla-
ciona con el grado de acidosis apareciendo cuando el pH es menor de 7.2 y pudiendo desapare-
cer con pH<6.9 por depresin del centro respiratorio bulbar, lo cual implica un pronstico omi-
noso. La temperatura corporal ser normal o baja como consecuencia de la vasoconstriccin
perifrica originada por la deplecin de volumen. Por tanto, una temperatura normal no descarta
infeccin. La hipotermia es un dato de mal pronstico.
b) SHH. La exploracin fsica es similar a la de la CAD pero sin fetor cetsico ni respira-
cin de Kussmaul, con ms deshidratacin y mas afectacin del nivel de consciencia. En ambos
casos se deben buscar signos fsicos que nos orienten hacia el factor desencadenante.
3. Datos de laboratorio
De forma inmediata se realizar una glucemia capilar que estar elevada (en el glucmetro
aparecer HI cuando sea mayor de 500 mg/dl) y unos cuerpos cetnicos (cc) en orina
(Ketostix o Acetest).La medicin de cc en orina puede dar falsos negativos o ser slo dbil-
mente positiva dado que las tiras urinarias de nitroprusiato slo detectan acetoacetato y el cc pre-
dominante en la CAD es el B-hidroxibutirato. Con la correccin de la acidosis el B-hidroxibuti-
rato se convierte en acetoacetato, aumentando su deteccin en orina. Por ello la persistencia de
una fuerte reaccin cetsica con mejora clnica y analtica es muy frecuente y ser un dato posi-
tivo. Un modo indirecto de desenmascar la cetonuria consiste en aadir a la orina unas gotas de
perxido de hidrgeno (agua oxigenada) el cual convertir el B-hidroxibutirato en acetoacetato.
Los medicamentos que contienen grupos sulfidrilo (captopril, penicilamina, mesna....) interac-
cionan con el nitroprusiato, produciendo una cetonuria falsamente positiva. Una alternativa no
disponible en todos los hospitales consiste en medir directamente el B-hidroxibutirato en sangre
(Optium Medisense). Los datos iniciales deben ser confirmados mediante analticas completas.
a) Bioqumica. Glucosa. Ser mayor de 250 mg/dl en la CAD y de 600 mg/dl en el SHH
(frecuentemente excede los 1000 mg/dl). En la insuficiencia renal terminal puede exceder los
1500 mg/dl. En la CAD puede ser menor de 250 mg/dl en casos de pacientes que se hayan
inyectado insulina previamente, y en casos de acidosis ceto-lcticas alcohlicas. Osmolaridad
plasmtica efectiva (OPE) (Tabla XI). Estar elevada (rango de normalidad: 275-295
mOsm/L). Las alteraciones neurolgicas comienzan a partir de una OPE > 320 mOsm/L y se
llega al coma con una OPE >340 mOsm/L. Sodio. Generalmente est disminudo por dilucin
con agua intracelular debido a la hipertonicidad del plasma o por hiperlipemia severa, pero
puede estar elevado cuando existe una gran prdida urinaria de agua. Por ello siempre se debe
calcular el sodio corregido (Tabla XI). Potasio y fsforo. Generalmente estarn aumentados,
si bien su concentracin corporal total estar depleccionada. Para conocer el nivel de potasio
sin la acidosis presente se puede utilizar una frmula de correccin (Tabla XI). Con el trata-
miento insulnico y la sueroterapia disminuyen sus valores desenmascarndose entonces la
hipopotasemia y la hipofosfatemia. Amilasa plasmtica. Puede estar elevada en ausencia de
pancreatitis aguda, siendo de origen salival. Si se acompaa de elevacin de lipasa habr que
descartar una pancreatitis. Otras. Existir elevacin de: las protenas y el BUN por la deshi-
dratacin; de las transaminasas y la LDH por la infiltracin grasa del hgado; de la creatinina
por una interferencia en el mtodo analtico con los cuerpos cetnicos y por deshidratacin. La
CPK puede estar tambin elevada obligando a descartar un IAM silente.
b) Gasometra arterial basal: en la CAD existir una acidosis metablica con anion
GAP positivo y una disminucin concomitante del pCO2 debido a la hiperventilacin. El pO2
debe ser alto por la misma razn; valores subnormales del pO2 indican una patologa pulmo-
nar concomitante. El bicarbonato puede ser engaosamente ms alto de lo esperado en caso de
acidosis respiratoria por patologa pulmonar concomitante. El pH puede ser engaosamente
ms alto de lo esperado en caso de vmitos y de diurticos tiazdicos (alcalosis metablica con-
comitante). El SHH puede tener un pH ligeramente bajo y un anion GAP algo elevado en rela-
cin con la deshidratacin, la insuficiencia renal y el aumento de cido lctico.
Tabla XI. Frmulas tiles en CAD y SHH.

Anion Gap [Na-(Cl+HCO3)] > 12-14
Correccin del sodio plasmtico [Na medido + [1.6* glucosa (mg/dl)-100]/100
Osmolalidad plasmtica (mOsm/l) 2 [Na+K] (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 +
BUN (mg/dl)/2.8
Osmolalidad plasmtica efectiva (OPE) 2 [Na (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18
Dficit total de agua 0.6 x peso (kg) x [1-140/sodio plasmtico]
Correccin del potasio plasmtico durante [K] + (0.6 mEq/l por cada 0.1 puntos de
la acidemia descenso del PH)
c) Hemograma. Se encontrar una elevacin del hematocrito por la hemoconcentracin.

Suele existir leucocitosis con desviacin izquierda aun en ausencia de infeccin por hiperglu-
cemia. No obstante cuando es importante y si hay un aumento de neutrfilos en cayado se debe
descartar infeccin.
d) Orina y sedimento. Se encontrar glucosuria y cetonuria positiva en la CAD. En el
SHH habr glucosuria con cetonuria negativa o debilmente positiva. Siempre se debe buscar
una infeccin de orina asintomtica como factor precipitante.
e) Otros: Radiografa de trax (pueden ser ser falsamente negativos para neumona debi-
do a la deshidratacin), electrocardiograma (en adultos y en pacientes con DM de tipo 1 de ms
de 15 aos de evolucin) puede ser inicialmente anormal por la hiperkalemia, hemocultivos y
urocultivos. Puncin lumbar, CT craneal, ecografa o CT abdominal en casos en que estn cl-
nicamente indicados.
Tabla XII. Criterios diagnsticos de CAD y SHH.

CAD SHH
Leve Moderada Severa
Glucosa en plasma (mg/dl) > 250 > 250 >250 >600
PH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.0 >7.30
Bicarbonato suero (mEq/l) 15-18 10-15 < 10 >15
Cuerpos cetnicos en plasma Positivos Positivos Positivos Insignificantes
Cetonuria Positiva Positiva Positiva Insignificante
Osmolalidad en suero (mOsm/kg) Variable Variable Variable > 320
Anion Gap > 10 > 12 > 12 < 12
Estado mental Alerta Alerta u Estupor o Estupor o
obnubilado coma coma
C) Tratamiento
Los pasos del tratamiento son los siguientes: a) Canalizar va venosa perifrica. Drum o
va venosa central en casos de edad avanzada o cardiopata. b) Sonda nasogstrica para dismi-
nuir el contenido gstrico que est generalmente aumentado en la CAD, y de esa manera evi-
tar la posibilidad de vmito y aspiracin. c) Monitorizacin clnica estricta. Se realizar balan-
ce hdrico riguroso (diuresis horaria), colocando sonda Foley si hay incontinencia o para cuan-
tificar mejor la diuresis horaria, peso al ingreso y cada 6-12 h (si es posible); presin arterial,
frecuencia cardiaca, respiracin y estado mental cada 1-2 h; temperatura cada 4-8 horas. d)
Monitorizacin analtica estricta (Tabla XIII).
Tabla XIII. Monitorizacin analtica de la CAD y SHH.

Parmetros Frecuencia de la determinacin
Glucemia capilar o plasmtica 1-2 horas
Potasio plasmtico 2-4 horas
Gasometra arterial basal Al ingreso y luego repetir segn sea necesario hasta
que el pH sea >7.0-7.1, luego cada 4-6 h
Sodio, cloruro y cetonas plasmticas Cada 4 horas
Fosfato, magnesio y calcio Al ingresar. Repetir cada 4 8 horas, si es necesario
Cetonuria En cada miccin
1. Fluidoterapia: El dficit total de agua es de unos 6 litros en la CAD y de unos 9 litros en

el SHH. El objetivo inicial es restaurar el volumen circulante y evitar la hipoperfusin renal, coro-
naria y cerebral y posteriormente ser reponer las prdidas totales. La mitad se deben reponer en
12 horas y la otra mitad en 12-24 horas. El ritmo de infusin debe individualizarse segn la diu-
resis, la presencia de cardiopata y la edad del paciente. Si no existe hipotensin se recomienda
infundir 1000 ml/hora durante las primeras 2 horas y posteriormente pasar a 500 ml/hora en las
siguientes 3 horas, y finalmente 250 ml/h durante las siguientes 6 horas. En caso de presentar
shock se debe administrar todo el volumen que se precise teniendo en cuenta la diuresis. Si con
ello no remonta tensiones se deben usar expansores del plasma. Debe emplearse inicialmente
suero salino fisiolgico al 0.9% o Ringer lactato. Generalmente tras dos horas de sueroterapia y
con la tensin ya remontada se puede cambiar a suero salino hipotnico al 0.45% (Fig. 4). Si la
hiperglucemia se corrige demasiado rpido y con poco volumen de fluidos se puede producir un
shock hipovolmico. El objetivo ser corregir la osmolaridad a un ritmo < 3 mOsm/kg/hora.
Cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl en la CAD y los 300 mg/dl en el SHH se cambiar a
un ritmo de infusin de 150-250 ml/h comenzando a administrar la mitad de los sueros calculados
en forma de suero glucosado al 5%, lo cual permitir seguir administrando insulina para corregir
completamente la cetosis y a la vez protege al paciente de la hipoglucemia. El objetivo ser man-
tener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl en la CAD hasta que se consiga controlar la acidosis y
entre 250 y 300 mg/dl en el SHH hasta que se consiga una osmolalidad plasmtica 315
mOsm/Kg y el paciente est mentalmente alerta.
2. Insulinoterapia
a) Insulina intravenosa
Se debe utilizar insulina regular (Actrapid, Humulina regular) endovenosa. Se comenzar
con un bolo inicial de 10 U i.v. que garantiza un valor teraputico inmediato. A continuacin se
iniciar una infusin contnua de insulina (50 U de insulina en 500 ml de SSF) a 0.1 U/Kg/h (gene-
ralmente entre 5 y 7 U/h). Dado que la insulina se pega a las paredes de la va hay que purgarla
con los primeros 50 ml de infusin. El objetivo es lograr un descenso glucmico no mayor de 100
mg/dl/hora. Si el descenso cada hora es menor del 10% de la glucemia se puede aumentar 1 U/h
cada 1-2 horas Si es menor de 50 mg/dl/h se deber duplicar cada hora el ritmo de infusin una
vez se hayan excludo otras causas de fracaso del tratamiento como son la deshidratacin y el
empeoramiento de la acidosis. Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl en la CAD o a 300 mg/dl
en el SHH se reducir la tasa de infusin insulnica a la mitad (0.05 U/Kg/h). Cuando el paciente
tenga un pH arterial normal y tolere la ingesta oral, se pasar a insulina regular subcutnea cada 6
horas ajustada segn las glucemias (por razones prcticas es mejor hacerlo la maana siguiente al
ingreso). La primera dosis subcutnea (4-10 U) se administrar dos horas antes de suspender la
infusin intravenosa. A la vez se iniciar una dieta blanda repartida cada 6 horas a base de hidra-
tos de carbono sin grasas y con abundantes lquidos (fruta, purs, pan y zumos). Si la tolerancia es
completa se reiniciar adems su insulina de accin prolongada (NPH, Glargina, Detemir) a su
dosis habitual o si es un debut se calcular la dosis a administrar.
b) Insulina subcutnea (SC)/intramuscular (IM). En casos extremos en que no se pueda
coger una va venosa, se puede utilizar insulina SC o IM pero en dosis mas altas que la endove-
nosa, recordando que la absorcin por via IM es mejor que la SC en estas condiciones. Est con-
traindicado en hipotensos, deshidratacin importante y coma.
3. Potasio. La hipopotasemia que puede aparecer tras el tratamiento insulnico y la rehidra-
tacin puede causar arritmias ventriculares. El primer litro de SSF hay que administrarlo limpio
hasta que se compruebe la diuresis y se reciban los resultados de laboratorio. En cuanto los nive-
les de potasio bajen a valores 5.5 mEq/l se debe agregar KCl en concentraciones de 20 a 40 mEq/l
(ver Fig. 4) al suero salino hipotnico (0.45%) (no al SSF). No se recomiendan soluciones de fos-
fato potsico por el riesgo de hipocalcemia, y la hipercloremia posible con la administracin de
KCl no tiene relevancia clnica. Durante las primeras doce horas generalmente se administran 150-
250 mEq de potasio.
Evaluacin inicial completa
Fludos IV Insulina Potasio
Determinar estado de hidratacin 1er litro de SSF

Bolo IV de insulina
regular (10 U) 0.9% limpio
Shock cardiognico
Shock hipo- Normal o
volmico hipotensin
Bomba de infusin I.V.
leve
(50 U /500 ml de SSF) (0.1 U/kg/h) K 3.3 5.5 K > 5.5
K < 3.3
SSF al 0.9% y/o (UCI) (Objetivo: entre 50-100 mg/dl/h)
expansores del
plasma
Si en 1 hora
desciende < 50 Parar perfusin 20-30 No dar
SSF al 0.9% (1000 ml/ hora durante 2 horas) mg/dl de insulina mEq/l de ClK
Aportar 40 ClK en Repetir
Evaluar el sodio plasmtico corregido Duplicar la velocidad de mEq/h de ClK SS 0.45% en 2 h
infusin cada h. hasta en SS 0.45%
Elevado/normal Bajo lograr objetivo hasta que K
3.3 mEq/l
SS al 0.9%
}
SS 0.45%
SS al 0.45% en Y (150-250 ml/h)
1.000 ml/h: 2 horas La mitad como SS
500 ml/h: 3 horas 0.45% y la otra mitad
250 ml/h: 6 horas SS al 0.45%
como SG5%
Infusin IV de insulina (0.05 UKg/h)
Cuando glucemia descienda a 250 Objetivo: mantener glucemia entre

mg/dl (CAD)/300 mg/dl (SHH) 150-200 mg/dl (CAD) y entre 200-250
mg/dl (SHH)
Figura 4. Algoritmo teraputico de la American Diabetes Association modificado para el

manejo de CAD y SHH.
4. Bicarbonato. Su administracin no aumenta la velocidad de recuperacin y tiene

efectos adversos (riesgo de hipopotasemia, reduccin de oxigenacin de los tejidos y del
pH en el SNC). Cuando el pH arterial inicial sea menor de 7.0 (nivel en el cual la respues-
ta a las catecolaminas disminuye) se debe administrar 1 o 2 ampollas de bicarbonato 1M
(44-88 mEq) disueltos en 250-1000 ml de suero salino al 0.45% a pasar en 30-60 minutos
(nunca en bolo) (ver Fig. 4). El objetivo ser alcanzar un pH arterial de 7.0. Para prevenir
la hipopotasemia 10 mEq adicionales de ClK debern acompaar a cada dosis de bicarbo-
nato. No debe administrarse si el potasio es 3.5 mEq/l
5. Fsforo. La adicin de sales de fsforo al tratamiento no ha demostrado mejorar sus
resultados y puede causar hipocalcemia sintomtica. La hipofosfatemia se suele corregir
rpidamente con la ingesta oral de alimentos.
6. Otras. Se debe considerar tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular
en el SHH. Si la causa de la descompensacin es infecciosa se debe administrar antibiote-
rapia. Toda causa desencadenante debe ser tratada de forma enrgica para evitar una rea-
gudizacin de la descompensacin metablica.
D) Complicaciones
Las ms frecuentes estn asociadas con el tratamiento (hipoglucemia e hipopotase-
mia). Complicaciones menos comunes son: 1) Fenmenos trombticos (isquemia miocr-
dica, cerebral, mesentrica, CID) y emblicos (TEP) en los SHH. 2) Edema cerebral.
Ocurre ms frecuentemente en pacientes menores de 20 aos (sobre todo en nios). Se pre-
senta a las 4-12 horas de iniciar el tratamiento con sntomas de hipertensin intracraneal
(cefalea, alteracin del nivel de conciencia) o con un empeoramiento del nivel de cons-
ciencia tras una mejora inicial. La sobrehidratacin y la correccin demasiado rpida de la
hiperglucemia son factores de riesgo para desarrollarlo. Se confirma mediante CT craneal.
El tratamiento consiste en manitol IV e hiperventilacin, que para lograr el mximo efecto
deben ser iniciados en los primeros 10 minutos del deterioro neurolgico. La eficacia de la
dexametasona y la furosemida no ha sido establecida. El mejor tratamiento es la preven-
cin: a) reposicin gradual del dficit de agua, b) evitar la administracin de bicarbonato a
no ser que sea estrictamente necesario.3) Sobrecarga de volumen con ICC. 4). Sndrome de
distress respiratorio del adulto. 5) Dilatacin gstrica aguda (CAD). Se presenta como dis-
tensin gstrica, es potencialmente letal y su tratamiento consiste en la colocacin de una
sonda nasogstrica y metoclopramida 10 mg IV cada 6 horas. 6) Acidosis lctica. Se origi-
na como consecuencia de la deshidratacin, la mala perfusin hstica y la infeccin. Se
debe sospechar ante la falta de correccin de la acidosis metablica y del anion GAP con
tratamiento correcto.
E) Prevencin.
Todo paciente debe saber evitar la cada en cetoacidosis. En caso de infeccin o estrs
se debe determinar la glucemia capilar y la cetonuria varias veces al da para ajustar la insu-
lina. Nunca debe suspender la insulina, an en casos de vmitos. Si existe disminucin de
la ingesta se deben tomar lquidos azucarados para garantizar el aporte de hidratos de car-
bono y agua. Si existe deterioro del estado general con vmitos persistentes y cetonuria
positiva, el paciente debe ser remitido al hospital.
VII. TRATAMIENTO DE LA DM EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
Estudios recientes han demostrado que la hiperglucemia en pacientes hospitalizados

(incluso no diabticos: hiperglucemia de estrs) aumenta la morbimortalidad y empeora el
pronstico. Esto se ha comprobado en pacientes crticos, ACVA e IAM. Por tanto, se deben
tratar de mantener unos niveles de glucemia lo ms prximos posibles a la normalidad
(Tabla XIV).
Tabla XIV. Lmite superior de los objetivos glucmicos en pacientes DM hospitalizados.

Pacientes en UCI Pacientes no ingresados en UCI
Preprandial Glucemia mxima
110 mg/dl 110 mg/dl 180 mg/dl
1. DM tipo 1 y 2 en TII. Los pacientes hospitalizados suelen requerir mayores dosis

de insulina de lo habitual puesto que estn sometidos a una situacin de estrs. Para cubrir
estas necesidades se deben aadir a las insulinas basales y prandiales suplementos correc-
tores de insulina regular o preferentemente ultrarrpida (Tabla XV). Estas dosis correctoras
nunca deben sustituir a su insulina habitual. No se deben usar sliding scales para este pro-
psito porque ocasionan hipo/hiperglucemias. Ser preciso monitorizar la glucemia capilar
antes de las comidas principales y a las 23:00h. En el caso de diabticos tipo 2 con mal
culmplimiento diettico a nivel domiciliario y sin estrs importante, habra que reducir un
20-35% su dosis habitual de insulina para evitar hipoglucemias desencadenadas por el
correcto seguimiento de la dieta hospitalaria.
Tabla XV. Bolos correctores de insulina en pacientes diabticos hospitalizados.

Dosis total diaria Glucemia preprandial Dosis adicional de insulina
(habitual) (mg/dl) subcutnea (UI)
Dosis bajaa 150-199 1

200-249 2
250-299 3
300-349 4
>349 5
Dosis mediab 150-199 1
200-249 3
250-299 5
300-349 7
>349 8
Dosis altac 150-199 2
200-249 4
250-299 7
300-349 10
>349 12
a. Para pacientes que requieren 40 insulina/da.
b. Para pacientes que requieren 40-80 insulina/da.
c. Para pacientes que requieren > 80 insulina/da.
2. DM tipo 2 en tratamiento con ADO

En general, los pacientes con dosis medias de antidiabticos orales (ADO) pueden conti-
nuar con su tratamiento antidiabtico habitual, aquellos con dosis submximas de ADO pro-
bablemente requerirn la asociacin de insulina. Se debe tener precaucin con algunos anti-
diabticos orales: a) El tratamiento con sulfonilureas puede mantenerse prestando especial
atencin al riesgo de hipoglucemias, este riesgo en teora sera menor con las metilgidinas. b)
La metformina debe ser suspendida a menudo en el paciente hospitalizado por el riesgo poten-
cial de acidosis lctica (ciruga mayor, anestesia general, procesos radiolgicos con contraste
i.v., insuficiencia respiratoria,...) c) Las tiazolidinedionas se utilizarn con precaucin en
pacientes con riesgo de ICC.
VIII. PAUTA DE TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES DIABTICOS

SOMETIDOS A CIRUGA
1. Ciruga menor y procedimientos diagnsticos invasivos.

a) DM tipo 2 en tratamiento con dieta y/o antidiabticos orales: Se debe suspender anti-
diabtico oral de la maana (excepto metformina que debe suspenderse 48 horas antes). Se mide
la glucemia capilar previamente a la ciruga y durante 3-4 horas durante la ciruga. La administra-
cin de insulina subcutnea se debe realizar cada 2-4 horas segn la pauta de la Tabla XVI.
Tabla XVI. Control con bolos correctores de pacientes sometidos a ciruga.

Glucemia capilar ( mg/dl) Insulina regular (unidades)
<150 0
>150 2
>200 4
>250 6
>300 Iniciar insulinoterapia i.v.
b) DM tipo 1 y DM tipo 2 en tratamiento con insulina: (Fig. 5): cuando el paciente regre-
se de la ciruga, determinar glucemia capilar y administrar insulina subcutnea segn una escala
deslizante, una vez que el enfermo tolere reiniciar pauta previa.
2. Ciruga mayor.
Se trata de omitir la dosis habitual de insulina matutina subcutnea, o ADO e iniciar pauta de
insulina i.v. Existen dos mtodos principales: a) administracin de infusin combinada de glu-
cosa, insulina y potasio. La principal limitacin de este mtodo la poca flexibilidad para cambiar
la velocidad de infusin de glucosa o insulina. Por ejemplo aadir a 500cc de suero glucosado al
10% 14 u de insulina regular con 10 mEq de potasio, iniciar infusin a 1cc/h y ajustar segn glu-
cemia capilar. b) infusin de glucosa e insulina en bolsas separadas. permite ajustar ambas infu-
siones por separado segn los niveles de glucemia capilar: solucin de 500cc de SSF con 50 uni-
dades de insulina y solucin de suero glucosado al 5% con bomba de infusin. En los pacientes con
riesgo de sobrecarga de volumen puede utilizarse glucosa al 10% en vez de glucosa al 5% (Tabla
XVII). Las soluciones de electrolitos se administran en la solucin de glucosa o por separado.
Tabla XVII. Pauta de administracin de glucosa e insulina previo a ciruga mayor.

Glucemia (mg/dl) SSF+insulina SG al 5% SG al 10%
<70 5 150 75
71-100 10 125 75
101-150 15 100 75
151-200 20 100 75
201-250 30 100 75
251-300 40 75 75
>300 60 50 50
La glucemia capilar debe determinarse cada hora y en las primeras horas del postopera-
torio, cuando se consiga un buen control glucmico, cada 2-4h. Una vez reanudada la ingesta
se retomar la pauta de insulina subcutnea, no se suspender la insulina i.v hasta dos horas
despus de iniciar la insulina va s.c.
Dosis habitual de insulina el da previo

a la ciruga
50 % de la dosis de insulina intermedia
matutina el da de la ciruga
En el caso de bomba de insulina
mantener la lnea basal
Determinacin de la glucemia capilar

cada dos horas
>250 90-250 <90
Comenzar Continuar Iniciar suero glucosado al

insulina i.v determinacin 10%+ determinar glucemia
glucemias en una hora
*Basado en los algoritmos de la Joslin Clinic
Figura 5. Algoritmo de manejo de un paciente con DM sometido a ciruga.
IX. HIPOGLUCEMIA
A) Concepto. Es un sndrome clnico que se define por la presencia de valores de glu-

cemia inferiores a 50mg/dl, acompaado de manifestaciones clnicas que revierten al nor-
malizar las cifras de glucosa en plasma. Muchos pacientes, especialmente los diabticos
de larga evolucin, pueden no presentar clnica con cifras ms bajas de glucemia y por el
contrario otros pacientes pueden encontrarse sintomticos con cifras superiores. Se trata
de una urgencia mdica por el riesgo de afectacin neurolgica irreversible e incluso la
muerte.
B) Etiologa. Las causas ms frecuentes de hipoglucemia son: a) farmacolgica. b)

enfermedades sistmicas en situacin crtica. c) dficits endocrinolgicos. d) sobrepro-
duccin endgena de insulina o sustancias insulin-like: insulinomas; e) otros: embarazo,
dilisis, nutricin parenteral total...etc. Segn la situacin en la que se produce se puede
dividir en postprandial, del ayuno o inducida. (Tabla XVIII).
Tabla XVIII. Etiologa de la hipoglucemia.

Hipoglucemia de ayuno
Alteraciones endocrinas
Exceso de insulina o factores insulina-like
Insulinoma
Tumores extrapancreaticos
Anticuerpos antireceptor de insulina
Defecto de hormonas contrareguladoras
Hipopituitarismo
Enfermedad de addison
Alteraciones sistmicas
Insuficiencia heptica aguda
Shock sptico
Insuficiencia cardiaca
Defecto de sustratos para la gluconeognesis
Malnutricin grave
Postciruga gstrica
Hipoglucemia inducida: Secundaria a insulina o antidiabticos orales, alcohol, otros frmacos
(pentamidina, salicilatos)
C) Diagnstico.
1. Sindrmico. El cuadro clnico depende de la severidad, tiempo de evolucin y la
velocidad de instauracin de la hipoglucemia adems de los niveles previos de glucemia.
Las manifestaciones clnicas dependen de dos mecanismos principalmente: 1) estimulacin
del sistema nervioso autnomo, que produce sudoracin, temblor, nerviosismo, debilidad,
palpitaciones y hambre. 2) neuroglucopenia que produce disfuncin del SNC y suele estar
asociada a hipoglucemias persistentes, severas o de instauracin lenta, cursa con cefalea,
confusin, irritabilidad, somnolencia, e incluso dficits neurolgicos focales, convulsiones
y coma. En pacientes diabticos con disfuncin autonmica o en tratamiento con -blo-
queantes los sntomas autonmicos pueden ser mnimos o estar ausentes predominando los
sntomas neurolgicos.
2. Etiolgico.
a) Anamnesis. Se debe valorar la ingesta de frmacos, alcohol, la presencia de enfer-
medades concomitantes y el ejercicio intenso. En pacientes diabticos se debe interrogar
sobre una posible disminucin de la ingesta, aumento del ejercicio y cambios en la dosifi-
cacin o medicaciones recientes.
b) Pruebas complementarias.
b1. Datos de laboratorio. Ante todo paciente con sospecha de hipoglucemia se debe
determinar la glucemia capilar. El diagnstico bioqumico definitivo se realiza en plasma
venoso. Ambas determinaciones ofrecen valores un 15% inferiores al valor real. Se deben
realizar pruebas de funcin heptica, renal, tiroidea y suprarrenal y recoger muestras para
la determinacin de insulina, pptido C y niveles de sulfonilureas para descartar hipoglu-
cemia facticia. Si no aparecen episodios espontneos de hipoglucemia se realizar:
b2. Test del ayuno prolongado durante 72 horas. para confirmar el diagnstico,
estudiar el mecanismo de la hipoglucemia y detectar la presencia de hiperinsulinismo end-
geno. Consiste en un ayuno de 48 a 72 hora, detenindose la prueba con la aparicin de sn-
tomas asociados a glucemias inferiores de 45mg/dl; cuando se alcanza una glucemia
<40mg/dl sin sntomas o a las 72 horas si no ha ocurrido nada de lo previamente mencio-
nado. Se deben extraer muestras de sangre cada 6 horas y al detener la prueba para deter-
minar los niveles plasmticos de glucosa, insulina y pptido C. Insulinemias >6microUI/ml
y pptido C>200pmol/l son sugestivos de hiperinsulinismo endgeno.
b3. Prueba de comida mixta. Se utiliza en pacientes en los que los sntomas aparecen sola-
mente despus de las comidas (4 o 5 horas) y en pacientes con prueba del ayuno negativa. Se admi-
nistra una comida similar a la que ingiere habitualmente el paciente; si durante las cinco horas
siguientes aparecensntomas con glucemia <50mg/dl se considera positiva.
D) Tratamiento.
Ante la sospecha clnica incluso no confirmada o la deteccin de hipoglucemia est indi-
cado iniciar tratamiento ante el riesgo vital para el paciente.
1. Tratamiento inmediato. Si el nivel de conciencia permite la ingesta oral y el nivel de
hipoglucemia no es muy severo, est indicado iniciar tratamiento por va oral con alimentos
ricos en hidratos de carbono como fruta, leche, zumos, agua azucarada o galletas, asegurando
un buen aporte de hidratos de carbono las siguientes 24 horas. Si existe deterioro del nivel de
conciencia o la hipoglucemia es severa se debe utilizar la va intravenosa utilizando 20-40 ml
de glucosa al 50% (Glucosmon). Una alternativa especialmente en el medio extrahospitalario
es la administacin de 1mg de glucagn i.m o s.c, que acta en pocos minutos y su efecto cesa
en una hora. Puede ser inefectivo en las hipoglucemias con deplecin de glucgeno. La mejo-
ra debe ser clara en menos de 10-15 minutos, si no es as, se debe repetir la dosis de glucosa
intravenosa o glucagn. En caso de hipoglucemia de difcil recuperacin se pueden adminis-
trar 100 mg de hidrocortisona (Actocortina) i.v cada 6-8 horas. Si persiste la clnica neurol-
gica tras 30 minutos de la normalizacin de la glucemia se deben descartar otras alteraciones
metablicas, dficits neurolgicos o un coma posthipoglucmico por edema cerebral. Si exis-
te hipoglucemia persistente a pesar del tratamiento, el enfermo no tolera por va oral o se pre-
vee que la causa de la hipoglucemia va a persistir en el tiempo (antidiabticos orales) se debe
infundir duero glucosado al 10-20% durante 24-72 horas para evitar recaidas. En pacientes con
hipoglucemia secundaria a alcohol o con datos de desnutricin se debe administrar tiamina i.v
previo al inicio de tratamiento con glucosa para prevenir una posible encefalopata de
Wernicke.
2. Tratamiento etiolgico. Si se llega al diagnstico de la causa subyacente, sta debe ser
corregida: eliminacin de frmacos o alcohol, ciruga en el insulinoma, tratamiento sustitutivo
en los dficits endocrinolgicos. En los pacientes diabticos, lo ms frecuente es el exceso de
dosificacin por lo que se debe disminuir discretamente la dosis de insulina y realizar un con-
trol mdico estricto, asegurando una ingesta adecuada.
BIBLIOGRAFA
American Diabetes Association position statement: Standards of medical care in diabetes. 2005 American
Diabetes Association. Diabetes Care Vol 28, Supplement 1, 2005.
Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State. En Kahn R, Weir
GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ. Joslins Diabetes Mellitus. Boston: Lippincot Williams &
Wilkins, 2005; p: 887-99.
Cheng AY, Zinman B. Principles of Insulin Therapy. En Khan CR, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses
AC, Smith RJ, editors. En Joslins Diabetes Mellitus. Boston: Lippincott Williams & Wilkins, 2005; p:659-70.
Glister BC, Vigersky RA Perioperative management of type 1 diabetes mellitus Endocrinol Metab Clin North
Am. 2003 Jun;32(2):411-36.
American College of Endocrinology Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control. Endocr Pract.
2002; 8(Suppl 1):5-11.
Documento 2005 de consenso entre varias sociedades cientficas sobre pautas de manejo del paciente diabtico
tipo 2 en Espaa. Avances en Diabetologa. 2005; 21 (Supl 1): 1-56.
Tratamiento de la diabetes mellitus y sus complicaciones. 4 edicin. Edit H. E. Lebovitz. American Diabetes
Association (versin traducida). Medical Trend. 2004.
Wolpert HA. Treatement of diabetes in the hospitalized patient. En Ronald Kahn et al, editors. Joslins diabetes
mellitus. Boston, 2005; p.1103-09.
63
Alteraciones del metabolismo
del calcio, fsforo y magnesio.
Osteoporosis.
Mara Cuadrado Fernndez. Medicina Interna
Elena Garca Fernndez. Endocrinologa
Ana Igarzabal Jorqui y Virginia Gracia Lorenzo. Medicina Interna
Alteraciones del metabolismo del calcio
I. HIPERCALCEMIA
Se define la hipercalcemia como la concentracin de calcio plasmtico total superior a

10,5 mg/dl. Ante este hallazgo lo primero que hay que hacer es confirmar la hipercalcemia y,
posteriormente, hay que descartar que se trate de una pseudohipercalcemia: aumento de calcio
plasmtico total con calcio inico normal, (inferior a 5,1 mg/dl), cuyas principales causas son
la hiperalbuminemia (como ocurre en las deshidrataciones graves) y el mieloma con produc-
cin de paraproteina capaz de transportar calcio.
La calcemia debe corregirse en funcin de la albmina plasmtica: as, por cada gramo
por decilitro que vara la albmina, la cifra de calcemia total vara 0,8 mg/dl. Para corregir el
calcio en funcin de la albmina se puede emplear la siguiente frmula: Ca corregido= calcio
plasmtico albmina + 4.
A) Etiologa: La hipercalcemia es un problema clnico muy comn. Se origina cuando

la entrada de calcio en el torrente sanguneo es mayor que su excrecin por la orina. Las fuen-
tes ms importantes de calcio son el hueso y el tracto gastrointestinal, y as se pueden clasifi-
car las causas segn muestra la Tabla I. Las causas ms frecuentes de hipercalcemia son el
hiperparatiroidismo (90% de las hipercalcemias en medio ambulatorio) y las neoplasias (65%
de las hipercalcemias diagnosticadas en el medio hospitalario).

Tabla I. Causas de hipercalcemia.

1. Aumento de la resorcin sea:
Hiperparatiroidismo
Neoplasias malignas
Hipertiroidismo
Inmovilizacin
Hipervitaminosis A, intoxicacin por cido retinoico
Enfermedad de Paget
Estrgenos o antiestrgenos en cncer de mama
2. Aumento de la absorcin intestinal de calcio:
Insuficiencia renal (habitualmente con suplementos de vitamina D) con hiperparatiroidismo
secundario
Sndrome leche-alcalinos
Uso de derivados de la vitamina D
Sarcoidosis y otras granulomatosis
Linfoma
Acromegalia
3. Otras:
Frmacos: litio, tiazidas, teofilina.
Nutricin parenteral total
Insuficiencia adrenal
Feocromocitoma
Rabdomiolisis con insuficiencia renal
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
1. Aumento en la resorcin de calcio:

a) Hiperparatiroidismo: Se produce un aumento de parathormona (PTH) con el consi-
guiente aumento de la resorcin sea de calcio. Puede ser:
-Primario: En un 80-85% de los casos se debe a un adenoma paratiroideo nico, en el
15% a hiperplasia difusa, y slo en el 2% de los pacientes a carcinoma de paratiroides.
Tambin puede formar parte de neoplasias endocrinas mltiples: MEN I (junto a tumores hipo-
fisarios y tumores pancreticos endocrinos) y MEN IIa (junto a feocromocitoma y carcinoma
medular de tiroides). La mayora de los pacientes con adenoma paratiroideo tienen elevacio-
nes discretas del calcio plasmtico (generalmente inferiores a 11 mg/dl).
-Secundario: La insuficiencia renal crnica suele cursar con normo o hipocalcemia. En
algunos casos existe hipercalcemia, bien porque los pacientes estn tratados con carbonato cl-
cico o vitamina D, o bien porque la insuficiencia renal sea muy avanzada y se desarrolle una
hiperplasia nodular de las glndulas paratiroides, que produce PTH de manera autnoma
(hiperparatiroidismo terciario). En este caso, las concentraciones de PTH suelen estar muy ele-
vados, generalmente, por encima de 1.000 pg/ml, a pesar de la hipercalcemia. Tras el tras-
plante renal tambin es frecuente la aparicin de hipercalcemia, sobre todo en el primer ao.
Se debe a la persistencia del hiperparatioidismo en pacientes que durante la dilisis crnica
posean una gran masa paratiroidea y valores muy elevados de PTH.
b) Neoplasias malignas: La hipercalcemia asociada a un tumor suele aparecer en fases
avanzadas de la enfermedad, implicando, por lo tanto, mal pronstico. Los tumores que ms
frecuentemente producen hipercalcemia son el cncer de mama, el broncognico y el mieloma
mltiple. Los tumores pueden producir hipercalcemia por varios mecanismos: metstasis oste-
olticas (produccin local de citokinas como IL-1 y TNF), produccin por el tumor de un an-
logo de la PTH (PTHrP, que es el mecanismo ms frecuente de produccin de hipercalcemia
tumoral no metastsica y aparece en los tumores de pulmn, cabeza y cuello, esfago, rin,
vejiga y ovarios) o por produccin de calcitriol (en los linfomas).
Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio. Osteoporosis 883
c) Hipertiroidismo: Hasta el 15-20% de los pacientes con hipertiroidismo presentan

hipercalcemia, habitualmente leve, secundaria al aumento de remodelado seo. La hipercalce-
mia suele normalizarse con la administracin de propranolol. Si sta no se corrige al restable-
cer el eutiroidismo hay que medir las cifras de PTH para descartar adenoma paratiroideo, al
que se asocia con cierta frecuencia la tirotoxicosis.
d) Inmovilizacin: La hipercalciuria es ms frecuente que la hipercalcemia en estos
casos. Puede desarrollarse hipercalcemia en la inmovilizacin durante el periodo de creci-
miento o cuando existe una enfermedad subyacente que aumenta el remodelado seo como
hipertiroidismo o enfermedad de Paget.
2. Aumento en la absorcin intestinal de calcio:
a) Aumento en la ingesta de calcio: De forma aislada, el aumento en la ingesta de cal-
cio no ocasiona hipercalcemia ya que el aumento de la calcemia conlleva la inhibicin de la
PTH y el calcitriol y, finalmente, un aumento de la calciuria. En la insuficiencia renal esto
puede ocurrir en aquellos pacientes que reciben quelantes de fsforo como el carbonato clci-
co y vitamina D para frenar la hipocalcemia y en los que padecen un hiperparatiroidismo
secundario. Tambin acontece en el sndrome leche-alcalinos, en el que el aporte de calcio por
la leche se asocia a la ingesta de alcalinos (generalmente carbonato clcico) produciendo alca-
losis metablica que estimula la reabsorcin tubular de calcio.
b) Intoxicacin por vitamina D: Produce hipercalcemia e hipercalciuria difciles de con-
trolar porque el calcio se deposita en el tejido muscular, heptico y adiposo, liberndose duran-
te mucho tiempo. La administracin cutnea de calcipotriol tambin puede producir hipercal-
cemia.
c) Sarcoidosis y otras granulomatosis (tuberculosis, granulomas silicticos): El 10-20%
de las sarcoidosis desarrollan hipercalcemia mediada por la sntesis de calcitriol en los macr-
fagos del granuloma. Cursa, pues, con PTH disminuida y fsforo normal o algo aumentado.
d) Otros: Tratamientos crnicos con litio, tiazidas, rabdomiolisis con insuficiencia renal,
insuficiencia adrenal, feocromocitoma, hipercalcemia hipocalcirica familiar, deficiencia con-
gnita de lactasa.
B) Clnica: Es muy variable, dependiendo sobre todo de la rapidez de instauracin, de la

intensidad de la hipercalcemia y de la etiologa. Las hipercalcemias leves y asintomticas
orientan hacia un hiperparatiroidismo, mientras que las graves (superiores a 15 mg/dl) y de
rpida instauracin, muy sintomticas orientan hacia malignidad.
Los sntomas iniciales suelen ser astenia, debilidad muscular, anorexia, depresin, dolor
abdominal inespecfico y estreimiento. A nivel digestivo, particularmente la hipercalcemia
debida al hiperparatiroidismo primario, puede producir ulcus pptico y pancreatitis. Las mani-
festaciones renales son muy frecuentes e incluyen nefrolitiasis, nefrocalcinosis, diabetes ins-
pida nefrognica con poliuria, polidipsia y nicturia, acidosis tubular renal tipo I e insuficiencia
renal. Tambin puede producir hipertensin arterial, acortamiento del QT en el electrocardio-
grama, mayor sensibilidad a la digoxina (favorece la intoxicacin digitlica), manifestaciones
neuropsiquitricas diversas y depsito de calcio a nivel corneal, articular (condrocalcinosis) y
en la piel.
La crisis hipercalcmica constituye una emergencia mdica que debe tratarse inmediata-
mente ya que puede ocasionar coma y parada cardiaca. Aparece con hipercalcemias graves y
se caracteriza por obnubilacin, deshidratacin, insuficiencia renal y arritmias cardiacas.
C) Diagnstico: En primer lugar debe confirmarse la hipercalcemia, repitiendo su deter-

minacin y, en su caso, ajustarla segn la cifra de albmina (si persisten las dudas debe deter-
minarse el calcio inico).
Una vez confirmada la hipercalcemia, debe realizarse una cuidadosa historia clnica, que
en la mayora de los casos es determinante. Las calcemias superiores a 13 mgr/dl, sintomti-
cas y de instauracin brusca suelen ser de origen neoplsico, mientras que las debidas a hiper-
paratiroidismo primario no suelen sobrepasar los 11,5 mg/dl y los enfermos se mantienen asin-
tomticos. Asimismo, es necesario recoger en la anamnesis si el paciente sigue tratamiento con
algn frmaco hipercalcemiante (tiazidas, litio, vitamina A o D, teofilina...).
Debe determinarse la concentracin plasmtica de fsforo. Este in es muy importante
para el diagnstico diferencial, ya que en las hipercalcemias mediadas por PTH o PTHrP suele
estar disminudo por eliminacin renal y suele encontrarse normal o elevado en las mediadas
por vitamina D o por enfermedad renal. Es necesaria tambin la determinacin de la calciuria,
generalmente elevada por aumento de la carga filtrada, pero disminuda (valores inferiores a
100 mg/d) en la hipercalcemia hipocalcirica familliar, el tratamiento con tiazidas y en el sn-
drome leche-alcalinos.
Se determinar igualmente la PTH: una PTH intacta mayor de 20-25 pg/ml o inadecua-
damente normal para el grado de hipercalcemia es indicativa de hiperparatiroidismo primario
(en ausencia de toma crnica de litio). Una PTH adecuadamente suprimida (<20 pg/ml) debe
hacer pensar en otra causa y, por frecuencia, en una neoplasia. La determinacin de PTH lleva
al diagnstico en el 99% de los pacientes, pero si pese a ello no se ha establecido el diagns-
tico, se deben determinar los valores de PTHrP (si se encuentran elevados confirman el diag-
nstico de hipercalcemia humoral maligna) y de vitamina D (elevados en las enfermedades
granulomatosas, el linfoma y la intoxicacin por vitamina D).
D) Tratamiento: Se basa en dos pilares fundamentales: disminuir la calcemia plas-

mtica (aumentando su excrecin renal, impidiendo su salida del hueso y frenando la absor-
cin intestinal) y tratar la enfermedad de base.
1. Incremento de la excrecin urinaria de calcio: Casi todos los pacientes que pre-
cisan tratamiento por la hipercalcemia estn deshidratados (principalmente por la incapaci-
dad de concentracin de la orina que provoca la hipercalcemia), con lo que el filtrado glo-
merular disminuye y, con ello, la excrecin urinaria de calcio. Por ello, la primera medida
debe ser la rehidratacin del paciente con suero salino isotnico, inicialmente 200-300 ml/h
ajustado posteriormente para mantener una diuresis de 100-150ml/h (debe intentar conse-
guirse un balance positivo de aproximadamente 2 litros en las primeras 24h). En el caso de
cardiopata subyacente es necesario controlar la infusin de lquidos con medidas peridi-
cas de presin venosa central y aadir diurticos de asa (furosemida), evitando las tiazidas
ya que disminuyen la calciuria. La furosemida se administra a dosis aproximada de 20
mgr/6h iv, con hidratacin adecuada previa del paciente, control de la diuresis y de los
iones, (sodio, potasio y magnesio).
En los pacientes con hipercalcemia severa y deterioro grave de la funcin renal o fallo
cardiaco, en los que la hidratacin no es segura, est indicada la hemodilisis.
2. Inhibicin de la resorcin sea: Se debe iniciar concomitantemente a la expansin
de volumen. Se dispone de tres tipos de frmacos que disminuyen la calcemia mediante la
inhibicin de la funcin osteoclstica: los bifosfonatos, la calcitonina y el nitrato de galio.
a) Bifosfonatos: Son los frmacos de eleccin para el tratamiento de las hipercalce-
mias severas por ser los ms potentes. Alcanzan su efecto mximo en 48 horas por lo que
deben administrarse junto a hidratacin y, en algunos casos, junto a calcitonina en un pri-
mer momento. El ms potente es el cido zoledrnico (Zometa) que se administra a dosis
de 4 mg iv en 15 minutos en dosis nica (su efecto suele mantenerse durante semanas).
b) Calcitonina: Disminuye la calcemia rpidamente pero de forma moderada (1-2
mg/dl en 6h) y poco duradera por taquifilaxia (en 24-48h). Se utiliza en combinacin con
los bifosfonatos hasta que stos empiezan a ejercer su efecto. La dosis utilizada es de 4-8
UI/kg/6-12h im o sc (la va intranasal no es eficaz para el tratamiento de la hipercalcemia).
c) Nitrato de galio: Inhibe la resorcin osteoclstica y la secrecin de PTH. La dosis
recomendada es 200 mg/m2/da. No se suele empear en la prctica clnica por su nefrotoxi-
cidad (evitar si creatinina superior a 2,5 mg/dl) y por la necesidad de infusin intravenosa
durante 5 das.
3. Disminucin de la absorcin de calcio en el intestino: Esta va es fundamental en

el tratamiento de la hipercalcemia asociada a intoxicacin por vitamina D, enfermedades
granulomatosas y linfoma. Se emplean glucocorticoides como la prednisolona a dosis de 20-
40 mg/da. Su efecto tarda en alcanzarse de dos a cinco das, por ello, si la hipercalcemia es
grave se puede intentar disminuir la absorcin intestinal de calcio asociando fsforo oral a
dosis de 250 mg/6h con precaucin (forma complejos fosfoclcicos insolubles en el intesti-
no).
4. Calcimimticos (Cinacalcet): Recientemente aprobado para el tratamiento del
hiperparatiroidismo primario y secundario. Acta unindose al receptor del calcio en las
paratiroides, disminuyendo as la liberacin de PTH.
5. Esquema teraputico:
a) Hipercalcemia leve crnica: Los pacientes con calcemias inferiores a 12 mg/dl que
permanezcan asintomticos deben ser tratados cuando asocian hipercalciuria por el riesgo de
nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Suele ser suficiente con un buena hidratacin oral (diuresis
diaria > 2 litros) y una dieta rica en sal si sta no est desaconsejada por otras enfermedades
coexistentes. Se deben evitar las tiazidas. Segn la etiologa puede ser necesaria la adminis-
tracin de glucocorticoides (sarcoidosis, linfoma).
b) Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): Se tratar con suero salino, furosemida y
bifosfonatos (preferiblemente zoledronato).
c) Hipercalcemia grave (>15 mgr/dl): Aadir calcitonina al tratamiento anterior.
d) Hipercalcemia extrema (>18 mgr/dl): Puede estar indicada la dilisis, incluso sin
signos de insuficiencia cardiaca o deterioro grave de la funcin renal, sobre todo si hay
manifestaciones neurolgicas (desde estupor a coma).
II. HIPOCALCEMIA
Se define como la presencia de un calcio inico inferior a 4,75 mg/dl o un calcio total
menor de 8,5 mg/dl. El calcio total se debe corregir siempre en funcin de la albmina.
Puede existir hipocalcemia sintomtica con un calcio total normal como ocurre en las
situaciones en las que aumenta la unin del calcio inico a la albmina (alcalosis respirato-
ria aguda). Al contrario, puede existir un calcio total bajo con un calcio inico normal (falsa
hipocalcemia) en situaciones de hipoalbuminemia. El uso de ciertos contrastes radiolgicos
con gadolinio (Gadodiamide, Gadoversetamida), por ejemplo en la resonancia magntica
nuclear, puede ocasionar una falsa hipocalcemia entre 6 y 10 horas despus de su adminis-
tracin por interferencia con el mtodo colorimtrico de determinacin del calcio.
A) Etiologa (Tabla II): Existen cinco causas fundamentales:

a) Precipitacin extravascular de calcio inico
b) Precipitacin intravascular de calcio inico
c) Prdidas renales de calcio
d) Alteracin de la PTH
e) Hipovitaminosis D.
B) Clnica: Los sntomas varan segn la causa, el grado y la rapidez de aparicin de

la hipocalcemia. Los descensos rpidos suelen ser sintomticos, mientras que las hipocalce-
mias crnicas pueden ser asintomticas hasta que algn evento desencadena la clnica
(estrs, hiperventilacin, menstruacin, embarazo, lactancia, vmitos, periodos de rpido
crecimiento, dietas ricas en fsforo en nios, diurticos, anticomiciales, tratamiento estro-
gnico, glucocorticoides, nifedipino, administracin de potasio y magnesio). Las manifesta-
ciones clnicas son:
Tabla II. Etiologa de la hipocalcemia:

PRDIDA DE CALCIO DESDE LA CIRCULACIN
1. Precipitacin extravascular de calcio inico
Hiperfosfatemia aguda: IR, administracin de fosfatos, rabdomiolisis, lisis tumoral
Pancreatitis aguda
Metastasis osteoblsticas (cncer de mama, prstata)
Sndrome de huesos hambrientos
2. Precipitacin intravascular del calcio inico
Sustancias quelantes del calcio libre: citrato, foscarnet, EDTA, lactato (acidosis lctica en
shock, sepsis)
Alcalosis respiratoria aguda
3. Perdidas renales de calcio inico
Hipoparatiroidismo en tratamiento con diurticos del asa
DISMINUCIN DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CIRCULACIN
1. Alteraciones de la PTH
Dficit de PTH
Hipoparatiroidismo congnito
- Hipoparatiroidismo familiar: Autonmico dominante (sordera neurosensorial, displasia
renal), autonmico recesivo, o ligado al cromosoma X
- Hipocalcemia autosmica dominante
- Sndrome de DiGeorge
Hipoparatiroidismo adquirido
- Post-quirrgico (cirugas cervicales: tiroides, paratiroides...)
- Autoinmune (sndrome poliglandular autoinmune tipo 1)
- Enfermedades infiltrativas: metstasis (mama), infiltracin por carcinoma anaplsico
de tiroides o tiroiditis de Riedel, enfermedades granulomatosas
- Enfermedades de depsito: hierro (hemocromatosis, politransfusiones), cobre (enfer-
medad de Wilson), aluminio (Insuficiencia Renal Crnica)
- VIH
- Irradiacin con I131
- Infarto de las glandulas paratiroides
-Alteracin en la PTH
PTH biolgicamente inactiva
-Resistencia a la accin de la PTH: Pseudohipoparatiroidismo
-Alteraciones del metabolismo del magnesio
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia severa (>5 mEq/l)
2. Hipovitaminosis D
Dficit de vitamina D
Pobre ingesta o malabsorcin de vitamina D (alcohlicos...)
Escasa exposicin a la luz solar (ancianos, pacientes institucionalizados...)
Metabolismo defectuoso de la vitamina D
Dficit de 25 hidroxilasa: enfermedad heptica grave, anticomiciales (fenobarbital, fenitona)
Dficit de 1-hidroxilasa: IRC, raquitismo vitamina D dependiente tipo I
Resistencia a la vitamina D
Raquitismo vitamina D dependiente tipo II
3. Miscelnea
Sepsis y grandes quemados
Envenenamiento por fluor
IR: Insuficiencia renal, IRC: Insuficiencia renal crnica
1. Psiquitricas: Irritabilidad, trastornos de la memoria, neurosis, psicosis.

2. Cardiolgicas: Resistencia a la digoxina y alteraciones ECG (prolongacin del inter-
valo QT, alargamiento del segmento ST, arritmias y bloqueos).
3. Oculares: Cataratas.
En las hipocalcemias crnicas aparecen calcificaciones en los ganglios de la base, cuadros
extrapiramidales e hipertensin intracraneal. Cuando el calcio inico es inferior a 4,3 mg/dl
puede aparecer tetania (espasmos musculares, espasmo carpo-pedal). Con cifras superiores de
calcio inico se puede desenmascarar una tetania latente aplicando dos tipos de estmulos:
isquemia (signo de Trousseau o espasmo carpal, desencadenado al comprimir el brazo duran-
te tres minutos con un esfingomanmetro inflado 20 mmHg por encima de la tensin arterial
sistlica del paciente) y estmulos mecnicos (signo de Chvostek: ontraccin ipsilateral de la
musculatura facial tras percutir el nervio facial 1 cm por delante del lbulo de la oreja entre el
arco zigomtico y la comisura de la boca).
C) Diagnstico: En primer lugar, se debe repetir la determinacin de la calcemia y veri-

ficar que se trata de una autntica hipocalcemia mediante la medicin del calcio inico o si,
ste no est disponible, mediante la correccin del calcio total en funcin de la albmina. La
extraccin de la muestra de sangre debe ser muy cuidadosa evitando el stasis vascular (uso de
torniquetes) y el procesamiento ha de ser rpido. En segundo lugar, se debe determinar la causa
mediante la realizacin de una adecuada historia clnica y de exploraciones complementarias
(creatinina, magnesio, fsforo, PTH, en ocasiones 25-hidroxivitamina D y excepcionalmente
1,25-dihidroxivitamina D) (Fig. 1).
D) Tratamiento:
1. Tratamiento inmediato: Si existe hipocalcemia sintomtica leve la reposicin se realiza-
r por va oral aumentando la ingesta oral de calcio (> 3-4 g/da). Cuando la hipocalcemia sinto-
mtica sea gave (tetania latente o manifiesta, convulsiones, arritmias...) se administrar 1-2 g de
glucobionato clcico (GC) al 10% (Calcium Sandoz amp 5 ml, 45 mg, 2 mEq) (2-5 ampollas
diludas en 100 ml de suero glucosado al 5%) en 10-20 minutos (no ms rpido porque puede oca-
sionar disfuncin sistlica). Si la causa persiste, se diluirn 5-9 ampollas en 500 ml de SS o suero
glucosado al 5% y se infundirn a un ritmo lento (0.5-1.5 mg/kg/h) durante 6-8 horas. Nunca se
aadir bicarbonato o fosfato a la infusin. Durante la administracin del glucobionato clcico es
recomendable tener al paciente monitorizado y hacer controles analticos cada 4-6 horas. El obje-
tivo ser mantener el calcio plasmtico total entre 8 y 9 mg/dl. En caso de hipocalcemias resis-
tentes al tratamiento durante 24 horas (sospecha clnica de hipomagnesemia con hipoparatiroidis-
mo secundario) se puede administrar 2 g (16 mEq) de sulfato de magnesio (Sulmetin Iny Simpl
amp 10 ml, 148 mg, 12 mEq) a pasar en 10-20 minutos diludos en 100 ml de suero glucosado al
5%, seguido de 1 g/hora hasta alcanzar una concentracin srica de magnesio de 0,8 mEq/l. La
administracin de magnesio puede iniciarse de forma emprica, antes de conocer si existe real-
mente hipomagnesemia, siempre que la funcin renal sea normal. En alcohlicos y pacientes con
malabsorcin crnica con hipocalcemia resistente puede ser necesaria la administracin de mag-
nesio, aun presentando una concentracin srica normal (deplecin de magnesio normomagnes-
mica). En el caso de hipocalcemias por hiperfosfatemia por destruccin tisular, el tratamiento es
distinto ya que ir encaminado a corregir la hiperfosfatemia (ver Alteraciones del metabolismo
del fsforo).
2. Tratamiento de mantenimiento: De forma concomitante al tratamiento inmediato de la
hipocalcemia sintomtica se debe iniciar tratamiento oral con calcio (1-2 g/da) y vitamina D. En
el hipoparatiroidismo el objetivo ser mantener el calcio total en el lmite bajo de la normalidad
(8.0-8.5 mg/dl). Si existe una calcemia inferior a 8,5 mg/dl junto con hipercalciuria se debe res-
tringir el sodio e iniciar tratamiento con tiazidas.
a) Preparados de calcio: Carbonato clcico (Caosina sobr 2.5g; Fortical comp 1250 mg;
Mastical comp 1260 mg); glucobionato clcico (Calcium Sandoz amp 687,5 mg/5 ml); asocia-
cin de carbonato y glucobionato clcico (Calcium Sandoz Forte ).
Hipocalcemia
Comprobar calcio inico:

Determinacin directa
Corregir calcio total segn
albmina
Normal Bajo
S Tto. HC
Pseudohipocalcemia Tetania
aguda
No
Hipoalbuminemia Contrastes
radiolgicos con Anamnesis
gadolinium Exploracin fsica
P, Mg, PTH Pancreatitis
Sepsis
S S. shock txico
Causa obvia Transfusiones
Frmacos
No
Hipocalcemia- Bajo o
Normal Hipomagnesemia
normomagnesmica alto
Mg Hipermagnesemia
PTH
Alta
Normal o baja
Enfermedad renal
Fsforo Alto Hipoparatiroidismo
Destruccin tisular
Pseudohipoparatiroidismo
Normal
o bajo
25 (OH) vit D Normal 1,25 (OH)2 vit D
Baja Baja Normal

Dficit de ingesta,
malabsorcin o dficit IRC Mtx osteoblsticas
de produccin cutnea Raquitismo Raquitismo tipo 2
de vitamina D tipo 1 dependiente de vit D
Enfermedad dependiente
hepatobiliar de vit D
Anticomiciales
Sndrome nefrtico
P: fsforo; Mg: magnesio; PTH: parathormona; Mtx: metstasis; HC: hipocalcemia
Figura 1: Diagnstico etiolgico de la hipocalcemia.

b) Vitamina D o derivados: El tratamiento de eleccin es el calcitriol o 1,25-dihidroxi-

vitamina D3 (dosis de inicio: 0.25-0.5 g/da) (Rocaltrol caps 0.25, 0.5 g). En casos de hipo-
paratiroidismo, malabsorcin intestinal o enfermedad hepatobiliar se puede utilizar el calcidiol
25-(OH)-D3 (Hidroferol amp bebibles) en dosis de una ampolla bebida a la semana.
Alteraciones del metabolismo del fsforo

El organismo contiene aproximadamente 600 g de fsforo, la mayora de los cuales (el
85%) forman parte del hueso; el 15% restante se localiza fundamentalmente en el espacio
intracelular. Puesto que slo el 1% del fsforo total se halla en el espacio extracelular, la fos-
fatemia (valores normales en el adulto entre 2,5-4,5 mg/dl) no siempre refleja el fsforo cor-
poral total. La concentracin srica de fsforo sigue un ritmo circadiano, siendo mayor entre
las 7 y las 10 de la maana; aumenta asimismo con la ingesta (especialmente con la adminis-
tracin de hidratos de carbono) y con otras circunstancias como la administracin de insulina
y la alcalosis metablica o respiratoria; por todo ello, la determinacin de fsforo debe reali-
zarse por la maana en ayunas. El fsforo est presente en mltiples alimentos (leche y deri-
vados, huevos, carne roja, pescado), y se absorbe en el intestino delgado, principalmente en
duodeno y yeyuno; dicha absorcin es estimulada por la 1-25(OH)2 vitamina D. El rin es,
sin embargo, el principal regulador en la homeostasisis del fsforo; el fsforo filtrandose libre-
mente en el glomrulo y reabsorbindose el 80-90% en el tbulo contorneado proximal; este
proceso est regulado por la PTH, que disminuye la reabsorcin y aumenta la excrecin renal
de fsforo.
I. HIPERFOSFATEMIA
Se define por concentraciones plasmticas de fsforo en ayunas mayores de 5mg/dl.

A) Etiologa:(Tabla III) La hiperfosfatemia se produce fundamentalmente por dos meca-
nismos: disminucin de la excrecin renal de fsforo, bien por disminucin del filtrado glo-
merular (como ocurre en caso de insuficiencia renal, causa ms frecuente) o por aumento de
la reabsorcin tubular (como ocurre en caso de hipoparatiroidismo) y sobrecarga de fsforo al
espacio extracelular (tanto de origen endgeno como exgeno).
Tabla III. Etiologa de la hiperfosfatemia.

I. Disminucin de la eliminacin renal de fosfato
Disminucin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crnica
Aumento de la reabsorcin tubular: hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo,
acromegalia, hipertiroidismo, calcinosis tumoral, tratamiento con heparina.
II. Sobrecarga de fsforo al espacio extracelular
Administracin de fosfato exgeno: fsforo intravenoso, oral o rectal (enemas y laxantes),
administracin intravenosa de bifosfonatos, intoxicacin por vitamina D, transfusin
sangunea.
Dao celular extenso o necrosis: rabdomiolisis, hipertermia, hipoxia tisular, sndrome de lisis
tumoral, heridas por aplastamiento, hepatitis fulminante, anemia hemoltica grave.
Redistribucin al espacio extracelular: acidosis metablica (especialmente cetoacidosis
diabtica), acidosis respiratoria.
III. Miscelnea
Hiperfosfatemia familiar intermitente
B) Diagnstico:
1. Manifestaciones clnicas (Tabla IV): La repercusin clnica de la hiperpotasemia
aguda grave es secundaria principalmente a la precitacin del fsforo en forma de fosfato cl-
cico (lo cual se produce cuando el producto calcio x fsforo es >70) y a la hipocalcemia secun-
daria, de manera que pueden aparecer tetania, crisis comiciales, arritmias (incluso taquicardia
ventricular polimorfa y torsade de pointes secundaria a prolongacin del QT), nefrocalcinosis
acelerada (con fallo renal secundario, hiperpotasemia, hiperuricemia y acidosis metablica) e
incluso calcificaciones pulmonares, cardiacas, corneales y en piel. En caso de insuficiencia
renal, se produce una hiperfosfatemia crnica que est en relacin con el desarrollo de hiper-
paratiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
Tabla IV. Manifestaciones clnicas de la hiperfosfatemia.

Manifestaciones en SNC Manifestaciones gastrointestinales
Disminucin del nivel de conciencia Anorexia
Crisis Nauseas y vmitos
Manifestaciones cardiacas Manifestaciones oculares
Arritmias Disminucin de agudeza visual
Prolongacin del QT Conjuntivitis
Manifestaciones musculoesquelticas Manifestaciones renales
Debilidad Insuficiencia renal
Calambres
Hiperreflexia Manifestaciones dermatolgicas
Tetania
2. Diagnstico etiolgico: Cuando se descarta insuficiencia renal, es fundamental valo-

rar la excrecin fraccionada de fosfatos (EFPO4) mediante la siguiente frmula: EFPO4 = (PO4
urinario x Cr plasmtica x 100)/(PO4 plasmtico x Cr urinaria), de manera que si la EFPO4 est
elevada (>5%), la hiperfosfatemia es secundaria a incremento del aporte exgeno o redistribu-
cin del fsforo, y si la EFPO4 es baja, la hiperfosfatemia se debe a un incremento de la reab-
sorcin tubular.
C) Tratamiento:
1. Hiperfosfatemia aguda: La gravedad de la hiperfosfatemia aguda depende de la hipo-
calcemia acompaante, de manera que la hidratacin con suero salino aumenta la eliminacin
renal del fsforo, pero puede disminuir tambin la calcemia. La excrecin de fosfato puede
aumentar tambin con la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazola-
mida a dosis de 15 mg/kg/4h) aunque en caso de hiperfosfatemia grave, especialmente si se
acompaa de insuficiencia renal e hipocalcemia, se debe considerar hemodilisis precoz. En
cualquier caso es fundamental el tratamiento etiolgico del proceso causal.
2. Hiperfosfatemia crnica: El objetivo del tratamiento de la hiperfosfatemia crnica
debe ser mantener una fosfatemia entre 3,5 y 5,5 mg/dl y un producto calcio-fsforo inferior a
55. Dicho tratamiento se basa en dos puntos: restriccin diettica de productos ricos en fsfo-
ro (principalmente carnes y productos lcteos) y tratamiento con frmacos quelantes del fs-
foro. Actualmente se dispone de los siguientes quelantes del fsforo:
a) Quelantes con calcio: Presentan como principal efecto adverso la hipercalcemia, por
lo que su uso requiere monitorizacin de calcemia y fosfatemia, para mantener el calcio < 11
mg/dl y el producto calcio-fsforo <55; los principales quelantes con calcio son el carbonato
clcico (Caosina sobres de 2,5 g que equivalen a 1000 mg de calcio elemento-; Mastical
comp 1250 mg equivalentes a 500 mg de Ca elemento-; Natecal comp 1,5 mg equivalen-

tes a 600 mg de Ca elemento-) y el acetato clcico; se administran inicialmente a dosis de 0,5-
1 g de calcio elemento tres veces al das con las comidas (mayor efecto quelante y menor
aumento de la calcemia) aumentando la dosis cada 2-4 semanas hasta un mximo de 3g/8h.
b) Hidrxido de aluminio (Alugel): Su uso est limitado por su toxicidad tanto aguda
(que puede ser desencadenada por la administracin conjunta con citrato de calcio) como cr-
nica. Se emplea en pacientes con persistencia de la hiperfosfatemia a pesar del tratamiento con
calcio.
c) Sevelamer (Renagel): Es un quelante sin calcio ni aluminio, cuya principal ventaja
es, por tanto, una menor incidencia de hipercalcemia, aunque segn estudios recientes el con-
trol de la fosfatemia y del producto calcio-fsforo es peor en pacientes tratados con sevelamer
que en pacientes tratados con quelantes con calcio. Est indicado fundamentalmente en pacien-
tes con hipercalcemia o con concentraciones altas de aluminio.
II. HIPOFOSFATEMIA
Se define por cifras de fsforo plasmtico inferiores a 2,5 mg/dl.
A) Etiologa (Tabla V). La hipofosfatemia se produce a travs de uno o varios de los

siguientes mecanismos: disminucin de la absorcin intestinal, redistribucin de fsforo extra-
celular hacia el hueso o los tejidos blandos (mecanismo ms frecuente) y aumento de la excre-
cin renal.
Tabla V. Etiologa de la hipofosfatemia.

Disminucin de absorcin intestinal
Restriccin diettica grave
Anticidos quelantes del fsforo
Deficiencia/resistencia a la vitamina D
Diarrea secretora
Esteatorrea
Vmitos
Redistribucin interna
Recuperacin de malnutricin grave
Recuperacin de cetoacidosis diabtica
Alcalosis respiratoria (sepsis, ansiedad, ventilacin mecnica, golpe de calor, sobredosis de salici-
latos, coma heptico, intoxicacin alcohlica, gota)
Hormonas y otros agentes (insulina, glucagn, adrenalina, dopamina, agonistas -2, esteroides)
Proliferacin celular acelerada (leucemia aguda, linfoma de Burkitt)
Aumento de la excrecin urinaria
Hiperparatiroidismo
Alteraciones del metabolismo de la vitamina D (dficit de vitamina D, hipofosfatemia familiar aso-
ciada al cromosoma X)
Expansin de volumen
Defectos tubulares renales (sndrome de Fanconi, alcoholismo crnico)
Diurticos
Acidosis metablica
Tratamiento glucocorticoide/mineralcorticoide
PTHrP asociada a tumores
Trasplante renal
B) Diagnstico:
1. Manifestaciones clnicas: Las principales manifestaciones clnicas de la hipofosfate-
mia se recogen en la Tabla VI. Dichas manifestaciones aparecen habitualmente con fosfatemias
inferiores a 1 mg/dl, y se deben a un descenso de ATP y 2,3-DPG intracelular, lo que condi-
ciona un defecto en el metabolismo energtico celular.
Tabla VI. Manifestaciones clnicas de la hipofosfatemia.

Manifestaciones musculoesquelticas Manifestaciones neurolgicas
Debilidad Coma
Mialgias Crisis comiciales
Rabdomiolisis Encefalopata
Osteopenia Parestesias
Osteomalacia
Manifestaciones hematolgicas
Manifestaciones cardiovasculares Hemlisis
Insuficiencia cardiaca Disfuncin leucocitaria
Arritmias Disfuncin plaquetaria
Manifestaciones pulmonares Manifestaciones metablicas
Insuficiencia respiratoria Acidosis metablica
Dificultad para la extubacin
2. Diagnstico etiolgico. La causa suele sospecharse por la anamnesis, junto con la

cuantificacin de fsforo en orina o el clculo de la excrecin fraccionada de fosfatos. Una
fosfaturia >100 mg/da (EFPO4 >5%) indica prdida renal, ya sea por defecto tubular o por
hiperparatiroidismo. Los antecedentes familiares, la calcemia, la PTH y los aminocidos
urinarios permiten discriminar entre las distintas causas renales. Si la fosfaturia es inferior
a 100 mg/da (EFPO4<5%), indica redistribucin del fosfato al interior celular, disminucin
de la ingesta, disminucin de la absorcin o toma de dosis altas de anticidos con alumi-
nio.
C) Tratamiento:
1. Hipofosfatemia moderada (1-2,5 mg/dl): Habitualmente es asintomtica y suele
responder al tratamiento de la causa subyacente. Si a pesar de ello persiste, es sintomtica
o si se debe a prdidas crnicas, debe tratarse con suplementos orales en forma de fosfato
sdico o fosfato potsico (habitualmente se requieren entre 2 y 3,5g/da repartidos en 3
dosis). El principal efecto secundario es la diarrea, y deben controlarse las cifras de fsfo-
ro, calcio y creatinina hasta ajustar la dosis. Como alternativa, la leche de vaca es una buena
fuente de fsforo, aportando 1 mg de fsforo por ml de leche.
2. Hipofosfatemia grave (<1mg/dl): Suele requerir tratamiento intravenoso, especial-
mente en pacientes con sntomas graves derivados de la hipofosfatemia. Inicialmente deben
administrarse entre 2,5 y 5 mg/kg de fosfato en 500 cc de suero salino fisiolgico en 6
horas, pudiendo repetirse nuevamente la dosis segn la persistencia de los sntomas y el
grado de hipofosfatemia. Es necesario vigilar los niveles de calcio, fsforo y potasio duran-
te la reposicin. La reposicin intravenosa de fosfato puede producir hipocalcemia, calcifi-
caciones metastsicas, hiperpotasemia (por la administracin de fosfato combinado con
potasio), hipernatremia, acidosis metablica o hiperfosfatemia. El riesgo de aparicin de
estos efectos secundarios aumenta segn aumenta la velocidad de reposicin.
Alteraciones del metabolismo del magnesio

El magnesio es el cuarto catin ms abundante en el ser humano y el segundo intracelu-
lar despus del potasio. Cerca del 60% del magnesio orgnico se encuentra en el hueso y la
mayor parte del restante es intracelular. Slo el 1 % se localiza en el compartimento extrace-
lular, de ah que las tasas sricas de magnesio no reflejen el contenido orgnico del mismo
(puede existir deficiencia intracelular en presencia de magnesemia normal). Se encuentra en
gran cantidad de alimentos, aunque los vegetales verdes son especialmente ricos en l. Su
homeostasis se mantiene gracias a la intervencin del rin, el intestino y el hueso.
Aproximadamente un 40-50% del magnesio de la dieta es absorbido fundamentalmente por
accin de la vitamina D y su eliminacin es renal. El rin tiene una gran capacidad para absor-
ber magnesio en situaciones de depleccin. El magnesio est involucrado en la mayora de los
procesos metablicos, ejerciendo un papel esencial en la funcin neuromuscular y la conduc-
cin cardiaca. Asimismo, interviene en el control de la actividad neuronal, la excitabilidad car-
diaca, la transmisin neuromuscular, el tono vasomotor, la presin arterial y la sntesis protei-
ca y de DNA.
I. HIPERMAGNESEMIA
Se define como una concentracin srica de magnesio mayor de 2,0 mEq/l (2,4 mg/dl).
A) Etiologa: Es una entidad muy infrecuente. Aparece en pacientes con:

1. Insuficiencia renal avanzada (aclaramiento de creatinina < 15-20 ml/h).
2. Insuficiencia renal aguda en fase oligoanrica.
3. Infusin de magnesio en embarazas con eclampsia o preclampsia para disminuir la
excitabilidad neuromuscular y la tensin arterial.
4. Ingesta oral de cantidades masivas de sulfato: Ocurre en intoxicaciones en nios,
abuso de laxantes, uso de anticidos especialmente si existe insuficiencia renal.
5. Enemas que contienen magnesio, fundamentalmente si coincide con insuficiencia
renal.
6. Otros: Algunos casos de hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalcirica
familiar, cetoacidosis diabtica, estados hipercatablicos (lisis tumoral...), intoxicacin por
teofilinas o litio, sndrome de leche-alcalinos e insuficiencia adrenal.
B) Clnica: En la mayora de las ocasiones la elevacin del magnesio es moderada (<3

mEq/l o <3.6 mg/dl) permaneciendo el paciente asintomtico. Cuando las concentraciones
plasmticas exceden los 4 mEq/l (4,8 mg/dl) comienzan a aparecer las manifestaciones clni-
cas (Tabla VII).
Existen factores que aumentan la cardiotoxicidad del magnesio como: la hipercalcemia,
la hiperpotasemia, la acidosis y el tratamiento con digoxina.
C) Tratamiento: La mayora de los casos podran prevenirse. Los pacientes con insufi-
ciencia renal avanzada no deben recibir medicaciones que contengan magnesio y los que estn
recibiendo aportes de magnesio por va parenteral (p.ej.nutricin parenteral) deben ser moni-
torizados frecuentemente. Si el paciente tiene una funcin renal normal, la supresin del apor-
te de magnesio ser suficiente para recuperar unos valores plasmticos normales. Si existe
insuficiencia renal avanzada se debe realizar hemodilisis o dilisis peritoneal (tarda al menos
una hora en comenzar a bajar el magnesio). Si existen alteraciones de la conduccin AV se
debe administrar glucobionato clcico al 10% (Calcium Sandoz. amp 5 ml) (10-20 ml i.v
Tabla VII. Manifestaciones clnicas de la hipermagnesemia.

Magnesemia Manifestaciones clnicas
4-6 mEq/l (4,8-7,2 mg/dl) Nauseas, rubeosis facial, cefalea, letargia, refle-
jos tendinosos profundos disminudos
6-10 mEq/l (7,2-12 mg/dl) Somnolencia, reflejos tendinosos profundos
abolidos, hipotensin, bradicardia, alteraciones
ECG (prolongacin intervalos P-R y Q-T, QRS
ensanchado), sntomas 2arios a la hipocalcemia.
> 10 mEq/l (12 mg/dl) Parlisis muscular (cuadripleja flccida, parli-
sis de la musculatura respiratoria con apnea)
> 15 mEq/l (18 mg/dl) Bloqueo aurculo-ventricular completo, asistolia
diluidos en suero glucosado al 5% a pasar en 10 minutos) para estabilizar la membrana mio-

crdica y antagonizar los efectos cardiacos del magnesio. En situaciones de insuficiencia res-
piratoria y bradiarritmias puede ser necesario soporte ventilatorio y marcapasos transitorio res-
pectivamente.
II. HIPOMAGNESEMIA
Se define como una concentracin srica de magnesio menor de 1,4 mEq/l (1,7 mg/dl).
A) Etiologa: Las causas ms frecuentes de hipomagnesemia son las prdidas de origen

gastrointestinal y renal (Tabla VIII). Un 10% de los pacientes hospitalizados pueden sufrir
hipomagnesemia, que puede ascender hasta un 65% en las unidades de cuidados intensivos. Se
detecta hasta en el 30 % de alcohlicos, los cuales pueden presentar una entidad llamada
depleccin de magnesio normomagnesmica caracterizada por depleccin de las reservas titu-
lares de magnesio con concentraciones plasmticas normales.
B) Clnica: La depleccin de magnesio se suele acompaar de otras anormalidades bio-

qumicas como hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metablica y dficit de calcitriol. Los
signos y sntomas son:
1. Neuromusculares: Debilidad generalizada, tetania manifiesta o latente (signos de
Chvostek y Trousseau), convulsiones generalizadas, espasmos musculares, disminucin de la
capacidad de concentracin, irritabilidad, confusin e hiperreflexia.
2. Cardiovasculares: Alteraciones en el ECG (en el dficit leve se detecta un ensancha-
miento del complejo QRS y ondas T picudas, mientras que en el grave existe prolongacin del
intervalo P-R y aplanamiento de la onda T), predisposicin a arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, aumento de la toxicidad digitlica y aumento del riesgo cardiovascular de la madre
y el feto en embarazadas.
3. Digestivas: Anorexia, nausea y vmitos. Estas manifestaciones pueden verse agrava-
das por la hipopotasemia y la hipocalcemia que pueden acompaar a la hipomagnesemia.
C) Diagnstico: Se debe realizar una adecuada anamnesis y determinar el magnesio sri-

co. Una concentracin srica normal no excluye la existencia de una depleccin de magnesio,
en la que existir una magnesuria en orina de 24 horas mayor de 2 mEq/24 h.
D) Tratamiento: En pacientes con funcin renal normal no existe prcticamente riesgo

de generar hipermagnesemia con el tratamiento. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia
renal se debe reponer el dficit con extremo cuidado. Debemos recordar a la hora de corregir
la hipomagnesemia que 1 mmol=2mEq=24mg de magnesio elemental.
Tabla VIII. Etiologa de la hipomagnesemia.

Ingesta insuficiente
Malnutricin proteico-calrica (ej. alcohol)
Prdidas gastrointestinales
Reabsorcin incompleta de secreciones intestinales
Diarrea aguda/crnica, esteatorra, malabsorcin
Fstula intestinal y biliar
Ciruga de bypass intestinal
Hipomagnesemia intestinal primaria
Pancreatitis aguda
Prdidas renales
Expansin del volumen extracelular (ej. hiperaldosteronismo 1ario)
Alcohol
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo...)
Frmacos: aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, carboplatino, pentamidina, ciclosporina,
diurticos de asa y tiazdicos
Enfermedad renal: poliuria postobstructiva, fase polirica de necrosis tubular, tras transplante
renal, sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman, pielonefritis crnica, nefritis intersticial, glo-
merulonefritis, acidosis tubular renal, hipermagnesuria 1aria, mutacin en el gen de la paracelli-
na-1, cetiximab
Miscelnea
Quelacin del magnesio por cidos grasos libres
Postciruga (bypass cardiaco...)
Transfusin sangunea (citrato) con funcin heptica alterada (ej. transplante heptico)
Sepsis, grandes quemados
Foscarnet
Remineralizacin sea rpida
Correccin de acidosis crnica
Sndrome de huesos vido de mineral
Diabetes mllitus
Dietas muy ricas en grasas (cetognicas)
Mutacin ARNt mitocondrial
1. Hipomagnesemia leve o crnica: La reposicin se har por va oral administrando una

dosis que oscila entre 360-480 mg/da (30-40 mEq) repartida en varias tomas a lo largo del da
(Magnogene grag. 4.25 mEq, 51.4 mg; Magnesioboi comp. 3.9 mEq, 47.5 mg). Su princi-
pal efecto secundario es la diarrea que se puede evitar usando dosis fraccionadas o presenta-
ciones con sales de lactato, gluconato o cloruro. Al mismo tiempo se debe tratar de corregir la
causa desencadenante. Cuando sta es el uso de diurticos tiazdicos o del asa que no puedan
ser suspendidos, se puede aadir un diurtico ahorrador de potasio al tratamiento (que simul-
tneamente ahorrar magnesio).
2. Hipomagnesemia grave sintomtica: Si existen arritmias o convulsiones se adminis-
trarn 1-2 gramos de sulfato de magnesio IV diludos a pasar en 15 minutos. A continuacin
se infundirn 6 g (50 mEq) de sulfato de magnesio diludos en 1 litro de suero glucosado al 5%
a pasar en 24 horas (Sulmetin Iny Venoso amp 10 ml, 1.5 g, 12 mEq). La infusin debe ser
mantenida durante 3-7 das para repleccionar las reservas intracelulares. Hay que medir el
magnesio srico cada 24 horas y ajustar la velocidad de infusin para mantener su concentra-
cin srica por debajo de 2.5 mEq/l (3.0 mg/dl). En caso de insuficiencia renal habra que
emplear dosis menores y monitorizar ms frecuentemente al paciente. La hipotasemia y la
hipocalcemia refractarias a suplementos de potasio y calcio pueden ser debidas a hipomagne-
semia acompaante (incluso con magnesemias normales) y que slo se corregirn con el apor-
te de magnesio.
Osteoporosis
I. DEFINICIN
Se denomina osteoporosis a la enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por

masa sea baja y deterioro de la microarquitectura del tejido seo, con el consiguiente
aumento de la fragilidad del hueso y la susceptibilidad a fracturas. La alteracin de la
microarquitectura se caracteriza por la prdida, adelgazamiento y falta de conexin entre
trabculas seas, junto con una serie de factores, como alteraciones del remodelado seo,
la geometra del hueso, etc Todo ello produce un deterioro de la integridad estructural del
hueso y favorece la fragilidad esqueletica, lo cual conlleva a un incremento del riesgo de
fracturas.
II. ETIOPATOGENIA
La osteoporosis se produce a consecuencia de una alteracin en el remodelado seo,

debida a un desequilibrio entre la formacin de hueso y la resorcin que conduce a la pr-
dida de masa sea. Se encuentra ligada a la menopausia y el envejecimiento. En relacin
con la menopausia, se produce una prdida de estrgenos que condiciona la prdida de
masa sea. En relacin con el envejecimiento, se produce un balance negativo clcico y un
cierto componente de hiperparatiroidismo secundario, unido al hecho de la propia prdida
de masa sea por el envejecimiento en s mismo. Algunas situaciones condicionan la pre-
sencia de masa sea baja, lo cual favorecer que la osteoporosis aparezca ms precozmen-
te (Tabla IX).
Tabla IX. Factores de riesgo que condicionan una baja masa sea.
No modificables Modificables
Edad Actividad fsica escasa: sedentarismo
Sexo (mujer) Escasa ingestin de calcio
Gentica Dieta hiperproteica
Menopausia Tabaco
Hipogonadismo Abuso de alcohol
Enfermedades: Cushing, hiperPTH primario, Abuso de caf
hipertiroidismo, artritis reumatoide, Delgadez (IMC < 19kg/m2)
malnutricin, anorexia, celiaqua, hepatopatas Corticoides
graves, mieloma mltiple Inmunosupresores
Anticoagulantes
Heparina
III. CLNICA
La osteoporosis, como tal, es asintomtica. La clnica viene determinada por las fracturas
que se producen debido a la debilidad sea. En el caso de la osteoporosis, el traumatismo cau-
sal es mucho menor (por ejemplo, cada simple). Las fracturas tpicamente relacionadas con la
osteoporosis son las de la extremidad proximal del fmur, las vertebrales y las del antebrazo
distal (fractura de Colles).
IV. DIAGNSTICO
La historia clnica y la exploracin fsica constituyen la primera aproximacin que se

debe realizar. El diagnstico definitivo se realiza por medio de pruebas complementarias (den-
sitometra sea). La importancia del diagnstico de la osteoporosis se centra en predecir el ries-
go de fractura.
A) Antecedentes familiares: deben preguntarse los antecedentes de osteoporosis, espe-

cialmente de madre y hermanas, as como de otros miembros de la familia.
B) Antecedentes personales: 1. Estilos de vida: consumo de tabaco, alcohol, otras dro-

gas, actividad fsica realizada y hbitos nutricionales. 2. Historia ginecolgica: edad de la
menopausia, edad de la menarquia, nmero de embarazos, y lactancia. 3. Frmacos: glucocor-
ticoides, sales de litio, anticomiciales, heparina, vitamina A y AINEs. 4. Fracturas: la presen-
cia de fracturas supone en s mismo un riesgo para nuevas fracturas, especialmente si son ver-
tebrales.
C) Exploracin fsica: se debe realizar una exploracin completa y una exploracin espe-
cfica del aparato locomotor (Tabla X). Dado que las microfracturas afectan especialmente a la
columna vertebral, los signos de esta localizacin sern disminucin de la talla, cifosis de pre-
dominio dorsal y, en ocasiones, escoliosis. Cuando se produce una fractura vertebral pueden
aparecer adems limitacin para la movilidad del aparato locomotor y la musculatura torcica,
por dolor. Adems, hay que buscar signos de osteoporosis secundaria, por ejemplo cara de luna
llena, signos de hepatopata crnica, etc.
D) Densitometra sea: entre los factores que determinan una disminucin de la resis-
tencia sea est la cantidad de hueso, traducida en masa o densidad mineral sea (DMO),
medido mediante la densitometra sea. La relacin entre la densidad mineral sea y el riesgo
de fractura se ha demostrado en mltiples estudios. La tcnica especfica que se realiza es la
absorciometra radiolgica dual (DXA). Durante algunos aos ha sido considerada el patrn
oro para cuantificar la masa sea, pero actualmente no se considera una tcnica definitiva, aun-
que s de gran ayuda (Tabla XI).
Tabla X. Datos exploratorios a recoger en los pacientes con sospecha de osteoporosis.

Exploracin fsica general
Exploracin fisica especfica del aparato locomotor
Talla
Peso
Calculo del ndice de masa corporal
Envergadura
Movilidad articular
Deteccin de la cifosis y/o escoliosis
Tabla XI. Criterios diagnsticos de osteoporosis segn la OMS.

Normal T-score -1
Osteopenia T-score <-1 >2.5
Osteoporosis T-score 2.5
Osteoporosis severa T-score 2.5 + fractura
V. MARCADORES BIOQUMICOS DE REMODELADO SEO (MRO)
Si hay un recambio seo acelerado, estos marcadores se elevarn. Un incremento de los

marcadores de resorcin traduce un desajuste negativo en el balance que llevar a una prdida
sea (Tabla XII). En diversos ensayos clnicos realizados con frmacos antirresortivos los MRO
han sido considerados como buenos indicadores de la capacidad teraputica de los frmacos que
actan a nivel del remodelado seo. En la prctica clnica, el papel de los MRO no est tan claro,
ya que ninguno de ellos es especfico de la enfermedad, reflejando una situacin que se puede
producir por diversas causas y slo explica un estado fisiopatolgico. Por ello no est aceptado
en absoluto su uso para el diagnstico de osteoporosis. La utilidad de los MRO para valorar la
osteoporosis sera: 1. Identificar sujetos con riesgo de prdida sea acelerada. 2. Valorar el ries-
go de fractura. 3. Valorar la respuesta al tratamiento antirresortivo a corto plazo.
Tabla XII. Marcadores bioqumicos de remodelado seo ms utilizados.

Marcadores de formacin
Fosfatasa alcalina sea (FAO)
Osteocalcina (OC)
Propptido C-terminal del procolgeno tipo I (PICP)
Propptido N-terminal del procolgeno tipo I (PINP)
Marcadores de resorcin
Hidroxiprolina (HP)
Piridinolina (Pyr) y desoxipiridinolina (D-Pyr)
Telopptido N-terminal del colgeno tipo I (NTX)
Telopptido C-terminal del colgeno tipo I (CTX)
Fosfatasa cida tartrato-resistente (TRAP)
VII. TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento ha sido evitar la aparicin de fracturas. Pero requie-
re, adems medidas no farmacolgicas igualmente importantes.
A) Medidas no farmacolgicas: 1. Prevencin de las cadas: corregir alteraciones de

la visin, el uso de hipnticos, prevencin de mareos, retirar obstculos y barreras arquitect-
nicas. 2. Ejercicio fsico: incremento del tono muscular y de la DMO. 3. Evaluar la ingesta
de calcio por la dieta y la exposicin solar: para asegurar los mnimos recomendados por
consenso de calcio y vitamina D.
B) Medidas farmacolgicas: 1. Calcio (500-1000 mg/da). 2. Vitamina D (400-800 mg/

da) previa cuantificacin de concentraciones de 25-OH-vitamina D. 3. Bifosfonatos: son frmacos
que actan favoreciendo la inhibicin de la actividad osteoclstica, perteneciendo al grupo de los
llamados antirresortivos. Su absorcin oral es muy baja (Tabla XIII). Es necesario ingerirlos de pie,
en ayunas y con un vaso de agua, y esperar al menos media hora para adoptar la posicin de dec-
bito por riesgo de esofagitis y dos horas hasta tomar un alimento para su mejor absorcin. 4.
Ranelato de estroncio: aumenta la formacin e inhibe la resorcin sea. Produce una reduccin de
nuevas fracturas, vertebrales y de cadera. 5. PTH: acta sobre los receptores del osteoblasto, pro-
duciendo un incremento de la DMO y reduciendo el riesgo de fracturas vertebrales (al menos duran-
te 18 meses). Se debe reservar a los pacientes que han sufrido ya fractura (por la necesidad de inyec-
cin diaria y su elevado precio) y mala respuesta al tratamiento. Forsteo 6. Estrgenos: los resul-
tados de varios estudios (HERS y WHI) han cuestionado la utilizacin de estos frmacos ya que se
objetiva reduccin del riesgo de fracturas, pero con un aumento de los riesgos de ictus y cardiopa-
ta isqumica en relacin con los beneficios. Por tanto, los estrgenos no deben utilizarse en el tra-
tamiento de la osteoporosis, y s en el del sndrome climatrico, idealmente hasta tres aos despus
de la menopausia. 7. Inhibidores selectivos de los receptores estrognicos: en tero y mama son
antagonistas de los estrgenos pero en el hueso se comportan como agonistas, con efecto antirre-
sortivo. Son asimismo protectores cardiovasculares por su accin sobre el perfil lipdico. Se utiliza
el raloxifeno, a dosis de 60 mg/da, con efectos positivos sobre la masa sea lumbar y femoral, y
disminuyendo el riesgo de fractura vertebral y no vertebral. . Calcitonina: inhibe la actividad del
osteoclasto. Se ha comprobado la reduccin del riesgo de fracturas vertebrales, pero no las perif-
ricas. Adems, tiene efecto analgsico. Se podra utilizar de eleccin en pacientes polimedicados o
en aquellos que no puedan utilizar otros antirresortivos.
Tabla XIII. Frmacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis.

Principio Activo Va de Dosis Peculiaridades
administracin
Etidronato Oral 400 mg da durante Necesidad de toma en ayunas.
14 das Administracin cclica, dificulta
el cumplimiento
Alendronato Oral 10 mg dia o 70 mg Necesidad de toma en ayunas
semanal
Risedronato Oral 5mg/da o 35 mg/ Necesidad de toma en ayunas
semana
Ibandronato Oral 150 mg/ms Ayunas. Administracin mensual
Raloxifeno Oral 60 mg/da No precisa ayunas
Ranelato de
estroncio Oral 2g/da Una dosis diaria. Separacin dos
horas de alimentos
Parathormona parenteral 40g/da Limitada su administracin a
18 meses
THS Oral, transdrmica, Variable Combinado con
vaginal, implantes progestgenos en
subcutneos presencia de tero
Calcitonina Nasal 200 UI/da Solo calcitonina de salmn
Tabla XIV. Clasificacin de los frmacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis.

Frmacos de primera lnea Bifosfonatos
Raloxifeno
Ranelato de estroncio
Frmacos de segunda lnea Calcitonina
Etidronato
Parathormona
Estrgenos. THS
El tratamiento debera ser individualizado para cada paciente. Para elegir el frmaco, se
deberan tener en cuenta los siguientes factores: 1. Cul es la fractura ms prevalerte del
paciente? En relacin con su DMO, edad, etc. 2. Qu efectos va a tener el frmaco teniendo
en cuenta riesgos/beneficios?. 3. Qu circunstancia tiene el paciente? Encamado, activo, etc.
El tratamiento de la osteoporosis debera mantenerse muchos aos, salvo la PTH que se admi-
nistra slo 18 meses, y el THS que se debera administrar entre 3 y 4 aos. Se aconseja asociar
todos los frmacos con calcio y vitamina D.
BIBLIOGRAFIA
Shoback D., Marcus R, Bikle D. Metabolic bone disease. In Greenspan FS, Gardner DG, editors. Basic &
Clinical Endocrinology. 7 edicin. Mc Graw Hill,2004; p:324-30.
Fitzpatrick LA, Arnold A. Hipoparathyroidism. En DeGroot LJ, editors. Endocrinology, 3 edicin. Philadelphia,
1995; p 1123
Schelling JR. Fatal hypermagnesemia. Clin Nephrol 2000; 53(1):61-5.
Albaaj F, Hutchinson AJ. Hyperphosphatemia in renal failure. Drugs 2003; 63(6):577-96.
Emmett M. A comparison of clinically useful phosphorus binders for patients with chronic kidney failure.
Kidney Int 2004; 66(S90):S25-S32.
Gaasbecek A, Meinders AE. Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment. Am J Med 2005;
118(10):1094-101.
Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in emergency department. J Emerg Med 2002; 23(4):395-
400.
L.Hernando Avendao. Metabolismo calcio-fsforo. 2 edicin. Editorial Panamericana.
Herbert SC. Therapeutic use of calcimimetics. Annu Rev Med. 2006;57:349-64.
Greaves, I, Grant, AJ, Heath, DA, et al. Hypercalcemia: Changing causes over the past ten years. BMJ 1992;
304:1284.
Osteoporosis. Medicine 9 serie. Septiembre. 2006.
64
Trastornos lipdicos
Mara Jos Fernndez Cotarelo y
Diego Alejandro Maseda Fernndez. Medicina Interna
I. DEFINICIN
Las dislipemias son las enfermedades causadas por la alteracin de las lipoprotenas plas-
mticas. Tienen importancia tanto la cantidad como la clase de partculas circulantes, y su prin-
cipal problema es su asociacin con la aterosclerosis y sus consecuencias clnicas. El metabo-
lismo lipdico tiene una va exgena (desde la absorcin intestinal del colesterol y los cidos
grasos de la dieta, la formacin de triglicridos y steres de colesterol en el enterocito, hasta la
formacin de quilomicrones y su salida a la circulacin, metabolizacin y captacin heptica
de las partculas residuales) y una va endgena (sntesis heptica de lipoprotenas de muy baja
densidad [VLDL], hidrlisis y transferencia de partculas a lipoprotenas de densidad alta
[HDL], transformacin a lipoprotenas de densidad intermedia [IDL] e hidrlisis y formacin
de lipoprotenas de densidad baja [LDL]).
II. CLASIFICACIN Y APROXIMACION DIAGNSTICA
Existe una clasificacin de las dislipemias primarias, dependiendo del tipo de lipoprotena
elevada y su repercusin clnica (Tabla I). Entre las dislipemias secundarias a otros procesos, las
causas ms frecuentes son la diabetes mellitus (DM) y el hipotiroidismo (Tabla II). Debe sospe-
charse una dislipemia primaria en presencia de enfermedad aterosclertica prematura, depsitos
lipdicos (xantomas o arco corneal en jvenes) y antecedentes familiares de hipercolesterolemia.
Se recomienda realizar un cribado de dislipemia a partir de los 20 aos. El intervalo reco-
mendado para el estudio es de cinco aos. La edad a partir de la cual los pacientes no se benefi-
cian del cribado de dislipemia no est establecida. En mayores de 65 aos que nunca se ha reali-
zado se recomienda al menos una determinacin. El cribado de dislipemia debe englobarse en la
identificacin de otros factores de riesgo cardiovascular, para un manejo global del paciente ade-
cuado a su riesgo individual.
Se debe realizar determinacin de colesterol total, colesterol LDL (cLDL), colesterol HDL
(cHDL) y triglicridos (TG). Para la determinacin de cLDL y TG se precisa obtener la muestra
de sangre en ayunas. El valor de cLDL puede estimarse a partir del colesterol total y cHDL (este
mtodo no es vlido si la cifra de TG es superior a 400mg/dL). Un valor alterado debe confirmarse
antes de tomar decisiones teraputicas. Se debe realizar la determinacin en ausencia de enferme-
Asesores: Consuelo Fernndez- Miranda. Medicina Interna

Jos Luis Aranda Arcas. Medicina Interna
dad aguda, infeccin, ciruga o cambio reciente de dieta. En eventos coronarios agudos se consi-
dera vlida la determinacin en las primeras 24 horas.
Tabla I. Clasificacin de las hiperlipidemias primarias.

Entidad Fenotipo (Fredrickson) Prevalencia Clnica
Hipercolesterolemia IIa
aislada
Hipercolesterolemia 5/100 Cardiopata isqumica
polignica
Hipercolesterolemia 1/500 heterozigotos Xantomas tendinosos,
familiar 1/106 homozigotos cardiopata isqumica
Apo-B100 defectuosa 1/1000
Hiperlipemia familiar 1/100 Cardiopata isqumica
combinada
Hipertrigliceridemia
aislada I, IV y V
Dficit de lipoprotenlipasa 1/106 Xantomas eruptivos, pa
creatitis
Dficit de apo- CII 1/106
combinada
Hipertrigliceridemia familiar 0.5-1/100 Pancreatitis, cardiopata
isqumica
Hiperlipemia mixta IIb y III
Disbetalipoproteinemia 1/10000 Xantomas palmares y
tuberosos, cardiopata
isqumica
combinada
Tabla II. Causas de hiperlipemia secundaria.

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Hiperlipidemia mixta
Hipotiroidismo Diabetes mellitus Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico Obesidad Hipotiroidismo
Colestasis Hepatitis aguda Diabetes mellitus
Porfiria aguda intermitente Insuficiencia renal crnica Sndrome de Cushing
Sndrome de Cushing Alcoholismo Insuficiencia renal crnica
Embarazo Pancreatitis aguda Frmacos:
Anorexia nerviosa Sndrome de Cushing Glucocorticoides
Frmacos: Lupus eritematoso sistmico Anticonceptivos orales
Ciclosporina Sepsis / estrs Fenitona
Tiazidas Acromegalia
Progestgenos Embarazo
Anorexia / bulimia
Frmacos: betabloqueantes,
anticonceptivos orales, glu-
cocorticoides, tiacidas, anti-
rretrovirales, inhibidores de
la proteasa, isotretinona,
resinas quelantes de cidos
biliares
Trastornos lipdicos 903
III. TRATAMIENTO
A) Objetivo. Se persigue, tanto en prevencin primaria como en secundaria, evitar la apari-

cin de cualquier tipo de evento coronario y, por extensin, la reduccin del riesgo de padecer un
accidente cardiovascular. Para esto, las guas de prctica clnica proponen, como lnea de actua-
cin, el alcance de unas metas en cuanto a valores de colesterol plasmtico, primando la actuacin
sobre los niveles de cLDL. En la Tabla III se recogen dichos objetivos. Para una correcta valora-
cin del perfil lipdico en el paciente hospitalizado, ste debe ser determinado en las primeras 24
horas, dado que de forma ms tarda se obtendrn cifras falsamente bajas.
B) Evaluacin del riesgo cardiovascular (Tabla III). Es el primer paso en la planificacin

teraputica, dado que nos delimitar los objetivos. Las guas NECP/ ATP-III proponen el siguien-
te procedimiento: 1) determinar la existencia de enfermedad cardiovascular (ECV) o DM tipo 2,
dado que su presencia implica un riesgo >20% de muerte coronaria o infarto agudo de miocardio
(IAM) en 10 aos y coloca, por tanto, a los pacientes en situacin de alto riesgo; 2) contar los fac-
tores de riesgo (FR) mayores, en aquellos pacientes en prevencin primaria (sin ECV), teniendo
en cuenta que la presencia de cHDL 60 hace que se reste 1 FR al cmputo total; el 90% de los
pacientes con 1 FR poseen un riesgo < 10%, por lo que se consideran dentro del grupo de bajo
riesgo (se cree innecesario realizar el clculo del riesgo efectivo en este grupo); 3) en aquellos
pacientes que presenten 2 o ms FR, se debe calcular el riesgo segn las tablas NCEP/ATP- III o
SCORE (existen aplicaciones informticas disponibles de manera gratuita que realizan dicho pro-
ceso; una de ellas la podemos encontrar en www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol).
C) Medidas dietticas y modificacin del estilo de vida. Es la primera actuacin que debe
llevarse a cabo en todo paciente, independientemente de que reciba tratamiento farmacolgico. Si
bien no existen estudios concluyentes que demuestren su efectividad en la reduccin de la inci-
dencia de cardiopata isqumica, s se observa una tendencia positiva en los mismos. Debe hacer-
se hincapi en mantener el peso ideal, realizar ejercicio aerbico regular, abandonar el consumo
de tabaco, y moderar o suprimir el consumo alcohlico si existe hipertrigliceridemia. En cuanto a
la dieta, las grasas no deben representar ms del 35% del aporte calrico diario, de las cuales <7%
deben corresponder a grasas saturadas; deben consumirse <200 mg/da de colesterol, y ser una
dieta hipocalrica si el sujeto es obeso. As mismo, puede recomendarse al paciente la ingesta de
5-10 g de fibra soluble al da y de 2-3g/ da de fitoesteroles como terapia coadyuvante. Se pueden
alcanzar, combinando estas medidas, hasta un 20% de reduccin en los valores basales de cLDL.
No hay pruebas de los efectos beneficiosos de los cidos grasos omega-3 en cuanto a disminucin
del cLDL, pero s est probado su beneficio en prevencin secundaria de enfermedad coronaria.
Se realizar un seguimiento al paciente cada 6-8 semanas hasta que alcance el objetivo marcado
en base al clculo de riesgo. No debe esperarse ms de 3 meses para instaurar frmacos en aque-
llos pacientes que no consigan las metas, aunque en los de alto y muy alto riesgo el tratamiento
farmacolgico se instaurar de inmediato). En los pacientes con enfermedad coronaria (EC) o
equivalentes se deben instaurar las medidas dietticas y cambios de estilo de vida con indepen-
dencia de los valores de cLDL basales.
D) Uso de frmacos.
1. Aumento de cLDL. Las estatinas son de primera eleccin; debe emplearse desde un
principio a la dosis estimada para lograr el objetivo, y progresivamente creciente si fuese nece-
sario. La asociacin con fibratos es de eleccin en aquellas situaciones que coexista con hiper-
trigliceridemia importante. Se controlarn los niveles de cLDL cada 6-8 semanas hasta conse-
guir el objetivo, a partir de cuando se realizarn controles semestrales o anuales (Fig. 1).
2. Hipertrigliceridemia. El objetivo primario en estos pacientes contina siendo las con-
centraciones de cLDL, representando el colesterol no HDL un objetivo secundario. Una excep-
cin la representan aquellos que presentan cifras de TG >500 mg/dL, en los que debe pautar-
se un fibrato o cido nicotnico como primera opcin, ya que lo prioritario en esta situacin es
la prevencin de la pancreatitis aguda. La primera medida siempre ser descartar una enfer-
medad de base asociada, suprimir la ingesta de alcohol y realizar un adecuado control de la
glucemia en pacientes diabticos. En aquellos enfermos que presenten cifras elevadas de
cLDL, el incremento de las dosis de los frmacos empleados para dicho tratamiento suele ser
suficiente para controlar la hipertrigliceridemia. El tratamiento farmacolgico especfico
queda reservado a los pacientes de alto riesgo con TG >200 mg/dl o en aquellos con valores
>500 mg/dl. El objetivo es obtener unos niveles de colesterol no HDL (colesterol no HDL=
colesterol total cHDL) que no superen en 30 mg/dl al objetivo de cLDL correspondiente, y
TG <200 mg/dL (Fig. 2).
Tabla III. Objetivos teraputicos e indicacin de tratamiento.

Colesterol LDL (md/dL) basal
Categora de riesgo1 Objetivo Iniciar modificacin Iniciar teraputica
de estilo de vida farmacolgica
Muy alto2 < 70 Independiente Independiente
Alto3 <100 Independiente 100
(opcional <70) (opcional <100)
Moderado- alto4 <130 130 130
(opcional <100)
Moderado5 <130 130 160
Bajo6 <160 160 190
(160-189: opcional)
1Las diversas categoras de riesgo se basan en la probabilidad de padecer un IAM o muerte por evento coronario
en 10 aos: >40% para los pacientes de muy alto riesgo, 20-40% en los de alto riesgo, 10-20% para los de mode-
rado y <10% para los de bajo riesgo (segn las tablas de Framinghan).
2Enfermedad coronaria (historia de IAM, angor estable o inestable, angioplastia o by-pass coronarios o evidencia
de isquemia miocrdica clnica) y equivalentes3 con: a)mltiples FR (especialmente diabetes), b) FR mal contro-
lados (especialmente tabaquismo), c) sndrome metablico, d) pacientes con sndrome coronario agudo.
3Enfermedad coronaria y equivalentes de riesgo: a) otras formas de enfermedad aterosclertica (enfermedad caro-
tdea: accidente isqumico transitorio o ictus carotdeo o estenosis >50% en ecografa o angiorresonancia; enfer-
medad arterial perifrica; aneurisma de aorta abdominal; estenosis de arterias viscerales), b) DM tipo 2, c) 2 ms
FR (tabaquismo, HTA o empleo de medicacin antihipertensiva, cHDL <40 mg/dL, antecedentes en familiares de
primer grado de EC antes de los 55 aos en hombres y de los 65 aos en mujeres) que confieran un riesgo > 20%
segn la escala de Framingham.
4Dos o ms FR y riesgo calculado segn la escala de Framingham de 10-20%.
5Dos o ms FR y riesgo calculado segn la escala de Framingham de <10%.
61 o ningn FR.
3. Disminucin de cHDL. Si bien los estudios lo sealan como factor de riesgo inde-
pendiente de ECV, representa un objetivo de tercer orden, por detrs de cLDL y del colesterol
no HDL. Si ambos se encuentran en niveles basales normales o controlados con tratamiento,
se tratarn en los pacientes con ECV o equivalentes de riesgo, empleando cido nicotnico
como primera opcin, y los fibratos como alternativa. En caso de asociarse al sndrome meta-
blico, la primera medida ser la prdida de peso y el incremento de la actividad fsica.
E) Frmacos hipolipemiantes
1. Estatinas. Los inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reduc-
tasa son los frmacos ms tiles y prcticos para reducir el cLDL; y son, por tanto, de prime-
ra eleccin. Numerosos estudios de primer orden avalan su efectividad en diversas situaciones:
INICIO
Cambio de estilos de vida y

Cambio de estilos de vida frmacos
6-8 semanas 6-8 semanas
s s
LDL objetivo? LDL objetivo?
no
no
Doblar la dosis de estatina o aa-
Revisin en 6-8 semanas dir un segundo frmaco (quelan-
tes de a.biliares,
a. nicotnico o ezetimiiba)
LDL objetivo? LDL objetivo?

s s
no
Revisin en 4-6 meses
Intensificar terapia o remitir a especialiesta
no
Control anual
Figura 1. Manejo del aumento de LDL colesterol.
Hipertrigliceridemia
Control de la glucemia, abstencin alcohlica, incremento de actividad fsica y prdida de peso
150-199 mg/dl 200-500 mg/dl >500 mg/dl
Fibrato o a.nicotnico
Control cada 2-4 aos Riesgo bajo o moderado Riesgo alto a. grasos omega-3
Control cada 1-3, meses
Control cada 3-6 meses hasta objetivo estatina

Intensificar medidas dietticas si mal control o fibrato o a. nicotnico
Control cada 2-4 aos cuando se alcance el objetivo Control cada 6 meses cuando se alcance el objetivo
Figura 2. Manejo de la hipertriliceridemia.

disminuyen la incidencia y la mortalidad total de la EC e IAM, as como la necesidad de pro-

cedimientos de revascularizacin; tambin reducen la incidencia de ictus (a excepcin de la
pravastatina en prevencin primaria o secundaria en pacientes ancianos) y de enfermedad arte-
rial perifrica. Su efectividad est comprobada en ambos sexos, en la edad media y tercera
edad, tanto en prevencin primaria y secundaria. La inhibicin de la HMG- CoA reductasa dis-
minuye la sntesis de colesterol y el contenido heptico del mismo, con la consiguiente regu-
lacin al alza de los receptores de LDL en su superficie, y disminucin de los niveles sricos.
Su efecto ser mayor si se administra por la noche. La reduccin de cLDL obtenida no es igual
para todas las estatinas, pero es dosis dependiente en todas ellas, de tal manera que cada vez
que se doble la dosis se reduce el cLDL aproximadamente un 6% respecto al obtenido con la
dosis de inicio (ver Tabla IV). Los efectos secundarios ms frecuentes son: a) hipertransami-
nasemia (0.5-2%), que es dosis dependiente; suele resolverse con la reduccin de dosis o inclu-
so manteniendo el propio tratamiento; si se incrementan ms de 3 veces sus valores basales, es
obligatorio retirar el frmaco; la clnica remite en pocos das, pero la normalizacin enzimti-
ca puede demorarse varias semanas; una vez resuelto el cuadro, no suele recurrir con la reins-
tauracin del tratamiento a dosis ms bajas; b) miopata (<1%), la cual es ms frecuente en
pacientes polimedicados (ciclosporina, gemfibrozilo, macrlidos, antifngicos e inhibidores de
la proteasa), ancianos o con insuficiencia renal; la existencia de dolor muscular, debilidad,
emisin de orina oscuras deben hacernos sospechar la existencia de una miositis, situacin en
la cual debe realizarse una determinacin urgente de creatinfosfoquinasa (CPK); la monitori-
zacin debe ser clnica, siendo intil la determinacin rutinaria de los valores de CPK; en aque-
llos pacientes que presenten un episodio de miositis o que hayan presentado cifras de CPK 10
veces superiores a sus valores basales (excluyendo hipotiroidismo, traumatismo o ejercicio
vigoroso) se puede intentar, una vez normalizados los enzimas, un ensayo con pravastatina o
fluvastatina, con seguimiento estrecho. No hay una clara indicacin para cada una de las esta-
tinas, si bien cabe destacar que las de alto poder, en especial la atorvastatina, seran de elec-
cin en pacientes de muy alto riesgo y tras un sndrome coronario agudo. Atorvastatina y rosu-
vastatina son las que ms disminuyen los niveles de triglicridos, pero rosuvastatina y sim-
vastatina eleva el cHDL ms que la atorvastatina. La fluvastatina es el frmaco menos potente
del grupo. Atorvastatina y fluvastatina son de eleccin en pacientes con insuficiencia renal
grave.
Tabla IV. Eficacia comparativa de las diferentes estatinas.

Estatina y dosis diaria (mg) Reduccin
Atorvastatina Simvastatina Lovastatina Pravastatina Fluvastatina Rosuvastatina* cLDL (%)
- 10 20 20 40 - -22
10 20 40 40 80 - -27
20 40 80 - - - -32
40 80 - - - 10 -37
80 - - - - 20 -42
- - - - - 40 -48
* No comercializada en Espaa.
2. Resinas de intercambio catinico. Son la colestiramina, colestipol y colesevelam (no

comercializado en Espaa). Se fijan a los cidos biliares en la luz intestinal; reducen la cir-
culacin enteroheptica de cidos biliares, favoreciendo la reconversin del colesterol en los
mismos, con lo que disminuye el colesterol heptico, aumentan los receptores para cLDL y
disminuyen los niveles sricos de cLDL hasta en un 20-30%. El cHDL aumenta en 3-5%, pero
tambin se elevan los niveles de TG. Se deben administrar antes de las comidas. Dado que no
se absorben, carecen de toxicidad sistmica, exceptuando la elevacin de TG plasmticos; son
frecuentes la mala tolerancia digestiva y el estreimiento. Son tiles como tratamiento com-
binado con las estatinas, o en monoterapia si los triglicridos plasmticos son menores de 200
mg/dL; cifras superiores a 400 mg/dl contraindican su empleo, al igual que la disbetalipo-
proteinemia. Son de utilidad en nios y en aquellos que requieren tan slo una pequea reduc-
cin en las cifras de cLDL. Pueden disminuir la absorcin de otros frmacos, excepto el cole-
sevelam, por lo que deben administrarse una hora despus o cuatro horas antes que las resi-
nas.
3. Fibratos. Son el bezafibrato, fenofibrato, gemfibrocilo y clofibrato (no comerciali-
zado en Espaa). Aumentan la actividad del factor de transcripcin nuclear heptico llama-
do PPAR alfa, activndose la lipoproteinlipasa. Reducen los triglicridos en 20-35%, el cLDL
en 5-20%, y aumentan el cHDL en 10-35%. Son los frmacos hipotrigliceridemiantes ms
potentes. Sus principales efectos secundarios son el aumento de incidencia de litiasis biliar y
de rabdomiolisis, en particular si se asocia con estatinas, (especialmente el gemfibrocilo,
aconsejndose fenofibrato cuando se precisa la asociacin). Su gran porcentaje de unin a la
albmina hace que se eleven los niveles plasmticos de mltiples frmacos. Se recomienda
su empleo en la disbetalipoproteinemia, cuando existen valores de TG >500 mg/dl y en hiper-
lipemia mixta, asociado en este ltimo caso a estatinas, cuando se precisa, para obtener el
objetivo de cLDL. Est contraindicado en presencia de hepatopatas o insuficiencia renal
grave, litiasis biliar y empleo de inhibidores de la monoaminooxidasa. Debe ser administra-
do despus de las comidas, a excepcin de las formas retard, con las que se realiza una sola
toma nocturna.
4. A. Nicotnico o niacina. Disminuyen la sntesis heptica de lipoprotenas que contie-
nen APO B-100. Disminuye el cLDL en 5-25% y los TG en 20-35%, y aumenta el cHDL en
15-35%, por lo que son los frmacos ms efectivos con este fin. Presentan mltiples efectos
secundarios: empeoran el control glucmico en pacientes diabticos, provocan ocasional
hepatotoxicidad, son frecuentes la intolerancia gastrointestinal y el enrojecimiento facial, por
lo que su empleo a largo plazo se ve limitado. Est contraindicado en la DM tipo 1, en hepa-
topatas y en la gota. Presentan riesgo de miositis si se asocian con estatinas.
5. Ezetimiba (Ezetrol). Impide la absorcin tanto del colesterol de la dieta como el
biliar, probablemente porque se une de forma selectiva a la protena similar al Niemann-Pick
del borde del enterocito. No altera la absorcin de sales biliares ni de vitaminas liposolubles.
Disminuye el colesterol plasmtico en 16-18%. Este efecto sera aditivo al obtenido con las
estatinas, de tal manera que su principal indicacin es utilizarlo en combinacin con dichos
frmacos en la hipercolesterolemia grave de pacientes de alto riesgo, en los que no se consi-
guen los objetivos de cLDL. Puede emplearse en monoterapia si existe intolerancia a las esta-
tinas, excepto cuando exista insuficiencia heptica moderada o severa.
5. Probucol. No ha demostrado efectividad en los estudios de prevencin cardiovascu-
lar ni regresin de las lesiones en los estudios angiogrficos. Si bien reducen el cLDL en 8-
15%, tambin disminuyen los niveles de cHDL en 20-30%. Por ello, este frmaco no debe
emplearse en el tratamiento de los trastornos del perfil lipdico.
6. A. Grasos omega-3. Pueden representar una opcin en prevencin secundaria.
Reducen en 30-50% el nivel de triglicridos si se consumen en dosis altas (3-9 g/da).
7. Terapia hormonal sustitutiva con estrgenos. No reduce el riesgo de eventos o
muerte coronarios, e incrementa la incidencia de cncer, litiasis biliar y enfermedad trombo-
emblica, por lo que su empleo como prevencin primaria o secundaria est contraindicado.
8. Asociaciones de frmacos: a) estatina + resina de intercambio inico: podra ser ms
efectivo que dosis elevadas de estatina; se emplean dosis medias de resina; b) estatina + fibra-
to: puede ser empleada con seguridad en la mayora de las personas, en particular el fenofi-
brato (la asociacin con gemfibrocilo tiene ms riesgo de miopata); c) estatina + a. nicotni-
co: existe poca evidencia acerca de su efecto sinrgico; d) estatina + ezetimibe: excelente
combinacin, muy til como tratamiento de inicio en las hipercolesterolemias graves.
BIBLIOGRAFA
Snchez J, Gil VF. Hiperlipidemias. Medicine 2004; 9:1512-26.
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106:3143-421.
Grundy SM, Cleeman JI, Merz CNB, Brewer HB, Clark, LT, Hinninghake DB, et al. Implications of Recent
Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines.
Circulation 2004; 110: 227-39.
Conroy RM, Pyrl K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, DeBoeker G, et al. Estimation on ten year risk of fatal
cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003.
Diz- Lois F. El papel del bloqueo de la absorcin intestinal del colesterol en el tratamiento de la hipercolestero-
lemia. Rev Clin Esp 2004; 204:554-60.
65
Anemia
Rosala Bustelos Rodrguez. Hematologa
Jos Mara Barbero Allende. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
La anemia es un sndrome clnico debido a la disminucin de la masa eritrocitaria y de la

hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo, con la consiguiente disminucin de capacidad
de transporte de oxgeno a las clulas sin que acten mecanismos compensadores. El mejor
parmetro para valorar esta capacidad es la cuantificacin de la Hb (medida en gr/dl). El
recuento de hemates no resulta tan adecuado, ya que estos experimentan a menudo variacio-
nes de tamao. Tampoco lo es el hematocrito (Hcto) pues, aunque guarde una estrecha relacin
con la Hb (Hcto=Hbx3), sta puede alterarse en diversas situaciones como la hiperglucemia,
hiper o hiponatremia o en la leucocitosis extrema. La anemia, por tanto, se define como la dis-
minucin de la concentracin de Hb superior a dos desviaciones estndar por debajo de los
valores normales estimados para un sujeto en funcin de su edad, sexo, condiciones medioam-
bientales (ej.altitud) y estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo). Desde
un punto de vista prctico hablamos de anemia cuando los valores de Hb son <13 gr/dl en
varn adulto, <12 gr/dl en la mujer adulta y <11 gr/dl en la mujer embarazada. En el recin
nacido y a lo largo de la infancia los valores varan con la edad. Un descenso brusco o gradual
de la Hb a partir de un valor basal, incluso dentro de los lmites normales, puede indicar tam-
bin un proceso anmico. En ciertas situaciones en las que existe un aumento del volumen
plasmtico (embarazo, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia, esplenomegalia o
hiperesplenismo, mieloma mltiple, macroglobulinemia de Waldestrm, ortostatismo) puede
producirse una pseudoanemia dilucional.
II. DIAGNSTICO
Para afrontar el proceso diagnstico de una anemia debern efectuarse los siguientes estu-
dios: historia clnica y exploracin fsica completas, hemograma, determinacin de reticuloci-
tos, estudio completo del hierro (sideremia, capacidad total de fijacin de hierro-CTFH o
TIBC-, ndice de saturacin de transferrina-IST-, ferritinemia y receptor soluble de transferri-
na-RST-) y una morfologa eritrocitaria. Con estos datos y teniendo en mente la clasificacin
de las anemias proseguiremos con los algoritmos diagnsticos.
A) Anamnesis y exploracin fsica. Representan el primer paso para determinar el
ritmo de instauracin y el origen de una anemia. Debe interrogarse sobre la presencia de
sntomas propios del sndrome anmico (fatigabilidad fcil, disnea de esfuerzo, cefalea,
aturdimiento, tinnitus, sncope, alteracin del sueo, disminucin de la capacidad de con-
centracin) que orientarn sobre la intensidad y el inicio agudo o crnico de la anemia. Una
historia familiar con anemia, ictericia y clculos biliares sugiere hemlisis. Otros datos
esenciales en el interrogatorio son las prdidas hemticas (ginecolgicas, urolgicas o gas-
trointestinales), la exposicin a frmacos, alcohol o toxinas, la dieta, antecedentes transfu-
sionales, infecciones y enfermedades subyacentes. En la exploracin fsica, son signos pro-
pios del sndrome anmico la palidez mucocutnea, la taquicardia y la existencia de un
soplo sistlico eyectivo. La presencia de ictericia con o sin esplenomegalia orienta a una
anemia hemoltica. Las alteraciones neurolgicas (parestesias, ataxia, disminucin de la
sensibilidad vibratoria) sugieren dficit de vitamina B12. Siempre debe descartarse, con un
tacto rectal, la presencia de sangre en heces o melenas y se debe buscar cualquier signo de
enfermedad subyacente que cause anemia (hepatopata, hipotiroidismo).
B) Hemograma. Entre sus datos destacamos el del volumen corpuscular medio

(VCM), que informa sobre el tamao de los hemates y es el ndice eritrocitario ms til para
la clasificacin de la anemia de acuerdo a criterios morfolgicos. Segn el valor del VCM las
dividimos en tres grandes grupos: 1) microctica (VCM<81 fl); 2) normoctica (VCM entre
81 y 100 fl) y 3) macroctica ( VCM> 100 fl). El VCM es la media aritmtica del volumen
de los hemates y no aporta datos sobre el grado de anisocitosis (diferencia de tamao entre
los mismos). Son el histograma de frecuencias (imagen de la distribucin eritrocitaria segn
su tamao) y el RDW (red cell distribution width) o coeficiente de variacin de los vol-
menes globulares (normal 13 +/- 1,2%), tambin denominado amplitud de la distribucin eri-
trocitaria (ADE), los que informan sobre la heterogeneidad en el tamao de las poblaciones
eritrocitarias (til en el diagnstico diferencial de las principales causas de anemia microcti-
ca) (ver Tabla I). La Hb corpuscular media (HCM) y la concentracin de Hb corpuscular
media (CHCM) apenas aportan informacin adicional. Sus valores disminuyen en el dficit
de hierro, en el que con frecuencia se detecta previamente la microcitosis. La elevacin de la
Tabla I. Diagnstico diferencial de la anemia microctica.

