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INMUNOLOGIA

1. La figura muestra microscopias electrnicas de una


clula cebada A) antes y B) despus de la activacin por
un alrgeno. Cmo describira de forma precisa el
cambio en la apariencia de la clula cebada y los
mecanismos implicados en este proceso?

2. La biopsia de una nio con de agammaglobulinemia ligada al cromosoma, qu


caractersticas tiene esta enfermedad?

3. Plantee hipotticamente como seran los grficos de citometra de flujo (dot plot:
CD4/CD8, CD3/CD4 y CD3/CD8) que usted espera obtener en un individuo con SIDA,
comprelos con un individuo sano.

4. Un individuo se remite a un servicio de vacunacin para recibir una dosis de la vacuna


antitetnica. Realizada la vacunacin, el tcnico le confiesa con estupor que por un error
en los frascos de vacunas que tena sobre la mesada, no le puede asegurar que le hubiera
inyectado la vacuna solicitada. Imagine un ensayo de laboratorio que le permita al
paciente saber si ha recibido la vacuna antitetnica. Explique los fundamentos tericos.

5. Federico fue un bebe sano durante sus primeros 10 meses de vida. Al ao siguiente
tuvo una vez neumona, varios episodios de otitis media y ocasionales infecciones
estreptococcicas en la piel, las cuales fueron tratadas exitosamente con antibiticos.
Federico fue creciendo y desarrollndose normalmente pero continu padeciendo
repetidamente otitis, sinusitis y neumona. El paciente se encontraba en buen estado
nutricional, con el calendario de vacunacin al da, no haba recibido tratamiento
quimioterpico y se descart infeccin por VIH.
A los 2 aos su pediatra solicit el dosaje de las inmunoglobulinas sricas del nio: IgG: 80
mg dl-1 (normal 6001500 mg dl-1), IgA: no se detect (normal 50125 mg dl-1), IgM 10
mg dl-1 (normal 75150 mg dl-1). Al observar estos resultados el pediatra indic un
tratamiento con gamma globulinas a fin de mantener las IgG sricas en 600 mg dl-1.
Federico continu creciendo y desarrollndose normalmente pero las neumonas
recurrentes persistieron.
A los 9 aos de edad debi ser derivado a un hospital a causa de una tos crnica. Los
estudios de laboratorio que le realizaron mostraron:
Recuento y formula leucocitaria normal,
Evaluacin por citometra de flujo de la proporcin de linfocitos positivos para CD3, CD4,
CD8 y
CD19: valores normales para la poblacin T, no se detectaron clulas positivas para
CD19.
Inmunoglobulinas sricas: IgG baja, IgA e IgM no detectables.
Historia familiar del paciente: La madre del paciente tena 2 hermanos que murieron 30
aos antes del nacimiento de Federico por neumona. La madre tiene 2 hermanas sanas,
una de ellas tiene una hija y un hijo sano y la otra una hija sana. Federico tiene un
hermano menor que ya contrajo neumona en tres ocasiones.
Los mdicos diagnosticaron agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. El paciente
comenz un tratamiento con IgG iv a fin de mantener los niveles de IgG srica en 600 mg
dl-1. La mejora del nio fue notable y continu creciendo y desarrollndose
normalmente. Excepcionalmente sufri conjuntivitis o sinusitis las cuales fueron
eficazmente controladas con antibiticos.
a. Por qu razn los pacientes con agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
(enfermedad de Bruton) no poseen linfocitos B maduros?
b. Cmo explica que Federico no presentara ninguna complicacin durante sus primeros
meses de vida?
c. La vacunacin con polio oral (Sabin) de nios que padecen la enfermedad de Bruton
puede desarrollar poliomelitis. Explique.
d. Federico tiene un recuento y frmula normal de leucocitos. Slo gracias a los estudios
de citometra de flujo se hizo evidente la ausencia de clulas B. Como seran los grficos
de dot plot
CD19-CD3, CD16/CD56 (marcadores de NK)-CD3 y CD3-CD19 del paciente en comparacin
a un individuo sano?
e. Qu tcnica utilizara a fin de evaluar la funcionalidad de las clulas T del paciente?

