You are on page 1of 7

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Cor pulmonal cronik adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang
tidak berhubungan kelainan jantung kiri. Istilah hipertrofi yang bermakna patologis
menurut Weitzenblum sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel
kanan. Untuk menetapkan adanya cor pulmonal croniksecara klinis pada pasien gagal
napas diperlukan tanda pada pemeriksaan sisi yakni edema. Hipertensi pulmonal “ sine
qua non” dengan cor pulmonal cronik maka definis cor pulmonal cronik yang terbaik
adalah : hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai sruktur dan atau
pembuluh darahparu ; hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan
(hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalanya waktu mnjadi gagal jantung
kanan. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi
respirasi kronikdan cor pulmonal cronk, diperkiran 80-90% kasus.

timbulnya akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya. Epidemiologi cor pulmonal kronik Angka kejadian kor pulmonal kronik diperkirakan sebanyak 6-7% dari semua jenis penyakit jantung dewasa di amerika. d. BAB II PEMBAHASAN A. dan ARDS pada orang dewasa. penyakit paru interstisial. dengan penyakit paru obstruksi kronik baik bronkitis kronik atau emfisema sebagai 50% penyebab penyakit ini. Pengertian cor pulmonal kronik Cor purmonal kronik merupakan suatu kedaan dimana timbul hipertrofi vertikel kanan atau dilatasi atau dilatasi atau keduanya tanpa atau dengan gagal jantung kanan. 3. Penyakit paru-paru lainnya yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah tromboemboli paru. Penyakit obstruksi kronik adalah penyebab paling sering dari kor pulmonal kronik. Penyakit kelainan darah yang berhubungan dengan peningkatan viskositas darah seperti paru. Keadaan ini dapat mengakibatkan hipertensi pulmonal dan jika hipertensi pilmonal dan jika hipertensi pulmonal berat dapat menyebabkan kor pulmonal kronik. kor pulmonal kronik penyebab 10-30% gagal jantung dekompensasi di amerika serikat. emboli paru-paru masif) atau kronik. Meskipun prevalensi PPOK di amerika serikat adalah sekitar 15 juta. Berbagai gangguan paru-paru baik gangguan di paru-paru atau parenkimalveolar menyebabkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Hipertensi kor pulmonal kronik idopatik primer. Cor Pulmonal Kronik 1. cor pulmonal akut disebabkan emboli paru . 2. prevalensi tepat kor pulmonal kronik sulit ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus PPOK. Etiologi cor pulmonal kronik Cor pulmonal kronik dapat dikategorikan dalam 5 kelompok: a. b. Vasokonstriksi paru akibat hipoksia alveolar. c. Cor pulmonal bisa terjadi akut (contohnya.penyakit paru yang menimbulkan jaringan ikat dapat juga mengakibtkanhipertensi pulmonal dan kor pulmonal kronik. Saat ini. danpemeriksaan fisik dan tes rutin yang sensitif untuk tidak terjadi mendeteksi hipertensi cor pulmonal kronik. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis cor pulmonal. Sebaliknya.

sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Akhirnya. Diamerika serikat. hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru. Dalam kedaan normal. kifoskoliosis. Penyakit-penyakit cor pulmonal cronik adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru- paru. masif. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru padaarteri dan arteriola kecil. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya kapasitanya anyaman vaskulerparu- paru. merupakan penyebab tersering dari cor pulmonal cronik. hiperkapnea. dan asidosis yang merupakanciri khas dari PPOK bronkitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi.000 kematiaan yang diperkirakan terjadi setiap tahun emboli paru. atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot-otot pernapasan. Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan cor pulmonal cronik dapat berupa penyakit- penyakit “intrinsik” seperti fibrosis paru-paru difus. vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru. seperti emboli paru-paru berulang. Hipoksemia. dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruksi atau restriktif. Dua mekanisme dasar yang mengakibtkan peningkatan resistensi vaskulerparu-paru adalah : a. Meskanisme yang pertama tampak paling penting dalam patogenesis cor pulmonal cronik. PPOK terutamajenis bronkitis. Patofisiologi cor pulmonal kronik Sirkulasi paru-paru terletak di antara ventrikel kanandan kiri untuk tujuan pertukaran gas. dimana perfusi normal hanya 25% dalam keadaan istirahat. sehingga mengakibtkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Karena sirkulasi paru-paru normal merupakan sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah maka curah jantung dapat meningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan arteria cor pulmona cronik. . 50. dan kelainan “ektrinsik” seperti obesitas yang ekstrim. hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Selain itu. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkatkan akibat poisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea. 4. penyakit vaskuler paru-paru yang mengakibtkan obstruksi terhadap aliran darah dan cor pulmonal cronik cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan akibatnya dari emboli paru-paru berulang. juga ikut meningkatkan tekanan arteridi paru- paru. serta kemapuan untuk menggunakan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik. sebelum timbul cor pulmonal cronik biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi cor pulmonal cronik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokontriksi cor pulmonal cronik dari pada hipoksemia. aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidakhanya tergantung ventrikel kanan tetapi dan kerja pompa pada pengerakan pernapasan. Asidosis. Apapun penyakit awalnya. Hipertensi cor pulmonal cronikpada akhirnya meningkatkan beban kerja dari vertikel kanan.

