You are on page 1of 25

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Bells palsy adalah paralisis saraf fasial unilateral akut yang pertama kali

dideskripsikan pada tahun 1821 oleh seorang anatomis dan dokter bedah bernama

Sir Charles Bell (Lockhart dkk, 2010; Lo, 2010). Bells palsy merupakan

penyebab paralisis fasial yang paling sering ditemukan yaitu sebanyak 75 %

dengan penyebab yang tidak diketahui. ldiopathic facial paralysis adalah sebutan

lain dari Bells palsy yang digunakan di beberapa literatur (Monini dkk, 2010;

Ronthal dkk, 2012). lnsidensi Bells palsy berbeda- beda pada setiap negara. Di

Roma ltalia, insidensi berkisar 53 setiap 100000 populasi pertahunnya, dan paling

sering mengenai kelompok usia 15- 45 tahun (Monini dkk, 2010).

Bells palsy memiliki onset akut dalam 1 atau 2 hari. Perjalanan penyakit

biasanya progresif, dan mencapai paralisis maksimal dalam 1-3 minggu (Kanerva

2008; Ronthal dkk, 2012). Gejala Bells palsy yang sering dijumpai termasuk alis

mata turun, tidak dapat menutup mata, lipatan nasolabial tidak tampak, dan mulut

tertarik ke sisi yang sehat. Berkurangnya air mata, hiperakusis, dan atau hilangnya

rasa pada dua pertiga lidah dapat membantu dalam menentukan lokasi lesi, namun

tidak memiliki nilai diagnostik dan prognostik sehingga jarang digunakan dalam

praktek klinis (May 2000; Ronthal dkk, 2012). Pasien Bells palsy memiliki

derajat kelumpuhan yang bervariasi, berupa kelumpuhan lengkap (jika otot-otot

wajah tidak dapat berkontraksi secara volunter, hiperakusis, atau hilangnya rasa

pada lidah) dan tidak lengkap (parsial). Untuk menilai secara klinis keparahan

1
paralisis saraf fasialis, berbagai sistem skoring telah diperkenalkan, yang paling

banyak diterapkan dan mudah untuk dilakukan adalah House Brackmann (HB)

grading system. Derajat paralisis saraf fasialis dapat juga dinilai dengan

Sunnybrook scale, Yanagihara grading system dan berbagai sistem lainnya.

Sistem skoring ini juga digunakan untuk mengevaluasi hasil pengobatan yang

diberikan pada penderita Bells palsy (Finsterer 2008; Kanerva 2008;Berg 2009).

Pada umumnya prognosis Bells palsy adalah baik tanpa pengobatan

(Holland dkk, 2004; Peitersen 2002). Menurut Peitersen (2002), penyembuhan

lengkap diamati 71 % dari seluruh pasien Bells palsy. Sekitar 94 % kasus

paralisis lengkap dan 61 % kasus paralisis tidak lengkap mencapai fungsi

normalnya kembali setelah 6 bulan tanpa pengobatan. Namun, sekitar 30 % pasien

memiliki sekuele, seperti paralisis residual (29%), kontraktur (17%), dan spasme

hemifasial atau sinkinesia (16%). Penyembuhan yang tidak lengkap dari saraf

fasialis ini dapat memiliki dampak jangka panjang pada kualitas hidup pasien

Bells palsy, seperti kesulitan minum, makan, berbicara dan juga masalah

psikososial (Peitersen dkk, 2002; Holland dkk, 2004; Monini dkk, 2010; Kwon

dkk, 2011). Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki fungsi saraf fasialis,

mencegah degenerasi saraf dan komplikasi yang bisa terjadi. Beberapa modalitas

pengobatan telah dievaluasi selama 3 dekade, dan pengobatan dengan

kortikosteroid paling banyak digunakan (Ramsey dkk, 2000).

1.2. Tujuan Penelitian


1. Mengetahui Definisi dan Penyebab dari Bells Palsy.
2. Mengetahui Patofisiologi Bells Palsy.
3. Mengetahui tentang penatalaksanaan Bells Palsy.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1. Definisi
BeIls palsy adalah kelumpuhan atau paralisis wajah unilateral karena

gangguan nervus fasialis perifer yang bersifat akut dengan penyebab yang tidak

teridentifikasi dan dengan perbaikan fungsi yang terjadi dalam 6 bulan (Berg

2009).

2.2. Epidemiologi

Bells palsy merupakan penyebab paralisis fasialis yang paling sering

ditemukan, yaitu sekitar 75% dan seluruh paralisis fasialis. Insiden bervariasi di

berbagai Negara di seluruh dunia. Perbedaan insidensi ini tergantung pada kondisi

geografis masing- masing negara. Insiden tahunan yang telah dilaporkan berkisar

11-40 kasus per 100.000 populasi. Puncak insiden terjadi antara dekade kedua dan

keempat (15-45 tahun). Tidak dijumpai perbedaan prevalensi dalam jenis kelamin.

Insiden meningkat tiga kali lebih besar pada wanita hamil (45 kasus per 100.000).

Sebanyak 5-10% kasus Bells palsy adalah penderita diabetes mellitus. (Finsterer

2008; Monini dkk, 2010).