Ferropenia Talasemia minor A. por bloqueo A. sideroblstica
Intensidad Variable Leve Leve-moderada Variable
N de hemates > 5x 106
VCM Hipocroma> Microcitosis> Microcitosis No
Microcitosis Hipocroma leve
RDW (>15%) Normal Normal Normal
Sideremia Normal No
CTFH Normal N
Sat. Transferrina (<15%) Normal (>15%)
Ferritina Normal
Fe medular RE Normal Normal
Fe medular SD Normal
HbA2 Normal >3,3% Normal Normal
Historia familiar No S No No
PEL Normal
VCM: volumen corpuscular medio. RDW: ancho de distribucin eritrocitaria. CTFH: capacidad total de fijacin
del hierro. RE: retculo- endotelial. SD: sideroblastos. PEL: protoporfirina eritrocitaria libre.
Anemia 911
CHCM aunque inespecfica, se observa tpicamente en la esferocitosis. El valor del hemato-

crito (Hcto) es aproximadamente del triple de la Hb, proporcin que puede verse aumentada
en casos de hemlisis intravascular, sepsis por Clostridium y aglutinacin de hemates. Un
descenso del nmero de hemates, sin cambios en la Hb, se observa en presencia de crioa-
glutininas (fenmeno que suele acompaarse de un falso aumento del VCM, que revierte al
calentar la muestra). En una anemia con VCM elevado hay que descartar siempre causas de
pseudomacrocitosis, como sta, por aglutininas/crioaglutininas (en la que los agregados se
interpretan como hemates) o ms frecuentemente por reticulocitosis (con macrocitos poli-
cromatfilos no mayores de 110 fl).
C) Recuento de reticulocitos. Cada da aproximadamente el 0,8% de la poblacin de
clulas rojas necesita ser reemplazada por eritrocitos jvenes o reticulocitos (contienen por-
ciones de RNA en los polirribosomas y son de mayor tamao que los hemates normales). Su
recuento en sangre perifrica es una medida de la respuesta medular ante la anemia. Los valo-
res normales son: 0,5- 2% (nmero relativo) o de 25.000-80.000/mm3 (nmero absoluto). En
caso de anemia grave la cifra de reticulocitos puede estar sobreestimada (dado que el porcen-
taje obtenido procede siempre del referido a una cifra normal de hemates); por lo que necesi-
tan ser corregidos:
Reticulocitos corregidos (%) = Reticulocitos (%) Hcto /45.

Reticulocitos corregidos (n absoluto) = Retis (%) n de hemates.
En base a la respuesta reticulocitaria corregida se puede establecer una clasificacin

fisiopatolgica en anemia arregenerativa o regenerativa (v. clasificacin etiopatogni-
ca).
C) Estudio completo del hierro (ver Tabla II).
D) Morfologa eritrocitaria. Confirma y complementa los datos del hemograma y per-
mite valorar no slo las alteraciones morfolgicas de la serie roja sino tambin las de leucoci-
tos y plaquetas (ver Tabla III). As, ante la sospecha de una anemia hemoltica, adems de la
policromasa (reflejo de los reticulocitos aumentados), otros hallazgos morfolgicos resultan
cruciales en el diagnstico diferencial (esquistocitos en las hemlisis mecnicas; esferocitos en
las anemias hemolticas autoinmunes o en la esferocitosis congnita). En una anemia macro-
ctica la hipersegmentacin de los neutrfilos orienta a una anemia megaloblstica y los ras-
gos de displasia, a un sndrome mielodisplsico.
Tabla II. Interpretacin de los parmetros de la dinmica frrica.

Depsitos
VCM Sideremia CTFH Saturacin Ferritina
Diagnstico PEL medulares
(fl) (microg/dl) (microg/dl) Transferrina (microg/l)
de Fe
Normal 80-100 50-175 250-460 15-60 15-300 <35 +
A. ferropnica (<80) (<30) (<15) (<12)
A. procesos crnico No (<30) No No No +
Talasemia minor N N N N N +
A. sideroblstica No N ++
Talasemia + ferropenia
Proceso crnico +
ferropenia No oN
Sobrecarga Fe/
hemocromatosis ++
Tabla III. Extensin de sangre perifrica.

Alteracin morfolgica Etiologa
Dianocitos Talasemia
Hepatopa
Hemoglobinopata
Esplenectoma
Abetalipoproteinemia
Esquistocitos Hemlisis mecnica:
-Disfuncin de vlvula protsica
-Microangiopatas (CID, SHU, PTT)
Esferocitos Esferocitosis hereditaria
An. hemoltica autoinmune
Hiperesplenismo
Excentrocitos An. Hemolticas por alts. enzimticas
Hemates en pilas de Crioaglutininas
monedas (rouleaux) Gammapata monoclonal
Dacriocitos Mieloptisis o invasin medular
Clulas rojas nucleadas Hemlisis
(normoblastos) Hemorragia aguda
Mieloptisis
Punteado basfilo Talasemia
Intoxicacin por plomo
Dficit de 5-pirimidin-nucleotidasa
Ferropenia
Cuerpos de Howell-Jlly Asplenia
Hipoesplenismo
An. megaloblstica
Cuerpos de Heinz An. hemolticas (dficit de G-6P-DH,
hemoglobinas inestables)
Esplenectoma
Drepanocitos An. falciforme
Eliptocitos (>25%) Eliptocitosis hereditaria
Acantocitos Acantocitosis hereditaria
Hepatopata
Parsitos intracelulares Paludismo o malaria
CID: coagulacin intravascular diseminada; PTT: prpura trombtica trombocitopnica; SHU: sndrome hemolti-
co urmico; G-6P-DH: glucosa 6-fosfato- deshidrogenasa.
III. CLASIFICACIN
A) Clasificacin etiopatognica.
1. Anemias regenerativas (perifricas): 1) Anemia posthemorrgica aguda. 2) Anemias
hemolticas corpusculares: Alteraciones en la membrana, dficits enzimticos, alteraciones cua-
litativas o cuantitativas de la hemoglobina. 3) Anemias hemolticas extracorpusculares: Por
agentes txicos, por agentes infecciosos, por causas mecnicas (ej.: prtesis valvulares y
microangiopatas), por causas inmunolgicas (aloanticuerpos, autoanticuerpos y anemias
hemolticas autoinmunes por frmacos), por hiperesplenismo.
Anemia 913
2. Anemias arregenerativas (centrales): 1) Insuficiencias medulares o alteracio-

nes en las celulas madre: Cuantitativas (aplasia medular, eritroblastopenia pura);
Cualitativas (sndromes mielodisplsicos, diseritropoyesis congnita). 2) Por desplaza-
miento u ocupacin. 3) Dficits y/o trastornos metablicos de factores eritropoyticos
(Hierro, Vitamina B12, A. Flico, Hormonas: eritropoyetina, hormonas tiroideas, andrge-
nos y corticoides).
B) Clasificacin Morfolgica Segn el VCM:

1. Anemias microcticas. Caracterizadas por un VCM< 80 fL, se producen por un
trastorno en la sntesis de la hemoglobina, por lo que tambin suelen acompaarse de dis-
minucin de su contenido en los hemates (hipocroma). Pueden producirse por disminu-
cin de la disponibilidad de hierro (ferropenia, anemia de enfermedades crnicas, dficit
de cobre), de la sntesis del hem (saturnismo, anemia sideroblstica) o de la de globina
(talasemias, otras hemoglobinopatas). Las causas ms frecuentes de anemia microctica
se pueden diferenciar por los parmetros del perfil frrico (v. Tabla I).
La anemia ferropnica es la causa ms habitual de anemia microctica. El motivo ms
frecuente son las prdidas crnicas de origen digestivo en varones y menstruales en muje-
res premenopusicas. Otras causas de prdidas como la hemodonacin frecuente, la yatro-
genia por anlisis frecuentes, la hemosiderosis pulmonar idioptica o la hemlisis intravas-
cular crnica son ms inusuales. La disminucin en el aporte de hierro en nios menores de
2 aos, el aumento de necesidades en adolescentes o embarazadas o la disminucin de la
absorcin en gastrectomizados, pacientes con malabsorcin o enfermedad celaca son otras
causas. En casos severos puede acompaarse de leucopenia y trombocitosis.
Con el diagnstico de anemia ferropnica es obligado realizar estudio etiolgico. Se
debe investigar y realizar historia ginecolgica en mujeres premenopusicas y exploracin
del tracto digestivo en pacientes mayores, tanto hombres como mujeres, con colonoscopia
o endoscopia del tracto digestivo alto, segn la clnica (no es necesario demostrar sangra-
do digestivo oculto con test de deteccin de sangre oculta en heces por su baja sensibili-
dad). Si ambos son negativos el uso de cpsula endoscpica podra aclarar otras lesiones
intestinales no accesibles a estas tcnicas.
La mal llamada anemia de las enfermedades crnicas o anemia por bloqueo suele
manifestarse como anemia normoctica pero en ocasiones puede ser microctica, y acom-
paa a enfermedades infecciosas, no slo crnicas (tuberculosis, osteomielitis, endocardi-
tis), inflamatorias (vasculitis, lupus, pancreatitis) o neoplsicas. Se produce por bloqueo de
la incorporacin del hierro a los sideroblastos de la mdula sea, mediado por distintas cito-
kinas (TNF, IL-1, INF). Tambin en la insuficiencia cardiaca congestiva, donde existe un
componente inflamatorio importante con aumento de las mismas citokinas, se puede obser-
var este tipo de anemia, que puede responder a la administracin de hierro y eritropoyetina
(EPO). En general, la anemia por bloqueo suele ser de intensidad moderada, se acompaa
de elevacin de otros reactantes inflamatorios (VSG, PCR, fibringeno) y en ocasiones es
difcil de distinguir de la ferropnica, con quien incluso puede coexistir. As, niveles de
ferritina menores de 100, descenso marcado de la hemoglobina corpuscular media y
aumento de niveles del receptor de transferrina sugieren ferropenia aadida. En los casos
dudosos un aspirado de mdula sea con tincin de Perls demostrar el bloqueo en la incor-
poracin del hierro. Un criterio extra para el diagnstico de anemia ferropnica, que defi-
nitivamente le distingue de la anemia por bloqueo es la respuesta al tratamiento (hierro).
2. Anemias normocticas. Existen mltiples causas de anemias con VCM 81- 100 fL
(v. Tabla IV). Su aproximacin diagnstica se realiza en funcin de los niveles de reticulo-
citos e incluye perfil frrico, pruebas de funcin renal (incluido niveles de EPO), heptica,
tiroidea y suprarrenal (niveles de cortisol), extensin de sangre perifrica y estudio de
mdula sea si procede (v. algoritmo 2).
3. Anemias macrocticas. Las anemias con VCM>100 fL se dividen en megaloblsticas
y no megaloblsticas. Para ello es til el frotis de sangre perifrica que demostrar macrova-
locitos, cuerpos de Hwell- Jolly, trombopenia con plaquetas grandes y leucopenia con gra-
nulocitos hipersegementados en las anemias megaloblsticas, pseudopelger con hipogranu-
laridad en los neutrfilos en los sndromes mielodisplsicos y dianocitos en hepatopatas
crnicas. Las anemias regenerativas tambin pueden ser macrocticas pues los reticulocitos
tienen un VCM mayor. Otras causas de anemias macrocticas se reflejan en la Tabla IV.
La anemia megaloblstica se produce por dficit de vitamina B12 o cido flico, que
pueden provocar adems otras citopenias e incluso pancitopenia, por alteracin de los pre-
cursores hematopoyticos. Existe adems un componente de hemlisis intramedular por
hemopoyesis ineficaz, lo que se traduce en elevacin de los niveles de LDH y bilirrubina
indirecta. Tambin provoca aumento en los niveles de homocistena y de cido metilmal-
nico en el caso del dficit de B12, con el consiguiente riesgo vascular que causa. De entre
todas las causas, la ms frecuente es la anemia perniciosa, trastorno de etiologa autoinmu-
ne en forma de gastritis crnica fndica (tipo A) con produccin de anticuerpos anti-factor
intrnseco, que impiden la absorcin de vitamina B-12. La positividad de dichos anticuer-
pos es diagnstica por su alta especificidad. Su negatividad, en cambio, no lo excluye (sen-
sibilidad 80%) y se necesita el test de Schilling. Si ste es negativo (persiste la ausencia de
absorcin de B12 al aadir factor intrnseco), la causa del dficit de B12 ser una malabsor-
Tabla IV. Etiologa de las anemias segn la morfologa.

Microcticas (<81 fl.)
Dficit de hierro
Talasemias
Anemia de las enfermedades crnicas
Anemia sideroblstica: congnita, alcohol, intoxicacin por plomo, isoniacida, cloranfenicol,
dficit de B6, eritroleucemia, idioptica (anemia refractaria sideroblstica)
Dficit de cobre
Normocticas (81-100 fl.)
Sangrado agudo
Hemlisis
Dficit leve de hierro
Anemia de las enfermedades crnicas
Supresin medular: anemia aplsica, aplasia pura de clulas rojas congnita (Blackfan-
Diamond) o adquirida, invasin medular (mieloptisis, leucemia, linfoma, tuberculosis,
Leishmania)
Endocrinopata: hipotiroidismo, hipopituitarismo
Macrocticas (> 100 fl.)
Abuso de alcohol
Dficit de cido flico: dieta pobre, alcoholismo, enfermedad intestinal, embarazo- lactancia,
hemodilisis, anemia hemoltica, hepatopata crnica, dficit de vitamina C, frmacos antifola-
to (metrotexate, trimetropim, hidroxiurea)
Dficit de vitamina B12: anemia perniciosa, gastrectoma, dieta pobre, dficit congnito de
factor intrnseco, enfermedad intestinal
Sndromes mielodisplsicos
Insuficiencia heptica
Reticulocitosis: anemia hemoltica, respuesta a sangrado agudo, respuesta a anemia carencial
EPOC, tabaquismo
Hipotiroidismo
Hiperlipemia
Inducido por drogas: AZT, hidroxiurea, quimioterpicos
Recin nacido, embarazo, ancianos
Anemia 915
cin a nivel ileal (enfermedad de Crohn, sndrome de intestino corto). Adems de la anemia
esta enfermedad aumenta el riesgo de adenocarcinoma gstrico por lo que requiere vigilancia
con endoscopias peridicas. La biopsia de mdula sea es diagnstica en la anemia megalo-
blstica pero su uso debe reservarse en casos de signos de mielodisplasia en sangre perifrica,
ausencia de causa que justifique la anemia o falta de respuesta al tratamiento.
C) Anemias hemolticas. Se producen por disminucin de la vida media de los

hemates, con aumento del catabolismo de los mismos (hiperbilirrubinemia), lo cual pro-
voca una respuesta medular con aumento de reticulocitos. Se clasifican en corpusculares,
por defecto congnito o adquirido (hemoglobinuria paroxstica nocturna) de los hemates,
o extracorpusculares, que siempre son adquiridas. La combinacin de aumento de LDH y
disminucin de haptoglobina tiene una especificidad del 90% para el diagnstico de hem-
lisis.
En la extensin de sangre perifrica se pueden encontrar hemates con morfologas
sugerentes de diversas anemias hemolticas congnitas como eliptocitos (eliptocitosis con-
gnita), dianocitos (talasemia), drepanocitos (hemoglobinopata S drepanocitosis), pero
para confirmarse se requieren test especficos (electroforesis de Hb, test enzimticos). Las
anemias hemolticas adquiridas incuyen causas autoinmunes (determinadas por la demos-
tracin de anticuerpos o complemento en la membrana del hemate con el test de Coombs),
con esferocitos en el frotis, (v. Tabla V), mecnicas (con presencia de esquistocitos), qu-
micas (por hipertonicidad o hipotonicidad o txicos como arsnico, cobre, plomo), infec-
ciosas (Plasmodium, Babesia, Bartonella, toxinas de Clostridium, Gram negativos) y el
hiperesplenismo. Puede existir hemlisis de causa mecnica en la microcirculacin (coa-
gulacin intravascular diseminada, prpura trombopnica tromboptica, sndrome hemol-
tico-urmico) o de origen cardiaco en pacientes con prtesis valvulares, especialmente las
artificiales, donde la hemlisis crnica puede provocar hemosiderinuria y ferropenia. Si es
grave debe hacer sospechar regurgitacin paravalvular y hay que considerar el recambio
valvular. El ejercicio fsico intenso puede provocar tambin en algunos casos hemlisis
mecnica (hemlisis de la marcha).
La hemoglobinuria paroxstica nocturna es una enfermedad adquirida clonal de las
clulas progenitoras que cursa con hemlisis crnica, trombosis venosa, ocasionalmente
pancitopenia, y susceptibilidad a infecciones, a veces con crisis agudas de hemlisis. Puede
Tabla V. Etiologa de anemias hemolticas autoinmunes.

Anemia hemoltica por aloanticuerpos.
Reaccin hemoltica postrasfusional.
Enfermedad hemoltica del recin nacido.
Anemia hemoltica por anticuerpos calientes (IgG).
Idioptica.
Secundaria: inflamatorias (LES, EIIC), neoplsicas (linfomas, LLC, mieloma).
Anemia hemoltica por anticuerpos fros (crioaglutininas).
Idioptica.
Secundaria: infecciosas (Mycoplasma, mononucleosis infecciosa), procesos linfoprolifera-
tivos.
Criohemoglobinuria paroxstica.
Hemoglobinuria paroxstica a frigore.
Idioptica.
Secundaria: virus, les.
LES: lupus eritematoso sistmico. EIIC: enfermedad inflamatoria intestinal crnica. LLC: leucemia linftica cr-
nica.
existir ferropenia por hemosiderinuria crnica. El test de HAM ha sido desplazado por la
identificacin de los defectos proteicos de la membrana eritrocitaria con citometra de
flujo.
En los hepatpatas existen varias causas de anemia hemoltica. Por una parte el hiperes-
plenismo secundario a la hipertensin portal puede causar hemlisis. En pacientes con cirrosis
avanzada pueden observarse acantocitos, hemates rgidos con numerosas espculas cargados
de colesterol que se hemolizan en el bazo. El sndrome de Zieve ocurre en pacientes con hepa-
topata alcohlica, generalmente tras una ingesta importante de alcohol, como crisis hemolti-
ca con ictericia e hipetrigliceridemia. El examen de m.o. debe realizarse si existe sospecha de
enfermedad hematolgica asociada (leucemia, linfoma) o en crisis aplsicas en pacientes con
hemlisis crnicas.
V. TRATAMIENTO
El abordaje teraputico de un proceso anmico debe hacerse desde una doble ver-
tiente: etiolgica y sintomtica. En cuanto a la primera, en este apartado nos ocuparemos
fundamentalmente de las anemias carenciales, dada su frecuencia en la prctica clnica.
Respecto a la segunda es importante recordar dos cuestiones: 1) la indicacin de transfu-
sin de concentrados de hemates es una decisin que corresponde al clnico dependiendo
de la gravedad de los sntomas del paciente y no de la cifra de Hb; 2) en caso de ser sta
VCM > 81 fl
Sideremia
Disminuida Normal o
Ferritina Ferritina Ferritina <100 Reticulocitos Reticulocitos

RST RST RST No
TIBC TIBC N o HCM <29
RDW RDW N
Mielograma con Electroforesis

Fe medular de Hb
Anemia por
bloqueo
Coexistencia
Anemia ferropenia + Anemia Talasemias
ferropnica bloqueo sideroblstica
VCM: volumen corpuscular medio. TIBC: capacidad total de fijacin del hierro. RST: receptor soluble de la
transferrina. RDW: ancho de distribucin eritrocitaria.
Figura 1. Algoritmo diagnstico de anemia macroctica.

Anemia 917
precisa, previamente deben recogerse muestras de sangre (recuento de reticulocitos, perfil

frrico, vit. B12, A. flico, frotis de sangre perifrica, etc.), para completar el estudio etio-
lgico.
A) Tratamiento de la anemia ferropnica. Incluye el de la causa subyacente y la

administracin de suplementos de hierro. El tratamiento de eleccin de la ferropenia, salvo
excepciones, es el hierro oral; ya que es eficaz, seguro y econmico. Los preparados con
mejor absorcin son las sales ferrosas (sulfato ferroso, la ms empleada). La dosis total reco-
mendada en adultos es de 150-200 mg/da de hierro elemental ( no confundir con los mg. tota-
les en su presentacin, ya sea en sales ferrosas o frricas) repartidos en 3 4 tomas; en nios
la pauta idnea es de 3mg/kg/da. Se recomienda la administracin fuera de las comidas, para
favorecer su absorcin, aunque suele empeorar la tolerancia, que se encuentra limitada por los
efectos secundarios que aparecen aproximadamente a la hora de su administracin y pueden
ser leves (naseas y malestar epigstrico) o graves, en raras ocasiones (dolor abdominal y
vmitos).
En pacientes con una concentracin de Hb<10 (anemia moderada a grave) este rgimen
permite remontar los niveles de dicho parmetro a las 3 semanas de inicio del tratamiento, en
al menos 2 g/dl, que es un criterio de respuesta adecuada. La reticulocitosis (comienza al 3-5
da de inicio del tratamiento y alcanza un pico mximo al 8-10 da) es til para una esti-
VCM 81-100 fl
Reticulocitos
Disminuidos Aumentados
Hierro LDH Sangrado Esplenomegalia

Anomala en
TIBC o N otras series Bilirrubina reciente
Ferritina Haptoglobina
Estudio
de M.O.
Anemia por Aplasia Anemia Anemia Secuestro

bloqueo medular hemoltica posthemorragia esplnico
Infiltracin aguda
Mielodisplasia
Leucemia
VCM: volumen corpuscular medio. TIBC: capacidad total de fijacin del hierro. M.O.: mdula sea.
Figura 2. Algoritmo diagnstico de la anemia normoctica

VCM > 100 fl
Historia de hepatopata, alcoholismo, SI

hipotiroidismo
NO Anemia secundaria
a estas entidades
Reticulocitos
Disminuidos Aumentados
Vit.B12, B12 >300

ac. flico Flico >4 Macrocitosis por
reticulocitosis
(ver algoritmo
siguiente)
Flico <2 B12 <200 B12 200-300

Flico >
Estudio
HC, AMN de MO
Ac antiFI
Mielodisplasia
Test Schilling
+
Dficit Anemia Otras causas de

de perniciosa malaabsorcin
flico
VCM: volumen corpuscular medio. M.O.: mdula sea. Ac antiFI: anticuerpos antifactor intrnseco. HC:
homocistena. AMM: cido metil- malnico.
Figura 3. Algoritmo diagnstico de anemia macroctica.
macin precoz de la respuesta. Para las anemias moderadas una dosis nica diaria de apro-
ximadamente 60 mg de hierro elemental puede ser adecuada. Una vez corregida la anemia
se debe continuar el tratamiento con hierro oral para reponer los depsitos, bien de forma
emprica (4 a 6 meses ms) o hasta que la concentracin de ferritina plasmtica supere 50
mcg/l (empleando una dosis de 30-50 mg/da). En el seguimiento, una adecuada determi-
nacin de sideremia requiere la suspensin del tratamiento con hierro oral 3 das antes de
Anemia 919
Anemia + LDH + bilirrubina +

Haptoglobina
Test de Coombs
Positivo Negativo
Bsqueda de Extensin de S.P.

Anemia, hemoltica enfermedades
autoinmune asociadas:
(Tabla V) LLC, LES, frmacos
Esquistocitos Clulas spur Parsitos

Macrovalocitos, Negativo
Neutrfilos
hiper-
segmentados
Anemia micro- Hepatopata Malaria Anemia Otros: HPN,

angioptica megaloblstica hiperesplenismo
LLC: leucemia linftica crnica. LES: lupus eritemaso sistmico. S.P.: sangre perifrica. HPN:
hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Figura 4. Algoritmo de anemia hemoltica.
la extraccin y la de ferritina srica, unas 3 semanas antes. Los preparados comerciales de

uso ms frecuente son: Fero-Gradumet (comprimidos de 525 mg de sulfato ferroso, equi-
valentes a 125 mg de Fe elemental), Tardyferon (270 mg sulfato ferroso/ 80 mg de Fe ele-
mental) y Cromatonbic Ferro (viales de 157 mg de lactato ferroso/37,5 mg de Fe elemen-
tal), de utilidad en casos de intolerancia al sulfato ferroso. Si no existe respuesta al trata-
miento debe considerarse que: el paciente no tome correctamente el hierro, sus prdidas
sean superiores al aporte, el diagnstico inicial sea errneo o que se trate de una anemia
multifactorial. Hay mltiples causas que disminuyen la absorcin de hierro, adems de las
enfermedades gastrointestinales: alimentos (huevos, t, fitatos, caf, salvado, fibras vege-
tales) o frmacos (anticidos, calcio, bicarbonato, cloranfenicol, tetraciclinas, doxicicli-
na). El hierro por via parenteral se reserva para: malabsorcin, intolerancia al hierro oral
o necesidad de reposicin rpida de los dpositos de hierro (previo a ciruga, programas
de autodonacin ). El nico preparado de hierro intravenoso comercializado en Espaa
actualmente es Venofer (hierro sacarosa). Contiene 100mg/ 5 ml. Existen varias formulas
para calcular el dficit de hierro. Con este preparado se suele utilizar sta: Dficit de
Fe(mg)= {Peso corporal (kg) x[Hb deseada (g/dl) Hb observada (g/dl)] x 2,4} + 500.
Esta cantidad se administra a razn de 100 mg, 3 veces/ semana. Se suele pautar en perfu-
sin intravenosa: diluir en 100 ml de SSF (25 ml de prueba en 15 min, por el riesgo de reac-
ciones alrgicas y el resto en al menos 30 min.).
B) Tratamiento de la anemia megaloblstica. Se basa en el aporte de la vitamina defi-

citaria y posteriormente en el intento de resolucin de la causa responsable del dficit. Cuando,
por la gravedad del cuadro, se precise un tratamiento urgente y se desconozca la etiologa debe-
rn extraerse previamente muestras para estudio y comenzar el tratamiento con Vit. B12 y Ac.
Flico y/o transfusin en caso necesario. Siempre comenzar con ambos a la vez antes de cono-
cer el dficit real para evitar el empeoramiento neurolgico al tratar un eventual dficit de B12
slo con folatos.
1. Tratamiento del dficit de Vit. B12. Consiste en cianocobalamina o hidroxicobalami-
na por via parenteral (i.m.) hasta la repleccin de los depsitos corporales. Se han descrito
varios regmenes teraputicos, uno de ellos consiste en : 1 mg (1 ampolla)/ da i.m, durante 1
semana; seguido de 1 mg/semana i.m, durante 4 semanas o hasta la normalizacin de la Hb y,
posteriormente, mantenimiento con 1mg/mes i.m, durante toda la vida. En caso de clnica neu-
rolgica asociada (polineuropata, degeneracin subaguda combinada medular, demencia),
antes del mantenimiento, se recomienda 1 mg/2 semanas durante 6 meses. Indicaciones profi-
lcticas de administracin de B12 son: mujeres embarazadas vegetarianas estrictas (1mg/ 3
meses); gastrectoma total (no as la parcial, aunque requiere un seguimiento estrecho) y resec-
cin ileal, que exigen la administracin de cobalamina de por vida. En el sndrome de asa ciega
la cobalamina parenteral resuelve la anemia mientras se instaura el tratamiento antibitico o
quirrgico definitivo. La cobalamina por va oral puede administrarse en el tratamiento por
dficit diettico en vegetarianos, malnutricin severa o en pacientes con contraindicacin para
la inyeccin intramuscular (hemoflicos). En pacientes con anemia perniciosa, puede absor-
berse el 1% de la dosis ingerida, de modo que podran tratarse con 1 mg/ da ( equivalente al
mg/mes en la pauta i.m.).
En el caso de la anemia perniciosa (trastorno caracterizado por gastritis crnica atrfica
de origen autoinmune que ocasiona destruccin de clulas parietales gstricas y dficit secun-
dario de factor intrnseco y, por tanto, de B12) se deben descartar otros procesos autoinmunes
asociados (tiroideos) y es conveniente el seguimiento endoscpico (al diagnstico y cada 3
aos), para diagnstico precoz de una eventual transformacin de la gastritis crnica en carci-
noma gstrico.
2. Tratamiento del dficit de folato. La pauta terapetica es de 5 mg/da oral durante 4
meses; dosis eficaz incluso en casos de malabsorcin. Posteriormente slo se continuar el tra-
tamiento si la causa subyacente no ha sido corregida. Profilaxis en situaciones especiales: ane-
mias hemolticas crnicas y en procesos hematolgicos hiperproliferativos, se administrarn 5
mg/semana. Otras situaciones que requieren profilaxis: mujeres embarazadas ( 1 mes antes y
los 3 primeros meses), pacientes en la UCI o hemodilisis y tambin aquellos en tratamiento
con antagonistas del Ac. Flico (inhiben la dehidrofolato reductasa) como metotrexato, trime-
troprn, pentamidina, proguanil y triamtireno.
3. Respuesta al tratamiento en estos dficits. Con un correcto tratamiento sustitutivo los
parmetros que reflejan la recuperacin de la eritropoyesis son: aumento de reticulocitos en
sangre perifrica entre el 3 y 5 da, con un mximo entre el 4 y 10 y normalizacin de la
Hb en 1-2 meses (en caso contrario deben investigarse otras causas de anemia megaloblsti-
ca). En los primeros das de tratamiento puede resultar necesario controlar los niveles sricos
de potasio y cido rico, pues con la recuperacin de la hematopoyesis descienden los niveles
sricos de potasio ( de 1-2 meq/dl en 48 h); y los de cido rico se elevan, ante el recambio
acelerado de ADN normal, con un pico a los 4 das, que puede precipitar un ataque de gota en
pacientes predispuestos. Tambin puede haber ms lentamente consumo de hierro y precisar
suplementarlo, sobre todo si las reservas son escasas. En la primera semana de tratamiento res-
ponden la leucopenia y la trombopenia (cundo estn presentes), los nveles elevados de homo-
cistena y AMM recuperan la normalidad y descienden la LDH y la bilirrubina. La hiperseg-
Anemia 921
mentacin persiste en sangre perifrica de 10 a 14 das y puede observarse una desviacin

izquierda transitoria.
C) Consideraciones terapeticas sobre otras anemias. El tratamiento de la anemia

hemoltica autoinmune comprende: a) el de la enfermedad subyacente (etiolgico), que es el
de eleccin, si es posible; y b) el del proceso hemoltico (patognico), que se basa en el
empleo de esteroides (primera lnea de tratamiento en procesos hematolgicos autoinmunes,
con dosis de ataque altas: 1-2 mg/kg/da de 10-14 das y posterior descenso gradual en sema-
nas o meses), inmunosupresores y esplenectoma. Ciertas anemias hemolticas medicamento-
sas cesan con la supresin del frmaco y otras hemolticas congnitas no medicamentosas,
como la esferocitosis hereditaria, por ejemplo, responden de modo favorable a la esplenecto-
ma. Ante una anemia hemoltica se debe evitar la transfusin; si fuera preciso transfundir es
necesario hacerlo muy lentamente y premedicar con corticoides (1mg/kg) para disminuir la
hemlisis. La eritropoyetina (EPO) se est empleando de forma creciente, no slo en pacien-
tes con insuficiencia renal sino tambin en pacientes oncolgicos y hematolgicos o en cier-
tas situaciones de ciruga programada y en predonacin autloga. Los agonistas del receptor
eritroide que se utilizan en la actualidad son: 2 eritropoyetinas recombinantes humanas (rHu-
EPO), la Epoetina- (Eprex) y la Epoetina- (Neorecormon); y una recombinante no huma-
na, la Darbepoetina- (Aranesp). La diferencia fundamental entre ellas es su semivida plas-
mtica: Darbepoetina- mayor que las rHu-EPO. La via de administracin suele ser subcu-
tnea excepto en pacientes dializados que se administra intravenosa. La dosis vara mucho en
funcin de la indicacin y el tipo de EPO utilizada. En anemia de origen renal en pacientes
no sometidos a dilisis: EPO- (50 U/kg 3 x semana); EPO- (20 U/kg 3 x semana);
Darbepoetina- (0,45 mcg/kg/semana). En anemia en adultos oncolgicos o hematolgicos
que reciben quimioterapia: EPO- (150 U/kg 3 x semana 40.000 U/semana); EPO- (150
U/kg 3 x semana 30.000 U/semana); Darbepoetina- ( 2,25 mcg/kg/semana 6,75
mcg/kg/3 semanas). La monitorizacin del patrn frrico es obligada en el tratamiento con
EPO. El suplemento con hierro contribuye a una adecuada respuesta al tratamiento, incluso
cuando los depsitos frricos parecen suficientes. Se estn investigando en otras indicaciones
terapeticas entre las que destacan el tratamiento de la anemia en pacientes con insuficiencia
cardaca, artritis reumatoide, EPOC, pacientes de UCI o con enfermedades neurolgicas.
Aunque estos agentes eritropoyticos disponibles en la actualidad muestran un alto grado de
eficacia y seguridad, en los prximos aos vamos a asistir a la implantacin de nuevos agen-
tes con especiales mecanismos de accin y con mayor semivida plasmtica, lo que facilitar
una dosificacin ms espaciada. El empleo de nuevas molculas como el activador continuo
del receptor de la eritropoyesis (CERA) permitir mejorar la eficacia del tratamiento de la
anemia y de sus efectos clnicos.
BIBLIOGRAFA
Hoffman R. Hematology: Basic principles and practice. Pennsylvania. Elsevier. Churchill Livingstone. 4 ed.
2005.
Sanz MA., Carreras E. Manual Prctico de Hematologa Clnica. Barcelona. Antares. 2 ed. 2005.
Hernndez- Nieto L, Hernndez M, Junc J, Vives- Corrons J, et al. Enfermedades del sistema eritrocitario:
anemias. En: Farreras, Rozman. Principios de Medicina Interna. Barcelona, 2000; p 1865- 93.
Alegre A., Garca-Sanz R. Eritropoyetina en Hematologa. Madrid. Mdica Panamericana. 2005.
66
Leucopenia, trombopenia
y pancitopenia
Eugenio Jimnez Mesa. Hematologa
Jose Mara Barbero Allende. Medicina Interna
Leucopenia
Se define como la presencia de una cifra de leucocitos en sangre perifrica menor de
4.000/mm3. Puede producirse de manera aislada o junto a otras lneas celulares. La leucopenia
con mayor relevancia clnica es la neutropenia.
Neutropenia
Se define como el descenso en el nmero absoluto de neutrfilos en sangre perifrica por

debajo de 1.500/mm3.
I. ETIOLOGA
A) Neutropenia por frmacos. Es la causa ms frecuente de neutropenia adquirida. Se

puede producir por dos mecanismos principalmente: 1) citotxicos (inmunosupresores, anti-
neoplsicos), que afectan a la hematopoyesis y cuyo efecto es dosis-dependiente; 2) idiosicr-
tico: su aparicin es impredecible, se produce por dos mecanismos (txico o inmunolgico).
Aparece en las cuatro semanas posteriores a la toma del frmaco y se suele recuperar en las
cuatro semanas posteriores a la suspensin del mismo. Si el frmaco se toma de forma conti-
nuada puede aparecer en los primeros 3 a 6 meses. El inicio puede ser muy rpido si se pro-
duce por mecanismo inmunolgico con sensibilizacin previa. En otros casos por mecanismo
txico pero idiosincrsico, tanto los sntomas como la readministracin del frmaco requieren
dosis altas y un tiempo de latencia de varios meses.
B) Neutropenia de origen infeccioso. Se produce por mltiples factores (afectacin de

precursores hematopoyticos, aumento de la utilizacin de neutrfilos en el lugar de la infec-
cin, hiperesplenismo). Se puede presentar en cualquier sepsis, siendo un dato de mal prons-
tico, pero dependiendo del agente causante se puede distinguir entre: 1) virus: VIH en fases
avanzadas, mononucleosis infecciosa, hepatitis A, enfermedades infecciosas exantemticas; 2)
bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis, rickettsiosis. Es menos frecuente en la tularemia y en la
tuberculosis, donde es ms tpica la linfopenia. 3) parsitos: paludismo, leishmaniasis visce-
ral...etc.
C) Hiperesplenismo. Es una causa frecuente y suele acompaarse de trombopenia o anemia.
D) Enfermedades autoinmunes. Puede aparecer de forma aislada o asociada a otras cito-

penias en el LES y en la artritis reumatoide (sndrome de Felty).
E) Neutropenia cclica. Se producen ciclos de unas tres semanas (el criterio diagnstico
es por debajo de 500/mm3 durante 3-5 das en al menos 3 ciclos diferentes).
F) Neutropenia crnica idioptica. Neutropenia crnica en la que no se encuentra nin-

guna causa subyacente. Suele aparecer en la adolescencia o en adultos. La presencia de cierta
reserva medular explica la ausencia de infecciones frecuentes.
G) Trastornos de la mdula sea. Su diagnstico se basa en estudio de la mdula sea.

Destacan los sndromes mielodisplsicos, las leucemias, la anemia aplsica y la aplasia pura
de la serie blanca.
Tabla I. Frmacos asociados a neutropenia.

Antiinflamatorios Antifngicos Diurticos Frmacos
Indometacina* Anfotericina B Acetazolamida cardiovasculares
Dipirona* Flucitosina Furosemida Procainamida
Fenilbutazona* Tiazidas Flecainida
Sulfasalazina* Antiparasitarios Espironolactona Captopril
Sales de oro Cloroquina Enalapril
Penicilamina Quinina Antitiroideos Ticlopidina*
Metimazol* Dipiridamol
Antibiticos Anticomiciales Carbimazol* Propanolol
Cefalosporinas Carbamacepina Propiltiouracilo Digoxina
Tetraciclinas Difenilhidantona
Macrlidos Etosuximida Psicotropos
Sulfamidas* cido valproico Clozapina*
Cotrimoxazol Fenotiazinas
Cloranfenicol* Anti-H2 Tricclicos
Vancomicina Cimetidina
Ranitidina
* Frmacos que con mayor frecuencia producen neutropenia.
La consecuencia ms importante de la neutropenia es la recurrencia de infecciones, gene-

ralmente bacterianas y de la flora endgena, como el S aureus de la piel o los bacilos gram
negativos del tracto urinario y digestivo. No est aumentado el riesgo de infecciones vricas ni
parasitarias. Los focos ms frecuentes son la piel, la cavidad oral y las mucosas.
Leucopenia, trombopenia y pancitopenia 925
III. DIAGNSTICO
El primer paso es confirmar el diagnstico, revisando o repitiendo el hemograma, con una

extensin de sangre perifrica. Puede haber falsas neutropenias por agregacin de los leucoci-
tos en casos de paraproteinemias, con ciertos anticoagulantes y por la demora en el anlisis de
la muestra. Los siguientes pasos dependen de la severidad de la neutropenia y de la presencia
de complicaciones infecciosas.
A) Neutropenia leve no prolongada sin infeccin intercurrente. Suelen ser benignas y

estn relacionadas con ingesta de frmacos o infecciones vricas recientes. Se debe explorar la
cavidad oral para descartar gingivitis o abscesos dentarios que puedan sugerir neutropenia sin-
tomtica. Si se resuelve la neutropenia se debe realizar un seguimiento durante un ao, repi-
tiendo el recuento de neutrfilos inicialmente tres veces por semana durante 2 meses para des-
cartar neutropenia cclica y posteriormente si aparece fiebre. Si la neutropenia persiste ms de
8 semanas se debe realizar un estudio de mdula sea y actuar como en el segundo grupo.
B) Neutropenia moderada-severa o con infecciones intercurrentes. Debe realizarse un

aspirado de mdula sea para valorar si existe hipoplasia de la serie mieloide (toxicidad por
frmacos, sndromes mielodisplsicos, aplasia pura de la serie blanca) o interrupcin tarda de
la maduracin mieloide (neutropenia idioptica, colagenosis, infecciones crnicas y algunas
neutropenias por frmacos). Segn la orientacin diagnstica se realizarn otras pruebas:
infecciones (hemocultivos, serologas), trastornos autoinmunes (anticuerpos antinucleares,
anticuerpos antineutrfilo, factor reumatoide, complemento), hiperesplenismo (eco abdomi-
nal) y dficits nutricionales (vitamina B12 y cido flico).
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento etiolgico. Es el aspecto ms importante y para ello se debe hacer un

diagnstico lo ms preciso y precoz posible.
B) Tratamiento antibitico. El riesgo de infeccin es proporcional a la severidad de la

neutropenia. Por encima de 1.000 a 1.500 neutrfilos el riesgo no es demasiado alto. En la neu-
tropenia moderada (500-1.500/mm3) el riesgo es mayor aunque en algunos casos se puede
manejar de manera ambulatoria. Por debajo de 500 neutrfilos el riesgo es muy elevado y
puede no haber signos de infeccin. El manejo debe ser hospitalario.
C) Factores estimulantes de colonias. Son tiles en neutropenias de causas muy diver-

sas, especialmente en las que se producen interrupciones tempranas en la maduracin mieloi-
de. Se debe reservar para casos con morbilidad infecciosa demostrada.
Trombocitopenia
Es la disminucin del nmero de plaquetas en sangre perifrica por debajo de 150.000/mm3.
I. ETIOLOGA
Segn su origen se clasifican en: 1) constitucional, que dependiendo de a que nivel afec-
te se dividen en a) patologa de la membrana (Bernard Soulier, tromboastenia de Glanzmann);
b) patologa intraplaquetaria (dficit de grnulos densos, grnulos a y mixto); c) patologa de la

megacariocitopoyesis (sndrome TAR, trombocitopenia amegacarioctica); d) macrotrombocito-
penia; g) mecanismo desconocido como el sndrome de Wiskott-Aldrich y 2) adquirida, que a su
vez pueden clasificarse en centrales y perifricas. Las trombopenias se producen por cuatro meca-
nismos fundamentales: disminucin de la produccin en las trombopenias centrales (ver Tabla II)
y aumento de la destruccin, secuestro o hemodilucin en las perifricas (ver Tabla III).
Suele ser un hallazgo casual cuando el recuento es mayor de 50.000/mm3. Entre 30-
50.000/mm3, pueden aparecer sangrados excesivos causados por traumatismos mnimos. Entre
10-30.000/mm3 hay petequias y equmosis cutneas espontneas y por debajo de 10.000/mm3
existe riesgo de sangrado interno espontneo.
III. DIAGNSTICO
La causa ms frecuente de trombopenia es la pseudotrombocitopenia por error de labora-

torio. Se produce por la formacin de agregados plaquetarios en presencia del anticoagulante
EDTA, por lo que para confirmar el diagnstico se debe extraer una muestra con citrato.
A) Anamnesis. Se debe interrogar sobre antecedentes de hemorragia, historia familiar de

trombopenia, antecedentes de quimioterapia o radiacin, localizacin y severidad del sangra-
do, medicacin reciente, abuso de alcohol, factores de riesgo para VIH y sntomas que sugie-
ran enfermedad secundaria (infeccin, neoplasia, hepatopata, lupus).
B) Exploracin fsica. Valorar la presencia de lesiones hemorrgicas, esplenomegalia,

adenopatas, estigmas de hepatopata, signos de infeccin, anomalas esquelticas o auditivas.
1. Datos de laboratorio.
a) Hemograma. Habitualmente la trombopenia aislada se debe a destruccin plaquetaria,
mientras que si se asocia a otras citopenias sugiere dficit de produccin o secuestro. El volu-
men plaquetar medio (VPM), se encuentra elevado en las trombopenias congnitas y perifri-
cas. Se debe realizar una extensin de sangre perifrica que confirmar el diagnstico y puede
dar informacin a cerca de la etiologa: granulacin txica en la sepsis, linfocitos atpicos en
las infecciones virales, esquistocitos en la PTT y el SHU, presencia de parsitos, datos de dis-
plasia o megaloblastosis, reaccin leucoeritroblstica por infiltracin de mdula sea.
b) Estudio de coagulacin. Se deben solicitar productos de degradacin del fibringeno
(dmero D y PDF), cuando se sospeche CID, anticuerpos antifosfolpido si se sospecha sn-
drome antifosfolpido y tiempo de hemorragia y estudio de agregacin plaquetaria si se sospe-
cha trombopata
c) Otros. Segn la sospecha diagnstica se pueden solicitar hemocultivos, ANA, ANCA,
hormonas tiroideas, test de Coombs directo, ecografa o TAC abdominal, serologas (VIH,
hepatitis, VEB, CMV, parvovirus B19).
d) Pruebas especficas. Anticuerpos antiglicoprotenas especficas de plaquetas en caso
de PTI; IgG asociada a frmacos o ELISA para el complejo heparina-factor 4 plaquetario en
caso de trombopenia inducida por heparina.
2. Aspirado-biopsia de mdula sea. Si existen dudas diagnsticas puede aclarar el ori-
gen central o perifrico. Est recomendado en adultos mayores de 40 aos con otras citopenias
asociadas o si no responden al tratamiento.
IV. ENTIDADES CLNICAS
A) Prpura trombocitopnica idioptica (PTI). Es un trastorno caracterizado por la

destruccin de plaquetas a nivel del sistema reticulo-endotelial por auto-anticuerpos anti-
plaquetarios. Comprende dos entidades clnicas: 1) PTI aguda, ms frecuente en la infan-
cia, que suele estar desencadenada por una infeccin viral y que se resuelve en 1-2 meses
de forma espontnea; y 2) PTI crnica, propia de pacientes adultos, de causa no conocida
y que no se resuelve espontneamente. La forma de presentacin ms frecuente es como
trombopenia aislada (ms de la mitad de los casos con plaquetas >10.000/mm3). En la
extensin de sangre perifrica se objetivan plaquetas grandes sin otros hallazgos. El aspi-
rado de mdula sea solamente est indicado en presentaciones atpicas: mayores de 40
aos, presencia de esplenomegalia, otras citopenias o ausencia de respuesta al tratamiento.
La deteccin de anticuerpos antiplaquetarios tiene una sensibilidad del 49-66%, una espe-
cificidad del 78-92% y un valor predictivo positivo del 80%. El tratamiento se debe iniciar
si existe clnica hemorrgica o ante cifras plaquetarias inferiores a 20-30.000/mm3. Para el
tratamiento inicial se emplean glucocorticoides (prednisona oral a dosis de 1-2 mg/Kg/da).
La tasa de respuestas es de dos tercios de los pacientes, pero slo se mantiene un tercio a
largo plazo. Hay que considerar la esplenectoma si no hay respuesta al tratamiento inicial
o si hay recaida tras la suspensin de los esteroides; con ella 2/3 de los pacientes obtienen
remisin completa. Para la PTI refractaria se utilizan distintos frmacos (dapsona, danazol,
alcaloides de la vinca), aunque con ninguno se obtienen respuestas mayores del 50%. Los
inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamida) se reservan para pacientes con plaquetas
<20.000/mm3, que no toleren los frmacos anteriores. Cuando la PTI es grave con clnica
hemorrgica importante se deben emplear inmunoglobulinas iv (Poliglobin, Flebogamma,
Endobulin) a dosis de 1-2 g/Kg/da durante dos o tres das. La trasfusin de plaquetas slo
est indicada ante una hemorragia de riesgo vital.
B) Prpura trombtica trombocitopnica (PTT) y sndrome hemoltico urmico

(SHU). La PTT se caracteriza por fiebre, alteraciones neurolgicas fluctuantes, anemia
hemoltica microangioptica, trombopenia e insuficiencia renal. El SHU suele ser ms fre-
cuente en nios, predomina la insuficiencia renal grave y no suelen existir manifestaciones
neurolgicas. El tratamiento de la PTT consiste en esteroides (prednisona 1mg/Kg/12horas)
y/o plasmafresis. En casos refractarios se puede aadir alcaloides de la vinca y finalmen-
te realizar una esplenectoma. En el SHU el tratamiento consiste en soporte con hemodi-
lisis; el empleo de plasmafresis es controvertido.
Tabla II. Trombocitopenias centrales.

Infiltracin medular: neoplasias, leucemia, mieloma linfoma, mielofibrosis, histiocitosis, infecciones
Quimioterapia, radioterapia
Trasplante de mdula sea
Alcohol
Virus: parotiditis, rubola, sarampin, varicela, CMV, VEB, hepatitis, parvovirus, VIH, dengue
Drogas
Hematopoyesis ineficaz: dficit de vitamina B12 o cido flico, ferropenia, HPN, SMD
Anemia aplsica
Trombocitopenia cclica
HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna, SMD: sndrome mielodisplsico, CMV: citomegalovirus, VEB: virus
de Epstein-Barr, VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
Tabla III. Trombocitopenias perifricas.

Inmune
Por auto-anticuerpos: PTI primaria o secundaria a SLP (LLC, LNH, LH), enfermedades del
colgeno, mononucleosis infecciosa, VIH, hipertiroidismo, sarcoidosis, miastenia gravis,
neoplasias, EICH
Por alo-anticuerpos: Trombopenia neonatal autoinmune, purpura postransfusional
Anticuerpos mediados por drogas: Quinina, sales de oro, digoxina, amiodarona, heparina,
fenitona, tiazidas, AINES, salicilatos, paracetamol, antibiticos (penicilina, cefalosporinas,
ciprofloxacino, rifampicina, claritromicina, gentamicina, sulfonamidas, pentamidina, fluconazol).
No inmune
Por consumo: CID, microangiopata trombtica (PTT, SHU)
Por destruccin: circuitos extracorpreos, infecciones
Por prdidas al exterior: hemorragias, hemodilisis
Por distribucin anormal: hiperesplenismo, hipertermia
PTI: prpura trombocitopnica idiomtica. SLP: sndrome linfoproliferativo. LLC: leucemia linftica crnica.
LNH: linfoma no Hodgkin. LH:linfoma Hodgkin EICJ: enfermedad injerto contra husped. CID: coagulacin
intravascular diseminada. PTT: prpura trombtica trombocitopnica. SHU: sndrome hemoltico urmico.
Pancitopenia
La pancitopenia supone la asociacin de anemia, leucopenia y trombopenia, que puede
manifestarse con distinto grado de intensidad y progresiva afectacin de las tres series. La causa mas
frecuente es el fracaso de la funcin de la mdula sea (MO).
A) Manifestaciones clnicas. Son la expresin de las citopenias presentes, suelen instau-

rarse de forma lenta e insidiosa y dependiendo de la serie ms afectada dominaran los snto-
mas anmicos, hemorrgicos o infecciosos. Es fundamental la valoracin de los antecedentes
personales y enfermedades concomitantes de los pacientes (infecciosas, hepatopatas, neopla-
sias, etc) y hacer especial hincapi en los frmacos y potenciales txicos.
B) Pruebas diagnsticas. Se debe realizar hemograma y extensin de sangre perifrica

con especial atencin a la presencia de clulas anormales y caractersticas morfolgicas que
puedan orientar un diagnostico (presencia de blastos, datos morfolgicos de displasia), recuen-
to de reticulocitos, valoracin de la funcin heptica y determinacin de vitamina B12 y cido
flico. El estudio ms importante a realizar ante una pancitopenia es la realizacin de un aspi-
rado y biopsia de mdula sea, que valorar la morfologa celular en el aspirado, as como la
arquitectura y celularidad en la biopsia. Otras pruebas complementarias (por ejemplo ecogra-
fa para valorar tamao esplnico, serologa para virus hepatotrpos, autoanticuerpos, etc) se
solicitaran en funcin de la sospecha clnica
II. ETIOLOGA
A) Anemia aplsica. Es una enfermedad de la clula madre hematopoytica que se

caracteriza por fracaso permanente de la produccin de clulas sanguneas con la consiguien-
te pancitopenia y una medula osea hipocelular. Su etiopatogenia puede ser adquirida o heredi-
taria. Hasta en el 65 % de los casos no se encuentra causa y se acepta que en muchos pacien-
tes el fallo medular es consecuencia de una dao inmunolgicamente mediado. Se caracteriza
por pancitopenia, sin alteraciones morfolgicas evidentes, exceptuando una frecuente macro-
citosis eritrocitaria. Las formas graves se caracterizan por una celularidad en MO inferior al
30% y se cumplen dos de los criterios siguientes en sangre perifrica: 1) granulocitos
<500/mm3; 2) plaquetas <20.000/mm3; 3) reticulocitos <1%. El diagnostico diferencial se debe
realizar fundamentalmente con los sndromes mielodisplsicos (SMD) con hipocelularidad
medular y con la hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN). El tratamiento depende de la
severidad, siendo conservador en las formas leves. En las formas graves el tratamiento consis-
te en agentes inmunosupresores potentes (Gammaglobulina antilinfocito, ciclosporina y altas
dosis de corticoides). El trasplante alognico de progenitores hematopoytico se utiliza en
pacientes jvenes en primera linea y en el resto de adultos que no responden a tratamiento
inmunosupresor y son candidatos
B) Sindromes mielodisplsicos. Representan enfermedades clonales adquiridas de la

clula madre hematopoytica, con cambios displsicos en cualquiera de las series.
Actualmente se clasifican segun los criterios de la OMS en 1) Anemia refractaria; 2) Anemia
refractaria con sideroblastos en anillo; 3) Anemia refractaria con displasia multilineal; 4)
Anemia refractaria con exceso de blastos (RAEB-1 y RAEB-2); 5) Sndromes mielodisplsi-
cos no clasificables; 6) Sndrome mielodisplsico con deleccin 5q. La anemia refractaria con
exceso de blastos en transformacin hoy se considera como leucemia aguda secundaria a
SMD, al igual que la leucemia mielomonoctica crnica, incluida en los sndromes mielopro-
liferativos. Suelen afectar a pacientes adultos por encima de 50 aos, el diagnostico se realiza
con el aspirado y biopsia de MO (que no suele presentar una mdula vaca, al contrario que la
aplasia medular) y adems permite el estudio citogentico que tiene importante valor pronos-
tico en su evolucin. El tratamiento depende fundamentalmente de la edad y factores como
nmero de citopenias, nmero de blastos y citogentica agrupados en un ndice pronostico
internacional. Varia desde tratamientos de soporte a quimioterapia intensiva y trasplante alo-
gnico.
C) Hemoglobinuria paroxstica nocturna Resultado de una alteracin clonal adquiri-

dad de la clula madre hematopoytica, que aunque afecta a todas las series, produce una
mayor sensibilidad a la hemlisis de los hemates por el complemento. La clnica esta domi-
nada por una anemia hemoltica Coombs negativa crnica y un riesgo importante de acciden-
tes tromboticos venosos y arteriales, abortos espontneos, deficiencia de hierro y alteraciones
renales y neurolgicas. La disminucin de las tres series no es infrecuente aunque la celulari-
dad medular suele estar conservada El diagnostico se debe considerar ante pancitopenia con
reticulocitosis y se confirma mediante test de hemlisis (sacarosa y Ham) y estudio del dficit
mediante citometra de flujo de molculas de superficie CD56 y CD55 en los granulocitos. El
curso es muy variable, dominado por complicaciones tromboticas o infecciosas. El 25% des-
arrollan anemia aplsica y pueden evolucionar a leucemia aguda o SMD. El tratamiento inclu-
ye soporte transfusional, tratamiento con hierro, esteroides y anticoagulacion. El nico trata-
miento curativo es el trasplante alognico de progenitores hematopoyticos en pacientes selec-
cionados.
D) Otras causas. Muchas otras patologas (v. Tabla IV), pueden ocasionar en su evolu-
cin fracaso medular, aunque por mecanismos distintos a los relacionados con la anemia apl-
sica. En general no suelen plantear problemas de diagnstico diferencial. Entre ellos las fases
finales de los sndromes mieloproliferativos, reemplazamiento medular por patologa tumoral
hematolgica o tumores slidos as como dficit vitamnicos.
Tabla IV. Causas de fallo medular.

Anemia aplsica Hemopoysis ineficaz
A) Adquiridas Mielodisplasia
Secundarias Dficit vitamina B12 y Flico
Radiacin
Frmacos y agentes qumicos Reemplazamiento medular
Virus. VEB, VIH, hepatitis, parvovirus Leucemias y Linfomas
Enfermedades autoinmunes Mielofibrosis
Hemoglobinuria paroxstica nocturna Carcinoma metastsico
Embarazo Enfermedades granulomatosas
Idioptica (hasta el 65% de los casos) Infecciones (TBC, micosis)
B) Hereditaria Enfermedades de depsito
Anemia de Fanconi
Sndrome de Scwachman-Diamond Enfermedades sitmicas
Disqueratosis congnita LES, S. Sjgren
Otras Hiperesplenismo
VEB: virus Ebstein Barr. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. TBC: tuberculosis. LES: Lupus
eritematoso sistmico.
BIBLIOGRAFA
Neal S. Young and Jaroslaw P. Maciejewski. Aplastic Anemia. En: Hoffman R. et al: Hematology. Basic princi-
ples and practice. 4rd edition. New York: Churchill Livingstone. 2005.
Douglas B. Inmune Thrombocitopenic Purpura. N Engl J Med. 2002; 346 (13): 995-1008.
Brodsky RA, Jones RJ. Aplastic anaemia. Lancet 2005; 365: 1647-56.
Neal S, Young, Jaroslaw Maciejewski. The pathophysiology of acquired aplasctic anemia. N Engl J Med
1997;336:1365-72
67
Trastornos de la hemostasia.
Anticoagulacin
Sonia M Garca Fernndez. Hematologa
La hemostasia sangunea contribuye tanto a evitar la prdida sangunea tras una lesin como
a reparar la pared vascular y tisular daada. Se produce por interaccin del tejido vascular, las pla-
quetas y los factores plasmticos de la coagulacin. Una alteracin en la pared vascular da lugar
a una serie de mecanismos que corresponden a: 1) vasoconstriccin del vaso lesionado; 2) forma-
cin de tapn plaquetario sobre la superficie vascular alterada (reaccin mediada por el factor von
Willebrand); 3) activacin de la cascada de la coagulacin, con formacin de fibrina para estabi-
lizar el tapn plaquetario; y 4) fibrinlisis con resolucin del tapn de fibrina a travs de la plas-
mina. Los 2 primeros procesos corresponden a la hemostasia primaria, el 3 corresponde a la
hemostasia secundaria y el 4 a la fibrinlisis. Estos procesos estn controlados por inhibidores de
la coagulacin (antitrombina III, protena C, protena S, cofactor II de la heparina, alfa-2-macro-
globulina) e inhibidores de la fibrinolisis (alfa-2-antiplasmina, inhibidores de los activadores de
plasmingeno).
Tabla I. Factores de la coagulacin.

Factor Nombre del Factor Vida media
I Fibringeno 4-5 das
II Protrombina 3 das
III Tromboplastina tisular
IV Calcio
V Proacelerina, factor lbil 1 da
VII Proconvertina, factor estable 4-6 horas
VIII Factor antihemoflico A 12-18 horas
VW Factor von Willebrand 12-18 horas
IX Factor antihemoflico B, F Christmas 18-24 horas
X Factor Stuart 1-2 horas
XI Precusor de la tromboplastina plasmtica 1-2 horas
I. DIAGNSTICO DE LOS TRASTORNOS HEMORRGICOS
La valoracin de la ditesis hemorrgica comprende: anamnesis, exploracin fsica, prue-

bas bsicas y pruebas especficas de coagulacin.
Va extrnseca Va intrnseca
Factor tisular
Superficie. Kalicreina
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
Ca+2
VII VIIa Fosfolpidos
VIII
Ca+2
X Xa X
Ca+2
Va comn
Fosfolpidos
V
II IIa
Fibringeno Fibrina
Productos de degradacin Plasmina
Disfuncin de plaquetas Plasmingeno
Figura 1. Fisiologa de la coagulacin.
A) Anamnesis: Debe incluir antecedentes personales (sangrados tras cirugas, extrac-

ciones dentales, parto, traumatismos), antecedentes familiares y caractersticas de la ditesis
hemorrgica (tras traumatismo o espontneamente, localizacin, tiempo de latencia).
B) Exploracin fsica: 1) nivel cutneo: petequias, equimosis, hematomas, prpuras; 2)

nivel de mucosas: epistaxis, gingivorragias, menorragias, hemorragia gastrointestinal; 3)
hemorragia musculoesqueltica (hemartrosis), retoroperitoneal, intraabdominal.
C) Test de despistaje de hemostasia primaria:

1. Recuento de cifra de plaquetas: Su valor normal oscila entre 150000 y 450000/mm3.
Se debe realizar examen de frotis sanguneo para ver tamao, morfologa y agregados pla-
quetarios (pseudotrombopenia por EDTA).
2. Tiempo de hemorragia o de Ivy: Mide el tiempo que tarda en dejar de sangrar una
incisin realizada en el antebrazo. Lo normal es alrededor de 8 minutos. Estudia la hemosta-
sia primaria, en la que intervienen las plaquetas, el fibringeno, el factor von Willebrand y el
endotelio vascular. Las causas de tiempo de Ivy alargado se exponen en la Tabla II. En ausen-
Trastornos de la hemostasia. Anticoagulacin 933
cia de trombopenia, las causas de tiempo de Ivy alargado se deben a trombopata inducida por
frmacos (la aspirina es la ms importante, produce un tiempo alargado hasta una semana des-
pus de la ingesta); dentro de los trastornos hereditarios la enfermedad von Willebrand es la
ms frecuente.
3. Agregacin plaquetaria: Se encuentra alterada en trombopatas, enfermedad de von
Willebrand y trombopenias severas.
4. Tiempo de obturacin (PFA 100): Es una prueba que mide el funcionamiento pla-
queta-factor vonWillebrand; se mide con colgeno/epinefrina o colgeno/ADP. Se encuentra
alargado en trombopenias y en trombopatas, los valores normales son: PFA col/ADP: 66-
120segundos (se encuentra alargado con el empleo de cido acetilsaliclico), y PFA col/epi-
nefrina: 85-165 segundos.
5. Determinacin del factor von Willebrand: mide el antgeno y sus aspectos funcio-
nales (actividad cofactor de la ristocetina).
Tabla II. Causas de alargamiento del tiempo de hemorragia.

Trombopenia
Trombopatas
Adquiridas: ingesta de AINE, sndromes mieloproliferativos crnicos, insuficiencia renal, hepatopa-
tas, disproteinemias,coagulopata de consumo, circulacin extracorprea.
Congnitas: tromboastenia de Glanzmann, enf. de Bernard-Soulier
Enf. de von Willebrand
Trastornos vasculares
Afibrinogenemia
D) Test de despistaje de hemostasia secundaria:

1. Tiempo de cefalina o tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa): Mide la va
intrnseca de la coagulacin. Identifica las deficiencias (congnitas o adquiridas) de los factores
VIII, IX, XI, XII o la presencia de inhibidores de los mismos, anticoagulante lpico (TTPa
aumentado asociado a fenmenos trombticos, plaquetopenia y abortos de repeticin), alteracin
del fibringeno, protrombina, factor V o X. El TTPa se emplea para monitorizar la anticoagula-
cin con heparina.
2. Tiempo de protrombina (TP) o de Quick: Mide la va extrnseca de la coagulacin. Se
prolonga por el dficit o por la presencia de inhibidor de los factores X, VII, V, protrombina y
fibringeno. El hallazgo de un TP alargado sin alteracin del TTPa se observa en el dficit aisla-
do de factor VII. Se expresa en forma de porcentaje (AP), en forma de cociente: TP paciente/TP
control, y en forma de INR (international normalized ratio). Valor normal: control +/- 2 segundos.
3. Tiempo de trombina (TT): Valora la formacin de fibrina a partir de fibringeno por la
accin de la trombina. Se modifica en alteraciones cualitativas y cuantitativas del fibringeno, con la
presencia de inhibidores de la trombina (heparina, Ac) o de la polimerizacin (PDF, paraprotenas)
4. Tiempo de reptilase (TR): Mide la conversin de fibringeno a fibrina sin intervencin
de la trombina. Las causas que alteran el TR son las mismas que alteran el TT con excepcin de
los inhibidores de la trombina. La presencia de heparina en plasma produce TT alargado y TR nor-
mal. Valor normal: control +/- 2 segundos.
5. Fibringeno: Puede haber defectos cualitativos y cuantitativos, tanto congnitos y adqui-
ridos, siendo estos ltimos los ms frecuentes (hepatopata, CID). Valor normal: 200-400 mg/dl.
6. Correccin de TP y/o TTPa con plasma normal al 50%: Es diferente si el alargamien-
to es por el dficit de factores (se corrige el TP y/o el TTPa) o existe un inhibidor (no se corrige).
7. Determinacin de factor XIII: Es el factor estabilizante de fibrina.
8. Deteccin de anticoagulante circulante: test de Russel, anticuerpo anticardiolipina etc.

E) Test especfico de fibrinolisis:
1. TT, TR, Fibringeno.
2. Productos de degradacin de fibringeno (PDF): Los PDF son fragmentos de fibrin-
geno y/o fibrina que se producen por accin de la plasmina. Se encuentran elevados en CID aguda,
tratamiento fibrinoltico, hiperfibrinolisis primaria, traumatismo reciente, ciruga, hepatopata, etc.
Existen falsos positivos en pacientes con factor reumatoide o en tratamiento con ACO.
3. Dmeros D (DD): Constituyen una subpoblacin de los PDF que proceden de la lisis de
la fibrina, previamente estabilizada por el factor XIII. Aumentan en CID y no se detectan en hiper-
fibrinolisis primaria.
4. Alfa-2-antiplasmina: Es un inhibidor de la fibrinolisis mediada por la plasmina. Su defec-
to congnito produce clnica hemorrgica.
5. Plasmingeno: El dficit produce trombosis.
6. t-PA, PAI: El aumento de t-PA se produce en caso de tratamiento fibrinoltico, ciruga y
neoplasia y disminuye el PAI.
Tabla III. Diagnstico de las alteraciones de la coagulacin.

Plaquetas AP TTPa TT TR Orientacin diagnstica
N N N N N Hemostasia secundaria normal. Descartar dficit F
XIII, EvW, alteraciones de hemostasia primaria
N N N N Trombocitosis. Descartar trombocitemia esencial
N N N N Alteracin de la va extrnseca. Dficit de F VII, inhi-
bidor F VII. Anticoagulacin oral. Dficit de vitamina
K. Hepatopata
N N N N Muestra con heparina. Dficit F VIII, IX, XI, EvW,
anticoagulante circulante o inhibidor. S ditesis: dfi-
cit F XII.
N N N Dficit de factores: hepatopata, dficit de vitamina K.
Anticoagulantes orales. Dficit o inhibidor F II, V, X.
Anticoagulante ldico. Amiloidosis sistmica (dficit F X)
N N Disfibrinogenemia, hipo o afibrinogenemia.
N N N Heparina exgena
N N Hepatopata. Transfusin masiva
CID. Fallo heptico
TP: tiempo de protrombina. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada. TT: tiempo de trombina. TR:
tiempo de reptilase. EvW: enf. von Willebrand. CID: coagulacin intravascular diseminada.
2. TRASTORNOS HEMORRGICOS
A) Hereditarios (Son menos frecuentes).

1. Trombopenia (ver captulo correspondiente)
2. Hemofilia
Los dficit congnitos de los factores VIII (hemofilia A) y IX (hemofilia B) son trastor-
nos recesivos ligados al cromosoma X. Presentan manifestaciones clnicas similares y varan
segn la magnitud del dficit del factor. Existen formas graves con nivel de factor VIII o IX <
1%, formas moderadas con nivel entre 1-5%, y formas leves con niveles superiores a 5% que
slo sangran ante traumatismos y ciruga. Su tratamiento consiste:
a) Hemofilia A: en casos de hemorragia leves pueden responder a DDVAP (Minurin),
pero en los dems casos se debe emplear el concentrado de factor VIII. En caso de hemorra-
gias graves o ciruga se debe conseguir niveles de factor VIII del 100% y repetir dosis cada 8-
12 horas, en los dems casos se deben conseguir niveles del 50% de factor VIII.
b) Hemofilia B: se emplea concentrados de factor IX. El tratamiento es similar al del fac-
tor VIII. El factor IX tiene una vida media ms larga.
En ambos casos pueden existir anticuerpos inhibitorios de los factores VIII y IX, a los
cuales se debe medir el titulo de inhibidor. Los que presentan ttulos bajos se pueden manejar
con dosis de factor VIII o IX, pero los que presentan ttulos elevados son difciles de tratar.
3. Enfermedad de von Willebrand
Se trata de la coagulopata hereditaria ms frecuente. El factor VIII consta de 2 fraccio-
nes, el factor VIII coagulante (VIIIc) y el factor VIII-vonWillebrand (VIII-vW). La fraccin
VIII-vW acta en la adhesin plaquetaria, por tanto su dficit cursa con trastorno en la hemos-
tasia primaria asociado a alteracin en la va intrnseca de la coagulacin. Estar alargado el
tiempo de hemorragia y el TTPa, con AP y recuento de plaquetas normal. Existen diferentes
tipos, con manejo teraputico diferente; desde el DDAVP en el tipo I hasta concentrados de f
VIII con todos los multmeros de vW (HaemateP).
B) Adquiridos (Son los ms frecuentes)

1. Trombopenia (ver captulo correspondiente)
2. Dficit de vitamina K.
La vitamina K es una sustancia liposoluble presente en los vegetales de hoja verde (K1) y
sintetizada por la flora bacteriana intestinal (K2). Acta como cofactor de la carboxilacin
heptica de los residuos de cido glutmico de la cadena proteica de los factores II, VII, IX, X
y las protenas C y S. Las formas no carboxiladas son formas inactivas. Entre las alteraciones
que producen dficit de vitamina K estn la obstruccin biliar, los sndromes de malabsorcin,
la antibioterapia y los dficits nutricionales. En los datos de laboratorio se observa disminu-
cin de la actividad de protrombina (AP) y alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina
activado (TTPa). La dosificacin de factores muestra disminucin de los factores vitamina K
dependientes (II, VII, IX, X). Se distingue de otros procesos que cursan con AP reducida como
la coagulacin intravascular diseminada (CID) y la hepatopata, debido a que el resto de fac-
tores de coagulacin, las plaquetas y el fibringeno estn normales.
El tratamiento consiste en aadir vitamina K1. S el dficit es leve se puede administrar
va oral (Konakion 10 mg, 3 veces por semana como profilaxis o 10-15 mg/da durante 2-3 das
como tratamiento). S existe colestasis o malabsorcin, se administra por va intramuscular o
intravenosa (2 a 10 mg de Konakion en 50-100 ml de SSF 0.9 % a pasar en 20-30 minutos). S
el dficit es severo y/o hay clnica hemorrgica, se debe administrar plasma fresco congelado
(PFC 10-15 ml/kg).
Todo recin nacido recibe actualmente vitamina K1 de forma profilctica, para prevenir la
enfermedad hemorrgica del recin nacido que aparece en la primera semana de vida, debido
a que la leche materna contiene poca cantidad de vitamina K1 y el intestino del recin nacido
es estril en los primeros das y no puede sintetizarla.
3. Coagulopata de consumo.
Tambin se conoce como coagulacin intravascular diseminada (CID): Se debe a la acti-
vacin de la coagulacin a nivel intravascular dando lugar a un exceso de trombina en la san-
gre circulante que no puede ser neutralizada por los inhibidores naturales. Este fenmeno da
lugar a sangrado por consumo de plaquetas y de factores de coagulacin con fibrinlisis secun-
daria.
Las causas de CID son: a) infecciones: sobre todo sepsis por grmenes gramnegativos (E.
coli, Proteus, Pseudomonas), meningococcemia diseminada e infecciones por neumococos.
Tambin se puede dar con otras infecciones como virus herpes, VIH, tuberculosis miliar, mala-
ria, e infecciones fngicas; b) neoplasias: adenocarcinomas, leucemia promieloctica aguda, y
otras neoplasias hematolgicas; c) complicaciones obsttricas: abruptio placentae, embolismo
de lquido amnitico y aborto sptico; d) traumatismos: politraumatismo grave, traumatismo
abierto de SNC, embolismo graso, etc; e) otros: hemlisis intravascular, quemaduras, golpe de
calor, hepatitis aguda vrica o txica, higado graso del embarazo, cidosis graves, etc.
La CID se puede presentar de forma aguda, crnica o subclnica. Se manifiesta sobre todo
como hemorragia cutaneomucosa, aunque se puede dar sangrado masivo a nivel del tubo
digestivo, pulmn o SNC. Los fenmenos microtrombticos, frecuentes en la sepsis, pueden
dar lugar a fallo multiorgnico como fracaso renal agudo, sndrome de distrs respiratorio del
adulto, hepatitis fulminante, estupor o coma, gangrena y necrosis cutnea generalizada pr-
pura fulminans-, insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensin y shock. La CID crnica se aso-
cia sobre todo a carcinomas metastsicos. Se presenta con trombosis venosas de repeticin,
endocarditis trombtica no bacteriana (marntica), fenmenos de embolismo arterial e infartos
perifricos y anemia microangioptica.
El diagnstico de CID se debe plantear cuando existe trombopenia y/o hipofibrinogene-
mia con o sin clnica hemorrgica asociada, y se observa un aumento de dmeros D y de PDF.
Al inicio la cifra de plaquetas y el fibringeno puede ser normal, la AP suele estar disminuida,
y el TTPa normal . En la extensin de sangre perifrica es frecuente ver esquistocitos.
El tratamiento de la causa subyacente es la medida fundamental para la CID. El manejo
especfico se debe individualizar segn predominen los fenmenos trombticos o hemorrgi-
cos. El tratamiento sustitutivo con hemoderivados (plaquetas, PFC y fibringeno) est indica-
do cuando existen complicaciones hemorrgicas, datos evidentes de CID o se necesita ciruga
urgente. Se debe mantener la cifra de plaquetas por encima de 50 000/mm3, el fibringeno por
encima de 100 mg/dl, el INR por debajo de 2 y el TTPa menor de 1,5 veces el valor normal.
El tratamiento con heparina puede ser til en casos de sndrome de feto muerto previo a la
extraccin del mismo, previo a reseccin de aneurisma de aorta, prpura fulminans, complica-
ciones tromboemblicas de grandes vasos y antes de ciruga en pacientes con carcinoma
metastsico. En la leucemia promieloctica es controvertido su empleo, se debe iniciar el tra-
tamiento de induccin con cido transretinoico y vigilar la cifra de plaquetas y el fibringeno.
Los pacientes con dficit de protena S autoinmune secundario a varicela pueden sufrir prpu-
ra fulminans y responden con perfusin de plasma para mantener el nivel de protena S por
encima de 10-20 %.En caso de hiperfibrinlisis marcada (LPA, hemangioma gigante) se puede
emplear agentes antifibrinolticos s no responden al tratamiento sustitutivo.
4. Fibrinolisis sistmica primaria.
Es muy infrecuente y se debe a la produccin de plasmina en ausencia de CID. Se ha des-
crito en circunstancias como traumatismos importantes, estados de hipoxia o hipotensin seve-
ra, ciruga torcica, algunas complicaciones obsttricas, neoplasias (adenocarcinoma de prs-
tata, leucemia promieloctica aguda) y cirrosis heptica. La plasmina generada es capaz de
degradar el fibringeno y los factores V y VIII, provocando un estado de hipercoagulabilidad
con manifestaciones hemorrgicas. En el laboratorio se observa disminucin de la AP y del
fibringeno, alargamiento de TTPa, PDF elevados y tiempo de lisis de euglobinas acortado. Se
diferencia de CID en que el recuento de plaquetas es normal y los dmeros D estn normales
o escasamente elevados. El tratamiento se basa en reposicin con hemoderivados y tratar la
causa desencadenante. Se puede emplear agentes antifibrinolticos (cido epsilon-aminoca-
proico, cido tranexmico) en casos graves donde han fracasado otras medidas teraputicas.
5. Enfermedad heptica.
Las hepatopatas avanzadas se acompaan de reduccin de la sntesis de diversos facto-
res de coagulacin, como el fibringeno, la protrombina y los factores V, VII, IX, X y XI.
Adems en la hepatopata se produce trombopenia (hiperesplenismo) y trombopata que se tra-
duce en alargamiento del tiempo de hemorragia y del tiempo de obturacin. En fases avanza-
das de la enfermedad se asocia cierto grado de coagulopata de consumo por falta de aclara-
miento de factores activados y disminucin de inhibidores (AT III, protena C, protena S) y/o
fibrinolisis (por descenso de alfa2antiplasmina, falta de aclaramiento del activador tisular de
plasmingeno y la no activacin de plasmina).
El tratamiento depender de las manifestaciones clnicas: a) en ausencia de clnica hemo-
rrgica se dar profilaxis con vitamina K; b) si existe sangrado de mucosas leve o se debe rea-
lizar extraccin dentaria, se utilizarn antifibrinolticos por va oral, cido tranexmico

(Amchafibrin) que se tolera mejor que el cido epsilon-aminocaproico (Caproamin), a dosis de
500 mg- 1g cada 8 o12 h; c) s existe hemorragia activa o se precisa ciruga, se debe emplear
tratamiento sustitutivo (plasma fresco congelado, plaquetas, fibringeno), s existe trombopa-
ta se puede aadir desmopresina (DDAVP) a 0.3 mcg/kg iv. S no existe respuesta y se com-
promete la vida del paciente se puede emplear el factor VIIa recombinante (Novoseven) a dosis
de 20-80 mcg/kg iv de peso o incluso a 100 mcg/kg iv s existe hipertensin portal y hemo-
rragia digestiva. Sus potenciales efectos secundarios son CID y trombosis.
6. Sndrome de politransfusin.
La transfusin masiva produce dilucin del volumen intravascular con sangre carente de
plaquetas y/o de factores de coagulacin que puede dar lugar a coagulopata, pero no suelen
dar lugar a fenmenos hemorrgicos.
III. HIPERCOAGULABILIDAD
Las situaciones que predisponen a enfermedad tromboemblica venosa pueden ser con-
gnitas o adquiridas. Se produce aumento de la actividad procoagulante y aumento de la for-
macin de trombina.
A) Hereditarios.
Constituyen la trombofilia hereditaria o familiar. Su definicin clsica incluye el carcter
familiar, la aparicin de trombosis en sujetos jvenes, en localizaciones poco frecuentes y con
tendencia a la recidiva. Tambin se incluyen defectos genticos con menor riesgo trombtico
que se manifiestan con riesgo adquirido. Se asocia con la aparicin de tromboembolismo veno-
so, siendo poco frecuente la trombosis arterial. Son ms comunes en extremidades inferiores,
pero pueden darse en localizaciones inusuales (venas cerebrales, mesentricas, sndrome de
Budd-Chiari). Puede acompaarse tambin las prdidas fetales, complicaciones obsttricas,
necrosis cutnea por dicumarnicos (en el dficit de protena C y S).
Tabla IV. Prevalencia de ETEV.

Factor de riesgo Prevalencia en la Frecuencia en pacientes con
poblacin (%) ETEV (%)
Dficit de antitrombina 0.02 1
Dficit de protena C 0.2 0.5 3
Dficit de protena S 0.1 2
Factor V Leiden Heterocigoto 3-5 10 20
Factor V Leiden homocigoto 0.1 4
Protrombina G20210A 2-6 6 17
Hiperhomocisteinemia (> 18.5)l 5 - 10 15
Factor VIII > 170 UI/dl 10 25
ETEV: enfermedad tromboemblica venosa
El tratamiento del episodio agudo se realiza con anticoagulantes convencionales, al inicio

con heparina, sdica o de bajo peso molecular, seguido de dicumarnicos. La duracin de la
anticoagulacin se debe individualizar dependiendo de: 1) nmero, localizacin y gravedad de
la trombosis; 2) presencia o no de factores de riesgo; 3) historia familiar trombtica; 4) tipo de
defecto, presente en heterocigosis, homocigosis o coexistencia de ms de un dficit.
En los pacientes heterocigotos y asintomticos se recomienda profilaxis con HBPM. El
tratamiento sustitutivo con concentrado de antitrombina III (Kybermin P) en pacientes con
dficit est indicado en situaciones de riesgo como ciruga o parto, asociado o no a HBPM;
tambin en episodios agudos de trombosis, cuando no se alcanzan niveles de anticoagulacin
teraputica a pesar de dosis altas de heparina o en episodios de trombosis recurrente a pesar de

anticoagulacin adecuada (50 U/kg de peso seguido a las 24 horas con el 60% de la dosis cada
24 horas s no se pueden realizar controles).
El dficit de protena C se presenta en forma heterocigota en la mayora de los casos. Los
casos homocigotos son muy excepcionales, dan lugar a un cuadro neonatal muy grave, de muy
mal pronstico, con trombosis mltiples en vasos de pequeo y mediano tamao con extensa
necrosis (purpura fulminans). Necesita concentrado de protena C asociado a tratamiento anti-
coagulante.
Tabla V. Indicaciones para el estudio de riesgo trombtico.

Histora familiar de trombosis
Trombosis en adolescentes o en adultos jvenes
Trombosis recurrente con o sin factor predisponente
Trombosis en territorio inusual (v. mesentricas, cerebrales, renales, retinianas)
Necrosis cutnea inducida por dicumarnicos
ACVA o IAM en paciente joven, sin factor de riesgo
Prdidas fetales, crecimiento intrauterino retardado, abruptio placentae
B) Adquiridos.
Se debe distinguir factores de riesgo propios del paciente y por otro lado situaciones cl-
nicas de riesgo que presentan mayor incidencia de tromboembolismo.
Tabla VI. Factores de riesgo.

Factor de riesgo asociado al propio paciente Factor de riesgo asociado con la situacin clnica
Edad Ciruga (especialmente cadera y rodilla)
Inmovilizacin Traumatismos graves
ETEV precia Neoplasia
Anticonceptivos orales Insuficiencia cardiaca congestiva
Teraputica hormonal sustitutiva Enfermedad hematolgica (policitemia vera,
Embarazo y puerperio trombocitemia esencial)
Anticuerpos antifosfolpidos
El sndrome antifosfolpido (SAF) es la asociacin de clnica trombtica y la presencia de

anticuerpos antifosfolpidos tipo anticuerpos anticardiolipina (ACA) o tipo anticoagulante lpico
(AL). En los ACA la protena asociada a los fosfolpidos es la 2-glucoprotena I, y en AL puede
ser la protrombina, protena C, protena S o la trombomodulina. Puede ser primaria (no existe
causa subyacente) o secundario a enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, sn-
drome de Sjgren o la artritis reumatoidea). Es muy frecuente la asociacin de lupus y SAF.
Otras causas tambin pueden asociarse a anticuerpos antifosfolpido aunque no suelen
producir clnica trombtica como frmacos (fenitona, quinidina, hidralazina, procainamida,
fenotiacinas, interfern alfa, cocana), infecciones (micoplasma, clamidia, adenovirus, rubo-
la, varicela, VIH, malaria, enfermedad de Lyme) y neoplasias. Las manifestaciones clnicas
consisten en: 1) episodios de trombosis venosas o arteriales en diferentes territorios (trombo-
sis venosas en miembros inferiores, abdominales, senos venosos cerebrales, enfermedad cere-
brovascular, infarto agudo de miocardio, hipertensin pulmonar por embolismo pulmonar de
repeticin, acrocianosis, livedo reticularis, lceras y gangrena de partes distales de miembros
inferiores por trombosis microvascular); 2) prdidas fetales, retraso del crecimiento intrauteri-
no y abortos de repeticin; 3) trombopenia leve-moderada y anemia hemoltica.
Existe una forma de presentacin muy grave que es el SAF catastrfico, con un 50% de
mortalidad, desencadenado por infecciones, ciruga, traumatismo o suspensin del tratamien-
to anticoagulante, que se presenta como fallo multiorgnico (renal, pulmonar, neurolgico, car-
diaco y cutneo) debido a trombosis microangioptica.
El tratamiento consiste en anticoagulacin oral con dicumarnicos a largo plazo en aque-

llos enfermos que han tenido un episodio trombtico venoso o arterial. Durante el embarazo se
debe prevenir las prdidas fetales y los fenmenos trombticos y se emplea heparina asociada
o no a aspirina. El SAF catastrfico se trata con anticoagulacin y esteroides asociados a plas-
mafresis o gammaglobulina.
IV. ANTICOAGULACIN
El tratamiento anticoagulante se emplea como profilaxis o teraputica de enfermedad

tromboemblica, manteniendo una adecuada hemostasia. Antes de iniciar el tratamiento se
debe valorar la indicacin y el beneficio/riesgo para el paciente.
A) Heparina no fraccionada.
Es un glicosaminglicano que actua por medio de su unin a la antitrombina III, aumen-
tando su capacidad inhibidora sobre la trombina (factor IIa) y otros factores activados (Xa,
XIIa, XIa y IXa). La accin principal la ejerce sobre la trombina y el factor Xa. Tambin inter-
fiere en la funcin plaquetaria, aumenta la permeabilidad vascular e induce la secrecin del
inhibidor de la va del factor tisular.
Se debe administrar por va parenteral, debido a que no se absorbe por el tracto digesti-
vo. Por va intravenosa el comienzo de su accin es inmediato, por lo que puede ser de elec-
cin en casos de urgencia, por va subcutnea la absorcin es gradual incompleta y variable.
La vida media oscila entre 30 y 150 minutos dependiendo de la dosis. Se acorta en el trombo-
embolismo pulmonar y se alarga en caso de cirrosis heptica y en insuficiencia renal. No atra-
viesa la placenta ni se distribuye en la leche materna. Se controla su efecto con el TTPa.
1. Heparina clcica subcutnea: A dosis plenas de anticoagulacin, 7500- 15000 UI/ 12
h, alarga el TTPa 1.5 a 2 veces el control a las 6 horas de iniciada su administracin. A dosis
profilcticas (5000 UI/ 812 h) no modifica el TTPa. Es til en el embarazo al sustituir los
dicumarnicos, como profilaxis de tromboembolismo, en caso de SAF o hipercoagulabilidad
congnita. No se debe emplear de forma profilctica de tromboembolismo venoso en ciruga
de cadera o rodilla, ni en lesin medular, dnde es ms eficaz la HBPM.
2. Heparina sdica intravenosa: Se puede administrar en perfusin continua o en pauta
discontinua cada 2-4 horas. El mtodo de eleccin es la perfusin continua al conseguir una
anticoagulacin ms eficaz con menor complicacin hemorrgica. Se inicia la perfusin con
400-500 UI/kg al da (1000-2000 UI/h) y se monitoriza cada 4-6 hasta conseguir un TTPa entre
1.5-2 veces el control (4570), que equivale a un nivel de antifactor Xa entre 0.3 y 0.7 UI/ml.
Lo controles posteriores se realizan cada 24 horas. Se debe suspender 4 horas antes de la ciru-
ga para revertir el efecto. Las complicaciones ms frecuentes son:
a) hemorragias, se suspende la perfusin y se debe realizar control de coagulacin y
hemograma. S la hemorragia es vital, se debe revertir la heparina con sulfato de protamina
endovenosa en infusin lenta para evitar la aparicin de hipotensin y bradicardia. Se admi-
nistran 20 mg y se repite la dosis hasta la desaparicin de la clnica hemorrgica. Si la hepari-
na se acaba de administrar se neutraliza con 1 mg por cada 100 unidades de heparina.
b) trombopenia de mecanismo inmune, aparece en los 5-15 das posteriores al inicio de
tratamiento o en horas s existe exposicin previa. Se debe realizar recuento de cifra de pla-
quetas cada 5 das. Se asocia a fenmenos trombticos arteriales, aparicin o progresin de
trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Se debe sospechar cuando la cifra de pla-
quetas desciende un 30% del valor inicial o por debajo de 100 000/mm3 sin otra causa que lo
justifique. Cuando se produce se debe suspender la heparina y plantear tratamiento alternativo
(lepirudina, danaparoide, argatroban). La utilizacin de anticoagulantes orales en monoterapia
est contraindicada por el riesgo de gangrena.
c) Otros: alteracin de enzimas de enzimas hepticos, hipoaldosteronismo con hiperpo-
tasemia, priapismo, etc.
B) Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM).

Se obtienen por procedimientos de despolimerizacin qumica y enzimtica de la hepari-
na estndar. Tienen un peso molecular medio entre 4000 y 5000 dalton, aunque difieren segn
los preparados comerciales. A diferencia de la heparina no fraccionada, tienen mayor actividad
antiXa que antiIIa, lo que justifica que no alarguen el TTPa. Se absorbe por va subcutnea y
tiene una alta biodisponibilidad. Tiene menor incidencia de trombopenia inducida por hepari-
na (TIH) y menor riesgo hemorrgico. Todas la HBPM tienen reaccin cruzada con heparina
no fraccionada en caso de TIH, excepto fondaparinux sdico (Arixtra), aunque no hay datos
clnicos concretos.
La vida media es 3 a 4 veces mayor que la heparina no fraccionada y se elimina por va
renal. No precisan control de laboratorio excepto en insuficiencia renal, obesidad mrbida o
embarazo donde no es predecible su efecto. El control se realiza a las 4 horas de la inyeccin
y el nivel de antiXa debe estar entre 0.2 y 0.3 U/ml en caso de profilaxis y entre 0.5 y 1 U/ml
en uso teraputico. Las HBPM ha demostrado igual o en algunos casos mayor eficacia que la
heparina no fraccionada en el tratamiento de la trombosis venosa profunda y el embolismo
pulmonar; infarto agudo de miocardio y angor inestable; y en profilaxis de tromboembolismo
venoso en enfermos mdicos y quirrgicos. Se puede emplear durante el embarazo.
Tabla VII. Diferencias entre HNF y HBPM.

Heparina no fraccionada HBPM
Peso moleclar 1200-15000 daltons <6000 dalton
Actividad anti Xa/IIa 1:0.1 8-1.5:1
Interaccin con otros factores Si No
Interaccin con plaquetas Si Baja
Secuestro por el endotelio y Si No
macrfagos
Catabolismo Mixto (Secuestro y renal) Renal
Vida media Impredecible Predecible
Biodisponibilidad cutnea 15-30% 87-95%
Necesidad de monitorizacin Siempre Casi nunca (recuento plaquetas)
Sencillez de monitorizacin Sencillo (TTPa) y rpido Difcil (antiXa)
Neutralizacin del efecto Probado Poco probado
Tabla VIII. Tipos de HBPM y unidades.

Bemiparina (Hibor): 2500 - 3500 UI
Dalteparina (Fragmin): 2500 - 5000 UI
Enoxaparina (Clexane, Decipar): 20 40 - 60 mg
Nadroparina (Fraxiparina): 2850 (0.3) 3800 (0.4) 5700 (0.6) 7600 (0.8) UI (ml)
Tinzaparina (Innohep): 2500 - 3500 UI
Fondaparinux sdico (Arixtra): 2.5 mg
Tabla IX. Pautas de inicio de HBPM como profilaxis en ciruga (Cx).

Riesgo moderado Comienzo Alto riesgo Comienzo
Bemiparina 2500 U/24h 2 h pre. Cx 3500 U/24 h 10-12 h pre. Cx
Dalteparina 2500 U/24 h 2 h pre. Cx 5000 U/24 h 8-12 h pre. Cx
Enoxaparina 20 mg/24 h 2 h pre. Cx 40 mg/24 h 10-12 h pre. Cx
Nadroparina 2850 U/24h 2-4 h pre. Cx 3800 U/24h 10-12 h pre. Cx
Tinzaparina 3500 U/24h 2h pre. Cx 50 U/kg/24h 10-12h pre. Cx
Fondaparinux sodico 2,5 mg/24h 6 h post Cx 2,5 mg/24h 6h post a Cx
C) Hirudina y derivados.
La hirudina es un potente inhibidor natural de la trombina. La hirudina recombinante
empleada es la lepirudina que est indicada para el tratamiento de la TIH. Se administra de
forma intravenosa y se elimina por va renal. Tiene una vida media de 1 a 2 horas en infusin
intravenosa. Como profilaxis la dosis de empleo es de 0.1 mg/kg/h en perfusin continua con
control por TTPa (1.5-2); y como tratamiento 0.15 mg/kg/h en perfusin continua con control
por TTPa (1.5-2.5). Slo se debe emplear bolo inicial (0.4 mg/kg) en casos de trombosis exten-
sas y graves. S se precisa ciruga se debe suspender 6 horas antes del procedimiento y com-
probar la correccin del TTPa. El 50% de los pacientes presentan anticuerpos anti-hirudina
despus de 5 das de tratamiento, que da lugar a un aumento del efecto anticoagulante. Puede
dar lugar a reacciones adversas alrgicas, includas la reaccin anafilctica.
D) Anticoagulantes orales (dicumarnicos).

Son frmacos antagonistas de vitamina K, que interfieren el ciclo de interconversin de
la vitamina K y su epxido, por inhibir la carboxilacin heptica de los factores vitamina K
dependientes (II, VII, IX, X, protena C y protena S), dando lugar a formas inactivas de estos
factores. Se administra por va oral en una dosis nica. Se absorbe por el tracto gastrointesti-
nal. La dosis es independiente para cada persona. Los ms utilizados son el acenocumarol
(Sintrom), el ms utilizado en nuestro medio con una vida media de 8 a 11 horas y se presen-
ta en comprimidos de 4 y 1 mg; y la warfarina (Aldocumar) con una vida media de 36 a 42
horas y se presenta en comprimidos de 1, 3, 5 y 10 mg.
El control de laboratorio se realiza mediante el tiempo de protrombina o de Quick (TP).
Para expresar los resultados se emplea el INR (razn internacional normalizada):INR=(TP
paciente/ TP control)ISI. Se recomienda mantener el INR entre 2 y 3 para todas las patologas
excepto en la mayora de las prtesis cardiacas metlicas que requieren un rango entre 2.5 a
3.5. Los pacientes con prtesis metlicas de segunda generacin (St. Jude, Carbomedics o
Medtronic-Hall) en posicin artica, sin aurcula dilatada y el ritmo sinusal se debe mantener
con un INR entre 2 y 3.
Se debe mantener una dieta equilibrada y regular. La administracin de frmacos puede
desestabilizar los niveles de anticoagulacin (ver Tabla X). Tambin se alteran los niveles de
INR en caso de desnutricin, malabsorcin, colestasis heptica, diarrea, alteraciones de la flora
intestinal, insuficiencia renal, disfuncin heptica, insuficiencia cardiaca congestiva.
Existen contraindicaciones: pueden ser absolutas (hemorragia severa, ciruga reciente,
hipertensin arterial severa no controlada, traumatismo craneoenceflico, primer y tercer tri-
mestre del embarazo, ditesis hemorrgica) o relativas (hepatopata crnica, insuficiencia
renal, alcoholismo, falta de cooperacin del paciente, ulcus gastroduodenal activo). Si el
paciente precisa ciruga programada se debe suspender el anticoagulante oral en las 72 horas
previas e iniciar tratamiento con HBPM.
Las complicaciones son: 1) Hemorragia, est en relacin con la edad del paciente y su
situacin clnica, la intensidad de la anticoagulacin y el empleo de otros frmacos, como
AINEs, que interfieran la funcin plaquetaria e incrementan el riesgo de sangrado. La actitud
teraputica, dependiendo la gravedad del proceso, incluye suspender el tratamiento, adminis-
trar vitamina K1 (2 a 5 mg) va oral o intravenosa y la transfusin de plasma fresco congelado.
2) Necrosis cutnea, se asocia a dficit de protena C o S, y se produce entre el 3 y 8 da de
administracin. 3) Efecto teratgeno, est contraindicada en el primer y tercer trimestre de
embarazo, y se debe emplear heparina clcica o heparina de bajo peso molecular. 4) Otros: rash
cutneo, alopecia, desmineralizacin sea con el empleo prolongado.
E) Ximelagatran.
Es un inhibidor directo de la trombina, de absorcin a nivel intestinal que no est influi-
do por alimentos ni por frmacos. Se elimina por va renal. Tiene una vida media de 3-4 horas
y se debe administrar dos veces al da. Tiene una actividad anticoagulante predecible por lo
que no necesita monitorizacin de coagulacin. Es un frmaco prometedor pero necesita
mayores estudios para su aprobacin, debido a que produce elevacin de enzimas hepticos.
Tabla X. Frmacos que producen aumento de respuesta anticoagulante.

Acarbosa, acetaminofeno, acido aminosalicilico, acido etacrinico, acido nalidixico, alopurinol,
aminoglucosidos, acido aminosalicilico, amiodarona, amoxicilina, andrgenos, antidepresivos
triciclitos, azatioprima, azitromicina, betabloqueantes, bezafibrato, carboplatino, cefamandol,
cloranfenicol, clofibrato, cimetidina, ciprofloxacino, citalopram, claritromicina, corticoesteroi-
des, danazol, dextropropoxifeno, diazoxido, diflunisal, disulfiram, eritromicina, etopsido, fenil-
butazona, fenitoina, fluconazol, 5-fluoracilo, fluoxetina, fluvastatina, genfibrozilo, hormonas
tiroideas, indometacina, interferon, isoniacida, itraconazol, ketoconazol, lovastatina, MESNA,
metronidazol, miconazol, norfloxacino, omeprazol, paroxetina, pravastatina, propranolol, quini-
dina, ranitidina, saquinavir, sertralina, sulfinpirazona, sulfonamidas, trimetroprimsulfometoxa-
zol, tamoxifeno, tetraciclinas, tramadol, vacuna gripe, vitamina E.
Tabla XI. Frmacos que disminuyen el efecto anticoagulante.

Aminoglutemida, anticonceptivos orales, antitiroideos, acido ascrbico, azatioprima, barbitri-
cos, carbamacepina, colestiramina, ciclofosfamida, diclosacilina, furosemida, espironolactona,
glucocorticoides, griseofulvina, mercaptopurina, mianserina, propofol, rifampicina, sucralfato
BIBLIOGRAFA
Hirsh J. Heparin and low-molecular-weight heparin. Chest 2004, 126: 188-203.
Krakow E. Continuing anticoagulation following venous thromboembolism. JAMA 2005 Dec 28, 294(24):
3088.
Bauer K. Hypercoagulable status. Hematology 2005 Sep-Oct 10, Suppl 1-39..
Ansell J., Hirsh J., Poller L., et al. The pharmacology and management of the vitamin K antagonists: The
seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004, 126: 204-233.
Weitz JI., Hirsh J., Samama M. New anticoagulants drugs: The seventh ACCP conference on antithrombotic
and thrombolytic therapy. Chest 2004, 126: 265-286.
Levine MN., Askob G., Beyth RJ., et al.. Hemorragic complications of anticoagulant treatment: The seventh
ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004, 126: 287-310.
Warkentin TE. A Heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment and prevention: The seventh
ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004, 126: 311-337.
Levine JS. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002, 346(10): 752-63.
68
Hemoterapia
Sonia M Garca Fernndez. Hematologa
El objetivo fundamental de la hemoterapia es la obtencin y transfusin de componentes

sanguneos de manera segura y eficaz. La donacin sangunea es la principal fuente de obten-
cin de los componentes sanguneos. Es una accin annima, voluntaria y no renumerada. Los
criterios de seleccin de donantes y preparacin de componentes sanguneos se publican en el
BOE y se revisan peridicamente. Debe establecerse claramente las indicaciones para evitar
transfusiones innecesarias debido a los efectos secundarios que se pueden acompaar.
I. EXTRACCIN
Durante la donacin se extrae 450 ml de sangre total (ST) o alguno de los componentes
sanguneos mediante procedimiento de afresis con separadores celulares.
La sangre total se mezcla con soluciones anticoagulantes y conservantes que producen
quelacin del calcio inico, evitan la coagulacin y mantienen la viabilidad de los hemates
durante su almacenamiento. Las diferentes soluciones pueden ser CPD, CPDA, Sag-Manitol.
Todo componente sanguneo obtenido se debe someter a las siguientes determinaciones
analticas: grupo ABO, Rh y anticuerpos irregulares; determinacin AgHBs, anticuerpos del
VIH (1 y 2) y VHC; determinacin del VHC por tcnicas genmicas (NAT) y prueba de sfilis.
A continuacin se procede a la centrifugacin para la obtencin de los diferentes compo-
nentes sanguneos: concentrados de hemates (CH), concentrados de plaquetas (CP) y plasma
fresco que se congela a continuacin, a partir de este ltimo se obtienen otros derivados plas-
mticos.
II. ASPECTOS PRETRANSFUSIONALES
A) Identificacin del receptor.

Este es el paso ms importante, identificar correctamente el paciente y la muestra san-
gunea. Deben constar los antecedentes transfusionales, gestaciones previas, trasplante, pro-
ducto sanguneo solicitado, diagnstico y grado de urgencia de la transfusin.
B) Pruebas de compatibilidad.
En todo paciente que necesita transfusin sangunea se debe realizar la determinacin del
grupo ABO (grupo hemtico/srico), Rh (D) y/o hemantgenos (anticuerpos irregulares), esto
es vlido sobre todo para los pacientes que necesitan concentrados de hemates, y se deben rea-
lizar pruebas cruzadas si los hemantgenos resultan positivos. El resto de hemoderivados slo
precisan grupo sanguneo.
Para el grupo ABO y el Rh se tarda 10 minutos en su realizacin y para los hemantgenos
entre 30-45 minutos. Si el paciente ha recibido transfusiones repetidas, debe estudiarse la
muestra post-transfusional cada 48 horas.
Se comprueba la compatibilidad entre donante y receptor para evitar reaccin hemoltica
aguda. Son determinaciones de laboratorio que detectan posibles anticuerpos en el receptor
contra antgenos en las clulas del donante a transfundir. Cuando el resultado de los hemant-
genos es negativo se asegura la compatibilidad entre donante y receptor, pero no evita la reac-
cin hemoltica retardada ni la aloinmunizacin. Cuando el resultado es positivo, se debe iden-
tificar el anticuerpo implicado.
Tabla 1. Principales productos sanguneos.

Producto Composicin Volumen Indicaciones
Sangre total Hemates, plaquetas, plasma y 500 ml Reponer hemates y volemia
leucocitos
Concentrado de Hto 55 65 %, escaso plasma 400 ml Aumento de masa eritrocitaria
hemates (CH)
CH desleucocitados Escaso n de leucocitos 250 ml Prevenir reacciones febriles y
aloinmunizacin.
CH lavados Se retiran protenas de plasma 180 ml Disminucin del riesgo de
reaccin anafilctica por
protenas del plasma
CH congelados Hemates 180 ml til en pacientes con grupos
sanguneos raros
CH irradiados Igual a CH. Menor rendimiento 250 ml Evitar EICH asociada a
transfusin
Plaquetas donante Plaquetas 0.5-0.6 x 1011 mm3 50 ml Sangrado por trombopenia o
mltiple (PDM) Caducidad 5 das trombocitopata (1PDM/10kg)
Plaquetas donante Plaquetas 3 x 1011 mm3 300 ml Tratamiento en pacientes que
nico (PDU) Caducidad 5 das. reciben mltiples
transfusiones.
PFC Plasma con todos los factores 200 ml Alteraciones de la coagulacin
de coagulacin.
Crioprecipitado Fibringeno, factor VIII y XIII, 20 ml Dficit de estos factores
factor vonWillebrand
III COMPONENTES SANGUNEOS. INDICACIONES DE TRANSFUSIN
A) Concentrados de hemates.
Este producto se obtiene despus de la extraccin de la mayor parte del plasma de una
unidad de sangre total por centrifugacin. El hematocrito es de 55-65% con mezcla de plas-
ma del donante, solucin conservadora y anticoagulante. El producto est desleucocitado
(obligatorio desde abril 2002) por filtracin durante el proceso de extraccin.
Hemoterapia 945
Una unidad de concentrado de hemates, incrementa la Hb aproximadamente en 1 gr/dl y

el Hto en un 3%, en un adulto de 70 kg. de peso. La indicacin de transfundir debe basarse en
criterios clnicos (sntomas y signos de hipoxia tisular debido a anemia), y no slo en criterios
analticos. La cifra adecuada de hemoglobina depende de s el paciente es crnico o no, por-
que su tolerancia a la anemia ser diferente. Como norma, un volumen intravascular adecuado
junto con una cifra de Hb > 7 grs/dl garantizan la capacidad transportadora de oxgeno para
asegurar la funcin cardiopulmonar. El factor ms importante para determinar la necesidad de
transfusin es la situacin clnica del paciente y no los resultados de laboratorio. Una anemia
asintomtica, slo excepcionalmente, debe de ser transfundida.
Los signos de hipoxia tisular (fatiga, disnea, somnolencia, palpitaciones, cefalea, agita-
cin, nerviosismo, angor, claudicacin intermitente) y/o hipovolemia (PVC <3 cm., TA sist-
lica < 90 mm Hg., pulso > 100/min., hipotensin ortosttica con cambio de TA sistlica > 30
mm Hg y pulso > 20/min., sed, piel fra) son los que deben ser prioritariamente valorados.
La transfusin no debe de ser utilizada como expansor del volumen plasmtico, como sus-
tituto de la teraputica especfica de la anemia, para mejorar la cicatrizacin o el tono vital del
paciente.
En ausencia de hemorragia activa, hemlisis inmune (por alo o autoanticuerpos) o hipe-
resplenismo el 70-90% de los hemates transfundidos circulan 24 horas despus de la transfu-
sin. stos son destruidos de forma lineal, con una vida media de 50-60 das. La transfusin
inhibe parcialmente la eritropoyesis. Sus indicaciones son:
1. Anemia aguda.
Es preciso estimar la prdida sangunea y vigilar la estabilidad hemodinmica. Si la pr-
dida es inferior al 20% de volemia iniciar tratamiento con expansores de volumen (cristaloi-
des), si la prdida es superior al 20% de volemia y existe estabilidad hemodinmica emplear
expansores de volumen; si existe inestabilidad hemodinmica o riesgo de hipoxia tisular (car-
diopata isqumica, insuficiencia respiratoria) se debe transfundir. En caso de anemia hemol-
tica inmune se debe evitar transfundir si no existe riesgo para el paciente.
2. Anemia crnica.
Considerar transfusin solamente si no existe tratamiento especfico o ste fracasa. Se
caracterizan por una buena tolerancia a la hipoxia tisular. Se debe transfundir si el paciente est
sintomtico.
3. Ciruga programada.
La cifra preoperatoria de hemoglobina debe de ser > 10g/dl, salvo excepciones. Cifras
inferiores no contraindican la intervencin. Prdidas inferiores a 1.000 ml. durante la inter-
vencin no justifican, en s mismas, transfusin. Un paciente transfundido durante la interven-
cin con Hb final > 11 grs/dl, se considera sobretransfundido. No est justificada la transfu-
sin postoperatoria para alcanzar valores normales de Hb.
En cirugas programadas se puede establecer programas de autodonacin; entre las posi-
bilidades tenemos: 1) la transfusin autloga que consiste en la extraccin de 2 a 4 unidades
al paciente entre 4 a 5 semanas previas a la ciruga; 2) hemodiluacin normovolmica, extrac-
cin de 1 a 2 bolsas al paciente en el periodo inmediato a la ciruga y reposicin con cristaloi-
des; 3) recuperacin intraoperatoria; y 4) recuperacin postoperatoria.
B) Concentrados de plaquetas.
Es una suspensin de plaquetas en plasma obtenida mediante centrifugacin de sangre
recin extrada. Se mantiene 5 das entre 22-24 grados en agitacin continua.
La decisin de transfundir plaquetas a un paciente, depende de sus condiciones clnicas,
el origen de la trombopenia, el contaje plaquetario y la funcionalidad de las mismas. La exis-
tencia de un recuento de plaquetas entre 10- 15.000 mm3, sin otros factores de consumo ni sig-
nos de sangrado evidente, no son suficientes para realizar tratamiento plaquetario. Diferentes
estudios han demostrado que con un umbral inferior no existe aumento de cuadros hemorrgi-
cos de manera significativa y sin embargo se reduce la incidencia de sensibilizacin en los

pacientes politransfundidos.
1. Indicaciones.
a) Transfusin teraputica:
Realizado a pacientes con signos de sangrado evidente.
b) Transfusin profilctica:
Realizado cuando el paciente no sangra, pero se intenta evitar el sangrado. Se realiza si:
- El paciente tiene un recuento prximo a 20.000 mm3 de plaquetas y signos de consumo
(como fiebre superior a 37, esplenomegalia, alosensibilizacin plaquetaria, est sometido a
tratamiento intensivo quimioterpico, o tratamiento antibitico de amplio espectro como anfo-
tericina y otros), con riesgo de sangrado del paciente.
- Pacientes que van a ser sometidos a ciruga mayor o exploraciones cruentas, se aconseja
aumentar la cifra de plaquetas por encima de 50.000 mm3 independientemente del recuento.
- En los pacientes con trombopenia de origen inmune deber de evitarse la transfusin de
plaquetas, a no ser que exista riesgo de sangrado.
2. Tipos.
a) Pool de unidades de donantes voluntarios o pool de donantes mltiples: Contiene
una cantidad de plaquetas superior a 0,5x1011 mm3. Se realiza con 5 donaciones de diferentes
individuos, la dosis a administrar es 1 Unidad/10 kg.
b) Concentrado plaquetario de afresis o pool de donante nico. Es una suspensin de
plaquetas en plasma obtenida a partir de un solo donante mediante un procedimiento autom-
tico. Contiene una cantidad de plaquetas superior a 3x1011 mm3. Se conserva durante cinco das
a temperatura entre 22 a 24 grados y en agitacin continua. Para limitar la exposicin de los
pacientes politransfundidos a mltiples antgenos leucoplaquetares y virales, se emplean los
concentrados plaquetarios de donante nico. Su disponibilidad est limitada al ser un procedi-
miento automtico que precisa de personal adiestrado para su manejo. Tiene la ventaja de que
equivale a 8 unidades de donantes simples.
Despus de una hora de la transfusin de plaquetas es importante realizar un recuento y
calcular lo que se conoce como ndice de incremento postransfusional. En un paciente con 70
Kg. de peso y superficie corporal de 1.8 m2, sin factores de consumo, la transfusin de una uni-
dad de plaquetas deber de aumentar el recuento plaquetario en 5-10.000 mm3. En el caso con-
trario se hablar de refractariedad.
C) Plasma fresco congelado.

Es el separado de la sangre de un donante por centrifugacin o afresis y congelado a
menos de 30 grados. Contiene protenas y factores de coagulacin. Tiene pocas indicaciones
de transfusin. La dosis habitual es de 10-15 ml/kg.
1. Indicaciones establecidas:
- Prpura Trombtica Trombocitopnica.
- Prpura fulminante de recin nacido, secundaria a deficiencia congnita de las protenas
C o S, siempre que no se disponga de los concentrados especficos de dichos factores.
- Exanguinotransfusiones en neonatos, para reconstruir el CH cuando no se dispone de ST.
2. Indicaciones relativas a la existencia de hemorragia grave y alteraciones significati-
vas de las pruebas de coagulacin:
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas, siempre que
no se dispongan de los concentrados especficos de dichos factores.
Corregir el dficit de vitamina K en situaciones clnicas que no permiten esperar la res-
puesta a la administracin endovenosa de la misma (6-8 horas), o no responden adecuadamente
o sta (malabsorcin, enfermedad hemorrgica del recin nacido, etc.).
Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
Hemoterapia 947
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolticos.

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) aguda.
Ciruga Cardaca con Circulacin Extracorprea (CEC), descartados otros motivos
como trombopenia y/o insuficiente neutralizacin de la heparina.
Paciente con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o
hemorragia localizada con riesgo vital.
Reposicin de factores plasmticos de la coagulacin, deplecionados durante el recam-
bio plasmtico, cuando se haya utilizado albmina como solucin de recambio.
3. Indicacin profilctica, en ausencia de clnica hemorrgica y con pruebas de la coa-
gulacin alteradas, en:
- Paciente con dficits congnitos de la coagulacin, ante ciruga, extracciones dentarias,
biopsias u otros procedimientos invasivos, siempre que no se dispongan de los concentrados
especficos de dichos factores.
- Pacientes con anticoagulacin oral que precisen ciruga inminente, no pudiendo esperar
las 6-8 horas de la correccin de la hemostasia con vitamina K.
D) Otros derivados plasmticos:

1. Crioprecipitado: Es la porcin insoluble en fro del plasma, que se elabora a partir del
plasma fresco congelado. Contiene 80 UI de factor VIII coagulante; adems de fibringeno y fac-
tor XIII. Se conserva un ao a -30 C y tiene un volumen de 10-20 cc. Sus indicaciones son:
Enfermedad de VonWillebrand, hipofibrinogenemia <1 g/L y hemorragia, CID aguda clnicamen-
te significativa, dficit de factor XIII. La dosis es de 1 Unidad de crio/7-10 Kg de peso/24 horas.
2. Sobrenadante de crioprecipitado: Se trata de la fraccin lquida sobrenadante, obte-
nida despus de retirar el crioprecipitado del plasma fresco congelado. No contiene factor VIII.
Se conserva un ao a -30 C. Tiene un volumen entre 200-300c.c. Se emplea como sustituto
del plasma en procedimientos de plasmafresis realizada a enfermos con prpura trombtica
trombocitopnica (PTT).
3. Concentrados de factores. Existen concentrados de FVII activado, F VIII (purificado
y pureza intermedia), FIX (purificado o como complejo II-VII-IX-X), FXIII humano, fibrin-
geno,... de utilidad en diversas afecciones como dficit congnitos o adquiridos (hemofilias,
enfermedad Von Willebrand, dficit adquirido fibringeno,...).
IV. MODIFICACIONES DE COMPONENTES SANGUNEOS
A) Irradiacin gamma.
La enfermedad de injerto contra huesped (EICH) es una complicacin de la transfusin
sangunea debido a la presencia de linfocitos T del donante. Es frecuente en pacientes inmu-
nodeprimidos. La irradiacin gamma (2500-3000 cGy) produce inactivacin evitando la
EICH. Se deben irradiar los concentrados de hemates y de plaquetas. Entre los efectos dele-
treos se encuentran la disminucin del rendimiento transfusional e incremento del nivel de
potasio. Las indicaciones son: en fetos y neonatos sometidos a transfusin intratero y exan-
guinotransfusin, transfusin a recin nacidos prematuros (< 1500 g), inmunodeficiencias con-
gnitas, trasplante de progenitores hematopoyticos alognico, tratamiento con antagonistas de
purinas (fludarabina).
B) Irradiacin ultravioleta.
Este tipo de irradiacin produce dao tanto a linfocitos y a monocitos. Se utiliza en la
inactivacin de virus y bacterias en los componentes sanguneos con psoralenos.
1. Leucorreduccin.
Los leucocitos residuales en los componentes sanguneos estn implicados en numerosos
efectos adversos, como reacciones febriles transfusionales no hemolticas, aloinmunizacin
frente a antgenos HLA que podran ser responsables de la refractariedad a las plaquetas, trans-
misin de enfermedades infecciosa de localizacin intraleeucocitarios (CMV, VEB, HTLV I,
HTLV II, HHV 6, HHV 8), EICH, transmisin de la nueva variante de Creutzfeld-Jacob?
Actualmente se aplica la filtracin leucorreductora durante la extraccin sangunea.
2. Tcnicas para reducir infecciones vricas y bacterianas.
Las principales son: actuacin sobre la donacin, obtencin de varias unidades de una
donacin por afresis, anlisis sistemtico de cada donacin, actuacin sobre el producto: 1)
cuarentena (PFC extrado hace 2-3 meses y a cuyo donante se han repetido pruebas virales);
2) reduccin viral en PFC; 3) reduccin viral en plaquetas; 4) filtracin.
V. EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSIN
La hemoterapia es un procedimiento terapeutico que entraa considerables riesgos, por lo

que slo debe recurrirse a la misma cuando el efecto teraputico o profilctico perseguido no sea
susceptible de obtenerse mediante otros recursos. Las reacciones adversas a la transfusin son de
diversa etiologa, pueden ser inmediatas, retardadas o a largo plazo, inmunes, infecciosas, ...
Tabla II. Reacciones adversas de la transfusin.

Reacciones inmediatas (siguientes 24 h a la transfusin):
Inmunes:
Reaccin hemoltica aguda.
Febril no hemoltica.
Reacciones relacionadas con plaquetas (refractariedad, trombopenia aloinmune pasiva).
Reacciones alrgicas: urticaria, reaccin anafilctica.
Edema pulmonar no cardiognico (TRALY).
No inmunes:
Sobrecarga circulatoria.
Hemlisis de causa no inmune.
Alteracin metablica o trmica (hipocalcemia o hipotermia)
Reacciones retardadas (24 h y 30 das desde la transfusin)
Inmunes:
Reaccin hemoltica retardada
Prpura postransfusional.
EICH relacionada con transfusin.
Aloinmunizacin.
No inmunes:
Transmisin de enfermedades infecciosas.
Reacciones transfusionales a largo plazo: transmisin de enfermedades infecciosas
Enfermedades virales: Hepatitis B, Hepatitis C, VIH, CMV, parvovirus
Enfermedades bacterianas.
Enfermedades parasitarias.
Hemosiderosis
A) Manifestaciones clnicas.
Los signos y sntomas que pueden observarse en las reacciones agudas pueden ayudar al
reconocimiento del mecanismo implicado y su tratamiento especfico: fiebre (valorar si pre-
senta fiebre previamente), escalofros, dolor en el lugar de infusin o en el trax, abdomen o
flancos, cambios de la presin arterial, distrss respiratorio, urticaria, eritema cutneo, nuse-
as o vmitos, shock circulatorio, alteraciones de la orina (es la manifestacin ms precoz de la
reaccin hemoltica, muy til para los pacientes anestesiados), ...
Hemoterapia 949
B) Sospecha de reaccin transfusional aguda.

Ante toda reaccin transfusional aguda se debe detener la transfusin sangunea, mante-
ner una va con suero salino, verificar la identificacin (datos y grupos ABO) de la bolsa y del
paciente, evaluacin clnica (medicin de constantes, diuresis y color de orina, signos de dis-
tress respiratorio, insuficiencia cardiaca, alteraciones cutneas,...) y notificacin a banco de
sangre, remitiendo muestra de sangre de la bolsa y del receptor (extraer en el otro brazo 10 mL
sangre sin anticoagulante y 5 ml con EDTA evitando la hemlisis mecnica).
Generalmente se tratan de reacciones menores por antgenos leucocitarios presentes en la
bolsa transfundida, que se resuelven colocando un filtro y administrando antihistaminico o cor-
ticoides. No obstente, se debe descartar reaccin anafilctica o hemolisis intravascular
(Coombs, Hb, LDH, bilirrubina, haptoglobina) que requiera estrecha monitorizacin clnica y
analtica (hemoglobina, coagulacin, funcin renal) o reaccion anafilctica.
Algunos pacientes precisan tratamiento previo a la transfusin con antitrmicos, antihis-
tamnicos, y/o corticoides entre 20-30 minutos previos a la transfusin (sobre todo si han teni-
do antecedentes de reacciones transfusionales previas).
C) Complicaciones agudas.
De mecanismo inmune estn la reaccin hemoltica aguda producida por incompatibi-
lidad: 1. ABO mayor, provocada por; error en la identificacin paciente-muestra de sangre
usada en las pruebas pretransfusionales o uso de muestras equivocadas en el Banco o discre-
pancias hemtico/sricas ABO no resueltas o error en la identificacin bolsa-paciente antes
de transfundir. 2. ABO menor. 3. Jka, JKb. La clnica consiste en malestar general, agitacin,
calor, nuseas, cefalea, opresin torcica, dolor lumbar bilateral y en la zona de infusin, pali-
dez, frialdad, taquipnea, taquicardia, hipotensin, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda,
coagulopata instravascular diseminada,... Es una emergencia medica y precisa de soporte
intensivo, manteniendo un flujo urinario de 100ml/h (fluidos, furosemida, dopamina), alcali-
nizacin de orina, tratamiento de soporte de la CID. La reaccin febril no hemoltica es un
aumento de la temperatura relacionado con la transfusin y en ausencia de otras posibles cau-
sas de fiebre, que aparece entre los 30 a 60 minutos del inicio. Es la ms frecuente, ocurre en
el 1-2% de las transfusiones. Sus posibles causas son: 1. Inmunizacin antileucoplaquetaria.
2. Inmunizacin antieritrocitaria: anti Fya, Fyb, Jka, Jkb. 3. Anticuerpos antiprotenas plas-
mticas. 4. Citokinas producidas por los linfocitos del donante. La leucorreduccin previene
la acumulacin de citokinas. Se puede producir malestar, escalofros, tiritonas, cefaleas, nu-
seas, vmitos, temperatura 38-40 C durante 8-24 horas. Su tratamiento consiste en antitr-
micos previos a la siguiente transfusin. Las reacciones alrgicas tienen una clnica varia-
ble, desde una reaccin urticariforme (localizada o generalizada) hasta reacciones severas
(broncoespasmo, shock anafilctico). En las alrgicas el tratamiento son los antihistaminicos
y se puede reiniciar la transfusin lentamente una vez resueltos los sntomas. En la anafilc-
tica el tratamiento son corticoides (1mg/kg), antihistamnicos, beta-2-agonistas y adrenalina
(si es preciso, 0,3-0,5 ml 1:1000 sc/im repitiendo cada 3-5 min). Se recomienda utilizar en
futuras transfusiones hemoderivados sin IgA. El distress respiratorio no cardiognico o
TRALY se inicia durante la primera hora, con escalofros, fiebre, tos seca, disnea, dolor tor-
cico, taquicardia, con signos de edema pulmonar en la Rx de trax y PVC normal. Es una
reaccin transfusional entre: 1. Leucocitos del receptor con anticuerpos anti-HLA del donan-
te. 2. Leucocitos del donante con anticuerpos anti-HLA del receptor. Hay que parar la trans-
fusin, adminsistrar oxgeno e hidrocortisona 100-200 mg i.v. En el futuro se debern emple-
ar hemates o plaquetas desleucotizados.
De mecanismo no inmune estn la sobrecarga circulatoria que es una sobrecarga de
volumen, ms frecuente en ancianos, nios o si existe enfermedad cardiaca previa. Se mani-
fiesta con disnea, ortopnea, cianosis, taquipnea, taquicardia... El tratamiento es el de la insufi-
ciencia cardiaca. En futuras transfusiones reducir el ritmo de infusin y valorad asociad diur-
ticos. La hipocalcemia se produce en transfusiones masivas o procedimientos de afresis.
Habr que suplementar i.v. o v.o. segn la severidad. La hipotermia es consecuencia de la
infusin rpida de hemoderivados frios. Se incrementa el riesgo de arritmias y habr que usar
calentadores de los hemoderivados y calentamiento corporal.
D) Reacciones retardadas (24 a 30 das desde la transfusin) y a largo plazo.

