You are on page 1of 4

Sindrom Koroner Akut (SKA)

Pertanyaan

Sebelum melanjutkan, cobalah jawab pertanyaan berikut. Jawaban dapat ditemukan


di bawah artikel ini, beserta penjelasannya.

1. Yang mana di bawah ini pernyataan yang benar?


a. Pasien SKA termasuk unstable angina dan semua tipe infark myokard
b. Pasien SKA termasuk stable angina
c. Infark myokard menyebabkan enzim kardiak serum meningkat
d. Adalah mungkin terjadi infark myokard tanpa ada perubahan ST segmen
pada EKG

2. Tanda dan gejala apa yang mengindikasikan diagnosis infark myokard?

3. Yang mana di bawah ini yang dipakai untuk memprediksi resiko kardiak?
a. Lees cardiac risk index
b. Detsky cardiac risk index
c. Eagle cardiac risk index
d. Goldman cardiac risk index
e. ACC AHA guidelines
f. Semua di atas
4. Bagaimana anda menatalaksana pasien yang anda curigai mengalami infark
myocard intraoperative?

Definisi

Acute Coronary Syndrome (ACS)/Sindrom Koroner Akut (SKA): unstable


angina atau infark myocardial dengan atau tanpa ST elevasi pada EKG
Unstable Angina: iskemi myocardial dari meningkatnya durasi atau
keparahan karena adanya nekrosis miosit kardiak
ST Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI): nekrosis myocardial
(ditandai dengan meningkatnya enzim kardiak pada tes darah) dengan
elevasi segmen ST pada EKG.
Non- ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI): nekrosis
myocardial (ditandai dengan meningkatnya enzim kardiak pada tes darah)
tanpa elevasi segmen ST pada EKG.

Pentingnya Klasifikasi
Membedakan antara angina, unstable angina, NSTEMI dan STEMI relevan secara
klinis untuk beberapa alasan. Prognosisnya memburuk secara progresif untuk tiap
kelainan. STEMI memiliki prognosis paling buruk, dengan 1/3 dari pasien STEMI
meninggal dalam 24 jam onset karena iskemi.
Penatalaksanaan juga berbeda tergantung klinisnya. Pasien dengan STEMI diterapi
dengan reperfusi urgent. Intervensi koroner perkutan adalah pilihan terapinya jika
memungkinkan. Pasien SKA yang tidak STEMI umumnya tidak membutuhkan
reperfusi urgent. Pasien-pasien tersebut biasanya dibagi dalam grup resiko rendah
dan risiko tinggi. Manajemen medis dibutuhkan di sini dengan pertimbangan
reperfusi.

Faktor Risiko

2 faktor risiko yang paling signifikan dalam pembentukan atherosclerosis pembuluh


darah koroner adalah usia tua dan gender laki-laki. Faktor risiko lain ialah merokok.
Hipertensi, obesitas, gaya hidup pasif, kolesterol tinggi, DM, riwayat keluarga akan
kelainan arteri koroner.

Patofisiologi

Atherosklerosis memiliki banyak proses patologis. Arteri koroner menjadi sempit


seiring berjalannya waktu karena deposit atheroma kaya lipid pada lapisan sub-
endotel. Pada awalnya, cedera pada jaringan dan akumulasi makrofag pada area ini
menyebabkan pembentukan plak. Akhirnya, plak tersebut diselubungi oleh jala-jala
fibrin protein. Deposit plak cenderung terakumulasi pada percabangan arteri dan
menyebabkan gejala ketika diameter lumen mencapai >50%.

Aliran darah menjadi terganggu ketika lumen ter-blok oleh kombinasi plak,
thrombus dan mediator inflamasi. Formasi thrombus dapat terjadi ketika ada plak
yang ruptur atau pembentukan ulkus yang menyebabkan pajanan dari jaringan dan
inisiasi pembekuan darah pada tempat tersebut. Reseptor glycoprotein IIb/IIIa
pada platelet teraktivasi menyebabkan pertumbuhan dan stabilisasi thrombus.
Mediator kimia termasuk kolagen, adrenalin, adenosine, dan serotonin.
Thromboxane A2 adalah vasokonstriktor poten dan pelepasannya mempengaruhi
aliran darah.

Inflamasi menjadi salah satu faktor mayor yang mempengaruhi. Sel inflamator
terdapat dalam plak dan penting dalam kaskade yang menyebabkan rupture plak.
Marker inflamator seperti C-reaktif protein dan fibrinogen meningkatpada orang
dengan risiko tinggi IHD.

