CASE REPORT

DIARE AKUT + DEHIDRASI RINGAN SEDANG

Disusun Oleh:
Dewi Arika Hapsari
1102011075

Pembimbing:
dr. Nurvita Susanto, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOREANG
OKTOBER-DESEMBER 2015

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. A

Umur : 5 Tahun 9 Bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Pasir Peundeuy 01/10 RT RW Kec. Soreang Kab. Bandung

Pendidikan : Pelajar

Tanggal Masuk : 21 Oktober 2015

Tanggal Pulang : 24 Oktober 2015

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesis

Keluhan Utama : BAB mencret

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Soreang dengan keluhan BAB mencret sejak 1 hari yang lalu,
sebanyak ± 10x perhari, tiap kali mencret sebanyak 1⁄2 – 1 gelas aqua, berupa cairan
kehijauan, terdapat ampas, berbau busuk, dan berlendir, tanpa disertai darah. Keluhan
mencret disertai dengan muntah sejak 1 hari SMRS, sebanyak 4x/hari, berupa sisa makanan.
Keluhan mencret juga disertai dengan panas badan yang tidak begitu tinggi sejak 1 hari
SMRS, hilang timbul, siang sama dengan malam. Keluhan tidak disertai dengan batuk, pilek,
sesak nafas, kejang atau penurunan kesadaran. Penderita tampak rewel dan minum banyak.
BAK tidak ada keluhan.

Pasien sehari-hari makan makanan rumah, namun terkadang pasien jajan saat pulang
sekolah.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sudah 2x mengalami sakit seperti ini dengan gejala
serupa.

Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Pengobatan : Pasien sempat berobat ke dokter 1 kali dan hanya diberi obat
penurun panas.

Riwayat Alergi : Alergi obat, makanan, dan cuaca disangkal

Riwayat Psikososial : Disekitar lingkungan pasien, tidak ada yang menderita
dengan keluhan serupa. Dan lingkungan sekitar rumah
bersih.
Riwayat Imunisasi : Riwayat Imunisasi lengkap (+)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis
Tanda- tanda Vital :
- S : 38,2 °C
- N : 108 x/menit, kuat angkat, reguler
- P : 24x/menit
- TD : 110/70 mmHg
Antropometri :

- BB : 17 kg
- TB : 110 cm
o BB/U : < 0 SD → Gizi baik
o TB/U : = 0 SD → Normal
o BMI/U : < -1 SD → Gizi baik
STATUS GENERALIS
Status Generalis:
Mata
- Konjungtiva : Anemis (-/-)
- Sklera : Tidak ikterik
- Pupil : Bulat, isokor Ɵ 3 mm/ 3 mm

000–450. akral hangat.000 . gallop (-). Turgor buruk Perkusi  timpani Ekstremitas : RCT < 2 detik.16 mg/dl) – Konsistensi : cair – Ht : 38 % – Lendir : (+) (37 . wheezing -/-. Reflek cahaya : +/+ . .000) – Leukosit : 0-1 – Trombosit: 287. organomegali (-).000) – Amoeba : (-) . Kelopak mata : tidak cekung Hidung : PCH (-) Mulut : POC (-).000/𝑚𝑚3 – Eritrosit : 0-1 (150. perianal rash (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG 21/10/15 22/10/15 Darah Rutin Feses Rutin : Makroskopis – Hb : 13 mg/dl – Warna : hijau (12 .400/𝑚𝑚3 Mikroskopis (5. Paru : Inspeksi gerakan dada simetris kiri dan kanan. Jantung : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat Palpasi  ictus cordis teraba di ICS V linea MCS Perkusi  Batas jantung kanan : ICS V LSD Batas jantung kiri : ICS V I jari medial LMCS Auskultasi BJM reguler. bising jantung (-).12. normal Palpasi  soepel. slem +/+ . murmur (-) Abdomen : Inspeksi datar.43 %) – Lekosit : 10. nyeri tekan (-). mukosa mulut dan lidah basah Leher : KGB tidak teraba membesar Thoraks . rhonki -/-. retraksi epigastrium (-) Auskultasi bising usus (+). retraksi ICS (-) Palpasi  fremitus kanan = kiri Perkusi  sonor seluruh lapangan paru Auskultasi VBS ka=ki. Air mata :+ .

