You are on page 1of 25

KULIAH

PNEUMONIA
Retno Asih S, Landia S, Makmuri MS
Divisi Respirologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya

Continuing Education XXXVI

Korespondensi :
Retno Asih Setyoningrum
Divisi Respirologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya
Jl. Mayjen Prof Moestopo 6-8 Surabaya
Telp. 031-70577402, 031-5501693 Fax 031-5501748
E-mail: retnosoedijo@yahoo.co.id

ABSTRACT
Pneumonia in childen is a leading cause of childhood morbidity and mortality mainly in the developing
countries. Pneumonia in children has an important impact on society and is frequent cause of physician
visits and reduction of quality of life of the children. The etiology can be viral, bacterial or mixed infection.
The etiological agents are different in different age groups. Chest X-ray and laboratory tests have low
diagnostic sensitivity dan specificity. The child’s age, signs and symptoms are important in making the
diagnosis. Pneumonia in neonates younger than three weeks of age most often is caused by an infection
obtained from the mother at birth. Streptococcus pneumoniae, other maternal flora and viruses are the most
common causes in infants three weeks to three months of age. Viruses are the most frequent cause of
pneumonia in pre-school aged children; Streptococcus pneumoniae is the common bacterial pathogen.
Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae often are the etiologic agents in children older than
five years and in adolescent. Knowing the age-spesific causes of bacterial pneumonia will help guide
antibiotic therapy. The choice of the antimicrobial regimen for pediatric pneumonia is often empirical
because of the difficulty in defining the etiology. The use of treatment algorithms in the developing
countries has led to lower mortality rate, but the future of this approach, given the rate of development of
antimicrobial resistance, is uncertain. Childhood immunization has helped decrease the incidence of
invasive Haemophillus influenzae type B infection, and the newly introduced pneumococcal vaccine may
do the same for Streptococcus pneumoniae infections.

Abstrak
Pneumonia merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai gejala demam, batuk, sesak nafas dan
adanya ronki basah halus serta gambaran infiltrat pada foto polos dada. Pneumonia pada anak merupakan
salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan yang serius dan banyak menimbulkan banyak permasalahan
yaitu sebagai penyebab kematian terbesar pada anak terutama di negara berkembang. Pneumonia
disebabkan oleh bermacam etiologi seperti bakteri, virus, mikoplasma, jamur atau bahan kimia/benda asing
yang teraspirasi. Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes merupakan penyebab
pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan
berkurang dengan bertambahnya usia. Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling
utama pada pneumonia bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan
penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan faktor usia

Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien. dengan gambaran infiltrat pada foto polos dada. dan perjalanan penyakitnya. 1 EPIDEMIOLOGI Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak- anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi. Namun hal ini tidak sepenuhnya disetujui oleh para ahli. Salah satu definisi klasik menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk. Pada tahun 2005. ronki basah halus. Banyak yang menganut pengertian bahwa pneumonia adalah inflamasi paru karena proses infeksi sedangkan pneumonitis adalah inflamasi paru non infeksi. anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 1-12 bulan sebanyak 337 orang. Berbagai macam pedoman terapi empiris antibiotika unuk penanganan pneumonia pada anak. namun sangat sulit untuk merumuskan satu definisi tunggal yang universal.Continuing Education XXXVI yang ikut menentukan dugaan pola kuman penyebabnya dan gejala klinis ditunjang hasil laboratorium. 3 . Pneumonia adalah penyakit klinis. demam. pertimbangan terapi tergantung umur dan kondisi penderita.2 Di RSU Dr Soetomo Surabaya. diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun. 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun. Walaupun banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi. Terapi empiris antibiotika tidak dapat ditunda bila diagnosis pneumonia telah ditegakkan meskipun secara mikrobiologis sulit ditentukan patogen penyebabnya. foto polos dada. jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. sesak nafas. sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis.1 Dikenal istilah lain yang mirip yaitu pneumonitis yang maksudnya kurang lebih sama. BATASAN Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Pemberian imunisasi memberikan arti yang sangat penting dalam pencegahan pneumonia.

Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia bakterial. Haemophillus influenze. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun.4. Dugaan bakteri penyebab pneumonia. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang 4 Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan sebanyak 40%.7 Sebagian besar kasus pneumonia disebabkan oleh virus. Staphylococcus aureus. influenza virus dan adenovirus. parainfluenza virus. sebagai penyebab tersering adalah respiratory syncytial virus (RSV). lipoid substances)/benda asing yang teraspirasi.Continuing Education XXXVI Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Dari data mortalitas tahun 1990. di negara tropis pada musim hujan. Virus adalah penyebab terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia.1 Dugaan kuman Pneumonia Pneumonia dengan komplikasi . banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi. tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Pada masa neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes merupakan penyebab pneumonia paling banyak.2.6 Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae.6 Tabel 1. Streptococcus group B.5 ETIOLOGI Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia (hidrokarbon. Di negara dengan 4 musim.

8 Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang . ++ ++ + - influenza Streptococcus + ++ . penyebab tanpa Efusi Abses Sepsis komplikasi pleura paru Streptococcus ++++ ++ + +++ pneumoniae Haemophyllus. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur. - group A Flora mulut + +++ ++ - Staphylococcus + ++ + +++ +++ aureus Tabel 2.