Bells palsy jarang ditemukan pada anak- anak < 2 tahun. Tidak ada

perbedaan pada sisi kanan dan kiri wajah. Kadang- kadang paralisis saraf fasialis

bilateral dapat terjadi dengan prevalensi 0,3- 2% (Finsterer, 2008). Resiko

terjadinya rekurensi dilaporkan sekitar 8-12% kasus, dengan 36% pada sisi yang

sama dan 64% pada sisi yang berlawanan (Tiemstra dkk, 2007; Kanerva 2008).

Adanya riwayat keluarga positif diperkirakan pada 4-14% kasus Bells palsy

(Kubik dkk, 2012) Suatu studi epidemiologi yang dilakukan oleh Monini dkk

(2010) terhadap 500.000 penduduk di satu wilayah di Roma ltalia selama 2 tahun,

3
telah rnenemukan jumlah pasien Bells palsy sebanyak 381 orang, dengan insiden

kumulatif sebesar 53,3 kasus pertahun.

2.3. Anatomi Saraf Fasialis

Saraf fasialis merupakan saraf campuran yang terdiri dari 2 akar saraf,

yaitu akar motorik (lebih besar dan lebih medial) dan intermedius (lebih kecil dan

lebih lateral). Akar motorik berasal dari nukleus fasialis dan berfungsi membawa

serabut- serabut motorik ke otot- otot ekspresi wajah. Saraf intermedius yang

berasal dari nukleus salivatorius anterior, membawa serabut-serabut parasimpatis

ke kelenjar lakrimal, submandibular, dan sublingual. Saraf intermedius juga

membawa serabut-serabut aferen untuk pengecapan pada dua pertiga depan lidah

dan aferen somatik dari kanalis auditori eksterna dan pinna (Monkhouse 2006).

Kedua akar saraf ini muncul dari pontomedullary junction dan berjalan

secara lateral melalui cerebellopontine angle bersama dengan saraf

4
vestibulocochlearis menuju meatus akustikus internus, yang memiliki panjang 1

centimeter (cm), dibungkus dalam periosteum dan perineurium (Ronthal dkk,

2012; Berg 2009).

Selanjutnya saraf memasuki kanalis fasialis. Kanalis fasialis (fallopi)

memiliki panjang sekitar 33 milimeter (mm), dan terdiri dari 3 segmen yang

berurutan: labirin, timpani dan mastoid. Segmen labirin terletak antara vestibula

dan cochlea dan mengandung ganglion genikulatum. Karena kanal paling sempit

berada di segmen labirin ini (rata- rata diameter 0,68 mm), maka setiap terjadi

pembengkakan saraf, paling sering menyebabkan kompresi di daerah ini. Pada

ganglion genikulatum, muncul cabang yang terbesar dengan jumlahnya yang

sedikit yaitu saraf petrosal. Saraf petrosal meninggalkan ganglion genikulatum,

memasuki fossa cranial media secara ekstradural, dan masuk kedalam foramen

lacerum dan berjalan menuju ganglion pterigopalatina. Saraf ini mendukung

kelenjar lakrimal dan palatina (Ronthal dkk, 2012; Berg 2009).

5
Serabut saraf lainnya berjalan turun secara posterior di sepanjang dinding

medial dari kavum timpani (telinga tengah), dan memberikan percabangannya ke

musculus stapedius (melekat pada stapes). Lebih ke arah distal, terdapat

percabangan lainnya yaitu saraf korda timpani, yang terletak 6 mm diatas

foramen stylomastoideus. Saraf korda timpani merupakan cabang yang paling

besar dari saraf fasialis, berjalan melewati membran timpani, terpisah dari kavum

telinga tengah hanya oleh suatu membran mukosa. Saraf tersebut kemudian

berjalan ke anterior untuk bergabung dengan saraf lingualis dan didistribusikan ke

dua pertiga anterior lidah (Ronthal dkk, 2012; Monkhouse 2006).

Korda timpani mengandung serabut- serabut sekretomotorik ke kelenjar

sublingual dan submandibularis, dan serabut aferen viseral untuk pengecapan,

Badan sel dari neuron gustatori unipolar terletak didalam ganglion genikulatum,

dan berjalan malalui saraf intermedius ke traktus solitarius (Ronthal dkk, 2012;

Monkhouse 2006).

6
Setelah keluar dari foramen stylomastoideus, saraf fasialis membentuk

cabang kecil ke auricular posterior (mempersarafi m.occipitalis dan m.

stylohoideus dan sensasi kutaneus pada kulit dari meatus auditori eksterna) dan ke

anterolateral menuju ke kelenjar parotid. Di kelenjar parotid, saraf fasialis

kemudian bercabang menjadi 5 kelompok (pes anserinus) yaitu temporal,

zygomaticus, buccal, marginal mandibular dan cervical. Kelima kelompok saraf

ini terdapat pada bagian superior dari kelenjar parotid, dan mempersarafi dot- otot

ekspresi wajah, diantaranya m. orbicularis oculi, orbicularis oris, m. buccinator

dan m. Platysma (Ronthaldkk, 2012; Berg 2009; Monkhouse 2006).

2.4. Etiopatogenesis

Bells palsy diyakini disebabkan oleh inflamasi saraf fasialis pada

ganglion genikulatum, yang menyebabkan kompresi, iskemia dan demielinasi.

