Laporan Kasus

SEORANG ANAK USIA 2 TAHUN
DENGAN BRONKOPNEUMONIA
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Program Dokter Internship

Oleh :
Dokter Internsip Periode 2015 – 2016
dr. Nurlailiyani

Pendamping:
dr. Farah Heniyati
dr. Lucky Mirafra GW

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER
BAGIAN OBSGIN RSUD Hj. ANNA LASMANAH
KABUPATEN BANJARNEGARA
2015/2016

PORTOFOLIO KASUS

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Nurlailiyani
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Hj. Anna Lasmanah Banjarnegara

Topik : Bronkopneumonia
Tanggal (kasus) : 8 Mei 2016
Pendamping : dr. Farah Heniyati, dr. Lucky Mirafra GW

Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Pasien dibawa keluarga ke IGD RSUD Banjarnegara karena sesak nafas (+).
Pasien mulai sesak sejak 3 hari SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS.
Sebelumnya pasien batuk (+), pilek (+) sejak 1 minggu SMRS.
Pasien sempat diperiksakan ke puskesmas 2 hari SMRS tetapi keluhan belum
membaik. Dari puskesmas pasien mendapatkan berapa obat (yang tidak dibawa) dan
penurun panas yang diberikan 3 kali sehari.
Tidak didapatkan keluhan mual(-), muntah (-), diare (-). BAB dan BAK dalam
batas normal.
Tujuan:
Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Bronkopneumonia .

Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

1

Pasien mulai sesak sejak 3 hari SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS. FN Umur : 2 tahun Alamat : Sijeruk 1/3 No RM : 96…… Tanggal masuk : 8 Mei 2016 Jam masuk : 05. Pasien sempat diperiksakan ke puskesmas 2 hari SMRS tetapi keluhan belum membaik.27 WIB Data Utama untuk Bahan Diskusi : 1. BAB dan BAK dalam batas normal. 2. muntah (-). Riwayat pengobatan: Pasien sempat diperiksakan ke puskesmas 2 hari SMRS tetapi keluhan belum membaik. 3. Dari puskesmas pasien mendapatkan berapa obat (yang tidak dibawa) dan penurun panas yang diberikan 3 kali sehari. Sebelumnya pasien batuk (+). Diagnosis / Gambaran Klinis : Keluhan Utama : sesak nafas Keluhan Tambahan : batuk dan pilek Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dibawa keluarga ke IGD RSUD Banjarnegara karena sesak nafas (+). diare (-). Riwayat kesehatan/ penyakit: Riwayat alergi makanan dan obat-obatan: (-) Riwayat asma: (-) Riwayat mondok RS: (-) 2 . pilek (+) sejak 1 minggu SMRS. Dari puskesmas pasien mendapatkan berapa obat (yang tidak dibawa) dan penurun panas yang diberikan 3 kali sehari.DATA PASIEN Nama : An. Tidak didapatkan keluhan mual(-).

pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. antibiotik. Pilihan terapi Bronkopneumonia: antipiretik. 3 . 2 kali saat berusia 1 tahun dan 1tahun 7 bulan. 2. Subyektif Keluhan Utama : sesak nafas Keluhan Tambahan : batuk dan pilek Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien dibawa keluarga ke IGD RSUD Banjarnegara karena sesak nafas (+). 4. BAB dan BAK dalam batas normal. 3. Dari puskesmas pasien mendapatkan berapa obat (yang tidak dibawa) dan penurun panas yang diberikan 3 kali sehari. Tidak didapatkan keluhan mual(-). Diagnosis Bronkopneumonia melalui anamnesis. Dari puskesmas pasien mendapatkan berapa obat (yang tidak dibawa) dan penurun panas yang diberikan 3 kali sehari. pilek (+) sejak 1 minggu SMRS. Sebelumnya pasien batuk (+). Pasien sempat diperiksakan ke puskesmas 2 hari SMRS tetapi keluhan belum membaik. Riwayat kejang sebelumnya: (+) KDS. diare (-). ekspectoran. Riwayat pengobatan: Pasien sempat diperiksakan ke puskesmas 2 hari SMRS tetapi keluhan belum membaik. Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio : 1. muntah (-). sakit TB/flek paru. Hasil Pembelajaran : 1. alergi. dan batuk lama disangkal. Riwayat keluarga: Riwayat keluhan serupa di keluarga. asma. Pasien mulai sesak sejak 3 hari SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS. Edukasi mengenai pencegahan dan komplikasi Bronkopneumonia.