De mecanismo inmune es la reaccin hemoltica retardada que es una respuesta inmu-
ne a antgenos eritrocitarios. Se objetivan signos de hemlisis y se deben identificar los anti-
cuerpos responsables y transfundir hemoderivados compatibles. La prpura postransfusio-
nal se produce por anticuerpos antiplaquetarios, ocasionando una prpura, disminucin
recuento plaquetario e incluso sangrados. El tratamiento consiste en inmunoglobulina iv e
identificar los Ac responsables para buscar plaquetas compatibles. La enfermedad injerto
contra husped relacionada con transfusin la producen los linfocitos que se enfrentan a los
pacientes inmunosuprimidos. Puede producir eritrodermia, rash maculopapular, anorexia, nu-
seas, diarrea, pancitopenia, fiebre... El tratamiento consiste en inmunosupresores (corticoides,
metotrexate...) e irradiar los hemoderivados en los pacientes de riesgo. La aloinmunizacin es
una respuesta inmune a antgenos extraos, generalmente no producen ningn sntoma,
pudiendo ocasionar reacciones hemolticas diferidas. Se aconseja evitar las transfusiones inne-
cesarias como prevencin y la leucoreduccin de los hemoderivados.
De mecanismo no inmune destaca la transmisin de enfermedades infecciosas. Las
agudas (incluso <24 horas de la transfusin) son infrecuentes pero muy severas. Son por con-
taminacin bacteriana y se producen habitualmente por bacilos gramnegativos. Pueden con-
ducir al shock sptico. Se deben realizar hemocultivos del paciente y cultivos de la bolsa del
derivado y empezar de forma inmediata antibioterapia emprica. En cambio, en las diferidas
(>24 h) la transmisin de infecciones estn en relacin con el nmero de unidades de hemo-
derivados transfundidas (aunque se han reducido las probabilidades de contagio, el riesgo exis-
te y pueden seguir apareciendo agentes contaminantes que puedan transmitirse a travs de la
sangre). La hemosiderosis es una sobrecarga de hierro en pacientes con altos requerimientos
transfusionales. Se puede producir miocardiopata, hepatopata, alteraciones pancreticas... y
su tratamiento consiste en quelantes del hierro (desferroxiamina).
BIBLIOGRAFA
Barbolla L, Contreras E, Pujol MM. Manual prctico de medicina transfusional. Accin Mdica. Madrid.
American Assocciation of Blood Banks (AABB): Technical Manual 13th edition. Arlington (Virginia).
Manual para empleo de hemoderivados. Comisin Clnica Oviedo 2004.
BOE 16 de febrero 1996; n 41,pag. 5723.
British Commitee for standars in Hematology. Blood Transfusion task force. Guidelines for the clinical use of
red cell transfusions.British Journal of Haematology 2001; 113: 24-31.
Estandares de acreditacin en Transfusion Sanguinea. Comit de Acreditacin en Transfusin Sangunea.
AEHH-CAT-SETS. Mayo 2002.
69
Adenopatas y esplenomegalia
Antonio Laluea Blanco. Medicina Interna
Roberto Gozlez Fuentes. Medicina Interna
Los ganglios linfticos y el bazo forman parte del sistema inmune, que se encarga de la
defensa e inmunidad del organismo. Su aumento de tamao puede deberse a mltiples enfer-
medades tanto infecciosas como neoplsicas, autoinmunes o metablicas.
Adenopatas
I. CONCEPTO
Linfadenopata se define como el aumento anormal de tamao de los ganglios linfticos. Se

consideran patolgicos cuando miden ms de 1 cm, aunque pueden ser normales los menores de
2 cm situados en la regin inguinal. En caso de que la localizacin sea profunda (intratorcica o
intraabdominal) se acepta como anormal si es superior a 1,5 cm y dudoso entre 1 y 1,5 cm.
Puede ocurrir por diversas causas: 1) como respuesta inmune a agentes infecciosos, 2)
secundariamente a la presencia de clulas inflamatorias en infecciones que afectan al ganglio
linftico (linfadenitis), 3) por infiltracin de clulas neoplsicas que llegan al ganglio por la
circulacin linftica o sangunea (metstasis), 4) por la proliferacin neoplsica de macrfagos
o linfocitos (linfomas) o 5) por acmulo de macrfagos con depsitos de metabolitos (enfer-
medad por depsito de lpidos).
La adenopata puede ser una manifestacin primaria o secundaria de muchas enfermeda-

des. Aunque en ocasiones puede ser debida a una etiologa inespecfica requiriendo muy pocas
pruebas diagnsticas, tambin puede ser una manifestacin de enfermedades, en las que, por
Asesor: Carlos Gonzlez. Medicina Interna.

Tabla I. Enfermedades que se acompaan de adenopatas.

Enfermedades infecciosas.
Virus: mononucleosis infecciosa [virus de Epstein-Barr (VEB)], citomegalovirus (CMV), adeno-
virus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis (VHA, VHB), virus herpes simple,
virus herpes tipo 6, virus varicela-zoster, rubeola, parotiditis, sarampin, parvovirus B19, quera-
toconjuntivitis epidmica, dengue, virus linfotrpico de clulas T humano.
Bacterias: infecciones cutneas (estreptococos, estafilococos), enfermedad por araazo de gato,
actinomicosis, brucelosis, tularemia, fiebre tifoidea, enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple,
tosferina, carbunco, sfilis, meloidosis, listeria, leptospira, salmonella, chancroide, difteria.
Micobacterias: tuberculosis, lepra.
Chlamydia: linfogranuloma venreo, tracoma.
Rickettsias: ricketsiosis pustulosa, fiebre botonosa, tifus de los matorrales (tsutsugamutsi).
Parsitos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis.
Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis, esporotricosis.
Enfermedad del tejido conectivo.

Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, enfermedad mixta del tejido conectivo, lupus eri-
tematoso sistmico, dermatomiositis, sndrome de Sjgren.
Sndrome de hipersensibilidad.
Enfermedad del suero, hipersensibilidad a frmacos (atenolol, captopril, carbamacepina, dife-
nilhidantona, hidralazina, alopurinol, penicilinas trimetoprim/sulfametoxazol, sales de oro,
pirimetamina, quinidina, primidona, indometacina, sulindaco), enfermedad injerto contra hus-
ped, postvacunal, reaccin a silicona.
Enfermedades neoplsicas.
Hematolgicas: enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia linftica aguda o crni-
ca, tricoleucemia, histiocitosis maligna, macroglobulinemia de Waldestrm, mieloma mltiple
(infrecuente), mastocitosis sistmica, amiloidosis.
Metastsicas: carcinomas, melanomas, sarcoma de Kaposi, neuroblastoma, seminoma.
Enfermedades por depsito de lpidos.

Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier.
Otras enfermedades.
Enfermedad de Castleman (hiperplasia ganglionar gigante), linfadenitis dermoptica, granuloma-
tosis linfomatoide, linfadenopata angioinmunoblstica, enfermedad de Kikuchi (linfadenitis
necrotizante histiocitaria), enfermedad de Rosai-Dorfman (histiocitosis sinusal con linfadenopata
masiva), enfermedad de Kawasaki (sndrome ganglionar mucocutneo), histiocitosis X, fiebre
mediterrnea familiar, sarcoidosis, silicosis, beriliosis, hipertiroidismo, hipertrigliceridemia grave,
pseudotumor inflamatorio del ganglio linftico, transformacin vascular de los senos.
su pronstico o la necesidad de un tratamiento especfico, haya que alcanzar un diagnstico

preciso. Por tanto es fundamental realizar una rigurosa evaluacin clnica ayudndose de prue-
bas diagnsticas seleccionadas para, en funcin del resultado, valorar la necesidad de realizar
biopsia ganglionar, procedimiento que en ocasiones nos va a proporcionar el diagnstico final.
A) Anamnesis. La edad es un dato importante ya que en los menores de 30 aos, el 80%
de los casos la etiologa es benigna, frente al 59% entre los 31 y 50 aos y el 39% en los mayo-
res de 50 aos (en este grupo la etiologa neoplsica es la causa ms comn). Tambin se con-
siderarn otros antecedentes personales (ocupacin laboral, hbitos txicos, relaciones sexua-
les de riesgo, inmunosupresin, toma de frmacos) y epidemiolgicos (viajes, exposicin a
Adenopatas y esplenomegalia 953
animales, ingesta de carne poco cocinada o leche no pasteurizada, contactos infecciosos, etc.).
Recogeremos, a su vez, el tiempo de evolucin de las adenopatas as como la presencia de sn-
tomas acompaantes (fiebre, prdida de peso, sudacin nocturna, dolores articulares, altera-
ciones visuales o dermatolgicas, prurito etc).
B) Exploracin fsica. En primer lugar debemos hacer un diagnstico diferencial entre
adenopata y otras masas subcutneas. En el cuello puede haber ndulos tiroideos, quistes
branquiales o hipertrofia parotdea o submandibular. En la regin inguinal puede confundirse
con pequeas hernias. Otras masas de partes blandas como lipomas, fibromas y quistes seb-
ceos pueden plantear dudas diagnsticas. Una vez confirmada la presencia de una adenopata
es importante precisar:
1. Tamao. Es uno de los criterios ms importantes. Cuando su tamao es superior a los
4 centmetros no debera demorarse la biopsia, por su probable naturaleza neoplsica.
2. Caractersticas fsicas. Aunque no siempre se corresponden dichas caractersticas con
el origen de la lesin, en algunos casos nos ayudan a orientar la etiologa. a) Los secundarios
a un proceso inflamatorio previo son firmes, elsticos, mviles e insensibles. b) En las infec-
ciones agudas suelen ser blandos. Pueden ser dolorosos y sensibles al tacto, con la piel erite-
matosa y en ocasiones presentan una zona de linfangitis que los conecta con la zona origina-
ria de inflamacin. c) En los linfomas son de consistencia dura y elstica, generalmente insen-
sibles y con movilidad disminuida pero no completamente fijos a planos profundos. d) Los
causados por metstasis de tumores slidos son duros, de superficie irregular, fijos, insensibles
y en ocasiones la piel puede estar adelgazada e incluso ulcerada.
3. Localizacin. Debemos hacer la distincin entre:
a) Generalizada. Se define como la afectacin de 2 o ms reas no contiguas de ganglios
linfticos y suele producirse por causas sistmicas. Dentro de las malignas predominan las de
origen hematolgico, fundamentalmente los linfomas as como las leucemias linfocticas, tanto
agudas como crnicas. Dentro de las causas no neoplsicas se incluye la mononucleosis infec-
ciosa (VEB o CMV), la toxoplasmosis, tuberculosis, brucelosis, histoplasmosis, infeccin por
el VIH (asociada o no a primoinfeccin o infecciones oportunistas), artritis reumatoide, sar-
coidosis, lupus eritematoso sinttico, etc.
b) Localizada. Requiere en primer lugar un examen exhaustivo de toda la regin anat-
mica cuyo drenaje linftico depende de los ganglios afectados, pues generalmente se debe a
causas locales. Sin embargo no pueden descartarse enfermedades sistmicas, fundamental-
mente cuando sus caractersticas sugieran patologa maligna. Consideraremos las siguientes
regiones: Cervical; recibe el drenaje linftico de cabeza, cuello y espacios orofarngeos. Suele
deberse fundamentalmente a infecciones, predominando las de origen local (partes blandas
faciales, vas respiratorias superiores, odontolgicas, otolgicas, etc), destacando entre las sis-
tmicas a la mononucleosis infecciosa, otras infecciones virales y la toxoplasmosis. Entre las
neoplasias destacan las metstasis de carcinoma de cabeza y cuello, mama, pulmn y tiroides
as como los linfomas tanto Hodgkin como no Hodgkin. Supraclavicular; suele asociarse con
un alto riesgo de malignidad. Cuando se localizan en la fosa supraclavicular derecha se aso-
cian a tumores malignos intratorcicos (mediastino, pulmn, esfago), y si es en el lado
izquierdo (ndulo de Virchow) a los de origen gastrointestinal. Tambin pueden deberse a
metstasis de carcinoma de mama o del aparato genital. A su vez, infecciones intratorcicas,
especialmente las de origen crnico por micobacterias y hongos, as como la sarcoidosis pue-
den originarlas. El ndulo de Delphian es una adenopata en la lnea media prelarngea aso-
ciada a enfermedad tiroidea o neoplasia larngea. Axilar; recibe el drenaje del brazo, la mama
y la pared torcica. Como en la regin cervical se deben usualmente a infecciones o maligni-
dad. Entre las primeras predominan las localizadas en el miembro superior ipsilateral, tenien-
do en cuenta entre las segundas el melanoma, linfoma y en las mujeres el cncer de mama. En
stas tambin puede deberse a reaccin inmune causada por una prtesis mamaria de silicona.
Epitroclear; son a menudo secundarias a infecciones o microtraumatismos en el rea de la
mano o antebrazo, siendo otras causas ms raras el linfoma no Hodgkin, la sarcoidosis, tula-
remia y la sfilis secundaria (especialmente cuando son bilaterales). Inguinal; pueden ser pro-
vocadas por infecciones o traumatismos en las extremidades inferiores, as como por enfer-
medades de transmisin sexual como el linfogranuloma venreo, la sfilis primaria, el herpes
genital y el chancroide. Entre las neoplasias destacan las del perin y pelvis menor (recto y
aparato genital), el linfoma y el melanoma. Hiliar y mediastnica; pueden detectarse median-
te pruebas de imagen o bien sospecharse su presencia por los sntomas derivados de la com-
presin de estructuras adyacentes (sndrome de la vena cava superior, tos o sibilancias por
compresin bronquial, disfona por afectacin del nervio larngeo superior, disfagia por com-
promiso esofgico). Son secundarias a metstasis de carcinoma (bronquial, pleural, mamario,
etctera), linfoma de Hodgkin, tuberculosis, infecciones micticas sistmicas, mononucleosis
infecciosa y sarcoidosis. Intraabdominal y retroperitoneal;; a menudo la causa es maligna,
destacando los linfomas (la enfermedad de Hodgkin afecta tpicamente los ganglios retroperi-
toneales y rara vez a los mesentricos), metstasis de adenocarcinoma o de tumores germina-
les en pacientes jvenes. Dentro de las etiologas benignas la tuberculosis es la ms frecuente.
Por ltimo, deberemos atender a otros signos que puedan aportarnos informacin como
la presencia de signos de infeccin local, lesiones cutneas o articulares, hepato o esplenome-
galia (sta se asocia en menos del 5% y se debe generalmente a mononucleosis infecciosa o a
neoplasias hematolgicas, siendo raro en el cncer metastsico), etc.
C) Pruebas complementarias. La etiologa es amplia por lo que debern solicitarse de
forma seleccionada en funcin de la sospecha clnica (Tabla II).
La biopsia ganglionar es el mejor test diagnstico. Se debe llevar a cabo cuando median-
te una correcta anamnesis y exploracin, junto con otros procedimientos, no se ha alcanzado
el diagnstico o cuando la terapia utilizada bajo una hiptesis diagnstica no haya sido efecti-
va. Si existe sospecha de enfermedad maligna deber hacerse de forma inmediata. En el caso
contrario se puede mantener un periodo de observacin de 2 a 4 semanas realizndose la biop-
sia si persiste o aumenta de tamao. Debe elegirse uno o varios ganglios cuyo tamao sea sig-
nificativo (se escoger la de mayor tamao o ms haya modificado su volumen) y evitar en lo
posible los inguinales, submandibulares y axilares. Si son iguales se elegir en orden decre-
ciente las de localizacin supraclavicular, cervical, axilar, epitroclear e inguinal. En caso de
que slo se encuentren en regiones profundas, las ms accesibles son las mediastnicas. La
muestra debe enviarse en fresco.
La puncin-aspiracin con aguja fina no debe ser el primer procedimiento diagnstico ya
que pocas veces permite establecer el diagnstico de certeza (excepto en las metstasis de los
carcinomas y en algunas infecciones). Adems, no es infrecuente que no permita distinguir
hiperplasia reactiva y linfoma. Es preferible realizar una biopsia, quedando la puncin-aspira-
cin para los casos en que por el estado clnico del paciente o por su difcil acceso est con-
traindicada la primera. Tambin podr ser til cuando se sospecha recurrencia de una neopla-
Tabla II. Pruebas complementarias en el estudio de adenopata y esplenomegalia.

Hematologa: hemograma, extensin de sangre perifrica, VSG, test de Coombs
Bioqumica: bilirrubina, transaminasas, LDH, fosfatasa alcalina, proteinograma, fosfatasa cida
Microbiologa: cultivos, serologas (VEB, CMV, VIH, virus hepatitis, Toxoplasma, les, rubola,
herpes, Leishmania, etc), Mantoux, baciloscopias
Inmunologa: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, cuantificacin de inmunoglobu-
linas, inmunoelectroforesis, estudio de poblaciones linfocitarias en sangre perifrica y en ade-
nopata
Pruebas de imagen: radiografa de trax, ecografa abdominal, TAC toracoabdominal
Histopatologa: puncin-aspiracin con aguja fina; biopsia ganglionar, heptica, de mdula sea
y de otros tejidos afectos
VEB: virus de Epstein-Barr ; CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
LDH: lactatodeshidrogenasa.
sia. El material obtenido tanto por un mtodo u otro se deber procesar para estudio histopa-
tolgico y microbiolgico.
D) Actitud ante un paciente con adenopata (Fig. 1). En general no se aconseja admi-
nistrar antibiticos salvo que exista una prueba convincente de infeccin bacteriana. Tampoco
es aconsejable emplear glucocorticoides pues entorpecen el diagnstico de algunos procesos,
pudiendo contribuir a un retraso en la curacin o a la reactivacin de alguna infeccin subya-
cente.
Esplenomegalia
El bazo es un rgano hematopoytico mayor que concentra el 25% de la masa linfoide
corporal, adems de megacariocitos, clulas mieloides y del sistema monoctico-macrofgico.
As, en situaciones de fracaso medular, puede ser foco de hematopoyesis extramedular. Por
otra parte, el bazo se encarga de depurar el torrente sanguneo de elementos formes (hemates
envejecidos, bacterias) componentes de los mismos. Finalmente, el retorno venoso esplni-
co aboca al sistema portal, por lo que situaciones en que su drenaje est comprometido pue-
den repercutir en el bazo.
El tamao promedio del bazo en adultos es de 150 gramos. Normalmente no es palpable
bajo el reborde costal. Si lo es puede ser una variante de la normalidad en nios y personas de
hbito astnico. El mayor empleo en la prctica clnica de pruebas de imagen abdominal (eco,
TAC) ha creado una nueva situacin: la deteccin de bazos agrandados (> 13 cm de longitud),
no detectables en la exploracin fsica (scanomegalia), de significado clnico incierto, ya que
la consideracin de esplenomegalia como signo tpicamente asociado a determinadas entida-
des se realiz cuando sta era detectada en la exploracin.
1. APROXIMACIN DIAGNSTICA
El conocimiento de las funciones esplnicas facilitar el enfoque clnico de la espleno-

megalia. As, el bazo aparece aumentado en situaciones de infeccin inflamacin crnica, en
trastornos hematolgicos con alto recambio celular, proliferacin neoplsica u ocupacin
medular y en situaciones que conduzcan a hipertensin portal, entre otras. La cirrosis hepti-
ca, las neoplasias hematolgicas y las infecciones son las ms frecuentes.
El abordaje clnico de estos pacientes se ver facilitado por el diagnstico previo de una
enfermedad potencialmente causante de esplenomegalia (Tabla III). El problema reside en
pacientes con esplenomegalia sin enfermedad mdica previa conocida.
Se debe comenzar por una historia clnica detallada, recogiendo adems de los antece-
dentes familiares y personales, informacin de viajes recientes, trauma local, consumo de txi-
cos (alcohol, drogadiccin), prcticas sexuales de riesgo (VIH) y los sntomas acompaantes,
adems de una exhaustiva anamnesis por rganos y aparatos.
Los sntomas atribuibles a la esplenomegalia per se dependen fundamentalmente de su
rapidez de instauracin, siendo ms frecuente la aparicin de dolor cuanto ms rpidamente se
desarrolla. Puede manifestarse como dolor en hipocondrio izquierdo o referido al hombro
izquierdo y como sensacin de saciedad precoz (por compresin gstrica). La aparicin de
dolor pleurtico en hipocondrio izquierdo debe hacer pensar en infarto esplnico (en pacientes
con cardiopata embolgena situacin protrombtica). De coexistir fiebre, debe descartarse
periesplenitis o absceso esplnico, considerando firmemente la endocarditis infecciosa.
La exploracin fsica debe ser pormenorizada, prestando atencin a las caractersticas de
la esplenomegalia (consistencia, tamao,...) y a la existencia de lesiones cutneas, estigmas de
hepatopata crnica, soplos cardiacos o esplnicos, visceromegalias y adenopatas perifricas.
HISTORIA CLNICA
Y EXPLORACIN
Benigno o Sugiere
Sugiere
enfermedad autoinmunidad Inexplicado
malignidad
autolimitada o infeccin grave
+ Pruebas Considerar
diagnsticas causas
especficas menos
Tratable frecuentes
Pruebas
especficas
S Alto riesgo o
S No de malignidad? trata-
Ir a algoritmo miento
Tratar de inexplicado emprico
No
Pruebas
Seguimiento diagnsticas
por si persiste especficas Generalizada Regional
o se modifica
Biopsia SS, RPR,

VIH,
Mantoux,
ANA, Observar
+ HBsAg un mes
Ir a algoritmo Persiste
Tratar
de inexplicado
Biopsia S No
+
Seguimiento
por si

persiste
o se
modifica
Figura 1. Actitud ante un paciente con adenopata.

Tabla III. Causas ms frecuentes de esplenomegalia.

Congestivas
Cirrosis heptica
Insuficiencia cardiaca derecha o global
Trombosis portal, de venas suprahepticas (Budd-Chiari) o de vena esplnica
Neoplasias malignas
Linfoma, frecuentemente formas indolentes
Leucemias agudas y crnicas
Policitemia vera
Mieloma mltiple y sus variantes
Trombocitemia esencial
Neoplasias esplnicas primarias
Metstasis de tumores slidos
Infecciones
Infecciones vricas: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, virus de hepatitis, VIH
Bacterias: salmonelosis, brucelosis, tuberculosis
Parsitos: malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, leishmaniasis
Endocarditis infecciosa
Hongos (candidiasis hepatoesplnica en neutropnicos)
Enfermedades inflamatorias
Sarcoidosis
Enfermedad del suero
LES
Artritis Reumatoide (sndrome de Felty)
Enfermedades infiltrativas no malignas
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Niemann-Pick
Amiloidosis
Glucogenosis
Histiocitosis de clulas de Langerhans
Linfohistiocitosis hemofagoctica
Enfermedad de Rosai-Dorfman
Hiperesplenismo (de origen hematolgico)
Anemias hemolticas agudas y crnicas, de todas las etiologas
Enfermedad de las clulas de sickle (nios).
Empleo de Factor Estimulador de Colonias Granulocticas recombinante humano (G-CSF)
Tabla IV. Causas de esplenomegalia masiva (alcanza la pelvis o cruza lnea a media).
Leucemia Mieloide Crnica
Mielofibrosis (idioptica post-policitmica)
Linfomas indolentes (incluyendo leucemia de clulas peludas)
Beta-Talasemia
Enfermedad de Gaucher
Leishmaniasis visceral (kala azar)
Infeccin por Mycobacterium Avium Intracelulare en pacientes VIH
Sndrome de esplenomegalia malrica hiperreactiva
Las pruebas complementarias bsicas a realizar inicialmente incluyen un hemograma, bioqu-

mica con pruebas de funcin heptica (incluido estudio de coagulacin), extensin de sangre
perifrica, anlisis de orina y una rx de trax, adems de las sugeridas por la clnica asociada
(serologas, Mantoux, baciloscopias, etc.)
El hallazo de citopenias (neutropenia, anemia, trombopenia) en el hemograma ayuda poco
en el diagnstico diferencial por ser un hallazgo compartido por enfermedades de diversa natu-
raleza, adems de poder ser reflejo de un estado de hiperesplenismo. Por contra, la extensin
de sangre perifrica puede aportar datos relevantes: la granulacin txica, vacuolizacin o
existencia de cuerpos de Dohle en los neutrfilos, el hallazgo de bacterias libres en el suero o
en el interior de los neutrfilos (Erlichiae) y hemates (Bartonella, Babesia, Plasmodium), as
como cambios microangiopticos (esquistocitos) en la serie roja pueden verse en situaciones
de sepsis. La deteccin de hemates aglutinados es caracterstica de la infeccin por Mycoplas-
ma o el Virus de Epstein-Barr, siendo tpico en esta ltima la existencia de linfocitos atpicos
activados. La presencia de un nmero aumentado de clulas hemticas dismrficas en sangre
perifrica sugiere una neoplasia hematolgica. En cambio, la deteccin en sangre perifrica de
formas inmaduras de la series roja y mieloide junto a dacriocitos sugiere invasin difusa de la
mdula sea (reaccin leucoeritroblstica) visible en la invasin medular tumoral, por enfer-
medades granulomatosas o por depsito, as como en sndromes mieloproliferativos crnicos.
En un reducido nmero de pacientes con LES o artritis reumatoide pueden detectarse clulas
LE linfocitos grandes granulares, respectivamente.
Si la valoracin previa inicial no orienta hacia el diagnstico etiolgico, debe solicitarse
una prueba de imagen (ej. TAC traco-abdominal) para terminar de descartar neoplasia dise-
minada y/o intraabdominal (hepatocarcinoma, linfoma esplnico), as como enfermedad hep-
tica avanzada o hipertensin portal. Debe considerarse la realizacin de una biopsia tisular
guiados por la sospecha clnica; ya sea heptica (de hepatopata), ganglionar (si adenopatas y
sospecha de neoplasia linfoide o enfermedad inflamatoria-infecciosa crnica) o de mdula
sea (infeccin-inflamacin crnica, neoplasias hematolgicas). En ausencia de un rgano
especfico que biopsiar, una aproximacin razonable sera realizar un aspirado de mdula sea
con biopsia y cultivo. De esta forma podran diagnosticarse enfermedades por depsito
(Gaucher, amiloidosis), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, infecciones por mycobac-
terias, leishmaniasis) as como trastornos hematolgicos primarios. La biopsia esplnica per-
cutnea no se recomienda por su alto riesgo de sangrado. Puede llegar a plantearse la esple-
nectoma diagnstica, especialmente ante la sospecha de enfermedad esplnica limitada clni-
camente relevante.
II. HIPERESPLENISMO
Situacin en la que se produce un secuestro o retencin pasiva de los elementos formes

de la sangre en el interior de un bazo hipertrofiado. Se caracteriza por: a) esplenomegalia (si
bien no toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo); b) distintos grados de citopenias, ; c)
mdula sea normal o con hiperplasia compensadora; d) evidencia de un recambio celular
aumentado de la lnea celular disminuida (reticulocitos, neutrfilos en banda, plaquetas inma-
duras circulantes); e) normalizacin de los valores en sangre perifrica si se procede a la esple-
nectoma. Su tratamiento es el de la enfermedad de base, pudindose plantear la esplenectoma
teraputica en caso de citopenias graves (trombopenia <20.000, neutropenia <500, anemia
grave).
III. ESPLENECTOMA
A) Indicaciones: Es fundamental sopesar previamente sus potenciales beneficios y ries-

gos. Si es tcnicamente posible, se prefiere su realizacin por va laparoscpica (menor estan-
cia hospitalaria y morbilidad postoperatoria). (v. Tabla V)
Tabla V. Indicaciones de esplenectoma.

1. Rotura esplnica traumtica o espontnea (mononucleosis infecciosa, paludismo), sobre todo si
asocia inestabilidad hemodinmica.
2. Tratamiento coadyuvante en algunas formas de leucemia crnica clulas B (tricoleucemia; pro-
linfoctica).
3. Sndromes hemolticos hereditarios (microesferocitosis, beta talasemia major) y citopenias autoin-
munes (anemia hemoltica autoinmune, PTI) tras el fracaso del tratamiento mdico.
4. Situaciones de hiperesplenismo con citopenias graves.
5. Alivio de sntomas compresivos en casos de esplenomegalia masiva.
6. Enfermedad esplnica primaria: quistes, abscesos, tumores.
7. Con finalidad diagnstica cuando se agotan todos los dems procedimientos o como parte del
estadiaje pretratamiento de la enfermedad de Hodgkin en estadios I II susceptibles de radiote-
rapia esplnica.
B) Consecuencias fisiopatolgicas tras la esplenectoma:

La consecuencia ms grave de la esplenectoma (y de las situaciones de hipoesplenismo)
es el aumento de la susceptibilidad a padecer infecciones graves por bacterias encapsuladas
sobre todo en los tres primeros aos postesplenectoma (neumococo, meningococo, haemophi-
lus influenzae y algunos BGN entricos), por Capnocytofaga canimorsus, asociada a morde-
duras de perro, as como por parsitos intraeritrocitarios (Babesia). Esto deriva de la imposi-
bilidad de eliminar del torrente sanguneo las bacterias recubiertas de anticuerpos y de una
menor produccin de anticuerpos Ig M e Ig G. Frecuentemente tras la esplenectoma se pro-
duce una leucocitosis y trombocitosis reactiva, que suele normalizarse en unas tres semanas.
En caso de trombocitosis masivas (>1 milln/ml) se recomienda antiagregacin con aspirina
para prevenir trombosis.
Se produce una modificacin en la forma y tamao de los elementos formes de la sangre;
as puede observarse anisocitosis, poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares)
y cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada) intraeritrocitarios, degeneracin granular basfila,
etc. El hallazgo de estas alteraciones en la sangre perifrica de un paciente no esplenectomi-
zado debe hacer pensar en una situacin de hipoesplenismo por infiltracin esplnica. Otras
causas de hipoesplenismo son: infartos esplnicos repetidos (drepanocitosis, mielofibrosis
idioptica), enfermedades autoinmunes (LES, Artritis reumatoide, Granulomatosis de
Wegener, enfermedad celiaca y enfermedad inflamatoria imtestinal), infeccin por MAI en
pacientes VIH y la enfermedad injerto contra husped (EICH) crnica. La ausencia congnita
del bazo (asplenia) es excepcional.
C) Prevencin y tratamiento de las infecciones en pacientes esplenectomizados.
1. Inmunizacin: Deben seguir el calendario vacunal, incluidas las vacunas de agentes
vivos. Se recomienda la vacunacin antineumoccica, frente al Haemophilus influenzae tipo B
y el meningococo C, adems de la vacunacin antigripal anual. La inmunizacin frente al neu-
mococo debe realizarse con la vacuna polivalente al menos 15 das antes de la esplenectoma
o, en su defecto, 15 das despus. Cualquier esplenectomizado no inmunizado previamente
debe ser vacunado cuanto antes. La administracin conjunta de la vacuna heptavalente conju-
gada puede tener un papel en la inmunizacin primaria en un futuro, si bien no se recomienda
en la actualidad. En nios menores de dos aos, con peor respuesta serolgica a vacunas poli-
sacardicas (polivalente), la vacuna conjugada puede proveer una mejor respuesta. La vacuna-
cin debe retrasarse al menos 3 meses en pacientes inmunodeprimidos bajo tratamiento qui-
mio-radioterpico. En todos los casos se recomienda la revacunacin a los 5 aos, si bien sta
puede adelantarse en pacientes con drepanocitosis o procesos linfoproliferativos guindose por
los ttulos de anticuerpos. Se recomienda la vacunacin frente a H. influenzae tipo B en pacien-
tes no inmunizados, no estando indicada la revacunacin. Recientemente, se recomienda la

vacunacin frente al meningococo C (forma parte de los calendarios vacunales actualizados),
no basada en estudios especficos en esplenectomizados, sino por su eficacia y seguridad en
poblacin infantil y adulta sana y al aumento de la importancia relativa del meningococo C en
el global de las meningitis meningoccicas. Los pacientes que viajen a reas endmicas en
meningococo A, debern recibir vacunacin especfica.
2. Antibioterapia profilctica: Se recomienda su utilizacin por va oral en los 2 pri-
meros aos tras la esplenectoma, en nios hasta los 16 aos y en situaciones de inmunode-
presin. El antibitico a utilizar depender de las tasas locales de resistencia del neumococo a
la penicilina. En nuestro pas se recomienda amoxicilina o amoxicilina-clavulnico. Si hay
alergia a penicilina usar fluoroquinolonas de 3 o macrlidos.
3. Tratamiento de la infeccin aguda: Es fundamental que el paciente esplenectomi-
zado conozca su mayor riesgo de desarrollar infecciones graves (en ocasiones fulminantes).
As, ante la sospecha de cuadro infeccioso (fiebre, tiritona) se le debe adiestrar en la autoad-
ministracin de amoxicilina (o alternativas en caso de alergia) y solicitar precozmente atencin
mdica. En caso de sospecha de infeccin grave deber pautarse, a la espera de los resultados
de las pruebas complementarias (incluso puncin lumbar si fuera precisa), antibioterapia emp-
rica de amplio espectro, recomendndose el uso de cefalosporinas de 3 (o fluoroquinolonas si
alergia) con vancomicina.
4. Otras recomendaciones: Se recomienda evitar viajes a zonas endmicas en malaria
o Babesia (utilizar quimioprofilaxis si se realiza). Si se produce una mordedura por perro, ini-
ciar tratamiento emprico con amoxicilina-clavulnico (clindamicina si alergia).
BIBLIOGRAFA
Daz-Mediavilla J. Sndrome adenoptico. En: Ausina V, Callejas JM, Carmena R, et al, editores. Farreras-
Rozman: Medicina Interna. Madrid: Elseiver, 2004; p 1728-30.
Henry PH, Longo DL. Tumefaccin de los ganglios linfticos y bazo. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
et al , editores. Harrison. Principios Medicina Interna. 16 edicin. Madrid: Mc Graw Hill, 2005; p 384-91.
Haberman TM, Steensma DP. Lymphadenopathy. May Clin Proc 2000; 75: 723-732.
Ghirardelli ML, Vassili J, Gobbi PG. Diagnostic approach to lymph node enlargement. Haematologica1 1999;
84: 242-247.
Bazemore A, Smucker D. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam Physician 2002; 66: 2103-10.
Benito N, Mir JM, Moreno A. Protocolo diagnstico diferencial del paciente con fiebre y adenopatas.
Medicine 2002; 8 (71): 3842-6.
Davies JM, Barnes R, Milligan D. Update of guidelines for the prevention and treatment of infection in patients
with an absent or dysfunctional spleen. Clin Med JRCPL 2002; 2: 440-3.
70
Urgencias oncolgicas
Ignacio Garrido Laguna. Oncologa Mdica
Luis A. Glara Enrquez. Oncologa Radioterpica
Carmen Gonzlez Paz. Oncologa Mdica
Virginia Rodrguez Gonzlez. Oncologa Radioterpica
Compresin medular
La compresin de la mdula espinal (CM) es una complicacin neurolgica frecuente en
los pacientes con cncer. Requiere diagnstico y tratamiento en el menor tiempo posible pues
puede progresar hacia la parlisis irreversible y prdida del control de esfnteres, con gran dete-
rioro de la calidad de vida del enfermo. Es causada por masas tumorales primarias o metast-
sicas que asientan en la columna vertebral o tejidos adyacentes y afectan la mdula espinal,
invadindola o desplazndola. Esta complicacin neurolgica aparece en el 5% de los pacien-
tes con cncer y ocupa el segundo lugar en frecuencia, despus de las metstasis cerebrales.
Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%)
y cervical (10%). Puede existir compresin en ms de un nivel medular. Los tumores prima-
rios de mama, pulmn y prstata suman la mitad de los casos de compresin medular. Otras
histologas (linfomas, tumores renales, mielomas, melanomas, gastrointestinales, tumores
ginecolgicos y sarcomas) originan la otra mitad de las compresiones.
Anatmicamente se clasifican en: a) Lesiones epidurales: las ms frecuentes. Suelen origi-
narse va hematgena y producen CM del segmento anterior, posterior o posterolateral de la
mdula (caractersticas estas ltimas localizaciones de linfomas y tumores peditricos); b)
Lesiones intradurales-extramedulares: producidas por diseminacin leptomenngea. Son ms fre-
cuentes a nivel de la cola de caballo; c) Lesiones intradurales-intramedulares: las menos fre-
cuentes (1-4%). Se producen va hematgena y tienen muy mal pronstico. Se caracterizan por
sntomas mielopticos asimtricos. La CM est causada principalmente por progresin de una
metstasis desde el cuerpo vertebral. Con menor frecuencia, metstasis paraespinales crecen a
travs de la vrtebra hasta el espacio medular. El 85% de las lesiones tienen localizacin anterior
y en muchos casos existen mltiples metstasis epidurales simultneamente.

A) Anamnesis y exploracin fsica. La evaluacin ha de realizarse de forma rpida dado
que el tiempo desde el inicio de los sntomas al diagnstico y tratamiento es el principal fac-
tor pronstico respecto a la posibilidad de deambulacin y control de esfnteres. La primera

aproximacin es siempre la sospecha clnica. En todos los pacientes diagnosticados de algn
tipo de tumor que comienzan con dolor de espalda debe descartarse como primera posibilidad
la existencia de una compresin medular. Generalmente el diagnstico tumoral es previo, pero
hasta en un 8-47% la enfermedad oncolgica debuta como CM. El dolor suele preceder al resto
de los sntomas desde unas semanas hasta incluso meses, est presente en el 90-95% de los
pacientes, y tiene su origen tanto por destruccin sea local como por compromiso radicular.
La prdida de fuerza es rara como primer sntoma pero est presente en el 75% de los pacien-
tes en el diagnstico. Igual ocurre con la prdida de sensibilidad, presente en el 75% de los
pacientes al diagnstico. La disfuncin autonmica que suele presentarse en los casos ms
avanzados, indica un pronstico desfavorable y est presente en el 50% de los pacientes. La
probabilidad de presentar una compresin medular es del 30% cuando estn presentes alguno
de estos factores: dolor, alteraciones neurolgicas en la exploracin o sospecha de metstasis
vertebrales en la rx simple. Cuando aparecen dos o ms factores, la probabilidad de una com-
presin medular asciende al 60-70% y cuando se presentan los tres factores llega al 90%.
B) Pruebas complementarias:
1. Resonancia magntica nuclear (RM): Es la prueba de eleccin y debe ser realizada
con la menor demora posible ante la sospecha clnica de CM. Puede detectar la presencia, loca-
lizacin y nmero de lesiones tumorales as como la afectacin o no de la mdula espinal,
lesiones seas y en partes blandas. La RM debe valorar toda la columna por la frecuente pre-
sencia de varios niveles de CM. Es muy til para planificar el tratamiento radioterpico o qui-
rrgico. Se ha demostrado un mejor coste efectividad al realizarla como primera prueba de
imagen ante la sospecha de compresin medular, antes que el enfoque clsico de realizar una
rx simple para confirmar la sospecha y posteriormente pasar a realizar la RM.
2. Rx simple de columna en dos proyecciones: Detecta alteracin sea sospechosa
(prdida de definicin de algn pedculo, colapso de los cuerpos vertebrales y lesiones lticas
o blsticas). La prdida de definicin de pedculos es el hallazgo ms precoz y orienta sobre la
estabilidad de la columna. Tiene un 20 % de falsos negativos.
3. TAC: Aunque para el diagnstico de CM no es superior a la RM puede ser orientati-
va en casos donde es imposible realizar una RM. Supera a la RM para valorar el grado de des-
truccin y la estabilidad de la columna. Puede ser til antes del la ciruga.
4. Mielografa-TAC: Ha sido desplazada por la RM. Consiste en realizar un CT de la
columna con administracin de contraste en el canal raqudeo. Da informacin indirecta y par-
cial, y puede no diagnosticar compresiones mltiples. Tiene riesgos importantes y limitaciones
en su realizacin por lo que es poco usada actualmente, adems no excluye la necesidad de
hacer la RM.
5. Gammagrafa sea: Es ms sensible pero menos especfica que la radiografa simple
y no est disponible como procedimiento de urgencias. Es conveniente realizarla posterior-
mente para ubicar otras lesiones tumorales seas.
C) Diagnstico diferencial. Abscesos, hematomas, hemangiomas, hernias discales,
secuelas del tratamiento antineoplsico (ej. radioterapia, quimioterapia intratecal) y sndromes
paraneoplsicos. Existen lesiones desmielinizantes intramedulares paraneoplsicas que produ-
cen un cuadro de deterioro neurolgico similar a la CM. Se han descrito con ms frecuencia,
pero no exclusivamente, en el tumor microctico de pulmn(CMP).
III. TRATAMIENTO
Debe ser iniciado de forma urgente desde el diagnstico. Los objetivos son recuperar o
mantener el grado de funcin neurolgica (capacidad de deambular y control de esfnteres),
controlar el dolor, prevenir la recurrencia local y estabilizar la columna. Hay dos situaciones
bsicas diferentes en cuanto a tratamiento. La CM en paciente oncolgico conocido y la CM
en paciente no oncolgico. En esta ltima situacin, siempre individualizando, debe plantear-
Urgencias oncolgicas 963
se un intento de ubicar un posible primario origen de la metstasis (anamnesis orientada, tacto

rectal, placa de trax, palpacin mamaria y testicular, etc). Es recomendable si se trata de una
nica lesin, intentar PAAF guiada por CT previo a iniciar el tratamiento radioterpico dado
que una vez iniciado las posibilidades de obtener una muestra til son escasas. En los pacien-
tes donde no se ubica un posible primario y dependiendo de la edad, situacin basal y expec-
tativa de vida, debe valorarse como primera opcin la ciruga descompresiva y diagnstica.
Dentro de las diferentes medidas destacan las siguientes:
A) Reposo absoluto. En las lesiones cervicales inestables debe colocarse collarn rgido
apropiado al paciente.
B) Corticoides. Antes incluso de la confirmacin diagnstica debe iniciarse la adminis-
tracin de dexametasona i.v. a dosis inicial de 10 mg en bolo iv (dosis mayores no han demos-
trado ventajas), seguida de dosis de mantenimiento de 4-6 mg/6h iv. Una vez estabilizada la
progresin de los sntomas neurolgicos puede iniciarse la reduccin de dosis con pauta des-
cendente y pasar a la va oral. Si se produce empeoramiento clnico su mantenimiento a dosis
altas est claramente indicado.
C) Radioterapia: Es la base del tratamiento en la mayora de los pacientes, administra-
da de forma exclusiva o incluso complementaria a ciruga previa. Su inicio debe ser lo ms pre-
coz posible y no debe retrasarse si est indicada. Los objetivos son: descompresin por cito-
rreduccin, mejorar o evitar la progresin neurolgica, aliviar el dolor y prevenir la recurren-
cia local. Un paciente que mantiene deambulacin o presenta exclusivamente paraparesia,
tiene entre un 48-80% de posibilidades de conservar la deambulacin con este tratamiento. Por
el contrario, los pacientes con la parlisis establecida tienen baja probabilidad de volver a
caminar, incluso con un tratamiento RT precoz. Salvo excepciones no debe realizarse trata-
miento radioterpico sin diagnstico histolgico.
D) Ciruga de descompresin seguida de radioterapia. En pacientes seleccionados
con una elevada expectativa de vida por su tumor y buen estado general puede estar indicada
de entrada la ciruga, individualizando la decisin. Existen indicaciones especficas de ciruga
(Tabla I). No est indicada si la expectativa de vida es muy corta. La intervencin adecuada en
caso de compresiones posteriores o posterolaterales es la laminectoma pero ofrece una pobre
aproximacin para aquellos tumores que asientan en la parte anterior de la vrtebra (los ms
frecuentes). En la actualidad, la ciruga consistente en reseccin del cuerpo vertebral afecto y
posterior estabilizacin se prefiere para los tumores anteriores, consiguiendo que entre 80-90%
de los pacientes mantengan deambulacin. Tras la ciruga se aconseja la irradiacin.
E) Quimioterapia: La CM por tumores muy quimiosensibles como los linfomas, los
CMP, el sarcoma de Ewing, los tumores germinales o el neuroblastoma, pueden ser tratados de
manera urgente con quimioterapia. Tiene tambin utilidad en jvenes y nios, donde irradiar
el cuerpo vertebral puede tener consecuencias para el crecimiento o bien en aquellos centros
en los que no hay disponible RT o ciruga. La quimioterapia puede administrarse en la recu-
rrencia de tumores quimiosensibles, en localizaciones ya tratadas con radioterapia y/o ciruga.
F) Otras medidas: En todo paciente con CM debe instaurarse profilaxis de trombosis
venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Valorar sonda vesical si retencin uri-
naria y uso de laxantes. La analgesia adecuada debe intentar conseguirse en todos los casos.
IV. FACTORES PRONSTICOS
El principal factor pronstico es el grado de dficit neurolgico establecido en el momen-

to del diagnstico (que depende del tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas hasta
el tratamiento). En caso de que hayan transcurrido ms de 24 horas desde la parapleja la posi-
bilidad de recuperacin es mnima. La rapidez de la progresin de los sntomas neurolgicos
se relaciona con la severidad del dao medular y la probabilidad del dao neurolgico perma-
nente. La histologa del tumor influye tanto en la respuesta al tratamiento radioterpico como
en la supervivencia del paciente. Se consideran histologas favorables los tumores de mama,
prstata, linfomas, mielomas, seminomas y CMP y desfavorables los sarcomas, los carcinomas
no microcticos de pulmn, tumores renales y melanomas. La existencia de disfuncin auto-
nmica hace improbable la recuperacin neurolgica.
Tabla I. Indicaciones de ciruga en compresin medular

Origen desconocido o dudosa malignidad.
Inestabilidad de la vrtebra o compresin sea de la mdula.
RT previa sobre la misma localizacin.
Deterioro neurolgico durante o inmediatamente despus de la RT.
Sndrome de Compresin
de la Vena Cava Superior
I. CONCEPTO
El sndrome de compresin de la vena cava superior (SVCS) es la expresin clnica de la

interrupcin del flujo sanguneo a travs de la vena cava superior, bien por una causa intra-
vascular o bien por una compresin extrnseca.
II. ETIOPATOGENIA
La vena cava superior (VCS) se encarga del drenaje de la sangre venosa proveniente de
la zona cervicoceflica, el hemitrax superior y extremidades superiores. Las obstrucciones
agudas de la VCS pueden constituir autnticas emergencias vitales por falta de desarrollo de
circulacin colateral, siendo esto ms frecuente en los SVCS de etiologa benigna (trombosis
de la VCS), mientras que los SVCS de etiologa maligna generalmente son procesos evoluti-
vamente ms insidiosos que permiten el desarrollo de vasos colaterales y no suelen compro-
meter de forma aguda la vida del paciente. Las neoplasias son la causa ms frecuente de SVCS,
llegando a suponer en algunas series hasta el 86% de los casos. El cncer de pulmn (CP) es
el responsable en el 65% de los casos, siendo el CMP el tipo histolgico ms frecuente (40%),
seguido por el carcinoma epidermoide (26%).
III. DIAGNSTICO
A) Anamnesis. La disnea es el sntoma de presentacin ms frecuente (63%). Otros sn-

tomas frecuentes son: sensacin de congestin facial (50%), tos (24%), dolor torcico (15%)
y disfagia (9%). Los sntomas suelen empeorar con la flexin ventral del tronco o el decbito
supino. En cuadros de evolucin ms insidiosa podrn aparecer sntomas derivados de com-
presin de estructuras vecinas (disfona, disfagia).
B) Exploracin fsica. El aspecto fsico es bastante caracterstico en aquellos casos de
evolucin insidiosa, con ingurgitacin de las venas yugulares, edema cervicofacial y en hemi-
trax superior (en esclavina) y en ocasiones evidencia de marcada circulacin colateral en el
trax.
C) Estudios de imagen. 1) Radiologa simple de trax: en la mayor parte de los casos

es suficiente para el diagnstico, se puede observar la presencia de un ensanchamiento medias-
tnico, asociado a una masa hiliar, un derrame pleural o una masa pulmonar. 2) TAC torcico:
puede proporcionarnos informacin sobre la afectacin de estructuras que puedan requerir
actuacin inmediata, como por ejemplo el rbol bronquial y definir con precisin la localiza-
cin y extensin del proceso obstructivo. 3) Otras: la venografa con contraste de particular
utilidad cuando se plantea la realizacin de un by-pass quirrgico.
D) Diagnstico histolgico. La aparicin de SVCS, supone el debut de la enfermedad
oncolgica hasta en el 50% de los casos, dado que el tratamiento del SVCS ha de ser un
tratamiento dirigido, el diagnstico del proceso subyacente responsable del cuadro consti-
tuye un pilar bsico en su manejo. Por otro lado, rara vez el SVCS constituye una urgencia
que comprometa de forma inmediata la vida del paciente. Por tanto, solo en ocasiones
excepcionales, estara justificado el inicio de un tratamiento urgente como la radioterapia
(RT), en ausencia de un diagnstico histolgico. Se ha demostrado adems que la aplica-
cin de RT previa a la toma de biopsias puede impedir alcanzar el diagnstico hasta en el
50% de los casos. La citologa de esputo permite diagnosticar al 50% de los pacientes; en
pacientes con derrame pleural, la toracocentesis y posterior estudio citolgico del lquido
pleural tiene una sensibilidad del 71%. La biopsia de adenopatas supraclaviculares ha sido
descrita como un mtodo diagnostico valido hasta en el 65% de los casos. Si no se cuenta
con un diagnstico histolgico, la mediastinoscopia en pacientes con SVCS tiene una sen-
sibilidad cercana al 100% para el diagnstico de cncer de pulmn. La PAAF guiada por
TAC constituye una alternativa a la mediastinoscopia o la toracotoma, con una sensibili-
dad del 85%.
IV. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Considerando que el SVCS rara vez constituye una urgencia vital
que requiera tratamiento inmediato, hay una serie de medidas generales que pueden aliviar tem-
poralmente la sintomatologa del paciente en espera del inicio del tratamiento dirigido: a)
Elevar el cabecero de la cama a 60; b) Oxgenoterapia; c) Restriccin de la ingesta de sal
d) Diurticos, para reducir los edemas secundarios a la disminucin del retorno venoso, sin
olvidar que una diuresis excesiva puede condicionar por deshidratacin un mayor riesgo trom-
btico; e) Esteroides. Su uso forma parte del tratamiento estndar del SVCS cuando se emplea
radioterapia como tratamiento inicial si bien su eficacia no ha sido refrendada en estudios ran-
domizados. Debe evitarse el empleo de altas dosis durante tiempo prolongado.
B) Quimioterapia. Es el tratamiento de inicio en tumores muy quimiosensibles como el
CMP, tumores germinales o linfomas. Si la respuesta no es buena o hay progresin intrata-
miento, se intentar tratamiento con RT.
C) Radioterapia. Constituye una opcin de tratamiento para la mayora de los pacien-
tes con SVCS de causa tumoral. La eleccin entre esta u otra modalidad depende del tipo
histolgico y del grado de afectacin clnica del paciente. Mejora la calidad de vida del
paciente y, en casos con buena respuesta, prolonga el tiempo de supervivencia. No se debe
administrar tratamiento radioterpico antes de tener una confirmacin histolgica, salvo en
aquellos casos en los que no pueda establecerse por deterioro clnico severo del paciente o
por la coexistencia de invasin de estructuras crticas como los bronquios. No obstante, con-
viene recordar que ste es un escenario que pocas veces se plantea, ya que generalmente el
SVCS por s solo rara vez constituye una emergencia vital inmediata, adems en estos casos
se puede recurrir a los dispositivos intravasculares implantables, resolviendo la obstruccin
sin disminuir el rendimiento diagnstico de una ulterior biopsia. La irradiacin no mejora
inmediatamente la sintomatologa. En pacientes con mal estado general (PS bajo) y escasa
expectativa vital por enfermedad de base avanzada se pueden emplear esquemas acelerados,
con escasos efectos secundarios.
D) Dispositivos intravasculares. La angioplastia transluminal percutnea utilizando

dilatacin con baln y en algunos casos la insercin de stents implantables mejora los snto-
mas en alrededor del 90%. Sus indicaciones son: refractariedad al tratamiento quimio o radio-
terpico, recadas o necesidad urgente de restaurar el flujo sanguneo sin disponer de diagnos-
tico histolgico previo.
E) Ciruga. La tcnica preferida es el by-pass entre vena innominada o bien la vena
yugular izquierda y la aurcula derecha. Esta opcin de tratamiento debe considerarse slo tras
fracaso de otras modalidades menos complejas como radioterapia, quimioterapia o stent intra-
vasculares.
F) Tratamiento tromboltico. Puede ser eficaz en ms de la mitad de los pacientes.
Sndrome de lisis tumoral
Se llama sndrome de lisis tumoral (SLT) al conjunto de alteraciones metablicas desen-

cadenadas habitualmente por la administracin de quimioterapia en pacientes con neoplasias
con gran carga tumoral, de rpido crecimiento y muy quimiosensibles. Los trastornos metab-
licos presentes son consecuencia de la destruccin de las clulas neoplsicas y la liberacin de
metabolitos intracelulares al torrente circulatorio. Las principales alteraciones metablicas
producidas son hiperuricemia, hiperpotasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Si estas alte-
raciones no se corrigen pueden desencadenar una insuficiencia renal aguda debido a la preci-
pitacin en los tbulos renales de cristales de cido rico y de fosfato clcico. El sndrome de
lisis tumoral puede ocurrir espontneamente, aunque lo ms frecuente es que se produzca
como consecuencia de la respuesta tumoral a los distintos tratamientos, especialmente qui-
mioterapia, pero tambin radioterapia, hormonoterapia, esteroides e inmunoterapia.
Las patologas ms frecuentemente asociadas al SLT son las hemopatas malignas tipo
leucemias y linfomas (particularmente el linfoma de Burkitt). Con menor frecuencia se ha
observado en pacientes con tumores slidos con alta tasa proliferativa y gran sensibilidad a la
quimioterapia, como el carcinoma testicular, carcinomas epidermoides de cabeza y cuello,
CMP, algunos tumores de mama, etc. La identificacin de pacientes con alto riesgo para des-
arrollar este sndrome es muy importante para el manejo del mismo, de manera que se puedan
iniciar las medidas profilcticas necesarias antes del inicio del tratamiento. La existencia pre-
via al tratamiento de LDH alta, hiperuricemia, pH urinario cido, disfuncin renal o la deple-
cin de volumen son factores que predisponen a la instauracin del cuadro.
II. DIAGNSTICO
El cuadro clnico estar determinado por las alteraciones metablicas y se desarrolla entre
el 1 y 5 da tras el comienzo del tratamiento antitumoral. La hiperpotasemia dar lugar a arrit-
mias y cambios electrocardiogrficos; la hiperfosfatemia y la hiperuricemia a insuficiencia
renal; la hipocalcemia (secundaria a la formacin de fosfato clcico) irritabilidad muscular,
tetania, arritmias, letargia y convulsiones. El diagnstico se confirma mediante los anlisis de
laboratorio que demuestran elevacin de los niveles sricos de cido rico, fsforo, potasio y
descenso del calcio. Si existe hiperpotasemia o hipocalcemia deber realizarse un electrocar-
diograma y monitorizacin cardiaca hasta su correccin.
III. TRATAMIENTO
A) Profilaxis y tratamiento. Identificar a los pacientes de alto riesgo para prevenir la

aparicin del sndrome es fundamental, ya que una vez instaurado puede causar la muerte. Se
debe realizar monitorizacin analtica de electrolitos, creatinina, cido rico y pH urinario pre-
via al tratamiento citosttico y cada 6-12 h en los primeros 3-4 das tras el inicio del mismo.
1. Hidratacin. Es la medida teraputica ms importante para prevenir la nefropata por
cido rico y xantina. Se deben administrar 3000-4000 ml/d de fluidoterapia iv. desde las 24-48
horas previas al tto hasta 3-5 das tras la finalizacin del mismo. Debe realizarse un control estric-
to de la diuresis, intentando mantener un flujo urinario > 100 ml/m2/h. Para ello, en ocasiones
ser necesario aadir diurticos, como furosemida (20-100 mg/4-8h) o manitol (0,5 mg/kg),
siempre que no haya uropata obstructiva ni hipovolemia.
2. Alopurinol. (Zyloric, comp. 100 mg y 300 mg): derivado pirimidnico que inhibe la
produccin de cido rico, a partir de xantina e hipoxantina. Se administra a una dosis de 100
mg/m2/8h o 300mg/m2/d en dosis nica (mximo 900 mg/d). Debe iniciarse el tratamiento 3
4 das antes y mantenerse durante los siguientes 2-4 das tras la finalizacin del mismo. La
dosis debe ajustarse en caso de fallo renal.
3. Alcalinizacin de la orina. Se ha recomendado mantener el pH por encima de 7.0
mediante la administracin de bicarbonato sdico (1g/6-8 h vo o 50-100 mEq/litro, con con-
trol de pH en cada miccin), para favorecer la excrecin de urato. Hoy en da esta medida es
controvertida La solubilidad de la xantina e hipoxantina disminuyen en la orina alcalina
(pH>6.5) favoreciendo la formacin de cristales de xantina que precipitan y pueden producir
uropata en un medio rico generalmente en xantina por el tratamiento con alopurinol.
4. Rasburicasa. (Fasturtec, vial 1,5 mg), enzima urato-oxidasa recientemente desarrollada,
cataliza el paso de cido rico a alantona, un producto diez veces ms soluble en la orina. Presenta
la ventaja de que reduce el cido rico en 4 horas despus de la primera dosis, ahorrndose los
retrasos en la aplicacin de la quimioterapia. Se ha aprobado su uso para la profilaxis y tratamien-
to de la hiperuricemia aguda en pacientes con neoplasias hematolgicas malignas. La dosis reco-
mendada es de 0,20 mg/kg/d en dosis nica, disueltos en 50 ml de SSF a pasar en 30 minutos, antes
y durante el inicio de la quimioterapia. Se mantendr el tratamiento durante 5-7 das.
5. Control de las alteraciones electrolticas. La hiperpotasemia mediante las medidas
habituales. La hipocalcemia puede corregirse con infusin intravenosa de gluconato clcico
(50100 mg/kg iv.), aunque solamente se aconseja su administracin en caso de hipocalcemia
sintomtica, por el riesgo de que se formen cristales de fosfato clcico que pueden precipitar
en los tbulos renales. En situaciones muy severas o si persisten criterios de gravedad pese a
las medidas anteriores (potasio>6 mEq/l, cido rico>10 mg/dL, fosfatemia>10 mg/dL, hipo-
calcemia severa sintomtica, sobrecarga hdrica o insuficiencia renal aguda rpidamente pro-
gresiva), debe valorarse la hemodilisis.
BIBLIOGRAFA
Prasad D, Schiff D. Malignant spinal-cord compression. Lancet Oncol. 2005;6(1):15-24.
Loblaw DA, Perry J, Chambers A, Laperriere NJ. Systematic review of the diagnosis and management of malig-
nant extradural spinal cord compression: the Cancer Care Ontario Practice Guidelines InitiativesNeuro-
Oncology Disease Site Group. J Clin Oncol. 2005;23(9):2028-37.
Schindler, N. and R.L. Vogelzang, Superior vena cava syndrome. Experience with endovascular stents and sur-
gical therapy. Surg Clin North Am, 1999. 79(3): p. 683-94, xi.
Nicholson AA, E.D., Arnold A, Greenstone M, Dyet JF, Treatment of malignant superior vena cava obstruction:
metal stents or radiation therapy. J Vasc Interv Radiol. , 1997. 8(5): p. 781-8.
Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis sndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
Oct; 127 (1): 3-11.
Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A, Scheiber MJ. Pathophysiology, clinical conse-
quences, and treatment of tumor lysis syndrome. Am J Med. 2004; 116 (8): 546-54.
Ribeiro RC, Pui CH. Recombinant urate oxidase for prevention of hyperuricemia and tumor lysis syndrome in
lymphoid malignancies. Clin Lymphoma 2003; 3 (4): 225-32.
71
Cefaleas y algias craneofaciales
Noem Nez Enamorado. Neurologa
I. CONCEPTO Y EVALUACIN GENERAL DE LA CEFALEA
La cefalea (c.) es un sndrome doloroso de alta incidencia y prevalencia en la poblacin

general y un motivo frecuente de consulta al mdico. En la mayora de los casos obedece a un
proceso sin base estructural identificable; son las cefaleas primarias (migraa, c. tensional, c.
en racimos). En otras ocasiones se debe a lesiones estructurales o infecciones que afectan al
sistema nervioso u rganos vecinos; hablamos entonces de cefaleas secundarias sintomticas
(tumores, hematomas, abscesos, meningitis, patologa oftalmolgica (oft.) u otorrinolaringol-
gica (orl.), infecciones sistmicas, trastornos metablicos).
En el servicio de urgencias es imprescindible identificar con rapidez y exactitud las c.
secundarias potencialmente graves. Sin embargo, no resulta menos til el diagnstico de las c.
primarias que para su adecuado manejo van a requerir un tratamiento sintomtico especfico.
A) Anamnesis. Es fundamental realizar una cuidadosa anamnesis. Una adecuada histo-

ria clnica debe incluir siempre los antecedentes personales y familiares, la edad de inicio y
perfil temporal (existencia brotes-remisiones), la forma de instauracin (sbita/gradual) y
remisin, la duracin de cada ataque, horario de aparicin, la localizacin (focal, hemicraneal,
holocraneal, en banda), cualidad (pulstil, tenebrante, urente, lancinante, sorda, peso, tirantez,
picahielo,...), intensidad (interferencia con actividades y sueo), sntomas acompaantes
(vegetativos, focalidad neurolgica,...), los factores que agravan o alivian del dolor y la res-
puesta a frmacos. En pacientes con antecedentes previos de c., es importante insistir en la
existencia o no de cambios en el patrn habitual de su cefalea.
B) Exploracin. Es fundamental determinar en todos los pacientes las constantes vitales

(presin arterial, pulso y temperatura), realizar una exploracin general bsica y neurolgica
para valorar la existencia de focalidad. De rutina es necesario un fondo de ojo y la palpacin
de puntos dolorosos (senos frontales y maxilares, articulaciones temporomandibulares, arterias
temporales y msculos pericraneales). Es conveniente valorar el estado psicolgico del pacien-
te dada la posible relacin con la etiologa de la c. En ocasiones tambin pueden ser necesa-
rias una exploracin orl. u oft. (descartar lesiones corneales, aumento de presin intraocular,
etc).
Asesor: Jess Porta Etessam. Neurologa

C) Pruebas complementarias. Su necesidad vendr determinada por los datos recogidos en

la anamnesis y por la existencia o ausencia de sntomas de alarma (Tabla I y II).
Tabla I. Sntomas de alarma.

Cefalea intensa de inicio agudo en >40aos.
Cefalea explosiva (coincidiendo con esfuerzo)
Cefalea progresiva, que no mejora con tratamiento y no permite el descanso nocturno.
Cambio del patrn habitual de cefalea previa.
Cefalea con fiebre o meningismo.
Cefalea con focalidad neurolgica.
Cefalea con datos de hipertensin intracraneal
Tabla II. Pruebas complementarias en el estudio de cefaleas.

Analtica sangunea Descartar patologa sistmica asociada
VSG En >50 aos, descartar arteritis de la temporal
Rx simple Sospecha sinusitis, mastoiditis, malformaciones

seas fosa posterior
TC crneo Sospecha de lesiones estructurales (c. intensa de
inicio agudo o evolucin subaguda y
empeoramiento progresivo; papiledema; rigidez
nuca; fiebre, nuseas y vmitos no explicables por
enfermedad sistmica, sntomas focales,
resistentes al tratamiento e inclasificables por
anamnesis)
Recomendable previo pocin lumbar (PL)
Con contraste: sospecha de trombosis senos
cavernosos
AngioTC: sospecha de aneurisma cerebral
Puncin lumbar (PL) Sospecha de meningitis o meningoencefalitis
Sospecha de HSA con TC normal. (PL diferida
6-8 horas tras el inicio del dolor).
Sospecha de hipertensin intracraneal con TC
normal (pseudotumor cerebri)
Contraindicada ante la existencia de focalidad
neurolgica, datos de hipertensin intracraneal;
papiledema,... sin la realizacin previa de un TC
crneo.
Contraindicaciones segn TC: Hidrocefalia
obstructiva, desviacin lnea media, lesiones
ocupantes de espacio.
RM craneal Sospecha de trombosis de senos venosos con TC

normal.
Sospecha de lesin de seno cavernoso, fosa
posterior, silla turca.
Delimitacin obstruccin si hidrocefalia.
Otros: sospecha de hidrocefalia por hipopresin
licuoral.
Cefaleas y algias craneofaciales 971
II. CLASIFICACIN SEGN PERFIL TEMPORAL

El principal parmetro que indica la gravedad potencial de una c. es el perfil temporal,
clasificndolas as en cinco grupos: sbitas no recurrentes, agudas de reciente comienzo, agu-
das recurrentes, subagudas progresivas y crnicas no progresivas.
A) Cefaleas sbitas no recurrentes.

Son aquellas que aparecen sbitamente, alcanzando su intensidad mxima en menos
de 1 minuto. Engloban con mayor frecuencia patologa neurolgica grave.
1. Hemorragia subaracnoidea. En general se presenta como una c. sbita que puede
aparecer en relacin a un esfuerzo fsico o maniobra de Valsalva. Puede ser uni o bilateral,
con frecuente irradiacin cervical, acompaarse de nuseas y/o vmitos, sncope, alteracin
del nivel de consciencia... De forma tarda (horas) puede aparecer febrcula/fiebre, dolor o
rigidez cervical/lumbar por irritacin menngea. Pueden existir dficit neurolgicos focales
precozmente por sangrado intraparenquimatoso o ms tardamente por vasoespasmo. En un
20-50% de los casos existe una c. centinela premonitoria semanas antes del sangrado masi-
vo o puede precederse de una monoparesia del III n.c. con midriasis cuando est en rela-
cin con un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Es preciso realizar TC craneal
urgente y si es normal una PL diferida (6-8 horas) para descartar la existencia de xantocro-
ma.
2. Ictus. La c. es ms frecuente, intensa y persistente en los hemorrgicos que en los
isqumicos. En los ictus isqumicos suele ser moderada, hemicraneal (territorio carotdeo)
u occipito-nucal (territorio vertebrobasilar).
3. Disecciones arteriales. La existencia de dolor es prcticamente una constante. En
la diseccin carotdea el dolor es laterocervical, hemicraneal o periorbitario. Puede acom-
paarse de un sndrome de Horner ipsilateral y soplo carotdeo. En las disecciones verte-
brales el dolor suele ser occipito-nucal.
B) Cefaleas agudas de reciente comienzo.

De igual modo corresponden en su mayora a c. secundarias. Aparece una c. o cambian
sus caractersticas previas a lo largo de das o pocas semanas.
1. C. secundaria a infeccin intracraneal (meningitis, encefalitis, absceso, empiema
subdural). Tanto un sndrome menngeo con o sin focalidad neurolgica como un cuadro
febril inexplicado con deterioro neurolgico, obligan a descartar infeccin del sistema ner-
vioso. Se realizar PL, precedida siempre que sea posible y est indicado de un TC crane-
al. Ante la sospecha de meningitis bacteriana, hay que obtener hemocultivos e iniciar tra-
tamiento antibitico emprico, incluso antes de realizar PL.
2. Arteritis de la temporal. Habitualmente de inicio subagudo, debe sospecharse en
todo paciente mayor de 55 aos con c. de reciente comienzo asociada o no a polimialgia
reumtica. La cefalea suele ser hemicraneal, frontotemporal, intensa, con tendencia al
empeoramiento nocturno. En la exploracin puede palparse una arteria temporal engrosada
o sin pulso, con alodinia. En general se asocia a otros sntomas sistmicos (polimialgia reu-
mtica, fatiga crnica, claudicacin mandibular, febrcula, tos, anemia normoctica, prdi-
da de peso) y/o neurolgicos (amaurosis fgax (10%), AIT, diplopa (mononeuritis craneal
III,IV,VI), vrtigo, hipoacusia, polineuropata perifrica, mononeuritis mltiple, sndrome
confusional agudo,...). En el 97% de los pacientes existe una VSG>50. La PCR es an ms
sensible. Ha de iniciarse tratamiento urgente ante la sospecha clnica, sin esperar la confir-
macin histolgica. Se inicia con prednisona 1 mg/Kg durante 1 mes y disminuir progresi-
vamente hasta una dosis mnima de mantenimiento durante 1-2 aos. La aparicin de amau-
rosis fugax y la neuropata ptica isqumica anterior es una indicacin urgente de iniciar
tratamiento para prevenir la ceguera (10%), tanto del ojo afecto como del contralateral (se
afecta a la semana en el 25% de los pacientes sin tratamiento).
3. C. secundaria a trastornos de la homeostasia. Es frecuente la aparicin de cefa-

lea ante hipoxia aguda o crnica e hipercapnia. Ante una cefalea que aparece al desper-
tar y remite en < 30 minutos, durante >15 das/mes habra que valorar el diagnstico de sn-
drome de apnea del sueo. Una causa frecuente de cefalea es la elevacin de la TA (suele
ser bilateral, pulstil, empeora con el esfuerzo y generalmente aparece ante un aumento
paroxstico de TAS>160 y/o TAD>120, sin datos de encefalopata). En general se resuelve
en 1 hora tras la normalizacin de la TA. Cuando adems existe focalidad neurolgica (con-
fusin, disminucin del nivel de consciencia, alteraciones visuales, o crisis epilpticas) en
relacin a la existencia de edema de la sustancia blanca parieto-occipital, se denomina
encefalopata hipertensiva. Aunque la encefalopata hipertensiva en pacientes con HTA cr-
nica habitualmente aparece con TAD>120 y en el fondo de ojo existe una retinopata hiper-
tensiva grado III-IV, en pacientes normotensos previamente, puede aparecer con TA meno-
res y el fondo de ojo puede ser normal. En las embarazadas la aparicin de una cefalea
durante el embarazo o en la 1 semana post-parto puede estar en el contexto de pre-eclamp-
sia/eclampsia cuando est acompaada de HTA (TA>140/90), proteinuria y crisis en el caso
de la eclampsia. Ante la aparicin recurrente de cefalea paroxstica de corta duracin (<15
minutos en el 50% y <1 hora en 70%) que aparece junto a un aumento agudo de la TA, aso-
ciada a: sudoracin, palpitaciones, ansiedad y/o palidez, se debe sospechar un feocromoci-
toma. Tambin puede aparecer ante una isquemia miocrdica aguda (cefalea cardiaca), alte-
racin niveles de glucemia, tiroiditis,....
4. C. secundaria a hipotensin (hipovolemia de LCR) intracraneal. Es una cefalea
tpicamente ortosttica, habitualmente holocraneal, y resistente a analgsicos. Aparece en
menos de 15 minutos tras la bipedestacin y mejora tras menos de 15 minutos de adoptar
el decbito. Puede existir irritacin menngea, tinnitus, hipoacusia, dolor radicular, nuse-
as, e incluso diplopa con el ortostatismo (por traccin del VI n.c.). La causa ms frecuen-
te es el sndrome post-PL, que aparece en un 25% en los 5 das siguientes y habitualmente
se resuelve espontneamente en 1 semana. El tratamiento consiste en reposo en decbito,
hidratacin y analgsicos (AINES, paracetamol, cafena...). Si no mejora se recurre al par-
che epidural de sangre autloga. Otra causa es la fstula de LCR post-quirrgica o post-trau-
mtica (puede existir rino u otolicuorrea) o espontnea en relacin con desgarros durales
durante un esfuerzo. En estos casos debe confirmarse la hipopresin licuoral mediante PL
(presin de apertura <60 mmH20), neuroimagen (RM craneal, puede existir realce menn-
geo), cisternografa o TC-mielografa.
5. C. secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias. El consumo de una gran
diversidad de sustancias: frmacos (nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, anticoncep-
tivos, calcio-antagonistas,...), drogas (alcohol, cocana,...) o alimentos, tienen la capacidad
de producir cefaleas agudas, siendo ms susceptibles, los pacientes que padecen algn tipo
de cefalea primaria (cefalea tensional, migraa y cluster). La sustancia que con mayor fre-
cuencia la produce en nuestro medio es la ingesta excesiva de alcohol. Otras veces aparece
tras la retirada de sustancias, como es el caso de la cafena, opioides, corticoides...
6. C. secundaria a traumatismo craneal (TCE). Forma parte del sndrome postrau-
mtico y se presenta en aproximadamente la mitad de los TCE. Aparece cefalea, mareo,
dificultad de concentracin, insomnio... en los 7 primeros das despus del TCE. Es ines-
pecfica o puede asemejarse a cefaleas primarias en pacientes que las sufran con anteriori-
dad. Puede ser agudo (80%) o crnico (duracin >3meses). Su severidad no se relaciona
directamente con la intensidad del TCE. El tratamiento se basa en los analgsicos habitua-
les. Debe descartarse un hematoma subdural postraumtico en todo paciente anciano o
alcohlico con una cefalea progresiva moderada, principalmente si existe deterioro cogni-
tivo subagudo y/o signos focales.
7. C. secundaria a trastornos oculares. Hay causas de ojo rojo doloroso que
suponen una urgencia neurolgica. Suelen acompaarse de disminucin de la agudeza
visual: glaucoma de ngulo cerrado (pupila media arreactiva, vmitos), uvetis anterior
(miosis), alteraciones corneales, neuritis ptica, queratitis, etc... Habitualmente ni un ojo

no rojo ni los errores de refraccin son causa frecuente de cefalea.
8. C. secundaria a causas ORL. Las rinosinusitis agudas purulentas son una causa fre-
cuente de cefalea. En la maxilar el dolor suele localizarse en la mejilla y en la frontal suele ser
frontal unilateral. Las sinusitis esfenoidal y etmoidal pueden ser causa de c. holocraneal inten-
sa, sin la clnica tpica de fiebre con secrecin nasal purulenta, por su localizacin ms poste-
rior. Puede requerir para su diagnstico TC de senos. Pueden complicarse con tromboflebitis
del seno cavernoso o lesin del nervio ptico.
9. C. secundaria a disfuncin de la articulacin temporo-mandibular (ATM).
(Sndrome de Costen). Causa frecuente de c. hemicraneal, generalmente irradiada al cuello.
Para su diagnstico requiere la existencia de dolor con la movilizacin o palpacin de la ATM,
restricciones y clic durante los movimientos mandibulares. Producida por degeneracin de
la ATM, prdida de dientes, etc... El tratamiento sintomtico es con AINES, calor local y dieta
blanda durante 1 o 2 semanas.
10. C. secundaria a alteraciones cervicales. En general la relacionada con las cervi-
cales, se trata de una c. tensional con contractura e hipersensibilidad de la musculatura cervi-
cal asociada. Sin embargo la compresin de las primeras races cervicales(C1-C2-C3) en enfer-
medades como la artritis reumatoide, puede acompaarse de cefalea por la conexin existente
entre el sistema trigeminal y el cervical. En algunas c. primarias (migraa y cluster) puede
existir una irradiacin del dolor hacia el cuello.
11. Otras. Asociada a infecciones sistmicas, trombosis de los senos venosos y venas
cerebrales,....
C) Cefaleas agudas recurrentes.

Lo constituyen en su mayora cefaleas primarias, cuyo diagnstico es clnico, y se basa
en los criterios diagnsticos de la IHS (International Headache Society).La ltima clasificacin
vigente es la correspondiente a la ICHD-II del 2004.
1. Migraa (m). Es la forma ms comn de c. vascular, con una prevalencia del 20-30%
y una importante predisposicin familiar. Afecta principalmente a mujeres (3:1), y en general
se inicia antes de los 30 aos de edad, por lo que hay que dudar del diagnstico de m. ante toda
c. que aparezca en adultos mayores de 45 aos sin antecedentes previos. Se caracterizan tpi-
camente por ser c. hemicraneales, intensas, pulstiles, con sonofobia y fotofobia y que se aso-
cian a nuseas y vmitos, si bien segn los criterios actuales puede diagnosticarse de m. una
c. aunque no cumpla todas estas caractersticas.
Tabla III. Clasificacin Migraa (ICHD-II 2004 ).

M. sin aura
M. con aura Aura tpica con m., aura tpica con cefalea no m., m. hemi-
pljica familiar, m. hemipljica espordica, m basilar
Sndromes peridicos de la infancia Son precusores comunes de la m. (vmitos cclicos, m.
abdominal, vrtigo paroxstico de la infancia)
M. retiniana
Complicaciones de la migraa M. crnica, status migraoso, aura persistente sin infarto,
infarto migraoso, crisis epilpticas inducidas por la m..
a) Migraa sin aura (comn). Es el subtipo ms frecuente y tiene un mayor nmero de ata-
ques que la migraa con aura, por lo que resulta ms incapacitante, existe mayor abuso de analg-
sicos y tiende con mayor frecuencia a cronificarse (Tabla IV).
Tabla IV. Criterios Diagnsticos de Migraa Sin Aura.

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B,C y D.
B. Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados o el tratamiento no ha tenido
xito).
C .La cefalea cumple, al menos, 2 de las siguientes caractersticas:
1.Unilateral. 2.Pulstil. 3.Intensidad moderada/grave. 4. Se agrava por la actividad fsica habitual
D. Se acompaa de al menos, uno de los siguientes sntomas:
1.Nuseas y/o vmitos. 2.Fotofobia y fonofobia.
E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad
b) Migraa con aura (clsica). Viene definida por la aparicin del aura (Tabla V). El
aura puede preceder a la cefalea o aparecer simultneamente, lo que anteriormente se denomi-
naba migraa acompaada (carece de importancia clnico-teraputica). Los pacientes con aura
tambin pueden tener episodios sin aura. Cuando existe ms de un tipo de aura, habitualmen-
te aparecen segn un orden topogrfico de la propagacin del fenmeno de depresin cortical,
desde regiones occipitales, inicindose con sntomas visuales, hacia regiones parieto-tempora-
les con sntomas sensitivos y disfasia. Se diferencia de los AIT porque no se instaura brusca-
mente y la topografa de los sntomas del aura no corresponde a un territorio vascular concre-
to. Es importante diferenciar el aura de la alodinia cutnea que aparece en 2/3 de cualquier
migraoso, por un fenmeno de sensibilizacin central. Se inicia habitualmente en el hemi-
crneo donde se percibe el dolor y puede extenderse hacia el antebrazo ipsilateral e incluso
bilateralmente. Algunos pacientes lo describen como alteraciones sensitivas que nos podran
hacer pensar en un aura prolongada. Su reconocimiento es importante porque los pacientes que
desarrollan alodinia responden mejor a los triptanes si lo toman antes de que sta aparezca,
siendo la respuesta peor una vez que ha aparecido. Los pacientes que no desarrollan alodinia
responden a los triptanes mejor, independientemente de cuando los tomen.
Tabla V. Criterios Diagnsticos de la Migraa Con Aura (ICHD-II 2004).

A. Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D.
B. El aura consiste en , al menos, uno de los siguientes sntomas:
-Visuales completamente reversibles con caractersticas positivas (luces, manchas o lneas par-
padeantes) y/o caractersticas negativas (prdida de visin).1
-Sensitivos reversibles positivos (hormigueo, pinchazos) y/o negativos (adormecimiento, acor-
chamiento)
-Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible.
C. El aura debe cumplir ,al menos, dos de los siguientes:
-Sntomas visuales homnimos y/o sntomas sensitivos unilaterales.
-Al menos uno de los sntomas de aura se desarrolla gradualmente durante >5minutos y/o dife-
rentes sntomas de aura se suceden durante >5minutos.
-Cada sntoma dura >5minutos y 60minutos.
D. Cefalea que cumpla B, C y D de migraa sin aura y que comience durante el aura o durante la
hora que siguen a su terminacin.
E. Los sntomas no se atribuyen a otra enfermedad.
1 Los fosfenos no organizados o la dificultad para enfocar no es un aura.
c) Otros subtipos de migraa El aura tpica sin cefalea es ms frecuente en mujeres

previamente migraosas. Es importante diferenciarlo de crisis focales simples y AIT. En la
migraa tipo basilar (infrecuente) el aura consiste en sntomas que sugieren a una localiza-
cin del tronco del encfalo. El diagnstico de migraa hemipljica familiar consiste en ms
de un tipo de aura (uno de ellos motor) y la existencia de un familiar de 1 o 2 grado afecto.
En la migraa retiniana el aura consiste en sntomas visuales monoculares, y es importante
diferenciarlo de episodios de amaurosis fgax u otros problemas vasculares oculares. La clsi-
ca m. oftalmopljica actualmente no se incluye en la clasificacin de las m. y es un diagnstico
de exclusin de otras entidades que puedan producir cefalea y paresia de nervios oculomotores.
d) Complicaciones de la migraa Con frecuencia los pacientes migraosos tienen compli-

caciones, siendo lo ms frecuente la cronificacin de su m. La migraa crnica es aquella que
aparece con una frecuencia 15das/mes durante >3meses, en ausencia de abuso de medicacin.
El status migraoso es un ataque migraoso que dura 72 horas y su causa ms frecuente
es el abuso de medicacin en migraosos conocidos, siendo excepcional el debut de una m. de esta
forma. Lo indicado en el servicio de urgencias sera excluir abuso de medicacin y si la anamne-
sis o exploracin del paciente nos hace sospechar otra etiologa (los migraosos tambin pueden
tener cefaleas secundarias) valorar pruebas de neuroimagen o puncin lumbar. Una pauta de tra-
tamiento adecuada en el servicio de urgencias sera: ketorolaco 60-90 mg i.m./i.v. junto a
Clorpromacina 25mg o Tiaprizal 100mg iv en infusin lenta, o neurolpticos atpicos v.o. Si ha de
hacerse el tratamiento va oral es preferible dosis altas de un AINE o triptanes de vida media larga
(naratriptn 2,5mg/12h; eletriptn 20-40mg/12-24h), junto a metoclopramida 10-20mg/8h, aso-
ciado o no a diazepam 5-10 mg para permitir conciliar el sueo. Si no existe mejora en 3-4 das,
puede recurrirse a una pauta conjunta de AINES y corticoides : dexametasona 8-16mg i.v. inicial-
mente y despus 4mg/6-8hs v.o. durante 3-4 das o prednisona 60-120mg/da v.o. durante 3-4 das.
Se acepta que la migraa es un factor de riesgo para el ictus isqumico en mujeres jvenes
(<45 aos), siendo el riesgo mayor en la m. con aura. Este riesgo est incrementado en mujeres
que consumen ACO, si adems tienen asociados otros factores de riesgo adicionales: HTA, taba-
quismo, dislipemia u obesidad. Ante esta situacin se aconseja utilizar ACO con bajas dosis de eti-
nilestradiol, suspender la ACO si aparecen auras o empeora la m. y evitar su uso cuando existen
otros factores de riesgo asociados.
e) Tratamiento de la migraa.
e1) Tratamiento sintomtico agudo. Es importante que el tratamiento sintomtico sea
precoz y adecuado al grado de intensidad de la cefalea. Se debe acomodar al paciente en un
lugar oscuro y silencioso donde conciliar el sueo. Los AINES son los analgsicos de prime-
ra eleccin. Ante el primer sntoma de que va a comenzar un ataque migraoso debe adminis-
trarse un dosis inicial alta de cualquier AINE: naproxeno 750-1000mg; naproxeno sdico 825-
1100mg; ibuprofeno 800-1200mg; ketorolaco 30-60mg i.m. o 20mg v.o.; AAS 1000mg; para-
cetamol 1000mg, y posteriormente dosis de mantenimiento cada 6-8horas. Hay que evitar la
asociacin de diferentes analgsicos. Si existen nuseas o vmitos, tomar desde el primer
momento antiemticos: clorpromacina o domperidona (facilitan la absorcin de analgsicos).
Los triptanes (agonistas 5HT1B y D) son el tratamiento precoz si existe alodinia cutnea,
previo a su desarrollo. Pueden tomarse durante la fase de aura (no producen vasoconstriccin cere-
bral), y estn contraindicados en auras prolongadas, migraa basilar y migraa hemipljica, emba-
razo y lactancia, cardiopata isqumica, enfermedad vascular e HTA moderadamente grave o
grave o HTA leve no tratada. En un 3% puede aparecer opresin torcica, que mayoritariamente
no se debe a isquemia coronaria. No deben asociarse diferentes triptanes entre s, ni con ergota-
mnicos. Si a las 2 horas de su administracin persiste la migraa, en algunos triptanes puede admi-
nistrarse una segunda toma, duplicando la dosis si la primera no fue nada efectiva. En otros casos,
la segunda dosis solo se puede administrar en caso de recurrecias, segn su ficha tcnica. Muchos
pacientes responden a un triptn y no a otros. Existen diferentes comercializados:.Sumatriptan
(Imigran, Arcoiran sc. 6mg, nasal 10/20mg y comprimidos 50/100mg) es el primer triptn
comercializado, con mayor nmero de efectos secundarios. La forma sc es la de accin ms rpi-
da, pudiendo ser til en la cefalea Cluster. Rizatriptan (Maxalt; comprimidos y dispersables
10mg) con un inicio de accin muy rpido. Hay que disminuir la dosis a 5mg si se est toman-
do propanolol. Zolmitriptan (Zomig, Flezol; comprimidos 2,5/5mg, dispersable-Flas

2,5/5mg y nasal 5mg) con un inicio de accin tambin muy rpido pero duradero. Almotriptan
(Almogran; comprimidos 12,5mg) con buena relacin eficacia-tolerabilidad. Eletriptan
(Relpax;comprimidos 20/40mg) con alta eficacia, baja recurrencia, pero interfiere con fr-
macos con metabolismo p450. Naratriptan (Naramig; comprimidos 2,5mg) es til en ataques
prolongados, con inicio de accin lento pero de larga duracin. Frovatriptan (Forvey; com-
primidos 2,5 mg). Naratriptn y Frovatriptn son otros fmacos del grupo.
Los ergticos son frmacos de segunda eleccin por su perfil de efectos secundarios y
potencial desarrollo de cefaleas por abuso de analgsicos y cefaleas de rebote. Solo disponi-
bles en combinacin con otros principios activos (cafena,..). Tienen efectos secundarios vaso-
constrictores (isquemia de miembros, IAM, angor) por lo que no deben administrarse duran-
te el aura. Se reserva su uso ante crisis muy prolongadas (metabolitos activos durante 3 das)
o cuando no funciona ninguna otra medicacin sintomtica ni preventiva. Es preferible la dihi-
droergotamina (Dihydergot 1-2 mg/8h. v.o. formulacin Retard Tonopan 2,5mg/12-24h.), a
las asociaciones con tartrato de ergotamina (Cafergot o Hemicraneal). Mxima dosis de ergo-
tamina 6mg/da v.o. o 4mg/da va rectal. No superar 10mg/semana.
Pueden ser necesarios otros analgsicos como meperidina (75-100mg) o morfina (10mg)
en el caso de migraas refractarias.
e2) Tratamiento preventivo de la migraa. Indicado ante migraas frecuentes
(>1/semana o >2/mes) e incapacitantes, ineficacia de la terapia sintomtica, migraas infre-
cuentes (basilar, hemipljica), complicaciones (status, migraa crnica) o por intolerancia
personal a las crisis migraosas. Los frmacos de primera eleccin son: amitriptilina, betablo-
queantes y cido valproico. Hay que esperar 2 meses hasta alcanzar una dosis ptima del fr-
maco y mantener durante 3-6 meses si es eficaz, o sustituirlo por otro si no responde. Si no
mejora en monoterapia, puede aadirse otro frmaco (Ej.: amitriptilina + betabloqueante o
topiramato o flunarizina).
Los betabloqueantes son los ms usados (Propanolol (Sumial) 40-160mg/da en 2-3
dosis o Retard 160mg o Atenolol (Tenormin) 50-100mg/maana). De eleccin si existe
HTA, temblor esencial, ansiedad y angor; evitar en pacientes con broncoespasmo. Los
Calcio-antagonistas (Flunarizina (Sibelium/Flurplax) 2,5-5mg/noche; produce aumento
de peso y depresin) son de eleccin en HTA, deportistas, m. atpicas (aura prolongada, m.
hemipljica, m.basilar), infarto migraoso y aura sin cefalea. Deben darse preferencia a los
antidepresivos si existe depresin o insomnio. (Amitriptilina (Tryptizol) 10-75mg/noche o
Mianserina 30-90mg/noche; con menor cardiotoxicidad, preferible a la amitriptilina en
ancianos). En cuanto a los ISRS, mejor utilizarlos como coadyuvantes. Tambin resultan ti-
les los antiepilpticos. El cido valproico (Depakine 500mg/d. en 1-2 dosis) es de eleccin
en m. con aura, aura prolongada y aura sin cefalea. Puede producir aumento de peso, alope-
cia y existir riesgo de hepatotoxicidad. El topiramato (Topamax 100mg/da en 2 dosis) pre-
senta menos efectos secundarios, especial cuidado en casos de nefrolitiasis. Puede producir
prdida de peso. Por ltimo los AINE (AAS 500-1000mg/d., Naproxeno 1000mg/d. o
Ibuprofeno 800-1200mg/d.) son de eleccin en la m. menstrual, infarto migraoso y si coe-
xiste artritis.
2. Cefaleas trigmino-autonmicas. De localizacin preferentemente periocular y
acompaadas de sntomas autonmicos. Ante un primer episodio siempre hay que poner en
duda este diagnstico, ya que no slo son infrecuentes sino que lesiones estructurales pueden
provocar un cuadro similar, por lo que es recomendable la realizacin de neuroimagen (TC en
Urgencias y RM diferida) y seguimiento por un neurlogo. Para su diagnstico es muy til,
una vez ms, una anamnesis muy cuidadosa, con especial atencin al tiempo que dura cada ata-
que doloroso. Ante un dolor periocular continuo, prolongado, in crescendo, hay que descartar
lesiones estructurales: oftalmolgicas (glaucoma agudo, uvetis), ORL (sinusitis purulenta)
o dentarias (flemn). La existencia de proptosis, quemosis, oftalmoparesias, hipoestesia trige-
minal o sndrome de Horner, puede deberse a lesiones de rbita, o seno cavernoso. Las mono-
neuropatas craneales (III, IV o VI) o la neuritis ptica tambin son causa de dolor periocular.
Ante una cefalea periorbitaria recurrente acompaada de sntomas autonmicos habr que pen-
sar en un SUNCT si dura menos de 5 min., una cefalea en racimos o hemicrania paroxstica si dura
menos de 3 horas y una hemicrania continua si es ms de 3 h. Si no se acompaa de disautono-
ma, hay que pensar en una cefalea punzante primaria o una neuralgia de la 1 rama del trigmino
si dura menos de 5 min., y en una migraa o neuralgia supraorbitaria si dura ms de 3 h.
a) C. en racimos (cluster headache): Ms frecuente en varones de edad media-joven (30
aos). Existen factores desencadenantes tpicos: alcohol, nitratos, y sueo. Son crisis de dolor
periorbitario, unilateral, que raramente cambia de lado. Instauracin (minutos) y remisin gra-
dual completa entre 15 y 180 min., con 1 2 episodios al da. Los ataques son iguales entre s,
tanto su localizacin como duracin y tienden a presentarse segn un ritmo horario, general-
mente nocturno. Pueden despertar al paciente y lo obliga a levantarse por la inquietud tpica
que produce. Se acompaa de sntomas autonmicos locales ipsilaterales y generales (sudora-
cin, bradicardia, etc). En ms del 75% de los pacientes los episodios duran 1 o 2 meses
(cluster episdico), pero en otras ocasiones puede ser crnico (cluster crnico) desde el inicio
o secundariamente.
El tratamiento sintomtico de la crisis consiste en 1) Oxigenoterapia (FiO2 alta)
durante 15-20 min.(til en el 80%); 2) De eleccin: Sumatriptn 6 mg sc. Los triptanes
intranasales (sumatriptn 20 mg, zolmitriptn 10 mg) y el rizatriptn oral 10 mg podran
ser tiles por su rapidez de inicio. De segunda eleccin: Ergotamina 2 mg sublingual. Para
prevenir los ataques nocturnos Naratriptn 2,5mg, frovatriptn o ergotamina 2mg v.o.
antes de acostarse (ambos de larga duracin). Desde el inicio del racimo ha de comenzar-
se con un tratamiento preventivo para acortar su duracin, disminuir la frecuencia y la
intensidad de los ataques. Puede hacerse con 1) Prednisona 60 mg/da durante 3-4 das,
con pauta descendente (10 mg cada 3 das) hasta suspender. El tratamiento crnico con
esteroides puede cronificar el ataque. 2) Para evitar el rebote tras la suspensin de los cor-
ticoides se recomienda su inicio conjunto desde el primer da con calcioantagonistas, vera-
pamilo (Manidn). Dosis de inicio 80mg/8hs e incremento paulatino hasta una dosis
entre 240-480 mg/da. Pueden utilizarse formulaciones retard repartidas en 2 dosis. El tra-
tamiento debe mantenerse durante al menos 3 meses con pauta descendente hasta suspen-
der. Como tratamiento de transicin mientras el verapamilo inicia su efecto se puede pau-
tar una ciclo corto de corticoides con descenso gradual posterior o triptanes de vida media
larga. En el cluster crnico se utiliza carbonato de litio (300 mg/8 h.); topiramato, (50-
300 mg/da); cido valproico, (500-2000 mg/da), que pueden utilizarse conjuntamente
con verapamilo.
Tabla VI. Criterios Diagnsticos de Cefalea en Racimos (ICHD-II.2004).

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D.
B. Dolor intenso, unilateral, regin orbitaria/supraorbitaria o temporal, que sin tratamiento dura 15-
180m.
C. Se acompaa de, al menos, uno de los siguientes:
Inyeccin conjuntival o lagrimeo, congestin nasal ipsilateral o rinorrea, edema palpebral ipsi-
lateral, sudoracin ipsilateral facial y de la frente, miosis o ptosis ipsilateral, o sensacin de
inquietud o agitacin.
D. Frecuencia de ataques entre 1 a 8 al da.
E. No atribuible a otro trastorno.
b) Hemicrania paroxstica. Es una de las c. conocidas como sensibles a la indometaci-

na. Es ms frecuente en mujeres, de edad media joven (30 aos). Los ataques son similares a
los de la cefalea en racimos, pero ms frecuentes (5/da), ms cortos (2-30 min.) y sin la agi-
tacin caracterstica. Tambin son frecuentes los ataques nocturnos. El tratamiento se basa en
indometacina (inicio 25 mg/8h, doblar dosis si no responde en 48 h., hasta dosis mx. de
300mg/d). La respuesta suele ser rpida y desaparecer en 24-48 h. Si no remite hay que dudar
del diagnstico. Hay que mantener la mnima dosis eficaz (25-100mg/d.) unos 3 meses. Otros:
Piroxicam 20-40mg/d. o inhibidores de la COX-2.
Tabla VIII. Criterios Diagnsticos de Hemicrania Paroxstica (ICHD-II.2004).

A. Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-E.
B. Dolor muy severo, unilateral, periorbitario o temporal, que sin tratamiento dura 2-30 minutos.
C. Se acompaa de, al menos, uno de los siguientes:
Inyeccin conjuntival o lagrimeo, congestin nasal ipsilateral o rinorrea, edema palpebral ipsi-
lateral, sudoracin ipsilateral facial y de la frente, o miosis o ptosis ipsilateral.
D .Frecuencia media de ataques de 5 al da.
E. Responde a Indometacina.
F. No atribuible a otra patologa.
c) SUNCT (Short lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks, with Conjuntival

inyection and Tearing). Muy infrecuente. Afecta principalmente a varones de edad media 50 a.
Consiste en ataques de dolor unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, punzante o puls-
til, de 5 sg. a 4 min., acompaado de inyeccin conjuntival y lagrimeo ipsilateral, con fre-
cuencia de 3 a 200 al da (5-6 ataques /h.), que aparecen tanto de da como de noche.
Diagnstico diferencial con 2 entidades: Neuralgia de la 1 rama del trigmino y cefalea pun-
zante primaria. No existe tratamiento de eleccin (lamotrigina, gabapentina, carbamacepina,
topiramato) El verapamilo lo empeora
3. C. punzante primaria. Ataques de dolor como una punzada, de pocos segundos de
duracin (<3sg.), o en salvas, sin otros sntomas acompaantes, localizadas en el rea de la
rama oftlmica trigeminal, por lo que hay que diferenciarlas de la neuralgia del trigmino de
la 1 rama. Puede alternar de lado. Aparecen de forma irregular a lo largo del da, pero gene-
ralmente nunca por la noche. Se asocia frecuentemente a otras cefaleas primarias. Puede pre-
cipitarse por cambios posturales o esfuerzos. Puede tratarse con indometacina, otro frmaco
til es la flunarizina.
4. C. primarias desencadenadas por el esfuerzo. Cualquier cefalea agravada por
maniobras de valsalva u otros esfuerzos, de reciente comienzo y progresiva, obliga a descartar
un proceso expansivo intracraneal. Pero tambin existen un grupo de cefaleas primarias que se
agravan o desencadenan con el esfuerzo.
5. C. tusgena primaria. Habitualmente son varones, entre 55-65 a. con cefalea de inicio
sbito, bilateral, desencadenada por maniobras de valsalva (toser, estornudar...) y duracin menor
de 30 min. La mitad de los pacientes con una cefalea de estas caractersticas padecen lesiones
estructurales, fundamentalmente de fosa posterior (malformacin de Chiari tipo I, diseccin ACI,
quistes del III ventrculo...) que tambin pueden responder bien al tratamiento. Es necesaria la rea-
lizacin de RM craneal. Tratamiento: indometacina (25-300mg/d.) o propanolol (20-240mg/d.).
6. C. primaria del ejercicio. Ms frecuente en varones jvenes. Es bilateral, pulstil,
rpidamente incrementa su intensidad, y aparece durante o despus de un ejercicio fsico pro-
longado. Duracin entre 5 min. y 48 h. Hay que descartar causas secundarias: HSA, diseccin
ACI o MAV y diferenciarlo de crisis de m. que pueden desencadenarse con el ejercicio en
migraosos. Tratamiento: indometacina de eleccin (dosis puntual antes del ejercicio, o de
modo regular si se realiza con mayor frecuencia), betabloqueantes (se considera dopaje), cal-
cio-antagonistas, acetazolamida, AAS...
7. C. de la actividad sexual. Aparece en varones (4:1) de edad media, y con mayor fre-
cuencia migraosos. Aparece durante la actividad sexual y suele durar menos de 3 h. Hay que
descartar el uso de frmacos tipo sildenafilo (Viagra puede producir cefalea en las 5 h. pos-
teriores a su toma y durar hasta 72 h.). Se reconocen dos tipos de cefalea sexual; preorgsmi-
ca (aparece durante la actividad sexual) pesadez de cabeza y cuello, asociado a contractura de
la musculatura cervical, que se incrementa con la excitacin y; orgsmica, cefalea de inicio
explosivo que aparece con el orgasmo. Diagnstico diferencial con HSA, hematoma paren-
quimatoso, diseccin ACI y MAV. Tratamiento profilctico similar a la m., si es muy frecuen-
te o tratamiento puntual propanolol (20-40 mg), o indometacina (25-50 mg) 1 o 2 h. antes, o
bien triptanes.
8. Neuralgias craneales.
a) Neuralgias esplacnicraneales (origen intracraneal). Similares a otros dolores neuro-
pticos.
a1) Neuralgia (N.) del trigmino. La forma idioptica aparece en mayores de 40 aos,
y es algo ms frecuente en mujeres. Debe sospecharse una neuralgia secundaria si afecta a
menores de 40 aos, es bilateral o afecta a la 1 rama (< 5% en las formas idiopticas). En las
formas secundarias, puede existir dficit neurolgico clnico (explorar siempre ambos reflejos
corneales) que no existe en las formas idiopticas. Causas estructurales: lesiones de fosa pos-
terior , sndrome de Sjgren, esclerosis mltiple en jvenes , infiltracin de base de crneo o
del propio nervio en metstasis, leucemias o linfomas. Especial inters tiene el denominado
numb chin syndrome, que consiste en una hipoestesia circunscrita a una mitad del mentn,
con frecuencia dolorosa. Siempre hay que descartar enfermedad neoplsica. La forma idiop-
tica se caracteriza por ataques de dolor facial paroxstico, como un calambre o latigazo, bre-
ves, pero repetitivos, que afecta a una o varias ramas del trigmino, generalmente la 2 y 3
rama. Nunca cruza al otro lado y suele respetar la lengua. Puede desencadenarse por estmu-
los diferentes (comer, hablar, afeitarse...) o un simple roce en zonas gatillo (a nivel peri o
intraoral).
El tratamiento estndar es la carbamacepina (Tegretol comp. 200 y 400 mg). Se
comienza con 50-100 mg/12hs, hasta una dosis de 600-1200 mg/da repartidos en 3 tomas
(incremento de 100mg cada 3 das). Se deben hacer controles hematolgicos en los prime-
ros meses por el riesgo, aunque bajo, de agranulocitosis y hepatopata. Se recomienda man-
tener el tratamiento durante unos meses y retirar gradualmente para determinar si ha remiti-
do. Responden hasta un 75% de pacientes. Oxcarbacepina .(600-2400mg/da en 2 tomas)
presenta mejor tolerancia pero mayor precio. Gabapentina (600-3600mg/da repartidas en 3
tomas) es preferible en ancianos, hepatpatas, tratamiento con anovulatorios, polimedica-
cin. Otros frmacos: amitriptilina (dosis 10-100mg/da), pregabalina (Lyrica; dosis
150-600mg/da en 2 tomas), fenitona, topiramatoCuando no responde a politerapia es
indicacin de tratamiento quirrgico.
a2) N. del glosofarngeo. Poco frecuente, el dolor es similar al de la neuralgia trigemi-
nal pero se distribuye por el territorio sensitivo de los nervios glosofarngeo y vago (tercio pos-
terior de la lengua, faringe, ngulo mandibular, odo). Puede desencadenarse al deglutir, hablar
o toser y puede producir cuadros de hipotensin, bradicardia o sncope. Deben descartarse pro-
cesos inflamatorios o tumores. El tratamiento es similar a la neuralgia trigeminal.
a3) N. del nervio intermediario de Hunt. Dolor en la distribucin de la raz sensitiva
del ganglio geniculado (principalmente oreja y canal auditivo). La zona gatillo se asienta sobre
el CAE.
a4) N. relacionada con infeccin por herpes-zoster. Durante la infeccin aguda puede
aparecer dolor en la distribucin del nervio trigmino (80% rama oftlmica). El denominado
Sndrome de Ramsay-Hunt se refiere a la aparicin de una erupcin en el CAE y afectacin
del ganglio geniculado, VII u VIII n.c. El tratamiento con corticoides y antivirales pueden dis-
minuir la incidencia de neuralgia postherptica. Los antivirales hay que administrarlos en las
primeras 48 horas despus de la aparicin de la primera vescula. La neuralgia postherptica
se caracteriza por persistencia del dolor ms de 3 meses tras la infeccin aguda. Ocurre en el
10% de pacientes con herpes zoster oftlmico y es ms frecuente en ancianos. Suele existir
hipoestesia o hiperalgesia en el territorio afecto. Tratamiento convencional como un dolor neu-
roptico.
b) Neuralgias epicraneales . De origen extracraneal, por afectacin directa del nervio,
se benefician de un tratamiento local, generalmente infiltracin de anestsicos tpicos y/o cor-
ticoides. Ejemplos de ellas son la neuralgia supraorbitaria y trocletis, que ocasiona dolor
en regin supraorbitaria, frontal y canto interno superior del ojo y la neuralgia occipital de
Arnold, en la que aparece dolor paroxstico distribuido en el territorio de los nervios occipita-
les mayores o menores, que habitualmente se origina en la regin occipital y se irradia al vr-
tex. Puede existir dolor sordo sobre esa zona.
D) Cefaleas subagudas progresivas.

Siempre debe sugerirnos un trastorno orgnico, ya que la mayora corresponden a un sn-
drome de hipertensin intracraneal (HIC), cuya etiologa es variada: tumores, hidrocefalia obs-
tructiva, trombosis de senos venosos, carcinomatosis menngea, etc
1. Sndrome de hipertensin intracraneal. C. habitualmente holocraneal, inicio sub-
agudo y progresin lenta (semanas). Inicialmente de intensidad moderada pero continua y tpi-
camente aumenta con las maniobras de Valsalva. Puede empeorar con el decbito e impide el
descanso nocturno. Progresivamente aparecen naseas y vmitos de predominio matutino,
papiledema y diplopa por paresia del VI nervio craneal e incluso alteracin del nivel de cons-
ciencia. Sin embargo, si el paciente padece una migraa o c. tensional, inicialmente puede
manifestarse nicamente como un cambio en el patrn habitual de su cefalea: aumento de fre-
cuencia, duracin, intensidad, o refractariedad al tratamiento analgsico. Las neoplasias supo-
nen menos del 10% de todas las causas de c., y habitualmente adems suele aparecer otra foca-
lidad neurolgica. Es mandatario realizar una prueba de neuroimagen urgente y si es normal y
no existe contraindicacin, una PL para medir la presin de apertura y estudiar el LCR.
2. Hipertensin intracraneal idioptica (pseudotumor cerebri). Sndrome de HIC
en ausencia de lesiones ocupantes de espacio, hidrocefalia o trombosis de senos venosos, por
lo que es un diagnstico de exclusin de causas secundarias. Su etiopatogenia es poco clara,
en un 90% de los casos aparece en mujeres, jvenes y obesas. Puede asociarse al uso de cier-
tos frmacos (indometacina, tetraciclinas, corticoides, vitamina A), o enfermedades sistmi-
cas (anemia ferropnica, endocrinopatas, reumatolgicas, sndrome de ovario poliqustico).
Las manifestaciones clnicas son las habituales en un sndrome de HIC, pero adems tpica-
mente aparecen sntomas visuales (oscurecimientos visuales transitorios, aumento de la man-
cha ciega y disminucin progresiva de los campos visuales y de la agudeza visual). El pro-
nstico viene determinado por la afectacin visual (puede ser permanente en un 5-10%), por
este motivo no debe recibir el nombre de hipertensin intracraneal benigna. Para verificar el
diagnstico en un paciente con cefalea y papiledema con TC normal, se realiza una PL para
confirmar la hiperpresin de LCR (> 200 mm H2O o >250 mm H2O en obesos; citobioqu-
mica normal) y se realiza RM y angio-RM craneal para descartar una trombosis de senos veno-
sos. El tratamiento comprende: prdida de peso (es crucial), punciones lumbares repetidas,
control campimtrico, diurticos tipo acetazolamida (250mg/6-8hs) y tratamiento quirrgico
(vlvula de derivacin, descompresin de la vaina del nervio ptico), en caso de prdida visual
progresiva.
E) Cefalea crnica diaria no progresiva. Son en su mayora c. tensionales, migraas o

c. mixtas. Muchas veces se asocian al abuso de analgsicos.
1. Cefalea tensional. Es la ms prevalente. Afecta con mayor frecuencia a mujeres, y dis-
minuye con la edad. Opresiva, de intensidad moderada, casi siempre bilateral, su diagnstico es
clnico (Tabla IX). Las pruebas complementarias deben reservarse cuando exista algn rasgo
atpico. Siempre deberamos palpar las ATM y las arterias temporales y realizar un fondo de ojo.
Tabla IX. Criterios de Cefalea Tensional episdica y crnica (ICHD-II 2004).

Cefalea tensional episdica Cefalea tensional crnica
A) Forma Infrecuente: <12 episodios/ao. A)Cefalea con una frecuencia de >15 das/mes
Forma Frecuente: <15 das/mes durante durante >3meses.
>3meses.
B) Al menos 10 episodios, entre 30m y 7d B)Duracin de horas o dolor contino.
C) Deben cumplir al menos 2 de las siguientes C)Debe cumplir al menos 2 de las siguientes
caractersticas: bilateral.; opresiva, no pulstil; caractersticas: bilateral.; opresiva, no pulstil;
intensidad leve o moderada; no agravada con intensidad leve o moderada; no agravada con
actividad fsica. actividad fsica.
D) No se acompaa de nuseas ni vmitos. D)Ausencia de vmitos o nuseas importantes.
E) Puede existir sonofobia o fotofobia, pero no E) Slo una de las siguientes: nuseas leves o
ambos. fotofobia o fonofobia.
F) Asociada o no a una sensibilidad F) Asociada o no a una sensibilidad

incrementada a la palpacin en los msculos incrementada a la palpacin en los msculos
pericraneales. (Se distinguen as 2 formas) pericraneales. (Se distinguen as 2 formas)
G) No atribuible a otra enfermedad. G) No atribuible a otra enfermedad.
El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente (no padece un tumor cerebral,...),

recomendar vida sana e identificar y si es posible suprimir o modificar los factores desen-
cadenantes (ansiedad, estrs, angustia, frustracin,...). El tratamiento sintomtico agudo ha
de ser el menor posible, evitando la combinacin de frmacos. Se utilizan los analgsicos
habituales: paracetamol, AAS, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco El tratamiento pre-
ventivo se recomienda ante casos crnicos o refractarios; es necesario mantenerlo durante
3 a 6 meses, y comienza a ser efectivo a las pocas semanas de inicio. El frmaco ms uti-
lizado es la amitriptilina (dosis iniciales 10mg/noche hasta dosis mxima de 75-
100mg/noche).Otras alternativas: imipramina (25-75mg/das; mianserina 30-90 mg/da;
ISRS (fluoxetina 20mg/da; paroxetina 20 mg/da), pautas cortas de BZD sobre todo si coe-
xisten contracturas musculares (diazepam 5-30mg/da o alprazolam 0,25-0,50/8h), cido
valproico (500-1500mg/da) Pueden ser tiles infiltraciones locales de anestsicos y cor-
ticoides o toxina botulnica.
2. Migraa crnica. (ver migraa).
3. Hemicrania contina. Se trata de una c. crnica con las caractersticas de las c. tri-
gmino-autonmicas. Predomina en mujeres con una edad media de 30 aos. Es hemicra-
neal, contina, diaria, moderada, estrictamente unilateral, y con exarcebaciones dolorosas
junto con sntomas autonmicos locales de 15-20 minutos, semejantes a los ataques de la
hemicrania paroxstica, que pueden ser nocturnos. Responde por completo a la indometa-
cina y requiere tratamientos largos, de hasta 2 aos.
4. Cefalea por abuso de medicacin. Aparece en pacientes que padecen una migra-
a o cefalea tensional por el abuso continuo de medicacin (AINES, triptanos, ergotamni-
cos) y desaparece un tiempo despus tras su suspensin. Son pacientes que mientras exis-
ta abuso de analgsicos no respondern a un tratamiento preventivo. El tratamiento consis-
te en la suspensin del frmaco y tratamiento con un AINE para evitar la cefalea rebote
(naproxeno, ibuprofeno). El tratamiento posterior de eleccin es la amitriptilina. Cuando
ha existido un abuso de ergticos puede administrarse prednisona a dosis 1mg/Kg. peso
durante 3-5das y retirar progresivamente en 2-3 semanas, mientras se aumenta la dosis de
amitriptilina.
BIBLIOGRAFA
Hernndez Gallego J. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Espaola de Neurologa. Actitud diagnstico
y teraputico en la cefalea. Recomendaciones 2004.
The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Headache Classification Subcommittee of
the International Headache Society. Cephalalgia 2004;24 (Supl 1):1-160.
Gonzlez de la Aleja J, Rodrguez Pea-Marn, Seplveda J.M. Urgencias en Neurologa. Hospital Universitario
12 Octubre. 1 Edicin: 102-132. (Pendiente de publicar).
Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. 4 Edition. Butterworth
Heinemann. 2003: 2055-2123.
Porta-Etessam J.M. Sensibilizacin y uso de los triptanes. En qu momento damos un triptn? Continua neu-
rolgica. Cefaleas. 2004: 63-69.
72
Alteraciones del nivel
de conciencia. Coma
Juan Francisco Gonzalo Martnez y
Sonia Mayra Gmez Moreno. Neurologa
Francisco Javier Castelbn. Medicina Interna
I. CONCEPTO
Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestacin clnica de

una insuficiencia cerebral grave, potencialmente letal a corto plazo. Son, pues, una emergen-
cia mdica, en la que una correcta actitud diagnstica y teraputica inicial es determinante para
evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles o incluso la muerte del paciente.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento cabal (se
da cuenta) de s mismo y de su entorno. Para que este estado se mantenga, se requiere un
correcto funcionamiento de sus dos componentes fisiolgicos: 1) activacin o nivel de con-
ciencia, dependiente del sistema activador reticular ascendente, que se localiza entre el tercio
medio de la protuberancia y la porcin superior del mesencfalo y mantiene en condiciones
normales al sujeto despierto y alerta; y 2) contenidos de la conciencia, suma de funciones
cognitivas y afectivas (memoria, lenguaje, emociones), que tienen su sustrato anatmico en la
corteza cerebral.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se distinguen dos grandes grupos de trastornos de
la conciencia:
A) Alteraciones en los contenidos de la conciencia. Pueden ser: 1) parciales, por lesiones
focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia); y 2) globales, hablndose de demencia cuando el
curso es crnico y de sndrome confusional si el desarrollo es agudo (de horas a semanas); este
ltimo suele acompaarse de un grado variable de disminucin del nivel de conciencia.
B) Alteraciones en el nivel de conciencia o alerta. Constituyen clnicamente un espec-

tro continuo de estados en el que se distinguen con fines descriptivos cuatro situaciones pun-
tuales:
1. Alerta. Es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueo fisiolgico (fcilmente despertable).
2. Obnubilacin. Se trata de una reduccin leve o moderada del estado de alerta en la que
lo ms destacado es un defecto en la atencin (el paciente se distrae fcilmente durante la
Asesor: Alberto Villarejo Galende. Neurologa.

exploracin, con tendencia a malinterpretar las percepciones sensoriales), acompaado gene-

ralmente por respuestas lentas a la estimulacin, con cierto grado de bradipsiquia y somnolen-
cia diurna excesiva, que puede alternar con agitacin nocturna (inversin del ciclo vigilia-
sueo).
Un grado ms avanzado y permanente es el estado de confusin, caracterizado adems de
lo anteriormente descrito, por desorientacin temporo-espacial prcticamente constante y per-
cepcin errnea de estmulos sensoriales ms acusada, con frecuentes alucinaciones, funda-
mentalmente visuales. Pueden alternarse periodos de lucidez y episodios delirantes en los que
aparecen alucinaciones complejas, similares a las ensoaciones, que suelen experimentarse
con terror. El sndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos txico-metabli-
cos del SNC y en infecciones sistmicas o del SNC. Ciertas formas de status epilptico no con-
vulsivo que afectan al sistema lmbico pueden provocar un cuadro clnicamente superponible.
3. Estupor. El sujeto est permanentemente dormido y slo se consigue obtener de l
algn tipo de respuesta (no ms de un gruido, alguna palabra incoherente o la ejecucin de
una orden sencilla) mediante estmulos vigorosos, generalmente dolorosos y repetidos. Al
cesar la estimulacin, el enfermo recae inmediatamente en un estado de sueo profundo con
ausencia de respuestas. La mayora de los pacientes estuporosos tienen una disfuncin cerebral
orgnica difusa, aunque casos de esquizofrenia catatnica, depresin grave e incluso, en oca-
siones excepcionales, el sueo fisiolgico profundo, pueden parecerse al estupor de causa
estructural.
4. Coma. Es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estmulo externo o nece-
sidad interna; no hay estmulo, sea cual sea su modalidad o intensidad, capaz de despertar al
sujeto.
Tabla I. Diagnstico diferencial del coma.

Sensorio Conciencia Ciclo
del yo y del vigilia Motilidad Respiracin EEG
entorno sueo autnoma
Muerte Ausente Ausente Ausente Ausente No Plano

cerebral
Coma Ausente Ausente Ausente No intencional Si Lento variable
Estado Lento
Presente Ausente Presente No intencional Si
Vegetativo variable
Estado Lento
Intermitentemente
mnimamente Presente Parcial Presente Si variable
intencional
consciente (ocasional alfa)
Mutismo
akintico Pobreza de Lento o
Presente Parcial Presente Si
movimientos EEG de vigilia
Presente
Sndrome Lento
Presente Parcial (a menudo Normal Si
confusional variable
invertido)
Tetraparesia
Presente y diplejia facial EEG de
Cautiverio Presente Completa Si
( solo motilidad vigilia
ocular horizontal)
Alteraciones del nivel de conciencia. Coma 985
II. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
En la evaluacin del paciente en coma es necesario tener en cuenta, desde el punto de

vista conceptual, las alteraciones parecidas al coma, que no lo son. En la Tabla I quedan esque-
matizados. Fundamentalmente se trata de:
A) Muerte cerebral. Se diferencia del coma, primero, en la segura irreversibilidad, y

segundo, en la imposibilidad para mantener una respiracin autnoma.
B) Estado vegetativo. Se diferencia del coma en la presencia de un cierto nivel de acti-

vacin o de sensorio (datos observables como ojos abiertos, parpadeo, bostezos) y de la exis-
tencia de un ciclo vigilia-sueo.
C) Mutismo acintico. Los pacientes estn relativamente despiertos y reciben la infor-

macin, siendo conscientes de la misma, pero no ejecutan acciones motoras o cognitivas o lo
hacen con retraso, debido a lesiones frontales bilaterales.
D) Cautiverio. El sujeto no ha perdido la voluntad pero s toda capacidad motora volun-

taria excepto movimientos oculares en el plano horizontal. Por lo dems, las aferencias y su
integracin estn intactas, de modo que es consciente de s mismo y del entorno.
E) Coma psicgeno. Aunque no existe disfuncin cerebral orgnica aguda, la identifica-

cin de estos casos es importante debido a que su enfoque teraputico y su pronstico son radi-
calmente diferentes.
III. ETIOLOGA
Se pueden distinguir tres grandes grupos etiopatognicos:

A) Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del sistema
activador reticular ascendente. Representan ms de la mitad de las causas de coma y suelen
deberse a trastornos de tipo txico o metablico (Tabla II).
B) Lesiones estructurales (Tabla II).

