Fiziologia aparatului reno-urinar dr.

Magda Buraga mai 2017
Funcţiile rinichiului
1.Excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine : medicamente,
coloranţi.
2. Menţin constant volumul şi compoziţia LEC prin controlul
 hidro - electrolitic,
 osmolarităţii,
 echilibrul acido-bazic,
 PA (presiunea arteriala)
3. Rol secretor : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicolcalciferol, prostaglandine
(PG)
RENINA - eliberată de ap. juxta ggl ( in cond de ischemie renala, hipoVolemie, hipoTA,
Insuf.Cardiaca, ↓Cl- in urina ). Actioneaza enzimatic asupra unei prot plasmatice :

Angiotensinogen →Ang I = are proprietati vasoconstrictoare
Ang I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliului vaselor pulm) pierde 2aa →
AngII cu rol vasocr. în teritoriul cutanat, splanchnic şi renal . Fără să influenţeze circulaţia
cerebrală, coronariană şi musculară , determină ↑PA. Captoprilul este inhibitor al enz de
conversie si (+) al bradikininelor.

Rinichiul hipoxic – eritropoietină, secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si
medularei externe. In Insuficienta Renala critica, avem deficit de EPO → anemie severa
Metabolismul Ca+2 este influenţat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format în celulele
proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.graşi cu 20de atomi de C, cu rol în vasodilataţie, ↓ PA, ↑diureza,
eliminarea de Na+. Sindromul Bartter (secretie ↑de PG) –

- hiponatremie (125 mEq/l),
- hiperaldosteronism (hiperkaliurie şi hipokaliemie - 2mEq/l),
- poliurie,
- apatie,
- tulburări de creştere.
4. Sinteza glucozei, în post - gluconeogeneză
Concluzii : in afectiuni renale critice si severe = Insuf.Renala, se dezv dereglarii :

- Ale volemiei
- Compozitiei compartimentelor hidrice
- Se acumuleaza cant ↑ de K, acizii, lichide, subst toxice → deces daca nu se intervine
prin dializa

Organizarea funcţională a rinichiului
Cortexul partea externă, conţine toţi
glomerulii renali
Medulara partea internă, structurată în
piramide renale, orientate cu baza spre
cortex şi vârful la papile, în bazinet.
Bazinetul prezintă calicele mici calicele mari ;
se continuă cu ureterul, vezica urinară ;
Hilul renal locul de trecere pentru vasele
sanguine, limfatice, nervi şi uretere. –

Sructura rinichiului
Corticala - Conţine glomerulii nefronilor. Reprezintă stratul de filtrare a rinichiului
Medulara - formată din aprox. 8-13 formatiuni piramidale →Malpighi. Este stratul tubilor
colectori şi ai Anselor Henle
Pelvisul - teritoriul în care drenează toţii tubii colectori şi se continuă cu ureterul. Cand
pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai modifica → compozitia si calitatea ei
raman neschimbate la nivelul pelvisului, ureterelor, Vezicii Urinare, uretrei
Ureterul transportă urina în vezica urinară (VU)
Unitatea anatomică şi funcţională a rinichiului este nefronul format din : corpusculul
Malpighi şi tubul urinifer.

Corpusculul Malpighi
Este alcătuit din glomerulul (glm) renal, mesangium şi capsula Bowman
Glomerulul renal este alcătuit din 50 anse capilare ce se înfăşoară în jurul unor tije
intercapilare care formează ţes. mesangial.
Capilarele pătrund într-o porţiune dilatată şi înfundată a tubului urinar - capsula Bowman
Sângele capilarelor glm provine dintr-o arteriola aferenta şi părăseşte glm prin arteriola
eferenta cu un calibru de 1/2 din a.aferenta. 
Presiunea sângelui din glm produce filtrarea plasmei în capsula Bowman şi de aici lichidul
ajunge în TCP (tubul contort proximal).

Tubul Urinifer
Alcătuit din mai multe segmente : TCP, AH, TCD. El continuă capsula Bowman şi are o
lungime de 45-65mm ( in total 120 km, suprafaţa 12m)
1. TCP- L=14-24mm, ∅ 55microni. Impartit in Tubul contort proximal si Tubul drept
proximal. Dupa structura morfo-funct. : 3 seg→S1, S2, S3 . E format dintr-un singur
strat de celule, aşezate pe o mb. bazală prelungită din zona capsulei Bowman. Celulele
sunt cilindrice, au la

 polul apical: margine în perie dată de numeroase microvilozităţi, cu multiple
sisteme de cotransport. Contin lizozomi si un RE bine dezvoltat, ap Golgi.
 La polul bazal, membrana suferă numeroase invaginări, ce delimiteaza în sectorul
subnuclear compartimente ce conţin multe mitocondrii → E necesara pt
mecanismul de TA (transport activ)
Exista cili centralii cu rol in deplasarea lichidului tubular. TCP intervine în reabsorbţia apei,
NaCl, glucozei, amnoacizilor, vitaminelor.
2. ANSA HENLE- formă de tub în U . Nefroni cu corpusculi renali situaţi în cele 2/3
externe ale corticalei, posedă AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali
localizaţi juxtamedular au AH lungi (26mm) - 15-20% = NEFRONII JUXTAMEDULARI
 ram descendent - subţire, alcătuit din celule epiteliale turtite, foarte permeabil pt
apă şi puţin permeabilă pt uree şi ionii – adaptată procesului de difuziune
 ram ascendent - prima porţiune este subţire cu celule turtite care devin cilindrice
la limita de separare dintre medulara externă şi internă.Porţiunea subţire este
impermeabilă pt apă şi permeabilă pt ionii, iar cea groasă este impermeabilă pt
apă.şi uree 
Cel epiteliale ale AH din porţiunea groasă sunt similare TCP : sunt adaptate pt transportul
actriv de Na+ şi Cl- din Lichidul tubular (?LT) în interstiţiu. Nu contin margine in perie. Secreta
glicoproteina Tamm Horsfall (THP) → 30-50mg/zi . Ram ascendentă groasă a AH în in
unghiul dintre a.aferenta si a.eferenta formeaza macula densa (cel dense, înalte,
mb.bazală incompletă,mitocondrii rare) Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaţiile Na şi
Cl,urină
3. TCD- L= 5-8mm, ∅ de 30-40µ. Este alcatuit din 3 segm:
1. Tubul contort distal
2. Tubul de conectare: contine celule de legatura care secreta kalikreina si cel
intercalate
3. Tubul colector initial. Are Epiteliul cuboidal care este lipsit de marginea în perie,
dar prezintă margine laterală distinctă. La acest niv. act hormoni pt ionii si apa
Tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura. Conţin 2 tipuri de
celule :
1. principale → 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii centrali, apical exista canale pt K+.
Au rol in reabsorb de Na+ si Cl- şi secreţia de K+
2. cel. intercalate → 1/3, nu dispun de cilii centrali. Sunt subpopulatia A sau α
intercalate care secreta H+ si reabsoarte de K+ (utilizînd o prot.transp de
ATPaza→localizate apical. Si subpopulatia B sau SS intercalate care reabsorb HCO-3
Mai multe TCD se adună într-un TUB COLECTOR Bellini (L=20) → care stăbate corticala şi
porţiunea medulară pt a se deschide în calicele renale. Are structură similară cu a TCD
ultimile 2/3. Si tubul colector este impartit la nivelul celor 3 segmente : corticala, medulara
externa si medulara interna. La acest niv numarul cel intercalate, scade. Spre pelvisul renal
celulele cresc in inaltime. La acest nivel actionz. hormonii pt : ionii, apa si uree. TC are rol în
procesul de concentrare a urinii. Un TC drenează în calice urina produsa de aprox. 2800
nefroni.

VASCULARIZATIA RINICHIULUI.
Rinichiul prezintă o vascularizaţie abundentă provenită din arterele renale care se divid în
interiorul Rinichiului în ram ant si post care dau nastere arterelor interlobare ce se
îndreaptă spre corticală printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza ţes.
tributar

La zona dintre medulară şi corticală, arterele se cudează în unghi drept artere arcuate
sau arciforme - formându-se un plex arterial. Din a.arciforme se desprind în evantai a.
interlobulare ce pătrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului.
Arterele interlobulare dau naştere arteriolelor aferente, care se capilarizeaza si vor forma
glomerulul (glm).
Arteriola eferentă ce părăseşte glm, se divide într-o nouă reţea capilară peritubulară, care
irigă tubul renal - sistem port arterial,apoi se varsă în venele interlobulare - venele arcuate -
interlobare - vene renală. Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetiola-capilar asigura
presiuni adacvate functiilor lor de filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg).

Cea mai mare parte a retelei de capilare peritubulare se afla in cortexul renal de-a
lungul TCP, TCD, TC corticali.
Ramuri din artera arcuata sau din portiunea proximala a arterelor interlobare
furnizeaza o populatie de glomeruli juxtamedulari (mai mari) la intersectia dintre corticala
cu medulara. Din arteriolele eferente ale glomerulilor juxtamedulari, pe langa capilarele
pritubulare se desprind ramuri capilare lungi, care formeaza anse, numite vasa recta, ce
intra adanc in medulara, insotind AH pana la papilele renale. La fel ca si AH se reintorc in
cortex si se varsa in venele corticale.
Vasele limfatice se gasesc mai ales in cortexul renal si reprezinta o cale importanta de
eliminare a proteinelor in lichidul interstitial. Contin cantitateaitati crescute de EPO.
Limfaticele sunt absente in medulara, prevenind astfel indepartarea osmolaritatii. La acest
nivel poate aparea anomalia osmotica a medularei (P. osm. 1200- 1400 mOsm/l, exceptie in
organismanism).

APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Este alcatuit din celule juxtaglomerulare si macula densa, fiind situat in zona hilului
fiecarui glomerul.
Celulele granulare sunt celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente si
eferente la contactul cu macula densa. Sunt mai globuloase, afibrilare, contin granule de
renina. Functioneaza ca baroreceptori, care cresc productia de renina cand nu sunt destinse.
Macula densa - la locul de contact dintre potiunea groasa a AH, tubul distal, arteriola
aferente si arteriola eferenta, celulele tubulare sunt mai dense, cu aparat Golgi plasat spre
arteriola, argument pentru secretia unor substanteante in arteriole.

Lichidul din TCD joaca rol important in controlul functiei nefronului. din care rinichiul elimina complet o anumita substanta in unitatea de timp. DETERMINAREA CLEARANCE-ULUI RENAL Determinarea Cl renal reprezinta o metoda utila de a cuantifica eficacitatea cu care rinichii excreta diferite substante. valoarea Cl substantei respective este egala cu valoarea fluxului plasmatic renal.volumul de urina eliminat intr-un minut ml/min.spala” activitatea osmotica de la acest nivelulel. masurat dupa acest rationament reprezinta clearance-ul renal dupa formula: Cl = UV/P Unde: U . reabsorbtia si secretia.concentratia plasmatica a substantei in mg/ml (Ps) . fluxul mic al medularei interne nu . Astfel. 10% medulara ( 9% medulara ext. Fluxul plasmatic renal. Daca o substanta este complet epurata din plasma. Distributia sangelui in rinichi este neuniforma : 90% corticala. V . exprimat in ml. 1% medulara interna). Masurarea debitului renal sanguin s-a facut cu metode directe . P . evaluand functia renala.. filtrarea glomerulara. Clearance-ul sau indicele de epurare reprezinta volumul virtual de plasma.25l sange/min. o permite aprecierea volumului mediu de sange ce traverseaza un organisman in care substanteanta transportata este captata. CIRCULATIA RENALA Rinichiul primeste 25% din debitul cardiac de repaus: 1. furnizand semnale de feedback atat arteriolei aferente cat si arteriolei eferente. debitul sangvin va fi egal cu debitul captarii de substanteanta (Qs ml/ min raportat la diferenta arterio-venoasa) o DS ml/min = Qs ml/min/dif A-V (ml/100ml sange).debitmetre aplicate pe vasele renale si indirecte care se bazeaza pe principiul Fick: o debitul renal se calculeaza stabilind cantitatea de substanta trasoare preluata de rinichi in unitatea de timp si impartind valoarea la diferenta arterio-venoasa.concentratia urinara a substantei in mg/ml.

x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min. pe cand irigatia medularei variaza o data cu variatia PA. in medulara externa .9 = 700 ml/min – (0. 27.02 = 630ml/min.7s medulara. Timpul de trecere eritrocitara . volumul urinii de 0. Xenon) a permis calculul fluxului sanguin in corticala .2ml/g de tesut/min. reducand debitul sanguin.5ml/g de tesut/min. PAH in urina este de 14 mg/ml. 0. Aceasta cantitate se raspandeste in V2 necunoscut al compartimentului de determinat intr-o C2 ce se masoara. Coeficientul de extractie a unei substante rezulta din raportul concentratie arteriala– concentratie venoasa/ concentratie arterial.efortul fizic. Substantele sunt filtrate prin glomeruli renali si secretate de catre celulele tubulare. C1xV1 = C2 x V2 → V2 = C1xV1/C2 Cand este utilizat PAH. iar in medulara interna sub 0. Teorii acceptate: miogena si macula densa.90 pentru PAH.  Flux sanguin renal se calculeaza dupa formula : FPRr. Exemplu: conc.substanteantele piretogene maresc debitul sanguin ( influente nervoase si umorale). testul se face perfuzand substanta in ritm continuu in asa fel incat concentratia plasmatica a substantei sa fie mica dar contanta in timpul recoltarilor de sange.9/0. Se cateterizeaza si vezica urinara.  Debit plasmatic renal = 14x0.2ml/g de tesut/min.PAH in plasma de 0.9 este coeficientul mediu de extractie a PAH ). la caine a surprins constanta debitului renal la variatii ale presiuni de perfuzie intre 80. Procesul de autoreglare poate fi perturbat in anumite conditii: . . Cantitatea de substanta transportata de circulatia sangvina la nivelulel renal (FPR x Ps) este egala cu cantitatea excretata in urina (UsxV) → FPR = UsxV/Ps Substanta utilizata este acidul pararteriola aferentaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet). Atat recoltarea sangelui cat si a urinii se face la perioade stabilite. Fenomenul de autoreglare s-a observat in corticala. coeficientul lor de extractie fiind foarte mare la concentratii sangvine reduse: 0. prin noradrenalina crescuta produce vasocontrictie pe arteriola aferenta.200mmHg. . conc.02 mg/ml.5s corticala.85 pentru diodrast.2.9 ml/min. AUTOREGLAREA CIRCULATIEI RENALE Rein in 1931. Utilizarea gazelor radioactive (Kripton. Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaza o filtrare glomerulara constanta. Tehnica de lucru: Concentratia (C1) si volumul (V1) substantei administrate sunt cunoscute.  Flux plasmatic real = 630/0.dozandu-se concentratia lor plasmatica si urinara. Produsul celor doua reprezinta cantitatea injectata (Q).