2 kali saat berusia 1 tahun dan 1tahun 7 bulan. asma. kedalaman cukup. dan batuk lama disangkal. kaku (-) Sistem Cardiovaskular : keringat dingin (-). Anamnesis Sistem: Demam (-) Sistem Cerebrospinal : kejang (-). sakit TB/flek paru. mual (-). regular) RR : 32x/m (tipe torakoabdominal.0oC 4 . reguler) T : 38. Riwayat kesehatan/ penyakit: Riwayat alergi makanan dan obat-obatan: (-) Riwayat asma: (-) Riwayat mondok RS: (-) Riwayat kejang sebelumnya: (+) KDS. nyeri dada (-) Sistem Respirasi : sesak nafas (+). batuk (+). Obyektif Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda vital HR : 128x/m isi dan tegangan cukup. Riwayat keluarga: Riwayat keluhan serupa di keluarga. pilek (+) Sistem Gastrointestinal : BAB (+). muntah (-) Sistem Genitourinari : buang air kecil nyeri (-) Sistem Muskuloskeletal : deformitas (-) Sistem Integumen : ikterik (-) 2. alergi.

trakea ditengah. prosesus mastoideus tidak nyeri tekan. kelembaban baik. lidah kotor (-). refleks cahaya (+/+). Kepala : Bentuk normocephal (LK : 44 cm). susunan gigi normal. tragus pain (- ). napas cuping hidung (+). Hidung : Bentuk normal. pupil isokor (2mm/2mm). tonsil T1 –T1. sekret (-/-). tonsil hiperemis (-). Leher : Bentuk normal. sklera ikterik (-/-). pembesaran KGB (-) 5 . faring hiperemis (-). makroglossia (-) Tenggorokan : Uvula di tengah. serumen (-/-). UUB sudah menutup. kelainan MAE (-). deformitas (- ) Mulut : Sianosis (-). sekret (-).Pemeriksaan Fisik Kulit : Warna coklat. kelenjar tiroid tidak membesar. mukosa basah (+). membrana timpani intak. turgor baik. Telinga : Bentuk aurikula kanan dan kiri normal. post nasal drip (-). rambut hitam tidak mudah rontok dan sukar dicabut. gusi berdarah (-). darah (-/-). Mata : konjungtiva anemis (-/-). pseudomembran (-). ruam (-). bibir kering (-).

- . retraksi epigastrum (-) P : Lemas. - CRT < 2 detik . ronkhi basah kasar (+/+). hati dan limpa tidak teraba. suara dasar vesikuler (+/+). krepitasi (-) Jantung: Bunyi jantung I-II normal. - Arteri dorsalis pedis kuat 6 . ballotement (-) P : Timpani A : Bising usus normal Ekstremitas : akral dingin oedem . wheezing (-/-). simetris. retraksi substernal/chest indrawing (-) Paru : Pengembangan dada normal. nyeri tekan (-). pemanjangan ekspirasi (-/-). murmur (-). Intercostalis (-). gallop (-) Abdomen : I : Datar. ronkhi basah halus (+/+). simetris statis-dinamis. - .Dada : Retraksi m.

1 1012/fl HGB 13.9 Fl MONO 2.5 Fl MONO% 10.01 103/fl PCT 0.41 % LYM % 40.2 fl NEUT% 47.6 g/dl HCT 39 % MCV 78 Fl MCH 27 Pg MCHC 35 g/dl 7 .3 103/fl RDWc 14.40 % PDWs 8.5 % LYM 8.65 103/fl RDWs 39.Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (8 Mei 2016) WBC 21.23 103/fl PLT 475 103/fl NEUT 10.50 % MPV 8.00 % RBC 5.