Jaga higienitas . Cefotaxim 3 x 300 mg (iv) .c Viral Infection + Dehidrasi Ringan Sedang DIAGNOSIS KERJA Diare Akut e. Makan dan minum yang banyak .c Bacterial Infection + Dehidrasi Ringan Sedang Diare Akut e. L-Bio 3 x 1 sach (po) .c Bacterial Infection + Dehidrasi Ringan Sedang USULAN PEMERIKSAAN Darah rutin Feses Rutin Kultur Bakteri TATALAKSANA . L-Zinc 1 x cth 1 (po) . Kimia Klinik – Bakteri : (+) – GDS : 111 mg/dl – Telur Cacing : (-) (<180 mg/dl) DIAGNOSIS BANDING Diare Akut e. Jangan makan sembarangan . Paracetamol 3 x cth 1⁄2 (po)  jika demam EDUKASI . Infus RL 20 gtt/menit .

PROGNOSIS Quo ad Vitam : ad bonam Quo ad Functionam : ad bonam Quo ad Sanationam : ad bonam .

fluid). tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. (4F= field. hal tersebut tidak tergolong diare. keadaan ini tidak dapat disebut diare. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari. Selain hal-hal tersebut. - Kurangnya sarana kebersihan atau MCK. Definisi Diare adalah buang air besar (BAB) dengan konsistensi yang lebih lunak atau cair dengan atau tanpa darah dan atau lendir yang terjadi dengan frekuensi ≥3x dalam 24 jam. Cara penularan dan faktor resiko Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen. B. - Tidak memadainya penyediaan air bersih. - Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: - Tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari. tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. berkurangnya . beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk terkena diare antara lain: gizi buruk. imunodefisiensi. - Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. tetapi konsistesinya cair. flies. keadaaan ini sudah dapat disebut diare. fingers. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Selama berat badan bayi meningkat normal. - Pencemaran air oleh tinja. atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika. menurunya motilitas usus. 4.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau. sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. 1. Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. cholera 0. tinja penderita mengandung virus. atau kista protozoa yang infeksius. dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. cholera yang disebabkan oleh v. menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 3. 2. Epidemi dan pendemi Vibrio cholera 0. bakteri. Infeksi asimtomatik Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. timur tengah.keasaman lambung. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. sejak tahun 1961. dalam kurun waktu yang sama Shigella . amerika latin. di daerah tropis. pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. berkurangnya kekebalan aktif bayi. diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas. sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan. tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa. asia. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.

dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah. dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. dll. Staphylococcus. Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. daya oksidasi reduksi menurun. menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal). Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme.dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines. Daya pertahanan tubuh non-imunologi a. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. b. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun. Sekresi usus Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus. alergi atau keadaan autoimunitas. C. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembang biaknya . Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis. 1. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi. antigen toksin.

lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) . f. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen. pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme. toksin dan antigen kedalam usus. filtrasi hepar Hepar. Secretory Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. gerak peristaltik Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus. baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan- bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. 2. kelainan bawaan dsb). Pertahanan imunologik lokal Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. enterotoksin. garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman . Reaksi imunologik local ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik. Lain-lain . dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam . Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus. c. mikroorganisme di epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. sehingga menimbulkan stagnasi isi usus. tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi. d.dll.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. penyakit. e. Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.

Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum. Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Diantara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. b. tight junction ini berperan . lebih lebar. Densitas terbesar didapatkan di jejunum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus. Imunoglobulin lain IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. serum. walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Di duodenum villus tersebut lebih pendek. c. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. D. meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum. dan lebih sedikit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing- masing regio usus halus. Anatomi dan fisiologi 1) Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum.

Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu:  Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. neurotensin. neurotensin. dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma. member perlindungan pada epitel permukaan. meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui.  Sel Paneth Terdapat di basis kripta. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang . cholesistokinin dan somatostatin. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum  Sel Kripta Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. sel enteroendokrine. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. motilin. Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : a. membentuk barier fisikokimia. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral. sel paneth. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air.penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. VIP.  Sel Enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori. diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel. enteroglukagon. GIP. dan kripta usus. villus. sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna. glucagon. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin. sel goblet dan mungkin juga sel M. melapisi kelenjar gaster.  Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid. menjaga keseimbangan flora normal usus. kemudian masuk peredaran darah. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu. sekretin. Merupakan precursor sel penyerap villus.

destruksi sel permukaan villi oleh virus. Sapovirus) Blastocystis homonis Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica Tabel 1. tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na (sodium pump). Sebaliknya inflammatoy diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin. E. Etiologi Pada saat ini. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus. Setelah Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na. Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah. bakteri dan parasit. GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus. b. dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory. tekanan osmotic plasma meningkat dan akan menarik air. glukosa dan elektrolit secara pasif. terdapat pada basal dan lateral enterosit. perlekatan oleh parasit. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri. perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia .

Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur Disamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada anak antara lain: Kesulitan makanan Neoplasma  Neuroblastoma  Phaeochromocytoma  Sindroma Zollinger Ellison Defek anatomis Lain-lain:  Malrotasi  Infeksi non gastrointestinal  Penyakit Hirchsprung  Alergi susu sapi  Short Bowel Syndrome  Penyakit Crohn  Atrofi mikrovilli  Defisiensi imun  Stricture  Colitis ulserosa  Ganguan motilitas usus  Pellagra . Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun Tabel 3.

Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut. sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. air akan mengalir kea rah jejunum. Penyebab diare nonifeksi pada anak F. yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah. diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. lactose. glukosa. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable. 1. Adanya bahan yang tidak diserap. maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali. yaitu sekeretorik dan osmotik. . Diare osmotik Mukosa usus halus adalah epitel berpori. Patofisiologi Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair. sucrose.Malabsorbsi Keracunan makanan  Defesiensi disakaridase  logam berat  Malabsorbsi glukosa dan galaktosa  Mushrooms  Cystic fibrosis  Cholestosis  Penyakit celiac Endokrinopati  Thyrotoksikosis  Penyakit Addison  Sindroma Androgenital Tabel 4. dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. sehinga terjadi diare. atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama. akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg.

sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Diare Sekretorik Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna. maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare. serta asam lemak rantai panjang. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E. tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. . Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L). dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium . garam empedu bentuk dihidroxy. Cholera. atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi.di kripta keluar. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair.coli atau V. dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L. Pada diare osmotik. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion. cGMP. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP. beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. akan menyebabkan Cl. Osmotik Sekretorik Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari Puasa Diare berhenti Diare berlanjut Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L Reduksi (+) (-) pH tinja <5 >6 Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja.2. osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2.

tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air. dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton. kram perut. teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. G. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. mucus. protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. V. dan berbagai peyakit lain. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. elektrolit. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Gejala gastrointestinal bias berupa diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. malabsorbsi asam empedu. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis. Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction. . dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. menginduksi cairan dan elektrolit. Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction. dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Manifestasi klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic.

nyeri perutperiumbilikal tidak berat. Sering Nyeri perut Tenesmus Tenesmus. . Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera Gejala klinis : Masa Tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam Panas + ++ ++ . hipotoni dan kelemahan otot. dan cryptosporidium. Tenesmus. pneumonia. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus. asidosis metabolic. monosodium glutamate). kramp Tenesmus. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia ( akibat makan ikan. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic. dehidrasi sedang. ++ - Mual. kramp Kramp Nyeri kepala . menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit. Biasanya penderita tidak panas atu hanya subfebris. kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. bakteri yang memproduksi enteroroksin. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi. dan hipokalemia. muntah Sering Jarang Sering + . Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia. meningitis. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus. - lamanya sakit 5-7 hari >7hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari . endokarditis. Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain : vulvovaginitis. kerang. watery diare. dehidrasi berat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. infeksi saluran kemih. hepatitis. klorida dan bikarbonat. giardia. dehidrasi ringan.kolik . peritonitis dan septic tromboplebitis. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium. osteomyelitis. + + . Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.

suhu tubuh. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab H. ada atau tidak adanya air mata. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare. . volume. campak. - Lain-lain Anorexia Kejang+ Sepsis + Meteorismus Infeksi sistemik+ - Tabel 5. konsistensi tinja. Kencing: biasa. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit. ada/tidak lendir dan darah. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan . + + . mata: cowong atau tidak. memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. bibir. 2. Amis khas Warna Kuning hijau Merah-hijau Kehijauan Tak berwarna Merah-hijau Seperti air cucuian beras Leukosit . + - Bau Langu . Diagnosis 1. berkurang. pilek. mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare.Sifat tinja: Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari Sering Sering Sering Terus menerus Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair Darah . Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan. frekuensi. otitis media. + Kadang . . Busuk . warna. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak. bau.