. CONSUMUL DE OXIGEN IN RINICHI Sangele venos renal contine cantitateaitati mai mari de O2 decat sangele venos provenit din alte tesuturi . 4. Segmentul de ultrafiltrare : glomerulul. La un debit sanguin renal de 6- 7ml/min/100g.4-1. A. 3. 5. Diferenta arterio-venoasa este de 1. Ultrafiltrarea este un proces pasiv selectiv in urma caruia are loc formarea urinii primare.  In conditii bazale consumul de oxigen scade la ¼ din cantitateade oxigen consumata in mod normal FUNCTIILE NEFRONULUI 1. Consumul mediu de O2 in rinichi este de 400micromol/ min/100g si reprezinta 4-8% din consumul total de O2 al organismanismului.7ml/% ( N = 4. Consumul renal de O2 este crescut datorita metabolismului tubular:  Cand fluxul sanguin si rata filtrarii glomerulare scad reabsorbtia de Na este scazuta si se consuma mai putin oxigen. Segmentul de dilutie: partea groasa ascendenta a AH si prima jumatate a TCD. Segmentul de recirculare – AH. IL1 (substanteanta endogena) ca si proteinele degradate si toxinele lipopolizaharidice din membranele bacteriene cresc pragul termostatului hipotalamic. Membrana filtranta glomerulara(MFG) MFG este alcatuita din: . Segmentul de finalizare a urinii→ concentratie / dilutie : a doua jumatate a TCD si TC. Sediul este reprezentat de glomerul. consumul zilnic al celor doi rinichi este de 18-21ml/O2/min. Formarea urinii respecta cele 3 etape : ultrafiltrarea.5ml%) si ramane constanta in conditiile unor largi variatii ale fluxului sanguine. La nivelul corticalei consumul este mai mare ca la nivelul medularei datorita transportului activ de Na. 2. Segmentul de contractie volumica izoosmotica : TCP si prima parte a AH. reabsorbtia si secretia ce au loc la nivelulelul tubului urinifer. cu 2 zone: membrana ultrafiltranta si mesangiul.

neph1. Secreta matricea extracelulara.. . Tot acest traseu este facut printr-o succesiune de filtrare a caror dimensiuni sunt din ce in ce mai mici.pe suprafata celulelor se distinge glicocalixul : un strat de glicozaminglicani incarcati negativ → previne scurgera de macromolecule incarcate negativ 2. IL1 si EGF( factor de crestere epiteliala). Nefrin.pe suprafata membranei bazale.proliferare celulara locala. . . .sunt stabatute de mii de pori numiti feneste cu diametrul de 70nm care nu ofera restrictii substantelor dizolvate in plasma → sunt bariera doar pentru elementele figurate. Functia principala a microfilamentelor este de a impiedica distensia peretilor capilarelor secundar cresterii presiunii intracapilare. delimitand niste fante inguste . Matricea se extinde la celulele mezangiale extra glomerulare. Aceasta retea este continua cu celulele musculare netede ale arteriolei aferente si eferente. podocin si alte membrane organizate pe plute lipidice formeaza diafragma de fanta (nefroza lipoidica). Mezangiul are o retea extinsa de microfilamente compusa din actina. .fante- pori” de 4-14nm → nu trec anionii de marii dimensiuni. intre zonele de implantare a podocitelor se afla o diafragma de fanta . . 3. Exista in centrul glomerulului o zona in care nu exista membrana bazala si nici podocite: celule mezangiale.situata intre celulele endoteliale si pedicele. α actinina si miozina. Rolurile mezangiului: . Membrana bazala . . Celulele endoteliale ale capilarelor glomerulare .la suprafata glomerulului nu sunt celule continue ci prelungiri numite podocite (celule modificate care apartin stratului visceral al capsule Bowman) care vin in contact cu stratul extern al membrane bazale. Epiteliul capsulei Bowman ..Producerea de citokine : PDGF. .alcatuita din 3 staturi : lamina densa. 1.se formeaza o retea vasta de canale intercelulare prin care filtratul ajunge in spatiul Bowman.realizeaza spatii largi prin care lichidul filtreaza usor.slit membrane” cu rol de atasare si mentinere in pozitie a pediculilor. axial fiind inconjurate de substanteanta fundamentala si membrana axiala bazala. . La acest nivelulel nu se produce filtrarea. CELULELE MEZANGIALE Celulele mezangiale se afla intre capilare.sinteza de PG. B. marginita in zonele subendoteliala si subepiteliala de lamina rara interna si lamina rara externa.sunt inconjurate de membrana bazala. restrictioneaza elementele mai mari de 1KDa.este alcatuita din fibre de colagen si proteoglicani heparin sulfat cu puternica incarcatura electica negativa (proteinele plasmatice incarcate negativ sunt astfel respinse). Sunt implicate in injuria glomerulului prin: .

cele GM mica ( 6.  Nefropatia cu modificari minime: se datoreaza unor reactii imunologice anormale cu Ac asupra membrane bazale. . . A.  Dimensiunea: . chiar la aceeasi dimensiune. prin retinerea de complexe Ag-Ac la nivelulelul membrane bazale. inaintea aparitiei unor modificari histopatologice. gradientul de presiune hidrostatica si coloid osmotica de o parte si alta a membranei glomerulare.Moleculele cationice strabat usor membrana bazala cu cat sunt mai puternic incarcate pozitiv insa nu pot strabate diafragma de fanta in fata careia se acumuleaza.prin contractie /relaxare regleaza dimensiunea porilor. inulina ).particulele cu ∅ < 8 nm pot trece prin porii membranei glomerulare.secretie de renina. urmata de reactie inflamatorie cu acumulare de leucocite. . datorita negativitatii membranei filtrante. Suprafata de filtrare. cu pierderea de 40g proteine pe zi. Permeabilitatea membranei filtrante glomerulare.Cele incarcate “+” sunt mai usor filtrate ca cele incarcate “-” . este frecventa la copil. .  Concentratia plasmatica scade la 2g/dl →presiunea coloid-osmotica scade la 10mmHg cu transudarea unor cantitati crescute de lichid in spatial interstitial →edeme. Caracteristicile particulelor solvite in plasma:  Greutatea moleculara a particulelor solvite: .  Incarcatura electrica a particulelor solvate: .  Forma moleculelor: . Ceilalti devin permeabili si permit difuziunea proteinelor si a eritrocitelor. ea prezinta o mare selectivitate in privinta moleculelor ce trec prin ea. Permeabilitatea membranei filtrante glomerulare In pofida marii permeabilitati (100-500) a membranei glomerulare.000). B.cele cu GM mare sunt tot mai putin filtrate. Glomerulonefrita se caracterizeaza prin inflamatie si leziuni ale capilarelor glomerulare. C. compusii organismanici mici (ex : glucoza. . Celulele mezangiale prolifereaza si astfel multi glomeruli nu mai functioneaza.  Patologic : pierderea negativitatii membranei filtrante permite proteinelor cu greutate moleculara mica (albuminele) sa fie filtrate→ apar in urina (Proteinurie cu albuminurie). pana aproape de 0 ( ex. FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULARA A.000 ) sunt filtrate usor (ca apa): ionii.fagocitoza complexelor imune si a precipitatelor proteice. albumina cu GM = 69. In functie de evolutie poate fi acuta sau cronica.

Cand celulele mezangiale sunt relaxate ( ANP. ipoteza porilor: filtrarea se realizeaza printr-o membrane cu porii de 70-100Å care permite trecerea apei si a macromoleculelor. Presiunea hidrostatica intraglomerulara a sangelui = 60 mmHg (profiltranta).5 m². Presiunea coloid-osmotica a proteinelor plasmatice din capilare . Macromoleculele ajunse in regiunea diafragmei de fanta pot fi captate prin pinocitoza de celulele epiteliale. ADH. 2. Presiunea efectiva de filtrare Aceste forte sunt: 1. C. 4.in exteriorul capilarelor se opune filtrarii = 18mmHg. Kf depinde de suprafata de filtrare si este influentat de celule mezangiale. . Angitensina II. B.2-1. tromboxanul A2.in mod normal filtreaza putine proteine de aceea acest factor este = 0 .se opune filtrarii .polianionii circulate sunt retinuti de endoteliul glomerular. . Suprafata de filtrare Depinde de numarul nefronilor in functie.este de 28 mmHg la intrarea in capilarul glomerular dar pe masura ce apa intravasculara ultrafiltreaza presiunea coloid-osmotic creste pana la 36 mmHg la iesirea din capilar (presiunea coloid-osmotica medie: 32mmHg). Coeficientul de filtrare (Kf) caracterizeaza permeabilitatea filtratului renal. PG F2 determina contractia celulelor mezangiale si scade suprafata filtranta. Podocitele pot deveni aplatizate si sa acopere complet portiuni mai mari din membrana bazala. scazand suprafata de filtrare. PAF (factor secretat de macrofag). fiind egala la om cu 1. 3.substanteantele cationice → slit process. .este o plasma care nu contine proteine in cantitati semnificative Procesul de ultrafiltrare poate fi explicat prin 2 ipoteze: 1. procesul este dirijat de gradientul (∆) de concentratie a substanteantelor de o parte si de alta a filtratului renal: . Scleroza renala si nefrectomia partiala reprezinta afectiuni in care suprafata de filtrare se reduce din cauza distrugerii unor nefroni. Presiunea din capsula Bowman . pentru cei doi rinichi. 2. Variatii ale suprafetei de filtrare sunt posibile prin contractia celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor. Presiunea coloid-osmotica a proteinelor din capsula Bowman . PG E2) creste suprafata filtranta. Cresterea permeabilitatii glomerulare pentru macromolecule are drept consecinta acumularea lor in celulele mezangiale → determinaermina hipertrofia mezangiala si scleroza renala.favorizeaza filtrarea .macromoleculele neutre → membrane bazala glomerulara. Diafragma de fanta are rolul de a impiedica patunderea in spatiul Bowman a moleculelor mai mari decat albuminele. ipoteza difuziunii: transferal se face printr-o membrane in stare de gel cu retea de fibrile. traverseaza mai usor. Compozitia filtratului glomerular este aceeasi cu a lichidului care filtreaza in interstitii la capatul arterial al capilarelor . cele liniare fiind mai flexibile decat cele globulare.

Prin compararea Cl inulinei (care estimeaza RFG) cu Cl altor substante pot fi efectuate urmatoarele generalizari:  Cand Cl substantei este egal cu Cl inulinei →substanta este doar filtrata. PEF = PG. Urina primara contine cu 5% mai mulichidul tubulari anioni si cu 5% mai putini cationi (echilibrul Donnan). Cl inulinei este cea mai sigura metoda de masurare a RFG dar nu este practica pentru clinica. nu se secreta. B12. varsta. Rezultatul ultrafiltrarii are toti constituientii plasmei . EDTA. RFG este proportional cu suprafata corpului. mai putin macromoleculele.(PO+PC) →PEF = 60 . iar dozarea in plasma si urina este dificila. K care sunt retinuti in plasma in cantitati suplimentare.  Cand Cl substantei este mai mare decat Cl inulinei → substanta a fost secretata in lumenul tubular (LT).125 ml/min la barbati si de 110ml/min la femei = 180l/zi. Proteinele retinute in sangele capilar se comporta ca polianioni si deci atrag Na. DEBITUL FILICHIDUL TUBULARRARII GLOMERULARE (RFG) Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaza in fiecare minut in toti nefroni reprezinta debitul filtrarii glomerulare . Tot proteinele resping anionii si de aceea anionii sunt respinsi. prin determinarea clearance la inulina .ionii .  Cand Cl substantei este mai mic ca cel al inulinei → substanta a fost reabsorbita la nivelul tubilor renali. nu se reabsoarbe. In mod normal. 125I (iod) pot fi folositi dar se poate evita perfuzia venoasa a acestor substante prin utilizarea unei substante endogene: creatinina. intre sange si lichidul interstitial exista diferente. Este nevoie de o administrare constanta la nivelulel plasmatic.(32 +18)= 10mmHg. Cl sunt cu 5% mai multi decat in plasma. In plasma sunt cu 2% mai multi cationic decat si in LI se afla mai multi anioni. . RFG se masoara indirect .substanteanta care se filtreaza in totalitate la nivelulel glomerular. iar concentratia unor substanteante neionizabile (urea. Elementele minerale . In ultrafiltrat anionii difuzabili ca HCO₃. creatinina) este cu 4% mai mare ca in plasma. iar cationii retinuti. Vit.nu se afla in concentrati identice.

Creatinina plasmatica creste pana cand cantitatea filtrata devine egala cu cea excretata. nu se reabsoarbe si se secreta. Creatinina este o substanta care se filtreaza. 20% din RFG. cele doua valor mai crescute (Cl creatininei si creatinina plasmatica) se anuleaza reciproc. Rata de excretie este egala cu rata de productie dar in aceasta situatie se realizeaza cu pretul cresterii creatininei plasmatice in pofida scaderii RFG. In afectiuni ca diabetul zaharat sau hipertensiunea arteriala are loc scaderea Kf prin ingrosarea membrane bazale a capilarelor glomerulare si reducerea nefronilor. Exista o supraestimarea a secretiai tubulare a creatininei cu aprox. FACTORII CARE INFLUENTEAZA RFG 1.01 ml/min/mmHg) Kf depinde de permeabilitatea membranei filtrante si de suprafata acesteia . rata de excretie a creatininei este egala cu productia metabolica: Ucr x V= Clcr X Pcr. Cl creatininei si concentratia plasmatica a creatininei pot estima RFG: Cl creatinina = 125-135 ml/min. creatinina serica = 0. Cand RFG scade la 1/8. Astfel.8-1. In starea de echilibru. creatinina plasmatica creste la 8mg/dl. creste debitul filtrarii glomerulare (RFG) si invers. dar si nivelulelul plasmatic al creatininei este supraestimat(datorita creatininei exogene si a metodelor de dozare). RFG = Clcr = Ucr x V/ Pcr Cand RFG scade la 50%. 2.2ml/min/mmHg.3 mg/dl. Coeficientul de filtrare (Kf) = cati ml de ultrafiltrat se produc pe minut la o presiune efectiva de filtrare de 1mmHg.5x10 = 125 ml/min Fractia de filtrare(FF) este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat glomerular.19) sau 20% din cantitatea de plasma care strabate rinichiul si este filtrata la nivelulel de capilar glomerular. De aceea cantitatea excretata este mai mare ca cea filtrata. fiind de 400ori mai crescut decat valoarea medie pe 100g/tesut de la alte organe (0. RFG = Kf x Pef → 12. Se masoara creatinina plasmatica care este invers proportinala cu RFG. Variatiile de calibru al celor 2 arteriole: aferenta si eferenta . Kf = RFG/pef (presiunea neta de filtrare) → 125/10 = 12. FF= RFG/FPR=125/650 FF este este 1/5 (0.5ml/min/mmHg Cand se exprima la 100g/tesut renal este de aproximativ 4. eliminarea de creatinina scade la 50% si determina cresterea creatininei plasmatice (la 2 mg/dl). Sunt necesare probe de sange venos si urina pentru a determina concentratia creatininei.creste fluxul renal. Debitul sanguin renal . Echilibrul este stabilit cand concentratia plasmatica se va dubla fata de normal. Cand RFG scade la 1/4. creatinina plasmatica creste la 4mg/dl.