Kondisi lainya seperti tumor. Hipotesis lainya menjelaskan gejala ini. pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. mekanisme ventilasi.itu mengarah pada transudasi cairan dan akumulasi edema perifer. Manifestasi klinis cor pulmonal kronik Manifestasi klinis dari cor pulmonal kronik umumya tidak spesifik. atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonal cronik. Adapun beberapa manifestasi klinis antara lain : a. dan tekanan kapiler. hemoptisis mungkin terjadi karena pecahya arteri paru yang melebar atau aterosklerosis. Dalam pembahan di atas jelas diketahui bahwa setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas. Dengan meningkatya geradien hidrostatik. rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas perut. kongesti hati akibat kegagalan ventrikel kanan yang parah menimbulkan gejala anoreksia. trutama disebagian kecil dari pasien dengan PPOK ysng tidak menunjukan peningkatan tekanan atrium kanan adalah penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan penyaringan natrium dan stimulasi vasopresin arginenin karena hipoksemia berperan dalam terjadinya patofisiologi ini dan juga terjadinya edema prifer pada pasien dengan cor pulmonal cronik yang mengalami peningkatan tekanan diatrium kanan. 5. h. b. bronkiektasis. f. Selain itu. Kira-kira dua per tiga sampai tiga perempat dari ayaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri di paru- paru yang bermakna. Peningkatan tekanan arteri paru dapat menyebabkan meningkatkan tekanan diatrium kanan. Gejala-gejala mungkin trutama pada tahap awal. d. pasein mungkin mengeluh kelelahan tachypnea. sinkop dapat terjadi pada keadaan yang berlanjut. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alvoelar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler- kapiler disekitarya. Tetapi. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangya ayaman vaskuler. pada penyakit obstruktif. dan infark paru. Hal ini mencerminkan ketidak mampuan relatif untuk meningkatkan cardiac output selama berolahraga dengan berakibat pada penurunan tekanan arteri sistemik. dan jaundice. harus disingkirkan sebelum menghuibungkan hemoptisis dengan hepertinsi cor pulmonal cronik. c. dan batuk-batuk b. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi. . peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap ayaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksi dalam patogenesis cor pulmona cronik. edema perifer. g. gejala neurologis dapat dilihat karena curah jantung menurun hipoksemia . pasien mengeluh suara serak akibat kompresi pada saraf laringeal rekulern kiri oleh arteri paru yang melebar e. yeri dada juga dapat terjadi dan mungkin karena iskemia vartikel kanan (biasanya tidak berkurang dengan pemberian nitrat) atau peregangan arteri paru. Obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resitensi vaskuler dan tekanan arteri paru-paru adalah bentuk anatomisnya. pembuluh darah perifer. dyspenea.

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui.pemberian oksigen sangat penting pada pasien cor pulmonal cronik. Ditemukan 2 hipotesis : a. b.cor pulmonal cronik pada EKG . Pemberian diuretikyang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu . Diuretik Diuretik diberikan bila ditemukan tanda gagal jantung kanan. masih dipertanyakan apakah oksigenasi dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan cor pulmonal cronikkarena gangguan paru selain PPOK. Kemungkinan oksigenasi mungkin dapat mengurangi gejala- gejaladan perbaikan status fungsional. Terapi oksigen dapat mengurangi vasokontriksi paru yang kemungkinan meningkatkan curah jantung. a. Oleh karena itu. PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari . Mengurangi simpatik vasokonstriksi. Meskipun demikian. terutama pada pasien yang hipoksia dan menderita PPOK.Eritrositosis hematokrik > 56% b. Terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung. mengatasi hipoksemia jaringan.edema disebabkan gagal jantung kanan . terutama bila diberikan secara terus menerus. Pasien yang menderita cor pumonal croni. Oksigenasi . Terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup vertikelkanan. Penatalaksanaan Penataklasanaan cor polmunar cronik umumya difukuskan pada pengobatan penyakit paru yang mendasari dan meningkatkan oksigenasi dan fungsi ventrikel kontraktilitas vertikel kanan dan penurunan vasokontruksi paru. dan meningkatkan perfusi ginjal.6. Indikasi terapi oksigen (di rumah) adalah : a. Tetapi oksigenmemainkan peranan penting baik dalam pengaturan langsung dan jangka panjang manajemen. PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 80% b. otak. dan organ vital lain. Pemakaian oksigen secara kontiyu selama 12 jam atau 15 jam dan 24 jam meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa terapi oksigen. Tekanan parsial oksigen (PO2) kemungkinan berada dibawah 55 mmHg dan menurunlebih lanjut dengan latihan dan saat tidur.