sianotik Kencing Normal Berkurang Minimal Tabel. kecil tidak teraba Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong Air mata Ada Berkurang Tidak ada Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2detik Cappilary refill Normal Memanjang Memanjang. minimal Ekstremitas Hangat Dingin Dingin.lunglai/tidak sadar Mata Normal Cekung Sangat cekung Air mata Ada Tidak ada Kering Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering Rasa haus Minum biasa. bradikardi. irritable Apatis. idak sadar Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi. kehilangan kehilangan BB<3% kehilangan BB 3%-9% BB>9% Kesadaran Baik Normal. (kasus berat) Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 Penilaian A B C Lihat: Keadaan umum Baik. letargi.mottled.berat badan sebelum dan sesudah diare. Dehidrasi ringan sedang.tidak haus *haus ingin minum banyak *malas minum atau tidak bias minum Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain atau lebih tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C . lelah. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR. Symptom Minimal atau tanpa dehidrasi. gelisah. Dehidrasi berat.sadar *Gelisah.rewel *lesu.

Contoh: pemeriksaan darah lengkap. bila kadar Na+>150 mEq/L Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik Rasa haus . kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika – tinja: a. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Menurut tonisistas darah. + + Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas Kulit/ selaput lendir Basah Kering Kering sekali Gejala SSP Apatis Koma Irritable. hiperfleksi Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat. Gejala dehidrasi menurut tonisitas 3. bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L – dehidrasi hipotonik. dan keras Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20% Tabel 8. glukosa darah. kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika – urine: urine lengkap. kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. apatis. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut: – darah : darah lengkap. serum elketrolit. bila kadar Na+<131 mEq/L – dehidrasi hipertonik. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan. Tabel 7. hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. analisa gas darah. Pemeriksaan makroskopik . dehidrasi dapat dibagi menjadi: – dehidrasu isotonic.

Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. . hystolitica. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. prontozoa. adanya lendir.trichiura. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Cryptosporidium dan Strongyloides. adanya darah. lengket. bau tinja. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Tinja yang berminyak. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. T. Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella. konsistesi tinja. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus. Giardia. adanya busa. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon. padat.coli . khususnya akibat infeksi bakteri. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa. atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. lembek. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Salah satu cara menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja. yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus. B. Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Konsistensi tinja dapat cair. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja.

kemudian ditambah 1 tablet clinitest. antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%). Pengambilan tinja cukup . Penilaian berdasarkan 3 kriteria: – (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang – (++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang – (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang. Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Biru berarti negative. Pemeriksaan mikroskopik Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya: – bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative – bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+) – bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++) – bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++) – bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++) Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. a. Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung. kuning tua berarti positif kuat (++++=2%). Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. (++=3/4%). demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. (+++=1%). Dengan memakai batang lidi atau tusuk gigi. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl fisiologis. Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore.

beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap oleh alat. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus. Sebelum pemeriksaan uji hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam. Uji hydrogen napas Pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam udara ekspirasi. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi. dukungan nutrisi. karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. lalu 40x untuk menentukan spesiesnya. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis). . di usus halus dan disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Pemeriksaan dimulai dengan pembesaran objekstif 10x. muntah. diare. Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth . pemberian obat sesuai indikasi dan edukasi pada orang tua. Gas hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan lewat udara napas. yang didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Peningkatan kadar hydrogen napas >20ppm. I. lalu diambil sampel udara napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. sakit perut) disebut positif. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid). Lalu diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara. Tata laksana Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi.

pada bayi muda.Tujuan pengobatan: 1. Beri ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. . Mengurangi lama dan beratnya diare. seperti yang tertera dibawah ini: Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:  Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) Jelaskan pada ibu: . Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari: . air tajin) atau air matang Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika: . anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan . jika anak memeperoleh ASI eksklusif. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare 4. >2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB . beri 1 atau lebih cairan berikut ini: oralit. Mencegah dehidrasi 2. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian. dengan memberikan suplemen zinc Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai. beri oralit. cairan makanan(kuah sayur. pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama. serta berulangnya episode diare. anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif. <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB . Mengatasi dehidrasi yang telah ada 3. atau air matang sebagai tambahan .