Ganglion ini terletak didalam kanalis fasialis pada persambungan labirin dan

segmen timpani, dimana lengkungan saraf secara tajam memasuki foramen

stylomastoideus (Tiemstra dkk, 2007).

Secara klinis, Bells palsy telah didefinisikan idiopatik, dan penyebab

proses inflamasi masih tidak jelas. Beberapa teori telah diduga sebagai penyebab

dari Bells palsy, antara lain iskemik vaskular, imunologi, infeksi dan herediter

telah diduga menjadi penyebab (Berg 2009; Kanerva 2008).

Beberapa mekanisme termasuk iskemia primer atau inflamasi saraf

fasialis, menyebabkan edema dan penjepitan saraf fasialis selama perjalanannya

didalam kanal tulang temporal dan menghasilkan kompresi dan kerusakan

langsung atau iskemia sekunder terhadap saraf. Teori ini merupakan latar

7
belakang untuk dekompresi bedah pada pengobatan Bells palsy (Kanerva 2008).

Suatu hipotesa imunologis telah diperkenalkan oleh Mc. Govern dkk, berdasarkan

penelitian eksperimental pada hewan. Begitu juga Hughes dkk, menemukan

transformasi limfosit pada pasien Bells palsy dan menduga bahwa beberapa

penyebab Bells palsy merupakan hasil dari cell mediated immunity melawan

antigen saraf perifer. Hasil ini mendukung penelitian selanjutnya dengan steroid

dan imunoterapi lainnya (Berg 2009).

Mekanisme lainnya adalah infeksi virus, yang secara langsung merusak

fungsi saraf melalui mekanisme inflamasi, yang kemungkinan terjadi pada seluruh

perjalanan saraf dan bukan oleh kompresi pada kanal tulang (Kanerva 2008).

Suatu penelitian systematic review berdasarkan Cochrane database, yang

dilakukan terhadap beberapa penelitian randomized yang berkualitas tinggi telah

menyimpulkan bahwa antivirus tidak lebih efektif daripada plasebo dalam

menghasilkan penyembuhan lengkap pada pasien Bells palsy. Karena tidak

efektifnya antivirus dalam mengobati pasien Bells palsy sehingga perlu

dipertimbangkan adanya penyebab Bells palsy yang lain (Lockhart dkk, 2010).

Adanya peran genetik juga telah dikemukakan sebagai penyebab Bells

palsy, terutama kasus Bells palsy yang rekuren ipsilateral atau kontralateral.

Kebanyakan kasus yang dijumpai adalah autosomal dominant inheritance (Garg

dkk, 2012). Sejumlah penelitian telah berusaha memberikan temuan objektif

tentang dasar genetik dari BeIIs palsy, dan kebanyakan terpusat pada sistem

Human leucocyte antigen (HLA), yang memiliki hubungan objektif yang kuat

dengan berbagai penyakit autoimun (Kubik dkk, 2012)

8
2.5. Patofisiologi

Saraf fasialis membawa sekitar 10.000 serabut saraf, dan 7.000 serabut

tersebut merupakan akson motorik yang bermielin yang mencapai otot- otot

wajah. Masing- masing dari serabut saraf tersebut dapat dikenai secara terpisah

terhadap derajat trauma yang berbeda (May 2000). Sunderland telah

mendeskripsikan lima derajat trauma yang dapat mengenai satu serabut saraf

perifer. Klasifikasi ini menggambarkan kejadian patofisiologi yang dihubungkan

dengan setiap jenis gangguan yang mengenai saraf fasialis secara lebih mudah.

Tiga derajat pertama dapat terjadi pada Bells palsy dan herpes zoster cephalicus.

Derajat keempat dan kelima dari trauma tersebut dapat terjadi bila terdapat

gangguan dari saraf, seperti pada transeksi saraf yang mungkin terjadi selama

operasi, sebagai hasil dari fraktur tulang temporal yang berat atau dari suatu

pertumbuhan tumor jinak atau ganas yang tumbuh dengan cepat. Pada Bells

palsy, herpes zoster cephalicus, otitis media dan trauma, kompresi dapat terjadi

tiba- tiba atau lambat progresif dalam 5- 10 hari.

Pada otitis media dan trauma, proses yang terjadi lebih kepada tekanan

yang mendesak saraf daripada gangguan intraneural, namun hasil kompresi saraf

tetap sama seperti pada Bells palsy dan herpes zoster cephalicus. Diawali dengan

penggembungan aksoplasma, kompresi pada aliran vena dan selanjutnya terjadi

kompresi saraf dan kehilangan akson- akson, dan dengan cepat terjadi kehilangan

endoneural tube yang kemudian menyebabkan derajat ketiga dari trauma. Pada

derajat empat dan lima, karena kebanyakan atau semua endoneural tube telah

dirusak, sama seperti perineurium pada derajat keempat trauma, dan prineurium

9
dan epineurium pada pada trauma derajat kelima, penyembuhan tidak akan pernah

sebaik pada derajat pertama (May 2000).

Selama proses regenerasi saraf fasialis, terjadi tiga perubahan mayor pada

akson, yaitu:

1) perubahan pada jarak antara nodus renvier


2) akson- akson yang baru terbentuk dilapisi oleh myelin yang lebih

tipis daripada akson normal


3) terdapat pemecahan dan penyilangan dari akson-akson yang

menginervasi kembali kelompok-kelompok otot yang denervasi

tanpa perlu menyesuaikan dengan susunan badan sel- motor unit

yang dijumpai sebelum terjadi degenerasi. Akibat dari faktor-faktor

ini, dapat terjadi suatu tic atau kedutan involunter (May 2000).