Lahir-20 hari Bakteria Bakteria • Escherichia colli • An aerobic organism • Group B streptococci • Group D streptococci • Listeria monocytogenes • Haemophillus influenzae • Streptococcus pneumoniae • Ureaplasma urealyticum Virus • Cytomegalovirus • Herpes simplex virus 3 minggu.remaja Bakteria Bakteria • Clamydia pneumoniae • Haemophillus influenza • Mycoplasma pneumoniae type B • Streptococcus pneumoniae • Legionella species • Staphylococcus aureus Virus • Adenovirus • Epstein barr virus • Influenza virus • Parainfluenza virus • Rhinovirus • Respiratory syncytial virus • Varicella zoster virus FAKTOR RESIKO .2 • Ureaplasma urealyticum and 3 Virus • Adenovirus • Cytomegalovirus 4 bulan-5 tahun Bakteria Bacteria • Streptococcus pneumoniae • Haemophillus influenza • Clamydia pneumoniae type B • Mycoplasma pneumoniae • Moxarella catarrhalis Virus • Neisseria meningitis • Respiratory syncytial virus • Staphylococcus aureus • Influenza virus Virus • Parainfluenza virus • Varicella zoster virus • Rhinovirus • Adenovirus • Measles virus 5 tahun.3 Bakteria Bateria bulan • Clamydia trachomatis • Bordetella pertusis • Streptococcus pneumoniae • Haemophillus influenza Virus type B and non typeable • Respiratory syncytial virus • Moxarella catarrhalis • Influenza virus • Staphylococcus aureus • Para influenza virus 1.

4. komplemen. Beberapa keadaan seperti gangguan nutrisi (malnutrisi).7 Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran nafas bagian bawah. dengan adanya . pertusis. Virus akan menginvasi saluran nafas kecil dan alveoli. Pada infeksi virus ditandai lesi awal berupa kerusakan silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen. campak. juga sistem pertahanan tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik diantaranya adalah filtrasi partikel di hidung. Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme termasuk barier anatomi dan barier mekanik. aspirasi benda asing atau disfungsi silier. umumnya bersifat patchy dan mengenai banyak lobus. Faktor predisposisi yang lain untuk terjadinya pneumonia adalah adanya kelainan anatomi kongenital (contoh fistula trakeaesofagus.7. Inokulasi patogen penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi akut pada penjamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya. pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis. kepadatan hunian. penyakit jantung bawaan). gangguan fungsi imun (penggunaan sitostatika dan steroid jangka panjang. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari viremia/bakteremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. defisiensi vitamin A. imunoglobulin. kelengkapan imunisasi. pembersihan ke arah kranial oleh lapisan mukosilier. usia muda.9 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Sebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Bila proses ini meluas. paparan asap rokok secara pasif dan faktor lingkungan (polusi udara) merupakan faktor resiko untuk terjadinya pneumonia. gangguan sistem imun berkaitan penyakit tertentu seperti HIV). Sistem pertahanan tubuh yang terlibat baik sekresi lokal imunoglobulin A maupun respon inflamasi oleh sel-sel leukosit. Sejumlah kecil sel-sel PMN akan didapatkan dalam saluran nafas kecil. ekspulsi benda asing melalui refleks batuk. Dalam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. kontaminasi perinatal dan gangguan klirens mukus/sekresi seperti pada fibrosis kistik . sitokin. gangguan neuromuskular. Respon inflamasi awal adalah infiltrasi sel-sel mononuklear ke dalam submukosa dan perivaskular. defisiensi Zn. alveolar makrofag dan cell mediated immunity.

Mekanisme seperti ini terutama penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul seperti Streptococcus pneumoniae. sel-sel lekosit PMN) dan bakteri. Dari proses ini akan terjadi fagositosis oleh makrofag alveolar (sel alveolar tipe II). Ketika bakteri dapat mencapai alveoli maka beberapa mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. kadang- kadang terjadi melalui penyebaran hematogen. Kuman akan dilapisi oleh cairan edematus yang berasal dari alveolus ke alveolus melalui pori-pori Kohn (the pores of Kohn). Pneumonia viral pada anak merupakan predisposisi terjadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya barier mukosa. Area edematus ini akan membesar secara sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit. Saat terjadi kontak antara bakteri dengan dinding alveoli maka akan ditangkap oleh lapisan cairan epitelial yang mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis penjamu akan terbentuk antibodi imunoglobulin G spesifik. sebagian kecil kuman akan dilisis melalui perantaraan komplemen. eksudat purulen (fibrin. Terjadi tidaknya proses pneumonia tergantung dari interaksi antara bakteri dan ketahanan sistem imunitas penjamu. 10. Pelepasan komponen dinding bakteri dan pneumolisin melalui . Hal ini akan mengakibatkan terjadinya kongesti vaskular dan edema yang luas. Tahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan fagositosis aktif oleh lekosit PMN. Infiltrasi ke intersitial sangat jarang menimbulkan fibrosis. dan hal ini merupakan karakteristik pneumonia oleh karena pneumokokus.sejumlah debris dan mukus serta sel-sel inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas kecil maka akan menyebabkan obstruksi baik parsial maupun total. Respon inflamasi di dalam alveoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang intersitial yang terdiri dari sel-sel mononuklear. leukosit PMN dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. Ketika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri dalam alveolar.11 Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi patogen. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan terjadinya denudasi (pengelupasan) epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik. Respon inflamasi ini akan diperberat dengan adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding alveoli. Fase ini secara histopatologi dinamakan red hepatization (hepatisasi merah).

