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CUELLO UTERINO

Porción vaginal externa (ectocérvix)  epitelio escamoso maduro que se continua con el canal
vaginal que converge en una orificio externo que conduce al conducto endocervical revestido por
epitelio cilíndrico secretor de moco… UNIÓN ESCAMOCILÍNDRICA

El epitelio glandular se sustituye por escamoso  metaplasia escamosa

INFLAMACIONES

Cervicitis aguda y crónica

POLIPOS ENDOCERVICALES

Manchado o hemorragia vaginal irregular  legrado simple o resección quirúrgica

NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS

o VPH 16 Y 18: cáncer cervical, carcinoma epidermoide de vagina, vulva, pene, ano, amígdalas,
orofaríngeas
o Bajo riesgo: verrugas vulvares, perineales y perianales (condiloma acuminado)
o 20-24 años
o 50% se elimina en 8 meses y el 90% en 2 años.
o Infecta células basales inmaduras del epitelio escamoso en áreas de pérdida epitelial o células
escamosas metaplásicas inmaduras en la unión escamocilíndrica.
o Proteínicas E6 Y E7 que interfiere la actividad de proteínas supresoras de tumores
o 1/3 inf. De epitelio-LSIL
o 2/3 sup del espesor de epitelio-HSIL

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

o LSIL→ VPH productiva→ elevado de replicación vírica y alteraciones leves en el crecimiento de
las células anfitrión→ NO progresan directamente a caecinoma.
o HSIL→ VPH→ falta de regulación progresiva del ciclo celular→ proliferación epitelial, reducción
o detección de la maduración epitelial→ irreversible→ fenotipo maligno.

Atipia coilocítica

o Cargas víricas→ hibridación in situ→ queratinocitos en maduración de la mitad superior del
epitelio
o E6 Y E7 impiden la detención del ciclo celular
o Porción superior del epitelio→ división activa→ Ki-67 en capa basal

CARCINOMA CERVICAL

o 1º El carcinoma epidermoide o escamoso es el subtipo histológico más común de cáncer
cervical
o Representa aproximadamente el 80% de los casos
o SIL-H es un precursor inmediato del carcinoma escamoso cervical
o 2º Adenocarcinoma cervical
o 15% de los casos de cáncer cervical y se desarrolla a partir de una lesión precursora llamada
adenocarcinoma in situ.
o Carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos son tumores cervicales raros
o Representan el 5% restante de los casos
o Todos los tipos de tumores anteriores están causados por VPH con riesgo oncogénico alto

Carcinoma cervical invasivo

o Tumor (exofítico) o infiltrante
o Nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no queratinizante, que
infiltran el estroma cervical subyacente.

Adenocarcinomas

o Proliferación de epitelio glandular
o Células endocervicales malignas con núcleos grandes hipercromáticos y citoplasma
relativamente pobre en mucina, lo que explica el aspecto oscuro de las glándulas

Carcinomas adenoescamosos

o Epitelios glandular maligno y escamoso maligno entremezclados
o Carcinoma cervical avanzado crece por extensión directa para afectar a los tejidos contiguos
o Las metástasis a distancia se pueden encontrar en el hígado, los pulmones, la médula ósea y
otras estructuras.

donde hay numerosas mitosis y no existen muestras de secreción de moco o vacuolización. o 21 años o 3 años posteriores a la primera relación sexual y posteriormente cada 3 años→ 30 años cada 5 años en sanas o 6-12 meses en positivas * Citología postiivo→ colposcoía→ mucosa se observa con lupa tras la aplicación de ácido acético que resalta el epitelio anómalo en forma de puntos blancos (áreas acetoblancas) se toma biopsia. que proliferan activamente.o Cánceres invasivos precoces del cérvix (carcinomas microinvasivos) pueden ser tratados mediante conización exclusive. y radioterapia en las lesiones avanzadas. o Cánceres infiltrantes son tratados mediante histerectomía con disección de ganglios linfáticos. o Menstruación: Se desprende la porción superficial del endometrio (capa funcional). altas y seudoestretificadas. •Fase de ovulación: la proliferación endometrial se detiene y comienza la diferenciación en respuesta a la progesterona producida por el cuerpo lúteo del ovario. o El endometrio está sometido a cambios fisiológicos y morfológicos dinámicos en respuesta a las hormonas esteroideas sexuales producidas en el ovario. Las glándulas son estructuras cilíndricas regulares. UTERO o El Endometrio consiste en glándulas inmersas en un estroma celular que recubre el útero. El estroma endometrial está compuesto por células fusiforme con escaso citoplasma. •Fase Proliferativa: Crecimiento rápido de las glándulas y el estroma desde la porción basal del endometrio. DETECCIÓN SISTEMÁTICA Y PREVENCIÓN DEL CÁNCER CERVICAL o 80% LSIL Y 100% HSIL VPH alto riesgo o Citología → espátula o cepillo se raspa circunferencialmente la zona de transformación del cuello uterino y las células se extienden o se dejan caer girándolas sobre un portaobjetos→ se fija y se tiñe. .