Selain itu, terdapat juga gerakan yang tidak wajar, seperti gerakan mulut

dengan berkedip, atau menutup mata dengan tersenyum. Penyebab lain dari

gerakan abnormal selama regenerasi mungkin karena terjadi perubahan pada

myoneural junction. Selain faktor-faktor ini, kemungkinan terjadi perubahan

didalam dan disekitar nukleus saraf fasialis di batang otak, sama seperti perubahan

pada hubungan sentral menuju badan sel. Kombinasi dari faktor-faktor ini, dapat

menyebabkan spasme yang terjadi pada sisi wajah yang paralisis, menyebabkan

mata menutup dan sudut mulut menarik. spasme ini dapat dirasakan cukup nyeri

(May 2000).

10
2.6. Gambaran Klinis

Bells palsy adalah suatu gangguan saraf fasialis perifer akut, yang

biasanya mengenai hanya satu sisi wajah. Gambaran klinis bervariasi, tergantung

lokasi lesi dari saraf fasialis sepanjang perjalanannya menuju otot. Gejala dan

tanda yang dihasilkan tidak hanya pada serabut motorik termasuk ke otot

stapedius, tetapi juga pada inervasi otonom kelenjar lakrimal, submandibular,

sensasi sebagian telinga, dan pengecapan pada dua pertiga lidah melalui korda

timpani (Finsterer 2008).

11
Pasien Bells palsy biasanya datang dengan paralisis wajah unilateral yang

terjadi secara tiba-tiba. Temuan klinis yang sering termasuk alis mata turun, dahi

tidak berkerut, tidak mampu menutup mata, dan bila diusahakan tampak bola mata

berputar ke atas (Bell's phenomen), sudut nasolabial tidak tampak, dan mulut

tertarik ke sisi yang sehat. Gejala lainnya adalah berkurangnya air mata,

hiperakusis, dan atau berkurangnya sensasi pengecapan pada dua pertiga depan

lidah (Ronthal dkk, 2012; Tiemstra dkk, 2007). Beberapa literatur juga

menyebutkan tentang nyeri sebagai gejala tambahan yang sering dijumpai pada

pasien BeIls palsy. Nyeri postauricular dapat ditemukan pada hampir 50% pasien

Bells palsy. Nyeri ini dapat terjadi bersamaan dengan paralisis wajah (beberapa

hari atau minggu) atau terjadi sebelum onset paralisis (Peitersen 2002; Garg

dkk,2012; Setyapranoto, 2009).

2.7. Diagnosis

Anamnesis dan dan pemeriksaan fisik yang tepat merupakan kunci dalam

mendiagnosis Bells palsy (Garg dkk, 2012).

2.7.1. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap mengenai onset, durasi, dan perjalanan penyakit,

ada tidaknya nyeri, dan gejala lain yang menyertai penting ditanyakan untuk

membedakannya dengan penyakit lain yang menyerupai. Pada Bells palsy

kelumpuhan yang terjadi sering unilateral pada satu sisi wajah dengan onset

mendadak (akut) dalam 1-2 hari dan dengan perjalanan penyakit yang progresif,

dan mencapai paralisis maksimal dalam 3 minggu atau kurang (Ronthal dkk,

2412; May dkk, 1987).

12
2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan neurologi, didapatkan gangguan fungsi saraf

fasialis perifer yang difus tanpa ada neuropati lainnya. Lesi SSP (supranuklear)

juga dapat menyebabkan paralisis saraf fasialis, hanya perbedaannya dari lesi

perifer tidak dijumpainya paralisis dahi pada sisi yang terlibat dan dapat menutup

mata dengan baik (lagophtalmus tidak dijumpai) dan disertai dengan defisit

neurologis lainnya, sekurangkurangnya kelumpuhan ekstremitas pada sisi yang

kontralateral (Tiemstra dkk, 2007).

Tes topognostik (fungsi kelenjar lakrimal, aliran saliva, dan pengecapan)

selain refleks stapedial, telah diteliti tidak memiliki manfaat sebagai tes diagnostik

dan prognostik pada pasien dengan paralisis fasialis, sehingga jarang digunakan

dalam praktek klinis. Hal ini dikarenakan:

- Anatomi saraf fasialis dan percabangannya yang cukup bervariasi,

mengizinkan untuk terbentuknya suatu jalur alternatif bagi aksonakson

untuk mencapai terminalnya.


- Lesi yang bertanggung jawab terhadap paralisis, mungkin tidak secara

tajam terletak pada level tertentu, karena suatu lesi dapat

mempengaruhi komponen yang berbeda dari saraf pada tingkat yang

beragam dan dengan derajat keparahan yang berbeda- beda.


- Penyembuhan dan kornponen- komponen yang bervariasi dapat terjadi

pada waktu yang berbeda- beda.


- Teknik yang digunakan untuk mengukur fungsi saraf fasialis tidak

sepenuhnya dapat dipercaya (May 2000;Kanerva 2008; Ronthal dkk,

2012).

