You are on page 1of 34

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Periapendikular Infiltrat
2.1.1 Definisi
Apendisitis adalah proses keradangan pada apendiks. Periapendikular Infiltrat adalah
proses radang apendiks yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum dan usus – usus dan
peritoneum disekitarnya sehingga membentuk massa (appendiceal mass).
2.1.2 Etiologi
Obstruksi
Obstruksi lumen adalah penyebab utama pada apendisitis akut. Fecalith merupakan
penyebab umum obstruksi apendiks, yaitu sekitar 20% pada anak dengan apendisitis akut dan
30-40% pada anak dengan perforasi apendiks. Penyebab yang lebih jarang adalah hiperplasia
jaringan limfoid di sub mukosa apendiks, barium yang mengering pada pemeriksaan sinar X,
biji-bijian, gallstone, cacing usus terutama Oxyuris vermicularis.2,4
Obstruksi apendiks juga dapat terjadi akibat tumor carcinoid, khususnya jika tumor
berlokasi di 1/3 proksimal. Selama lebih dari 200 tahun, corpus alienum seperti pin, biji
sayuran, dan batu cherry dilibatkan dalam terjadinya apendisitis. Faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya apendisitis adalah trauma, stress psikologis, dan herediter.
Frekuensi obstruksi meningkat sejalan dengan keparahan proses inflamasi. Fecalith
ditemukan pada 40% kasus apendisitis akut sederhana, sekitar 65% pada kasus apendisitis
gangrenosa tanpa perforasi, dan 90% pada kasus apendisitis akut gangrenosa dengan perforasi.

11
Gambar 4. Appendicitis (dengan fecalith)
Bakteriologi
Apendisitis merupakan infeksi polimikroba, dengan beberapa kasus didapatkan lebih
dari 14 jenis bakteri yang berbeda dikultur pada pasien yang mengalami perforasi. Flora
normal pada apendiks sama dengan bakteri pada Colon normal. Flora pada apendiks akan
tetap konstan seumur hidup kecuali Porphyomonas gingivalis. Bakteri ini hanya terlihat pada
orang dewasa. Bakteri yang umumnya terdapat di apendiks, Apendisitis akut dan Apendisitis
perforasi adalah Eschericia coli dan Bacteriodes fragilis. Namun berbagai variasi dan bakteri
fakultatif dan anaerob dan Mycobacteria dapat ditemukan.
Tabel 1. Organisme yang ditemukan pada Apendisitis akut
Bakteri Aerob dan Fakultatif Bakteri Anaerob

Batang Gram (-) Batang Gram (-)
Eschericia coli Bacteroides fragilis
Pseudomonas aeruginosa Bacteroides sp.
Klebsiella sp. Fusobacterium sp.
Coccus Gr (+) Batang Gram (+)
Streptococcus anginosus Clostridium sp.
Streptococcus sp. Coccus Gram (+)
Enteococcus sp. Peptostreptococcus sp.

Peranan lingkungan: diet dan higiene
Di awal tahun 1970an, Burkitt mengemukakan bahwa diet orang Barat dengan
kandungan serat rendah, lebih banyak lemak, dan gula buatan berhubungan dengan kondisi
tertentu pada pencernaan. Apendisitis, penyakit Divertikel, carcinoma Colorectal lebih sering
pada orang dengan diet seperti di atas dan lebih jarang diantara orang yang memakan
makanan dengan kandungan serta lebih tinggi. Burkitt mengemukakan bahwa diet rendah
serat berperan pada perubahan motilitas, flora normal, dan keadaan lumen yang mempunyai
kecenderungan untuk timbul fecalith.

2.1.3 Patofisiologi

12
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia
folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya,
atau neoplasma.
Obstruksi lumen yang tertutup disebabkan oleh hambatan pada bagian proksimalnya
dan berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa apendiks yang distensi. Obstruksi
tersebut mneyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama
mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Kapasitas lumen apendiks normal
hanya sekitar 0,1 ml. Jika sekresi sekitar 0,5 dapat meningkatkan tekanan intalumen sekitar
60cmH20. Manusia merupakan salah satu dari sedikit makhluk hidup yang dapat
mengkompensasi peningkatan sekresi yang cukup tinggi sehingga menjadi gangrene atau
terjadi perforasi.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia,
menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi mukosa dan diapedesis bakteri. Infeksi
menyebabkan pembengkakan apendiks bertambah (edema) dan semakin iskemik karena
terjadi trombosis pembuluh darah intramural (dinding apendiks). Pada saat inilah terjadi
apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Gangren dan perforasi khas dapat
terjadi dalam 24-36 jam, tapi waktu tersebut dapat berbeda-beda setiap pasien karena
ditentukan banyak faktor.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri
didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti
dengan gangrene. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah
rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses patofisiologi apendisitis berjalan lambat, omentum dan usus yang
berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu massa lokal yang disebut
Apendikularis infiltrat. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Apendikularis infiltrat merupakan tahap patologi Apendisitis yang dimulai dimukosa
dan melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24-48 jam pertama, ini

13
merupakan usaha pertahanan tubuh dengan membatasi proses radang dengan menutup
apendiks dengan omentum, usus halus, atau Adnexa sehingga terbentuk massa
periapendikular. Didalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat
mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abscess, Apendisitis akan sembuh dan massa
periappendikular akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri secara lambat.
Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding
apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang
memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena
telah ada gangguan pembuluh darah.
Kecepatan terjadinya peristiwa tersebut tergantung pada virulensi mikroorganisme,
daya tahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks, omentum, usus yang lain, peritoneum
parietale dan juga organ lain seperti Vesika urinaria, uterus tuba, mencoba membatasi dan
melokalisir proses peradangan ini. Bila proses melokalisir ini belum selesai dan sudah terjadi
perforasi maka akan timbul peritonitis. Walaupun proses melokalisir sudah selesai tetapi
masih belum cukup kuat menahan tahanan atau tegangan dalam cavum abdominalis, oleh
karena itu penderita harus benar-benar istirahat (bedrest).
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk
jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini
dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat
meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi akut.

14
2.1.4 Manifestasi Klinis
Gejala apendisitis akut umumnya timbul kurang dari 36 jam, dimulai dengan nyeri
perut yang didahului anoreksia. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri perut. Awalnya,
nyeri dirasakan difus terpusat di epigastrium, lalu menetap, kadang disertai kram yang hilang
timbul. Durasi nyeri berkisar antara 1-12 jam, dengan rata-rata 4-6 jam. Nyeri yang menetap
ini umumnya terlokalisasi di RLQ (Right Lower Quadrant). Variasi dari lokasi anatomi
apendiks berpengaruh terhadap lokasi nyeri, sebagai contoh; apendiks yang panjang dengan
ujungnya yang inflamasi di LLQ (Left Lower Quadrant) menyebabkan nyeri di daerah
tersebut, apendiks di daerah pelvis menyebabkan nyeri suprapubis, retroileal apendiks dapat
menyebabkan nyeri testicular.
Umumnya, pasien mengalami demam saat terjadi inflamasi apendiks, biasanya suhu
naik hingga 38oC. Tetapi pada keadaan perforasi, suhu tubuh meningkat hingga > 39oC.