o Tejido gestacional retenido tras parto o o Fragmetos retenidos. suprarrenal o tumores hipofisarios  Lesiones ováricas: Tumores ováricos funcionantes u ovarios poliquísticos  Trastornos metabólicos generalizados: obesidad. o Diagnóstico: Biopsia endometrial que muestra un endometrio secretor con características retrasadas respecto a las esperables de acuerdo con la fecha Trastorno Inflamatorios Endometritis aguda Endometritis crónica o Infrecuentes y se limita a infecciones o Enfermedad Inflamatoria pélvica crónica bacterianas Estreptococos hemolíticos A. tiroidea. antibioterapia abortos o Dispositivos intrauterinos o Tuberculosis o Identificación de las c plasmáticas en estroma o Hemorragia anomala. hipertrofia de las células estromales. otras enfermedades sistémicas crónicas o Condiciona una estimulación endometrial excesivo de los estrógenos que no se contrarresta con progesterona o Presenta cambios ligeros en su arquitectura. dolor. dilatación quística o Condensación del estroma y metaplasia epitelial eosinófila. Ciclo anovulatorio o Causa más frecuente de hemorragia disfuncional o Desequilibrios hormonales sutiles y más frecuentes en la menarquia y el período perimenopáusico. Trastornos endometriales funcionales Son hemorragias uterinas sin anomalía orgánica (Estructurales). (EIP) Estafilococos y otras bacterias. mayor eosinofilia citoplásmatica y reaparición de la mitosis en el estroma. •Fase de postovulación: hay aparición de vacuolas secretoras por debajo de los núcleos en el epitelio glandular. o bien amenorrea.  Trastornos endocrinos: Enf. por ende hay alguna alteración en: la proliferación cíclica. malnutrición. o Etiología: Causada por una producción inadecuada de progesterona en el periodo postovulatorio. Fase lútea inadecuada o Definición: Trastorno que se manifiesta con infertilidad asociada a hemorragias más cuantiosas. secreciones o . y alteración hormonal. glandulas seudoestratificadas y mitosis dispersas. Las vacuolas basales se desplazan a la superficie apical y en los días 18 y 24 hay una máxima secreción. o Cuerpo lúteo no se desarrollan sin ovulación. Por lo que las glándulas tortuosas y serradas. diferenciación y desprendimiento del endometrio. aparecen arteriolas espirales prominentes acompañadas de un incremento en la sustancia basal y edema entre las células estromas.

. . atípia citológica. sésiles y miden de 0.Teoría de las metástasis benigna: Diseminarse desde el útero a áreas distales (Hueso. con o sin glándulas. . múltiples.Teoría metaplásica: Endometrio se origina a partir del epitelio celómico. Ovario 2.5 a 3 cm y tiene pedículo. Pólipos endometriales o Masas exofíticas de tamaño variable que se proyectan a la cavidad endometrial o Únicos. vagina y trompas de Falopio 8. tamoxifeno HIPERPLASIA ENDOMETRIAL .Teoría de la regurgitación: Tejido endometrial se implanta en zonas ectopicas por flujo retrógrado del endometrio menstrual. o Hemorragias anómalas o Aparecen en mujeres posmenopáusicas. o Patogenia: Dividido en 2 grupos: 1) Por células intrauterinas y 2) Por células extrauterinas . Tabique rectovaginal 4. dentro del endometrio y separado de la capa basal o Morfología . Tercera y cuarta década.Presencia de glándulas y estroma endometrial con o sin hemosiderina . o Epidemiología: Mujeres en edad fértil.Grandes adherencias fibrosas entre trompas. Cuello uterino.Nódulos de color rojo azulado a amarillo marrón en las superficies mucosas y/o serosas .Teoría de las células madre/ progenitoras extrauterinas: las células madre/ progenitoras de la médula ósea se diferencian a tejido endometrial Adenomiosis o Presencia de tejido endometrial en la pared del útero. Intestino grueso y delgado y apéndice 7. Ligamentos uterinos 3. infertilidad o Chlamydia o Antibioterapia Endometriosis o Definición: Presencia de tejido endometrial ectopico en una zona distinta del útero que contiene más glándulas endometriales y estroma. dolor pélvico y otros. del que surgen los conductos de Müller por los rests mesonéfricos sufren una diferenciación endometrial y dan lugar a tejido endometrial ectópico.Agrupamiento glándulas debido a proliferación epitelial excesiva. dismenorrea. 1. Fondo de saco 5. Peritoneo pélvico 6. ovarios y otras estructuras . pulmón y encéfalo) a través de vasos sanguineos y linfaticos. Cicatrices o Clínica: Inferlidad. o Examen microscópico: nidos irregulares de estroma endometrial.

resultante en una mayor relación glándulas/estroma. aumento de la producción de estrógenos en fuentes endógenas o administración de estrógenos exógenos. El equilibrio entre estrógenos y progesterona se ve alterado. esto es causante de sangrado menstrual anómalo. Las células individuales son redondeadas y pierden la orientación perpendicular normal respecto de la membrana basal. Hiperplasia y malignidad La hiperplasia endometrial tiene un potencial maligno que puede disponer en carcinoma ya que comparten alteraciones genéticas específicas.o Es una proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma. Las glándulas suelen estar adosadas y a menudo tienen perfiles complejos por la presencia de estructuras ramificadas. dando lugar a aumentos absolutos o relativos en la cantidad de estrógeno. La hiperplasia endometrial anómala es inducida por hormonas. Hiperplasia atípica Hiperplasia atípica (Neoplasia intraepitelial endometrial) compuesta por patrones complejos de glándulas proliferantes con atipia nuclear. La inactividad del gen supresor de tumores PTEN es una alteración genética común a la hiperplasia endometrial y a los carcinomas de endometrio. pueden estar adosadas entre sí. con la consiguiente hiperplasia de las glándulas endometriales. las situaciones son:  Obesidad (Conversión periférico de andrógenos en estrógenos)  Menopausia  Síndrome de ovario poliquístico  Tumor de ovario  Función cortical ovárica excesiva  Administración prolongada de estrógenos Hiperplasia no atípica Hiperplasia no atípica tiene como característica fundamental un incremento de la relación glándulas/estroma. TUMORES MALIGNOS DEL ENDOMETRIO CA de endometrio-Tipo I (endometrial) o 80 % o Bien diferenciadas o Glándulas endometriales proliferativas: endometrioides . puede evolucionar a atrofia quística cuando deja de haber estrógenos. o Se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio. que puede deberse a anovulación. Las glándulas muestran variaciones en cuanto al tamaño y forma. las glándulas proliferantes con atipia nuclear. los núcleos contienen cromatina abierta (vesiculosa) y nucleolos prominentes. aunque están dilatadas. Pueden ser solapados con la adenocarcinoma endometrial bien diferenciado y en ocasiones no es posible distinguirla con precisión de cáncer sin una histerectomía. por lo general se conserva cierta cantidad de estroma interpuesto.