Beri oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam. lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.9 kg >30 kg Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. tunggu 10 menit. . Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah. Rencana terapi B Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas . jika anak muntah. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu. dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23 bulan 5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun Berat badan <5 kg 5-7. tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Katakan pada ibu . berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung.  Beri tablet Zinc Pada anak berumur 2 bulan keatas. Mulailah member . Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas. beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis : . beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari . umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari  Lanjutkan pemeberian makanan  Kapan harus kembali 1. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih lambat.9 kg 16-29.9 kg 11-15. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi A.9 kg 8-10. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya.

Mengganti cairan kehilangan yang terjadi 3. CRO telah 25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi). Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak tersedia. gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. makan segera setelah anak ingin amkan. kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat) Beri cairan intravena secepatnya. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung. beri tetesan intravena lebih cepat. Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama. 2. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit 2. Lanjutkan pemberian ASI. biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Jika status hidrasi belum membaik. beri oralit melalui mulut. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum. berikan tablet zinc selama 10 hari. Umur Pemberian pertama 30ml/kgBB selama Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama Bayi (bibawah umur12 bulan) 1 jam* 5 jam Anak (12 bulan sampai 5 tahun) 30 menit* 2 ½ jam *ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. . Oralit baru dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. sementara infuse disiapkan. Jika anak bisa minum. Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: 1.

Selain itu. PENGOBATAN DIETETIK Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP.1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. 12Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. juga terdapat 0. oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak. pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari. Simultaneously with Education. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E. Gejala klinis menghilang Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml) (hari) Ke 1 150 50 . Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik. pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur. Sebagian besar anak dengan diare cair. Setelah diare berhenti. Early Feeding. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0. nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.05 SIgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. sebagai singkatan Oralit. Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Breast feeding. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebaliknya.5%. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi. makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.

atau bakmi. minuman ringan. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan. roti. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan . dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi. ZINC Zinc mengurangi lama dan beratnya diare.tempe.Ke 2 100 100 Ke 3 50 150 Ke 4 0 200 Tabel 9. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Makanan padat memiliki keuntungan. beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan. gandum. serta ditambahkan tahu. Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare. kentang. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar. pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya. jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml) Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat. yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula. daing atau ikan. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium. sebaiknya dihindari. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Pada anak yang lebih besar. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. makanan ini harus diteruskan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih.

Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. Campilobacter. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Salmonella.coli. antidiare. antiemetic.5 mg/kgBB .yang optimal.cholera. meningkatkan jumlah brush border apical. anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus. meskipun anka telah sembuh dari diare. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja. Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika. Untuk anak lebih besar. Antibiotik Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic. ASI atau oralit. adsorben. anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari . Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus. Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif Kolera Tetracycline 12. dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang. zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit. Shigella. Enterotoksigenik E. dan sebagainya. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V.5 mg/kgBB Erythromycin 12. banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Dosis zinc untuk anak-anak: .

Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.3  Adsorben Contoh: kaolin. Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.  Bismuth subsalicylate . diphenoxylate dengan atropine. smectite.  Antimotilitas Contoh loperamidhydrocloride. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1. 4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB Pivmecillinam 20 mg/kg BB 2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat) Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. paregoric. activated charcoal. tincture opiii. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. codein). Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Walaupun demikian. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. attapulgite. cholesteramine).

Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Pemberian makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh. Sebagian besar anak dengan diare cair. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. obat-obat lain:  Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. cara ini jarang digunakan. Strain LA1 mempunyai . nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus . sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare. modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi. kompetisi nutrient. muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi PROBIOTIK Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat. tidak tergantung pada calcium. tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus.

Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB. Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat.45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli. volatile fatty acid. Untuk rumatan gunakan 0. bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan- lahan. J. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- . Gangguan elektrolit . Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. hidrogen peroksida dan ion hidrogen.18% saline-5% dekstrose. microcin. Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. . asam organik. bacteriocin. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi. reuterin. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi.kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium. sampai diare berhenti. perhitungkan untuk 24 jam. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Yersinia tuberculosis. Hiponatremia Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam. koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai ringer laktat atau normal saline. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0. Komplikasi 1. Bila normal lanjutkan dengan rumatan. Bila tidak berhasil. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L).