15
Anoreksia hampir selalu menyertai apendisitis. Pada 75% pasien dijumpai muntah yang
umumnya hanya terjadi satu atau dua kali saja. Muntah disebabkan oleh stimulasi saraf dan
ileus. Umumnya, urutan munculnya gejala apendisitis adalah anoreksia, diikuti nyeri perut dan
muntah. Bila muntah mendahului nyeri perut, maka diagnosis apendisitis diragukan. Muntah
yang timbul sebelum nyeri abdomen mengarah pada diagnosis gastroenteritis. 1,5,7,8
Sebagian besar pasien mengalami obstipasi pada awal nyeri perut dan banyak pasien
yang merasa nyeri berkurang setelah buang air besar. Diare timbul pada beberapa pasien
terutama anak-anak. Diare dapat timbul setelah terjadinya perforasi apendiks.
Gejala apendisitis yang terjadi pada anak dapat bervariasi, mulai dari yang
menunjukkan kesan sakit ringan hingga anak yang tampak lesu, dehidrasi, nyeri lokal pada
perut kanan bawah, bayi yang tampak sepsis. Pasien dengan peritonitis difus biasanya
bernafas mengorok. Pada beberapa kasus yang meragukan, pasien dapat diobservasi dulu
selama 6 jam. Pada penderita apendisitis biasanya menunjukkan peningkatan nyeri dan tanda
inflamasi yang khas.
Diagnosis Appendicitis sulit dilakukan pada pasien yang terlalu muda atau terlalu tua.
Pada kedua kelompok tersebut, diagnosis biasanya sering terlambat sehingga Appendicitisnya
telah mengalami perforasi. Pada awal perjalanan penyakit pada bayi, hanya dijumpai gejala
letargi, irritabilitas, dan anoreksia. Selanjutnya, muncul gejala muntah, demam, dan nyeri. 1,4
Apendisitis infiltrat didahului oleh keluhan apendisitis akut yang kemudian disertai
adanya massa periapendikular. Gejala klasik Apendicitis akut biasanya bermula dari nyeri di
daerah umbilikus atau periumbilikus yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam
nyeri beralih ke kuadran kanan, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk.
Terdapat juga keluhan anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga
terdapat konstipasi tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual dan muntah. Pada permulaan
timbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalam beberapa jam
nyeri abdomen kanan bawah akan semakin progresif.
Tabel 2. Gejala Apendisitis Akut

Gejala* Frekuensi (%)

Nyeri perut 100

16
Anorexia 100

Mual 90

Muntah 75

Nyeri berpindah 50

Gejala sisa klasik (nyeri periumbilikal kemudian
anorexia/mual/muntah kemudian nyeri berpindah ke RLQ 50
kemudian demam yang tidak terlalu tinggi)

*-- Onset gejala khas terdapat dalam 24-36 jam

2.1.5 Pemeriksaan Fisik
Anak-anak dengan apendisitis biasanya lebih tenang jika berbaring dengan gerakan
yang minimal. Anak yang menggeliat dan berteriak-teriak, pada akhirnya jarang didiagnosis
sebagai apendisitis, kecuali pada anak dengan apendisitis letak retrocaecal. Pada apendisitis
letak retrocaecal, terjadi perangsangan ureter sehingga nyeri yang timbul menyerupai nyeri
pada kolik renal.
Penderita apendisitis umumnya lebih menyukai sikap jongkok pada paha kanan,
karena pada sikap itu Caecum tertekan sehingga isi Caecum berkurang. Hal tersebut akan
mengurangi tekanan ke arah apendiks sehingga nyeri perut berkurang.
Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5C. Bila suhu lebih tinggi,
mungkin sudah terjadi perforasi. Bisa terdapat perbedaan suhu axillar dan rektal sampai 1C.
Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran spesifik. Kembung sering terlihat pada
penderita dengan komplikasi perforasi. Appendicitis infiltrat atau adanya Appendicular
abscess terlihat dengan adanya penonjolan di perut kanan bawah.
Pada palpasi didapatkan nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyeri
lepas. Defence muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale. Nyeri tekan
perut kanan bawah ini merupakan kunci diagnosis. Pada penekanan perut kiri bawah akan
dirasakan nyeri di perut kanan bawah yang disebut tanda Rovsing. Pada Appendicitis
retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.
Jika sudah terbentuk abscess yaitu bila ada omentum atau usus lain yang dengan cepat
membendung daerah apendiks maka selain ada nyeri pada fossa iliaka kanan selama 3-4 hari

17
(waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan abscess) juga pada palpasi akan teraba massa
yang fixed dengan nyeri tekan dan tepi atas massa dapat diraba. Jika apendiks intrapelvinal
maka massa dapat diraba pada RT (Rectal Toucher) sebagai massa yang hangat.
Peristaltik usus sering normal, peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik pada
peritonitis generalisata akibat Apendisitis perforata. Pemeriksaan colok dubur menyebabkan
nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk, misalnya pada Apendisitis pelvika.
Pada Apendisitis pelvika tanda perut sering meragukan, maka kunci diagnosis adalah
nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur. Colok dubur pada anak tidak dianjurkan.
Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk
mengetahui letak Appendix.
Secara klinis, dikenal beberapa manuver diagnostik:
 Rovsing’s sign
Jika LLQ (Left Lower Quadrant) ditekan, maka terasa nyeri di RLQ (Right Lower
Quadrant). Hal ini menggambarkan iritasi peritoneum. Sering positif pada apendisitis
namun tidak spesifik.
 Psoas sign
Pasien berbaring pada sisi kiri, tangan kanan pemeriksa memegang lutut pasien
dan tangan kiri menstabilkan panggulnya. Kemudian tungkai kanan pasien digerakkan
dalam arah anteroposterior. Nyeri pada manuver ini menggambarkan kekakuan
musculus psoas kanan akibat refleks atau iritasi langsung yang berasal dari peradangan
apendiks. Manuver ini tidak bermanfaat bila telah terjadi rigiditas abdomen.
 Obturator sign
Pasien terlentang, tangan kanan pemeriksa berpegangan pada telapak kaki kanan
pasien sedangkan tangan kiri di sendi lututnya. Kemudian pemeriksa memposisikan
sendi lutut pasien dalam posisi fleksi dan articulatio coxae dalam posisi endorotasi
kemudian eksorotasi. Tes ini positif jika pasien merasa nyeri di hipogastrium saat
eksorotasi. Nyeri pada manuver ini menunjukkan adanya perforasi Apendiks, abscess
lokal, iritasi M. Obturatorius oleh apendisitis letak retrocaecal, atau adanya hernia
obturatoria.

18
Gambar 5. Cara melakukan Obturator sign

 Blumberg’s sign (nyeri lepas kontralateral)
Pemeriksa menekan di LLQ (Left Lower Quadrant) kemudian melepaskannya.
Manuver ini dikatakan positif bila pada saat dilepaskan, pasien merasakan nyeri di
RLQ (Right Lower Quadrant).
 Wahl’s sign
Manuver ini dikatakan positif bila pasien merasakan nyeri pada saat dilakukan
perkusi di RLQ (Right Lower Quadrant), dan terdapat penurunan peristaltik di segitiga
Scherren pada auskultasi.
 Baldwin’s test
Manuver ini dikatakan positif bila pasien merasakan nyeri di flank saat tungkai
kanannya ditekuk.
 Defence musculare
Defence musculare bersifat lokal sesuai letak apendiks.
 Nyeri pada daerah cavum Douglasi
Nyeri pada daerah cavum Douglasi terjadi bila sudah ada abscess di cavum
Douglasi atau Apendisitis letak pelvis.
 Nyeri pada pemeriksaan rectal toucher pada saat penekanan di sisi lateral
 Dunphy’s sign (nyeri ketika batuk)

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Leukositosis ringan berkisar antara 10.000-18.000/ mm3, biasanya didapatkan pada
keadaan akut, apendisitis tanpa komplikasi dan sering disertai predominan polimorfonuklear
sedang. Jika hitung jenis sel darah putih normal tidak ditemukan shift to the left pergeseran ke
kiri, diagnosis apendisitis akut harus dipertimbangkan. Jarang hitung jenis sel darah putih