Diabetes .Ganglios linfáticos regionales .Obesidad . . seguida de extensión directa a otros órganos y tejidos.Neoplasia que inflitra difusamente el revestimiento endometrial . hueso y otros órganos o Grados de malignidad histológicos o Estadificación anatomopatológica CA de endometrio-Tipo I (seroso) o 10 > o Sobre una base de atrofia endometrial o Mal diferenciados (grado 3) o CA de celulas claras o Tumor mulleriano mixto maligno o TP53 90% PI3K y PP2A .Tumor polipoideo localizado .Diseminación por invasión miometrial.Infertilidad .Estimulación estrogénica sin oposición o PTEN/Hiperplasia precursor o Mutaciones que aumentan la señalización de la vía PI3K/AKT o Morfología . hígado. .Hipertensión .Pulmones.

Invaden profundamente miometrio. o Características clínicas: Hemorragias irregulares o posmenopáusicas con leucorrea excesiva Dx. voluminosos. TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL <5% de cánceres endometriales Comprenden neoplasias estromales mezcladas con glándulas benignas (adenosarcomas) y neoplasias estromales puras. o Morfología: Las lesiones invasivas pueden tener un patrón de crecimiento papilar compuesto por células con atipia citológica marcada: Aumento relación núcleo citoplasma. imágenes mitóticas atípicas. Adenosarcomas o Grandes masas polipoideas endometriales de base ancha que pueden extenderse a través del orificio cervical o Dx  Estroma de aspecto maligno con glándulas endometriales y formas anómalas o Limitadas a la pelvis o Sensible a estrógenos y responde a ovariectomía Tumores estromales . malignos hetérologos o Diferenciación sarcomatosa: Anomalía en la regulación epigenética o Morfología: ◈ Voluminosos ◈ Polipoideos ◈ Adenocarcinoma (endometroide. Quimioterapia si ha extendido fuera del útero Afroamericanas Supervivencia 18-27 %. o Componente mesenquimatoso: Uterinos. hipercromasia y nucléolos prominentes.o Precursor: CA intraepitelial endometrial seroso o Pronóstico malo o Dx. Examen histológico del tejido obtenido mediante biopsia o legrado Qx o + Radioterapia. seroso o de células claras) ◈ Elemento mesenquimatoso maligno. a menudo fuera del útero o Por lo general en úteros atróficos y pequeños o Grande. recidiva 80 % Tumores mullerianos mixtos malignos o Carcinosarcomas: Adenocarcinomas endometriales con un componente mesenquimatoso maligno.

hueso. que codifica un componente de mediador o Casi siempre asintomáticos o Hemorragia anómala. poliaquiuria.Sarcomas del estroma o Aberraciones cromosómicas recurrentes o Translocaciones cromosómicas que crean genes de fusión o Gen JAZF1 o Se fusionan en un segundo gen SUZ12 o 36-80% de recidiva o 10% metástasis años después o 50% supervivencia a 5 años TUMORES DEL MIOMETRIO Leiomioma uterino o “Mioma” o Tumor más frecuente en las mujeres o Neoplasias benignas de músculo liso o 40% presentan anomalía cromosómica simple o Mutaciones del gen MED12. menor fertilidad o Aumentan frecuencia de aborto espontáneo o Mala presentación fetal o Inercia uterina o Hemorragia posparto Leiomiosarcomas o Neoplasias malignas o Origen en células precursoras del miometrio o Cariotipos complejos que incluyen deleciones o Recidivan después de la cirugía o Metástasis por vía hematógena a pulmón. dolor. encéfalo y cavidad abdominal OVARIO QUISTES NO NEOPLÁSICOS Y FUNCIONALES .

Foliculares o Suelen ser múltiples o Falta de eclosión de un folículo maduro dominante o de la insuficiencia de un folículo inmaduro para sufrir el proceso normal de atresia. tachonada con quistes subcorticales de 0. es un trastorno del estroma ovárico encontrado con más frecuencia en mujeres menopáusicas o El trastorno se caracteriza por un agrandamiento uniforme del ovario (hasta 7 cm). o Tienen paredes delgadas.5 cm de diámetro. que son visibles como nidos definidos de células con citoplasma vacuolado. Quistes foliculares y luteínicos o Son prácticamente normales o Se originan en los folículos de Graaf no rotos 1. Luteínicos o Cuerpos amarillos o El quiste es el resultado de la hemorragia intraquística que se produce como una parte normal del período de vascularización. con un promedio de 2 cm o Están recubiertos por una capa interna de células de la granulosa y una capa externa de células de la teca interna 2. sin reabsorción del líquido folicular. que tiene un aspecto entre blanco y bronceado o Se muestra estroma hipercelular y luteinización de las células estromales. 2 a 4 días después de la ovulación o Es común que estos quistes no tengan actividad hormonal y posean un diámetro promedio de 4 cm o La cobertura anaranjada amarillenta está compuesta por células de la granulosa y la teca luteinizadas Ovarios poliquísticos o Quistes foliculares asociados a oligomenorrea o Ovarios al doble de lo normal con una corteza externa lisa de color blanco-grisáceo. o Existe una corteza superficial fibrosa engrosada debajo de la cual se encuentran innumerables quistes foliculares asociados a hiperplasia de la teca folicular Hipertecosis estromal o También llamada hiperplasia estromal cortical.5 a 1. TUMORES DE OVARIO o 80% son benignos aparecen entre 20-45 años . son uniloculares y su tamaño va desde algunos milímetros hasta 8 cm de diámetro.

