Cardiovasculares

BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
Teresa Sola, Maria Garrido, Javier Martínez Basterra, Maria Gracia, Arancha Urchaga, Maite Basurte
Servicio de Cardiología . Hospital de Navarra
1,2,3
1. CONSIDERACIONES INICIALES

1. DEFINICIÓN: se define bradicardia como Frecuencia Cardiaca (Fc) < 60 lpm.
2. FISIOPATOLOGÍA: alteración del sistema de conducción a cualquier nivel
a. Nodo sinusal
b. Nodo A-V
c. His- Purkinje
3. ETIOLOGÍA:
a. INTRINSECA:
ƒ congénita
ƒ degenerativas
ƒ isquémicas
ƒ trastorno de tejido conjuntivo, sarcoidosis, tumores, miocarditis…
o EXTRINSECA:
• fármacos: β-bloqueantes, antiarrítmicos (digoxina…), psicofármacos
• trastorno hidroelectrolítico (hiperpotasemia, hipermagnesemia) y
endocrino (hipotiroidismo)
• hipertonía vagal

2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA1,2,3

1. SÍNTOMAS Y SIGNOS: la forma de presentación puede ser muy variable incluyendo
síncopes de perfil cardiogénico, clínica de insuficiencia cardiaca, bajo gasto o puede
cursar de forma asintomática. Para todo ello es imprescindible realizar una anamnesis
completa y valorar la presencia de cardiopatía estructural y tratamiento médico previo .
2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Resulta imprescindible la obtención de
ECG, Rx Tórax y Analítica de sangre con función renal y electrolitos.

3. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS 1,2,3

1. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS
El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica
de presentación y la presencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo.
Si existe compromiso hemodinámico:
1. Isoproterenol (5 amp en 500 ml de SF) infusión lenta o Atropina si se
sospecha etiología vagal
2. Si no hay respuesta, implantación de marcapasos transcutaneo bajo
sedacion (suele ser doloroso) comprobando la captura del marcapasos
mediante la presencia de pulso central.

2. TRATAMIENTO AL ALTA
• Consiste en la implantación de MP si la bradicardia no es secundaria a causa
corregible y es sintomática

4. CLASIFICACIÓN1,2,3

• BRADICARDIA SINUSAL:
ECG: onda p sinusal seguida de QRS a una frecuencia menor de 60 lpm
Clínica: ocurre en atletas o durante el sueño sin significado patológico. También puede
verse en hipotiroidismo, hipotermia o efecto farmacológico (BB o Digital). Pacientes con
IAM especialmente inferior y durante las primeras horas es frecuente por hipertonía vagal.
Manejo médico:
Evitar causas desencadenantes (hipotiroidismo, fármacos…). Si es bien tolerada no precisa
tratamiento. Si existen síntomas o hipotensión asociada el fármaco de elección es
Atropina 0.04 mg/Kg

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FC <40 lpm o pausas diurnas > 3sg • BLOQUEO AV DE 1º GRADO 2 ECG: intervalo PR constante y > 0. Cínica: puede estar en relación con IAM inferior que asociado a elevación de V4R sugiere enfermedad de CD proximal. o Bloqueo AV de 2º grado tipo 2. Indicado en bradicardia sintomáticas. o Bloqueo AV 2:1 ECG: P sinusal con PR normal alternando con P bloqueada y QRS estrecho si existe alteración de la conducción en Nodo AV o His y ancho si la alteración se localiza en las ramas del Haz de His. fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y s. En casos isquémicos suele exístir escape nodal que el precisará únicamente observación. Manejo médico: en pacientes con escape de QRS ancho normalmente precisarán MP temporal. isquemia sinusal (IAM). hasta P bloqueada. miocarditis… Manejo médico: Suele ser benigno en pacientes sin cardiopatía estructural (ej. ECG: onda P sinusal con intervalo PR normal. El diagnóstico se puede realizar mediante métodos no invasivos o estudio electrofisiológico • BLOQUEO AV COMPLETO2 ECG: ondas P sinusales con PR variable sin relación con la onda P. Manejo médico: depende de la localización se manejará como Bloqueo AV de 2º grado Tipo I o II. La conducción mejora con atropina o ejercicio. Cardiovasculares • ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL: ECG: Bradicardia sinusal inapropiada. enfermedades endocrinas. infecciones. Alteración a nivel de ramas de Haz de His. edad avanzada.12) indica la existencia de bloqueo a nivel infrahisiano. fibrosis difusa. El ensanchamiento de QRS (> 0. en pacientes sintomáticos el tratamiento es la implantación de MP. intoxicación digitálica. QRS habitualmente ancho. Manejo médico: en presencia de síncope de perfil cardiogénico requiere implantación de MP temporal y MP definitivo si existe alteración estructural. La conducción empeora con ejercicio o atropina Clínica: se asocia con una fibrosis del sistema de conducción o IAM anteroseptal y puede progresar a bloqueo AV completo con escape lento.). Paciente joven con hipertonía vagal. Clínica: se asocia a alteración del sistema nervioso autónomo. o Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Wenckebach) alteración a nivel de Nodo AV ECG: Onda p sinusal con PR progresivamente alargado hasta P bloqueada. Clínica: La anchura de QRS y la frecuencia cardiaca dependerá del lugar donde se produzca el escape ventricular. pausas sinusales prolongada o paro sinusal. hasta la implantación del mismo se puede utilizar catecolaminas que incrementan la conducción AV y el automatismo de focos de escape como el Isoproterenol (debe evitarse en cardiopatía Libro electrónico de Temas de Urgencia . La conducción mejora con atropina o ejercicio en el caso de alteración nodal y empeora si es infranodal. bradicardia-taquicardia. Manejo médico: tras la corrección de causas desencadenantes. afectación difusa del músculo atrial (amiloidosis.20 sg Cínica: normalmente es benigno y asintomático • BLOQUEO AV DE 2º GRADO2: existe una alteración de la conducción a nivel de nodo AV o en el haz de His. La frecuencia será < 50 lpm excepto en congénito que puede tener frecuencias mayores. enfermedad del colágeno.) fármacos y alteraciones electrolíticas.

En pacientes con escape de QRS estrecho será necesario determinar la causa del bloqueo y la necesidad de MP BLIBLIOGRAFÍA 1. ConoverElectrocardiogram in Emergency Decision Making. Cardiology 2º Edicion 3.A. Atrioventricular and intraventricular conduction disorders. Libro electrónico de Temas de Urgencia . Mary B. Hein J. Perez de Juan M. Electrocardiografía clínica. Cardiovasculares isquémica por su potencial arritmogéncio).J. 2. Wellens. JP Di Marco. Crawford MH. Castellano C.