19
lebih dari 18.000/ mm3 pada apendisitis tanpa komplikasi. Hitung jenis sel darah putih di atas
jumlah tersebut meningkatkan kemungkinan terjadinya perforasi apendiks dengan atau tanpa
abscess.
CRP (C-Reactive Protein) adalah suatu reaktan fase akut yang disintesis oleh hati
sebagai respon terhadap infeksi bakteri. Jumlah dalam serum mulai meningkat antara 6-12 jam
inflamasi jaringan.
Kombinasi 3 tes yaitu adanya peningkatan CRP ≥ 8 mcg/mL, hitung leukosit ≥ 11000,
dan persentase neutrofil ≥ 75% memiliki sensitivitas 86%, dan spesifisitas 90.7%.
Pemeriksaan urine bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis infeksi dari saluran
kemih. Walaupun dapat ditemukan beberapa leukosit atau eritrosit dari iritasi Urethra atau
Vesica urinaria seperti yang diakibatkan oleh inflamasi Appendix, pada Apendisitis akut dalam
sample urine catheter tidak akan ditemukan bakteriuria.
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi cukup bermanfaat dalam menegakkan diagnosis apendisitis. apendiks
diidentifikasi atau dikenal sebagai suatu akhiran yang kabur, bagian usus yang nonperistaltik
yang berasal dari caecum. Dengan penekanan yang maksimal, apendiks diukur dalam
diameter anterior-posterior. Penilaian dikatakan positif bila tanpa kompresi ukuran anterior-
posterior apendiks 6 mm atau lebih. Ditemukannya appendicolith akan mendukung diagnosis.
Gambaran USG dari apendiks normal, yang dengan tekanan ringan merupakan struktur
akhiran tubuler yang kabur berukuran 5 mm atau kurang, akan menyingkirkan diagnosis
apendisitis akut. Penilaian dikatakan negatif bila apendiks tidak terlihat dan tidak tampak
adanya cairan atau massa pericaecal. Sewaktu diagnosis apendisitis akut tersingkir dengan
USG, pengamatan singkat dari organ lain dalam rongga abdomen harus dilakukan untuk
mencari diagnosis lain. Pada wanita-wanita usia reproduktif, organ-organ panggul harus
dilihat baik dengan pemeriksaan transabdominal maupun endovagina agar dapat
menyingkirkan penyakit ginekologi yang mungkin menyebabkan nyeri akut abdomen.
Diagnosis apendisitis akut dengan USG telah dilaporkan sensitifitasnya sebesar 78%-96% dan
spesifitasnya sebesar 85%-98%. USG sama efektifnya pada anak-anak dan wanita hamil,
walaupun penerapannya terbatas pada kehamilan lanjut.1
USG memiliki batasan-batasan tertentu dan hasilnya tergantung pada pemakai.
Penilaian positif palsu dapat terjadi dengan ditemukannya periappendicitis dari peradangan

20
sekitarnya, dilatasi Tuba fallopi, benda asing (inspissated stool) yang dapat menyerupai
appendicolith, dan pasien obesitas apendiks mungkin tidak tertekan karena proses inflamasi
apendiks yang akut melainkan karena terlalu banyak lemak. USG negatif palsu dapat terjadi
bila apendisitis terbatas hanya pada ujung apendiks, letak retrocaecal, apendiks dinilai
membesar dan dikelirukan oleh usus kecil, atau bila apendiks mengalami perforasi oleh karena
tekanan.

Gambar 6. Ultrasonogram pada potongan longitudinal Apendisitis
Pemeriksaan radiologi
Foto polos abdomen jarang membantu diagnosis apendisitis akut, tetapi dapat sangat
bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis banding. Pada pasien apendisitis akut, kadang
dapat terlihat gambaran abnormal udara dalam usus, hal ini merupakan temuan yang tidak
spesifik. Adanya fecalith jarang terlihat pada foto polos, tapi bila ditemukan sangat
mendukung diagnosis. Pemeriksaan ini dilakukan terutama pada anak-anak.
Tanda – tanda peritonitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan, mungkin
terlihat ”ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan caian – udara di sekum atau
ileum).
Foto polos pada apendisitis perforasi :
a. Gambaran perselubungan lebih jelas dan dapat tidak terbatas di kuadran kanan bawah.
b. Penebalan dinding usus disekitar letak apendiks, seperti sekum dan ileum.
c. Garis lemak pra peritoneal menghilang.
d. Skoliosis ke kanan
e. Tanda – tanda obstruksi usus seperti garis – garis permukaan cairan akibat paralisis
usus – usus lokal di daerah proses infeksi.

21
Gambaran tersebut diatas seperti gambaran peritonitis pada umumnya, artinya dapat
disebabkan oleh bermacam – macam kausa.3
Foto thorax kadang disarankan untuk menyingkirkan adanya nyeri alih dari proses
pneumoni lobus kanan bawah.
Teknik radiografi tambahan meliputi CT Scan, barium enema, dan radioisotop
leukosit. Meskipun CT Scan telah dilaporkan sama atau lebih akurat daripada USG, tapi jauh
lebih mahal. Karena alasan biaya dan efek radiasinya, CT Scan diperiksa terutama saat
dicurigai adanya Abscess apendiks untuk melakukan percutaneous drainage secara tepat.
Diagnosis berdasarkan pemeriksaan barium enema tergantung pada penemuan yang
tidak spesifik akibat dari masa ekstrinsik pada caecum dan apendiks yang kosong dan
dihubungkan dengan ketepatan yang berkisar antara 50-48 %. Pemeriksaan radiografi dari
pasien suspek appendisitis harus dipersiapkan untuk pasien yang diagnosisnya diragukan dan
tidak boleh ditunda atau diganti, memerlukan operasi segera saat ada indikasi klinis.1,4,7

Gambar 7. Gambaran CT Scan abdomen: Penebalan Apendiks (panah) dengan appendicolith

2.1.7 Skor Alvarado
Semua penderita dengan suspek apendisitis akut dibuat skor Alvarado dan
diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu; skor <6 dan skor >6. Selanjutnya ditentukan
apakah akan dilakukan Appendectomy. Setelah Appendectomy, dilakukan pemeriksaan PA
terhadap jaringan apendiks dan hasil PA diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu radang
akut dan bukan radang akut.
Tabel 3. Alvarado scale untuk membantu menegakkan diagnosis.

22
Gejala Klinik Value

Gejala Adanya migrasi nyeri 1

Anoreksia 1

Mual/muntah 1

Tanda Nyeri RLQ 2

Nyeri lepas 1

Febris 1

Lab Leukositosis 2

Shift to the left 1

Total poin 10

Keterangan:
0-4 : kemungkinan Appendicitis kecil
5-6 : bukan diagnosis Appendicitis
7-8 : kemungkinan besar Appendicitis
9-10 : hampir pasti menderita Appendicitis
Bila skor 5-6 dianjurkan untuk diobservasi di rumah sakit, bila skor >6 maka tindakan
bedah sebaiknya dilakukan.

2.1.8 Penatalaksanaan
Terapi Appendikular infiltrat pada anak-anak, kebanyakan adalah konservatif yaitu
dengan observasi ketat dan antibiotik, dengan cairan intravena, dan pemasangan NGT (Naso
Gastric Tube) bila diperlukan. Konservatif berlangsung selama ± 6 hari di rumah sakit, lalu
direncanakan untuk dilakukan appendectomy elektif setelah 4-6 minggu kemudian untuk

23
mencegah kemungkinan risiko rekurensi dan perforasi yang lebih luas. Dari hasil penelitian
komplikasi setelah operasi dengan penanganan konservatif terlebih dahulu lebih sedikit bila
dibandingkan dengan terapi pembedahan segera seperti cedera pada ileum (Ileal injury), abses
intrabdominal, infeksi karena luka saat operasi. Sehingga terapi non-operatif pada
appendicular infiltrat yang diikuti dengan appendectomy elektif merupakan metode yang
aman dan efektif. Terapi tersebut sama dengan pada orang dewasa yaitu dengan konservatif
terlebih dahulu yang diikuti dengan appendectomy elektif. Hal ini dikarenakan untuk
mencegah komplikasi post operasi dan risiko dari prosedur pembedahan yang besar
(extensive).
Perjalanan patologis penyakit dimulai pada saat apendiks menjadi dilindungi oleh
omentum dan gulungan usus halus didekatnya. Mula-mula, massa yang terbentuk tersusun
atas campuran membingungkan bangunan-bangunan ini dan jaringan granulasi dan biasanya
dapat segera dirasakan secara klinis. Jika peradangan pada apendiks tidak dapat mengatasi
rintangan-rintangan sehingga penderita terus mengalami peritonitis umum, massa tadi menjadi
terisi nanah, semula dalam jumlah sedikit, tetapi segera menjadi abses yang jelas batasnya.
Urut-urutan patologis ini merupakan masalah bagi ahli bedah. Masalah ini adalah
bilamana penderita ditemui lewat sekitar 48 jam, ahli bedah akan mengoperasi untuk
membuang apendiks yang mungkin gangrene dari dalam massa perlekatan ringan yang
longgar dan sangat berbahaya, dan bilamana karena massa ini telah menjadi lebih terfiksasi
dan vascular, sehingga membuat operasi berbahaya maka harus menunggu pembentukan abses
yang dapat mudah didrainase.
Massa apendiks terjadi bila terjadi apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi
atau dibungkus oleh omentum dan atau lekuk usus halus. Pada massa periapendikular yang
pendidingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran pus keseluruh rongga peritoneum
jika perforasi diikuti peritonitis purulenta generalisata. Oleh karena itu, massa periapendikular
yang masih bebas disarankan segera dioperasi untuk mencegah penyulit tersebut. Selain itu,
operasi lebih mudah. Pada anak, dipersiapkan untuk operasi dalam waktu 2-3 hari saja. Pasien
dewasa dengan massa periapendikular yang terpancang dengan pendindingan sempurna,
dianjurkan untuk dirawat dahulu dan diberi antibiotik sambil diawasi suhu tubuh, ukuran
massa, serta luasnya peritonitis. Bila sudah tidak ada demam, massa periapendikular hilang,
dan leukosit normal, penderita boleh pulang dan apendiktomi elektif dapat dikerjakan 2-3

