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Patologia do Infarto Agudo do Miocárdio 1

PATOLOGIA DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

1 Aterosclerose

Quase todos os infartos do miocárdio resultam de aterosclerose das artérias


coronárias, geralmente com trombose coronária sobreposta. A gênese da lesão aterosclerótica da
artéria coronária é um assunto controverso e complexo, e vários fatores de risco têm sido
associados com o seu desenvolvimento.
A aterosclerose é um processo progressivo (Figura 1), que afeta um quarto da
população mundial principalmente nos países industrializados e está intimamente ligada ao estilo
de vida e hábitos alimentares.

Figura 1: Formação da placa aterosclerótica.


Fonte: Departamento de Patologia da Universidade Federal de São
Paulo. Disponível em: <http://www.unifesp.br/dmed/cardio> acesso
em 18/09/2007.

Doença reconhecida como problema significativo de saúde desde o início do


século, a expressão aterosclerose é utilizada para descrever “lesão das grandes e médias artérias
com depósito na íntima de placas amarelas que contêm colesterol e material lipóide”. Estudos de
sua gênese têm provado tratar-se de uma proliferação de células musculares lisas, deposição de
colesterol e infiltração de células mononucleares. A palavra derivou do grego Athera que
significa “papa de aveia” e de Sclerose que quer dizer endurecimento.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia através da Diretriz de Prevenção da
Aterosclerose (2001) descreve a aterogênese como um processo dinâmico, evolutivo, a partir de
dano endotelial de origem multifatorial, com características de reparação tecidual.
Os fatores de risco são capazes de lesar o endotélio vascular causando
disfunção endotelial. Em relação a doença cardíaca específica, oito fatores de risco foram
selecionados: o tabagismo, o consumo de álcool, nutrição, inatividade física, obesidade, pressão
arterial elevada, glicemia elevada e níveis elevados de lipídios sanguíneos, que são passíveis de
intervenção.
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A partir do dano vascular, ocorre a expressão de moléculas de adesão que


mediarão a entrada de monócitos em direção ao espaço intimal, que por sua vez englobarão
lipoproteínas modificadas (predominantemente LDL oxidadas), originando as células
espumosas. Diferentes mediadores inflamatórios são liberados no espaço intimal, perpetuando e
ampliando o processo, levando finalmente à formação da placa aterosclerótica. Em suma, a placa
aterosclerótica é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e
núcleo lipídico (Figura 2).

Figura 2: Fatores de risco que levam a disfunção endotelial e seqüência de interações celulares que
provocam a aterosclerose.
Fonte: Patologia – Bases patológicas das doenças. Disponível em:
<http://www.medstudents.com.br>, acesso em 15/10/2007.

As placas ateroscleróticas podem ser divididas em estáveis ou instáveis. As


primeiras caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado com capa fibrosa espessa,
escassas células inflamatórias e núcleo lipídico menos proeminente. As últimas apresentam
atividade inflamatória intensa, especialmente nos seus ângulos, com grande atividade
proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. Tem sido sugerido que a ruptura
das placas parece relacionar-se com as suas características morfológicas e bioquímicas, e não
com seu grau de estenose. Ao longo da vida, pequenas rupturas/tromboses parecem ocorrer,

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determinando remodelação das placas, freqüentemente sem manifestações clínicas. Todavia, o


grau de trombose sobreposta à placa rota determinará a magnitude do evento cardiovascular.
Mais recentemente, o papel da adventícia vem sendo revisto na aterogênese, a partir de
observações histopatológicas, demonstrando a presença de células inflamatórias e de agentes
infecciosos que poderiam migrar para o espaço intimal.
A ruptura do ateroma, provavelmente, é por mecanismo relacionado com as
forças físicas envolvidas no local de formação das placas, principalmente em suas extremidades,
em que o impacto do fluxo sanguíneo e da angulação da placa é mais intenso; ou um
envolvimento da ativação inflamatória presente na placa, por meio do processo de degradação da
matriz extracelular pela secreção de enzimas proteolíticas. Já a erosão é freqüente em indivíduos
do sexo feminino, idosos e portadores de diabetes mellitus e hipertrigliceridemia. Neste
processo, a degradação de células endoteliais, facilitam sua descamação e, portanto, a erosão da
placa, podendo favorecer a trombose nesses locais.
Embora a aterosclerose seja a principal precursora do infarto agudo do
miocárdio, existem vários processos patológicos diferentes que podem envolver as artérias
coronárias, como por exemplo, embolização, arterites, processos hiperplásicos (incluindo as
neoplasias), trauma, anomalias congênitas, causas hematológicas (trombose in situ), contusão
miocárdica, complicações de cateterismo cardíaco e abuso de cocaína.
Smetzer; Bare (2006) sintetizam os mecanismos fisiopatológicos classificando-
os em oclusão arterial por êmbolo ou trombo, vasoespasmo arterial (uma constrição ou
estreitamento súbito), suprimento diminuído de oxigênio (a partir da perda sangüínea aguda,
anemia ou hipotensão) e demanda aumentada de oxigênio (casos de tireotoxicose e ingestão de
cocaína).
Independente da etiologia e patogenia do processo aterosclerótico, o resultado
final são placas que causam estreitamento luminal da árvore arterial coronária e, muitas vezes
um trombo que causa estreitamento adicional e freqüente oclusão total. Abaixo de certo nível
crítico de fluxo sanguíneo, as células miocárdicas desenvolvem a lesão isquêmica, que quando
grave é prolongada, o dano é irreversível, isto é, o infarto agudo do miocárdio (IAM) ocorre.
A aterosclerose pode promover a isquemia, que é uma condição de privação de
oxigênio acompanhada pela remoção inadequada dos metabólitos conseqüente a redução da
perfusão, ou seja, um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda miocárdica, podendo ser
manifestada clinicamente como um desconforto anginoso, desvio no segmento S-T no

