You are on page 1of 11

TUGAS INDIVIDU PATOLOGI

IKTERUS, SEPSIS, PULPY KIDNEY, DIFERENSIASI
RADANG DAN TUMOR

Disusun oleh:
Reinilda Alwina, SKH B94154335

Dosen penguji:
Dr Drh Wiwin Winarsih, MSi APVet

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2016

.

tinggi dalam darah yang biasanya disebabkan oleh hiperbilirubinemia. Penyebab dari ikterus. dibagi menjadi 3 berdasarkan lokasi penyebabnya. Secara laboratoris. ikterus dapat terdeteksi bila serum memiliki konsentrasi bilirubin lebih dari 1. . IKTERUS Metabolisme bilirubin secara normal oleh hati: Pemecahan secara ektsravaskular. kemudian di fagosit makrofag di limpa. sumsum tulang. Ikterus dengan hiperbilirubinemia berbeda dengan ikterus. baik terkonjugasi maupun tak terkonjugasi.5 hingga 2 mg/100 mL. karena pada hiperbilirubinemia belum tentu menunjukkan kejadian ikterus. yg tidak terabsorb  dioksidase stercobilin warna feses Ikterus dapat terjadi akibat bila kadar bilirubin. dan Uptake: hepatosit hati membuang bilirubin yang berikatan Ikatan untuk dengan albumin dari meningkatkan sirkulasi kelarutan pada plasma Konjugasi: dengan asam glukoronat oleh UDP- glucuronyltransferase di retikulum endoplasma sehingga toksisitas berkurang dan larut air Ekskresi: menuju empedu Sirkulasi enterohepatik: Bilirubin terkonjugasi dikonversi jadi urobilinogen oleh bakteri dan sebagian di reabsorbsi ke darah kembali ke hati  resekresi ke empedu Gambar 1 Skema normal metabolisme Normal: sedikit pada bilirubin di hati (Ackermann et al 2012) urin.

Saat terjadi hemolisis intravaskular. baik yang terkonjugasi maupun yang tak terkonjugasi dalam darah. Hal ini . sehingga sel darah merah yang tak terkonjugasi akan tetap beredar dalam darah. Begitu pula pada kejadian hemolysis ekstravaskular. kerusakan sel darah merah yang berlebih dalam vaskuler dapat memicu terjadinya ikterus prehepatik.2 Ikterus / Jaundice Hiperbilirubinemia Prehepatik Hepatik Posthepatik Hemolisis Hemolisis Cholestasis intravaskular ekstravaskular ekstrahepatik Penurunan uptake. yaitu hemolisis intravaskular dan hemolisis ekstravaskular. toksin tanaman (Crotalaria). infeksi virus. virus (infectious canine hepatitis). Hal ini dapat terjadi akibat beberapa hal. Pada kejadian ikterus hepatik. Banyaknya sel darah merah yang rusak menyebabkan peningkatan fagositosis oleh makrofag yang kemudian memecah sel darah merah tersebut menjadi bilirubin dan berikatan dengan plasma dalam vaskular sebagai bilirubin tak terkonjugasi. Peningkatan bilirubin tersebut dapat melebihi kapasitas hati dalam mengonjugasi bilirubin. konjugasi atau Produksi Perombakan sekresi bilirubin berlebih sel darah oleh hepatosit bilirubin akibat merah melalui akibat penyakit hemolisis sel hemolisis yang parah (akut darah merah ekstraselular atau kronis) dan intravaskular sehingga gangguan pada sehingga melebihi Penurunan kanalikuli empedu melebihi kapasitas hati pengeluaran dalam hati kapasitas hati dan sekresi empedu akibat (cholestasis dalam bilirubin obstruksi pada intrahepatik) membuang terkonjugasi saluran empedu bilirubin dari ke kanalikuli plasma dan berupa menyekresika energy- n bilirubin ke dependant empedu process Gambar 2 Skema ikterus berdasarkan lokasi penyebab (Vegad dan Swamy 2010) Pada kejadian ikterus prehepatik. yaitu adanya penyakit hemolitik seperti babesiosis dan anaplasmosis. baik intrahepatik maupun ekstrahepatik (Ackermaan et al 2012). Penyebab utama adalah kerusakan pada hepatoseluler yang dapat memengaruhi pelepasan bilirubin. kelainan pada sel darah merah seperti AIHA (induce autoimmune haemolytic anaemia) dan keberadaan toksin dari Clostridium haemolyticum pada sapi (Vegad 2007). Kerusakan hepatosit ini dapat disebabkan oleh infeksi bakteri (Leptospira). namun perombakan sel darah merah terjadi di luar vaskular. gangguan metabolisme bilirubin terdapat pada bagian sebelum hati. Prehepatik dibagi menjadi 2 jenis penyebab. gangguan yang terjadi berasal dari hati yaitu sel hepatik dan kanalikuli empedu. racun inorganic (fosfor) dan komponen organik (Vegad 2007).

