BAB 1

PENDAHULUAN

Sebagian besar bayi baru lahir yang terlahir dari ibu yang menderita suatu
penyakit, tidak menunjukkan gejala pada saat dilahirkan atau beberapa waktu setelah lahir.
Bukan berarti bayi baru lahir tersebut aman dari gangguan akibat dari penyakit yang
diderita ibu. Hal tersebut dapat menimbulkan akibat yang merugikan bagi bayi baru lahir
(BBL), dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas bayi. Ibu bermasalah disini
diartikan sebagai ibu yang menderita sakit, sebelum, selama hamil, atau pada saat
menghadapi proses persalinan.1,2
Salah satu kelompok ibu yang bermasalah adalah ibu dengan HIV/AIDS.
Mengingat jumlah penderita HIV/AIDS di Indonesia meningkat sesuai dengan data
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, setiap tahun terdapat 9000 hamil HIV positif
yang melahirkan di Indonesia. Berarti jika tidak ada intervensi, diperkirakan akan lahir
sekitar 3000 bayi dengan HIV positif setiap tahunnya di Indonesia. 1,3
Strategi Penanggulangan AIDS Nasional 2010-2014 menegaskan bahwa
pencegahan penularan HIV dari ibu ke bayi merupakan sebuah program prioritas, sehingga
penularan HIV dari ibu ke bayi bisa dicegah. Hal ini seiring dengan program Prevention of
Mother-to-Child Transmission of HIV (PMTCT) dari WHO yang turut bertujuan
menurunkan angka penularan HIV dari ibu ke bayi yang dilahirkannya. 4,5
Bayi dari ibu hamil dengan HIV positif merupakan kondisi khusus, dimana sebisa
mungkin dilakukan pencegahan dan perawatan sejak dalam kandungan, saat persalinan,
hingga saat tumbuh-kembang. Dalam laporan kasus ini, akan dibahas mengenai
manajemen bayi dengan HIV/AIDS yang lahir dari ibu HIV positif dengan menitik
beratkan pada pengendalian infeksi opurtunistik.

1

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. GP Tn. D Ny. F
Umur 2 bulan 27 Tahun 29 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki laki Perempuan
Alamat Jl. Damai 2 NO:21 Jatisari, Jati Asih
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Indonesia
Pendidikan - SMA SMA
Pekerjaan - Karyawan Swasta Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - 3.500.000 -
Riwayat Pernikahan - Pertama Pertama

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu dan ayah kandung pada tanggal 03 Februari 2017 di
Ruang Laktasi poli anak RSUD Bekasi

Keluhan Utama
Kontrol HIV

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli anak RSUD bekasi untuk kontrol HIV. Ibu pasien menyangkal adanya batuk
(-) pilek(-) mual (-) muntah (-) BAB cair (-). Ibu pasien mengaku bahwa pasien sering kontrol ke
poliklinik anak untuk kontrol HIV sejak 15 hari setelah lahir.

2

Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Candidiasis - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Gastritis - Radang paru -

Otitis - Herpes - Tuberkulosis -
Zooster paru

Parotis - Operasi - Morbili -

Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien di diagnosa HIV pada saat berumur 24 tahun, ibu pasien sebelumnya bekerja di tempat
spa di Jakarta. Ibu pasien rutin konsumsi ARV sejak 5 tahun yang lalu. Ayah pasien tidak
menderita HIV.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Melakukan pemeriksaan ke
dokter spesialis kandungan
KEHAMILAN
Saat hamil, ibu pasien sudah
mengetahui dirinya mengidap
HIV

Tempat kelahiran Rumah Sakit Umum Daerah

KELAHIRAN Bekasi

Penolong persalinan Bidan

3

. . . .bulan Merangkak : .bulan Berjalan : . - 2-4 Susu Formula . - 4-6 . - 4 .bulan Gangguan perkembangan :- Riwayat Makanan Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim 0-2 Susu Formula . Cara persalinan Per vaginam Masa gestasi 37 Minggu Berat lahir 2900 g Panjang badan 49 cm Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat Nilai apgar tidak diketahui Menangis Spontan Ketuban Jernih Tidak ada kelainan bawaan Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Pertumbuhan gigi pertama : .bulan Berdiri : .bulan Duduk : .bulan Tengkurap dan berbalik sendiri : .bulan Berbicara : .