Cistoadenomas(que contienen áreas quísticas).o Los tumores de grado intermedio aparecen en mujeres ligeramente mayores o Los tumores malignos son más frecuentes en mujeres de 45-65 años o Representan el 3% de todos los canceres femeninos o Quinta causa de muerte en mujeres de E. mucinosos y endometriales o Se dividen en benignas. Tumores epiteliales o La mayoría de las neoplasias ováricas tienen su origen en el epitelio de Müller o Hay tres tipos: Serosos. adenofibromas (áreas fibrosas predominantes) o Carcinomas ováricos pueden dividirse en Tipo 1 y tipo 2 o Tipo 1: Tumores de bajo grado que se asocian a bordeline o endometriosis o Tipo 2: Carcinomas serosos de alto grado que originan carcinomas intraepiteliales serosos Tumores serosos o Son los tumores ováricos malignos más frecuentes y representan cerca del 40% de todos los ovarios o Seroso “líquido quístico” . o Se subdividen de acuerdo con los componentes del tumor. cistoadenofibromas (áreas quísticas y fibrosas).U. borderline y malignas.

Atipia nuclear marcada. 30% son malignos o División: Tipo 1(bien diferenciado) Tipo 2 (moderadamente o mal diferenciado)  Factores de riesgo o Nuliparidad o Antecedentes familiares o Mutaciones heredables (BRCA1 y BRCA 2) o Tumores de bajo grado originados en tumores bordeline serosos tiene mutaciones en KRAS. irregularidad de la neoplasia y fijación o Nodularidad de la capsula o Son bilaterales: 20% de los cistoadenomas serosos benignos. BRAF o ERBB2 o Tumores de alto grado presentan mutaciones de TP53 y no muestran mutaciones de KRAS o BRAF  Morfología Macroscópica o Lesiones multiquisticas con epitelio papilar contenido dentro de los quistes o forma masas proyectándose desde la superficie ovárica o Tumores benignos tiene una pared quística lisa y brillante sin engrosamiento o Los borderline tienen un mayor número de proyecciones papilares o Los malignos tienen áreas mayores de masa tumoral solida o papilar. polimorfismo. precursor del carcinoma seroso de bajo grado o Carcinomas serosos de alto grado: Patrones de crecimiento mas complejos infiltración generalizada o borramiento franco del estroma subyacente. o Cuerpos de psamoma =calcificaciones concéntricas o Tienen tendencia a diseminarse a peritoneo y epiplón o Se asocian a asicitis Tumores mucinosos o 20-25% de las neoplasias ováricas . 30% de los tumores borderline serosos y 66% de los carcinomas serosos  Morfología Microscópica o Quistes revestidos por epitelio cilíndrico que muestra abundantes cilios en los tumores benignos o Tumores bordeline: estratificación del epitelio.o Aproximadamente 70% son benignos o borderline. sin invasión del estroma=carcinoma micropapilar. mitosis atípica y núcleos múltiples. atipia nuclear leve.

rico en glucoproteínas.  Morfología microscópica  Cuadro clínico o Conocido como seudomixoma peritoneal o Ascitis mucinosa extensa o Implantes epiteliales quísticos en la superficie peritoneal o Adherencias y afectación frecuente de los ovarios o Si es extenso puede provocar obstrucción intestinal o MUERTE Tumores ováricos endometriales o CARCINOMA ENDOMETROIDE -10-15% de todos los cánceres ováricos. pero son infrecuentes. o La mayoría son UNILATERALES. o También existen tumores endometroides benignos. llamados adenofibromas endometroides y endometrioides bordeline. o Son tumores con múltiples cavidades rellenas de un liquido pegajoso y gelatinoso.  Patogenia .o Se producen en la edad adulta o Patogenia : MUTACIÓN EN EL GEN KRAS o La mayoría son tumores benignos o bordeline o Los carcinomas mucinosos son infrecuentes 3%  Morfología macroscópica o A diferencia de los serosos: o La superficie ovárica casi nunca se afecta o Tienden a formar masas quísticas más grandes. algunos con peso superior a 25 kg.

o Características compartidas con el carcinoma epidermoide. muestra nidos muy bien delimitados de células epiteliales que recuerdan al epitelio de las vías urinarias a menudo con glándulas mucinosas en el centro. PTEN Y TP53. o Si el carcinoma se extiende fuera de la cápsula tumoral para implantarse en la cavidad peritoneal.  Evaluación clínica. son alteraciones frecuentes que aumentan las señales de la vía P13K/AKT (mutaciones en PTEN. poliaquiuria. o Las formas malignas cursan con debilidad progresiva. ARID1A. presión pélvica. o El estroma fibroso.ARID1A Y KRAS) y mutaciones en los genes de reparación de errores del DNA.20% de los casos de carcinoma endometroide coexisten con una endometriosis. o Típicamente el liquido ascítico contiene células tumorales descamadas. pérdida de peso y caquexia. o 10% de los tumores ováricos y se conocen como TUMORES DE BRENNER. PIK3CA. o Las formas benignas son sencillas de extirpar y curar. parecido al del ovario normal. la ascitis masiva es frecuente. Carcinoma de células claras o Están compuestos por grandes células epiteliales con citoplasma transparente abundante. . o TODOS TIENEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIMILARES: o Dolor en la parte baja del abdomen o Aumento del perímetro abdominal o Pueden aparecer síntomas digestivos. o Pueden ser sólidos o quísticos Tumores de células de transición o Contienen células epiteliales de transición neoplásicas parecidas al urotelio y suelen ser benignos.o Aproximadamente el 15. o Aparecen en asociación con endometriosis o Aberraciones genéticas PIK3. disuria.

pulmones. Paraneoplásicos: encefalitis límbica inflamatoria o Tejidos procedentes de las tres capas germinales o Cariotipo 46 XX o Pared compuesta por epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas subyacentes. tubo digestivo. tiroides y tejido nervioso o 1% puede sufrir transformación maligna (carcinoma epidermoide) Teratomas Monodérmicos O Especializados o Son unilaterales o Estruma ovárico compuesto por tejido tiroideo o Carcinoide ovárico originado es el tejido intestinal  Diferenciar del carcinoide intestinal metastásico o Solo 2 % de los carcinoides generan metástasis Teratomas Inmaduros Malignos .o Los ganglios regionales suelen estar afectados y puede haber metástasis en hígado. hueso. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Célula germinal Carcinoma embrionario Disgerminoma Estructuras Estructuras intraembrionarias extraembrionarias Tumor de saco Coriocarcinoma Teratoma: vitelino no gestacional Maduro Inmaduro Teratomas Maduros o Quistes dermoides o Mujeres jóvenes o Sx. pelo y otros anejos cutáneos o Cartílago.