. Cauze patologice: . eferenta nu reduce fluxul are loc o crestere a RFG pana la momentul cand presiunea coloid osmotica creste foarte mult si forta neta de filtrare scade cu scaderea RFG ( efect bifazic si tranzitor).relatie speciala .conditie necesara pentru controlul precis al excretiei renale de apa si solviti. .PA < 60mmHg → anurie. . Presiunea arteriala sistemica . aferenta : prin vasoconstrictia ei scade debitul renal si presiunea hidrostatica din glomerul →scade RFG → anurie.rinichiul mentine constante RFG si FSR (fluxul sanguin renal). .↑RFG Autoreglarea RFG previne variatiile extreme ale excretiei renale de apa si solviti care s-ar inregistra odata cu variatiile PA. .PA > 160mmHg →↑FSR. 3. RFG=180l/zi . ↓Rezistentei la nivelulelul arteriolei eferente = ↓Presiunea hidrostatica glomerulara (prin ↓AT II) 2. eferenta: vasoconstrictia determina cresterea rezistentei la flux la nivelulelul capilarelor glomerulare ( cresterea presiunii glomerulare) si atat timp cat rezistenta crescuta in a. vasodilatatia are efect invers: creste presiunea hidrostatica din glomerul si RFG. .Afectiuni renale. Ipotetic. cand PA creste de la 100 la 125 mmHg va creste si RFG cu 25% incat RFG va deveni 225l/zi. . Cresterea PA are efect scazut asupra debitului urinar deoarece se activeaza mecanisme de autoreglare a RFG si datorita unui mecanism adaptativ aditional care creste rata reabsorbtiei atunci cand creste RFG = mecanism glomerulo-tubular. .PA < 75mmHg ↓RFG. a. hipertentiunea arteriala (scad Kf). . ↓PA sistemice →↓presiunea hidrostatica din capilarul glomerular(Presiunea hidrostatica glomerulara) .a. Determinanti fizici (variatiile in sens opus conduc la ↑RFG) .↓Kf = ↓RFG.5l/zi debit urinar. dintre care se reabsorb 178.relatie speciala Factori care scad RFG: 1. . ↑presiunii coloid osmotice din capilarul glomerular = ↓RFG . . Presiunea arteriala sistemica . .este un mecanism intrinsec.Obstructia de tract urinar (calculi) poate determina scaderea presiuni hidrostatice din capsula Bowman.5l/zi. ↑Rezistentei la nivelulelul arteriolei aferenta = ↓Presiunea hidrostatica glomerulara (prin ↑activitatii simpatice). iar daca reabsorbtia ar fi constanta ar rezulta 46. ↑presiunii hidrostatice din capsula Bowman = ↓RFG. diabet zahart.

mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un debit redus al fluxului tubular produce reabsorbtia crescuta a Na si Cl la nivelulelul AH ascendente astfel incat concentratia scazuta a acestora determina la nivelulelul maculei dense un semnal dilatator al arteriolei aferente invecinate → creste RFG ( ↓ rezistenta in arteriola aferenta si ↑presiunea hidrostatica). Aparatul juxtaglomerular mediaza mecanismul de feedback tubulo-glomerular. efort. 2.cresterea presiunii intinde si creste raza vasului. reducandu-se debitul arteriolei aferente. somn.controleaza atat RFG cat si FSR. Mecanism : .datorita co-transportului Na/K/2Cl din membrana apicala a maculei dense rezulta o reabsorbtie marcata cu ↑ intracelulara a acestor ioni.are 2 componente. . In timpul perioadelor de hipoperfuzie renala blocarea sintezei de AT II determina scaderea dramatica a RFG. . In HTA secundara stenozei de a. FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR . Are loc o crestere a rezistentei vasculare cu scaderea FPR si implicit a RFG.important in raspunsul arteriolei aferente la modificare ale PA de peste zi: schimbari postural. MECANISMUL MIOGEN: .protejeaza capilarul glomerular impotriva cresterilor de presiune de perfuzie.cresterea brusca a PA determina cresterea fluxului renal dar dupa 30-60s apare la nivelul muschiului neted al arteriolei aferente contractia ca urmare a intinderii produse.↑PA determina ↑RFG care va livra o cantitate crescuta de Na si Cl la nivelulelul celulelor maculei dense ale aparatului juxtaglomerular. Se activeaza canalele Na –Ca din musculatura neteda vasculara → depolarizare cu aflux de Ca si stimularea contractiei. Chiar daca aceste mecanisme sunt active. mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente: concentratia redusa a Na si Cl de la nivelulelul maculei dense va determina si eliberarea de renina din celulele juxtaglomerulare cu formarea de AT II cu rol vasoconstictor pe arteriola eferenta . In mod normal. Cand creste PA celulele macule dense din segmentul gros al AH sesizeaza o crestere a RFG ceea ce va determina vasoconstrictia arteriolei aferente cu scaderea presiunii hidrostatice si ↓RFG. .creste presiunea hidrostatica intraglomerulara cu revenirea la normal a RFG.asigura cantitateaa de filtrat si de substanteante solvate ce ajung in tubii uriniferi. . b. legate de aparatul juxtaglomerular: mecanismul de feedback pe arteriola aferenta si mecanismul de feedback pe arteriola eferenta: a. . . variatiile PA sistemice au efecte semnificative asupra excretiei renale de apa sis are = diureza presionala. 1. dar in unele cazuri mentine RFG pe seama modificarii FSR (efect crescut pe controlul RFG) .renala si insuficienta cardiaca congestiva administrarea de captopril poate determina anuria. . constrictia preferentiala pe arteriola eferenta a AT II contribuie la prevenirea reducerii presiunii hidrostatice glomerulare si RFG atunci cand perfuzia renala scade mult.

. NO scade rezistenta vasculara renala si creste RFG.PTH → ↓ Kf si ↓ RFG.↑RFG. La unii pacienti cu HTA afectarea sintezei de NO ar fi cauza vasoconstrictiei renale pronuntate si a cresterii HTA.↑ RFG prin ↓rezistentei vasculare la nivelulelul arteriola aferenta. atenueaza efectele vasoconstrictoare ale nn. . efectul net este ↑rezistentei in arteriola aferenta . FSR si RFG cresc cu 20-30% dupa o masa bogata in proteine. volemic si al depletiei de sare → asigura protectie pentru circulatia renala 3.ADH → influenteaza RFG prin contractia celulelor mezangiale. . hiperglicemie.Glucocorticoizii .PNA→vasodilatatie pe arteriola aferenta si arteriola eferenta. dieta bogata in proteine. efect net →↑FPR si RFG. Sinteza ATII creste in starii asociate cu scaderea PA. . histamina) au efect pozitiv asupra circulatiei renale dar RFG nu creste paralel cu FPR datorita scaderii Kf. . Substantele vasodilatatore (PGE. adenozina.Glucagonul si STH . Hormonii : . . Constrictia pe arteriola eferenta va induce un flux lent la nivelulel tubular ce va determina crestrea reabsorbţiei de Na care va restabili volemia şi PA. Se va activa un canal cationic neselectiv care va permite Ca sa intre in celulele maculei dense. scaderea masei renale. Scade rezistententa la nivelulelul arteriolei aferente si deci creste FPR si RFG. bradikinina.leucotriene -ca raspuns la inflamatii) determina contractia arteriolelor aferenta si eferenta si scaderea Kf →scad RFG si FPR. Substantele vasocontrictoare (endotelinele. glucide. ↓RFG contracarand ↑RFG. Scaderea cantitatii de NaCl la nivelulelul maculei dense determina activarea mecanismului tubuloglomerular. Urmatoarele se refera la relatia FPR cu RFG: 1. Tx) cu rol in contractia celulelor musculare netede vasculare din vecinatate. . Sensibilitatea mecanismului de feed-back este influentata de expansiunea volemica.TX. 2. AT II scade FPR dar modifica putin RFG pentru ca actioneaza prin crestrea rezistentei vasculare si a presiunii hidrostatice glomerulare la nivelulelul arteriolei eferente.Noradrenalina . . Au efect mai ales asupra arteriolei aferente. cresterea Cl intracelular in combinatie cu un canal de Cl din membrana bazo-laterala va duce la depolarizare. simpatici si al AT II. Ach. Prin mecanism de feed-back tubuloglomerular pe arteriola eferenta previne scaderea RFG. a volemiei cand scade RFG.↑ rezistenta vasculara la nivelulelul arteriola aferenta (mai putin pe arteriola eferenta) cu ↓FPR dar nu modifica RFG → stimularea simpatica creste eliberarea de renina →↑ ATII si ↑reabsorbtia de Na. Prostaglandinele au effect local si previn vasoconstrictia exagerata produsa de AT II si stimularea simpatica in stresul chirurgical. Na/glucoza din TCP. Aceasta crestere se refera la mecanismul de reabsorbtie a acestora : Na/arteriola aferenta. Receptorii A1adenozin de la nivelulelul celuleor musculare netede sunt implicati in acest raspuns. Ca intracelular va determina eliberarea din aparatul Golgi a unor substantelor paracrine (ATP. .

creste volemia si implicit PA care la randul ei va avea efect direct asupra rinichilor care vor elimina lichidul in exces aducand asfel presiunea la valorii normale = sistemul reno-vascular in reglarea PA. mai ales) urmat apoi de crestrea presiuni hidrostatice glomerulare interstiţiale şi determinarea retrodifuziunii Na in lumenul tubular = scade reabsorbtia de Na si a apei si creste diureza. dar la cresteri acute cu 30- 50% peste aceste valoare excretia de apa si sare cresc.ROLUL SNC Filetele nervoase simpatice reglementeaza FSR (fluxul sanguine renal). De aceea orice crestere a filtrarii glomerulare determina automat si cresterea debitului urinar. Ischemia renala si compozitia lichidului interstitial stimuleaza chemoR din pelvisul renal. anxietatea. Dupa stimulare simpatica brusca. Nervii simpaticii provin din plexul celiac → secreta noradrenalina(NA) si dopamina (DA) in tesutul conjunctiv liber din apropierea arteriolei aferente si eferente si la nivelulelul TCP. Cand in organismanism se acumuleaza lichid in exces. . puternica are loc anuria.scade formarea de ATII şi scade reabsorbţiei de Na . Daca stimularea persista.creste PA in artera renala →creste presiunea hidrostatica glomerulara in capilarele peritubulare( la nivelulelul vasa recta.PA creste suficient pentru a contracara efectele vasoconstrictiei simpatice.Fenomenul de . . EFECTUL STIMULARI SIMPATICE asupra fluxului sanguin renal. schimbarile posturale si administrarea de barbiturice sau anestezice determina scaderea fluxului plasmatic renal. Cresterea presiunii de perfuzie renala stimuleaza baroreceptorii din artere si arteriolele interlobare.. La niveluri foarte crescute de K si H se modifica fluxul sanguin. Stimularea simpatica are 3 efecte: .Catecolsminele → reabsorbtia Na in TCP.scapare ” Nervii simpatici actioneaza asupra arteriolei aferente si arteriolei eferente si partial la nivelulelul tubilor renali. Acest efect pronuntat al presiuni arteriale asupra debitului urinar se numeste diureza presionala.Catecolaminele → vasoconstrictie. Cand autoreglarea este afectata are loc cresterea PA ce determina crestrea RFG. cateva ore . cu efect redus asupra filtrarii glomerulare. Rinichii nu dispun de fibre nervoase parasimpatice. Aceste mecanisme au rolul de a mentine echilibrul intre aportul si excretia de sare si apa. Diureza presionala Din studiul mecanismului de reabsorbtie tubulara rezulichidul tubulara clarca reabsorbtia nu creste cand creste PA. FUNCTIA TUBILOR RENALI . Ischemia. . RFG (filtrarea glomerulara) si reabsorbtia tubulara.La valori ale PA de 75-160mmHg functioneaza mecanismul de autoreglare. efect numit diureza de presiune si natriureza de presiune : . Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente decat stimularea nervoasa.La nivelulelul aparatului juxtaglomerular→ secretia de renina↑ Exista si aferente senzoriale de la baroreceptorii si chemoreceptorii ce provin de la nivel renal.