Bila terjadi obstruksi secara total. mesenterium dan jaringan adipose. Tabel 1 Perbandingan ikterus tipe prehepatik. Pemeriksaan secara laboratorium pada darah yang menjadi penanda khusus terhadap ikterus posthepatik dapat berupa peningkatan enzim alkaline fosfatase (ALP). Ikterus atau jaundice dapat dilihat secara antemortem melalui perubahan warna pada jaringan yang kaya akan elastin seperti aorta dan sclera dan membrane mukosa mulut. 3 yang dapat menyebabkan adanya gangguan sel hepatik dalam produksi enzim glukonil transferase dan gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi (cholestasis intrahepatik) ke dalam empedu. dapat diidentifikasi pada omentum. yaitu tumor pada duktus empedu. Perbandingan antara ketiga tipe ikterus menurut Vegad (2007) dapat dilihat pada tabel 1. penentuan jenis bilirubin sangat membantu dalam menentukan jenis yang dapat menggunakan reaksi Van den Bergh yaitu reaksi antara plasma atau serum dengan reagen Ehrlich (Vegad 2007) dimana bilirubin tak terkonjugasi menunjukkan reaksi yang lebih lama sekitar 10 menit hingga menimbulkan warna keemasan. sedangkan pada urin masih terdapat bilirubin terkonjugasi karena molekulnya yang lebih kecil sehingga dapat difilter oleh ginjal. sistem urogenital dan sistem pencernaan. Selain itu. cholecystitis. kecuali bila kadar bilirubin sangat banyak sehingga dapat dilihat pada duktus empedu dan kanalikuli empedu. Hal ini dapat disebabkan beberapa hal. terjadi gangguan ekskresi dari bilirubin terkonjugasi pada sistem ekskresi hati (cholestasis ekstrahepatik) (Vegad 2007). Secara postmortem. cholangitis. atau tertutupnya duktus empedu berupa adanya obstruksi. maka akan berefek pada gambaran feses yang berwarna abu dan putty-like. kuda dan nonhuman primates karena pada umumnya serum dan lemak sudah berwarna kuning oleh karotenoid (Ackermann et al 2012). kecuali pada sapi Jersey dan Guernsey. pankreatitis. Secara mikroskopik sulit untuk dideteksi. terutama pada kejadian yang disebabkan obstruksi (hepatik dan posthepatik). hepatik dan posthepatik Ikterus prehepatik Ikterus hepatik Ikterus posthepatik Warna jaringan. Pada posthepatik. sehingga terjadi akumulasi bilirubin baik terkonjugasi maupun tak terkonjugasi dalam darah. Kuning cerah Kuning cerah Kuning pekat plasma atau sampai sedikit pekat sampai sedikit serum pekat Warna feses Kuning pekat Normal Abu-abu Konsistensi Normal Normal Berminyak feses Warna urin Kuning cerah Kuning pekat Kuning pekat Index ikterus Rendah sampai Sedang Tinggi sedang Reaksi Van den Tidak langsung Bifase Langsung Bergh .