1. Supratentoriales. Crean un cono de presin que lleva a la herniacin del tejido cere-
bral a travs de los orificios que delimitan su compartimento propio, comprimiendo as el
parnquima cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas y afectando al sistema reti-
cular ascendente en la parte rostral del tronco del encfalo. Si la lesin se localiza lejos de la
hendidura del tentorio (frontal o parietal alta) provoca herniacin transtentorial, en la que
inicialmente tiene lugar una desestructuracin supratentorial, con herniacin de la porcin
medial del hemisferio afecto por debajo de la hoz del cerebro y posteriormente un efecto com-
presivo difuso sobre la tienda del cerebelo, con desplazamiento caudal del diencfalo y mesen-
cfalo. Si la masa est situada cerca de la hendidura del tentorio (p. ej. En el lbulo temporal),
se produce herniacin uncal, con desplazamiento asimtrico del uncus a travs de la incisura
tentorial y afectacin en dos etapas del III nervio craneal ipsilateral y el tronco del encfalo.
2. Infratentoriales. Las lesiones destructivas ocasionan prdida inmediata de la concien-
cia, con signos respiratorios, pupilares, oculomotores y motores que indican un nico nivel
topogrfico. Por el contrario, las lesiones compresivas suelen provocar prdida de la concien-
cia de curso progresivo, con signos de disfuncin del tronco variables, que en ocasiones indi-
can afectacin incompleta de varios niveles.
En la Tabla II se recogen las causas de coma ms frecuentes. Cabe destacar entre ellas las
txico metablicas, las infecciosas, la hemorragia subaracnoidea y las crisis comiciales, debido
a que en todos los casos el tratamiento precoz mejora muy significativamente el pronstico.
IV. PRESENTACIN DEL COMA
Cuando un mdico afronta la situacin de un paciente en coma, se encuentra con una de

estas tres situaciones.
A) Lo mas frecuente es que se trate de un desenlace esperable o predecible de un pro-

ceso subyacente conocido, como en el caso de un enfermo de EPOC que recibe altas concen-
traciones de oxgeno, o en la extensin de un infarto de tronco cerebral.
B) En segundo lugar, el coma puede aparecer de forma inesperada o impredecible en

un paciente cuyos antecedentes mdicos son bien conocidos por el facultativo y, a priori, no lo
justifican.
C) Por ltimo, el coma se puede presentar de forma abrupta en un paciente cuyos ante-
cedentes y hbitos son totalmente desconocidos.
En cualquiera de los tres casos, la actitud que hay que seguir ha de ser esencialmente la
misma, como veremos abajo, y se debe tener especial cuidado en el primer supuesto, el ms
comn, en no dar nada por hecho y, por tanto, no saltarse los pasos adecuados.
Tabla II. Etiologa del coma.
Proceso no estructural difuso Proceso estructural difuso
Txico
Hidrocefalias agudas
Plomo, talio, setas, cianuro, metanol,
etilenglicol, monxido de carbono Vascular
Hemorragia subaracnoidea, ACV en sistema
Drogas
basilar, apopleja pituitaria, oclusin bilateral de
Barbitricos*, alcohol, opiaceos,
las cartidas
salicilatos, paraldehido, psicotropos,
anticolinrgicos, litio Miscelanea
PTT/SHU*, CID*, Eendocarditis trombtica no
Metablico
bacteriana*, endocarditis bacteriana, embolia
Hiponatremia*/Hipernatremia,hipoglu
grasa*, ADEM*, leucoencefalopata por
cemia,hipoxia, hipercapnia,
quimioterapia, radioterapia, Sd. de Creutfeldt
hipercalcemia, hipocalcemia,
Jacob, Adreno-leucodistrofia
cetoacidosis diabtica, hiperglucemia
no cetsica, encefalopata hipxico-
isqumica, hipermagnesemia, Proceso no estructural asimtrico
hipertermia, hipotermia,
aminoacidemia, sd. de Wernicke, Tumores
porfiria,, encefalopata heptica*, Infecciones
sndrome de la leucoencefalopata Ocupantes de espacio (abscesos, encefalitis)
posterior reversible, hipotiroidismo,
No ocupantes de espacio (LMP, ECJ)
hipertiroidismo, sd. de Addison,
Pan-hipopituitarismo Vascular
Infeccioso Vasculitis cerebral, trombosis venosa cerebral,
Meningitis bacteriana, encefalitis vrica, malformaciones vasculares, Hemorragias
encefalomielitis postinfecciosa, sepsis, intraparenquimatosas e intraventriculares,
sfilis, fiebre tifoidea, malaria, sd. de Hematoma subdural/epidural, ACV basilar
Waterhouse Friederischen
Status epilptico
(de la causa que sea) y postcrisis*
*Presentacin simtrica relativamente frecuente.
Modificado de Plum & Posner 1995, The Diagnosis of Stupor & Coma
V. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA
La aproximacin clnica inicial se basa en el principio de que todas las alteraciones del
nivel de conciencia son emergencias potencialmente letales hasta que las funciones vitales
estn estabilizadas, las causas de coma potencialmente reversibles sean tratadas y el trastorno
subyacente sea correctamente identificado. Dada la urgencia de la situacin, es preciso esta-
blecer una rutina diagnstica y teraputica inicial que permita evitar o minimizar el dao cere-
bral por causas tratables, y que podra resumirse en los siguientes apartados
A) Garantizar una funcin respiratoria y circulatoria adecuadas. Se debe comprobar

la permeabilidad de la va area, retirar prtesis dentales y evitar la cada de la lengua median-

te la colocacin de una cnula orofarngea (Guedel ). En los pacientes en coma profundo (o
con Glasgow <8) o prolongado es deseable el aislamiento de la va respiratoria mediante intu-
bacin, con el fin de evitar aspiraciones. Se debe valorar la necesidad de oxigenoterapia y
medidas farmacolgicas (broncodilatadores). Si el paciente mantiene una insuficiencia respi-
ratoria que no revierte con medidas simples, se debe considerar la intubacin y ventilacin
asistida. Simultneamente a la extraccin de sangre para determinaciones urgentes, se ha de
canalizar una va venosa adecuada para la perfusin de lquidos segn las necesidades. Si fuera
preciso, se deben aplicar las medidas habituales de soporte hemodinmico, control de TA y tra-
tamiento de arritmias cardiacas.
B) Medidas farmacolgicas.
1. Aporte de nutrientes. Si no se puede determinar la glucemia instantneamente, se
deben cubrir las necesidades metablicas inmediatas del cerebro, administrando 20 g. de glu-

cosa i.v. (2 amp. de 20 ml de Glucosmn al 50%); simultneamente se recomienda la admi-

nistracin de al menos 100 mg de tiamina parenteral (Benerva amp. 100 mg)como profilaxis
de la encefalopata de Wernicke. Es deseable la obtencin previa de una muestra para deter-
minacin de la glucemia basal.
2. Control de la temperatura.
3. Control de las convulsiones.
4. Antdotos especficos. Se debe considerar la administracin de: 1) naloxona iv.

(Naloxona Abell amp. 0,4 mg), en dosis de 0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicacin por
opiceos (pupilas puntiformes, signos de venopuncin, etc.) o ante algunos casos de coma de etio-

loga incierta; y/o 2) flumazenil iv (Anexate amp. 0,5 y 1 mg), en dosis de 0,2 a 0,5 mg/min hasta
un mximo de 2 mg, especialmente ante sospecha de intoxicacin por benzodiacepinas.
C) Rpida inspeccin y examen general. Estn dirigidos a asegurar la estabilidad vital y

neurolgica del paciente antes de proceder a investigaciones ms detalladas. Deben incluir la
valoracin de la funcin cardiopulmonar (tensin arterial, pulso, frecuencia respiratoria y aus-
cultacin), temperatura, signos menngeos, fondo de ojo (signos de hipertensin intracraneal,
hemorragia subaracnoidea o patologa sistmica), respuesta mxima a la estimulacin, tamao
y reactividad pupilar, postura y movimientos espontneos, y signos de traumatismo o de enfer-
medad sistmica (hepatopata, hemopata, petequias, seales de puncin cutnea por insulino-
terapia o ADVP).
D) Medidas mecnicas. Es necesaria la inmovilizacin de la columna vertebral en todos

los casos de traumatismo, hasta que se descarten fracturas vertebrales o luxaciones cervicales.
E) Determinaciones analticas urgentes en sangre y orina. Si hay fiebre y/o meningis-

mo se debe realizar, adems, una puncin lumbar urgente para anlisis de LCR, teniendo en
cuenta que: 1) en todo paciente comatoso ha de hacerse previamente una TAC craneal, salvo
que esto suponga una demora inaceptable para el diagnstico y tratamiento; y 2) Si en la explo-
racin general hubiese datos de ditesis hemorrgica (petequias, equmosis...), sera preciso
descartar y corregir una posible coagulopata previamente a la puncin lumbar para evitar el
riesgo de producir un hematoma epidural.
VI. APROXIMACIN DIAGNSTICA
A) Anamnesis. En la mayor parte de los casos el coma se presenta como la progresin

predecible de una enfermedad previa; sin embargo, en muchas otras ocasiones, se puede
encontrar un paciente en coma de instauracin aguda, con antecedentes patolgicos descono-
cidos. En estos casos, es especialmente importante, tras un rpido examen general del enfer-
mo, obtener de sus acompaantes una anamnesis rpida pero detallada que incida en los
siguientes aspectos: 1) curso temporal de la alteracin del nivel de conciencia (sbito, en horas,
das o semanas), manifestaciones iniciales (cefalea abrupta, fiebre, dolor torcico); 2) lugar y
circunstancias en los que se hall al paciente (frascos de medicinas vacos, jeringuillas); 3) la
posibilidad de traumatismo craneoenceflico; 4) la existencia de patologa sistmica (heptica,
renal, hematolgica, cardiaca, diabetes mellitus, neurolgica o psiquitrica) previa; y 5) inges-
ta crnica de frmacos o exposicin a txicos.
B) Exploracin general. Evidentemente es imprescindible una exploracin clnica gene-

ral, pero queremos hacer algunas consideraciones prcticas acerca de los siguientes puntos.
1. Presin arterial y frecuencia cardaca. La existencia de hipertensin arterial suele
ser inespecfica, aunque en ocasiones puede estar en relacin con hipertensin intracraneal (si
se asocia a bradicardia), sobredosis de drogas (cocana, anfetaminas), o haber provocado una
encefalopata hipertensiva. La hipotensin puede ser causa del coma (encefalopata hipxico-
isqumica) o consecuencia (miocardio aturdido neurognico)
2. Respiracin. Ver abajo.
3. Temperatura. La hipertermia slo excepcionalmente puede tener una causa central.
Por tanto hay que descartar un proceso perifrico (infeccioso, hipertiroidismo, hipertermia por
drogas) y hay que tener en cuenta que la fiebre por si misma no es la responsable del coma
excepto en dos situaciones: hipertermia maligna y golpe de calor.
La hipotermia puede estar en relacin con exposicin al fro intenso, coma hipotiroideo,
shock hipovolmico, Wernicke o intoxicacin por barbitricos.
4. Inspeccin. Podemos obtener pistas de aspecto general, el estado de las ropas, la exis-
tencia de vmito o de relajacin de esfnteres, la presencia de signos de venopuncin, lesiones
cutneas, etc.
5. Cabeza y cuello. Hay que buscar signos externos de trauma crneo-enceflico, y de
fractura de la base del crneo, como el hematoma en ojos de mapache, o el signo de Battle
(hematoma en el cuero cabelludo sobre la mastoides)
6. Meningismo. Conviene tener en cuenta que la rigidez nucal, aparte de estar produci-
da por una meningitis infecciosa tambin puede ser causada por carcinomatosis menngea,
hemorragia subaracnoidea o la propia herniacin tonsilar.
7. Ojos y odos. Hay que examinar cuidadosamente los prpados, conjuntiva y esclera en
busca de erosiones, coloraciones anormales o vasos aberrantes. Hay que hacer una fundusco-
pia para ver signos de hipertensin intracraneal, hemorragias subhialoideas, etc. Tambin es
preciso realizar un examen del pabelln auditivo y conviene hacer una otoscopia.
8. Cavidad oral.
C) Exploracin neurolgica. Es una parte crucial en la valoracin del enfermo con dis-
minucin del nivel de conciencia, ya que cumple la doble funcin de orientar hacia la etiolo-
ga y topografa lesional (de valor pronstico), y establecer una base para el seguimiento y
determinar si existe progresin. Dado el carcter dinmico de este tipo de alteraciones, son
imprescindibles las valoraciones repetidas y regladas del enfermo, de manera que sean lo ms
homogneas posibles entre distintos exploradores y permitan detectar precozmente cambios
clnicos sutiles pero significativos. Con esta finalidad, los cinco elementos semiolgicos bsi-
cos de la exploracin del coma son:
1. Nivel de conciencia. Se explora aplicando al enfermo estmulos de intensidad progre-
sivamente creciente (verbales inicialmente, tactiles si no hay respuesta y, finalmente, dolorosos)
y registrando la mxima respuesta obtenida para cada estmulo. Aunque se puede definir de
forma aproximada la situacin del paciente en coma utilizando los grados descritos (obnubila-
cin, confusin, estupor y coma) o alguna de las escalas creadas con este fin (Tabla III), es ms
preciso para realizar comparaciones posteriores describir con detalle el tipo y la localizacin del
estmulo aplicado y la respuesta obtenida. A todo paciente aparentemente en coma se le debe
pedir que abra y cierre los prpados o haga movimientos oculares, nica respuesta que se obtie-
ne en el sndrome de cautiverio (lesin bilateral de la protuberancia) y que permite evitar la con-
fusin entre ambos cuadros. Ante todo paciente en coma, todo el personal debe actuar como si
el paciente estuviera consciente, lo cual puede suceder en patologas que simulan una alteracin
del nivel de conciencia como los cuadros conversivos, el sndrome de cautiverio o enfermeda-
des del sistema nervioso perifrico (miastenia gravis, botulismo, sndrome de Guillain-Barr).
Tabla III. Escala de Glasgow.

Puntos Puntos
Apertura de ojos Conversa, pero desorientado 4

Nunca 1 Orientado y conversa 5
Con estmulos dolorosos 2 Respuestas motoras
Con estmulos verbales 3 Ausencia de respuestas 1
Espontneamente 4 Rigidez de descerebracin 2
Respuestas verbales Rigidez de decorticacin 3
Ausencia de respuesta 1 Retirada en flexin 4
Sonidos incomprensibles 2 Localiza el dolor 5
Palabras inapropiadas 3 Obedece 6
2. Patrn respiratorio. El mecanismo de respiracin est regulado por estructuras tron-

coenceflicas y se altera, por tanto, por disfunciones cerebrales diversas, dando lugar en oca-
siones a patrones respiratorios bien definidos que pueden ayudar a localizar la lesin. Es
importante tener en cuenta que los ruidos respiratorios audibles (ronquido) en general indi-
can obstruccin de la va area superior que debe ser tratada de forma inmediata para evitar la
hipoxia. Los patrones respiratorios clsicamente descritos son:
a) Apnea posthiperventilacin. Es un signo til cuando se sospecha un trastorno del
estado de alerta mal definido. Se solicita al paciente que realice cinco respiraciones profundas;
un sujeto sano sigue respirando inmediatamente con normalidad, mientras que si existe una
disfuncin limitada al sistema lmbico aparece una apnea posthiperventilacin de ms de diez
segundos de duracin.
b) Respiracin de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por la oscilacin cclica y lenta entre
hiperventilacin e hipoventilacin; la amplitud y la frecuencia respiratorias aumentan progre-
sivamente hasta un lmite y despus vuelven a disminuir hasta la apnea, pudiendo acompaar-
se de modificaciones en el grado de alerta, el dimetro pupilar y la frecuencia cardiaca. Refleja
en general disfuncin hemisfrica bilateral difusa, especialmente dienceflica, usualmente con
lesin estructural. Un patrn cclico similar pero con un ritmo ms rpido, la respiracin peri-
dica de ciclo corto, puede aparecer en casos de lesin pontina baja, lesiones expansivas de fosa
posterior o hipertensin intracraneal.
c) Hiperventilacin neurgena central. Consiste en una respiracin profunda, rpida

(40-70 rpm) y mantenida. Sus causas son la hipertensin intracraneal o las lesiones mesen-
ceflicas bajas o pontinas altas (tegmentales). Rara vez aparece en estado puro, siendo
imprescindible distinguir entre este patrn central y la hiperventilacin reactiva a hipoxia
o lesiones metablicas. No se puede atribuir a una taquipnea un origen en el SNC a menos
que se cumplan las siguientes condiciones: pO2> 80 mmHg, sin baches de hipoxia en las 12
horas previas, y alcalosis respiratoria (pH >7,48 y pCO2 <40 mmHg).
d) Respiracin apnustica. Se caracteriza por bradipnea de base, con largos perodos
de hasta 30 segundos de apnea, seguidos por una inspiracin profunda detenida en fase de
mxima inspiracin (10-15 seg). Suele deberse a lesiones en la regin dorsolateral de la
protuberancia inferior.
f) Respiracin en salvas. Se trata de una respiracin de amplitud y frecuencia irregu-
lares, con excursiones respiratorias agrupadas en salvas, que se separan entre s por pausas
de apnea de duracin variable. Refleja generalmente dao en la porcin ms caudal de la
protuberancia o rostral del bulbo.
g) Respiracin atxica o de Biot. Consiste en una respiracin totalmente irregular en
frecuencia y amplitud, generalmente con hipoventilacin global. Implica dao bulbar y
generalmente anuncia parada respiratoria inminente.
h) Depresin respiratoria. Est presente sobre todo en comas de origen txico
(sedantes). Requiere vigilancia estricta y en ocasiones soporte ventilatorio para evitar la
muerte.
3. Tamao y reactividad pupilar. En el sujeto sano o con lesiones supratalmicas, las
pupilas son intermedias, isocricas y normorreactivas, salvo que existan defectos de la
transmisin de la luz, traumatismo ocular antiguo o anisocoria constitucional (raro que sea
marcada). Las anomalas pupilares en el paciente con bajo nivel de conciencia indican pato-
loga localizada entre el tlamo y el bulbo, con dos excepciones: 1) las pupilas farmacol-
gicas, por tratamiento tpico o sistmico, como en el caso de los opiceos (miosis) o sim-
paticomimticos (midriasis); y 2) las pupilas anxicas (midriticas y arreactivas), que apa-
recen durante e inmediatamente despus de una parada cardiaca, normalizndose despus
si no se ha producido una lesin cerebral hipxica permanente.
En relacin con la topografa de la lesin, se distinguen los siguientes patrones pupi-
lares: a) Las lesiones talmicas provocan pupilas dienceflicas: pequeas pero reactivas,
similares a las que aparecen en comas difusos de causa txico-metablica. b) Las disfun-
ciones mesenceflicas que respetan el III nervio craneal se acompaan generalmente de
pupilas medias fijas, sin repuesta fotomotora. Cuando el III par est globalmente afecto,
antes o despus de su salida del mesencfalo, aparece una midriasis arreactiva ipsilateral.
c) Las lesiones pontinas afectan generalmente slo a la va simptica, produciendo pupilas
puntiformes, que pueden conservar cierta reactividad que habitualmente no es apreciable a
simple vista. d) Los dficits bulbares o medulares altos no suelen afectar a la funcin pupi-
lar, salvo cuando se acompaan de un sndrome de Horner (ptosis, miosis y, en ocasiones,
anhidrosis facial ipsilateral). Este sndrome puede aparecer con lesiones que afecten a la va
simptica a cualquier nivel, desde el hipotlamo hasta la mdula cervical. e) La anisocoria
puede deberse a midriasis o miosis unilaterales. La pupila midritica, generalmente por
lesin del III nervio craneal, suele reaccionar pobremente a la luz y puede acompaarse de
alteracin de los movimientos oculares; es un valioso signo precoz de herniacin uncal. La
pupila en el sndrome de Horner es reactiva, y puede aparecer de forma aislada, sin el resto
de los componentes del sndrome.
4. Motilidad ocular extrnseca. Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte
del tronco enceflico. Dado que no es posible explorar la motilidad voluntaria en los
pacientes en coma, se deben observar:
a) Posicin en reposo. En el sujeto sano es media y conjugada, salvo en los casos de
foria latente, que se libera con la somnolencia y desaparece con el alertamiento. La des-
conjugacin en pacientes en coma, tanto en el plano horizontal como en el vertical (skew),

refleja generalmente lesin de tronco, con lesin de los nervios oculomotores u oftalmo-
pleja internuclear. La desviacin ocular conjugada en el plano horizontal puede deberse a
patologa frontal, ipsilateral si es lesiva o contralateral si es irritativa, o a lesiones de la pro-
tuberancia homolateral. En el plano vertical, la desviacin hacia abajo implica compromiso
de tronco (fundamentalmente compresin tectal) o bien encefalopata metablica (heptica);
la desviacin ocular conjugada hacia arriba tiene poco valor localizador.
b) Movimientos oculares espontneos. La presencia de movimientos oculares hori-
zontales lentos y conjugados o roving ocular indica generalmente indemnidad del tronco. En
el plano vertical, la aparicin de bobbing (infraduccin rpida bilateral seguida de retorno
lento a la posicin media, con parlisis acompaante de movilidad horizontal espontnea y
refleja en los casos tpicos) implica lesin pontina aguda. El nistagmus horizontal puede ser
debido a un foco epileptgeno supratentorial, y suele acompaarse de otros signos que
sugieren un origen comicial; el nistagmus vertical debe hacer sospechar lesin troncoence-
flica estructural. El parpadeo espontneo indica indemnidad de la sustancia reticular ponti-
na.
c) Respuesta a la estimulacin corneal. Su presencia refleja integridad de la va afe-
rente (V par), las conexiones pontinas y la va eferente (VII par), todo ello originado en el
tercio medio e inferior de la protuberancia. El cierre reflejo del prpado se acompaa de ele-
vacin del globo ocular (fenmeno de Bell), que indica funcionamiento adecuado de las
conexiones entre los ncleos del III y VII par craneales.
d) Reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). Los primeros se explo-
ran provocando movimientos pasivos sbitos de rotacin de la cabeza en ambos sentidos y
de flexin y extensin del cuello. Cuando el tronco est indemne se produce una desviacin
conjugada de los ojos en sentido opuesto al movimiento de la cabeza. Nunca deben reali-
zarse estas maniobras si existe la ms mnima sospecha de inestabilidad cervical (p.ej. en
comas traumticos); en estos casos, se debe colocar un collarn cervical y sustituir los ROC
por los ROV. Estos se exploran flexionando la cabeza 30 sobre el plano horizontal e insti-
lando en el conducto auditivo externo de 10 a 50 ml de suero salino fro, previa otoscopia
para descartar perforacin timpnica; se produce as una anulacin funcional del laberinto
estimulado que provoca una desviacin lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.
Cuando el paciente est alerta y en el pseudocoma psicgeno aparece adems un nistagmus
con componente rpido en sentido contrario a la desviacin ocular. La presencia de ROC y/o
ROV normales indica preservacin funcional del tronco; la respuesta desconjugada puede
reflejar una lesin mesoprotuberancial con oftalmopleja internuclear (el ojo que debe addu-
cir no lo hace de forma completa) o una oftalmoparesia; una respuesta incompleta o ausen-
te es tambin indicio de compromiso truncal.
5. Respuestas motoras. Debe comenzarse observando la movilidad espontnea de las
cuatro extremidades, valorando asimetras y movimientos anormales; la presencia de mio-
clonas, asterixis o temblor suele ser indicio de afectacin cortical difusa de origen txico-
metablico. En ausencia de movimientos espontneos o tras rdenes y estmulos tactiles,
debe aplicarse un estmulo doloroso y observar la respuesta:
a) Adecuada al estmulo, intentando evitarlo. b) Decorticacin. Consiste en flexin y
adduccin de los miembros superiores con hiperextensin de los miembros inferiores.
Corresponde a lesiones en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (cpsula inter-
na, ganglios basales, etc.) o la porcin superior del mesencfalo. c) Descerebracin. Se pro-
duce hiperextensin, adduccin y rotacin interna de los miembros superiores con hiperex-
tensin de los inferiores. La lesin se sita en mesencfalo o puente. Las repuestas de des-
cerebracin suelen indicar compromiso de estructuras vitales. Cuando la repuesta es
unilateral o aparece tras una crisis convulsiva, su significado es menos ominoso. d)
Ausencia de respuesta. Puede ser: unilateral (lesin de la va piramidal correspondiente) o
bilateral (lesin piramidal bilateral). Cuando es bilateral la lesin se sita habitualmente en
el tronco. En la Tabla IV se comentan los signos de hipertensin intracraneal y los posibles

sndromes de herniacin cerebral que pueden estar asociados.
A) Pruebas complementarias.
1. Estudio inicial.
Es necesario realizarlo en todos los casos.
a) Analtica inmediata incluyendo hemograma y bioqumica (glucemia, creatinina, perfil
heptico, CPK, amoniemia e iones incluyendo el calcio), gasometra arterial, estudio de coa-
gulacin y sistemtico de orina.
b) Radiografa de trax y electrocardiograma.
c) En pacientes con fiebre, extraer muestras para hemocultivos y urocultivo.
d) Ante la sospecha de intoxicacin (profesional, medicamentosa o por drogas de abuso) o
coma de causa incierta, tomar muestras de sangre, orina y jugo gstrico para estudio toxicolgico.
Tabla IV. Signos de hipertensin intracraneal y sndromes de herniacin asociados.

Signo Mecanismo Tipo de herniacin
Coma Compresin de SRA en tegmento Uncal, Central
pontomesenceflico
Midriasis Compresin ipsilateral del III nc Uncal
Miosis Compresin mesodienceflica Central
Parlisis de mirada lateral Estiramiento de VI nc Central
Hemiparesia Compresin del pednculo crebral Uncal
contralateral contra el tentorio
Postura de descerebracin Compresin mesodienceflica Central, Uncal
Hipertensin, bradicardia Compresin bulbar Central, Uncal, Tonsilar
Patrones respiratorios anormales Compresin pontina o bulbar Central, Uncal, Tonsilar
Infarto de la ACP Compresin vascular Uncal
Infarto de la ACA Compresin vascular Subfalcina
2. Estudio dirigido.
a) Bioqumica: hormonas tiroideas, cortisol en plasma, magnesio, osmolaridad srica,
txicos en orina y niveles de frmacos, porfirinas en orina, metales pesados en sangre y
orina.
b) Neuroimagen. La tomografa computerizada (TC) craneal est indicada ante la sos-
pecha de lesin focal y en todos los casos de coma de etiologa no filiada. En determinadas
patologas (p.ej. la encefalitis herptica) la resonancia magntica (RM) cerebral puede mos-
trar alteraciones ms precozmente, como la isquemia cerebral, la encefalitis vrica, la ence-
falomielitis aguda diseminada, la leucoencefalopata posterior reversible, la trombosis de
senos venosos cerebrales o la vasculitis del SNC.
c) Estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR). Debe incluir estudio citobioqumico
(clulas, hemates, glucosa, protenas), estudios microbiolgicos, espectrofotometra del
centrifugado si es preciso (para diferenciar una hemorragia subaracnoidea de una puncin
traumtica), citologa si existe sospecha de neoplasia, etc. Debe evitarse si no es indispen-
sable para el diagnstico y ante lesiones intracraneales con efecto masa.
d) Electroencefalograma. Es til para detectar patologa comicial (Status epilptico
no convulsivo), encefalopatas txico-metablicas, infecciosas y lesiones del sistema reti-
cular activador ascendente, as como para el diagnstico de muerte cerebral.
e) Otras pruebas. Pueden realizarse, segn requiera el caso, estudios hormonales,
radiografas de crneo o columna cervical, monitorizacin de la presin intracraneal, arte-
riografa, serologas, niveles sricos de vitaminas, etc.
VII. TRATAMIENTO
Adems del tratamiento inmediato (ver seccin V) del enfermo en coma, existen otras
medidas que pueden mejorar su pronstico vital y funcional. Un paciente en coma debe ser tra-
tado en una unidad de cuidados intensivos.
A) Medidas generales. En todos los casos, se debe asegurar una correcta situacin res-
piratoria y hemodinmica. Entre los cuidados generales del paciente en coma se incluyen: aspi-
racin de secreciones respiratorias, elevacin del cabecero de la cama y fisioterapia respirato-
ria (clapping) si fuese necesario; cambios posturales frecuentes y almohadillado de las zonas
de presin; proteccin y lubrificacin ocular; sonda uretral y nasogstrica; cama con barras
laterales.
B) Tratamiento etiolgico. Se debe instaurar tan pronto como sea posible: antibiotera-
pia, correccin de alteraciones metablicas, ciruga, etc.). Se debe considerar tratamiento
emprico de la encefalopata por dficit de tiamina (Wernicke) o niacina en los casos de coma
desconocido que no responden a otras medidas.
C) Tratamiento mdico de la hipertensin intracraneal (HIC).
1. Medidas generales. Incluyen: a) aislamiento lo ms estricto posible; b) reposo abso-

luto con el cabecero de la cama a 30 y la cabeza en posicin intermedia; c) analgesia si se sos-
pecha que el paciente padece dolor; d) laxantes y antitusgenos si es preciso; e) control estric-
to de la temperatura y la tensin arterial.
2. Manitol. Es un agente osmtico, con efecto precoz y de 2-6 horas de duracin. Se

administran inicialmente 250 ml de Osmofundina 20% (0,75-1,5 g/kg) en infusin iv. rpida
(10-20 min); pueden repetirse dosis de 125 a 250 ml cada 6-8 horas durante un mximo de 48
horas. Existe riesgo de hiponatremia, por lo que precisa control de iones en sangre y orina. Tras
su retirada, se puede producir efecto rebote.
3. Esteroides. Son eficaces especialmente cuando la causa de la HIC es el edema vaso-
gnico (lesiones ocupantes de espacio, traumatismos craneoenceflicos, etc.); no se ha demos-
trado su utilidad en el tratamiento del edema citotxico que acompaa a los accidentes cere-
brovasculares. Aunque la dosis idnea no est bien definida, se recomienda administrar una

dosis inicial de 12 mg de dexametasona (Decadrn ) y mantener posteriormente dosis de 4-6
mg cada 6 horas, con pauta descendente progresiva.
4. Hiperventilacin e induccin de coma barbitrico. Requiere ingreso en UCI. Se uti-
liza sobre todo en el tratamiento de la HIC asociada a traumatismo craneoenceflico.
5. Otras medidas. Se debe evitar la administracin excesiva de sueros y, siempre que sea
posible, la utilizacin de soluciones hipotnicas, que contienen agua libre y pueden aumentar
el edema cerebral; se recomienda asimismo evitar la hiperglucemia y la utilizacin de sueros
glucosados hipertnicos, que podran aumentar la produccin de radicales libres y el dao tisu-
lar en las zonas de penumbra isqumica tras un accidente cerebrovascular. Se debe vigilar y
corregir la aparicin de hipercapnia.
D) Tratamiento quirrgico. Se debe considerar ante una hemorragia subaracnoidea

secundaria a rotura de aneurisma, hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso (espe-
cialmente si se localizan en la fosa posterior), hidrocefalia obstructiva, absceso cerebral de
gran tamao, lesiones ocupantes de espacio de otro origen y traumatismo craneoenceflico
grave, entre otros.
Coma
Valoracin inmediata
Estabilizacin respiratoria y hemodinmica

Si traumatismo: inmovilizacin cervical
Exploracin bsica general y neurolgica
Glucemia capilar; va iv.; toma de muestras
No respuesta
Descartar
Descartar origen
emergencia 2 amp. de Glucosmn 50% + 1 amp. de Benerva psicgeno
No respuesta
PCR; shock
Hipo/hiperglucemia
Emergencia HTA
Valorar 2 amp. de Naloxona + 2-4 amp. de Anexate
Convulsiones
Opiceos
Herniacin cerebral
No respuesta
Tratamiento
Valoracin reglada
Focalidad o Fiebre y/o

hipertensin meningismo
intracraneal
TAC si
inmediatamente
TC Craneal Ausentes disponible
No dgco.
Puncin
No dgco.
lumbar
Dgco. Ampliar estudio
metablico. Dgco.
EEG
Tratamiento
No dgco. Tratamiento
Investigar txicos
Tto. de soporte y control evolutivo.
Realizar o repetir TC, RM y/o PL
PCR. Parada cardiorrespiratoria; PL: puncin lumbar; TC: tomografa computerizada. RM: resonancia magntica
Figura 1. Valoracin del paciente en coma.
VIII. PRONSTICO
Es difcil de precisar, depende de la situacin basal del paciente, la etiologa del coma, la
topografa de la lesin y el grado de progresin de las alteraciones. Actualmente tienden a ser
considerados datos de mal pronstico:
1. Al ingreso: edad >70 aos, creatinina >1,5 mg/dl, ausencia de respuesta verbal, ausen-
cia de reflejos de tronco (ROC, ROV, corneales) y ausencia de respuesta adecuada al dolor,
siendo los dos ltimos los que mejor predicen la muerte o la persistencia de lesiones cerebra-
les graves en los dos meses siguientes.
2. A las 72 horas: falta de respuestas motoras adecuadas y ausencia de movimientos ocu-
lares espontneos o capacidad fijacin ocular.
3. A la semana: ausencia de apertura espontnea de los ojos y movimientos oculares
espontneos, e incapacidad para la ejecucin de rdenes.
BIBLIOGRAFA
Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Critic Care Med; 34 (1):31-41. January 2006.
Becker K. Management of increased intracranial pressure. American Academy of Neurology meeting, 2001.
Annual courses. CD-ROM.
Berger JR. Clinical Approach to Stupor and Coma. En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD
(ed.). 3rd Ed. Boston. Butterworth-Heinemann. 2000.
Hamel MB, GoldmanL, Teno J et al. Identification of comatose patients at high risk for death or severe disabi-
lity. JAMA 1995; 273: 1842-1848.
Leigh RJ. The Neuro-ophtalmology of coma. American Academy of Neurology meeting, 2001. Annual courses.
CD-ROM.
Liu GT. Coma. The Neurosurgery Clinics of North America. 1999; 10: 579-86.
Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: FA Davis Company; 1980
73
Sndrome confusional agudo.
Demencia
Josefina Martnez Simn y
Loreto Ballesteros. Neurologa
Miguel Yebra Yebra. Medicina Interna
Sndrome confusional agudo
I. CONCEPTO
La definicin ms globalmente aceptada del sndrome confusional agudo (SCA) es

la propuesta en el DSM-IV, basada en cuatro puntos clave reflejados en la Tabla I. Se
trata de un sndrome clnico de instauracin aguda (horas o das) y curso fluctuante
(suele existir empeoramiento nocturno) cuyo sntoma cardinal es la alteracin de la con-
ciencia con disminucin de la capacidad de atencin al entorno. Los pacientes suelen
estar somnolientos, aunque pueden estar hiperalertas; ambos extremos pueden alternarse
en el mismo paciente. Esto resulta en una alteracin de las funciones cognitivas tradu-
cindose en desorientacin, dficit de memoria (sobre todo de la memoria reciente, debi-
do a los problemas de atencin) y alteraciones del lenguaje (discurso tangencial o cir-
cunstancial, lentificado y mal organizado); tambin son frecuente las alteraciones per-
ceptivas (ilusiones o alucinaciones visuales, normalmente vividas como desagradables).
A veces aparecen delirios pobremente sistematizados, a menudo persecutorios, y otras
ideaciones paranoides.
Otras manifestaciones no incluidas en la definicin del DSM-IV pero frecuentes son
alteraciones de la actividad psicomotora, reflejndose en hipoactividad o hiperactividad
con aumento de la actividad simptica, alteracin del ciclo sueo vigilia (somnolencia
diurna y agitacin nocturna; a veces el SCA solo se manifiesta por la noche) y alteracio-
nes emocionales variables (ansiedad, miedo, depresin, euforia). En base a las altera-
ciones psicomotoras se ha intentado clasificar a los SCA en un subtipo hipoactivo-hipoa-
lerta y otro hiperactivo-hiperalerta, aunque muchos pacientes fluctan de un subtipo al
otro.
Asesor: Alberto Villarejo Galende. Neurologa

Tabla I. Resumen de los criterios diagnsticos de sndrome confusional agudo del DSM-IV.
Alteracin de la conciencia (p. ej., disminucin de la capacidad de atencin al entorno) con dis-
minucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencin
Cambio en las funciones cognitivas (como dficit de memoria, desorientacin, alteracin del
lenguaje) o presencia de una alteracin perceptiva que no se explica por la existencia de una
demencia previa o en desarrollo
La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo (en horas o das) y tiende a fluctuar a lo
largo del da
Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio
de que la alteracin es un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica
Tabla II. Exmen del estado mental en el sndrome confusional agudo.

Observacin inicial del comportamiento general
Los pacientes se quedan dormidos durante el examen o bien estn agitados
Evaluacin de la atencin
Recuento de dgitos en sentido directo e inverso: el examinador lee una lista de dgitos esta-
blecida al azar, con una pausa de un segundo entre ellos y empieza con un intervalo de cuatro
dgitos que se va aumentando luego. El paciente debe reproducir exactamente el intervalo hacia
delante y hacia atrs inmediatamente despus de la presentacin, segn se le pida. Si el pacien-
te falla en dos intentos sucesivos con el mismo intervalo de dgitos o es capaz de repetir nueve
dgitos hacia delante, puede detenerse la prueba. La reproduccin exacta de siete dgitos (+ dos
dgitos) en sentido directo se considera normal; el intervalo de dgitos en sentido inverso para
una persona normal no debe ser ms de dos dgitos inferior al intervalo de dgitos en el sentido
directo
Tareas de funcin continua: El examinador lee una serie de letras al azar, con una pausa de un
segundo entre ellas, durante 10 minutos; se instruye al paciente para que levante la mano o gol-
pee con la palma en la cama cada vez que escuche la letra A
Examen de la perseverancia: Los pacientes con dificultades para mantener la atencin pueden
ser capaces de iniciar una tarea pero no de continuarla
Recitar los meses del ao hacia delante y hacia atrs: La mayor parte de las personas nor-
males son capaces de recitar los meses del ao hacia delante con exactitud y de manera rpida,
y hacia atrs en unos 20 segundos
Prueba de asociacin de palabras verbal controlada: el examinador pide al paciente que
durante un periodo de 60 segundos en cada caso, diga nombres comunes que empiecen con las
letras F, A y S; se considera normal decir 10 nombres comunes de cada letra en 60 segun-
dos, sin repeticiones ni intrusiones de una letra en otra; se debe indicar al paciente que no utili-
ce nombres propios y que no repita la misma palabra con distintos sufijos
Prueba de fluencia de categoras: se pide al paciente que durante un perodo de 60 segundos
en cada caso, diga nombres de animales, de verduras y de frutas; se considera normal decir 10
nombres de cada categora en 60 segundos, sin repeticiones ni intrusiones de una categora en
otra
II. ETIOLOGA
Habitualmente en el SCA participan una serie de factores predisponentes y unos factores

precipitantes. Los factores de riesgo o predisponentes ms importantes son la edad avanzada y
el deterioro cognitivo previo. La presencia de demencia aumenta por 5 la probabilidad de SCA.
Otros factores implicados son la gravedad del proceso mdico en general y los dficit visuales
o auditivos.
Los principales factores etiolgicos o desencadenantes se exponen en la Tabla III. Las
ms comunes en el anciano son los trastornos metablicos, las infecciones, el infarto cerebral
Sndrome confusional agudo. Demencia 999
Tabla III. Causas principales del sndrome confusional agudo.

Frmacos.
Agentes cardiovasculares: antiarrtmicos, digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio cap-
topril, clonidina, metildopa, prazosina, reserpina, acetazolamida
Agonistas dopaminrgicos amantadina, bromocriptina, levodopa, pergolida
Analgsicos: antiinflamatorios no esteroideos, opioides (especialmente la meperidina)
Antibiticos: aciclovir, aminoglucsidos, cefalexina, penicilina, ticarcilina, cicloserina, quinolonas,
cloranfenicol, tetraciclina, vancomicina, metronidazol, colistina, anfotericina B, griseofulvina, clo-
roquina, mefloquina, etambutol, isoniacida, rifampicina
Anticolinrgicos: atropnicos, biperideno, escopolamina, trihexifenidilo.
Anticonvulsivantes: fenobarbital, fenitoina, cido valproico, carbamacepina, primidona
Antihistamnicos: clorfenamina, difenhidramina, fenilpropanolamina, hidroxicina, prometacina
Antidepresivos: Inhibidores selectivos de la recapatcin de serotonina, tricclicos, tetracclicos
Antineoplsicos: 5-fluorouracilo, asparraginasa, bleomicina, citarabina, clorambucilo, inter-leuci-
na-2, metotrexato, procarbacina, tamoxifeno, vinblastina, vincristina.
Antisecretores y antiemticos: cimetidita, ranitidina, metoclopramida
Neurolpticos: fenotiacidas, butirofenonas, neurolpticos atpicos
Miscelanea: disulfiram, vitamina D, interferones, interleukina-2, cumarnicos, sulfonilureas, teofi-
linas, ergotamina, metilsergida
Sedantes e hipnticos: benzodiacepinas, barbitricos
Intoxicacin y sndromes de deprivacin
Alcohol, benzodiacepinas, barbitricos, anfetaminas, cocana, xtasis, LSD
Exposicin a sustancias txicas
Trastornos metablicos
Hipoxia, hipercapnia
Endocrinopatas: hipoglucemia, crisis hipertiroidea, mixedema, crisis adisoniana
Insuficiencia orgnica: insuficiencia heptica, insuficiencia renal, insuficiencia pancretica
Alteraciones hidroelectrolticas : deshidratacin, hipo/ hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia,
hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis.
Deficiencia de vitaminas: tiamina, vitamina B12
Fiebre e infecciones: sobre todo en nios y ancianos
No neurolgicas: infeccin urinaria, neumona, bacteriemia, septicemia, endocarditis
Neurolgicas: meningitis, encefalitis, cerebritis, absceso cerebral
Trastornos vasculares
No neurolgicos: infarto de miocardio, embolia pulmonar
Neurolgicos: infarto cerebral (sobre todo el de la corteza parietal posterior derecha), hemorragia
subaracnoidea, encefalopata hipertensiva, migraa (sobre todo en nios), vasculitis del sistema ner-
vioso central
Epilepsia
SCA ictal: status de ausencia, status parcial complejo, status tnico sin convulsiones
SCA postictal: despus de una crisis parcial compleja o tnico-clnica generalizada
SCA interictal: incluye el delirium epilptico que consiste en la aparicin de irritabilidad, agitacin
y sntomas afectivos asociados a crisis inminentes
Alteraciones perioperatorias
Factores perioperatorios: la causa suele ser multifactorial: frmacos, hipoxia postoperatoria, hipo-
tensin perioperatoria, anemia, alteraciones de fluidos y electrolitos, infecciones, dolor
Cirugas especficas: cardacas (sobre todo la ciruga a corazn abierto y la de bypass); ortopdi-
cas (sobre todo las fracturas del cuello femoral y de cadera y los recambios de rodilla bilaterales);
oftalmolgicas (especialmente la ciruga de cataratas); ciruga torcica no cardiaca y de aneurisma
artico; urolgicas (especialmente la reseccin transuretral de prstata)
Miscelnea
Causas no neurolgicas: sndromes de hiperviscosidad, discrasias sanguneas, factores fsicos
(golpe de calor, electrocucin).
Causas neurolgicas: traumatismo craneoenceflico (el hematoma subdural en el anciano
puede ocurrir sin historia de trauma o tras un golpe leve), amnesia global transitoria
y los frmacos (sobre todo los anticolinrgicos y analgsicos opiceos); casi la mitad de los
ancianos tienen ms de una causa identificable. Las causas ms comunes en el joven son el
abuso de drogas y la deprivacin alcohlica.
A) Diagnstico sindrmico. El primer paso es reconocer la existencia del SCA. Es

importante conocer los factores predisponentes del paciente, fundamentalmente la exis-
tencia de deterioro cognitivo previo. Se debe realizar una anamnesis detallada y una eva-
luacin mental del paciente (Tabla II).
B) Diagnstico etiolgico. El segundo paso es identificar la causa del SCA. Se

debe realizar mediante la anamnesis general, el examen fsico y las pruebas de labora-
torio.
1. En la anamnesis resulta fundamental la revisin detallada de la medicacin del
paciente. Los frmacos estn frecuentemente implicados en la etiologa del SCA.
2. El examen fsico debe dirigirse al reconocimiento de signos de enfermedad a cual-
quier nivel, con especial atencin a focos infecciosos y a datos de focalidad neurolgica.
La exploracin neurolgica frecuentemente est dificultada por la inatencin del pacien-
te. Hallazgos comunes pero poco especficos son: temblor de accin o postural de alta fre-
cuencia (8-10Hz), asterixis, mioclonas multifocales, movimientos coreiformes, disartria e
inestabilidad de la marcha. Suelen formar parte del SCA de causa metablica-txica. Los
pacientes pueden presentar agitacin o retraso psicomotor, apata, flexibilidad crea, cata-
tona o carfologa (movimientos involuntarios de las manos, como si recogiesen hilos de
las sbanas). La existencia de hiperactividad del sistema nervioso autnomo puede ame-
nazar la vida del paciente debido al riesgo de deshidratacin, alteraciones electrolticas o
taquiarritmias.
3. Las pruebas de laboratorio a solicitar son mltiples dada la gran variedad de
causas del SCA. Sin embargo deben solicitarse de forma racional y escalonada segn la
sospecha clnica.
a) Las pruebas iniciales deben ser un hemograma, glucosa, creatinina, sodio, potasio,
calcio, perfil heptico y anlisis de orina. Pueden ser tiles inicialmente un ECG y una
radiografa de trax
b) Se debe valorar la realizacin de amonio, gasometra arterial, niveles de frmacos
si procede, y txicos en orina. En algunos casos puede tener valor solicitar hormonas tiroi-
deas o vitamina B12.
c) Una prueba de neuroimagen (generalmente TAC craneal por disponibilidad) puede
ser necesaria si existen datos de focalidad neurolgica, traumatismo craneal previo o sos-
pecha de hipertensin intracraneal. Si existe una causa mdica clara y el paciente respon-
de al tratamiento de sta no es necesario la realizacin de la prueba de imagen.
d) Si la causa del SCA sigue siendo incierta o existen adems datos de un proceso
infeccioso sin foco claro, se debe valorar la realizacin de una puncin lumbar, asumien-
do que no existen contraindicaciones.
e) El EEG puede ser til para descartar crisis epilpticas, especialmente en el caso de
estatus no convulsivo. Adems muestra un patrn inespecfico de enlentecimiento global
en la mayora de los SCA. Puede otros mostrar hallazgos algo ms especficos en algunos
casos (ondas trifsicas en la encefalopata heptica.)
C) Problemas especiales en el diagnstico diferencial. El SCA debe diferenciarse de

ciertos procesos neurolgicos y psiquitricos con los que puede confundirse.
1. Demencias. En stas el inicio es insidioso (meses, aos) y el curso progresivo, sin
fluctuaciones marcadas. Sin embargo existen dos excepciones: los pacientes con demencia
vascular pueden tener un inicio ms agudo o un deterioro cognitivo brusco; los pacientes con
demencia con cuerpos de Lewy suelen presentar fluctuaciones del estado mental y alucinacio-
nes visuales. Todos los pacientes con demencia que de manera brusca empeoran deben ser eva-
luados para identificar un SCA aadido.
2. Trastornos psiquitricos. La depresin, especialmente si cursa con agitacin, la
mana y la esquizofrenia pueden ser confundidos con un SCA. Una regla general es que los
comportamientos psiquitricos que aparecen en pacientes de 40 aos o mayores, sin historia
psiquitrica previa, deben hacer pensar en un SCA.
3. Sndromes neurolgicos focales. Los pacientes con afasia de Wernicke pueden pare-
cer confusos aunque su problema suele estar restringido al lenguaje. Los pacientes con amne-
sia global transitoria padecen un trastorno concreto de la memoria.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del SCA se basa en la identificacin y correccin de la causa o causas que

precipitaron y perpetan el mismo junto con una serie de medidas de soporte tanto generales
como farmacolgicas.
A) Tratamiento de la causa del SCA. Ciertas etiologas como la hipoxia y la hipoglu-

cemia pueden poner en peligro la vida del paciente y deben ser consideradas de inmediato. Los
pacientes alcohlicos y los que tienen una deficiencia nutricional grave estan en riesgo de tener
niveles bajos de tiamina ; es muy importante administrar tiamina antes de la administracin de
suero glucosado, para evitar la precipitacin de una encefalopata de Wernicke.
B) Tratamiento sintomtico del SCA.

1. Medidas no farmacolgicas. Es importante mantener una estimulacin sensorial ade-
cuada: evitar tanto la sobrestimulacin como la deprivacin sensorial, minimizar los cambios
del personal que atiende al paciente, limitar el ruido ambiental y el nmero de visitas de extra-
os, dejar una luz encendida de noche y facilitar al paciente sus gafas y/o prtesis auditivas.
Se debe estructurar un ambiente familiar facilitndole una radio o una televisin, un calenda-
rio, un reloj, fotos familiares y objetos personales; se debe promover el soporte social, inclu-
yendo visitas de familiares prximos; el paciente debe recibir soporte emocional y ser reo-
rientado en espacio y tiempo; las ideas delirantes y las alucinaciones no deben apoyarse pero
tampoco ponerse en duda; otras medidas sintomticas son la msica ambiental suave, los baos
calientes y los paseos.
2. Medidas farmacolgicas. Es preferible evitar el uso de frmacos ya que pueden
empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son necesarios
y dar la mnima dosis posible de los que s lo sean.
Si el comportamiento del paciente es potencialmente peligroso, interfiere con los cuida-
dos mdicos o le causa mucha ansiedad, puede ser necesario utilizar medicacin psicotrpica.
Existe evidencia escasa al respecto pero parece que los neurolpticos son los frmacos ms
eficaces a este respecto. El haloperidol es el frmaco ms utilizado del grupo por la experien-
cia acumulada y su perfil de seguridad; otros neurolpticos ms modernos (risperidona, olan-
zapina) podran ofrecer eficacia similar con menos efectos adversos, aunque hay menos expe-
riencia con ellos. Las benzodiacepinas en general pueden empeorar la confusin y la somno-
lencia del paciente, aunque pueden ser tiles en conjuncin con los neurolpticos para
controlar la ansiedad y favorecer la sedacin y el descanso nocturno del paciente.
V. PRONSTICO
Depende en general de la causa del SCA; en la mayora de los casos, si la causa subya-
cente del SCA se corrige precozmente, el pronstico es bueno. La duracin promedio del SCA
es entre pocos das y dos semanas. En los ancianos, puede prolongarse hasta 12 semanas y pue-
den no recuperar su estado basal; un sndrome confusional parcial, que cumple algunos pero
no todos los criterios de SCA, est presente en una tercera parte de los ancianos despus del
episodio agudo. El padecimiento de un SCA es un factor predictivo independiente de resulta-
dos adversos en los ancianos hospitalizados. En este grupo se ha asociado con una estancia
hospitalaria ms larga, con mayor grado de dependencia y necesidad de ingreso en residencia,
e incluso con mayor probabilidad de muerte. En general, el diagnstico precoz del SCA, la
identificacin de la o las causas responsables y el tratamiento global adecuado, se relacionan
con un mejor pronstico.
Tabla IV. Tratamiento farmacolgico del sndrome confusional agudo.

1. Neurolptico
Frmaco Posologa Nombre comercial
HALOPERIDOL Oral: Adultos: 0,5-2 mg/8-12 Haloperidol Esteve(comprimidos de
horas. Dosis mxima: 100 mg/da. 0,5 y 10 mg; gotas de 2 mg/ml; ampo-
Parenteral (IM, IV): 2,5-5 mg/4-6 llas de 5, 50 y 100 mg/ml)
horas. Se puede repetir cada 1/2-1 Haloperidol Prodes(comprimidos de
hora hasta control de sntomas. 10 mg; gotas de 2 mg/ml).
Ancianos: utilizar dosis mnima
RISPERIDONA Adultos: Inicial: 1 mg/12 horas Risperdal(comprimidos de 1 y 3 mg;

con aumento progresivo. Dosis solucin de 1 mg/ml)
mxima: 8 mg/12 horas
Ancianos: Inicial 0,5 mg/12
horas
2. Benzodiacepinas ansiolticas
BROMACEPAM Adultos: 1,5-6 mg/8horas. Lexatin(cpsulas de 1,5; 3 y 6 mg)
Dosis mxima: 12-18 mg/da
Ancianos: 1,5-3 mg/12-24 horas
LORACEPAM Adultos: 1-3 mg/8-12 horas. Idalprem(comprimidos de 1 y 5 mg).

Dosis mxima: 10 mg/da Orfidal Wyeth(compr. de 1 mg)
Ancianos: 1-2 mg/12 horas
3. Benzodiacepinas hipnticas
FLUNITRACEPAM Adultos: 1-2 mg Rohipnol(comprimidos de 1 mg)
Ancianos: 0,5-1 mg
LORMETAZEPAM Adultos: 1-2 mg. Loramet(compr. De 1 y 2 mg)

Ancianos: 0,5-1 mg Noctamid(compr. de 1 y 2 mg)
Demencia
I. CONCEPTO
La demencia es un estado clnico caracterizado por una prdida de funciones cognitivas

que es capaz de afectar las actividades funcionales del paciente de forma suficientemente
intensa y mantenida como para interferir con su vida social o laboral normal. El diagnstico de
demencia supone una disminucin de las capacidades cognitivas del sujeto en relacin con un
nivel previo. La prevalencia global de las demencias oscila entre el 5-10% y aumenta de forma
exponencial a partir de los 65 aos. Existen diversos criterios para el diagnstico de demencia,
siendo los ms utilizados los propuestos en el DSM-IV (Tabla V). La principal critica que se
le hace a estos criterios es que hacen obligatoria la presencia de prdida de memoria para el
diagnstico, algo que no sucede en todos los tipos de demencia.
Tabla V. Criterios diagnsticos de demencia del DSM-IV.

Desarrollo de mltiples dficit cognitivos que incluyen deterioro de la memoria y al menos uno
de los siguientes: afasia, apraxia, agnosia y/o disfuncin ejecutiva.
Los dficit cognitivos deben cumplir los siguientes criterios:
Son lo suficientemente graves como para producir deterioro laboral o social.
Representan un descenso respecto al rendimiento intelectual previo
El diagnstico no debera hacerse si los dficit cognitivos se producen exclusivamente durante la
evolucin de un delirio.
II. ETIOLOGA (Tabla VI)
A grandes rasgos, las demencias pueden dividirse en dos grandes grupos etiolgicos, las
demencias primarias y las secundarias. Es fundamental intentar realizar esta distincin en el
estudio inicial, debido a las consecuencias teraputicas y pronsticas que de ello pueden deri-
varse.
Los individuos que deben ser evaluados para identificar una demencia son 1) aquellos
con quejas de memoria o de otras funciones cognitivas con o sin deterioro funcional, 2)
ancianos con problemas de competencia, 3) pacientes deprimidos o ansiosos con quejas
cognitivas y 4) cuando el mdico sospecha un deterioro cognitivo durante la entrevista a
pesar de la ausencia de quejas.
Algunos pacientes pueden no cumplir los criterios de demencia a pesar de que ellos o
sus familiares estn preocupados por cambios en el funcionamiento intelectual. Este grupo
de pacientes incluye 1) individuos con un elevado nivel educacional y funcional, 2) pacien-
tes con problemas psiquitricos (p.ej. depresin o ansiedad) y 3) pacientes con demencia
ligera o muy ligera (Estos pacientes deberan ser reevaluados transcurridos 6-12 meses ya
que la observacin longitudinal puede ayudar a verificar un empeoramiento cognitivo.
Asimismo, una evaluacin neuropsicolgica puede ser valiosa para detectar dificultades
cognitivas sutiles.
Tabla VI. Clasificacin etiolgica de las demencias.

Demencias primarias
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones
principales: Enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy, degeneracin
frontotemporal (complejo de Pick)
Enfermedades neurodegenerativas en las que la demencia puede formar parte del
cuadro clnico: corea de Huntington, parlisis supranuclear progresiva, enfermedad de
Parkinson.
Demencias secundarias
Demencia de origen vascular : isqumico ( demencia multiinfarto, demencia por infarto
estratgico, demencia por enfermedad de pequeo vaso, leucoencefalopata subcortical
arteriosclertica (enfermedad de Binswanger), estado lacunar, angiopatas hereditarias ),
isqumico-hipxico ( encefalopata difusa anoxico-isqumica o restringida debido a
vulnerabilidad selectiva, infartos de zona frontera ) o hemorrgico (hematoma
intracraneal,angiopata amiloide ).
Demencia de origen endocrino-metablico:
Hipoglucemia crnica, hipotiroidismo, degeneracin hepatolenticular, demencia dialtica,
porfirias
Demencia de origen carencial:
Dficit de vitamina B12, dficit de niacina, dficit de tiamina
Demencia de origen txico:
Demencia alcohlica, intoxicacin por monxido de carbono, plomo, bismuto
Demencia por mecanismos expansivos intracraneales:
Hidrocefalia a presin normal, tumores cerebrales primarios, metstasis cerebrales,
hematoma subdural crnico
Demencia asociada a carcinoma:
Carcinomatosis menngea, sndromes paraneoplsicos
Demencia de origen infeccioso:
Infecciones por bacterias (neuroles), infecciones por hongos (criptococosis), infestaciones
parasitarias (neurocisticercosis), infecciones virales (complejo demencia-SIDA,
leucoencefalopata multifocal progresiva)
Demencia por priones:
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Enfermedad de Gerstmann-Strussler-Scheinker,
Insomnio familiar fatal, Kuru
Demencia por enfermedad desmielinizante.
Demencia por alteraciones del colgeno y vasculares:
Lupus eritematoso sistmico, Sarcoidosis, Arteritis de la temporal
Demencia por traumatismos craneales:
Demencia postraumtica, Demencia pugilstica
Demencias en enfermedades psiquitricas:
Sntomas cognitivos de la depresin, Sntomas cognitivos de enfermedades psiquitricas
crnicas
Demencia asociada a epilepsia.
Demencia postradioterapia.
El diagnstico de demencia se basa en una evaluacin sistemtica, constituida por un

estudio inicial y estudios complementarios. Siempre se realizan dos pasos diagnsticos: en pri-
mer lugar el diagnstico sindrmico de demencia y, en segundo lugar, el diagnstico etiolgi-
co. El diagnstico de novo de demencia no puede establecerse cuando el nivel de conciencia
est alterado o cuando las condiciones no permiten realizar una evaluacin adecuada del esta-
do mental. En la Fig. 1 se expone un algoritmo orientativo para el diagnstico de demencia.
B) Diagnstico sindrmico.
1. Historia clnica. Es esencial realizar una anamnesis detallada. En la mayora de los
pacientes la informacin ser obtenida de, o al menos corroborada por, un informador fia-
ble. Los datos importantes de la historia clnica son: a) antecedentes personales y familia-
res; b) historia familiar de enfermedad de Alzheimer (EA) u otras demencias; c) evidencia
de enfermedad vascular; d) antecedente de traumatismo craneoenceflico; e) toda la medi-
cacin habitual del paciente, incluyendo automedicacin; f) datos patocrnicos: forma de
inicio (aguda, subaguda, insidiosa) y forma de evolucin (progresiva, fluctuante, escalona-
da, estacionaria), g) sntomas cognitivos, trastornos de la conducta y de personalidad, h)
estado afectivo y existencia de depresin; i) otros sntomas indicativos de enfermedad cere-
bral, j) funcionamiento social y laboral, reflejando la existencia de dificultades en ciertos
aspectos funcionales como recuerdo de acontecimientos recientes, preparacin de comidas,
participacin en juegos de habilidad como las cartas o el ajedrez, dificultades para rellenar
un formulario como una pliza de seguro, para encargarse de asuntos financieros como las
facturas, cheques y documentos bancarios y dificultad para hacer la compra sin ayuda; estos
tems son tiles para confirmar la existencia de un deterioro cognitivo de intensidad sufi-
ciente como para interferir con las actividades habituales del sujeto. La anamnesis es cru-
cial para reconocer trastornos reversibles que pueden imitar una demencia, como la sobre-
medicacin inadvertida y la depresin.
2. Evaluacin del estado mental. Debe incluir el estado cognitivo, emocional y con-
ductual. Como prueba neuropsicolgica breve destaca el Mini-Mental State Examination
(MMSE) (Fig. 2); ste es poco sensible en las fases iniciales de demencia, en demencias no
corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural.
3. Exploracin general. Encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causan-
tes o agravantes de la demencia (signos de afectacin cardiorrespiratoria, heptica, meta-
blica,...).
4. Exploracin neurolgica general. Debe incluir la evaluacin de dficit focales,
signos piramidales, signos extrapiramidales y alteraciones de la marcha.
B) Diagnstico etiolgico.
1. Pruebas complementarias. Su objetivo es establecer el diagnstico etiolgico. La
batera de cribaje general debe incluir: hemograma completo y velocidad de sedimentacin
globular (VSG), bioqumica sangunea (glucosa, creatinina, colesterol, GOT, GPT, gamma-
GT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio, protenas totales), hormonas tiroide-
as (T libre y TSH), vitamina B , y serologa lutica. Otras pruebas son necesarias en deter-
4 12
minadas circunstancias pero no se recomiendan como estudios de rutina.
La neuroimagen permite identificar condiciones potencialmente tratables que de otro
modo podran pasar desapercibidas (tumores, hematomas subdurales, hidrocefalia, infartos
cerebrales).
Asumiendo que no existen contraindicaciones, la puncin lumbar debera realizarse en las
siguientes circunstancias: cncer metastsico, sospecha de infeccin del sistema nervioso cen-
tral (SNC), serologa lutica positiva, hidrocefalia, demencia en una persona de menos de 55
aos, demencia rpidamente progresiva o atpica, inmunodepresin y sospecha de vasculitis
del sistema nervioso central SNC (en particular, en pacientes con enfermedades del tejido
conectivo).
El EEG puede ayudar a diferenciar la depresin o el SCA de la demencia; as mismo, es
til cuando se sospecha encefalitis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, encefalopata metabli-
ca y epilepsia.
Si el diagnstico de demencia es dudoso despus de una evaluacin completa, sobre todo en
personas con riesgo de demencia o cuando los dficit cognitivos son slo cuestionables, est indi-
cado repetir la evaluacin a los 6-12 meses. Las pruebas neuropsicolgicas pueden ser tiles para
detectar dficits sutiles y para establecer el estado basal para futuras examinaciones.
C) Diagnstico diferencial de la demencia.

En un porcentaje pequeo de casos (menos del 15%), se identifica una demencia tratable
o reversible. Los ejemplos ms importantes son: 1) encefalopata inducida por medicamentos,
2) depresin, 3) hipo-hipertiroidismo, 4) infecciones del SNC (p.ej. neurosfilis), 5) dficit de
vitaminas (vitamina B12 y folato) y 6) lesiones estructurales cerebrales (p.ej. tumores, hema-
tomas subdurales e hidrocefalia).
ANAMNESIS
Historia clnica
Examen de estado mental
Evaluacin de capacidad funcional
Sin alteraciones Deterioro cognitivo
Preservacin del nivel de

alerta NO DELIRIUM
Desadaptacin social
NO Deterioro
cognitivo leve
DEMENCIA
DEMENCIA
PRIMARIA
Exploracin fsica general
y neurolgica
Pruebas complementarias DEMENCIA
SECUNDARIA
Figura 1. Algoritmo para el diagnstico de demencia
Cuando se descartan stas etiologas, la mayora de las causas del sndrome demencia
corresponden a enfermedades neurodegenerativas ( enfermedad de Alzheimer, enfermedad con
cuerpos de Lewy difusos, demencia frontotemporal) y demencia vascular. A continuacin se
describen los rasgos clnicos de las causas ms frecuentes de demencia.
1. Enfermedad de Alzheimer (EA). Es el tipo de demencia ms frecuente. La queja ms

precoz (del paciente o de la familia) es la prdida de memoria. Las siguientes caractersticas apo-
yan el diagnstico de EA: 1) inicio insidioso y empeoramiento progresivo, 2) importante afecta-
cin de la memoria en las fases iniciales de la enfermedad (en particular, para la fijacin y evoca-
cin de material nuevo), 3) inicio despus de los 60 aos de edad, 4) ausencia de signos focales o
de alteraciones de la marcha, sobre todo al inicio de la enfermedad y 5) se han excluido causas tra-
tables del sndrome demencia.
En cambio, los siguientes datos sugieren una demencia distinta de la EA: 1) inicio y evolu-
cin aguda o subaguda, 2) presencia de signos focales, 3) presencia en fases iniciales de crisis epi-
lpticas, alteracin de la marcha y signos extrapiramidales o 4) trastornos de conducta prominen-
tes que preceden a la alteracin de la memoria.
La EA presenta un comienzo insidioso con anomia y amnesia, seguida de una fase interme-
dia con un sndrome afaso-apraxo-agnstico y ya evolucionada aparecen los trastornos de con-
ducta y sueo.
2. Demencia vascular (DV). Representa alrededor del 5 al 10% de los casos de demencia.
Las siguientes caractersticas apoyan el diagnstico de DV: 1) alteracin de uno o ms dominios
cognitivos de inicio sbito, 2) el deterioro sigue un curso escalonado 3) signos neurolgicos foca-
les, incluyendo paresia de una extremidad, exageracin de los reflejos tendinosos profundos, res-
puestas plantares extensoras y alteraciones de la marcha, 4) historia previa de accidentes isqumi-
cos transitorios y/o evidencia en la neuroimagen de infartos cerebrales y 5) evidencia de factores
de riesgo para infarto cerebral y enfermedad vascular sistmica (p.ej. hipertensin, enfermedad
coronaria o fibrilacin auricular). Los cambios afectivos y los sntomas psicticos son frecuentes.
A medida que la enfermedad avanza, puede aparecer incontinencia emocional y parlisis bulbar
supranuclear. Bajo el trmino de demencia mixta se incluyen aquellos pacientes que asocian
enfermedad cerebrovascular con hallazgos anatomopatolgicos de enfermedad de Alzheimer.
3. Demencia con cuerpos de Lewy. Las deficiencias cognitivas son muy similares a las de
la EA pero adems se asocia a rasgos motores espontneos de parkinsonismo (bradicinesia, rigi-
dez y temblor de intencin), fluctuaciones cognitivas con variaciones notables en atencin y aler-
ta y alucinaciones visuales recurrentes, tpicamente bien estructuradas y detalladas. Con frecuen-
cia asocian cadas repetidas, sncopes y sensibilidad exagerada a neurolpticos.
4. Demencia frontotemporal. Sus caractersticas clnicas iniciales son cambios de la per-
sonalidad y trastornos de conducta (prdida de la higiene y cuidado personal, prdida del tacto
social y del respeto a las normas, desinhibicin, falta de flexibilidad mental, hiperoralidad, con-
ductas estereotipadas y repetitivas, conducta de utilizacin de los objetos, distractibilidad, impul-
sividad e impersistencia y ausencia de insight.
Existen alteraciones afectivas (apata, indiferencia afectiva, ansiedad exagerada) y en la
capacidad de expresin del lenguaje (disartria, disprosodia, tendencia al mutismo, ecolalia). La
memoria y las capacidades visuoespaciales estn relativamente conservadas. Puede asociarse tam-
bin con signos parkinsonianos, de enfermedad de motoneurona, reflejos de prensin forzada y de
liberacin frontal.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se caracteriza por demencia rpidamente progresi-
va con signos piramidales, mioclonas generalizadas con sobresalto y ataxia. En la nueva varian-
te, las manifestaciones psiquitricas (depresin, alucinaciones y delirios) se combinan con snto-
mas sensitivos (parestesias). El diagnstico de probable ECJ se apoya en el cuadro clnico con
EEG tpico de complejos de ondas agudas peridicas y/o LCR positivo para protena 14-3-3. El
diagnstico definitivo es la biopsia cerebral (la biopsia amigdalar es positiva slo en la nueva
variante).
6. Hidrocefalia a presin normal. Se caracteriza por demencia de inicio subagudo asocia-
da a apraxia de la marcha prominente e incontinencia urinaria. Puede ser secuela retardada de
hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneales, meningitis, enfermedad vascular cerebral o
bien de causa idioptica (aproximadamente 50%). El tratamiento consiste en la derivacin ven-
triculoperitoneal del LCR.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de los sntomas secundarios de la demencia.

Resulta frecuente la aparicin de sntomas de ndole psiquitrica superpuestos al cuadro de
demencia y que suponen un deterioro del paciente. Se debe: a) investigar causas precipitantes, b)
considerar modificaciones ambientales y estrategias no farmacolgicas, en particular en la agita-
cin, c) iniciar el tratamiento farmacolgico a la dosis ms baja posible y aumentarlo lentamen-
te, y d) una vez controlados los sntomas secundarios durante varios meses, considerar ir dismi-
nuyendo la dosis y retirar el medicamento.
1. Depresin. Ocurre en un 15-20% de los pacientes con EA en algn momento de la enfer-
medad. Si requiere tratamiento farmacolgico, estn indicados los inhibidores selectivos de la
recaptacin de la serotonina (ISRS). Todos tienen una eficacia similar y deben mantenerse como
mnimo de cuatro a seis semanas antes de decidir que no son eficaces; cuando no producen mejo-
ra podran estar indicados la moclobemida (inhibidor selectivo y reversible de la monoaminoo-
xidasa [RIMAS]) u otro de los antidepresivos de ltima generacin como la venlafaxina (inhibi-
dor de la recaptacin de serotonina y noradrenalina). Los antidepresivos tricclicos deben evitar-
se por su efecto anticolinrgico.
2. Ansiedad. Puede acompaar a la EA, sobre todo en los estadios precoces. Pueden resul-
tar tiles las benzodiacepinas ansiolticas (bromacepam (Lexatin) o loracepam (Orfidal);
(Tabla IV), la buspirona (Buspar) o la trazodona (Deprax)
3. Agitacin. Primero se debe investigar la existencia de factores precipitantes como
malestar fsico, excesiva estimulacin ambiental o ambiente inadecuado; la agitacin ligera
puede manejarse distrayendo al paciente o permitindole pasear en un espacio vigilado. En la agi-
tacin moderada o grave estn indicados los neurolpticos (Tabla IV). Entre los neurolpticos
tpicos son preferibles los que tienen menor efecto anticolinrgico (p.ej. haloperidol). El princi-
pal problema de este grupo son los efectos secundarios extrapiramidales, menos frecuentes en el
caso de los neurolpticos atpicos. No obstante, las dudas respecto a la seguridad cardiovascular
de los neurolpticos atpicos han restringido su uso en los pacientes ancianos con demencia, aun-
que alguno como la risperidona mantiene la indicacin en enfermedad de Alzheimer.
En la demencia con cuerpos de Lewy deben evitarse los neurolpticos convencionales;
los atpicos deben ser utilizados a la mitad de la dosis que en la EA, y con mucha precaucin, por
la hipersensibilidad que muestran muchos de estos pacientes.
4. Ideas delirantes. Slo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al
paciente, al cuidador o cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente.
5. Insomnio. Se maneja mejor con medidas ambientales, manteniendo al paciente despier-
to durante el da y reduciendo la ingesta de lquidos a la hora de acostarse; la exposicin ade-
cuada a la luz del da puede ayudar a restablecer el ritmo circadiano natural y mejorar el ciclo
sueo-vigilia; una taza de leche caliente o templada a la hora de acostarse puede ser eficaz.
Cuando estas medidas fallan, deben emplearse medidas farmacolgicas.
B) Tratamiento de los sntomas primarios de la demencia.

1. Enfermedad de Alzheimer.
a) Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (Tabla VII).
Los IACE de uso actual son el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina, indicados
para las formas leve-moderadas de la enfermedad; los tres se dosifican escalonadamente, en
general subiendo la dosis cada mes; si aparece algn sntoma indeseable, se recomienda con-
tinuar el ascenso a intervalos de seis u ocho semanas. El objetivo es alcanzar la dosis mxi-
ma que tolere el paciente, dentro de los rangos teraputicos establecidos. Los IACE producen
una mejora cognitiva equivalente al empeoramiento que se produce durante 3 a 12 meses de
evolucin natural. Este grupo de frmacos tambin ha demostrado eficacia en la enfermedad
con cuerpos de Lewy y en la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (Tabla VII).
b) Memantina (Axura, Ebixa). Se trata de un antagonista de N-metil-D-aspartato

(NMDA) indicado en pacientes con EA moderada a severa (Tabla VII). Se han descrito como efec-
tos secundarios ms frecuentes: inquietud, agitacin, nauseas, mareo, astenia, trastornos del sueo,
alucinaciones. Se debe tener precaucin en pacientes con antecedentes de convulsiones, cardiopa-
ta isqumica, ICC, HTA. En insuficiencia renal moderada se debe disminuir la dosis en un 50%
(no dar si es grave).
2. Demencia vascular.
Lo ideal sera prevenir y modificar los factores de riesgo vascular antes de que aparecieran
los sntomas. La prevencin debe dirigirse hacia los factores de riesgo especficos (p. ej., hiper-
tensin, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia) y hacia la enfermedad cerebrovascular y cardaca.
Una vez iniciado el deterioro cognitivo, la progresin es debida a la recurrencia de los infar-
tos cerebrales. Deben tenerse en cuenta las medidas higienico-dietticas (abandono del hbito
tabquico, realizar ejercicio fsico, reducir el consumo de alcohol) y el tratamiento mdico de los
factores de riesgo (antihipertensivos, hipolipemiantes, tratamiento con antiagregantes plaquetarios
en los pacientes con patologa aterotrombtica y tratamiento con anticoagulantes en los pacientes
portadores de una cardiopata embolgena). Se han publicado datos que avalan la eficacia de los
frmacos inhibidores de la acetilcolinesterasa en pacientes con DV.
La prevencin de lesiones vasculares cerebrales puede ser una medida preventiva de la EA
ya que stas pueden actuar como precipitantes o agravantes de la demencia.
Tabla VII. Tratamiento farmacolgico de los sntomas primarios de las demencias.


DONEPEZILO Dosis inicial: 5 mg/24 horas durante un Aricept (comprimidos
mes e ir incrementando posteriormente si recubiertos de 5 y 10 mg)
hay buena tolerancia a 10mg/noche. Puede
administrarse con o sin alimentos
preferentemente antes del descanso
nocturno

RIVASTIGMINA Dosis inicial: 1,5mg/12h; incrementos a Exelon (cpsulas de 1,5; 3;4,5
intervalos quincenales en 1,5mg/dosis, y 6 mg; solucin 2 mg/ml)

segn respuesta y toxicidad; dosis de Prometax (cpsulas de 1,5; 3;
mantenimiento de 3-6mg/12h, mx 4,5 y 6 mg; solucin 2 mg/ml)
12mg/dia; Cada dosis tiene que ingerirse
con el desayuno y con la cena

GALANTAMINA Dosis inicial: 4 mg/12 durante 4 sem (con Reminyl (comprimidos
alimentos) e incremento escalonado hasta recubiertos de 4 , 8 y 12 mg;
8mg/12h. Mx: 12mg/12h solucin 4 mg/ml)
MEMANTINA Dosis inicial: 5 mg/da durante 1 semana e Axura (comprimidos 10 mg)
incrementos progresivos semanales de 5 Ebixa (comprimidos 10 mg)
mg hasta la dosis recomendada de 10
mg/12h.
3. Otras demencias:
a) Neurosfilis. Una vez confirmado el diagnstico mediante la obtencin de anticuerpos
VDRL frente a T. Pallidum en LCR, se debe iniciar tratamiento con Penicilina G: 2-8 MU/d i.v.
durante 10 das, seguidos de Penicilina G-Benzatina: 2.4 MU/sem im. Durante 3 semanas.
b) Dficit de Vitamina B12. Administrar Vitamina B12 i.m. 250-1000 mcg cada 48h
durante 1-2 semanas y posteriormente 1000 mcg/mes hasta mejora clnica.
ORIENTACIN
A) Temporal
En qu ao estamos?......................................................................................... 1
En qu estacin del ao estamos? ................................................................... 1
Qu da del mes es hoy? ................................................................................... 1
Qu da de la semana es hoy?.......................................................................... 1
En qu mes del ao estamos? .......................................................................... 1
B) Espacial
En qu pas estamos? ........................................................................................ 1
En qu provincia estamos? ............................................................................... 1
En qu ciudad estamos?.................................................................................... 1
Dnde estamos en este momento?.................................................................. 1
En qu piso /planta estamos? ........................................................................... 1
FIJACIN
Nombrar tres objetos a intervalos de 1 segundo y pedir al paciente que los
repita: bicicleta, cuchara, manzana.
Dar 1 punto por cada respuesta correcta .............................................. 3
Repetir los nombres hasta que el paciente los aprenda
ATENCIN Y CLCULO
A) Series de 7. Restar de 100 de 7 en 7. Parar despus de cinco respuestas.
B) Deletrear al revs la palabra mundo.
Puntuar la mejor de las dos opciones ................................................... 5
MEMORIA
Preguntar al paciente los nombres de los tres objetos repetidos previamen-
te (bicicleta, cuchara, manzana).
LENGUAJE Y PRAXIS CONSTRUCTIVA
A) Sealar un lpiz y un reloj. Hacer que el paciente los denomine.
B) Hacer que el paciente repita: " ni s, ni no, ni peros" ................................. 1
C) Hacer que el paciente siga tres rdenes: "Coja este papel con la mano
derecha, dblelo por la mitad y djelo en el suelo".
Dar 1 punto por cada seccin de la orden hecha correctamente ....... 3
D) El paciente tiene que leer y hacer lo siguiente: "cierre los ojos" .............. 1
E) Hacer que el paciente escriba una frase (sujeto, verbo y objeto).
No puntuar las faltas de ortografa ........................................................ 1
F) Hacer copiar el dibujo (dos pentgonos en interseccin).......................... 1
En general, se acepta un punto de corte de 24 en las personas escolarizadas; en sujetos no

escolarizados el punto de corte es de 18.
Figura 2. Mini-Mental State Examination (Folstein y cols., 1975).

BIBLIOGRAFIA
Meaher DJ. Delirium: optimising management. BMJ 2001;322;144-149
Inouye SK. Delirium in Older Persons. New England Journal of Medicine 2006; 354:1157-1165
Corey-Bloom J, Thal LJ, Galasko D, Folstein M, Drachman D, Raskind M et al. Diagnosis and evaluation of
dementia. Neurology 1995; 45: 211-218.
DSM-IV. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson, 1995.
Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-mental State.A practical method for grading the cognitive state of
patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.
Galds Alcelay L, Manubens Bertrn JM. Historia clnica, exploracin fsica y neurolgica y pruebas comple-
mentarias. En: Grupo de Estudio de Neurologa de la Conducta y Demencias de la Sociedad Espaola de
Neurologa. Guas en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones para el estudio del paciente con
demencia. Barcelona: Masson, 2000; 177-182. Bermejo Pareja F, Pea-Casanova J, Robles Bayn A. Sndrome
confusional agudo (delirium). idem 15-19.
Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N et al. Practice parameter: diag-
nosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1143-1153.
Mendez M, Gershfield DN.. Delirium. En: W.G. Bradley, R.B. Daroff, G.M. Fenichel, J Jankovic, editores.
Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Boston: Butterworth-
Heinemann, 2003; 29-41.
74
Prdida de fuerza
Hugo Martn Garca y
Ricardo Gordo. Neurologa
I. CONCEPTO
La prdida de fuerza es un sntoma provocado por la disminucin de la capacidad de la

contraccin muscular voluntaria, que puede aparecer por lesin de las vas nerviosas motoras
y/o de las fibras musculares. Las vas corticoespinales, que son las que conducen la orden para
la contraccin se originan en la corteza prerrolndica de ambos hemisferios cerebrales. All se
encuentra la primera neurona, que desciende por el brazo posterior de la cpsula interna,
mesencfalo, protuberancia, bulbo (donde se decusan hacia el haz corticoespinal contralate-
ral) y mdula espinal. La segunda neurona se origina en el asta anterior y hace sinapsis en la
fibra muscular a travs de la unin neuromuscular.
Los datos de la anamnesis y la exploracin son imprescindibles para el diagnstico sin-

drmico y, cuando sea posible, topogrfico, de la prdida de fuerza. Las pruebas complemen-
tarias ayudarn a realizar el diagnstico etiolgico.
A) Anamnesis. Es necesario valorar, sobre todo, los siguientes datos: 1) edad; 2) ante-
cedentes personales y familiares, incluidos factores de riesgo vascular; 3) exposicin a fr-
macos o txicos; 4) historia nutricional; 5) traumatismos previos; 6) distribucin de la debi-
lidad; 7) existencia de otros sntomas acompaantes generales (fiebre, sndrome constitu-
cional etc.) o neurolgicos, como cefalea, crisis comicial, alteracin sensorial, autonmica
(ortostatismo, disfuncin sexual o esfinteriana) o del lenguaje, sntomas de hipertensin cra-
neal etc.; 8) modo de instauracin (brusco, progresivo o fluctuante); y 9) evolucin de los
sntomas.
El dolor es un sntoma importante en neuropatas, radiculopatas y plexopatas. La debi-
lidad y la fatigabilidad excesivas con el ejercicio son caractersticas de la afectacin de la placa
neuromuscular. La presencia de mialgias, miotona (dificultad para la relajacin muscular tras
el ejercicio intenso o repetido) y calambres apoyan el diagnstico de miopata. En pacientes
jvenes con fuerza normal que sufren episodios de debilidad intermitente de forma aguda se
debe descartar la parlisis peridica.
Asesor: Antonio Martnez Salio. Neurologa

B) Exploracin fsica. Siempre hay que descartar en primer lugar la existencia de limitacin
pasiva de la movilidad por patologa osteoarticular o cutnea que simule una prdida de fuerza.
Adems de una exploracin general se debe realizar una exploracin neurolgica completa, en la
que hay que valorar: 1) distribucin de la debilidad; 2) tono muscular; 3) reflejos osteotendinosos;
4) reflejos patolgicos (Babinski, clonus, cutaneoabdominales, cremastrico y anal); 5) trastornos
sensitivos asociados (fig. 1); 6) existencia de atrofia muscular; y 7) presencia de fasciculaciones.
Con todos estos datos se puede realizar un diagnstico topogrfico (Tabla I). Interesa tambin, a
efectos evolutivos, cuantificar el grado de compromiso motor en una escala de 0 a 5 (Tabla II).
1. Lesiones del sistema nervioso central (Tabla III). El diagnstico topogrfico inclu-
ye las lesiones producidas en hemisferios cerebrales, tronco enceflico y mdula espinal, inclu-
yendo en sta las lesiones de motoneurona.
a) Hemisferios cerebrales. Las alteraciones hemisfricas producen hemiparesia o, ms
raramente, monoparesia. Generalmente se suelen asociar a otros dficits neurolgicos focales
como alteraciones sensitivas, disfasia (si se afecta el hemisferio dominante), hemianopsia
homnima contralateral y desviacin oculoceflica hacia el lado lesionado. Si la lesin es en
cpsula interna la afectacin motora suele ser muy extensa y pura. La atrofia no es habitual y,
si se produce, es leve y por desuso. En ocasiones en la fase inicial pueden existir hipotona e
hiporreflexia, que con el tiempo se convierten generalmente en hipertona e hiperreflexia.
b) Tronco enceflico. Las lesiones a este nivel se manifiestan como hemiparesia, tetra-
paresia y, con menos frecuencia, monoparesia. La afectacin cruzada de pares craneales (con-
tralateral a la paresia) ayuda a establecer con mayor precisin la regin topogrfica alterada.
Figura 1. Distribucin de los dermatomas espinales.

Prdida de fuerza 1015
Tabla I. Diagnstico topogrfico de la prdida de fuerza.
Hemis- Haz Asta Raz y/o Unin

Tronco cortico- neuro- Msculo
ferio espinal anterior nervio muscular
Distribucin CL CL HL HL Global o Global o Global o
segmentaria segmentaria segmentaria
Tono N N
ROT N N(o)
Reflejos
patolgicos + + + - - - -
Alteraciones
sensitivas CL Variables - - Segmentarias - -
Atrofia - - - + + - +
Fasciculaciones - - - + +/- - -
Motoneurona
lesionada 1 1 1 2 2
CL: contralateral; HL: homolateral; ROT: reflejos osteotendinosos; : aumentados; : disminuidos; N: normal
Tabla II. Escala de valoracin de la fuerza muscular.

0 Sin evidencia de contraccin muscular
1 Contraccin muscular,sin movimiento
2 Movilidad activa sin vencer gravedad
3 Movilidad activa contra gravedad
4 Movilidad activa contra gravedad y resistencia
5 Fuerza muscular normal
Tabla III. Lesiones del SNC que causan perdida de fuerza.

Hemisferios y tronco Mdula
Alteraciones vasculares: Traumatismos y enfermedades degenerati-
Ictus, vasculitis, malformaciones. vas seas:
Traumatismos: Fracturas vertebrales, hernias discales,
Contusiones cerebrales, hematomas subdura- espondiloartrosis, hematomas epidurales.
les, Hematomas epidurales. Neoplasias:
Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
Primarias, metastsicas. Sndromes paraneoplsicos.
Infecciones: Alteraciones vasculares:
Meningoencefalitis, Abscesos. Ictus, vasculitis, malformaciones.
Enfermedades desmielinizantes. Infecciones:
Migraa hemipljica. Bacterianas (les, tuberculosis etc.), vricas
Crisis comiciales (parlisis de Todd). (polio, VIH), fngicas, abscesos epidurales.
Enfermedades desmielinizantes.
Enfermedades degenerativas:
Atrofias espinales, esclerosis lateral amiotr-
fica, degeneracin espinocerebelosa, parapa-
resia espstica familiar.
Enfermedades nutricionales:
Dficit de vitamina B12, latirismo, parapare-
sia espstica tropical.
Post-radiacin.
Siringomielia.
Con frecuencia se asocia disminucin del nivel de conciencia por compromiso de la sustancia reti-
cular, as como signos de afectacin cerebelosa, como dismetra (incoordinacin), disinergia (des-
composicin de movimientos), disdiadococinesia (dificultad en la realizacin de movimientos
rpidos alternantes) o ataxia truncal (inestabilidad).
c) Mdula espinal. Las lesiones medulares producen paraparesia, tetraparesia (en lesiones
cervicales), o hemiparesia del mismo lado lesional. La fase aguda suele comenzar con el estable-
cimiento del llamado shock medular: paresia con hipotona, hipo-arreflexia y vejiga hipotnica.
Posteriormente aparecen signos piramidales como espasticidad, hiperreflexia, presencia de refle-
jos patolgicos, abolicin de reflejos cutneo-abdominales, vejiga espstica, etc; esta fase puede
durar varias semanas. La presencia de un nivel sensorial permite establecer con mayor o menor
precisin la localizacin de la lesin. A modo orientativo la mamila corresponde al nivel metam-
rico D5 y el ombligo a D10. Es posible distinguir una serie de sndromes segn la porcin medu-
lar afectada (Tabla IV); 1) seccin medular; 2) hemiseccin medular (sndrome de Brown-
Squard); 3) sndrome medular anterior; 4) sndrome cordonal posterior; y 5) sndrome centrome-
dular. Hay dos sndromes con entidad clnica especial (Tabla V): cono medular y cola de caballo.
Las lesiones selectivas de asta anterior o enfermedades de motoneurona se pueden manifestar
como tetraparesia (asocindose ocasionalmente afectacin de la musculatura dependiente del tron-
co enceflico), paraparesia, monoparesia y raramente como hemiparesia. Clnicamente existe
paresia flccida con atrofia y fasciculaciones, sin alteracin sensitiva asociada.
Tabla IV. Sndromes medulares.

Lesin Alteraciones
Seccin medular Parlisis flccida y prdida de todas las sensibilidades por
debajo de la lesin.
Reflejos normalmente abolidos.
Atona vesical
Hemiseccin medular Prdida de la sensibilidad propioceptiva y parlisis (piramida-

(Sndrom de Brown- Squard) lismo) ipsilaterales.
Prdida de la sensibilidad termoalgsica contralateral.
Sndrome medular anterior Parlisis y prdida de la sensibilidad dolorosa por debajo de

la lesin.
Se preserva la sensibilidad tctil, posicional y vibratoria.
Sndrome cordonal posterior Prdida de la sensibilidad propioceptiva y termoalgsica

(ascendente).
Las alteraciones del tacto y los signos de piramidalismo son
menores.
Sndrome centromedular Prdida de la sensibilidad termoalgsica con preservacin del

resto de sensibilidades.
Paresia flccida con amiotrofia.
Abolicin de los reflejos en forma de mancha suspendida
(hay dos niveles por encima y por debajo de los cuales se man-
tiene la normalidad).
2. Lesiones del sistema nervioso perifrico. La distribucin del defecto motor tiene parti-
cular importancia en estas lesiones. La alteracin sensitiva asociada suele ser muy til para el diag-
nstico topogrfico.
a) Radiculopata. Se caracteriza por la existencia de debilidad que adopta una distribu-

cin segmentaria, con afectacin de msculos concretos que dependen de una raz, a diferen-
cia de las lesiones centrales, en las cuales se afectan grupos musculares y no msculos aisla-
dos. Las alteraciones sensoriales acompaantes siguen la distribucin del dermatoma afecto.
Se produce disminucin o abolicin del reflejo osteotendinoso correspondiente a esa raz.
b) Plexopata. Debe considerarse en los casos en que la distribucin del trastorno no se
corresponde con el territorio concreto de un nervio o de una raz. La plexopata es clnicamente
indistinguible de la lesin de mltiples races.
Tabla V. Diagnstico diferencial entre sd. de cola de caballo y de cono medular.
Cono medular Cola de caballo
Dolor Inhabitual, no severo, bilateral Frecuente y severo, asimtrico, de tipo

espontneo y simtrico, en muslo o perin radicular
Afectacin No grave, asimtrica Puede ser grave, asimtrica.

motora Fibrilaciones comunes en los msculos
particos
Afectacin Distribucin el silla de montar,
sensitiva bilateral , simtrica, disociada Distribucin el silla de montar, puede
(afectacin de termoalgsica ser asimtrica, no disociada
respetando tctil)
Reflejos Presentes (ausencia de aquleo Patelar y aquleo pueden estar ausentes

slo en epicono)
Afectacin de Temprana y marcada Tarda y ms leve

esfnteres (incontinencia urinaria y fecal)
Funcin sexual Afectacin temprana Ms leve
Inicio Sbito y bilateral Ms leve. Gradual y unilateral
c) Neuropata o afectacin de nervio perifrico (Tabla VI). Los tres tipos de fibras
(motoras, sensitivas o autonmicas) pueden alterase a la vez, si bien en cada neuropata
suele predominar una de ellas. Existen dos formas clnicas: 1) polineuropata, en la que
hay afectacin distal y simtrica de los nervios perifricos; y 2) mononeuropata, consis-
tente en la alteracin de un solo nervio o la afectacin salpicada y asimtrica de varios ner-
vios (mononeuropata mltiple). Puede orientar al diagnstico etiolgico una serie de
datos: predominio de la afectacin, que puede ser motora o sensitiva, en extremidades
superiores sobre inferiores, predominio de la sensibilidad superficial sobre la profunda,
etc; su comienzo, proximal en vez de distal; la afectacin del nervio facial, etc. En cier-
to tipo de patologas se puede palpar el nervio perifrico. El principal cuadro, que puede
constituir una urgencia mdica, es la polirradiculoneuritis aguda inflamatoria idioptica o
sndrome de Guillain-Barr.
3. Afectacin de la unin neuromuscular. Las enfermedades de la placa motora (Tabla
VII) producen prdida de fuerza pura sin afectacin sensitiva. La ms caracterstica es la mias-
tenia gravis.
4. Miopatas. Se caracterizan por la existencia de debilidad muscular progresiva,

simtrica y de predominio proximal en cintura escapular o pelviana; puede afectarse la mus-
culatura bulbar. No se produce alteracin de los reflejos ni de la sensibilidad, aunque en fases
avanzadas se puede producir atrofia muscular y desaparicin de reflejos. La parlisis peridi-
ca es un tipo especial de miopata que se relaciona con alteraciones en la concentracin del
potasio (normal, por exceso o por defecto), y puede ser un trastorno hereditario o sintomtico
(distiroidismo, diurticos etc.)
Las lesiones que cursan con prdida de fuerza tambin se pueden clasificar segn la rapi-
dez de instauracin. Las agudas son siempre una urgencia neurolgica (Tabla VIII)
Estudios de imagen. La realizacin de TAC craneal se debe plantear ante toda sospecha
de lesin cerebral. La RM craneal y espinal est sobre todo indicada ante la sospecha de lesio-
nes de tronco o mdula, enfermedad desmielinizante (placas) o si los datos clnicos no son
coincidentes con la imagen del TAC. La RM espinal se debe realizar de urgencia si existen
datos de lesin medular compresiva aguda.
Tabla VI. Clasificacin y etiologia de las neuropatas.

Mononeuropata:
Focal: compresin, atrapamiento, traumatismo.
Cambios ms extensos (neuropata subclnica): diabetes u otras enfermedades sistmicas.
Mononeuropata mltiple:
Axonal: vasculitis sistmicas y no sistmicas*, diabetes, sarcoidosis*, lepra*. Desmielinizante:
variante multifocal de la polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria (CIDP).
Neuropata hereditaria con susceptibilidad a la parlisis por presin * .
Polineuropata:
Axonal:
Aguda: porfiria, parlisis por picadura de garrapata,. txicos y medicamentos (arsenio, plomo,
litio, amiodarona, vincristina, cisplatino, etc.).
Subaguda: enfermedades sistmicas*, estados deficitarios, txicos, paraproteinemia,
amiloidosis*, neoplasias.
Crnica: mismas causas que la subaguda, junto la las hereditarias, como la neuropata
hipertrfica sensitivo-motora tipo 11 (NHSM-II).
Desmielinizante:
Aguda: sndrome de Guillin-Barr, difteria.
Crnica: NHSM-I* y III*, Refsum*, leucodistrofias*, CIDP, paraproteinemia, mieloma.
* Rentabilidad de la biopsia
Tabla VII. Enfermedades de la unin neuromuscular.

Autoinmunes:
Anticuerpos frente al receptor de la acetilcolina: miastenia gravis y variantes (neonatal,
frmacos, D-penicilamina).
Anticuerpos frente a los canales de calcio voltaje dependientes: sndrome miasteniforme de
Eaton-Lambert.
No autoinmunes:
Sndromes miastnicos congnitos.
Sndromes miastnicos adquiridos: botulismo, frmacos, venenos
3. Puncin lumbar. Debe realizarse ante la sospecha de meningitis, encefalitis (en ambos
casos de forma urgente) o enfermedad desmielinizante (determinacin del ndice de IgG y bandas
oligoclonales en el lquido cefalorraqudeo). En el sndrome de Guillain-Barr es caracterstica la

disociacin albmino-citolgica (hiperproteinorraquia sin pleocitosis) que aparece a partir de la pri-
mera semana del inicio de la sintomatologa.
Tabla VIII. Perdida de fuerza aguda (Pascuzzi Fleck, 1997).

Causa Caractersticas distintivas
Sndrome de Guillain-Barr Parlisis ascendente
Afectacin sensitiva leve o ausente
Arreflexia
Antecedentes de proceso viral
Sndrome de Miller-Fischer Debilidad con ataxia, oftalmoplejia y arreflexia
Miastenia gravis Debilidad de predominio bulbar

Curso fluctuante
Reflejos conservados
Botulismo Debilidad bulbar seguida de parlisis descendente

Afectacin autonmica: midriasis, boca seca, estreimiento
Hipermagnesemia Antecedentes de tratamiento con magnesio (eclampsia)
Hipofosfatemia Pacientes con nutricin parenteral
Parlisis peridica Historia de debilidad episdica

hipopotasmica
Toxicidad por organofosforados Debilidad y sntomas colinrgicos (diarrea, vmitos,

sudoracin), con antecedentes de exposicin a insecticidas
Toxinas biolgicas Historia de consumo de pescado
Lesin medular cervical Debilidad con nivel sensitivo asociado

Disfuncin de esfnteres
Dolor cervical
Polineuropata del enfermo Debilidad de miembros respetando nervios craneales

crtico Dificultad para retirar la ventilacin mecnica
Historia de sepsis o fallo multiorgnico
Poliomielitis Parlisis ascendente, normalmente asimtrica

Signos y sntomas de meningitis viral
Tratamiento reciente con vacuna oral de polio
4. Electromiograma. Permite realizar el diagnstico diferencial entre enfermedades del

sistema nervioso perifrico y miopatas. Tambin distinguen entre lesin axonal o mielnica.
En la fase aguda puede ser inespecfico y no se realiza de urgencia.
5. Biopsia de nervio. La biopsia se realiza en el nervio sural. Es importante para
valorar el tipo de afectacin de la neuropata (axonal o mielnica), aunque pocas neuropa-
tas tienen un diagnstico anatomopatolgico especfico (vasculitis, amiloidosis, sarcoi-
dosis, etc)
6. Enzimas musculares. Ante la sospecha de miopata, la determinacin ms til es la de

CPK en suero, as como de otras enzimas de origen muscular (transaminasas, LDH, aldolasa),
que suelen estar elevadas. No obstante, hay que tener en cuenta que estas enzimas pueden ele-
varse en otras enfermedades (cardiacas o hepticas) o ser normales en enfermedades muscula-
res tales como miopatas congnitas, enfermedades mitocondriales, metablicas (hipertiroidis-
mo) e inflamatorias en fases avanzadas, e incluso en algunas distrofias musculares.
7. Biopsia muscular. Permite distinguir la miopata de la atrofia neurgena. Est indica-
da en el diagnstico de distrofia muscular, enfermedades inflamatorias musculares localizadas
o difusas, enfermedades del tejido conectivo, miopatas congnitas y algunas enfermedades
metablicas con afectacin muscular.
8. Otras pruebas. Segn la sospecha clnica se puede realizar: test del Tensiln (edrofo-
nio), si se piensa en miastenia gravis; arteriografa, dplex de troncos supraarticos y angioRM
en patologa cerebrovascular; EEG ante posible parlisis postcrtica (parlisis de Todd); estu-
dio gentico en miopatas y neuropatas hereditarias; marcadores tumorales, serologas, deter-
minacin de vitaminas etc
III. ENTIDADES CLNICAS
A) Miastenia gravis (MG).

Es el trastorno primario ms frecuente de la unin neuromuscular. Clnicamente se tradu-
ce en la aparicin de debilidad y fatigabilidad en los msculos esquelticos. Adems es una
potencial causa de insuficiencia respiratoria aguda. La MG tiene un mecanismo inmune, con
formacin de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina postsinpticos que existen en la
placa motora. Estos anticuerpos probablemente son producidos por linfocitos B del timo, de
ah la alta incidencia de patologa tmica (50% hiperplasia, 15-20% timomas) y de otras enfer-
medades autoinmunes (3% hipertiroidismo) asociadas a la MG. El grado de afectacin clnica
vara de unos pacientes a otros. La clasificacin de Osserman establece cierta relacin entre
clnica, respuesta al tratamiento y pronstico (Tabla IX). La MG tiene un curso variable pero
por lo general progresivo, afectando sobre todo a los msculos inervados por los ncleos moto-
res del tronco: musculatura ocular extrnseca (sin afectacin pupilar), facial, deglutoria y lin-
gual. Los sntomas ms comunes son los oculares, con diplopia, ptosis y dificultad para la oclu-
sin palpebral, seguidos de cambio en el tono de voz, hipomimia, y disfagia. Casi todos los
pacientes se quejan adems de debilidad y fatiga generalizada, de forma ms difusa. Es muy
caracterstico que los sntomas empeoren diariamente con el uso de los msculos afectos, de
forma que los pacientes estn mejor por la maana y peor por la tarde y noche. Adems, el
curso crnico de la enfermedad tambin tiende a fluctuar, con periodos de mejora clnica y
otros de empeoramiento.
Tabla VII. Clasificacin clnica de la MG (Osserman).

Tipo Clnica % Pacientes
I Miastenia ocular 15%
II A. Miastenia generalizada leve; progresin lenta; sin crisis; 30%
tratamiento responde bien al30%
B. Miastenia generalizada moderada-severa; existen sntomas 25%
bulbares pero sin crisis; respuesta parcial al tratamiento
III Miastenia aguda fulminante; sntomas generalizados severos,
con crisis respiratorias y elevada mortalidad; pobre respuesta 15%
al tratamiento.
IV Miastenia severa tarda. Los mismos sntomas que en III pero
de aparicin progresiva en <2 aos, en paciente previamente 10%
clasificados en los grupos I o II.
La crisis miastnica es una exacerbacin aguda de la MG en la cual la debilidad de la

musculatura respiratoria (diafragma, msculos intercostales), alcanza un grado suficiente
para producir hipoventilacin que precisa tratamiento medico urgente y soporte ventilato-
rio mcanico. Esta clnica puede ocurrir en pacientes ya diagnosticados previamente de MG
(con sntomas previos), pero tambin puede ser una forma de presentacin fulminante de
la enfermedad. En la mitad de los casos hay un factor desencadenante: fiebre, enfermeda-
des sistmicas (fundamentalmente procesos respiratorios de etiologa viral), uso de frma-
cos que bloqueen la transmisin neuromuscular, hipo e hipertiroidismo, estrs emocional,
embarazo, ciclo menstrual, etc La crisis colinrgica no es una complicacin propia de la
MG, sino del tratamiento con anticolinestersicos (ACE) que llevan muchos pacientes
miastnicos. Estos frmacos, a altas dosis, pueden ocupar los mismos receptores que la ace-
tilcolina (Ach) en la terminal postsinptica, y por tanto reducir la neurotransmisin. La cl-
nica es similar a la de la crisis miastnica (insuficiencia respiratoria), pero este es un cua-
dro muchsimo menos frecuente (especialmente con las dosis actualmente empleadas en el
tratamiento), suele acompaarse de efectos colinrgicos sistmicos importantes, y caracte-
rsticamente no mejora (o incluso empeora) con el Tensiln. Si tras considerar estos datos,
existen dudas acerca del tipo de crisis (miastnica o colinrgica), lo ms importante es ase-
gurar la funcin respiratoria (UCI, ventilacin mecnica), y luego se puede retirar los ACE
y valorar la respuesta (ver tratamiento).
1. Aproximacin diagnstica.
a) Historia clnica. Una historia con sntomas de parlisis culo-facio-bulbar fluctuante
y con datos de fatigabilidad muscular en la exploracin es muy sugerente de MG.
b) Test de edrofonio (Tensiln). Se prepara una jeringa con 10 mg (1 ml) de edrofonio
(Anticude, ACE de accin rpida y corta). Tras coger una va, se inyectan 2 mgr (0,2 ml) y se
observa la posible aparicin de efectos secundarios muscarnicos (sudoracin, salivacin, bra-
dicardia, hipotensin). Si no aparecen efectos secundarios importantes, se inyectan los 8 mg
(0,8 ml) restantes en 45-60 segundos. Es til tener cargada una ampolla de atropina por si
hiciese falta antagonizar sus efectos secundarios (sudoracin profusa, sialorrea, lagrimeo, dia-
rrea, dolor abdominal, nuseas, incontinencia, miosis, bradicardia o hipotensin).
Una vez inyectado el edrofonio, se observa la posible mejora valorando los msculos
ms dbiles en cada paciente concreto. El efecto se inicia a los pocos segundos y dura unos 5-
10 minutos. Si la mejora es clara (por ejemplo desaparicin de la ptosis o la diplopia) el test
se considera positivo. Los resultados dudosos no tienen valor. El Tensiln es positivo en ms
del 90% de los pacientes con MG, aunque no es absolutamente especfico de esta enfermedad.
Algunos pacientes cuya MG no responde a la administracin de edrofonio intravenoso pueden
hacerlo a la neostigmina intramuscular.
c) Electromiograma (EMG). En aproximadamente un 80% de los pacientes con MG, la
estimulacin repetitiva de un msculo afecto a 3-10 impulsos por segundo produce un decre-
mento de >15% en la amplitud del potencial motor obtenido a los 4-6 ciclos. EI EMG de fibra
aislada muestra un aumento del jitter (intervalo entre las respuestas de dos fibras aisladas
pertenecientes a una misma unidad motora), siendo en la actualidad el test electromiogrfico
ms sensible para la deteccin de esta enfermedad.
d) Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. Son positivos en 80-85% de los
pacientes con MG generalizada, y en un 50-55% con MG ocular. En algunos pacientes con-
cretos, los niveles de anticuerpos se relacionan con la severidad de la enfermedad (estn ele-
vados cuando el paciente esta clnicamente peor, y disminuyen con la mejora clnica). Sin
embargo, de forma global no existe relacin entre niveles de anticuerpos y afectacin clnica
(puede haber pacientes seronegativos con importante afectacin y pacientes en remisin clni-
ca con anticuerpos elevados).
e) TAC torcico. la existencia de timoma o hiperplasia tmica apoya el diagnstico de MG.
f) Funcin tiroidea.
g) Estudio de autoinmunidad. ANA, factor reumatoide, anticuerpos antitiroideos.
2. Tratamiento.
a) Medidas generales. El tratamiento bsico de la MG suele basarse en la combinacin
de dos frmacos (anticolinestersicos y corticoides), cuyas dosis se van variando segn la evo-
lucin, y en la timectoma.
b) Anticolinestersicos (ACE). Se suelen utilizar como tratamiento inicial para mejorar
los sntomas, pero para el tratamiento definitivo de la MG suelen precisar de combinacin con
corticoides. Los dos ACE ms utilizados son la piridostigmina (Mestinn), y la neostigmina
(Prostigmina). (Tabla X). La debilidad bulbar y de las extremidades muestra tpicamente una
buena respuesta a estos frmacos, que puede no ser tan manifiesta en el caso de la sintomato-
loga ocular (especialmente la diplopia).
Tabla X. Anticolinestersicos ms utilizados.

ACE Va Dosis Frecuencia
Piridostigmina oral 60 mg Cada 3-4 horas
Neostigmina oral 15 mg Cada 2-3 horas
Neostigmina im o iv (*) 0,5 mg Cada 2-3 horas
(*) En medio hospitalario
c) Corticoides. La dosis estndar es de 1-1,5 mg/kg de peso de prednisona al da. Puede

haber empeoramiento inicial (que incluso precise ingreso y control espiratorio), pero luego hay
mejora clara y progresiva en un porcentaje importante de casos. Una vez conseguida esta
mejora se puede intentar disminuir muy lentamente la dosis e intentar una pauta a das alter-
nos. Tambin se puede intentar retirar lentamente los ACE asociados.
d) Inmunosupresores. Empleados como sustitutos o coadyuvantes del tratamiento este-
roideo. La azatioprina es el frmaco con ms experiencia de uso, pero tambin existen buenos
resultados con ciclosporina, mofetil micofenolato y ciclofosfamida.
e) Timectoma. Independientemente de la existencia o no de timoma, la timectoma mejo-
ra la clnica de un 75% de los pacientes con MG. La mejora es mayor si se realiza en los dos pri-
meros aos tras el inicio de los sntomas, observndose los mejores resultados en mujeres jvenes.
Es controvertida su indicacin en los pacientes con miastenia exclusivamente ocular.
f) Frmacos contraindicados. (Tabla XI ).
Tabla XI. Principales frmacos contraindicados en la MG.

Antibiticos Aminoglucsidos (Neomicina, Estreptomicina, Gentamicina,
Tobramicina), Polimixina B, Lincomicina, Clindamicina, Eritromicina,
Ampicilina.
Sedantes Benzodiacepinas, Opiceos, Barbitricos.
Antiarrtmicos Quinina, Quinidina, Procainamida, Lidocaina, Beta-bloqueantes.
Otros Bloqueantes neuromusculares, Corticosteroides, Fenitona, Cloroquina,
Litio, Sales de Mg, Oxitocina, Carnitina, Contrastes yodados.
g) Trasplante de mdula sea. (Casos excepcionales).

h) Crisis miastnica. Resulta prioritario la vigilancia de funcin respiratoria. Cualquier
paciente con MG generalizada que presente agudizacin de sus sntomas debe ser hospitaliza-
do, incluso aunque aparentemente no presente clnica respiratoria (esta puede aparecer de
forma brusca y rpidamente progresiva). Hay que vigilar estrechamente la funcin ventilatoria
(por ejemplo con peak flow seriados), y eventualmente el paciente debe ser observado en
una UCI y monitorizado, por si fuese necesaria intubacin y ventilacin mecnica. Una vez
asegurada la funcin respiratoria, los tratamientos ms frecuentemente utilizados en la crisis

miastnica son las inmunoglobulinas iv (dosis 0,4 g/kg/da, durante 3-5 das) y la plasmafre-
sis (normalmente, de 7 a 9 ciclos). Si la clnica es muy severa se suele empezar con plasmaf-
resis, y si no responde se pasa a inmunoglobulinas (Ig). Si es moderada se suele empezar con
las inmunoglobulinas. El principio terico de estos tratamientos es bloquear (Ig) o lavar
(plasmafresis) los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina circulantes.
i) Crisis colinrgica. Se debe vigilar la funcin respiratoria de la misma forma que en la
crisis miastnica. En cuanto a la retirada de los ACE, se realiza durante un perodo de tiempo
variable (2-3 das normalmente), mientras se sigue vigilando estrechamente la ventilacin.
Posteriormente, y segn el paciente va mejorando, se puede reintroducir la medicacin previa
a dosis ms bajas.
j) Embarazo. El embarazo afecta la MG de modo impredecible: las pacientes ,pueden
mejorar, empeorar o permanecer estables. En el parto es preferible la anestesia local o regio-
nal, y, si es posible, se deben evitar los frmacos contraindicados en la MG, sobre todo por
va i.v.
k) Ciruga. Cualquier procedimiento quirrgico puede ser suficiente para descompensar
la MG. Para evitar esto, habitualmente se administra una dosis. de corticoides i.v. en el posto-
peratorio (p. ej., 100 mg de prednisona), y luego se reinstaura la medicacin que tomaba el
paciente a la dosis previa. Debe evitarse el empleo de los frmacos contraindicados, en espe-
cial los bloqueantes neuromusculares, que pueden tener un efecto muy prolongado. Si son
imprescindibles es previsible que sea necesaria la ventilacin mecnica y aumentar la dosis
parenteral de los corticoides y ACE.
B) Sndrome de Guillain-Barr.
1. Concepto y etiopatogenia. El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una polineuropa-
ta inflamatoria y desmielinizante que suele causar una afectacin predominantemente motora
de curso agudo o subagudo, en ocasiones muy severa (tetraplejia e insuficiencia respiratoria).
La afectacin sensitiva y autonmica es variable, pudiendo ser tambin muy grave (hipoten-
sin y arritmias ventriculares). El SGB suele estar precedido de una infeccin, normalmente
respiratoria o gastrointestinal, ocurrida de 1 a 4 semanas antes del desarrollo de la clnica. El
microorganismo ms frecuentemente asociado es el Campylobacter jejuni (particularmente
formas axonales), aunque tambin se ha relacionado con CMV, EBV, primoinfeccin por VIH,
Mycoplasma pneumoniae, y postvacunal. La enfermedad est producida por una reaccin
autoinmune (humoral y celular) dirigida contra diferentes antgenos presentes en la mielina.
No est claro qu inicia esta reaccin, pero es posible que alguno de los antgenos de la mie-
lina exista tambin en los agentes infecciosos que se asocian al cuadro, desencadenandose as
una reaccin inmune cruzada (mmica molecular). Cuando la desmielinizacin es severa o per-
sistente, suele acompaarse de datos de degeneracin axonal secundaria. En algunos casos la
reaccin autoinmune va dirigida primariamente contra el axn en vez de contra la mielina
(forma axonal del SGB).
2. Manifestaciones clnicas. Tpicamente el cuadro se inicia como parestesias y debili-
dad de predominio distal en brazos y piernas, seguidos de una parlisis ascendente; rpida-
mente progresiva y bastante simtrica, que se desarrolla en das (raramente semanas). La debi-
lidad puede ser muy severa (tetrapleja) y afectar a la musculatura respiratoria, ocasionando un
fallo ventilatorio que precisa soporte mecnico. Existe hipo/arreflexia en todos los casos, pri-
mero distal (aquleos) y luego generalizada. El diagnstico de SGB en un paciente con debili-
dad generalizada y todos los ROT normales es muy poco probable. La afectacin de pares
craneales es tarda y poco frecuente, excepto la del nervio facial (diparesia en un 50% casos).
Los sntomas sensitivos distintos a las parestesias son frecuentes. Hasta un 80% de los pacien-
tes refiere dolor de tipo neuroptico y una sensacin de molestia muy desagradable en los ms-
culos (sobre todo en muslos, hombros y espalda), que es muy caracterstica de la enfermedad.
Sin embargo, en muchas ocasiones no se detecta un dficit sensitivo objetivo en la exploracin.
Hay disfuncin autonmica (arritmias, hiper/hipotensin, episodios de hipersudoracin y enro-

jecimiento) en cerca de la mitad de los casos. Constituye la primera causa de mortalidad en
estos pacientes, junto con la insuficiencia respiratoria. Existen variantes clnicas poco fre-
cuentes de la enfermedad en las que predomina la afectacin de los msculos oculares extrn-
secos, como son: 1) oftalmoplejia y ataxia (Sd. Miller- Fisher); 2) oftalmoplejia pura; 3) debi-
lidad bilateral del VI y VII par; 4) debilidad farngeo-cervical-braquial; 5) formas motoras
puras; 6) paraparesia, etc En estos casos siempre hay que hacer diagnstico diferencial con
otros cuadros (Tabla XII). Es til considerar que en el SGB casi siempre hay hipo/ arreflexia
acompaante.
Tabla XII. Causas principales de oftalmoparesia bilateral.

Miastenia Gravis
Botulismo
Difteria
Ictus vertebrobasilar
Sndrome Guillain-Barr (forma axonal de la enfermedad)
3. Diagnstico.
a) Historia clnica. Un cuadro agudo de debilidad progresiva generalizada con ROT
hipoactivos en la exploracin siempre es muy sospechoso de SGB.
b) Puncin lumbar. A partir de 6-7 das tras el inicio de los sntomas el LCR en el SGB
presenta una disociacin albmino-citolgica: las protenas estn elevadas y los linfocitos son
normales (10-15/ mm3). En aproximadamente un 10% de los casos los linfocitos estn algo
ms elevados, pero siempre menos de 70/mm3.
c) Electromiograma. A partir de 3-5 das, el EMG muestra datos de desmielinizacin
(velocidades de conduccin disminudas, bloqueos, respuestas F prolongadas o ausentes). A
partir de las 2-3 semanas pueden existir datos de dao axonal (fibrilaciones, ondas positivas,
disminucin amplitud CPAM), lo que. indica un peor pronstico (Tabla XIII).
El diagnstico diferencial del SGB deber plantearse con otras neuropatas agudas (por-
firia, txicos, vasculitis, infecciones...), trastornos de la unin neuromuscular, miopatas agu-
das, mielitis transversa y trombosis de la arteria basilar.
4. Tratamiento. Cualquier paciente con sospecha clnica de SGB debe ser hospitalizado.
a) Vigilancia respiratoria. Al igual que en la MG, cualquier paciente con posible SGB
que presente datos que sugieran afectacin respiratoria (taquipnea, taquicardia, aumento de
sudoracin e intranquilidad, peak-flow por debajo de 200mL, debilidad de los msculos
flexoextensores del cuello) debe ser observado y monitorizado en una UCI. Los gases no son
valorables porque se afectan tardamente. Puede ser necesaria ventilacin mecnica y alimen-
tacin enteral o parenteral.
b) Complicaciones autonmicas. Posibles arritmias, hiper/ hipotensin, leo paraltico,
deben ser previstas y tratadas. El SGB tambin se asocia a SIADH.
c) Tratamiento especfico (inmunoglobulinas i.v. y/o plasmafresis). El tratamiento
especfico se inicia normalmente cuando el paciente: 1) es incapaz de andar, o 2) tiene snto-
mas respiratorios u orofarngeos. Se utilizan inmunoglobulinas i.v. (0,4 gr/ kg./ da, 3-5 das)
o plasmafresis, con pautas similares a las utilizadas en la MG. No se han demostrado dife-
rencias en cuanto a la efectividad de ambas modalidades de tratamiento. El empleo de corti-
coides intravenosos no ha demostrado beneficio en estos pacientes.
5. Evolucin y pronstico (Tabla XIII). De forma global, el SGB tiende a empeorar
durante las tres primeras semanas, se estabiliza durante las siguientes tres semanas, y a partir
de entonces tiende a mejorar. Un 90% de los pacientes se recupera totalmente o con leves dfi-
cit motores distales en miembros inferiores. El 10% restante presenta dficit severos. La
mortalidad en medio hospitalario con UCI es de un 5%. Las causas principales son las
complicaciones autonmicas y respiratorias. Un 5% de los pacientes presenta uno o nuevos
episodios, que pueden ocurrir meses o aos despus. Algunos pacientes evolucionan hacia un
curso remitente-recurrente o lentamente progresivo de ms de 2 meses de evolucin (polirra-
diculopata crnica inflamatoria desmielinizante) que requiere tratamiento esteroideo (y/o
inmunosupresor).
Tabla XIII. Factores de mal pronstico en el SGB.

Edad elevada
Tetraparesia desde el inicio
Necesidad de ventilacin
CPAM < 20% normales
BIBLIOGRAFA
Adams RD, Victor M. Parlisis motora. En: Adams RD, Victor M (eds). Principios de neurologa. Sptima edi-
cin. Mc Graw-Hill, 2002. 45-63.
Chad DA. Disorders of nerve roots and plexuses. En: Bradley W et al (eds). Neurology in clinical practice, 4th
ed. Butterworth-Heinemann, 2003. Vol 2: 2267-2297.
Bosch EP, Smith BE. Disorders of peripheral nerves. En: Bradley W et al (eds). Neurology in clinical practice,
4th ed. Butterworth-Heinemann, 2003. Vol 2: 2299-2401.
Amato AA, Brooke MH. Disorders of skeletal muscle. En: Bradley W et al (eds). Neurology in clinical practi-
ce, 4th ed. Butterworth-Heinemann, 2003. Vol 2: 22463-2509.
Zarranz JJ, Gmez JC. Trastornos motores. En: Zarranz JJ. Neurologa. Elsevier Science, 2003. 49-75.
Meriggioli MN, Sanders DB. Myasthenia gravis: Diagnosis. Seminars of Neurology, Volumen 24, Nmero 1,
2004.
Saperstein DS, Barohn RJ. Management of Myasthenia gravis. Seminars of Neurology, Volumen 24, Nmero 1,
2004.
Juel VC. Myasthenia gravis: Management of myasthenic crisis and perioperative care. Seminars of Neurology,
Volumen 24, Nmero 1, 2004.
75
Enfermedad cerebrovascular
Jess Gonzlez de la Aleja Tejera y
Marta Rodrguez Pea-Marn. Neurologa
ngel Prez Nez. Neurociruga
El trmino ictus (del latn golpe) describe el carcter brusco y sbito del cuadro
clnico debido a la afectacin del flujo sanguneo cerebral. Debe considerarse al ictus
como un sndrome que incluye un grupo heterogneo de etiologas y manifestaciones cl-
nicas. Se clasifican en funcin de la naturaleza de la lesin en ictus isqumicos y hemo-
rrgicos.
Ictus isqumico
Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular isqumica son mltiples.

Algunos de ellos son modificables (hipertensin arterial (HTA), diabetes mellitus (DM),
tabaquismo, fibrilacin auricular crnica, y en menor medida el consumo importante de
alcohol, hipercolesterolemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sndrome de apnea obstruc-
tiva de sueo, ateromatosis carotdea o artica). Los factores de riesgo no modificables son
la edad (el ms importante), el sexo masculino, la herencia y la raza.
El accidente isqumico transitorio (AIT) es el dficit neurolgico busco, focal y no
progresivo, producido por la isquemia del parnquima cerebral o de la retina, de duracin
menor a 24 horas, con recuperacin completa del episodio. La mayora duran slo 5-20
minutos (los episodios que duran ms de 1 hora suelen estar causados por pequeos infar-
tos). Los episodios que duran escasos segundos es improbable que sean AIT. El riesgo de
sufrir un ictus tras un AIT es del 30% en los cinco aos siguientes y del 5-10% en el pri-
mer mes.
El infarto cerebral (IC) establecido se produce cuando la isquemia cerebral es lo sufi-
cientemente prolongada en el tiempo como para producir un rea de necrosis tisular.
Asesor: Jaime Daz Guzmn. Neurologa.

