You are on page 1of 25

LAPORAN KASUS

Pembimbing :
Dr. Nia, Sp.A

Di susun oleh :
DINI MARINI
2012730030

FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANJAR
2017

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLAH SWT, karena atas rahmat dan karunia-
Nya Laporan Kasus ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.

Penulisan laporan ini bertujuan untuk melatih diri dalam menyelesaikan sebuah kasus
terutama penyakit pada anak.

Penulis menyadari, sebagai seorang mahasiswa yang pengetahuannya belum
seberapa dan masih perlu banyak belajar, penulisan laporan ini masih banyak
kekurangan dan penyusunannya masih jauh dari sempurna, tapi demi kewajiban dan
tugas penulis, maka penulis memberanikan diri membuat laporan ini. Dan insya Allah
perbaikan–perbaikan akan penulis lakukan pada laporan-laporan yang akan datang.
Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang positif agar
laporan ini menjadi lebih baik dan berdaya guna di masa yang akan datang.

Dalam menyelesaikan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada: Dr.
Nia,Sp.A sebagai dokter pembimbing dan teman-teman yang telah memberikan
motivasi serta kedua orang tua yang selalu mendoakan.

Dengan segala kekurangan dan ketidaksempurnaan penulis mengharapkan laporan ini
dapat membawa manfaat dan keuntungan yang berarti pada semua pembaca.

Jakarta , 14 Januari 2017

Penulis

Sunansih Alamat : Batulawang Tanggal Masuk RS : 29 November 2016 / 09. N TTL : Indramayu / 30 Oktober 2005 Umur : 5 tahun 6 bulan Jenis Kelamin : Laki-laki Nama Orang tua : Ny. Kamar : 03/Melati No.IDENTITAS PASIEN Nama : An. Demam (+) Riwayat Penyakit Sekarang: . Rekap Medik : 00 72 xx xx ANAMNESIS ALLO ANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak sejak 9 jam SMRS Keluhan Tambahan: Batuk (+).00 No.

batuk tidak berdahak. Riwayat penyakit keluarga: Riwayat Asma. pilek (-).ibu OS mengaku. OS telah dikasih obat parasetamol.isi muntah susu. 9 jam SMRS OS merasa sesak. BAK lancar Riwayat Penyakit Dahulu: Sebelumnya OS tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Jantung disangkal.5 tahun. TB paru. lendir (-). ibu OS mengaku telah minum obat batuk Triaminic. 14 jam SMRS OS muntah sebannyak 2 kali. selama hamil ibu OS tidak ada keluhan. Riwayat KP umur 1. BAB lancer. terdengar suara mengi dari napas OS. 3 hari SMRS OS batuk.ibu OS mengaku kalau muka OS agak biru saat sesak. OS napasnya cepat. tapi batuk tidak berkurang. demam muncul bersamaat dengan sesak . warna muntah sesuai dengan warna susu yang diminum OS. Riwayat Pengobatan: Pengobatan TB selama 6 bulan Riwayat Kehamilan Ibu Selama hamil ibu OS rutin periksa kehamilan ke dokter kandungan setiap bulan. telah menjalani pengobatan KP selama 6 bulan. muntah tidak menyemprot. Sesak bertambah hebat saat OS bebaring dan agak berkurang saat OS duduk. nafsu makan baik. bernapas cuping hidung. OS tertular dari tetangganya dan sekarang sudah tuntas. nenek OS Hipertensi dan DM. Riwayat Kelahiran .nyeri dada (+) ibu OS juga mengeluh OS demam. darah (-). dan kondisi janin baik selama kehamilan. Kakek OS ada riwayat alergi. kemudian demam menurun.

tidak memiliki hewan peliharaan dirumah. Riwayat Makanan Makan tertur 3 kali sehari. suka sayur. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda Vital . Kesan tumbuh kembang sesuai usia Riwayat Alergi Disangkal Riwayat Psikososial Ventilasi rumah cukup. BCG. bisa merangkak umur 6-7 bulan. BBL = 3800 gram. Polio. lahir secara normal. dan menggunakan bantal kapuk kalau tidur. bisa berjalan umur 1 tahun. DPT dan Campak Kesan imunisasi lengkap Riwayat Tumbuh Kembang Bisa tengkurap usia 6 bulan. Usia kehamilan cukup bulan. Riwayat Imunisasi Hepatitis B. pasca lahir menangis spontan. suka buah. bisa bicara dengan jelas umur 1 tahun. PB = ibu OS lupa. keadaan bayi baik. ditolong bidan. suka jajan es krim dan susu. ibu OS tidak ada keluhan pasca persalinan.