Beberapa strain Staphylococcus aureus akan membentuk beberapa enzim seperti catalase (meng-nonaktifkan hidrogen peroksida. Produksi coagulase atau clumping factor akan menyebabkan plasma menggumpal melalui interaksi dengan fibrinogen dimana hal ini berperan penting dalam melokalisasi infeksi (contoh: pembentukan abses. menyebabkan kerusakan jaringan yang lokal dan bertindak sebagai toksin yang mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Akibat penurunan ventilasi maka rasio optimal antara ventilasi perfusi tidak tercapai (V/Q < 4/5) yang disebut ventilation perfusion mismatch. Pembentukan jaringan parut pada paru minimal. Beberapa strain Staphylococcus aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime layer yang akan berinteraksi dengan opsonofagositosis. sel-sel monosit akan membersihkan debris. melokalisir infeksi.4. Penyakit yang serius sering disebabkan Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase. Terhadap gangguan ventilasi akibat gangguan volume ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan cara meningkatkan volume tidal dan frekuensi nafas sehingga secara klinis terlihat takipnea dan dispnea dengan tanda-tanda inspiratory effort. Proses ini akan mengakibatkan kaburnya struktur seluler paru.7 Pada infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen volume dari ventilasi akibat kelainan langsung di parenkim paru.degradasi enzimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan efek sitotoksik terhadap semua sel-sel paru. parenkim paru akan kembali sempurna dan perbaikan epitel alveolar terjadi setelah terapi berhasil. meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) penicillinase atau ß lactamase (mengnonaktifkan penisilin pada 12 tingkat molekular dengan membuka cincin beta laktam molekul penisilin) dan lipase. kolagen dan protein yang lain. . Resolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul dan lekosit PMN meneruskan aktifitas fagositosisnya. dimana faktor virulensi tersebut mempunyai satu atau lebih kemampuan dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu. fibronektin. Strain yang berbeda dari Staphylococcus aureus akan menghasilkan faktor-faktor virulensi yang berbeda pula. pneumatosel). Sepanjang struktur retikular paru masih intak (tidak terjadi keterlibatan instertitial). kerusakan jaringan disebabkan oleh berbagai enzim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman. Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid yang terdapat di dinding sel dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari fibrinogen.

Dalam: Taussig LM. Bacterial Pneumonia in Neonates and Older Children. Selain itu dengan berkurangnya volume paru secara fungsional karena proses inflamasi maka akan mengganggu proses difusi dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang berakibat terjadinya hipoksia.13 Gambar 1. penyunting. MANIFESTASI KLINIS . Daum RS.tubuh berusaha meningkatkannya sehingga terjadi usaha nafas ekstra dan pasien terlihat sesak. Landau LI. Ben-Ami T. Sistem pertahanan paru. Dikutip dari: Miller MA. St. 1999 : 595-664. Pediatric Respiratory Medicine. Louis: Mosby Inc. Pada keadaan yang berat bisa terjadi gagal nafas.

Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek. seperti yang ditemukan pada anak-anak dengan asma atau bronkiolitis. Otot bantu nafas interkostal dan abdominal mungkin digunakan. status imunologis pasien dan beratnya penyakit. sefalgia dan gelisah.7. Manifestasi klinis bisa berat yaitu sesak. dispnea dan apnea baru timbul. Dengan adanya batuk. menggigil.7 Gejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Otitis media. kembung. Sedangkan epiglotitis dan 7 meningitis khususnya dikaitkan dengan pneumonia karena Haemophillus influenza. pleural dan ekstrapulmonal. WHO menetapkannya sebagai kasus pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan perawatan di Rumah Sakit untuk pemberian antibiotik. diare atau sakit perut. gejala nafas cuping hidung. Frekuensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya penyakit.7 Gejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses infeksi berlangsung.14-16 . Abses pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia karena Staphylococcus aureus. sianosis. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana pneumonia. gejala pulmonal. yang ditandai dengan nyeri dada pada daerah yang terkena. Nyeri dapat berat sehingga akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadang-kadang menyebar ke leher dan perut.14 Keradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus. sinusitis dapat ditemukan pada kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau Haemophillus influenza. Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman penyebab. Pengukuran frekuensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. usia pasien. dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus. konjuntivitis. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum infeksi (non spesifik). Batuk umumnya dijumpai pada anak besar. WHO bahkan telah merekomendasikan untuk menghitung frekuensi nafas pada setiap anak dengan batuk. Wheezing mungkin akan ditemui pada anak-anak dengan pneumonia viral atau mikoplasma. tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. takipnea. frekuensi nafas yang lebih cepat dari normal serta adanya tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing). Gejala non spesifik meliputi demam. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah.

Penggunaan BPS (Bacterial Pneumonia Score) pada 136 anak usia 1 bulan – 5 tahun dengan pneumonia di Argentina yang mengevaluasi suhu aksilar. Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada proses peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses konsolidasi. usia.3(3):200-14 Perkusi toraks tidak bernilai diagnostik. 7 Secara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bakterial dan pneumonia viral. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura. mungkin tidak akan terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita kecil karena kecilnya volume toraks biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi. Sepsis akan terjadi dalam hitungan jam. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bakterial awitannya cepat. lekositosis dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. Ronki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar. Kriteria takipnea menurut WHO Umur Laju nafas normal Takipnea (frekuensi/menit) (frekuensi/menit) 0-2 bulan 30-50 = 60 2-12 bulan 25-40 = 50 1-5 tahun 20-30 = 40 > 5 tahun 15-25 = 20 Dikutip dari Gittens MM.Tabel 3. jumlah bands dan foto polos dada ternyata mampu secara akurat mengidentifikasi anak dengan resiko pneumonia bakterial sehingga akan dapat membantu klinisi dalam penentuan pemberian antibiotika. karena umumnya kelainan patologinya menyebar. retraksi dan sianosis. pasien tampak toksik. Namun keadaan seperti ini kadang-kadang sulit dijumpai 10. Pediatric Pneumonia. Clin Ped Emerg Med J 2002. hampir semua bayi akan mengarah ke sepsis dalam 48 jam pertama . Gejalanya berupa respiratory distress yaitu merintih.17 Perinatal pneumonia terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan lahir atau ascending dari infeksi intrauterin. batuk produktif.14 pada seluruh kasus. nafas cuping hidung. jumlah netrofil absolut. Kuman penyebab terutama adalah GBS (Group B Streptococcus) selain kuman-kuman gram negatif.