hueso. salen de la cápsula y se extienden o Tejidos inmaduros: neuroepitelio. músculo Disgerminoma o Segunda o tercera décadas de la vida o En pacientes con disgenesia gonadal.o Se diferencian de los benignos o Edad media 18 años o Son voluminosos. superficie externa lisa o Sólidos al corte o Crecen rápido. OCT-4 y NANOG implicados en el mantenimiento de la pluripotencialidad o Receptor de tirosina cinasa KIT o Al corte presentan un aspecto sólido de color amarillo blanquecino a rosa grisáceo. son blandos y carnosos o Grandes células vesiculosas con citoplasma transparente.Duval (estructura glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central envuelto por células tumorales dentro de un espacio revestido por células tumorales) o Niñas o jóvenes que manifiestan dolor abdominal y masa pélvica de crecimiento rápido Coriocarcinoma o De origen placentario o Diferenciación extraembrionaria de células germinales o Aparece junto con otros tumores de células germinales o Hacen metástasis vía hematógena a hígado. cartílago. pulmones y hueso o Producen gonadotropinas corionicas o No responden a quimioterapia y son mortales Otros Tumores De Células Germinales . seudohermafroditismo o Expresan OCT-3. límites bien definidos y núcleos regulares y centrales o Las células tumorales crecen en láminas o cordones separados por estroma fibroso escaso Tumor Del Saco Vitelino (Del Seni Endodérmico) o Elaboran alfa-feto proteína o Cuerpo de Schiller.

o Todos los tumores de células de la granulosa son potencialmente malignos. láminas o hileras. o Puesto que algunas de esas células segregan normalmente estrógenos (células granulosas y tecales) o andrógenos (células de Leydig). . las células granulosas o tecales pueden aparecer más rechonchas y tienen citoplasma amplio característico de la luteinización (es decir. con áreas sólidas y quísticas TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y EL ESTROMA o Estas neoplasias ováricas derivan del estroma ovárico. o Los tumores de células de la granulosa tienen importancia clínica por dos razones: 1) capacidad para elaborar grandes cantidades de estrógenos. o En algunos casos las estructuras pequeñas. teratoma. tumor de saco vitelino y coriocarcinoma . tumores de células de la granulosa-teca luteinizados). o El diagnóstico es claro cuando existen esas estructuras. los tumores correspondientes pueden ser femineizantes (tumores de células de la granulosa-teca) o masculinizantes (tumores de células de Leydig) Tumores de la granulosa tecal o Esta designación abarca neoplasias ováricas compuestas por proporciones variables de células con diferenciación a células granulosas o de la teca.dulas y llenas de material acidó lo. extensión) oscilan entre el 5 y el 25%. pero definido. entre cúbicas y poligonales. En algunos tumores.o Carcinoma embrionario: elementos embrionarios primitivos o Poliembrioma: cuerpos embrioides o De células germinales: combinación de disgerminoma. El componente de tecoma consiste en grupos o láminas de células entre cúbicas y poligonales. de malignidad en las formas de células granulosas o El componente de células granulosas de esos tumores adopta uno de varios patrones histológicos. que a su vez procede de los cordones sexuales de la gónada embrionaria. Superficie heterogénea. distintivas. en el ovario se pueden identificar tumores que recuerdan a todos esos tipos de células. similares a glán. o Las estimaciones de la malignidad (recidiva. Las células pequeñas. pueden crecer en cordones anastomosados. o Como el mesénquima gonadal indiferenciado produce eventualmente estructuras de tipo celular específico en las gónadas tanto masculinas (Sertoli y Leydig) como femeninas (granulosa y teca). 2) peligro pequeño. recuerdan a folículos inmaduros (cuerpos de Call-Exner).

manifestada por atrofia de las mamas. o El síndrome puede progresar a la virilización notable (hirsutismo) asociada a distribución masculina del pelo. tecomas y fibrotecomas o Los tumores originados en el estroma ovárico. o La mayoría de esos tumores son fibromas puros carentes de actividad hormonal. o En el examen microscópico el tumor muestra una mezcla de células germinales y derivadas de los cordones sexuales que recuerdan acélulas de Sertoli y granulosas inmaduras dispuestas en nidos. amenorrea. Leutoma del embarazo o Como se ha mencionado antes. son relativamente comunes y representan alrededor del 4% de todas las neoplasias ováricas. el ovario del embarazo puede mostrar una proliferación nodular microscópica de células de la teca en respuesta a las gonadotropinas. La primera es la ascitis. o El 80% de los pacientes son hembras fenotípicas y el 20% son varones fenotípicos con testículos no descendidos y órganos secundarios internos femeninos. Tumores de células de Sertoli-Leydig (androblastomas) o Esas neoplasias pueden bloquear el desarrollo sexual femenino normal en las niñas y pueden causar desfeminización de las mujeres. Gonadoblastoma o El gonadoblastoma es un tumor raro que se considera formado por células germinales y derivado de los cordones sexuales y el estroma. compuestos de fibroblastos (fibromas) o de células fusiformes rechonchas con gotitas de lípidos (tecomas). o Rara vez se puede desarrollar un tumor que recuerda mucho a un cuerpo amarillo del embarazo. hipertrofia del clítoris y cambio de la voz. o Esa combinación de observaciones (tumor ovárico. o Esos tumores han sido asociados con virilización de las pacientes embarazadas y de sus hijas recién nacidas. . hidrotórax y ascitis) es designada síndrome de Meigs. Con poca frecuencia existe también un hidrotórax. o Esas neoplasias suelen debutar como una masa pélvica. que se encuentra en alrededor del 40% de los casos cuando los tumores miden más de 6 cm de diámetro. esterilidad y pérdida de vello. o Ocurre en individuos con desarrollo sexual anormal y en gónadas de naturaleza indeterminada. o Muchos tumores contienen una mezcla de esas células y son llamados fibromatecomas.Fibromas. acompañada a veces por dolor y por otras dos asociaciones curiosas. usualmente sólo del lado derecho.