FACTORI CARE POT INFLUENTA REABSORBTIA CAPILARA PERITUBULARA 1. Reabsorbtia lichidului in capilare peritubulare Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatica existent intre capsula Bowman (10mmHg) si bazinet (0). .( la nivelul TCD → 7mmHg ).de reabsorbtie. precum cantitati mari de electroliti si alte substante: . . trece de la nivelulelul capsulei Bowman in sistemul tubular: .Acest gradient este contracarat de presiunea coloid osmotica din plasma (32mmHg) si presiunea coloid osmotica din interstitiu (15mmHg). Majoritatea produsilor de metabolism sunt slab reabsorbiti la nivelul tubilor si astfel sunt eliminati dependent de volumul crescut al RFG.exista un grup de substante endogene care se cer mai rapid eliminate decat o poate face abundentul filtrate glomerular RFG crescut determina rinichii sa elimine din organism substante a caror excretie depinde de RFG.TC : urina este hipo/hipertona. . . Cantitatea de plasma este procesata de 60ori/zi. Tubul renal intervine in 2 functii majore: . 3. cea interstitiala renala de 6mmHg → un gradient de presiune pozitiv (7mmHg). rezultat al ultrafiltrarii plasmei sanguine la nivelul glomerulilor renali. .AH ram descendent: la capatul lui. ↑Kf → ↑ Reabsorbtia . 2. In acelasi timp cantitatea de filtrat glomerular se reduce foarte mult: 1200-1500ml /24ore.TCP : urina primara este izotona cu plasma. Totodata permite rinichilor sa controleze rapid volumul si compozitia lichidelor din organism. care se opune reabsorbtiei .AH segmentul gros si TCD : urina devine hipotona. Pc → ↓ Reabsorbtia  ↓ R arteriola aferenta →↑ Pc .  ↑ FF → ↑ πc. in functie de starea de hidratare a organismanismului.Presiunea in capilarele peritubularea este de13mmHg.  ↓ R arteriola eferenta →↑ Pc .7mmHg) . ↑ πc → ↑ Reabsorbtia  ↑ πarteriola aferenta → ↑ πc. Rezulta o presiune neta de reabsorbtie osmotica a lichidului in capilar de 17mmHg. . Urina primara.de secretie . urina este hipertona. iar LEC de 12-14 ori.Aceasta presiune mare de reabsorbtie permite reabsorbtia unor mari cantitati de lichid din tubii in interstitiu. Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din apa din filtrat. Au rol si in aportul de substante nutritive si oxigen la nivelul celulelor epteliale.Presiunea neta de reabsorbtie = 10mmHg ( 17mmHg .  ↑ Presiunea arteriala → ↑ Pc.

. Kf = Rata reabsb/ Per → 124/10 = 12.Sunt subst care se reabsorb in totalitate.  R arteriola aferenta. Kf (in reabsorbtie corespunzator membranelor capilarelor peritubulare) reprezinta raportul intre rata reabsorbtiei si presiunea neta de reabsorbtie.Ionii sunt reabsorbiti si secretati in functie de necesitatile organismului.Produsii finali de metabolism prezinta reabsorbtie relativ redusa si sunt excretati in cantitati crescute. suprafata absorbanta ↑ cu jonctiuni stanse.  πarteriola aferenta – presiunea coloid osmotica in plasma arterial.  πc – presiunea coloid osmotica in capilarele peritubulare.  Pc – presiunea hidrostatica din capilarele peritubulare. Calculul ratei reabsorbtiei in capilarele peritubulare : .4ml/min x 10mmHg. .Rata reabsorbtiei = 12. . Excretia urinara = RFG –Reabsorbtia tubulara +secretia.4ml/min REABSORBTIA Reabsorbtia tubulara este un proces in care substantele trec prin: 1. R arteriola eferenta– rezistenta la nivelul arteriolelor aferente si eferente. Rata reabsorbtiei in capilarele peritubulare este de 124ml/min deoarece reprezinta 99% din RF.  FF – fractia de filtrare. .  Kf – coeficientul de filtrare corespunzator membranelor capilarelor peritubulare Dupa absorbtia in lichidul interstitial transportul apei si solvatilor prin peretii capilarelor peritubulare in circulatia sanguina se realizeaza prin procesul de filtrare fortata care depinde de presiunile hidrostatice si coloid-osmotice. Reabsorbtia este un proces cu selectivitate inalta: .Reabsorbtia → Kf x presiunea neta de reabsorbtie.unde exista canale ionice si carrieri la polul apical. membrana luminala a celulelor tubulare.

solvent drag” →trecerea pasiva a apei si a solvitilor micromoleculari neselectivi. Ca. Factori determinant: o Δ electro-chimic → pentru reabsorbtia ionilor. iar 19%(reabsorbtie facultativa) are loc in TCD. 2.Paracelular – prin jonctiunile stanse. 2. ATP-aza Ca → controlata de PTH. ATP-aza Na/K din membrana bazolaterala creeaza Δ electochimic: favorizeaza transportul la polul apical asigura transportul active secundar. 3. Transportul activ poate fi:  TA primar → cuplat direct cu sursa de energie: 1. Sunt de tip simport si antiport. Foloseste Δ electo- chimic datorat TA primar. o Timpul de pasaj → dependent de debitul tubului urinar. o Δ . Mg. ACTIVE Necesita ATP pentru a deplasa o substanta impotriva unui gradient de concentratie (sau electric) prin membrana bazolaterala . se face in sensul unui gradient electrochimic. membrana bazolaterala: la acest nivel exista pompe in numar crescut pentru transportul activ.Transcelular. In cazul in care are loc depasirea transportului maxim in procesul de reabsorbtie substanta ramane in urina. Transportul maxim are o valoare caracteristica pentru fiecare substanta. aminoacizi. PASIVE Nu necesita ATP. Intre lichidul tubular si celula exista un gradient electric (Δ) de -70mv. Δde pH se realizeaza intre lumenul tubular si lichidul peritubular (spatiul interstitial). Transport activ este limitat de capacitatea maxima de transport a carrier-ului. 3. o Δ osmotic → solvatul trece de la concentratie crescuta spre concentratie scazuta. . o Permeabilitatea peretelui tubular. paracelular din urina in sange pe baza Δ osmotic si oncotic peritubular o Difuziune dependenta de pH: formele neionizate ale acizilor si bazelor trec mai usor decat cele ionizate. endoteliul capilarelor tubulare. Transportul activ este utilizat pentru glucoza. Procesul de reabsorbtie este: . Reabsorbtia are loc prin mecanisme: 1.. 2. proteine. ATP-aza H si H/K (pol apical) → cu rol in EAB  TA secundar → carrier cuplat indirect cu sursa de energie. . Cea mai mare parte a reabsorbtiei (FG) are loc la nivelul TCP = 80% (reabsorbtie obligatorie).

ANSA HENLE: Na este reabsorbit 20 . Reabsorbtia se realizeaza la polul apical prin: . Na/aminoacizi.200mEq/zi. simport : Na/ glucoza.gradient electic de ..segmentul descendent→ impermeabil pentru ionii si uree. . La nivelul TCP se absoarbe 65% din cantitatea de Na. acizii mono si dicarboxilici care au trecut prin co-transport din lumenul tubular in celula epiteliala). Transportul de tip gradient – durata. (fosfatii. depinde de Δ electo-chimic. Trecerea Na se produce paracelular in segmentele 2 si 3 datorita unui ∆pozitiv (la nivelul lumenului tubular) si urmand reabsorbtia apei.consum 100. 600g de Na se filtreaza prin glomerul in 24 de ore. in zona spatiilor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K (expulzarea Na din celula tubulara se face la schimb cu K ce patrunde in celula). acestea stabat membrana bazolaterala prin difuziune facilitata cu ajutorul altei proteine transportoare (Na/HCO₃) si pompa. . . Rata de reabsorbtie este proportionala cu concentratia din lumenul proximal si cu cat fluxul este mai scazut.antiport Na/H. 1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen pe cale paracelulara .necesar 10-20 mEq/zi. Reabsorbtia are loc transcelular si paracelular. puternic negativ de - 70mV. La polul bazal : TA →Na/K ATP-aza. sulfati.gradient de concentratie: in lumenul tubular: 140mEq/l si 12 mEq/l intracellular. Cei 2 factori ce determina difuziunea Na din lumenul tubular in interiorul celulei sunt: .segmentul ascendent → reabsorbtie de Na prin transport pasiv datorita Δ osmotic si paracelular. Se creeaza un gradient electic. reabsorbtia este obligatorie si hormono – independent (!?!!).25% .70mV. .REABSORBTIA Na .o parte din cantitatea de Na trece in sange la schimb cu H si K = reabsorbtie izoosmotica. antiport : Na/H .co-transport : nu foloseste energie furnizata direct din ATP. insasi miscarea ionilor de Na activeaza mai multe transporturi secundar: a. TCP: Transportul activ primar de Na se produce in extremitatea bazala.segmental gros → segment de dilutie a urinii. . b. . dar este reabsorbit activ pe toata lungimea nefronului cu exceptia ramului descendent al AH. intervalul de timp in care substante este in tubii renali si de rata fluxului tubular.back-leak” Transportul activ secundar .TA → co-transport Na/K/2Cl urmand absorbtia activa de Cl (exista o pompa activa de Cl).

HCO3 si apa. Exista canale de K apical ceea ce determina aparitia unui ∆ pozitiv la nivelul lumenului tubular. de aceea ½ din Na reabsorbit se face paracelular impreuna cu K. retinerea K este mai pretioasa pentru organism decat retinerea H. de aceea.in alcaloza → Na/K. cand RFG creste de la 125ml/min- . TCD si TC: la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependent de hormoni (transcelular ). Mg. La polul baza prezinta Na/K ATP-aza ce creste reabsorbtia de Na si secretia de K si creste reabsorbtia de Cl. Reabsorbtia paracelulara se face prin TP datorat Δ osmotic . Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular . Exista apical un co-transport Na /Cl (CNC) sensibil la diuretice tiazidice. Na/H .in acidoza → Na/H ! In alcalozele asociate cu hipopotasemie. desi exista alcaloza. La polul apical aldosteronul creste permeabilitatea pt Na si K (Na/H. Tot la acest nivel exista hiposmolaritate → permeabilitatea redusa pentru apa.Reabsorbtia se face proportional cu solicitarea tubulara: balanta sau echilibrul glomerulo – tubular reprezinta capacitatea rinichilor de a creste rata reabsorbtiei ca raspuns la cresterea incarcarii tubulare. Ca. . se va elimina H – ACIDURIE PARADOXALA. Na/K – controlate de aldosterone). Na/K→ Cele doua functioneaza corelat cu echilibrul acido-bazic: . β si γ) REGLAREA REABSORBTIEI DE Na Depinde de urmatorii factori: 1. TC corticali si medulari: Na intra in cellule prin canale apicale de Na: ENAC (este un heteromer ce cuprinde subunitatile α.

Din acest moment rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero. . Alt factor ipotetic este AT II care este filtrate glomerular si secretata de TCP → ↑reabsorbtia de Na prin AT1 din membrana apicala si bazal (la nivelul TCP) . Mecanism important: previne suprasolicitarea segmentelor tubulare distale atunci cand RFG creste si ofera o cantitate scazuta de Na. . .In conditii de hiperaldosteronism cronic. administrarea de dopamina induce diureza. Tiroidieni stimuleaza reabsorbtia Na si a apei din TCP prin cresterea permeabilitatii pentru K a membranei bazo-laterale.. Balanta glomerulo-tubulara este contolata de : presiunea coloid osmotica si hidrostatica glomerulara din capilarele peritubulare: o ↑ P hidrostatice si ↓ P coloid osmotica → diminua reabsorbtia de Na. o ↑fluxului tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali. in segmental gros al AH are loc inhibarea transportorului Na/K/2Cl. 150ml/min. prin receptorii D1 si D2 din cortexul renal scade reabsorbtia de Na prin inhibarea Na/H apical si pompei Na/K din TCP si segmental gros al AH.Dopamina. 2. rata reabsorbtiei la nivelul TCP creste de la 81ml/min la 97. produc o crestere a RFG prin cresterea dibitului sanguine renal. . . dar s-a instalat HTA. pastrandu-se un echilibru intre aport si eliminare. BK: inhiba reabsorbtia de Na prin fosforilarea canalelor de Na si K. fiind cuplata cu secretia de K si H.Reabsorbtia activa de Na stimulata de aldosteron are loc la nivelul nefronului distal. reabsorbtia de apa si saruri este totala → anuria . . Interventia mineralocorticoizilor . .fenomenul de scapare” de sub influenta aldosteronului care s-ar datora scaderii reabsorbtiei de Na in segmentele proximale sporind astfel livrarea de Na in segmentele distale cu eliminarea lui. . Stimuleaza si Na/H din AH groasa si canalele de Na din TC→↑reabsorbtia de Na. desi aldoteronul este crescut. Alti factori modulatori ai eliminarii de Na: . Acesta este . o ↓ P hidrostatice si ↑ P coloid osmotica → maresc reabsorbtia de Na.Oubaina inhiba pompa Na/K din TC si determina excretia de Na. .5ml/min = 65% .Aldosteronul scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbtiei la nivelul TCD si TC medulari→2-3% din reabsorbtia de Na este controlata de aldoteron. iar in TC inhibarea ENaC. adaptarea reabsorbtiei are loc numai intre anumite limite: cand RFG se reduce la 30-40% din valoarea normala. semnaland reabsorbtia de lichid. .Parathormonul scade reabsorbtia de Na prin inhibarea canalelor de sodiu din membrana lunimala.Hh. mai intai se instaleaza retentia sodata si expansiunea volemica →↑ PA → diureza presionala (astfel se revine la nivelulelul initial al excretiei urinare de Na).PGE2.

antidiuretic (ADH) stimuleaza reabsorbtia de Na la nivelul segmentului gros al AH actionan apical pe Na/K/2Cl sip e canalele de K. fluxul crescut de sange spala osmolaritatea din medulara rinichiului→ ↑eliminarea de Na. . produce o natriureza insemnata prin intensificarea RFG:  Vasodilatatie pe arterele renale.↓ PA prin efectul vascular şi renal. Spironolactona sunt antagonisti al aldosteronului .In TCP prin rreceptorii alfa-adrenergici se stimuleaza apical Na/H si bazal pompaNa/K.induce acidoza. Scad reabsorbtia de Na siscad secretia de K (economisesc K).Neurotransmitator. actioneaza asupra receptorilor de la nivelul TC. in celulele principale creste numarul de canale de Na deschise din membrana apicala (ENaC). Ca urmare. in TCD si TC raman cantitati mari de NaCl ce impiedica reabsorbtia apei. acid etacrinic.scade fluxul sanguin renal si RFG → scade excretia de Na.volemia. . Mecanismul de actiune: inhiba transportul activ de Na-Cl din membrana luminala.  Antagonist al SRAA →↓renina → ↓secreţiei de aldosteron = ↓ reabsorbtia tubulară de Na si secretia de Cl si determina ↑eliminarii de Na. . hemodinamica renala si stimuleaza eliberarea de renina: . bumetanid inhiba reabsorbtia activa de Cl ( secundar Na) in bratul gros ascendent al AH (co-transportul Na/K/2Cl ). Diuretice tiazidice: hidroclorotiazida. este eliberat de celulele miocardice atriale. creste permeabilitatea capilara. . clortalidona sunt larg utilizate. inducand o excretie urinara crescuta de Na si bicarbonat . . Activitatea simpatică  modifică fortele Starling din capilarele periferice. Blocante ale canalelor de Na inhiba direct difuziunea la nivelul TC ( amilorid. Peptidul natriuretic atrial(ANP) creste eliminarea de Na si creste diureza. . H.Rol important in raspunsul diuretic la redistribuirea de LEC si volum plasmatic in torace care apare in timpul zborului spatial si imersie in apa. triamterene).Pe vasele sistemice → vasodilatatie.  Efect direct: inhiba reabsorbtia de Na prin inhibarea canalelor din membrana apicala. crescand reabsorbtia de Na independent de efectele hemodinamice. Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) actioneaza mai ales la nivelul TCP.stimuleaza eliberarea de renina. . Eplerenona. DIURETICELE Inhiba reabsorbtia de NaCl la diferite niveluluri ale tubului renal. ↑FSR si RFG. Diuretice de ansa: furosemid. ↑Na in TCP si AH groasa.  Alte efecte : . . amplificand reabsorbtia de Na si implicit scade eliminarea. . Diuretice distale.