Plak yang rupture dan menyebabkan oklusi koroner akut (STEMI) jarang sendiri
menyebabkan oklusi pembuluh darah. Aliran yang terestriksi plak yang
menyebabkan angina jarang ruptur. Berkurangnya aliran darah dalam lumen secara
cepat dapat menyebabkan STEMI. Biasanya STEMI dapat terjadi karena spasme akut
atau embolus arteri koroner.

Diagnosis
Riwayat angina yang memburuk dan sakit dada baru adalah yang paling sering.
Nyeri dapat dirasakan di leher, lengan dan punggung. Gejala termasuk berkeringat,
secara umum merasa tidak enak badan, lelah, sesak nafas dan mual. Deskripsi
tipikal dada yang seperti diremas tidak selalu diberikan, namun memang setengah
dari infark myokard semua tidak menunjukkan gejala. Infark myocard yang silent
biasanya lebih sering pada pasien DM.

Diagnosis AMI membutuhkan setidaknya 2 dari:


1. Nyeri dada
2. Perubahan EKG konsisten dengan infark myocard
3. Meningkat dan menurunnya enzim kardiak serum

Setiap pasien dengan gejala mencurigakan atau riwayat klinis harus mendapat
terapi tepat waktu. EKG dan evaluasi enzim kardiak serum. Tes ini dapat
mengkonfirmasi STEMI atau NSTEMI, tapi jika negatif tidak menyingkirkan
diagnosis SKA. Penatalaksanaan lebih jauh oleh kardiologis dan tes stress exercise,
tes stress farmalogikal, atau angiografi koroner dibutuhkan.

Diagnosis SKA pada pasien yang tidak sadar dibawah anestetik lebih menantang. Di
bawah ini anestetis dipandu riwayat pasien, faktor risiko relevan, pemeriksaan fisik,
dan monitorin intraoperative (termasuk EKG dan hemodinamik). Monitoring
pressure filling dan kardiak output dapat menolong jika ada kateter arteri
pulmoner. Transesofageal echocardiography (TOE) sangat sensitive untuk
mendeteksi abnormalitas gerak dinding segmental akut dan dapat dideteksi
sebelum perubahan EKG terjadi. TOE merupakan prosedur intraoperative yang
berguna bagi pasien yang memiliki risiko tinggi SKA intraoperative.

Tanda Gejala Investigasi Bed- Laboratorium dan


Side imaging
Cemas Nyeri dada EKG Troponin
Pucat Nyeri rahang, Hipertensi atau CKMB
Diaforesis leher, lengan hipotensi Echokardiografi
Sinus Takikardi Kelelahan Takikardi Imaging
Hipotensi Dyspnoe Hipoksia (jika Radionukleotida
Oedem pulmoner Mual oedem pulmoner (penggunaan
Takipnoe Ketakutan akan dari gagal jantung terbatas pada AMI)
Murmur jantung mati kanan)

Tatalaksana

Prinsip Umum
Penting untuk menatalaksana urgent pasien dan memulai terapi. Prinsip umumnya
untuk memperbaiki suplai oksigen myocardial dan meminimalisir demand oksigen.
Suplai oksigen dapat ditingkatkan dengan ventilasi adekuat, oksigenasi adekuat, low
normal heart rate, dan normal hemoglobin. Demand oksigen dapat diturunkan
dengan mempertahankan low normal heart rate, mempertahankan tekanan darah,
menghindari menggigil, menghindari asidosis dan menatalaksana sepsis. Langkah
pertama yang bagus dan manajemen lanjut bisa mencegah angina menjadi MI, dan
mencegah MI menjadi MI massif.

Manajemen Awal
Penatalaksanaan pasien yang tepat waktu sangat penting. Ini termasuk adminitrasi
oksigen supplemental, assesmen stabilitas hemodinamik dan EKG 12 lead. Pereda
nyeri dengan morfin dan GTN penting untuk menurunkan preload dan pelepasan
katekolamin dan meminimalisir kerja myocardial. Aspirin diberikan untuk
meminimalisasi pembentukan gumpalan darah. Pasien yang intoleransi aspirin
dapat diberikan antagonis reseptor ADP seperti clopidogrel.

Manajemen Lanjut
Fokus manajemen lanjut adalah mengembalikan perfusi koroner secepatnya. Pasien
harus dimonitor hati-hati dengan EKG kontinyu mencari disritmia. Terdapat
tatalaksana medical, surgical dan cardiac kateter intervensional.

Angioplasti Koroner Direk


CABG