sedangkan pemeriksaan foto polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis. empiema. gambaran infeksi oleh karena GBS menyerupai gambaran RDS (Respiratory Distress Syndrome). Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intersitial difus. infiltrat atau akhir proses konsolidasi (end stage consolidation) yang didefinisikan sebagai “significant amount of alveolar type consolidation”. pneumomediastinum.15 Pada sebagian besar kasus. Sistem ini membagi gambaran foto torak dalam normal torak.7. hiperinflasi atau atelektasis. disamping untuk melihat luasnya kelainan patologi secara lebih akurat. pemeriksaan yang ekstensif tidak perlu dilakukan. luasnya kelainan dan kemungkinan adanya komplikasi seperti pneumotoraks. pneumotoraks atau komplikasi lain. Kecurigaan ke arah infeksi Staphylococcus aureus apabila pada foto polos dada dijumpai adanya gambaran pneumatokel. pneumatokel. Foto posisi anteroposterior (AP) dan lateral (L) diperlukan untuk menentukan luasnya lokasi anatomik dalam paru. tetapi pada anak yang lebih besar akan tampak di bagian posterior atau basal paru. Seringkali panas dan takipnea sudah timbul sebelum terlihat perubahan pada foto torak. abses. Pembesaran kelenjar hilus sering terjadi pada pneumonia karena Haemophillus influenza dan Staphylococcus aureus. Pada sindroma aspirasi.10. tetapi pemeriksaan laboratorium mungkin akan membantu dalam memperkirakan . Foto polos dada umumnya akan normal kembali dalam 3-4 minggu. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai. Pemeriksaan radiologis tidak perlu diulang secara rutin kecuali jika ada pneumatokel. abses paru. infiltrat akan tampak di lobus superior kanan pada bayi. empiema dan piopneumotoraks serta usia pasien di bawah 1 tahun. terutama pada pasien bayi.14 Menurut WHO terdapat kesulitan dalam interpretasi foto polos dada sehingga dikembangkan cara standarisasi kriteria pneumonia untuk kepentingan aspek epidemiologis. 7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis pneumonia utamanya didasarkan klinis. Namun hal ini menimbulkan pertanyaan apakah foto polos dada yang normal dapat menyingkirkan pneumonia?. pemeriksaan radiologis tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri. Pada bayi prematur.kehidupan. Sebagaimana manifestasi klinis. efusi pleura. abses paru dan efusi pleura. tapi jarang pada pneumonia karena Streptococcus pneumoniae.

Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang tinggi dan sangat membantu diagnosis anak dengan infeksi RSV.000/UL dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus dan stafilokokus. Kadar CRP yang lebih tinggi ditemukan pada pasien dengan pneumonia alveolar dibandingkan pasien dengan pneumonia intersitialis. pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion mismatch). 15 Bila fasilitas memungkinkan. dan gagal nafas. Lekosit >30. 15 Pemeriksaan aspirat nasofaringeal untuk pemeriksaan imunofluoresen virus dan deteksi antigen virus akan membantu untuk mengidentifikasi virus tetapi hanya mempunyai sedikit pengaruh untuk penanganan awal pasien. Pemeriksaan PCR mahal.7 Laju endap darah dan C-reaktif protein (CRP) merupakan indikator inflamasi yang tidak khas sehingga hanya sedikit membantu. Dominasi netrofil pada hitung jenis atau adanya pergeseran ke kiri menunjukkan bakteri sebagai penyebab.000/UL seringkali dijumpai. normal atau meningkat tergantung kelainannya.14 Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanfaat untuk diagnosis Streptococcus pneumoniae dan infeksi karena mikoplasma.15 Biakan darah merupakan cara yang spesifik untuk diagnostik tapi hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak kecil. DIAGNOSIS . tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap penanganan awal pneumonia sehingga pemeriksaan ini tidak direkomendasikan. asidosis metabolik. Dapat terjadi asidosis respiratorik.10 Kultur darah juga direkomendasikan pada kasus pneumonia yang berat dan pada bayi usia kurang dari 3 bulan. Adanya CRP yang positif dapat mengarah kepada infeksi bakteri.mikroorganisme penyebab. Kultur darah sangat membantu pada penanganan kasus pneumonia dengan dugaan penyebab stafilokokus dan pneumokokus yang tidak menunjukkan respon baik terhadap penanganan awal. Begitu pula pada kasus pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae akan menunjukkan kadar CRP yang lebih tinggi secara signifikan dibanding non pneumococcal pneumonia. Kadar PaCO2 dapat rendah. Lekositosis >15.

Pneumonia bakterial lebih sering mengenai bayi dan balita dibandingkan anak yang lebih besar. bakteri.15 Pneumonia oleh karena mikoplasma pneumonia mungkin menunjukkan gejala wheezing dan batuk. Pneumotoraks 4. Pneumatosel . Secara umum kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi kurang dari 50% kasus. aspirasi trakea.14 Tetapi tanpa pemeriksaan mikrobiologik. demam tidak tinggi. pasien tampak toksik. percutaneus lung aspiration dan biopsi paru bila diperlukan. pasien tidak tampak sakit berat. sekret nasofaring bagian posterior. gejala batuk dan sesak bertambah secara bertahap. Infeksi mikoplasma seringkali disertai juga dengan nyeri perut atau nyeri dada. 2. virus atau kuman lain. mulut. Efusi pleura 2. Pneumonia bakterial biasanya timbul mendadak. baik dari segi teknis maupun biaya. 15 KOMPLIKASI 1. Nyeri perut juga bisa disebabkan oleh pneumonia bakterial yang mengiritasi diafragma. Pneumonia viral biasanya timbul perlahan. Diagnosis pneumonia yang terbaik adalah berdasarkan etiologi. Empiema 3. Infeksi virus biasanya melibatkan banyak organ bermukosa (mata. yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologik.18 Tetapi pemeriksaan ini banyak kendalanya. kesulitan yang lebih besar adalah membedakan kuman penyebab. sehingga infeksi oleh karena mikoplasma pneumonia dapat dipertimbangkan pada anak dengan kecurigaan asma yang tidak respon dengan pengobatan. makin besar kemungkinan virus sebagai penyebab.8. Upaya untuk mendapatkan spesimen atau bahan pemeriksan guna mencari etiologi kuman penyebab dapat meliputi pemeriksaan sputum. usus). Dengan demikian pneumonia didiagnosis terutama berdasarkan manifestasi klinis dibantu pemeriksaan penunjang yang lain seperti foto polos dada. torakosintesis pada efusi pleura. tenggorok. Piopneumotoraks 5. demam tinggi disertai menggigil dan sesak memburuk dengan cepat.10-12. Semakin banyak organ terlibat.