13
Pemeriksaan telinga perlu dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain

yang mungkin bisa menyebabkan paralisis fasialis. Bila ditemukan adanya otitis

rnedia yang aktif dan massa di kelenjar parotid, kemungkinan paralisis fasialis

dihubungkan dengan kelainan- kelainan tersebut, dan bukan suatu Bells palsy

(May dkk, 1987).

Umumnya pasien Bells palsy tidak membutuhkan pemeriksaan

penunjang. Namun, bila dijumpai indikasi tertentu, pemeriksaan lanjutan berikut

dapat dianjurkan, seperti:

1. Imaging: Computed tomography (CT) atau Magnetic Resonance

lmaging (MRI) diindikasikan jika tanda fisiknya tidak khas, tidak

ada perbaikan paralisis fasial setelah 1 bulan, adanya kehilangan

perdengaran, defisit saraf kranial multipel dan tanda- tanda

paralisis anggota gerak atau gangguan sensorik. Adanya riwayat

suatu kedutan pada wajah atau spasme yang mendahului

kelumpuhan wajah diduga karena iritasi tumor harus dilakukan

juga imaging.
2. Tes pendengaran: jika diduga adanya kehilangan pendengaran, tes

audiologi dapat dilakukan untuk menyingkirkan neuroma

akustikus.
3. Tes laboratorium perlu jika pasien memiliki tanda- tanda

keterlibatan sistemik tanpa perbaikan lebih dari empat minggu

(Garg dkk, 2012 Ronthal dkk, 2012).

2.7.3 Kriteria Diagnosis

2.7.3.1 Menurut Taverner (1954 ):

14
A. Paralisis dari semua kelompok otot ekspresi wajah pada satu sisi wajah.

B. Onset yang tiba- tiba.

C. Tidak adanya tanda- tanda penyakit susunan saraf pusat (SSP).

D. Tidak adanya tanda penyakit telinga dan penyakit cerebellopontine angle

(Musani dkk, 2009; May 2000).

2.7.3.2 Menurut Ronthal dkk (2012):

A. Terdapat suatu keterlibatan saraf fasialis yang difus yang digambarkan

dengan paralisis dari otot- otot wajah, dengan atau tanpa kehilangan

pengecapan pada dua pertiga anterior lidah atau sekresi yang berubah dari

kelenjar saliva dan lakrimal.

B. Onset akut, terjadi dalam 1 atau 2 hari, perjalanan penyakit progresif,

mencapai kelumpuhan klinis/ paralisis maksimal dalam 3 minggu atau kurang

dari hari pertama kelemahan terlihat; dan penyembuhan yang dijumpai dalam 6

bulan.

2.8 Diagnosis Banding

Beberapa penyakit juga memiliki gejala paralisis fasialis yang identik

dengan Bells palsy. Penyakit ini juga memiliki gejala lainnya yang

membedakannya dari Bells palsy (Tiemstra dkk, 2007). Penyakit- penyakit

tersebut adalah:

1. Lesi struktural di dalam telinga atau kelenjar parotid (seperti

cholesteatoma, tumor saliva) Pasien dengan tumor memiliki perjalanan

penyakit yang panjang, dan berprogresif secara lambat dalam beberapa

minggu atau bulan dan gejala sering bertahan tanpa ada penyembuhan.

Terlibatnya hanya satu atau dua cabang distal dari saraf fasialis juga

15
menduga tumor, penyakit telinga tengah yang aktif atau suatu massa di

kelenjar parotid (Ronthal dkk, 2012; May dkk, 1987).

2. Guillain Barre Syndrome (GBS)

Guillain Barre Syndrome merupakan suatu poliradikuloneuropati inflamasi

yang bersifat akut. Gangguan berupa paralisis fasialis bilateral dapat

dijumpai pada 50% kasus GBS. Klinis lainnya adalah kelumpuhan pada

saraf motorik ekstremitas, dan pernafasan. Refleks tendon negatif pada

daerah yang terlibat (May 2000).

3. Lyme disease

Pasien dengan Lyme disease juga memiliki riwayat terpapar dengan kutu,

adanya ruam- ruam di kulit dan arthralgia. Saraf fasialis yang sering

terlibat adalah bilateral. Penyakit ini endemis di daerah tertentu, seperti di

negara- negara bagian utara dan timur Amerika Serikat, di pertengahan

barat (Minnesota dan Wisconsin), atau di Califomia atau Oregon selama

musim panas dan bulan- bulan pertama musim gugur. Di daerah- daerah

ini merupakan lokasi geografis dimana vektor kutu ditemukan. Gangguan

ini juga dikenali dengan baik di Eropa dan Australia (Tiemstra dkk, 2007;

Kanerva 2008).

4. Otitis media

Otitis media memiliki onset yang lebih bertahap, dengan disertai nyeri

telinga dan demam (Tiemstra dkk, 2007).

5. Ramsay Hunt Syndrome (komplikasi herpes zoster)

Pasien dengan Ramsay Hunt Syndrome memiliki suatu prodromal nyeri

dan sering berkembang erupsi vesikel pada kanal telinga dan faring.

16
Penyakit ini disebabkaan oleh virus herpes zoster, dengan klinis berupa

paralisis fasialis, atau gangguan pendengaran atau keseimbangan (Ronthal

dkk, 2012; Tiemstra dkk, 2007).