útero. la mayoría de las veces de origen gástrico . tubo digestivo Tumor de Krukenberg: Caracterizado por metástasis bilaterales compuestas de células cancerosas en anillo de sello productoras de mucina.TUMORES METASTÁSICOS o Los más comunes proceden de origen mullerano o Ovario. trompa uterina y peritoneo pélvico o Origen extramullerano: mama.

Reacción perivascular mononuclear. VULVA QUISTE DE BARTHOLIN o Adenitis. o Adelgazamiento marcado de epidermis o Degeneración de células basales o Hiperqueratosis o Cambios escleróticos de dermis superficial o Infiltrado en forma de banda o ¿Autoinmune? VULVODINIA/ADENITIS VESTIBULAR o Dolor vulvar o Algunas veces con eritema e inflamación o Causa: desconocida o Tx: quirúrgico TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS o Alteraciones mucosas benignas o Diferenciarse de displasias y CA 1.. apergaminadas. grises. Liquen escleroso o Pápulas o máculas azules amarillentas que confluyen en zonas finas. en ocasiones.. Liquen simple crónico . o Microscópicamente: adelgazamiento epi y fibrosis subepi. absceso o Frecuentes o Debido a obstrucción del conducto de las glándulas vulvovaginales de Bartolino por un proceso inflamatorio o Revestidos por epitelio de transición (los quistes no inflamados) o escamoso o 3 a 5 cm de diámetro o Dolor y molestias locales LIQUEN ESCLEROSO o Placas o máculas blancas y lisas o Pueden aumentar de tamaño y fusionarse produciendo una superficie (porcelana o pergamino). o Causa: desconocida 2. A veces hiperqueratosis. o Labios se atrofian y aglutinan o Orificio vaginal se estrecha o Frecuente en mujeres posmenopaúsicas o Posibilidad de desarrollar carcinoma epidermoide vulvar o Histológicamente.

11) o Afectan región perineal. profundidad de invasión y del edo de ganglios linfáticos (la metástasis a estos es de mal pronóstico) o Las variantes raras como carcinoma verrucoso. costroso. o Atipia coilocítica: aumento del tamaño del núcleo hipercromasia y halo citoplasmático perinuclear NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS Carcinoma y neoplasia vulvar intraepitelial o Neoplasia escamosa intramucosa premaligna o Con frecuencia precede al carcinoma invasor o Causadas por VPH16 o Multicéntricas. es local agresivo. dermatitis y neoplasia preinvasora o invasora. vulvar.o Causa: fisiológicamente por el frotamiento de la mucosa vulvar en respuesta al prurito. atipia nuclear o Sinónimo de carcinoma in situ (enf de Bowen) o Riesgo de CA aumenta con la edad o Regresión espontanea. vagina y cuello uterino (raro) o Histología: Proliferación epitelial. o Epi engrosado (acantosis). o En 4ta y y 5ta década o Progresan a carcinomas invasores entre la 5ta y 7ma década o La NVI diferenciada (simple) suele ser VPH negativa y estar asociada a liquen escleroso o liquen simple crónico. . perineal y perianal. con atipia basal y queratinización anormal o Pueden progresar a carcinomas bien diferenciados (queratinizantes) entre la 6ta y 8va década o Pronóstico y estadificación dependen de: tamaño. frecuente en px jóvenes. pero sin metastatizar Enf de Paget extramamaria o Zona roja. hiperqueratosis e inflamación leuco de la dermis o Lesión: leucoplasia (placa blanca) o Otras causas: exposición a irritantes. Tumores venignos: condiloma acuminado o Verrugas genitales benignas causadas por VPH de bajo riesgo oncógeno (6. o Suelen aparecer después de la menopausia o Bien diferenciados. bien delimitada. pero son factores de riesgo para neoplasia vulvar NEOPLASIAS Tumores benignos: Hidradenoma papilar o Origen: glándulas apocrinas sudoríparas modificadas o Es un nódulo claramente circunscrito. algunas con atipia coilocítica (aclaramiento perinuclear del citoplasma). principalmente en labios mayores. sésil o ramificada de cél del epi escamoso estratificado. o Se indica biopsia *Ambos no son clasificados como premalignos. de conductos tubulares revestidos de cél cilíndricas no ciliadas sobre una capa de cél mioepiteliales aplanadas.

TROMPAS DE FALOPIO INFLAMACIONES o Salpingitis supurativa: por infección de piógenos (estreptococo. Muchos originados en región fímbrica . el cual recientemente se ha asociado a mutaciones de BRCA1 y BRCA2. anaplásicas. estafilococo y gonococo) o Salpingitis tuberculosa: por extensión hematógena de la tuberculosis a trompas. A veces asociado a tuberculosis en endometrio y del peritoneo *Ambas asociadas a infertilidad TUMORES Y QUISTES o Raros o El más frecuente. vacuoladas (a veces) o En epidermis y anexos. Aisaladas o en pequeños acúmulos o Positividad a la mucina o Infrecuente un adenocarcinoma subyacente de las glándulas sudoríparas vulvares (comparado con el de pezón).o Histología: cél tumorales grandes. adenocarcinoma.

coagulopatías. diabetes mal controlada.Defectos físicos del útero: leiomiomas submucosos. TRASTORNOS DE LA FASE INICIAL DEL EMBARAZO Aborto Espontáneo o Finalización de la gestación antes de la semana 20. . protozoos. . Trastornos de la primera mitad de la gestación. Embarazo Ectópico o Implantación del embrión en un lugar distinto de la localización intrauterina normal. muerte materna y morbilidad para madre e hijo. o 10-15% de las gestaciones clínica determinadas terminan en aborto.Anomalías cromosómicas: Aneuploidía.Infecciones: Bacterias. segunda parte de la misma y neoplasias trofoblásticas. pólipos uterinos y malformaciones uterinas. poliploidía y translocaciones (50%) . . .Factores endócrinos maternos: defecto de la fase lútea. hipertensión. malformaciones congénitas y retraso en el crecimiento intrauterino. TRASTORNOS DE LA GESTACIÓN Y LA PLACENTA Causas importantes de muerte fetal intrauterina o perinatal. o Causas . virus.Trastornos sistémicos que afectan la vasculatura materna: sx de anticpos fosfolípidos.