peningkatan hiperkapnia. tekanan arteri cor pulmonal cronik menurunkan atau tidak berubah d. Disamping itu dengan terapi diuretik dapat trejadi kekurangan cairan yang mengakibtkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Rubin menemukan pedoman untuk menggunkan vasodilator bila didapatkan 4 respon hemodinamik sebagai berikut : a. d.agonis selektif Beta-agonis selektif memilikikeuntungan tambahan selain sebagai bronkodiator juga memiki efek kliren mukosiliar e. sedang ditunggu hasilpenelitian untuk cor pulmonal cronik lengkap.375 mg PO/ IV/ IM . Pemakaian sildenafil untukmelebarkan pembuluh darah pada paru primari pulmonary hypertension. Dosis dewasa : 0. hidralazin.125-0. menyebabkan blok reversibel dalam reabsopsi natrium dan kalium klorida. agonis alfa adrenergik. Furosemide adalah loop diuretik kuat yang bekerja pada loop of henle. Kemudian harus dievalusi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas masih menetap atau tidak. Beta. Vasolidator Vasolidator (nitrat. Resistensi vaskuler paru diturunkan minimal 20% b. c. efek ini dicapai penghambatan Na + /K + -ATPase pompa. Contohnya agen diuretik yang digunakan dalam terapi cor pulmonal cronik. antagonis kalsium. curah jantung meningkatkan jantung atau tidak berubah c. mengarah ke peningkatan konsentrasi natrium intraseluler bersama dengan seiring bertambahnya konsetrasi kalsium intraseluler dengan mekanisme pertukaran kalsium-nalsium. ACE inhibitor. hanya dengan pasien cor pulmonal cronikdengan fungsi ventrikel kiriyang menurunkan digoksin bila meningkatkan fungsi venterikel kanan. Di samping itu pengobatan dengandigitalis menunjukkanpeningkatan terjadinya komplikasi aritmia. Digitalis tidak terbuktik meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien cor pulmonal cronikdengan fungsi vertikel kirinormal. Digitalis Digitalis hanya digunakan pada pasien cor pulmonal cronikbila disertai gagal jantungkiri. Hasilnya adalah augmentasi kontraktilitas miokard. tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan. Dosis dewasa : 20-80 mg/ per hari/ PO /IV/ IM ( dosis maksimun 600mg/ hari). dan prostaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaian rutin. Digoxin (Lanoxin) Memiliki efek inotropik positif pada gagal miokardium.

Teofilin Selain efek bronchodilatory. teofilin telah dilaporkan untuk mengurangi resistensi pembuluh darah paru dan tekanan di arteri paru pada pasien cor pulmonal cronik sekunder karena PPOK. 8. penggunan teofilin dipertimbangkan sebagai terapi tambahan dalam pengobatan cor pulmonal kronik atau dekompensasi dengan PPOK. Komplikasi cor pulmonal kronik . Dosis rendah teofilin juga telah disarankan karena memiliki efek anti-inflamasi yang membantu untuk mengontrol penyakit paru-paru yang mendasari seperti PPOK. Teofilin (aminofilin. baik untuk hipoksia dan penyakit yang mendasari dapat menentukanmortalitas dan morbiditas.7 mg /kgBB / jam 7. theo-dur). Sebagai hasilnya. f. Teofilin memiliki efek inotropik lemah dan dengan demikian dapat meningkatkan ejeksi ventrikel kanan dan kiri. theo-24. theolair.6 mg / kg IV selama 20 menit ( berdasarkan aminofilin) Maintanance dosis : IV infus 0. Prognosis cor pulmonal kronik Prognosis cor pulmonal cronik adalah variabel yang tergantung pada penyakit yang mendasari.5-0. Edukasi pasien mengenai pentingnya kepatuhan terhadap terapi medis yang sangat penting karena pengobatan. Pasien dengan cor pulmonal cronik karena PPOK memiliki angka kematian 2 tahun lebih tinggi. Dosis dewasa: Loading dosis : 5.