Septisemia harus dibedakan dengan emboli bakteri yang biasanya akan membentuk koloni besar yang terlindung oleh sel debris dan fibrin dalam suatu jaringan sepeti paru. Namun proses tersebut terjadi secara subklinis dan ketika dilakukan pengecekan darah tidak terlalu banyak menunjukkan hasil bakteri pada darah (Ackermann et al 2012). Hal utama yang dapat terjadi bila kondisi septic shock terus berlanjut. temperatur yang abnormal. disseminated intravascular coagulation (DIC). Gambar 3 Bagan kejadian bakteremia. ginjal atau otak untuk membentuk infeksi sekunder (abses). hati. Septisemia juga dapat terjadi akibat toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme tersebut terhadap sel organisme ianng. hipoksia pada sel-sel. terutama bila saluran pencernaan juga ikut serta karena organisme coliform banyak terdapat dalam saluran cerna. sindrom shock akibat komplikasi diinisiasi oleh penyebab yang lain. sehingga perubahan mediator kimia dalam tubuh dapat menimbulkan septic shock (Ackermann et al 2012). penyesuaian jumlah leukosit dan platelet. dan akan lebih mudah terjadi pada organisme yang mekanisme sistem imunnya mengalami gangguan atau dalam keadaan turun (Govan et al 1981).4 SEPSIS Keadaan dimana terdapat mikroorganisme bersama toksin yang dihasilkannya berada dalam aliran darah dan “seeding” ke dalam darah melalui keberadaan koloni di satu atau lebih jaringan dalam tubuh. hipofusi progresif dari mikrovaskular. kegagalan fungsi multiorgan dan kematian. . sepsis dan pyaemia (Govan et al 1981) Septisemia atau sepsis merupkan kondisi yang dapat timbul akibat adanya organisme yang virulen seperti Streptococci pyogenes. antara lain hemodinamik yang terganggu (penurunan tekanan darah dan peningkatan heart rate).

5 Aktivasi sel monosit. platelet dan protein koagulase menurun. dan meutrofil mobilisasi plasma yang berisi mediator peradangan yang berinteraksi dengan seperti sitokin. komponen komplemen. Hal ini dapat memicu timbulnya hipoksia pada jaringan dan organ sehingga mengalami gangguan fungsi pada beberapa organ penting pada tubuh atau bias disebut multiple organ dysfunction syndrome (MODS). antibody. platelet dan protein koagulase menurun sehingga terjadi kerusakan mikrovaskular. makrofag dan neutrofil kemudian berinteraksi dengan sel endotel. Pada anjing. Respon lebih jauh oleh tubuh termasuk berupa makrofag. Kerusakan vascular. Jumlah dari sel fagosit. Keberadaan mediator peradangan juga dapat menyebabkan kerusakan endotel dimana jumlah selfagosit. vasoaktif amin dan lemak sel endotel dapat menyebabkan kerusakan endotel. komponen komplemen. kinin. Kerusakan mikrosirkulasi dan gangguan endotel secara diffuse dapat menimbulkan trombosis sebagai efek dari adanya proses persembuhan ataupun hilangnya integritas endotel sehingga suplai darah pada jaringan tidak optimal. sepsis yang berasal dari abdomen dapat memicu terjadinya MODS pada sistem organ apapun sehingga meningkatkan resiko kematian . thrombosis dan integritas endotel yang hilang  Iskemia Gambar 4 Skema mekanisme terjadinya sepsis (Ackermann et al 2012. Nguyen et al 2006) Organisme yang menginfeksi tubuh akan menimbulkan respon inflamasi dengan bantuan aktivasi sel monosit.

adrenals dan ujung-ujung dari vili usus.6 (Ackermann et al 2012). . edema pulmonum. Pada hewan yang mati akibat septic shock biasanya dapat ditemukan adanya cairan pada rongga tubuh. hepatosit centrolobular. hemoragi ptechiae. kongesti pada hati dan usus. myosit jantung. serta dehidrasi. Sedangkan secara mikroskopik dapat ditemukan adanya lesio nekrosis akut tubulus renalis.