. Embarazo tubárico. c) Regresión espontánea con resorción de los productos de la concepción.-Las células trofoblásticas y vellosidades invaden después la pared tubárica. caracterizada por abdomen agudo y shock. o Gestaciones abdominales: Cuando el óvulo fecundado no logra entrar en el extremo con fimbrias de la trompa o sale de este. BOLSA AMNIÓTICA Y EMBRIÓN.EPI (35%) ---.-El crecimiento del saco gestacional distiende la trompa de Falopio. FORMANDO TEJIDO PLACENTARIO. o Clínica: Sangrado y dolor abdominal o Dx: [GCH]. o Rotura de los vasos fetales en las vellosidades terminales pueden causar pérdida significativa de sangre fetal. o La gestación ovárica: fecundación y atrapamiento del óvulo dentro del folículo inmediatamente en el momento de su rotura.Uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos ----doble embarazo ectópico. o Embarazo tubárico: es la causa más frecuente de hematosalpinx (Trompa de Falopio llena de sangre). 3. cuatro desenlaces posibles: a) Hemorragia intratubarica con formación de hematosalpinge b) Rotura tubárica con hemorragia intraperitoneal: urgencia. endometriosis). 1. el saco embrionario rodeado de vellosidades coriónicas inmaduras se implanta en la luz de la trompa.-Inicialmente. d) Extrusión en la cavidad abdominal (aborto tubárico) TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN o Interrupción completa del flujo sanguíneo del cordón umbilical (nudos constrictores o compresión) o Infecciones ascendentes o Hemorragias retroplacentarias en la zona de contacto entre la placenta y el miometrio (desprendimiento prematuro de una placenta normoinserta). 2.-Hemorragia intraperitoneal masiva. 5. ecografía pélvica. 4.o Más frecuente en la porción extrauterina de la trompa de Falopio (90%) o Otras zonas: ovario.produce cicatrices dentro de la luz tubárica (salpingitis crónica) . . o Constituyen el 2% o Factores de riesgo: . dx sugerido por aumento en la [HCG]. biopsia endometrial (decidua sin vellosidades coriónicas ni lugar de implantación). hallazgos ecográficos y biopsia endometrial con cambios deciduales y ausencia de vellosidades coriónicas.Cicatrices y adherencias peritoneales (causadas por apendicitis. cavidad abdominal y la porción intrauterina de la trompa de Falopio.-Causa adelgazamiento de la pared y su rotura. *EL ÓVULO FECUNDADO SE DESARROLLA NORMALMENTE.

 Hemorragia grave 3er trimestre Placenta previa COMPLETA: Tapa el orificio cervical interno. o Las placentas gemelas monocigóticas tienen anastomosis vasculares que conectan las circulaciones de los gemelos. Implantación baja de la placenta Tipo II.SX DE TRANSFUSIÓN GEMELOGEMELAR. vascular de la madre). o Si estas derivaciones aumentan preferencialmente el flujo sanguíneo ------perfusión insuficiente/sobrecarga de líquido. o Vellosidades placentarias se adhieren directamente al miometrio > Imposibilidad de desprendimiento de la placenta en el parto . en algunos casos estas conexiones incluyen una o más derivaciones arteriovenosas.o Mala perfusión uteroplacentaria (implantación o desarrollo anómalo de la placenta o enf. Anomalías de la implantación placentaria Placenta previa: Placenta se implanta en el segmento uterino inferior o el cuello. Tipo I. Placenta previa oclusiva parcial. Tipo IV. Placenta previa marginal Tipo III. Placenta oclusiva total Placenta acreta/acretismo placentario o Ausencia parcial o total de la decidua. Placentas Gemelares o Diamnióticas dicigóticas (fusionadas) o Diamnióticas monocigóticas o Monoamnióticas monocigóticas o Complicación de la gestación gemelar monocigótica -----.

Infecciones placentarias o Bacterianas o Se produce por dos vías 1) Infecciones ascendentes a través del canal del parto. sin interposición de decidua. 3) Placenta pércreta: Vellosidades alcanzan la serosa peritoneal o cavidad abdominal. o Infección hematógena (Transplacentaria) o (Sífilis. estreptococos y TORCH (TOXOPLASMOSIS. 2) Placenta íncreta: Vellosidades penetran hasta el interior del miometrio. RUBÉOLA. incluyendo listeria. CITOMEGALOVIRUS. o Feto: Vasculitis de vasos umbilicales. exudado purulento. 2) Infecciones hematógenas (trasplacentarias) derivadas de una septicemia materna. o +Convulsiones: Eclampsia o 3-5% Mujeres gestantes o 3er Trimestre /Primíparas . tuberculosis.o 3 formas de presentación: 1) Placenta ácreta: Vellosidades se insertan en el miometrio por defecto en el desarrollo de la decidua. o Localizada en Membranas: Rotura prematura y parto pre término. edemas y proteinuria. frecuentes y producen inf de las membranas coriónicas (corioamnionitis aguda) y una respuesta inflamatoria tanto materna (subcorionitis) como fetal (vasculitis del cordón umbilical). o Líquido amniótico turbio. HERPES SIMPLE). edema y congestión de los vasos. o Evaluación microscópica: Vellosidades en contacto con el miometrio. o Corion-amnios: Infiltrado de neutrófilos. Se caracteriza por inflamación de las vellosidades (villitis) e intervillositis aguda. listeriosis) o Infiltrados de células inflamatorias crónicas en las vellosidades coriónicas (Vellositis crónica) o Corioamnionitis aguda: Placenta contiene membranas verdosas opacas o Infiltrado inflamatorio denso en forma de banda en la superficie amniótica Toxemia en el embarazo: Preeclampsia y eclampsia o Preeclampsia: Síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada en la madre que presenta durante la gestación hipertensión.