6. El virus del herpes simple es un microorganismo que infecta la piel y mucosas


produciendo lesiones localizadas eritematosas (rojas) y vesiculosas, muy dolorosas. El
contagio se produce mediante el contacto con lesiones de un paciente infectado y causa
habitualmente un cuadro agudo y autolimitado denominado herpes labial o genital. Con
menor frecuencia, principalmente en pacientes inmunosuprimidos, el herpes simple
puede producir infecciones sistemicas de mayor gravedad y frecuentemente fatales tales
como la meningoencefalitis herpetica.
El HSV es un virus cuyo genoma esta compuesto por ADN de doble cadena, el cual se
encuentra cubierto por una capside proteica y una envoltura lipi dica. En la envoltura se
encuentran las glicoprotei nas virales que permiten, mediante la interaccio n con
receptores celulares, la infeccio n de celulas blanco.
a) De acuerdo con la estructura de este virus, que RRP podri an participar en el
reconocimiento del HSV? Que ocurre luego del reconocimiento del virus por cada uno de
estos receptores?
b) Cuales son los mecanismos tempranos mas importantes para el control de esta
infeccion? Que celulas llevan adelante estos mecanismos?
c) El HSV posee numerosos mecanismos para evadir la respuesta inmune montada por el
interferon (IFN). Por ejemplo, en celulas infectadas el HSV expresa una protei na viral
capaz de contrarrestar la inhibicion de la si ntesis proteica llevada adelante por la PKR, una
protei na inducida por el IFN. A su vez, el HSV tambien expresa protei nas capaces de inhibir
a la 2 5 a denilato sintetasa y a la RNAsa L entre otros efectores del IFN. Sin embargo se ha
observado que pacientes deficientes en la molecula STAT-1, una de la protei nas
involucradas en la transduccion de sen ales del receptor para los interferones / (IFNAR),
frecuentemente desarrollan infecciones fatales por el HSV. Teniendo en cuenta la gran
cantidad de mecanismos que posee el HSV para evadir la respuesta mediada por el IFN,
cree usted que esta citoquina es importante en la inmunidad
contra HSV? Co mo podri a explicar este feno meno?
d) Luego de la infeccin por HSV se generan una gran cantidad de linfocitos T CD8+
(LTCD8+)
especi ficos los cuales son responsables de la eliminacion del virus en el epitelio y la
resolucion de la infeccion. Co mo se produce la activacio n de los LTCD8+? Cual es el rol
de los LTCD4+? Co mo obtienen las celulas dendri ticas peptidos virales para presentar en
MHC durante las infecciones virales?
e) El virus HSV inhibe el aumento de la expresion de CCR7 y moleculas coestimulatorias en
celulas dendri ticas, que consecuencias tiene este fenomeno? Cual cree usted que es la
principal vi a de procesamiento de anti genos para la activacio n de LTCD8+ durante la
infeccion con HSV? Por que?
f) Describa los mecanismos mediante los cuales los LTCD8+ son capaces de hacer frente a
la infeccio n por HSV.
g) Que rol cumplen los anticuerpos en la proteccio n frente a los virus?

7. La Sra. Perez tiene grupo sangui neo A factor Rh(-) y su marido tambien tiene A pero es
Rh(+). El matrimonio tiene dos hijos.
El primer embarazo no presento inconvenientes y nacio Luis en perfecto estado de salud.
En el segundo embarazo, la Sra. Perez presento un ti tulo de Coombs indirecta de 16 (valor
normal 8). El parto fue normal; nacio Mari a. Actualmente la sen ora se encuentra cursando
su tercer embarazo.
Se le realizan los siguientes estudios de laboratorio:
Coombs indirecta: aumento progresivo del ti tulo.
Bilirrubina en li quido amniotico (indicador de hemolisis fetal): aumento progresivo.
Hematocrito en vena umbilical: 6,2% (valor normal 45%).
Se indico como tratamiento (de acuerdo a los valores obtenidos del laboratorio) una
transfusion intrauterina.
a) A que se deberi a la hemolisis fetal?
b) Cual es el fundamento de la prueba de Coombs? Que entiende por ti tulo?
c) Que grupo y factor deberi an tener los glo bulos rojos a transfundir?
Se realizaron controles periodicos y el embarazo llego felizmente a termino. Nacio
Manuel.
d) Por que cree Ud. que este cuadro no se observo en los embarazos anteriores? Podri a
haber ocurrido en el primer embarazo?
e) Como podri a haberse evitado este cuadro cli nico? Cual es el fundamento de tal
indicacion?
f) Cual es el fundamento por el que funcionan los Acs anti-D? Producen hemo lisis fetal?