- 8-10 . . Riwayat Imunisasi : Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur) BCG - DPT/DT . - Kesan: Riwayat imunisasi tidak lengkap Riwayat Perumahan dan Sanitasi : Pasien tinggal di rumah pribadi. . . - CAMPAK . . atap terbuat dari genteng. Tanda Vital  Kesadaran : Compos mentis  Frekuensi nadi : 122 x/m  Frekuensi pernapasan : 20 x/m  Suhu tubuh : 36. Sumber air bersih berasal dari PAM. . PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis a. . - POLIO . - HEPATITIS B Lahir . . . .80C c. dinding terbuat dari tembok. III. ventilasi. . . Data antropometri 5 . Keadaan umum : Tampak sakit ringan b. 6-8 . . keadaan lingkungan rumah padat. . . dan ventilasi cukup. - 10-12 . Menurut pengakuan keluarga pasien. dan pencahayaan baik. - Kesan: Pasien sejak lahir mendapatkan susu formula dan tidak minum ASI.

faring hiperemis -. serumen -/-.TB/U : 59/58 x 100% = 101 % . terdapat hematom –  Mulut : Deformitas (-). air mata +. tonsil T1- T1.8/5.8/5. bibir kering (-).  Hidung : Bentuk normal. RCTL +/+.2 x 100% = 111 % . trakea di tengah. Kepala  Bentuk : Normocephali. RCL +/+. pupil bulat isokor. kripta -.  Mata : Konjungtiva anemis -/-. sianosis perioral (-) candidiasis (-)  Leher : Bentuk simetris.BB/TB : 5. sklera ikterik -/-. UUB belum menutup  Rambut : Rambut hitam. hiperemis -. konka oedem-. distribusi kurang merata. pembesaran kelenjar getah bening – 6 .8 kg  Tinggi badan : 59 cm . simetris.  Telinga : Normotia.  Berat badan : 5. hiperemis -.4 x 100% = 107 % (Gizi Normal) d.BB/U : 5. sekret -/-. NCH -/-.

murmur -. ikterik (-). turgor kulit baik <1 detik  Perkusi : Shifting dullness -. g. gallop – f. CRT < 2 detik 7 . nyeri ketuk -. Kulit : sawo matang. ronki -/-.e. wheezing -/- Cor : BJ I dan II reguler. Abdomen  Inspeksi : Perut datar. oedem (-). Thorax  Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris. Extremitas : Akral hangat. retraksi -  Palpasi : Gerak napas simetris  Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru  Auskultasi Pulmo : Suara napas vesikuler +/+. sianosis (-).  Auskultasi : Bising usus 3x/menit  Palpasi : supel. ruam (-) h.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak ada hasil pemeriksaan penunjang terbaru. Ibu pasien rutin konsumsi ARV sejak 5 tahun yang lalu. apgar score tidak diketahui dan tidak ada kelainan bawaan saat lahir. Uji Virologis HIV 8 . status gizi didapatkan gizi normal.IV. Ibu pasien mengaku bahwa pasien sering kontrol ke poliklinik anak untuk kontrol HIV sejak 15 hari setelah lahir. DIAGNOSIS BANDING - VIII. 37 minggu. BBL 2900 gr dan panjang 49 cm. RESUME Seorang anak laki-laki berusia 2 bulan 13 hari dating ke poliklinik anak RSUD bekasi untuk kontol HIV. Pasien minum susu formula sampe sekarang. Riwayat imunisasi tidak lengkap. DIAGNOSIS KERJA HIV Stadium 1 VII. Ibu pasien di diagnosa HIV pada saat berumur 24 tahun. V. VI. ibu pasien sebelumnya bekerja di tempat spa di Jakarta. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit ringan. Ayah pasien tidak menderita HIV. Tanda vital dalam batas normal. Pasien lahir pervaginam di rumah sakit Umum Daerah Bekasi dibantu oleh Bidan. PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Ibu pasien menyangkal adanya batuk (-) pilek(-) mual (-) muntah (-) BAB cair (-). Tidak ada hasil pemeriksaan penunjang terbaru. Status generalis tidak didapatkan kelainan bermakna.