plaquetas. Coriocarcinoma 4. ausencia de conversión fisiológica normal. trombos. Aumento en la permeabilidad vascular > Proteinuria y edema o Fisiopatología: . hipertensión e hipoperfusión tisular. antagonizan efectos de VEGF y TGF-B.Vasculatura placentaria anómala: Implantación anómala del trofoblasto y fracaso de la remodelación fisiológica de vasos maternos > Isquemia placentaria. . Los trastornos principales de este grupo comprenden: 1. Vasoconstricción> Hipertensión.Proliferación trofoblástica reversible o Suele diagnosticarse al inicio de la gestación (9 semanas) mediante ecografía pélvica o Puede aparecer en cualquier edad pero existe un riesgo mayor en los extremos de la edad fértil (adolescentes y mujeres >40 años) Mola completa o Se debe a la fecundación de un ovulo que ha perdido cromosomas maternos y como resultado todo el material genético deriva del padre. hipófisis. +enzimas hepáticas.Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiógenos y antiangiógenos: +Tirosina cinasa soluble similiar a FMS (sFlt1) y endogolina. o Patogenia: Factores derivados de la placenta y liberados a la circulación materna. Mola hidatiforme (parcial o completa) 2. isquemia. lesión vascular o Infartos: Grandes o numerosos o Alteraciones isquémicas ++ en vellosidades coriónicas y trofoblasto o Hematomas retroplacentarios o Vasos deciduales anómalos. riñones. . > Reducción de la angiogenia. velloso o trofoblástico. hígado. .o Hipercoagulabilidad o Insuficiencia renal aguda o Edema pulmonar o Síndrome HELLP: Anemia hemolítica microangiopática.Anomalías de la coagulación: Hipercoagulabilidad >Trombos en arteriolas y capilares. Disfunción endotelial difusa. . Mola invasiva 3. Enfermedad trofoblástica en la gestación Comprende un grupo de tumores y trastornos similares caracterizados por tejido placentario. Tumor trofoblástico del lecho placentario Mola hidatiforme o Se caracterizan histológicamente por: . Menor producción endotelial de PGI2 o Histología: Mala perfusión.Distensión quística de las vellosidades coriónicas . encéfalo.  Vasoconstricción sistémica.

10% de los casos tiene un cariotipo 46XX o 46XY o Los pacientes tienen un riesgo posterior de: 2.La gran mayoría debutan con aborto espontaneo o se somete a legrado por hallazgos ecográficos de agrandamiento anómalo de las vellosidades .La mayoría se extirpan con éxito mediante legrado . a) Mola completa .Solo una parte de las vellosidades están agrandadas y edematosas .Se asocia a una HGC persistentemente elevada . lo que les confiere un cariotipo triploide (69XXY) . .Existe un mayor riesgo de mola invasiva pero no se asocia con coriocarcinoma o Clínica .Aumento de tamaño irregular del útero .Hemorragia vaginal . acompañadas de proliferación de células de citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.Pueden existir embolizaciones alejadas sin ser autenticas metástasis o Clínica: .Invade tejidos parametriales y vasos sanguíneos .Hiperplasia trofoblástica es local y menos intensa Mola invasiva o Se define como una mola que penetra la pared uterina o El miometrio se encuentra invadido por vellosidades coriónicas.Afectación microscópica de casi todo el tejido velloso .Típicamente aparecen tejidos fetales . Si existe una elevación continua de HCG esto puede indicar mola invasiva o Morfología: Masa frágil y friable de estructuras quísticas.Vigilancia: 6 meses a un año vigilando los niveles de HCG. transparentes y de paredes finas similares a uvas compuestas por vellosidades tumefactas y edematosas. tiene forma festoneada con cisternas y recubiertas de una proliferación extensa de trofoblastos b) Mola incompleta .5% de coriocarcinoma y 15% de mola invasiva Mola parcial o Se debe a la fecundación de un ovulo por dos espermatozoides .La velocidad con la que aumenta los niveles de HCG es elevado .Aumento importante de HCG en molas completas .Responde bien a quimioterapia pero esta puede provocar ruptura del útero lo que obliga a realizar una histerectomía Coriocarcinoma o Neoplasia maligna de las células trofoblasticas procedente de una gestación previa normal o anómala o Invade rápidamente o Metástasis diseminadas o Buena respuesta a quimioterapia .Vellosidades coriónicas son más grandes.90% de los casos tiene un cariotipo 46XX . .

o 1 por cada 20.Color blanco amarillento .Grandes áreas de necrosis .Encéfalo.Durante gestación normal. tras aborto espontáneo o legrado .000 o Molas hidatiformes completas 50% o Aborto previo 25% o Gestación normal 22% o Clínica .Sincitiotrofoblasto .000-30.Hemorragias extensas o Histología . hueso y riñón .Invade miometrio Tumor Trofoblástico Del Lecho Placentario o Proliferación neoplásica de trofoblastos extravellosos o Los trofoblastos extravellosos normales producen lactógeno placentario humano o Masa uterina o Hemorragia uterina anómala o amenorea y HCG elevada (poco) o Celulas trofoblasticas que infiltran el endometrio o Después de una gestación normal. aborto espontaneo o mola hidatidiforme o Enfermedad localizada = buen pronóstico o Muerte en 10-15% .Mitosis abundante . hígado.Citotrofoblasto .Tumor blando .Secreción vaginal escasa de liquido marrón sanguinolento .Diseminación hematógena .HCG aumentada o baja .Quimioterapia .Pulmones 50% .Vagina 30-40% .Carnoso .