You are on page 1of 59

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian.
Terminologi SKA digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran
darah koroner parsial hingga total ke miokardium secara akut.1 Sindrom koroner
akut terdiri dari infark miokard akut disertai elevasi segmen ST (STEMI), infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil
(APTS). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi. Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi
disebut NSTEMI dan jika troponin negatif disebut angina pektoris tak stabil
(APTS).2
Sindrom koroner akut merupakan suatu kondisi kegawatdaruratan meskipun
dunia kedokteran sudah cukup maju dalam bidang kardiovaskuler, angka
kematian pada infark miokard dan serangan ulang penderita sindrom koroner akut
masih cukup besar.3 Secara umum, masalah serebrovaskular merupakan penyebab
kematian tertinggi di dunia. Di Indonesia sendiri, berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007, stroke merupakan penyebab kematian
pertama (15,4%), disusul penyakit jantung koroner (PJK) (9,7%). Angka tersebut
diprediksi akan terus meningkat karena gaya hidup sedentary, hipertensi, diabetes,
dan kebiasaan merokok yang semakin marak.1 Sindrom koroner akut
menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003
di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini. Pada tahun
2010, secara global penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian pertama
di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan
bahwa diseluruh dunia, penyakit jantung koroner pada tahun 2020 menjadi
pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini
dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.4

1
BAB II

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. T. N
No. DM : 42 15 99
Umur : 48 tahun
Berat Badan : 73 kg
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen Katolik
Asal Suku : NTT
Alamat : Perumahan Kehutanan, Kotaraja
Jaminan : BPJS
Golongan darah : “O”
Tanggal MRS : 27-05-2017
Tanggal Pemeriksaan : 30-05-2017

1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis
1.2.1 Keluhan utama
Nyeri dada
1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari RS. Bhayangkara dengan keluhan
nyeri dada. Pasien mengaku ± 1 hari SMRS mengalami nyeri dada
seperti rasa tertekan, berat dan menusuk sampai ke tulang belakang,
menjalar ke lengan sebelah kiri, leher dan daerah bahu sehingga
pasien menjadi sulit bernapas dengan baik, rasa sesak juga dirasakan
oleh pasien. Pasien mengaku saat nyeri dada muncul, pasien
mencoba bergegas ke dapur untuk minum air dengan tujuan
mengurangi rasa sesak, namun nyeri dada tidak hilang. Setelah itu
pasien memutuskan untuk berjalan mengelilingi halaman depan

2
rumah dengan tujuan menghilangkan rasa nyeri namun tetap sama
tidak ada perubahan. Setelah itu pasien mengaku mencoba tidur di
sofa dalam ruangan berAC, nyeri dada sedikit berkurang dan
menghilang. Keluhan seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya
dan terjadi ± 2 jam. Pasien mengaku setelah itu, nyeri dada yang
berat muncul lagi pada jam 20.00 saat hendak makan malam dengan
durasi ± 6 jam, nyeri tidak hilang dengan istirahat atau berganti
berbagai posisi. Nyeri dada tidak dicetuskan oleh aktivitas fisik berat
dan emosi. Keluhan nyeri dada tidak didahului keluhan nyeri pada
daerah perut ataupun daerah ulu hati. Karena sudah tidak tahan,
akhirnya pasien dan istri menuju ke RS Bhayangkara menggunakan
motor. Pasien mengaku sesampai di RS Bhayangkara dilakukan
tindakan dan pasien tidak mengingat apa-apa lagi, tiba-tiba sudah di
RSUD dok 2 Jayapura. Batuk lendir tidak ada, pilek tidak ada, mual
dan muntah tidak ada. Buang air kecil dan buang air besar dalam
batas normal. Tidak ada nyeri berkemih maupun berkemih tersendat-
sendat. Kencing banyak warna kuning muda.
1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi
- Pasien memiliki riwayat sakit rematik
- Pasien memiliki riwayat pengobatan penyakit malaria
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit asma, alergi obat atau
makanan
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kencing manis
1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit asma, alergi
obat atau makanan
- Ada keluarga yang memiliki riwayat pengobatan penyakit jantung
(Ayah pasien, namun sudah meninggal ± 7 tahun yang lalu)

3
1.2.5 Riwayat Sosial
Pasien bekerja sebagai pegawai di dinas Kehutanan, sudah menikah
yang kedua kali, memiliki 4 orang anak dengan istri kedua. Pasien
tidak memiliki riwayat merokok ataupun penggunaan obat suntik,
tetapi pasien mengaku mengkonsumsi alkohol namun tidak sering.
1.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak Lemas
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
Berat Badan :73 kg
Tinggi Badan : 173 kg
IMT : BB (kg) / TB (m2)
73 (kg) / 1,73 (m2) = 42,1 (obesitas)
Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah : 100/70 mmHg
- Nadi : 99 x/menit (isi cukup, kuat angkat)
- Respirasi : 20 x/menit
- Suhu badan : 37,0 oC
- SpO2 : 98 %
Kepala/leher : Kepala : Normochepal, deformitas (-)
Mata : Udema palpebra (-/-), conjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil bulat isokor (+/+)
Hidung : Jejas (-/-), sekret (-/-), pernapasan
cuping hidung (-/-), fungsi
pembau : tidak dilakukan
pemeriksaan
Telinga : Sekret (-/-), fungsi pendengaran :
normal
Bibir : Asianosis, kering (-), mukosa
basah, oral candidiasis (-)

4
Gigi, gusi : Kelainan (-), perdarahan (-)
Leher : Jugularis Venous Pressure R-2
cmH2O, Pembesaran Kelenjar
Getah Bening (-)
Thoraks :
Pulmo : Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas,
retraksi intercostae D=S
Palpasi : Vocal fremitus D=S
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (dekstra
=sinistra), rhonki (+/+) rhonki
basah halus pada bagian basal
pulmo dextra et. sinistra,
wheezing (-/-)
Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis stenal lift, tidak
teraba, pulsus epigastrium tidak
teraba, pulsus parasternal tidak
teraba, thrill (-)
Perkusi : Pekak
Batas jantung :
- Batas kanan bawah jantung di
ICS VI linea sterna dextra
- Batas kiri bawah jantung 1-2
cm medial dari midclavicula
sinistra di ICS V
- Batas pinggang jantung di ICS
II linea parasternal sinistra
- Batas atas jantung di ICS II
linea parasternal sinistra
Auskultasi : S1-S2 regular, murmur (-), gallop
(-)

5
Abdomen : Inspeksi : Tampak datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hati/limpa
tidak teraba
Perkusi : Timpani, ascites (-), nyeri ketok
Costo Vertebrae Angel (tidak
diperiksa)
Auskultasi : Bising usus (+) 3-4x/menit
Ekstremitas : Akral hangat, tremor (-), edema (-), ulkus (-),
Capillary Refill Time <2”.

1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium Tanggal 27 Mei 2017 (saat pasien tiba IGD)
Pemeriksaan Hasil
Leukosit 23,06 103/mm3
Trombosit 293 103/mm3
Hematokrit 41,3 %
Darah
Hemoglobin 14,9 g/dl
Lengkap
MCV 77,8 fL
MCH 28,1 pg
MCHC 36,1 g/dL
DDR Negatif

Pemeriksaan Hasil
Kolesterol 165 mg/dL
Trigliserida 204 mg/dL
Ureum 7,8 mg/dL
Kreatinin 0,69 mg/dL
Kimia Uric 10,51 mg/dL
Darah GDS 99 mg/dL
HDL 26 mg/dL
LDL 99 mg/dL
Kalium 4,1 meq/L

6
Natrium 140 meq/L
Klorida 107 meq/L
Imunoserologi CK-MB 263,96 ng/ml

b. Pemeriksaan Elektrokardiografi
1. Pemeriksaan Elektrokardiografi tanggal 27-5-2017

2. Pemeriksaan Elektrokardiografi tanggal 28-5-2017

7
3. Pemeriksaan Elektrokardiografi tanggal 29-5-2017

c. Pemeriksaan Radiologi (Rontgen Thorax) tanggal 27-5-2017

Hitung CTR = {(a+b)/c}
 Hitung CTR = {(a+b)/c}
= {(4,5+10,5)/23}
= 0,65
(karena nilai CTR > 0,5, maka terdapat
pembesaran jantung)
 Kesan : Kardiomegali