6. Walaupun pneumonia viral dapat di tatalaksana tanpa antibiotika. dipilih golongan penisilin. sefalosporin. 2. Jika diputuskan untuk memberikan antibiotik. Sedangkan pada kasus yang ringan sedang. untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Haemophillus influenza dan Staphylococcus aureus. maka para klinisi akan dihadapkan pada beberapa masalah:16 1. Gagal nafas 9. apakah menggunakan antibiotika spektrum sempit atau luas. tetapi pasien diberikan antibiotika karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri. Apakah penanganan pneumonia membutuhkan antibiotik atau tidak Idealnya tata laksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya.10. Kapan pasien diindikasikan rawat inap 1. Abses paru 7. 4.20 . Pemakaian antibiotika apakah secara oral atau parenteral. karbapenem dan monobaktam) merupakan jenis-jenis antibiotika yang sudah dikenal cukup luas. apakah menggunakan antibiotika spektrum sempit atau luas. kesulitan diagnosis virologi dan kesulitan dalam isolasi penderita. terutama bila penyebabnya belum diketahui. Apakah penanganan pneumonia membutuhkan antibiotik atau tidak 2. Namun karena berbagai kendala diagnostik etiologi. Ileus paralitik fungsional TATALAKSANA Dalam hal tatalaksana pneumonia. Golongan beta laktam (Penisilin. Sepsis 8. Jika diputuskan untuk memberikan antibiotik. disamping itu kemungkinan infeksi bakteri sekunder tidak dapat disingkirkan. 3. Biasanya digunakan untuk terapi pneumonia yang disebabkan oleh bakteri seperti Streptococcus pneumoniae. Pada kasus yang berat diberikan golongan sefalosporin sebagai pilihan.19.

umumnya ampisilin dan kloramfenikol masih sensitif. 7.(Robinson MJ)7. Antibiotika yang diberikan harus dapat mencakup kuman kokus gram positif terutama Streptococcus group B dan batang gram negatif. Bila tidak ada perbaikan klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai anak dinyatakan sembuh. telah banyak dilaporkan.15 Penanganan pneumonia pada neonatus serupa dengan penanganan infeksi neonatus pada umumnya. Dengan demikian keduanya dapat dipakai sebagai antibiotika lini pertama untuk kasus pneumonia anak tanpa komplikasi. Pemberian azitromisin dan klaritromisin sama efektifnya dengan pemberian amoksisilin asam klavulanik. nyeri abdomen didapatkan pada sebagian kecil pasien yang tidak berbeda bermakna dengan antibiotika lain. Efek samping gangguan gastrointestinal seperti mual. Pemberian azitromisin sekali sehari selama 3 hari efektifitasnya setara dengan pemberian amoksisilin asam klavulanik selama 10 hari. Lama .20-23 Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. muntah. Kombinasi kloksasilin dan gentamisin efektif untuk terapi pneumonia dibawah 3 bulan karena dapat mencakup kuman Staphylococcus aureus. Pilihan berikutnya adalah obat golongan sefalosporin.Streptokokus dan pneumokokus merupakan kuman gram positif yang dapat dicakup oleh ampisilin. berat badan lahir dan umur bayi akan menentukan dosis dan frekuensi pemberian obat khususnya untuk golongan aminoglikosida. Umur kehamilan.8. sedangkan hemofilus sebagai kuman gram negatif dapat dicakup oleh ampisilin dan kloramfenikol. Penisilin dan derivatnya merupakan pilihan utama untuk gram positif sedangkan untuk kuman gram negatif terutama Escherichia coli dan Proteus mirabilis digunakan golongan aminoglikosida. Sefalosporin generasi 3 dapat digunakan jika ada kecurigaan penyebab bakteri batang gram negatif. Penggunaan klaritromisin secara multisenter pada pneumonia memdapatkan hal yang cukup baik dalam hal efektifitas dan efek samping. Pada pasien pneumonia yang community acquired.18 Mengenai penggunaan makrolid pada pneumonia atipik yang diduga disebabkan oleh klamidia dan mikoplasma. Pemberian azitromisin tolerabilitasnya cukup baik serta efek sampingnya minimal bila dibandingkan dengan amoksisilin asam klavulanik.