REABSORBTIA K Potasiul este ionul specific intracelular legat de fosfatii si proteine cu rol important in activitatea fibrelor musculare miocardice. concentratiile plasmatic ear creste cu aprox 3mEq/l. iar in plasma concentratia sa este mentinuta in limite inguste: 4. in tratamentul HTA cu propranolol (blocantii de receptori β adrenergici) se produce hiperpotasemie.Creste transportul intracelular al K (in sdr Conn: hipopotasemie. Stimularea βadrenergica .acidoza metabolica→hiperpotasemie. de aceea.Stimuleaza transportul K in celulele (in diabet zaharat are loc o crestere a concentratiei plasmatice K dupa mese) 2. . iar in boala Addison: hiperpotasemie) 3. in reactile de fosforilare. in activitatea nervoasa.epinefrina deplaseaza K intracelular. Insulina . Aldosteronul . Tulburari acido-bazice . 4.2x14l=59mEq. Factori ce reduc K extracelular : 1. Se gaseste in concentratie de 140mEq/l intraceelular (140x28l=3920mEq).2mEq/l→4. Daca dupa ingestia de alimente K nu ar fi introdus in celule.

50% din cantitatea de K se reabsoarbe prin acest mecanis. AH . Restul este transporata prin mecanism activ trancelular. K este filtrat liber la nivelul glomerulului si apoi este reabsorbit in TCP. Se trasporta prin transport pasiv paracelular si transport activ transcelular (cotransport) → Na/K/2Cl. Cantitatea. Sunt activate de intinderea membranei celulare atunci cand cantitati crescute de Na patrund rapid. (limite extreme 10-500mEq/zi) din care 90% se elimina pe cale renala si restul prin tubul digestiv . Factori ce cresc K extracelular : 1. . Eforturile fizice→ hiperpotasemie moderata. La polul bazal functioneaza pompa Na/K ATP-aza care asigura efluxul de Na din celulua spre interstitiu si de K in sens invers. Cresterea osmolaritatii LEC favorizeaza efluxul apei din cellule prin mecanism osmotic → difuziune de K. Factori ce diminueaza secretia de K: ↑ concentratiei de H. Factori care stimuleaza secretia de K : ↑concentratiei extracelulare de K. TCD 1/3 si TC – reabsorbtie 5% si SECRETIE de K. .Co-transportul K/Cl(KCC) → bazolateral.segmentul gros → 25%. . 2. Distructii celulare → leziuni musculare grave .Canalele apicale si bazo-laterale pt K. iar volumul revine la normal). datorrita gradientului electrochimic.Pompa Na/K ATP-aza → bazal. Nefronul distal poate reabsorbi sau secreta. In hipopotasemie pot creste dramatic numarul de pompe Na/H si ce determina secretia crescuta de H → alcaloza cu hipopotasemie. TCP – 65 -80%. La acest nivel potentialul de membrana apicala este mai electronegative decat cel bazal. La nivelul nefronilor juxtamedulari exista o cresterea a secretie pasive in lumen deoarece este crescuta permeabilitatea pentru K la nivelul ansei si creste concentratia acestuia in lumen si intersritiu. . Canalele de K apicale sunt in repaus cat mai mult timp. Chiar daca canalele se deschid. Cand se deprima reabsorbtia apei scade si reabsorbtia K. K preluat prin pompa Na/K recicleaza prin canalele bazale si co-transportorii → Nu apare in lumen. secretata egaleaza cantitatea ingerata : 45-100mEq/zi. Mecanismele implicate: . Reabsorbtia pasiva (paracelular) urmeaza miscarea Na si a apei . umfland celula tubulara (permit K sa paraseasca celula. Gradientul pozitiv din lumen reprezinta forta motrice reabsorbtiei paracelulare a cationilor. In S3 potentialul pozitiv este favorabil electrodifuziunii paracelulare → scade rezistent la ac nivel. liza eritrocitara masiva. 3. Celulele intercalate de la acest nivel prezinta in polul apical o pompa activa H/K ATP-aza care reabsoarbe K si secreta H. K nu patrunde transcelular. reabsorbtie ce continua si in AH. ↑ LT la nivelul tubilor renali. K care se elimina prin urina rezulta din secretia acestuia la nivelul TCD si TC (celulele principale) prin intermediul pompei dependente de aldosteron. ↑ nivelului de aldosteron. Aportul alimentar de K/zi este de 50-100 mEq. alcaloza→hipopotasemie.

. . facilitand captarea intracelulara a K.acidoza metabolica sau respirat instalata acut determina reducerea brusca a secretiei de K prin trecerea din celulele tubulare in LEC→scade kaliureza. iar aportul hidric crescut stimuleaza excretia. Efectul net este reprezentat de miscarea activa de K din sange in lichidul tubular. Cresterea fluxului tubular la nivelul TCD atunci cand exista expansiune volemica se insoteste de eliminare crescuta de Na si K. Aportul hidric redus scade excretia de K.migrarii Na intracelular cu modificarea potentialului la nivelul de lumen → devine puternic electonegativ (-40mV). Glucocorticoizii cresc RFG→ cresc secretia de K. Cresterea fluxului este determinata de aportul crescut de Na (creste reabsorbtia de Na → este stimulate pompa Na/K si implicit secretia de K) sau de tratamentul cu diuretice (diureza ormotica).alcaloza metabolica sau respiratorie acuta determina cresterea brusca a eliminarilor de K. prin canale apicale KCC. Difuziunea K din celulele in lichidul tubular ce se datoreaza: . reducand secretia de K→efectele se anuleaza). prin cotransport de K/Cl. catecolaminele produc inhibarea secretiei de K in aval de TC.difuziunii pasive datorite concentratiei crescute din celula (principala) in lichidul tubular. acidoza cronica determina pierdere de K deoarece este inhibata reabsorbtia de NaCl si apa la nivelul TCP. Tulburarile echilibrului acido-bazic: . . cu atat se stimuleaza secretia de K (kaliureza dupa administrarea de diuretice). 2. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activitatii Na/K-ATPaza de la nivelul membranei bazolaterale. Epinefrina inhiba eliminarea de K prin preluarea de tesuturi a K.intensifica activitatea Na/K ATPaza.creste permeabilitatea membranei luminale pt K. Secretia K implica 2 etape: 1. . rezultatul final final fiind cresterea kaliurezei (dar reduce si fluxul tubular. . ADH favorizeaza acumularea de K in interstitiul medularei renale si creste permeabilitatea TC pentru K.stimuleaza reabsorbtia Na la nivelulel distal.transportului activ la nivel de membrana apicala. Cu cat cantitatea de Na care ajunge in TCD creste. Capacitatea de secretie scade de la corticala spre medulara. Controlul secretiei de K Este asigurat de aldosteron care: . . Amiloridul inhiba ENaC si reduce gradientul pentru K (scade secretia).

Valoarea potentialului electric in lumenul tubular (+8mV) este mai mare decat in spatiul interstitial si realizeaza reabsorbtia cationilor : Mg. nu se filtreaza glomerular.la polul apical prin difuziune pasiva pe baza gradientului de concentratie (in celula cantitatea sa este de cateva sute de ori mai mica decat in lumen). . citrati)→ se filtreaza glomerular. permeabilitatea capilara etc. K. Reabsorbtia tubulara a Ca este legata de a Na si are loc prin 2 mecanisme: .segmentul gros: 20%.in segmentele S2.50% → Ca ionizat. Reabsorbtia lui are loc pe toata lungimea nefronului si 1% din cantitatea filtrata se va elimina prin urina (N: 5-10mEq/l). excitabilitate neuromusculara. Se realizeaza paracelular. . Transcelular se realizeaza prin stimularea PTH.5mEq/l → 9-11mg% datorita rolurilor importante: coagularea sangelui. . Cresterea volumului LEC si cresterea PA determina scaderea reabsorbtiei apei si a Na si implicit a Ca ceea ce determina cresterea eliminarii acestuia. S3: paracelular datorita gradientului electrochimic pozitiv (cea mai crescuta cantitate: 80%). (creste in acidoza) → se filtreaza glomerular. .40% → Ca legat de proteinele (creste legarea lui in alcaloza). In plasma Ca este prezent: . la polul bazal prin mecanism active: transport primar( Ca ATP-aza si schimbatorul Na/Ca). AH.REABSORBTIA Ca Homeostazia Ca extracelular este mentinuta in limite inguste: 2. TCP → 65%.10% → Ca neionizat legat de anioni (fosfati. Na. Ca.

49% → in spatiul intracelular. Tiazidicele inhiba Na-Cl apical si determina scaderea reabsorbtiei. . Calcitonina creste reabsorbtia de Ca. Concentratia plasmatica → 1. PTH si vit D3 determina cresterea reabsorbtiei de Ca si cresc excretia de fosfati . Exista canale apicale: TRPV5 si TRPV 6 (ECaCl1/2) controlate de PTH ( receptorul R1 – 2 proteine G stimularea a 2 kinaze)si bazal pompa Na/Ca .8mEq/l ionizat.125mM/min. TCD si TC → 5-10% reabsorbtie transcelulara. La nivelul TCP reabsorbtia este in legatura cu cea a Na si a apei. Amiloridul inhiba apical canalele de Na si hiperpolarizeaza membrana apicala tubulara determinand cresterea reabsorbtia Ca. REABSORBTIA Mg Magneziul: . insa nu este secretat. Rata excretiei de Ca este ehala cu cantitatea filtrate de Ca .50% → depozitat la nivelul sistemului osos.1% → in LEC. Diureticele (furosemidul) scad reabsorbtia de Ca.8mEq/l.cantitatea reabsorbita de Ca. Transportul activ de Ca are capacit limitată→Tmax = 0. Controlul excretiei de Ca La nivel renal. Cand are loc o crestere a volumul LEC sau a PA scadea reabsorbtia de Na si apa si implicit de Ca → excretia (si invers). pompa de Ca. EAB: in acidoza creste reabsorbtia de Ca iar in alcaloza scade. Hipercalciuria din hiperparatiroidism se datoreaza cresterii cantitatii de Ca filtrate. Acest mecanism se datoreaza scaderii ∆ electric. . dar 50% este legat de proteine → 0. Ca este filtrate si reabsorbit. . Fosfatul plasmatic crescut determina cresterea PTH → creste reabsorbtia de Ca.

TCP → se reabsoarbe 15%.Furosemide si manitol →↓reabsorbtia.150mg/zi. Este implicat in procese biochimice din organism si in activitatea a numeroase enzyme. . paracelular. prin cotransport cu Na →SLC34A1 (3Na/1HPO3) dependent de pH. Bazal incert: Mg ATPaza sau schimbator Na-Mg.segmentul gros → 70% paracelular (transcelular incert prin canale TRPV5/6). Reabsorbtia continua si la nivelulelul AH seg gros si TCD. alcaloza metabolica→↑reabsorbtia REABSORBTIA FOSFATILOR Fosfatii anorganici din plasma se gasesc in concentratie de 8mg%. ADH.5mEq/l se afla sub forma de fosfatii mono sau dibazici. Factori de care depinde reabsorbtia : . . .PTH. . Rinichii excreta 10-15% din cantitatea filtrate glomerular. 1-1.Concentratia plasmatica scazuta a Mg. glucagon. AH. calcitonina → stimuleaza reabsorbtia in TCP si TCD . T max → 1mM/l.↑ volumului extracelular →↓reabsorbtia (iar ↓ volumului extracelular →↑reabsorbtia ). Aportul este de 250-300mg/zi. iar excretia de 125. 80-90% din cantitatea de fosfati filtrata este reabsorbita.↑ concentratiei extracelulare a Mg si hipercalcemia →↓reabsorbtia. iar prin membrana bazala tot prin cotransport( ipoteza). TCD si TC → 10%. TCP → transport activ secundar: 2/3din fosfatii filtrati.