24
bulan kemudian agar perdarahan akibat perlengketan dapat ditekan sekecil mungkin. Bila
terjadi perforasi, akan terbentuk abses apendiks. Hal ini ditandai dengan kenaikan suhu dan
frekuensi nadi, bertambahnya nyeri, dan teraba pembengkakan massa, serta bertambahnya
angka leukosit.
Massa apendiks dengan proses radang yang masih aktif sebaiknya dilakukan tindakan
pembedahan segera setelah pasien dipersiapkan, karena dikuatirkan akan terjadi abses
apendiks dan peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya
mengingat penyulit infeksi luka lebih tinggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhana
tanpa perforasi.
Pada periapendikular infiltrat, dilarang keras membuka perut, tindakan bedah apabila
dilakukan akan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telah
terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut. Pembedahan dilakukan segera bila
dalam perawatan terjadi abses dengan atau pun tanpa peritonitis umum.
Terapi sementara untuk 8-12 minggu adalah konservatif saja. Pada anak kecil, wanita
hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang
menjadi abses, dianjurkan operasi secepatnya.
Bila pada waktu membuka perut terdapat periapendikular infiltrat maka luka operasi
ditutup lagi, apendiks dibiarkan saja. Terapi konservatif pada periapendikular infiltrat :
1. Total bed rest
2. Diet lunak bubur saring
3. Antibiotika parenteral dalam dosis tinggi, antibiotik kombinasi yang aktif terhadap
kuman aerob dan anaerob. Baru setelah keadaan tenang, yaitu sekitar 6-8 minggu
kemudian, dilakukan apendiktomi. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase
saja dan apendiktomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak
ada keluhan atau gejala apapun, dan pemeriksaan jasmani dan laboratorium tidak
menunjukkan tanda radang atau abses, dapat dipertimbangkan membatalkan
tindakan bedah.
Analgesik diberikan hanya kalau perlu saja. Observasi suhu dan nadi. Biasanya 48 jam
gejala akan mereda. Bila gejala menghebat, tandanya terjadi perforasi maka harus
dipertimbangkan appendectomy. Batas dari massa hendaknya diberi tanda (demografi) setiap

25
hari. Biasanya pada hari ke5-7 massa mulai mengecil dan terlokalisir. Bila massa tidak juga
mengecil, tandanya telah terbentuk abses dan massa harus segera dibuka dan didrainase.
Caranya dengan membuat insisi pada dinding perut sebelah lateral dimana nyeri tekan
adalah maksimum (incisi grid iron). Abses dicapai secara ekstraperitoneal, bila apendiks
mudah diam.
bil, lebih baik diambil karena apendik ini akan menjadi sumber infeksi. Bila apendiks
sukar dilepas, maka apendiks dapat dipertahankan karena jika dipaksakan akan ruptur dan
infeksi dapat menyebar. Abses didrainase dengan selang yang berdiameter besar, dan
dikeluarkan lewat samping perut. Pipa drainase didiamkan selama 72 jam, bila pus sudah
kurang dari 100 cc/hari, drai dapat diputar dan ditarik sedikit demi sedikit sepanjang 1 inci
tiap hari. Antibiotik sistemik dilanjutkan sampai minimal 5 hari post operasi. Untuk mengecek
pengecilan abses tiap hari penderita di RT
Penderita periapendikular infiltrat diobservasi selama 6 minggu tentang :
· LED
· Jumlah leukosit
· Massa
Periapendikular infiltrat dianggap tenang apabila :
1. Anamesa : penderita sudah tidak mengeluh sakit atau nyeri abdomen
2. Pemeriksaan fisik :
 Keadaan umum penderita baik, tidak terdapat kenaikan suhu tubuh
(diukur rectal dan aksiler).
 Tanda-tanda apendisitis sudah tidak terdapat.
 Massa sudah mengecil atau menghilang, atau massa tetap ada tetapi
lebih kecil dibanding semula.
3. Laboratorium : LED kurang dari 20/jam, Leukosit normal
Kebijakan untuk operasi periapendikular infiltrat :
1. Bila LED telah menurun kurang dari 40/jam
2. Tidak didapatkan leukositosis
3. Tidak didapatkan massa atau pada pemeriksaan berulang massa sudah
tidak mengecil lagi.
Bila LED tetap tinggi ,maka perlu diperiksa
o Apakah penderita sudah bed rest total

26
o Pemakaian antibiotik penderita
o Kemungkinan adanya sebab lain.
Bila dalam 8-12 minggu masih terdapat tanda-tanda infiltrat atau tidak ada perbaikan,
operasi tetap dilakukan. Bila ada massa periapendikular yang fixed, ini berarti sudah terjadi
abses dan terapi adalah drainase.
Pembedahannya adalah dengan appendectomy, yang dapat dicapai melalui insisi Mc
Burney. Tindakan pembedahan pada kasus apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa
appendectomy yang dicapai melalui laparotomi.

2.1.9 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi
bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan berupa massa
yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum, dan lekuk usus halus.
Perforasi dapat menyebabkan timbulnya abses lokal ataupun suatu peritonitis
generalisata. Tanda-tanda terjadinya suatu perforasi adalah :
 Nyeri lokal pada fossa iliaka kanan berganti menjadi nyeri abdomen menyeluruh
 Suhu tubuh naik tinggi sekali.
 Nadi semakin cepat.
 Defance Muskular yang menyeluruh
 Bising usus berkurang
 Perut distended
Akibat lebih jauh dari peritonitis generalisata adalah terbentuknya :
1. Pelvic Abscess
2. Subphrenic absess
3. Intra peritoneal abses lokal.
Peritonitis merupakan infeksi yang berbahaya karena bakteri masuk kerongga
abdomen, dapat menyebabkan kegagalan organ dan kematian.

2.1.10 Prognosis
Dengan diagnosis yang akurat serta pembedahan tingkat mortalitas dan morbiditas
penyakit ini sangat kecil. Keterlambatan diagnosis akan meningkatkan morbiditas dan
mortalitas bila terjadi komplikasi. Serangan berulang dapat terjadi bila appendiks tidak
diangkat.
27
2.2 Karsinoma Kolon

2.2.1 Insidensi
Karsinoma kolon merupakan kanker ketiga yang paling umum pada laki-laki dan
perempuan di Amerika Serikat. Menurut World Health Organization pada April 2003
melaporkan terdapat lebih dari 940.000 kasus baru karsinoma kolorektal dan hampir 500.000
kematian dilaporkan di seluruh dunia setiap tahunnya. Angka kejadian kanker kolorektal
mulai meningkat pada umur 40 tahun dan puncaknya pada umur 60-75 tahun. Faktor
resikonya meliputi umur, diet tinggi lemak dan kolesterol, inflamatory bowel disease
(terutama kolitis ulseratif) dan genetik. Kanker kolon lebih sering terjadi pada wanita, kanker
rektum lebih sering ditemukan pada pria. Sekitar 5% penderita kanker kolon atau kanker
rektum memiliki lebih dari satu kanker kolorektum pada saat yang bersamaan.