I. CLASIFICACION ETIOPATOGNICA
Los ictus isqumicos se clasifican segn su mecanismo causal en:
A) Aterotrombticos. Se debe a una complicacin trombtica de la ateroesclerosis de

una arteria intracraneal o extracraneal (generalmente la bifurcacin carotdea). Origina infar-
tos de tamao medio o grande. Para su diagnstico es necesaria la existencia de aterosclerosis
clnicamente generalizada (cardiopata isqumica o enfermedad vascular perifrica) o la
demostracin de oclusin o estenosis (>50%, o <50% pero con dos o ms factores de riesgo
cardiovasculares) de las arterias extracraneales o de una arteria intracraneal de gran calibre
(arteria cerebral media, cerebral anterior, cerebral posterior o vertebrobasilar) correspondiente
al dficit. Los factores de riesgo cardiovasculares a considerar son: edad mayor de 50 aos,
HTA, tabaquismo, DM e hipercolesterolemia.
B) Embolia cardiognica o arterio-arterial. Ocasiona infartos de tamao medio o gran-

de. Originan un dficit neurolgico brusco, generalmente mximo desde el comienzo, en oca-
siones precedido por una disminucin transitoria del nivel de conciencia. Se sospecha etiolo-
ga cardioemblica cuando:
1. La localizacin es cortical (afasia aislada sin hemiparesia o sndromes aislados de la
arteria cerebral posterior).
2. Los sntomas aparecen durante la vigilia en relacin con la actividad fsica habitual.
3. Si hay una recuperacin rpida de un sndrome hemisfrico mayor.
4. Si aparecen crisis comiciales al inicio del cuadro.
5. Isquemias en diversos territorios vasculares, sistmicos o neurovasculares.
6. En las pruebas de neuroimagen, el territorio infartado suele tener forma de cua. La
transformacin hemorrgica de un infarto isqumico es ms frecuente en los infartos emblicos.
7. Ante la presencia de cardiopatas de alto riesgo embolgeno como: la fibrilacin auri-
cular (FA) crnica o paroxstica (supone el 65% de las causas de cardioembolismo, existiendo
mayor riesgo a mayor edad), prtesis valvulares mecnicas (mitral > artica), estenosis mitral
con FA, IAM en cara anterior (<1 mes), trombos en cavidades izquierdas, mixoma auricular,
miocardiopata dilatada (FE <35%), segmento ventricular izquierdo acintico, sndrome del
seno enfermo y endocarditis infecciosa.
Las embolias arterio-arteriales pueden originarse a partir de una enfermedad ateromatosa
de los grandes vasos, incluyendo el cayado artico, de una diseccin de la arteria cartida o
vertebral o de un aneurisma cerebral no roto.
C) Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial (infarto lacunar). Se trata de un

infarto de pequeo tamao (menor de 15 mm de dimetro) en el territorio de una arteria per-
forante cerebral. La causa ms importante es la microangiopata por HTA, aunque se recono-
cen otras causas menos frecuentes como son el origen emblico, arteriopatas inflamatorias y
no inflamatorias, txicos, etc. Por orden de frecuencia se localizan en el putamen, base ponti-
na, tlamo, brazo posterior de la cpsula interna y ncleo caudado.
D) Infarto cerebral de causa inhabitual (Tabla I). Son relativamente ms comunes en

nios y adultos jvenes (hasta un 30%). Entre estos trastornos cabe mencionar las disecciones
vasculares craneocervicales. La diseccin de la arteria cartida es una de las vasculopatas no
arterioesclerticas que ms frecuentemente causan ictus en adultos jvenes. Se produce por
rotura de la ntima del vaso, sobre todo en los segmentos extracraneales de la arteria cartida
interna (ACI). De causa espontnea, traumtica o relacionada con enfermedades tan diversas
como la displasia fibromuscular o la neurofibromatosis, se presenta clnicamente por la trada
(slo en un tercio de los casos) de sndrome de Horner, carotidinia o dolor hemicraneal, y foca-
Enfermedad cerebrovascular 1029
lidad neurolgica cerebral o retiniana (frecuentemente causada por embolias de trombos for-
mados en la pared disecada). En las disecciones de la arteria vertebral el dolor se localiza en
la parte posterior del cuello. Hay que tener presente la posibilidad de afectacin simultnea de
varios vasos (10%-20% de los casos).
E) Infarto cerebral de origen indeterminado. Se deben diferenciar los siguientes casos:

los verdaderamente criptogenticos, que son aquellos en los que tras un exhaustivo estudio diag-
nstico han sido descartados los subtipos aterotrombtico, emblico, lacunar y de causa inha-
bitual de aquellos en los que coexiste ms de una posible etiologa y de aquellos en los que el
estudio ha sido inadecuado y/o insuficiente (que en algunas series suponen el 30% de los casos)
Tabla I. Causas poco frecuentes de ictus.
Vasculopatas Vasculopatas no Hipercoagulabilidad Cardiopatas con

inflamatorias no inflamatorias no y alteraciones bajo riesgo
ateroesclerticas ateroesclerticas hematolgicas embolgeno
Infecciosa: meningitis Diseccin arterial Dficit de protena C, Prolapso mitral

bacteriana, TBC, les, (espontnea o de protena S y de Calcificacin del
VIH,VHZ, paludismo traumtica) antitrombina III anillo mitral
Txicos: cocana, Displasias arteriales Snd.antifosfolpido Foramen oval
anfetaminas Anomalas de TSA (primario o permeable
Enf.colagenovasculares: secundario)
Trombosis venosa Estenosis mitral
arteriris de la temporal, cerebral Snd. de sin FA
LES, granulomatosis de hiperviscosidad:
Wegener, PAN, AR, Sind. Sneddon policitemia, Defectos del
Behet, sarcoidosis Enf. de Moya-moya leucemia, tabique
macroglobulinemia, interauricular
Vasculitis aislada del Angiopata amiloide
SNC crioglobulinemia, EA calcificada
Angiopata trombocitemia
postradioterapia Flutter auricular
CID Prtesis valvular
Trastornos genticos:
CADASIL, MELAS PTT biolgica
Infarto migraoso Drepanocitosis, HPN Endocarditis
trombtica no
bacteriana
IAM (1-6 meses)
TBC: tuberculosis TSA: troncos supraarticos
VHZ: virus herpes zoster CID: coagulacin intravascular diseminada
LES: lupus eritematoso sistmico PTT: prpura trombtica trombocitopnica
PAN: panarteriris nodosa HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna
AR: artritis reumatoide FA: fibrilacin auricular
SNC: sistema nervioso central EA: estenosis artica
IAM: infarto agudo de miocardio
II. CLINICA
La presentacin clnica del dficit isqumico depende del territorio vascular afectado y
del mecanismo del ictus:
A) Sndromes lacunares: En muchas ocasiones son asintomticos. El 30% se preceden de

un AIT. El pronstico suele ser favorable. El comienzo suele ser gradual y escalonado, con epi-
sodios que aumentan de frecuencia, intensidad y duracin. Por definicin, en los infartos lacuna-
res no existe afectacin de las funciones corticales, alteracin de nivel de conciencia o trastorno
visual y el rea afectada debe abarcar al menos dos territorios corporales (cara, brazo o pierna).
Aunque hay una gran variedad de sndromes lacunares descritos, los ms conocidos son:
1. Hemiparesia motora pura (cpsula interna, base pontina o corona radiada contralate-
rales a la clnica). Es el ms frecuente. Produce paresia o parlisis de un hemicuerpo, habitual-
mente proporcionada (faciobraquiocrural), aunque tambin afectacin faciobraquial o braquio-
crural predominantemente. Puede acompaarse de disartria.
2. Sndrome sensitivo puro (ncleo ventroposterolateral talmico contralateral).
Parestesias o hipoestesia con distribucin faciobraquiocrural. Es menos frecuente, pero ms
caracterstica, la afectacin queirooral o queirooropodal.
3. Sndrome sensitivo-motor (cpsula interna y tlamo contralaterales). Los infartos de
arterias lenticuloestriadas de mayor calibre pueden producir una clnica similar.
4. Hemiparesia-ataxia (afectacin de la va corticopontocerebelosa en la cpsula interna
o en la base pontina). Produce un cuadro piramidal, generalmente de predominio crural, aso-
ciado a un sndrome atxico homolateral.
5. Disartria mano-torpe (base del puente). Produce disartria con paresia facial central,
lentitud y torpeza motora en la mano con datos de piramidalismo homolateral.
B) Infarto del territorio completo de la arteria cartida interna (ACI). Ocasiona un ictus
muy grave, con afectacin de las dos terceras partes de un hemisferio cerebral (A.cerebral anterior
y cerebral media). Suele producir deterioro del nivel de conciencia desde el inicio del cuadro.
C) Infarto del territorio arteria cerebral media (ACM). El infarto masivo o extenso se
manifiesta con hemiparesia contralateral proporcionada, afasia global si la afectacin es del
hemisferio dominante, heminegligencia en grado variable en los no dominantes, hemianopsia
homnima, alteracin sensitiva contralateral y desviacin ocular conjugada hacia el lado de la
lesin. El nivel de conciencia debe estar preservado, pero ocasionalmente el edema postisqu-
mico con el consiguiente aumento de la presin intracraneal por compromiso de espacio (al
afectar estructuras troncoenceflicas o del hemisferio contralateral) puede producir deterioro
progresivo del nivel de conciencia, herniacin de diferentes estructuras cerebrales y finalmen-
te la muerte, a pesar del tratamiento mdico intensivo (infarto maligno de la ACM). Cuando
el infarto implica a la divisin superior de la ACM, la hemiparesia es de predominio faciobra-
quial (por estar preservada la circulacin en las arterias lenticuloestriadas) y suele haber afasia
de Broca. Se pueden observar otros sndromes parciales en funcin del territorio lesionado
(sndromes parietales, sndrome de Gerstmann, afasia de Wernicke, etc).
D) Infarto de arteria cerebral anterior (ACA). Produce paresia e hipoestesia de la pier-

na contralateral, generalmente de predominio distal. Si existe debilidad faciobraquial puede ser
debida a la afectacin de la arteria recurrente de Heubner. En la fase aguda la mirada se des-
va al lado de la lesin. Pueden aparecer signos de liberacin frontal. El infarto bilateral ocu-
rre cuando ambas ACAs se originan en un tronco comn. Produce paraparesia e importante
trastorno de la marcha o una situacin de abulia y/o mutismo acintico. La lesin del rea
motora suplementaria puede dar lugar a negligencia motora. Excluyendo los infartos ocurridos
por el vasoespasmo tras la rotura de un aneurisma en la ACA o en la arteria comunicante ante-
rior, los infartos en el territorio de la ACA suponen tan slo el 3% del total.
E) Infarto de arteria coroidea anterior. Es infrecuente, cursa con la siguiente sintoma-

tologa contralateral: hemiparesia, trastorno sensitivo hemicorporal, a veces con respeto de la
propiocepcin y hemianopsia, tpicamente con respeto de una banda horizontal.
F) Infarto del territorio vertebrobasilar. La circulacin posterior o vertebrobasilar inclu-

ye el tronco del encfalo, el cerebelo, gran parte de la circulacin talmica y las arterias cerebra-
les posteriores. En la prctica clnica, los sndromes vertebrobasilares suelen ser mucho menos
estereotipados que los descritos clsicamente y ocurren ms frecuentemente por oclusin de las
propias arterias vertebrales o de la basilar que por la de sus ramas. Sugieren isquemia de este
territorio los siguientes sntomas y signos: disminucin del nivel de conciencia de instauracin
rpida precedido de sntomas de disfuncin troncoenceflica, movimientos oculares desconjuga-
dos y nistagmo, signos de afectacin cerebelosa (ataxia, dismetra, vrtigo, disartria), sndromes
cruzados (afectacin motora y sensitiva de vas largas contralaterales y signos ipsilaterales cere-
belosos o de pares craneales), afectacin bilateral de vas largas y hemianopsia homnima con-
tralateral aislada.
G) Infartos en territorio frontera. Se producen en las zonas limtrofes de los territorios vas-
culares, generalmente por un mecanismo hemodinmico (durante la ciruga cardiaca, hipoxemia
prolongada, fallo cardiaco). La isquemia bilateral en el territorio frontera situado entre la ACA y
la ACM puede producir una paresia bibraquial de predominio proximal (hombre en barril) o afa-
sia motora transcortical entre otros cuadros. La isquemia entre los territorios irrigados por la ACM
y ACP puede producir infartos parietotemporales con cuadros de semiologa visual y perceptiva.
H) Accidentes isqumicos transitorios.

1. AIT en territorio carotdeo. Son sntomas indicativos: a) la ceguera monocular transi-
toria o amaurosis fugax, producida por la isquemia retiniana (arteria oftlmica) por pequeos
mbolos originados en placas carotdeas. Tiene un comienzo brusco e indoloro, manifestndose
como ceguera total, visin borrosa o un defecto altitudinal que aparece como la cada de un teln
con una duracin entre 1-5 minutos; b) dficit focal motor o sensitivo contralateral, que puede
acompaarse de trastornos en el lenguaje si se afecta el hemisferio dominante; c) defectos hom-
nimos contralaterales en el campo visual y d) disartria, si se acompaa de otro sntoma focal.
2. AIT en territorio vertebrobasilar. Da lugar a una gran variedad de sntomas: vestibulo-
cerebelosos (ataxia, disartria, vrtigo); dficit motor o sensitivo uni o bilateral; trastornos oculo-
motores (diplopa) o visuales (oscilopsia, inversin de la imagen, hemianopsia, agnosias visua-
les, ceguera bilateral).
La diplopa, disfagia, disartria o vrtigo como sntomas aislados no deben considerarse un
AIT. Por definicin deben presentarse en combinacin con otros sntomas o signos de disfuncin
del territorio vertebrobasilar para poder ser considerados indicativos de un cuadro vertebrobasi-
lar. El vrtigo o la sordera neurosensorial brusca, en determinados casos, puede deberse al infar-
to de las estructuras del odo interno (irrigadas por las asteria auditiva, que suele ser rama de la
arteria cerebelosa anteroinferior).
I) Trombosis venosa cerebral. Se debe a la oclusin por un trombo de las venas y senos
venosos que se ocupan del drenaje venoso del encfalo. Existen mltiples causas (Tabla II)
pudiendo representar un cuadro clnico muy grave. En los nios, la etiologa ms frecuente es la
infecciosa (a partir de infecciones sinusales y ticas), mientras que en adultos predominan las
asociadas a estados de hipercoagulabilidad como el embarazo, el puerperio o el uso de anticon-
ceptivos orales. Entre las alteraciones de la coagulacin, la ms frecuente es la resistencia del fac-
tor V de Leyden.
El comienzo de los sntomas suele ser subagudo, aunque puede aparecer de forma ictal o
crnica. La cefalea es el sntoma ms frecuente y precoz, de caractersticas inespecficas, con fre-
cuencia es difusa, progresiva, de fuerte intensidad y se acompaa de sntomas y signos de hiper-
tensin intracraneal. Otros sntomas son la prdida transitoria de visin, sintomatologa neurol-
gica focal (en ocasiones fluctuante o alternante), disminucin progresiva del nivel de conciencia
y crisis comiciales. El infarto de las venas cerebrales corticales suele ser hemorrgico crtico-
subcortical, multifocal y bilateral (por trombosis del seno sagital superior). La trombosis del
sistema venoso cerebral profundo se puede presentar con coma de inicio agudo y puede ser
muy grave. La trombosis del seno cavernoso puede cursar con exoftalmos (no pulstil y sin
soplos), quemosis conjuntival, edema palpebral, y dolor ocular con oftalmoplejia por afecta-
cin de los nervios oculomotores (III, IV y VI).
Tabla II. Etiologa de la trombosis venosa cerebral.

1 Desconocida (20%)
2 Infecciosa: Local: trauma sptico, infeccin intracraneal, infecciones de odo, senos
paranasales etc.
Sistmica: sepsis, endocarditis bacteriana, TBC, etc.
3 Traumatismos cerebrales sin infeccin directa
4 Tumores cerebrales: Primarios (meningiomas) o secundarios.
5 Embarazo y puerperio
6 Enfermedades cardiacas ciangenas
7 Frmacos: Anticonceptivos orales, andrgenos, trombocitopenia inducida por heparina, L-
asparraginasa, ciclosporina
8 Neoplasias: Hematolgicas (leucemia y linfoma) o tumores slidos (Cncer de mama o de
prstata)
9 Enfermedades digestivas: Cirrosis heptica, Enfermedad inflamatoria intestinal
10 Alteraciones sanguneas:
De la coagulacin: CID, dficit de antirombina III, dficit de protena C, dficit
de protena S, resistencia a la protena C activada (factor V de Leiden)
De la fibrinolisis: dficit de plasmingeno.
De la serie roja: Policitemia, anemia ferropnica, drepanocitosis,
hemoglobinuria paroxstica nocturna.
De las plaquetas: Trombocitemia, trombocitopatas.
Autoanticuerpos: anticuerpos antifosfolpido.
11 Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Behet, LES, granulomatosis de Wegener, PAN,
sarcoidosis
12 Malformaciones arteriovenosas
13 Otras: Sndrome nefrtico, deshidratacin grave, SAOS
III. DIAGNSTICO
El ictus es una urgencia mdica que debe atenderse mediante protocolos de actuacin para
que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada valoracin clnica, asegurado un
soporte vital bsico y obtenido las pruebas complementarias necesarias que permitan poner en
prctica todas las medidas teraputicas disponibles ya desde la fase hiperaguda (las primeras tres
horas).
A) Historia clnica. En la anamnesis hay que evaluar la presencia de factores de riesgo o de

antecedentes personales (hbitos txicos, cardiopata isqumica, valvulopata, etc.) que orienten
en la evaluacin diagnostica del dficit del paciente. En relacin al cuadro es importante determi-
nar: la hora de comienzo; los sntomas neurolgicos de presentacin; la forma y circunstancias en
que se present el ictus y el perfil evolutivo.
B) Examen neurolgico y fsico. Tras la toma de constantes vitales, la exploracin general

debe hacer hincapi en posibles signos de cardiopata (soplos, extratonos), datos de vasculopata
perifrica o soplos carotdeos. La inspeccin de la piel y mucosas puede orientar al diagnstico de
ciertas enfermedades causantes de ictus: la presencia de estigmas neurocutneos (neurofibromato-
sis), telangiectasias (Enfermedad de Rendu-Osler), livedo reticularis (Sndrome de Sneddon), pr-
puras (vasculitis, endocarditis), etc.
C) Pruebas complementarias. Debe realizarse a todo paciente con ictus una serie de
determinaciones analticas que incluyan hemograma, ionograma, glucosa plasmtica, pruebas
de funcin heptica y renal y pruebas de coagulacin. Igualmente debe realizarse un electro-
cardiograma y una Rx trax.
La TAC cerebral es la tcnica de eleccin en la fase aguda ya que permite diferenciar las
lesiones isqumicas de las hemorrgicas (no posible por la clnica) o de procesos estructurales
(abcesos, encefalitis, tumores, etc.). En los infartos isqumicos la TAC suele ser normal en las
primeras 24 horas, excepto en los de gran extensin en los que se puede detectar prdida de la
diferenciacin entre sustancia gris y blanca, la atenuacin del ncleo lenticular como conse-
cuencia del edema y borramiento de surcos corticales, con desplazamiento del ventrculo late-
ral. En los infartos cerebelosos masivos tambin se puede observar el borramiento de las folias
cerebelosas y el efecto masa sobre el cuarto ventrculo. El signo de la arteria cerebral media
hiperdensa (o signo de la cuerda) indica un fenmeno oclusivo tromboemblico. Con el
empleo de la TAC cerebral en la fase hiperaguda, sobre todo si se dispone de la tcnica de
TAC-perfusin, se puede discriminar adecuadamente, dentro de las primeras 3 horas desde el
inicio del ictus a los candidatos para tratamiento tromboltico.
A partir de las 24-48 horas puede detectarse el infarto como un rea hipodensa. El efecto masa
producido por el edema citotxico aumenta de forma progresiva, siendo mximo entre el 3 y 5 da.
La TAC puede no mostrar un 30% de los infartos lacunares debido a su pequeo tamao.
Las limitaciones son mayores en el estudio del territorio vertebrobasilar debido a los artefac-
tos producidos por las estructuras seas.
En la evaluacin posterior del ictus, la TAC debe repetirse ante sospecha de complicacio-
nes (edema, transformacin hemorrgica, hidrocefalia) y/o aparicin de nuevo dficit neurol-
gico. La transformacin hemorrgica de un infarto, debida a la reperfusin del tejido isqumi-
co, suele tener lugar en el transcurso de los primeros das y por lo general no est asociada a
deterioro clnico. En estos casos se aprecia un rea de densidad mixta (hipodensa e hiperden-
sa) heterognea con un contorno irregular.
En la evaluacin de las trombosis de senos venosos se puede demostrar la presencia de
signos directos como el signo de la cuerda en TAC sin contraste que se corresponde con la
hiperdensidad de la vena trombosada (poco especfico) o el signo del delta vaco en TAC con
contraste que se define por una hiperdensidad de forma triangular (contraste), delimitando una
zona hipodensa que se corresponde con el trombo en el seno sagital superior (alta especifici-
dad, aunque aparece slo en un 30% de los casos). Los signos indirectos son el edema, el infar-
to o hemorragia crtico-subcortical, y el realce con contraste de la hoz y el tentorio como con-
secuencia de venas colaterales durales ingurgitadas.
La ultrasonografa de troncos suprarticos (TSA) es un mtodo rpido y sencillo, de
eleccin para la evaluacin inicial del segmento extracraneal de arterias cartidas y vertebra-
les. Debe realizarse lo antes posible en el ictus isqumico. El doppler continuo de troncos
supraarticos permite detectar alteraciones del flujo en estenosis superiores al 50%, siendo su
sensibilidad mayor cuando la estenosis es superior al 70%. La ecografa doppler (dplex) de
troncos supraarticos muestra una elevada sensibilidad y especificidad para la deteccin de
lesiones con estenosis hemodinmicamente significativas (>70%), aunque en ocasiones no
permite diferenciar entre estenosis crtica y oclusin. Tiene una baja sensibilidad en la detec-
cin de estenosis de las arterias vertebrales.
El doppler transcraneal es un mtodo no invasivo que permite medir la velocidad y la
direccin del flujo en las porciones proximales de las arterias intracraneales. Permite evaluar
el estado de la circulacin intracraneal, con una alta sensibilidad para detectar estenosis intra-
craneales superiores al 60%, conocer el estado de la circulacin colateral y detectar microem-
bolias cerebrales en fase aguda de la isquemia cerebral. Su interpretacin requiere el conoci-
miento previo del estado de la circulacin extracraneal, por lo que es necesario realizar antes
un estudio de troncos supraarticos.
La resonancia magntica (RM) permite identificar alteraciones inducidas por la isquemia
pocos minutos despus de su inicio. El patrn que se puede objetivar con las tcnicas RM de difu-
sin (DW)-perfusin (PW) es la presencia de una lesin isqumica en DW, rodeada de un rea
mayor de hipoperfusin en PW. La diferencia entre ambas reas se conoce como desacoplamien-
to o mismatch, y supone el rea de tejido isqumico cerebral salvable mediante el tratamiento.
El estudio de la circulacin intra-extracraneal mediante angio-RM (o angiografa digital) debe rea-
lizarse lo antes posible ante la sospecha de una diseccin carotdea o vertebral.
La RM y angio-RM son el mtodo de eleccin para el diagnstico y el seguimiento de los
pacientes con trombosis venosa cerebral.
El ecocardiograma transtorcico se recomienda en: ictus con sospecha de etiologa car-
dioemblica, ictus en joven (< 45 aos), ictus isqumico y fiebre, con el fin de descartar una endo-
carditis infecciosa y en aquellos pacientes en los que no se ha aclarado la causa del ictus con otras
exploraciones complementarias. El ecocardiograma transesofgico es ms sensible para detectar
anormalidades del septo interauricular (aneurismas, foramen oval permeable), trombos en aurcu-
la izquierda, vegetaciones valvulares y lesiones aterosclerticas en aorta ascendente y patologa
del cayado artico.
El electrocardiograma-Holter puede detectar el 2% de las arritmias embolgenas no iden-
tificadas con el electrocardiograma convencional (fibrilacin auricular paroxstica o sndrome del
seno enfermo).
La realizacin de un electroencefalograma puede ser til si es preciso el diagnstico dife-
rencial con crisis comiciales.
En los pacientes jvenes (menores de 45 aos) o sin factores de riesgo cardiovascular hay
que descartar diseccin arterial y origen cardioemblico (sta es la causa ms frecuente de ictus
isqumico en el paciente joven). En los pacientes con ictus de origen desconocido hay que reali-
zar, segn los datos de la historia clnica: estudio de hipercoagulabilidad, serologas, estudio inmu-
nolgico, estudio de lquido cefalorraqudeo, gentico, etc.
IV. TRATAMIENTO
El ictus es una urgencia mdica cuya valoracin requiere ingreso hospitalario. Aunque no hay
una norma fija en los pacientes que han sufrido un AIT, es recomendable el ingreso hospitalario
para estudio etiolgico y tratamiento preventivo adecuado siempre que no se pueda garantizar un
estudio precoz de forma ambulatoria. Entre todas las medidas teraputicas evaluadas en la litera-
tura, la ms eficaz es el manejo del paciente en una unidad de ictus ya desde la fase hiperaguda.
A) Medidas generales
1. Va area permeable. Es necesario una adecuada oxigenacin tisular para evitar la pro-
gresin del dao cerebral pero no est indicada la administracin rutinaria de oxgeno. Se debe
aspirar secreciones, colocar sonda nasogstrica y tubo Guedel cuando el nivel de conciencia sea
inadecuado o en pacientes con infartos troncoenceflicos en los que exista alteracin de los refle-
jos tusgeno o nauseoso o en la motilidad orofarngea.
2. Cabecero incorporado 30 en pacientes con bajo nivel de conciencia, riesgo de aspira-
cin o signos de hipertensin intracraneal. Deben colocarse barras laterales en la cama en caso de
agitacin, deterioro del nivel de conciencia o anosognosia/asomatognosia. Al movilizar al pacien-
te no tirar del miembro partico por el riesgo de luxacin del hombro.
3. Control hidroelectroltico. Se ha de mantener un balance hdrico adecuado utilizando
soluciones salinas isotnicas y evitando las soluciones glucosadas (hipotnicas) al menos que exis-
ta hipoglucemia, ya que facilitan el desarrollo de edema cerebral. Se debe evitar tambin la deshi-
dratacin.
4. Control de la tensin arterial (TA). La mayora de los ictus asocian un aumento refle-
jo de la TA durante los primeros das. Durante la fase aguda es conveniente mantener cifras
moderadamente elevadas de TA, a no ser que coexista IAM, fallo renal, diseccin de aorta, insu-
ficiencia cardiaca grave, encefalopata hipertensiva o importante transformacin hemorrgica del
ictus. Se recomienda tratamiento antihipertensivo urgente con cifras de TA sistlica >220 y/o TA
diastlica >120 mmHg procurando descenso gradual y controlado (entre un 15-20% en las pri-
meras 24 horas), ya que disminuciones de TA rpidas pueden disminuir la perfusin sobre la zona
de penumbra y aumentar el rea de necrosis. Los pacientes que van a recibir tratamiento trombo-
ltico deben mantener cifras de tensin arterial <185/110 mmHg. Como norma general, se des-
aconseja el uso de nifedipino o captopril sublingual (riesgo de inducir hipotensin brusca). Se
recomiendan los siguientes frmacos para el tratamiento:
1. Labetalol IV: 10- 20 mg en bolos lentos repetibles cada 5-10 minutos. Si tras tres bolos
no se ha controlado la TA, se iniciar una perfusin de 100 mg en 100 ml de suero salino fisio-
lgico a pasar en 30 minutos. Su dosis mxima total es de 300-400 mg/da. Est contraindicado
en insuficiencia cardiaca, trastornos de la conduccin, bradicardia y asma.
2. Enalapril IV: 1mg en bolo, seguido de 1-5mg/6h segn el valor de la TA.
3. Urapidil IV: dosis inicial 10-50 mg en bolo, seguido de 9-30mg/h IV (contraindicado en
estenosis artica).
4. Nitroprusiato sdico. Comenzar con 5 10 ml/hora (0.15-0.3 mg/kg/min ~ 10-20
mg/min); aumentar 5 ml/h (10 mg/min) cada 5 min hasta corregir la TA. Dosis mxima: 10
mg/kg/min (333 ml/hora)). El nitroprusiato est indicado de entrada si la TA diastlica fuera >
140 mmHg. Tras su infusin, continuar con labetalol a dosis habitual de perfusin (ver a), o
con urapidilo (ver c).
5. Control de la hiperglucemia. Tratar con insulina (pauta cada 6 horas) glucemias >
150mg/dl con independencia de que el paciente sea o no diabtico.
6. Fiebre. Factor independiente de mortalidad y mal pronstico neurolgico. Se deber
estudiar la causa y pautar antitrmicos. Aunque la causa ms frecuente de fiebre en el paciente
con ictus es la infeccin respiratoria por aspiracin de secreciones, sta no suele producirse en
las primeras 24 horas. Por lo tanto ante un paciente que llega a urgencias con un ictus y fiebre
habr que plantear otras posibilidades diagnsticas (infeccin respiratoria o urinaria preexisten-
te, endocarditis, meningitis, encefalitis).
7. Profilaxis de trombosis venosa profunda con movilizacin precoz, medias de compre-
sin y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones).
B) Tratamiento especfico de la isquemia cerebral.

1. Acido acetilsaliclico (AAS). En las primeras 48 horas mejora (modestamente) la evolu-
cin clnica, a dosis de unos 300 mg/da. Evitar su administracin en la fase hiperaguda si el
paciente es candidato a tromblisis.
2. Anticoagulacin. Aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta fase, se
acepta de forma emprica en las siguientes situaciones: a) infarto progresivo; b) AITs de repeti-
cin; c) ictus cardioemblico (AIT o infarto establecido de <3 cm); d) trombo visible en arterio-
grafa; e) estados de hipercoagulabilidad; f) trombosis venosa cerebral. Se recomienda comenzar
con heparina IV en bomba de infusin continua para mantener TTPA 1,5 2 veces el control (2-
3 das en infartos de territorio carotdeo; 7-10 das en territorio vertebrobasilar). La anticoagula-
cin estar contraindicada si hay HTA no controlada, si hay una importante transformacin
hemorrgica o ante datos de infarto cerebral grave o de gran tamao. Las heparinas de bajo peso
molecular tienen la ventaja de producir menos plaquetopenia y de no precisar controles hemato-
lgicos. En la prctica clnica, y en ausencia de nuevas evidencias, se suele preferir el uso de
heparinas no fraccionadas que, adems, en caso de hemorragia, puede revertirse su efecto de
forma rpida con la suspensin de la infusin y sulfato de protamina si fuera preciso.
En el caso de la trombosis venosa cerebral se recomienda tratamiento con heparina IV
(preferible a las HBPM) para mantener el TTPA entre 2-2.5 respecto al control, incluso ante la
presencia de infartos hemorrgicos (si stos fueran extensos mantener TTPA entre 1.5-2).
Posteriormente se iniciar la anticoagulacin oral para mantener el tratamiento al menos 3 meses
(en algunos casos en funcin de la causa subyacente se podr prolongar) as como tratamiento espe-
cfico de la causa subyacente (antibioterapia si origen sptico, inmunosupresin si autoinmune, etc).
3. Neuroproteccin. Hay escasas evidencias, por lo que no se puede recomendar de modo

sistemtico hasta la fecha ningn agente neuroprotector.
4. Trombolisis intravenosa. (Tablas III y IV) El uso de rtPA (activador tisular del plasmi-
ngeno recombinante) est indicado en el tratamiento del ictus isqumico de menos de 3 horas
de evolucin, siendo ms favorables los resultados en los primeros 90 minutos. Mediante la apli-
cacin del Cdigo Ictus, se debera procurar que todo paciente candidato reciba este tratamien-
to en el menor plazo posible de tiempo. La probabilidad de mejora de supervivencia y recupera-
cin neurolgica es de1/7 pacientes tratados y la probabilidad de hemorragia (no necesariamente
mortal o deteriorante) de 1/19 pacientes tratados. El tratamiento con rtPA se asocia con un mayor
riesgo de hemorragias intracraneales sintomticas. El mejor mtodo para su prevencin es la selec-
cin cuidadosa de los pacientes siguiendo estrictamente los criterios establecidos. Se precisa de
una observacin estrecha y monitorizada del paciente, a ser posible en una unidad de ictus. El uso
posterior de antiagregantes o anticoagulantes se retrasar 24 horas. La dosis es de 0,9 mg/kg
(mximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del 10% de la dosis total en un minuto y el resto
en infusin durante 60 minutos.
Es necesario realizar una valoracin neurolgica y tomar la TA cada 15 minutos durante la
infusin de rtPA, cada 30 minutos en las prximas 6 horas, y cada 60 minutos hasta las 24 horas
de iniciado el tratamiento. Se iniciar tratamiento antihipertensivo si TAS>180 y/o TAD>105
mmHg (ver pautas previamente indicadas).
Se debe sospechar la presencia de hemorragia intracraneal tras la tromblisis cuando apare-
ce deterioro neurolgico, cefalea intensa, vmitos o elevacin aguda de la TA. Ante la sospecha
se debe detener la infusin de rtPA; realizar TAC craneal urgente; determinar tiempos de coagula-
cin, fibringeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. Si se confirma la hemorragia
se ha de considerar la necesidad de transfundir crioprecipitado y plaquetas y solicitar valoracin
por neurociruga.
5. Tromblisis intrarterial. Opcin teraputica en pacientes seleccionados con infarto por
oclusin de la arteria de gran calibre con menos de 6 horas de clnica. Slo se puede recomendar
en centros preparados (bajo condiciones de uso compasivo por neurlogos y neurorradilogos
expertos).
Tabla III. Criterios de exclusin para el tratamiento con rtPA.

1. Sntomas de ms de 3 horas de evolucin o momento de inicio desconocido.
2. Sntomas menores o en mejora
3. Ictus grave (NIHSS >25) (Tabla IV)
4. Crisis comiciales al inicio del ictus
5. Sntomas sugestivos de HSA, aun con TC normal
6. Traumatismo craneoenceflico o ictus en los tres meses previos
7. Endocarditis bacteriana, pericarditis.
8. Hemorragia digestiva o genitourinaria en los ltimos 21 das
9. Ciruga mayor en los ltimos 14 das
10. Puncin arterial en lugar no accesible a la compresin (subclavia o yugular) en los 7 das
previos
11. Historia previa de hemorragia intracraneal
12. TAS >185 o TAD >110, o necesidad de medidas agresivas para bajar la TA
13. Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura)
14. Tratamiento previo con anticoagulantes orales con INR > o = 1.5
15. Tratamiento con heparina en las 24 horas previas y TTPA elevado
16. Plaquetas por debajo de 100.000/mm3
17. Glucemia <50 o >400 mg/dL
18. Hemorragia intracraneal demostrada en TC o signos precoces de isquemia en > 1/3
territorio ACM
C) Prevencin secundaria. Adems del control de los factores de riesgo cerebrovascu-

lar (fundamentalmente hipertensin, dislipemia, tabaquismo, sobrepeso, sedentarismo), debe
administrarse, en funcin del mecanismo y comportamiento de su ictus:
1. Antiagregacin. Es eficaz en la prevencin del ictus aterotrombtico y lacunar, as
como en la fibrilacin auricular en pacientes jvenes y sin factores de riesgo. En monotera-
pia: a) clopidogrel, 75 mg /da, un poco ms eficaz y ms seguro que la aspirina, con menor
riesgo de hemorragias; b) AAS, recomendndose 100-300 mg/da; c) ticlopidina 250 mg/12
h, con riesgo de neutropenia, desplazado en la prctica por el clopidogrel; d) triflusal, 600
mg/ da, con eficacia similar a la aspirina, pero menor riesgo de hemorragias; La combina-
cin de AAS ms dipiridamol parece ser ms efectiva que AAS solo, aunque con una inci-
dencia elevada de cefalea. La combinacin de clopidogrel 75 mg ms AAS no mostr ser
superior al clopidogrel en monoterapia (y con mayor riesgo de hemorragias) en ictus atero-
trombtico.
Tabla IV. Escala de ictus NIHSS (National institutes of Health Stroke Scales).
1A. Nivel de conciencia: 0 = alerta; 1= No alerta, despierta con estimulacin; 2= No alerta, requie-
re estimulacin profunda; 3= respuesta con reflejos automticos
1B. Preguntas de orientacin (dos): 0= Responde ambas preguntas correctamente; 1= contesta a una
de las preguntas correctamente; 3= no responde a ninguna pregunta correctamente
1C .Respuesta a rdenes (dos): 0= obedece las dos rdenes correctamente; 1= obedece una de las
rdenes correctamente; 2= no obedece ninguna de las rdenes
2. Mirada: 0= Normal; 1= Parlisis parcial de la mirada; 2= desviacin forzada o paresia total de la
mirada
3. Campo visual: 0= sin prdida visual; 1= hemianopsia parcial; 2= hemianopsia completa; 3=
hemianopsia bilateral
4. Movimientos faciales: 0= normal; 1= paresia facial leve; 2= paresia facial parcial; 3= paresia
facial completa
5 y 6. Funcin motora en brazo y pierna 5a, 6a (izq) y 5b, 6b (drch.): 0= sin paresia; 1= claudica
en 10 segundos; 2= claudica en 5 segundos; 3= no moviliza contra gravedad; 4= sin movimiento
7. Ataxia de miembros: 0= ausente; 1= presente en un miembro; 2= presente en dos miembros;
8. Sensorial: 0= normal; 1= moderada prdida sensorial; 2= prdida sensorial grave
9. Lenguaje: 0= normal; 1= afasia moderada; 2= afasia grave; 3= afasia global
10. Articulacin del lenguaje: 0= normal; 1= moderada disartria; 2= grave disartria
11. Extincin o inatencin: 0= ausente 1= presente en un rea sensitiva 2= presente en dos reas sen-
sitivas
2. Anticoagulantes (Tablas V y VI). En casos de cardioembolismo, el tratamiento antico-

agulante se iniciar precozmente cuando se trate de un AIT o infarto de pequeo tamao en el
TAC (< 3 cm). En casos de infartos grandes o con transformacin hemorrgica, debera pos-
ponerse unos das. Se comenzar con heparina IV en bomba de infusin continua, mantenien-
do el TTPA entre 1,5 2 veces el control; a las 48-72 h, si no hubiera complicaciones, se ini-
ciar el tratamiento con dicumarnicos, suspendindose la heparina cuando se alcance un INR
adecuado, en funcin de la cardiopata de base.
3. Endarterectoma carotdea. Indicada en todo paciente con estenosis carotdea sinto-
mtica, entre 70-99%, siempre que el dficit neurolgico residual sea nulo o leve-moderado,
entre el mes y los seis meses siguientes al ictus y no en la fase aguda. En algunos casos selec-
cionados, el lmite de estenosis puede ser del 50%, siempre que el riesgo quirrgico sea bajo.
Aunque la endarterectoma podra ser til en estenosis asintomticas, los pacientes deben
seleccionarse cuidadosamente.
Tabla V. Indicaciones sugeridas para la anticoagulacin en la prevencin del infarto cerebral.

Prevencin primaria
Fibrilacin auricular*
Estenosis mitral
Prtesis valvular mecnica
Sndrome del seno enfermo*
Miocardiopata dilatada
Aneurisma ventricular
Infarto de miocardio reciente / trombo ventricular izquierdo
Prevencin secundaria
Todas aquellas indicaciones de la prevencin primaria
Estados protrombticos
Dficit de protena C, protena S, antitrombina III
Sndrome antifosfolpido*, Mutacin factor V de Leyden*
Infarto criptognico recurrente (si falla el tratamiento antiagregante)**
Placa de ateroma en el cayado artico**
Lesin arterial inducida por radiacin**
Foramen oval permeable*
Aneurisma del septo interauricular*
Trombo en ventrculo izquierdo
Diseccin arterial (cervical, cerebral)**
Estenosis arterial intracraneal**
* Indicado en pacientes de alto riesgo
** Utilidad controvertida; valoracin caso individual y riesgo vascular
4. Angioplastia carotdea percutnea. Es una tcnica con una seguridad y eficacia

comparables a la ciruga, en centros seleccionados. Con la introduccin de los modernos dis-
positivos de proteccin distal, los resultados de la angioplastia con colocacin de stent estn
mejorando; est indicada en enfermos que rechazan la ciruga y en pacientes de alto riesgo
quirrgico, cuellos irradiados previamente, etc. Para las indicaciones compartidas con la
endarterectoma habr que valorar el riesgo-beneficio de ambos tipos de procedimientos en
el centro concreto para su correcta indicacin.
D) Tratamiento de las complicaciones neurolgicas.

1. Edema cerebral e hipertensin intracraneal (HTIC). Se puede desarrollar a partir
de las primeras 24 horas en infartos isqumicos extensos. Se debe sospechar ante la disminu-
cin del nivel de conciencia o datos sugerentes de HTIC (asimetra pupilar, paresia de VI ner-
vio craneal, papiledema, cefalea, vmitos o posturas de descerebracin). Se recomienda:
a) Medidas generales. Elevar cabecero de la cama a 30; controlar la hipoxia, hiperter-
mia e hiperglucemia; mantener la perfusin cerebral evitando descensos de la TA.
b) Restriccin hdrica moderada (balances negativos de 300-500 ml/da).
c) No est clara la utilidad clnica de los esteroides empleados sistemticamente en el
edema cerebral de causa isqumica, pudiendo asociarse a ciertas complicaciones (metablicas,
digestivas e infecciosas fundamentalmente).
d) Manitol al 20% (diurtico osmtico). Se administra un bolo inicial de 0,75g/kg en 20
minutos (250 ml en un paciente de 70 kg), seguido de 125 ml / 6 horas, con posterior dismi-
nucin gradual de la dosis para evitar el efecto rebote. Se recomienda control hidroelctrico.
Es dudosa la idoneidad de mantener el tratamiento ms de 72 horas. Inicialmente puede com-
binarse con furosemida (40 mg en bolo), pero evitando las hipotensiones bruscas.
Tabla VI: Pautas de anticoagulacin en la prevencin del ictus cardioemblico.

Diagnstico Tratamiento de eleccin Segunda opcin teraputica
FA no valvular*
Prevencin primaria
- FA aislada No tratamiento AAS 300 mg/da
- Bajo riesgo AAS 300 mg/da ACO INR 2-3
- Alto riesgo
- < 75 aos ACO INR 2-3 AAS 300 mg/da
- >= 75 aos** ACO INR 1.6-2.5 AAS 300 mg/da
Prevencin secundaria ACO INR 2-3 Asociar AAS 300 mg/da
Cardiopata isqumica
- IAM (<4 semanas) Heparina IV (TTPA 1,5-2) Heparina BPM AAS 300
mg/da
- Trombo ventricular (+) ACO INR 2-3
- Aneurisma ventricular (+) ACO INR 2-4
Prtesis valvular (#)
Sin FA
Prevencin primaria ACO INR 2,5-3,5
Prevencin secundaria ACO INR 2,5-3,5 Asociar AAS 300 mg/da
Con FA ACO INR 2,5-3,5 Asociar AAS 300 mg/da
Valvulopata mitral ACO INR 2 Asociar AAS 300 mg/da
Miocardiopata dilatada ACO INR 2
Mixoma auricular (+) ACO INR 2
Prolapso mitral (+) Prevencin primaria
Foramen oval permeable (+) AAS 300 mg/da AAS 300 mg/da
Aneurisma fosa oval (+) Prevencin secundaria
Aquinesia segmentaria VI (+) ACO INR 2-3
AAS: cido acetil-saliclico; ACO: anticoagulacin oral; FA: fibrilacin auricular; HBP: heparinas de bajo peso
molecular; IAM: infarto agudo de miocardio; INR: International normalized ratio.
*Recomendacin grado A. Pacientes con alto riesgo de infarto cerebral: > 65 aos, HTA, DM, antecedentes de
insuficiencia cardiaca congestiva o disfuncin ventricular izquierda, enfermedad coronaria, AIT o ictus previo.
**En pacientes de > 75 aos puede recomendarse INR 1,6-2,5, pero su eficacia no est comprobada en ensayos cl-
nicos
(+)Recomendacin grado B; (#) C: En caso de embolismo recurrente se recomienda INR en el lmite alto o aso-
ciar AAS 300 mg/da
e) Ciruga. En el infarto maligno de la ACM (preferentemente del hemisferio no

dominante en pacientes <50 aos), en los que no hubiese respuesta al tratamiento mdico,
podra considerarse la posibilidad de realizar una hemicraniectoma descompresiva. La cra-
niectoma suboccipital descompresiva estara indicada en los infartos cerebelosos masivos
cuando por compresin del troncoencfalo producen disminucin del nivel de conciencia.
La hidrocefalia producida en estos casos por compromiso del acueducto de Silvio precisa-
ra de drenaje ventricular.
f) Coma barbitrico e hiperventilacin (sta ltima medida de efecto inmediato,
pero de corta duracin) en pacientes en UCI.
2. Crisis comiciales. No ms de un 5% de los ictus agudos asocian crisis convulsivas,
generalmente parciales (el tratamiento sintomtico se trata en detalle en el captulo 78).
3. Transformacin hemorrgica. Ocurre principalmente en infartos grandes de etio-

loga emblica y no implica necesariamente empeoramiento clnico, requiriendo slo con-
trol clnico y radiolgico. Sin embargo, si asocia deterioro neurolgico en pacientes en trata-
miento tromboltico o anticoagulante exigira la suspensin del tratamiento y los oportunos
controles clnicos y de neuroimagen.
Ictus hemorrgico
I. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral espontnea (HIE), sin traumatismo previo, representa entre

el 10 y el 15% de todos los ictus. Es ms frecuente a medida que aumenta la edad, en hom-
bres que en mujeres, y en las poblaciones negra y japonesa.
A) Etiologa (Tabla VII). Atendiendo a su etiologa y localizacin ms comunes, estas

hemorragias se suelen clasificar hipertensivas o no hipertensivas, profundas (con ms fre-
cuencia las primeras) o lobares. Otra clasificacin distingue entre hemorragias intracerebrales
primarias, originadas por la rotura espontnea de vasos pequeos daados por HTA crnica o
por angiopata amiloide, y hemorragias intracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos
estructurales.
1. Hemorragia intracerebral espontnea hipertensiva. La HTA es la causa ms fre-
cuente de HIE constituyendo hasta 72% de los casos. El riesgo de HIE en hipertensos es mayor
entre fumadores. La HTA produce arterioloesclerosis, lipohialinosis y otras lesiones de rela-
cin ms controvertida con la HIE (microaneurismas). Provoca sangrados generalmente en
reas profundas, de tamao variable y que alcanzan su mximo tamao en minutos u horas.
2. Hemorragia intracerebral espontnea no hipertensiva.
a) Malformaciones vasculares. Suponen un 4,5% del total de HIE. La media de edad de
los pacientes con malformaciones vasculares es menor que en la hemorragia hipertensiva.
Pueden deberse a:
- Aneurismas, saculares y micticos. Los primeros provocan hematomas en la vecindad
de las cisternas continentes del LCR, donde asientan el polgono de Willis y los tramos hnca-
les de las principales arterias cerebrales, por lo que suelen asociar hemorragia subaracnoidea.
Los ltimos se desarrollan en endocarditis spticas y se deben a infeccin directa de la pared
vascular, afectada por embolizacin en ramas ms distales de los vasos cerebrales.
- Malformaciones arteriovenosas. Habitualmente provocan hematomas lobares y pue-
den asociar sangrado subaracnoideo.
- Angiomas cavernosos. Adems de lobares, pueden causar hematomas en los ganglios
basales, cerebelo y tronco del encfalo. Pueden ser mltiples, sobre todo en la cavernomatosis
familiar.
b) Tumores intracraneales. Menos del 10% de las causas de HIE. Las metstasis cere-
brales y tumores primarios con ms componentes vasculares y tendencia a sangrar se reflejan
en la Tabla VII.
3. Angiopata amiloide. Los depsitos de amiloide en arterias pequeas y medianas de
crtex y leptomeninges provocan HIE lobares en ancianos. Suelen ser recurrentes, raramente
simultneas. Se asocia a lesiones de la enfermedad de Alzheimer. Es frecuente la demencia en
estos pacientes.
4. Coagulopatas.
a) Por anticoagulantes orales (acenocumarol). Constituye la segunda causa de HIE
(10% del total). El riesgo depende principalmente de la prolongacin del tiempo de protrom-
bina, tambin aumenta con la edad avanzada, la HTA, la duracin prolongada del tratamiento,
la toma simultnea de aspirina, la leucoaraiosis severa y la existencia de angiopata amiloide.
Produce hematomas de crecimiento ms lento (48-72 horas) pero mayor tamao final que la
HTA, con alta mortalidad (65%). No se suelen acompaar de sangrado en otras localizaciones.
b) Por heparina sdica. La HIE puede ocurrir en pacientes tratados con heparina i.v por
un ictus isqumico reciente. Es ms frecuente en los emblicos, extensos, con HTA no contro-
lada y en las 24-48 horas tras el inicio del tratamiento. Es rara en pacientes tratados con hepa-
rina sdica por otros motivos.
c) Por agentes fibrinolticos. El activador tisular del plasmingeno (t-PA) i.v conlleva
riesgo de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio (especialmente si existe
angiopata amilode) y cuando se usa en la fase aguda del ictus isqumico. La estreptokinasa i.v
tambin se ha relacionado con mayor riesgo de HIE. La prourokinasa intra-arterial se asocia
con 1% de hemorragia intracerebral espontnea precoz
d) Por enfermedades hematolgicas. Aparecen en las trombocitopenias y trombocitopa-
tas y en las alteraciones de factores de la coagulacin (hemofilias).
5. Infarto hemorrgico. Es una complicacin posible del infarto arterial, generalmente
emblico o del infarto venoso, generalmente en trombosis de senos.
6. Frmacos y txicos. En este grupo aparecen los frmacos simpaticomimticos (anfe-
taminas, pseudoefedrina y fenilpropanolamina), la cocana y el consumo excesivo de alcohol
7. Vasculitis
8. Otras causas. (Tabla VII).
B) Clnica. La hemorragia intracerebral espontnea se produce durante la actividad fsica sien-

do excepcional durante el sueo. Provoca un dficit neurolgico que progresa durante horas por cre-
cimiento del hematoma. En mayor o menor grado suele producir sntomas de hipertensin intracra-
neal, especialmente alteracin del nivel de conciencia. El coma se correlaciona con la extensin del
hematoma a ventrculos. Aunque la cefalea y los vmitos pueden no existir, cuando estn presentes
deben sugerir la existencia de hemorragia intracerebral espontnea, en contraposicin con la isque-
mia cerebral. En la fase aguda de una hemorragia intracerebral espontnea son raras las crisis, salvo
en hematomas lobares.
Desde el punto de vista sistmico suelen encontrarse HTA y alteraciones relacionadas con ella
(crecimiento ventricular, retinopata). Es importante obtener una anamnesis detallada que permita
descartar el TCE como causa de hemorragia intracerebral espontnea, difcil en pacientes hallados
solos con alteracin de conciencia, as como buscar signos exploratorios que puedan sugerirlo.
Por otro lado, aparecen sntomas especficos en funcin de la localizacin del sangrado.
C) Diagnstico.
1. Neuroimagen.
a) TAC craneal. Es el estudio de imagen de eleccin en la evaluacin inicial del pacien-
te con sospecha de HIE. A pesar de las diferencias clnicas entre los ictus isqumicos y hemo-
rrgicos, no existen variables con el suficiente valor predictivo como para prescindir de una
prueba de neuroimagen: la TAC craneal es imprescindible en la valoracin inicial de cualquier
paciente con focalidad neurolgica aguda. La TAC detecta los hematomas en su fase aguda
permitiendo estudiar su tamao y localizacin, puede demostrar anomalas subyacentes y com-
plicaciones como herniacin, sangre intraventricular e hidrocefalia. La administracin de con-
traste es til ante la sospecha de malformaciones vasculares o tumores. En cuanto a la locali-
zacin, debe valorarse con reservas la norma de hematoma profundo igual a hipertensivo y
viceversa por las numerosas excepciones.
Tabla VII: Causas de HIE

HIE primarias
1.- HTA
2.- Angiopata amiloide cerebral
HIE secundarias
1.- Malformaciones vasculares
a) Aneurismas. Saculares, micticos
b) Malformaciones arteriovenosas
c) Cavernomas
d) Otros: Angiomas venosos, malformaciones durales, teleangiectasias
2.- Tumores intracraneales
a) Primarios. Gliomas (glioblastoma multiforme, sangrados profundos: cuerpo calloso,
ganglios basales; raro en oligodendroglioma)., adenoma de hipfisis. Excepcional en
meningiomas
b) Metastsicos. Coriocarcinoma, melanoma, carcinoma brocognico, de clulas renales y de
tiroides
3.- Coagulopatas
a) Por anticoagulantes orales
b) Por heparina sdica
c)Por agentes fibrinolticos (t-PA, estreptoquinasa, prouroquinasa
d) Por antiagregantes?
e) Por enfermedades hematolgicas. Alteraciones en factores de la coagulacin (hemofilia,
enfermedad de von Willebrand), trombocitopenias, trombocitopatas (CID, mieloma)
4.- Consecuencia de otra enfermedad cerebrovascular
a) Infarto hemorrgico (en infarto embolgeno, ocasionalmente sptico)
b)Trombosis venosa cerebral
c) Diseccin arterial
d) Post endarterectoma carotdea
5.- Frmacos y txicos
a)Frmacos no anticoagulantes ni fibrinolticos. Anfetaminas, pseudoefedrina,
fenilpropanolamina
b)Txicos. Cocana, alcohol, LSD
6.- Vasculitis. Vasculitis primaria del SNC, PAN
7.- Otras
a) Valorar siempre posible traumatismo (sangrado diferido, infarto postraumtico)
b) Encefalitis herptica, eclampsia, migraa, enfermedad de Moyamoya, encefalitis
hemorrgica necrosante aguda, tularemia, ntrax
c) Posibles factores de riesgo. Mutaciones genticas (en subunidad a de factor XIII),
hipocolesterolemia (<160 mg/dl) en hipertensos
b) Otras tcnicas. El angio-TAC es de gran utilidad cuando se sospecha malformacin

vascular. La arteriografa debe ser considerada en todos los pacientes sin causa clara de HIE
que se consideren candidatos quirrgicos, especialmente pacientes jvenes, normotensos, con
caractersticas radiolgicas sugerentes de malformacin vascular y en situacin clnica estable.
No est indicada en pacientes hipertensos de edad avanzada, que presenten sangrados profun-
dos y en los que la TAC no sugiera lesin subyacente. La RM craneal y angio-RM no se usan
habitualmente de modo urgente, dada la alta sensibilidad de la TAC para detectar sangrado
agudo y su mayor disponibilidad en urgencias. La RM permite detectar focos de sangrado no
visibles en TAC, principalmente sangrados previos, y determinar el tiempo de evolucin de
un sangrado. Es imprescindible para completar un estudio ante la sospecha de lesin subyacen-
te en una HIE, por ejemplo en hematomas lobares. En estos casos puede ser necesario diferir
el estudio unas 4-6 semanas, tiempo preciso para que se reabsorba en parte el sangrado.
2. Laboratorio. Es imprescindible realizar un estudio urgente de coagulacin que inclu-

ya: recuento de plaquetas, actividad de protrombina/INR (esenciales en pacientes anticoagula-
dos con acenocumarol, pacientes con hepatopatas, etc) y tiempo de cefalina o tiempo parcial
de tromboplastina o TTPA (esencial en pacientes tratados con heparina). Se realizar tambin
hemograma, bioqumica, EKG y Rx de trax. Se valorar la determinacin de txicos en orina
en jvenes sin HTA conocida.
A) Tratamiento.
1. Mdico.
a) Medidas generales. Debe protegerse la va area asegurando buena ventilacin. Se
administrar inicialmente O2 a todos los pacientes con sospecha de HIE. Son criterios de intu-
bacin la hipoxemia o hipercapnia refractarios y la existencia de riesgo evidente de aspiracin.
Deben evitase frmacos relacionados con arritmias reflejas y/o alteraciones de TA (propofol,
tiopental, atropina, etc).
Se revertir la anticoagulacin si procede. En los pacientes tratados con acenocumarol se
emplear vitamina K y plasma fresco congelado, en los tratados con heparina, se revertir el
efecto de sta con sulfato de protamina (1mg por cada 100 UI de heparina), en el caso de trom-
bopenia se transfundirn concentrados de plaquetas o plasma.
En cuanto a la fluidoterapia, se mantendr la euvolemia y se corregirn los trastornos
electrolticos. En general, se evitarn los sueros glucosados.
Debe tratarse la hipertermia. Se emplearn paracetamol o medidas fsicas para tempera-
turas > 38.5C. Ante la aparicin de fiebre o en casos de especial riesgo de infeccin se reali-
zarn los cultivos necesarios y se valorar antibioterapia.
Si el paciente presentara agitacin psicomotriz se emplearn sedantes suaves (benzodia-
cepinas de vida media corta, neurolpticos como haloperidol gotas o iv).
Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplean medias de compresin.
b) Medidas especficas. El tratamiento de la HTA debe ser ms enrgico que en los ictus
isqumicos. Al descender la TA debe disminuir el riesgo de progresin del sangrado, aunque
puede reducirse tambin la presin de perfusin cerebral y empeorar as el dao. La TA ideal
para cada paciente depende de: existencia de HTA crnica, edad, causa presunta de HIE, inter-
valo transcurrido desde el sangrado y existencia de hipertensin intracraneal. En general, se
aconseja que la TAM (Tensin Arterial Media) sea inferior a 130 mm Hg en hipertensos y evi-
tar TAM >110 mm Hg en postoperatorio inmediato. Los frmacos recomendados para el con-
trol de la HTA son los mismos que en el ictus isqumico.
Debe tratarse tambin la hipertensin intracraneal (HTIC), que se define como una pre-
sin intracraneal (PIC) superior a 20 mm Hg durante ms de 5 minutos. Se debe al efecto masa
y a la hidrocefalia. Debe elevarse el cabecero de la cama a 30, evitar fiebre y cambios brus-
cos de TA, asegurar oxigenacin, evitar hiperhidratacin y soluciones hipoosmolares (gluco-
sados 5%), disminuir estmulos externos y tratar agitacin. Se emplear el manitol cuando el
paciente presente deterioro clnico asociado al efecto masa o valores crecientes de PIC. Si no
fuera suficiente, se emplear la hiperventilacin, sedacin y relajacin muscular e incluso, el
coma barbitrico (en UCI).
2. Quirrgico. A pesar de la alta incidencia y de la elevada morbi-mortalidad de la HIE
no existe evidencia cientfica que gue el tratamiento mdico o quirrgico de la misma. La ciru-
ga juega un papel completamente diferente en funcin de la localizacin supratentorial o cere-
belosas de los hematomas
En los hematomas supratentoriales no existe evidencia cientfica definitiva sobre el bene-
ficio del tatamiento quirrgico de los mismos, por lo que cada caso ser valorado de forma
individual. En general, se consideran susceptibles de tratamiento quirrgico a aquellos pacien-
tes que tienen mayor probabilidad de mejorar y menor riesgo de empeorar con la intervencin
y en los que no cabe otra medida teraputica que la ciruga asumiendo como causa del deterio-
ro la hipertensin intracraneal o la compresin del sistema nervioso central sano. De esta
manera, se recomienda evacuar los hematomas lobares o putaminales de ms de 3 cm de di-

metro que por su efecto de masa causen deterioro del nivel de conciencia. La edad avanzada
que impida la posibilidad de una adecuada recuperacin funcional, o un grave deterioro clni-
co con GCS 4 se consideran, en general, contraindicaciones para la ciruga. El tratamiento de
los hematomas talmicos y del tronco enceflico no es quirrgico.
En los hematomas de cerebelo pequeos y sin afeccin del nivel de consciencia no es
necesaria la ciruga. Se acepta que en pacientes con disminucin del nivel de consciencia debi-
da a la compresin del tronco de encfalo por hematomas voluminosos, o debida a la hidroce-
falia secundaria, la ciruga puede ofrecer un gran beneficio clnico. ste est condicionado a la
ausencia de un grave deterioro en la situacin basal del paciente o de un deterioro clnico tan
grave que implique un dao irreversible. En caso de hematomas que causen una importante
compresin del tronco de encfalo, la ciruga est indicada incluso en pacientes alerta, ya que
el riesgo de deterioro neurolgico con tratamiento mdico es muy alto.
II. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 3% de los ictus. Aunque la causa (Tabla

VIII) ms frecuente es la traumtica, en este caso la HSA constituye un epifenmeno y el trata-
miento corresponde al del traumatismo craneoenceflico. La mayora de las HSA no traumti-
cas se deben a la rotura de aneurismas intracraneales, que son el objeto de este apartado.
A) Clnica. El sntoma ms frecuente es la cefalea. sta es de una gran intensidad (la

ms intensa de su vida), localizacin variable e instauracin brusca. En ocasiones se desen-
cadena tras un esfuerzo. Suele asociar sono- y fotofobia. Las nauseas y vmitos, que acompa-
an a la cefalea en el 70% de los casos, son muy sugestivos de HSA. Frecuentemente apare-
cen tambin cervicalgia y/o lumbalgia como parte del sndrome menngeo. Una cuarta parte de
los pacientes sufre una prdida transitoria de consciencia al inicio de los sntomas, y en el
momento de consulta, aproximadamente la mitad de los pacientes presenta alteraciones del
nivel de conciencia variables (desorientacin, somnolencia, coma). Hasta en un 45% de los
casos aparece antes la denominada cefalea centinela, de similares caractersticas pero que
cede en horas y se debe a pequeos sangrados o crecimiento brusco del aneurisma.
Tabla VIII: Etiologa de la HSA.

- Traumatismo craneoenceflico (la causa ms frecuente)
- Ruptura de aneurismas intracraneales (causa del 75-80 % de la HSA no traumtica)
- Malformaciones arteriovenosas (cerebrales o, mas raramente, espinales).
- Vasculitis.
- Tumores.
- Disecciones arteriales (carotdea o vertebral).
- Ruptura de vasos cerebrales corticales superficiales.
- Ruptura de infundbulos (dilataciones en el origen de las arterias, sobre todo la arteria comuni-
cante posterior).
- Alteraciones de la coagulacin.
- Trombosis de senos venosos cerebrales.
- Anemia falciforme.
- Apopleja pituitaria.
- Hemorragia subaracnoidea de causa no filiada.
La clave del estudio del paciente con HSA es seleccionar de entre todos los pacientes con
cefalea a aquellos en los que se debe completar el estudio para descartar este proceso. Hasta
un 25% de los pacientes con un cuadro de cefalea sbita de gran intensidad presentan una
HSA, por lo que est plenamente justificado completar el estudio cuando el cuadro es descri-
to claramente.
B) Diagnstico.
1. Exploracin fsica. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de coma
de Glasgow, siendo ste el dato fundamental para el manejo y el pronstico. En funcin de ste
parmetro se clasificar a los pacientes segn la escala de la Asociacin Mundial de
Sociedades Neuroquirrgicas (WFNS) (Tabla IX). La presencia de signos menngeos es fre-
cuente, aunque tardan horas en desarrollarse y pueden estar ausentes en pacientes que consul-
tan precozmente. Puede aparecer focalidad neurolgica derivada de isquemia por vasoespas-
mo, hematomas intraparenquimatosos o compresin de estructuras vecinas. En algunos pacien-
tes aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vtreas, por lo que debe realizarse una
inspeccin del fondo de ojo.
2. Pruebas complementarias. La prueba clave para el diagnostico de la HSA es la TC
sin contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolucin su sensibilidad para la detec-
cin de un cogulo en el espacio subaracnoideo es de un 92%, disminuyendo despus con el
tiempo. Adems esta prueba permite evaluar la presencia de lesiones asociadas, como hidroce-
falia, hematoma intraparenquimatoso o isquemia.
La puncin lumbar debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha clnica de
HSA es clara. La presin de apertura suele estar elevada, el lquido es hemtico, no coagula y
no se aclara en sucesivos tubos. La xantocroma se observa cuando han pasado ms de 12-24
horas del sangrado y es diagnstica de HSA.
Para el diagnstico etiolgico de la HSA se emplea la arteriografa cerebral, al ser la
mejor tcnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar un estudio
angio-TAC lo antes posible desde el diagnstico del la HSA ya que, aunque su sensibilidad es
discretamente menor, en un nmero elevado de casos es capaz de diagnosticar el origen del
sangrado, disponiendo as de un estudio preliminar en el caso de que sea preciso un tratamien-
to quirrgico urgente.
Tabla IX: Escala de la WFNS.

Grado Descripcin
I GCS: 15
II GCS: 13-14
III GCS: 13-14 + focalidad*
IV GCS: 7-12 focalidad*
V GCS: 3-6 focalidad*
*: Diferente de la alteracin de par craneal
C) Tratamiento. Los pacientes con HSA deben ser tratados en centros con disponibilidad
de UCI, Neurociruga y Radiologa intervencionista. El tratamiento de la HSA persigue, por un
lado, la estabilizacin del paciente, el control de los sntomas y la prevencin de las complica-
ciones, y por otro lado, evitar las complicaciones, sobre todo la ms grave: el resangrado. En
general, los pacientes con grados III-IV-V de la WFNS debern ingresar en UCI.
1. Medidas generales. El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama con
cabecero a 30. Debe monitorizarse el nivel de consciencia (GCS), la reactividad pupilar y la
focalidad neurolgica, de forma estricta durante las primeras horas. Debe llevarse a cabo una
hidratacin abundante del paciente con aporte de al menos 3L/da (salvo contraindicacin).
Se controlar la cefalea con analgsicos: Se puede emplear paracetamol a dosis habitua-
les, codena (30-60 mg/2-3 horas), tramadol (100 mg/8 horas) o morfina si lo anterior es insu-
ficiente (2-3 mg/2-3 horas segn precise).
Se controlarn los vmitos, el estreimiento, la glucemia, las crisis y se administrar gas-

troproteccin. Se debe evitar la HTA marcada, pero tambin la hipotensin, que acarrea riesgo
de isquemia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar la
HTA se emplearn IECAS o labetalol.
2. El nimodipino ha demostrado mejorar la evolucin de los pacientes con HSA cuando
se emplea a dosis de 60 mg/4h v.o desde las primeras 96 horas tras la HSA al disminuir el vaso-
espasmo y el consiguiente riesgo de dficit isqumico. Cuando la va oral no sea posible se
puede emplear la va i.v, en infusin, comenzando con 0.4 mg/h y aumentando progresivamen-
te en funcin de la TA hasta 2 mg/h.
3. El resangrado es la complicacin ms grave que puede experimentar un paciente con
HSA. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, manifestndose como un deterioro
sbito. Se previene mediante el tratamiento de la causa de la HSA, el aneurisma. El tratamien-
to clsico de los aneurismas cerebrales ha sido la ciruga, que mediante el clipado del cuello
pretende excluir el aneurisma de la circulacin para as evitar la hemorragia. Sin embargo, el
tratamiento endovascular mediante la embolizacin con coils est asumiendo un papel crecien-
te en el tratamiento de los aneurismas.
4. El vasoespasmo se manifiesta por disminucin del nivel de consciencia y, en algunos
casos, por la aparicin de focalidad neurolgica. Debe evitarse la hipotensin y la hiponatre-
mia. La base de su tratamiento es la denominada terapia triple H: hipertensin, hipervolemia
y hemodilucin. Se debe expandir el volumen con cristaloides (de eleccin) o coloides hasta
la euvolemia o leve hipervolemia. La hemodilucin persigue un hematocrito entre 30-35 %.
Como vasopresores se emplea la dobutamina (5 mg/kg/min) o la dopamina (2-5 mg/kg/min),
ajustando la dosis segn se precise. Estas medidas deben controlarse estrictamente en el caso
de aneurismas no tratados para evitar el resangrado.
BIBLIOGRAFIA
Chong JY, Mohr JP. Anticoagulation and platelet antiaggregation therapy in stroke prevention. Curr Opin
Neurol. 2005;18:53-7.
Broderick JP, Adams HP, Jr., Barsan W, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,
American Heart Association. Stroke 1999; 30:905-915.
Daz Guzmn J. Enfermedad isqumica cerebrovascular. En: Curso de Actualizacin en Neurologa para
Mdicos Residentes. Sociedad Espaola de Neurologa. Unidad Didctica 4. Madrid: Drug Pharma 2005
Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Emerg Med Clin North Am
2003 ;21(1):73-87.
Gua para el tratamiento y prevencin del ictus 2006. Comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de Neurologa. Prous Science. Barcelona, 2006.
Harold P. Adams Jr.; Robert J. Adams; Thomas Brott; Gregory J. de Zoppo. Guidelines for the early manage-
ment of patient with ischemic stroke. A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke
Association. Stroke 2003;34:1056-1083.
J. Gonzlez de la Aleja , M. Rodrguez Pea-Marn, J.M. Seplveda Snchez. Urgencias en Neurologa, Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. Jarpyo editores. 2006.
Schellinger PD, Hacke W. Stroke: advances in therapy. Lancet Neurol. 2005;4:2.
Qureshi AI, Turhim S, Broderick JP et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. The New England Journal of
Medicine2001;344: 1450-1460.
Walter G. Bradley; Robert B. Daroff; Gerald M. Fenichel; Joseph Jankovic. Neurology in Clinical Practice.
Butterworth Heinemann, 2004.
76
Trastornos del movimiento
Juan Manuel Seplveda Snchez y
Sonia Mayra Gmez Moreno. Neurologa
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Los trastornos del movimiento incluyen al grupo de enfermedades neurolgicas en las que
existen alteraciones en la forma y velocidad de los movimientos corporales. Se distinguen dos
grupos fundamentales:
A) Discinesias o sndromes hipercinticos. Caracterizados por la presencia de movi-

mientos involuntarios excesivos (temblor, corea, balismo, atetosis, distona, mioclonas, tics,
estereotipias y acatisia).
B) Sndromes rgido-acinticos o parkinsonismos. Se caracterizan por pobreza (acine-

sia) y/o lentitud (bradicinesia) de movimiento, a veces acompaados por aumento del tono
muscular o rigidez.
II. DISCINESIAS
A) Temblor. Se define como un movimiento rtmico y oscilatorio de una zona corporal,

que se debe a contracciones de un grupo muscular agonista y otro antagonista, las cuales pue-
den ser simultneas o alternantes. Es el trastorno del movimiento ms frecuente.
1. Clasificacin:
a) Temblor de reposo. Caracterstico de la enfermedad de Parkinson (EP), es lento (4-5
Hz), aumenta con la tensin emocional y desaparece con el movimiento voluntario y con el
sueo. La localizacin ms frecuente es en la parte distal de las extremidades superiores, aunque
tambin aparece en miembros inferiores y menos frecuentemente en labios, lengua o mandbula.
b) Temblor postural. Aparece al mantener una postura o realizar un movimiento, es ms
rpido que el temblor de reposo. Se explora manteniendo al sujeto con los brazos extendidos.
Es caracterstico del temblor esencial (4-12 Hz) y del temblor fisiolgico (8-12 Hz).
c) Temblor intencional: est ausente en reposo o al mantener una postura y aumenta en
amplitud a medida que se finaliza una accin voluntaria dirigida hacia un objeto. Se observa
tras lesiones del cerebelo o de sus vas. Su respuesta al tratamiento es pobre.
Asesor: Alberto Villarejo Galende. Neurologa

2. Sndromes tremricos:
a) Temblor esencial. Es el trastorno del movimiento ms prevalente y su frecuencia aumen-
ta notoriamente con la edad. Existen antecedentes familiares aproximadamente en la mitad de los
casos. Clnicamente se caracteriza por temblor postural de localizacin preferente en las regiones
distales de los miembros superiores, aunque puede afectar a otras partes del cuerpo como cabeza,
lengua o musculatura larngea (temblor vocal), y menos frecuentemente miembros inferiores. El
temblor aparece al realizar cualquier actividad con el miembro afectado, como beber, comer o
escribir, llegando a interferir de manera importante en estas actividades. Caractersticamente el
sntoma mejora al ingerir alcohol. El tratamiento se instaura cuando el temblor produce incapaci-
dad fsica o alteraciones psicolgicas. Los frmacos de primera lnea son el propanolol y la pri-
midona (Tabla I), siendo tambin tiles las benzodiacepinas y el topiramato.
Tabla I. Frmacos utilizados en el tratamiento de las discinesias.

Frmaco Nombre comercial Posologa Indicaciones
- Baclofeno - Lioresal (comp 10 - Dosis inicial 5-10 mg/da - Espasticidad
y 25 mg) - Dosis mantenimiento: - Distona
30-100 mg/da en tres dosis - Hipo
- Biperideno -Akineton (amp. 5 - iv/im: 2-5 mg cada 30 - Distona
mg, comp. 2 mg) minutos segn eficacia, - Corea
hasta dosis mxima de - Acatisia
8-10mg en 24 horas.
- po: 2 mg/8 h.
- Clonazepam - Rivotril (comp 0,5 y - Dosis inicial: 0,5 mg/12 - Mioclonas
2 mg) horas - Temblor ortosttico
- Dosis mantenimiento: - Sndrome de piernas
6 mg/da en tres dosis. inquietas
- Hiperekplexia
- Distona
- Corea
- Gabapentina - Gabapentina EFG -300 mg/8h - Temblor
- Sndrome de piernas
inquietas
- Haloperidol - Haloperidol - iv/im: 2-5 mg cada 4-6 - Coreas-Balismos
solucin (2mg/ml) horas - Tics
-po: 0,5-2 mg/8-12h - Distona
- L-5-Hidroxi - Cincofarm (caps - Dosis inicial 100mg/12h - Mioclonas
triptfano 100mg) - Dosis mantenimiento:
300-600mg/da
-Pimocide - Orap (comp 1 mg) - 1-2 mg/da - Corea
- Tics
- Distona
-Piracetam - Nootropil -800 mg/12h -Mioclonas
-Primidona - Mysoline (comp -Dosis inicial: adultos 1/4 de - Temblor
200 mg) comp/da ancianos: 1/8 de
comp/da.
-Dosis mantenimiento:
25-500 mg/da en 3-4 dosis
(Contina)
Trastornos del movimiento 1049
Tabla I. Frmacos utilizados en el tratamiento de las discinesias. (Continuacin)

Frmaco Nombre comercial Posologa Indicaciones
-Propranolol - Sumial (comp 10 y - Dosis inicial: -Temblor
40 mg) 20mg/12 h
- Dosis mantenimiento:
40-240 mg/da en 3-4
dosis.
-Tetrabenazina - Tetrabenazine - Dosis inicial: - Discinesias tardias
(comp 25 mg) 12,5 mg/da - Balismo
- Dosis mantenimiento: - Tics
37,5 mg-200 mg/da - Corea
en tres dosis
- Trihexifenidilo -Artane - 1 mg/8h - Distona
- Corea
- Acatisia
- Valproato sdico - Depakine - 200-500 mg/8h - Mioclonas
b) Temblor fisiolgico. Un fino temblor al extender las manos est presente en todas las
personas. Aumenta su intensidad con diversos estmulos como cansancio, nerviosismo, miedo,
hipertiroidismo, ingesta de bebidas con cafena o de ciertos frmacos (Tabla II). En caso de que
fuese necesario (relojeros, cirujanos) puede administrarse una dosis aislada de 40 mg de pro-
pranolol al inicio de la actividad.
c) Temblor cerebeloso. Es un temblor intencional de muy difcil tratamiento farmacolgico.
d) Temblor rbrico o mesenceflico. Es muy infrecuente y est causado por lesiones del
haz dentato-rubro-talmico. Su etiologa ms comn son los infartos mesenceflicos aunque
puede aparecer por lesiones desmielinizantes, infecciosas, tumorales o traumticas. Es una
combinacin de temblor de reposo, postural y cintico. Su componente de reposo es de baja
amplitud y lento, similar al parkinsoniano. Las posturas sostenidas lo exacerban y se amplifi-
ca an ms con el movimiento activo, llegando a ser muy incapacitante. La musculatura pro-
ximal se afecta ms que la distal. Suele acompaarse de otros signos de afectacin mesence-
flica. La respuesta al tratamiento farmacolgico es muy pobre.
e) Temblor ortosttico. Afecta a los miembros inferiores y el tronco cuando se mantie-
ne la bipesdestacin, desapareciendo en sedestacin. Puede causar sensacin de inestabilidad,
especialmente en ancianos. El tratamiento es clonacepam a dosis bajas, 0,5-1 mg/d.
f) Temblor causado por traumatismos crneo-enceflicos. El trauma craneal puede
causar cualquier tipo de temblor. El temblor de reposo parkinsoniano aparece en la encefalo-
pata de los boxeadores. Se describe un temblor postural o de intencin en el 19% de los TCE
severos que responde al tratamiento con propranolol.
g) Temblor asociado a neuropata: se ha descrito todo tipo de temblores asociados a
mltiples neuropas perifericas. Su instauracin aguda es excepcional, en el sndrome de
Guillain-Barr, el temblor aparece en la fase de recuperacin.
h) Temblor de causa metablica: hipertiroidismo, hipoglucemia, hiponatremia, hipocal-
cemia e insuficiencia heptica causan aumento del temblor fisiolgico y pueden, todas ellas,
asociar mioclonas.
i) Temblor inducido por frmacos (Tabla II).
B) Distona. Se define por la instauracin de contracciones involuntarias en cualquier
msculo estriado del organismo, de forma sostenida (de carcter tnico), espasmdica (de
carcter rpido o clnico) o repetitiva, originando movimientos torsionantes y posturas an-
malas (postura distnica). Estos trastornos mejoran con el sueo y la relajacin. Los movi-
Tabla II. Discinesias inducidas por frmacos.

TEMBLOR Simpaticomimticos: cocana, anfetamina, beta-adrenrgicos (bronco-
dilatadores), pindolol (beta-bloqueante con actividad simpaticomim-
tica parcial), levodopa; Teofilina, cafena, tena; Bloqueantes dopami-
nrgicos (_): neurolepticos tpicos y atpicos, antiemticos y procin-
ticos (cisaprida, metoclopramida), reserpina y tetrabenacina;
Antidepresivos: Antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO,
inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina; Litio;
Anticomiciales: valproato sdico, carbamacepina, fenitona, lamotrigi-
na, tiagabina, vigabatrina, zonisamida; Antagonistas del calcio (_):
cinarizina, flunarizina, nifedipino, amlodipino; Alcohol y benzodiace-
pinas (en periodo de abstinencia); Hormonoterapia: levotiroxina y cor-
ticoides; Anestsicos: xido nitroso, etomidonato, tiopental metohexi-
tol, propofol; Antibiticos: ciprofloxacino, aciclovir, trimetroprim-
sulfametoxazol; Inmunosupresores: tacrolimus, ciclosporina; Otros:
hipoglucemiantes orales, sales de oro, fisiostigmina, nicotina.
DISTONA AGUDA Neurolpticos: proclorperazina, perfenazina, trifluoroperazina, tietil-

perazina, haloperidol, metoclopramida; Cloroquina; Tetrabenacina;
Antihistamnicos: difenhidramina; Antagonistas del calcio: flunaricina
y cinarizina; Anticomiciales: fenitoa (T), carbamazepina (T), gaba-
pentina; Antidepresivos: amitriptilina fluoxeina, trazodona, sertralina,;
Litio (en el contexto de encefalopata txica por Litio); Otros: ondan-
sentron, midazolam, sumatriptan, cocana, levodopa, agonistas dopa-
minrgicos.
TICS Estimulantes del SNC: anfetamina y derivados, cocana, L-Dopa y

agonistas dopaminrgicos; Deprivacin L-Dopa; Neurolpticos;
Opiceos; Anticomiciales: carbamazepina, fenobarbital, clonacepam;
Fluoxetina; Antibiticos: fluorquinolonas.
ACATISIA Antagonistas dopaminrgicos: neurolpticos y antiemticos, tetrabe-

nacina, reserpina; L-Dopa y agonistas dopaminrgicos; Antagonistas
del calcio: Flunaricina y cinarizina; Litio; Antidepresivos: antidepresi-
vos tricclicos, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina.
Otros: buspirona, carbamazepina, metisergida, etosuximida.
COREA/ ATETOSIS Neurolpticos: antipsicticos tpicos; antipsicticos atpicos (menos

frecuente), antiemticos y procinticos; L-Dopa, agonistas dopami-
nrgicos; Agonistas adrenrgicos: cocana, derivadosanfetamnicos,
Xantinas: cafena y teofilina; Anticomiciales: Fenitona, carbamacepi-
na, etoxusimida, primidona, gabapentina, valproico; Antidepresivos:
Antidepresivos tricclicos, fluoxetina y paroxetina; Otros: 5-hidroxi-
triptfano; Litio; teofilina; anticonceptivos orales; isoniacida; digoxi-
na, etanol.
MIOCLONAS L-dopa; Anticomiciales (T): fenobarbital, fenitona, carbamacepina;

Antidepresivos: Antidepresivos tricclicos, inhibidoresde la MAO,
fluoxetina; Litio (en el contexto de encefalopata txica por litio);
Inmunosupresores: tacrolimus, ciclosporina; Antidopaminrgicos:
Neurolpticos, antiemticos y procinticos; Otros: Bismuto, fisostig-
mina, penicilina y cefalosporinas, clorambucil, ciclofenaco
(_): El temblor es de reposo en el contexto de Sndrome rgido-acintico;

(T): normalmente la toxicidad aparece con niveles plasmticos elevados.
mientos distnicos, en un mismo paciente, adoptan un patrn; es decir, afectan siempre a los
mismos grupos musculares produciendo el mismo movimiento anormal, con la misma direc-
cin, pero variando en intensidad y velocidad. En ocasiones se desencadena al realizar una
accin voluntaria concreta (distona de accin). Es caracterstico que, en ocasiones, los pacien-
tes pueden mejorar los sntomas al pellizcarse el cuello, tocar la mandbula, traccionar del pr-
pado superior..., es lo que se conoce como truco sensitivo.
1. Clasificacin. Segn su distribucin anatmica las distonas pueden ser:
a) Focales. Afectan a una parte limitada del organismo. Pertenecen a este grupo la disto-
na cervical, la distona oromandibular, la disfona espasmdica, el blefaroespasmo... Se des-
arrollan en la edad adulta, son espordicas y no progresivas en la mayora de los casos.
b) Segmentarias. Afectan a reas corporales contiguas como ocurre en el sndrome de
Meige (blefaroespasmo y distona oromandibular) y la distona de torsin.
c) Multifocales. Afectan a dos o ms reas corporales no contiguas.
d) Generalizadas. Se caracterizan por la afectacin de mltiples grupos musculares.
Suelen iniciarse en las primeras dcadas de la vida y ser progresivas. Pueden ser hereditarias,
espordicas o secundarias a lesiones intracraneales.
e) Hemidistona. Asociadas a lesiones estructurales de los ganglios basales contralatera-
les (especialmente el ncleo putamen).
2. Etiologa.
a) Distonas primarias. Incluyen aquellos sndromes en los que la distona (en ocasiones
acompaada de temblor) es la nica manifestacin fenotpica. No existe dao cerebral. Pueden
ser hereditarias o espordicas. La edad de comienzo muestra una curva bimodal, con un pico
a los nueve aos (distonas de comienzo temprano) y otro a los 45 aos (distonas de
comienzo tardo). Las primeras (hasta en un 30-40% de los casos) muestran una herencia
autosmica dominante con escasa penetrancia.
b) Distonas plus. Incluyen aquellas entidades que, adems de distona, presentan par-
kinsonismo, mioclonas u otros movimientos anormales entre sus manifestaciones clnicas. No
existe evidencia de proceso neurodegenerativo. Se incluyen en esta categora las distonas con
parkinsonismo y la distona mioclnica.
c) Distonas heredodegenerativas. Esta categora incluye enfermedades neurodegenera-
tivas en las que la distona puede ser un sntoma importante. Son ejemplos de este grupo la
enfermedad de Huntington, las atrofias espinocerebelosas, la atrofia dentado-palido-luysiana,
la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Niemann-Pick tipo C, el sndrome de Lesch-
Nyham, el sndrome de Leigh...
d) Distonas secundarias. Suelen ser de inicio agudo y rpida progresin. Desde el prin-
cipio pueden aparecer en reposo y con posturas fijas. Pueden ser producidas por traumatismos,
accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales, trastornos metablicos e infecciones o ence-
falopatas postinfecciosas.
e) Distonas inducidas por frmacos. (Tabla II).
3. Tratamiento. El tratamiento sintomtico de eleccin de las distonas focales y seg-
mentarias es la toxina botulnica, aunque si el sntoma es leve o no se puede realizar este tra-
tamiento pueden utilizarse benzodiacepinas (clonacepam, diacepam) o anticolinrgicos (bipe-
rideno y trihexifenidilo). En las distonas generalizas los frmacos utilizados son la tetrabena-
zina, anticolinrgicos, carbamazepina, baclofn y diacepam (Tabla I). Existen distonas
sensibles a L-Dopa como la enfermedad de Segawa (variante de la distona de torsin idiop-
tica) o aquellas secundarias a parkinsonismos.
4. Distona aguda medicamentosa (Tabla II). Es frecuente en la prctica clnica de
urgencias. Se han descrito reacciones distnicas con casi todos los agentes que bloquean los
receptores dopaminrgicos, no slo con los antipsicticos tpicos. La distona se produce ms
frecuentemente en pacientes jvenes y puede aparecer en las primeras horas despus de la pri-
mera dosis (50% en las primeras 48 horas y el 90% en los primeros 5 das) o del incremento
en la dosis del frmaco. La distona es frecuentemente dolorosa, de inicio sbito y afecta sobre
todo a la musculatura de cabeza y cuello: movimientos involuntarios de la musculatura facial,
tortcolis, retrocolis, blefaroespasmo, trismus, desviacin mandibular, protusin de la lengua y
crisis oculgiras. La distona axial, el opisttonos y los movimientos de torsin de los dedos
son mucho menos frecuentes. Si la distona afecta la musculatura larngea se instaura un cua-
dro de disnea aguda con estridor. Es necesario en este caso iniciar el tratamiento por va endo-
venosa de manera inmediata. El tratamiento consiste en la retirada del frmaco causal y si la
distona es dolorosa o duradera debe tratarse farmacolgicamente con anticolinrgicos, benzo-
diacepinas o antihistamnicos. Se recomienda administrar biperideno (Akinetn, Akineton
Retard) 5 mg i.m., que puede repetirse cada hora, hasta una dosis mxima de 20 mg . En
ancianos la dosis inicial recomendada es 2,5 mg y la dosis mxima 10 mg. La distona puede
reaparecer a las pocas horas por lo que se recomienda continuar el tratamiento con biperideno
oral en domicilio (2 mg/8 horas) durante dos das ms. En caso de que el frmaco responsable
sea un preparado depot debe mantenerse el tratamiento con biperideno oral durante 5 das.
Tambin puede administrarse 10 mg de diacepam i.m.o 2 mg de clonazapam i.m. o difenhi-
dramina (Benadril) 1-2 mg/kg i.v. Existen diversos txicos que pueden producir distona
aguda, entre ellos manganeso, monxido de carbono, cianuro, metanol y disulfiram.
5. Distona tarda secundaria a medicamentos. Es tambin secundaria a la exposicin
a bloqueantes dopaminrgicos. El tiempo de exposicin es mayor de tres meses. La localiza-
cin ms frecuente de la distona es la cara o el cuello. El tratamiento consiste en retirar el fr-
maco responsable si esto es posible. Son tiles la tetrabenazina y los anticolinrgicos.
C) Corea, atetosis y balismo. El corea se define como movimientos involuntarios irre-

gulares, reptantes, no predecibles, de duracin breve, generalmente rpidos y de localizacin
distal. La atetosis se caracteriza por movimientos ms lentos y sinusoidales, tambin de pre-
dominio distal. A veces no es posible diferenciar clnicamente el corea de la atetosis, usando
el trmino coreoatetosis. El balismo consiste en un movimiento ms breve y rpido de todo un
miembro.
1. Enfermedad de Huntington (EH). Es la causa ms frecuente de corea hereditaria,
siendo su herencia autosmica dominante con penetrancia completa. El diagnstico se esta-
blece por gentica molecular y no existe an tratamiento curativo siendo muy importante el
consejo gentico. La forma clsica comienza entre los 20 y los 40 aos con un cuadro lenta-
mente progresivo caracterizado por inquietud psicomotora, movimientos anormales muy suti-
les que no causan alteraciones funcionales, y trastornos mentales caracterizados por falta de
concentracin, desinhibicin, sndrome depresivo y trastornos del comportamiento. En las
fases finales, 10-30 aos despus del inicio, el trastorno causa importantes repercusiones fun-
cionales y demencia, siendo las causas de fallecimiento de origen respiratorio. En los pacien-
tes en los que la EH se manifiesta antes de los 20 aos, el cuadro clnico es ms grave y exis-
te demencia grave, crisis comiciales, ataxia cerebelosa y alteraciones de la motilidad ocular,
siendo el corea infrecuente. Cuando la EH comienza despus de los 50 aos (25% de los
pacientes) predomina el corea, que progresa lentamente y es poco incapacitante.
2. Otras coreas hereditarias. El corea hereditaria benigno es una enfermedad autos-
mica dominanante que se inicia en la infancia y que no es progresiva ni produce alteraciones
intelectuales. Otras enfermedades de los ganglios basales producen corea asociada a distin-
tas alteraciones neurolgicas y sistmicas: enfermedad de Wilson, neuroacantocitosis, atrofia
dentato-rubro-palido-luysiana, enfermedad de Fahr, ataxia- telangiectasia, la enfermedad por
dficit de pantotenato cinasa o neurodegeneracin con acmulo cerebral de hierro (previa-
mente enfermedad de Hallevorden-Spatz).
3. Enfermedad de Wilson. Enfermedad autosmica recesiva en la que existe un fallo en
la excrecin biliar de cobre, acumulndose en hgado y posteriormente en cerebro, rin,
esqueleto y crnea. Los sntomas neurolgicos aparecen ms frecuentemente en la adolescen-
cia o en la edad adulta y son diversos, incluyendo temblor, disartria, distona, coreoatetosis,
parkinsonismo, ataxia y deterioro intelectual. Las crisis comiciales son infrecuentes. La com-
binacin de hepatopata, anemia hemoltica y manifestaciones neurolgicas, fundamentalmen-
te extrapiramidales, deben hacer sospechar esta enfermedad. La instauracin precoz de trata-
miento previene el desarrollo de las complicaciones ms graves, por lo que no ha de demorar-
se el diagnstico. Los agentes farmacolgicos usados son quelantes del cobre (penicilamina,
trientine), sales de zinc y tetratiomolibdato. Al iniciar el tratamiento puede existir un empeo-
ramiento de los sntomas neurolgicos.
4. Coreas inflamatorias e infecciosas. El corea de Sydenham se produce como conse-
cuencia de un ataque autoinmune contra el SNC tras una infeccin streptoccica. Actualmente
es una enfermedad muy poco frecuente. El sndrome coreico suele acompaarse de ansiedad,
irritabilidad, sntomas psicticos, tics y sntomas obsesivo-compulsivos. Suele ser un cuadro
autolimitado. Tanto el sndrome antifosfolpido primario como el asociado a LES pueden pro-
ducir corea que generalmente es autolimitada. El corea asociado al embarazo o chorea gra-
vidarum est relacionado con LES y el sndrome antifosfolpido. Suele comenzar en el primer
trimestre del embarazo y cede sin dejar secuelas. En algunas ocasiones aparece durante el puer-
perio. Diversas encefalitis pueden presentar corea en el contexto de cuadros ms complejos.
La neurosfilis, los abscesos cerebrales, la tuberculosis, la toxoplasmosis y la cisticercosis tam-
bin producen corea de manera excepcional. La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob tambin
puede asociar corea.
5. Discinesia tarda. Consiste en movimientos involuntarios de carcter coreico, que
afectan ms frecuentemente a la regin bucolingual, tras la exposicn prolongada a frmacos
antidopaminrgicos. La tercera parte de los pacientes presentan tambin cierto grado de par-
kinsonismo que es progresivo si se contina el tratamiento neurolptico. Es necesario dismi-
nuir gradualmente la dosis del frmaco responsable hasta la mnima eficaz o sustituirse por
otro antipsictico de perfil atpico, siendo la clozapina el que presenta menos efectos secun-
darios extrapiramidales. Tambin deben suspenderse otros frmacos con efectos extrapirami-
dales como antagonistas del calcio, antidepresivos tricclicos e inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina. En caso de que estas medidas no sean suficientes puede aadirse
tetrabenazina.
6. Corea aguda de etiologa farmacolgica y txica (Tabla II). Los neurolpticos cau-
san ms frecuentemente discinesia tarda, sin embargo, en algunas ocasiones, pueden inducir
movimientos coreicos o atetsicos de manera aguda que pueden tratarse sintomticamente con
clonacepam. La L-Dopa y los agonistas dopaminrgicos producen discinesias por distintos
mecanismos fisiolgicos en el contexto de la EP. La fenitona puede producir movimientos
coreicos, especialmente en caso de sobredosis o en caso de asociarse a otros anticomiciales.
Menos frecuentemente puede suceder lo mismo con carbamacepina, etoxusimida, primidona,
gabapentina y cido valproico. Los antidepresivos tricclicos y el litio pueden producir corea
asociada a mioclonas en caso de intoxicacin. Los anovulatorios producen movimientos
coreicos excepcionalmente, que a diferencia del resto de los frmacos, pueden ser unilaterales.
El principal txico causante de movimientos coreicos es el alcohol en el seno del etilismo cr-
nico. El alcoholismo puede desencadenar corea por varios mecanismos: hipomagnesemia,
degeneracin hepatocerebral adquirida o durante la propia abstinencia. La intoxicacin por
monxido de carbono tambin causa movimientos coreoatetsicos.
7. Corea de etiologa metablica adquirida. La hipomagnesemia causa movimientos
coreicos en el contexto de un cuadro de encefalopata con delirio, asterixis, confusin y tem-
blor. Otros cuadros que se han asociado con menor frecuencia a coreoatetosis son la hipoglu-
cemia prolongada, la hiperglucemia y la hipocalcemia. La hipofosfatemia y el hipoparatiroi-
dismo, con o sin calcificaciones en los ganglios basales, tambin son causa de este sntoma. La
mielinolisis extrapontina puede asociar diversos trastornos del movimiento, entre ellos corea y
atetosis. Tanto el dficit de vitamina B1 como de niacina pueden, en raras ocasiones, causar
este sntoma.
8. Corea de etiologa vascular y estructural. Hemibalismo. Las lesiones isqumicas

o hemorrgicas de los ncleos basales pueden causar movimientos coreicos agudos duran-
te la fase inicial del cuadro. El hemibalismo, que consiste en movimientos rpidos y brus-
cos de un miembro o todo el hemicuerpo, se desencadena tpicamente tras lesiones isqu-
micas o hemorrgicas a nivel del ncleo subtalmico de Luys contralateral. Los tumores y
abscesos localizados en los ganglios basales producen un corea de instauracin ms lenta.
El frmaco ms utilizado en el tratamiento sintomtico del corea en este contexto es el halo-
peridol (Tabla I).
D) Mioclonas. Se definen como movimientos musculares involuntarios, rpidos y

breves. Pueden producirse por contraccin muscular (mioclonas positivas) o por prdida
brusca del tono (mioclonas negativas o asterixis). En ocasiones son difciles de diferenciar
de otros trastornos del movimiento como tics, corea y distona. Los tics pueden controlar-
se voluntariamente durante un tiempo y el paciente refiere inquietud interior que se alivia
al realizarlos. En la corea los movimientos tienen un flujo ms constante que en las mio-
clonas. En la distona pueden aparecer espasmos breves, pero se mantienen posturas anor-
males sostenidas.
1. Etiologa.
a) Fisiolgicas. Son las que aparecen en sujetos sanos como por ejemplo el hipo o las
mioclonas del inicio del sueo. Pueden tambin presentarse tambin tras ejercicio fsico
intenso, privacin de sueo y ansiedad.
b) Esenciales. Son de distribucin multifocal, crnicas, no progresivas y no se asocian
a otras alteraciones neurolgicas excepto a distona. Pueden ser hereditarias o espordicas.
Los casos espordicos son muy heterogneos en cuanto a su distribucin, gravedad y fac-
tores desencadenantes. Las mioclonas esenciales hereditarias se manifiestan tpicamente
despus de la segunda dcada de la vida y son de herencia autosmica dominante.
c) Epilpticas. Se originan en la corteza cerebral y conexiones tlamo-corticales en
el contexto de diversos sndromes epilpticos crnicos. Las mioclonas pueden ser una
parte de las crisis o la nica manifestacin de stas (crisis mioclnica). El cuadro clnico de
los sndromes est dominado por las crisis. Las mioclonas se acompaan de descargas
generalizadas epileptiformes en el registro electroencefalogrfico, pero las mioclonas pue-
den ser generalizadas, segmentarias o focales. El origen de las crisis puede ser idioptico o
secundario a encefalopatas fijas de distintas etiologas.
d) Sintomticas. Son las ms frecuentes y ms importantes en la prctica neurolgica
diaria. Suelen ser multifocales o generalizadas, y se acompaan de otros sntomas neurol-
gicos o sistmicos. Tanto las mioclonas como la asterxis forman parte del cuadro global
de las encefalopatas metablicas y txicas. Por su frecuencia destacan la encefalopata
heptica (donde aparece caractersticamente asterxis distal), la encefalopata urmica
(donde las mioclonas son multifocales), la encefalopata hipercpnica y la hiponatremia.
Mltiples intoxicaciones causadas por frmacos (Tabla II), metales pesados y drogas pue-
den asociar mioclonas, as como las encefalopatas carenciales graves (pelagra, encefalo-
pata de Wernicke-Korskoff). El sndrome de Lance-Adams consiste en mioclonas distales,
de accin y reflejas que se instauran das o semanas despus de la recuperacin de un coma
post-anxico. Diversas lesiones neurolgicas focales (tumores, infecciones, infartos, hema-
tomas, desmielinizacin) pueden causar mioclonas: en el crtex producen crisis parciales;
en el tlamo y ganglios basales, asterxis y mioclonas; en el tronco del encfalo, mioclo-
nas generalizadas (mioclonas reticulares) y si la alteracin se sita en el tringulo de
Mollaret (ncleo dentado, oliva bulbar, ncleo rojo) se producen mioclonas velopalatinas;
en lesiones medulares se producen mioclonas en los segmentos afectados.
2. Tratamiento (Tabla I). Cuando sea posible, debe instaurarse un tratamiento etiol-
gico. Para el tratamiento sintomtico se utiliza clonacepam, valproato sdico, piracetam, y
en las mioclonas de origen post-anxico, L-5 hidroxitriptfano.
E) Tics. Se definen como movimientos (tics motores) o sonidos (tics vocales) repetitivos,
irregulares, estereotipados, carentes de objtetivo, que pueden afectar a diversos grupos mus-
culares.
1. Tics primarios: tics agudos transitorios de la infancia, tics motores crnicos y sndro-
me de Gilles de la Tourette, donde pueden asociarse a dficit de atencin e hiperactividad y al
trastorno obsesivo-compulsivo.
2. Tics seundarios: frmacos (Tabla II), alteraciones txico-metabllicas (intoxicacin
por monxido de carbono, cocana), encefalitis, traumatismo craneoenceflico, enfermedades
degenerativas del SNC (EH, neuroacantocitosis) y alteraciones psiquitricas (ansiedad). El tra-
tamiento sintomtico con neurolpticos o clonidina est indicado cuando causan problemas
funcionales.
F) Sndrome de piernas inquietas. Consiste en la aparicin de parestesias o disestesias

en extremidades inferiores, asociadas a una necesidad irresistible de mover las piernas que
finalmente alivian las molestias. Los sntomas aparecen en reposo y suelen empeorar por la
tarde-noche, dificultando el sueo nocturno. Este cuadro puede ser secundario a ferropenia,
insuficiencia renal, dficit de vitaminas, diabetes, embarazo, enfermedad de parkinson y poli-
neuropatas. El tratamiento recomendado son los agonistas dopaminrgicos y la levodopa.
Tambin pueden utilizarse clonacepam, gabapentina o codena.
G) Acatisia. Consiste en una sensacin subjetiva definida como intranquilidad e inquie-

tud por la intensa necesidad de moverse. El paciente, por tanto, realiza continuamente movi-
mientos como mover las piernas, levantarse, caminar o balancearse para aliviar la inquietud.
Puede confundirse con trastornos como: ansiedad, agitacin, sndrome de piernas inquietas,
tics motores complejos, manierismos e incluso corea. Se diferencia de la ansiedad y la agita-
cin por el alivio importante al realizar movimientos. El sndrome de piernas inquietas tiene
un ritmo circadiano muy marcado y el paciente no expresa ansiedad o malestar general, sino
parestesias, disestesias y dolor en las piernas. La causa ms frecuente de acatisia es el trata-
miento con neurolpticos clsicos, apareciendo el sndrome das o semanas despus de iniciar
su administracin. Tambin puede presentarse despus de ingerir ISRS, metoclopramida y
antagonistas del calcio. Pacientes con cuadros parkinsonianos no tratados tambin pueden des-
arrollar acatisia. El tratamiento consiste en reducir o si es posible suspender el frmaco causal.
Si el causante es un neurolptico clsico estara indicado cambiarlo por uno de perfil atpico.
Tanto los -bloqueantes, como el 2-agonista clonidina se han mostrado eficaces y son los fr-
macos de eleccin, siendo tambin tiles las benzondiacepinas. Los pacientes que asocian par-
kinsonismo se benefician del tratamiento con anticolinrgicos, siempre teniendo en cuenta sus
efectos adversos en ancianos. Otros frmacos utilizados son: mianserina, amantadina, cipro-
heptadina y codena.
H) Hiperekplexia o enfermedad del sobresalto. Se caracteriza por la aparicin de una

respuesta de sobresalto anormal en respuesta a estmulos auditivos, somticos o visuales. En
muchos casos tiene herencia autosmica dominante. En el nio es muy importante el diagns-
tico precoz. El tratamiento de eleccin es el clonacepam.
I) Estereotipias. Se definen como movimientos involuntarios, coordinados, repetitivos,

rtmicos, sin objetivo, que se realizan en una o varias reas corporales de manera rtmica y uni-
forme. Aparecen en cualquier enfermedad que curse con retraso mental o autismo, pero tam-
bin pueden presentarse en nios y adultos sin dficit cognitivo pero que han sufrido depriva-
cin sensorial o emocional (sordera congnita, ceguera congnita, nios ingresados en institu-
ciones, encarcelados...). Tambin se han descrito en adultos intoxicados por psicoestimulantes,
como reacciones tardas a neurolpticos, en diversas encefalitis de los ganglios basales y en la
enfermedad de Wilson. En el sndrome de Lesch-Nyham y en la neuroacantocitosis las estere-
otipias pueden ser automutilantes.
III. SNDROMES RGIDO-ACINTICOS. ENFERMEDAD DE PARKINSON
Los sndromes rgido-acinticos o parkinsonismos se caracterizan por presentar al menos

dos de los siguientes signos: pobreza (acinesia) y/o lentitud (bradicinesia) en los movimientos,
rigidez, temblor e inestabilidad postural. Segn su etiologa (Tabla III) se clasifican en: idio-
ptico o enfermedad de Parkinson, secundarios o sintomticos y parkinsonismos-plus o pro-
ducidos por enfermedades neurodegenerativas.
Tabla III. Clasificacin etiolgica de los sndromes rgido-acinticos.
Parkinsonismo idioptico Parkinsonismos secundarios

Enfermedad de Parkinson (sintomticos)
Parkinsonismo juvenil Farmacolgico: bloqueantes dopaminrgi-
cos, cinarizina, flunarizina, etc.
Sndromes Parkinson-plus
Txico: MPTP, manganeso, monxido de
Degenerativos de causa desconocida
Carbono, mercurio, cianuro, etc.
Parlisis supranuclear progresiva
Metablico: alteraciones del metabolismo
Atrofia multisistmica: del calcio, hipotiroidismo, degeneracin
- Degeneracin estriatongrica hepatocerebral
- Atrofia olivopontocerebelosa Vascular: multiinfarto, enfermedad de
- Sndrome de Shy-Drager Binswanger
Degeneracin corticobasal Infeccioso: postencefaltico, VIH, enferme-
Enfermedad de cuerpos de Lewy difusos dades prinicas, panencefalitis esclerosante
Complejo parkinsonismo-demencia subaguda.
Degenerativos de causa hereditaria Postraumtico: post-TCE, encefalopata
pugilstica
Enfermedad de Huntington
Tumoral o paraneoplsico
Enfermedad de Wilson
Hidrocefalia normotensa u otras hidrocefa-
Dficit hereditario de ceruloplasmina lias
Enfermedad de Machado-Joseph (SCA 3) y Psicgeno
otras ataxias espinocerebelosas
Neurodegeneracin asociada a Pantotenato
cinasa (enfermedad de Hallervorden-Spatz)
Demencia-parkinsonismo-ELA familiar
Enfermedades mitocondriales con necrosis
del estriado
Gangliosidodisis GM 1 del adulto (tipo 3)
Enfermedad de Gaucher del adulto (tipo 3)
Neuroacantocitosis
Parkinsonismo-distona ligado a X de
Lubag
Calcificacin de los ganglios basales fami-
liar
A) Caractersticas clnicas de la enfermedad de Parkinson. Aparece ms frecuente-

mente en la sexta dcada de la vida y progresa lentamente durante los 10 o 20 aos siguientes.
La clasificacin en estadios evolutivos de la EP se realiza utilizando la de Hoehn y Yahr (Tabla
IV). Caractersticamente los sntomas motores son unilaterales o asimtricos al inicio.
Tabla IV. Clasificacin de la enfermedad de Parkinson en sus estadios evolutivos (Hoehn y Yahr).
Estadio 0. Sin signos de la enfermedad

Estadio I. Afectacin unilateral
Estadio II. Afectacin bilateral sin alteracin del equilibrio
Estadio III. Afectacin bilateral con alteracin leve de reflejos posturales. Incapaciad leve-mode-
rada
Estadio IV. Incapacidad importante, aunque el paciente todava es capaz de permanecer de pie o
caminar sin ayuda
Estadio V. Confinado en cama o silla de ruedas si no recibe ayuda
1. Temblor. Es la caracterstica clnica ms frecuente al principio y aparece durante la

evolucin de la enfermedad en el 70% de los casos. Es de reposo, de predominio distal, ini-
cialmente asimtrico y afecta fundamentalmente a miembros superiores.
2. Rigidez. En la EP consiste en una resistencia uniforme a la movilizacin pasiva en
tubo de plomo tanto en msculos flexores como extensores. La mejor forma de explorarla es
realizando movimientos lentos de flexo-extensin. Frecuentemente aparece el fenmeno de
rueda dentada, que no es patognomnico de EP. Cuando la rigidez es leve, puede ponerse de
manifiesto mediante la maniobra de Froment que consiste en el aumento de la rigidez en la arti-
culacin explorada al realizar movimientos voluntarios de otras partes del cuerpo.
3. Bradi-hipo-acinesia. La acinesia (dificultad para iniciar un movimiento), hipocinesia
(reduccin de la amplitud del movimiento) y bradicinesia (lentitud del movimiento) son las
manifestaciones que causan mayor incapacidad funcional. Estas alteraciones son las responsa-
bles de la facies hipommica, la disminucin del la frecuencia del parpadeo, disartria, sialorrea,
diasfagia, torpeza manual, micrografa, disminucin del braceo durante la marcha, dificultad
para levantarse o girarse en la cama y la marcha a pequeos pasos.
4. Inestabilidad postural. Es el ltimo sntoma cardinal que aparece, es muy invalidan-
te y responde mal al tratamiento farmacolgico. Se explora pidiendo al enfermo que se man-
tenga en bipedestacin, en la posicin de firmes, el explorador, cogiendo al paciente por los
hombros, le empuja hacia atrs. Los enfermos con inestabilidad postural darn ms de dos
pasos hacia atrs antes de recuperar su estabilidad.
5. Trastornos de la marcha. Aparecen ms frecuentemente en estadios avanzados.
Adems de la disminucin del braceo, que es una consecuencia de la bradicinesia y puede ser
la primera manifestacin de la enfermedad, estos enfermos presentan caractersticamente una
marcha festinante, que consiste en caminar con pasos rpidos y cortos e inclinacin hacia ade-
lante. Otra complicacin tarda es el fenmeno de congelacin (freezing) que consiste en un
cese brusco o ralentizacin del curso de la marcha al pasar por espacios estrechos o con obs-
tculos o al cambiar la direccin de la marcha.
6. Alteraciones cognitivas. En fases avanzadas aparece una demencia de tipo cortico-
subcortical en aproximadamente un tercio de los pacientes. Se ha demostrado que la rivastig-
mina es til en esta complicacin a dosis similares a las utilizadas en la enfermedad de
Alzheimer. Cuando la demencia aparece en los primeros estadios de la enfermedad es ms pro-
bable se trate de otras causas de parkinsonismo.
7. Alteraciones psiquitricas. La depresin es el trastorno psiquitrico ms frecuente,
afectando al 20-40%.
8. Alteraciones autonmicas. Son muy frecuentes, aunque su aparicin precoz hace
improbable el diagnstico de EP. Incluyen hipotensin ortosttica (que puede ser potenciada
por el tratamiento dopaminrgico), alteraciones urinarias (urgencia, nicturia, poliaquiuria y, en
fases muy avanzadas, incontinencia vesical), alteraciones sexuales (impotencia) y estrei-

miento.
9. Trastornos del sueo. Son muy comunes, la incapacidad para girarse en la cama puede
provocar fragmentacin del sueo. Muchos pacientes presentan adems un trastorno de con-
ducta del sueo REM que consiste en sueos vvidos con actividad motora anormal (golpes,
gritos e incluso cadas) cuyo tratamiento de eleccin es el clonacepam (0,25-2 mg/noche). Los
pacientes con EP tambin tienen mayor riesgo de sufrir un sndrome de piernas inquietas.
B) Diagnstico de la EP. El diagnstico es clnico y la confirmacin anatomopatolgica.

Los tres datos de la historia ms fiables para el diagnstico de EP son: temblor de reposo (pre-
sente en el 75-80% de los casos de EP), asimetra de los hallazgos motores y respuesta mar-
cada y mantenida al tratamiento con levodopa. En la Tabla V se exponen los criterios clnicos.
En la EP las pruebas de laboratorio y neuroimagen son normales o muestran mnimas altera-
ciones inespecficas. En casos dudosos pueden ser tiles la tomografa por emisin de positro-
nes (PET) y el SPECT. El DAT-SCAN es una tcnica de SPECT que estudia la va dopami-
nrgica nigroestriatal presinptica cuya mayor utilidad es facilitar el diagnstico diferencial
con los parkinsonismos farmacgenos. La va postsinptica se estudia con la Iodobenzamida
(IBZM123) y es til en el diagnostico diferencial entre EP y los parkinsonismos plus. Sin
embargo el precio de estas tcnicas de medicina nuclear es elevado y su sensibilidad diagns-
tica no es ptima.
Tabla V. Criterios diagnsticos de la Enfermedad de Parkinson idioptica del Banco de

Cerebros de Londres.
A) Diagnstico del sndrome parkinsoniano
1. Bradicinesia.
2. Al menos uno de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor de reposo
Inestabilidad postural no causada por lesin
vestibular, cerebelosa, visual o
propioceptiva.
B) Criterios de exclusin
Ictus de repeticin o progresin escalonada. Parlisis supranuclear de la mirada
Traumas craneales repetidos Signos cerebelosos
Historia de encefalitis Disautonoma grave y precoz
Crisis oculgiras Demencia precoz
Tratamiento con bloqueantes Signo de Babinski
dopaminrgicos en el ao previo. Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia
Ms de un familiar de primer grado en TC craneal
afectado. Exposicin a MPTP
Remisiones espontneas mantenidas Ausencia de respuesta a dosis suficientes de
Signos estrictamente unilaterales tras tres levodopa (1000 mg/d).
aos de evolucin.
C) Criterios que apoyan el diagnstico

Inicio unilateral
Presencia de temblor de reposo
Enfermedad progresiva
Asimetra persistente
Se habla de enfermedad de Parkinson definida cuando se cumplen los dos primeros pasos y al menos tres crite-
rios de apoyo.
C) Tratamiento de la EP (Tablas VI y VII). La base del tratamiento de la EP es la L-Dopa

y en los ltimos aos han surgido nuevos tratamientos adyuvantes (Tabla VI) y tambin nuevas
formulaciones farmacolgicas con L-Dopa que optimizan su eficacia. La eleccin del trata-
miento inicial depende de la edad del paciente y tambin del grado de incapacidad.
1. Terapia farmacolgica inicial (Tabla VI). Debe instaurarse tratamiento farmacolgico
cuando existe discapacidad. El mejor medicamento para iniciar la terapia es un tema controver-
tido en la EP, existiendo tres opciones principales: selegilina, levodopa o agonistas dopaminr-
gicos. Algunos autores abogan por comenzar con selegilina en base a su actividad neuroprotec-
tora en estudios animales pero este dato no se ha demostrado en ensayos clnicos y, por otra
parte, la selegilina consigue un alivio sintomtico modesto. Actualmente se recomienda comen-
zar el tratamiento con L-Dopa, el frmaco ms eficaz, si el paciente es mayor de 60-70 aos. En
pacientes ms jvenes se recomienda iniciarlo con frmacos agonistas dopaminrgicos para as
retrasar los efectos secundarios asociados al tratamiento con L-Dopa. Aproximadamente un
90% de pacientes diagnosticados de EP responden al tratamiento con L-Dopa durante los pri-
meros aos. Las complicaciones del tratamiento crnico ms importantes consisten en la apari-
cin de fluctuaciones motoras y discinesia. Adems, alrededor del 20% padecen algn tipo de
complicacin psiquitrica a lo largo de la evolucin de la enfermedad.
Tabla VI. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad de Parkinson.

Frmaco Indicaciones Posologa y precauciones
Inhibidores de la MAO-B
SELEGILINA 1.-Monoterapia en Dosis inicial: 5 mg en el desayuno durante 7 das.
Plurimen estadios precoces Dosis mantenimiento: 5 mg en desayuno y
(comp 5 mg) (neuroproteccin) almuerzo.
2.-Adyuvante de Su uso asociado a levodopa perminte reducir la
levodopa dosis de esta ltima en un 30%.
Precauciones: Mayor tasa de efectos adversos en
ancianos. Puede producir insomnio (no administrar
despus del almuerzo). No utilizar junto con ISRS.
RASAGILINA Igual a Selegilina Dosis inicial: 0,5 mg/24h. Dosis mantenimiento
Azilect (2mg/24h)
(comp 1 y 2 mg) Precauciones: Poca experiencia. No utilizar junto
ISRS.
Amantadina
AMANTADINA Monoterapia y Dosis inicial: 100 mg en el desayuno, con ascenso
Amantadita Level adyuancia de L- de 100 mg/d cada 7 das hasta 100 mg/8 h.
(caps 100 mg) DOPA en primeras
fases.
Agonistas dopaminrgicos ergolnicos
PERGOLIDE nicamente como Dosis inicial: 0,05 mg/d durante dos das. Incremento
Pharken (compr. segunda lnea de de 0,1 mg cada tres das durante 12 das.
0,05, 0,25 y 1 mg) tratamiento. Posteriormente, y segn la eficacia, puede
incrementarse la dosis cada tres das en 0,25 mg. La
dosis diaria se divide en 3 dosis, siendo la dosis
habitual 3mg/d. Dmax: 5 mg/d.
Precauciones: Estudios recientes indican que la
frecuencia de fibrosis cardiaca aumenta con este
frmaco y no se utiliza como primera lnea de tto.
(Contina)
Tabla VI. Tratamiento farmacolgico de la enfermedad de Parkinson. (Continucacin)

Frmaco Indicaciones Posologa y precauciones
CARBEGOLINA 1.- Como Dosis inicial: 0,5-1 mg/d con incrementos graduales
Sogilen (compr 1 monoterapia en a intervalos de 7-15 das segn respuesta y
y 2 mg.) estadios tolerancia. La dosis de mantenimiento habitual es 2-
iniciales. 6 mg/d. La administracin se realiza una sola vez al
2.-Como da.
coadyuvante L- Precauciones: Los efectos secundarios son ms
Dopa. frecuentes en ancianos. Puede causar nuseas,
hipotensin y somnolencia.
Agonistas dopaminrgicos no ergolnicos

PRAMIPEXOL Igual que Dosis inicial: 0,18 mg cada 8h durante la 1 semana.
Mirapexin (compr. carbegolina Incremento posterior de acuerdo con la eficacia y
0,18 y 0,7 mg) tolerancia, hasta dosis de mantenimineto: 0,64-3,3
mg/d en tres dosis.
Precauciones: Se ha descrito ataques sbitos de
sueo.
ROPIRINOL Igual que Dosis inicial: 0,25mg/8h la 1 semana; incremento

Requip (compr. carbegolina semanal. gradual de 0,25mg por cada dosis hasta
0,25, 0,5, 1, 2 y respuesta ptima. La dosis de mantenimiento
5 mg) habitual es 1.5-15mg/d.
Levodopa
L-DOPA (Tabla VII) Cuando el paciente Dosis inicial: 50 mg/8h. Incremento paulatino de
presenta 100 mg cada semana hasta alcanzar la eficacia
incapacidad clnica deseada. La dosis de mantenimiento habitual
funcional. es de 900 mg/d en 3-5 administraciones. La dosis
mxima diaria es 2000 mg/d.
Precauciones: En ancianos es posible que la
incidencia de reacciones adversas sea mayor. Debe
administrrse una hora o dos horas despus de las
comidas para evitar la competencia de los
aminocidos de la dieta con la L-Dopa. Las formas
retard no deben partirse ni masticarse.
Inhibidores de la COMT
ENTACAPONA Como coadyuvante Un comprimido de 200 mg con cada dosis e
Comtam (comp de la L-Dopa levodopa. Dosis mxima 2000 m. La dosis diaria de
200 mg) cuando aparecen levodopa debe reducirse en un 10-30%.
fluctuaciones Precauciones: Es muy habitual que aumenten las
motoras de final de discinesias. La orina puede adquirir un color
dosis que no pueden marrn-rojizo.
ser estabilizadas.
TOLCAPONE Como coadyuvante Un comprimido de 100 mg con cada dosis de L-

Tasmar (comp 100 de la L-Dopa Dopa. Dosis recomendada: 3 dosis de 100 mg.
mg) cuando aparecen Precauciones: Es esencial realizar controles
fluctuaciones que no hepticos.
responden a
entacapona.
Tabla VII. Preparados comerciales de L-Dopa.

Preparado Nombre comercial Dosis
Levodopa/carbidopa Sinemet, 250/25 mg
Seinemet plus, 100/25 mg
Sinemet retard, 200/50 mg
Sinemet plus retard 100/25 mg
Levodopa/benserazida Madopar 200/50 mg
Madopar retard 100/25 mg
Levodopa/carbidopa/entacapone Stalevo 50 50/12,5/200 mg
Stalevo 100 100/25/200 mg
Stalevo 150 150/37,5/200 mg
2. Complicaciones motoras en fases avanzadas de la EP. A los cinco aos de evolucin

de la enfermedad, el 50-60% de los pacientes experimentan complicaciones motoras, y a los diez
aos son muy pocos los que no las padecen, especialmente si su enfermedad comenz antes de
los 50 aos.
a) Respuesta insuficiente. Se trata de pacientes que han tenido una respuesta adecuada a
agonistas dopaminrgicos o a L-Dopa que experimentan un deterioro mantenido de su movili-
dad. Es necesario descartar la existencia de factores farmacocinticos que interfieran con la
absorcin de la levodopa.
b) Deterioro fin de dosis (wearing-off). Aparece cuando disminuye el tiempo de beneficio
aportado por cada dosis de L-Dopa a menos de 3-5 horas.
c) Fenmeno on-off. Consiste en periodos impredecibles de acinesia grave, de inicio y final
rpidos que duran ms de 30 minutos. Son difciles de tratar.
d) Discinesias: Se clasifican,segn su relacin con la toma de L-Dopa, en:
d.1) Discinesias de los perodos on o de pico de dosis: son las ms frecuentes y aparecen
cuando las concentraciones de L-Dopa son ms elevadas y la situacin clnica es mejor (perodo
on). La mayora son de origen coreico y slo en una minora son de naturaleza distnica.
d.2) Discinesias bifsicas: se caracteriza por la instauracin de movimientos involuntarios
que preceden o siguen al efecto teraputico de la L-Dopa. Son menos frecuentes, aparecen fun-
damentalmente en miembros inferiores y se acompaan de signos de parkinsonismo en el resto
del cuerpo. Suelen manifestarse como corea pero tambin se pueden presentar como movimien-
tos alternantes rtmicos, como balismos o distonas.
d.3) Distona en fase off: aparece en los momentos en que los pacientes tratados con L-
Dopa presentan signos marcados de parkinsonismo. Son especialmente frecuentes por la maa-
na y aparecen fundamentalmente en miembros inferiores siendo dolorosas. La distona de apari-
cin matutina puede mejorar administrando L-Dopa de liberacin retardada nocturna o adminis-
trando una dosis de L-Dopa antes de levantarse. La distona diurna en fase off se evita reduciendo
el tiempo off del paciente reajustando la administracin de L-Dopa.
3. Complicaciones neuropsiquitricas dependientes del tratamiento. El ms importante
es la psicosis. Suele comenzar con trastornos del sueo como pesadillas, terrores nocturnos o sue-
os vvidos, a los que se aaden posteriormente alucinaciones visuales. En los casos menos gra-
ves el paciente es capaz de criticarlas pero el trastorno puede evolucionar hacia un estado confu-
sional con rasgos paranoides. La aparicin de estas alteraciones puede ser aguda o insidiosa; a
veces coincide con un aumento en las dosis de frmacos, pero en ocasiones aparecen sin modi-
ficaciones teraputicas. Deberemos buscar factores desencadenantes como procesos infecciosos
sistmicos, alteraciones metablicas o procesos cerebrales estructurales. Si los sntomas son leves
se intentar suspender los frmacos aadidos a la L-Dopa, en primer lugar los frmacos antico-
linrgicos, despus la amantadina, la selegilina, los agonistas dopaminrgicos y tambin los inhi-
bidores de la COMT. Si a pesar de estas actuaciones los sntomas persisten se deber reducir en
lo posible la dosis de L-Dopa. Cuando la psicosis contina y no es posible reducir ms los fr-
macos se puede aadir un neurolptico atpico como clozapina (dosis inicial 12,5 mg/d con
ascensos lentos segn situacin clnica hasta 300 mg/d) o quetiapina (de 25 a 300 mg/da)
4. Ciruga (palidotoma y estimulacin profunda subtalmica de alta frecuencia). Est indi-
cada en aquellos pacientes con EP insuficientemente controlados con la terapia mdica conven-
cional.
5. Otros tratamientos. La fisioterapia mejora la actividad y preserva la movilidad; la logo-
terapia mejora el lenguaje. El tratamiento psiquitrico es necesario en un importante nmero de
pacientes para tratar la ansiedad, la depresin y las complicaciones.
D) Otros parkinsonismos.
1. Parlisis supranuclear progresiva. Caracterizada clnicamente por la presencia de intes-
tabilidad postural y alteraciones de la marcha precoces en ausencia de temblor y respuesta pobre
o nula a L-Dopa. Tambin pueden presentar, de manera inicial o tarda, deterioro cognitivo de
tipo frontal, distona cervical y dificultad en la mirada vertical hacia abajo que, es muy especfi-
ca de esta enfermedad.
2. Demencia con cuerpos de Lewy difusos. Se caracteriza por un cuadro rgido-acintico
no tremrico que asocia una demencia de aparicin precoz. El deterioro cognitivo es tpicamen-
te fluctuante y con alucinaciones visuales frecuentes.
3. Atrofia multisistema (AMS). Es un trmino que incluye a tres entidades clnicamente
diferentes con un sustrato anatomopatolgico comn (inclusiones gliales de a-sinucleina). Son la
atrofia olivopontocerebelosa espordica (OPCA) o AMS variante cerebelosa, la degeneracin
estriatongrica (DEN) o AMS variante parkinsoniana y el sndrome de Shy-Drager (SSD) o
AMS variante autonmica.
4. Parkinsonismo vascular. Se caracteriza clnicamente por un sndrome rgido acintico
que afecta fundamentalmente a miembros inferiores con marcha muy torpe, a pequeos pasos,
con titubeos y fenmeno de congelacin. La respuesta a L-Dopa es pobre o nula en la mayora
de los enfermos y las pruebas de neuroimagen muestran alteraciones en la sustancia blanca sub-
cortical.
5. Degeneracin corticobasal. Caracterizada por un sndrome rgido acintico muy asim-
trico con afectacin cortical, especialmente del lbulo parietal.
BIBLIOGRAFA
Jimnez-Jimnez FJ, Luqun Piudo MR, Molina Arjona JA. Concepto y clasificacin de los trastornos del
movimiento. En: Jimnez-Jimnez FJ, Luqun Piudo MR, Molina Arjona JA, editores. Tratado de los trastornos
del movmiento. Madrid: IM&C, 1998, pp. 3-17.
Seplveda JM, Garca-Ramos R, Molina JA. Trastornos del movimiento. En: Gonzlez de la Aleja, Rodrguez
M, Seplveda JM, editores. Urgencias en Neurologa. Madrid: Jayrpo Editores, 2006, pp. 337-357.
Seplveda JM. Tics. En: Camacho A, Gonzlez de la Aleja J, Seplveda JM, Villarejo A. editores. El neurlogo
ante los trastornos del movimiento. Madrid: Luzn 5, 2005, pp 47-52.
Seplveda JM. Tratamiento del temblor y de las mioclonas. En: Camacho A, Gonzlez de la Aleja J, Seplveda
JM, Villarejo A. editores. El neurlogo ante los trastornos del movimiento. Madrid: Luzn 5, 2005, pp 103-110.
Louis ED. Essential tremor. Lancet Neurol. 2005; 4: 100-10.
Gonzlez de la Aleja J. Sndromes coreicos. En: Camacho A, Gonzlez de la Aleja J, Seplveda JM, Villarejo
A. editores. El neurlogo ante los trastornos del movimiento. Madrid: Luzn 5, 2005, pp 31-36.
Gonzlez de la Aleja J. Distona. En: Camacho A, Gonzlez de la Aleja J, Seplveda JM, Villarejo A. editores.
El neurlogo ante los trastornos del movimiento. Madrid: Luzn 5, 2005, pp 31-36.
Caviness JN and Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol. 2004; 3: 598607.
Villarejo Galende A. Sndromes rgido-acinticos o parkinsonismos. En: Camacho A, Gonzlez de la Aleja J,
Seplveda JM, Villarejo A. editores. El neurlogo ante los trastornos del movimiento. Madrid: Luzn 5, 2005,
pp 15-30.
Molina Arjona JA, Berbel Graca A, Porta Etessam J. Enfermedad de Parkinson: clnica y diagnstico. En:
Jimnez-Jimnez FJ, Luqun Piudo MR, Molina Arjona JA, editores. Tratado de los trastornos del movimiento.
Madrid: IM&C, 1998, pp. 279-301.
77
Crisis comiciales
Jess Ruiz Jimnez y
Cristina Domnguez. Neurologa
Mnica Odriozola. Medicina Interna
I. DEFINICIONES
Una crisis comicial es la manifestacin clnica de una descarga anormal, sincronizada y

excesiva de neuronas corticales. Por lo general son episodios paroxsticos, breves y autolimi-
tados Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. La epilepsia afecta al
0.5-1% de la poblacin, con dos picos de incidencia en la infancia y la vejez.
II. CLASIFICACIN DE LAS CRISIS COMICIALES
Segn sus caractersticas clnicas y electroencefalogrficas, se clasifican en dos grandes

grupos (Tabla I):
A) Crisis parciales o focales (CP). Son aquellas en las que existe evidencia de un inicio
focal.
1. CP simples (CPS). Cursan sin alteracin del nivel de conciencia. Los sntomas a
menudo indican la localizacin del rea cortical donde se origina la descarga. Segn sus mani-
festaciones pueden ser motoras (las ms frecuentes), sensitivas, autonmicas o psquicas.
Clsicamente, se denomina aura a la CPS que precede a una crisis parcial compleja o a una
generalizada. Tras una crisis parcial podemos encontrar una focalidad neurolgica transitoria
y reversible (por ejemplo la parlisis de Todd).
2. CP complejas (CPC). Cursan con alteracin del nivel de conciencia. Son las ms fre-
cuentes y las ms rebeldes al tratamiento. La mayora tienen su origen en el lbulo temporal
(60%). Pueden presentarse como alteracin aislada del nivel de conciencia o comenzar como
una CPS (ms frecuentemente vegetativa o psquica), que en su curso presenta una disminu-
cin del estado de alerta. Suelen tener una recuperacin gradual con confusin poscrtica. Son
frecuentes los automatismos, que consisten en actos estereotipados simples o complejos (chu-
peteo o frotamiento de manos).
Asesora: Rosana Saiz Diez. Neurologa

Tabla I. Clasificacin de las crisis comiciales.