Nadi : 100 x/menit: regular.5 cm Status gizi  BB/U x 100% = 23/19 x 100 % = 121.5 ℃ . Laki-laki usia 5 tahun 6 bulan BB : 23 kg TB/PB : 115 cm LK : 51.Pernapasan : 38 x/menit .distribusi merata .54 %  Baik atau Normal  BB/TB x 100 % = 23/21 x 100 % = 109.52 %  Normal Status Generalis Kepala • Bentuk : Normocephal • Rambut : Hitam.kuat angkat . .Suhu : 36.Tekanan Darah : tidak dilakukan Antropometri An.05  status gizi lebih  TB/U x 100% = 115/110 x 100% = 104.

sklera ikterik (-/-). refleks cahaya (+) • Hidung :Pernapasan cuping hidung (+). sekret (-/-). tonsil T1/T1 tenang Leher :  pembesaran KGB (-)  Pembesaran kelenjer thyroid (-) Thorax Paru Inspeksi : Simetris. Edema palpebra (-/-). faring hiperemis (-).retraksi dinding dada (-). Lidah tremor (-). kunjungtiva anemis (-/-). lidah kotor (-).Septum deviasi (-) • Mulut :Mukosa bibir lembab. Bagian dada tertinggal (-) Palpasi : Bagian dada tertinggal (-) Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : Wheezing(+/+).• Mata :Cekung (-/-). murmur (-) Abdomen .gallop (-). Ronkhi (+/+) Jantung Inspeksi :Iktus cordis tidak terlihat Palpasi : Perkusi : Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni.

tidak ada bekas luka.9 jam SMRS OS demam.warna muntah warna susu. . riwayat KP (+). lien dan ginjal tidak teraba Perkusi : timpani seluruh abdomen Auskultasi : peristaltik usus normal Ekstremitas atas Akral : Hangat Petekie : (. sesak bertambah saat tidur dan berkurang saat duduk.wajah OS agak kebiruan ketika sesak.terdengar suara mengi.sudah minum obat Triaminic. turgor baik.isinya susu.lalu OS minum paracetamol dan demam turun./-) Edema : (-/-) Sianosis : (-) RCT : < 2 detik Ekstremitas bawah Akral : Hangat Edema : (-/-) Petekie : (-/-) RCT : < 2 detik Sianosis :(-) Genitalia: Tidak diperiksa Pemeriksaan Penunjang:  Foto Thoraks  Pemeriksaan Laboratorium (Cek HHTL) Resume Anak laki-laki usia 5 tahun 6 bulan dating ke RSIJ dengan keluhan sesak sejak 9 jam SMRS.Tapi.3 hari SMRS OS batuk.napas cepat.batuk tidak berkurang. distensi (-) Palpasi : supel. hepar.nyeri dada (+).14 jam SMRS OS muntah.muntah 2 kali.Inspeksi : Abdomen datar. batuk tidak berdahak.kemudian OS juga sesak.bernapas cuping hidung.

Nadi : 100 x/menit: regular. BB = 23 kg  status gizi lebih . Pernapasan : 38 x/menit . Keadaan umum:tampak sakit sedang . Dari pemeriksaan fisik didapat kan: . Pernapasan cuping hidung (+) . Suhu : 36.5 ℃ .kuat angkat . Kesadaran Composmentis . Auskultasi : wheezing (+/+). Ronkhi (+/+) .