6. Sarcoidosis

Pasien dengan sarcoidosis memiliki gejala paralisis fasialis bilateral dan

uveitis. Sarcoidosis merupakan penyakit granulomatosa dari asal yang

tidak ditentukan yang melibatkan banyak sistem organ. Diagnosis dibuat

berdasarkan temuan klinis beserta dengan biopsi jaringan yang terlibat

oleh sarcoid (May 2000; Tiemstra dkk, 2007).

7. Melkerson Rosenthal Syndrome (MRS)

Melkerson Rosenthal Syndrome merupakan suatu trias dari gejala edema

orofasial berulang, paralisis fasialis berulang, dan lingua plicata (fissured

tongue). Edema orofasial merupakan gambaran yang selalu dijumpai pada

pasien MRS, sedangkan yang lainnya masingmasing terjadi pada setengah

pasien. Trias lengkap ini hanya dijumpai pada seperempat kasus. Penyakit

ini umumnya dimulai pada dekade kedua, dan manifestasi biasanya terjadi

secara berurutan dan jarang terjadi secara bersamaan (May 2000).

2.9. Pengobatan

Karena etiologi Bells palsy belum jelas, beberapa pengobatan yang

berbeda telah digunakan. Secara garis besar, pengobatan Bells palsy

dikelompokkan menjadi 3, yaitu: medikamentosa, bedah, dan terapi fisik. Semua

pengobatan ditujukan untuk mengurangi inflamasi, edema dan kompresi saraf

(Axelsson 2013).

2.9.1. Medikamentosa

17
Modalitas pengobatan medikamentosa yang digunakan pada pasien Bells

palsy adalah kortikosteroid dan/ atau antivirus. Jenis kortikosteroid yang paling

banyak digunakan pada banyak penelitian Bells palsy adalah golongan

prednisolon.

2.9.1.1. Anti Virus

Herpes simpleks tipe 1 dan Varicella zoster virus (VZV) merupakan dua

virus yang dipercaya bertanggung jawab pada kasus Bells palsy. Reaktivasi dari

virus- virus ini dapat menyebabkan inflamasi pada saraf fasialis. Pengobatan anti

virus dengan asiklovir dan valasiklovir telah digunakan pada beberapa studi,

sering dengan kombinasi dengan prednisolon dan hasilnya beragam. Asiklovir

diberikan lima kali sehari. Valasiklovir, merupakan prodrug asiklovir, hanya

diberikan tiga kali sehari karena biovaibilitasnya lebih tinggi dari asiklovir.

Dijumpai keuntungan menggunakan valasiklovir dibandingkan asiklovir karena

obat ini digunakan dengan dosis yang kurang sering, dan menghasilkan

konsentrasi yang lebih tinggi di serum dan CSF (Marsk, 2012).

Untuk memperkirakan keuntungan pengobatan dengan anti virus pada

Bells palsy, suatu studi dari Cochrane telah dilakukan, yang mengikutkan 7 uji

dengan totalnya 1987 pasien. Studi ini menyimpulkan bahwa tidak terdapat

manfaat signifikan dari antivirus bila dibandingkan dengan plasebo pada

pengobatan Bells palsy. Empat studi tidak menemukan perbedaan pada tingkat

perbaikan klinis antara pengobatan dengan prednisolon dan kombinasi

prednisolon asiklovir/ valasiklovir. Satu studi membandingkan prednisolon

dengan asiklovir dan menemukan manfaat pengobatan pada kelompok

prednisolon. Dua studi lainnya melaporkan manfaat untuk kombinasi prednisolon-

18
asiklovir/valasiklovir dibandingkan dengan prednisolon sendiri, namun studi ini

tidak blind (Marsk, 2012).

2.9.1.2 Metil Prednisolon

Metil prednisolon merupakan glukokortikoid sintetik turunan dari

prednisolon, yang mempunyai efek kerja dan penggunaan yang sama seperti

senyawa induknya. Glukokortikoid sintetik dikembangkan terutama untuk

aktivitas anti inflamasi dan imunoseprasannya (Katzung 2003).

BAB III

KESIMPULAN

Bells palsy merupakan penyebab paralisis fasial unilateral yang paling

sering ditemukan yaitu sebanyak 75 % dengan penyebab yang tidak diketahui.

Bells palsy memiliki onset akut dalam 1 atau 2 hari. Perjalanan penyakit biasanya

progresif, dan mencapai paralisis maksimal dalam 1-3 minggu. Gejala Bells palsy

yang sering dijumpai termasuk alis mata turun, tidak dapat menutup mata, lipatan

nasolabial tidak tampak, dan mulut tertarik ke sisi yang sehat. Pasien Bells palsy

19
memiliki derajat kelumpuhan yang bervariasi, berupa kelumpuhan lengkap (jika

otot-otot wajah tidak dapat berkontraksi secara volunter, hiperakusis, atau

hilangnya rasa pada lidah) dan tidak lengkap (parsial).

Pasien Bells palsy biasanya datang dengan paralisis wajah unilateral yang

terjadi secara tiba-tiba. Temuan klinis yang sering termasuk alis mata turun, dahi

tidak berkerut, tidak mampu menutup mata, dan bila diusahakan tampak bola mata

berputar ke atas (Bell's phenomen), sudut nasolabial tidak tampak, dan mulut

tertarik ke sisi yang sehat. Gejala lainnya adalah berkurangnya air mata,

hiperakusis, dan atau berkurangnya sensasi pengecapan pada dua pertiga depan

lidah.