Crisis parciales o focales
CP simples (14%):
Motoras
Sensitivas
Autonmicas
Psquicas
CP complejas (34%)
CP con generalizacin secundaria
Crisis generalizadas
Ausencias tpicas / Atpicas (6%)
Mioclnicas (3%)
Clnicas
Tnicas
Tonico-clnicas (23%)
Atnicas.
Modificado de: Comision on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.
Epilepsia1981; 22: 489-501. Entre parntesis, la frecuencia aproximada de los tipos ms frecuentes de crisis,
tomado de: Hauser WA, Hesdorffer DH. Epilepsy: Frequency, Causes and Consequences. New York: Demos Press,
1990.
3. CP secundariamente generalizadas. Son crisis generalizadas que se originan a partir

de una CPS o CPC.
B) Crisis generalizadas. No presentan evidencia de un comienzo focal, y la conciencia

est afectada desde su inicio. Se dividen en:
1. Ausencias tpicas (petit mal). Se caracterizan por una prdida de conciencia de segun-
dos de duracin, con inicio y recuperacin bruscos, sin estado postcrtico. Pueden acompaar-
se de pequeos movimientos clnicos, leves alteraciones del tono o automatismos simples y
breves (hay que hacer el diagnstico diferencial con CPC). Este tipo de crisis es tpico de la
infancia y la adolescencia.
2. Ausencias atpicas. Se diferencian de las tpicas porque el trastorno de conciencia
suele ser menor, con inicio y resolucin menos abruptos y los cambios del tono muscular ms
marcados.
3. Crisis mioclnicas. Son sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes, ms
comunes en la infancia y la adolescencia.
4. Crisis clnicas. Se caracterizan por movimientos clnicos de las cuatro extremidades,
a menudo asimtricos e irregulares.
5. Crisis tnicas. Presentan una contraccin tnica de corta duracin, principalmente de
las extremidades superiores.
6. Crisis tnico-clnicas (CGTC). Inicialmente existe una prdida sbita de conciencia,
seguida de una fase tnica de 10 a 30 segundos de duracin, que precede a los movimientos
convulsivos, de predominio proximal, que con el tiempo tienden a disminuir en frecuencia y
aumentar en amplitud. A esta fase sigue un periodo de confusin poscrtica.
7. Crisis atnicas. Son prdidas bruscas del tono muscular, con cada y riesgo de trau-
matismo. Son ms frecuentes en nios.
Crisis comiciales 1065
III. ETIOLOGA
Tanto en pacientes epilpticos como en personas sanas, existen factores precipitantes

que pueden desencadenar crisis: privacin de sueo, estrs, fiebre, determinados frma-
cos, alteraciones metablicas, menstruacin, exceso o abstinencia de alcohol y otros hbi-
tos txicos. Segn el mecanismo que desencadena las crisis, se distinguen tres tipos de
epilepsias:
1. Idiopticas. En ellas no se encuentra una causa subyacente, salvo una presumible
predisposicin gentica. Su aparicin y curso clnico es dependiente de la edad y en gene-
ral tienen buen pronstico.
2. Sintomticas. Se deben a un trastorno subyacente conocido del sistema nervioso
central, ya sea congnito o adquirido (enfermedades cerebrovasculares, degenerativas,
tumores, traumatismos craneoenceflicos, infecciones, malformaciones, u otros). La edad
de aparicin de las crisis orienta en cuanto a las etiologas ms probables.
Tabla II. Etiologa de las crisis comiciales segn la edad de inicio.

Primeros 6 meses de vida
Anoxia y traumatismo perinatal
Malformaciones congnitas
Trastornos metablicos
Meningoencefalitis
Espasmos infantiles (sndrome de West)
Entre los 6 meses y 3 aos

Crisis febriles
Lesiones perinatales
Infecciones
Traumatismos
Intoxicaciones y dficits metablicos
Enfermedades degenerativas
Infancia tarda y adolescencia (de los 3 a los 18 aos)

Idiopticas
Traumatismos
Lesiones perinatales
Infecciones del sistema nervioso central
Adultos entre 18 y 50 aos

Traumatismos
Tumores
Txicos (alcoholismo)
Idiopticas
Lesiones perinatales, infecciones y enfermedades degenerativas
Mayores de 50 aos
Enfermedades cerebrovasculares
Enfermedades neurodegenerativas (Enfermedad de Alzheimer y similares)
Txicos (alcoholismo)
Modificado de Marsden CD, Reynolds GH. Seizure in adults. En: Laidlaw L, Richens A, Oxley J (eds.). Textbook
of epilepsy. Edinburgh: churchill Livingstone, 1988: 144-182.
3. Probablemente sintomticas o criptognicas. Son aquellas en las cuales se sospe-

cha la existencia de un trastorno del sistema nervioso central, que no puede determinarse
con los medios actuales.
IV. APROXIMACIN DIAGNSTICA
La actitud ante un paciente con una crisis comicial vara segn existan o no antece-
dentes de epilepsia.
A) Anamnesis. Debe recoger los antecedentes personales (enfermedades previas,

traumatismos, frmacos, txicos, cuadros paroxsticos previos no explicados) y familiares
(una historia familiar sugiere causas genticas en nios y jvenes). En un paciente sin ante-
cedentes de epilepsia (posible primera crisis), es fundamental obtener un relato detallado
del episodio, ya que el diagnstico de crisis epilptica es esencialmente clnico. Se debe
preguntar tanto al paciente como a los testigos todo lo que sucediera antes, durante y des-
pus de la crisis, teniendo presente que buscamos una respuesta a las siguientes preguntas:
1) Ha tenido el paciente una crisis epilptica? El diagnstico diferencial incluye otros cua-
dros paroxsticos como el sncope, migraa, ataque psicgeno, narcolepsia, hipoglucemia,
accidente isqumico transitorio y otros. 2) Tuvo un inicio focal? 3) De qu tipo de crisis
se trata? 4) Existe un estado postcrtico? 5) Estamos ante una crisis sintomtica aguda
(trastornos metablicos, privacin alcohlica, fiebre en nios) o ante una primera crisis de
un trastorno epilptico?
En un paciente epilptico conocido se debe indagar la existencia de posibles factores
desencadenantes: cambios en el ritmo sueo-vigilia, infecciones, enfermedades sistmicas,
falta de cumplimiento o cambios de la medicacin anticomicial, interacciones farmacol-
gicas, consumo de txicos. Si no existe una causa conocida para la presencia de crisis o ha
cambiado su semiologa y no se trata de un enfermo con epilepsia refractaria, se debe rea-
lizar el mismo estudio que en un paciente sin antecedentes de crisis.
B) Exploracin fsica. Debe realizarse una exploracin fsica general y neurolgica

completa. Si se demuestra una focalidad neurolgica, sea o no poscrtica, o si la crisis fue
focal, hay que descartar una lesin estructural. La existencia de fiebre obliga a descartar
infeccin del sistema nervioso central, aunque puede ser una consecuencia de la crisis.
1. Datos de laboratorio. Se debe solicitar un hemograma y una bioqumica sangu-
nea completa, que incluya glucemia, electrolitos, calcio, magnesio y pruebas de funcin
heptica y renal. Si est inconsciente o ha sido sedado, incluir tambin pH y gases arteria-
les. Cuando exista sospecha de consumo de txicos, se debe solicitar su determinacin en
sangre y orina. En pacientes que tomen medicacin anticomicial, los niveles plasmticos
bajos permiten detectar desencadenantes como incumplimiento teraputico, dosis insufi-
ciente, interacciones farmacolgicas o cambios farmacocinticos (embarazo). Aunque no es
frecuente, niveles txicos de determinados frmacos como la carbamazepina o la fenitona
pueden provocar crisis.
2. Puncin Lumbar. En ausencia de lesin estructural en las pruebas de neuroimagen
se debe realizar una puncin lumbar en aquellos casos en los que se sospeche hemorragia
subaracnoidea, vasculitis o infeccin del SNC. Tambin se aconseja tras la primera crisis
en pacientes con infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y en los
pacientes epilpticos que presentan un status epilepticus sin causa evidente. Tras una crisis
el lquido cefalorraqudeo (LCR) puede mostrar una leve pleocitosis.
Primera crisis comicial
Exploracin, hemograma, bioqumica y electrocardiograma
Inicio focal, exploracin anormal, fiebre,

traumatismo craneoenceflico o infeccin por VIH?
NO SI
(Crisis generalizada)
<40 a >40 a TC Craneal
Normal Anormal
Puncin lumbar si procede
Remitir al neurlogo* Normal Anormal Tratamiento
* En VIH considerar ingreso.

Figura 1. Valoracin en urgencias de una primera crisis comicial.
3. Electroencefalograma (EEG). Proporciona valiosa informacin en todo paciente

con crisis: 1) apoya el diagnstico cuando detecta actividad epileptiforme; 2) facilita la cla-
sificacin del tipo de crisis; 3) ayuda en el diagnstico de algunos sndromes epilpticos
como el de West y el de Lennox-Gastaut; y 4) puede mostrar alteraciones sugerentes de
lesin estructural subyacente. Se debe tener presente que hasta el 50% de los pacientes con
epilepsia tienen un primer EEG normal. Tres registros aumentan su rendimiento hasta el 90%.
Las indicaciones de realizacin de un EEG urgente se resumen en la Tabla III
Tabla III. Indicaciones de EEG urgente.
- Estados confusionales
- Sospecha de estado de mal no convulsivo
- Coma de origen desconocido
- Episodios de prdida de conciencia breve de origen desconocido (el EEG precoz realizado en
<48 horas puede alcanzar una sensibilidad del 77%)
- Retraso en la recuperacin del nivel de conciencia tras un estatus epilptico
- Crisis postraumticas agudas
Tabla IV. Indicaciones de realizacin de prueba de imagen urgente en una crisis.

Sin antecedentes de epilepsia
- Crisis de inicio focal
- Exploracin neurolgica anormal
- Inmunodeficiencias (infeccin VIH)
- Tratamiento anticoagulante
- Traumatismo craneoenceflico
- Estatus epilptico de debut
- Sospecha de infeccin del SNC, hemorragia subaracnoidea o lesin estructural
Con antecedentes de epilepsia

- Si la clnica sugiere nueva lesin neurolgica
- Estatus sin causa obvia
4. Pruebas de imagen. Est indicada una prueba de neuroimagen urgente (Tabla IV) en
todo paciente adulto con una primera crisis. La resonancia magntica (RM) es preferible a la
tomografa computerizada craneal (TC) por su mayor capacidad para detectar patologa cere-
bral. Teniendo en cuenta que la RM es una prueba disponible en pocos servicios de urgencias,
la TC es una alternativa til. En pacientes sin antecedentes de epilepsia, se debe solicitar ante
crisis de inicio focal, exploracin neurolgica anormal, inmunodeficiencias (infeccin por
VIH), tratamiento anticoagulante, traumatismo craneoenceflico, status epilepticus de debut,
sospecha de infeccin del SNC, hemorragia subaracnoidea o lesin estructural. En un pacien-
te epilptico, la TC est indicada si la clnica sugiere una nueva lesin neurolgica o ante un
status sin causa obvia.
V. TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Ante una crisis

comicial se debe: 1) mantener permeable la va
area mediante dispositivos tipo Guedel y oxigenoterapia si es preciso; 2) canalizar una va
venosa; 3) administrar medicacin inmediata si procede; 4) controlar crisis posteriores; 5) des-
cartar etiologas que requieran tratamiento urgente, como hipoglucemia, hipoxia, hipertensin
intracraneal, intoxicaciones, infeccin del SNC o eclampsia; y 6) prevenir complicaciones
(traumatismos, neumona aspirativa) colocando al paciente en un lugar cmodo y en decbito
lateral. La indicacin de ingreso hospitalario se debe individualizar, dependiendo de la causa
de las crisis, su frecuencia y la dificultad de control.
B) Tratamiento farmacolgico.
1. Indicaciones. El riesgo de recidiva tras una primera crisis epilptica no tratada no est
establecido de forma clara (27-71%), y depende de la causa, por lo que la indicacin de trata-
miento debe individualizarse. Como normas generales: 1) se debe tratar a todo paciente que ha
presentado dos o ms crisis en menos de un ao; 2) una primera crisis no provocada en gene-
ral no debe tratarse. Las posibles excepciones las resumimos en la Tabla V. 3) En las crisis agu-
das sintomticas la terapia a emplear es la especfica del factor desencadenante. Si la causa
desencadenante se corrige fcilmente no es necesaria la utilizacin de frmacos antiepilpti-
cos. Puede ser necesario utilizar anticomiciales durante la fase aguda si se repiten las crisis o
si persiste el riesgo de nuevas crisis. En este caso habr que administrar Fenitona o Valproato
por va intravenosa.
2. Frmacos anticomiciales. (Tablas V y VI). Los frmacos se emplean teniendo en
cuenta los siguientes aspectos:
a) Monoterapia. El tratamiento se debe iniciar con un nico frmaco a dosis bajas y con
incrementos graduales, con objeto de minimizar los efectos secundarios, que suelen ser ms
intensos al inicio del tratamiento (con excepcin de la fenitona y el fenobarbital que, aunque
no se recomiende, pueden administrarse desde el comienzo a dosis de mantenimiento). Las
dosis deben irse aumentando hasta que las crisis se controlen o aparezca toxicidad. El frma-
co de eleccin es aquel que controle las crisis, sea bien tolerado y cmodo de administrar. Si
el primer frmaco no es eficaz, se recomienda introducir progresivamente un segundo frma-
co hasta alcanzar una dosis teraputica, y entonces comenzar a retirar lentamente el primer fr-
maco. La politerapia tiene inconvenientes y debe evitarse, a no ser que sea necesaria para el
control de las crisis. Se recomienda tomar los frmacos despus de las comidas y antes de acos-
tarse, para mejorar la tolerancia.
Tabla V. Frmacos antiepilpticos: preparados e indicaciones.

Frmacos Preparados comerciales Indicaciones
Fenitona Epanutn caps 100mg CP y CGTC
Neosidantona comp 100 mg Status
Fenitona Rubio amp 250 mg
Carbamacepina Tegretol comp 200 y 400 mg CP y CGTC
Valproato Depakine comp 200 y 500 mg CP y CGTC
Solucin 200 mg/ml, iny 400 mg Ausencias, mioclonas
Depakine Crono comp 300 y 500 mg
Fenobarbital Luminal comp 0,1 g, amp 0.2 g CP y CGTC
Luminaletas comp 15 mg Status
Primidona Mysoline comp 250 mg CP y CGTC
Etosuximida Zarontn solucin 250 mg/cucharada Ausencias
Clonacepam Rivotril comp 0,5 y 2 mg Mioclonas y ausencias
Gotas 2,5 mg/ml, amp 1 mg CP, CGTC y Status
Clobazam Noiafrn comp de 10 y 20 mg En terapia combinada de
Clarmyl comp de 10 y 20 mg CP y generalizadas.
Clopax caps de 10 mg
Gabapentina Neurontn caps de 100, 300 y 400 mg Frmaco de 2 lnea en CP y
secundariamente
generalizadas.
Lamotrigina Lamictal comp de 25, 50,100 y 200 mg Frmaco de 2 lnea en CP y
Labileno comp de 25, 50, 100 y 200 mg generalizadas.
Crisomet comp de 25, 50, 100 y 200 mg
Levetiracetam Keppra comp de 1000 mg. Frmaco de 2 lnea en CP y
secundariamente
generalizadas.
Oxcarbacepina Trileptal comp de 300 y 600 mg Las mismas que la
Carbamacepina
Tiagabina Gabitril comp de 5, 10 y 15 mg Frmaco de 2 lnea en CP y
secundariamente
generalizadas
Topiramato Topamax comp de 25, 50, 100 Frmaco de 2 lnea en CP y

y 200 mg generalizadas
CP: crisis parciales. CGTC: crisis generalizadas tonico-clnicas.
b) Tipo de crisis. Los frmacos anticomiciales presentan diferentes indicaciones tera-

puticas (Tabla V):
- Crisis focales. Son ms difciles de controlar que las generalizadas. La carbamacepi-
na, la difenilhidantona, el fenobarbital y el cido valproico son los frmacos de primera
lnea. Los nuevos anticomiciales (lamotrigina, topiramato, gabapentina, tiagabina, levetira-
cetam, oxcarbacepina) pueden ser tiles en pacientes que no responden o no toleran los anti-
comiciales clsicos. El felbamato y la vigabatrina apenas se utilizan por sus importantes
efectos secundarios.
- Crisis generalizadas. En las CGTC son tiles la carbamacepina, la fenitona y el cido
valproico; ste ltimo es de primera eleccin cuando se acompaan de ausencias, mioclonas
o fotosensibilidad. Para el control de las crisis de ausencia no complicadas son eficaces tanto
la etosuximida como el valproico. Las crisis mioclnicas responden al valproico (primera elec-
cin) y a las benzodiacepinas (clonacepam).
3. Interacciones farmacolgicas. En general, la carbamazepina, la fenitona y el feno-
barbital son inductores enzimticos y el valproato inhibidor enzimtico.
4. Niveles plasmticos de los frmacos. Su determinacin es til para ajustar la dosis,
detectar toxicidad y comprobar el cumplimiento, pero ser la situacin clnica del paciente la
que gue los cambios de dosis. La extraccin en sangre se debe realizar 8-12 horas despus de
la ltima dosis (a primera hora de la maana en ayunas). Lo ideal es realizar su determinacin
al mes de alcanzar dosis teraputicas (Tabla VI).
5. Supresin del tratamiento. Debe realizarse de forma lenta y progresiva (de 6 a 12
meses), con controles clnicos y de EEG. Se recomienda retirar la medicacin tras un perodo
de al menos dos a cinco aos sin crisis, teniendo en cuenta las caractersticas individuales de
cada paciente (su opinin, profesin). Existen circunstancias que hacen ms probables las
recurrencias y poco recomendable la retirada del tratamiento como en los casos de epilepsia de
inicio tardo, epilepsia parcial, lesin cerebral, epilepsia mioclnica juvenil, larga duracin de
la epilepsia, anomalas en el EEG y actividades de riesgo.
Tabla VI. Frmacos antiepilpticos: vida media y dosificacin.

Frmacos Dosis en adultos (mg/da) Tomas Nivel Vida
diarias teraputico media
Inicio Mantenimiento (mcg/dl) (horas)
Fenitona 900 v.o. 300-400 1-3 10-20 9-40
Carbamacepina 100-200 400-2000 3-4 4-12 8-2
cido valproico 200-500 1000-3000 2-3 50-100 7-17
Fenobarbital 50 50-300 1-2 15-40 72-144
Primidona 125-250 250-1000 1-2 5-12 4-12
Etosuximida 500 500-2000 3 40-100 20-60
Clonacepam 0,5-1 2-8 1-3 30-40
Clobazam 10 10-40 1-3 10-30
Gabapentina 300 900-3600 3 6
Lamotrigina 25-50 200-400 2-3 1-5 25
Topiramato 25-50 200-600 2-3 18-23
Tiagabina 7.5-15 30-50 3 4-5
Oxcarbacepina 300-600 600-2400 2-3 8-10
Levetiracetam 1000 1000-3000 2 6-8
La primidona se metaboliza en el organismo a fenobarbital. El guin indica que la determinacin de niveles
plasmticos no es til o su valor no ha sido determinado
6. Status epilptico. Se denomina status epilptico a aquella crisis comicial cuya

duracin supera los treinta minutos, o bien a varias crisis encadenadas sin recuperacin de
la conciencia entre ellas. Muchos autores creen que el tiempo necesario para considerar que
un paciente presenta un status debera reducirse a 10-15 minutos y tratado especficamen-
te una vez superado este tiempo. Numerosas enfermedades pueden provocar status, inclu-
yendo cualquier tipo de epilepsia. En todos los casos debe buscarse una causa subyacente,
independientemente de los diagnsticos previos. Al igual que sucede con las crisis, el sta-
tus puede ser parcial o generalizado. A efectos prcticos, a menudo se distingue entre sta-
tus convulsivo y no convulsivo. El status convulsivo es una emergencia neurolgica y debe
ser controlado lo antes posible (Tabla VIII y IX). La mortalidad est relacionada con la
causa desencadenante, la duracin del status, la edad y la patologa concomitante de base
del paciente (insuficiencia respiratoria, hepatopata, nefropata, y otras). Los status no con-
vulsivos (parcial y de ausencias) se suelen presentar como cuadros de alteracin del com-
portamiento o del nivel de conciencia y en general no requieren un tratamiento tan agresi-
vo como el status convulsivo.
Tabla VII. Indicacin de tratamiento tras una primera crisis.

Casos en que una segunda crisis pueda suponer una afectacin grave de la vida sociolaboral
del paciente
Riesgo de sufrir un accidente grave o mortal por crisis (trabajo de riesgo, va a seguir conducien-
do, etc.)
Riesgo de recurrencia elevado
- Crisis parcial o de inicio focal
- Exploracin neurolgica anormal
- EEG patolgico
- TAC Craneal patolgico
- Estado de sueo en el momento de la primera crisis
- Duracin prolongada o estatus de inicio
- Lesin causal progresiva o no tratable
7. Situaciones especiales.
a) Enfermedad gastrointestinal. Puede existir retraso en la absorcin de los frmacos
antiepilpticos.
b) Enfermedades hepticas. Los frmacos de eleccin seran aquellos que no interfie-
ren en el metabolismo heptico y que tienen escasa unin a protenas plasmticas. En este sen-
tido, se recomiendan la gabapentina, el topiramato, el levetiracetam y la vigabatrina. Al con-
trario, estn contraindicados el fenobarbital, las benzodiacepinas (pueden precipitar una ence-
falopata heptica en pacientes que estaban previamente compensados), la fenitona y el
valproato (por su marcada unin a protenas plasmticas en caso de hipoalbuminemia aumen-
ta la fraccin libre del frmaco).
c) Insuficiencia renal. Se deben ajustar las dosis de todos los anticomiciales por dos
motivos: se altera la unin a protenas plasmticas de los frmacos y est alterada la elimina-
cin renal de los que no se unen a protenas (gabapentina, vigabatrina). En caso de insuficien-
cia renal los agentes de eleccin son los que se excretan por biotransformacin heptica, como
el valproato, la lamotrigina, la tiagabina y las benzodiacepinas. Se utilizarn con precaucin el
fenobarbital, la carbamacepina y la oxcarbacepina por su tendencia a acumularse. En caso de
hemodilisis hay que tener en cuenta que cuanto mayor es la unin a protenas plasmticas
menor es la efectividad con que un FAE puede dializarse. Los frmacos que requieren admi-
nistracin suplementaria por su baja unin a protenas son topiramato, levetiracetam, fenobar-
bital y primidona.
d) Embarazo. Se recomienda mantener el tratamiento que mejor controle las crisis a la
menor dosis posible, repartir en cinco tomas durante el primer trimestre y aportar suplementos
de cido flico.
e) Infeccin por VIH. Los antiepilpticos inductores enzimticos disminuyen la efecti-

vidad de los antirretrovirales. La gabapentina puede ser una alternativa en casos de interaccio-
nes que comprometan la eficacia de los frmacos. El cido valproico puede utilizarse, aunque
in vitro parece favorecer la replicacin viral.
Tabla VIII. Tratamiento del status epilptico.

Medidas inmediatas
- Asegurar funciones vitales.
- Canalizar una o dos vas venosas y extraccin de analtica, hemograma, gasometra arterial
basal y niveles de anticomiciales si los tomaba.
- Monitorizacin: frecuencia respiratoria, tensin arterial, ECG, EEG (si es posible).
- Suero fisiolgico i.v. y 100 mg de tiamina i.v. o i.m. (Benerva).
- Bolo intravenoso de 50 ml de glucosa al 50% (2 ampollas de Glucosmon) si no se dispone de
glucemia.
Tabla IX. Tratamiento especfico del status.
Primera fase (convulsin aguda prolongada: ms de 10 min)

Diazepam i.v. (Valium amp 10 mg) 2 mg/min hasta que cese la crisis o hasta un mximo de 20 mg
Altenativa: Clonacepam (Rivotril) 0,02-0.03 mg/kg (hasta 2 mg)
Dado que el efecto del diazepam dura 30 min, al mismo tiempo se debe iniciar una perfusin de:
Fenitona iv.: 18 mg/kg a un ritmo de infusin mximo de 50 mg/min (para un adulto alrededor de 1.000 mg en
500 ml de suero salino a pasar en 20 min, con monitorizacin cardiaca) Si no cede tras 18 mg/Kg se pueden
administrar 5 mg/Kg adicionales hasta un mximo de 30 mg/Kg. Los pacientes tratados previamente con Fenitona
recibirn la mitad de estas dosis hasta tener los resultados de laboratorio
o
cido valproico iv.: bolo de 15 mg/kg a pasar en 5 min, seguido de perfusin de 1 mg/kg/hora. Para un adulto,
aprox 1.200 mg (3 amp) en bolo seguido de perfusin de 1.600 mg en 500 ml de suero salino. Frmaco
prometedor, sobre todo en la infancia y en stataus de ausencia, aunque se necesitan ms ensayos controlados
Si no hay respuesta a fenitona o valproico, pueden combinarse
Segunda fase (considerar status establecido)

Si el status persiste ms de 30-60 min
Se puede utilizar una de las opciones siguientes (nunca juntas ni consecutivas)
Opcin 1: Diazepam iv. 100 mg en 500 ml de suero glucosado a un ritmo de infusin de 15-40 ml/h
Produce depresin respiratoria, no debe asociarse a fenobarbital y slo debe utilizarse si se dispone de equipos
de monitorizacin y reanimacin.
Opcin 2: Fenobarbital iv. En bolos de 50-100 mg/min (Luminal amp. 200 mg) hasta que ceden las crisis o
dosis mxima de 20 mg/kg. Produce sedacin y depresin cardiorrespiratoria.
Tercera fase (status refractario)

Ingreso en UCI y anestesia general con pentobarbital , midazolam o propofol.
Si no se dispone de UCI o hasta que se intuba al paciente se puede intentar tratamiento con:
Lidocana iv., bolo de 1,5-2 mg/kg a pasar en 2 min y seguir con perfusin de 3 mg/hg/hora si hay respuesta,
bajo monitorizacin cardiaca.
Clometiazol al 0,8% 24-60 mg/min iv durante 10 min (Distraneurine). Si cesan las crisis se disminuye el
ritmo a 4-8 mg/min, vigilando frecuencia respiratoria y tensin arterial.
f) Enfermedad cardiovascular. La administracin de fenitona en infusin en pacientes

con enfermedad cardiaca puede causar arritmias o hipotensin, y est contraindicada en
pacientes con enfermedad miocrdica grave, bradicardia sinusal y bloqueos auriculoventricu-
lares de segundo y tercer grado. En estos casos la alternativa es el cido valproico. En el tra-
tamiento crnico de la epilepsia debe tenerse en cuenta que los FAE inductores enzimticos
interaccionan con los calcioantagonistas y algunos antiarrtmicos y aumentan el metabolismo
de los dicumarnicos. El cido valproico y los nuevos FAE no interaccionan con los anticoa-
gulantes. Las concentraciones plasmticas de digoxina pueden disminuir con la administracin
de fenitona y topiramato. La hiponatremia producida por los diurticos puede aumentar si el
paciente se trata con carbamacepina u oxcarbamacepina. Los salicilatos son capaces de incre-
mentar los ttulos de cido valproico, fenitona o tiagabina por desplazamiento de su unin pro-
teica o inhibicin de su metabolismo.
g) Procedimientos quirrgicos. Los pacientes que antes de la intervencin tomaban por
va oral antiepilpticos que disponen de presentacin parenteral (fenitona, valproato, fenobarbital
o diazepam) deben cambiar a esta forma de administracin hasta que toleren de nuevo la va oral.
Si, por el contrario, estn siendo tratados con FAE sin presentacin parenteral, lo indicado es que
previamente a la intervencin se administre una dosis superior a lo normal, y continuar con la va
oral lo antes posible. En caso de que la ciruga requiera ayuno prolongado se debe sustituir el antie-
pilptico habitual por otro va parenteral, con una dosis de carga IV antes de la ciruga, para seguir
con dosis de mantenimiento hasta que se pueda administrar por va oral.
BIBLIOGRAFA
Lders HO, Acharya J, Baumgartner C et al: Semiological seizure classification. Epilepsia. 1998; 39: 10071013.
Engel J. ILAE Commission report. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with
epilepsy. Epilepsia. 2001; 42: 796-83.
Porter RJ. Epilepsia: 100 principios bsicos. Madrid. Iatros, 1996.
Symposium on epilepsy. Mayo Clin Proc 1996; 71: 403-1006.
Wyllie E. Epilepsy. Neurologic Clinics 2001; 19(2): 237-515.
Shorvon SD. Handbook of Epilepsy Treatment. Oxford. Blackwell Science, 2000.
Treiman DM. Therapy of status epilepticus in adults and children. Curr Op Neurol 2001, 14: 203-10.
American Academy of Neurology. Practice parameter: neuroimaging in the emergency patient presenting with
seizure. Neurology 1996; 47: 288-91.
Engel J, Pedley T. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia. Lippinott-Raven, 1997.
78
Trastornos relacionados
con el consumo de alcohol
Juan Francisco Rodrguez Lpez y
Cristina Garca Blzquez Prez. Medicina Interna
I INTRODUCCIN
La masiva incorporacin de adolescentes y mujeres al consumo de alcohol registrada en
Espaa en las dos ltimas dcadas ha convertido a esta sustancia en la principal droga de abuso
de nuestro pas. Aunque en los ltimos aos se aprecia una estabilizacin en el consumo junto
con una reduccin de los consumos de riesgo, se observa todava la existencia de un contexto
social tolerante con el consumo de bebidas alcohlicas, a pesar de que la mortalidad atribuible
al alcohol supera las 12.000 muertes anuales.
Si bien el consumo regular de alcohol a bajas dosis puede tener algunos beneficios, el
consumo de mayor cantidad de alcohol es txico para la mayora de los sistemas del organis-
mo. En el consumo excesivo de alcohol interactan diversos factores.
A) Factores genticos. La existencia de familiares cercanos afectos multiplica por cua-
tro su riesgo. Se ha observado concordancia en monocigticos del 60 %; y se ha relacionado
con alteraciones del receptor dopaminrgico D2.
B) Factores sociales. Reuniones sociales, imitacin de conductas adultas entre los ado-
lescentes.
C) Factores psquicos. 1. Bebedor excesivo regular: se asocia a personalidades depen-
dientes y evitativas. 2 Bebedor excesivo irregular: se asocia a personalidades antisociales.
II. DEFINICIONES
Actualmente a nivel clnico se utilizan las definiciones propuestas por la DSM-IV, que
distingue los trminos de abuso y dependencia alcohlica, que se describen a continuacin. No
se incluye como tal el trmino alcoholismo, que esta en estrecha relacin con los de abuso y
dependencia alcohlica.
Una definicin importante es la de consumo de riesgo, que es aquel que sita a la persona
en riesgo para el desarrollo posterior de problemas relacionados con el alcohol. Se fija en un con-
Asesor: Angel Coto Lpez. Medicina Interna.

sumo mayor a 14 bebidas a la semana (168 g de alcohol a la semana) o bien 48 g de alcohol por
ocasin (en el caso de binge drinking o consumo episdico intenso) en varones; o bien mas de
7 bebidas (84 g de alcohol) a la semana y 3 bebidas (36 g por ocasin) en mujeres. (Tabla I)
Tabla I. Graduacin de bebidas alcohlicas.

CERVEZA COPA VINO COAC WHISKY/Ron OPORTO/JEREZ
SIDRA CAVA VODKA VERMOUTH
VOLUMEN 200 100 25 25 70

GRADOS 5 12 40 40 16
GRAMOS 8 10 8 8 9
UNIDADES 1 1 1 1 1
La frmula para calcular los gramos de etanol de una bebida es la siguiente:
Etanol (gr)=volumen de la bebida (cc) x graduacin x 0,8/100
A) Abuso. Segn el DSM IV: Patrn de consumo maladaptativo manifestado por la apa-
ricin en un periodo de al menos 12 meses de uno o ms de los siguiente elementos.
1. Fracaso para cumplir con las obligaciones sociales, escolares o laborales.
2. Uso del alcohol de manera repetida en situaciones fsicamente peligrosas.
3. Problemas legales recurrentes relacionados con el consumo de alcohol.
4. Uso continuo del alcohol a pesar de que ha generado problemas interpersonales o sociales.
B) Dependencia alcohlica. Patrn maladaptativo de uso asociado a tres o mas de los
siguientes: tolerancia; abstinencia; consumo en cantidades mayor de lo que se pretenda; deseo
persistente de controlas o disminuir su uso; empleo de una parte importante del tiempo en obte-
ner, utilizar o recuperarse de los efectos del alcohol; sacrificio de tareas sociales, profesiona-
les o de ocio; su uso persiste a pesar de problemas psicolgicos y/o fsicos.
C) Alcoholismo. Segn la definicin de consenso propuesta por la NIAAA (National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism), se trata de una enfermedad primaria y crnica, a
menudo progresiva y mortal, condicionada por factores genticos, ambientales y psicosociales.
Se caracteriza por la falta de control hacia la bebida, con preocupaciones en relacin al alcohol,
uso del mismo a pesar de sus consecuencias adversas y con distorsiones del pensamiento aso-
ciadas, sobre todo de negacin. Cada uno de estos sntomas puede ser continuo o peridico. El
alcoholismo secundario se produce a consecuencia de otra enfermedad psiquitrica (Tabla II).
Tabla II. Tipos de alcoholismo.

Primario:
El ms frecuente (70-80%), ms en varones (10% de la poblacin) que en mujeres (3-5% poblacin).
Aparece sin trastorno psiquitrico de base. Existen dos patrones:
Bebedor excesivo regular:
Ingesta diaria llegando a grandes cantidades. Embriaguez: rara. Dependencia: muy frecuente
(biolgica y psicosocial). En pases mediterrneos
Bebedor excesivo irregular
Ingesta episdica de grandes cantidades (en total como el regular). De inicio ms precoz; impul-
sividad. Embriaguez: frecuente (riesgo de intoxicacin aguda). Dependencia: menor. En pases
anglosajones. En pases anglosajones
Secundario:
A consecuencia de una enfermedad psquica. Uso ansioltico (depresivos, ansiosos, psicticos)
o estimulante (manacos). A veces de curso peridico tras una alteracin del estado de nimo
(dipsomana)
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 1077
III DIAGNOSTICO Y SCREENING DE LOS TRANSTORNOS RELACIONADOS

CON EL CONSUMO DE ALCOHOL
A) Pasos de la anamnesis.
1. Se debe preguntar por el uso presente, pasado y por los antecedentes familiares en el
consumo de alcohol.
2. Es necesario conocer la cantidad ingerida, la frecuencia y hacer una primera valora-
cin distinguiendo entre un consumo moderado y un consumo de riesgo para el desarrollo de
problemas relacionados con el alcohol. (Tabla I)
3. Realizar un cuestionario estandarizado como mtodo de screening (Tabla II). El cues-
tionario CAGE identifica fundamentalmente la dependencia. La sensibilidad del cuestionario
CAGE para identificar problemas con el alcohol oscila entre 60-95% y su especificidad entre
40-95% cuando se establece el corte en 2 preguntas. Este cuestionario es menos til en pobla-
ciones especificas como los ancianos o embarazadas. El cuestionario AUDIT, ms largo, abar-
cara todos los espectros del consumo de riesgo.
4. En caso de que de los pasos anteriores se derive algn tipo de sospecha de problemas
derivados del consumo de alcohol, es necesario determinar si el paciente cumple criterios de
abuso o de dependencia, as como tratar de determinar si ha habido algn tipo de consecuen-
cia medica o social en relacin con el consumo de alcohol.
Tabla III. Cuestionario CAGE de screening para el alcoholismo.
Ha sentido alguna vez que debera dejar de beber?

Le molesta que la gente critique su consumo de alcohol?
Se ha sentido alguna vez culpable por beber?
Ha tomado alguna vez alcohol a primera hora de la maana para templar sus nervios o para recu-
perarse de la resaca?
B) Exploracin fsica.
En la exploracin fsica hay una serie de elementos que orientaran hacia la presencia de
problemas relacionados con el consumo de alcohol, si bien sta puede ser completamente nor-
mal: temblor, TA elevada, telangiectasias, taquicardia, hepatoesplenomegalia, neuropata peri-
frica, rinofima.
C) Pruebas de laboratorio.
En cuanto a las pruebas de laboratorio, varias de ellas pueden presentar alteraciones en
caso de alcoholismo o trastornos asociados al consumo de alcohol. Puede existir macrocitosis,
con o sin anemia, que se suele resolver tras 2-4 meses de abstinencia; elevacin de la GGT por
induccin heptica con o sin elevacin de transaminasas con un cociente GOT/GPT > 2 en
caso de enfermedad enlica heptica.
La determinacin de la transferrina carbohidrato-deficiente tiene una sensibilidad de del
60-70% y una especificidad del 80-90 % para identificar el consumo importante de alcohol o
el abuso. Puede ser utilizado en el seguimiento del individuo una vez conseguida la detoxifi-
cacin y la abstinencia. Sin embargo disminuye su sensibilidad en pacientes con sobrecarga de
hierro. El embarazo puede alterar los resultados.
IV. CLNICA Y MANEJO
A) Trastornos asociado al consumo agudo

1. Intoxicacin aguda tpica. Sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la
tolerancia adquirida. La intoxicacin se manifiesta de una forma u otra dependiendo de los
niveles sanguneos de etanol (Tabla IV); aunque los niveles en sangre en no bebedores se
correlacionan con los sntomas, en bebedores crnicos se necesitan niveles ms altos para
alcanzar estados similares de intoxicacin. El tratamiento es sintomtico (vigilancia del patrn
respiratorio, tratamiento de la hipoglucemia); si existe agitacin, se utilizan neurolpticos
sedantes o diacepam. Es importante vigilar la aparicin de complicaciones (hipoglucemia,
hipotermia, aspiracin de vmito); en casos extremos, se puede realizar hemodilisis. No son
tiles en el tratamiento de la intoxicacin aguda el lavado gstrico (por la rpida absorcin de
etanol) ni el carbn activado (porque no bloquea el alcohol, se debe considerar slo si se sos-
pecha ingesta conjunta de otras drogas).
2. Intoxicacin idiosincrsica (borrachera patolgica). Es una grave alteracin con-
ductual (violencia extrema) con dosis bajas de alcohol, con amnesia lacunar asociada. Es raro
si no hay patologa previa del SNC y suele ocurrir en abstemios. El tratamiento es sintomtico.
3. Amnesia lacunar (black-out). Se olvida lo sucedido durante la borrachera; se
puede ver en el 30-40% de los varones adolescentes; es ms frecuente en alcohlicos.
B) Trastornos asociados al consumo crnico.

1. Neurolgicos.
a) Encefalopata de Wernicke. Es debida al dficit de tiamina en individuos predis-
puestos (dficit de transcetolasa); no ocurre siempre en alcohlicos (tambin en malabsorcio-
nes y malnutriciones). Se inicia de forma aguda (a veces precipitada por la administracin de
glucosa en un alcohlico con dficit previo de tiamina, por lo que siempre hay que administrar
tiamina antes de instaurar sueroterapia con suero glucosado). La secuencia clnica tpica inclu-
ye: 1 Trastornos oculares: nistagmus, parlisis de la mirada lateral (rectos externos), y parli-
sis de la mirada conjugada; 2 Ataxia, 3 Trastornos mentales: sndrome confusional, sndrome
de abstinencia, deterioro de la memoria reciente; a veces tardan 1-2 semanas en aparecer.
Responde a la tiamina (se debe administrar inicialmente de forma parenteral porque puede
existir malabsorcin secundaria al alcoholismo), con secuencia de recuperacin idntica a la
de aparicin.
b) Neuropata perifrica. Acontece en el 5-15% de los alcohlicos. Es de causa mlti-
ple (dficit de B1, toxicidad del etanol o del acetaldehdo) y consiste en una polineuropata
mixta (sensitivomotora, pero fundamentalmente sensitiva), axonal, de predominio distal (es la
polineuritis ms frecuente, sobretodo en varones). A veces mejora con la abstinencia y la tia-
mina.
c) Degeneracin cerebelosa. En el 1% (por la malnutricin); es de predominio vermia-
no (hay alteraciones de la postura y de la marcha).
d) Enfermedad de Marchifiava-Bignami. Degeneracin del cuerpo calloso y la comi-
sura blanca anterior que cursa con demencia y alteraciones del movimiento; se ha relacionado
con el alcohol y con dficits nutricionales.
e) Temblor postural. El dato neurolgico ms caracterstico: temblor fino distal, de pre-
dominio en manos y lengua.
f) Demencia alcohlica. La primera causa txica de demencia; deterioro no reversible (a
diferencia del Korsakoff).
g) Otras. Mielinolisis central pontina, hematoma subdural (por cadas), dilatacin de los
ventrculos laterales (en el 50%, aparentemente reversibles), esclerosis laminar de Morel
(degeneracin de la capa IV de la corteza cerebral), miopata alcohlica.
2. Psiquitricos.
a) Psicosis de Korsakoff (trastorno amnsico). Sigue a la encefalopata de Wernicke
aunque no es la nica causa (tumores, infartos, etc.). Conlleva una alteracin despropor-
cionada de la memoria reciente (de fijacin o antergrada) respecto al resto de las funcio-
nes. Preserva la memoria remota, inmediata y el CI. La desorientacin no es infrecuente.
Puede asociar confabulaciones (no en las formas no alcohlicas). Se trata con tiamina
(dosis altas, largo tiempo) y el 25% se recuperan totalmente, 50% parcialmente y 25% no
obtienen mejora.
b) Trastornos psicticos inducidos por el alcohol. Entre ellos se describen el deli-
rio paranoico celotpico, en el cual hay riesgo de actuacin agresiva (puede asociarse a
fenmenos alucinatorios y a otros delirios) y la alucinosis alcohlica, que suele asociarse a
cambios en el consumo y cursa con alucinaciones auditivas angustiantes (insultos de con-
tenido sexual), con nivel de conciencia claro; si progresa se complica con delirios y otras
alucinaciones. Ambos trastornos mejoran con la abstinencia y neurolpticos (haloperidol)
c) Sndrome depresivo y trastorno de ansiedad (crisis de pnico en la abstinencia).
3. Aparato gastrointestinal. Pueden aparecer esofagitis por reflujo, Mallory-Weiss,
gastritis aguda, erosiva y atrfica; diarrea (hiperperistaltismo o pancreatitis), malabsorcin
(riesgo de hipoavitaminosis, sobretodo B), pancreatitis aguda o crnica. La afectacin
heptica es responsable de gran parte de la morbimortalidad atribuida al alcohol. Existe un
amplio espectro de manifestaciones clnicas, desde esteatosis heptica (es la lesin hepti-
ca ms frecuente y se observa en la mayora de los alcohlicos como lesin nica o acom-
paando otras alteraciones ms graves) a hepatitis alcohlica aguda o cirrosis (15% de alco-
hlicos crnicos). El desarrollo de esta ltima, segn estudios epidemiolgicos, requiere la
ingesta de 80g/d de alcohol durante 10 a 20 aos, y finalmente se asocia con complicacio-
nes graves como encefalopata portocava (causa ms frecuente de alteracin del SNC en
alcohlicos), hemorragia por varices esofgicas o hepatocarcinoma. La abstencin absolu-
ta del alcohol detiene o revierte a menudo el dao heptico recibido.
4. Aparato cardiovascular. Miocardiopata dilatada. Arritmias: taquicardia paroxs-
tica sin miocardiopata (corazn del da de fiesta); arritmias en el seno de miocardiopa-
ta. Hipertensin arterial. Muerte sbita.
5. Sistema hematopoytico. Anemia leve (si hay dficit de cido flico, la anemia
ser megaloblstica), leucopenia y disfuncin de los leucocitos (neumonas y TBC), trom-
bocitopenia y falta de agregacin plaquetaria; reversibles con la abstinencia. La combina-
cin de la abstinencia alcohlica con la ingestin de una dieta razonable (que tpicamente
ocurre durante la hospitalizacin del paciente alcohlico) puede dar lugar a un aumento
rebote de la cifra de plaquetas (de hasta 600.000-900.000 por microlitro) en una o dos
semanas. Esta respuesta es transitoria y no requiere consulta hematolgica ni tratamiento.
6. Endocrinolgicas. Hipercortisolemia, pseudoCushing, alteracin de los receptores
de la ADH con tendencia a la sobrehidratacin, descenso de T4 y T3.
7. Urogenitales. Amenorrea y atrofia testicular.
8. Sndrome de alcohol fetal. El alcohol y los dficits vitamnicos en la madre pue-
den ser teratognicos, y se traducen en la aparicin del sndrome del alcohol fetal, caracte-
rizado por un fenotipo caracterstico (epicantus, microcefalia), junto con retraso mental
y malformaciones cardiacas. No se conoce bien la cantidad necesaria ni el momento de
mxima susceptibilidad del feto, por lo que se recomienda la abstinencia completa en el
embarazo.
Tabla IV. Niveles plasmticos de etanol y clnica

Niveles sanguneos de etanol Clnica
20-30 mg/dl Se afecta el control fino, el tiempo de reaccin, hay deterio-
ro de la facultad crtica y del estado del humor
50-100 mg/dl Hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas,
dificultad para grandes habilidades motoras
150-200 mg/dl El 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con
ataxia y disartria, grave deterioro mental y fsico, euforia,
combatividad.
200-300 mg/dl Nuseas, vmitos, diplopia, alteraciones del estado mental.
300 mg/dl Generalmente produce coma, adems de hipotensin e hipo-
termia en personas que no beben habitualmente
400-900 mg/dl Rango letal, independientemente de que sea o no un alcoh-
lico crnico
V. SNDROME DE ABSTINENCIA
A) Clnica.
El sndrome de abstinencia comienza unas horas despus de la ingesta de la ltima bebi-
da alcohlica, en general entre las 6 y las 12 horas, evolucionando inicialmente por una fase
denominada sndrome de abstinencia menor, caracterizada por la presencia de temblor, ansie-
dad, nauseas, hipervigilancia, insomnio, taquipnea, hipertensin arterial, taquicardia, sudora-
cin, falta de apetito. Alcanzan un pico entre las 24 y 36 horas, pudiendo posteriormente resol-
verse de manera progresiva en horas o das, o bien progresar, siendo esto menos frecuente. La
progresin es hacia el llamado sndrome de abstinencia mayor. Se caracteriza por sntomas y
signos que en general aparecen entre 10-72 horas despus de iniciada la abstinencia, y con-
siste en vmitos, sudoracin, temblor generalizado, alucinaciones, junto con una acentuacin
de los sntomas anteriores. En esta fase se pueden producir las dos principales complicacio-
nes del sndrome de abstinencia alcohlica: las crisis convulsivas y el Delirium tremens. Las
primeras en general ocurren en las primeras 24 horas de la abstinencia si bien pueden incluso
aparecer hasta 5 das despus. Se dan hasta en el 25% de los pacientes que experimentan un
sndrome de abstinencia. Suelen ser crisis tnico-clnicas aisladas. En el raro caso de recurrir
lo suelen hacer en las 6 horas que siguen a la primera crisis, siendo muy infrecuentes poste-
riores recurrencias (incidencia de status en pacientes con una primera crisis asociada a la abs-
tinencia: 3%). La recurrencia de las crisis o la focalidad neurolgica en su inicio obligaran a
descartar la presencia de alteraciones estructurales o una meningoencefalitis subyacente
El delirium tremens (DT) es en realidad un cuadro confusional agudo asociado a la abs-
tinencia alcohlica. Como tal, se caracteriza por la presencia de confusin, inatencin y des-
orientacin, junto con la presencia de alucinaciones visuales, auditivas o tctiles, y una mar-
cada hiperactividad autonmica. En general comienza entre las 48 y las 72 horas del inicio de
la abstinencia, aunque hay casos en los que incluso se ha dado 10 das despus. Aparece en el
5% de los pacientes con sndrome de abstinencia, existiendo una serie de factores que incre-
mentaran el desarrollo del DT entre los individuos con sndrome de abstinencia: dependencia
mas severa, incluyendo antecedentes de sndromes de abstinencia previos; mayor ingesta en-
lica; mayor duracin del alcoholismo; enfermedad heptica; antecedentes de detoxificaciones
anteriores; delirium tremens previos; presencia de crisis convulsivas asociadas a la abstinen-
cia; intenso craving; vejez; enfermedad coexistente; uso de otras drogas; sntomas ms seve-
ros. El DT puede conducir al fallecimiento por complicaciones metablicas
B) Manejo de la Abstinencia.
1. Evaluacin del paciente. Se deben valorar la presencia de comorbilidades, relaciona-
das o no con el consumo de alcohol, los antecedentes de sndrome de abstinencia y la intensi-
dad de dichos episodios previos y determinar el riesgo de complicaciones. Es importante des-
cartar las mltiples enfermedades que pueden dar lugar a sntomas similares.
2. Estabilizacin del paciente. Estabilizacin de los signos vitales; reposicin hidroe-
lectroltica. Administracin de 100 mg de tiamina (Benerva) inmediatamente y de manera
diaria.
3. Valoracin de la gravedad de la abstinencia. Existen varias escalas al respecto pero
la ms utilizada es la escala CIWA-Ar (Tabla V). Clasifica los sndromes de abstinencia en leve
cuando la puntuacin es menor o igual a 8, moderada entre 9-14 y severa con puntuaciones de
15 o superiores, teniendo en este ultimo caso un riesgo mayor de desarrollar convulsiones y
DT. Sin embargo esta escala ha sido validada fundamentalmente en pacientes con abstinencia
leve moderada, y no tanto en pacientes con formas severas, convulsivas o con DT.
Tabla V. Escala CIWA-Ar

Nauseas y vmitos Temblor
No nuseas ni vmitos 0 Sin temblor 0
Nuseas ligeras sin vmitos 1 Temblor no visible, que se puede sentir al tacto 1
Nuseas intermitentes con arcadas 4 Temblor moderado con las manos extendidas 4
Nuseas constantes con arcadas y vmitos 7 Temblor severo incluso con las manos en reposo 7
Sudacin Agitacin
No sudoracin 0 Actividad normal 0
Sudoracin leve en palmas 1 Actividad poco mayor de lo normal 1
Sudoracin visible en frente 4 Moderadamente inquieto 4
Sudoracin profusa generalizada 7 Se mueve sin cesar 7
Cefalea, sensacin de plenitud en la cabeza;

no considerar mareo Ansiedad
No hay 0 Tranquilo 0
Muy leve 1 Ligeramente ansioso 1
Leve 2 2
Moderada 3 3
Moderadamente grave 4 Moderadamente ansioso 4
Grave 5 5
Muy grave 6 6
Extremadamente grave 7 Estado de pnico agudo, con delirio grave 7
Trastornos visuales ve algo que le inquieta? Trastornos tctiles

No hay 0 No 0
1 Purito, pinchazos, ardor leves 1
Sensibilidad leve 2 Leves 2
Sensibilidad moderada 3 Moderados 3
4 4
Alucinaciones graves 5 Alucinaciones tctiles graves 5
6 6
Alucinaciones continuas 7 Alucinaciones tctiles continuas 7
Trastornos auditivosescucha algo que lo alarma? Orientacin

No 0 Orientado 0
Intensidad o capacidad para asustarse No puede seguir serie numrica 1
muy leve 1 Desorientado para fecha en menos de
Intensidad o capacidad para asustarse 2 das de calendario 2
muy moderada 3 Desorientado para fecha en ms de
Alucinaciones auditivas graves 5 2 das de calendario 3
Alucinaciones continuas 7 Desorientado en persona, lugar o ambas 4
C) Tratamiento
El tratamiento incluye una combinacin de tratamiento de soporte y farmacolgico. El
tratamiento farmacolgico tiene como objetivos corregir los sntomas y evitar el desarrollo de
delirium tremens y convulsiones. Est indicado en todos los pacientes con abstinencias mode-
radas o severas (puntuaciones en la CIWA-Ar mayores de 8).
1. Benzodiacepinas. Son las que han demostrado una mayor eficacia y en la actualidad
constituyen el tratamiento de eleccin. Se prefieren las de vida media larga (diacepam), frente
a las de vida media corta (loracepam, alprazolam) ya que produciran menos fluctuaciones en
la evolucin clnica. No se ha demostrado que una perfusin iv continua de benzodiacepinas
de vida media corta sea superior a la administracin oral de benzodiacepinas de vida media
larga. Existen tres programas de administracin (Tabla V).
a) Dosificacin fija. Se establece un intervalo posolgico fijo durante 4-7 das, con
extras en caso de desarrollo de sntomas. Posteriormente se procede a una reduccin cada 24-
48 horas de un 25% de la dosis
b) Administracin de dosis de carga. Descrito con el diacepam; consiste en administrar
dosis altas a intervalos cortos de tiempo hasta control de sntomas o sedacin, cesando su
administracin despus. Lgicamente, solo es til con benzodiacepinas de vida media larga.
c) Basado en sntomas. Consiste en la administracin de benzodiacepinas cuando se
obtenga una puntuacin con la escala CIWA-Ar mayor de 8-10. Se procede a la repeticin de
la escala CIWA a la hora de la ltima dosis administrada, y al menos cada 4-8 horas o cuando
desarrolle sntomas. Si la puntuacin superase los 8 puntos, se administran de nuevo benzo-
diacepinas. No ha sido evaluado en pacientes de mas de 60 aos, en caso de comorbilidad o
delirium tremens.
Los esquemas ms utilizados son el primero y el ltimo. La primera pauta tiene el incon-
veniente de administrar mas cantidad de frmaco, prolongar la estancia y causar una mayor
sedacin que la ultima, aunque no requiere un seguimiento tan cercano del paciente. Las dos
pautas son igual de eficaces en lo que a morbimortalidad, control de sntomas y complicacio-
nes se refiere.
2. Clometiazol (Tabla VI). Tiene metabolismo heptico. Ha demostrado superioridad
frente a placebo, pero no frente a benzodiacepinas. Sus efectos secundarios ms importantes
son la depresin respiratoria y el aumento de secreciones que podra favorecer el desarrollo de
neumonas, especialmente en pacientes intubados. Presenta un importante riesgo de adiccin
que ha llevado a no recomendar su uso en pautas superiores a 10 das.
3. Neurolpticos. Menos efectivos que las benzodiacepinas, disminuyen el umbral epi-
leptgeno, por lo que no se recomiendan en monoterapia. Se admite su uso combinado con
benzodiacepinas en pacientes con agitacin marcada o clnica alucinatoria.
El tiaprizal es un neurolptico atpico con propiedades ansiolticas que no disminuye el
umbral epileptgeno, si bien no tiene propiedades anticomiciales. Es el ms recomendado de
los neurolpticos
4. Carbamacepina. Utilizada fundamentalmente en Europa. Presenta respecto a las ben-
zodiacepinas una menor capacidad sedante y una menor capacidad adictiva, por lo que seria
mejor frmaco en el manejo ambulatorio de estos pacientes. Es especialmente bueno en el
manejo de pacientes con antecedentes de sndromes de abstinencia mltiples.
5. Betabloqueantes. Se pueden utilizar como adyuvantes en el control de las manifesta-
ciones autonmicas, aunque siempre en combinacin con benzodiacepinas
6. Tiamina (Benerva). Es recomendable su administracin a dosis de 100 mg (1 ampo-
lla), intravenosa lenta (en dosificador) o intramuscular, durante 3-5 das y siempre previamen-
te a la infusin de soluciones glucosadas para evitar el desarrollo de un sndrome de Wernike-
Korsakoff. Las dosis requeridas en caso de desarrollo de encefalopata de Wernicke pueden ser
incluso mayores. Puede ser til administrar otros compuestos multivitamnicos (por ejemplo:
Becozyme c-forte, 1c/8hs). La administracin de cido flico ha de ser prudente dado que si
existe un dficit de vitamina B12 puede producirse una degeneracin combinada de la mdu-
la, motivo por el que deben darse conjuntamente.
7. Magnesio. Es frecuente la presencia de hipomagnesemia en pacientes con alcoholis-
mo crnico, por lo que se tendra que investigar la posibilidad de tal efecto e iniciar tratamiento
en caso de confirmarse.
Tabla VI. Ejemplos de pautas para el tratamiento del sndrome de abstinencia.

Programa fijo (vo)
Diacepam 10-20 mg/6h 1-2 das, Dosis adicionales de 10-20 mg cada 1-2 h
segn respuesta si es preciso
Descenso de dosis de 25% diario
Loracepam 2mg/4h 1-2 das Dosis adicionales de 1-2 mg cada 1-2 h si es
segn respuesta preciso
Alprazolam 1-2 mg/6h 1 da Dosis adicionales de 2 mg/6h si es
preciso
Programa con dosis de carga (vo)
Diacepam 20 mg/2h mientras el
paciente est sintomtico Continuar hasta la resolucin. No administrar
si el paciente est sedado.Media 8 dosis
Tabla VII. Pautas de tratamiento con clometiazol.

Oral
Inicial 2-4 cps
Primeras 24 horas 9-12 cps en 3-4 dosis
Das 2 y 3 6-8 cps en 3-4 dosis
Das 4 y 5 4-6 cps en 2-3 dosis
Das 6-7 Descenso gradual
Intravenoso
Inicial 3-7,5 ml/h, hasta sueo ligero
Mantenimiento 0,5-1 ml/h, segn respuesta
Sedacin urgente si precisa 40-100 ml en 3-5 min
Paso a oral si es posible en 2-3 das
D) Tratamiento de las crisis convulsivas.

Las benzodiacepinas, y posiblemente la carbamacepina, previenen su aparicin, adems
de constituir un tratamiento potencial de las mismas. El empleo de fenitona en la profilaxis o
en el tratamiento de las crisis comiciales asociadas a la abstinencia alcohlica es controverti-
do. La American Society of Addiction Medicine no recomienda su utilizacin rutinaria como
profilaxis de las crisis comiciales en pacientes con sndrome de deprivacin alcohlica, sin
antecedentes de epilepsia, ni tampoco en el tratamiento de pacientes con una crisis nica. La
fenitona se puede utilizar, como parte del tratamiento general aadida a las benzodiacepinas
en los siguientes casos.
1. Pacientes con epilepsia no relacionada con alcoholismo

2. Pacientes con deprivacin alcohlica y factores epileptognicos aadidos (lesiones
focales cerebrales, antecedentes de meningitis o encefalitis, traumatismo craneoenceflico,
antecedentes de crisis relacionadas con episodios previos de abstinencia)
3. Pacientes con status epilptico relacionado con el alcohol
4. No se recomienda como tratamiento profilctico de crisis relacionadas con alcoholis-
mo o abstinencia a largo plazo.
E) Tratamiento en ancianos
La escala CIWA-Ar no ha sido validada en ancianos. Se recomienda el programa de tra-
tamiento basado en sntomas con benzodiacepinas de vida media corta, al igual que en pacien-
tes hepatpatas, por el deterioro asociado a la edad en el metabolismo heptico de dichas sus-
tancias y por tanto por el riesgo de acumulacin de metabolitos activos
F) Hepatopata
Se recomienda el tratamiento basado en sntomas, para evitar una administracin excesi-
va de frmaco, as como la administracin de benzodiacepinas de vida media corta por las mis-
mas razones que las indicadas en el caso de ancianos.
VI. DESINTOXICACIN Y TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Tras el diagnstico de la dependencia es necesario proceder con la desintoxicacin de

alcohol, es decir, aliviar o prevenir la aparicin del sndrome de abstinencia. Tras la desintoxi-
cacin aguda los frmacos hipnticos o ansiolticos no tienen indicacin en la mayora de los
casos y por el contrario, s existe riesgo de dependencia. Posteriormente el objetivo es reducir
la frecuencia de recada. La desintoxicacin puede hacerse de forma ambulatoria aunque en
ciertas circunstancias se suele recomendar ingreso (TablaVIII)
Tabla VIII. Criterios de ingreso para la desintoxicacin del alcohol.

1. Ausencia de personas responsables acompaantes durante la desintoxicacin o escaso soporte
sociofamiliar
2. Problemtica sociofamiliar grave que dificulte la desintoxicacin ambulatoria
3. Comorbilidad mdica o psiquitrica importante
4. Riesgo de sndrome de abstinencia complicado (antecedentes de delirium tremens o crisis convulsi-
vas o dependencia grave del alcohol) o consumo concomitante de otras drogas.
5. Fallos reiterados en la desintoxicacin ambulatoria
A) Tratamiento de la desintoxicacin aguda

Se utilizan las mismas directrices que las anteriormente indicadas para el manejo del sn-
drome de abstinencia
B) Tratamiento de mantenimiento
La dependencia del alcohol es una enfermedad progresiva, crnica y altamente recidivante.
Cuando se considera la dependencia alcohlica como consecuencia de las capacidades euforizan-
tes/reforzantes del alcohol (teoras del refuerzo positivo) el tratamiento se centra en evitar este
refuerzo usando frmacos antidipsotrpicos como el disulfiram. Cuando la hiptesis que prevale-
ce apunta que el consumo del alcohol se mantiene debido a la tolerancia y aparicin del sndrome
de abstinencia (teoras del refuerzo negativo) el tratamiento se dirige a paliar o evitar dicho sn-
drome (desintoxicacin). Recientemente aparecen nuevas teoras sobre vas neuronales responsa-
bles del deseo patolgico del consumo (craving). Las estrategias teraputicas en este sentido se
basarn en la utilizacin de los nuevos frmacos anti-craving (naltrexona o acamprosato).
El alcoholismo es una enfermedad reversible. Deben usarse conjuntamente medidas farma-
colgicas y psicoteraputicas para ayudar al paciente a vencer su adiccin.
1. Tratamiento farmacolgico.
a) Antidipsotrpicos o aversivos (disulfiram, cianamida clcica). Han sido los fr-
macos ms usados en el tratamiento del alcoholismo aunque a largo plazo parecen ineficaces.
El consumo de estos frmacos debe ser voluntario (en caso contrario la tasas de recadas son
muy altas). Es necesaria la implicacin activa del medio familiar para el control del trata-
miento. Inhiben la enzima aldehdo deshidrogenasa heptica (ALDH) provocando la acumula-
cin de acetaldehdo tras la ingesta de alcohol, lo cual ocasiona la denominada reaccin anta-
bs (rubefaccin, cefalea, nauseas-vmitos, hipotensin, ansiedad.) produciendo un efecto
disuasorio. El disulfiram es un inhibidor irreversible de la ALDH, por lo que puede haber reac-
ciones ante el consumo de etanol incluso siete das despus de interrumpir el frmaco. La dosis
recomendada es de 100-200 mg/d en monodosis diaria. Alternativamente puede usarse a dosis
de 400 mg/2 veces a la semana.
b) Frmacos anticraving. Actan disminuyendo o anulando el deseo compulsivo o impe-
rioso de alcohol o craving. Se dispone actualmente de 2 frmacos de este grupo. La naltrexona
(Antaxone o Revia)es un antagonista opiceo de accin prolongada. Diversos estudios clnicos
demostraron que el tratamiento durante 12 semanas consigue una abstinencia de hasta el 50% de
los pacientes. Se utiliza a dosis de 50 mg/d. Destaca su capacidad para bloquear la recada tras un
consumo aislado (efecto anti-priming). Entre sus efectos secundarios destacan las molestias diges-
tivas y el aumento de transaminasas, por lo que deben monitorizarse al inicio del tratamiento. Est
contraindicada en casos de hepatitis aguda o insuficiencia heptica grave y si existe dependencia
activa de opiceos. EL Acamprosato (Campral) acta sobre el sistema gabargico. Se calcula la
dosis diaria segn peso (peso > 60 Kg: 2cp/8h; peso < 60 Kg: 2 cp por la maana, uno al medio-
da y otro por la noche). Su efecto secundario ms frecuente es la diarrea. Est contraindicado si
existe deterioro importante de la funcin hepatocelular o insuficiencia renal severa.
c) Otros frmacos. Los antidepresivos pueden estar indicados si existe sintomatologa
ansiosa o depresiva acompaante. Son recomendables los ISRS por su mejor tolerancia. El tia-
prizal puede ser eficaz en algunos pacientes. Es una alternativa a considerar en caso de hepa-
topata.
2. Tratamiento psicoterpico. Las terapias psicosociales son la base del tratamiento a
largo plazo.
BIBLIOGRAFA
Thomas R Kosten, Patrick G OConnor Management of drug and alcohol withdrawal. The New England Journal
of Medicine (Boston) 2003; 348 (18): 1786-96.
Mayo-Smith MF, et al. Management of Alcohol Withdrawal Delirium. An Evidence-Based Practice Guideline.
Arch Intern Med. 2004;164:1405-1412
Bayard M., McIntyre J,. Hill KR, Woodside J, Jr. Alcohol Withdrawal Syndrome. Am Fam Physician
2004;69:1443-50
American Society of Addiction Medicine, Committee on Practice Guidelines, Working Group on
Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. Pharmacological management of alcohol withdrawal: a
meta-analysis and evidence-based practice guideline. JAMA 1997; 278 (2): 144-151
Saitz R. Unhealthy Alcohol Use. N Engl J Med 2005; 352:596-607
Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente JR, Grant M. Development of the Alcohol Use Disorders
Identification Test (AUDIT): WHO Collaborative Project on Early Detection of Persons with Harmful Alcohol
ConsumptionII. Addiction 1993;88(6):791-804.
Morse MR, Flavin DK. The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on
Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Adicction Medicine to Study the Definition and
Criteria for the Diagnosis of Alcoholism. JAMA 1992;268(8): 1012-4
79
Trastornos relacionados
con el consumo de drogas
Miguel Yebra Yebra y
Ana Igarzabal Jorqui. Medicina Interna
I. INTRODUCCIN
Durante la ltima dcada se ha producido un cambio en el patrn de consumo de drogas

en Espaa disminuyendo el uso de herona, especialmente por va intravenosa y aumentando
el de cocana, xtasis y derivados. Esto se traduce en que desde 1999 la cocana ha superado a
la herona como droga ms frecuentemente implicada en las admisiones en los servicios de
urgencias por intoxicaciones.
La dependencia de sustancias se define en el DSM-IV por tres o ms de los siguientes cri-
terios: 1) tolerancia (necesidad de cantidades crecientes o disminucin del efecto con el uso
continuado); 2) abstinencia; 3) mayor consumo que el que se pretenda; 4) deseo o esfuerzos
infructuosos de abandonar el consumo; 5) empleo de mucho tiempo en la obtencin, el consu-
mo la recuperacin de los efectos de la sustancia; 6) reduccin de actividades importantes;
7) consumo continuado a pesar de tener conciencia de sus consecuencias negativas. El abuso
de sustancias no cumple los criterios de dependencia, pero en este caso el consumo ha dado
lugar al abandono o incumplimiento de obligaciones, se realiza en situaciones en que es fsi-
camente peligroso, o se contina a pesar de problemas legales, sociales, o interpersonales.
La intoxicacin por sustancias se define como la presencia de un sndrome reversible espec-
fico de cada sustancia en relacin a su consumo reciente y debido a su efecto en el sistema nervio-
so central, con cambios psicolgicos o comportamiento desadaptativo clnicamente significativos.
La abstinencia se corresponde con un sndrome especfico para cada sustancia debido al
cese o reduccin de su consumo prolongado y en grandes cantidades, que causa un malestar
clnicamente significativo o un deterioro de la actividad del individuo.
II. OPIOIDES
Se denomina as a aquellas sustancias naturales o sintticas con actividad similar a la

morfina. El opio es el jugo extrado de la adormidera (Papaver somniferum) y contiene ms
Asesor: ngel Coto Lpez. Medicina Interna

de veinte alcaloides incluidos la morfina y la codena. La herona es un derivado semisint-

tico, sintetizado por Bayer en 1898 como anlogo menos adictivo que la morfina.
Posteriormente se obtuvieron sustancias totalmente sintticas con actividad similar a la mor-
fina (fentanilo). Todos ellos actan sobre los receptores mu, kappa y delta en el SNC pro-
duciendo en general sedacin, depresin respiratoria, euforia, analgesia, miosis pupilar,
estreimiento y dependencia.
La herona es el opioide ms frecuentemente utilizado en el consumo ilegal. Cuando se
consume por va intravenosa alcanza un pico en suero en menos de un minuto; por va intra-
nasal o intramuscular en 3 a 5 minutos. Atraviesa la barrera hematoenceflica en 15-20
segundos, en mucha mayor proporcin y con ms facilidad que la morfina, y se metaboliza
a morfina.
A) Abuso.
Los consumidores de herona por va intravenosa tienen una mortalidad cercana al 2%
anual, de 6 a 20 veces mayor que lo esperado para los controles que no consumen herona. Las
complicaciones del abuso de herona son mltiples; algunas estn directamente en relacin con
sta (coma, encefalopata postanxica, rabdomiolisis, edema agudo de pulmn no cardiogni-
co), y otras en relacin con la forma de administracin y los adulterantes de la droga (bron-
coespasmo, infecciones cutneas, endocarditis derecha). El consumo de herona est estre-
chamente ligado con la transmisin del VIH, VHB y VHC.
B) Intoxicacin aguda. Sobredosis.

El 50% de las muertes en los consumidores de herona son por sobredosis. Suelen ocurrir
en pacientes que ya llevan 5-10 aos consumiendo y con importante dependencia de la hero-
na. La muerte suele producirse unas tres horas despus de la inyeccin y en muchos casos estn
implicadas otras sustancias (alcohol o benzodiacepinas). No es raro que ocurran despus de
episodios de abstinencia o disminucin del consumo.
1. Clnica. El sndrome clnico de intoxicacin por opiceos consiste en disminucin del
nivel de consciencia, depresin respiratoria y miosis pupilar. La muerte ocurre por depresin
respiratoria. Otras complicaciones que pueden presentarse son el edema pulmonar no cardio-
gnico y la neumona por aspiracin.
2. Diagnstico. El diagnstico es clnico (alteracin del nivel de conciencia, depresin
respiratoria y miosis pupilar) en un contexto de posible consumo de la droga. Existe un algo-
ritmo diagnstico basado en la clnica que requiere la presencia de disminucin de conscien-
cia (GSC 12) ms uno de los siguientes: 1) depresin respiratoria (<12 respiraciones por
minuto), 2) pupilas miticas, y 3) evidencia circunstancial de consumo de herona. Estos cri-
terios obtuvieron una sensibilidad del 92% y una especificidad del 76% en un contexto de lla-
madas a un servicio de emergencia por disminucin del nivel de conciencia. Clsicamente se
ha utilizado la respuesta a la naloxona como confirmacin, pero en el anterior trabajo empeo-
r la sensibilidad del algoritmo propuesto. En los pacientes con tos o dificultad respiratoria
debe realizarse una radiografa de trax.
3. Tratamiento. Lo principal es valorar el estado respiratorio del paciente. Si ste es
adecuado no son necesarias otras medidas. Es necesario para el personal sanitario que
atiende a estos pacientes extremar las medidas higinicas en la manipulacin diagnostica
y teraputica. Si no es as se debe administrar oxigeno y naloxona. La naloxona es un
antagonista opiceo especfico sin propiedades agonistas. Se recomienda una dosis inicial
i.v. de 0,4 mg, seguida de una dosis mayor (1-2mg) si no hay respuesta en 3-5 minutos.
Una dosis subcutnea de 0,8 mg es equivalente a 0,4 mg i.v. por lo que esta va puede ser
til tambin as como la intramuscular o sublingual. No se debe superar la dosis total
mxima de 10 mg.
Trastornos relacionados con el consumo de drogas 1089
Los efectos de la naloxona son ms breves que los de la herona, por lo que es necesario
vigilar al paciente; si presentase de nuevo depresin respiratoria se puede iniciar una perfusin
i.v. continua (5 ampollas diluidas en 250 cc de suero glucosado o salino) ajustando el ritmo
segn respuesta.
La naloxona se ha asociado en un pequeo porcentaje de casos a arritmias, convulsiones,
edema pulmonar y agitacin severa (desencadena el sndrome de abstinencia)
Clsicamente el periodo de observacin sugerido en el caso de la herona es de 12-24
horas, aunque hay autores que recomiendan periodos ms cortos si la evolucin es buena (hasta
2h), basndose en que las complicaciones, cuando aparecen, lo hacen precozmente. Los opioi-
des de vida media mayor requerirn ms tiempo de observacin. Un pequeo porcentaje de
pacientes requieren ingreso por presentar edema agudo de pulmn no cardiognico, neumona,
endocarditis o persistencia de bajo nivel de consciencia. Si la historia clnica y el contexto epi-
demiolgico son sugestivos, una respuesta parcial o incompleta debe hacer considerar el con-
sumo simultneo de otros txicos.
C) Abstinencia. Desintoxicacin.
El sndrome de abstinencia de opiceos aparece a las 6-12 horas tras el ltimo consumo en
el caso de compuestos de vida media corta (herona o morfina), con efectos mximos sobre las 36-
72 horas y una duracin total de 5 a 8 das. La metadona, de vida media ms larga, tiene un sn-
drome de abstinencia ms tardo. Consiste en agitacin, ansiedad, insomnio, lagrimeo, rinorrea,
piloerecin e hipersudoracin, midriasis, mialgias, temblores, diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal, que puede simular un abdomen agudo quirrgico y ser causa de laparotoma blanca.
No es mortal. Posteriormente pueden persisten ciertos sntomas (bajo umbral al dolor, apata, tras-
tornos del sueo...) durante ms de 6 meses, contribuyendo a la recada.
1. Tratamiento. Existen varias modalidades para tratar el sndrome de abstinencia duran-
te la desintoxicacin:
a) Pauta descendente de agonistas: se utilizan agonistas opiceos en dosis descenden-
tes. El ms utilizado es la metadona (Metasedn comp. 5, 30 y 40 y solucin 1 mg/ml). La
dosis inicial se ajusta utilizando la equivalencia con la herona (entre 10-80 mg generalmente);
se administra la dosis calculada fraccionada en dos tomas durante 2 das y luego se va dismi-
nuyendo la dosis un 10% (aproximadamente 5 mg) al da, durando todo el proceso 7-21 das.
Existen protocolos similares con dextropropoxifeno y codena. La pauta descendente debe con-
trolarse desde un programa de desintoxicacin.
b) Tratamiento con clonidina: La clonidina (Catapresn comp. 0,15 mg) es una ago-
nista alfa-2 adrenrgico central que disminuye los sntomas relacionados con la hiperactivi-
dad simptica, siendo menos eficaz sobre la ansiedad, el insomnio o los calambres. Puede pro-
ducir sedacin e hipotensin arterial, por lo que inicialmente se debe monitorizar la presin
arterial. La dosis inicial se calcula dependiendo de la cantidad de herona consumida y el peso
del paciente (1-3 comp. cada 8-6 horas) y se realiza una pauta descendente prefijada. Se pue-
den utilizar otros frmacos como coadyuvantes: difenoxilato para la diarrea (no utilizar anti-
diarreicos opiceos), AINES para los dolores musculares Algunos autores utilizan benzo-
diacepinas para controlar la ansiedad (Cloracepato dipotsico (Tranxilium) 50-200 mg/da v.o
o i.m.)
c) Pautas cortas y ultracortas: son protocolos que van de 3-5 das a incluso 1 da de
duracin en los que se utilizan combinaciones de diversos frmacos (clonidina, naltrexona,
benzodiacepinas) y que consisten en la provocacin del sndrome de abstinencia con antago-
nistas opiodes y su tratamiento mediante sedacin. Las pautas ultracortas se hacen en una UCI
y con sedacin profunda. Estn cuestionadas por algunos autores.
D) Dependencia.
El tratamiento a largo plazo de la dependencia se realiza desde dos enfoques distintos:
mediante el mantenimiento con frmacos agonistas o bien con frmacos antagonistas, tras una
desintoxicacin exitosa.
1. Frmacos agonistas opiceos. El frmaco mas utilizado para el mantenimiento a largo

plazo con opioides es la metadona. La buprenorfina tambin se emplea en este contexto. La
metadona se administra en una sola dosis diaria durante largos periodos de tiempo. Parece que
las dosis altas (80-100 mg) son ms eficaces que menores dosis y apenas tienen efectos secun-
darios en esta poblacin (estreimiento, mareo o disminucin de la libido). Con el tratamien-
to se reduce o elimina el consumo de herona, la criminalidad asociada y la transmisin del
VIH, permitiendo al paciente reinsertarse en la sociedad. Si un paciente en tratamiento con
metadona ingresa por cualquier motivo debe continuar con la misma dosis de metadona para
evitar un sndrome de abstinencia. Se deben evitar los frmacos con potencial de antagonista
opioide por el mismo motivo. Adems es importante tener en cuenta las mltiples interaccio-
nes del frmaco: disminuyen su efecto la rifampicina o la fenitona e interacciona con algunos
antirretrovirales como nevirapina o efavirenz (ver Apndice Interacciones medicamentosas).
2. Frmacos antagonistas opiceos. La naltrexona es un antagonista puro de adminis-
tracin oral y de larga vida media. Puede precipitar un sndrome de abstinencia, por lo que no
se debe comenzar hasta pasados 10-14 das del ltimo consumo de metadona (6-7 das para la
herona). Se administra tres veces a la semana y es capaz de antagonizar una dosis de herona,
bloqueando el refuerzo positivo del consumo de opioides. No es euforizante y apenas tiene
efectos secundarios (astenia). Los programas basados en la naltrexona parecen ser menos efi-
caces que los basados en la metadona.
Tabla I. Dosis equianalgsicas de opioides (a)

Opioide I.V. V.O. Duracin de accin
Cloruro mrfico (Cl. M.) 10 20(b) 4-6h
Tramadol 100 200 4-6h
Meperidina 100 4-6h
Codena 200 4-6h
Metadona 1:4-1:12(c) 8-12h(c)
Herona 5 4h
Buprenorfina 0,6 (s.l.) 8h
(a): Las dosis estn expresadas en mg y se ponen en relacin con la dosis de cloruro mrfico administrada por la
ruta sealada.
(b): 10 mg de cloruro mrfico i.v. o s.c. equivalen a 20-30 mg v.o.
(c): Existe gran variacin interindividual cuando se realiza el paso a metadona; adems depende de la dosis total
de cloruro mrfico empleada crnicamente. Asimismo la duracin de accin depende del nmero de dosis de
metadona administradas
III. COCANA
Es, tras el cannabis, la droga ilegal ms consumida entre la poblacin espaola, y ha sufri-
do un ascenso en su consumo en los ltimos aos, sobre todo entre los jvenes de 18 a 25 aos.
Su sobredosis es potencialmente mortal y es la causa ms frecuente de muertes relacionadas
con drogas.
Es un alcaloide de la planta Erythroxylon coca, que se usa disuelta en cido clorhdrico,
en forma de clorhidrato de coca (intranasal), intravenosa o en forma de base-libre no purifica-
da (inhalada-fumada, crack). Va inhalada e intravenosa tiene un inicio de accin muy rpi-
do (30sg-2 min), con efecto mximo a los 60 minutos. Va intranasal, por el efecto vasocons-
trictor local, tiene un inicio de accin ms tardo, a los 20 minutos, con mximo efecto a las 2-
3 horas.
Su metabolismo depende fundamentalmente de las colinesterasas plasmticas y hepticas,
y sus metabolitos principales, la mayora inactivos pero de excrecin urinaria, presentan mayor
vida media, de manera que son los compuestos de eleccin a testar en la orina para detectar el
consumo de cocana (hasta dos o ms das despus del mismo).
Algunas circunstancias aumentan el riesgo de los efectos derivados de la cocana por
disminuir la actividad de la colinesterasa (nios, embarazo, ancianos, enfermedades hepti-
cas...), por inducir metabolitos activos (alcohol) o por mecanismos mal conocidos (VIH).
Hay que considerar, adems, que la cocana en muchos casos est adulterada con otras dro-
gas txicas, como efedrina, cafena, anfetaminas, quinina o estricnina, que pueden potenciar
sus efectos. La cocana presenta taquifilaxia, es decir su efecto disminuye rpidamente a
pesar de mantener niveles plasmticos.
La cocana produce inhibicin de la recaptacin de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas y por lo tanto, produce una potenciacin del efecto de las catecolaminas sobre el
sistema nervioso simptico (alfa y beta adrenrgico). As mismo, inhibe la recaptacin de
dopamina y serotonina, aumentando por lo tanto sus niveles. A nivel celular, inhibe las
corrientes de sodio, con efecto anestsico local secundario, pero actuando tambin a modo
de antiarrtmico de clase I.
A) Efectos de la cocana. Intoxicacin aguda. Sobredosis.

1. Sobredosis. La mayora de las muertes por sobredosis de cocana se producen en un
corto periodo de tiempo tras el consumo de la droga, con un cuadro caracterstico consis-
tente en nerviosismo, taquicardia, hipertensin arterial, hipertermia, convulsiones, rabdo-
miolisis, fallo renal, isquemia miocrdica, fibrilacin ventricular, y fallo cardiorrespiratorio.
2. Efectos de la cocana
a) SNC (estimulacin simptica): Pueden observarse midriasis, euforia, agitacin, psi-
cosis paranoide, delirium, hiperreflexia, temblor, convulsiones aisladas y autolimitadas (si
son mltiples el riesgo de hipertermia y muerte es muy alto), ictus isqumico (por vaso-
constriccin mediada por el aumento de dopamina, trombosis arterial intracerebral o por
vasculopata inflamatoria tipo arteritis cerebral obliterante mediada por inmunocomplejos),
hemorragia intracraneal (sobre todo hemorragia subaracnoidea o bien intracerebral por epi-
sodios isqumicos recidivantes con hipoperfusin y la consiguiente reperfusin que daa las
paredes de los vasos). En este sentido parece que los antagonistas del calcio dihidropirid-
nicos podran disminuir el riesgo de vasoespasmo inducido por la cocana, aunque todava
se necesitan ms estudios para confirmarlo.
b) Gastrointestinal. Se han descrito isquemia e infarto mesentrico, perforacin gas-
trointestinal.
c) Genitourinario. Tambin estn descritos infarto renal y testicular.
d) Metabolismo. Hipertermia, rabdomiolisis, fallo renal, hepatoxicidad y coagulacin
intravascular diseminada (CID).
e) Embarazo. Pueden producirse abruptio placentae, aborto espontneo, prematuridad,
retraso psicomotor, malformaciones.
f) Sistema venoso. Trombosis venosa profunda y superficial, tromboflebitis.
g) Aparato respiratorio. Ms frecuente entre los fumadores de crack, puede producir
barotrauma por maniobras bruscas de Valsalva (neumotrax, neumomediastino y neumope-
ricardio); broncoconstriccin; edema pulmonar (cardiognico o no); vasoespasmo profundo
con alteracin en la ventilacin-perfusin que puede simular un tromboembolismo pulmo-
nar en la gammagrafa; y dao inflamatorio (junto a toxicidad directa celular e isquemia) que
puede producir infiltrados alveolares difusos con fiebre y eosinofilia en la fase aguda; y
hemorragia alveolar o neumona intersticial difusa o BONO con el abuso crnico de coca-
na. El tratamiento es bsicamente sintomtico: en el caso de infiltrados difusos, antibiotera-
pia emprica inicial hasta ver evolucin, broncodilatadores si existe broncoespasmo, y cor-
ticoides (no demostrada la mejora pronstica). Diurticos y oxigenoterapia en el caso de
edema pulmonar (en algunos casos ventilacin mecnica invasiva o no invasiva).
h) Cardiovasculares. Los cuadros cardiovasculares producidos por la cocana son fre-

cuentes y causantes de gran parte de la morbimortalidad asociada al consumo de cocana. Se
incluyen la hipertensin arterial, arritmias, sndromes coronarios agudos, edema agudo de pul-
mn y muerte sbita.
3. Tratamiento de la intoxicacin aguda. Medidas generales. Inicialmente, medidas
bsicas de soporte vital con monitorizacin ECG y vigilancia del nivel de conciencia, as como
canalizacin de va perifrica.
Si se sospecha uso va oral (habitualmente slo en el caso de body-packers) se debe
hacer lavado gstrico y administrar carbn activado a dosis de 1 mg/kg. Los body-packers o
transportadores de droga pueden tener una dosis letal de droga en el intestino y est indicada
la observacin y tratamiento sintomtico de la agitacin con benzodiacepinas pero si aparecen
manifestaciones graves como status epilptico o arritmias ventriculares se debe realizar lapa-
rotoma urgente.
La agitacin se debe tratar con benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg i.v., repetible si es
necesario) o neurolpticos (haloperidol, 5 mg i.m. o i.v.). Las benzodiacepinas son la droga de
eleccin pues disminuyen los efectos estimulantes de la cocana y son tiles en el control de
las convulsiones. Debe administrarse fluidoterapia para reposicin de volumen (prdidas por
sudoracin, hipertermia, hiperventilacin) y evitar as la aparicin de fracaso renal agudo
(FRA). En cuadros severos debe considerarse ingreso en UCI. Las convulsiones, si son aisla-
das, no requieren tratamiento, mientras que el status precisa tratamiento i.v. agresivo con dia-
cepam (de 5 a 20 mg), seguido de perfusin de fenitona (15 a 18 mg/kg, lo que equivale a
aprox. 1 g) y/o fenobarbital (10 mg/kg). La hipertermia precisa tratamiento inmediato con
sedacin y medidas fsicas, llegando en ocasiones a ser necesaria la utilizacin de parlisis
neuromuscular. El uso de antitrmicos no es eficaz. La rabdomiolisis se maneja forzando diu-
resis y alcalinizando la orina con bicarbonato sdico i.v.
4. Tratamiento de los efectos cardiovasculares inducidos por cocana:
a) La hipertensin arterial es una manifestacin habitual en las sobredosis de cocana,
asociada a la descarga adrenrgica. Como la semivida de la cocana es corta, tiende a resol-
verse espontneamente, sin embargo en ocasiones puede convertirse en una emergencia hiper-
tensiva, con convulsiones, ictus o edema agudo de pulmn. El tratamiento se basa en frenar la
hiperactividad simptica con benzodiacepinas. Si es insuficiente deben administrarse cal-
cioantagonistas orales (amlodipino 10 mg; nifedipino 10 mg v.o.) o, en situaciones graves y
mantenidas, frmacos parenterales de vida media muy corta, como el nitroprusiato sdico (0,5-
5mcgr/min i.v.) o la fentolamina (3-5 mgr. i.v.). El uso de betabloqueantes es controvertido; no
obstante en la actualidad se est reevaluando el uso de betabloqueantes (sobre todo los 1
cardioselectivos como atenolol, metoprolol o esmolol), en combinacin con benzodiacepinas
(loracepam) y/o calcioantagonistas (nicardipino) en el abordaje de la crisis adrenrgica indu-

cida por cocana. En este sentido, el uso de labetalol (Trandate ) (10-20 mg intravenoso) resul-
ta exitoso y ms seguro, dado su efecto alfa-bloqueante asociado, siendo recomendado su uso
en el control de las manifestaciones adrenrgicas no coronarias.
b) Manejo del dolor torcico asociado a la cocana. Es el motivo de consulta ms fre-
cuente asociado al consumo de cocana. Aproximadamente el 6% de los dolores torcicos aso-
ciados al consumo de cocana tienen una evidencia enzimtica de infarto agudo de miocardio
(IAM).
El paciente tpico que presenta un IAM asociado al consumo de cocana es un varn joven
con historia de consumo habitual de cocana pero sin ms factores de riesgo cardiovascular
salvo el tabaco. El mayor riesgo de infarto es durante la primera hora tras el consumo (24
veces mayor que la poblacin general) y luego progresivamente va disminuyendo. Se debe, por
lo tanto, preguntar por este factor de riesgo y analizar los metabolitos en la orina si existe sos-
pecha de consumo.
El electrocardiograma es particularmente difcil de interpretar en los pacientes jvenes,
ya que presentan una incidencia relativamente alta de repolarizacin precoz. (hasta el 45% de
los consumidores de cocana sin IAM presentan una elevacin > 01 mV en dos o ms deriva-
ciones contiguas). Por otro lado, en muchos de estos pacientes se produce el IAM con ECG
normal o con alteraciones inespecficas de la repolarizacin.
La especificidad de los marcadores de isquemia es menor en estos pacientes, bien por rab-
domiolisis o simplemente por el aumento de la actividad muscular durante el consumo. La mio-
globina y la CPK tienen muy baja especificidad, mientras que la CPK-MB presenta una especifi-
cidad algo menor que en la poblacin general. La troponina tiene la especificidad habitual.
Las complicaciones asociadas al IAM secundario al consumo de cocana son bastante
infrecuentes (dado que suelen ser pacientes jvenes) y suelen aparecer en las primeras 12 horas
tras el consumo: 4-17% sufre arritmias ventriculares, un 5-7% insuficiencia cardiaca y la mor-
talidad es de aproximadamente un 2%.
Cuando un paciente con sospecha de consumo de cocana acude al servicio de urgencias
con dolor torcico de perfil isqumico y elevacin del segmento ST, se debe administrar nitro-
glicerina y un calcioantagonista (por ejemplo 20 mgr. de diltiazem) ambos intravenosos.
Tambin se debe administrar oxigenoterapia, aspirina y, si existe ansiedad, hipertensin o
taquicardia, benzodiacepinas. Si no responde, se debe hacer coronariografa inmediata y, slo
si existe trombo, iniciar terapia antitrombtica si no existen contraindicaciones. Slo si la coro-
nariografa no est disponible se puede considerar iniciar terapia tromboltica.
Si el ECG es normal o presenta slo cambios mnimos en la onda T y hay historia de dolor
torcico compatible con isquemia aguda, el paciente debe recibir nitroglicerina y un calcioan-
tagonista oral y mantenerlo en observacin con seriacin enzimtica cada 6 horas durante 24
horas.
No se deben administrar betabloqueantes ni bloqueantes mixtos alfa-beta (labetalol) dado
que la vasoconstriccin coronaria est mediada por receptores alfa y pueden empeorar el cua-
dro. S puede considerarse el uso de alfa bloqueantes como la fentolamina ante un dolor tor-
cico refractario al tratamiento anterior.
La anticoagulacin debe ser cautelosa por el riesgo de traumatismos, hemorragia intra-
craneal y diseccin artica asociado al consumo de cocana.
c) Pueden aparecer arritmias tras el consumo de cocana dado que es un bloqueador de
los canales de sodio (prolonga el QRS y el intervalo QT), aumenta los niveles de calcio intra-
celular e induce un estado hiperadrenrgico. Los pacientes con arritmias ventriculares y blo-
queo cardiaco secundario al consumo de cocana deben recibir el mismo tratamiento al habi-
tual incluyendo el tratamiento de la isquemia si est presente y de las alteraciones metablicas,
principalmente alteraciones inicas o hipoxemia o alteraciones cido-base, cuya correccin es
fundamental. Las taquiarritmias supraventriculares suelen responder a administracin i.v. de
propranolol o esmolol. Varios artculos han demostrado el beneficio del tratamiento de las
taquicardias de QRS ancho con bicarbonato sdico (por so efecto estabilizante de la membra-
na por bloqueo de la bomba de sodio, 50-100mEq/l) y la lidocana se ha utilizado con seguri-
dad en la taquicardia y fibrilacin ventricular inducida por la cocana. Los antiarrtmicos del
grupo Ia (quinidina, procainamida y disopiramida) deben evitarse porque pueden empeorar la
prolongacin del QRS y QT.
B) Deprivacin de cocana.
La interrupcin brusca o disminucin de la dosis de cocana, aunque no provoca un tpi-
co sndrome de abstinencia, produce alteracin del estado de nimo (disfrico, depresivo),
deseo de droga (craving), fatigabilidad, irritabilidad o incluso agitacin psicomotriz.
Generalmente no precisa tratamiento farmacolgico, si bien en los pacientes con personalidad
depresiva previa se deben buscar signos de depresin grave.
C) Tratamiento de deshabituacin de cocana.

Necesita la actuacin combinada del mdico general, psiquiatra y asistentes sociales. Se
puede realizar ambulatoriamente, salvo en determinados casos que precisan ingreso hospitala-
rio (sntomas orgnicos, psicticos, depresin severa, riesgo de suicidio, abuso de varias sus-
tancias que requieran tratamiento especfico, consumo endovenoso, ausencia de soporte psico-
social...). Asociado a psicoterapia se emplean frmacos antidepresivos tricclicos a las mismas
dosis que en la depresin (los IMAO estn contraindicados por el riesgo de crisis hipertensi-
vas), bromocriptina para disminuir el craving, litio y otros
IV. ANFETAMINAS
Es un trmino genrico que incluye una serie de productos estimulantes del SNC estruc-
turalmente similares a las catecolaminas endgenas potenciando sus efectos.
Se absorben va digestiva con concentraciones mximas en 1-2 horas, con metabolizacin
heptica y eliminacin por orina, en la que pueden detectarse metabolitos muchos das tras su
uso. Raramente se usan va nasal, fumada o i.v.
A) Intoxicacin aguda. Sobredosis.

1. Clnica. La toxicidad por anfetaminas se manifiesta con sntomas neurolgicos
(midriasis, piloereccin, hiperactividad con coreoatetosis, irritabilidad, delirium, alucinacio-
nes, psicosis; raramente convulsiones, coma, vasculitis cerebral y hemorragia intracraneal),
cardiovasculares (HTA, taquicardia y arritmias y con menor frecuencia IAM y shock cardio-
gnico), digestivos (nauseas, vmitos, diarrea) u otros (sudoracin, hiperpirexia). Raramente
aparece fracaso renal agudo (FRA) secundaria a rabdomiolisis, alteraciones de la coagulacin
o edema agudo de pulmn.
2. Tratamiento. Es necesario una valoracin inicial con soporte vital si precisa, monito-
rizacin, ECG y pulsioximetra. Est indicado el lavado gstrico con carbn activado. Suelen
precisar aporte de lquidos para conseguir una buena hidratacin y diuresis. La agitacin se
trata con benzodiacepinas, as como las convulsiones (seguido de fenitona). Los cuadros psi-
cticos se tratan con haloperidol. La HTA severa requiere nitroprusiato en perfusin, si es ms
leve se puede dar fentolamina. Los betabloqueantes tambin parecen estar contraindicados, de
manera semejante a lo que ocurre con la cocana. Las arritmias generalmente responden a pro-
pranolol o lidocaina. La hipertermia es una complicacin potencialmente mortal que requiere
un reconocimiento y tratamiento precoz inicialmente con medidas fsicas, incluso sueros intra-
venosos congelados o lavados vesicales con agua fra. Si existe hipotensin, sueros isotnicos
y, si precisa, drogas vasoactivas. El Dantroleno (1-3mgr/kg) se ha utilizado para el control de
la temperatura en pacientes con sntomas severos, aunque no hay ensayos controlados. La intu-
bacin y sedorrelajacin de los pacientes con hipertermia para disminuir la rigidez muscular y
las contracciones (que pueden provocar rabdomiolisis, fracaso renal agudo, coagulacin intra-
vascular diseminada y dao cerebral) debe considerarse con precaucin. La hemodilisis en la
FRA por anfetaminas no es claramente eficaz.
3. Anfetaminas de sntesis (xtasis). Similares a las anfetaminas pero con ms alteracio-
nes en la percepcin. La intoxicacin leve produce midriasis, sequedad de boca, palidez, rubor
facial e hiperreflexia; la moderada confusin, agresividad, alucinaciones, ataques de pnico,
taquicardia, taquipnea, HTA, dolor abdominal y vmitos; la grave produce hipertermia
(<40C), convulsiones y dficit focales, arritmias e HTA grave.
El tratamiento de la intoxicacin por xtasis consiste en sopote vital, lavado gstrico, car-
bn activado, diuresis forzada cida (salvo rabdomiolisis), propranolol si arritmias, nitropru-
siato si HTA y benzodiacepinas si convulsiones.
V. XTASIS LQUIDO
A pesar de su nombre, el xtasis lquido o cido gamma-hidroxibutrico (GHB) no tiene

nada que ver desde el punto de vista qumico con el xtasis o 3,4-metilendioximetanfetami-
na. No se detecta sistemticamente en los test de laboratorio para el cribado de drogas de
abuso, y, por lo tanto, es importante la alta sospecha clnica para un diagnstico correcto. El
perfil del paciente intoxicado es un varn joven, menos de 30 aos, que es llevado a urgencias
en coma durante el fin de semana, por la noche, en el contexto de un abuso de otras sustancias
como el alcohol o las anfetaminas, y que no responde a la administracin de naloxona ni flu-
mazenilo. La midriasis es un dato muy frecuente y puede aparecer bradicardia y depresin res-
piratoria.
El tratamiento es bsicamente sintomtico (el lavado gstrico y el carbn activado care-
cen de inters puesto que se absorbe rpidamente, en 10-15 minutos).
Tabla II. Deteccin de drogas en orina.
Tipo de droga Dosis y va Tiempo de deteccin

de administracin en orina
Cocana 250 mg v.o. 8-48 horas
Herona 10 mg i.v. 1-4 das
Morfina 10 mg i.v. 84 horas
Metadona 38 mg 7,5-56 horas
Cannabis 1 cigarrillo inhalado/semana 7-34 das
Cannabis 1 cigarrillo inhalado/da 6-81 das
Anfetamina 5 mg v.o. 3,5-30 horas
LSD Hasta 120 horas
BIBLIOGRAFA
Sporer KA. Acute herone overdose. Annals of Internal Medicine, 1999; 30 (7): 584-90
Krantz MJ, Mehler PS. Treating opioide dependence. Archives of Internal Medicine; Feb 9, 2004; 164, 3
Unstable Angina Guidelines Uptodate-Special Groups, ACC guidelines.
Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med, Vol.345, No.5, August 2,
2001.
Espinosa G. Intoxicacin por xtasis lquido: estudio de 22 casos. Med Clin (Barc) 2001; 117:56-8.
80
Intoxicaciones
Jos Ignacio Garca Snchez,
Jara Llenas Garca y
Virginia Melgar Molero. Medicina Interna
Manejo general de intoxicaciones

La intoxicacin es el fenmeno por el cual una sustancia produce unos efectos nocivos en
el individuo. Constituye una de las urgencias mdicas ms habituales y la mayora son inten-
cionales. Los agentes txicos ms comnmente implicados son los psicofrmacos, drogas de
abuso y alcohol.
I. ORIENTACIN DIAGNSTICA
Adems de los casos de ingesta conocida de un txico, se debe sospechar la posibilidad

de intoxicacin en casos de: deterioro agudo en pacientes con patologa psiquitrica previa,
determinados antecedentes personales (consumo de drogas, alcohol, demencia...), alteracin
del nivel de conciencia o afectacin multiorgnica de etiologa desconocida, alteraciones ana-
lticas inexplicables (funcin heptica, renal, arritmias, hidroelectroltica o metablica).
La valoracin clnica inicial implica el reconocimiento de la existencia de la intoxicacin,
la identificacin del agente con su potencial toxicidad y la evaluacin de la gravedad median-
te una anamnesis detallada, una exploracin fsica rigurosa y unas pruebas complementarias
dirigidas.
A) Anamnesis. Una vez valorada la situacin clnica del paciente, debemos dirigir nues-
tro interrogatorio para obtener informacin en relacin con tipo de sustancia txica, momento
de administracin (tiempo de evolucin), va de administracin, dosis administrada, asociacin
de otros txicos, patologa de base del paciente, sintomatologa acompaante y medidas extra-
hospitalarias adoptadas. Si desconocemos la composicin del producto o las propiedades qu-
micas del mismo, recurriremos al INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGA Y CIEN-
CIAS FORENSES (91 5620420). Es importante conocer los agentes txicos ms frecuentes y
los sntomas y signos que pueden producir.
Asesora: M Soledad Dorado Pombo. Medicina Interna

B) Exploracin fsica. Inicialmente prestaremos especial atencin a los signos vitales,

funcin neurolgica, cardiopulmonar y metablica.
1) Neurolgica: nivel de conciencia. Podemos distinguir diferentes sndromes, tanto
depresores como estimulantes (Tabla I). El reconocimiento de estos sndromes nos puede
orientar en la identificacin del txico responsable. Sin embargo, algunos txicos pueden des-
encadenar respuestas mixtas (antiarrtmicos, hipoglucemiantes, salicilatos).
2) Cardiopulmonar: registro de presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria,
monitorizacin electrocardiogrfica. Debemos asegurar la permeabilidad de la va area y la
estabilidad hemodinmica.
3) Metablico: hipertermia o hipotermia.
4) Otros: mucositis custica.
C) Pruebas complementarias. Incluiremos de forma general: hemograma, coagula-

cin, bioqumica (glucosa, creatinina, iones, perfil heptico), gasometra arterial, electrocar-
diograma y radiografa de trax. Si desconocemos el medicamento responsable, solicitare-
mos de forma emprica niveles de paracetamol, salicilatos y antidepresivos tricclicos por su
potencial gravedad. En intoxicaciones graves, si se desconoce el txico o si pueden existir
implicaciones legales, se debe valorar la realizacin de anlisis toxicolgico mediante mues-
tras de sangre, orina y contenido gstrico, conservando las pruebas a 4C para su posterior
estudio.
Tabla I. Sndromes neurolgicos.
Sndromes Clnica predominante Agentes txicos

Sndrome Confusin, debilidad, fasciculaciones, Insecticidas organofosforados.
COLINRGICO arreflexia, ataxia, convulsiones, Fisostigmina, neostigmina.
coma. Algunas setas (Amanita
Visin borrosa, lagrimeo, sudoracin, Phalloides)
hipersalivacin, diarrea, vmitos.
Sndrome OPICEO Miosis, coma, hiporreflexia, Herona, metadona, morfina,

depresin respiratoria. codena
Hipotensin, bradicardia, hipotermia.
Sndrome HIPNTICO Confusin, depresin respiratoria, Benzodiacepinas,
coma. neurolpticos,
Hipotensin, hipotermia. anticonvulsivantes, alcohol
Sndrome Agitacin, confusin, delirio, Antidepresivos tricclicos,

ANTICOLINRGICO coma,mioclonas, ataxia, midriasis. atropina, neurolpticos,
Sed, disfagia, rubor, sequedad de piel, antiparkinsonianos,
retencin urinaria, leo paraltico. antihistamnicos.
Hipertensin, taquicardia, Algunas setas (Amanita
hipertermia. muscaria)
Sndrome Alucinaciones, paranoias, ansiedad, Cocana, anfetaminas, drogas

SIMPATICOMIMTICO inquietud, mana. de diseo (LSD).
Midriasis, hiperreflexia, mioclonas, ISRS, IMAO.
convulsiones (en casos extremos). Teofilina, cafena.
Hipertensin, taquicardia, arritmias,
diaforesis, piloereccin.
Intoxicaciones 1099
II. TRATAMIENTO
A) Medidas de soporte. En primer lugar, antes que intentar eliminar el txico, se debe
valorar la situacin clnica del paciente para iniciar las medidas de reanimacin y de soporte
en los casos en que sea necesario. Estas medidas incluyen:
1. Mantener la va area permeable y asegurar una buena ventilacin y oxigenacin.
2. Administrar el soporte hemodinmico necesario para mantener la tensin arterial y la
diuresis. La hipotensin suele responder a fluidoterapia intravenosa pero en ocasiones es nece-
sario administrar aminas vasoactivas (la dopamina est indicada en la mayora de los casos,
aunque en las intoxicaciones por agentes alfa bloqueantes y antidepresivos tricclicos se pre-
fiere la noradrenalina porque la dopamina posee efecto proarritmognico).
3. Tratamiento de las arritmias.
4. En caso de parada cardiorrespiratoria, las maniobras de reanimacin cardiopulmonar
(RCP) deben prolongarse ms tiempo del habitual dado que hay casos de recuperacin tarda con
algunos txicos (barbitricos); por otra parte, la midriasis arreactiva no es un criterio de suspen-
sin de la RCP, ya que puede deberse a efecto directo del txico (antidepresivos, anticolinrgicos).
5. Tratamiento de las convulsiones: slo se tratarn en caso de episodios muy repetidos
o de status, ya que el diacepam y otros anticomiciales pueden potenciar la depresin del SNC
que existiera previamente. Son ms difciles de controlar que las producidas por otras causas,
pudiendo precisarse tratamientos especiales (piridoxina en las inducidas por isoniazida, fisos-
tigmina en las producidas por anticolinrgicos, hemodilisis en las debidas a litio o salicilatos
e incluso anestesia general para las producidas por teofilinas).
6. Es frecuente la disminucin del nivel de conciencia o el coma. Como normal general,
ante un paciente en coma de etiologa desconocida o con sospecha de estar intoxicado, suele
administrarse empricamente naloxona i.v. por la posibilidad de intoxicacin por opioides (1
ampolla de 0,4 mg, repitiendo a intervalos de 5 minutos si no hay respuesta, hasta un total de
2 mg); flumacenilo si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas (0,5 mg i.v., repitiendo si
no hay respuesta cada 5 minutos hasta un total de 2 mg), aunque no debe administrarse sin
conocer la causa de la intoxicacin porque puede desencadenar crisis convulsivas en las sobre-
dosis de antidepresivos tricclicos y adems debe ser evitado en pacientes que refieran antece-
dentes de convulsiones o que ingieran medicamentos o txicos que provocan crisis como coca-
na, litio, teofilina, isoniacida y ciclosporina; glucosa i.v. (2 ampollas de 20 ml de suero glu-

cosado al 50% -Glucosmn -) si no puede determinarse la glucemia instantneamente y
,
concomitantemente administrar al menos 100 mg de tiamina i.m. (Benerva ampollas de 100
mg) como profilaxis de la encefalopata de Wernicke; y oxgeno por si se tratara de una into-
xicacin por monxido de carbono.
7. Correccin de los transtornos hidroelectrolticos, cido-base y metablicos que pue-
dan existir. Es fundamental conseguir un adecuado estado de hidratacin del paciente.
8. Control de la temperatura (hipotermia, hipertermia).
9. Control del dolor y la agitacin. En general la agitacin se trata con diacepam

(Valium ) 5-10 mg i.v. o clotiapina (Etumina ) 40- 80 mg i.m., y en caso de intoxicacin por
simpaticomimticos, con haloperidol (5-10 mg i.m. o i.v.).
B) Criterios de ingreso en UCI: 1) intoxicacin grave, definida por la presencia de

coma, depresin respiratoria, necesidad de ventilacin mecnica, shock, arritmias, edema pul-
monar, hiper- o hipotermia o convulsiones, 2) dosis letal del txico, 3) necesidad de medidas
especiales (hemodilisis...), 4) nula respuesta al tratamiento convencional, y 5) existencia de
patologa previa que agrava la intoxicacin.
C) Prevencin de la absorcin del txico. Para lo cual hay que conocer la va por la que
se ha producido la intoxicacin y el tiempo transcurrido desde la misma. Si el txico se absor-
be por va cutnea (insecticidas, herbicidas), es preciso retirar toda la ropa del paciente y lavar
la superficie cutnea con agua y jabn; si son custicos se debe irrigar la zona con agua duran-
te 20 minutos. Si el contacto con el txico es por va conjuntival se precisa lavado prolongado
(15-20 minutos) con agua o suero salino. En caso de txicos inhalados se debe retirar al pacien-
te del ambiente contaminado y administrar oxgeno a altas concentraciones. La va ms fre-
cuente de intoxicacin (73%, datos propios) es la va digestiva; en estos casos, para disminuir
la absorcin del txico por el organismo existen diferentes tcnicas:
1. Vaciado gstrico. No debe ser empleado de forma rutinaria en el manejo del paciente
intoxicado, sino que su uso debe considerarse slo en aquellos pacientes que han ingerido una
cantidad potencialmente peligrosa para la vida de un txico en las 2 horas previas (mejor los
60 minutos previos) a la realizacin del procedimiento, aunque puede prolongarse hasta las 6
horas previas si la motilidad gastrointestinal est enlentecida. El vaciado gstrico puede hacer-
se mediante dos procedimientos: lavado gstrico o induccin del vmito.
a) Lavado gstrico. Es el mtodo de eleccin para el vaciado gstrico a nivel hospitala-
rio y en adultos. Consiste en la administracin y posterior aspiracin de una cantidad de lqui-
do (habitualmente suero salino) a travs de una sonda de lavado multiperforada de 12-13 mm.
de dimetro, preferiblemente orogstrica (ya que la nasogstrica puede daar la mucosa nasal
y producir epistaxis severa), en un intento de eliminar las sustancias txicas presentes en el
estmago. En algunas intoxicaciones puede incrementarse la eficacia del lavado gstrico aa-
diendo quelantes al lquido del lavado, que est contraindicado en: 1) pacientes con disminu-
cin del reflejo de proteccin de la va area (como ocurre en pacientes con bajo nivel de con-
ciencia o trastornos neurolgicos o faringolgicos que favorezcan la aspiracin) a menos que
la va area se proteja mediante intubacin endotraqueal; 2) ingestin de sustancias corrosivas
(custicos) y derivados del petrleo, parafinas o queroseno; y 3) pacientes con alto riesgo de
hemorragia o perforacin gastrointestinal (por ejemplo: lesiones esofgicas, ciruga recien-
te...). Las complicaciones graves son poco frecuentes; puede ocurrir: broncoaspiracin, larin-
goespasmo, dao mecnico en faringe, esfago y estmago, bradicardia e hipotensin por acti-
vacin vagal al introducir la sonda (se trata con atropina 1 mg i.v.). Las complicaciones son
ms frecuentes en pacientes que se resisten al procedimiento, por lo que en estos casos no
debera ser utilizado.
b) Induccin del vmito. Es el mtodo de eleccin en nios, en pacientes que se niegan al
lavado gstrico y en el medio extrahospitalario. Est contraindicado en: 1) pacientes con exis-
tencia o riesgo de disminucin del nivel de conciencia o convulsiones o con alteraciones de la
deglucin o en el reflejo nauseoso, que favoreceran la aspiracin del vmito; 2) ingestin de sus-
tancias corrosivas, derivados del petrleo con alto potencial irritativo si aspiracin, sustancias
que podran comprometer los reflejos de proteccin de la va area (por ej. cianuro por parlisis
muscular), estimulantes del sistema nervioso central o cuando se desconoce el txico ingerido; y
3) pacientes debilitados, ancianos, embarazadas o con condiciones mdicas que puedan ser com-
prometidas por la induccin de la emesis. Se realiza con jarabe de ipecacuana, cuyos principios
activos, la emetina y la cefalina, inducen el vmito a travs de mecanismos tanto centrales como
perifricos. No est comercializado en nuestro pas, por lo que debe prepararse mediante frmu-
la magistral. Se administra 30 ml (15 ml en caso de nios entre 1 y 12 aos) en 200 ml de agua;
si el vmito no ocurre a los 20-30 minutos, puede repetirse otra dosis. No se debe administrar
ms de dos dosis ni a nios menores de 6 meses. Las complicaciones ms frecuentes son: dia-
rrea, somnolencia y vmitos prolongados. Los pacientes en los que se induce el vmito deberan
ser vigilados durante 4 horas para monitorizar los efectos adversos. Se recomienda no adminis-
trar otras sustancias por va oral durante 60 minutos despus del inicio del vmito. El uso del jara-
be de ipecacuana puede disminuir la efectividad de los antdotos orales e irrigacin intestinal. La
ingestin de frmacos con propiedades antiemticas (fenotiazinas, antihistamnicos) no contrain-
dica el uso del jarabe porque no atrasan el vmito. En pacientes en los que est indicada la induc-
cin del vmito y se nieguen a tomar el jarabe de ipecacuana, el vmito puede inducirse median-
te la administracin subcutnea de apomorfina a dosis de 0,1 mg/kg de peso; puede producir
depresin neurolgica o respiratoria, que se revierte con naloxona.
Intoxicaciones 1101
2. Carbn activado. Su objetivo es adsorber el txico en el tracto gastrointestinal para dis-

minuir la absorcin del mismo por el tubo digestivo. Su uso est indicado en las mismas cir-
cunstancias que el vaciado gstrico siempre y cuando el txico ingerido sea capaz de ser adsor-
bido por el carbn activado (Tabla II). Debe ser utilizado tan pronto como sea posible despus de
la ingestin del txico, preferiblemente en los primeros 60 minutos, porque un retraso en su
administracin puede reducir su efectividad (en la prctica suele administrarse en las primeras 4
horas tras la ingesta). La dosis de carbn activado en el adulto es de 1 g/kg de peso (generalmente
entre 50 y 100 g), disueltos en 200 ml de agua, administrados por va oral o a travs de sonda
nasogstrica. Puede repetirse una segunda dosis a las 2-4 horas. Est contraindicado su uso en
las siguientes circunstancias: 1) si la va area no est protegida; 2) si hay alteraciones anatmi-
cas del tracto gastrointestinal; 3) en intoxicaciones por hidrocarburos (porque puede aumentar el
riesgo de aspiracin); y 4) cuando se prevea que va a ser necesaria una endoscopia (por ejemplo
en la intoxicacin por corrosivos), ya que la presencia de carbn activado en el tracto gastroin-
testinal puede dificultar la visualizacin endoscpica. El carbn activado puede interferir con
antdotos administrados por va oral. Las complicaciones son poco frecuentes: el estreimiento o
la obstruccin intestinal son excepcionales con una nica dosis de carbn activado y tampoco es
frecuente la broncoaspiracin del carbn. El carbn activado tiene una eficacia similar al lavado
gstrico (recuperan el 50% en la primera hora y el 20-30% en la segunda) con menores riesgos.
3. Extraccin digestiva baja.
a) Lavado intestinal. Consiste en la administracin enteral de grandes cantidades de una
solucin osmtica para conseguir una diarrea acuosa que arrastre los txicos que se encuentren
en el intestino y as reducir la absorcin de los mismos. Sus indicaciones quedaran limitadas
a: 1) intoxicaciones graves por sustancias no adsorbibles con carbn activado, sobre todo por
hierro, dada la alta morbimortalidad de esta intoxicacin y la ausencia de otras medidas des-
contaminantes gastrointestinales tiles; 2) intoxicaciones por frmacos de liberacin retardada
(teofilina, salicilatos); y 3) para la eliminacin de paquetes de drogas ingeridos (cocana). El
lavado intestinal se realiza mediante la administracin de una solucin de polietilenglicol

(Colyte , Bohm , o Golitely en sobres de 17,5 g para disolver en 250 ml de agua), por va oral
o preferiblemente por sonda nasogstrica, a una dosis para adultos a partir de 12 aos de 1,5-
2 litros cada hora, hasta que el afluente rectal sea claro. Est contraindicado en: perforacin u
obstruccin intestinal, hemorragia gastrointestinal clnicamente significativa, leo, va area no
protegida, inestabilidad hemodinmica y vmitos incontrolables.
b) Catrticos. Dada su escasa efectividad para reducir la absorcin del txico su nica
indicacin en la intoxicacin aguda sera la prevencin del estreimiento asociado a la utiliza-
cin de carbn activado, aunque su uso rutinario en estos casos no est respaldado. Si se utili-
za, debera ser slo una nica dosis para disminuir los efectos adversos. Los principales catr-
ticos utilizados en las intoxicaciones agudas son: sorbitol en solucin al 70%, sulfato sdico o
magnsico o manitol. Todos los catrticos pueden producir alteraciones hidroelectrolticas,
sobre todo si se da ms de una dosis; dados en una nica dosis, las complicaciones suelen limi-
tarse a nuseas, vmitos, dolor abdominal e hipotensin transitoria.
4. Eliminacin endoscpica o quirrgica. Est indicada en caso de conglomerados de
pastillas, cuerpos extraos y cantidades potencialmente letales de metales pesados: arsenio,
hierro, mercurio, talio. En el caso de paquetes de cocana que se rompen, se requiere interven-
cin quirrgica inmediata.
D) Eliminacin del txico absorbido. Su finalidad es extraer el txico una vez absorbi-
do a la circulacin general. Los txicos absorbidos son eliminados fisiolgicamente del orga-
nismo por va renal, heptica y respiratoria. Para aumentar la eliminacin de dicho txico
podemos: 1)aumentar la eliminacin renal forzando la diuresis (diuresis forzada o depuracin
renal); 2) aumentar la eliminacin heptica interfiriendo en la circulacin enteroheptica
mediante aspirado duodenal continuo o administrando dosis repetidas de carbn activado; y 3)
eliminando de la sangre el txico mediante tcnicas de depuracin extrarrenal.
Tabla II. Eficacia del carbn activado.