28
Di Indonesia insidens pada pria sebanding dengan wanita dan lebih banyak pada orang
muda, 75% ditemukan di rektosigmoid. Di negara barat perbandingan insidens laki-laki :
perempuan adalah 3 : 1 dan kurang dari 50% ditemukan di rektosigmoid dan merupakan
penyakit usia lanjut.

2.2.2 Etiologi
Dari bukti-bukti eksperimental dan survei makanan, ditunjukkan bahwa faktor berikut
ini sangat berpengaruh terhadap timbulnya karsinoma kolon yaitu :
1. Tingginya konsumsi daging sapi dan lemak hewani,
2. Meningkatnya kuman-kuman anaerobik pada kolon,
3. Tumor yang memproduksi asam empedu sekunder,
4. Diet rendah serat, dan
5. Kemungkinan defisiensi bahan makanan protektif (yang mencegah timbulnya kanker)
dalam diet.
Teori yang pernah dikemukakan adalah diet dengan tinggi lemak hewani akan dapat
meningkatkan pertumbuhan kuman-kuman anaerobik pada kolon, terutama jenis clostridium
dan bakteroides. Organisme ini bekerja pada lemak dan cairan empedu sekunder, yang dapat
merusak mukosa kolon dengan aktivitas replikasinya dan secara simultan berperan sebagai
promotor untuk senyawa-senyawa lain yang potensial karsinogenik, dengan pembentukan
nitrosamida (suatu bahan karsinogen) dari amin dan amida yang dilepaskan oleh diet yang
mengandung daging dan lemak hewani. Sedangkan secara simultan, bahwa kurangnya serat
dalam diet akan memperkecil volume tinja dan memperlambat waktu pengosongan usus.
Keadaan ini mengurangi proses dilusi dan proses pengikatan bahan-bahan karsinogen. Diet
rendah serat sering disebabkan oleh rendahnya konsumsi buah-buahan serta sayur-sayuran
yang mengandung vitamin A, C, dan E, yang diduga mempunyai efek anti kanker.

2.2.3 Klasifikasi
Derajat keganasan karsinoma kolon berdasarkan gambaran histolik dibagi menurut
klasifikasi Dukes, berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma di dinding usus, yaitu :
Dukes A : dalamnya infiltrasi; terbatas pada dinding usus atau mukosa.

29
Dukes B : dalam infiltrasi; menembus lapisan muskularis mukosa.
Dukes C : dalamnya infiltrasi metastasi kelenjar limfe dengan :
C1 : beberapa kelenjar limfe dekat tumor primer.
C2 : dalam kelenjar limfe jauh.
Dukes D : sudah metastasis jauh
Berdasarkan besar diferensiasi sel, terdapat klasifikasi yang terdiri dari 4 tingkat,
yaitu :
Grade I : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 25%
Grade II : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 25-50%
Grade III : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 50-75%
Grade IV : Sel-sel anaplastik lebih dari 75%

Klasifikasi karsinoma kolon menurut DUKES:
Klasifikasi TNM Klasifikasi Duke’s Harapan Hidup
Modifikasi (%)
Stage 0 Karsinoma in situ
Stage I tidak ada penyebaran pada A 90-100
limfonodi, tidak ada
metastasis, tumor hanya
terbatas pada submukosa
(T1, N0, M0); tumor
menembus muscularis
propria (T2, N0, M0)
Stage II tidak ada penyebaran pada B 75-85
limfonodi, tidak ada
metastasis, tumor
menembus lapisan
subserosa (T3, N0, M0);
tumor sudah penetrasi ke
luar dinding kolon tetapi
belum metastasis ke

30
kelenjar limfe (T4, N0,
M0)
Stage III Tumor invasi ke limfonodi C 30-40
regional (Tx, N1, M0)
Stage IV Metastasis jauh D <5
BMJ 2000;321:886-889 (7 Oktober 2001)
Tumor dapat menyebar secara infiltratif langsung ke struktur yang berdekatan, seperti
pada kedalam kandung kemih, melalui pembuluh limfe ke kelenjar limfe perikolon dan
mesokolon dan melalui aliran darah, biasanya ke hati karena kolon mengalirkan darah ke
sistem portal.
Karsinoma kolon dan rektum mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh sambil
menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah oral dan aboral. Di daerah rektum
penyebaran ke arah anal jarang melebihi 2 cm. penyebaran per kontinuitatum menembus
jaringan sekitar atau organ sekitarnya misalnya ureter, buli-buli, uterus, vagina atau prostat.
Penyebaran limfogen ke kelenjar parailliaka, mesenterium, dan paraaorta. Penyebaran
peritoneal menyebabkan paritonitis karsinomatosa dengan atau tanpa asites.

2.2.4 Manifestasi klinik
Gejala dan tanda dini karsinoma kolon rektal tidak ada. Umumnya gejala pertama
timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan atau akibat
penyebaran.
Pasien karsinoma kolorektal umumnya memberikan keluhan gangguan proses
defekasi. Keluhan yang diajukan bermacam-macam berlainan pada pasien yang satu dengan
yang lain bergantung pada lokasinya. Dari 291 penderita karsinoma kolorektal yang diteliti
keluhan utama pada waktu datang berobat ialah: 58,8% perdarahan segar per anal, 31,6%
buang air besar darah berlendir, dan 9,6 % obstruksi saluran makan.
Karsinoma kolon jarang ditemukan dalam skrining dan biasanya asimtomatik. Sekitar
50% pasien mengeluh nyeri perut, 35% dengan perubahan pola defekasi, 30% perdarahan
samar dan 15% gejala obstruksi usus. Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan

31
kolon yang kanan. Karsinoma kolon kiri sering bersifat skirotik, sehingga lebih banyak
menimbulkan stenosis dan obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada
karsinoma kolon kanan jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor
obstruksi.
Nyeri pada kolon kiri lebih nyata dari pada kolon kanan. Tempat yang dirasakan sakit
berbeda karena asal embriologenik yang berlainan, yaitu dari usus tengah dan usus belakang.
Nyeri dari kolon kiri bermula dibawah umbilikus sedangkan dari kolon kanan di epigastrium.
Gejala umum yang dikeluhkan pasien adalah:
1. Perdarahan segar peranal (hematokezia)
Sebagian besar pasien karsinoma kolorektal yang terletak di di bagian distal sering
mempunyai keluhan buang besar berdarah segar. Sumber perdarahan segar yang
terbanyak dari kanker terletak di bagian distal kolon dari kanker, terutama di rektum 89
dari 137 penderita (64,9%), menyusul dari sigmoid 62,7%, rektosigmoid 60,3% dan dari
kolon descendens 28,6%. Dari mereka yang mengalami perdarahan segar, ditemukan 7
pasien mengalami perdarahan masif, yaitu yang lokasinya di rektum 4, rektosigmoid 1,
dan sigmoid 2. Ketujuh penderita dengan perdarahan masif mengalami renjatan
hipovolemik, dan dilakukan pembedahan segera.
2. Buang air besar lendir darah
Seseorang yang mempunyai keluhan buang air besar darah lendir, perlu dipikirkan adanya
infeksi misal disentri basiler atau amoeba, kolitis ulseratif, selain disebabkan oleh
keganasan. Dari 291 pasien yang diteliti ditemukan 92 pasien (31,6%) mempunyai
keluhan buang air besar darah lendir. Dari hasil penelitian bahwa letak karsinoma
kolorektal dibagian proksimal lebih sering menimbulkan buang air besar darah lendir. Hal
ini disebabkan karena darah yang dikeluarkan oleh kanker tersebut sudah bercampur
dengan tinja.
3. Obstruksi Saluran Cerna
Gejala klinis pasien karsinoma kolorektal sering menimbulkan gangguan kebiasaan buang
air besar, diantaranya dapat menimbulkan tanda obstruksi, baik sebagian (parsial) maupn
obstruksi total sehingga timbul tanda-tanda ileus, buang air besar darah lendir atau
obstipasi beberapa hari. Dari penelitian ditemukan 28 pasien (9,6%) dengan tanda-tanda
obstruksi, yaitu perut kembung yang makin kembung dan makin lama makin tegang,