8
1.5 Resume
Pasien laki-laki, umur 48 tahun, tiba di IGD dengan keluhan nyeri dada
yang dirasakan ± 1 hari yang lalu. Pasien mengaku ± 1 hari SMRS
mengalami nyeri dada seperti rasa tertekan, berat dan menusuk sampai ke
tulang belakang, menjalar ke lengan sebelah kiri, leher dan daerah bahu
sehingga pasien menjadi sulit bernapas dengan baik, rasa sesak juga dirasakan
oleh pasien. Keluhan seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya dan
terjadi ± 2 jam. Pasien mengaku setelah itu, nyeri dada yang berat muncul
lagi pada jam 20.00 saat hendak makan malam dengan durasi ± 6 jam, nyeri
tidak hilang dengan istirahat atau berganti berbagai posisi. Nyeri dada tidak
dicetuskan oleh aktivitas fisik berat dan emosi. Keluhan nyeri dada tidak
didahului keluhan nyeri pada daerah perut ataupun daerah ulu hati. Batuk
lendir tidak ada, pilek tidak ada, mual dan muntah tidak ada. Buang air kecil
dan buang air besar dalam batas normal. Tidak ada nyeri berkemih maupun
berkemih tersendat-sendat. Kencing banyak warna kuning muda.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran pasien composmentis, GCS
E4V5M6, IMT didapatkan 42,1 (kesan : obesitas), tekanan darah 100/70
mmHg, nadi 99 x/menit, respirasi 20x/menit, suhu badan 37,0oC, SpO2 98%.
Pada pemeriksaan cor S1-S2 reguler. Pemeriksaan penunjang laboratorium
nilai leukosit 23,06 103/mm3, MCHC 27,6 g/dL. Pemeriksaan kimia darah
didapatkan uric 10,51 mg/dL, klorida 107 meq/L. Pemeriksaan CK-MB
263,96 ng/ml. Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan elevasi segmen ST
pada Lead V1-V5, sehingga lokasi Infark Miokard terdapat di anterior
pemeriksaan pemeriksaan foto polos thoraks, kesan jantung kardiomegali.

1.6 Diagnosis Kerja
- Sindrom Koroner Akut STEMI anterior

1.7 Penatalaksanaan
- Loading trombotik dari RS. Bhayangkara
- ISDN tab 1 x 5 mg (p.o)
- Clopidogrel tab 4 x 75 mg (p.o)

9
- Aspilet tab 2 x 80 mg (p.o)
- Konsul dr. Joel Sp.JP :
Rencana :
- Loading aspilet 160 mg, selanjutnya 1 x 80 mg
- loading clopidogrel 300 mg, selanjutnya 1 x 75 mg
- Farsorbid tab 3 x 5 mg (p.o)
- Captopril tab 3 x 25 mg (p.o)
- Inj. Furosemide extra 2 amp (IV), selanjutnya 2 x 1 (IV)
- Laxadine syr 1 x CI
- Diazepam tab 1 x 5 mg (p.o)
- Pro fibrinolitik dengan streptokinase di ICU
Lovenox 0,3 xx (IV) lanjut lovenox 2 x 0,6 cc
- Total cairan 1500 cc / 24 jam
- Diet Jantung II 2000 kkal / hari

1.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

1.9 Follow Up
Hari/Tanggal Follow Up
Selasa, S : rasa kesemutan pada kaki kanan dan kiti, nyeri dada (-),
30-05-2017 sesak (-), pusing (-), mual/muntah (-)
O : KU: TSS, Kes: composmentis
TTV : TD=100/70 mmHg, N=99x/menit isi cukup, kuat
angkat, R=20x/menit SB=37.0oC, SpO2=98%
Kepala/Leher : Normochepal, conjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-), oral candidiasis (-),
pernapasan cuping hidung (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-)

10
Thoraks : Pulmo :
Urin : Inspeksi :
1800cc/24 Simetris, ikut gerak napas, retraksi
jam intercostae D=S (-)
Palpasi :
BC : Vocal fremitus D=S
I= 502 Perkusi :
O= 1800 Sonor pada kedua lapang paru
- 1.298 Auskultasi :
Suara napas vesikuler (dekstra
=sinistra), rhonki (+/+) rhonki basah
halus pada bagian basal pulmo dextra et.
sinistra, wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi :
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi :
Ictus cordis stenal lift, tidak teraba,
pulsus epigastrium tidak teraba, pulsus
parasternal tidak teraba, thrill (-)
Perkusi :
Pekak
Batas jantung :
- Batas kanan bawah jantung di ICS VI
linea sterna dextra
-Batas kiri bawah jantung 1-2 cm
medial dari midclavicula sinistra di
ICS V
- Batas pinggang jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
- Batas atas jantung di ICS II linea
parasternal sinistra

11
Auskultasi :
S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Tampak datar, supel, bunyi usus (+),
hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral teraba dingin, udem (-), CRT <2”
Vegetatif : Ma/mi (+/+)
BAK lancar, warna teh tua
BAB belum sejak 3 hari yll, flatus (+)
A : - Sindrom Koroner Akut STEMI anterior ekstensif
- Acute Heart Failure
- Hiperuricemia
P : IVFD RL 500 cc / 24 jam
Minum 1000 cc / 24 jam
Inj. Lovenox 2 x 0,6 cc (H2)
Aspilet tab 1 x 80 mg (p.o)
Clopidogrel 1 x 75 mg (p.o)
ISDN 3 x 5 mg (p.o)
Inj. Furosemide 2 x 1 amp (IV)
Paracetamol tab 3 x 500 mg (prn)
Laxadine syr 1 x CI (p.o)
Diazepam tab 2 x 5 mg (p.o)
Allopurinol tab 2 x 100 mg (p.o)
Diet Jantung II 2000 kkal / hari
Aff kateter
Cek DL

Hasil EKG :

12
Rabu, S : Rasa kesemutan pada kaki kanan dan kiri berkurang,
31-05-2017 nyeri dada (-), sesak (-), pusing (-), mual/muntah (-)
O : KU: TSS, Kes: composmentis
TTV : TD=110/80 mmHg, N=94x/menit isi cukup, kuat
angkat, R=20x/menit, SB=36,4oC, SpO2=97%
Kepala/Leher : Normochepal, conjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-), oral candidiasis (-),
pernapasan cuping hidung (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks : Pulmo :
Inspeksi :
Simetris, ikut gerak napas, retraksi
Urin : intercostae D=S (-)
1500cc/24 Palpasi :
jam Vocal fremitus D=S
Perkusi :
BC : Sonor pada kedua lapang paru
I= 1500 Auskultasi :
O= 1400 Suara napas vesikuler (dekstra
+ 100 cc =sinistra), rhonki (+/+) rhonki basah
halus pada bagian basal pulmo dextra et.
sinistra, wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi :
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi :
Ictus cordis stenal lift, tidak teraba,
pulsus epigastrium tidak teraba, pulsus
parasternal tidak teraba, thrill (-)
Perkusi :
Pekak

13
Batas jantung :
-Batas kanan bawah jantung di ICS VI
linea sterna dextra
-Batas kiri bawah jantung 1-2 cm
medial dari midclavicula sinistra di
ICS V
-Batas pinggang jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
-Batas atas jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
Auskultasi :
S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Tampak datar, supel, bunyi usus (+),
hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral teraba dingin, udem (-), CRT <2”
Vegetatif : Ma/mi (+/+)
BAK lancar, warna teh tua
BAB belum sejak 3 hari yll, flatus (+)
A : - Sindrom Koroner Akut STEMI anterior ekstensif
- Acute Heart Failure perbaikan
- Hiperuricemia
P : IVFD RL 500 cc / 24 jam
Minum 1000 cc / 24 jam
Inj. Lovenox 2 x 0,6 cc (H3)
Aspilet tab 1 x 80 mg (p.o)
Clopidogrel 1 x 75 mg (p.o)
ISDN 3 x 5 mg (p.o)
Inj. Furosemide 2 x 1 amp (IV)
Paracetamol tab 3 x 500 mg (prn)
Laxadine syr 1 x CI (p.o)
Diazepam tab 2 x 5 mg (p.o)
Colchicine tab 2 x 0,5 mg (p.o)

14
Drip neurobion 1 x 1 amp / hari
Diet Jantung II 2000 kkal / hari

Hasil EKG :

Pemeriksaan Hasil

Leukosit 11,80 103/mm3
Trombosit 300 103/mm3
Hematokrit 38,4 %
Darah
Hemoglobin 13,69 g/dl
Lengkap
MCV 77,8 fL
MCH 28,1 pg
MCHC 30,1 g/dL
DDR Negatif