Ronkhi (+/+) 31-01-2011 Batuk(+).00) napas (-). RR:40 x/mnt muntah(-) Cuping hidung(-).40 C (16.10) (+).70C Bronkopneumonia (17.wheezi ng (+/+).min HR: 120 x/mnt HHTL um jarang.Suhu: 36.tapi BAK RR:27 x/mnt sering dan Wheezing (+/ banyak +). banyak Ronkhi(+/+) 01-02-2011 Batuk(+). BAK tidak Wheezing sering (-).2 0C Cek (05. Sesak Suhu:36. nyeri HR:128 x/mnt Asma Bronkiale dada(-).50) (+).sesak(.muntah( RR:35 x/mnt -) Cuping hidung (-).Sesak Suhu:36. Follow Up Tanggal/Jam S O A P 30-01-2011 Batuk (+). saja.50C Bronkopneumonia (05.tapi RR:28 x/mnt BAK sering dan Wheezing (+/+).ronkhi(+/+) 01-02-2011 Batuk Suhu:36.Sesak(-).30) napas(-). HR: 103 x/mnt minum biasa RR:26 x/mnt.45) ).5 0 C (05.Ronkhi(-) 02-02-2011 Batuk Suhu: 36.Ronkhi (-) Hasil Laboratorium . wheezing (+/ +).nyeri HR:121 x/mnt Asma Bronkiale dada(-).minum HR: 110 x/mnt jarang.Sesak(-).

5 – 5.0 Cl 106 mEq/L 94 .49 ribu/µl 01-02-2011 10. Diaphragma baik  Infiltrat perihiler kiri dan Paracardiac kanan dan kiri  Kesan : Bronkopneumonia Duplex Working Diagnosis:  BronkoPneumoni Diagnosis Banding:  Asma bronchial Rencana penatalaksanaan: . Sinus.111 Hasil Foto Thorax : Tanggal 30-01-2011  Cor.8 mEq/L 3.30 14 gr/dl 39 % 393 ribu/µl 17.Tanggal Jam Hemoglobin Hematokrit Trombosit Leukosit 30-01-2011 08.020 ribu/µl Tanggal 30-01-2011 Hitung Jenis Hasil Satuan Nilai rujukan Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 4 % 2-4 Neutrofil batang 3 % 3–5 Neutrofil Segmen 72 % 25 – 60 Limfosit 14 % 25 – 50 Monosit 7 % 1–6 LED 10 mm 0 – 10 Na 147 mEq/L 135 – 147 K 4.35 13.6 gr/dl 43 % 446 ribu/µl 11.

ganti dengan antibiotik lain  Meptyn syrup TINJAUAN PUSTAKA BRONKOPNEUMONIA Pendahuluan Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Etiologi .Ventolin (salbutamol)dosis salbutamol 0.15 mg/KgBB/x 23 x 0. jika tidak ada perbaikan. Infus Asering BB = 23 kg (10 x 100)+(10x50)+(3x25)= 1000 + 500 + 75 = 1575 ml/24jam = 65/ 4 = 16 tpm (makro)  Oksigen 1 – 2 L/menit  Inhalasi . bagi 2 dosis) injeksi seftriakson 500 mg 2x1 dalam dexstrose 5% 100 ml Antibiotik ini diberikan dan di pantau ada/tidaknya perbaikan dalam 24-72 jam. Definisi Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.1 = 2.1-0.3 mg = 1 dosis ventolin nebulizer ( 1 ampul ) -Bisolvon (Bromheksin) dosis 1 mg/KgBB/hari bagi 3 dosis 23 x 1 = 23 / 3 = 8 mg  Injeksi Seftriakson (50-100 mg/kg BB/hari.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis 3. Chlamydia trachomatis  tersering . Usia > 2 – 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal. aureus  tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal) 4. Escheria coli dan kuman Gram negatif lain. influenzae. CAP 2. dibagi menjadi : 1. aspirasi mekonium. Stretococcus grup A.Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B. Usia 1 – 5 tahun Streptococcus pneumonia. Listeria monocytogenes. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung :  Usia  Status lingkungan  Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Etiologi menurut umur. dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak . Streptokokus grup A. pneumonia. dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. polusi udara)  Status imunisasi  Faktor pejamu (penyakit penyerta. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental. Hasil penelitian  44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus. H. Sifilis kongenital  pneumonia alba. S. Usia sekolah dan remaja S. malnutrisi) Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

pneumonia jamur (4). Bronkopneumonia (2). Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung. pneumonia interstitialis. sitokin. dan faktor imun lokal dan sistemik. pneumonia mikoplasma. pneumonia persisten Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tipe Klinis Epidemiologi Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic. pneumonia virus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit. onkologi. dan imunitas yang diperantarai sel. gangguan imun AIDS Patogenesis Normalnya. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakt paru kronik Pneumonia Aspirasi Alkoholik. Berdasarkan lama penyakit: pneumonia akut. Berdasarkan mikroorganisme penyebab : Pneumonia bakteri. komplemen. . Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis.Berdasarkan asal infeksi: pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP). refleks batuk dan mukosilier aparatus. makrofag alveolar. Berdasarkan lokasi lesi di paru: Pneumonia lobaris. usia tua Pneumonia pada Pada pasien transplantasi. saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.Klasifikasi (1). imunoglobulin. pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) (3). Berdasarkan karakteristik penyakit: Pneumonia tipikal. pneumonia atipikal (5).

namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan. sakit tenggorok. Suhu tubuh kadang- kadang melebihi 40 0c. kadang-kadang berdarah. lobar. menggigil. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu. supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. dan jarang melalui hematogen. Pada kebanyakan kasus. kemudian diikuti dengan demam. Pemeriksaan Fisik . atau intersisial. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas. eksudasi cairan intra-alveolar. penumpukan fibrin. dan sendi. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan. nyeri otot. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni). Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Manifestasi Klinik Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari. yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. atau bila virulensi organisme bertambah. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. dan infiltrasi neutrofil.

dan fossae supraklavikula dan suprasternal. . Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada. namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. b. dan pernapasan cuping hidung. penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”. yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pada infant. Kebalikannya. kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”. adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. suprasternal. orthopnea. interkostal. Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut : a. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka.

interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Isolasi mikroorganisme dari paru. Kriteria diagnosis Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut : . Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi). Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah. cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia.000/mm 3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20. Pada perkusi tidak terdapat kelainan d.c. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).000-40. Crackles adalah bunyi non musikal. tidak kontinyu. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.

Penatalaksanaan khusus . Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena. b. pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis . mukolitik. artritis supuratif.a. empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi.000-40. dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. atau penderita kelainan jantung .000/mm3 dengan limfosit predominan. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus e. takikardi. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksaan umum .Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. panas badan c. dan bakteri 15.sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. Meningitis. Penatalaksanaan a.Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) d.000/mm3 neutrofil yang predominan) Komplikasi Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura. . ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr .

Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : . beta laktam amoksisillin . Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) . . golongan sefalosporin . tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat.Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari). sefalosporin generasi ke-3 b.Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis d. kotrimoksazol . etiologis dan epidemiologis b. Anak usia sekolah (> 5 thn) . Berat ringan penyakit c. amoksisillin-asam klavulanat . amoksisillin/makrolid (eritromisin. amoksisillin-amoksisillin klavulanat . ampicillin + aminoglikosid . berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. amoksisillin + aminoglikosid .Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis. minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Ada tidaknya penyakit yang mendasari Antibiotik : Bila tidak ada kuman yang dicurigai. a. Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi : a. klaritromisin. azitromisin) . makrolid (eritromisin) c.

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif) ASMA BRONKHIALE Definisi Menurut WHO Asma adalah Keadaan kronik yang ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas sebagai respon terhadap suatu stimuli yang tidak menyebabkan penyempitan Menurut PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) Asma adalah Mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut:  Timbul secara episodik  Cenderung pada malam hari/dini hari (Nokturna)  Musiman  Setelah aktivitas fisik  Riwayat Asma atau atopi lain pd pasien atau keluarga Faktor Risiko • Jenis kelamin • Usia • Riwayat Atopi .

• Lingkungan • Ras • Asap Rokok • Outdoor air pollution • Infeksi Respiratorik Klasifikasi Patofisiologi .

Manifestasi Klinik • Anamnesis • Serangan mengi/mengi berulang • Batuk malam hari • Mengi/batuk setelah berolahraga • Mengi.batuk stlh terpajan alergen/polutan • Pilek • Setelah pengobatan anti asma.dada terasa berat.apakah membaik? • Pemeriksaan Fisik • Umumnya tdk ditemukan kelainan saat pasien tdk mengalami serangan Alur Diagnosis .

Penatalaksanaan .

DAFTAR PUSTAKA .

Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 2. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006. 2006. et al.Buku Ajar Respirologi Anak. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 2004. Ikatan Dokter Anak Indonesia: 2010 Guyton. Jakarta:RSCM Rudolf. Hall. Jakarta: Badan Penerbit IDAI Standar Pelayanan Medis RSUP Dr Sardjito . 2007. Jakarta: EGC Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.