32
tidak dapat buang air besar dan tidak dapat flatus. Hal ini juga dikuatkan dengan hasil
rontgen polos abdomen terlentang dan berdiri yang menunjukkan pelebaran usus halus
dan kolon. Sebagai penyebab obstruksi ditemukan kanker yang terletak di rektum 16
(11,7%) , rektosigmoid 4 (6,3%), sigmoid 7 (10,4%) dan kolon ascendens 1 (14,2%).
Yang menimbulkan tanda-tanda obstruksi umumnya kanker berbentuk sirkular dan anular
yang menyebabkan terjadi penyempitan lumen usus. Bentuk striktura merupakan tumor
yang sering menonjol dan mengisi seluruh lumen usus sehingga menyebabkan sumbatan
total.
4. Pasien karsinoma kolorektal mempunyai keluhan lain seperti pasien kanker umumnya,
yaitu anoreksia, berat badan menurun, rasa nyeri perut ditempat kanker, buang air besar
tidak teratur, walaupun sudah buang air besar yang berupa tinja dengan darah lendir tetapi
masih meraskan banyak kotoran didalam perut yang sukar keluar seperti ada sumbatan.
Selain itu juga timbul tenesmus.
Manifestasi dari karsinoma kolon dapat dibagi menjadi (Kodner et al, 1999) :

Tabel : gambaran klinis karsinoma kolorektal lanjut
Kolon Kanan Kolon Kiri Rektum
Aspek klinis Kolitis Obstruksi Proktitis
Nyeri Karena penyusupan Karena Obstruksi Tenesmi
Defekasi Diare atau diare berkala Konstipasi progresif Tenesmi terus
menerus
Obstruksi Jarang Hampir selalu Tidak jarang
Darah pada Samar Samat atau Makroskopik
feses makroskopik
Feses Normal (diare) Normal Perubahan
bentuk
Dispepsia Sering Jarang Jarang
Keadaan Hampir selalu Lambat Lambat
umum
memburuk
Anemia Hampir selalu Lambat Lambat

33
2.2.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang yang mendukung diagnosis karsinoma kolon.
Anamnesis
Dari anamnesis kita dapat menduga seseorang menderita karsinoma kolorektal, pada
mereka yang usia lanjut yang mempunyai keluhan fungsi buang air besar terganggu yaitu bila
sulir buang air besar disertai darah lendir, atau buang air besar disertai darah segar.
Dapat juga untuk menggali riwayat :
 Perubahan kebiasaan defekasi seperti diarea, konstipasi
 Perdarahan rectal atau occult bleeding(meskipun demikian, feses sering normal)
 Kram atau nyeri perut
 Kelelahan dan fatigue
 Riwayat kanker kolorektal pada keluarga
 Riwayat menderita polip kolorektal
 Riwayat menderita Chronic Inflammatory Bowel Desease
 Diet kurang serat

Tabel : Ringkasan diagnosis karsinoma kolorektal
Kolon Kanan :
- Anemia dan kelemahan
- Darah okul di feses
- Dispepsia
- Perasaan kurang enak di perut kanan bawah
- Massa di perut kanan bawah
- Foto rontgen perut khas
- Penemuan kolonoskopi
Kolon Kiri :
- Perubahan pola defekasi
- Darah di feses
- Gejala dan tanda obstruksi
- Foto rontgen khas
- Penemuan kolonoskopi
Rektum :
- Perdarahan rektum
- Darah di feses
- Perubahan pola defekasi 34
- Pasca defekasi perasaan tidak puas atau rasa penuh
- Penemuan tumor pada colok dubur
- Penemuan tumor rektosigmoid
Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien dengan gejala-gejala yang dicurigai karsinoma kolon, diagnosis definitif
biasanya ditegakkan dengan endoskopi (fleksibel sigmoidoskopi dan colonoscopy) atau
barium enema. Pemeriksaan lain diperlukan untuk pemeriksaan derajat penyakit dan mencari
metastase. Ada berbagai pilihan penyaringan tersedia mencakup Fecal occult bleeding
(FOBT), fleksibel sigmoidoskopi (FS), sinar-x enema barium, dan kolonoskopi dan fecal
immunochemical test (FIT).
 Fecal Occult Bleeding Test
FOBT menawarkan beberapa keuntungan sebagai alat screening yang telah terbukti
efektif dalam percobaan secara random, yang non-invasive, dan hemat biaya. Akan tetapi,
penurunan angka kematian termasuk rendah (15–33%).
 Fecal Immunochemical Test (FIT)
Merupakan pemeriksaan feses-darah terbaru, dikenal sebagai fecal immunochemical test
(FIT), mendeteksi porsi spesifik dari protein darah manusia. Test ini dilakukan sama
seperti FOBT yang konvensional, tetapi lebih spesifik dan dapat mengurangi hasil positif
palsu. Vitamin atau makanan tidak mempengaruhi fecal immunochemical test, dan
formatnya hanya memerlukan 2 spesimen feses (FOBT konvensional membutuhkan 3),
jadi lebih mudah untuk digunakan. Fecal immunochemical test mempunyai beberapa
kelemahan sama seperti FOBT konvensional, seperti tidak bisa untuk mendeteksi tumor
yang tidak berdarah.
 Flexible Sigmoidoscopy (FS)
Flexible Sigmoidoscopy (FS) dapat juga digunakan sebagai alat penyaringan. Prosedur
bisa dilakukan dalam kantor tanpa pemberian obat penenang, hemat biaya dan murah,
dapat untuk mengurangi angka kematian kanker colon sekitar 60–70%, dan persiapan
pasien lebih mudah dibandingkan dengan kolonoskopi. Akan tetapi, FS mendeteksi hanya
separuh adenomas dan 40% kanker dari proximal sampai splenic flexure. Dapat

35
mengedintifikasi sampai 75% lesi proximal dan tidak dapat mendeteksi lesi distal.
Pemeriksaannya sering dibatasi oleh ketidaknyamanan pasien dan kurang persiapan.
Dengan melakukan pemeriksaan FOBT setiap tahun dan FS setiap lima 5 tahun. Metode
ini memberikan gambaran pada kolon descenden dan memberikan sensitifitas yang baik
pada FOBT untuk proximal kanker yang tidak bisa dicapai oleh FS. Suatu penelitian
terbaru menunjukkan bahwa penambahan sekali FOBT dengan FS meningkatkan tingkat
pendeteksian neoplasia dari 70% dengan FS sendiri, menjadi 76%.
 Penyinaran Enema barium
Pemeriksaan sinar-x enema barium (BE) mempunyai manfaat cost effective dan
memeriksa keseluruhan kolon. Barium enema sebaiknya menggunakan kontras ganda
dan usahakan melakukan pemotretan pada berbagai posisi bila ditemukan kelainan. Pada
foto kolnon dapat terlihat suatu filling defect pada suatu tempat atau suatu striktura.
Selain itu dapat ditemukan lokasi tempat kelainan tersebut.