S : Rasa kesemutan pada kaki kanan dan kiri berkurang,
Kamis,
nyeri dada (-), sesak (-), pusing (-), mual/muntah (-)
01-06-2017
O : KU: TSS, Kes: composmentis
TTV : TD=110/80 mmHg, N=90x/menit isi cukup, kuat
angkat, R=20x/menit, SB=36,7oC, SpO2=98%
Kepala/Leher : Normochepal, conjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-), oral candidiasis (-),
pernapasan cuping hidung (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-)

15
Thoraks : Pulmo :
Inspeksi :
Simetris, ikut gerak napas, retraksi
Urin : intercostae D=S (-)
700 cc/24 jam Palpasi :
Vocal fremitus D=S
BC : Perkusi :
I= 700 cc Sonor pada kedua lapang paru
O= 400 cc Auskultasi :
+ 300 cc Suara napas vesikuler (dekstra
=sinistra), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi :
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi :
Ictus cordis stenal lift, tidak teraba,
pulsus epigastrium tidak teraba, pulsus
parasternal tidak teraba, thrill (-)
Perkusi :
Pekak
Batas jantung :
- Batas kanan bawah jantung di ICS VI
linea sterna dextra
-Batas kiri bawah jantung 1-2 cm
medial dari midclavicula sinistra di
ICS V
- Batas pinggang jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
- Batas atas jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
Auskultasi :
S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

16
Abdomen : Tampak datar, supel, bunyi usus (+),
hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral teraba dingin, udem (-), CRT <2”
Vegetatif : Ma/mi (+/+)
BAK lancar, warna kuning
BAB lancar, konsistensi padat
A : - Sindrom Koroner Akut STEMI anterior ekstensif
- Acute Heart Failure perbaikan
- Hiperuricemia
P : IVFD RL 500 cc / 24 jam
Minum 1000 cc / 24 jam
Inj. Lovenox 2 x 0,6 cc (H3)
Aspilet tab 1 x 80 mg (p.o)
Clopidogrel 1 x 75 mg (p.o)
ISDN 3 x 5 mg (p.o)
Inj. Furosemide 2 x 1 amp (IV)
Paracetamol tab 3 x 500 mg (prn)
Laxadine syr 1 x CI (p.o)
Diazepam tab 2 x 5 mg (p.o)
Colchicine tab 2 x 0,5 mg (p.o)
Drip neurobion 1 x 1 amp / hari
Diet Jantung II 2000 kkal / hari

Hasil EKG

17
Jumat, S : Rasa kesemutan pada kaki kanan dan kiri berkurang,
02-10-207 nyeri dada (-), sesak (-), pusing (-), mual/muntah (-)
O : KU: TSS, Kes: composmentis
TTV : TD=110/80 mmHg, N=90x/menit isi cukup, kuat
angkat, R=20x/menit, SB=36,4oC, SpO2=99%
Kepala/Leher : Normochepal, conjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-), oral candidiasis (-),
pernapasan cuping hidung (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks : Pulmo :
Urin : Inspeksi :
1000 cc/24 Simetris, ikut gerak napas, retraksi
jam intercostae D=S (-)
Palpasi :
BC : Vocal fremitus D=S
I= 1000 cc Perkusi :
O= 700 cc Sonor pada kedua lapang paru
+ 300 cc Auskultasi :
Suara napas vesikuler (dekstra
=sinistra), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi :
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi :
Ictus cordis stenal lift, tidak teraba,
pulsus epigastrium tidak teraba, pulsus
parasternal tidak teraba, thrill (-)
Perkusi :
Pekak
Batas jantung :
- Batas kanan bawah jantung di ICS VI

18
linea sterna dextra
-Batas kiri bawah jantung 1-2 cm
medial dari midclavicula sinistra di
ICS V
- Batas pinggang jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
- Batas atas jantung di ICS II linea
parasternal sinistra
Auskultasi :
S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Tampak datar, supel, bunyi usus (+),
hepar/lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral teraba dingin, udem (-), CRT <2”
Vegetatif : Ma/mi (+/+)
BAK lancar, warna kuning
BAB lancar, konsistensi padat
A : - Sindrom Koroner Akut STEMI anterior ekstensif
- Acute Heart Failure perbaikan
- Hiperuricemia
P : IVFD RL 500 cc / 24 jam
Minum 1000 cc / 24 jam
Inj. Lovenox 2 x 0,6 cc (H3)
Aspilet tab 1 x 80 mg (p.o)
Clopidogrel 1 x 75 mg (p.o)
ISDN 3 x 5 mg (p.o)
Inj. Furosemide 2 x 1 amp (IV)
Paracetamol tab 3 x 500 mg (prn)
Laxadine syr 1 x CI (p.o)
Diazepam tab 2 x 5 mg (p.o)
Colchicine tab 2 x 0,5 mg (p.o)
Drip neurobion 1 x 1 amp / hari
Diet Jantung II 2000 kkal / hari

19
Hasil EKG

20
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

3.1 DEFINISI
Sindrom koroner akut (SKA) adalah keadaan gangguan aliran darah
koroner parsial hingga total ke miokard secara akut.1 Sindrom koroner akut
adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut,
yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment
elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa
elevasi segmen ST (non ST segment elevation myocardial infarction =
NSTEMI), dan angina pectoris tidak stabil (unstable angina pectoris =
UAP).3 Berbeda dengan angina pektoris stabil, gangguan aliran darah ke
miokard pada sindrom koroner akut bukan disebabkan oleh penyempitan
yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus di arteri koroner
yang sifatnya dinamis. Sehingga gejala yang timbul berupa nyeri dada tiba-
tiba dengan intensitas nyeri yang dinamis sesuai dengan derajat
penyempitan yang di pengaruhi oleh komponen vasospasme arteri koroner
dan terutama oleh ukuran trombusnya.1

3.2 ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total
pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan
ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi ke miokard, sehingga terjadilah
gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.2

3.3 EPIDEMIOLOGI
Secara umum, masalah serebrovaskular merupakan penyebab kematian
tertinggi di dunia. Di Indonesia sendiri, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) Nasional tahun 2007, stroke merupakan penyebab kematian
pertama (15,4%), disusul PJK (9,7%). Angka tersebut diprediksi akan terus
meningkat karena gaya hidup sedentary, hipertensi, diabetes, dan kebiasaan
merokok yang semakin marak.1

21
3.4 FAKTOR RISIKO
3.4.1 Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
A. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan
bertambahnya umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun
pada wanita. Pasien usia lanjut lebih sering mengalami perubahan
abnormalitas anatomi dan fisiologi kardiovaskular, termasuk
respon simpatis β yang terbatas, peningkatan afterload jantung
karena penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial,
hipotensi ortostatik, hipertrofi jantung, dan disfungsi ventrikular
terutama disfungsi diastolik dibandingkan dengan pasien yang
masih muda.3
Pada pasien didapatkan faktor risiko umur karena umur pasien
adalah 48 tahun.

B. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi daripada perempuan
walaupun setelah menopause angka kematian perempuan akibat
penyakit jantung meningkat, tetapi tetap tidak sebanyak tingkat
kematian laki-laki akibat penyakit jantung. Pada wanita, hormon
estrogen memiliki efek ateroprotektif, meningkatkan HDL dan
mengurangi LDL, serta efek antioksidan dan antiplatelet sehingga
risiko aterosklerosis dan gangguan endotel lebih jarang terjadi pada
wanita yang belum menopause.3
Pasien pada kasus ini berjenis kelamin laki-laki sehingga
memiliki risiko lebih tinggi.

C. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan
faktor risiko termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria
yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara
perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun.3

22
Pasien memiliki keluarga yang memiliki riwayat pengobatan
penyakit jantung (Ayah pasien, namun sudah meninggal ± 7
tahun yang lalu)

3.4.2 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
A. Merokok
Merokok mampu memicu infark miokard melalui proses
aterosklerosis. Konsumsi rokok meningkatkan modifikasi oksidatif
dari LDL, menekan jumlah HDL, kerusakan endotel, dan
meningkatkan stress oksidatif pada pembuluh darah sehingga
aterosklerosis rentan terjadi. Merokok juga memicu respon
vasokontriksi menimbulkan hipoksia jaringan, penelitian
menunujukan merokok dapat menimbulkan infark miokard 7 tahun
lebih cepat dari pada tidak merokok.3

B. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban
kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi
ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertropi kompensasi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung jadi semakin terancam dengan adanya
aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen miokardium meningkat
sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya
mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi
infark. Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan
endotel pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama
(endothelial injury).3

23
C. Dislipidemia
Kolesterol dapat berakumulasi di lapisan intima dan media
pembuluh arteri koroner. Jika lemak berakumulasi terus
berlangsung, akan membentuk plak sehingga pembuluh arteri
koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak
akan mengalmi aterosklerosis. Risiko penyakit jantung coroner
naik menjadi dua kali lipat pada pasien dengan kadar kolesterol 200
mg/dL dibandingkan dengan kadar kolesterol 240 mg/dL.3,5
Pada pasien didapatkan tidak didapatkan peningkatan kolesterol
total (165 mg/dl) ataupun LDL (99 mg/dl). Tetapi terdapat
peningkatan kadar trigliserida yaitu 204 mg/dl serta rendahnya
kadar HDL 26 mg/dl,

D. Obesitas
Beberapa perubahan metabolisme lemak sering dijumpai pada
individu dengan obesitas. Perubahan-perubahan ini berkaitan erat
dengan jumlah lemak visceral dibandingkan dengan total lemak
tubuh. Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar
kolestrol total dan trigliserida dan menurukan kadar HDL.
Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit atau normal
partikel small dense LDL yang aetrogenik cenderung meningkat,
terutam pada pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan
dengan adipositas visceral. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
risiko terjadinya aterosklerosis.3,6
Dari hasil penghitungan IMT = BB (kg) / TB (m2)
73 (kg) / 1,73 (m2) = 42,1
Kategori IMT
Kurus Kekurangan berat badan tingkat berat < 17,0
17,0 – 18,4
Kekurangan berat badan tingkat ringan
Normal 18,5 – 25,0
Gemuk Kelebihan berat badan tingkat ringan 25,1 – 27,0
Kelebihan berat badan tingkat berat > 27,0
Pasien termasuk dalam kategori kelebihan berat badan tingkat
berat (obesitas) dengan hasil 42,1.

24
E. Diabetes melitus
Diabetes melitus sudah dikenal sebagai faktor risiko utama
penyakit kardiovaskular. Pada DM, terjadi gangguan pembuluh
darah, penurunan bioavaibilitas NO sebagai agen vasodilator, dan
peningkatan adhesi leukosit, sehingga memicu juga aterosklerosis
dan penyakit arteri koroner.3,6

3.5 PATOGENESIS
Sindrom koroner akut merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis
dari penyakit jantung koroner akibat utama dari proses aterotrombosis selain
stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis
merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan
multifaktor serta saling terkait.Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan
trombosis.7,8
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak akibat akumulasi
beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages, massive extracellular lipid
dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Banyak
penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting
dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner
inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya
ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak
dan trombosis pada sindrom koroner akut.9,10
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan darah beku yang
terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam
trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada
arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan
trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena
dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.
Komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh
darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem
koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.10

25
Sindrom koroner akut dapat dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu; angina
pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI),
dan infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI).
3.5.1 Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina Pectoris)
Angina pektoris tidak stabil adalah nyeri dada intermitten yang
disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan sementara.
Ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan
di picu oleh olahraga yang ringan dan serangan menjadi lebih intens
dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tidak
stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius
dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra
infark.5
Plak aterosklerosis terdiri dari inti yang terdiri dari lemak dan
pelindung jaringan fibrotik. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak
yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada timbunan
lemak. Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang
paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag
dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Ditambah aktifitas
faktor VIIa memulai pembentukan trombin dan fibrin. Platelet juga
menghasilkan bahan vasoaktif, timbul spasme. Pada plak ysng ruptur,
terjadi adhesi dan agregasi platelet dan terbentuk trombus. Trombus
menutup lumen pembuluh darah, stenosis, terjadilah angina tak
stabil.10
3.5.2 Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST adalah nyeri dada dengan
lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri
seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dyspnea, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium,
bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG,

26
secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien. Troponin T atau Troponin I
merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih
spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CK-MB. Pada pasien
dengan infark mikoard akut, peningkatan awal troponin pada daerah
perifer setelah 3-4 jam dan dapan menetap sampai 2 minggu.8
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, dan IL6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.10
3.5.3 Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
Infark miokard dengan elevasi ST adalah adanya manifestasi khas
angina, disertai dengan peningkatan enzim penanda jantung, dengan
adanya gambar elevasi segmen ST pada EKG. STEMI terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembanganya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injury vascular, dimana injury ini di cetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.1,6
Terjadi jika aliran darah koroner mengalami penurunan secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

27
secara cepat pada lokas injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor merokok, hipertensi, akumulasi lipid.1

3.6 PATOFISIOLOGI

3.7 DIAGNOSIS
Dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos

28
dada, diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat
dikelompokkan sebagai berikut: non kardiak, angina stabil, kemungkinan
SKA, dan definitif SKA.
3.7.1 Anamnesis
Keluhan pasien dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal)
atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit).
Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan
(indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa
lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih
sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut
(>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau
demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika
berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat
penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah
terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan
pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut:1
a. Pria
b. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner
(penyakit arteri perifer / karotis)
c. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner.
d. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok,
dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga,
yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah

29
menurut NCEP (National Cholesterol Education Program).1
Hal ini sesuai berdasarkan teori dengan keluhan pasien
dimana nyeri dada seperti rasa tertekan, berat dan menusuk
sampai ke tulang belakang, menjalar ke lengan sebelah kiri,
leher dan daerah bahu sehingga pasien menjadi sulit bernapas
dengan baik, rasa sesak juga dirasakan oleh pasien. Durasi
nyeri lebih dari 20 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat
atau berganti berbagai posisi. Dari anamnesa tersebut
didapatkan bahwa gambaran nyeri dada yang dialami pasien
ialah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala
kardinal pasien infark miokard akut.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat pada pasien ini karena
pasien memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin dan
riwayat penyakit jantung pada keluarga serta terdapat juga
faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu obesitas dan
dislipidemia.

3.7.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan
diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga
(S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa
untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-
tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta,
pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak
seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.1

30
Hasil pemeriksaan fisik pada SKA biasanya bervariasi sesuai
lokasi dan luas infark yang terjadi. Pasien yang mengalami STEMI
sering datang dalam keadaan cemas, banyak bergerak mencari posisi
dimana dapat mengurangi sensasi ketidaknyamanan yang ada. Pada
pasien ini juga didapatkan adanya diaphoresis sewaktu mengalami
nyeri dada. Pada pemeriksaan fisik pasien ini juga telah didapatkan
bunyi Rhonki basah halus pada pulmo bagian basal dextra et sinistra

3.7.3 Pemeriksaan elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang
mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12
sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.
Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG
sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.
Berdasarkan gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan
dalam 3 kelompok:
1. Elevasi segmen ST atau LBBB (left bundle branch block baru),
minimal di dua lead yang berhubungan.
2. Depresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada
saat pasien mengeluh nyeri dada.
3. EKG non diagnostik baik normal ataupun hanya ada perubahan
minimal.

Tabel 1. Gambaran evolusi EKG selama terjadinya ST Elevasi pada
Infark Miokard

31
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus
tidak total dan bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya
mengalami angina pektoris tak stabil atau Non STEMI. Penilaian ST
elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis
STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah
0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam,
bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia
≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25
mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di
lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan
wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R
adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV
dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5
mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan
dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada
pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di
V3-V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan
bersama dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat
pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien
dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat
terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.1

32
Tabel 2. Sadapan dengan deviasi segmen ST serta lokasi terjadinya
Interpretasi EKG pada pasien ini didapatkan Irama sinus, frekuensi
normal 98x/menit dan terdapat elevasi segmen ST pada Lead V1-V5.
Sehingga lokasi Infark Miokard terdapat di Anterior.