Eficaz en: Aumenta la eliminacin del txico No eficaz en:
con dosis mltiples:
Atenolol Amatoxinas (Amanita Fenotiazinas Acetilcistena
Benzodiacepinas phaloides) Glutetimida* Cianuro
Carbutamida Amiodarona Ibuprofeno* Custicos
Ciclosporina Amitriptilina Indometacina* DDT (insecticida
Codena Anfetaminas Isoniazida organoclorado)
Difenhidramina Arsnico Meprobamato Etanol
Diltiazem Astemizol Mercurio Etilenglicol
Doxiciclina Benceno** Metadona* Hierro
Estricnina Buprenorfina* Metotrexate Ipecacuana
Furosemida Carbamacepina Morfina Litio
Glibenclamida Cimetidina Nadolol Malatin
Glipizida Cloroquina Naproxeno* Metanol
Imipramina Cocana Nortriptilina Derivados del
petrleo
Mexiletina Dapsona Piroxicam
Nicotina Dextropropoxifeno Queroseno**
Nifedipino Dicloroetano** Quinidina
Paracetamol Digitoxina Salicilatos
Pentazocina Digoxina Sulindaco*
Pindolol Fenilbutazona Teofilina
Pirazolonas Fenilpropalamina Tetraciclina
Propafenona Fenitona Valproato
Quinina Fenobarbital
Sotalol
Tiazidas
Tolbutamida
Verapamil
*Eficacia sospechada no comprobada. ** Precisa dosis elevadas de carbn activado.
1. Diuresis forzada o depuracin renal. Su objetivo es forzar la extraccin de un txi-

co a travs del rin mediante un doble mecanismo: aumentando el filtrado glomerular (incre-
mentando la volemia) y disminuyendo la reabsorcin tubular del txico (manipulando el pH
urinario). Dado que puede producir complicaciones graves (alteraciones electrolticas, del
equilibrio cido-base, insuficiencia cardiaca y edema cerebral), su indicacin est restringida
a intoxicaciones graves en las que el txico o su metabolito activo se eliminan fundamental-
mente por va renal. Su uso requiere un control estricto de: diuresis, PVC, balance hdrico, pH
plasmtico y urinario e iones plasmticos. Est contraindicada cuando existe insuficiencia
renal e insuficiencia cardiaca. La pauta de diuresis forzada se describe en la Tabla III.
2. Aspirado duodenal continuo. Se realiza mediante la colocacin de una sonda duode-
nal bajo control radiolgico. Es til en caso de txicos eliminados por va biliar porque acta
interfiriendo sobre la circulacin enteroheptica.
3. Dosis repetidas de carbn activado. Es til para txicos con recirculacin enterohe-
ptica o enteroentrica (la cual interrumpe) y en aqullos que pueden ser adsorbidos por el car-
bn activado a partir de los capilares intestinales, como si se tratase de una verdadera dilisis
intestinal (Tabla II). Est indicado en pacientes que han ingerido una cantidad potencialmen-
te mortal de estos txicos, especialmente de carbamacepina, dapsona, fenobarbital, quinina o
teofilina. Despus de una dosis inicial de carbn activado de 50-100 g, se contina su admi-
nistracin cada 2 4 horas a una dosis de 25 g cada 2 horas o de 50 g cada 4 horas, hasta que
las condiciones del paciente y parmetros del laboratorio mejoren (habitualmente 24-48 horas).
Intoxicaciones 1103
Tabla III. Pauta de diuresis forzada.

1. Restablecer una volemia adecuada y normalizar el ionograma:
1.000 ml de SG 5% + 500 ml de SS 0,9% + KCl (en funcin de la potasemia) a pasar en 1 hora.
2. Tras restablecer la volemia, continuar con alguna de las siguientes pautas (segn el txico) a
pasar en 4 horas:
*Diuresis forzada alcalina, que pretende alcanzar un pH de 7.5-9.0 y una diuresis de 5
ml/kg/h, para eliminar cidos dbiles (barbitricos, salicilatos, metotrexate):
500 ml de SG 5% + 10 mEq de KCl
500 ml de SS 0,9% + 10 mEq de KCl
500 ml de bicarbonato 1/6 M
500 ml de manitol 10% + 10 mEq de KCl
*Diuresis forzada neutra (indicada en intoxicaciones por litio, quinidina, anfetaminas, bromo,
talio, Amanita phalloides y paraquat):
500 ml de SG 5% + 10 mEq de KCl
1.000 ml de SS 0,9% + 20 mEq de KCl
500 ml de manitol 10%
*Diuresis forzada cida: ya no se recomienda en ningn caso.
3. Si no se consigue el pH urinario deseado, se administra dosis suplementarias de bicarbonato
(20-30 mEq). Si el balance hdrico es positivo (diuresis inferior a 500 ml/hora), se aade furosemi-
da, 1 2 ampollas de 20 mg i.v.
Con frecuencia es necesario la administracin de un antiemtico. En las intoxicaciones por

opioides o agentes anticolinrgicos la administracin de dosis mltiples de carbn activado
debe hacerse con cautela, monitorizando el posible desarrollo de una obstruccin intestinal por
disminucin del peristaltismo.
4. Depuracin extrarrenal. Las tcnicas de depuracin extrarrenal, dado que son invasi-
vas, slo estn indicadas en caso de intoxicaciones graves con ausencia de respuesta a las medi-
das de soporte general, deterioro clnico progresivo, desarrollo de complicaciones graves, exis-
tencia de insuficiencia renal o heptica que aumente el riesgo de complicaciones y altere la elimi-
nacin de la toxina o con niveles plasmticos del txico potencialmente mortales, por un txico
cuyas caractersticas toxicocinticas posibiliten una extraccin efectiva. Estas tcnicas incluyen:
a) Hemodilisis. Es til para eliminar txicos hidrosolubles de bajo peso molecular y con
escasa unin a protenas. Es de eleccin cuando hay insuficiencia renal y alteraciones hidroe-
lectrolticas y del equilibrio cido-base.
b) Hemoperfusin. Consiste en perfundir la sangre a travs de una sustancia adsorbente
(carbn activado o resinas no inicas). Depura sustancias liposolubles, de alto peso molecular
y con gran unin a protenas. No corrige las alteraciones electrolticas asociadas.
c) Plasmafresis. Est indicada en intoxicaciones que precisan una extraccin rpida del
txico (ya que permite recambiar grandes volmenes de plasma en poco tiempo) y que no sean
subsidiarias de hemodilisis o dilisis peritoneal. Puede ser til en las intoxicaciones por digo-
xina y hormonas tiroideas.
d) Exanguinotransfusin. Sustituye parte o la totalidad de la sangre de un paciente por
otra normal. Est indicado en intoxicaciones por txicos metahemoglobinizantes con concen-
tracin de metahemoglobina superior al 40% (p. ej. nitritos y nitratos) y en hemlisis txicas
(p. ej. por plomo, arsenamina y aminoderivados de hidrocarburos aromticos); tambin se ha
utilizado para txicos que producen insuficiencia hepatocelular (hierro, amanitinas).
E) Administracin de antdotos. Su eficacia es elevada cuando se utilizan precozmente.
F) Valoracin psiquitrica. Alta hospitalaria. En las intoxicaciones con intencin auto-

ltica, previo al alta debe realizarse una valoracin psiquitrica del paciente para evaluar el
autntico riesgo de suicidio y la indicacin de ingreso psiquitrico. En caso de intoxicacin

grave o mortal es necesario realizar un parte de lesiones a la autoridad judicial. Se aconse-
ja mantener al paciente en observacin al menos durante la vida media del txico, ya que hay
intoxicaciones que pueden tener un periodo inicial asintomtico y luego presentar efectos
retardados.
Intoxicaciones
por sustancias industriales y derivados
I. ALCOHOLES Y GLICOLES
A) Alcohol etlico o etanol. (Se refiere a ello en el captulo 78 de forma extensa)
B) Alcohol metlico, metanol o alcohol de quemar.

1. Farmacologa. Se absorbe bien por va gastrointestinal, piel y vas respiratorias. Dosis
bajas (10-30 ml) hacen alcanzar niveles plasmticos txicos (>0,2 g/l), que fcilmente alcan-
zan niveles potencialmente letales con 60-240 ml (niveles >1 g/l). El 90% se oxida en el hga-
do hacia formaldehdo por la alcohol-deshidrogenasa (ADH) y su toxicidad es secundaria a la
formacin de sus metabolitos intermediarios, que inhiben la respiracin mitocondrial.
2. Clnica. El cuadro clnico aparece en las primeras 24 horas con cefalea, confusin, alte-
raciones visuales y molestias digestivas. Uno de sus rganos diana es la retina hasta dar cegue-
ra irreversible con midriasis arreactiva. Es frecuente la presencia de hemorragia subaracnoidea.
Analticamente hay alteracin del perfil heptico y acidosis metablica severa con anion gap
elevado (lctica tipoB). La presencia de coma y crisis comiciales ensombrece mucho el pro-
nstico.
3. Tratamiento. Requiere medidas de soporte, con especial atencin a la correccin de la
acidosis con bicarbonato. Est indicado el etanol en perfusin intravenosa si la metanemia es
superior a 0,2 g/l o si existe sospecha y carecemos de niveles sricos (bolo de 1,1 ml/Kg de
etanol en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5% a pasar en 15 minutos con perfusin poste-
rior de 0,1 ml/kg/h en 100 ml de SG al 5% para mantener niveles de etanol entre 1 y 2 g/l,
mejor usando va central dada la tendencia a flebitis). La va oral se puede utilizar con las mis-
mas diluciones. Se debe asociar hemodilisis si el paciente presenta metanemia > 0,5 g/l, pH
< 7,2, trastornos visuales o disminucin del nivel de conciencia, todo ello hasta que la meta-
nemia sea < 0,1 g/l. Una alternativa menos txica que la perfusin de etanol es el fomepizol
(medicacin extranjera). Debe administrarse adems cido flnico (50 mg/4horas intraveno-
so) durante varios das para catabolizar el cido frmico.
C) Etilenglicol. Slo se absorbe por va digestiva. Es txico en dosis de 50-100 ml, (nive-
les mayores de 0,5 g/l) y potencialmente mortal con ingestin de ms de 100 ml. El 80% se
metaboliza en el hgado y son los productos de su metabolizacin (cido gliclico, cido ox-
lico, cido lctico) los realmente txicos. En la analtica se constata acidosis metablica con
anin gap elevado, alteracin de las enzimas musculares y hepticas e hipocalcemia. En 12 a
24 horas aparece insuficiencia cardiaca por depresin miocrdica y distrs respiratorio y en 48
horas fracaso renal oligrico por necrosis tubular aguda. En orina se encuentran cristales de
oxalato en el sedimento. Se confirma el diagnstico al detectar etilenglicol en sangre. El trata-
miento de entrada es semejante al referido para el metanol. La perfusin de etanol o de fome-
Intoxicaciones 1105
pizol est igualmente indicada y debe iniciarse la hemodilisis si los niveles de etilenglicol son
mayores de 0,5 g/l y proseguir hasta que el nivel sea menor de 0,1 g/l. Debe aadirse adems
piridoxina (100 mg/6 h iv) y tiamina (100 mg/6h iv) durante 2 das para promover la conver-
sin de glioxalato y oxalato a otros metabolitos menos txicos como la glicina.
II. AGENTES CUSTICOS
Son intoxicaciones frecuentes por su alta disponibilidad (Tabla IV). Ocasionan lesiones
en el tracto digestivo y a veces en el tracto respiratorio por su capacidad para emitir vapores,
llegando a producir neumonitis qumica y SDRA.
Tabla IV. Agentes custicos ms frecuentes.

lcalis (pH>12; existe mayor riesgo de perforacin cidos (pH<3)
que con los cidos)
*Blanqueador: Hipoclorito Na (leja) * Limpiadores: Ac. sulfrico, clorhdrico.
*Desatascador, limpiador de hornos: Hidrxido Na *Antioxidantes: Ac. fosfrico
(sosa), Hidrxido K (potasa) .
*Detergente lavavajillas: Fosfato, carbonato Na *Lquido de bateras: Ac. sulfrico.
* Amoniaco *Productos industriales: Ac. actico,
ntrico.
A) Clnica. El paciente refiere dolor farngeo y torcico (esofgico), y puede presentar

sialorrea e incluso hematemesis. En caso de ronquera o estridor debe valorarse el compromi-
so de la va respiratoria. En ningn caso la ausencia de lesiones orofaringeas descarta la pre-
sencia de lesiones esfagogstricas graves.
B) Valoracin inicial. Se deben evitar la ingesta oral y la presencia de vmitos, no usar

sustancias neutralizantes y asegurar la va area. Es necesaria siempre la endoscopia precoz.
Previa a la realizacin de la endoscopia se debe realizar radiografa de trax y abdomen para
descartar perforacin, que contraindica el estudio endoscpico. En caso de sospecha de sta y
no detectarse en la radiografa simple, se realizar TAC con contraste pero no estudios barita-
dos que interfieren la endoscopia. Las lesiones sobre la mucosa se pueden clasificar como
grado 1 (edema y eritema), grado 2A (lceras superficiales, sangrado y exudacin), grado 2B
(lceras profundas), grado 3 (necrosis focal) y grado 4 (necrosis extensa). Los estadios ms
avanzados presentan mayor mortalidad, necesidad de reseccin esofgica y estenosis a medio
y largo plazo.
C) Tratamiento. Las lesiones grado 1 y 2A no precisan tratamiento. En caso de lesiones

grado 2B y 3, mantener en observacin e iniciar tolerancia en 48 horas si el paciente es capaz
de tragar saliva. Las lesiones grado 3 requieren una estrecha vigilancia por el riesgo de perfo-
racin que suele ocurrir en las primeras 48 horas; la alimentacin oral debe ser introducida en
cuanto sea posible, mientras, se prefiere la va enteral a la parenteral. El uso de corticoides es
controvertido, aunque no parece ser efectivo y los antibiticos solo se suelen aconsejar en caso
de que se demuestren microperforaciones o complicaciones. S se acepta el uso de inhibidores
de la secrecin gstrica. En caso de lesiones grado 4 est indicada la ciruga. La ingestin de
pilas planas tiene el peligro de liberar su contenido custico y causar perforacin, por lo que
debe intentarse su extraccin endoscpica, y si no es posible, hacer seguimiento radiolgico e
intervenir si aparecen complicaciones.
D) Secuelas. Hasta un tercio de los pacientes tienen posteriormente estenosis esofgicas

y el riesgo de carcinoma escamoso de esfago se multiplica por 1000.
III. INSECTICIDAS
A) Organoclorados. Actan alterando la bomba Na/K y su rgano diana es el SNC dada

su gran lipofilia, donde facilitan el impulso nervioso. La clnica aparece en minutos. El snto-
ma principal son las convulsiones, acompaadas de agitacin y evolucin a coma. Puede apa-
recer adems sintomatologa abdominal, arritmias y SDRA. El tratamiento consiste en la eli-
minacin del txico (lavado cutneo y gstrico), administrar carbn activado y el tratamiento
sintomtico.
B) Anticolinestersicos (AC).
1. Organofosforados (paratin, malatin) (AC no reversibles). Al inhibir la colinestera-
sa, hacen que se acumule acetilcolina produciendo crisis colinrgicas. Son sustancias muy lipo-
flicas que se absorben bien por piel, mucosas y va intestinal o respiratoria, apareciendo los
sntomas en las tres primeras horas. Las primeras manifestaciones son muscarnicas (miosis,
salivacin, lagrimeo, hipersecrecin bronquial con broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV y
confusin). Los signos nicotnicos, en especial la parlisis muscular, aparecen en unas cuatro
horas, y es lo que marca el pronstico al poder producir parada respiratoria. A excepcin de la
polineuropata retardada generada por determinados agentes, la toxicidad es reversible, inde-
pendientemente de la cantidad absorbida, siempre que se mantengan las constantes vitales del
paciente. El diagnstico definitivo se establece determinando la pseudocolinesterasa srica
(disminuida). El tratamiento debe incluir lavado cutneo y gstrico, administracin de carbn
activado y catrticos, medidas de sostn y medidas especficas como: 1) atropina: 2 mg iv.
seguidos por bolos de 1 mg cada 15 min (hasta conseguir sequedad de boca y midriasis) y pos-
teriormente en perfusin continua (50 mg en 500 ml de suero salino durante un mnimo de 24
a 48 horas a pasar entre 0,02 y 0,08 mg/Kg/h); y 2) pralidoxima (reactivador de la colineste-
rasa), inicialmente 1 g en suero glucosado en 15-30 min, y luego 30 mg/kg/4-8 horas im o iv
de forma lenta (como tratamiento de fasciculaciones y debilidad muscular).
2. Carbamatos (AC reversibles). Producen una clnica similar (sin afectacin del SNC
al no atravesar la barrera hemato-enceflica). Dado que inhiben de forma reversible la coli-
nesterasa, slo se requiere atropina durante 12 horas.
IV. HERBICIDAS
El paraquat y el diquat se utilizan para destruir la maleza y se desnaturalizan al contacto

con la tierra. Los sntomas iniciales son digestivos por efecto custico y posteriormente puede
haber insuficiencia renal, insuficiencia heptica y fallo multisistmico con insuficiencia respi-
ratoria progresiva por fibrosis pulmonar. El tratamiento incluye lavado gstrico con tierra de
Fuller (60 g en 200 ml de agua vo cada 2 horas durante 2 das), diuresis forzada para mante-
ner funcin renal y hemodilisis y/o hemoperfusin para eliminar el txico.
V. RODENTICIDAS
Se clasifican en tres grupos: gaseosos (cido cianhdrico y bromuro de metilo), minerales

(arsnico, fsforo talio, bario y fluor) y orgnicos (estricnina, cumarnicos). Los cumarnicos
los ms utilizados y su intoxicacin produce coagulopata que responde a vitamina K (vitami-
na K3, Konakion) y slo requiere utilizacin de plasma fresco congelado en caso de sangra-
do activo.
Intoxicaciones 1107
VI. METALES
A) Plomo. Se absorbe principalmente por va respiratoria y digestiva. El 2% se une a los

glbulos rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde per-
manece durante aos (en las encas se fija formando el llamado ribete de Burton). Se elimina por
va renal o heces. Produce sntomas digestivos en forma del llamado clico saturnino que ase-
meja a un abdomen agudo por el dolor y los vmitos pero que cursa sin fiebre ni peritonismo, y
anemia, que se caracteriza por el punteado basfilo de los hemates. En el SNC puede aparecer
encefalopata, alteracines psicolgicas y a nivel perifrico neuropata de predominio motor. En
el rin se puede ver de forma aguda NTA y de forma crnica nefropata intersticial. Para el diag-
nstico se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, ya que esta va metablica est alte-
rada en la intoxicacin por plomo. La eliminacin urinaria de plomo tras administracin de
EDTA-CaNa es un buen marcador de exposicin Adems del tratamiento sintomtico y separa-
2
cin de la fuente concomitante, en casos agudos se administrar 4mg/kg im de dimercaprol
(BAL), y tras cuatro horas, EDTA-CaNa , 2g en 1.000 cc de SG al 5% en 24 horas durante 5 das.
2
El clico saturnino puede tratarse con infusin de gluconato clcico.
B) Mercurio. Su absorcin por va digestiva produce de forma aguda gastroenteritis,

estomatitis y colitis hemorrgica. Por va inhalatoria puede producir edema pulmonar. La into-
xicacin crnica cursa con gingivitis, cambio de carcter, temblor y alteracin renal. Para el
tratamiento en casos agudos se administra BAL a dosis de 4 mg/kg/4 horas im durante varios
das. Tambin se puede usar d-penicilamina.
C) Arsnico. La intoxicacin aguda por va digestiva o inhalatoria produce sntomas loca-

les. En la intoxicacin crnica es caracterstica la dermatitis, la polineuropata sensitivo-moto-
ra y ateraciones hematolgicas y digestivas. El tratamiento en casos agudos se hace mediante
la administracin de BAL.
VII. INTOXICACION POR GASES
Los gases se clasifican en gases irritantes (por su accin local), y txicos inhalados (por
su accin sistmica).
Tabla V. Clnica y tratamiento de la intoxicacin por gases.
Nivel de aceptacin Clnica Terapia
Va Respiratoria superior Lagrimeo, odinofagia, tos, Analgesia+corticoides+profila

estornudos Edema de glotis xis antibitica+soporte
ventilatorio
Va Respiratoria inferior SDRA tardo
Piel Quemaduras extensas Suplementos de Ca y Mg

Tratamiento de soporte en UCI
Accin sistmica Cianosis por hipoxia tisular Corregir la acidosis lctica

Tratamiento de soporte
Tratamiento especfico
A) Gases irritantes. Se caracterizan por producir profundas y extensas lesiones a nivel

de la mucosa de las vas areas. El grado de la lesin en el tracto respiratorio depende de la
intensidad y duracin de la exposicin. Adems, los gases que son hidrosolubles (amoniaco,
cido sulfhdrico) producirn marcados signos de irritacin de las mucosas de vas respirato-
rias altas desarrollando fcilmente edema de glotis, mientras que los poco hidrosolubles llega-
rn fcilmente al alveolo y podrn producir edema pulmonar. La manifestacin que domina el
cuadro es la insuficiencia respiratoria aguda con shunt pulmonar y alteracin profunda del
intercambio gaseoso. Otras veces pueden tener accin sistmica como asfixiantes fsicos (des-
plazan el oxgeno del aire inspirado) o como asfixiantes qumicos (interfieren en la respiracin
celular conduciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular) e incluso tener
una accin irritante sobre la piel produciendo quemaduras graves. El tratamiento consiste en
corregir la hipoxemia, (puede ser necesario soporte ventilatorio con PEEP), tratamiento bron-
codilatador, profilaxis antibitica, analgesia y corticoides. Debe mantenerse al paciente en
observacin durante al menos 8-12 horas por riesgo de aparicin de SDRA tardo.
B) Gases no irritantes.
1. Monxido de carbono (CO). Es el gas txico ms comn y el responsable de ms del
50% de las intoxicaciones por gases. Es un gas inodoro, incoloro e inspido que se produce en
todas las combustiones incompletas (braseros de lea, incendios, gases del tubo de escape de
motores de explosin y calentadores de gas). Su accin txica se basa en: a) su extraordinaria
afinidad por la hemoglobina, unas 200 veces superior a la del oxgeno, que hace disminuir el
porcentaje de oxihemoglobina en sangre formndose carboxihemoglobina (COHb) e indu-
ciendo hipoxia tisular; b) la unin a la mioglobina, que disminuye el transporte de oxgeno al
miocardio y msculos esquelticos, y c) la inhibicin de la citocromo-oxidasa mitocondrial.
Por lo tanto, se trata de un txico sistmico con efecto asfixiante fsico y qumico.
a) Clnica. Tasas en sangre de carboxihemoglobina entre el 15 y el 25% producen cefa-
leas y nauseas; niveles entre el 30 y el 40% dan lugar a dificultad respiratoria, debilidad en
extremidades y confusin mental; concentraciones mayores del 45% dan lugar a acidosis meta-
blica por hipoxia tisular, color rojo cereza en piel y mucosas, edema pulmonar y coma lle-
gando a la muerte cuando se alcanzan tasas de COHb del 60%. Debido a la unin con la mio-
globina puede facilitar la aparicin de isquemia miocrdica y arritmias fatales. Varias semanas
despus pueden aparecer manifestaciones neurolgicas por lesiones en los ganglios basales.
Intoxicaciones crnicas por CO en nios se manifiestan como un cuadro gastrointestinal con
diarreas, vmitos y cefaleas.
b) Diagnstico. Se confirma con la medicin de niveles de carboxihemoglobina. La pre-
sin parcial de oxgeno suele ser normal y es necesaria la determinacin directa de la satura-
cin arterial de oxgeno.
c) Tratamiento. Consiste en la administracin inmediata de oxgeno a altas concentra-
ciones. La administracin de oxgeno al 100% con mascarilla de alto flujo o con ventilacin
mecnica reduce la vida media de la carboxihemoglobina de cinco horas a noventa minutos y
con oxgeno hiperbrico a tres atmsferas cae a veinte minutos.
2. Cianuros (cido cianhdrico, ciangeno y derivados halogenados). El cianuro se
une al hierro de la citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo la accin de este enzima, lle-
gando a la anaerobiosis. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metablica e hiperventi-
lacin refleja que puede ser mal interpretada como ansiedad. El diagnstico puede realizarse
determinando el txico en sangre, orina, contenido gstrico y tejidos; niveles entre 20 y 30
mg/dl se consideran peligrosos y superiores a 100 mg/dl se consideran letales. El antecedente
de incendio en industrias de material plstico o poliuretano, la acidosis metablica con anin
gap elevado y la arterializacin de la sangre venosa son datos tiles para el diagnstico de into-
xicacin por cianuros. En el tratamiento debe utilizarse hidroxicobalamina iv a dosis de 50
mg/kg o el EDTA-CO a dosis de 300 mg en treinta segundos junto con tiosulfato sdico a
2
dosis de 12,5 gr iv en 50 ml a pasar en diez minutos. Puede ser repetida la dosis de EDTA-CO
2
una o dos veces.
Intoxicaciones 1109
VIII. INTOXICACIN POR HUMO
Los productos liberados de la combustin son monxido de carbono,dixido de carbono,

cloruro de hidrgeno, amoniaco, fosgeno, cido frmico, acroleina, benceno, cido cianhdri-
co, oxido nitroso, isocianatos, xido de azufre, cido actico, formaldehdo y acetaldehdo.
Estos txicos producen: a) lesin de la mucosa respiratoria con aumento de la permeabilidad
vascular y edema pulmonar, b) obstruccin mecnica de la va aerea por el tejido descamado
y las secreciones, y c) lesin trmica que se limita a la va respiratoria superior ya que los gases
inhalados se enfran rpidamente. Los sntomas consisten en tos, expectoracin de esputo
negruzco, disfona, disnea, estridor, broncoespasmo y edema pulmonar. Las complicaciones
respiratorias pueden aparecer hasta tres das ms tarde. En la exploracin hay que valorar las
fosas nasales y buscar los cilios chamuscados, unsigno de exposicin intensa y de gravedad.
El tratamiento se basa en medidas de soporte respiratorio con aspiracin frecuente de las
secreciones y administracin de oxgeno humidificado. La broncoscopia puede ser necesaria
para eliminar detritos endotraqueales. Los pacientes asintomticos y no pertenecientes a gru-
pos de riesgo slo precisan 4-6 horas de observacin.
IX. INTOXICACIN POR DISOLVENTES ORGNICOS Y SUS VAPORES
Son excepcionales y se presentan en el mbito industrial aunque pueden ser utilizados

como drogas de abuso. La va de intoxicacin ms frecuente es la inhalatoria. Los disol-
ventes se caracterizan por: a) producir dermatitis por sensibilizacin al contacto con la piel,
b) presentar alto grado afectacin del SNC, y c) evolucin a fracaso multiorgnico en los
casos graves.
A) Hidrocarburos alifticos o lineales.

1. Hidrocarburos lineales de cadena corta. Son gases asfixiantes por disminuir la pre-
sin parcial de oxgeno en el ambiente contaminando, por lo que la manifestacin clnica prin-
cipal es la hipoxia.
2. Hidrocarburos lineales de cadena larga. Su intoxicacin produce enfermedad de
neurona motora.
3. Derivados del petrleo. La intoxicacin por va inhalatoria produce encefalopata
aguda y neumonitis qumica.
B) Hidrocarburos halogenados. Son potentes depresores del SNC.

1. Tetracloruro de carbono. Produce sntomas irritativos sobre mucosas y sntomas neu-
rolgicos (exposicin prolongada a dosis bajas), afectacin heptica que no suele ser grave
limitndose a pequeas reas de necrosis centrolubillar y afectacin renal que es la que con-
fiere gravedad a la intoxicacin. La administracin precoz de acetilcistena iv disminuye las
complicaciones hepatorrenales. Puede ser necesaria la hemodilisis.
2. Otros hidrocarburos halogenados. Depresores del SNC con efecto arritmognico.
C) Hidrocarburos aromticos.
1. Benceno. Tras una exposicin aguda los principales efectos txicos se observan a nivel
del SNC (efecto depresor) y a nivel cardiaco (arritmias). Tras una exposicin crnica puede
aparecer anemia aplsica.
2. Tolueno. Produce depresin del SNC, arritmias ventriculares, y sntomas irritativos
sobre aparato respiratorio y gastrintestinal. Se usa como droga de abuso (esnifadores de colas
y disolventes).
D) Derivados nitrogenados (Anilinas). Produce metahemoglobina e hipoxia tisular. El

tratamiento consiste en administrar azul de metileno a dosis de 1 a 2 mg/Kg al 1% en 5 minu-
tos y repetir dicha dosis dependiendo de la evolucin sin rebasar los 7 mg/Kg. Si no fuese efi-
caz o ante la presencia de hemlisis se deber valorar la posibilidad de realizar exanguino-
transfusin.
E) Cetonas. Produce irritacion ocular y orofaringea con cierto efecto narctico. Tras
exposiciones crnicas puede aparecer neuropata perifrica.
Intoxicaciones por agentes naturales
I. INTOXICACIN POR SETAS
Son producidas por la ingesta accidental de especies venenosas confundidas con las
comestibles. Es frecuente que aparezcan al unsono en varias personas en otoo. Producen cua-
dros clnicos diferentes, de intensidad variable, en funcin de la toxina responsable, propia de
cada especie. Clnicamente, es til una clasificacin basada en la latencia de aparicin de los
sntomas desde la ingesta.
A) Sndromes de aparicin tarda. Generalmente se desarrollan a partir de las seis horas

de la ingesta y son habitualmente ms graves.
1. Sndrome faloidiano (toxinas ciclopeptdicas). La Amanita phalloides es la ms peli-
grosa. Tienen gran capacidad txica sobre hepatocitos, tbulos renales y epitelio intestinal.
Una ingesta de 10 mg (menos de una seta) es suficiente para ocasionar el cuadro.
a) Clnica. Se distinguen varias fases en la evolucin: 1) Fase coleriforme, con vmitos,
dolores clicos, diarrea profusa, cefalea y alteraciones hidroelectrolticas que pueden evolu-
cionar a la coagulacin intravascular diseminada. 2) Fase hepatorrenal: aparece hepatonecro-
sis hasta fallo heptico fulminante, e insuficiencia renal por nefritis tubulointersticial. El 25%
desembocan en la muerte. El resto se recuperan, aunque puede haber dao heptico crnico.
El diagnstico puede confirmarse con la deteccin de amanitina en plasma en las primeras 36
horas, en orina en los primeros 3 das o en el aspirado gstrico. No hay relacin entre la con-
centracin y el pronstico.
b) Tratamiento. El tratamiento inicial consiste en corregir las alteraciones hidroelectro-
lticas y realizar lavado intestinal total con 0,5 a 2 litros/hora de polietilenglicol. Otras medi-
das: a) evitar espasmolticos y antiemticos, b) penicilina G sdica 300.000-1.000.000
U/kg/da 2-3 das (impide la penetracin de amatoxinas en el hepatocito y su unin a protei-
nas), c) cimetidina hasta 2 gr/4h iv (inhibe el citocromo P450 heptico), d) silimarina-silibini-
na 20-50 mg/kg/da en cuatro dosis (limita la captacin de toxina por el hepatocito), y e) hemo-
perfusin en carbn activado o con amberlyta en las primeras 48 horas. La aparicin de fallo
heptico implica un manejo intensivo que puede incluir el trasplante heptico. El fracaso renal
agudo puede requerir hemodilisis.
2. Sndrome orelaniano (Orellnico, cortinarnico). (Por Cortinarius orellanus). No
tenemos en Espaa. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubu-
lointersticial a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crnica
intersticial idioptica. El tratamiento es sintomtico y de mantenimiento.
3. Sndrome giromitriano. (Por Gyromitra esculenta y Mordella esculenta).
Antagonizan la vitamina B , inhiben la descarboxilasa del cido glutmico disminuyendo la
6
Intoxicaciones 1111
produccin de GABA en el sistema nervioso e interfieren con el sistema enzimtico heptico.

El cuadro clnico presenta: a) sntomas gastrointestinales a las 6 a 8 horas, b) sntomas neuro-
lgicos (agitacin, ataxia, hiperreflexia, convulsiones e intensa cefalea), c) dao heptico
incluso fatal y d) raramente clnica nefrolgica y hemolisis. El tratamiento consiste en la admi-
nistracin de glucosa, benzodiacepinas, piridoxina en caso de convulsiones (25 mg/Kg/6 h iv
en 15-30 minutos, hasta 4 veces al da 25 gr/da), y en el tratamiento del fallo heptico. En
caso de hemlisis se debe forzar diuresis (hemoglobinuria). Si hay hipoxia o metahemoglobi-
na > 30% es til el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado a pasar en 10 min.,
pudiendo repetirse en una hora hasta un mximo de 7 mg/kg).
B) Sndromes de aparicin precoz. Aparecen antes de seis horas tras la ingesta. Son apa-
ratosos pero de resolucin generalmente rpida y con poca repercusin.
1. Sndrome sudoriano (muscarnico). Por el efecto de la muscarina de los hongos del
tipo Clitocybe e Inocybe. Cursa con sndrome colinrgico y el tratamiento comprende medi-
das generales de sostn, broncodilatadores y el uso de atropina en casos graves.
2. Sndrome micoatropnico. Por la ingesta de amanitas muscaria o pantera, cuyas toxi-
nas de estructura similar al GABA provocan sndrome anticolinrgico central y perifrico al
que se aaden otros efectos neurolgicos. El cuadro predominante incluye midriasis, sequedad,
taquicardia, cuadro confusional (agitacin, alucinaciones visuales), psicosis y ataxia. Pueden
aparecer convulsiones y coma. El tratamiento comprende las medidas generales de sostn y
benzodiacepinas. El uso de fisostigmina (anticolinestersico que atraviesa la barrera hemato-
enceflica) se reserva para la agitacin que no se controla con los mtodos habituales, a dosis
de 0,5 a 2 mg iv, o en casos severos infusin contnua a 4 mg/h.
3. Sndrome gastroentertico (lividiano). Por hongos irritantes como el Entoloma
lividum. Poseen sustancias que inflaman la mucosa digestiva, provocando un corto cuadro gas-
troentertico de resolucin espontnea.
4. Sndrome copriniano. Consiste en un efecto disulfiram si hay toma de alcohol en
las 48 horas siguientes a la ingesta de Coprinus atramentarius. El tratamiento es sintomtico y
de mantenimiento. Se puede emplear vitamina C a altas dosis y 4-metilpirazol 5 mg/kg iv, ade-
ms de las medidas habituales de mantenimiento.
5. Sndrome alucinatorio. Por consumo de hongos importados como droga recreativa.
Contienen las toxinas psilocina y psilocibina, sustancias semejantes a la serotonina que pro-
vocan hiperactividad simptica y un cuadro neuropsquico de confusin, debilidad y alucina-
ciones visuales, auditivas y tctiles; pueden desarrollar hipertermia y convulsiones. El trata-
miento es el de las complicaciones y el uso de sedantes.
II. MORDEDURAS Y PICADURAS DE ANIMALES
A) Himenpteros (abejas y avispas). Inyectan un veneno que contiene sustancias

vasoactivas que provocan localmente edema, eritema, prurito y dolor que se resuelven
espontneamente en horas. Puede haber reacciones sistmicas graves por anafilaxia o en
caso de picaduras mltiples u obstruccin de la va area por picadura bucofarngea. El tra-
tamiento es el lavado y desinfeccin de la piel, calor local y la extraccin del aguijn de las
abejas.
B) Dpteros (mosquitos y tbanos). Producen dolor e inflamacin local y el tratamiento

es sintomtico.
C) Escolopendra. Su mordedura provoca intenso dolor e inflamacin locales por inocu-

lacin de veneno, con autolimitacin en 48 horas.
D) Garrapata. Su mordedura puede provocar edema local que evoluciona a escara y for-
macin de adenopatas regionales. Se debe eliminar la garrapata por traccin pero sin despan-
zurrarla.
E) Araas. Las araas espaolas son poco venenosas salvo excepciones.

1. Latrodectus tredecimgutattus (viuda negra), de color negro con abdomen moteado en
rojo. Posee una potente neurotoxina con efecto colinrgico. La picadura provoca leve edema
local doloroso que raramente puede evolucionar a escara necrtica y adenopatas regionales.
En casos graves aparecen sntomas sistmicos como dolor y contractura abdominal, dolor y
contractura en miembros, inquietud, cefalea, vmitos, taquicardia, hipertensin y fiebre. Suele
mejorar espontneamente en menos de siete das y el tratamiento consiste en la desinfeccin
local, profilaxis antitetnica, y analgesia. Si se precisa puede utilizarse en casos de contractu-
ra diazepam, gluconato clcico o metocarbamol. Para casos graves existe un suero heterlogo
antilatrodctico.
2. Loxosceles rufescens (araa violn). Su veneno contiene hialuronidasa que causa
localmente edema que evoluciona a escara necrtica. Puede acompaarse de nuseas, vmitos,
hipertermia, mialgias, e incluso coagulacin intravascular diseminada. El tratamiento es sinto-
mtico y de mantenimiento.
F) Escorpiones. Slo las especies exticas pueden provocar cuadros sistmicos. Los
alacranes espaoles dan lugar a edema, eritema y dolor locales que aunque ocasionalmente
evolucionan a necrosis, por lo general se resuelven en 48 horas. Existen sueros especficos para
las especies importadas.
G) Serpientes. Las serpientes venenosas espaolas se dividen en vboras y culebras. La

ms peligrosa de las vboras es la vbora spid de las zonas montaosas nororientales. En la
zona noroeste existe la vbora verus y en el centro y sur la hocicuda o latastei. Pueden inocu-
lar veneno con enzimas proteolticas, coagulantes y anticoagulantes. Las culebras venenosas
son la bastarda de centro y sur y la balear culebra de cogulla, ambas poco venenosas. Lo ms
importante al enfrentarse a un caso es saber si ha habido o no mordedura por la exploracin,
en caso de haberla no se puede descartar la inoculacin mientras no haya ausencia de sntomas
en una hora. La extensin de la afectacin puede ser clasificada en grado 0 (slo picadura),
grado I (edema local), grado II (reaccin local intensa con equimosis, tromboflebitis y ade-
nopatas, y manifestaciones generales leves) y grado III (reaccin local intensa que supera la
extremidad y manifestaciones generales severas como coagulacin intravascular diseminada,
rabdomiolisis, fracaso renal agudo y alteraciones neurolgicas). Todo paciente asintomtico
debe ser observado unas seis horas. En caso de picaduras sintomticas se deber mantener al
paciente en observacin durante al menos dos das. Los casos locales graves y aquellos con
manifestaciones sistmicas requieren ingreso y valorar el uso de suero antiofdico, que obliga
a premedicar en todo caso con corticoides y antihistamnicos y a realizar una prueba cutnea
por el riesgo de hipersensibilidad. Se har en todo caso tratamiento local, desinfeccin, anal-
gesia potente y profilaxis antitetnica y antibitica (amoxicilina-clavulnico).
H) Sanguijuela. Se adhieren a la piel o a las mucosas, viviendo parsitamente de la

extraccin de sangre. Deben separarse irritndolas con calor, sal, vinagre o alcohol.
I) Animales marinos: medusas y anmonas. El contacto con sus tentculos da lugar a

una reaccin urticariforme que puede durar das. El tratamiento consiste en la limpieza de los
restos con gasa impregnada en alcohol, corticoides locales y antihistamnicos. Raramente se
produce un cuadro sistmico por picaduras mltiples o por sensibilidad individual que reque-
rir medidas de sostn.
Intoxicaciones 1113
Intoxicaciones medicamentosas
I. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
Son frmacos que se absorben rpidamente, tienen una unin elevada a protenas y se eli-
minan fundamentalmente por va heptica. Los sntomas aparecen 1-5 horas post-ingestin.
Los pacientes asintomticos que hayan tomado preparados de liberacin inmediata deben ser
monitorizados durante 8 horas. La medidas generales ante una intoxicacin incluyen monito-
rizacin cardiaca y el lavado gstrico y administracin de carbn activado precoces (menos de
30 minutos. El resto de medidas dependern de los efectos especficos.
A) Toxicidad cardiovascular: producen bradiarritmias (bloqueos sinusales y AV), insu-

ficiencia cardiaca e hipotensin por vasodilatacin directa. Como tratamiento se debe admi-
nistrar gluconato clcico (Tabla VI); tambin puede emplearse glucagn 1 ampolla im. Si
existe hipotensin, se debe expandir con volumen vigilando PVC y, si persiste tras expansin
o existe bradicardia o alteraciones de la conduccin, debera utilizarse infusin de insulina (0,5
UI//kg/h) y glucosa. Ante hipotensin refractaria se puede utilizar dopamina o adrenalina y en
caso de bradicardia, atropina 0,51 mg o colocar un marcapasos transitorio.
B) Toxicidad sobre SNC: crisis epilpticas (tratables con fenitona) y coma.
C) Hiperglucemia (por inhbicin de la liberacin de insulina): se trata con insulina.

Los pacientes asintomticos que hayan tomado preparados de liberacin inmediata se
mantendrn monitorizados durante 8 horas y sern dados de alta.
II. ANTICOAGULANTES
Se solicitar un estudio completo de coagulacin, sabiendo que al principio ste puede ser
normal, y alterarse al cabo de 3 das. Producen sangrado a cualquier nivel y el manejo depen-
de de las manifestaciones.
A) Pacientes sin evidencia de sangrado activo. Si tienen un tiempo de protrombina (TP)

elevado de manera relevante (ms de dos veces el control), hay que administrar vitamina K 10-
20 mg/da durante los 2-3 das siguientes.
B) Pacientes con sangrado activo. Hay que administrar vitamina K 25-50 mg iv/12-24
h.y trasfundir plasma fresco congelado (10-15 ml/kg), sobre todo si sangran a nivel gastroin-
testinal o intracraneal.
III. ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS (ATC)
Las toxicidades graves se asocian a: concentraciones plasmticas >1g/ml, QRS>100

mseg o dosis >35 mg/kg. Su metabolismo es a nivel heptico y la clnica se presenta a varios
niveles entre 1 y 6 horas tras la ingesta, provocando sntomas en varios sistemas:
A) Manifestaciones:
1. SNC: agitacin y alucinaciones seguidas de depresin de SNC, convulsiones (que se
tratan con diacepam o fenobarbital) y depresin respiratoria.
2. Sndrome anticolinrgico (Tabla I).

3. Cardiovascular: arritmias e hipotensin. El ensanchamiento del complejo QRS>100
mseg es predictor de la aparicin de crisis, y >160 mseg, de crisis y arritmias ventriculares.
Pueden aparecer torsade de pointes, taquicardias supraventriculares, prolongacin de los inter-
valos QT y PR y disminucin del gasto cardiaco. Si aparecen bradiarritmias, se contraindica el
uso de atropina y se utiliza isoproterenol como puente a la colocacin de marcapasos. No se
deben utilizar antiarrtmicos del grupo Ia y, si se usan drogas vasoactivas, la noradrenalina es
de eleccin.
B) Medidas especficas: Se utilizar bicarbonato sdico (Tabla VI) si existen arritmias,

QRS ancho, acidosis, hipotensin, crisis o coma. Si el paciente est sintomtico, se debe pro-
ceder a monitorizacin electrocardiogrfica durante 24 horas y los pacientes con crisis, dismi-
nucin del nivel de conciencia, depresin respiratoria, hipotensin o anormalidades electro-
cardiogrficas deben ser ingresados en UCI. Los pacientes asintomticos, con peristaltismo y
sin alteraciones electrocardiogrficas deben ser observados al menos 6 horas.
IV. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Las manifestaciones clnicas que aparecen son gastrointestinales (vmitos, diarrea,

hemorragia gastrointestinal), hematolgicas (discrasias sanguneas y hemorragia), renales
(retencin de sodio, potasio y agua, insuficiencia renal secundaria a deplecin de volumen,
nefritis intersticial aguda o necrosis papilar), cardiacas (empeoramiento de insuficiencia car-
diaca congestiva secundario a retencin hidrosalina), obsttricas (retraso en el inicio del parto,
prolongacin del periodo expulsivo y riesgo de hemorragia fetal y materna), neurolgicas
(mareo, visin borrosa, somnolencia) e hipersensibilidad (exacerbaciones agudas de asma en
8-20 % de los asmticos con plipos nasales). El tratamiento consiste en medidas generales
as como corregir las alteraciones hidroelectrolticas y cido-bsicas.
Tabla VI. Antdotos especficos.
Txicos Antdotos Dosis y comentario

Antidepresivos Bicarbonato 1-2 mmol/kg (hasta pH 7,45-7,55)
tricclicos
Benzodiacepinas Flumazenil (Anexate) 0,5 mg iv (hasta 2-3 mg); perfusin con 2 mg

en 500 cc si respuesta positiva
Betabloqueantes Glucagn 3-5 mg iv, luego perfusin 2-5 mg/h

Calcio- Gluconato clcico 0,2-0,5 mg/kg iv en 100 cc SG5% o SSF en
antagonistas 15 min, seguido perfusin 0,5-2 mg/kg/h
Digoxina Anticuerpos Si la dosis ingerida es conocida, se multiplica

especficos (digitales- la cantidad por 0,8 sabiendo que 1 vial de
antdoto BM vial 80 antdoto neutraliza 1 mg de digoxina
mg) biodisponible (ej. 10 mg ingeridos,
corresponden a 8 viales). Si se desconoce
dosis ingerida, 480 mg disueltos en 100cc en
15-30 min.
Contina
Intoxicaciones 1115
Tabla VI. Antdotos especficos. (Continuacin)
Txicos Antdotos Dosis y comentario

Isoniazida Piridoxina (Benadn Dosis equivalente, gramo de priridoxina por
300mg) gramo de isoniazida ingerida (si se
desconoce, 5 g) en 500 cc SG 5% en 30 min.
(en 5 min. si crisis)
Nitritos Azul de metileno 1-2 mg/kg de solucin iv en 5 min. (se puede
(solucin al 1%) repetir cada 4 horas si hay hipoxia o niveles
>30% hasta una dosis mxima de 7 mg/kg)
Paracetamol N-acetilcisteina De eleccin: 140 mg/kg vo de inicio, seguido
(Fluimucilamp de 70 mg/kg vo cada 4 h, 17 dosis. Si va iv:
300mg, sobres 200 mg, 150 mg/kg en 200 cc SG5% en 15 min, 50
Fluimucil antdoto mg/kg en 500 SG5% en 4 horas, seguido de
20% amp 2 g) 100 mg/kg en 1000 cc SG 5% en 16 h. Para
indicaciones ver nomograma (Fig. 1)
SG: suero glucosado, K: potasio
V. BENZODIAZEPINAS (BZD)
Las benzodiazepinas de accin ultracorta (triazolam, midazolam, oxacepam) son las

ms txicas. Aparece somnolencia, lenguaje incoherente y depresin respiratoria. El trata-
miento incluye lavado gstrico temprano (<1 hora) y carbn activado. En casos de intoxi-

caciones severas se puede usar flumacenilo (Anexate ) a dosis de 0,5 mg iv a pasar cada
30 segundos hasta llegar a una dosis mxima de 2-3 mg. Si con esta dosis no se observa
respuesta, se debe sospechar la presencia de otros txicos; si se produce reaparicin de los
sntomas tras la respuesta inicial, se puede mantener el flumacenilo en perfusin continua
(Tabla VI) al ritmo que se precise para obtener respuesta. El flumacenilo es tambin til en
la intoxicacin por zolpidem. En pacientes con ingesta de antidepresivos tricclicos o epi-
lepsia, el uso de flumacenilo puede desencadenar la aparicin de crisis, por lo que se debe
usar con prudencia. En los pacientes asintomticos se mantendr observacin durante 6
horas.
VI. BETABLOQUEANTES
A) Manifestaciones clnicas y medidas especficas.

1. Cardiovasculares: bradicardia sinusal, bloqueo A-V, insuficiencia cardiaca, hipoten-
sin, torsades de pointes (sotalol). Para la bradicardia se debe administrar atropina 0,5 mg iv

y repetir hasta una mximo de 3mg; si no responde, se puede usar isoproterenol (Aleudrina ,
5 ampollas de 0,2 mg en 250 cc de glucosado al 5% a 10-150 ml/h) o una sonda de marcapa-
sos transitorio. Para el tratamiento de la hipotensin se administra suero salino y, si no mejo-
ra, dopamina a dosis alfa.
2. Respiratorias: broncoespasmo en pacientes asmticos o con enfermedad pulmonar
obstructiva cronica (se trata con salbutamol).
3. Metablicas: hipoglucemia (especialmente en pacientes con diabetes).
4. Neurolgicas: sndrome confusional, delirio, convulsiones (que se tratan con diazepam
o fenitona) y coma.
B) Antdoto: glucagn (Tabla VI); tambin es til la hemoperfusin con carbn activa-
do y hemodilisis en el caso de atenolol o nadolol.
VII. CARBAMACEPINA
A) Manifestaciones clnicas. Puede inducir la presencia de apnea, crisis comiciales y se

describen tambin hiperglucemia, hiponatremia, hipocaliemia, ataxia, oftalmoplejia, nistagmo
y disminucin del nivel de conciencia con midriasis.
B) Tratamiento. Las crisis se controlan con benzodiacepinas. La hemoperfusin con car-

bn activado es til y se indica en el estatus, cardiotoxicidad o frente a la presencia de niveles
>150 gr/ml. Niveles >40 gr/ml indican el ingreso en UCI por el riesgo de depresin respi-
ratoria y apneas. El paciente asintomtico debe permanecer en observacin con monitorizacin
electrocardiogrfica durante 8 horas. Si los niveles iniciales son >20 gr/ml o ascienden en dos
determinaciones separadas 4 horas o existen sntomas, se ingresar al paciente.
VIII. DIGOXINA
Se distinguen dos formas clnicas: crnica (ms frecuente, suele manifestarse por arrit-
mias) y aguda (predominan la toxicidad gastrointestinal y el bloqueo cardiaco agudo).
A)Manifestaciones clnicas: se pueden encontrar alteraciones digestivas (son las ms

precoces: vmitos, diarrea), arritmias (las ms frecuentes son taquiarritmias supraventricula-
res y bradiarritmias, incluyendo bloqueos A-V; extrasstoles, bigeminismo...), alteraciones del
SNC (sndrome confusional, trastornos psiquitricos, cefalea), alteraciones visuales (rebordes
de color amarillo, dificultad en la lectura, escotomas, fotofobia...), alteraciones hidroelectro-
lticas (hiperpotasemia: la ms frecuente, el cloruro clcico est contraindicado por aumentar
la toxicidad, o hipopotasemia). Los niveles plasmticos (rango normal: 0,8-2,2 ng/ml) deber-
an medirse al menos 6 horas despus de la ltima dosis y deben interpretarse de forma indivi-
dual, ya que existen muchos factores que pueden predisponer a toxicidad con niveles plasm-
ticos normales (hipopotasemia, hipoxia, hipercalcemia, insuficiencia cardiaca); as mismo,
podemos encontrar niveles >3ng/ml en pacientes asintomticos (embarazadas, insuficiencia
renal crnica, enfermedad heptica, utilizacin de dosis altas de espironolactona y metilpred-
nisolona).
B) Tratamiento: siempre es obligatoria la monitorizacin electrocardiogrfica.

1. Intoxicacin moderada (habitualmente crnica).
a) Aporte de potasio para alcanzar cifras >3,5 mEq/l (nunca >5 mEq/l, que aumenta el
grado de bloqueo).
b) Si bloqueo o bradicardia: administrar atropina 0,5mg/5 minutos (mximo 2 mg) y en
caso de no respuesta o bajo gasto cardiaco sintomtico, colocar un marcapasos transitorio.
c) Si arrritmias ventriculares: lidocaina 1 mg/kg en 5 minutos (se puede repetir hasta
una mximo de 3 mg/kg) y posteriormente mantener perfusin de 15-50 mg/kg/min; en caso
de no responder, se puede adminitrar fenitona 50 mg/minuto hasta un mximo de 1 gramo; la
cardioversin elctrica debe evitarse, excepto cuando no hay respuesta.
2. Intoxicacin aguda grave:
a) Lavado gstrico y administracin de carbn activado 1g/kg (dosis repetidas) o coles-
tiramina 4 g/6 h en caso de digitoxina.

b) Anticuerpos antidigoxina (fragmentos FAB, Digitalis-antidot BM , viales de 80 mg).
Indicados si arritmias ventriculares, bradicardia significativa o K+>5,5 mEq/l (Tabla VI).
Intoxicaciones 1117
IX. HIPOGLUCEMIANTES
Inicialmente, si existe hipoglucemia sintomtica, se administrar glucosa al 50%

(Glucosmn 50 ml), manteniendo despus perfusin de glucosa de forma continua, junto con
dieta rica en azcares. A nivel ambulatorio puede utilizarse glucagn im o sc. Para cualquier
paciente que ingiera sulfonilureas y desarrolle hipoglucemia sintomtica refractaria a los
suplementos de glucosa, debera considerarse como tratamiento la administracin de octreoti-
do (40-100 g sc/6-12 h). El tiempo de observacin debe ser, al menos, similar al perodo de
accin (que aumenta con la insuficiencia renal).
X. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIN DE SEROTONINA (ISRS)
Son los ms seguros de los antidepresivos. Se ha descrito la presencia de sntomas gas-

trointestinales (nuseas, vmitos, diarrea) y taquicardia sinusal, ms raramente crisis o arrit-
mias. Se recomienda el uso de benzodiacepinas si aparecen crisis y bloqueantes neuromuscu-
lares si aparece rigidez. En los pacientes asintomticos se recomienda monitorizacin electro-
cardiogrfica y observacin durante 6 horas.
XI. ISONIAZIDA
Puede dar dos tipos de toxicidad: crnica y aguda.
A) Intoxicacin crnica. Se manifiesta en tratamientos prolongados (tuberculosis) en

forma de polineruropata (prevenible con piridoxina, vitamina B6) y hepatitis (la mayora de
las veces leve y no obliga a modificar el tratamiento).
B) Intoxicacin aguda. Es un proceso muy grave con afectacin fundamentalmente a

nivel de SNC (crisis y coma) y acidosis metablica. En el tratamiento hay que manejar:
1. Hipotensin: SSF y drogas vasoactivas en caso refractarios (dopamina).
2. Acidosis metablica: bicarbonato sdico segn pH.
3. Crisis convulsivas: diazepam y, en caso refractarios, fenobarbital 15-20 mg en 100 cc
de SSF a pasar en 15 minutos, ya que la fenitona no es eficaz.
4. Antdoto: vitamina B6 (Tabla VI).
XII. LITIO
Se consideran txicos niveles 1.5 mEq/l, y con peligro para la vida niveles 3 mEq/l
(niveles que deben obtenerse 12 horas tras la ltima dosis en tratamientos crnicos).
A) Sntomas; suelen aparecer 1-4 horas tras la ingesta: gastrointestinales (diarrea y

vmitos), neurolgicos (coma, crisis, ataxia, disartria, hiperreflexia, fasciculaciones y tem-
blor), cardiacos (hipotensin, aplanamiento o inversin de la onda T, prolongacin del QT y
bloqueo A-V) y renales (insuficiencia renal, proteinuria, poliuria).
B) Tratamiento
1. Medidas generales: el carbn activado es inefectivo, y en intoxicaciones masivas se
puede administrar poliestirn sulfato sdico (15-40 gr cada 4-6 horas) y monitorizar los nive-
les de litio cada 4 horas, as como la funcin renal, iones, constantes vitales, exploracin neu-
rolgica y monitorizacin electrocardiogrfica.
2. Medidas especficas: la diuresis forzada neutra es til hasta que se consiga la euvo-
lemia y natremia normales, despus es poco efectiva.; la hemodilisis se llevar a cabo si lite-
mia 3 mEq/l, intoxicacin severa (coma, crisis, fracaso renal) o aclaramiento de creatinina <60
ml/min, repitindola hasta que desciendan por debajo de 1 mEq/l. Cualquier paciente con nive-
les 1,5meq/l o presencia de clnica neurolgica (incluido el temblor) debera ser ingresado.
XIII. METAHEMOGLOBINIZANTES
Se produce por gran cantidad de sustancias qumicas y medicamentos (nitritos, nitropru-

siato, nitroglicerina, sulfamidas, antipaldicos, colorantes anlicos...). Clnicamente se carac-
teriza por cefalea, mareo, taquicardia y disnea y, en los casos severos, convulsiones, arritmias,
depresin del SNC, coma e incluso la muerte. El diagnstico se sugiere por cianosis generali-
zada con pO normal que no responde a la administracin de oxgeno y se confirma por la
2
determinacin de niveles de metahemoglobina >15%, mientras que niveles >50% se asocian a
una toxicidad grave. Niveles >20% requieren ingreso en UCI. El tratamiento consiste en ox-
geno a altas dosis y el antdoto es azul de metileno (Tabla VI).
XIV. NEUROLPTICOS
Entre las manifestaciones clnicas aparecen:
A) Sobre SNC: sedacin, depresin respiratoria, crisis (tratamiento con diacepam).
B) Sndrome anticolinrgico: Tabla I. Si se necesitan drogas vasoactivas, es de eleccin

la noradrenalina, que induce menos arritmias.
C) Trastornos electrocardiogrficos: prolongacin del intervalo QT y torsade de poin-

tes. Se debe proceder a la monitorizacin y evitar la hipopotasemia. La prolongacin del com-
plejo QRS o del intervalo QT se tratan con bicarbonato sdico (para mantener el pH entre 7,45-
7,55), la presencia de torsade de pointes con sulfato de magnesio (1,5 gr iv, manteniendo des-
pus un ritmo de perfusin de 3-20 mg/min si se observa respuesta) y los bloqueos mediante
la colocacin de marcapasos. Se evitarn los antiarrtmicos de clase Ia, siendo de eleccin la
lidocana.
D) Sndrome extrapiramidal: temblor, distonas. Estas ltimas son una reaccin idio-

sincrsica y se tratan con difenhidramina (Benadryl , 1-2mg/Kg iv a pasar en 5 minutos hasta

un mximo de 50mg), o biperideno (Akinetn , 5mg im o iv lentamente, pudiendo repetir la
dosis hasta llegar a 20 mg; la respuesta se observa en 2-5 minutos y se recomienda posterior-
mente pauta oral durante 5-7 das para prevenir las recurrencias.
E) Trastornos en la regulacin de la temperatura: hipo o hipertermia. Se tratarn con

medidas externas, sin usar antipirticos (sndrome neurolptico maligno en cap. 12).
XV. PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
La toxicidad heptica generalmente se produce tras la ingestin de ms de 7,5-10g en

adultos (150 mg/kg en nios). Deben determinarse niveles de paracetamol a partir de las 4 h
posteriores a la ingesta, y utilizar el nomograma modificado de Rumack-Matthew (figura 1)
para determinar la toxicidad potencial.
Intoxicaciones 1119
Fig. 1. Nomograma para valorar la toxicidad de paracetamol segn los niveles plasmticos y
el tiempo transcurrido tras la ingesta (Rumack y Matthews).
A) Manifestaciones clnicas: se dividen en fases: fase I, ocurre en las primeras horas tras
la ingesta y consiste en malestar, diaforesis, nuseas y mareo; fase II, los sntomas disminu-
yen (24-72 h, incluso hasta 5 das). El dao heptico comienza a las 24 h de la ingesta, y se
evidencia por aumento asintomtico de enzimas hepticas, de bilirrubina y del tiempo de pro-
trombina; fase III, (72-96 h), se alcanza el mximo de alteracin de la funcin heptica (<1%
desarrollan fallo heptico fulminante).Tambin pueden aparecer miocarditis; pancreatitis; ane-
mia hemoltica; metahemoglobinemia e insuficiencia renal aguda transitoria. Si hay dao hep-
tico extenso, puede producirse sepsis y coagulacin intravascular diseminada. La muerte ocu-
rre en esta fase por fracaso multiorgnico; fase IV (a los 7-10 das), los pacientes que sobre-
viven entran en un perodo de recuperacin y normalizacin de enzimas.
B) Tratamiento. Existen varias medidas especficas:

1. N-acetilcistena (Tabla VI); ms eficaz si se administra en las primeras 8 horas, pero
puede ser til hasta 36 horas. Se administra cuando los niveles sricos de paracetamol superan
las cifras de seguridad del nomograma. Puede administrarse oral o por SNG o iv (puede pro-
ducir reacciones anafilactoides y slo debe utilizarse si la va digestiva no est disponible y en
pacientes con fallo heptico fulminante)
2. Hemodilisis: cuando persista la insuficiencia renal ms de 48 horas.
3. Trasplante heptico: Si se desarrolla fallo heptico fulminante (captulo 50).
XVI. SALICILATOS
Hay distintos grados de toxicidad: leve (ingesta <150 mg/kg en dosis nica); moderada
(150-300 mg/kg en dosis nica); grave (>300 mg/kg en dosis nica); potencialmente letal
(>500 mg/kg en dosis nica); tambin se desarrolla toxicidad con administracin crnica de
>100 mg/kg/24h durante dos o ms das.
A) Manifestaciones clnicas: segn severidad:

1. Intoxicacin leve: taquipnea, nuseas, letargo, tinnitus.
2. Intoxicacin moderada: hiperpnea, letargia marcada, excitabilidad, vmitos e hiper-
termia.
3. Intoxicacin grave: convulsiones, coma, papiledema, edema cerebral, edema pulmo-
nar, insuficiencia renal, colapso cardiovascular y coagulopata. La alcalosis respiratoria es el
trastorno cido-base predominante al principio, que se sigue de una combinacin de alcalosis
respiratoria y acidosis metablica.
B) Diagnstico. Se solicitarn niveles sricos de salicilatos al inicio y a las 6 horas de la

presentacin y se utilizar el nomograma de Done (no vlido en intoxicacin crnica) (figura 2).
Figura 2. Nomograma de Done para estimar la gravedad de la intoxicacin por salicilatos
C) Tratamiento: si los niveles de salicilatos en sangre son normales y los sntomas esca-
sos, se deben repetir en unas horas y, si bajan, el enfermo puede ser dado de alta. En caso de
niveles sricos >65mg/dl el paciente debera ingresar en UCI.
1. Reponer la volemia con SSF o coloides hasta conseguir una diuresis correcta.
2. Prevenir y corregir la acidosis metablica en la intoxicacin moderada-grave, con
bicarbonato sdico para mantener el pH urinario entre 7,5-8,0 y el pH arterial no >7,5. En
enfermos hipopotasmicos, la reposicin de potasio debe realizarse previamente a la infusin
de bicarbonato.
Intoxicaciones 1121
3. Administrar glucosa en todos los casos, para prevenir la hipoglucemia.

4. Hemodilisis: indicada en cualquier paciente con niveles iniciales de salicilatos >160
mg/dl o >130 mg/dl a las 6 horas, acidosis resistente a bicarbonato, insuficiencia renal, mani-
festaciones cerebrales persistentes, insuficiencia cardiaca congestiva, SDRA, deterioro pro-
gresivo o intolerancia al bicarbonato.
5. Tratamiento del edema pulmonar no cardiognico, mediante ventilacin mecnica.
6. Hipoprotrombinemia: se administrar vitamina K.
XVII. VALPROATO
Produce edema cerebral, coma, crisis, ataxia, acidosis, hipernatremia y hepatotoxicidad

severa (sta como efecto idiosincrsico); niveles >150 gr/ml son txicos. En el tratamiento,
se debe administrar naloxona si existe depresin respiratoria (el cido valproico tiene propie-
dades opioides) y carnitina (50 mg/kg en 2-3 minutos). La hemoperfusin y la hemodilisis son
tiles. Los pacientes asintomticos deben permanecer en observacin al menos 8 horas.
BIBLIOGRAFA
Dorado S, Kessler P, Mateo S. Tratamiento especfico de las intoxicaciones. En: Medina Asensio J (Ed).
Manual de urgencias mdicas. 2 edicin. Madrid, Daz de Santos, 1997; 645-683.
Mateo S, Kessler P, Dorado S. Exposicin a txicos inhalados. En: Medina Asensio J (Ed). Manual de urgen-
cias mdicas. 2 edicin. Madrid, Daz de Santos, 1997; 697-702.
Catalina MV, Nunez O, Ponferrada A, Menchen L, Matilla A, Clemente G,Banares R. Liver failure due to
mushroom poisoning: clinical course and new treatment perspectivas. Gastroenterol Hepatol. 2003 Aug-
Sep;26(7):417-20.
Linden CH, Lovejoy FH. Intoxicacin aguda y sobredosis medicamentosa. En: Harrison. Principios de
Medicina Interna. 14 edicin. McGraw-Hill Interamericaa, 1998; 2873-98.
Apndices
I
Valores de referencia
del laboratorio
Servicio de Bioqumica
Loreto M Aorbe Daz. Bioqumica Clnica
Eva Mrquez Litor. Anlisis Clnicos
Aitor Delmiro Magdalena. Bioqumica Clnica
En las tablas siguientes se presentan los valores de referencia de los parmetros bioqumicos
que se determinan en el Hospital Universitario 12 de Octubre. Dichos valores dependen de la
poblacin y del mtodo empleado, por lo que son susceptibles de cambiar si lo hace el instrumental
del laboratorio.
La mayora de las determinaciones en sangre se realizan en suero aunque hay casos en los que
se utiliza plasma (muestras recogidas en tubos con EDTA o heparina de litio en el caso de
determinaciones de urgencia).
Tambin se adjunta una tabla con las pruebas de bioqumica molecular que se realizan en
nuestro hospital, y una relacin de las posibles interferencias que pueden aparecer en parmetros
bioqumicos de urgencias.
DETERMINACIONES EN SANGRE
PARMETRO INTERVALO DE REFERENCIA MTODO
ACETOACETATO Adultos: 0,030 - 0,240 mmol/L; Nios: 0,080 - 0,250 mmol/L Enzimtico
CIDO FLICO 2,61 - 13,60 ng/mL RIA
Adultos: 2,2 - 7,0 mg/dL; Neonatos: 1,8 - 7,8 mg/dL; Lactantes: 2,5 - 7,0 Enzimtico/Colorimtrico (Uricasa) y
CIDO RICO
mg/dL; Nios: 2,5 - 6,5 mg/dL peroxidasa a 37C (QS)
Mashige et al. Espectrofotometra directa

CIDOS BILIARES < 10 mol/L
(3-HSD/DIAFORASA)
CIDOS GRASOS
Adultos: 0,13 - 0,60 mmol/L; Nios: 0,07 - 0,70 mmol/L Enzimtico
LIBRES
ACLARAMIENTO DE Clculo: (Creatinina orina/Creatinina
40 - 150 mL/min
CREATININA suero) x Vol. min.
ADENOSINA
6,8 - 18,2 UI/L Enzimtico/Colorimtrico (ADA/GIDH)
DEAMINASA
ADRENALINA LIBRE
10 - 80 pg/mL Cromatografa de adsorcin + HPLC/EC
PLASMTICA
ALANINA
AMINOTRANSFERAS Adultos: 5 - 40 UI/L; Lactantes < de 55 UI/L Enzimtico (sin piridoxal), IFCC a 37C
A (ALT, GPT)
Colorimtrico a punto final (Verde de
Adultos: 3,2 - 5,5 g/dL; Recin nacidos: 2,5 - 5,0 g/dL; Neonatos: 2,9 - 4,3
ALBMINA bromocresol) e
g/dL; Lactantes: 3,4 - 4,5 g/dL; Nios: 4,0 - 5,1 g/dL
Inmunoqumico/Nefelometra
ALDOLASA Adultos: 0,6 - 7,6 UI/L; Neonatos: < 28 UI/L; Nios: < 14 UI/L Enzimtico (TIM/GDH/LDH)
ALERGENOS
Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanlisis
ALIMENTARIOS
(Contina)
DETERMINACIONES EN SANGRE. (Continuacin)
ALERGENOS
Negativo Enzimoinmunoanlisis
INHALANTES
Enzimtico/Colorimtrico
- AMILASA Adultos: 15 - 250 UI/L; Neonatos: 4 - 66 UI/L; Nios 18 - 150 UI/L
(Maltoheptaxido G-7 IFCC)
- AMILASA
Hasta el 50% de la amilasa total Enzimtico/Colorimtrico
PANCRETICA
- AMILASA
Hasta el 50% de la amilasa total Enzimtico/Colorimtrico
SALIVAR
Los valores de referencia son distintos para cada aminocido y varan con la
AMINOCIDOS Cromatografa de intercambio inico
edad
Adultos y Nios: < 50 mmol/L; Prematuros: < 110 mmol/L; Neonatos: < 80
AMONIO Colorimtrico (Azul de bromofenol, QS)
mmol/L
Hombres: 0,8 - 2,0 ng/mL; Mujeres premenopusicas: 0,9 - 4,0 ng/mL;
ANDROSTENEDIONA RIA
Mujeres postmenopusicas: < 1 ng/mL; Nios < 10 aos: < 1 ng/mL
ANTICUERPOS
< 50 UI/mL RIA
ANTIPEROXIDASA
ANTICUERPOS
ANTIRRECEPTOR DE < 2 UI/L RIA
TSH
ANTICUERPOS
< 100 UI/mL RIA
ANTITIROGLOBULINA
ANTGENO
CARCINOEMBRIONA < 5 ng/mL IRMA
RIO (CEA)
ANTGENO DE
CLULAS 0 - 1,5 ng/mL MEIA
ESCAMOSAS (SCC)
Apndices 1127
(Contina)
1-ANTITRIPSINA Adultos: 90 - 200 mg/dL; Nios: 113 - 318 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra

APOLIPOPROTENA Hombres: 110 - 205 mg/dL; Mujeres : 125 - 215 mg/dL; Neonatos: 40 - 100
Inmunoqumico/Nefelometra
A1 mg/dL; Nios < 5 aos: 60 - 163 mg/dL; > 5 aos: 90 - 151 mg/dL
Hombres: 55 - 140 mg/dL; Mujeres: 55 - 125 mg/dL; Neonatos: 11 - 31
APOLIPOPROTENA B Inmunoqumico/Nefelometra
mg/dL; Nios < 4 aos: 23 - 75 mg/dL; > 4 aos: 45 - 130 mg/dL
ASPARTATO
Adultos y Nios: 5 - 40 UI/L; Recin nacidos: 47 - 150 UI/L; Lactantes: 9 - 80
AMINOTRANSFERAS Enzimtico (sin piridoxal), IFCC a 37C
UI/L
A (GOT, AST)
BICARBONATO Adultos: 22 - 26 mmol/L; Neonatos: 17 - 24 mmol/L; Lactantes: 16 - 24
Parmetro calculado
(HCO3-) mmol/L; Nios: 19 - 24 mmol/L
BILIRRUBINA Adultos: 0,01 - 0,50 mg/dL; Neonatos: < 5 mg/dL; Nios > 5 das: < 12 Colorimtrico (Diazo segn mtodo
CONJUGADA mg/dL; > 1 mes: < 1,5 mg/dL; Nios: < 0,5 mg/dL D.C.A.)
Adultos y Nios: 0,2 -1,0 mg/dL; Recin nacidos: 0,5 - 12,0 mg/dL; Neonatos:
BILIRRUBINA TOTAL Colorimtrico (DPD)
0,5 - 1,5 mg/dL; Lactantes: 0,5 - 1,2 mg/dL
CA 125 < 35 UI/mL IRMA
CA 15.3 < 30 UI/mL IRMA

Adultos: 8,4 - 10,2 mg/dL; Recin nacidos: 7,3 - 11,0 mg/dL; Neonatos: 8,5 - Colorimtrico a punto final (Cresolf-
CALCIO
11,0 mg/dL; Lactantes: 9,0 - 11,2 mg/dL; Nios: 8,4 - 11,2 mg/dL complex) y Arsenazo III (QS)
Adultos: 0,80 - 1,20 mmol/L; Recin nacidos: 1,05 - 1,37 mmol/L; Neonatos:
CALCIO INICO Electrodo selectivo
1,20 - 1,48 mmol/L; Nios: 1,20 - 1,38 mmol/L
(Contina)
CALCITONINA Mujeres: < 10 pg/mL; Hombres: < 17 pg/mL IRMA
CARBOXIHEMOGLOBINA No fumadores: < 2%; Fumadores: 2 - 6% Espectrofotometra
CASENA Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanlisis

Adultos: 20 - 60 mg/dL; Nios < 6 meses: 1 - 30 mg/dL; 6 - 12 meses: 15 - 50
CERULOPLASMINA Inmunoqumico/Nefelometra
mg/dL; > 12 meses: 30 - 65 mg/dL
CISTATINA C Adultos: 0,50 - 0,96 mg/L Inmunoqumico
CITOQUERATINA
< 3 ng/mL IRMA
FRACCIN 21-1
CLORUROS 95 - 106 mEq/L Electrodo selectivo
Adultos: 70 - 150 g/dL; Nios < 6 meses: 20 - 70 g/dL; Nios: 80 - 190
COBRE Absorcin Atmica
g/dL
Adultos: 150 - 200 mg/dL; Recin nacidos: 64 - 150 mg/dL; Neonatos: 75 -
COLESTEROL TOTAL Enzimtico/Colorimtrico (CHOD-PAP)
170 mg/dL; Lactantes: 84 - 195 mg/dL; Nios: 90 - 200 mg/dL
COLESTEROL-HDL Adultos: 35 - 55 mg/dL Enzimtico/Colorimtrico
Clculo (frmula de Friedewald) o
COLESTEROL-LDL < 130 mg/dL
Ultracentrifugacin
Adultos: < 35 mg/dL; Neonatos y lactantes: 5 - 16 mg/dL; Nios: 6 - 22
COLESTEROL-VLDL Ultracentrifugacin
mg/dL
COLINESTERASA 3000-15000 UI/L
(Butiriltiocolina, DGKC)
CORTISOL Basal: 7 - 25 g/dL; Noche: 2 - 9 g/dL; Ritmo: > 50% CLEIA
CREATINA QUINASA Enzimtico/UV (DKGC, IFCC) y CK-
Adultos: 20 - 130 UI/L; Recin nacidos: < 600 UI/L; Nios: 20 - 125 UI/L
(CK) NAC activado (QS)
Apndices 1129
(Contina)
CREATINA QUINASA-
< 25 UI/L; CK-MB/CK= < 6% Inmunoinhibicin CK-NAC (QS)
MB (CK-MB)
Adultos: 0,7 - 1,1 mg/dL; Recin nacidos: 0,6 - 1,5 mg/dL; Neonatos: 0,3 - 0,8 Cintico/Colorimtrico (Jaff) y cintica
CREATININA
mg/dL; Lactantes: 0,3 - 0,8 mg/dL; Nios: 0,4 - 1,0 mg/dL a dos puntos (QS)
Hombres < 60 aos: 200 - 300 g/dL; Hombres > 60 aos: < 100 g/dL;
DEHIDROEPIANDROS
Mujeres premenopusicas: 70 - 390 g/dL; Mujeres postmenopusicas: < 100 CLEIA
TERONA SULFATO
g/dL; Nios < 10 aos: < 100 g/dL
1,25-
15 - 65 pg/mL RIA
DIHIDROXIVITAMINA D
DOPAMINA LIBRE
PLASMTICA
ELECTROFORESIS Adultos y Nios: Albmina: 54 - 62%; Alfa1: 2,1 - 4,3%; Alfa2: 7,7 - 11,9%;
EEF gel de agarosa
PROTENAS Beta: 9,8 - 14,8%; Gamma: 11,6 - 21,1%
ENOLASA
2,5 - 8,5 mg/L IRMA
NEUROESPECFICA
ENZIMA
CONVERTIDORA DE 8 - 52 UI/L FAPGG/Colorimtrico

ANGIOTENSINA
ERITROPOYETINA 9 - 21 mU/mL RIA
Hombres: 10 - 45 pg/mL; Mujeres FF: 10 - 195 pg/mL; FL: 40 - 265 pg/mL;

ESTRADIOL ECLIA. Mtodo competitivo
FO: 65 - 410 pg/mL; Menopausia: < 10 pg/mL; Nios < 10 aos: < 10 pg/mL
ESTUDIO DE LPIDOS
Adultos: Col-LDL: 82 - 124 mg/dL; Col-HDL: 41 - 61 mg/dL; Col-VLDL: 4 -
POR Ultracentrifugacin
16 mg/dL; Tg-VLDL: 20 - 46 mg/dL
ULTRACENTRFUGA
EXCESO DE BASES Hombres: -3,3 a 1,2 mmol/L; Mujeres: -2,4 a 2,3 mmol/L; Neonatos: -10 a -2
Parmetro calculado
(BEb) mmol/L; Lactantes: -7 a -1 mmol/L; Nios: -4 a 2 mmol/L
(Contina)
Mujeres 16 - 50 aos: 15 - 150 ng/mL; Mujeres > 50 aos y Hombres: 30 - Inmunoturbidimtrico

400 ng/mL; Nios: 0 - 1 mes: 150 - 450 ng/mL; 2 - 3 meses: 80 - 500 ng/mL;
FERRITINA
3 meses - 15 aos: 20 - 200 ng/mL;
Mujeres: 14 - 150 mg/L; Hombres: 17- 230 mg/L IRMA
Adultos: 0 - 10 ng/mL; En embarazadas vara segn la semana de gestacin.
-FETOPROTENA En neonatos valores muy elevados, se alcanzan valores de adultos a partir del CMIA
primer ao
FOSFATASA CIDA
< 7 UI/L HILLMANN (-naftil fosfato)
PROSTTICA
FOSFATASA CIDA
< 13 UI/L HILLMANN (-naftil fosfato)
TOTAL
Enzimtico/Colorimtrico (IFCC a
FOSFATASA Adultos: 98 - 295 UI/L; Recin nacidos: 120 - 560 UI/L; Lactantes: 150 - 560
37C) y cintica multipunto (p-nitrofenol
ALCALINA UI/L; Nios: 140 - 560 UI/L
a 37C, QS)
FOSFATASA
7,5 - 17,0 mg/L IRMA
ALCALINA SEA
Adultos: 2,3 - 4,6 mg/dL; Recin nacidos: 3,6 - 8,2 mg/dL; Neonatos: 4,4 - 7,5
FSFORO Colorimtrico a pto. final (Molibdato)
mg/dL; Lactantes: 4,4 - 6,9 mg/dL; Nios: 3,7 - 5,3 mg/dL
GALACTOSA Nios y Adultos: < 4,3 mg/dL; Neonatos: < 20 mg/dL Enzimtico
GASTRINA < 90 ng/mL RIA
1-GLICOPROTENA
Adultos: 50 - 120 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
CIDA
Adultos: 70 - 110 mg/dL; Neonatos: 50 - 80 mg/dL; Lactantes y Nios: 67 - Enzimtico/UV (Hexoquinasa) y
GLUCOSA
102 mg/dL colorimtrico (QS)
-GLUTAMIL- Adultos: 3 - 52 UI/L; Nios < 3 meses: 0 - 130 UI/L; 3 - 12 meses: 5 - 65 Enzimtico/Colorimtrico (SZASZ) y
TRANSFERASA (GGT) UI/L; > 12 meses: 3 - 35 UI/L cintica multipunto p-nitroanilina (QS)
GONADOTROPINA
Variable segn edad gestacional Inmunomtrico semiautomatizado
CORINICA
Apndices 1131
(Contina)
-GONADOTROPINA 0 - 5 mUI/mL. En mujeres embarazadas el rango vara segn la semana de

CMIA
CORINICA gestacin
HEMOGLOBINA
3,30 - 5,20% HPLC
GLICOSILADA
HEMOGLOBINA
2 - 5% Espectrofotometra
REDUCIDA
-HIDROXIBUTIRATO Adultos: 0,018 - 0,070 mmol/L; Nios 0,020 - 0,155 mmol/L Enzimtico
17- Hombres: < 2 ng/mL; Mujeres FF: < 2 ng/mL; FL: < 4 ng/mL; Menopausia: <
RIA
HIDROXIPROGESTERONA 1,5 ng/mL; Nios < 1ao: < 3 ng/mL; > 1ao: < 2 ng/mL
25- 13 - 58 ng/mL; Deficiencia en Vit D si < 6 ng/mL; Intoxicacin si > 150 ng/mL ELISA
HIDROXIVITAMINA D 15 - 55 ng/mL RIA
Adultos: 50 - 150 g/dL; Recin nacido: 100 - 250 g/dL; Lactantes: 40 - 100
HIERRO Colorimtrico (Ferrocine)
g/dL; Nios: 50 -120 g/dL
Hombres: 5,0 - 14,0 mol/L; Mujeres: 4,0 - 12,3 mol/L; Nios < 5 aos: 2,9
HOMOCISTENA Inmunofluorescencia polarizada
- 7,3 mol/L; 6 - 10 aos: 3,2 - 8,0 mol/L; 11 - 15 aos: 3,7 - 10,5 mol/L
HORMONA
ADRENOCORTICOTR 9 - 52 pg/mL IRMA
OPA (ACTH)
HORMONA DE
0 - 5 ng/mL CLEIA
CRECIMIENTO (GH)
HORMONA Hombres: 1,5 - 12,4 mUI/mL; Mujeres FF: 3,5 - 12,5 mUI/mL; FL: 1,7 - 7,7
FOLICULOESTIMULA mUI/mL; FO: 4,7 - 21,5 mUI/mL; Menopausia: 20 - 135 mUI/mL; Nios < 10 ECLIA. Tcnica sndwich
NTE (FSH) aos: < 4 mUI/mL
Hombres: 1,7 - 8,6 mUI/mL; Mujeres FF: 2,4 - 12,6 mUI/mL; FL: 1,0 - 11,4
HORMONA
mUI/mL; FO: 14 - 96 mUI/mL; Menopausia: 7,7 - 59,0 mUI/mL; Nios < 10 ECLIA. Tcnica sndwich
LUTEINIZANTE (LH)
aos: < 1 mUI/mL
HORMONA
7 - 57 pg/mL CLEIA
PARATIROIDEA
15 - 60 pg/mL IRMA
INTACTA (PTH)
(Contina)
IGFBP-3 Adultos > 20 aos: 3 - 7 g/mL CLEIA

INMUNOFIJACIN Normal: Ausencia de banda monoclonal Inmunofijacin gel de agarosa
Adultos: 70 - 400 mg/dL; Nios < 1 ao: 8 - 54 mg/dL; 1 - 5 aos: 14 - 137
INMUNOGLOBULINA A Inmunoqumico/Nefelometra
mg/dL; > 5 aos: 50 - 256 mg/dL
INMUNOGLOBULINA D Ausencia Inmunofijacin gel de agarosa
Adultos: < 100 UI/mL; Neonatos: < 1,5 UI/mL; Nios < 1 ao: < 15 UI/mL; 1
INMUNOGLOBULINA E Inmunoqumico/Nefelometra
- 5 aos: < 60 UI/mL; 6 - 9 aos: < 90 UI/mL; 10 - 15 aos: < 200 UI/mL
Adultos: 700 - 1600 mg/dL; Nios 1 - 6 meses: 80 - 648 mg/dL; 6 meses - 2
INMUNOGLOBULINA G Inmunoqumico/Nefelometra
aos: 123 - 1005 mg/dL; > 2 aos: 470 - 1630 mg/dL
Adultos: 40 - 230 mg/dL; Nios: 1 - 6 meses: 11 - 116 mg/dL; 6 meses - 2
INMUNOGLOBULINA M Inmunoqumico/Nefelometra
aos: 29 - 220 mg/dL; > 2 aos: 40 - 240 mg/dL
INSULINA 5 - 15 UI/mL CLEIA
ISOENZIMAS DE Adultos: sea 45%, heptica 45%, intestinal < 10%; Edad avanzada: sea
FOSFATASA 30%, heptica 60%, intestinal < 10%; Nios: sea 75 - 90%, heptica 5 - 15%, Electroforesis en gel de agarosa
ALCALINA intestinal < 10%
ISOENZIMAS D3E
LDH 1: 17 - 31%, LDH 2: 35 - 48%, LDH 3: 15 - 29%, LDH 4: 3,8 - 9,4%,
LACTATO Electroforesis en gel de agarosa/UV
LDH 5: 2,6 - 10,0%
DESHIDROGENASA
LACTATO Adultos: 0,6 - 1,8 mmol/L; Nios: 0,5 - 2,3 mmol/L Enzimtico
LACTATO
Adultos: 90 - 230 UI/L; Neonatos: 160 - 1500 UI/L; Lactantes: 150 - 360 Enzimtico/UV piruvato-lactato (DGKC
DESHIDROGENASA
UI/L; Nios: 90 - 250 UI/L a 37C) y cintica multipunto (QS)
(LDH)
-LACTOALBMINA Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanlisis
-LACTOGLOBULINA Negativo: Clase 0 Enzimoinmunoanlisis
Apndices 1133
(Contina)
LACTOSA > 20 mg/dL a las 2 horas respecto a la basal Hexoquinasa

LEUCINAMINOPEPTIDASA 5 - 54 UI/L; Nios: 5 - 50 UI/L Enzimtico/Colorimtrico (DGKC a 37C)
LIPASA Adultos y nios: 20 - 200 UI/L Cintico directo a 37 C
LIPOPROTENA A Adultos y nios: < 30 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
LISOZIMA 2,5 - 8,0 mg/L Turbidimetra a 37 C
Espectrofotometra de emisin
LITIO Niveles teraputicos: 0,60 - 1,0 mEq/L
(Fotometra de llama)
MAGNESIO Adultos y nios: 1,5 - 2,3 mg/dL Absorcin Atmica
METAHEMOGLOBINA 0,4 - 1,5% Espectrofotometra
2-MICROGLOBULINA 1,0 - 2,2 mg/L RIA
NORADRENALINA
LIBRE PLASMTICA
OSMOLARIDAD Adultos y nios: 280 - 295 mOsm/kg Descenso del punto crioscpico
OSTEOCALCINA 4 - 12 ng/mL IRMA

OXIHEMOGLOBINA Arterial: 94 - 97%; Venosa: 40 - 75% Espectrofotometra
pCO2 Adultos: 35 - 45 mmHg; Lactantes: 27 - 40 mmHg; Nios: 32 - 46 mmHg; Electrodo de membrana permeable a CO2
Cordn umbilical: arteria 40,8 - 57,6 mmHg / vena: 32,6 - 43,8 mmHg
PPTIDO C 1 - 4 ng/mL CLEIA

Adultos y Nios: 7,35 - 7,45; Neonatos: 7,29 - 7,45; Cordn umbilical: arteria
pH Electrodo selectivo
7,23-7,33 / vena: 7,30 - 7,40
PIRUVATO Adultos: 0,020 - 0,080 mmol/L; Nios: 0,040 - 0,110 mmol/L Enzimtico
(Contina)
Adultos: 73 - 107 mmHg; Recin nacidos: 54 -95 mmHg; Neonatos, Lactantes
pO2 y Nios: 83 - 108 mmHg; Cordn umbilical: arteria 11,8 - 24,2 mmHg / vena: Electrodo amperomtrico
23,7 - 35,1 mmHg
PORFIRINAS EN
Determinacin cualitativa Barrido fluorimtrico
PLASMA
3,5 - 5,0 mEq/L; Recin nacidos: 4,0 - 7,0 mEq/L; Neonatos y Lactantes: 4,4 - Potenciometra indirecta (Electrodo
POTASIO
6,0 mEq/L; Nios: 3,7 - 5,1 mEq/L selectivo) y directa (QS)
PREALBMINA Adultos: 20 - 40 mg/dL; Nios: 14 - 40 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
Hombres: 0,1 - 0,5 ng/mL; Mujeres FF: 0,1 - 1,1 ng/mL; FL: 1,5 - 22,6
PROGESTERONA ECLIA. Mtodo competitivo
ng/mL; Menopausia: < 1 ng/mL; Nios < 10 aos: < 1 ng/mL
PROLACTINA Hombres: < 20,0 ng/mL; Mujeres: < 30,0 ng/mL CMIA
PROTENA C Adultos: 0,50 - 2,00 mg/dL; Neonatos: 0,60 - 2,50 mg/dL; Nios: 0,50 - 2,85
Inmunocintico a punto final (QS)
REACTIVA (PCR) mg/dL
PROTENA N-
TERMINAL 2,3 - 6,5 mg/L RIA
PROCOLGENO III
Adultos: 6,3 - 8,0 g/dL; Neonatos: 4,6 - 7,1 g/dL; Lactantes: 5,1 - 7,0 g/dL;
PROTENAS TOTALES Colorimtrico (Biuret)
Nios: 6,5 - 8,0 g/dL
PROTOPORFIRINA IX < 60 g/dL de sangre total; < 5,3 g/g de Hb Fluorimtrico
Adultos 20 - 40 aos: 0,19 - 1,50 ng/mL; 40 - 50 aos: 0,22 - 1,90 ng/mL; 50 - CLEIA
PSA TOTAL (Antgeno
60 aos: 0,25 - 3,60 ng/mL; 60 - 70 aos: 0,29 - 6,90 ng/mL
prosttico especfico)
Adultos: < 4 ng/mL IRMA
PSA LIBRE (Antgeno No es muy til el intervalo de referencia. Se utiliza el ndice PSA libre/PSA
CLEIA
prosttico especfico) total
Adultos 1,05 - 2,45 mol/L; Nios 1,10 - 2,80 mol/L; Neonatos 1,20 - 2,60
RETINOL (Vit A) HPLC
mol/L
RETINOL UNIDO A
Adultos y nios: 3 - 6 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
PROTENAS
Apndices 1135
(Contina)
SEROTONINA 50 - 300 ng/mL Fluorimtrico

Potenciometra indirecta (Electrodo
SODIO Adultos: 135 - 149 mEq/L; Nios: 130 - 145 mEq/L
selectivo) y directa (QS)
Adultos 20 - 40 aos: 120 - 350 ng/mL; 40 - 60 aos: 110 - 250 ng/mL; > 60
SOMATOMEDINA C aos: 65 - 190 ng/mL. En nios en edad de crecimiento los valores son ms CLEIA
altos.
TBG (Protena
transportadora de 12 - 22 UI/mL RIA
Tiroxina)
Hombres: 280 - 800 ng/dL; Mujeres premenopusicas: 10 - 80 ng/dL; Mujeres
TESTOSTERONA ECLIA. Mtodo competitivo
postmenopusicas: < 25 ng/dL; Nios < 10 aos: < 25 ng/dL
TIROGLOBULINA < 55 ng/mL IRMA
Adultos: 0,5 - 5,0 UI/mL; Nios 1 - 5 das: 1,5 - 10,0 UI/mL; 6 - 60 das:
TIROTROPINA (TSH) CMIA
0,7 - 7,0 UI/mL; > 2 meses: 0,5 - 5,0 UI/mL
TIROXINA LIBRE (T4) Adultos: 0,7 - 1,8 g/dL; Nios < 2 meses: 0,8 - 2,1 g/dL; 2 meses - 5 aos: CMIA
0,8 - 2,0 g/dL; > 6 aos: 0,7 - 1,8 ng/dL
TIROXINA TOTAL (T4) Adultos: 5 - 12 g/dL; Nios 1 - 5 das: 11 - 24 g/dL; 6 - 60 das: 9 -18 CMIA
g/dL; 2 meses - 5 aos: 7 - 15 g/dL; 6 - 12 aos: 6 - 13 g/dL
TNF- (Factor de
< 35 pg/mL IRMA
necrosis tumoral)
TOCOFEROL ALFA
Adultos: 11,6 - 46,4 m/L; Neonatos: 6,0 - 7,2 m/L; Nios: 8,4 - 24 m/L HPLC
(Vit E)
TPA (Antgeno
< 95 UI/mL IRMA
polipeptdico tisular)
TRANSFERRINA Adultos y nios: 200 - 360 mg/dL; Neonatos: 130 - 175 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
TRANSFERRINA
POBRE EN Adultos: < 6% Intercambio inico + Inmunoqumico
CARBOHIDRATOS
(Contina)
Adultos: 50 - 170 mg/dL; Neonatos: 20 - 80 mg/dL; Lactantes: 20 - 80 mg/dL; Enzimtico/Colorimtrico (Trinder,
TRIGLICRIDOS
Nios: 30 - 150 mg/dL GPO-PAP con det. glicerol)
TRIIODOTIRONINA
LIBRE (T3) 2,6 - 5,4 pg/mL CMIA
TRIIODOTIRONINA Adultos: 60 - 180 ng/dL; Nios < 2 meses: 65 - 230 ng/dL; 2 - 12 aos: 60 -
CMIA
TOTAL (T3) 220 ng/dL
TRIPSINA 140 - 400 ng/mL RIA
TROPONINA < 0,04 ng/mL ECLIA. Tcnica sndwich
Adultos: 20 - 48 mg/dL; Recin nacidos 6 - 54 mg/dL; Nios < 12 meses: 9 -

UREA Ureasa GLDH
41 mg/dL
VIP (Pptido intestinal

< 50 pmol/L RIA
vasoactivo)
VITAMINA B12 222 - 753 pg/mL RIA
XILOSA 25 - 40 mg/dL Colorimetra
ZINC 60 - 100 g/dL Absorcin Atmica
CLEIA: Inmunoensayo enzimtico quimioluminiscente competitivo en fase slida QS: En autoanalizador de qumica seca (Vitros)
CMIA: Inmunoensayo quimioluminiscente con micropartculas UI: Unidades internacionales
ECLIA: Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia FF: Fase folicular
ELISA: Inmunoensayo enzimtico FL: Fase ltea
HPLC: Cromatografa lquida de alto rendimiento FO: Fase ovulatoria
IRMA: Ensayo inmunorradiomtrico
MEIA: Enzimoinmunoensayo de micropartculas
RIA: Radioinmunoensayo
Apndices 1137
DETERMINACIONES EN ORINA

CIDO 5-
< 5 mg/da Extraccin con solventes + colorimetra
HIDROXIINDOLACTICO
CIDO d-
< 0,55 mg/dL; 1 - 7 mg/24 horas Cromatogrfico/Colorimtrico
AMINOLEVULNICO
CIDO Adultos: < 6 mg/da; Nios < 2 meses: < 1 mg/da; 2 - 24 meses: < 2 mg/da; Cromatografa intercambio inico +
HOMOVANLICO 2 - 5 aos: < 3 mg/da; 6 - 12 aos: < 5 mg/da Fluorimetra
CIDO RICO 19 - 55 mg/dL Enzimtico/Colorimtrico (Uricasa)
CIDO Adultos: < 5 mg/da; Nios < 2 meses: < 1 mg/da; 2 - 24 meses: < 2 mg/da; Cromatografa de intercambio inico +
VANILMANDLICO 2 - 5 aos: < 3 mg/da; 6 - 12 aos: < 4,5 mg/da colorimetra
ACLARAMIENTO DE Clculo: (Creatinina en orina/Creatinina
40 - 150 mL/min
CREATININA en suero) x Vol. min.
Adultos: < 20 g/da; Nios < 2 meses: < 2 g/da; 2 - 24 meses: < 5 g/da; 2 Cromatografa intercambio inico +
ADRENALINA LIBRE
- 5 aos: < 10 g/da; 6 - 12 aos: < 15 g/da HPLC/EC
-AMILASA 12 - 750 UI/L
(Maltoheptaxido G-7 IFCC)
AMINOCIDOS Los valores de referencia son distintos para cada aminocido y varan con la edad Cromatografa de intercambio inico
BENZODIACEPINAS Negativo Enzimoinmunoanlisis

CADENAS LIGERAS
Cociente K/L: 0,75 - 4,50 Inmunoqumico/Nefelometra
KAPPA
CADENAS LIGERAS
Cociente K/L: 0,75 - 4,50 Inmunoqumico/Nefelometra
LAMBDA
CALCIO 1,5 - 3,0 mg/dL Colorimtrico (Arsenazo III)
CANNABINOIDES Negativo Enzimoinmunoanlisis
CATECOLAMINAS Adultos: 10 - 100 g/da; Nios < 2 meses: < 8 g/da; 2 - 24 meses: < 20 Cromatografa intercambio inico +
LIBRES g/da; 2 - 5 aos: < 40 g/da; 6 - 12 aos: < 70 g/da HPLC/EC
(Contina)
DETERMINACIONES EN ORINA. (Continuacin)
CISTINA Negativo Colorimtrico

CITRATO > 200 mg/24 horas Enzimtico/Colorimtrico
Adultos: 30 - 250 mEq/24 horas; Lactantes: 2 - 10 mEq/24 horas; Nios: < 6
CLORUROS Electrodo selectivo
aos: 15 - 40 mEq/24 horas; > 6 aos: 36 - 176 mEq/24 horas
COBRE 5 - 150 g/24 horas Absorcin Atmica
COCANA Negativo Enzimoinmunoanlisis
COPROPORFIRINAS 35 - 150 g/24 horas Cromatogrfico/Colorimtrico
CORTISOL LIBRE 26 - 135 g/24 horas RIA
Hombres: 65 - 165 mg/dL; Mujeres: 50 - 150 mg/dL; Lactantes: 8 - 20
CREATININA Cintico/Colorimtrico (Jaff)
mg/Kg/24 horas; Nios: 8 - 30 mg/Kg/24 horas
CUERPOS
Negativo Colorimtrico (cualitativo)
REDUCTORES
DESOXIPIRIDINOLIN Hombres > 20 aos: 2,3 - 7,0 nmol/mmol de creatinina; Mujeres > 20 aos:
CLEIA
A 3,0 - 7,4 nmol/mmol de creatinina
Adultos: 100 - 400 g/da; Nios < 24 meses: < 100 g/da; 2 - 5 aos: < 200 Cromatografa intercambio inico +
DOPAMINA LIBRE
g/da; 6 - 12 aos: < 300 g/da HPLC/EC
ELECTROFORESIS DE
Trazas de albmina EEF gel de agarosa
PROTENAS
FOSFATO
25 - 70 mg/dL UV a pto. final (Molibdato)
INORGNICO
GLUCOSA Negativa Hexoquinasa
GLUCOSA
Negativa Hexoquinasa
FRACCIONADA
Apndices 1139
(Contina)
GONADOTROPINA
Variable segn edad gestacional Inmunomtrico no isotpico
CORINICA
HIERRO Negativo Colorimtrico (Ferrocine)
INMUNOFIJACIN Normal: ausencia de banda monoclonal Inmunofijacin gel de agarosa
MAGNESIO Adultos y nios: 40 - 130 mg/24 horas Absorcin Atmica
MICROALBUMINURIA Adultos y nios: < 30 mg/24 horas Inmunoqumico/Nefelometra
2-MICROGLOBULINA < 300 mg/L RIA
MUCOPOLISACRIDOS < 30 mg/g creatinina Adicin con CPC/Fotometra 680nm

NORADRENALINA Adultos: 10 - 70 g/da; Nios < 2 meses: < 6 g/da; 2 - 24 meses: < 15 Cromatografa intercambio inico +
LIBRE g/da; 2 - 5 aos: < 30 g/da; 6 - 12 aos: < 55 g/da HPLC/EC
OPICEOS Negativo Enzimoinmunoanlisis
OSMOLARIDAD Adultos y nios: 500 - 850 mOsm/kg Descenso del punto crioscpico
Hombres: 7 - 44 mg/24 horas; Mujeres: 4 - 31 mg/24 horas; Nios: 13 - 38

OXALATO Enzimtico/Colorimtrico
mg/24 horas
PORFIRINAS
< 200 g/24 horas Cromatogrfico/Colorimtrico
TOTALES
< 0,20 mg/dL; < 2 mg/24horas Cromatogrfico/Colorimtrico

PORFOBILINGENO
POTASIO 10 - 120 mEq/L; Recin nacidos: 10 - 40 mEq/L; Nios: < 100 mEq/L Electrodo selectivo
PROTENAS Negativo Colorimtrico (pilogalol/molibdato)

PROTENAS (Bence
Adultos y nios: < 0,10 g/L Turbidimtrico
Jones)
(Contina)
SISTEMTICO DE Densidad: 1010 - 1030; pH: 5 - 7; protenas, glucosa, cuerpos cetnicos,

Reflectometra y microscopa
ORINA sangre, bilirrubina, nitritos y leucocitos: negativos; urobilingeno < 0,2 EU/dL
SODIO 10 - 300 mEq/L; Nios < 10 aos: < 115 mEq/L; 10 - 14 aos: < 177 mEq/L Electrodo selectivo
TELOPPTIDO
Mujeres premenopusicas: 5 - 65 nmol BCE/mmol de creatinina; Hombres: 3 -
AMINOTERMINAL DE ELISA
60 nmol BCE/mmol de creatinina
COLGENO
UREA 800 - 1500 mg/dL Ureasa GLDH
UROPORFIRINAS 15 - 50 g/24 horas Cromatogrfico/Colorimtrico
XILOSA Eliminacin de 14 - 33% de la xilosa ingerida. Colorimetra
ZINC 300 - 800 g/24 horas Absorcin Atmica
BCE: Bone Collagen Equivalents. Equivalentes de colgeno seo

CLEIA: Inmunoensayo enzimtico quimioluminiscente competitivo en fase slida
EEF: Electroforesis
ELISA: Inmunoensayo enzimtico
HPLC: Cromatografa lquida de alto rendimiento
RIA: Radioinmunoensayo
Apndices 1141
DETERMINACIONES EN LQUIDO CEFALORRAQUDEO
ADENOSINA
< 6 UI/L Enzimtico/Colorimtrico (ADA/GIDH)
DEAMINASA
ALBMINA Adultos: < 35 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
Los valores de referencia son distintos para cada aminocido y varan con la
AMINOCIDOS Cromatografa de intercambio inico
edad
ELECTROFORESIS DE Adultos: Prealbmina: 3 - 5%; Albmina: 50 - 60%; Alfa1: 4 - 6%; Alfa2: 6 -
EEF gel de agarosa
PROTENAS 8%; Beta: 15 - 21%; Gamma: 8 - 12%
GLUCOSA 45 - 75 mg/dL (2/3 del valor en sangre) Enzimtico/Colorimtrico (GOD/PAP)
INMUNOGLOBULINA G Adultos: < 3,4 mg/dL Inmunoqumico/Nefelometra
Adultos: 0 - 10 leucocitos/mm3; Neonatos: 0 - 30 leucocitos/mm3
LEUCOCITOS 100% de mononucleares en ambos, en adultos puede haber hasta un 10% de Contaje en cmara
polimorfonucleares
Adultos: 45 - 80 mg/dL; Ancianos: 15 - 60 mg/dL; Prematuros: 40 - 120
Colorimtrico
PROTENAS mg/dL; Nios: 10 - 33 mg/dL
Turbidimtrico
Adultos y nios: < 30 mg/dL
DETERMINACIONES EN LQUIDO PLEURAL
AMILASA 20 - 200 UI/L Enzimtico

ANTGENO
< 5 ng/mL IRMA
CARCINOEMBRIONARIO

ENOLASA
2,5 - 8,5 mg/L IRMA
NEUROESPECFICA
GLUCOSA 90 - 100% del valor plasmtico Colorimtrico

INTERFERON
< 2 UI/mL ELISA
GAMMA
LACTATO
DESHIDROGENASA 80 - 200 UI/L Enzimtico
(LDH)
Contaje en cmara y autoanalizador
LEUCOCITOS 0 - 800 leucocitos/mm3 (predominio de mononucleados)
hematimtrico
PROTENAS Transudados < 3 g/dL; Exudados > 3 g/dL Colorimtrico

Apndices 1143
DETERMINACIONES EN LQUIDO SINOVIAL
GLUCOSA 90 - 100% del valor plasmtico Colorimtrico

Contaje en cmara y autoanalizador
LEUCOCITOS < 200 leucocitos/mm3
hematimtrico
PROTENAS Transudados < 3 g/dL; Exudados > 3 g/dL Colorimtrico
DETERMINACIONES EN HECES
1-ANTITRIPSINA < 1,3 mg/g heces secas Inmunodifusin radial
COPROPORFIRINAS 0 - 20 g/g de heces secas Colorimtrico
Adultos: < 6 g/da; Nios < 2 aos: < 3g/da; 3 - 7 aos: < 3,5 g/da; 8 - 14
GRASA aos: < 4 g/da Reflectometra de infrarrojo HUMEDAD FECAL Reflectometra de infrarrojo
60 - 85%
IONES SODIO Y
Cociente Na/K < 0,5 Electrodo selectivo
POTASIO
Adultos: < 1,8 g/da; Nios < 1ao: < 0,7 g/da; 1 - 5 aos: < 1,0 g/da; 6 - 14
NITRGENO Reflectometra de infrarrojo
aos: < 1,2 g/da
pH 6-8 Papel indicador de pH
PROTOPORFIRINA 0 - 30 g/g de heces secas Colorimtrico
QUIMOTRIPSINA > 15 UI/g heces Enzimtico
SANGRE OCULTA Negativo Colorimtrico

DETERMINACIONES EN SUDOR
DETERMINACIONES EN LQUIDO SEMINAL
CARNITINA TOTAL 104 - 716 mol/L Enzimtico(CAT)/Colorimtrico
CITRATO 250 - 800 mg/dL Enzimtico/Colorimtrico
FRUCTOSA 150 - 600 mg/dL Enzimtico
MAGNESIO 4 - 14 mg/dL Absorcin Atmica
ZINC 5 - 24 mg/dL Absorcin Atmica

Apndices 1145
DETERMINACIONES BIOQUMICA MOLECULAR
VALORES DE
NOMBRE MTODO ESPECIMEN UTILIDAD CLNICA
REFERENCIA
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo I < 10 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo I +
< 12 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
III
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo II < 6,0 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo II

< 4,5 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
(SDH)
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo II +
< 3,5 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
III
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo III < 28 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
Cadena respiratoria mitocondrial Complejo IV < 16 U/CS Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
Carnitina libre 11,7 - 24,7 nmol/mg NCP
Deficiencias primarias de
steres de cadena corta 2,6 - 6,4 nmol/mg NCP Radioqumico M
carnitina
steres de cadena larga 0,1 - 1,0 nmol/mg NCP
Carnitina libre 33,8 - 82,8 nmol/mL
Deficiencias primarias de
steres de cadena corta 2,4 - 14,3 nmol/mL Radioqumico S

carnitina
steres de cadena larga 1,7 - 3,1 nmol/mL
0,21 - 0,63 nmol/min x mg Intolerancia metablica al
Carnitina palmitil transferasa II Enzimtico/R. M
NCP ejercicio
> 900 U/CS
Citrato sintetasa (CS) AE > 250 nmol/min x mg Enzimtico/E. M Enfermedades mitocondriales
protena
Dficit de carnitina palmitil transferasa II Intolerancia metablica al

Norm, Het, Hom PCR-RFLP M y ST
mutacin S113L-gen CPT2 ejercicio
Dficit de mioadenilato desaminasa mutacin Intolerancia metablica al

Q12X-gen AMPD1 ejercicio
(Contina)
DETERMINACIONES BIOQUMICA MOLECULAR ontinuacin
VALORES DE
REFERENCIA
Dficit de miofosforilasa mutacin G204S-gen Intolerancia metablica al
PYGM ejercicio (enf. McArdle)
Dficit de miofosforilasa mutacin R49X-gen Intolerancia metablica al
Dficit de miofosforilasa mutacin W797R-gen Intolerancia metablica al
Deplecin de ADN mitocondrial Normal, Deplecin ADNmt Southern-blot M Sndrome deplecin mitocondria
Intolerancia metablica al
Fosfofructoquinasa muscular 21 - 50 mol/min x g tejido Enzimtico/E M
ejercicio
Miofosforilasa (glucgeno fosforilasa Intolerancia metablica al

15 - 32 ?mol/min x g tejido Enzimtico/E. M
muscular) ejercicio
Mutacin LHON A14459G del ADN
Norm, Homop, Heterop PCR-RFLP M y ST Atrofia ptica de Leber
mitocondrial
Mutacin LHON G11778A del ADN
mitocondrial
Mutacin LHON G3460A del ADN
mitocondrial
Mutacin LHON T14484C del ADN
mitocondrial
Mutacin MELAS A3243G del ADN Oftalmoplejia progesiva externa,
Norm, Homop, Heterop PCR-RFLP M y ST
mitocondrial MELAS, diabetes, sordera
Mutacin MERRF A8344G del ADN MERRF
Norm, Homop, Heterop PCR-RFLP M y ST
mitocondrial
Sd. Leigh (herencia materna),
Mutacin NARP/Leigh T8993C del ADN
Norm, Homop, Heterop PCR-RFLP M y ST neuropata, ataxia, retinitis
mitocondrial
pigmentosa
Apndices 1147
(Contina)
DETERMINACIONES BIOQUMICA MOLECULAR. ontinuacin
VALORES DE
REFERENCIA
Mutacin NARP/Leigh T8993G del ADN
mitocondrial
pigmentosa
Mutacin NARP/Leigh T9176C del ADN
mitocondrial
pigmentosa
Sd. Kearn-Sayre, Oftalmoplejia
Reagrupamientos (deleciones y duplicaciones)
Norm, Het, Hom Southern-blot M y ST progresiva externa, Sd. Pearson,
de ADN mitocondrial
miopatas mitocondriales
M: Msculo
ST: Sangre Total
S: Suero
Norm: Normal
Het: Heterocigoto
Hom: Homocigoto
Homop: Homoplsmico
Heterop: Heteroplsmico
NCP: Protena no colgena
AE: Actividad especfica

CS: Citrato sintetasa
U/CS: % de actividad especfica respecto actividad de citrato sintetasa
Enzimtico/E.: Enzimtico/Espectrofotomtrico
Enzimtico/R.: Enzimtico/Radioqumica
PCR-RFLP: Reaccin en cadena de la polimerasa, anlisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restriccin
Apndices 1149
POSIBLES INTERFERENCIAS EN
PARMETROS BIOQUMICOS DE URGENCIAS
PARMETRO TIPO DE INTERFERENCIA
CIDO RICO Puede disminuir falsamente debido a la toma de los siguientes frmacos: a-
metilDOPA, desferoxamina y dobesilato de calcio en concentraciones
teraputicas.
* Puede disminuir falsamente por hidralazina.
ALBMINA Puede aumentar falsamente en muestras hemolizadas1.

Puede disminuir falsamente debido a una elevada concentracin de
triglicridos.
* Puede aumentar falsamente con altos niveles de hemoglobina.
ALT, GPT Puede aumentar falsamente debido a la hemlisis1 y cuando las protenas
totales estn elevadas.
AMILASA Puede disminuir falsamente con la toma de frmacos del tipo icodextrina.
Puede aumentar por la existencia de formas macroamilasa.
Existen interferencias con anticoagulantes como el fluoruro y el citrato.
AMONIO * Puede disminuir falsamente cuando existen concentraciones altas de glucosa.
AST, GOT Aumenta significativamente en muestras hemolizadas1.

* Puede disminuir falsamente debido a N-acetilcistena y a tolazomida.
BILIRRUBINA * Puede aumentar falsamente debido a Cefotian y a compuestos que sean

TOTAL diazorreactivos.
CALCIO Puede disminuir falsamente si se administra Gadodiamida y si se inyecta

material de contraste con quelantes para tcnicas de resonancia magntica.
* Puede disminuir debido al frmaco Suramina.
CK Puede verse alterada en muestras hemolizadas1.
CK-MB Existen pacientes que presentan un valor de CK-MB mayor que el de CK

debido a que tienen predisposicin a la formacin de macro CK compuesta
en su mayora por subunidades B (que son las que se miden en esta tcnica).
CREATININA Puede aumentar falsamente con la toma de antibiticos que contienen

cefalosporinas.
Puede disminuir falsamente cuando el plasma est turbio debido a una elevada
concentracin de triglicridos.
Los valores de bilirrubina altos interfieren con la prueba.
* Puede aumentar falsamente en pacientes que reciban lquidos de
hiperalimentacin con prolina, o en aquellos en tratamiento con Lidocana.
* Puede disminuir falsamente en pacientes tratados con dobutamina,
metamizol y N-acetilcistena. Ocurre lo mismo con niveles elevados de
hemoglobina.
(Contina)
POSIBLES INTERFERENCIAS EN
PARMETROS BIOQUMICOS DE URGENCIAS. (Continuacin)
PARMETRO TIPO DE INTERFERENCIA

GLUCOSA Puede disminuir falsamente en muestras hemolizadas1.
Su valor aumenta falsamente si la extraccin de la muestra se hace de una va
situada cerca de otra en la que se administren sueros glucosados.
LDH Aumenta significativamente en muestras hemolizadas1.
PCR * Sus valores pueden modificarse con los niveles de protenas totales de forma
inversa.
* Puede aumentar falsamente debido a altas concentraciones de hemoglobina.
* Puede disminuir falsamente en pacientes tratados con ampicilina o cido
gentsico.
POTASIO Aumenta significativamente en muestras hemolizadas1.