Anti jamur (amphotericin B. infeksi HIV). Pemakaian antibiotika apakah secara oral atau parenteral. Tetapi ketika didiagnosis dengan pneumonia berat (didapatkan chest indrawing) maka pasien dirawat inapkan dan diberikan antibiotika secara parenteral seperti benzylpenisilin atau ampisilin.8 Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk. ampisilin. trimetoprim/sulfametoksazol atau penisilin prokain selama 5 hari. WHO menyarankan untuk pengobatan pneumonia (adanya nafas cepat tanpa penarikan dinding dada/chest indrawing) sebaiknya dirawat secara poliklinis dengan menggunakan antibiotik oral. WHO merekomendasikan pemberian penisilin dan gentamisin. flukonazol) pada pneumonia karena jamur . Anti viral (Asiklovir. Pilihan antibiotik yang digunakan adalah amoksisilin. foto polos dada dan jenis kuman penyebab. pengobatan kortikosteroid jangka panjang. Pada bayi berumur kurang dari 2 bulan. hasil laboratoris. gangguan neuromuskular.18 . Kloramfenikol juga dapat diberikan. Dengan penerapan kriteria WHO ini. Dapat dipertimbangkan juga pemberian: 24 . fibrosis kistik. pemberian antibiotik tergantung pada kemajuan klinis penderita. dimana pada beberapa daerah tertentu dapat diberikan secara intramuskular. penyakit jantung bawaan. Jika penyebab Haemophylus influenza atau Streptococcus pneumoniae pemberian terapi secara parenteral cukup 10-14 hari Secara umum pengobatan antibiotik untuk pneumonia diberikan 10-14 hari. ketokenazol. Jika kuman penyebab adalah stafilokokus diperlukan pemberian terapi 6-8 minggu secara parenteral. terjadi penurunan angka kematian karena infeksi saluran nafas di negara-negara berkembang. Kotrimoksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii . keganasan.4. Pemberian imunoglobulin 3. gansiklovir) pada pneumonia karena sitomegalovirus . pemberian antibiotik harus segera dimulai saat tanda awal pneumonia didapatkan dengan pilihan antibiotik : sefalosporin generasi 3.

untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone). Pemberian oksigen melalui kateter hidung atau masker. penentuan rawat inap diputuskan apabila terdapat: 8. Pemberian asupan oral diberikan bertahap melalui NGT (selang nasogastrik) drip susu atau makanan cair. Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia. alat bantu napas mungkin diperlukan terutama bila terdapat tanda gagal nafas. tetapi bila sesak sudah berkurang asupan oral dapat segera diberikan. misalnya penyakit jantung bawaan • Pasien membutuhkan pemberian antibiotika secara parenteral Terapi suportif yang diberikan kepada penderita pneumonia. Jumlah cairan sesuai berat badan. British Thoracic Society (BTS) merekomendasikan bahwa antibiotik secara parenteral diberikan pada anak-anak dengan pneumonia berat atau anak yang tidak bisa menerima antibiotika oral. .27 1.15.26 • Penderita tampak toksik • Umur kurang dari 6 bulan • Distres pernafasan berat • Hipoksemia (saturasi oksigen kurang dari 93-94% pada kondisi ruangan) • Dehidrasi atau muntah • Terdapat efusi pleura atau abses paru • Kondisi imunokompromais • Ketidakmampuan orangtua untuk merawat • Didapatkan penyakit penyerta lain. Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan.10. Cairan rumatan yang diberikan mengandung gula dan elektrolit yang cukup. 2.14. kenaikan suhu dan status hidrasi. Pasien yang mengalami sesak yang berat dapat dipuasakan.25 4. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Kapan pasien diindikasikan rawat inap Pada anak dengan pneumonia.

diare dan lainnya serta komplikasi bila ada. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi misalnya hipoglikemia. 5. tetapi juga terdapat kemungkinan infeksi oleh karena kuman anaerob. diindikasikan juga pemasangan pleural drain. Haemophillus influenzae dan Streptococcus group A. Empiema/piopneumotoraks Seringkali disebabkan oleh Staphylococcus aureu.26 Jika terjadi efusi pleura kemungkinan disebabkan oleh infeksi stafilokokus. Indikasi pemasangan pleural drain: • Perjalanan klinis berlangsung progresif • Efusi pleura bertambah walaupun sudah mendapat antibiotik • Distres nafas berat • Terjadi pergeseran mediastinum (mediastinal shift) • Didapatkan cairan yang purulen saat dilakukan pungsi pleura 2. Penanganan terhadap komplikasi 1. pengecatan gram. Selain itu terdapat juga kemungkinan infeksi kuman anaerob. Selain pemberian antibiotika yang optimal sesuai dugaan kuman penyebab. jumlah sel. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal untuk memperbaiki transpor mukosiliar. 3. 3. Pemberian antibiotika parenteral diteruskan sampai 7 hari bebas demam. Streptococcus pneumoniae. Jika efusi cukup banyak maka perlu dilakukan pungsi cairan pleura (pleura tap) untuk diagnostik (pemeriksaan makroskopik. Abses paru26 Staphylococcus aureus merupakan penyebab yang paling banyak. Penentuan antibiotika selanjutnya dapat didasarkan dari hasil kultur. . 4. kultur). dilanjutkan pemberian oral antibiotik sampai lama terapi mencapai minimal 4 minggu. Mengatasi penyakit penyerta seperti kejang demam. Efusi pleura14.Jika efusi minimal dan respon pasien baik terhadap pemberian antibiotika maka pemberian antibiotika tetap diteruskan. asidosis metabolik.