Karena etiologi Bells palsy belum jelas, beberapa pengobatan yang

berbeda telah digunakan. Secara garis besar, pengobatan Bells palsy

dikelompokkan menjadi 3, yaitu: medikamentosa, bedah, dan terapi fisik. Semua

pengobatan ditujukan untuk mengurangi inflamasi, edema dan kompresi saraf.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad, L. 2009. Association of herpes simplex infection and Bells palsy.


JPMA 59:823.

2. Al- mohana, A., Al-Ramezi, K., Abdulkareem,L., Al-Jwer,N., Al-Ajmi, M.,


Mohammed,S. 2007. Physical therapy management for facial nerve
paralysis. Committee of Physical Therapy Protocols. Office of Physical
Therapy Affairs. Ministry of Health Kuwait.

3. Axelsson, S. 2013. Bells palsy Medical Treatment and Influence of


Prognostic Factors. Department of Otorhinolaryngology, Head and Neck
Surgery, Clinical Sciences, Lund University. Sweden.

20
4. Axelsson, S., Berg, T., Jonsson, L., Engstrom, M., Kanerva, M., Pitkaranta,
A., Stjernquist-Desainik, A. 2011. Prednisolone in Bells palsy related to
treatment start and age. Otology& Neurotology 32: 141-6.

5. Barbara, M., Antonini, G., Vestri, A., Volpini, L., Monini, S., 2010. Role of
Kabat physical rehabilitation in Bells palsy: a randomized trial Acta
Otolaryngol. 1 30(1): 167-72.

6. Berg, T. 2009. Medical Treatment and Grading of Bells palsy. Acta


Universitatis Upsalensis. Digital Comprehensive Summaries of Uppsala
Dissertations from the Faculty of Medicine 460. 47 pp. Uppsala.

7. Clarke, C., Lemon, R. 2009. Nervous System Structure and Function. ln:
Clarke, C., Howard, R., Rossor, M., Shorvon, S., eds. Neurology : a Queen
Square texthook. Blackwell Publishing Ltd.

8. Dahlan, M.S. 2012. Statistik untuk kedokteran dan kesehatan: deskriptif,


bivariat, dan multivariat, dilengkapi aplikasi dengan menggunakan SPSS.
Seri evidence based medicine 1. Edisi 5. Cetakan kedua. Salemba Medika.
Jakarta.

9. Engstrom, M., Berg, T., Sternquist-Desatnik, A., Axelsson, S., Pitkaranta,


A., Huftcrantz, M, et af. 2008. Prednisolone and valaciclovir in Bells palsy:
a randomised double-blind, placebo controlled, multicentre trial. Lancet
Neurology. 7(11):993-1000.

10. Finsterer, J. 2008. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch
Otorhinolaryngol . 265:743- 52.

11. Garg, K.N., Gupta, K., Singh, S., Chaudhary, S. 2012. Bells palsy:
Aetiology, Classification, Diffrential Diagnosis and Treatment Universitas
Sumatera Utara Consideration: A Review. Available from:
www.journalofdentofacialsciences.com.

12. Gomella, L.G., Haist, S.A., Adams, A.G., Smith, K.M. 2008. Clinician's
pocket drug reference 2008. The Mc Graw Hill Companies, Inc.

21
13. Gronseth, G.S., Paduga, R. 2012. Evldence-based guideline update: Steroids
and antivirals for Bells palsy. Neurology. 79:1-5

14. Holland, N.J., Weiner, G.M. 2004. Recent developments in Bells palsy.
BMJ. 329(7465):553-557.

15. Ikeda, M., Abiko, Y., Kukimoto, N. 2005. Clinical factors that influence the
prognosis of facial nerve paralysis and the magnitudes of influence.
Laryngoscope.115(5):855-60.

16. Kanerva,M. 2008. Peripheral Facial Palsy: Grading, Etiology, and


Melkersson-Rosenthal Syndrome. Otolaryngology-Head and Neck Surgery,
in press.

17. Katzung, B.G. 2003. Clinical Pharmacology. 9th Keisner, C., Colby, L,A.
2007. Therapeutic Exercise: foundation and technique. 5 edition. Mc Graw
Hill companies, lnc. .117(1):147-56. Th.

18. Kubik, M., Robles, L., Kung, A. 2012. Familial Bells palsy: A Case Report
and Literature Review. Hindawi Publishing Corporation. edition. F.A. Davis
Company. Philadelphla.

19. Kumar, V.,Abbas, A.K., Fausto, N., Aster, J. 2009. Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease. Proffesional Edition. 8th.

20. Kwon, H., Kim, J., Lee, M.S., Choi, J., Chung, J., Kim,Y, Lee, S., Nam, D.,
Lee,J., Choi, D.2011. Acupuncture for sequelae of Bells palsy: a
randomized controlled trial protocol. Biomed Central Ltd. ed. Saunders.
Elsivier lnc.

21. Lagalla, G., Logullo, F., Di Bella, P,, Provinciali, F., Ceravolo, M,G. 2002.
Influence of early high-dose steroid treatment on Bells palsy evolution.
Neurological Sciences. 23(3): 107 -12.