Hipokalemia Diakatakan hipokalemia bila K<3.5-kadar K terukurx BBx0.6 dan dikalikan berat badan.5-3. Demam Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Dosisnya: (3. kortikosteroid jika kejang. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan. kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti1 2. Hiperkalemia Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L. . Edema/overhidrasi Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Antibiotika jika ada infeksi.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung. Tanda dan gejala yang tampak biasnya edema kelopak mata.5-kadar K terukurx BBx 0. paralitik usus. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot.5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.4+1/6x2 mEqxBB). Pada umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus.4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam lemudian 20 jam berikutnya adalah (3. gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0. sisanya diberikan dalam 16 jam. koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika kalium 2. Separuh diberikan dalam 8 jam.5 mEq/L. Bila <2. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam. .5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. .5-1 ml/kgBB i. 3.

5. Jika koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena. Kejang o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk . dengan dosis 2. Tanda dan gejala berupa perut kembung. yang tidak ada hubungannya dengan diare. Volume tinja bertambah . Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan. terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. diberikan dalam waktu 5 menit.4. Asidosis metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik. o kejang demam o Hipernatremia dan hiponatremia o penyakit pada susunan saraf pusat. 6. Ileus paralitik Komplikasi yang penting dan sering fatal. ensefalitis atau epilepsi. Bila penderita dalam keadaan koma. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa. pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis. pemberian susu formula selama diare dapat menyebabkan: . beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.5 mg/kgBB. muntah. dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak. peristaltic usu berkurang atau tidak ada. 7. Tindakan: a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan menghidari efek “bolus” . kesadaran akan cepat pulih kembali. yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). seperti meningitis. glukosa 20% harus diberika iv.

atau ganti dengan susu kedelai. Malabsorbsi glukosa Jarang terjadi. 9. atau penderita dengan gizi buruk. Muntah Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi. 10. K. antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran. 8. Akut kidney injury Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Menggunakan air bersih yang cukup . iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. d. Tindakan: pemberian oralit dihentikan. Pemberian ASI yang benar b. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa. c. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit). Pemberian “yogurt” atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI c. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi. perlu diberikan. Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi cukup. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral. berikan cairan intravena. b. Pencegahan 1. Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. sumber nutrient lain seperti makanan padat. Untuk mangatasi kekeurangan gizi akibat pengenceran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: a.

gizi anak. cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status . d. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain: b.6-3. sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari. diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun c. Imunisasi campak. e. manifestasi diare. Di dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. Vaksin rotavirus. sebagian kecil (5%( akan menjadi diare persisten. . sebagian besar (90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan campak. d. Prognosis Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga f. Diperkirakan imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60% kasus campak.8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada balita. tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan. 0. L. dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati. Membuang tinja bayi yang benar 2. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan e.

2007:1-24 4. The Journal of Infectious disease 200: S188-94. Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). WHO. [diunduh tanggal 16 Juli 2011]. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi- Hepatologi Jilid 1.htm. Pickering LK. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation. Dalam http:www. WHO. Edisi 1. Subagyo B dan Santoso NB. . Jakarta: Sagung Seto. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight junction barrier. United Stated of Amrica. 2007:44-53 6. ion transport and inflammation. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI.com. Berkes et al. 9. Soenarto et al. 8.bmj. Gaurino et al. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.Who.[diunuduh tanggal 10 Juli 2011]. 2009. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. 2010:87-110 2.2005. In http:www. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. [diunduh tanggal 10 Juli 2007] 3.2002. UNICEF.2008. Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. 11. 10. Lippincot wiliams 7.2009.glut. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th edition. Jakarta: Sagung Seto. Jakarta: WHO Indonesia. 5. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184. Firmansyah A dkk.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. DAFTAR PUSTAKA 1. Suraatmaja Sudaryat. European Society for Pediatric Gastroenterology. Jakarta: Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. Suraatmaja Sudaryat.

2002. Pediatrics 123. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and respiratory illness.e199. Jakarta: Sagung Seto.2010. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for use of Rotavirus Vaccine. Boom et al. A merk analisis. Jakarta: Sagung Seto.2009. Comitte Infection Disease. 2007:122-31 .50 (Supple III):III:54-1159 15. 2007:84-100. Aggarwal et al. 17. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. 13. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.1412.119:1120. Purniti dkk. Gut.12. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban population in The United States. Jakarta: Sagung Seto. Arimbawa dkk. 18. 2007:100-111 16. Isolaun E. Pediatrics:125e. 14. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation. Suandi IKG. Pediatric 2007 .