Pueden originarse resultados errneos si la extraccin de la muestra se hace en
una va situada cerca de otra en la que se administren sueros glucosados
(hemodilucin).
PROTENAS Pueden aumentar falsamente con altas concentraciones de bilirrubina o de

TOTALES hemoglobina.
SODIO Pueden originarse resultados errneos si la extraccin de la muestra se hace en

una va situada cerca otra en la que se administren sueros glucosados
(hemodilucin).
* Puede aumentar falsamente debido al cloruro de benzalconio.
TROPONINA Puede disminuir falsamente en muestras hemolizadas1.
UREA Pueden elevar falsamente sus niveles los iones amonio.
* En autoanalizadores de qumica seca (Vitros)
1 La hemlisis del suero se puede producir por varias causas: dificultad en la extraccin de la muestra (mucho
tiempo de compresin, dificultades para encontrar la va sangunea, mezcla incorrecta del anticoagulante con la
sangre), transporte inadecuado al laboratorio, causas intrnsecas del paciente
II
Ajuste de la dosificacin de
frmacos en la insuficiencia
renal crnica
Cuando existe insuficiencia renal se produce un retraso en la eliminacin de aquellos fr-

macos cuya excrecin se realiza fundamentalmente a travs de la orina, lo que conlleva una
mayor acumulacin del frmaco y, consiguientemente, ms posibilidades de que aparezcan
efectos txicos. Para evitar esto, debe ajustarse la dosis de mantenimiento del frmaco al grado
de funcin renal (la dosis de carga generalmente no requiere ajustarse), lo cual puede hacerse,
o bien aumentando el intervalo entre las dosis, o bien disminuyendo la dosis administrada en
cada intervalo. Lo primero es preferible si es aconsejable obtener niveles del frmaco con dife-
rencias entre las concentraciones mximas y mnimas (por ejemplo: vancomicina, aminoglu-
csidos), y lo segundo si es necesario mantener un nivel plasmtico constante. En cualquiera
de estos casos es necesario conocer el aclaramiento de creatinina. Si no es posible determinar-
lo directamente, puede aproximarse su valor conociendo la cifra de creatinina plasmtica,
mediante la siguiente frmula:
(140- edad en aos) peso (en kg)

Aclaracin de creatinina (Ccr) =
Creatinina plasmtica (en mg/dL) 72
(En mujeres el resultado hay que multiplicarlo por 0,85 para ajustarlo a la masa muscular)
Esta frmula no es til en pacientes con insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal
cambiante e insuficiencia renal avanzada (creatinina mayor de 5 mg/dl.).
Como norma general cuando el aclaramiento de creatinina es mayor de 30 ml/min. no
suele ser necesario modificar la pauta de administracin, salvo para frmacos cuyo umbral
teraputico est muy prximo al umbral txico (por ejemplo: aminoglucsidos, vancomicina,
digitlicos).
Existen tablas y nomogramas que indican cmo debe hacerse el ajuste de la dosificacin
del frmaco segn el grado de insuficiencia renal:
Ccr del paciente

Intervalo en la insuf. renal = intervalo normal
Ccr normal
Ccr del paciente

Dosis en la insuf. renal = dosis normal
Ccr normal
Mtodo de Filtrado glomerular (ml/min)

Frmaco Observaciones
ajuste 50-80 10-50 <10
c. acetilsaliclico intervalo 4 4-6 Evitar
cido etacrnico No modificar Evitar
Aciclovir intervalo No modificar 12-24 24
cido valproico dosis 100% 100% 75%
Adriamicina No modificar
AINEs No modificar
Alopurinol dosis 75% 50% 25%
dosis 60-90% 30-70% 20-30% Nefrotxico (todos
Amikacina
intervalo 12 12-18 24-48 los aminoglucsidos)
Amiodarona No modificar
Amitriptilina No modificar
Amoxicilina intervalo 8 8-12 24 Puede producir NIIA
Ampicilina intervalo 6 6-12 12-24
Anfotericina B intervalo 24 24 24-48 Nefrotxico
Atenolol dosis 100% 50% 25%
Azatioprina intervalo 24 24 24-36
Bleomicina dosis 100% 100% 50-75%
Captopril dosis 100% 100% 50%
Carbamacepina dosis 100% 100% 75%
intervalo 4 6 12
Carbenicilina
dosis 100% 75% 50%
Cefalexina intervalo 6 6 6-12
Cefalotina intervalo 6 6 8-12
Cefazolina intervalo 8 12 24
Cefepime intervalo 8 12-24 24
Cefotaxima intervalo 8-12 24
Puede elevar
Cefoxitina intervalo No modificar 8-12 24-36 falsamente la
creatinina srica
Ceftazidima intervalo 8-12 24-48 48
Ceftriaxona No modificar
Cefuroxima intervalo 8 8-12 24
Ciclofosfamida intervalo 12 12 18-24
Apndices 1153

ajuste 50-80 10-50 <10
Cimetidina dosis 100% 75% 50%
Ciprofloxacino dosis 100% 50-75% 50%
Claritromicina dosis 100% 75% 50-75%
Clindamicina No modificar
Clonidina No modificar
Clorpromacina No modificar
Cloxacilina No modificar
Codena dosis 100% 75% 50%
Diacepam No modificar
Diazxido No modificar
Diclofenaco No modificar
Difenilhidantona No modificar
Digoxina intervalo 24 36 48
Diltiazem No modificar
Doxiciclina No modificar
Eritromicina dosis 100% 100% 50-75%
Enalapril dosis 100% 75% 50%
No efectiva si
Espironolactona intervalo 6-12 12-24 Evitar
Ccr< 25 ml/min.
Esteroides No modificar
Estreptomicina intervalo 24 24-72 72-96
Etambutol intervalo 24 24-36 48
Fenobarbital intervalo 8 8 8-16
Fluconazol dosis 100% 50% 50%
Furosemida No modificar
Genfibrocilo No modificar
dosis 60-90% 30-70% 20-30%
Gentamicina
intervalo 8-12 12 24-48
Haloperidol No modificar
Heparina No modificar
Hidralazina No modificar
Ibuprofeno No modificar

ajuste 50-80 10-50 <10
Imipenem intervalo 6-8 8-12 12
Isoniacida No modificar
Levodopa No modificar
Levofloxacino intervalo No modificar 24-48 48 La 1 dosis se admi-
nistra completa; las
dosis 50% 50% siguientes, ajustar
segn aclaramiento
Lidocana No modificar
Litio dosis 100% 50-75% 25-50%
Loracepam No modificar
Lovastatina No modificar
Meprobamato intervalo 6 12 18
Meropenem intervalo 8 12 24
Metadona intervalo 6 8 12
Metformina Evitar
Metildopa intervalo No modificar 8-12 12-24
Metotrexate dosis No modificar 75% Evitar
Metronidazol dosis 100% 100% 50%
Minoxidil No modificar
Morfina dosis 100% 75% 50%
Naloxona No modificar
Neostigmina intervalo 6 8 12
* Riesgo de
Nitrofurantona No modificar Evitar* Evitar*
neuropata perifrica
Nitroprusiato No modificar
Norfloxacino intervalo No modificar 12-24 24
Nortriptilina No modificar
Ofloxacino intervalo No modificar 12 24
dosis 50-100% 50%
Omeprazol No modificar
Paracetamol intervalo 4 6 8
Penicilina G dosis 100% 75% 20-50% Contiene 1,7 mEq de
sodio por milln de
unidades
Apndices 1155

ajuste 50-80 10-50 <10
Piperacilina- intervalo 6 8 12
tazobactam
Pirazinamida No modificar
Prazosn No modificar
Primidona intervalo 8 8-12 12-24
Procainamida intervalo 4 6-12 8-24
Propanolol dosis 100% 100% 50%
Quinidina No modificar
Ranitidina dosis 100% 75% 50%
Rifampicina No modificar
Sulfametoxazol intervalo 12 18 24
Teicoplanina intervalo 24 48 72
Teofilina No modificar
Tetraciclina intervalo 8-12 12-24 24
No efectivas si
Tiazidas No modificar Evitar
Ccr<25 ml/min.
intervalo 8-12 12-24 24-48
Tobramicina
dosis 75% 50% 25%
Puede producir
Trimetadiona intervalo 8 8-12 12-24
snd. nefrtico
Trimetoprim-
intervalo 24 48 72
sulfametoxazol
Medir niveles
Vancomicina intervalo 12 24-96 96-168 sricos antes de la
siguiente dosis
Verapamilo dosis 100% 100% 50-75%
Vincristina No modificar
intervalo: aumentar el intervalo (en horas).

dosis: disminuir dosis (porcentaje de la dosis correspondiente a una funcin renal normal).
NIIA: nefritis intersticial inmunoalrgica.
Ccr: aclaracin de creatinina.
III
Niveles plasmticos de frmacos
M Jess Jimnez Cerezo. Farmacia Hospitalaria
M del Pilar Carmona Escobar. Bioqumica Clnica
Raquel Silgado Arellano. Farmacia Hospitalaria
Aitor Delmiro Magdalena. Bioqumica Clnica
La monitorizacin de frmacos tiene como objetivo fundamental la individualizacin

posolgica de los tratamientos farmacolgicos cuando no se pueda o resulte difcil aplicar el
criterio clnico. Se pretende conseguir la mxima eficacia teraputica con la mnima inciden-
cia de efectos adversos. La monitorizacin estar justificada en las siguientes circunstancias:
1. Frmacos cuyo margen teraputico es estrecho, es decir, cuando el nivel que produ-
ce la respuesta eficaz se encuentra cercano al que produce la respuesta txica.
2. Frmacos para los que existe una gran variabilidad intra e interindividual. La
administracin de la misma dosis resultar ineficaz para algunos pacientes, mientras que pro-
ducir efectos txicos en otros. Esta variabilidad en la respuesta depende principalmente de
factores farmacocinticos, que alteran los procesos de absorcin, distribucin y eliminacin y
por tanto, la relacin entre la dosis que se administra y el nivel que se alcanza. El frmaco no
unido a protenas o eritrocitos (libre) es el disponible para distribucin y eliminacin, por lo
que los cambios en estas uniones tendrn una gran influencia en estos procesos y se debern
tener en cuenta para una valoracin correcta de los niveles. Depende tambin de factores far-
macodinmicos, que alteran la sensibilidad del organismo al frmaco y por tanto, la relacin
entre los niveles plasmticos y los efectos.
Se consideran como factores importantes:
1. Fisiolgicos. El patrn gentico, la edad, los hbitos dietticos, la ingesta de alcohol
el hbito de fumar. Las diferencias son particularmente importantes entre el nio, el adulto, el
anciano y en el embarazo.
2. Patolgicos. Alteraciones en la funcin renal, heptica cardiaca.
3. Yatrognicos. Interacciones entre frmacos administrados simultneamente.
La monitorizacin tambin resulta til en aquellos casos en los que la eficacia o toxicidad
son dificiles de valorar clnicamente. Esto ocurre en los frmacos que se utilizan con fines pro-
filcticos (prevencin de crisis asmticas con teofilina, o de convulsiones con fenobarbital), o
en los que el objetivo del frmaco consiste en evitar un problema (rechazo de un trasplante,
prevencin de crisis epilpticas). Tambin se monitorizan frmacos cuando la valoracin cl-
nica es muy compleja (insuficiencia cardiaca o depresin), o los efectos txicos son muy ines-
pecficos o difciles de medir (nuseas y vmitos, arritmias con digoxina).
En general, monitorizaremos los niveles de un frmaco cuando exista falta de respuesta
con dosis adecuadas o sospecha de toxicidad, para vigilar el cumplimiento teraputico o para
controlar cambios fisiolgicos, patolgicos o interacciones entre frmacos administrados

simultneamente.
Para llevar a cabo la monitorizacin de niveles de frmacos es preciso que est definido
su intervalo teraputico ptimo: aqul en el que la mayor parte de los pacientes van a pre-
sentar buena respuesta sin toxicidad y est comprendido entre la concentracin efectiva mni-
ma y la concentracin txica mnima. Este intervalo ptimo es el que se utiliza como punto de
referencia para ajustar la dosis cuando no se dispone de criterios clnicos o antes de disponer
de ellos. Se debe interpretar con flexibilidad, ya que cada paciente va a requerir un nivel
diana, en funcin de sus caractersticas individuales. A diferencia del intervalo ptimo, que es
poblacional, el nivel diana es especfico para cada paciente e incluso para cada situacin.
El trmino nivel se utiliza en monitorizacin de frmacos para referirse, no a cualquier
concentracin, sino a la concentracin de muestras extradas en las condiciones concretas en
las que se estableci el intervalo ptimo, que suele ser en estado de equilibrio (cuando han
trascurrido cinco semividas de eliminacin del frmaco; en este estado, la concentracin cor-
poral del frmaco est en equilibrio con la dosis del frmaco administrada y la eliminacin del
mismo) y en unas condiciones adecuadas de extraccin de la muestra, segn sea el objeto de
la monitorizacin. En un ciclo de dosificacin ptimo, la concentracin sangunea valle es la
ms baja conseguida justo antes de la siguiente dosis y sta no debera ser ms baja de la con-
centracin efectiva mnima. La concentracin pico es la ms alta conseguida dentro del ciclo
de dosificacin y no debera ser mayor de la concentracin txica mnima.
Para realizar la medicin de niveles es preciso conocer los siguientes datos:
Tiempo que lleva el paciente tomando la misma dosis.
Frmacos coadministrados y situacin clnica.
Fecha y hora de administracin de la ltima dosis.
Fecha y hora de extraccin de la muestra.
Cumplen criterios de monitorizacin los siguientes frmacos: inmunosupresores,
antiepilpticos, digoxina, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos, litio y antipsicticos,
salicilatos y paracetamol (acetaminofeno), aminoglucsidos y vancomicina, teofilina y meto-
trexato.
Recientemente est creciendo el inters por la monitorizacin de frmacos antirretrovira-
les, particularmente el grupo de inhibidores de la proteasa y de inhibidores de la transcriptasa
inversa no anlogos de nuclesidos. Es previsible que prximamente se llegue a un consenso
en las concentraciones diana y en las estrategias de muestreo de estos frmacos.
En la tabla adjunta se detallan las caractersticas farmacocinticas y los rangos teraputi-
cos y txicos de los frmacos anteriormente mencionados que se determinan en la Unidad de
Monitorizacin de Frmacos del Servicio de Bioqumica de nuestro Hospital.
FRMACO TIEMPO EN UNIN A RANGO VALORES TIEMPO DE TIPO DE
ALCANZAR PROTENAS TERAPUTICO CRTICOS MUESTREO MUESTRA
ESTADO DE
EQUILIBRIO
ACETAMINOFENO 10 20 horas < 5% 10 - 20 g/mL > 150 g/mL, Monitorizacin: Suero

(PARACETAMOL) en 4 H tras ingesta predosis
aguda Sobredosis: 4 H
tras dosis aguda
CIDO MICOFENLICO 3 - 5 das 98% 2 - 4 g/mL pre-dosis Plasma, suero
CIDO VALPROICO 4 - 5 das 90% 50 - 100 g/mL > 200g/mL pre-dosis Suero
AMIKACINA ** 2 - 3 das 1-11% Pico: 20 - 25 g/mL Pico: > 35 g/mL 1 H post-dosis Suero
Valle: 1 - 5 g/mL Valle: > 10g/mL pre-dosis
AMITRIPTILINA 3 - 8 das > 90% 120 - 250 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
NORTRIPTILINA 4 - 11 das > 90% 50 - 150 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
(METABOLITO AMITRIPTILINA)
CARBAMACEPINA Inicio tto: 72% 4 - 12 g/mL Inical : > 15 g/mL pre-dosis Suero
2 - 4 semanas 4 - 10 g/mL, Grave: > 50 g/mL
Cambio dosis: scoadministrada
1 semana con DPH o FB
10,11-EPOXICARBAMACEPINA Inicio tto: 2 - 4 0,5 - 3 g/mL pre-dosis Suero
(METABOLITO) semanas
CARBAMACEPINA Cambio dosis: 1
semana
CICLOSPORINA 2 - 6 das 60% Basal: 100 - 400 ng/mL Basal: > 400 ng/mL pre dosis Sangre total
unin C2: 1500 ng/mL 2 H post-dosis
a eritrocitos (induccin)
C2: 800 ng/mL
(mantenimiento)
CLOMIPRAMINA 4 - 6 das > 90% 160 - 400 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
Apndices 1159
ESTADO DE
EQUILIBRIO
NORCLOMIPRAPINA 150 - 300 ng/mL pre-dosis Suero

(METABOLITO CLOMIPRAMINA)
CLONACEPAM 5 - 10 das 47% 10 - 80 ng/mL > 100 ng/mL pre-dosis Suero
CLOZAPINA 3 - 4 das 92% 300 - 700 ng/mL pre-dosis Suero
DOXEPINA 2 - 8 das > 80 % 150 - 250 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
NORDOXEPINA < 300 ng/mL pre-dosis Suero
(METABOLITO DOXEPINA)
DIGOXINA 1 semana 23% 0,8 - 2,2 ng/mL > 3 ng/mL 8-12 H post-dosis Suero
1 - 2 semanas,
ancianos e IR
DISOPIRAMIDA* 1 - 2 das 28 - 68% 2 - 5 g/mL > 7 g/mL pre-dosis Suero
ETOSUXIMIDA 5 - 8 das 0% 40 - 100 g/mL > 100 g/mL pre-dosis Suero
EVEROLIMUS 7 das 75% unin eritrocitos 3 - 8 ng/mL pre-dosis Sangre total
FENITONA TOTAL Inicio tto: 90% 10 - 20 g/mL > 30 g/mL VO, pre-dosis; Suero
1 - 2 semanas grave: VI, 1 4 H tras
Cambio dosis: > 40 g /mL dosis carga
2 - 4 semanas
FENITONA LIBRE 0% 1 - 2 g/mL > 3 g/mL Suero
FENOBARBITAL 2 - 3 semanas 51% 15 - 40 g/mL Inicial: > 50 g/mL En cualquier Suero
Grave: > 100 g/mL momento en
estado equilibrio
FLECAINIDA* 3 - 5 das 32 - 58% 0,2 - 1 g/mL > 1 g/mL pre-dosis Suero
GABAPENTINA* 1 - 2 das < 3% 4 - 16 g/mL pre-dosis Suero
ESTADO DE
EQUILIBRIO
GENTAMICINA** 2 - 3 das 0 - 30% Pico: 6 - 12 g/mL Pico: > 12 g/mL 1 H post-dosis Suero
Valle: < 2 g/mL Valle: > 2 g/mL pre-dosis
IMIPRAMINA 2 - 5 das 80 - 90 % 180 - 350 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
DESIPRAMINA 3 - 6 das > 90% 115 - 250 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
(METABOLITO IMIPRAMINA)
LAMOTRIGINA 5 - 6 das 55% 3 - 14 g/mL > 14 g/mL pre-dosis Suero
LEVETIRACETAM 24 - 48 horas 0% 10 - 37 g/mL pre-dosis Suero
(en estudio)
LITIO 4 - 6 das 0% 0,4 - 1,5 meq/L > 1,5 meq/L 12 H post-dosis Suero
METOTREXATO 12 - 24 horas 50 - 60% Segn protocolo Segn protocolo Segn protocolo Suero
OLANZAPINA* 1 semana 93% 20 - 80 ng/mL pre-dosis Suero
OXCARBACEPINA + 2 - 3 das 40% 15 - 30 g/mL > 40 g/mL pre-dosis Suero
10-HIDROXICARBACEPINA
(METABOLITO OXCARBACEPINA)
PRIMIDONA (1) 2 - 3 das 19% 5-12 g/mL Inicial: >15 g/mL pre-dosis Suero
Grave: > 40 g /mL
PROCAINAMIDA (2)* 15 25 horas 15% 4 - 10 g/mL > 10 g/mL pre-dosis Suero
QUINIDINA* 2 das 70 - 80% 2 - 5 g/mL > 6 g/mL pre-dosis Suero
RISPERIDONA* 4 das 90% 20 - 60 ng/mL pre-dosis Suero
SALICILATO 15 100 horas 70% 20 - 100 g/mL > 300 g/mL Monitorizacin: Suero
analgsico, antipirtico predosis
100 - 250 g/mL Sobredosis: en
antiinflamatorio presentacin
Apndices 1161
ESTADO DE
EQUILIBRIO
SIROLIMUS 15 das 94% unin a 4 - 12 ng/mL, con IC pre-dosis Sangre total

eritrocitos 12 - 20 ng/mL, sin IC
TACROLIMUS 3 - 5 das 90% unin a 5 - 15 ng/mL, > 25 ng/mL pre-dosis Sangre total
eritrocitos induccin
5-10 ng/mL
mantenimiento
TEOFILINA 15 45 horas 59% 10 - 20 g/mL, asma > 25 g/mL pico Suero
6 - 10 g/mL, apnea pre-dosis
TOPIRAMATO* 4 das 15% pre-dosis Suero
TOBRAMICINA** 2 - 3 das 0 - 30% Pico: 6 - 12 g/mL Pico: > 12 g/mL 1 H post-dosis Suero
Valle: < 2 g/mL Valle: > 2 g/mL pre-dosis
TRIMIPRAMINA 3 - 8 das 93 - 97% 20 - 206 ng/mL > 500 ng/mL pre-dosis Suero
VANCOMICINA** 4 - 6 das 10 - 55% Pico: 30 - 40 g/mL > 40 g/mL 3 H post-dosis Suero
Valle: <10 g/mL pre-dosis
C2: Ciclosporina 2horas post-dosis

DPH: Fenitona
FB: Fenobarbital
IR: Insuficiencia Renal
VO: Va oral
VI: Va Intravenosa
1: Se monitoriza junto a su metabolito Fenobarbital
2: El metabolito NAPA debe ser monitorizado 3h. despus de la administracin de la ltima dosis de Procainamida
IC: Inhibidor de Calcineurina (Ciclosporina y Tacrolimus)
* Monitorizacin no disponible en el Hosp. Univ. 12 de Octubre
** Los niveles de estos frmacos se determinan en el Servicio de Microbiologa
Apndices 1163
BIBLIOGRAFA
Burton ME., Shaw LM., Schentag JJ., Evans WE.. Applied Pharmacokinetics & Pharmacodynamics Principles
of Therapeutic Drug Monitoring. 4th ed.: Lippincott Williams and Wilking, 2006.
Moyer TP., Shaw LM. Therapeutic Drugs and their Manegement. En: Burtis CA., Ashwood EM., Bruns D., edi-
tors. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics: Saunders, 2006; p. 1237-1285.
Standars of Laboratory Practice. Guidelines for Therapeutic Drug Monitoring Services. The National Academy
of Clinical Biochemistry, 1999
Calvo MV.,Garca MJ., Martnez J., Fernndez MM. Farmacocintica clnica. En: Bonal et al., editores.
Farmacia Hospitalaria: Fundacin Espaola de Farmacia Hospitalaria, 2002; p. 625-665.
Esteban Gmez M.J., Vicario Zubizarreta M.J. Niveles plasmticos de frmacos. Nomogramas de la intoxica-
cin por paracetamol y salicilatos. En: Blanco-Echevarra et al, editores. Manual de Diagnstico y Teraputica
Mdica: Hospital 12 de Octubre. 5 Ed., Madrid 2003; p.1029-32.
IV
Frmacos y embarazo
Clasificacin de los frmacos para su uso durante el embarazo segn la FDA:
Clase A: Estudios controlados no demuestran riesgo para el feto.
Clase B. Estudios con animales no indican riesgo para el feto pero no existen estudios con
mujeres embarazadas o bien, estudios con animales han mostrado efectos adversos que no han
sido confirmados con estudios controlados con gestantes.
Clase C: Estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto y no existen estu-
dios en mujeres o bien, no se disponen estudios en mujeres ni en animales.
Clase D: Existe evidencia positiva de riesgo para el feto, pero se acepta su empleo si el
frmaco es necesario para la embarazada dado que existe una situacin de riesgo o una enfer-
medad grave.
Clase X. El riesgo supera claramente cualquier posible beneficio.
Para cualquier duda el servicio de informacin telefnica sobre teratogenia espaol

(SITTE) est disponible llamando al nmero al 91 822 24 35.
Datos escasos o
riesgo
Grupo Relativamente aparentemente Evidencia Riesgo
farmacolgico seguro mnimo de riesgo significativo
Analgsico (1) Paracetamol (B) Celecoxib Aspirina (C/D)
Diclofenaco (B/D) Codena (C/D)
Fentanilo (B/D) Indometacina
Ibuprofeno (B/D) (B/D)
Ketoprofeno(B/D) Ketorolaco
Meperidina (B/D) Tramadol
Morfina (B/D)
Naproxeno (B/D)
Piroxicam (B/D)
Rofecoxib (B/D)
Sulindac (B/D)
(1) Con todos los AINES hay que considerar que su administracin en el tercer trimestre puede dar lugar al cie-
rre del ductus arterioso. Adems inhiben el trabajo del parto y prolongan la gestacin.
Datos escasos o
riesgo
Antibitico Amoxicilina (B) Aciclovir (C) Amikacina (C/D) Estreptomicina
Amoxi- Azitromicina (B) Cloroquina (C) (D)
clavulnico (B) Aztreonam (B) Fluconazol (C) Fluorquinolonas
Ampicilina (B) Claritromicina (C) Gentamicina (C) (C/D)
Anfotericina (B) Clindamicina (B) Isoniacida (C) Tetraciclinas (D)
Cefalosporinas (B) Cloranfenicol (C) Itraconazol (C) Ribavirina (D)
Eritromicina (B) Didanosina (B) Ketoconazol (C) Delavirina (D)
Nistatina (B) Etambutol (B) Miconazol (C)
Nitrofurantona(B) Famciclovir Pentamidina (C)
Oxacilina (B) Imipenem (C) Pirazinamida (C)
Penicilina (B) Metronidazol (B) Rifampicina (C)
Piperacilina- Nelfinavir (B) Tobramicina (D)
tazobactam (B) Ritonavir (B) Trimetoprim-
Prazicuantel (B) Saquinavir (B) sulfametoxazol
Valaciclovir (C)
Vancominicina
(C)
Antidepresivos Bupropion Amitriptilina (D) IMAO (C)

Citalopram Desipramina (C) Litio (D)
Fluoxetina (B) Doxepina (D)
Paroxetina (B) Imipramina (D)
Sertralina (B) Mirtazapina
Nefazodona (C)
Nortriptilina (D)
Trazodona (C)
Venlafaxina (C)
Antidiabticos Insulina (B) Acarbosa Glimepirida

Metformina Glipizida (C)
Gliburida (C)
Pioglitazona
Rosiglitazona
Antiemticos Doxilamina (B) Clorpromacina (C)

Meclizina (B) Escopolamina
Metoclopramida (B) Granisetrn
Piridoxina (B) Ondasetrn
Anticomi- Sulfato de magnesio Carbamacepina (C)Acido valproico

ciales(2) (B) Clonazepam (D) (D)
Etosuximida (C) Fenitona (D)
Gabapentina Fenobarbital (D)
Lamotrigina Primidona (D)
(2) Las gestantes epilpticas deben saber que el riesgo puede ser mayor si se suspende el tratamiento antico-
micial por lo que debe administrarse ste a la dosis mnima posible e informar del mayor riesgo de malforma-
ciones.
Apndices 1167
Datos escasos o
riesgo
Antihistam- Azatidina (B) Astemizol (C)
nicos Ciproheptadina (B) Bromfeniramina
Clorfeniramina (B) (C)
Triprolidina (C) Cetirizina
Tripelenamina (B) Clemastina (C)
Difenhidramina
(C)
Fexofenamida
Hidroxizina
Loratadina
Antipsicticos Haloperidol (C) Risperidona

Olanzapina
Quetiapina
Antitromb- Clopidogrel Aspirina (C/D) Warfarina (D)

ticos(3) Dalteparina
Dipiridamol
Enoxaparina (B)
Heparina (B)
Ticlopidina
Antitusgenos Ambroxol (B) Fenilpropanolami (C)

Dextrometorfano (C) na (C)
Carbocistena (B) Guaifenesina (C)
Pseudoefedrina
Diurticos (4) Diurticos de asa

(B/C)
Ahorradores de
potasio (D)
Tiacidas (D)
Frmacos -Bloqueantes Antagonistas del IECAS (D)

cardiovas (C/D) calcio (C)
culares (5) Clonidina (C) Nitratos (B/C)
Digoxina (C)
Hidralazina (C)
Lidocana (C)
Metildopa (C)
Prazosina (C)
Procainamida (C)
Quinina (C)
Terazosina (C)
(3)
Su administracin en el tercer trimestre aumenta el riesgo de hemorragia materna.
(4)
Slo emplearlos en casos graves.
es posible, los -bloqueantes deben ser suspendidos 2-3 das antes del parto, para evitar el riesgo de bra-
(5) Si
dicardia, hipotensin y depresin respiratoria fetal.

Datos escasos o
riesgo
Frmacos gas- Anticidos (B) AntiH2 (B) Misoprostol (X)
trointes-tina- Loperamida (B) Cisaprida
les Metoclopramida (B) Lansoprazol
Omeprazol (C)
Subsalicilato de
bismuto
Sucralfato (B)
Frmacos Beclometasona
respiratorios inhalada
Bromuro de
ipratropio
Cromoglicato
Montelukast
Nedocromilo
Salbutamol
Salmeterol
Teofilina (C)
Zafirlukast
Hipolipe- Colestipol (B) Fenofibrato (C) Estatinas (X)

miantes Colestiramina (B) Gemfibrozilo (C)
Hormonas (6) Levotiroxina (A) Glucocorticoides Estrgenos (X)
sistmicos
(B/C/D)
Progestgenos
(D/X)
Metimazol (D)
Propiltiouracilo
(D)
Yoduro de potasio
Minerales Calcio (B) Fsforo (C)

Magnesio (A/B) Hierro (C)
Zinc (A)
Sedantes (7) Buspirona (B) Benzodiacepinas Fenobarbital (D)
Propofol (D/X) Pentobarbital(D)
Zolpidem
Otros Cloruro de potasio Alopurinol (C) Azatioprina (D)
Etanercept Ciclosporina (C)
Hidroxicloroquin Triptanos
a (C) Inmunoglobulinas
Sulfasalacina (B) (C)
Colchicina (D)
(6) Los glucocorticoides a bajas dosis son relativamente seguros para el feto. El ms seguro es la prednisona.
(7) El empleo de benzodiacepinas de forma prolongada en la gestacin puede producir dependencia en el neo-
nato.
V
Antimicrobianos
Miguel Yebra. Medicina Interna
Tabla III. Antibacterianos.
Frmaco Espectro Dosificacin Ajustes en insuficiencia renal y heptica Comentarios e indicaciones
BETALACTAMICOS
Penicilinas -lactamasa S
Pequeo espectro Espiroquetas;Estreptoc; Peni G sdica 1-3106 UI/2-4 h iv FG 10-30: 1-3106 UI/8 h iv; FG <10: 1-2106 UI/12 h iv De eleccin en Sfilis, Leptospira,
Anaerobs; E faecalis; Peni G proc 6-12105 UI/12-24 h im I. heptica: sin cambios Estrep A,B, BG (+) Enterococo (includa
CG(-); BG(+) Peni G benz 6-12105UI/1-3 sem im endocarditis), y meningitis por meningococo
Enteroactivas + Algunos BG(-); Amoxicilina 250 mg-1g/8 h vo FG <50: 1-2g/6-8h iv (ampicilina) FG <30: 0,5g/12-24 h vo Ampi Induce resistencias. Meningitis listeria,
> anti-E faecalis Ampicilina 1-2 g/4-6 h iv (amoxicilina) I. heptica: sin cambios faringitis bacteriana (Estrep A),Enterococo
(incluso endocarditis).
Antipseudomonas + Pseud, Acineto Piperacilina No se usa sin tazobactam
Penicilinas -lactamasa R
Combinaciones con + BG(-), SAOS Amoxicilina-Clavulnico 500-875/8- FG <30: 0,5 g/12-24 h iv EPOC reagudizado, neumona extrahospit, otitis,
Inhibidores de -lactamasas Anaerobs 12 h vo 1-2 g/6-8 iv I. heptica: sin cambios pie diabtico (infecs. leves), celulitis, cistitis no
complicada.
++BG(-); E faecalis; Pseuds Piperacilina-tazobactam 2-4g/6-8 h iv FG <30: 3 g/8-12 h iv NO induce resistencias. Infec Intraabdominal.
Anaerobs (dosis mx. neumona nosoc.) I. heptica: sin cambios Pseudom Acineto: Infec nosocomial, Neutropenia
febril.
Antiestafiloccicas SAOS Cloxacilina 0,5-1g/4-6 h vo FG <10: 0,5-2 g/6-8 h iv (vo igual) SAOS. Peor que peni en CG(+) peniS. Inactivo
1-2 g/4-6 h iv I. heptica: sin cambios frente a enterococo. Biodisp vo 50-70% (mejor en
ayunas).
Cefalosporinas
1 Generacin SAOS; Estreptococos Cefazolina 1-2 g/8 h im iv FG 10-50: 0,5-1 g/8-12 h iv; FG <10: 0,5-1 g/24 h iv Aunque cubren CG(+), NO son de eleccin.
Algn BG(-) I. heptica: sin cambios Profilaxis quirrgica.
2 Generacin + Haemophilus; Cefuroxima 750 mg-3 g/8 h im FG 10-30: 750 mg/ 12 h iv; FG <10: 750 mg/24 h iv Biodisp vo 50% (mejor con comida), posibilidad
(anti-Haemophilus) mejor anti-BG (-) iv 500 mg/8-12 h I. heptica: sin cambios en infecs ORL, preferible otros ms baratos =
eficacia.
2 Generacin BG(-)anaerobios Cefoxitina 1-2 g/4-6 h im iv FG 30-50:1-2 g/8-12 h iv; FG 10-30:1-2 g/10-12 h iv; Induce resistencias a -lactmicos. Infecs leves flora
(anti-Anaerobios) Peor anti CG(+) y BG(-) FG<10:0,5-1 g/12-24 h iv mixta (pie diabtico...), 15% de B fragilis R. No usar
I. heptica: sin cambios en infecs nosocomiales. Profilaxis quirrgica.
3 Generacin Estreptococos; Peor Ceftriaxona 1-2 g/24 h im iv FG <10: medir niveles. I. Heptica: sin cambios, excepto De eleccin: Neumona extrahospit macrlido;
(amplio espectro) antiSAOS; (50 mg/kg/12 h im/iv en meningitis) si insuficiencia renal concomitante. Meningitis + Vanco Ampi; Artritis sptica cloxa
BG(-); CG(-) Cefotaxima 1-2g/6-8 h im iv FG 10-50: 1-2 g/8 h iv; FG <10: 1 g/12 h iv Pielonefritis aguda criterios ingreso; + Amika en
(50mg/kg/4 h im/iv en meningitis) I. heptica: sin cambios Shock sptico extrahospit sin foco. Gonococia,
salmonelosis.
(Contina)
Tabla III. Antibacterianos.
3 Generacin Pseuds; Acineto; Ceftazidima 1-2 g/8-12h im iv FG 30-50:1 g/12h iv; FG 10-30: 1g/24 h iv; FG<10:0,5/24 h Induce resistencias. Neumona nosocomial + Amika.
(anti-Pseudomona) Peor anti CG(+) I. heptica: sin cambios
4 Generacin Mejor CG(+); BG(-) Cefepime 1-2 g/12h im iv FG 10-30: 1-2 g/ 24 h iv; FG <10: 0,5-1 g/24 h iv NO induce resistencias. Neumona grave, incluso
Pseuds; Acineto (2 g/8 h iv en neutropenia febril) I. heptica: sin cambios nosoc. macrlido. Neutropenia febril Amika
Vanco
Carbapenemes CG(+);E Faecalis; CG(-); Imipenem 0,5-1g/6-8 h iv FG 50-80: 0,5-1 g/8 h; FG 10-50: 1 g/12h; FG <10: 1 g/24 h Induce resistencias. No usar como nico frmaco en
Anaerobs;BG(-); Puede haber convulsiones si no se ajusta bien la dosis. infecs graves por Pseudomonas. S en neutropenia
Pseudoms; Acineto I. heptica: sin cambios febril, infecs polimicrobianas sospecha de
multiresists. Infecciones nosocomiales.
Mejor BG(-) Meropenem 0,5-1g/6-8 h iv FG 50-80: 0,5-1 g/8 h;FG 25-50: 1 g/12 h; FG <25:0,5 g/12-24 h Induce resistencias. Eficacia clnica similar a
(2 g/8h iv si meningitis infecs < Epileptgeno que imipenem. imipenem. Mejor si I. renal o clnica SNC. No usar
graves por pseudomona) I. heptica: sin cambios como nico frmaco en infecs graves por
Pseudomonas. Infecciones nosocomiales.
CG(+); CG() Ertapenem 1 g/24 h iv FG <30 reducir dosis a 0,5 g/24 h No induce resistencias. Nuevo antibitico.
Anaerob; BG(-) Infecciones intraabdominales, neumonas o
No Pseudoms infecciones plvicas agudas de origen comunitario.
No convulsionales.
Monobactmicos BG(-); Pseuds Aztreonam 1-2 g/8-12 h im iv FG 10-50: 0,5-1 g/ 8 h iv; FG <10: 1 g/24 h iv No reaccin cruzada en alrgicos a penis/cefas
GLUCOPPTIDOS CG(+),includo Vancomicina 1g/12 h iv 0,5 g/6 h iv FG 50-80: 1g/24 h; FG 10-50: 1g/3-5 d; FG<10: 1g/4-7 d Eleccin en SAOR e infec grave en alergia peni.
E Faecium y SAOR; BG(+) (en 250 cc ssf / sg en > 1 h iv) (Puede que nefrotoxicidad sinrgica con aminoglicsidos) Peor que Cloxa en SAOS. Neumococo R, E faecium,
Teicoplanina 400 mg/12 h im iv 3 Carga igual; FG 40-60 1/2 dosis; FG <40 1/3 dosis y Coryneb JK. Emprico meningitis neumococo.
y seguir con 400 mg/24 h im iv I. heptica: Teico sin cambios. Medir niveles Vanco, Teico til de forma ambulatoria (im).
tambin en casos graves o FG cambiante (valle 10-12 mg/l)
OXAZOLIDINONAS CG(+)oxaR,vancoR. BG(+), Linezolid 200-600 mg/12 h vo iv I. Renal, I. Heptica: Sin cambios. Alternativa a glucopptidos. Buena biodisponib vo.
Legionella Cubre E faecium y E faecalis.
ESTREPTOGRAMINAS CG(+)oxaR,vancoR. Quinupristina/Dalfopristina 7,5 mg I. Renal: Sin cambios Util en alrgicos a glucopptidos o intolerantes
No E faecalis /kg /8-12 h iv en 250 sg en 60 min iv I. Heptica: Puede ser necesario reducir dosis por nefrotoxicidad
AMINOGLUCSIDOS Pseuds: amikacina, tobra; Gentamicina 5-7 mg/kg/24 h im/iv FG 40-60: 5 mg/kg/36 h iv; FG 20-40: 5 mg/kg/48 h iv Induce resistencias. Asociar a -lactmicos en
BG(-); CG(+) Sinergia (1 2 dosis; 1 mg/kg/8 h en FG<20: 2 mg/kg/48 h iv I. Heptica: Sin cambios (evitarla) endocarditis infecciosa. De eleccin en infecs por
-lactms; endocarditis infecciosa) (Medir niveles si >7 de tratamiento FG cambiante: Pico Serratia. Eficaz en peste y tularemia. Brucelosis con
Ver Normograma a los 60 min de dosis: 15-22 mg/l. Valle < 1mg/l.) doxiciclina.
> Pseuds; resist cruzada Tobramicina 5-7 mg/kg/24 h im/iv FG 40-60: 5 mg/kg/36 h iv; FG 20-40: 5 mg/kg/48 h iv De eleccin +-lactmicos en infecs graves por
con genta (1 2 dosis) FG<20: 2 mg/kg/48 h iv. I. Heptica: Sin cambios. pseudomona. Interrumpir aminoglucsido en 2-3
(Mantener Valle <3-5 mg/l) das.
+ S aureus gentaR tobraR Amikacina 15-20 mg/kg/24 h im/iv FG 30-50: 9-12 mg/kg/24 h iv; FG 10-30: 4-9 mg/kg/24 h iv NO induce resistencias. +-lactmicos en
(1 2 dosis) FG<10: 2 mg/kg/24 h iv I. Heptica: Sin cambios (evitarla) Neutropenia febril, shock sptico sin foco, infecs
(Mantener Valle < 5 mg/l) graves por pseudomona. Interrumpir aminoglucsido
Antimicrobianos 1171
en 2-3 das.
(Contina)
Tabla III. Antibacterianos (Continuacin).
Y pestis; F tularensis Estreptomicina 15 mg/kg/24 h im FG 10-50: 0,5-1g/ 1-3 das im; FG <10: 0,5-1 g/3-4 das im De eleccin en peste, tularemia, brucelosis y de
M tuberculosis (Mantener Valle <3-5 mg/l) segunda lnea en tuberculosis.
QUINOLONAS
1 Generacin BG(-) entricos Ac Nalidxico 1 g/6 h vo FG <30: no usar. I. Heptica: reducir dosis no usar. Bajas concentraciones sricas tisulares.
2 Generacin (Urinarias) +Neisser,Pseud, SAOS Norfloxacino 400 mg/12 h vo FG <10: 400 mg/24 h vo. I. Heptica: Sin cambios. Cistitis. Profilaxis en cirrticos con ascitis.
2 Generacin (Sistmicas) +Chlamydia, Mycopl, Ofloxacino 200-400 mg/12 h vo iv FG <20 100 mg/24 h iv vo. I. Heptica: Sin cambios. Biodisp 95%. Pi diabtico + Clindamicina.
Legionella. Ciprofloxacino 250-750 mg/12 h FG <20 250-500 mg/12 h iv. Biodisp 75%. Induce resists. Cistitis no complic.
M tuberculosis (oflox) vo; 200-400 mg/8-12h iv I. Heptica: Sin cambios. Pielonefritis sin criterios ingreso. Diarrea grave.
Profil meningitis meningococo. Neumona nosoc
+-lactms.
3 Generacin + CG(+), Levofloxacino 500 mg/24 h vo iv FG 20-50: 250 mg/24h; FG<20: 250 mg/48 h. Biodisp 95%. NO induce resistencias. Neumona
M tuberculosis I. Heptica: Sin cambios. extrahospit grave leve con comorbilidad.
Osteomielitis + Rifampicina.
4 Generacin + Anaerob; < BG (-) Moxifloxacino 400 mg/24 h vo FG < 30: no dispon. I. Heptica: Probablem. sin cambios. Biodisp 85%. Papel en infecs por anaerobios.
MACRLIDOS CG(+); BG(+); Eritromicina 30-50 mg/kg/24 h en I. Renal sin cambios. I Heptica: Evitar dosis altas si insuf Neumona extrahosp leve sin comorbilidad. +-
Neumon atpicas 2-4 dosis vo/en 500 cc sg iv en 60 heptica grave lactms si grave.
<CG(+); >BG(-) includo Azitromicina 0,5 g/24 h 3 das vo. FG < 40: no datos dispon. I. Heptica: Sin cambios. ORL y neumona extrahospit =eficacia que otros,
Haemophilus ms cmodo y caro. Vida media tisular >40 h.
Mejor tolerad.
<CG(+);H pylori; Claritromicina 250-500 mg/12 h vo FG <30: reducir dosis a la mitad. I. Heptica: Sin cambios. Neumona extrahosp grave +-lactms. Erradicacin
<Haemoph; Micob atp 500 mg/12 h iv de H pylori. Infecs por M Avium Complex
+Etambutol
CLINDAMICINA CG(+); Anaerobios. Clindamicina 150-450 mg/8 h vo I. Renal sin cambios. I Heptica: Disminuir dosis si insuf Biodisp 90%. Util en la mayora de las infecciones
Resist cruzada macrlidos. 300-900 mg/8 h iv grave I Renal concomitante. por anaerobios. De eleccin en infecs graves
Estreptococo A
METRONIDAZOL Anaerobios; H pylori Metronidazol 250-750 mg/8 h iv/vo I. Renal sin cambios. I Heptica grave: Mitad de dosis. De eleccin abscesos con sospecha anaerobios.
Asociar otro antibitico si puede que aerobios
implicados.
TETRACICLINAS CG(+);CG(-); penicilin Doxiciclina 100-200 mg/12-24 h FG < 30: 100 mg/24 h. I. Heptica: Sin cambios. Neumona extrahosp leve sin comorbilidad. Fiebre
resistencia cruzada; vo iv. botonosa. Brucelosis + estreptomicina. Tularemia.
Brucella; Neumon atps Infecs por Chlamydia. Sfilis en alrgicos a
penicilina.
(Contina)
Tabla III. Antibacterianos (Continuacin).
CETLIDOS CG(+)
Neumonas atpicas Telitromicina 800 mg/da vo Insuf. renal: sin cambios. Insf. heptica: sin cambios Sinusitis, agudiz. EPOC. Biodisp 57%. Neumonas
Algunos G() HD: dializa. extrahospitalaria y por grmenes atpicos
SULFAMIDAS SAOR; Listeria; P carinii; Cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h FG 10-30: 160/800 mg/24 h iv; FG <10: 80/400 mg 24 h iv Cistitis no complicada. Infecs ORL. Infecs por
micobs atps vo iv I Heptica: Reducir dosis evitar si insuf heptica grave. SAOR sensibles a TMP/SMX.
RIFAMPICINA CG(+);CG(-); BG(+) Rifampicina 10 mg/kg/24 h vo iv FG <10: 300 mg/24 h. I Heptica: Reducir dosis si Induce resistencias. No usar como antibitico nico.
M tuberculosis en 1 dosis ayunas (mx 600 mg insuf heptica grave. Sinergia +levofloxacino anti S aureus,
si >50 kg 450 mg si <50 kg) +levofloxacino macrlido anti Legionelosis grave.
CLORANFENICOL CG(+); Neisseria; Cloranfenicol 50-100 mg/kg/24 h iv I. Renal sin cambios. I. Heptica: No pasar de 2 g/24 h Tifoidea, peste, brucelosis, meningitis alrgicos peni.
anaerobios. vo en 3-4 dosis ni de 10-14 das de tratamiento. Rara vez se usa por aplasias medulares
idiosincrsicas.
CG(+/-): Cocos Gram positivos negativos; BG(+/-): Bacilos Gram positivos negativos; FG: Filtracin Glomerular. SAOS: S aureus oxacilina-sensible. SAOR: S aureus oxacilina-resistente. S: sensible. R: resistente. Pseuds: Pseudomonas. Amx-Clavuln:
Amoxicilina-clavulnico. Acineto: Acinetobacter
Tabla IV. Antifngicos

ANFOTERICINA B Candida, Aspergillus, Forma convencional (deoxicolato) I Renal, I. Heptica: Sin cambios. Candidemia si antecs de toma de azoles, cuadros
Criptococo, Sporothrix, 0,5 mg/kg/24 h-1,5 mg/kg/48 h iv muy graves Candida no-albicans. Candidiasis
micosis endmicas en 500 cc sg a pasar en 2-4 h invasiva. Criptococosis (+ Flucitosina). Aspergilosis
(Histoplasma, Blastomyces, (dar 0,3 mg/kg tras dosis prueba invasiva. Neutropenia con fiebre persistente >5-7
Coccidioides y en casos graves y subir a dosis plena en das.
Paracoccidioides) 3 das subir 5-10 mg por da
Leishmania, P falciparum. si no graves)
Complejo lipdico (ABLC) I. Renal, I. Heptica: Sin cambios. Si intolerancia refractario a Anfotericina
5 mg/kg/24 h iv en 500 cc sg convencional
a pasar en 2 h
Forma liposomal I. Renal, I. Heptica: Sin cambios. Si intolerancia refractario a Anfotericina
3-5 mg/kg/24 h iv en 500 cc sg a pasar convencional. Tratamiento emprico de neutropenia
en 2 h <1 h si bien tolerado con fiebre persistente. (Coste-efectivo comparado
nota: En los tres casos dar dosis de con Anfotericina convencional en receptores de
prueba de 1 mg en 20 cc sg en 30 min trasplante de rgano slido y mdula sea).
(Contina)
Tabla IV. Antifngicos. (Continuacin)
FLUCITOSINA Criptococo y Cndida Flucitosina 25 mg/kg/6 h vo iv FG 30-50: 25 mg/kg/12 h iv; FG 10-30: 25 mg/kg/24 h iv Indicada en asociacin con Anfo en meningitis
FG<10: 25 mg/kg/48 h iv. I. Heptica: Sin cambios criptoccica. Podra estar indicada en asociacin con
Anfo en candidiasis invasiva por C. tropicalis,
C. parapsilosis, C. krusei C. guilliermondii.
KETOCONAZOL Candida (slo albicans) Ketoconazol 200-400 mg/24 h vo I Renal, I. Heptica: No usar disminuir dosis si Mala absorcin si _pH gstrico. > Toxicidad y
insuficiencia heptica grave. < Eficaz que fluconazol itraconazol. Multitud de
interacciones.
FLUCONAZOL Candida (excepto Fluconazol 50-800 mg/24 h vo iv FG 20-50: 50% dosis /24h; FG<20: 25% dosis /24 h Candidiasis invasivas (esofgica, ITU, y otras).
C. krusei, y 50% de I. Heptica: Sin cambios Candidemia (ver casos en que no precisa
C tropicalis), Criptococo, Anfotericina).
micosis endmicas, Mantenimiento tras criptococosis en SIDA.
dermatofitos.
ITRACONAZOL +Aspergillus, Sporothrix, Itraconazol 100-400 mg/24 h vo I Renal, I. Heptica: Sin cambios. De por vida en aspergilosis invasiva en VIH (+)
y agentes de la Podra ser una alternativa a la Anfo en la aspergilosis
feohifomicosis y invasiva sobre todo la respiratoria.
cromoblastomicosis. Mala absorcin por sonda nasogstrica
(30% de C tropicalis son R). excepto en jarabe.
NISTATINA Cndida Nistatina 5-10 ml /6-8 h tpica I Renal, I. Heptica: Sin cambios. Candidiasis cutneas mucosas (orofarngea y
(solucin 0,1 106 UI/ml) vaginal).
CASPOFUNGINA Cndida (albicans y no 1.er da: 70 mg iv. A partir del 2- da I. renal: sin cambios. I. heptica: leve, sin Candidemia. Aspergilosis invasiva refractaria
albicans). Aspergillus 50 mg/24 h iv si peso 80 kg, cambios. Moderada: 35 mg/24 h iv. aociada a Anfo B o Voric.
micosis endmicas 70 mg/24 h iv si peso >80 kg Grave-sin experiencia
VORICONAZOL Cndida (albicans y no Da 1: 6 mg/kg/12 h iv. I. renal: oral a la misma dosis. Intentar. evitar va Aspergilosis invasiva
albicans) Aspergillus Despus: 4 mg/kg/12 h iv (en caso de intravenosa si FG <50, salvo nececidad extrema. Tratamiento de infecciones invasivas
micosis endmicas intolerancia 3 mg/kg/12 h iv) I. heptica: leve, probablemente sin cambios. graves por Cndida resistentes a fluconazol.
Oral: 200 mg/12 h (peso >40 keg) Moderada: 1.er da igual. Siguientes: mitad de dosis.
Oral: 100 mg/12 h (peso <40 kg) Grave, sin experiencia.
FG: Filtracin Glomerular. ITU: Infeccin del Tracto Urinario.
Tabla V. Antivricos.
ANLS NUCLESIDOS
Y NUCLETIDOS
Anti-Herpesvirus
VHS-1,2; VVZ Aciclovir 200-800 mg/4-6 h vo FG 30-50: 200-800 mg/12 h vo 5 mg/kg/12 h iv; nico anti-VHS,VVZ disponible iv. Complicada
5-10 mg/kg/8h iv FG 10-30: 200-800 mg/24 h vo 5 mg/kg/24 h iv la administracin vo. Primoinfeccin VHS y
FG<10: 800 mg/12 h vo 2,5-5 mg/kg/24 h iv recurrencias VHS-2. Encefalitis VVZ. Varicela
I. Heptica: Sin cambios grupos riesgo Zoster en >50 a, oftlmico,
inmunodeprimidos.
VHS-1,2; VVZ Valaciclovir 500 mg/12 h-1 g/8 h vo FG 10-30: 1 g/24 h vo; FG <10: 500 mg/24 h vo Profrmaco de aciclovir, con mucha mejor posologa
I. Heptica: Sin cambios (>biodisponibilidad). Slo disponible vo.
VHS-1,2; VVZ Famciclovir 750 mg/24 h vo FG 40-60: 250 mg/12 h vo; FG 20-40: 250 mg/24 h vo Similar a valaciclovir, mucho ms fcil de tomar que
FG<20: no hay datos. I. Heptica: Sin cambios aciclovir.
VHS-1,2; VVZ Penciclovir crema 1% cada 2 h durante Aplicacin tpica Util en herpes labial recurrente
el da, durante 4 das.
VHS-1,2; VVZ; CMV; Ganciclovir 2,5-5 mg/kg/12 h iv FG 50-80: 2,5 mg/kg/12 h iv; FG 30-50: 2,5 mg/kg/12 h iv Profilaxis y tratamiento de enfermedad por CMV en
EBV; HHS-6 1-2 g/8 h vo 1g/24h vo; FG <30: 1 g/24 h 1,25 mg/kg/12 h iv receptores de trasplantes. Retinitis CMV en VIH(+).
500 mg/24 h vo
VHS-1,2; VVZ; Valgancidovir FG 40-59: 450 mg/12 h Profrmaco oral del ganciclovir, con
CMV; EBV; HHS-G 900 mg/12 h vo FG 25-39: 450 mg/24 h excelente biodisponibilidad
FG 10-24: 450 mg/48 h
I. Heptica: No definido
Amplio espectro Influenza A y B; VRS; Ribavirina aerosol 6 g en 300 cc de FG >10: sin cambios; FG <10: no datos disponibles Neumonitis severa por VRS en ingresados (eficacia
VHA; VHB; VHC; VHS agua estril 12-20 h/da, I. Heptica: Sin cambios discutida). Tratamiento de hepatitis crnica por
durante 3-5 das; 600-1200 mg/12 h vo. VHC junto con interfern alfa.
Otros VIH; VHB Lamivudina (3TC) 150 mg/12 h vo FG 15-50: 100-150 mg/24 h vo; FG <15: 25-50 mg/24 h vo Aparte de sus indicaciones en infeccin por VIH,
antiVIH; 100 mg/24 h vo en VHB est indicada en hepatitis crnica por VHB.
VHB Adefovir FG 20-49: 10 mg/48 h Hepaitis crnica
10mg vo/24 h FG 10-14: 10 mg/72 h por VHB
I. Heptica: Sin cambios
VHB Entecavir 0,5 mg/24 h vo FG 30-50: 0,25 mg/24 h Hepatitis crnica por VHB
Refractarios a lamivudina FG 10-30: 0,15 mg/24 h
1 mg/14 h vo FG <10: 0,05 mg/24 h
Doblar dosis si refractara a lamivudina
(Contina)
Tabla V. Antivricos. (Continuacin)
VHS-1,2; VVZ; CMV; Foscarnet 60-120 mg/kg/12 h iv FG 50-80: 60-70 mg/kg/24 h iv; Retinitis por CMV en VIH(+). Infecciones
EBV; VHB; VIH; dosis inicial, 60-120 mg/kg/24 h iv FG 20-50: 50-70 mg/kg/24 h iv; mucocutneas por VHS resistente a aciclovir en
Influenza A y B dosis mantenimiento FG <20: contraindicado inmunodeprimidos.
INTERFERON- VHB, VHC Peginterferon 2A 180 g I. Hepatica descompensada contraindicado Tratamiento de hepatitis crnica por VHC (asociado a
s.c./semana ribavirina) y por VHB
Peginterferon 2B 1,5 g/kg
s.c./semana
ANTI-INFLUENZA Influenza A Amantadina 200 mg/24 h vo FG 30-50: 100 mg/24 h vo; FG 10-30: 100 mg/48 h vo Prevencin y tratamiento de influenza A con < 48 h
(100 mg/24h vo en >60-65 a.) FG<10: 100-200 mg/semana vo de sintomatologa. Toxicidad neurolgica.
Influenza A Rimantadina 200 mg/24 h vo I. Renal: Sin cambios Prevencin y tratamiento de influenza A de < 48 h de
sintomatologa. No tiene la toxicidad de amantadina.
Influenza A y B Zanamivir 10 mg/12 h intranasal I. Renal: Por va inhalada u oral probablemente no se Tratamiento de influenza con < 30 h de
durante 5 das precisen cambios. I. Heptica: Sin cambios. sintomatologa.
FG: Filtracin Glomerular. VHS: Virus Herpes Simplex. VVZ: Virus Varicela Zoster. CMV: Citomegalovirus. VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana. EBV: Virus de Epstein-Barr. HHS-6: Virus Herpes Humano tipo 6. VHB: Virus de la Hepatitis B. VHC:
Virus de la Hepatitis C.
VI
Clculo de la superficie corporal
Unir con una lnea la talla (en cm) y el peso (en kg), reflejando el punto de corte de dicha lnea con la escala
central la superficie corporal (en m2). Vlido slo para adultos (segn la frmula de Dubois).
VII
Frmacos usados en perfusin
continua intravenosa
Frmaco Nombre Presentacin Disolucin Dosificacin Ritmo

comercial (mg) (mg/ml) habitual goteo#
(ml/h)
Inotropos adrenrgicos
Dobutamina Dobutrex Amp. 250 250/250 2.5-20 g/kg/min 10-40 1
Dopamina Dopamina Amp. 50 y 200 250/250 2.5-20 g/kg/min 10-40 2
Isoproterenol Aleudrina Amp. 0,2 1/250 0.5-15 g/min 8-240 3
Noradrenalina Noradrenalina
Braun Amp. 10 10/250 2-40 g/min 3-60 4
Vasodilatadores
Labetalol Trandate Amp. 100 200/200 2-10 mg/min 120-600 5
Nitroglicerina Solinitrina Amp. 5 y 50 25/250 10-? g/min 5-? 6
Nitroprusiato Nitroprussiat
Fides Amp. a50 50/500 0.3-? g/kg/min 10-? 7
Broncodilatadores
Aminofilina Eufilina Amp. 193,2 966/500 0,5 mg/kg/h 15-20 8
Salbutamol Ventoln Amp. 0,5 2,5/250 1-10 g/min 6-60 9
Antiarrtmicos
Amiodarona Trangorex Amp. 150 150-300/250 5 mg/kg/15-30min 10
300/250 8 horas 31
600/250 24 horas 10
Diltiazem Masdil Amp. 25 125/125 5-15 mg/h 5-15 11
Lidocana Lidocana IV
Braun Amp. 500 2000/500 1-4 mg/min 15-60 12
Verapamilo Manidn Amp.5 50/500 2-4 mg/h 20-40 13
Anticomiciales
Difenilhidan- Fenitona
tona Rubio Amp.250 1000/500* 1 g (carga) 14
Valproato Depakin Amp.400 400/100 0.5-1 mg/kg/h 6-25 15
Analgsicos, sedantes y relacionados
Cloruro mrfico Varios Amp. 1%
(10 mg/ml) 50/500 15-60 g/kg/h 10-40 16
Diacepam Valium Amp.10 50/100 25-150 g/kg/h 4-20 17
Haloperidol Haloperidol Amp. 5, 50, 50/250 1-5 mg/h 5-25 18
Esteve 100
Meperidina Dolantina Amp. 100 200/100 0.15-0.7 mg/kg/h 5-25 19
(Contina)
(Continuacin)
Frmaco Nombre Presentacin Disolucin Dosificacin Ritmo

comercial (mg) (mg/ml) habitual goteo#
(ml/h)
Antdotos
Flumazenilo Anexate Amp. 0,5 y 1 1-2 amp. directas 20-100 20
2.5/500 0.1-0.5 mg/h
Naloxona Naloxone
Abello Amp. 0,4 2/100 3-12 g/kg/h 10-35 21
Varios
Heparina sdica Varias Varias 24000 24000 UI/da 21 22
UI/500
Somatostatina Somiatn Amp. 0,25 y 3 3/500 3.5 g/kg/h 30-60 23
Omeprazol Varios Vial 40 80/500 8 mg/h 50 24
Amp.= ampolla
# 1 ml/h =1 gota/min; 1ml =3 gotas (=60gotas) ; 1 gota = 20 gotas.
Slo administrar con glucosado al 5%. *Slo administrar en fisiolgico. El resto de frmacos no marca-
dos pueden disolverse tanto en salino como en fisiolgico.
(1) Puede ser necesario duplicar (500 mg/250 ml) o cuadriplicar (1.000 mg/250 ml) la dilucin. Para su
manejo se recomienda la utilizacin de catteres de arteriapulmonar. Aunque tericamente no tiene techo,
no se recomiendan dosis mayores de 20 g/Kg/min, salvo en situaciones especiales. Si aparecen extrass-
toles, rebajar dosis o aadir perfusin de lidocana. Incompatible con el bicarbonato sdico y soluciones
alcalinas como la aminofilina y difenilhifantona.
(2) De 25 a 5 g/Kg/min dosis dopa; de 5 a 10 g/Kg/min dosis beta; a ms dosis efecto alfa. Puede ser
necesario duplicar o cuadriplicar la concentracin. Se puede administrar a una dosis mayor de la indicada
(50 g/Kg/min) segn respuesta presora y diuresis. Para su manejo se recomienda la utilizacin de catte-
res de arteriapulmonar.
(3) Titular segn frecuencia cardiaca. Puede ser mejor colocar un marcapasos en cuanto sea posible.
(4) No se debe suspender bruscamente la perfusin. Es irritante tisular, pudiendo causar necrosis y/o gan-
grena por extravasacin. Puede ser necesario duplicar o cuadriplicar la concentracin.
(5) Betabloqueante muy til en las crisis hipertensivas con ngor. Puede producir hipotensin, bloqueo aur-
culoventricular e insuficiencia cardiaca congestiva. Suele producir hipotensin ortosttica hasta varias
horas despus de suspender la perfusin. Se suele empezar con una dosis de carga. Recomendado su uso
bajo monitorizacin electrocardiogrfica. Si aparece bloqueo usar atropina. Se puede usar sin diluir en
bolos lentos de 20 mg (1/4 amp=4 ml) repetibles cada 5-10 minutos con un mximo de 300 mg.
(6) Valorar segn TA y dolor. Dosis individual muy variable. Puede ser necesario doblar la concentracin.
Puede aparecer tolerancia a su efecto a las 24-48 h de su administracin continuada.
(7) Titular segn TA. Contraindicado en el embarazo. No sobrepasar la dosis de 10 g/Kg/min. No admi-
nistrar ms de 24 horas. Si fuera imprescindible continuar la infusin puede ser til administrar vit. B12
I.V. Proteger de la luz.
(8) Se inicia con una dosis de carga de 6 mg/Kg a pasar en 30 minutos. La dosis de mantenimiento puede
aumentarse a 0,7 mg/Kg/h en adultos fumadores. En caso de insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopa-
ta o edad avanzada, disminuir dosis a 0,2 mgKg/h. Puede producir taquicardia supraventricular. La dosis
de carga puede producir tambin taquicardia ventricular.
(9) Titular segn respuesta clnica y frecuencia cardiaca. Puede inducir taquiarritmias supraventriculares
que obliguen a disminuir dosis o incluso a retirarlo. Puede producir insuficiencia coronaria. Recomendable
su infusin bajo control electrocardiogrfico.
(10) Se hacen secuencialmente los tres pasos para posteriormente pasar a pauta oral.
(11) Se puede iniciar con un bolo de 20 mg en 2 minutos, pudindose dar un segundo bolo de 25 mg si no
hay respuesta. La perfusin no debe durar ms de 24 horas.
(12) Puede producir disminucin del gasto cardiaco.
(13) Se puede administrar inicialmente en bolo, 5 mg a pasar en 5 minutos, pudindose repetir a los 5 minu-
tos. Es aconsejable la monitorizacin electrocardiogrfica.
(14) Dosis de carga para crisis epilptica generalizada y status epilptico. Es recomendable usar monitori-
zacin continua. No administrar a un ritmo mayor a 50 mg/min (infundir en 30 minutos aproximadamen-
te). Despus pasar a pauta oral de 100 mg/8 horas.
Apndices 1181
(15) Se comienza con un bolo de 15 mg/Kg en 5 minutos. La perfusin se debe ajustar al peso.
(16) Se puede administrar en bolo de 1/3 a 1 amp I.V. (3-10 mg). La posologa es muy variable, debindo-
se individualizar.
(17) No administrar en pacientes con hipoventilacin grave (pCO2 >50). Se aconseja disponer de fluma-
zenilo durante su perfusin.
(18) Preferible la va intramuscular, dejando la intravenosa para casos de extrema urgencia. Se puede admi-
nistrar en bolo de 2-10 mg. Puede desencadenar sntomas extrapiramidales y disminuye el umbral convul-
sivo.
(19) Se puede administrar en bolo de 0,3 a 1 mg/Kg. La acumulacin de un metabolito, normeperidina,
puede producir mioclonas y convulsiones, sobre todo en presencia de insuficiencia renal.
(20) Vida media ms corta que la mayora de las benzodiacepinas, por lo que se aconseja poner perfusin
tras la dosis de carga. Dudosa utilidad en el coma heptico o hiperbrico.
(21) En principio se administra una dosis incial de 0,4 a 2 mg (1-5 ampollas) I.M. o I.V. y si no revierte la
intoxicacin por opioides se procede a la perfusin. Tiene una corta vida media de eliminacin. Puede pro-
vocar un sndrome de abstinencia a opioides.
(22) Se inicia con un bolo de 80 UI/Kg (5.000 UI aproximadamente para un adulto de 70 Kg). Titular segn
tiempo de cefalina entre 1,5 y 2,5 veces el control. Antdoto: sulfato de protamina.
(23) Se inicia con un bolo de 3,5 g/Kg en 5 minutos (aproximadamente 250 g para una persona de 70
Kg). Posteriormente se mantiene la perfusin durante 48-72 horas tras controlar la hemorragia, con una
duracin mxima de 5 das.
(24) Su empleo en perfusin continua durante 72 horas est especialmente indicado en pacientes con trata-
miento endoscopico de un ulcus sangrante.
VIII
Composicin de las soluciones intravenosas ms
utilizadas
Na K Cl Ca Mg Lactato Glucosa Protenas Osmolalidad
Suero Kcal
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l g/l g/l mOsm/l
Salino 154 - 154 - - - - - 308 -

Salino 0,45% 76,5 - 76,5 - - - - - 153 -
Glucosalino 1/5 30,8 - 30,8 - - - 47 - 320 188
Glucosalino 1/3
51,3 - 51,3 - - - 33 286 132
(Ibys)
Glucosalino
60 - 60 - - - 35 - 313 140
1/3(Mein)
Glucosalino-I
56 - 56 - - - 50 - 390 200
(Baxter)
Glucosalino 1/2 68 - 68 - - - 25 - 279 100
Sol.Ringer (Ibys) 147 4 157 6 - - - - 311 -
Sol.Ringer (Palex) 147 4 155,5 4,5 - - - - 309 -

Ringer lactato
130 4 110 3 - 27 - - 273 -
(Ibys)
(Contina)
(Continuacin)
Na K Cl Ca Mg Lactato Glucosa Protenas Osmolalidad

Suero Kcal
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l g/l g/l mOsm/l
Ringer lactato
130,3 4 109,3 2,7 - 27,7 - - 272,6 -
(Palex)
Bicarbonato 1/6 M 166 - - - - - - - - -
Bicarbonato 1M 1000 - - - - - - - -
Normaion 1 137 10 102 5 3 - 50 - 579 200
Hemoc 2 145 5,1 145 12,5 - - - 4 - -
Osmofundina
70 - 45 - - - - - 688 -
10%3
Osmofundina
70 - 45 - - - - - 1100 -
20%3
Isolyte E
140 10 103 5 3 - 50 - 594 182
con dextrosa4 5%
Expafusn5 138 4 125 3 - 20 - - 275 -
Plasma-Lyte A6 140 5 98 - 3 - - - 294 -

Vamin glucosa 50 20 50 5 3 - 100 70 1200 650
Vitrimix7 38 15 38 3,8 2,2 - 75 53 967 1000
(1) Contiene adems 5,9 mEq/l de citrato y 47 mEq/l de acetato.
(2) Poligelina (DCI) 35 g equivalente a 6,3
.
g de nitrgeno.
(3) Contienen adems 25 mEq/l de CO H Osmofundina 10%: 10 g (100 g/l) de manitol. Osmofundina 20%: 20 g (200 g/l) de manitol. Por su naturaleza hipertnica, slo
3
se debe administrar por va intravenosa.
(4) Contiene 65 mEq/l de acetato.
(5) Hidroxietilalmidn 30 g.
(6) Contiene adems 27 mEq/l de acetato y 23 mEq/l de gluconato.
(7) Su contenido en lpidos es de 50 g.
IX
Criterios de clasificacin
en Reumatologa
A. Javier Garca Gonzlez y Atusa Movasat Hajkhan. Reumatologa
En Reumatologa la mayora de los diagnsticos son clnicos al no existir pruebas diag-

nsticas definitivas. Con el fin de homogeneizar nomenclaturas y permitir la realizacin de
estudios para todas estas enfermedades, se han definido una serie de criterios de clasificacin
(no de diagstico) con diferentes sensibilidades y especificidades. Por tanto, estos criterios
estn pensados y diseados para su aplicacin a grandes grupos de pacientes con el fin de des-
arrollar estudios y no para aplicarlos en el diagnstico de un paciente de manera individual. En
definitiva, estos criterios pueden ser tiles y orientativos para el diagnstico pero no se deben
aplicar de manera estricta ni indiscriminada.
Tabla I. Criterios de clasificacin de Artritis Reumatoide.

1. Rigidez matutina de al menos una hora de duracin.
2. Artritis de tres o mas reas* simultneamente, objetivada por un mdico.
3. Artritis de las articulaciones de la mano que afecta al menos una de las siguientes reas:
carpo, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales.
4. Artritis simtrica.
5. Presencia de ndulos reumatoides objetivados por un mdico.
6. Presencia de factor reumatoide.
7. Hallazgos radiolgicos tpicos de artritis reumatoide en la radiologa posteroanterior de
manos, que incluyan erosiones u osteopenia yuxtaarticular en las reas afectadas.
*Se consideran 14 posibles reas articulares: interfalngicas proximales, metacarpofalngicas, carpos, codos,
rodillas, tobillos y metacarpofalngicas derechas o izquierdas.
Los cuatro primeros criterios deben mantenerse al menos durante seis semanas. Se acepta el diagnstico de artri-
tis reumatoide si se cumplen cuatro de los siete criterios. (American College of Rheumatology 1987).
Tabla II. Criterios de clasificacin de Lupus Eritematoso Sistmico.

1. Exantema malar: eritema fijo, liso o elevado sobre las eminencias malares con tendencia a res-
petar los surcos nasogenianos.
2. Lupus discoide: placas eritematosas elevadas con escamas queratsicas adherentes y espculas
foliculares. En lesiones antiguas puede existir cicatrizacin atrfica.
3. Fotosensibilidad: exantema cutneo como resultado de una anormal reaccin a la luz solar segn
anamnesis o por observacin de un mdico.
4. Ulceras orales: lceras orales o nasofarngeas, en general indoloras observadas por un mdico.
(Contina)
Tabla II. Criterios de clasificacin de Lupus Eritematoso Sistmico (Continuacin)

5. Artritis: artritis no erosiva que afecta dos o ms articulaciones perifricas, caracterizadas por
dolor, tumefaccin o derrame.
6. Serositis:
Pleuritis: historia compatible con dolor pleurtico, roce auscultado por un mdico o evidencia
de derrame pleural.
Pericarditis: confirmada por ECG, roce pericrdico o evidencia de derrame pericrdico.
7. Afectacin renal:
Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 horas o superior a tres cruces si no se cuantifica.
Cilindros celulares: integrados por hemates o hemoglobina o de tipo granular tubular o mixto.
8. Afectacin neurolgica:
Convulsiones: en ausencia de frmacos inductores de stas o alteraciones conocidas del meta-
bolismo.
Psicosis: en ausencia de frmacos inductores de sta o alteraciones conocidas del metabolismo.
9. Alteraciones hematolgicas:
Anemia hemoltica, con reticulocitos.
Leucopenia inferior a 4 109/ L (1500 ml) en 2 o ms determinaciones.
Linfopenia: inferior a 1,5 109/ L, o
Trombocitopenia inferior a 100 x 109/ L (100.000 ml) en ausencia de frmacos.
10. Alteraciones inmunolgicas:
Anti-DNA: anticuerpos anti-DNA nativos a ttulos positivos, o
Anti-SM positivos, o
Anticuerpos antifosfolpidos positivos: anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lpico y/o
serologa lutica falsamente positiva durante 6 meses, y confirmada por la prueba del trepo-
nema pallidum o de la absorcin del anticuerpo treponmico por fluorescencia; o
Clula LE positiva.
11. Anticuerpos antinucleares: ttulo positivo de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescen-
cia, o por prueba equivalente, en cualquier momento de la evolucin de la enfermedad y en
ausencia de frmacos relacionados con el desarrollo de pseudolupus.
Se requieren 4 o ms criterios para el diagnstico. (American College of Rheumatology 1997).
Tabla III. Criterios de clasificacin del sndrome antifosfolpido.

Criterios clnicos:
1. Trombosis vascular: Uno o ms episodios clnicos de trombosis arterial, venosa o de pequeos
vasos, que ocurran en cualquier tejido u rgano, confirmada por pruebas de imagen o estudio con
doppler, o por biopsias. Para la confirmacin histolgica debe haber trombosis sin inflamacin
significativa en el vaso.
2. Complicaciones del embarazo: Uno o ms muertes no explicadas de fetos morfolgicamente nor-
males en la semana dcima o posteriores de gestacin con morfologa fetal documentada mediante
ecografa o por examen directo del feto; o uno o ms nacimientos prematuros de neonatos morfo-
lgicamente normales, en la semana 34 o anteriores de gestacin debida a preeclampsia grave,
eclampsia o insuficiencia placentaria severa; o tres o ms abortos espontneos consecutivos exclu-
yendo causas anatmicas, genticas u hormonales, antes de la semana 10 de gestacin.
Criterios de laboratorio:
1. Anticuerpos anticardiolipina: Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM presentes en niveles
moderados o elevados en sangre en dos o ms ocasiones, separados por al menos 6 semanas.
2. Anticoagulante lpico: anticoagulante lpico detectados en sangre en dos o ms ocasiones
separados por al menos 6 semanas, de acuerdo a las guas de la International Society on
Thrombosis and Hemostasis*.
El diagnstico definitivo de sndrome antifosfolpido requiere la presencia de al menos uno de los criterios clni-
cos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No existen lmites de intervalos entre los eventos clnicos y los
hallazgos positivos en el laboratorio.
*(Wilson WA, Gharavi AE, koike T, et al: International consensus statement on preliminary clasification criteria
for antiphospholipid syndrome: Report of an international workshop. Arthritis rheum 42: 1309, 1999).
Apndices 1187
Tabla IV. Criterios de clasificacin del Sndrome de Sjgren primario.

1. Queratoconjuntivitis seca objetivada por Test de Schirmer tipo I/Rosa de Bengala.
2. Xerostoma por sialometra u otros mtodos.
3. Autoanticuerpos antiRo y antiLa.
4. Al menos un foco inflamatorio en la biopsia de glndula salivar.
Son necesarios tres de los cuatro. El diagnstico concomitante de L.E.S, A.R., esclerosis sistmica, dermatomiosi-
tis o enfermedad mixta del tejido conectivo, clasifica el Sndrome de Sjgren como secundario. Conviene excluir:
virus hepatitis C, VIH, sarcoidosis y enfermedad de injerto contra husped.
(Classification criteria form Sjgrens syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the
American-European Consensus Group. Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R, et al. European Study Group on
Classification Criteria for Sjgrens Syndrome. Ann Rheum Dis. 2002 Jun; 61 (6): 554-8).
Tabla V. Clasificacin de las vasculitis sistmicas.

Vaso predominante- Asociacin Vasculitis Vasculitis
mente afectado serolgica primarias secundarias
Grandes vasos Arteritis de clulas Infecciones (Sfilis)
gigantes Aortitis asociada a AR
Arteritis de Takayasu
Arteritis aislada del
SNC
Vasos medianos Panarteritis nodosa Infecciones (VHB,
clsica VHC)
Enfermedad de
Kawasaki
Vasos medianos y Asociado a ANCA Granulomatosis de Infecciones (VHB,

pequeos Wegener VHC, VIH)
Enfermedad de Secundarias a AR,
Churg-Strauss LES, Sjgren
Panarteritis Secundarias a drogas
microscpica y frmacos
Asociado a Criogobulinemia
Crioglobulina asociada al VHC
Asociado a depsito Prpura de
de inmunocomplejos Schlnein-Henoch
Vasculitis
leucocitoclstica
(Modificado de Gonzlez-Gay Mantecn, M.A. Vasculitis Sistmica: concepto y clasificacin, en Manual SER de
las enfermedades Reumticas , 4 Edicin, ED, Panamericana
Tabla VI. Criterios de clasificacin para la enfermedad de Behet.
lceras orales recurrentes: aftas menores (menores de 1 cm), aftas mayores o lceras herpetifor-
mes observadas por el mdico o el paciente, con un mnimo de tres episodios durante un perio-
do de 12 meses.
Ms dos de los siguientes:
1. Lesiones genitales recurrentes: lceras o cicatrizaciones aftosas observadas por el mdico
o el paciente.
2. Lesiones oculares: uvetis anterior o posterior, o presencia de clulas en el vtreo al examen
con lmpara de hendidura, o bien vasculitis retiniana diagnosticada por un oftalmlogo.
3. Lesiones cutneas: eritema nodoso observado por un mdico o por el paciente, pseudofoli-
culitis o lesiones papulopustulosas, o bien ndulos acneiformes observados por el mdico en
pacientes post-adolescentes no tratados con glucocorticoides.
4. Anlisis de patergia positivo: evaluado por un mdico a las 48 horas (consiste en un pin-
chazo a nivel subcutneo con una aguja intramuscular, sin inyeccin de suero salino ni nin-
guna otra sustancia)
Conviene descartar otras causas de aftas orales (aftosis oral recurrente benigna, aftas herpticas,
aftas de la enfermedad inflamatoria intestinal crnica).
International Study Group for Behets disease. Criteria for diagnosis of Behets disease. Lancet 1990; 335: 1078-
1080.
Tabla VIII. Clasificacin de las miopatas inflamatorias.

1. Polimiositis (PM)
2. Dermatomiositis (DM):
del adulto.
juvenil.
3. Miositis asociada a colagenopatas/ sndrome de superposicin.
Asociada a PM.
Asociada a DM.
Asociada a MCI.
4. Miositis asociada a neoplasia.
5. Miositis con cuerpos de inclusin (MCI).
6. Otras formas de miopatas inflamatorias idiopticas: miositis orbital, nodular, localizada, eosi-
noflica.
Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis. Parts 1 and 2. New Engl J Med 1975; 292:344-7, 403-7.
Tabla IX. Criterios de clasificacin de polimiositis y dermatomiositis.

1. Debilidad simtrica de musculatura de cinturas y/o flexora cervical de semanas o meses de evo-
lucin.
2. Histologa: necrosis de ambos tipos de fibras musculares, fagocitosis, regeneracin y atrofia
perifascicular.
3. Elevacin srica de enzimas musculares.
4. Evidencia electromiogrfica de unidades motoras miopticas, fibrilacin, ondas positivas e irri-
tabilidad de insercin.
5. Rash heliotropo (prpados), rash eritematoso en cara, trax, zonas extensoras de extremidades
y ppulas de Gottron.
Polimiositis Dermatomiositis (el criterio 5 siempre est presente)
Definida: 4 criterios. Definida: 3 de los 4 criterios.
Probable: 3 criterios. Probable: 2 de los criterios.
Posible: 2 criterios. Posible: 1 de los 4 criterios.
Apndices 1189
Tabla X. Criterios de clasificacin de miositis por cuerpos de inclusin.

1. Manifestaciones caractersticas:
A. Clnica:
duracin de ms de 6 meses.
inicio despus de los 30 aos.
debilidad muscular distal y proximal pero con afectacin de flexores de los dedos, mue-
cas y cuadriceps.
B. Laboratorio:
CPK: valores elevados de forma variable, pueden ser normales.
biopsia muscular: invasin mononuclear de fibras no necrticas, fibras musculares vacuo-
ladas, depsitos amiloides, tubulofilamentos de 15-18 nm en microscopia electrnica.
EMG: patrn mioptico o mixto.
2. Categoras diagnsticas:
Definida: histologa caracterstica con todos los hallazgos y manifestaciones clnicas.
Probable: histologa sugestiva pero incompleta, ms los hallazgos clnicos y de laboratorio
sugestivos.
Posible: patrn atpico de debilidad ms hallazgos histolgicos incompletos.
Tabla XI. Espondiloartropatas.

Espondilitis anquilosante
Artritis reactiva
Artritis psorisica
Artritis de las enteropatas inflamatorias crnicas
Algunas formas de la artritis idioptica juvenil
Tabla XI. Caractersticas comunes de las espondiloartropatas.

1. Sacroileitis radiolgica, con o sin espondilitis acompaante.
2. Artritis inflamatoria perifrica variable, entesitis y dactilitis.
3. Asociacin con enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
4. Asociacin con psoriasis y otras lesiones mucocutneas.
5. Tendencia a inflamacin ocular anterior.
6. Incremento de incidencia familiar.
7. Aortitis ocasional y bloqueo cardiaco.
8. No asociacin al factor reumatoide.
9. Fuerte asociacin al antgeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Tabla XII. Criterios diagnsticos de espondiloartropatas.

Criterios de B.Amor:
Signos clnicos o Historia Clnica Puntos
1. Dolor nocturno dorsal o lumbar y/o rigidez matutina dorsal o lumbar 1
2. Oligoartritis asimtrica 2
3. Dolor en nalgas impreciso o alternante (derecha e izquierda) 1o2
4. Dedos del pie o de la mano en salchicha 2
5. Talalgia o cualquier otra entesopata 2
6. Iritis 2
7. Uretritis no gonoccica o cervicitis en el mes anterior a la artritis 1
8. Diarrea sobrevenida un mes antes de la artritis 1
9. Presencia o recuerdo de psoriasis y/o balanitis y/o de la enterocolopata crnica 2
(Contina)
Tabla XII. Criterios diagnsticos de espondiloartropatas (Continuacin).

Signos radiolgicos Puntos
10. Sacroileitis 3
Terreno gentico
11. Presencia del antgeno HLA-B27 y/o antecedentes familiares de
pelviespondilitis anquilosante, de sndrome de Reiter, de psoriasis, 2
de uvetis, de enterocolopatas inflamatorias
Sensibilidad al tratamiento
12. Mejora del dolor en 48 horas con AINE y/o empeoramiento rpido
2
(48 horas) al suspenderlo
Se considera que el paciente tiene una espondiloartropata si la suma de los puntos de los 12 criterios son igual o
superior a 6.
Criterios del grupo europeo para el estudio de las espondiloartropatas.

Raquialgia o sinovitis y uno o ms de las siguientes:
historia familiar positiva.
psoriasis.
enfermedad inflamatoria intestinal crnica.
uretritis, cervicitis o diarrea aguda, un mes antes de la artritis.
dolores en nalgas alternantes (derecha e izquierda)
entesopata.
sacroileitis.
Tabla XIII. Diagnstico diferencial entre las espondiloartropatas.

Caractersticas Espondilitis Artritis A. Psorisica A. EIIC Espndilartropata
Anquilosante Reactiva Juvenil
Edad de inicio > 16 aos > 20 aos Cualquiera Cualquiera < 16 aos
Gnero H>M H>M M>H M=H M>H
Tipo de debut Insidioso Agudo variable insidioso variable
Sacroileitis >95% 20% 50% 50% 80%
Simetra si no no si si
Artritis perifrica + ++ ++ + +
Entesitis + + + + +
Espoln calcneo + ++ + ? +
HLA-B27 >90% 40-80% 35-75% 35-75% 70%
Riesgo para
2-10% 20% ? ? ?
individuos B27+
Agregacin familiar + + + + +
Uvetis 25-30% comn ocasional comn comn
Afectacin cardiaca + + + ? ?
Prostatitis/ uretritis/
- + - - -
cervicitis
A.EIIC: Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal crnica
H: hombre; M: mujer
X
Parmetros y frmulas
de uso habitual en clnica
Parmetros hemodinmicos
Presin arterial sistmica...................................................................... 100-140/60-90 mmHg

Presin arterial media (PAM)=(PA sistlica+2x PA diastlica)/3........ 70-100 mmHg
Presin arterial pulmonar (PAP)........................................................... 15-30/5-13mmHg
Presin arterial pulmonar media .......................................................... 10-18 mmHg
Presin ventricular derecha .................................................................. 17-30/0-6 mmHg
Presin capilar pulmonar (Presin de enclavamiento pulmonar)(PCP) .. 6-12 mmHg
Presin venosa central (PVC) .............................................................. 2-8 cmH2O
Fraccin de eyeccin (FE)=VS / VTD ................................................ >55-60%
VS: volumen sistlico=[GC (l/min)/FC]1.000=VTD-VTS ........... 50-100 ml
VTD: volumen telediastlico; FC: frecuencia cardiaca;
VTS: volumen telesistlico; GC: gasto cardiaco ............................. 4-6 l/min
ndice cardiaco (IC)=GC/SC ............................................................... 2,5-4,0 l/minm2
SC: superficie corporal
Parmetros respiratorios
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno (GAaO2)=PAO2 PaO2 para FiO2=21%: 5-25 mmHg

(a nivel del mar=1501,25 PaCO2 PaO2) para FiO2=100%: <150mmHg
Valor terico segn edad=2,5+[0,21edad(aos)]
PAO2: Presin alveolar de oxgeno=(PbPH2O)FiO2PaCO2/0,8 (a nivel del mar=1501,25 PaCO2)

PaO2: Presin arterial de oxigeno; Pb: presin baromtrica=713 a 800 m de altitud; PH2O: presin de vapor
de agua=47; FiO2=0,21 respirando aire ambiente; PaCO2: Presin arterial de dixido de carbono
Valores gasomtricos:
pH ................................................................................................. 7,35-7,45
PaO2 = 109-(0,43 x edad) ............................................................. 75-100 mmHg
PaCO2 ............................................................................................ 35-45 mmHg
PvO2(presin de oxgeno venosa mixta)....................................... 38-42 mmHg
Saturacin arterial de O2............................................................... 95-100%
Saturacin de oxgeno venosa mixta............................................ 65-75%
Frmulas en nefrologa
Estimacin del aclaramiento de creatinina (ClCr)
ClCr (ml/min)=[(vol. diuresis 24 horas en ml.Cr orina)/Cr en plasma]/1440 (min)
Estimacin del aclaramiento de creatinina (ClCr) segn edad y creatinina
ClCr (ml/min)=[(140-edad)peso (kg.)]/(72Cr en plasma)
(Para mujeres, multiplicar por 0,85)
Clculo de osmolaridad plasmtica
Osm=2Na+(glucosa/18)+(BUN/2,8)
BUN=urea/2,14
Excrecin fraccional de sodio (EFNa)
EFNa=[(Na en orinaCr en plama)/(Na en plasmaCr en orina)]100
(en presencia de insuficiencia renal, EFNa<1%, indica FRA prerrenal y EFNa>3%, indica FRA paren-
quimatoso)
(Cr en mg/dl; BUN en mg/dl; Na en mEq/l; gluc en mg/dl)
Equilibrio hidroelectroltico
Hiponatremia-Estimacin del dficit de sodio
Dficit de Na total=0,6peso (kg.)(Na deseadoNa actual)
(0,5 en caso de mujeres)
(el sodio plasmtico no debe aumentar ms de 1,0-1,5 mEq/l/hora en pacientes sintomticos)
Hipernatremia-Estimacin del dficit de agua
Dficit de agua (l)=peso (kg.)0,5[(Na plasmtico/140)-1]
Equilibrio cido-base
Clculo de anin Gap plasmtico
Anin Gap=Na-(Cl+HCO3) Valor normal: 12 +/- 2 mEq/l
Anin Gap normal indica prdida (renal o digestiva) de bases; anin Gap elevado indica acmulo de
cidos (cetoacidosis, acidosis lctica, insuf. renal, txicos, rabdomiolisis).
Acidosis metablica-Estimacin del dficit de bicarbonato
Bicarbonato a reponer (mEq)=[(HCO3 deseadoHCO3 actual)0,5*peso (kg.)]
* en acidosis metablica severa: 0,7
HCO3 deseado: (24pCO2)/64
(aquel que mantenga pH prximo a 7,20 y HCO3>8-10 mEq/l; en caso de acidosis metablica seve-
ra [HCO3<10 mEq/l]=10)
Indicaciones absolutas de tto. con bicarbonato: [HCO3] <8; pH<7,10; gap normal; insuf. renal o
intox. exgena; hiperventilacin inadecuada
No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH alcanza 7,20
Reponer la mitad del dficit calculado (aprox. 50-100 mEq) en 3-4 horas y el resto en 24 horas
Alcalosis metablica-Estimacin del exceso de bicarbonato
Exceso HCO3 (mEq)=0,4peso (kg.)(HCO3 en plasma-24)
Frmulas antropomtricas
ndice de masa corporal (IMC)
IMC (kg./m2)=peso (kg.)/(altura en m)2
Otras
Concentracin plasmtica de Na en hiperglucemia (glu>150 mg/dl)
Na corregido=Na medido+1,5 x [(glucosa150)/100]
Correccin del calcio plasmtico segn albmina o proteinas totales
Ca corregido=Ca medido+0,8 (4albmina).
Segn proteinas totales: Ca corregido=Ca medido(proteinas totales0,676)+4,87
Clculo cociente del aclaramiento de amilasa/aclaramiento creatinina
Aclaramiento amilasa/aclaramiento creatinina=
(amilasa orina/amilasa plasma)(creatinina plasma/creatinina orina)100 Valor normal: <5
ndice reticulocitario=(%reticulocitos/2)(Hcto medido/Hcto normal)
(ndice normal: 1,0; buena respuesta medular: 2,0-6,0)
XI
Enfermedades
de Declaracin Obligatoria
Alejandro Arteaga Rodrguez. Medicina Preventiva
En 1996 se public el Real Decreto 2210/1995, de 28 de Diciembre por el que se crea la

Red Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Cada Comunidad Autnoma ha ido adaptando los
fundamentos de esta Vigilancia Epidemiolgica a las caractersticas de su territorio. Mejorar la
vigilancia y recogida de informacin, que tiene su origen en la labor asistencial, permite la
toma de medidas adecuadas para proteger la salud de la poblacin y minimizar los riesgos que
supone la aparicin de determinadas enfermedades en colectivos.
I. QUIN TIENE QUE DECLARAR
Todos los profesionales sanitarios (mdicos, farmacuticos, veterinarios, diplomados en

enfermera, etc), en el supuesto de detectar alguna de las enfermedades incluidas en la lista de
declaracin obligatoria, deben ponerlo en conocimiento de la Red de Vigilancia
Epidemiolgica. Los brotes o situaciones epidmicas tambin son de declaracin obligatoria y
urgente en la Comunidad de Madrid independientemente de la etiologa (tablas I y II).
II. CMO SE REALIZA LA DECLARACIN
Notificadores de Atencin
Primaria.
Servicios de Salud Servicio de
Notificadores de Atencin
Pblica de rea Epidemiologa
Especializada
Otros
(*)
* Excepcionalmente, cuando no sea posible notificar directamente al Servicio de Salud Pblica de rea.
Tabla I. Enfermedades de declaracin obligatoria en la Comunidad de Madrid.

Botulismo* Paludismo
Brucelosis Parlisis flccida aguda (< 15 aos)*
Clera* Parotiditis
Difteria* Peste*
Disentera (Shigella) Poliomelitis*
Encefalopatas espongiformes transmisibles Rabia*
humanas* Rubola
Enfermedad invasiva por Haemophilus Rubola congnita
influenzae* Sarampin*
Enfermedad meningoccica* Sfilis
Fiebre amarilla* Sfilis congnita
Fiebre tifoidea y paratifoidea Ttanos
Gripe Ttanos congnito
Hepatitis A Tifus exantemtico*
Hepatitis B Tos Ferina
Hepatitis vricas, otras Triquinosis*
Infeccin gonoccica Tuberculosis respiratoria
Legionelosis Tuberculosis, otras
Leishmaniasis Varicela
Lepra
Meningitis bacterianas, otras*
Meningitis vricas
* Enfermedades de declaracin urgente ante la sospecha de aparicin de un slo caso.
Tabla II. Definicin de brote epidmico a efectos de vigilancia.

1. La aparicin de dos o ms casos de la misma enfermedad asociados en tiempo, lugar y persona.
2. El incremento significativo de casos en relacin a los valores habitualmente observados.
3. La agregacin de casos de una enfermedad en un territorio y en un tiempo comprendido entre el
mnimo y el mximo perodo de incubacin o de latencia podr ser considerado, tambin,
indicativo de brote.
4. La aparicin de una enfermedad, problema o riesgo para la salud en una zona hasta entonces
libre de ella.
5. La presencia de cualquier proceso relevante de intoxicacin aguda colectiva, imputable a causa
accidental, manipulacin o consumo.
6. La aparicin de cualquier incidencia de tipo catastrfico que afecte, o pueda afectar, a la Salud
de la Comunidad.
En todo este proceso de informacin-accin los profesionales sanitarios juegan un papel

fundamental y sin su colaboracin constante y responsable no seran posibles las intervencio-
nes correctas desde el mbito de la Salud Pblica.
BIBLIOGRAFA
Centro Nacional de Epidemiologa. Protocolos de las Enfermedades de Declaracin Obligatoria. Madrid:

Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996.
Instituto de Salud Pblica. Manual de Notificacin. Sistema de Enfermedades de Declaracin Obligatoria. Red
de Vigilancia Epidemiolgica. Comunidad de Madrid. Noviembre 2003.
ndice alfabtico
Absceso anorrectal 435 Adenosn deaminasa 595

Absceso cerebral 487t, 489 Adrenalina 33, 36f
Absceso epidural 487t, 491 Aerobilia 99
Absceso esplnico 434 Agentes custicos 1105
Absceso heptico 434 Agitacin psicomotriz 201, 202t
Absceso heptico amebiano 436 Alcalosis metablica 767t, 772
Absceso intrarrenal 435 Alcalosis respiratoria 766t, 777
Absceso perirrenal 435 Alcohol 1075, 1084t
Absceso pulmonar 426 Alcohol metlico 1104
Abscesos perivalvulares 405 Alcoholismo 1075, 1076t
Abstinencia 1087 Aldosterona 840, 844t, 851f
Acamprosato 1085 Alfa-1 antitripsina 310
Acatisia 1047, 1048t Alfafetoprotena 676t, 685
Accidente isqumico transitorio 1027 Alteraciones de la coagulacin 934
Acenocumarol 941 Alveolitis alrgicas extrnsecas 379, 384t
cido acetil salicilico 252 Amaurosis fugax 1031
cido flico 914, 914t Amebiasis 563t, 573
cido nicotnico 903 Amigdalitis 169
cido zoledrnico 884 Amilasa Srica 699
Acidosis lctica 768t, 768, 771f Amiodarona 220, 228f, 233t
Acidosis metablica 49, 766, 767t, 771f Amiodarona 818, 181t
Acidosis respiratoria 766, 776t Amnesia lacunar 1078
Acidosis tubular renal 770t, 771f, 778 Anafilaxia 50t, 57
Aclaramiento de creatinina 738 Analgesia 59, 66t
Acn 177 Anemia 909, 914t, 916f
Acolia 585 Anemia aplasica 924, 927t
ACTH 835, 835t, 839f Anemia ferropnica 618, 913, 916f
Adenopatas 951t, 953 Anemia hemoltica 910, 914f, 915t
Anemia macroctica 911, 916f Ascitis neutroctica 691

Anemia megaloblstica 911, 917f Ascitis pancretica 593, 594t
Anemia microctica 910 Ascitis quilosa 593, 594t
Anemia normoctica 913, 917f Asma extrnseco 365
Anestesia 66, 66t Asma intrinseco 365
Aneurisma artico 289 Asma, crisis aguda de 374
Anfetaminas 1091 Asma, tratamiento de 369
Angina de Prinzmetal 245 Aspergillus 533t, 537
Angiodisplasia 603, 603t Asterixis 1000
Angioedema 188 Atetosis 1047, 1050t
Angiopata amiloide 1020t, 1040, 1042t Atropina 33, 36f
Angioplastia carotidea 1038 Aura 973t, 974
Angustia 195, 202t Ausencias (petit mal) 1064
Anin gap 767, 768t, 771f Bacteriascitis 691
Anisocoria 990 Bacteriemia 389
Ansiedad 193 Bacteriemia asociada a cateter
Antiarritmicos 218, 226t intravascular 547
Antibioterapia emprica 394f, 396 Bacteriuria 441, 451t
Antibiticos 392, 394f Bacteriuria asintomtica 441, 451t
Anticoagulacin 933, 934t Balismo 1047, 1048t
Anticoagulacin en la endocarditis Barcelona-Clinic-Liver-Cancer,
infecciosa 413 estadificacin 686
Anticuerpos antitiroideos 815 Benzodiacepinas 195, 1082
Antidepresivos 194t, 196 Beta-2-agonistas 375
Antidiabticos orales 858 Bifosfonatos 884, 889t
Antidiarreicos 624f, 626, 626t Biopsia ganglionar 952, 954t
Antdoto 64, 70t Biopsia heptica 660
Antihistamnico 178 Bloqueo auriculo ventricular 238
Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) Blumberg, signo de 431
61, 62t Bobbing 991
Antitusgenos 329, 329f Bocio 815, 819t
Apendicitis aguda 96, 100t, 431 Borrachera patolgica 1078
Aplastamiento vertebral 106t Bosentan 321
Apnea-hipopnea del sueos sndrome Botulismo 1018t
314 Botulismo 492
Arteritis de la temporal 970t , 971 Bradiarritmia 217
Artritis gonoccica 110 Bromacepam 1002t, 1008
Artritis microcristalina 108, 108t Broncoalveolar lavado 381
Artritis reumatoide 107, 109t Broncodilatadores 310
Artritis sptica 107 Bronquitis aguda 417
Artrocentesis 110 Calcificaciones pancreticas 707
Artrocentesis 24, 25f Calcimimticos 885
Artrosis 108, 112t Calcitonina 884, 898t
Ascitis 593, 593t Candida 533t, 535
ndice alfabtico 1197
Candidiasis hepatoesplnica 436 Colangiopancreatografa retrgrada

Carbamacepina 1069t, 1070 endoscpica 434, 590
Carbn activado 1101, 1102t, Colangitis aguda 100t, 438, 438t
Carcinoma hepatocelular 685 Colecistitis aguda 96t, 97, 436, 437t
Carcinomatosis peritoneal 593, 594t Colecistitis alitisica 436
Cardiognico 50t, 51 Colecistitis enfisematosa 436
Cardioversin 17 Colestasis extraheptica 586t, 588
Catecolaminas 852, 853t Colestasis intraheptica 586t, 588
Cateter intravascular 547 Colestasis intraheptica benigna del
Cateter venoso permanente 549 embarazo 591
Cautiverio 984t, 985 Colesterol 901
Cefalea 970t, 971 Clico renoureteral 139, 144t
Cefalea en racimos 977, 977t Colitis extensa 636
Cefalea punzante primaria 977 Colitis isqumica 612
Cefalea tensional 972, 981t Colitis izquierda 636
Cefalea tusgena 978 Colitis ulcerosa 636t, 637
Celulitis 184 Coluria 585
Cetoacidosis diabtica 857 Coma 987, 992t, 994f
Cilindros urinarios 712 Coma mixedematoso 830
Cirrosis biliar primaria 676t, 677f Coma psicgeno 985
Cirrosis heptica 679 Compresin medular 961, 964t
Cistitis 441, 442t Concentrados de hematies 943
Cistitis complicada 449 Concentrados de plaquetas 943
Clase de riesgo de 422 Condrocalcinosis 108
Clasificacin de Child-Pugh 681 Confusin 983
Clasificacin de Forrest 605 Conjuntivitis 149, 150f, 151t
Clasificacin de Montreal 643t Contencin mecnica 202
Clasificacin de Viena 642 Contencin qumica 202
Clasificacin de West Haven 688 Coprocultivo 623, 624f
Clometiazol 1082, 1083t Corea 1047, 1048t
Clonacepam 1069t, 1070 Corticoides 370, 373t
Clonidina 1089 Cortisol 835, 839f
Clopidogrel 252, 258f CPK 247, 247t
Clostridium Difficile 622t, 623, 624f Crack 1090
CMV 533t, 540 Craving 1093
Coadyuvantes 61t, 64 Cricotiroidotoma 16, 17f
Coagulacin 931, 931t, 932f Criptococosis cerebral 489
Coagulopata de consumo 933t, 935 Crisis colinrgica 1021
Cocana 1087, 1095t Crisis comicial 1063, 1064t, 1067f
Coinfeccin por VHB y VHC 530 Crisis de pnico 195
Colangiografa transheptica percutanea Crisis generalizada 1064, 1064t, 1067f
590 Crisis hipertensiva 759
Colangiopancreatografa por resonancia Crisis miastnica 1021
590 Crisis parcial compleja 1063
Crisis parcial o focal 1063, 1064t, 1067f Diseccin carotidea 1034

Crisis parcial simple 1063 Disfuncin diastlica 213
Crisis tirotxica 823 Disfuncin sistlica 208
Criterios de ingreso en UCI 422 Disnea 73, 76t
Criterios de Lennard-Jones 643, 644t Distmico 196
Criterios de Ranson 702 Distonas 1051
Cromonas 372, 374t Distres respiratorio agudo 303, 304t
Cuestionario AUDIT 1077 Distributivo 49, 50t
Cuestionario CAGE 1077, 1077t Disulfiran 198t
Dacriocistitis aguda 152 Diverticulitis 432
Decorticacin 989 Diverticulitis Aguda 99, 100t
Delirium 201, 202t, 1006f Dobutamina 55, 57t, 393, 394f
Delirium tremens 1080, 1084t Dolor 59, 66t
Demencia 998t, 1001 Dolor torcico 89, 90t
Demencia con cuerpos de Lewy 1001, Donepezilo 1008, 1009t
1004t Dopamina 53, 393, 394f
Demencia vascular 1001 Doppler transcraneal 1033
Dengue clsico 571 Dosis recomendadas 398t
Dengue hemorrgico 572 Drenaje endotorcico 18, 19f
Densitometra sea 897 Drogas vasoactivas 51
Dependencia 1087 Duke, criterios modificados 404, 406t
Depresin 195, 198t Ecocardiograma 404, 405f, 406t
Dermatitis atpica 178 Economa 1
Dermatomas 1014f Eczema 176t, 177
Derrame pericrdico 281 Edema agudo de pulmn 206
Derrame subpulmonar 336 Efecto booster 495
Descerebracin 929, 991, 992t Efectos adversos 947
Desfibrilacin 17 Electrocardiograma 89
Desfibrilador externo 31 Electroencefalograma 1067
Deshidratacin 50, 50t, 623, 624f Electromiograma 1019
Desintoxicacin 1084, 1084t Emergencia hipertensiva 760, 764t
Desnutricin 797, 800t Empiema 336, 341t
Desprendimiento de retina 156 Empiema bacteriano espontneo 690
Diabetes 857, 858t Empiema subdural 487t, 491
Diabetes inspida central 784, 788t Encefalopata de Wernicke 1078
Diabetes inspida nefrognica 778t Encefalopata heptica 681, 682t
Dilisis 736f, 745 Endarterectoma carotidea 1037, 1042t
Diarrea 621, 621t, 624f Endocarditis infecciosa 401, 405f, 406t
Diarrea del viajero 567, 568t, 569f Enfermedad coronaria 205, 206t
Digoxina 220 Enfermedad de Addison 850
Dmeros-D 349, 360t Enfermedad de Alzheimer 1004t, 1005
Diplopia 154 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 1004t,
Discinesias 1047, 1048t 1005
Diseccin artica 89, 90t, 282, 289t Enfermedad de Crigler- Najjar 586t, 587
Enfermedad de Crohn 636, 643t Esteatosis aguda del embarazo 586t, 591
Enfermedad de Cushing 835, 835t, 839f Estenosis artica 272
Enfermedad de Huntington 1051, 1056t Estenosis mitral 267, 269t
Enfermedad de Marchifiava-Bignami Estudio electrofisiolgico 222
1078 Estupor 984
Enfermedad de Parkinson 1047, 1056t Etambutol 499, 501t
Enfermedad de Wilson 653, 656t, 1051, tica 6
1056t Etilenglicol 1102t, 1104
Enfermedad heptica 936 Etosuximida 1069t, 1070
Enfermedad perianal 642 Eutanasia 7
Enfermedad pulmonar intersticial difusa Excreccin fraccional del sodio 727,
379, 386t 728t
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Exposicin mucosa 575
307, 318t Exposicin percutanea 578
Enfermedad tromboemblica venosa 347, xtasis 1087
348t Ezetimibe 907
Enteropata pierde protenas 630 Factor Von Willebrand 931, 931t
Enzimas 91 Faringitis 169
Epididimitis 135t, 137, 441 Frmacos antirretrovirales 518, 521t
Epiescleritis 150, 151t Femoral 10, 12f
Epistaxis 167 Fenitoina 1066, 1069t
Epoprostenol 321 Fenobarbital 1069, 1069t
Epworth, escala de 314, 316t Feocromocitoma 836t, 852, 855f
Ergotamnicos 975 Fibratos 903
Eritema exudativo multiforme 181, 182t Fibrilacin auricular 218, 221f, 226t
Eritropoyetina 739 Fibrinolisis 245, 262f, 931
Escala CIWA-Ar 1081, 1081t Fibrobroncoscopia 381
Escala de Glasgow 989t Fibrosis pulmonar idioptica 379, 383t
Escherichia coli 442 Fiebre de origen desconocido 119
Escroto agudo 135 Fiebre en el usuario de drogas por va
Esferocitosis 911, 912t parenteral 123
Esofgico 90t, 93 Fiebre reumtica 115
Esofagitis 537 Fiebre tifoidea 561, 562t
Especificidad 5 Filgastrim 538
Espirometria 77, 307, 309t, 311f Fine 422, 423t
Esplenectomizado 959 Flebitis 547
Esplenomegalia 954t, 955 Flecainida 220, 228f, 232t
Espondilitis anquilosante 117 Flujo espiratorio mximo 367, 369t
Esquistosomiasis 563t, 565 Flumacenilo 1099
Estado nutricional 797, 798f Flutter auricular 219
Estado vegetativo 985 Fracaso heptico fulminante 665
Estatinas 903, 906t Fraccin inspiratoria de oxgeno 293
Estatus migraoso 973t, 975 Gabapentina 1069t, 1070
Esteatorrea 627t, 630, 631f Galantamina 1008, 1009t
Gammagrafa pulmonar 352 Hepatitis autoinmune 586t, 589, 653,

Gammagrafia tiroidea 817 656t
Gamma-Interfern 597 Hepatitis crnica 587
Gasto cardiaco 50t, 51 Hepatitis isqumica 654f, 655, 655t
G-CSF 538 Hepatitis txica 591, 653, 654f, 655t
GHB 1094 Hepatitis vrica 587
Ginebra escala de 351t Hepatits aguda vrica 657
Glaucoma agudo 147, 150f, 151t Hepatopata crnica 675, 676t
Golpe de calor 124, 125t Hepatopata grasa no alcohlica 675,
Gota 108, 108t 676t
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno 293 Herbicidas 1100
Gradiente de albmina 595, 595t Herida quirrgica, infeccion asociada a
Grado de Balthazar 701 554
Granulocitoafresis 641 Herniacin transtentorial 985
Graves 815, 819t Herniacin uncal 985
Haloperidol 1001, 1002t Herona 1087, 1090t
Haptoglobina 915, 917f Hidrocefalia a presion normal 1004t,
Helicobacter Pylori 605, 606t 1007
Hematemesis 601 Hidrocele 138
Hematoquecia 601 Hidrotrax heptico 690
Hematuria 711, 714t, 717f Hinchey, clasificacin de 433
Hemianopsia 1014 Hiperaldosteronismo 846, 846t, 848f
Hemicrania crnica 977 Hipercalcemia 881, 882t
Hemicrania paroxstica 977, 978t Hipercapnia 293, 295t
Hemiparesia 1014 Hipercoagulabilidad 936
Hemocromatosis 676t, 677f Hipercolesterolemia 901, 902t
Hemodinmica 50 Hiperekplexia 1048t, 1055
Hemofilias 934 Hiperemsis gravdica 591
Hemoglobinuria paroxistica nocturna Hiperesplenismo 957t, 958
927, 930t Hiperfosfatemia 886t, 887
Hemlisis 910, 912t Hiperglucemia 857, 869t
Hemoptisis 326, 329f Hipermagnesemia 886t, 888f, 893
Hemorragia 50, 50t Hipernatremia 784, 785f, 788t
Hemorragia digestiva alta 601, 603t Hiperparatiroidismo 881, 882t
Hemorragia digestiva baja 601, 612t Hiperpotasemia 780t, 781f, 792
Hemorragia digestiva de origen incierto Hipertensin arterial 205, 206t
617, 618f Hipertensin intracraneal 970t, 980, 1031
Hemorragia intracraneal 1036, 1036t Hipertensin pulmonar 317, 318t
Hemorragia subaracnoidea 1040, 1044t Hipertermia 119, 125t
Hemostasia 931, 934t Hipertermia maligna 124, 125t
Heparina sdica no fraccionada 358 Hipertiroidismo 816, 817f, 818t
Heparinas 931, 934t Hipertrigliceridemia 902t, 903, 905f
Heparinas de bajo peso molecular 357 Hiperventilacin neurgena central 990
Hepatitis alcohlica 654f, 655t, 660 Hipoacusia 161, 162t
Hipoaldosteronismo 849, 850t, 851f Inhibidores de los leucotrienos 372

Hipocalcemia 882, 886t, 888f Inmigrantes, examen de salud 567
Hipocolia 585 Inmunocomprometido 533
Hipoeslenismo 959 Insecticidas 1098t, 1100
Hipofosfatemia 891, 891t Insuficiencia artica 273, 276t
Hipoglucemia 857, 878t Insuficiencia cardiaca 205, 206t
Hipomagnesemia 886, 888f, 895t Insuficiencia mitral 269, 272t
Hiponatremia 780, 780t, 781f Insuficiencia renal crnica 735, 736t,
Hipoparatiroidismo 886t, 887, 888f 737f
Hipopotasemia 784t, 788, 789f Insuficiencia respiratoria aguda 296,
Hiposfagma 150f, 151, 151t 296t, 301f
Hipotensin 49, 57t Insuficiencia respiratoria crnica 297t,
Hipotermia 127, 128t 299
Hipotiroidismo 816, 817f, 818t Insuficiencia suprarrenal 838, 840t, 845f
Hipovolmico 50t, 52 Insulina 857, 875t
Historia clnica 1, 2t Interfern gamma 338, 339t
Hormonas tiroideas 816, 817f, 824t Intoxicacin alcohlica aguda 1076
HTA 749, 752t, 758f Intoxicacin por digoxina 1103
HTA secundaria 751, 752t Intoxicacin por humo 1109
Ictericia 585, 586t Intoxicacin por setas 1110
Ictus aterotrombtico 1037 Intubacin endotraqueal 13
Ictus cardioemblico 1035, 1039t Isoniacida 498, 501t
Ictus hemorrgico 1040 Isquemia mesentrica 96t
Ictus isqumico 1027 Isquemia silente 245
Ictus lacunar 1037 Isqumico 90, 90t
Incidentaloma suprarrenal 847 Jarabe de Ipecacuana 1100
ndice de Cokcroft y Gault 721 Kernicterus 587
ndice de Maddrey 661, 661f Kwashiorkor 801, 802t
Indice de masa corporal 798f, 800 Lamotrigina 1069t, 1070
ndice de Truelove-Witts 637, 637t Laparoscopia 596
ndice pronstico Meld 681 Laringitis 170
Infarto agudo de miocardio 89, 266 Lavado gstrico 1100
Infarto en territorio frontera 1031 Lavado intestinal 1101
Infeccion asociada a 547, 552f Legionella pneumophila 420t, 424
Infeccin gonoccica 463 Leptospirosis 563t, 566, 567f
Infeccin nosocomial 545 Lesin aguda pulmonar 303
Infeccin urinaria nosocomial 546 Leucocituria 713
Infecciones oportunistas 522 Leucopenia 923
Infliximab 641, 646t Levetiracetam 1069t, 1070
Informacin 2 Light criterios de 337
Inhaladores 377 Linfadenopatia 952t
Inhibidores de la bomba de protones 606 Lipasa srica 700
Inhibidores de la recaptacin de Lquido cefalorraqudeo, caractersticas
serotonina 198 en meningitis, 481, 482t
Lquido sinovial 108 Mycobacterium tuberculosis 495

Loracepam 1002t, 1008 N-Acetilcistena 1115t, 1119
Lumbalgia 103, 104f, 106t Naloxona 1088
Macrohematuria 131, 144f Naltrexona 1085
Malaria 561, 562t Necrosis tubular aguda (NTA) 722, 728t
Maniobra de Heimlich 30 Nefritis intersticial inmunoalrgica
Maniobra de Nylen-Barany 166 (NIIA) 726
Manitol 990, 1038 Nefrolitiasis 132t, 139
Mantoux 495, 509f Nefropata 860, 862t
Marasmo 801, 802t Nefropata por contrastes iodados 723
Marcapasos 223, 239f Neostigmina 1021, 1022t
MARS (Molecular Adsorbents Neumatosis intestinal 99
Recirculating System) 662 Neumona adquirida en la comunidad
Masaje del seno carotdeo 83 419
Mastoiditis 163 Neumona adquirida en la comunidad
Material biolgico exposicin 575 grave 421
Mecnico 90 Neumona asociada a ventilacin
Megacolon txico 637, 638t mecnica 556
Melenas 601 Neumona necrotizante 426
Memantina 1009, 1009t Neumona nosocomial 556, 559t
Meningitis bacteriana 481, 482t Neumona recurrente 426
Meningitis linfocitaria 486, 487t Neumonas intersticiales 381, 383t
Meningitis tuberculosa 485 Neumoperitoneo 99, 100t
Meningitis vrica 486 Neumotrax 338
Meningoencefalitis herptica 487 Neumotrax a tensin 89
Mesa basculante 86 Neuralgia 979
Mesalacina 638 Neuralgia del glosofaringeo 979
Metadona 1089, 1090t Neuralgia del trigmino 978
Miastenia gravis 1017, 1018t Neurocistisercosis 493
Microalbuminuria 712 Neurolpticos 195, 198t
Microhematuria 131 Neurolpticos atpicos 869, 975, 999
Migraa 973, 973t Neurolpticos tpicos 1008, 1050
Mini-Mental State Examination 1005, Neuropata 861, 862t
1010f Neuropata ptica 157
Mioclonas 1047, 1048t Neurosfilis 456f, 457, 459t
Monoartritis 107, 108, 108t, 109-112, Neutropenia 533, 923, 924t
116 Neutropenia febril 534, 536f, 539t
Mononeuritis mltiple 971 Nimodipino 1046
Mononeuropatia 1017, 1018t Niveles de etanol 1078, 1080t
Monoparesia 1014 Ndulo tiroideo 819, 822f
Monxido de carbono 1099 Noradrenalina 53, 393, 394f
Morfina 62 Normograma de Done 1120, 112f
Muerte cerebral 985 Normograma de Rumack y Matthews
Mutismo acintico 985 1118
Nutricin enteral 806, 806t Pericarditis crnica 282

Nutricin parenteral 808, 812t Peritonitis bacteriana espontnea 681
NYHA, clasificacin 206, 207t Peritonitis primaria 430, 430t
Obnubilacin 983 Peritonitis secundaria 430, 430t
Obstruccin Intestinal 96t, 97 Peritonitis terciaria 430, 430t
Obstructivo 50t, 53 Peritonitis tuberculosa 593, 594t
Ocular 984t, 985 Pie diabtico 474, 474t, 861
Ojo rojo 147, 150f Pielonefritis aguda 441, 449t
Oleada asctica 594 Pioderma Gangrenoso 643, 644t
Oliguria 49 Pirazinamida 500, 501t
Opiceos 62 Piridostigmina 1015t, 1016
Opioides 1088, 1090t Plasma fresco congelado 946
Orquitis 137 Plasmodium falciparum resistente a
Orzuelo 152 cloroquina 570
Osmolaridad fecal 629 Pleiocromia 585
Osmolaridad plasmtica 779 Pleural, biopsia 339
Osteomielitis 474t, 477 Pleural, derrame 335, 337t
Osteomuscular 91 Pleurtico 90, 90t
Osteoporosis 896, 897t Pleurodesis 341
Otalgia 161, 164f Plexopata 1013
Otitis 162 Poliartritis 108
Oxcarbacepina 1069t, 1070 Polineuropatia 1017, 1018t
Oxigenoterapia 297, 298t Polineuropata del enfermo crtico 1019t
Oxigenoterapia continua domiciliaria 310 Poliomielitis 1019
Paciente politraumatizado 47 Polisomnografa 309
Paliativos 70 Poliuria 786, 789f, 790t
Pancitopenia 924, 924t Preeclampsia 586t, 591
Pancolitis 636 Presncope 81
Paniculitits 182 Presin venosa central 50t, 51
Paracentesis 21 Primidona 1069t, 1071
Paracentesis 595 Procainamida 220, 232t
Parada cardiorrespiratoria 27 Procalcitonina 392
Parlisis supranuclear progresiva 1056t, Profilaxis de endocarditis infecciosa 413,
1062 413t
Paraparesia 1015t, 1016 Profilaxis de enfermedad tromboemblica
Parotiditis 137, 486, 487t, 496, 496t, 360
698t, 739t, 937t, 951t Profilaxis de infecciones oportunistas
Peg-Interfern Alfa 2b 678t 528, 531t
Prdida de conciencia 81, 82t Profilaxis en neutropenia febril 538
Perforacin de vscera hueca 97, 100t Profilaxis en TMO 542
Pericrdico 92 Profilaxis en trasplante de rgano slido
Pericardiocentesis 19, 282 539
Pericarditis aguda 281 Profilaxis postexposicin no ocupacional
Pericarditis constrictiva 285 VIH 580
Profilaxis postexposicin ocupacional Retinopata 860, 862t

VIH 577 Retinopata de Purtscher 703
Profilaxis postexposicin VHC 577 Retroneumoperitoneo 99
Propafenona 224, 228f, 232t Ribavirina 678t, 679
Prostatitis aguda 444 Riesgo cardiovascular 903
Prostatitis crnica 444 Rifampicina 498, 501t
Prostatodinia 444 Rinitis 168
Protena C humana recombinante activada Risperidona 1002t, 1008
398 Rivastigmina 1008, 1009t
Proteinuria 712, 717f Rodenticidas 1106
Protesis valvulares 278, 278t Rotura de aneurisma de aorta abdominal
Proteus mirabilis 451 100t
Pseudogota 110 Roving ocular 991
Pseudomonas aeruginosa 442 Rovsing, signo de 431
Pseudoquiste pancretico 699 RtPA 1036, 1036t
Pseudotumor cerebri 970t, 980 Sd. metablico 752, 754t
Psicosis de Korsakoff 1079 Seccion medular 1016, 1016t
Psoriasis 176t, 179 Sedacin 59, 66t
PTH 882, 886t, 888f Sedimento urinario 712, 717f
Pulsioximetra 74 Sengstaken-Blakemore 22
Puncin aspiracin con aguja fina 954, Sensibilidad 3
954t Sepsis 50t, 53, 389, 391t, 394f
Puncin lumbar 18, 21f, 970t, 975 Shock 49, 50t
Puopercusin precordial 33 Shock cardiognico 214
Prpura 182, 182t Shock medular 1016
Prpura trombocitopnica dioptica 927, Shock sptico 390
928t Shunt Portosistmico Intraheptico
Prpura trombtica trombocitopnica Transyugular (TIPS) 684
927, 928t Sfilis 455, 456f, 458t
Queratitis 148 Signo de Blumberg 98
Quilotrax 336, 337t Signo de Cullen 699
Radiculopata 1013 Signo de Grey-Turner 699
Radiografa lumbar 103 Signo de Murphy 98
Recalentamiento 128 Sncope 81, 82t
Rectorragia 601, 616f Sndrome antifosfolipido 938
Reflejos oculoceflicos 991 Sndrome artico agudo 286
Reflejos oculovestibulares 991 Sndrome centromedular 1016, 1016t
Relacin PaO2/FiO2 293 Sndrome confusional agudo 998t
Resinas de intercambio catinico 906 Sndrome cordonal posterior 1016, 1016t
Respiracin apnustica 990 Sndrome coronario agudo 245, 246f
Respiracin atxica o de Biot 990 Sindrome de abstinencia 1078, 1084t
Respiracin de Cheyne-Stokes 989 Sndrome de Barter 789f
Resucitacin cardiopulmonar 27 Sndrome de Brown-Squard 1016
Reticulocitos 909, 916f Sndrome de Cola de Caballo 105, 106t
Sndrome de Costen 973 Suicidio 196

Sndrome de Cushing 835, 835t, 839f SUNCT 977
Sndrome de distrs respiratorio del Supraventricular taquicardia 223
adulto 393 Swan-ganz 51
Sndrome de Gilbert 587 Taponamiento cardiaco 281
Sndrome de Guillain-Barr 1017, 1019t Taquiarritmia 217, 234t
Sndrome de Hrner 990 Taquicardia ventricular 218, 221f
Sndrome de liddle 789f TARGA 512, 527t
Sndrome de lisis tumoral 966 Tcnica de Seldinger 10
Sndrome de Mallory-Weiss 603t, 607 Temblor 1047, 1048t
Sndrome de Meigs 594t Teofilinas 372, 374t
Sndrome de Miller-Fischer 1019 Terlipresina 694
Sndrome de piernas inquietas 1048t, Terminal 66
1055 Test de desaturacin 78
Sndrome de reconstitucin inmune 522 Test de D-Xilosa 630
Sndrome de respuesta inflamatoria Test de edrofnio 1021
sistmica 389 Test de Liddle 836, 839f
Sndrome de Stevens-Jonhson 181, 182t Test de Nugent 836, 839f
Sndrome de vena cava superior 964 Test de Schilling 914
Sndrome del cono medular 1016, 1017t Test estimulacin con secretina-
Sndrome hemoltico urmico 927, 928t colecistoquinina 707
Sndrome hepatopulmonar 692 Tetania 887, 888f, 890t
Sndrome hepatorrenal 682 Tetraparesia 1014, 1025t
Sndrome hiperglucmico hiperosmolar Tiagabina 1069t, 1070
869 Tiamina 1078
Sndrome lacunar 1030 Tiaprizal 1082
Sndrome medular anterior 1016, 1016t Tics 1047, 1048t
Sndrome mielodisplsico 927t, 929t Tilt Test 83, 85f, 602, 602t
Sndrome nefrtico 711 Tiopuril-metil-transferasa (TPMT) 640
Sndrome nefrtico 711, 718f Tiroiditis 815, 819t, 822f
Sndrome neurolptico maligno 124, 125t TMO por trasplante de mdula sea 533t,
Sinusitis 168 539
Skew 991 Tolerancia 1087
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal Topiramato 1068, 1069t
630 Toracocentesis 17, 336, 339t
Sobredosis 1088 Torsin de apndices testiculares 135
Somatostatina 608 Torsin testicular 135t, 135
Sonda vesical, infeccin en portador 442, Tos aguda 323
451t Tos crnica 323, 325f
Soporte nutricional 800, 802t Toxoplasmosis cerebral 489
Soporte vital avanzado 36f, 37 Transbronquial biopsia 381, 386t
Soporte vital bsico 28 Transfusin 944
Status epilptico 1067t, 1070 Trasplante de rgano slido 539
Subclavia 10, 11f Trasplante heptico 670
Trasplante pulmonar 386t Uretritis 441, 448f, 462, 463t

Trastornos hemorrgicos 931 Urinotorax 337t, 338
Traumatismo ocular 152 Urocultivo 441, 448f
Treponema Pallidum 456 Uropata obstructiva 725f, 726
Triage 39, 41f Urticaria 176, 180t
Triglicridos 901 Uveitis anterior 148, 150f, 151t
Triptanos 981 Vaciado gstrico 1100
Tromboembolismo pulmonar 91, 347 Vacunacin antigripal 426
Trombofilia 348, 348t Vacunacin antineumoccica 426
Tromboflebitis sptica 549 Valor predictivo 5
Trombolisis 1035 Valproato 1068, 1069t
Trombolticos 357, 358f Valvulopata tricuspdea 277
Trombopata urmica 737 Van De Kamer 629
Trombopenia 925, 927t Varicocele 138
Trombosis venosa cerebral 1029t, 1031 Vasopresina 33
Troponina 247, 257t Ventilacin mecnica 298, 302t
Tuberculina 495, 496t Vertebrobasilar 1028
Tuberculosis 495 Vrtigo 161, 165t
Tuberculosis extrapulmonar 498 Va venosa central 10
Tuberculosis latente 495, 496t Virus Hepatotropos 655
Tuberculosis resistente 508t Vitamina B12 910, 914t
Ulcera artica penetrante 286 Vitamina D 882, 882t, 888f
lcera corneal 148, 150f Vitamina D 1,25 (OH)2 D3 744
lcera genital 460 Vulvovaginitis 465, 466t
Ulceras por decbito 475 Wells, escala de 351t
Ultrasosnografa de troncos supraorticos Wolff-Parkinson-White (WPW) 226
1033 Yugular 10, 11f
Urato monosdico 108 Ziehl-Neelsen 497
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas

DIAGNÓSTICO. Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

DIAGNÓSTICO. Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Introduccin a la prctica clnica III

Primera edicin 1985

1990. F. Gutirrez Rodero y J. de D. Garca Daz.

1994. D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, D. Snchez Manzano,

1998. M. S. Acedo Gutirrez, A. Barrios Blandino, R. Daz Simn, S. Orche Galindo,

2003. A. Blanco-Echevarra, L. Cea-Calvo, M. E. Garca-Gil, A. Menassa,

2007. A. B. Carlavilla Martnez, F. J. Castelbn Fernndez, J. I. Garca Snchez,

Reservados todos los derechos.

Depsito Legal: M.16841-2007

Preimpresin: COE, S. A. - Luis I, nms. 3 al 7 - 28031 Madrid.

Editores (por orden alfabtico)

Departamento de Medicina Interna

La puesta en marcha de la sexta edicin del Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica

La verdadera ciencia ensea, por encima de todo, a dudar y a ser ignorante.

Dr. Carmelo Serrano

NDICE ALFABTICO ........................................................................................... 1195

II. HISTORIAL CLNICO

Tabla I. Estructura de la historia clnica orientada por problemas en el Hospital 12 de Octubre.

A) Historia clinica y exploracin fsica. Es el elemento fundamental del historial clni-

metdicamente, teniendo en cuenta la comodidad y el pudor del paciente. La habilidad se

B) Listado de problemas: Consiste en la relacin de los problemas del paciente. Pueden

C) Comentarios y evolucin: Se trata de reflejar la evolucin de la enfermedad, tanto

Tabla II. Esquema para los comentarios de evolucin.

Objetivo (O): Constantes y balances.

Valoracin (A): Interpretacin de nuevos datos.

Plan (P): Plan diagnstico: pruebas solicitadas y su justificacin

D) Ordenes de tratamiento: Deben redactarse de forma clara y sistemtica y cubrir

III. RAZONAMIENTO CLNICO

El proceso del razonamiento clnico se basa en factores como: el aprendizaje, la expe-

A) Investigacin del dato o problema gua: es muy importante, se trata de identificar la

B) Seleccin de pruebas diagnsticas y su orden: en los ltimos aos, la disponibilidad

pruebas ms sensibles permiten descartar con mayor facilidad un diagnstico, al disminuir la

Figura 1. Resultados posibles de una prueba diagnstica.

IV. ECONOMA Y MEDICINA

La responsabilidad de la medicina alcanza el generar conocimientos cientficos y trasmi-

A) Consideraciones generales: Los problemas ticos de atencin al paciente, deben

B) Confidencialidad: Es preciso mantener el secreto profesional en todo momento. Esto

terceros, en beneficios de estos, la confidencialidad pasa a un segundo trmino o bien por un

C) Alta voluntaria: En ocasiones el paciente no desea nuestros cuidados y opta, previo

E) La Eutanasia. El Testamento Vital. Los cuidados en la agona. Sedacin en la ago-

cuando, como consecuencia de un determinado tratamiento (sedacin en la agona) para com-

Vas venosas de acceso perifrico

I. INDICACIONES: Administracin de frmacos, reposicin de fluidos (en la reanima-

Asesor: Juan Carlos Montejo. Medicina Intensiva

IV. COMPLICACIONES: Rotura venosa, infusin extravenosa de lquidos (puede

Vas venosas centrales

I. INDICACIONES: Imposibilidad de canalizar va perifrica, monitorizacin

A) Canalizacin de la vena subclavia.

Figura 1. Canalizacin de vena subclavia por va infraclavicular.

En pacientes ventilados con presin positiva es conveniente avanzar la aguja coincidiendo

B) Canalizacin de la vena yugular interna (Fig. 2).

Figura 2. Canalizacin de va venosa yugular.

culo esternocleidomastoideo a lo largo de su borde anterior, el punto de puncin se localiza en

C) Canalizacin de la vena femoral.

Figura 3. Tcnica de canalizacin de la vena femoral.

catter, se debe consultar al cirujano vascular. 3. Neumotrax: ms frecuente en canalizacin

B) Tubo endotraqueal: El extremo proximal tiene un adaptador universal, de 15 mm., al

C) Fiador semirrgido: Varilla maleable que, lubricado, se introduce en el interior del

D) Fuente de oxgeno (FiO2 100%).

E) Mascarilla facial y sistema mascarilla-baln autoinflable (Amb).

F) Cnula orofarngea y/o nasofarngea.

H) Medicacin especfica para induccin: a) sedantes-hipnticos: etomidato

I) Venda o esparadrapos para fijar el tubo.

J) Jeringa de 10 ml para inflado del manguito.