Gambar : Pemeriksaan kontras barium enema – radiograf
 Kolonoskopi
Kolonoskopi dapat membantu mencegah kanker colon dengan pendeteksian polyp
adenomatosa dan polypectomy. Kolonoskopi memberikan gambaran keseluruhan colon
yang dapat mengidentifikasi dari lesi yang proximal dan lesi distal. Kolonoskopi
mempunyai sensitifitas terbaik pada metoda screening yang ada saat ini. Kerugian
kolonoskopi adalah biaya, resiko yang ditingkatkan seperti pendarahan dan perforasi,
persiapan pasien yang sulit, dan membutuhkan pemberian obat sedasi.
Secara endoskopi umumnya bentuk kanker kolorektal ialah polipoid yang ireguler, anular
seperti bunga kool yang ulseratif, striktura, sirkular, dan dapat menemukan letak

36
obstruksi. Apabila dibandingkan, kolonoskopi menjadi suatu metoda surveilen yang lebih
efektif dibanding dengan kontras barium enema ganda. Setelah melakukan pemeriksaan
kolonoskopi dengan disertai polypectomy, 580 pasien dilakukan surveilen dengan
kolonoskopi dan kontrol barium enema ganda (DCBE). Hasil kolonoskopi menemukan
392 polyp, DCBE menemukan polyp sebanyak 139 (35%) pada kasus yang sama.
 Pemeriksaan penunjang lainnya
- Radiografi thorak : digunakan untuk mendeteksi kanker yang telah metastase ke
paru-paru.
- Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi sangat sulit untuk mendeteksi kanker kolorektal. Alat ini baru
bermanfaat untuk mendeteksi ada tidaknya metastase kanker ke kelenjar getah bening
di abdomen dan di hati. Jika ada pembesaran kelenjar getah bening para-aortal patut
dicurigai suatu metastase dari kanker.
- CT-Scan : digunakan untuk mendeteksi metastase ke nodus limfatikus, hati atau paru-
paru

Gambar : CT Scan abdomen bagian atas menunjukkan multipel tumor dalam limpa
dan hati yang sudah menyebar (metastase) berasal dari kanker usus (karsinoma).
- Laboratorium
Setiap pasien yang mengalami perdarahan perlu diperiksa Hb, biasanya terjadi
penurunan Hb. Tumor marker (petanda tumor) yang biasa dipakai adalah CEA,
kadar CEA lebih dari ng\ml biasanya ditemukan pada karsinoma kolorektal yang
lanjut. Berdasarkan penelitian CEA tidak biasa digunakan untuk mendeteksi secara

37
dini karsinoma kolorektal, sebab ditemukan kenaikan titer lebih dari 5 ng\ml pada
sepertiga kasus.

2.2.6 Terapi
Farmakologi
Penelitian di Eropa dan Amertika Serikat melaporkan bahwa respon terhadap
kombinasi dari 5-fluorouracil (5-FU), leucovorin, dan irinotecan (CPT11) lebih baik bila
dibandingkan dengan 5-FU/leucovorin atau CPT11 secara tunggal. Terapi standar untuk
carsinoma kolon yang telah bermetastase adalah CPT11 dengan kombinasi 5-FU/LV dikenal
sebagai Saltz Regimen. Obat ini digunakan secara kombinasi dalam pengobatan carsinoma
colorektal.
Terapi dasar 5-FU diberikan secara infuse setiap hari selama 5 hari dalam 4 minggu
(mayo klinik regimen) dan diteruskan secara infuse setiap minggu untuk 6 minggu dengan 2
minggu off ( Roswell Park regimen).
Kategori obat: Antineoplastic agents, merupakan standar terapi dalam pengobatan ca kolon
termasuk terapi kombinasi. Diare merupakan efek samping yang biasa terjadi dalam
pengobatan ini. Efek samping lain termasuk mucositis, neutropenia, kerontokan rambut, dan
reaksi hipersensitivitas.
Fluorouracil (Adrucil)
Digunakan terutama dalam pengobatan carsinoma kolon pada penderita
yang berusia lebih dari 40 tahun. Dapat digunakan sebagai agen tunggal
atau kombinasi untuk terapi jangka panjang dengan leucovorin sebagai
modulator biokimia.
Sebagai antimetabolit (obat anti kanker dengan struktur kimia yang
hampir sama dengan faktor endogen intermediate atau memblok sintesis
Nama Obat
DNA atau RNA). 5-FU menghambat pertumbuhan sel tumor melalui
tiga mekanisme berbeda yang berhubungan dengan aktivitas sintesis
DNA atau kemampuan selular. Efek ini tergantung pada konversi
intraseluler dari 5-FU menjadi 5-FdUMP, 5-FUTP, dan 5-FdUTP. 5-
FdUMP menghambat thymidylate synthase (enzim kunci dalam sintesis
DNA) . 5-FUTP dihubungkan dengan proses sintesis RNA dan 5-FdUTP
berhubungan dengan DNA.
Dosis Dewasa Standar pengobatan: 500 mg/m2 IV setiap minggu selama 4-6 minggu.
Terapi tambahan:
Regimen Mayo Klinik: 425 mg/m2/d IV bolus pada hari ke 1-5 setelah
pemberian LV untuk 5 hari setiap 4 minggu.
Roswell Park regimen: infuse dilanjutkan setiap minggu selama 6

38
minggu
Hipersensitivitas; supresi sumsum tulang belakang, infeksi berat,
Kontraindikasi
adenokarsinoma unresponsive atau progressive, kehamilan

Meningkatkan resiko perdarahan dengan antikoagulan, NSAIDs, platelet
inhibitor, agen trombolitik, agen imunosupresif; leucovorin menurunkan
Interaksi
kadar folat. Kombinasi dengan 5-FU lebih efektif dalam memblok
sintesis thymidylate (meningkatkan respon terapi).

Kehamilan Tidak aman untuk kehamilan
Mual, oral dan GI ulcers, depresi system imun, kegagalan hematopoiesis
Precautions
(supresi sumsum tulang belakang)
Irinotecan (Camptosar)
Menghambat topoisomerase I, menghambat replikasi DNA. Efektif
dalam pengobatan carsinoma colorektal. Standar terapi untuk carsinoma
kolon yang mengalami metastase termasuk kombinasi kemoterapi 5-
Nama obat
FU/LV/CPT11 karena terjadinya toksisitas dihubungkan dengan Saltz
Regimen (5-FU/LV/CPT11), saat ini standar terapi ca kolon yang
mengalami metastase maksimal 5-FU 400 mg/m2 dan CPT11 100 mg/m2
sebagai dosis awal.
Dosis dewasa 125 mg/m2 IV > 90 minimal setiap minggu dalam 4-6 minggu.
Hipersensitifitas; diarrhea akut; demam, neutropenia; adenokarsinoma
Kontraindikasi
anresponsif atau progresif.
Pemberian dengan antineoplastik lain dapat menyebabkan neutropenia
Interaksi memanjang dan trombositpenia yang dapat meningkatkan resiko
morbiditas maupun mortalitas.
Kehamilan Tidak aman untuk kehamilan
Efek samping termasuk myelosuppresi, alopecia, mual, muntah, dan
Perhatian
diare, awasi fungsi sumsum tulang belakang.
Leucovorin (Wellcovorin)
Nama obat
Standard therapy untuk ca kolon dan termasuk dalam terapi kiombinasi
Standard therapy: 20 mg/m2 IV setiap minggu untuk 4-6 minggu
Dosis dewasa Terapi tambahan: 20 mg/m2 IV sebelum pemberian 5-FU pada hari ke 1-
5 selama 4 minggu (Mayo Clinic regimen).
Kontraindikasi hypersensitivity; anemia pernisiosa; anemias megaloblastic
Oxaliplatin (Eloxatin)
Agent antineoplastik yang digunakan sebagai kombinasi dengan 5-FU
Nama obat
dan leucovorin untuk pengobatan ca kolon dengan metastasis yang
mengalami kekambuhan atau progressi.
Dosis dewasa Hari 1: 85 mg/m2 IV > 2 jam; diberikan secara simultan dengan
leucovorin 200 mg/m2; diikuti 5-FU 400 mg/m2 IV bolus > 2-4 min,
kemudian 5-FU 600 mg/m2 IV dalam larutan D5W 500 ml > 22 jam.
Hari 2: Leucovorin 200 mg/m2 IV > 2 jam, diikuti 5-FU 400 mg/m2 IV