29 The American Academic of Pediatric (AAP) merekomendasikan vaksinasi influenzae untuk semua anak dengan resiko tinggi yang berumur 6 bulan dan pada usia tua. perlu dilakukan intubasi dan pemberian bantuan ventilasi mekanik.8 . mengembangkan kembali paru-paru serta menurunkan waktu perawatan. Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophillus influenza dapat juga dicegah dengan pemberian imunisasi Hib.2. 4. Gagal nafas Pada kondisi gagal nafas.8. AAP juga merekomendasikan vaksinasi untuk semua anak usia 6 bulan sampai 23 bulan jika kondisi ekonomi memungkinkan. Tujuan akhir perawatan adalah mengeliminasi infeksi dan komplikasi. vaksin pneumokokal heptavalen telah dilisensikan penggunaannya di Amerika Serikat. Penanganan dengan antibiotika yang sesuai dan terapi suportif lainnya. Untuk memberikan perlindungan terhadap komplikasi influenzae termasuk diantaranya adalah pneumonia. PENCEGAHAN Pemberian imunisasi memberikan arti yang sangat penting dalam pencegahan pneumonia. Pneumonia diketahui dapat sebagai komplikasi dari campak. Vaksin ini memberikan perlindungan terhadap penyakit yang umum disebabkan oleh tujuh serotype Streptococcus pneumonia. Pada bulan Februari 2000. Penggunaan vaksin ini menurunkan insiden invasive pneumococcal disease.28 Penggunaan vaksin pneumokokal heptavalen secara rutin di United States ternyata mampu menurunkan bakteremia yang disebabkan Streptococcus pneumoniae sebesar 84% dan sebesar 67% untuk bakteremia secara keseluruhan pada populasi anak 3 bulan- 3 tahun. pertusis dan varisela sehingga imunisasi dengan vaksin yang berhubungan dengan penyakit tersebut akan membantu menurunkan insiden pneumonia. Sepsis Sepsis sebagai komplikasi dari pneumonia terutama disebabkan oleh Staphyllococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. 5.

3. menghindarkan bayi/anak kecil dari kontak dengan penderita ISPA 30 DAFTAR PUSTAKA 1. Bacterial Pneumonia in Neonates and Older Children. Pencegahan lain dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara. 346(6): 429-37. penyunting. Philadelphia: WB Saunders. ACP Medicine. Miller MA. Al-Eidan FA.70: 899-908 9. Philadelphia: WB Saunders. Lichenstein R. [tidak dipublikasikan] 4. Glezen WP. Respiratory Viral Infections. Edisi ke-6. Color Atlas of Pathophysiology. Philadelphia: WB Saunders. Ostapchuk M. Data Rekam Medik Penderita Rawat Inap Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Univ. Dalam Behrman RE. Pneumonia-no single definition. Boat F. Community Acquired Pneumonia in Infants and Children. McIntosh K. Correa AG. Pechere JC. 2003: 1432-5 7. Sturgart: Thieme FlexiBook. Emerg Med Clin N Am 2003. Clin Ped Emerg Med J 2002. Bacterial pneumonias. Starke JR. Prober CG. Ben-Ami T. Gittens MM.45: 387-94 10. pemberian ASI. Jenson HB. Airlangga/RSU Dr. 1999 : 595-664. Campbell J. Community Acquired Pneumonia in Children. 21: 437-51 11. membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker. penyunting. 5. Staphylococcus. 2005. penyunting.Infectious Disease XXV 2004:1-16. Landau LI. isolasi penderita. McConnel JB. Nelson Textbook of Pediatrics. Kleigman RM. Use of a Treatment Protocol in the Management of Community Acquired Lower Respiratory Tract Infection. Lang F penyunting. Haddy R. Dalam: Community Acquired Pneumonia in Children. Ison MG. Edisi ke-1. Dalam Chernick V. 1995: 1-6 2. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. McElnay JC.3(3): 200-14 . Dalam: Silbernagl S. Philadelphia: WB Saunders. St Louis: Mosby Inc. Jenson HB. menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum. 2003: 861-7 13. Scott MG. Viral Pneumonia. Daum RS. 6. Edisi ke-17. penyunting. penyunting. Soetomo Surabaya. Edisi ke-17. Hayden FG. Wellingborough: Cambridge Medical Publications. 2000: 66-91 14. Lang F. Sectish TC. Respiration. Am Fam Physician 2004. J Antimicrob Chemother 2000. Pediatric Respiratory Medicine. Acid-Base Balance. NelsonTextbook of Pediatrics. 1998: 485-503 8. Todd JK. Kearney MP. Pediatric Pneumonia. Corrigan G. Suggs AH. Kleigman RM. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. N Engl J Med 2002. Dalam: Taussig LM. 1998: 518-26 12. Pnemonia. Pediatric pneumonia. Dalam: Chernick V. Edisi ke-6. Boat F. Dalam: Behrman RE. Robert DM.