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eletrocardiograma, redução na captação de tálio 2011 nas imagens de perfusão do miocárdio ou


prejuízo regional/global da função ventricular.
A isquemia caracteriza-se não somente pela insuficiência de oxigênio, mas
também por uma redução da disponibilidade de substratos nutrientes e remoção inadequada dos
metabólitos. A hipoxemia isolada induzida por mecanismos fisiopatológicos é menos deletéria
do que a isquemia, visto que a perfusão é mantida. Em mais de 90% a isquemia do miocárdio
consiste na diminuição do fluxo sanguíneo.

2 Angina Pectoris (AP)

A angina pectoris é o equivalente clínico de isquemia miocárdica. A dor


torácica precordial isquêmica ocorre tipicamente numa situação de maior consumo de oxigênio,
tal como ocorre nos exercícios e em situações de taquicardia, ou decorrente de diminuição de
oferta como a obstrução relacionada com o estreitamento da luz arterial por aterosclerose. A dor
anginosa caracteriza-se pela ocorrência de algia ou desconforto na região precordial ou
retroesternal, descrita como sensação de peso ou de pressão sobre o esterno. Esta pode irradiar-se
para o membro superior esquerdo, ombro, face interna do braço, mandíbula, pescoço, costelas e
dentes. A duração da dor é de 3 a 5 minutos, sendo desencadeada por esforços físicos ou
situações de estresse, e que alivia com repouso e administração de medicamentos específicos do
tipo nitratos.
A angina pectoris pode ser classificada em três tipos: estável, variante ou de
Prinzmetal e instável. O grau de AP está correlacionado com a extensão da doença vascular. A
angina pectoris pode ser classificada, considerando sua gravidade, circunstâncias clínicas,
presença de alterações eletrocardiográficas e intensidade da terapia antianginosa.
A angina estável (AE) tem sintomas mais freqüentes e constantes no inverno.
Os sintomas são decorrentes do desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, no início
do esforço físico. Estima-se que 90% da população adulta com AE seja portadora de
coronariopatia obstrutiva.
Descrita em 1959 por Prinzmetal e cols., a angina pectoris variante ou de
Prinzmetal é uma síndrome incomum de dor cardíaca secundária a isquemia miocárdica,
ocorrendo quase que exclusivamente em repouso, associada a elevação do segmento S-T no
1
O Tálio 201 é um isótopo do Tálio 204,4. Trata-se de um elemento químico representativo, que na Tabela
Periódica, pertence ao 6º. Período, Família 3A. Dentre suas aplicações podem-se citar: enchimento para termômetro,
detector infravermelho, vermífugo, e, neste caso é referenciado como, marcador em exames do miocárdio. Fonte:
PERUZZO, T. M.; CANTO, E. L. do. A química dos Elementos. In:____ Química. 1ed. São Paulo : Moderna,
2006, p. 32-40.

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eletrocardiograma. Esta síndrome pode estar associada a graves arritmias cardíacas, como a
taquicardia e a fibrilação ventricular, IAM e a morte súbita. A AP variante pode ocorrer devido a
um espasmo da artéria coronária.
Também conhecida como angina pré-infarto, insuficiência isquêmica aguda e
síndrome coronária intermediária, a angina instável (AI) é um distúrbio cardiovascular grave e
bastante comum. Sua definição depende de uma ou mais das seguintes características: angina em
crescimento, quando comparada ao padrão preexistente de angina estável relacionado aos
esforços; angina pectoris de início recente (dentro de um mês) que ocorre por esforços mínimos;
ou AP em repouso ou aos mínimos esforços. Cerca de 30 a 60% dos clientes que apresentam
IAM tiveram um pródomo de AI e, quando a angina ocorreu após o infarto representou alto risco
para as complicações miocárdicas, pois seu mecanismo de instabilidade pode ir desde o espasmo
da artéria coronária até a formação de trombo.
Em relação ao tratamento da AP pode-se ter ausência de tratamento ou
tratamento mínimo; onde a terapia para AE crônica envolve doses convencionais de beta
bloqueadores orais, nitratos e antagonistas do cálcio; e se mesmo assim a dor ocorrer, apesar das
doses máximas toleradas de todas as três categorias de terapia oral, esta indicada a utilização de
nitroglicerina endovenosa.
O prognóstico é determinado pela presença de lesões anatômicas e isquemia
nos testes funcionais, devendo ser considerado os eventos desfavoráveis como é o caso do IAM,
óbito, recorrência de angina e necessidade de revascularização miocárdica.