39
bolus > 2-4 min, kemudian 5-FU 600 mg/m 2 IV dalam larutan D5W 500
Ml > 22 jam.
Interaksi Meningkatkan konsentrasi 5-FU dalam serum hampir 20%
Kehamilan Tidak aman untuk kehamilan
Reaksi Anaphylaxis, neuropati, fibrosis pulmoner, supresi sumsum
Perhatian tulang belakang, gejala system gastrointestinal (mual, muntah,
stomatitis), toksisitas ren atau hepar, tromboembolisme
Cetuximab (Erbitux)
Rekombinan antibody moniklonal dari manusia/tikus yang secara
spesifik berikatan dengan komponen ekstraseluler dari reseptor factor
pertumbuhan epidermal (EGFR, HER1, c-ErbB-1). Reseptor Cetuximab-
bound EGF menghambat aktivasi reseptor kinase, sehingga menghambat
Nama obat
pertumbuhan sel, menginduksi apoptosis, dan menurunkan produksi
matriks metalloproteinase dan vascular endothelial growth factor
(VEGF). Diindikasikan untuk terapi irinotecan-refractory, EGFR-
expressed, colorectal carcinoma yang telah mengalami metastase. Terapi
lebih baik dengan kombinasi irinotecan
Dosis awal: 400 mg/m2 IV (infuse > 2 jam)
Dosis dewasa
dosis pemeliharaan setiap minggu: 250 mg/m2 IV (infus > 1 jam).
Kontraindikasi Karsinoma kolorectal tanpa metastasis
Hipersensitifitas, termasuk alergi terhadap protein murine; hipotensi,
Perhatian
distress jalan nafas ( bronkospasme, stridor, hoarseness),
Bevacizumab (Avastin)
Diindikasikan sebagai terapi lini pertama pada metastatic colorectal
Nama obat cancer. Murine-derived monoclonal antibody menghambat angiogenesis.
Menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang mengangkut
oksigen dan nutrisis yang dibutuhkan dalam pertumbuhan sel tumor.
Dosis dewasa 5 mg/kg IV 4 kali dalam 2 minggu
Pemberian dengan 5-fluorouracil dapat meningkatkan terjadinya
Interaksi
kejadian tromboembolik yang serius dan fatal (CVA, MI, TIAs, angina)
Hipertensi, fatigue, thrombosis, diarrhea, leukopenia, proteinuria, sakit
kepala, anorexia, dan stomatitis; mungkin menyebabkan keadaan serius
atau fatal tetapi hal ini jarang terjadi, yaitu perforasi gastrointestinal,
Perhatian infeksi intraabdominal, kegagalan penyembuhan luka, hemoptysis
(secara partikuler berhubungan dengan ca pulmo), dan perdarahan
internal, meningkatkan resiko yang serius maupun fatal terhadap
terjadinya trombotik arterial dengan pemberian 5-fluorouracil.

Kemoterapi

40
Kemoterapi Intrahepatic untuk carcinoma colon dengan metastase ke hepar adalah intraarterial
floxuridine (FUDR).
 Diikuti reseksi karsinoma kolon primer dan nodus limfatikus, dengan pilihan kemoterapi:
kemoterapi sistemik menggunakan regimen 5-FU/leucovorin/CPT11 atau kemoterapi
intrahepatic (intraarterial) dengan FUDR.
 Pilihan kedua untuk pasien dengan lesi hepar yang luas atau multiple sehingga
membutuhkan kemoterap dosis yang lebih tinggi. Prinsip terapi ini adalah metastase ke
hepar menerima suplai darah terutama melalui sirkulasi arteri hepatica, dinama hepar
secara normal menerima darah melalui vena porta. Efek samping utama pada intraarterial
FUDR adalah kolangitis sclerosis.
 Terapi FUDR intraarterial biasanya diberikan melalui pompa yang ditanam di daerah
subcutan, yang diganti secara periodik. Efek samping utama yang bisa terjadi adalah
sclerosing cholangitis.
Pembedahan
Pengobatan utama pada kanker kolorektal adalah pengangkatan bagian usus yang
terkena dan sistem getah beningnya. 30% penderita tidak dapat mentoleransi pembedahan
karena kesehatan yang buruk, sehingga beberapa tumor diangkat melalui elektrokoagulasi.
Cara ini bisa meringankan gejala dan memperpanjang usia, tapi tidak menyembuhkan
tumornya. Pada kebanyakan kasus kanker kolon, bagian usus yang ganas diangkat dengan
pembedahan dan bagian yang tersisa disambungkan lagi.
Untuk kanker rektum, jenis operasinya tergantung pada seberapa jauh jarak kanker ini
dari anus dan seberapa dalam tumbuh ke dalam dinding rektum. Pengangkatan seluruh
rektum dan anus mengharuskan penderita menjalani kolostomi menetap (pembuatan hubungan
antara dinding perut dengan kolon). Dengan kolostomi, isi usus besar dikosongkan melalui
lubang di dinding perut ke dalam suatu kantung, yang disebut kantong kolostomi. Bila
memungkinkan, rektum yang diangkat hanya sebagian, dan menyisakan ujung rektum dan
anus. Kemudian ujung rektum disambungkan ke bagian akhir dari kolon.

41
Gambar : Colostomy

Prosedur pembedahan klasik untuk carcinoma kolon adalah reseksi anterior. Abdomen
dieksplorasi untuk menentukan letak tumor yang akan direseksi, dan kemudian reseksi
dilakukan secara segmental (hemikolectomy kanan atau kiri) dengan end-to-end anastomosis.
Reseksi kolon total dilakukan terhadap pasien dengan polyposis familial dan polip colon
multiple.
 Laparoscopic colon resection: menggunakan teknik laparoscopic untuk melakukan reseksi
kolon.
 Penggantian sphincter secara elektrik untuk menstimulasi musculus neosphincter dan
penambahan anal sphincter untuk pasien dengan inkontinensia fecal stadium akhir.
 Hepatectomy partial untuk carcinoma kolon yang terbatas pada hepar merupakan terapi
pilihan untuk pasien dengan carsinoma colorektal berulang. Factor yang ikut menentukan
keberhasilan terapi ini termasuk metastase tunggal, kadar CEA lebih dari 200 ng/mL,
diameter tumor < 5 cm, dan penanda negative setelah reseksi. Deteksi dini terhadap
carsinoma colorektal recuren termasuk dengan menggunakan CT atau MRI. Kadar CEA
juga penting untuk mendeteksi rekurensi, walaupun positive palsu dan negativ palsu bisa
saja terjadi.
 Terapi lain pada metastasis liver adalah termasuk cryoablation (tekhnik tertentu dalam
bedah abdomen) dan hepatic arterial infusion (HAI) dari agent chemotherapi seperti
FUDR. HAI FUDR adjuvant biasanya diikuti dengan hepatectomy parsial.

42
2.2.8 Prognosis
Lebih dari 90% pasien dengan keganasan kolorektal yang dilakukan operasi reseksi
secara kuratif atau paliatif, angka kematiannya sekitar 3-6%. Persentase jangka hidup 5 tahun
sesudah reseksi tergantung dari stadium lesi.
 Duke’s A (terbatas pada dinding usus) : 90-100 %
 Duke’s B (melalui seluruh dinding) : 75-85 %
 Duke’s C (kelenjar getah bening positif) : 30-40 %
 Duke’s D (metastasis ke tempat yang jauh atau penyebaran lokal tidak dapat direseksi lagi)
: <5

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickle IC, Kelly B. 2002. Abdominal X Rays Made Easy: Normal Radiographs.
studentBMJ April 2002;10:102-3
2. Eroschenko, V. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional (9 ed.). (D.
Anggraini, T. M. Sikumbang, Eds., & J. Tambayong, Trans.) Jakarta: EGC
3. Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery (17 ed., pp.
1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders
4. Hagen-Ansert, S. 2010. Sonographic Evaluation of the Acute Abdomen. Retrieved June
6th, 2011, Available at:
http://www.gehealthcare.com/usen/education/proff_leadership/products/msucmeaa.html
5. Mansjoer,A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC
6. Price, S. A. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (S. A. Price, L.
McCarty, & Wilson, Eds.) Jakarta: EGC
7. Schwartz, S. I. 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

8. Deiry, El-Wafik S. 2006. E-Medicine: Colon Carcinoma. Diakses dari:
http://emedicine.medscape.com/article/277496 tanggal 20 Maret 2009.
9. Newman, Dorland W. A. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. EGC: Jakarta.
10. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Jilid II.
EGC : Jakarta.

43
11. Robbins, S.L., M.D. dan Kumar, V., M.D. 1995. Traktus Gastrointestinal dalam Buku Ajar
Patologi II, ed. 4. EGC: Jakarta.
12. Standar Pelayanan Medis. 1997. Karsinoma Kolon-rektum.
13. Sabiston, D.C.Jr., M.D. 1994. Buku Ajar Bedah Jilid 2. EGC: Jakarta.
14. Tjokronegoro, Arjatmo dan Hendra Utama. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Gaya
Baru: Jakarta.

44