22. Linder, T., Bossart, W., Bodmer, D. 2005. Bells palsy and Herpes simplex
virus: fact or mystery? Otol Neurotol. 26(1):109-13. Lo, B. 2010.
Emergency medicine- neurology: Bells palsy. Eastern Virginia: Medscape.

22
23. Lockhart,P., Daly,F., Pitkethly, M., Comerford, N., Sullivan, F. 2010.
Antiviral treatment for Bells palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane
Database of Systematic reviews.

24. Lullman, H., Mohr, K., Ziegbr, K., Bieger,D. 2000. Color atlas of
pharmacology. 2nd.

25. Madiyono, B., Moeslichan, Mz.S., Sastroasmoro, S., Budiman, I., Purwanto,
SH. 2008. Perkiraan besar sampel. Dalam: Sastroasmoro, S., lsmael, S.
Dasar- dasar metodologi penelitian klinis. Edisi 3. Diabetes Care. 31 :498-
500.

26. Manikandan, N. 2006. Effect of facial neuromuscular re-education on facial


symmetry in patients with Bells palsy: a randomized controlled trial.
Clinical Rehabilitation; 21: 338- 343.

27. Marsk, E. 2012. Bells palsy- study design, prognosis and quality of life.
Karolinska Institutet. Stockholm.

28. Minnerop M, Herbst M, Fimmers R. 2008. Bells palsy: combined treatment


of famciclovir and prednisone is superior to prednisone alone. J Neurol.
255(11):1726-30.

29. Monini,S., Lazzarino, A.1., lacolucci,C., Buffoni, A., Barbara, M. 2010


Epidemiology of Bells palsy in an ltalian Health District lncidence and
case- control study. Acta Otolaryngologica ltalica. 30:198-204.

30. Monkhouse, S. 2006. Cranial Nerves: Functional Anatomy. Cambridge


University Press. New York. Moore, K.L., Agur, A.M.R. 2002. Essential
Clinical Anatomy, 2nd.

31. Musani, M. A., Farooqui, A.N., Usman, A., Atif,S., Afaq,S., Khambaty,
Y.,Ahmed,L. 2009. Association of Herpes simplex virus infection and Bells
palsy. JPMA. 59:823.

23
32. Peitersen, E. 2002. Bells palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral
facial nerve palsies of different etiologies. Acta Ototaryngol Suppl. 4-30.

33. Qu, Q.W., Tao, X. 2005. Clinical observation on electro-acupuncture for


treatment of peripheral facial paralysis at different stages. Chin Acupunct
Moxibustion. 2(5):323-5.

34. Quant, E.C., Jeste, S.S., Muni, R.H., Cape, A.V., Bhussar, M.K., Peleg, A.Y.
2009. The benefts of steroids versrus steroids plus antiviral for treatment of
Bells palsy: a meta-analysis. BMJ. 339:b3354.

35. Ramsey, M.J., DerSimonian, Hottel, M.R., Burgess, L.P. 2000.


Corticosteroid treatrnent for idlopathic faclal nerve paralysis. Laryngoscope.
110(3 pt 1): 335-341.

36. Ronthal, M., Shefner, J.M., Dashe, J.F.2012. Bells palsy: Pathogenesis,
Clinical Features, and Diagnosis in Adults. Available from: www.uptodate-
com.

37. Salinas, RA., Alvarez, G., Daly, F., Feneira, J. 2010. Corticosteroid for Bells
palsy (idiopathic facial paralysis). Cachrane Database of Systematic
Reviews.

38. Sathirapanya, P., Sathirapanya, C. 2008. Clinical prognostic factors for


treatment outcome in Bells palsy: a prospective study. J Med Assoc
Thai.91:1182-8.

39. Setyopranoto,I. 2009. Manajemen Bells palsy terkini berdasarkan evidence


based medicine. Dalam :Neurology update. Sjahrir,A., Anwar,Y., Kadri, A
(eds). Hal.304-316.

40. Stjernquist-Desatnik, A., Skoog E., Aurelius E. 2006. Detection of herpes


simplex and varicella-zoster viruses in patients with Bells palsy by the
polymerase chain reaction technique. Ann Otol Rhinol Laryngol.115(4):306-
11.

24
41. Sullivan, F,M., Swan, I.R.C., Donnan, P.T., Monison, J.M., Smith, B,H.,
McKinstry, B, et al.2007. Early treatment with prednisolone or acyclovir in
Bell' s Palsy. New england Journal of Medicine. 357(16):1598-607.

42. Teixeira, L.J., Valbuja, J,S, Prado, G.F. 2012. Physical therapy for Bells
palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev. Jul16;(3).

43. Tiemstra, D.J., Khatkhate, N. 2007. Bells palsy: Diagnosis and


Management. American Academy of Family Physicians.76:997- 1002.

44. Ushio, M., Kondo, K., Takeuchi, N. 2008. Prediction of the prognosis of
Bells palsy using multivariate analyses. Otol Neurotol.29(1):69-72.

45. Yeo, S.G., Lee, Y.C, Park, D.C., Cha, C.I. 2008. Acyclovir plus steroid vs
steroid alone in the treatment of Bells palsy. Am J Otolaryngol. 29:163-6.

25