3.7.5 Pemeriksaan marka jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivits dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan
marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun
tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat
meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti
takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal
napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,
kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan
ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin
T. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah
awitan SKA pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan
angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka

33
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada
seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas
lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat
waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis
ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.1

Pemeriksaan biomarker pada pasien ini yaitu CK-MB
didapatkan hasil reaktif, pemeriksaan CK-MB dilakukan < 4-6
jam dimana onset nyeri dada hingga pasien MRS sekitar satu
setengah jam karena berdasarkan teori dalam keadaan nekrosis
miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan
kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA,
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama.
3.7. 6 Pemeriksaan laboratorium
Di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang gawat
darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan
laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.6
3.7.7 Pemeriksaan foto polos dada
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang
gawat darurat untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada harus
dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat portabel. Tujuan

34
pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta.7
3.7.8 Ekokardigrafi
Disaat tertentu, diagnosis dini infark miokard dapat tetap tidak
menentu bahkan setelah evaluasi yang cermat dari riwayat pasien,
EKG, dan serum biomarker. Dalam situasi seperti ini, sebuah studi
diagnostik tambahan yang mungkin berguna adalah ekokardiografi,
yang sering mengungkapkan elainan baru kontrksi ventrikel di
wilayah iskemia atau infark.2
3.7.9 Angiografi Koroner
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan
menggunakan sinar-X pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner.4

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak
seluruhnya tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
2. EKG normal atau nondiagnostik, dan
3. Marka jantung normal
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Angina tipikal.
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi
ST atau inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau
LBBB baru/persangkaan baru.
3. Peningkatan marka jantung1
Kemungkinan SKA dengan gambaran EKG nondiagnostik dan marka
jantung normal perlu menjalani observasi di ruang gawat-darurat. Definitif
SKA dan angina tipikal dengan gambaran EKG yang nondiagnostik
sebaiknya dirawat di rumah sakit dalam ruang intensive cardiovascular care
(ICVCU/ICCU).
3.8 PENATALAKSANAAN

35
3.8.1 Tindakan Umum dan Langkah
Terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan
diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan
angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG
dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus
diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan
saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi.
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam
6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang
lebih cepat.
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali
pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik, atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan
nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat
darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian,
dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif
dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak

36
tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai
pengganti.
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit,
bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual.1

Bagan 1. Strategi penanganan initial pada SKA2

3.8.2 Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump
failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi
reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik
dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI

37
dapat dicapai dalam 90 menit. Waktu onset gejala untuk terapi
fibrinolitik merupakan prediktor penting terhadap luas infark dan
outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam menghancurkan
trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2
jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan
infark miokard dan menurunkan angka kematian.3
Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko perdarahan pada
pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan
fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi
fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika
PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus
mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi
intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.4
3.8.3 Percutaneous Coronary Interventions (PCI)
Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa
didahului fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif
dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa
jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari
fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok
kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), risiko perdarahan
meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam
jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat
fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas,
dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di
beberapa rumah sakit.4
3.8.4 Fibrinolitik
Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk
(door to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi.
Tujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan
cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue

38
plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK),
reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen
menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.6
Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan
penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian
fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena,
sehingga pada pasien paska CABG datang dengan IMA, cara reperfusi
yang lebih disukai adalah PCI.4

Tabel 3. Indikasi kontra Fibrinolitik

Obat Fibrinolitik
1) Streptokinase : merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien
yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan
selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak
jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan
insidens perdarahan intrakranial yang rendah.
2) Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Global Use of
Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) trial
menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada
pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun, tPA

39
harganya lebih mahal dibanding SK dan risiko perdarahan
intrakranial sedikit lebih tinggi.
3) Reteplase (retevase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan
keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial
dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih
panjang.
4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki
spesisfisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen
activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1- B
menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan
komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA.7

Tabel 3. Regimen fibrinolitik untuk infark miokard akut1
Terapi reperfusi pada pasien ini adalah dengan pemberian
fibrinolitik menggunakan Streptokinase, dimana pada pasien
tidak terdapat indikasi kontra absolut maupun relatif untuk
dilakukan terapi tersebut. Selain itu, manfaat mencakup
harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial
yang rendah.

3.8.5 Terapi Lainnya
ACC/AHA dan ESC merekomendasikan dalam tata laksana semua
pasien dengan STEMI diberikan terapi dengan menggunakan anti-
platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti

40
Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin
(LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin
Receptor Blocker.5

A. Anti Iskemia
Penyekat beta pada pasien STEMI dapat memberikan manfaat
yaitu manfaat yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut
dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk
pencegahan sekunder setelah infark. Penyekat β intravena
memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan
risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat β
pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk
yang mendapatkan terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien
dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi
sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi
ortostatik, atau riwayat asma).4

Tabel 4. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA1
Pada pasien IMA-ST, terapi awal hipertensi pada pasien dengan
hemodinamik stabil adalah β-blocker cardioselektif, setelah
pemberian nitrat. Tetapi bila pasien mengalami gagal jantung atau
hemodinamik yang tidak stabil, maka pemberian β-blocker harus
ditunda, sampai kondisi pasien menjadi stabil. Dalam kondisi ini,
maka diuretik dapat diberikan untuk tatalaksana gagal jantung atau
hipertensi.7

41
Nitrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena
yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir
diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium
berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.1

Tabel 5. Jenis dan dosis Nitrat untuk terapi IMA1
Pada pasien ini diberikan Isosorbid dinitrate. ISDN merupakan
golongan nitrat yang berkerja cepat. Selain mengurangi nyeri
dada, nitrat menurunkan kebutuhan oksigen dan meningkatkan
suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vascular
menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah
pada vena perifer dan dalam splanikus. Venous pooling ini
menyebabkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam
jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
(preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan oksigen
miokard akan menurun. Nitrat juga memperbaiki sirkulasi
koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara
meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan menimbulkan
redistribusi aliran darah pada jantung. Daerah subendokard
yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak anatomis dan
struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiap
sistolakan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian
nitrat. Hal ini diduga karena nitrat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah coroner yang besar didaerah epicardial dan
bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol).

42
Calcium channel blockers (CCBs). Nifedipin dan amplodipin
mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa efek
pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem
mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol
dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas
mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu
CCB, golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk
mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP
dan NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang
dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina.4

Tabel 6. Jenis dan obat untuk terapi IMA1

3.8.6 Anti Trombotik
Antiplatelet dan antitrombin yang digunakan selama fase awal
STEMI berperan dalam memantapkan dan mempertahankan patensi
arteri koroner yang terkait infark. Aspirin merupakan antiplatelet
standar pada STEMI. Menurut penelitian ISIS-2 pemberian aspirin
menurunkan mortalitas vaskuler sebesar 23% dan infark non fatal
sebesar 49%. Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk
mencegah komplikasi trombosis pada pasien STEMI yang menjalani
PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab dan stenting
dengan placebo dan stenting, dengan hasil penurunan kematian,
reinfark, atau revaskularisasi segera pada 20 hari dan 6 bulan pada
kelompok abciximab dan stenting.11
Clopidogrel (thienopiridin) berguna sebagai pengganti aspirin
untuk pasien dengan hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk
pasien dengan STEMI yang menjalani reperfusi primer atau

43
fibrinolitik. Penelitian Acute Coronary Syndrome (ACOS) registry
investigators mempelajari pengaruh clopidogrel di samping aspirin
pada pasien STEMI yang mendapat perawatan dengan atau tanpa
terapi reperfusi, menunjukkan penurunan kejadian kasus jantung dan
pembuluh darah serebral (kematian, reinfark non fatal, dan stroke non
fatal). Manfaat dalam penurunan kematian terbesar pada kelompok
pasien tanpa terapi reperfusi awal (8%), yang memiliki angka
kematian 1 tahun tertinggi (18%).4

Tabel 7. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA1
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis
adalah unfractionated heparin (UFH). UFH intravena yang diberikan
sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik
fibrin relatif, membantu trombolisis dan memantapkan serta
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang
direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U)
dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam).
Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan
harus mencapai 1,5-2 kali.
Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal
jantung kongestif, riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi
2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli
paru sistemik dan harus mendapatkan terapi antitrombin kadar
terapetik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan terapi
warfarin minimal 3 bulan.6
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet
secepat mungkin. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil
keamanan berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan

44
adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan Bila antikoagulan yang
diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan bolus UFH (85
IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang mendapatkan
penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP. Pemberian
antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko
perdarahan dan iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-keamanan
agen tersebut.1

Tabel 8. Jenis dan dosis antikoagulan untuk IMA
Pada pasien ini diberikan terapi antiplatelet ganda (Aspilet dan
Clopidogrel) Berdasarkan penelitian, kombinasi aspirin dan
clopidogrel lebih baik dibanding aspirin saja dalam mengurangi
risiko stroke, tanpa meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian
aspilet atau aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom coroner akut.
Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi
kadar tromboxan A2 (TXA2) sebagai akibatnya terjadi pengurangan
agregasi trombosit.
Begitupun dengan Clopidogrel yang merupakan antitrombotik
yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukan thrombus yang utama sering ditemukan
pada sistem arteri. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari.