Acute Respiratory Infections in Childhood. Additional Markers to Refine the World Health Organization Algorithm for Diagnosis of Pneumonia. Effectiveness of Heptavalent Pneumococcal Conjugate Vaccine in Children Younger than Five Years of Age for Prevention of Pneumonia. Pediatr Pulmonol 2006. Loureiro LS dkk. Community Acquired Pneumonia in Children: from Diagnosis to Treatment. Fireman B. Dalam: Taussig LM.47: 441-6. British Thoracic Society Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. penyunting. Chew P. British Thoracic Society. dkk. Krishnan JA. 24. Pediatric Respiratory Medicine. Carvalho CMN. 1-6 27. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. 1998 : 1-12. Stephenson T. Ferwenda A. The Cephalosporin Antibiotics.57(suppl 1):1-24 26. Paediatric Problems in Tropical Countries.42: 773-81 17. Duran P. Antibacterial Therapy. J Antimicrob Chemother 2001. Darvillie T. Edisi ke-6. Changing Epidemiology of Outpatient Bacteremia in 3-to 36-Month-Old Children After the Introduction of the Heptavalent-Conjugated Pneumococcal Vaccine. 1998:274-84 20. Ferrero F. Stokes DC. Atkitson M. Makmuri MS. Castro AV. 1998 : 431-46 21. Philadelphia: WB Saunders. Robinson MJ.15(2):54-6 22. Klein JO. 23. 21:810-5 29. Grant C. Louis: Mosby Inc. Pediatr Infect Dis J 2002. penyunting. Community Acquired Pneumonia in Children: a Clinical Update. 1999 : 664-81 25. Moil HA. Ling S. Oliveira FN. St. Black SB. Alcantara J. Kouwenberg JM. Landau LI. Klein JO. Respiratory Infections in Immunocompromized Hosts. Lau J. Singapore: PG Publising.28: 746-52 19. Ped Clin Guidelines 2001. Efficacy. Pediatr Infect Dis J 2006. Pediatr Rev 1994. Greenberg D. Shinefield HR. Philadelphia: WB Saunders. Indian Pediatr 2005. 30. J Antimicrob Chemother 2001.89: 29-34 16. Safety and Tolerability of 3 day Azithromycin versus 10 day co-Amoxiclav in the Treatment of Children with Acute Lower Respiratory Tract Infections. Neto CA. Thorax 2002. Andrade SC. Chang Gung Med J 2005. Herz AM. Hansen J. Robben SGF dkk. 218-26 28. Disampaikan pada : Simposium Penangananan Terpadu Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan secara Rasional. Bacterial Pneumonias.15. Ionnidis JPA. Arch Dis Child Ed Pract 2004.41:331-7. Dalam: Feigin penyunting. Edisi ke-2. Meta-analysis of Randomized Controlled Trial on the Comparative Efficacy and Safety of Azithromycin against Other Antibiotics for Lower Respiratory Tract Infections. Black SB. Lee EL penyunting. Edisi ke-4. Greenhow TL. Lakhanpaul M. Feigin Textbook of Pediatric Infectious Disease. Moreno L. Spring D dkk. Boat F. Dalam Chernick V. Contopoulos-Ionnidis DG. 18. 1991. Baxter RP.25:293-300. Pneumonia Acute in Infants and Children. Hansen J.[tidak dipublikasikan] . Tjon Pian Gi CV. Leibovitz E. Hop WKJ. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan Akut. Dalam: Robinson MJ. Yamauchi T.48:691-703. Development and Validation of a Clinical Prediction Rule to Distinguish Bacterial from Viral Pneumonia in Children.

Kloksasilin iv dan - (Escherichia Colli.Meropenem iv dan (sefixim. aminoglikosida Klebsiella.Sefalosporin gen 3 iv atau . sefaklor) .Streptococcus iv/im atau pneumoniae .Kloksasilin atau .Sefalosporin gen 3 iv .Enterobacteriace .Staphylococcus aureus . (gentamisin.Ampisilin dan .Kotrimoksasol po atau .Azitromisin po atau .Klaritromisin po atau .Streptococcus group B aminoglikosida atau .Sefalosporin oral (sefixim.Kotrimoksasol po .Staphylococcus aureus . cefuroksim) atau .Azitromisin po atau .seftriakson . Pilihan penggunaan antibiotika pada pneumonia di RS dr.Sefalosporin gen 3 iv . sefaklor) aminoglikosida iv/im > 5 thn .Ampisilin iv dan .Amoksisilin atau thn pneumoniae kloramfenikol iv atau .Clamydia trachomatis (cefotaxim.Amoksisilin asam . Seftazidim.Klaritromisin atau . Sutomo Surabaya Umur Dugaan Kuman Pilihan antibiotik Penyebab Rawat inap Rawat jalan < 3 bln . .Mycoplasma pneumoniae .Azitromisin atau cefuroksim) atau .5 .Meropenem iv dan aminoglikosida iv/im 3 bln .Clamydia pneumoniae .Eritromisin atau (sefotaksim.Ampisilin iv dan .Amoksisilin atau pneumoniae .Ampisilin iv atau . ceftriaxon.Streptococcus .Eritromisin po atau .Haemophyllus influenzae Kloksasilin iv atau klavulanik atau . Enterobacter) netromisin.Eritromisin po atau .Streptococcus . amikasin) .Klaritromisin po atau .Lampiran 1.Sefalosporin oral . ceftazidim.

3x/hari Netilmisin 5-7 mg im /iv. 2x/hari Seftazidim 50-100 mg im/iv. 4x/hari Amoksisilin 30-75 mg po/im/iv.5-15 mg po. 4x/hari Gentamisin 5-7 mg im/iv. 3-4x/hari Sefiksim 3-5 mg po. 2x/hari Meropenem 10-30 mg iv. 3-4x/hari Amoksisilin asam klavulanik 30-75 mg po. 4x/hari Kloksasilin 50 mg po/im/iv. Jenis obat dan dosis OBAT DOSIS/KgBB/24 jam CARA PEMBERIAN Ampisilin 50-100 mg Po/im/iv.Lampiran 2. 1-2x/hari Sefotaksim 50-100 mg iv. 1x/hari Lampiran 3. Sistem Skoring Pernafasan 0 1 2 Sianosis (-) (+) pada udara kamar (+) pada 40% O2 Aktifitas otot-otot (-) Sedang Nyata pernafasan tambahan Pertukaran udara Baik Sedang Jelek Keadaan mental Normal Depresi/gelisah Koma Pulsus paradoksus (Torr) < 10 10-40 >40 PaO2 (Torr) 70-100 =70 pada udara kamar =70 pada 40%O2 PaCO2 (Torr) < 40 40-65 >65 Skor : 0-4 : tidak ada bahaya 5-6 : akan terjadi gagal nafas ? siapkan UGD =7 : gagal nafas . 4x/hari Kotrimoksazol 6 mg (TMP) po. 1x/hari Azitromisin 7. 1-2x/hari Seftriakson 50-100 mg im/iv. 1x/hari Eritromisin 50 mg po. 3-4x/hari Amikasin 15 mg im/iv. 2x / hari Kloramfenikol 50 -100 mg iv/oral. 3-4x/hari Klaritromisin 15-30 mg po. 1-2x/hari Sefuroksim 25-50 mg iv/oral.