Bila pada usus terdapat luka yang menyebabkan terpaparnya pembuluh darah dengan bakteri Clostridium tersebut. bahkan hemoragi dan nekrosis. Faktor predisposisi terjadinya pulpy kidney ialah bila terdapat banyak pakan yang mengandung zat tepung di usus halus dapat meningkatkan proliferasi bakteri sehingga perkembangan dan pertumbuhan bakteri semakin banyak dalam usus. Gambaran secara patologi anatomi postmortem yang sangat khas adalah ginjal yang sangat lembek atau lunak. maka dapat menyebabkan terbawanya bakteri hingga ke ginjal melalui pembuluh darah. Secara histopatologi. PA: Ginjal lembek nekrosis serta atau lunak Clostridium edema interstisial perfringens tipe D dan hemoragi HP: Degenerasi ringan dan nekrosa epitel tubulus Enterotoksemia (Ԑ. Matriks ekstraseluler proksimal dengan toksin) merupakan sekitar tubulus edema. 7 PULPY KIDNEY Etiologi dari kondisi ginjal berupa Pulpy kidney adalah Enterotoksemia (Ԑ- toksin) dari Clostridium perfringens. Bakteri Clostridium memiliki toksin berupa enterotoksemia (Ԑ-toksin) yang juga bersifat angiotoksik. kongesti angiotoksik renalis dan hemoragi interstisial di korteks renal dan Meningkatkan kongesti di medulla Plasma beserta Ԑ- permeabilitas sel toksin bocor endotel Gambar 5 Skema mekanisme C.perfringens tipe D yang mengakibatkan terjadinya pulpy kidney (Ackermann et al 2012). perfringens tersebut sebagai berikut: Degenerasi akut epitel tubulus distal. Mekanisme infeksi C. Keberadaan Ԑ-toksin menimbulkan terjadinya degenerasi epitel tubulus distal secara akut disertai edema interstisial. kongesti dan hemoragi interstisial di bagian korteks renal dan kongesti di medulla (Ackermann et al 2012). . Hal inilah yang menyebabkan terjadinya peningkatan permeabilitas sel endotel dari pembuluh darah sehingga plasma yang berisi Ԑ-toksin tersebut keluar menuju matriks ekstraseluler sekitar tubulus renalis di ginjal. terdapat gambaran degenerasi ringan dan nekrosa epitel tubulus proksimal disertai edema. Clostridium merupakan salah satu bakteri yang sering ditemukan pada usus.

Monosit- pertumbuhan tidak sel debris. serta. kasar. & RADANG GRANULOMATOUS Karakteristik Tumor (Vegad 2007) Abses (Ackermann Radang et al 2012.Keras bila ada fibrous stroma  schirrous . . permukaan bergranul seperti pasir Konsistensi Variasi Lunak karena berisi Padat dan kasar .8 PERBEDAAN TUMOR.Padat bila terdaoat pus jaringan ikat dan kolagen fibrotik .Berair bila ada oedema . makrofag makrofag terkontrol dan dan fibroblast yang (dominan) proliferasi berlebih kemudian menyebar antara dan variasi dari membentuk pus parenkim dan jaringan yang ikut jaringan ikat.Lunak bila terjadi degenerasi.Licin bila ada mucin Waktu Progresif akut Akut Kronis hingga kronis Komponen Sel yang mengalami Neutrofil (dominan). sedangkan area nekrosa putih atau kuning) Ada yang terdapat sirkumskrip (benign) dan ada yang ireguler (malignant) Aspek Variasi Variasi Tidak rata. coklat atau necrosis hitam. Putihkuninghijau cheesycaseous merah.5-2 mm) hingga beberapa rongga berisi pus di cm) jaringan atau organ) Warna Variasi sel Warna (tergantung Nekrosis tampak pembentuk (putih bakteri) kekuningan keabuan. ABSES. kuning. suppurasi dan nekrosa serta terdapat di otak  encephaloid . Vegad granulomatous 2007) (Vegad 2007) Ukuran Variasi (1-20 mm Variasi (membentuk Kecil (0.

Brown DL. Cullen JM. Abraham E. . Swamy M. Vegad JL. sedikit disekitarnya caseous eksudat (benign) dan ada yang merusak struktur jaringan lain (malignant) DAFTAR PUSTAKA Ackermann MR. Fry MM. Meerahai (IN): Ibdc Publishers. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. 9 Insisi Sel tumor menekan Konsistensi Keras dan seperti jaringan lain serouspurulent pasir. Trzeciak S. Meerahai (IN): Ibdc Publishers. A Textbook of Veterinary General Pathology. et al. Macfarlane PS. Callander R. 2010. editor. Ginn PE. Vegad JL. Ed ke-5. Missouri (US): Elsevier Mosby Govan ADT. A Textbook of Veterinary Systemic Pathology. New York (US) Churchill Livingstone. Pathology Illustrated. Talan DA. 2012. Hargis AM. Osborn T. Moran GJ. McGavin MD. Annals of Emergency Medicine. Stevens D. Gelberg HB. 1981. 2006. Carlson CS. Zachary JD. Abrahamian FM. Gal A. Nguyen HB. Pathology Basis of Veterinary Disease. 48(1):28-54. 2007. Huang DT. Rivers EP. Foster RA.