SINDROMUL FANCONI Tulburare generalizata a reabsorb de aminoacizi. glucoza. Cresterea LEC. dopaminei determina scaderea reabsorbtiei (si cresterea eliminarii). Acidoza metabolica si cresterea de glucocorticoizi cresc eliminarea. Efecte similare are si calcitonina: calcitonina actioneaza predominant asupra reabsorbtiei de Na si nu asupra transportului specific de fosfati. ionii fosfat. STH cresc reabsorbtia (scad eliminarea).tiroidieni.Leziuni ischemice celulare. dar fenomenul de concentrare a urinii se perturba deoarece apar leziuni la nivelul medularei renale sau in segmentele distale. Alcaloza metabolica. Hipercalcemia creste reabsorbtia fosfatilor datorita inhibarii secretiei de PTH. Acest tip este refractar la tratamentul cu vit. PTH → diminua reabsorbtia fosfatilor. . . bicarbonatii. cresterea excretiei de K si Ca si diabet insipid. cu acidoza metabolica. Hipofosfatemia pe termen lung conduce la decalcifiere osoasa si rahitism. D3 si metabolitii sai stimuleaza transportul transtubular al fosfatilor si scade excretia urinara. D3. Cauzele sindromului: . Vit. .Defecte ereditare ale mecanismelor de transport. hh. Exista ADH.Prezenta de toxine sau medicamente care produc leziuni celulare la nivelul TCP (mai ales). ANP.

difuziune pasiva a Cl spre interstitiu pentru echilibrarea osmotica cu interstitiu hiperton.Ultima portiune→ transcelular .urmeaza Na (datorita incarcaturi sale electrice).Prima portiune a TCP→ paracelular. bazal exista canale de Cl.REABSORBTIA Cl Clorul este anionul principal care acompaniaza Na: .segmental subtire . Paracelular → pasiv datorita ∆ electrochimic generat electrogen de catre reabsorbtia Na. AH ascendenta. AH. La nivelulelul membranei apicale se afla un caraus care transporta din lumen in celulei epiteliale 2Cl/Na/K. Un ion de Cl difuzeaza pasiv iar cel de-al doilea ajunge inapoi in celula prin cotransport cu HCO₃ care este reabsorbit. TCP: reabsorbtia este pasiva . . OH. Poate fi un exemplu de transport activ tertiar care va sustine ∆ de Cl la schimb anionic. se opune reabsorbtiei paracelulare dar ∆ de concentratie fiind mare determina reabsorbtia. La acest nivel lumenul este “pozitiv”. la nivelul S1. In S2 si S3 concentatia de Cl creste mult in comparatie cu celula tubulara → reabsorbtia este paraceluara.transport activ secundar. la schimb cu ionul HCO₃. TC .portiunea groasa . Alt mecanism implicat este antiportul Na-H ce genereaza la nivelul luminal schimbul pentru anioni (oxalati. .prin 2 mecanisme: . . TCD – Mecanism de cotransport al Cl impreunq cu Na la nivelul membranei luminale. SO4)→ cotransport Cl/anionii mediat de CFEX (SLC26A6).Cel intercalata –transcelular. Bazal are loc transcelular: exista canale de Cl ce permit acestuia sa ajunga in interstitiu si mai exista si cotransp K/Cl (KCC).Cel principala –paracelular (-40mV = lumen).

La nivelul polului apical. .REABSORBTIA GLUCOZEI Reabsorbtia glucozei intruneste caracteristicele unui sistem de transport activ cu capacitate limitata. glucoza este introdusa in celula prin transport activ secundar (simport cu Na) avand un carrier comun (cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaza pt el. In S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ. intreaga cantitatea filtrate fiind reabsorbita la nivelul TCP (100%). glucoza avand afinitatea maxima si un locus pt Na). In mod normal glucoza nu se elimina prin urina.

01g → glicozurie tranzitorire = diabet fluorizinic. Cand glicemia este 80-100mg% si filtratul glomerular este de 125ml/min. inhiband reabsborbtia glucozei .Concentratia prag glucoza = 300(375)x100/125 = 240-300mg%. acesta este pragul teoretic la care apare glicozuria. REABSORBTIA AMINOACIZILOR . capacitatea de reabsorbtie tubulara. La polul bazal. Este o glucoza care are inlocuit 1 OH‾ din C1 cu radicalul oxicetona.cu glicemie crescuta (prag renal crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul glomerular este scazut datorita angiosclerozei (cantitatea de glucoza filtrata este mica si poate fi reabsorbita in totalitate ). debitul de filtrat glomerular. El poate fi calculat: . In situatiile cand concentratia glucozei creste peste un anumit nivelulel critic = prag renal. Procesul este limitat de capacitatea de reabsorbtie a tubilor exprimata prin Transport maxim al glucozei (Tmg) care depinde de: concentratia plasmatica a glucozei. SGLT1 (high-affinity/low-capacity) 2-1 → in S3. glucoza trece din celule in mediul intern prin difuziune facilitata. SGLT2 (high-capacity/low-affinity) 1-1 → in S1. 2. Transportul maxim transtubular pt glucoza este la barbati de 375mg/min. In diabetul zaharat la varstnici. O doza de 0. determinat de gradul de saturatie al carausului. Reabsorbtia este izoosmotica si eeste urmata de contractia volemica a ultrafiltratului. datorita gradientului de concentrate (exista transportori din familia GLUT2 si GLUT1). Exista 2 transportorii: 1. Este extrasa din coaja radacinilor de cires. inseamna ca prin filtratul glomerular trec 100-125 mg/glucoza/min. glucoza apare in urina. Pragul renal = reprezinta concentratia plasmatica la care glucoza incepe sa se elimine renal. iar pt femei de 300mg/min. Florizina are afinitate pt carausi. Transportul transtubar alterat al glucozei → diabet renal (normoglicemie si glicozurie). Pragul renal variaza invers proportional cu debitul de filtrat glomerular si direct proportional cu transportul maxim de glucoza. mar.

Exista peptidaze ( amino. In S3. Aa sunt reabsorbitii de transportorii pt aa. SLC38A3 dependent de Na/H intrudice glutamina in celula pentru nutritia celulara sau gluconeogeneza. . al doilea pt prolina si hidroxiprolina. . Reabsorbtia aa este aproape complete. bazal SLC7A8/SLC3A2. 2. 3. bazal →SLC7A8/SLC3A2. urina contine 1-2% aa din cantitatea filtrate. Se admite existenta mai multor sisteme de transport ale aa. Hiperaminoaciduria = intoleranta la proteine prin reabsorbtie redusa de lizina si arginine. AA filtrati fara restrictii sunt reabsorbiti activ la nivelul TCP . lizina. acesta preia si Na-H/K si bazolateral→ SLC1A4/SLC1A5. Exista T max →1.5mM/min (in general aceste transportori sunt scazute).Ac. unele se suprapun ca specificitate(transcelular). dipeptidaze. Hepatosplenomegalie. reabsorbtia se realizeaza prin 2 sisteme de transport diferite: Lizina si arginina→ apical : SLC7A9/SLC3A1 bazal→ SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un ac aminat). Na sau H fiind necesare pentru transportul lor pe carausi prin polul apical. Cistinuria = defect ereditar (autosomal receziv) al reabsorbtiei tubulare a aa care se pierd prin urina: cistina.PepT2 → high-affinity/low-capacity . concentratia de aa = 2.aminoneutrii → apical SLC6A19. cand cantitatea de aa este scazuta. In sange. Pentru aa diaminici: arginina.lizina . Este afectat transportul apical →SLC7A9/SLC3A1. Tulburari psihice. Oligoelementele utilizeaza H/cotransportori apicali : . Este afectat transportorul bazal Glutamatul precursor de NH4→ apical : SLC1A.Prolina : apical impreuna cu H → SLC36A1 sau 2Na+Cl → SLC6A18.PepT1 → sistem low-affinity/high-capacity. endo. arginina. gamaglutamil-transferaza) in marginea in perie din membrana apicala a celulelor TCP care hidrolizeaza peptide ( si ATII) eliberand in lumenul tubular aa si oligopeptide. Oligopeptidele la nivelul TCP sunt reabsorbite in proportie de 99%. cauzatoare de deces. ornitina si aa dicarboxilici. Este afectat ciclul ureei → hiperamonemie cu afectarea pulmonara. al treilea – beta-aa: . iar prin cel bazal prin cotransportorii Na- dependenti di difuziune facilitate. Pentru aa exista trei sisteme de transport : unul pt aa neutri (cu exceptia cistinei).4 mM. .Tirozina → iese prin SLC16A1. 1. ornitina.

patologica : de afectare a membranei glomerulare (glomerulonefrite). 5% alte proteine serice. . Sdr. Proteinele cu MM mai mica de 68000D. cubilin )ce se invagineaza dand nastere la o vezicula ce fuzioneaza cu lizozomi in interiorul carora are loc descompunerea proteinelor in aa care apoi sunt absorbiti in lichidul peritubular. Proteinuria .07mg/min) si poate fi consecinta efortului fizic. nefrogena (renala). care se regasesc in filtratul glomerular trec prin pinocitoza la nivelul TCP (100%): ele se atasaza pe membrana celulara de receptori (megalin.REABSORBTIA PROTEINELOR Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal in 24/ore. Nefrotic = pierderea in urina a proteinelor.fiziologica. sarcina. tubulara (pielonefrita) . nu depaseste 150mg/zi (0. 15% Ig si 40% proteine din tesutul renal. . (300mg/zi).prezenta proteinelor in urina finala. Exista T max → 30mg/min. Se elimina doar 30mg/zi →reabsorbtia fiind de 96-99%. Proteinuria include : 40% albumine serice. Poate fi: .

TC ultima parte. progresiv se va conc pana la 400 . fiind mai concentrata fata de lumenul tubular.450mOsm/l.TC-portiunea corticala → impermeabili pt uree. Sub actiunea ADH apa din segmentele incipiente ale TC trece in interstitiu (↑cantitate). In nefronii juxtamedularii: AH descendenta→ la varf ureea creste in interstitiul medularei. Membrana tubulara este foarte permeabila pt uree. TCP → 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune) pe cale transcelulara sau paracelular. Ureea ce avea o concentratie de 4.REABSORBTIA UREEI Reprezinta forma principala de eliminare a azotului. AH portiunea groasa. necesita prezenta ADH (transport trasncelular). concentratia serica fiind de 15-60mg/%.5mOsm/l in urina primara – la nivelul TCP. cu debit urinar de 2ml/min. concentratia ureei creste creandu-se un Δ de concentratie tub urinifer - lichid peritubular cu difuziunea ureei in capilar. Din interstitiu urea difuzeaza in AH-portiunea ascendenta si ajunge din nou in urina → procesul de recurculare al ureei pentru mecanismul de concentrare al urinii. In diureza intense. celulele tubulare devin permeabili pt uree. TCD. La acest nivell ureea este secretata prin difuziune facilitata mediata de UT-A2. In cond de antidiureza. retrodifuzeaza 40%. Zilnic se formeaza 25-30g uree care se filtreaza prin glomeruli si se reabsoarbe in proportie variabila prin tubi renalii. In prezenta ADH. cand se reabsoarbe 99% din FG (adica debit urinar de 1ml/min) 60-70% din ureea filtrata retrodifuzeaza in sange. Eliminarea urinara de uree = 450mm/zi . Se produce difuziunea subtantelor in interstitiul medularei datorita Δ de concentratie. Se acumuleaza ureea in zona papilara unde ramane blocata datorita mecanismului de contracurent din vasa recta (receptorii pentru uree UT-B1 si UT-B2) La acest nivel osmolaritatea de 1200mOsm/l este asigurata de uree cu aproximativ jumatate din aceasta . Reabsorbtia depinde de concentratia plasmatica si RFG. de aceea pe masura ce apa se reabsoarbe din tubi. Se sintetizeaza in ficat.

cea mai mare parte a ac.trancelular activ → la schimb cu anionii intracelulari.valoare alaturi de Na si Cl. . . Uric este sub forma de urati. Concentratia plamatica → 4-5mg%. 90% din uratii filtrati sunt reabsorbiti la nivelul S1 si S3 si la nivelul S2 → proces de secretie (asemnator excretiei K). Secretia → invers:  Bazolateral este mediata la schimb cu anionii organismanici prin inversarea de OAT1/OAT3 si difuziune facilitata → OAT2. Daca debitul urinar creste. La un pH normal. La indivizii cu dieta bogata in proteine urina este mai concentrata Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min.paracelulara → pasiv.  la polul bazal → difuziune facilitata prin intermediul → OAT2 sau la schimb cu un anion organismanic prin →OAT1 sau OAT3.  Apical → OAT4/DC si UAT. Procesul de difuziune este facilitat de molecule specifice (la nivelul TC) cu rol in transportul ureei → UT-A1 (apical) activ de ADH. Malnutritia presupune scaderea concentratiei de uree si afectarea functie de concentrare a urinii. Exista si un cotransport Na-uree in membrana apicala la nivelul din TC medulara interna. OAT4→ pt decarboxilaze. retrodifuziunea este limitata pana la 75% din RFG. ACIDUL URIC Rezulta din metabolismul bazelor purinice.  apical prin URAT1→ pt monocarboxilaze (lactat). Reabsorbtia este: . dar nu actioneaza si asupra UT-A3 de la nivelul bazal.

Rolul lor este de a inhiba URAT1. In urina acida (pH . filtrata in 24/ore. secreta cationii organici: endogeni → creatinina. fenilbutazona.5 l/zi = diureza. Na/H. iar apical prin cotransportorul H/OCT1 muta acesti cationii in lumenul tubular. cai urinare. Excretia cationilor organici TCP → S3. epinefrina.5) → ac uric. neurotransmitatori (dopamina. chinina. faciliteaza difuziunea din sange in celula tubulara. Tiazidele si pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a permis studiul mecanismelor de reabsorbtie si secretie a ac uric). care impiedica reabsorbtia uratilor : cincofenul. . De aceea in tratamentul litiazei urice un rol important il are alcalinizarea urinei. probenecidul. REABSORBTIA APEI Din imensul volum 180l urina primara. Transportorii implicati sunt: in membrana bazala →OCT2. Energia pentru secretia cationilor este asigurata de gradientul de H de-a lungul membrane apicale asigurat de cotransp. Medicamentele uricozurice. amiloridul diuretic. se elimina 1-1. salicilati sunt utilizate in tratamentul gutei. In urina alcalina ac uric se afla sub forma de urati solubili. boala caracterizata prin precipitarea cristalelor de urati in articulatii. histamina) si exogenii → morfina. NA.