TB paru 8 . Tampak bercak pada parahiler dan parakardial kanan dan kiri Hilus kanan dan kiri menebal Diafragma kanan setinggi kosta 10-11 posterior. Bronkopneumonia 2. Kesan : Cor tak membesar Pulmo gambaran bronkopneumonia dg limfadenopati kedua hilus curiga proses spesifik Assessment (penalaran klinis) Diagnosis kerja : Obs dypsnea Diagnosis banding: 1. Sinus kanan dan kiri lancip. bentuk dan letak normal.Rontgen Thoraks: Jantung : CRT< 45%. Paru : Corakan bronkovaskuler kasar.

Plan: Pengobatan : .5 • Inj bactesyn 250mg/6 jam ST dahulu • Inj gentamicin I x 40 mg ST dahulu PO • Paracetamol 3 x cth I • Pulv batuk: 3 x 1 Ambroxol 10 mg Salbutamol 1 mg MP 2 mg Cetirizine 1 mg Pendidikan : Perlu dijelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyebab. Mondok bangsal • 02 2-3 Liter/menit • IVFD. dan pengobatan yang akan diberikan. 9 . RL 30 tpm mikro • Inj Paracetamol 100 mg Jika T> 38.3. kondisi pasien. Perlu juga di jelaskan mengenai komplikasi yang mungkin akan terjadi.

Follow up: 10 .

Farah Heniyati 11 .Quo ad kosmeticam : dubia ad bonam Banjarnegara.Quo ad vitam : dubia ad bonam .Quo ad sanam : dubia ad bonam .4.Quo ad functionam : dubia ad bonam . dr. 29 Oktober 2016 Mengetahui. Prognosis: .

Etiologi  Faktor Infeksi 1. 1. Pneumococcus. sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. 12 . Bakteri a. C. ditemukan pada orang dewasa dan anak besar. sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus. Definisi Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. 9). Pada orang dewasa disebabkan oleh penumokokus 1 – 8 (pada anak – anak tipe 14. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. 1. B. 6. Epidemiologi Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14. penyebab utama penumonia. 6 dan 9.

Virus Virus respiratori sinsial. Jamur H. influenza. 5. kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion. b. Lumbricoedes Secara klinis biasa. virus adeno. Streptokokus. virus situmegalik. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang. Capsulatum. Koksidiomikosis. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah – ubah posisi tidurnya. pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali. Sindrom Loeffler Etiologi oleh larva A. 2. 3. sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis. Candida albikans. Untuk pengobatan tepat. Insiden meningkat pada usia lebih kecil dari 14 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur. Aspirasi Makanan. Pneumonia Hipostatik Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama. pneumonia oleh pneumokokus. Blastomycetes dermatitis. 13 . Aspergilosis dan Aktinimikosis. misalnya pada anak yang sakit dengan kesadaran menurun. benda asing. cacar air atau komplikasi dari bakteri lain seperti pertusis. virus influenza. berbagai etiologi ini sukar dibedakan. 6. penyakit lain yang harus istirahatn di tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti morbili. 4.

Mycobacterium tuberculosa. Cytomegalovirus. Adenovirus. Mycobakterium tuberculosa. minyak tanah dan bensin). Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi 14 . o Pada anak besar – dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. trachomatis Bakteri : Pneumokokus. o Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa. B. termasuk jeli petroleum. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi.pemberian makanan dengan posisi horizontal. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Haemofilus influenza. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. C. M. Pneumocytis. Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur. virus influenza. Respiratory Sincytial Virus (RSV). Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal.  Faktor Non Infeksi. Bakteri : Streptokokus pneumoni. o Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa. RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus. B. Adenovirus. Influensa Virus. tuberculosis. o Pada neonatus : Streptokokus grup B. pertusis. 2. Pertusis. RSV.

Pneumonia aspirasi. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia). legionella. sering merupakan infeksi sekunder. D. Berdasarkan klinis dan epidemiologis: 1. 2. Dapat terjadi pada semua usia. 2. 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia. dan chalamydia. Pneumonia lobaris. 1. 4. Pneumonia nosokomial. 2. Berdasarkan predileksi infeksi: 1. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Pneumonia bakteri/tipikal. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 3. 15 . Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan . daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka. Pneumonia pada penderita immunocompromised. Berdasarkan bakteri penyebab: 1. Selain faktor di atas. Klasifikasi Menurut buku Pneumonia Komuniti. 3. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma. misalnya klebsiella pada penderita alkoholik. 3. Pneumonia virus. Pneumonia jamur.

Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua. Susunan anatomis rongga hidung 2. 3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia. 2. Jaringan limfoid di nasofaring 3. pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : 1. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi 6. Agen-agen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3 bentuk transisi primer : 1. Kolonisasi basilus gram negatif telah menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini. sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Pneumonia interstisial. Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi. Akibatnya. E. Patogenesis Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Inhalasi aerosol yang infeksius 3. faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Pneumonia bronkopneumonia. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional 16 . Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring 2. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut 4. Refleks batuk 5.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. eritrosit dan cairan. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig A 8. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. yaitu: a. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. 7. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. b. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga 17 . Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Stadium ini berlangsung sangat singkat. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar 18 . d. c. pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.anak akan bertambah sesak. yaitu selama 48 jam. dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. dispnu. F. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39–40°C dan mungkin disertai kejang karena demam yag tinggi. Stadium IV (7 – 12 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. Batuk biasanya tidak dijumpai di awal penyakit. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada bronkopneumonia. Anak sangat gelisah. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari. Gambaran Klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik 19 . Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. 2. sianosis sekitar hidung dan mulut.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang. Gambaran darah menunjukkan leukositosis. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. Peningkatan LED. 3.  Pemeriksaan Penunjang o Pemeriksaan Laboratorium 1. retraksi sela iga. 4. 5. Penegakan Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya dan pemeriksaan fisik disertai pemeriksaan penunjang. G. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati.000 – 40. Selain kultur dahak .mengeras. biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. biasanya 15.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+).

Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis.  Pneumonia : → bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : . Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. o Pemeriksaan Rontgen Toraks Pada bronkopneumonia.  Pneumonia berat : → bila dijumpai adanya retraksi. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi. bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. abses paru. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. > 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan . maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. pneumotoraks atau perikarditis. maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. tanpa sianosis dan masih sanggup minum. atelektasis. > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun . Berdasarkan pedoman tersebut pneumonia dibedakan berdasarkan :  Pneumonia sangat berat : → bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum. > 40 x/menit pada anak usia 1 – 5 tahun 20 .

000.000-100.  Bukan Pneumonia : → hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas.Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran 21 . Diagnosis Banding Bronkopneumonia Bronkiolitis I.000 unit/hari IM atau H. Penicilin G 50. H. Aeruginosa Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari Eritromisin 15 mg/kgBB/hari Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari Sefalosporin Pencegahan: Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Penatalaksanaan Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi : Mikroorganisme Streptokokus dan StafilokokusM.000 unit/hari IV Pneumonia atauPenicilin Prokain 6. Influenza Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau Klebsiella dan P. tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.

menjaga kebersihan . Komplikasi Dengan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: Vaksinasi Pneumokokus Vaksinasi H. angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang. Prognosis Dengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup. Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. OMA. J. angka mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat. umur penderita. lompliasi lain ialah seperti Meningitis. K. influenza Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. rajin berolahraga.nafas seperti : cara hidup sehat.beristirahat yang cukup. Komplikasi yang dapat dijumpai : Empiema. Perikarditis. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi. makan makanan bergizi dan teratur . peritonitis lebih jarang dilihat. 22 . Osteomielitis.

2004. Jakarta. Pusponegoro HD. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Behrman RE. 2. Penerbit EGC. 2002. dkk. Behrman RE. 5. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ilmu Kesehatan Anak. Arvin AM. 2000. 23 . DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. 3. 1992. Hasan R. Mansjoer A. Kliegman R. dkk. Vaughan VC. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Price SA. hal: 617-628. Jakarta. Bagian II. Edisi 4. 4. EGC: Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. dkk. Edisi 12. 1995. Wilson LM. 6. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. hal: 709-712. Penerbit EGC. Kapita Selekta Kedokteran. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit).