Alumno: José Abraham Tadeo Castro

-INTEGRACIÓN DE LA CIENCIAS CON LA PRÁCTICA CLÍNICA VI-
Caso Clínico 4
Masculino de 17 años. Nombre: Marcos Ángel

Antecedentes heredo familiares.-Abuelos maternos finados por complicaciones crónicas (insuficiencia
renal crónica) de diabetes mellitus 2, un tío con diabetes mellitus 2, obesidad en tías, tíos y mamá.

Antecedentes personales no patológicos.- Soltero, originario y residente de Amozoc,Pue., escolaridad
bachillerato, no fumador, niega ingesta de bebidas alcohólicas, sin vida sexual, grupo sanguíneo “O” Rh
positivo, ingesta ocasional de alimentos en la vía pública, ocasionalmente practica foot ball.

Antecedentes personales patológicos.-Sobrepeso desde su infancia, resto sin importancia.

Padecimiento actual.- Inicia el 10 de julio 2011, con hiporexia, nauseas, un vómito alimentario, astenia,
adinamia, fiebre durante dos días que cedió espontáneamente, escalofríos, mialgias, sudoración de leve a
moderada, malestar general, nota a partir del 17 de julio ictericia conjuntival, coluria, hipocolia, dolor en
hipocondrio derecho irradiado a fosa renal derecha.

Evolución.-

21 agosto.- Mejoró su apetito, pero persiste con nauseas cuando come, aún con coluria, hipocolia, ictericia
escleroconjuntival.

28 agosto.- Persiste ictericia intensa, sigue con nauseas, coluria, acolia, prurito de leve a moderado en todo
el cuerpo.

El día 28 de agosto por la severidad de la ictericia, la presencia de prurito, persistencia de náuseas y por el
nivel de bilirrubina total que llega a 37 mg se decide referirlo a hospital para su manejo en servicio de
pediatría.

En el hospital es manejado con soluciones intravenosas de mantenimiento, dieta blanda sin
colecistocinéticos, reposo en cama durante seis días y es dado de alta a su domicilio por considerar que ya
no ameritaba más tiempo de internamiento y haberse descartado obstrucción o masa tumoral ocupativa
causante de la ictericia.

El día 18 de septiembre refiere sentirse mejor, ha mejorado su apetito, la mamá refiere que casi come lo
habitual, el prurito ha disminuido y solo ocasionalmente lo presenta duerme mejor, disminuyó la hipocolia
y la coluria, hace 2 dias tubo epistaxis ligera que cedió con presión del ala de nariz.

Es visto el día 9 de octubre 2011.- Refiere mareos ocasionales, náuseas al comer grasas. Pesa 71 kg,
discreta hepatomegalia.

Ultima consulta 23 octubre, refiere mejor apetito, sin nauseas, la orina es de color normal, las heces fecales
de color normal.

Exploración física.- Del 21 de julio 2011 peso 76kg, estatura 1.68 m. IMC 26.9 k/k/SC, temperatura
36.8°C, frecuencia cardiaca 64 por minuto, frecuencia respiratoria 16 por minuto, presión arterial 106/70,
ictéricia escleroconjuntival +++, en piel ++, abdomen plano blando depresible con dolor leve en hipocondrio
derecho en todo el borde subcostal, hepatomegalia con borde del hígado apenas palpable por abajo del
borde costal.

Del 17 agosto 2011 temperatura 36.9º, peso 74 kgs (peso habitual 79 a 80 kgs.) , frecuencia cardiaca 55
por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, presión arterial 110-70.

Del 27 de agosto.- FC 62 por minuto, TA 120/70, peso 73 kg., temperatura 36.6ºC.

- Del 20 de julio 2011. densidad 1. tífico O (-). ictericia escleroconjuntival xxx y xx en piel.20) Ultrasonido del 12 de agosto 2011.0. TA 110/70. Diagnóstico ultrasonográfico: Hepatomegalia secundaria a proceso inflamatorio agudo de tipo infeccioso. Vesícula biliar con volumen de 6 ml.Peso 70.Aspartato amino transferasa 82 U/L(hasta 34 U/L) . En hospital del 28 agosto. VGM 89. hígado a un través de dedo abajo del borde costal derecho. bacterias +. liso y bien delimitado.6ºC.- . TA 108/66.0 a 0. glucosa. uratos amorfos escasos. plaquetas 140 000. sistema vascular porta. paratifoidea B (-).1 mg/dl (o. Del 23 de octubre 2011 .4ºC. ecogenicidad homogénea de tipo hipoecoico generalizado. Del 9 de agosto 2011.Del 18 septiembre.. la piel de color normal. proteínas. con dolor ligero a la palpación profunda y dolor a la puño percusión de fosa renal derecha. vías biliares. bilirrubinas +++..25 mg/dl (0.- Hígado de forma conservada. Del 9 de octubre 2011.- Inmunológico. vesícula biliar. suero ictérico. fosfatasa alcalina 318 mg/dl . venas supra hepáticas y vena cava inferior normales. hepatomegalia a casi 3 traveses de dedo por abajo del borde costal derecho. anticuerpos anti hepatitis A IgG (HAV G) negativo.500 kg. Biometría hemática. contornos externos regulares.FC 60 por minuto. fosfatasa alcalina 333 unidades. resto normal. bilirrubina directa 16. paredes regulares.2mg-dl). bien delimitadas. linfocitos 32%.HCM 31. leucocitos trazas.. CMHG 35%.020..98 millones. no hepatomegalia. hematocrito 44.4 mg.9 fl.- Bilirrubina total 37 mg. con zonas puntiformes hipercoicas en toda la región periportal. FC 64x FR 16x´.0 a 1. Huddleson (-). de 53mm por 12 mm por 16 mm en sus medidas longitudinal. temperatura 36.82 mg/dl (0. filamentos de mucina++. ligeramente turbia. leucocitos 4300. Del 9 de agosto 2011. tífico H (-).5 pg.24 (negativo si es menor a 0. temperatura 36... Reacciones febriles: paratifoidea A (-).-Color ámbar.80. Del 27 agosto. positivo si es mayor a 1.2 a 1.monocitos 1%. Examen microscópico: células epiteliales escasas.bilirrubina indirecta 8. bilirrubina indirecta 4. VSG 5 mm/h. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE: Estudios de laboratorio. sangre negativos. alanino aminotransferasa 91 U/L (hasta 45). discretamente engrosadas. ictericia leve en conjuntivas. bilirrubina directa 32. cetonas 10 mg/dl. Proteus OX19 1:40 Weill Félix.- Pruebas de función hepática.- Examen general de orina.nitritos negativos. cristales de ácido úrico escasos. transversa y antero posterior respectivamente. neutrofilos 67%.Anticuerpos anti AgS HB negativo. temperatura 36. eritrocitos ausentes. anticuerpos anti hepatitis A IGM (HAV M) positivo 1.0 mg-dl).6 mg. FC 70 por minuto. Colédoco de 3mm de diámetro.7 gr-dl. leucocitos 2 a 4 por campo. pH 5.Peso 74 kg.ictericia escleroconjuntival + a ++ y en piel +.Eritrocitos 4. urobilinogeno +. tamaño aumentado en forma generalizada en especial lóbulo derecho e izquierdo. En general ha mejorado.4ºC. hemoglobina 15.0 mg/dl) . sin datos de patología en su interior .Vías biliares intra y extra hepáticas sin datos de patología. bilirrubina total 25.8%.

o mejor dicho. Del 01-09-2011 TAC de abdomen .9.hepatomegalia difusa sobre todo a expensas de lóbulo derecho e izquierdo.4 g/dl. AST 214 U/L. reposo relativo en su domicilio. albúmina 4. donde se prolongó la sintomatología durante aproximadamente casi 3 meses y medio debido quizá al mal manejo por parte de los médicos tratantes y el poco cuidado que tuvo para su recuperación el mismo paciente.4 g. bilirrubina total 35. Del 10 septiembre: bilirrubinas totales es de 38. TRATAMIENTO.4 mg. anticuerpos anticitomegalovirus IgM 0.o. el cual es un agente infeccioso en el cual la trasmisión es de . COMENTARIO Y DISCUSIÓN: Cómo hemos visto a lo largo del caso clínico el paciente cursó con un cuadro de “Hepatitis A”. proteínas totales 6.2 segundos. colédoco libre sin evidencia de litiasis u otra patología.9 mg.8 seg. vesícula normal.4 mg. AAT 230 U/L. polivitaminas orales 1 capsula cada 24 horas. incluso se llegó a pensar en una probable salmonelosis o brucelosis por dicho cuadro clínico por lo cual se procedió a realizar prueba de reacciones febriles y así diagnosticar o descartar dichas patologías. nauseas.69 g-dl.5 mg. indirecta 10.5 gr. el virus.8 segundos. fosfatasa alcalina 276 U. fibrinógeno 707 mg. mialgias. Dieta sin colecistocinéticos. Eliminación de paracetamol. glucosa 53 mg-dl.4 mg. tiempo parcial de tromboplastina 27. fiebre (2 días). tiempo de protrombina 14.- Recibió Aciclovir capsulas 1 cada 8 horas por 6 días. anticuerpos anti hepatitis A IgM positivo. Por el antecedente de consumir alimentos en la vía pública se pensó en una probable “Hepatitis A” ya que este dato es un factor de riesgo para adquirir dicha patología.47 U/ml. anticuerpos anti Epstein Barr Ag nuclear IgM negativo.. globulina 3. Desde un inicio se pensó en una gastroenteritis infecciosa debido a los hábitos alimentarios (comer en la vía pública) y a los datos recopilados como lo fue la astenia adinamia.3 mg. directa 25. tiempo de protrombina 11.- Bilirrubina total 35. hipocolia y coluria que son datos característicos en ciertas patologías hepática.(tomo sólo una dosis). paracetamol tabletas 500mg l cada 6hs v. hiporexia.42 mg. complicada con colestasis hepática severa. globulina 2. vomito. Del 02 de septiembre .AST 280 U/L. complejo B tabletas 1 cada 24 horas. fitomenadiona 10mg intramuscular cada 24 horas durante tres días. AAT 223 U/L. fosfatasa alcalina 242 U/L.Índice albumina-globulina 1. bilirrubina indirecta 14. bilirrubina indirecta 12.AST 184 U/L.1 mg. dieta sin grasas y sin proteínas de origen animal. control de excretas. nitrógeno ureico sanguíneo 7 mg.albúmina en suero 3.  Sobrepeso  Hipertrigliceridemia  Se descartó colelitiasis y coledocolitiasis Conveniente discutir la prescripción de paracetamol y uso de Aciclovir. Los datos que marcaron la pauta en el probable diagnostico fueron la ictericia conjuntival. triglicéridos 404 mg.DHL 281 U/L. urea 15 mg. DIAGNÓSTICOS FINALES:  Hepatitis aguda viral tipo A. los valores del panel viral que se solicitó. bilirrubina directa 26 mg.29 g/dl. anticuerpos IgG anti hepatitis A positivo. malestar general. ANÁLISIS. AAT 302 U/L. Manejo hospitalario del 28 de agosto al 1 de septiembre con soluciones parenterales de mantenimiento .creatinina 0. glucosa 66 mg. bilirrubina directa 21.6 mg. sin proteínas de origen animal.

debido a una mala preparación de alimentos. Otro punto importante es la semiología de los signos y síntomas. Algo importante de mencionar es que se descartaron como agentes causales los otros virus causantes de hepatitis como el B. C. entre otras. dietético y que el paciente sea apegado a dicho tratamiento para que su recuperación sea rápida. D y E ya que tomando en cuenta todo el historial clínico del paciente son automáticamente descartables ya que no presenta factores de riesgo para que fuera alguno de esos virus el agente causa ya que no hay inicio de relaciones sexuales. Entre los otros estudios de laboratorio que permitieron valorar la función hepática fueron la AST. El tratamiento con Aciclovir opino que es obsoleto ya que no interfiere con la disminución en el número de virus con respecto al tipo de virus. Finalmente es importante mencionar que el tratamiento no va enfocado a dicha patología sino debe ser un tratamiento integral. por ejemplo el grado de sobrepeso que tiene el paciente. Con respecto al tratamiento opino que fue bueno al manejarlo con una dieta libre de grasas y sin colecistoquineticos ya que es lo más adecuado en pacientes q cursan con hepatitis. ALT. Bilirrubina Total. cuadros hepáticos sintomáticos anteriores etc. En este caso es importante dar una dieta al paciente y fomentar el ejercicio ya que la obesidad y el alto grado que tiene por parte de sus familiares tiene un alto riesgo para padecer un metabólico donde lo más preocupante sería la DM y alguna enfermedad cardiovascular en la edad adulta y evolucione hasta tener una complicación de estas. como ya se había mencionado anteriormente el paciente no llevo a cabo sus cuidados necesarios por lo cual el cuadro ictérico. El vómito. transfusiones. . y otros datos como la fiebre son característicos también en dicha enfermedad infectocontagiosa. Probablemente en este caso. por ejemplo la hepatomegalia palpable desde un inicio y que fue aumentando conforme transcurrieron los días. Para corroborar el diagnostico se llevaron a cabo estudios inmunológicos de anticuerpos anti hepatitis A IGM (HAV M) que resultó ser positivo. prurito y nauseas se prolongó. malestar general. el uso de paracetamol tiene sus controversias ya que es hepatotoxico por cuál no sería conveniente adminístralo en dosis altas pero si en dosis mínimas para aliviar el cuadro febril (en caso de haberlo).manera fecal oral. La hepatitis A es una patología auto limitada por lo cual lo más conveniente sería dar solo un tratamiento sintomático. Los estudios de gabinete como el ultrasonido y la TAC en los días posteriores al inicio del cuadro permitieron observar la evolución anatómica del hígado donde se observaba dicha visceromegalia. Conjugada y No conjugada así como Fosfatasa Alcalina en los cuales la mayoría de estos estuvieron aumentados (duplicados en sus valores tolerados) lo cual señalan que la patología hepática aún se encontraba activa. con el pasar de los días y el tratamiento fueron reestableciéndose hasta llegar a sus cifras normales. consumir agua contaminada.