prin osmoza. La o osmolaritate de 30mOsm/l. Rinichiul uman poate concencentra urina pana la max. Datorita acestor schimbari de permeabilitate. care devine hiperton iar lichidul tubular de la nivelul AH port groasa devine hipoton. seg. AH. Rol important in mecanismul de dilutie si concentrare a urinii. seg. sub influenta ADH . Limite extreme ale osmolaritatii: 30-1200mOsm/l(1400 mOsm/l). hormonodependenta. cea mai mare parte a ionilor aflati in tub sunt transportati in interstitiu.h. AH.adaptat pt difuziune. Co-transportul de la acest nivel creeaza un Δde conc de aprox 200mOsm/l intre lumenul tubular si lichidul interstitial. gros. TCP: 65%.uric. limite → 0. Se inregistreaza o crestere gradata a osmolaritaii interstitiului piramidelor dinspre corticala spre medulara ajungand la 1200mOsm/l. antidiuretic. 600mOsm de micromolecule sub forma de produsi de catabolism (uree. impermeabil pt apa. port ascend . desc (20%) . Transcelular → aquaporine. -adaptat pt transportul activ de Na si Cl din lumenul tubular in interstitiu. AH. ADH ↓ → reabsorb ↓ de apa = poliurie cu osmolaritate ↓ (urina diluata). presiunea ei osmotica egalizandu-se cu cea a lichidului interstitial. TCD si TC . apa din 1/3 distala a TCD si TC trece in interstitiu. urina se concentreaza progresiv. ADH ↑ → reabsorb ↑ de apa →↓ eliminarea de urina cu osmolritate ↑ = oligourie (urina concentrata) . presiune hidrostatica mica(13mmHg) si presiune coloid osmotica mare (36mmHg) ceea ce produce reabsorbtia osmotica rapida. Apa se reabsoarbe (99%) pe toata lungimea tubului cu exceptia segmentului de dilutie.1400mOsm/l . TCD. diureza ajunge la 20l/zi. contribuind la indepartarea sarurilor .ac. pe baza Δ osmotic si oncotic. Solvent drag : apa + constituientii micromoleculari. urina primara .444l/zi. Cantitatea minima de apa pt excretia lor in conditii de concentrare maxima a urinii.20ml/min . Se reabsorb datorita Δ osmotic cortico – papilar. urmand Na. In 24 ore se excreta aprox. reabsorbtie facultativa . Debit normal : 1-2ml/min.difuziune pasiva.se completeaza reabsorbtia apei. AH a nefronilor juxtamedulari coboara adanc in piramidele medulare inainte de a drena in TC. Acest segment realizeaza disocierea apei de ionii. Proteine transmembranare = canalele pt apa → cu structura oligopeptidica (269- 301aa) cu dispunere tetramerica cu exceptia AQ4 → multimerica: . In prezenta ADH.(AQ1 – apical si bazal in nr ↑) dat Δelectric de Na. pasiv.implicata in mec de conc a urinii.5. TCP.19%. Reabsorbtia solicita capilarele peritubulare caracterizate prin porozitate mare. ADH-ul raspunde de reabsorbtia facultativa prin care se asigura diluarea/concentrarea urinii in functie de necesitati . uree .este: 600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0.fosfati etc). reabsorbtie obligatorie. AH brat descendent subtire -15%.300mOsm/l.extensie a segmentului gros al AH.duce la diluarea lichidului tubular. impermeabil pt apa. TCD si TC . Cl.raman in tub.

nivelul scazut al ADH determina ca celulele TC sa ramana impermeabile pentru apa: lichidul hipoton din segmentul gros al AH (100mOsm/l). . AQ2 si AQ4 → la nivelul pol bazal. dependent de ADH. Se explica prin: AH care functioneaza ca un sistem de multiplicare in contracurent si vasele recta . .1400mOsm/l.depinde de dispozitia anatomica speciala a AH si vasa recta din medulara renala. stocate in veziculele subapicale. ce actiune la nivelul segmentelor distale: TC →in conditii de antidiureza si de nivel scazut de apa in organism. ajunge la concentratia finala de 30-40mOsm/l. vasa recta. iar concentratia urinii finale ajunge la 1200.presiune osmotica mare in lichidul interstitial din medulara interna . . . AQ2→ la nivelul TC.datorita reabsorbtiei repetitive a NaCl de la nivelul AH groaza si a influxului continuu de sare din TCP.ca un schimbator in contracurent. endotelii capilare ggl. In antidiureza maxima.7% din apa filtrata. . Procesul de concentrare a urinii este complex: . in conditiile incarcarii cu apa. . din care celulele TCD si TC continua sa sustraga Na.nivelul ↑de ADH. se reabsoarbe 99. Reabsorbtia intensa a solvitilor la nivelul segmentelor distale ale nefronului cu pastrarea apei in tubi reprezinta mecanismul renal de excretie a urini diluate. AQ1→ pt TCP si AH.

. B. .crescand osmolaritatea lichidului interstitial si realizand un gradient cortico-medular. constituie sursa de energie pt multiplicarea in contracurent. La varful ansei. Se pastreaza o diferenta de 200mOsm intre AH ram asc si interstitiu ! La orice nivel osmolaritatea in lumenul AH ascendenta este mai mica decat interstitiul.apa difuzeaza din ansa descendenta spre mediul interstitiar hiperton iar Na difuzeaza pasiv din ansa ascendendenta pana la echilibrare osmotic.Portiunea subtire a AH este permeabila pt apa (exista AQ1 in nr crescut). Na este transportat activ in interstitiu. . Prin cicluri successive osmolaritatea va creste prograsiv in interstitial medularei interne. Na si K in celulele portiunii groase a AH.AH ascendenta este permeabila pt Na. La nivelul AH port groasa. Pe masura ce lichidul tubular progreseaza de-a lungul ansei (ce patrunde in mediu hiperton). fapt ce determina o crestere progresiva a concentratiei de Na in AH descendenta. asigurand jumatate din 1200 mOsm/l de la acest nivel. MECANISMUL MULTIPLICATOR in contracurent Transportul activ de Cl. Urina intra izotona in AH descendenta si patrunde hipertona in AH ascendenta. A.Cl si uree (UT-A2). indiferent de mecanismul utilizat de AH portiunea subtire si de AH seg gros. ureea difuzeaza din TC (segm medular) in AH..Permeabilitatea diferita a celor 2 brate ale AH cat si forma de U paralela cu TC.Concentratia crescuta de NaCl si uree din interstitiul medularei furnizeaza energie osmotica pt apa care se reabsoarbe din lumenul tubular (AH desc ) si se concentreaza progresiv spre varf. MECANISUL SCHIMBULUI prin CONTRACURENT . .

. in timp ce apa patrunde in sange. Peretii tubului fiind foarte permeabili: . . determina o reducere a reabsorbtiei tubulare a apei dupa 15 min.ram . Alcoolul etilic actioneaza direct asupra hipotalamusului impiedicand secretia de ADH . Capacitatea de concentrare se perturba datorita: .ram. Izostenuria = incapacitatea rinichiului de a dilua sau concentra urina .La iesirea din medulara osmolaritatea sg este usor mai mare decat a avut-o la intrare in vasa recta. Ingerarea unor cantitatea de lichid hipoton intr-un ritm ce depaseste capacitatea maxima de eliminare renala .Aceste schimburi de apa si sare determina cresterea progrsiva a osmolaritati sangelui capilar pana la conc max din varful ansei vasa recta de 1200mOsm/l. hipopotasemia si hipercalcemie). ceea ce inhiba secretia de ADH.ascendenta a capilarului : sarea si ureea difuzeaza in lichidul interstitial. Efectul maxim este la 45min cand fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min.Fluxului tubular rapid la nivelul AH → impiedica factorii implicate pentru mecanismul multiplicator astfel incat ormolaritatea urinii = filtratul glomerular. Capilarele vasa recta in forma de U functioneaza ca un mechanism de schimb prin contracurent. datorita gradientului deconcentratie) din interstitiu in sange in timp ce apa iese in interstitiu (osmoza).diureza apoasa (efecte similare in diabet insipid. - DIUREZA APOASA Ingerarea in scurt timp a unor cantitatea crescute de lichide hipotonice (1-2 l). avand o presiune osmotica redusa - fenomen numit diureza apoasa.Fluxului tubular rapid la nivelul TC → impiedica reabsorbtia apei.descenda: NaCl si ureea difuzeaza (pasiv . Lichidele absorbite reduc presiunea osmotica cu 10mOsm/l in plasma. .16ml/min are drept consecinta hipotonia lichidului interstitial . . Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profunda.

Comparativ cu diureza apoasa. zaharoza. in diureza osmotica. Uosm şi Posm reprezinta osmolaritatea urinara si respectiv plasmatica. Experimental : manitol .(Uosm x V/Posm ) unde: Cosm →clerance osmolar. Cl-ul Osm este egal cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci rinichii nu concentreaza si nici nu dilueaza(are valoarea zero).cu patrunderea apei in interiorul celulelor.diureza osmotica (cantitatea crescuta de apa +electroliti/Na). hematoame. V →debit urinar. coma. AH .in hemoragii. moarte. pe masura ce volumul urinii primare nu se reduce.la acest nivelul ajunge un vol crescut de lichid isotonic. Retentia apei in TCP scade gradientul de concentratie al Na din lichidul tubular si celula tubulara impiedicand-i reabsorbtia. va determina scaderea reabsorbtiei de apa avand drept urmare eliminarea unui volum crescut de urina . Clinic → administrarea de manitol (in HTA craniana datorata tumorilor sau abcese cerebrale.functia de concentrare Pentru a cuantifica castigul sau pierderea de apa prin excretia unei urinii concentrate sau diluate se calculeaza Clearance-ul apei libere (CH20). Clearance-ul osmolar reprezinta cantitatea de apa necesara pentru a excreta incarcatura osmotica intr-o urina izotona cu plasma. DIUREZA OSMOTICA Substantele micromoleculare care nu sunt reabsorbite in TCP. prezenta unei cantitatea crescute de substante ce nu au fost reabsorbite.la acest nivelulel. Posm →300mOsm/l= 2l urina . ROLUL RINICHIULUI in controlul osmolaritatii 90% din osmolaritatea LEC se datoreaza Na. fara suprimarea aportului hidric. Reglarea conc Na in LEC: . Experimental: prin administrarea de ADH . Cand urina este izoosmotica cu plasma. In urina diluata (hipotona ) CH2O are valoare pozitiva.sunt necesari pentru a elimina incarcatura osmotica a organismului (sau 5ml/min). care reprezinta diferenta dintre volumul urinar si clearance osmolar (Cosm): Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min CH2O = V . In formula: Uosm →600mOsm/l. EXPLORAREA rinichiului. reabsorbtia la acest nivel este redusa. se concentraza si prin presiunea osmotica pe care o exercita retin apa in tub. TC . in care reabsorbtia este normala la nivelul TCP. Determina tumefierea si aparitia simptomelor intoxicatiei cu apa: convulsii. edeme) atrage osmotic apa din tesutul cerebral in sistemul vascular → rinichiul o va elimina → ↑ diureza. iar in urina cocentrata (hipertona) are valoare negative. iar glucoza si urea (substante neionice osmotic active) reprezinta doar 3%.

2. prin canale stocate in endozomii din celulele tubulare. se fixeaza pe receptorii V2. Mentinerea Na extracelular la valori normale necesita nu numai un control al excretiei dar si al aportului de Na. Mecanismul setei . 1. .  ADH: la nivelul renal (TCD. Sistemul osmoreceptor-ADH . 3. senzatia de sete apare la cresteri ale presiunii osmotice peste 285mOsm. . factorii ce controleaza acest mecanism sunt: scaderea concentratiei de Na in LEC si insuficienta circulatorie determina mai ales de hipovolemie.langa nc. cu scaderea continutului intracellular din neuronii centrului setei si micsorarea volumului acestora. supraoptici. centrii implicati sunt situati in reg AVaV3 din creier . corespunzatoare normalizarii osmolaritatii LEC. 2. apetitul pentru sare se manifesta prin cresterea consumului de sare pentru mentinerea unei concentratii extracelulare sodate normale si a volumului LEC . . Apetitul pentru sare . Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic. 1.  se determina eliberarea de ADH. mecanismul apetitului pentru sare este similar mecanismului setei in controlul aportului de apa.aria preoptica. cu diferenta ca setea apare imediat in timp ce dorinta pentru sare dupa cateva ore.regiunea anteroventrala a ventricului 3. reglarea osmolaritatii si a apei in organism este in orice moment reglata de echilibrul intre aport si pierderile de apa. 3. . mecanism de feedback care actioneaza asfel:  cresterea osmolaritatii cu 1%. centrii setei din regiunea hipotalamusului lateral . . port corticala a TC si TC). sunt stimulati de orice factori ce produc deshidratarea intracelulara: cresteri ale Na in LEC sau pierderi de K. la cresterea concentratiei de Na cu 2mEq/l peste normal (sau cu 4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei: aceea persoana a atins un nivel de sete suficient de important pt a activa efortul motor necesar pentru a bea .momentul denumit pragul setei. consumul de lichide se face pana la starea de satietate. Mecanismul apetitului pentru sare. centru setei (neuroni de la acest nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nucleilor supraoptici pentru a contola ADH). corecteaza osmolaritatea LEC. . stimuleaza osmoreceptorii din hipotalamusul anterior. . . Mecanismul setei.  conservarea apei si elimina Na si a alichidul tubularor substante osmotic active . crescand permeabilitatea tubului.

Reflexul de volum: cresterea PA determina tensionarea baroreceptorilor arteriali si a altor receptori de intindere din zone de joasa presiune. cu vasodilatatie renale si cresterea debit urinar (modifica volumul putin). Mec pe termen mediu – min-ore . .ADH. . . rinichii retin lichidele si in timp. 2. Cresterea volemiei determina cresterea DC si implicit a PA.cresterea diurezei. in boala Addison nu exista secretie de aldosteron ceea ce determina depletie de Na prin urina cu scaderea Na extracelular si a volemiei.Sistemul renina-angiotensine-aldosteron. Se stimuleaza foarte mult dorinta de sare.Mecanismul vasoconstrictor al sistemului renina-angiotensina-aldosteron. aduc la normal volemia. . care la randul ei actioneaza asupra rinichiului. Volemia controleaza PA. REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE 1. Mecanisme rapide – sec-min (raspunsuri si reflexe nervoase): .Mecanismul ischemic al SNC. . IZOVOLEMIA Rinichiul are rol fundamental in mentinerea constanta a volemiei: PA = DC x Rp. DC si PA scad.Mecanismul feed back baroreceptor. . Factorii ce intervin in aceste mecanisme sunt : . . determina inhibitia reflexa a SNS. Cand volemia scade foarte mult.Mecanismul chemoreceptori .ANP . producand cresterea diurezei.

eficientei nelimitate” in controlul PA de catre mecanismul rinichi – lichide extracelulare: 1. .Mecanismul renina-angiotensina-aldosteron. curba debitului renal pentru apa si sare. Mecanisme de reglare pe termen lung . Principiul . Cand PA scad. punctul de echilibru unde eliminarea echivaleaza aportul. Aceasta revenire a PA la punctul de echilibru defineste principiul eficientei nelimitate. Rolul rinichilor in reglarea pe termen lung a presiunii arteriale (Mecanismul rinichi– lichide extracelulare) La acest mechanism participa si sistemul renina-angiotensina-aldosteron. Stress-relaxarea vaselor sanguine.Mecanismul reno-vascular (rinichi – lichidele extracelulare). . 3. .la PA – 100mmHg → diureza normal. dreapta ce reprezinta aportul de apa si sare. 2. debitul renal de apa si sare este de 3ori mai mare decat aportul. PA creste si ea determinand diureza si natriureza presionala. Transferul bidirectional de lichid prin peretele capilar in si dinspre arborele circulator pentru reajustarea volumului sanguin.la PA – 200mmHg → diureza crescuta de 6-8ori fata de normal. Curba functiei renale (debitului urinar): . de aceea volumul sanguine scade si PAscade . Cand PA creste. . .. 3.la PA – 50mmHg → diureza 0. aportul de apa si sare va fi mai mare decat eliminarea. Volumul sanguine creste si PA creste pana ating punctul de echilibru. . Cand volumul lichidului extracelular creste.