45
3.8.7 Anti Kolesterol
Statin, tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa
mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-
coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita
UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra. Manfaat statin
dapat menurunkan lipid, karena statin memiliki kandungan yang dapat
meningkatkan fungsi endotel, menghambat agregasi platelet dan
merusak pembentukan thrombus serta mengurangi angka kejadian
kardiovaskular lainnya.2 Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai
sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/ dL. Menurunkan kadar
kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.1

3.9 KOMPLIKASI
1. Gangguan hemodinamik
2. Gagal Jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi
disfungsi miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan
IKP atau trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi,
namun apabila terjadi jejas transmural dan/atau obstruksi
mikrovaskular, terutama pada dinding anterior, dapat terjadi
komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling
patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, yang
dapat berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung juga dapat
terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan atau
sebagai komplikasi mekanis.1
Diagnosis gagal jantung secara klinis pada fase akut dan subakut
STEMI didasari oleh gejala-gejala khas seperti dispnea, tanda seperti
sinus takikardi, suara jantung ketiga atau ronkhi pulmonal, dan bukti-
bukti objektif disfungsi kardiak seperti dilatasi ventrikel kiri dan
berkurangnya fraksi ejeksi. Peningkatan marka jantung seperti BNP

46
dan N-terminal pro-BNP menandakan peningkatan stress dinding
miokardium dan telah terbukti berperan dalam menentukan diagnosis,
staging, perlunya rawat jalan atau pemulangan pasien dan mengenali
pasien yang berisiko mengalami kejadian klinis yang tidak
diharapkan. Selain itu, nilai marka jantung tersebut dipengaruhi
beberapa keadaan seperti hipertrofi ventrikel kiri, takikardia, iskemia,
disfungsi ginjal,
Usia lanjut, obesitas dan pengobatan yang sedang dijalani. Sejauh
ini belum ada nilai rujukan definitif pada pasien-pasien dengan tanda
dan gejala gagal jantung setelah infark akut, dan nilai yang didapatkan
perlu diinterpretasikan berdasarkan keadaan klinis pasien.1
Disfungsi ventrikel kiri merupakan satu-satunya prediktor terkuat
untuk mortalitas setelah terjadinya STEMI. Mekanisme terjadinya
disfungsi ventrikel kiri dalam fase akut mencakup hilangnya dan
remodeling miokardium akibat infark, disfungsi iskemik (stunning),
aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi katup (baik yang sudah
ada atau baru). Komorbiditas seperti infeksi, penyakit paru, gangguan
ginjal, diabetes atau anemia seringkali menambah gejala yang terlihat
secara klinis.1
Penilaian hemodinamik dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik
lengkap, pemantauan EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan
pengukuran urine output setiap jam. Pasien yang dicurigai menderita
gagal jantung perlu dievaluasi segera menggunakan ekokardiografi
transtorakal atau Doppler. Ekokardiografi merupakan alat diagnosis
utama dan perlu dilakukan untuk menilai fungsi dan volume ventrikel
kiri, fungsi katup, derajat kerusakan miokardium, dan untuk
mendeteksi adanya komplikasi mekanis. Evaluasi Doppler dapat
memberikan gambaran aliran, gradien, fungsi diastolik dan tekanan
pengisian.1
Pemeriksaan Roentgen dada dapat menilai derajat kongesti paru
dan mendeteksi keadaan penting lain seperti infeksi paru, penyakit
paru kronis dan efusi pleura. Pada pasien yang tidak menunjukkan

47
perbaikan dengan cara-cara konvensional yang terdeteksi sedang
mengalami iskemia, elevasi segmen ST atau LBBB baru, perlu
dipertimbangkan revaskularisasi lanjut. Pasien dengan jejas
miokardium luas dalam fase akut dapat menunjukkan tanda dan gejala
gagal jantung kronik. Diagnosis ini memerlukan penatalaksanaan
sesuai panduan gagal jantung kronik. Beberapa pasien dengan gagal
jantung kronik simtomatis di mana fraksi ejeksi berkurang atau
terdapat dis-sinkroni elektrik yang ditunjukkan dengan pemanjangan
QRS memenuhi kriteria implantasi defibrilator kardioverter, cardiac
resynchronization therapy (CRT), atau defibrilator terapi
resinkronisasi jantung.1
3. Hipotensi
Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di
bawah 90 mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung,
namun dapat juga disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama atau
komplikasi mekanis. Bila berlanjut, hipotensi dapat menyebabkan
gangguan ginjal, acute tubular necrosis dan berkurangnya urine
output.1
4. Kongesti paru
Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen
basal, berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada
Roentgen dada dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi
vasodilator.1
5. Keadaan output rendah
Keadaan output rendah menggabungkan tanda perfusi perifer yang
buruk dengan hipotensi, gangguan ginjal dan berkurangnya produksi
urin. Ekokardiografi dapat menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang
buruk, komplikasi mekanis atau infark ventrikel kanan.1
6. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan
merupakan penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di
rumah sakit mendekati 50%. Meskipun syok seringkali terjadi di fase

48
awal setelah awitan infark miokard akut, ia biasanya tidak didiagnosis
saat pasien pertama tiba di rumah sakit. Penelitian registry SHOCK
(SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for
Cardiogenic shoCK) menunjukkan bahwa 50% syok kardiogenik
terjadi dalam 6 jam dan 75% syok terjadi dalam 24 jam. Tanda dan
gejala klinis syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan
menentukan berat tidaknya syok serta berkaitan dengan luaran jangka
pendek. Pasien biasanya datang dengan hipotensi, bukti output kardiak
yang rendah (takikardia saat istirahat, perubahan status mental,
oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti paru.1
Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah indeks jantung
<2,2, L/menit/m2 dan peningkatan wedge pressure >18 mmHg. Selain
itu, diuresis biasanya <20 mL/jam. Pasien juga dianggap menderita
syok apabila agen inotropik intravena dan/atau IABP dibutuhkan
untuk mempertahankan tekanan darah sistolik >90 mmHg. Syok
kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri luas,
namun juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik mortalitas
jangka pendek maupun jangka panjang tampaknya berkaitan dengan
disfungsi sistolik ventrikel kiri awal dan beratnya regurgitasi mitral.1
Adanya disfungsi ventrikel kanan pada ekokardiografi awal juga
merupakan prediktor penting prognosis yang buruk, terutama dalam
kasus disfungsi gabungan ventrikel kiri dan kanan. Indeks volume
sekuncup awal dan follow up serta follow-up stroke work index
merupakan prediktor hemodinamik paling kuat untuk mortalitas 30
hari pada pasien dengan syok kardiogenik dan lebih berguna daripada
variabel hemodinamik lainnya.1
Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa penilaian dan
tatalaksana syok kardiogenik tidak mementingkan pengukuran invasif
tekanan pengisian ventrikel kiri dan curah jantung melalui kateter
pulmonar namun fraksi ejeksi ventrikel kiri dan komplikasi mekanis
yang terkait perlu dinilai segera dengan ekokardiografi Doppler 2
dimensi.1

49
7. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut
Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa
jam pertama setelah infark miokard. Monitor jantung yang dipasang
dalam 11 ± 5 hari sejak infark miokard akut melaporkan insidensi
fibrilasi atrium awitan baru sebesar 28%, VT yang tidak berlanjut
sebesar 13%, blok AV derajat tinggi sebesar 10% (≤30 detak per
menit selama ≥8 detik), sinus bradikardi sebesar 7% (≤30 detak per
menit selama ≥8 detik), henti sinus sebesar 5% (≥5 detik), VT
berkelanjutan sebesar 3% dan VF sebesar 3%. Kepentingan
prognostik jangka panjang VF yang terjadi awal (<48 jam) atau VT
yang berkelanjutan pada pasien dengan infark miokard akut masih
kontroversial. Pada pasien dengan infark miokard akut, VF/VT yang
terjadi awal merupakan indikator peningkatan risiko mortalitas 30 hari
dengan pasien tanpa VF/VT. ACE-I atau ARB mengurangi mortalitas
30 hari pasien-pasien ini.1
Studi-studi lain menyatakan bahwa pemberian penyekat beta dalam
24 jam pertama setelah infark miokard akut pada pasien dengan
VF/VT yang berlanjut dikaitkan dengan berkurangnya mortalitas
tanpa diikuti perburukan gagal jantung. Aritmia yang terjadi setelah
reperfusi awal dapat berupa manifestasi dari kondisi berat yang
mendasarinya, seperti iskemia miokard, kegagalan pompa, perubahan
tonus otonom, hipoksia, dan gangguan elektrolit (seperti hipokalemia)
dan gangguan asam-basa. Keadaan-keadaan tersebut memerlukan
perhatian dan penanganan segera. Blok AV derajat tinggi dulunya
merupakan prediktor yang lebih kuat untuk kematian akibat jantung
dibandingkan dengan takiaritmia pada pasien dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri <40% setelah infark miokard.1
8. Aritmia supraventrikular
Fibrilasi atrium merupakan komplikasi dari 6-28% infark miokard
dan sering dikaitkan dengan kerusakan ventrikel kiri yang berat dan
gagal jantung. Fibrilasi atrium dapat terjadi selama beberapa menit
hingga jam dan seringkali berulang. Seringkali aritmia dapat