3 Infarto Agudo do Miocárdio

Infarto agudo do miocárdio é uma afecção isquêmica do miocárdio,


acarretando necrose geralmente secundária à redução do fluxo sanguíneo coronário de um
segmento do miocárdio.
Visto que o estreitamento luminal coronário afeta as artérias coronárias
principais e seus vários ramos em diferentes extensões, o infarto agudo do miocárdio ocorre
focalmente em regiões inespecíficas do coração. O tamanho e a localização de um infarto, em
particular, dependem dos seguintes fatores:
a) Localização e severidade do estreitamento aterosclerótico na árvore
coronária;
b) O tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos estreitados;

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c) As necessidades de oxigênio do miocárdio mal perfundido;


d) A extensão do desenvolvimento dos vasos sangüíneos colaterais;
e) A presença, localização e gravidade do espasmo da artéria coronária;
f) A presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico;
g) A atividade e o efeito das substâncias trombolíticas liberadas
endogenamente.
De acordo com as alterações patológicas, o infarto agudo do miocárdio pode ser
dividido em dois tipos principais. Nos infartos transmurais a necrose isquêmica envolve toda ou
quase toda a espessura da parede ventricular, na distribuição de uma única artéria coronária. Esse
padrão de infarto está associado à aterosclerose coronária crônica, alteração aguda da placa e
trombose superposta, completamente obstrutiva.
O infarto subendocárdico constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao
terço interno ou, no máximo, à metade da parede ventricular. Pode estender-se lateralmente além
do território de reperfusão de uma artéria coronária, e na maioria dos infartos subendocárdicos,
ocorre aterosclerose coronária, estenose difusa e redução do fluxo coronariano, porém sem
ruptura da placa nem trombose superposta. Os dois tipos de infartos estão estreitamente inter-
relacionados, visto que, em modelos experimentais, o infarto transmural começa com uma zona
de necrose subendocárdica, que progressivamente, abrange toda a espessura da parede
ventricular.
O infarto do miocárdio envolve mais comumente o ventrículo esquerdo e o
septo interventricular, contudo dependendo do critério utilizado, aproximadamente um terço a
dois terços dos pacientes com infarto inferior têm algum envolvimento do ventrículo direito.
Entre estes pacientes, o infarto agudo do ventrículo direito ocorre exclusivamente naqueles com
infarto transmural da parede póstero-inferior e da porção posterior do septo. Os pacientes com
hipertrofia preexistente de ventrículo direito estão predispostos a desenvolver infarto ventricular
direito com infarto do miocárdio inferior. Embora o infarto do ventrículo direito desenvolva-se,
quase que, invariavelmente associado com o infarto do septo adjacente e miocárdio do ventrículo
esquerdo, o infarto isolado do ventrículo direito é visto em 3 a 5% dos casos, geralmente em
paciente com doença pulmonar crônica e hipertrofia do ventrículo direito.
Dentre as alterações microscópicas do miocárdio pós-infarto a mais precoce é a
redução do tamanho e número de grânulos de glicogênio e edema intracelular, principalmente
das mitocôndrias. Após 8 horas, o edema de interstício também se torna evidente, a medida que
neutrófilos e hemácias vão se infiltrando, sobrevém então a necrose miocárdica. A necrose

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miocárdica pode ser necrose de coagulação, resultante de isquemia grave presente na área
central do infarto; necrose com bandas de contração ou miocitólise coagulativa, vista na
periferia de necroses extensas, que resultam de isquemia grave seguida de reperfusão; e,
miocitólise, fruto da isquemia sem necrose, caracterizada por edema e intumescimento e
cicatrização por lise e fagocitose dos miócitos necróticos.
Nas alterações macroscópicas pós-infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio
apresenta-se pálido e levemente edemaciado. Entre 18 e 36 horas sua coloração é castanho ou
vermelho púrpura, com exsudato serofibrinoso, geralmente após 48 horas o infarto se torna
cinzento e com linhas finas e amarelas (figura 3). Após 10 dias o músculo necrosado é removido
por células mononucleares, levando a cicatrização completa de 2 a 3 meses.

Figura 3: Coração com infarto agudo do


miocárdio.
Fonte: Departamento de Cardiologia do
Hospital da Universidade de Harvard.
Disponível em: < www.geocities.com>,
acesso em 20/09/2007.

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