PA crescuta determina rinichii sa elimine volumul in exces. Paralel cu scaderea DC. HTA prin cresterea volumului extracelular Crestea volumului extracelular determina cresterea DC. Rolul NaCl in mecanismul rinichi – LEC in reglarea PA Cresterea aportului de apa si sare este mai eficienta in cresterea PA decat aportul de apa. In zilele urmatoare rezistenta periferica totala si DC scad la normal. . . volumul LEC si volumul sanguin revin la normal deoarece: . Prin acumularea in organism sarea creste volumul LEC: sare in exces →↑osmolaritatea si stimuleaza centrul setei si aportul de apa→ ↑vol LEC. iar fluxul de sange creste in toate tesuturile si prin mecanism de autoreglare: vasoconstrictie periferica cu cresterea rezistentei vasculare periferice si implicit cresterea PA. Cresterea osmolaritatii stimuleaza eliberarea de ADH care determina reabsorbtia apei → ↑vol LEC.cresterea rezistentei arteriolare scade presiunea capilara ceea ce permite revenirea lichidelor in vase. prin fenomenul de autoreglare.

Vasoconstrictie la nivelul arteriolar ce determina cresterea PA si vasoconstrictie la nivelul venos. . este puternic vasoconstrictor la nivelul arteriolelor mici.Insuficienta cardiaca congestive. . HTA Goldblatt – pe rinichi unic. la nivelul TC stimuleaza canalele de Na.paralizie.  HTA prin incarcare volumica .HTA. .Hipersecretie de Aldosteron cu ↑ reabsorbtiei de sare la nivelul segmentelor corticale ale TC. PA crescuta determina hemoragii la nivelul renal → zone de necroza: . Insuficienta renala: retentie lichidiana (edeme).  HTA de tip vasoconstrictor dat AT II.Glomerulonefrita cronica → boala lent progresiva datorita inflamatiei si lezarii capilarelor glomerulare → ingrosarea si fibroza →↓Kf. .secretia de renina dureaza cateva zile iar PA revine la normal si inlatura ischemia. determinand cresterea intoarcerii venoase → DC↑. clamparea arterei renale (celalalt este indepartat ).Cresterea rezistentei periferice.scade eliminarea de apa si sare cu cresterea vol LEC si ↑PA .prin clampare scade fluxul sanguin renal si rinichiul elibereaza renina cu cresterea ATII si cresterea PA. . .de fapt cresterea rezistentei periferice totale. acidoza.Chiar cand rezistenta vasculara renala ↑ sau Kf ↓.Scleroza renala → ↑rezistenta vasculara renala cu ↓FPR si a RFG. si a DC HTA determina suprasolicitare cardiaca: .AT II . . in AH groasa stimuleaza Na-H. la nivelul TCP stimuleaza antiportul.cresterea PA este determina de mecanismul vasoconstictor al SRAA.Dupa instalarea HTA eliminarea de apa si sare revine la normal deoarece apare natriureza si diureza de presiune. RFG revine la normal deoarece PA.cresterea PA se datoreaza si retentiei de lichid datorita PA initial scazuta in artera renala dar in 5-7 zile volumul de lichid creste suficient pentru a cretse PA. . dementa. . eliberata de rinichi cand PA scade actioneaza asupra ATI→ AT II cu rolul de a creste PA prin mai multe mecanisme: . amauroza etc.revenirea la normal a volumului LEC. PA crescuta determina ruptura vaselor cerebrale si coagularea sangelui → infarctul cerebral(AVC) .Se agraveaza leziunile si apar tulburarii ale functiei renale la nivelul vaselor de sange si a glomerulilor. osteomalacie →moarte SRAA in controlul PA Renina.Infarct miocardic. . .Boala coronariana. . . volumului de sange. . Dupa cateva saptamani de la debutul incarcarii volumice rezulta: . anemie. uremie. .

proces secundar secretiei de H. creatinina (contine in molec grupari positive si negative). Tubi renali secreta in urina: H. Fiziologia ureterelor Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal si se varsa in vezica urinara. cisplatina.este procesul de golire a vezici urinare cand este plina: dupa umplerea progresiva pana cand presiunea intraparietala atinge valoarea prag. Sunt transportate in lumenul tubular direct prin celulele tubulare incat se realizeaza rapid epurarea sangelui: . Ureterele prezinta musculatura neteda sincitiala cu jonctiuni gap. Activitatea electrica de la o celula la alta se transmite cu o viteza de 2-6cm/sec. creatinina. .la nivelul TCP apical: H/Na CAILE EXCRETORII EXTRARENALE Urina formata in rinichi este condusa de-a lungul ureterelor in vezica. noradrenalina. acetazolamida (diamox). .cu eliminarea substante din circulatia peritubulara in lumenul tubular. Patrunderea se face oblic pentru a preveni refluarea urinii.ureea . unde se acumuleaza in intervalul dintre doua mictiuni. tetrarteriola eferentatilamoniu. Evacuarea urinii din vezica urinara are loc periodic prin uretra. se declanseaza reflexul de mictiune care fie determina mictiunea fie daca nu este posibil produce dorinta constienta de a urina. transport pasiv → difuziune simpla: .difuziune neionica : NH3. chinina. transport activ . inceputa la nivelul glomerulului. furosemid.AH portiunea subtire medulara. PAH. patrunse accidental sau terapeutic. Undele peristaltice provin prin stimulare electrica din portiunea proximala a pelvisului renal cu o frecventa de 2-6/min si o viteza de 3cm/s.SECRETIA TUBULARA Secretia tubulara consta in completarea depurarii de substante exogene si endogene. catecolamine.secundar (antiport) . MICTIUNEA . cimetidina. . oxalate. 2. probenecid. Canalele de Na si mai ales de Ca sunt responsabile PA (potentialul de actiune). penicilina. la nivelul TCP.60mV determinat de K ce prezinta permeabilitate membranara crescuta. saruri biliare.anioni organici : rosu fenol.TCD.primar: H si K la nivelul TCD si TC apical → controlat de aldosterone. K. La nivelul ureterelor si a VU celulele musculare netede au un PR = . amoniac. TC. urati. .cationi organici : histamina. Mecanismele implicate in secretie: 1. .K la nivel apical TCD si TC (secundar ATP-aza Na/K la polul bazal). precum si numeroase substante staine organismului.

Cand exista piatra la nivel renal. presacrat → n hipogastrici. Receptorii de intindere localizati in detrusor trimit stimuli la centrii medulari. Pacientii acuza durerii severe → colica renala. S4 si f pregll ajung la VU. . S3. Daca piatra nu este eliminata → disfunctie renala = insuficienta renala acuta. Posterior. Hidronefroza.plin” si uneori durere. alcatuit din: corp (distensibil si contractil) si col. prezinta zone de joasa rezistenta electica → conduc rapid potentialul de actiune si determina contractia simultana a tuturor regiunilor VU. Muschiul neted vezical este alcatuit din fascicule care se impletesc in toate directiile si in profunzimea peretelui vezical → m. INERVATIA VEZICII URINARE SNVS → nn. Functioneaza fara inervatie dar sunt prevazute cu numeroase fibre vegetative: . simpatice care inhiba activitatea contractile.. hipogastrici ce provin din coarnele laterale ale maduvei lombare ( L2). cu mare plasticitate. Trecerea urinii in VU se face in jeturi intermitente odata cu undele de contractie: sunt stimulate de distensia ureterului si cresterea cantitatea de urina. Efect redus → relaxeaza detrusorul si contracta sfincterul intern. Rol in senzatia de . Provin de la nivelul S2.  Aferentele → pe caile spino-talamice. Uretra stabate diafragma urogenitala care contine sfincterul extern al VU → este m scheletic controlat voluntar de SN. deaspra colului se afla o zona triunghiulara prin care trec ureterele si uretra → trigon (mucoasa este neteda). Presiunea hidrostatica intraureterala este 0-5cm H2O in momentul initial si creste de la 20-80cm H2O in timpul valurilor peristaltice. detrusor. Control cortical → centrii in punte si cortex. SNVP → nn. gll celiac si mezenteric superioe. pelvini din plexul sacrat. trec prin lantul simpatic paravertebral. Se produce anurie dar filtrarea glomerulara continua in ritm scazut aratand echilibrul intre filtrarea si reabsorbtie. rusinosi catre sfincterul extern. . dilatarea pelvisului si calicelor renale poate evolua ore-zile. se unesc in n. Aferentele senzitive nociceptive sunt dirijate spre maduva spinarii prin fibre simpatice anexate nn. ureterul se dilata →↑presiunea hidrostatica la 70- 80cm H2O pe o perioada de 1-3 ore. hipogastrici iar cele de distensie sunt parasimpatice si intra in alcatuirea nn pelvieni . Llitiaza ureterala prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimuleaza fibrele simpatice care determina constrictia arteriolelor renale cu diminuarea sau chiar blocarea producerii de urina. Are structura sincitiala. parasimpatice → Ach (R muscarinici) in doze mari stimuleaza peristaltismul Vezica urinara Este organan musculo-cavitar.  Eferentele → prin nn. Rol in contractia detrusor si relaxarea sfincterului intern. Muschiul colului vezical are rol prin tonusul sau natural de a impiedica patrunderea urinii la nivelul colului si a uretrei inainte ca presiunea sa atinga valoarea prag → rol de sfincter intern. Efectul principal → pe vascularizatia vezicii.

La un volum urinar de 400ml → presiunea intravezicala = 20cmH2O. . .calea aferenta est reprezentata de f senzitive din nn. pelvieni. Legea arata ca presiunea intr-un organism cavitar este direct proport cu de 2 ori tensiunea peretelui si invers proportionala cu raza. Impulsurile nervoase se transmit prin caiascendente centrilor mictiuni din trunchiul cerebral. Inmagazinarea urinii intre anumite limite nu se insoteste de o marire semnificativa a presiunii intravezicale.calea eferenta: fibre parasimpatice ce intra in alcatuirea nn pelvieni . la un vol de 30-50 ml → presiunea intravezicala = 5-10 cmH2O. UMPLEREA VEZICII Mucoasa VU prezinta numeroase cute ceea ce permite o dilatare considerabila in timpul depozitari urinii. Umplerea vezicii mareste raza cavitatii si totodata tensiunea peretilor fara a modifica presiunea intracavitaar. independenta de mecanismele nervoase si legea Laplace → P = 2T/r . Presiunea intravezicala =70cmH2O → limita de rezistenta a sfincterului extern. . Reflexul este initiat de presoreceptori la distensia peretelui atunci cand VU se umple cu urina la presiuni intraezicalev mari: . ceea ce determina aparitia de contractii ritmice pentru mictiune dar controlul sfincterului extern impiedica mictiunea . MICTIUNEA Mictiunea este un act reflex medular de evacuare a urinii facilitat sau inhibat de centrii nervosi superiori. Normal in VU se pot acumula 500-600ml de urina fara sa se ajunga la distensie dureroasa. hipotalamus.centrul reflexului se afla in maduva sacrata S2-S4 . intre 200-300ml presiunea variaza foarte putin → acest nive aproape constant este proprietate intrinseca de adaptare a detrusorului. scoarta. VU evacuata → presiunea intravezicala este = 0.

Parasimpaticul contracta detrusorul si relaxeaza sfincterul intern. .cand transectiunea medulara are loc deasupra centrilor sacrati reflexul de mictiune nu dispare. TULBURARII ALE MICTIUNII Vezica urinara atona . litotriptie . VU nu se mai goleste periodic.tumora vezicala.previn mictiunea chiar si atunci cand apare reflexul de mictiune prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical extern pana cand mictiunea este posibila. VU este evacuate periodic dar procesul de mictiunea nu poate fi controlat voluntar.controlul voluntar poate fi mentinut pana cand presiunea intraezica ajunge la 70- 100cmH2O.mecanismul voluntar efector contribuie la relaxarea planseului plevin si tractionarea detrusorului pentru initierea contractiei si la contractia voluntara a muschiului peretelui abdominal si diafragmului cu cresterea presiunii intraabdominale si intraezicale → procese facultative. Contractia initiala a VU determina descarcarea de impulsuri pana se ajunge la o contractie puternica a detrusorului. . Cauza: leziuni la nivelul maduvii spinari sau trunchi cerebral.Cand mictiunea este posibila. apoi in cateva secunde ciclul reflex se stinge si detrsorul se relaxeaza. Se manifesta prin mictiuni frecvente si relativ necontrolate. . lombalgii. Reflexul de mictiune o data initiat se autoamplifica. Dupa inceperea evacuarii urinii reflexul de mictiune se autointretine. . ea se umple complet si apoi in uretra se scurg cateva picaturi de urina: incontinenta urinara prin prea plin. . centrii corticali ajuta centrii sacrati ai mictiuni sa initieze reflexul de mictiune si inhiba sfincterul vezical extern astfel ca mictiunea sa se produca. CONTROLUL REFLEXULUI DE MICTIUNE Este un act reflex vegetativ medular pana la 12-18-30 luni.se datoreaza distrugerii fibrelor sezitive care trimit impulsurii de la VU la maduva. Celelalte elemente ale reflexului sunt integre.calculi renali : sarurile din urina pot precipita formand cristale.coli). . Retentia de urina poate fi produsa prin: . Pielita : inflamatia pelvisului renal si a calicelor (E. care cresc generand pietre (tratament: chirurgical. . Vezica urinara automata . Se intrerup legaturile cu centrii nervosi superiori. cand mictiunea se declanseaza involuntar.ultrasunete). Centrii nervosi superiori exercita controlul fin al mictiunii: .adenom de prostate.mentin reflexul de mictiune partial inhibat atunci cand mictiunea nu este dorita. dispare controlul reflexului de mictiune. Vezica neurogena -blocarea transmiteri impulsurilor inhibitorii de la nivel cerebral. Cistita: inflamatia /infectia VU. Este un reflex voluntar dupa mielinizarea cailor nervoase. prezinta disurie.