50
ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan pengobatan selain
antikoagulasi. Dalam beberapa kasus laju ventrikel menjadi cepat dan
dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu ditangani dengan
segera. Kendali laju yang cukup diperlukan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen miokardium, dan dapat dicapai dengan pemberian
penyekat beta atau mungkin antagonis kalsium, baik secara oral
maupun intravena. Beberapa (namun tidak semua) penelitian
menyatakan bahwa terjadinya fibrilasi atrium dalam keadaan infark
miokard akut merupakan prediktor independen untuk all-cause
mortality, dan tidak tergantung dari pengobatan yang diberikan.1
Fibrilasi atrium tidak hanya meningkatkan risiko stroke iskemik
selama perawatan namun juga selama follow-up, bahkan pada AF
paroksismal yang telah kembali menjadi irama sinus saat pasien
dipulangkan. Pasien dengan AF dan faktor risiko untuk
tromboembolisme perlu menjalani terapi antikoagulasi oral secara
benar. Karena AF biasanya memerlukan antikoagulasi, pemilihan
stent DES saat re-stenosis perlu dipertimbangkan secara hati-hati
terhadap risiko perdarahan serius yang dikaitkan dengan kombinasi
tiga terapi antitrombotik yang berkepanjangan.1
Takikardia supraventrikular jenis lain amat jarang terjadi, self-
limited dan biasanya membaik dengan manuver vagal. Adenosin
intravena dapat dipertimbangkan untuk keadaan ini bila kemungkinan
atrial flutter telah disingkirkan dan status hemodinamik stabil. Selama
pemberian, EKG pasien perlu terus diawasi. Bila tidak
diindikasikontrakan, penyekat beta juga dapat berguna. Bila aritmia
tidak dapat ditolerir dengan baik, kardioversi elektrik dapat diberikan.1
9. Aritmia ventrikular
Ventricular premature beats hampir selalu terjadi dalam hari
pertama fase akut dan aritmia kompleks seperti kompleks multiform,
short runs atau fenomena R-on-T umum ditemukan. Mereka dianggap
tidak dapat dijadikan prediktor untuk terjadinya VF dan tidak
memerlukan terapi spesifik. Takikardi ventrikel perlu dibedakan

51
dengan irama idioventrikular yang terakselerasi. Irama tersebut terjadi
akibat reperfusi, di mana laju ventrikel <120 detak per menit dan
biasanya tidak berbahaya. VT yang tidak berlanjut (<30 detik) bukan
prediktor yang baik untuk VF awal dan dapat ditoleransi dengan baik,
biasanya tidak memerlukan pengobatan. Kejadian yang lebih lama
dapat menyebabkan hipotensi dan gagal jantung dan dapat memburuk
menjadi VF.1
Tidak ada bukti bahwa pengobatan VT yang tidak berlanjut dan
tanpa gejala dapat memperpanjang hidup, sehingga pengobatan untuk
keadaan ini tidak diindikasikan, kecuali bila terjadi ketidakstabilan
hemodinamik. VT yang berlanjut atau disertai keadaan hemodinamik
yang tidak stabil memerlukan terapi supresif. Fibrilasi ventrikel
memerlukan defibrilasi segera. Meskipun ditunjukan bahwa lidokain
dapat mengurangi insidensi VF pada fase akut infark miokard, obat ini
meningkatkan risiko asistol. VF yang berlanjut atau VF yang terjadi
melewati fase akut awal (di mana takiaritmia tersebut terjadi bukan
karena penyebab yang reversibel seperti gangguan elektrolit atau
iskemi transien/reinfark) dapat berulang dan dikaitkan dengan risiko
kematian yang tinggi. Meskipun kemungkinan iskemia miokard perlu
selalu disingkirkan dalam kasus aritmia ventrikel, perlu ditekankan
bahwa revaskularisasi tidak dapat mencegah henti jantung berulang
pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri abnormal yang berat atau
dengan VT monomorf yang berlanjut, bahkan bila aritmia yang terjadi
awalnya merupakan akibat dari iskemia transien.1
10. Sinus bradikardi dan blok jantung
Sinus bradikardi sering terjadi dalam beberapa jam awal STEMI,
terutama pada infark inferior. Dalam beberapa kasus, hal ini
disebabkan oleh karena opioid. Sinus bradikardi seringkali tidak
memerlukan pengobatan. Bila disertai dengan hipotensi berat, sinus
bradikardi perlu diterapi dengan atropin. Bila gagal dengan atropin,
dapat dipertimbangkan penggunaan pacing sementara. Blok jantung
derajat satu tidak memerlukan pengobatan. Untuk derajat dua tipe I

52
(Mobitz I atau Wenckebach), blokade yang terjadi biasanya dikaitkan
dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek hemodinamik
yang buruk. Apabila terjadi perubahan hemodinamik, berikan atropin
dahulu, baru pertimbangkan pacing.1
Hindari penggunaan agen-agen yang memperlambat konduksi AV
seperti penyekat β, digitalis, verapamil atau amiodaron. Blok AV
derajat dua tipe II (Mobitz II) dan blok total dapat merupakan indikasi
pemasangan elektroda pacing, apalagi bila bradikardi disertai
hipotensi atau gagal jantung. Bila gangguan hemodinamik yang terjadi
berat, hati-hati dalam pemberian pacing AV sekuensial. Pada pasien
yang belum mendapatkan terapi reperfusi, revaskularisasi segera perlu
dipertimbangkan. Blok AV terkait infark dinding inferior biasanya
terjadi di atas bundle of HIS, dan menghasilkan bradikardia transien
dengan escape rhythm QRS sempit dengan laju lebih dari 40 detak per
menit, dan memiliki mortalitas yang rendah. Blok ini biasanya
berhenti sendiri tanpa pengobatan. Blok AV terkait infark dinding
anterior biasanya terletak di bawah HIS (di bawah nodus AV) dan
menghasilkan QRS lebar dengan low escape rhythm, serta laju
mortalitas yang tinggi (hingga 80%) akibat nekrosis miokardial luas.1
Terjadinya bundle branch block baru atau blok sebagian biasanya
menunjukkan infark anterior luas, dan kemudian dapat terjadi blok
AV komplit atau kegagalan pompa. Asistol dapat terjadi setelah blok
AV, blok bifasik atau trifasik atau countershock elektrik. Bila
elektroda pacing terpasang, perlu dicoba dilakukan pacing. Apabila
tidak, lakukan kompresi dada dan napas buatan, serta lakukan pacing
transtorakal. Elektroda pacing transvena perlu dimasukkan bila
terdapat blok AV lanjut dengan low escape rhythm seperti yang telah
dijelaskan di atas, dan dipertimbangkan apabila terjadi blok bifasik
atau trifasik. Rute subklavia sebaiknya dihindari setelah fibrinolisis
atau bila terdapat antikoagulasi, dan dipilih rute alternatif. Pacing
permanen diindikasikan pada pasien dengan blok AV derajat tiga
persisten, atau derajat dua persisten terkait bundle branch block, dan

53
pada Mobitz II transien atau blok jantung total terkait bundle branch
block awitan baru.1
11. Regurgitasi katup mitral
Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat
dilatasi ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris, atau pecahnya ujung m.
Papilaris atau chordae tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan
perburukan hemodinamis dengan dispnea akut, kongesti paru dan
murmur sistolik baru, yang biasanya tidak terlalu diperhatikan dalam
konteks ini. Diagnosis ini dicurigai dengan pemeriksaan klinis dan
perlu segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi darurat. Edema paru
dan syok kardiogenik dapat terjadidengan cepat.1
12. Ruptur jantung
Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut
setelah infark transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan
kolaps kardiovaskular dengan disosiasi elektromekanis.
Hemoperikardium dan tamponade jantung kemudian akan terjadi
secara cepat dan bersifat fatal. Diagnosis dikonfirmasi dengan
ekokardiografi. Apabila tersumbat oleh formasi trombus, ruptur
dinding subakut yang terdeteksi dengan cepat dapat dilakukan
perikardiosentesis dan operasi segera.1
13. Ruptur septum ventrikel
Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang
terjadi dengan cepat dengan gagal jantung akut dan mumur sistolik
yang kencang yang terjadi pada fase subakut. Diagnosis ini
dikonfirmasi dengan ekokardiografi, yang dapat membedakan
keadaan ini dengan regurgitasi mitral akut dan dapat menentukan
lokasi dan besarnya ruptur. Left-to-right shunt yang terjadi sebagai
akibat dari ruptur ini dapat menghasilkan tanda dan gejala gagal
jantung kanan akut awitan baru.1
Operasi segera dikaitkan dengan laju mortalitas yang tinggi dan
risiko ruptur ventrikel berulang, sementara operasi yang ditunda
memungkinkan perbaikan septum yang lebih baik namun

54
mengandung risiko terjadinya pelebaran ruptur, tamponade dan
kematian saat menunggu operasi. Mortalitas keadaan ini tinggi untuk
semua pasien dan lebih tinggi lagi pada pasien dengan kelainan di
inferobasal dibandingkan dengan di anteroapikal.1
14. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan dapat terjadi sendiri atau, lebih jarang lagi,
terkait dengan STEMI dinding inferior. Biasanya gejalanya muncul
sebagai triad hipotensi, lapangan paru yang bersih serta peningkatan
tekanan vena jugularis. Elevasi segmen ST ≥1 mV di V1 dan V4R
merupakan ciri infark ventrikel kanan dan perlu secara rutin dicari
pada pasien dengan STEMI inferior yang disertai dengan hipotensi.1
Ekokardiografi Doppler biasanya menunjukkan dilatasi ventrikel
kanan, tekanan arteri pulmonal yang rendah, dilatasi vena hepatika
dan jejas dinding inferior dalam berbagai derajat. Meskipun terjadi
distensi vena jugularis, terapi tetap diberikan dengan tujuan
mempertahankan tekanan pengisian ventrikel kanan dan mencegah
atau mengobati hipotensi. Pemberian diuretik dan vasodilator perlu
dihindari karena dapat memperburuk hipotensi. Irama sinus dan
sinkronisitas atrioventrikular perlu dipertahankan dan AF atau blok
AV yang terjadi perlu segera ditangani.1
15. Perikarditis
Insidensi perikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan
semakin majunya terapi reperfusi yang modern dan efektif. Gejala
perikarditis antara lain nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam
dan, bertentangan dengan iskemia rekuren, terkait dengan postur dan
pernapasan.1
Perikarditis dapat muncul sebagai re-elevasi segmen ST dan
biasanya ringan dan progresif, yang membedakannya dengan re-
elevasi segmen ST yang tiba-tiba seperti pada re-oklusi koroner akibat
trombosis stent, misalnya. Pericardial rub yang terusmenerus dapat
mengkonfirmasi diagnosis, namun sering tidak ditemukan, terutama
apabila terjadi efusi perikardial berat. Ekokardiografi dapat

55
mendeteksi dan menentukan besarnya efusi, bila ada, dan
menyingkirkan kecurigaan efusi hemoragik dengan tamponade. Nyeri
biasanya menghilang dengan pemberian aspirin dosis tinggi,
paracetamol atau kolkisin.1
Pemberian steroid dan NSAID jangka panjang perlu dihindari
karena dapat menyebabkan penipisan jaringan parut dan pembentukan
aneurisma atau ruptur. Perikardiosentesis jarang diperlukan, namun
perlu dilakukan apabila terdapat perburukan hemodinamik dengan
tanda-tanda tamponade. Bila terjadi efusi perikardial, terapi
antikoagulan yang sudah diberikan (misalnya sebagai profilaksis
tromboemboli vena) perlu dihentikan kecuali apabila benar-benar
diindikasikan pemberiannya.1
16. Aneurisma ventrikel kiri
Pasien dengan infark transmural besar, terutama di dinding
anterolateral, dapat mengalami perluasan infark yang diikuti dengan
pembentukan aneurisma ventrikel kiri. Proses remodeling ini terjadi
akibat kombinasi gangguan sistolik dan diastolik dan, seringkali,
regurgitasi mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai volume
ventrikel kiri, fraksi ejeksi, derajat dan luasnya abnormalitas gerakan
dinding, dan mendeteksi trombus yang memerlukan antikoagulasi.
ACE-I/ARB dan antagonis aldosteron telah terbukti memperlambat
proses remodeling dalam infark transmural dan meningkatkan
kemungkinan hidup, dan perlu diberikan segera sejak keadaan
hemodinamik stabil. Pasien seringkali akan menunjukkan tanda dan
gejala gagal jantung kronik dan perlu ditangani dengan sesuai.1,10
17. Trombus ventrikel kiri
Frekuensi terjadinya trombus ventrikel kiri telah berkurang
terutama karena kemajuan dari terapi reperfusi, penggunaan obat-
obatan antitrombotik dalam STEMI, dan berkurangnya ukuran infark
miokardium akibat reperfusi miokardium yang segera dan efektif.
Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa hampir
seperempat infark miokard anterior memiliki trombus ventrikel kiri

56
yang dapat terdeteksi, keadaan ini dikaitkan dengan prognosis yang
buruk karena berhubungan dengan infark yang luas, terutama bagian
anterior dengan keterlibatan apikal, dan risiko embolisme sistemik.1

3.10 PROGNOSIS
Klasifikasi Killip merupakan salah satu sistem untuk menentukan prognosis
pasca IMA. Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside
sederhana, S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.7,11

Tabel 9. Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip1
Pada pemeriksaan fisik pasien sewaktu tiba di IGD dan saat di rawat di
ICU didapatkan adanya S3 dan rhonki basah halus pada setengah
lapangan paru sehingga termasuk kelas Killip II dengan mortalitas pasca
IMA adalah sekitar 17%. Tetapi saat pasien di rawat inap diruangan
dilakukan pemeriksaan fisik kembali dan tidak ditemukan adanya S3 dan
rhonki basah halus sudah berkurang. Sehingga bisa disimpulkan
termasuk kelas Killip I dengan mortalitas pasca IMA adalah sekitar 6%.

57
BAB IV
KESIMPULAN

1. Pada pasien ini, berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang didapatkan diagnosa pasien Sindrom Koroner Akut STEMI
Anterior.
2. Sesuai dengan teori yang telah di bahas pada tinjauan pustaka,
penatalaksanaan pada pasien ini diberikan oksigen, nitrat, terapi reperfusi
dan terapi adjuvant.
3. Pasien boleh pulang tetapi dianjurkan untuk rawat jalan ke poli kardiologi
serta mengontrol faktor risiko.

58
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman
Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga.
2. Lily Leonard. 2016. Acute Coronary Syndromes. Dalam: Pathophysiology of
Heart Diseases Sixth Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Wolters
Kluwer. Philadelphia
3. Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah. 2010. Ed V. Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo
Surabaya.
4. Khan M.G. Antiplatelet Agents, Anticoagulants, and Specifi Thrombin
Inhibitors. Cardiac Drug Therapy. 7th edition. New Jersey : Humana Press
:2007. Pg. 331-348
5. ACC/AHA. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients
With ST-Elevation Myocardial Infarction.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman
Tata Laksana Hipertensi pada Penyakit Kardiovaskular Edisi Pertama.
8. Bina D, Komunitas F, Klinik DAN, Bina D, Dan K, Kesehatan A, et al.
Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner . 2006.
http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf
9. Risalina M.A. Patofi siologi Sindrom Koroner Akut. 2012.
MajalahCDK(4):261–4.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_192Patofisiologi%20Sindrom%20Ko
roner%20Akut.pdf
10. Sudoyo, A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna
Publishing. 2009.
11. Agus Subagjo, dkk. Basic Cardiac Life Support. Jakarta : Perhimpuanan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2011

59