3 ml X. PENATALAKSANAAN 1.5 mg 2. PROGNOSIS  Ad vitam : dubia  Ad fungsionam : dubia  Ad sanationam : dubia 9 . Zidovudin 1 x 12.IX. Sangobion drop 1 x 0.

HIV merupakan virus penyebab AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). stadium klinis dari HIV dibagi menjadi 4 yaitu : Stadium 1 Asimptomatik Tidak ada penurunan berat badan Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten Stadium 2 Sakit ringan Penurunan BB 5-10% ISPA berulang. penderita AIDS akan lebih mudah mengalami berbagai gangguan kesehatan. Dari anamnesis mengenai perjalanan penyakit. Infeksi HIV pada anak menunjukkan gambaran klinis yang sangat bervariasi. Mulai dari yang ringan sampai yang berat. BAB III ANALISIS KASUS Infeksi HIV merupakan masalah kesehatan serius di berbagai Negara didunia.8 kg datang untuk kontrol HIV namun tanpa disertai keluhan tambahan. menurut orangtua pasien tidak mengelukan ada gejala. Karena HIV melemahkan sistem pertahanan tubuh. Virus ini melemahkan kemampuan seseorang untuk melawan berbagai infeksi. Angka kejadian HIV semakin meningkat tiap tahunnya. Saat dilakukan pemeriksaan fisik pada anak tampak normal tidak ada kelainan. Menurut WHO. misalnya sinusitis atau otitis Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) Ulkus mulut berulang Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) 10 . Bisa dialami berbagai usia dalam kehidupan. anak laki-laki usia 2 bulan 13 hari dengan berat badan 5. Untuk memastikan apakah benar pasien terinfeksi HIV dan mengalami imunokompromais perlu dilakukan pemeriksaan serologi/viral load. Pada kasus. Transmisi HIV secara vertikal dari ibu kepada anaknya merupakan jalur tersering infeksi pada masa kanak-kanak.

netropenia (<5000/ml). dapat disimpulkan bahwa pasien memiliki risiko 11 . Ibu pasien sebelum menikah bekerja di tempat spa yang melakukan seks bebas. Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku Stadium 3 Sakit sedang Penurunan berat badan > 10% Diare. namun ibu pasien konsumsi ARV sejak 5 tahun yang lalu. Pnemoni bakterial yang berat berulang Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. Ibu dan ayah pasien pernah diperiksa tes HIV. hanya ibu yang hasilnya (+).000/ml) Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Sindroma wasting HIV Pneumonia pnemosistis*. lebih dari 1 bulan Kandidosis oral atau vaginal Oral hairy leukoplakia TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni. Kandidosis esophageal TB Extraparu* Sarkoma kaposi Retinitis CMV* Abses otak Toksoplasmosis* Encefalopati HIV Meningitis Kriptokokus* Infeksi mikobakteria non-TB meluas Pada pasien tidak ditemukan adanya keluhan dan gejalan-gejala. piomiositis. Demam yang tidak diketahui penyebabnya. dll) TB limfadenopati Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut Anemia (Hb <8 g%). maka dari itu dapat disimpulkan bahwa pasien dikategorikan ke dalam HIV stadium I (Asimptomatik) Anamnesis mengenai riwayat keluarga didapatkan adanya riwayat seks bebas pada ibu (+). trombositopeni kronis (<50. Dari data tersebut.

dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan muatan virus/ viral load pada usia kehamilan 36 minggu ke atas. persalinan. sifilis. forceps) yang dapat meningkatkan pajanan terhadap darah & sekret ibu. perlukaan dinding vagina. Selain itu. lesi pada serviks atau vagina. dan sekelompok kecil menunjukkan asimptomatik selama beberapa tahun. namun status kesehatan ibu saat hamil sudah didiagnosa HIV sejak 5 tahun yang lalu walaupun mengakui rutin konsumsi ARV dan riwayat rinci persalinan ibu. anak tidak perlu tetap tinggal di rumah sakit. Infeksi HIV-1 pada anak memiliki variasi. dll). Untuk itu. episiotomy. dan menyusui. sehingga kemungkinan akan terjadi pencampuran darah ibu dan bayi sehingga resiko meningkat jika ada infeksi (malaria. Beberapa faktor yang berpengaruh adalah karakteristik virus dan pejamu. Apabila keadaan umumnya baik. atau Muatan Virus/ Viral Load tidak terdeteksi. atau batuk kronik. yang menyebabkan gejala dini pada hampir 20% (progresi cepat). infeksi cairan ketuban. prognosis pada pasien ini adalah dubia. risiko tertular infeksi HIV karena pasien lahir secara pervaginam. 12 . persalinan premature. Hal ini terjadi karena saat kontraksi. Sectio Caesar dapat menurunkan hingga 50-80% risiko transmisi. walaupun ibu mengakui kalo selama kehamilan rutin konsumsi ARV dan sejak lahir pasien mendapat susu formula. tetapi dapat diperiksa secara teratur sebagai pasien rawat jalan. Anak dengan infeksi HIV mungkin memberi respon lambat atau tidak lengkap terhadap pengobatan yang biasa. maka akan terjadi penekanan plasenta. Risiko saat persalinan per vaginam 10-20%. Pada kasus ini didapatkan bahwa pasien lahir secara pervaginam. Kebanyakan anak menunjukkan progresi moderat penyakit.tertular infeksi HIV dari ibu pasien. ketuban pecah dini (risiko meningkat 2 % tiap 1 jam setelah membran rupture. prosedur obstetric (amniotomy. chorioamnitis. Selain itu ibu hamil dengan HIV (+) dianjurkan SC elektif (Sectio Caesaria terjadwal dan sebelum terjadi tanda-tanda persalinan) karena menurunkan infeksi HIV sampai 50% tanpa ARV dan sampai 80% dengan ARV (ZDV). Pada literature disebutkan bahwa risiko transmisi vertikal meliputi: risiko saat kehamilan. Paparan jalan lahir tergantung : kadar HIV cairan vagina ibu& kadar CD4 pada ibu. Anak mungkin menderita demam yang persisten. selain itu bayi mudah terpapar dengan darah dan cairan servikovaginal. Persalinan pervaginam dapat dilakukan jika memenuhi persyaratan yaitu ibu minum ARV teratur.

Kemudian perlu juga ditambahkan sangobion. WHO merekomendasikan bahwa regimen lini pertama adalah 2 NRTI dan 1 NNRTI. Pada pasien ini terapi yang diberikan sudah sesuai. LIP. Dan pada pasien yang sudah terkonfirmasi terkena HIV maka indikasi pengobatannya adalah : Rekomendasi Pemberian ART menurut Umur Stadium Klinis Pemeriksaan CD4 <12 bulan >12 bulan 4 +/. ART yang digunakan pada pasien usia 2 bulan dan berat 5. OHL dan + 3 trombositopenia. tergantung dari CD4 .8 kg maka diberikan Zidovudine dengan dosis 2 x 20 mg. Baku pengobatan pada pasien dengan HIV adalah Triple Therapy. Semua Diobati Semua diobati Semua diobati kecuali apabila terdapat TB. Sedangkan penggunaan 3 NRTI merupakan lini kedua. Semua diobati 1&2 + Bergantung CD4 1&2 . karena efek samping dari zidovudine adalah anemia. 13 . Tergantung TLC Pasien stadium klinis 1 dengan disimpulkan untuk dilakukan pemberian ART.

000 penduduk (revisi berdasarkan data BPS 2005.000 ODHA di Indonesia dengan rate kumulatif kasus AIDS Nasional sampai dengan 30 Juni 2007 adalah 4.132. Sejak HIV menjadi pandemic di dunia.7 persen melalui hubungan seks homoseksual.1 persen) di mana 61.4 persen di antaranya melalui hubungan seks heteroseksual dan 15. dan telah mengalami perubahan dari epidemi rendah menjadi epidemi terkonsentrasi.1 juta anak di dunia terinfeksi HIV.(9) 3. jumlah penduduk Indonesia 227.7 persen) sesudah transmisi secara heteroseks. Setiap tahun diperkirakan lebih dari 800. Epidemiologi HIV/AIDS di Indonesia semakin menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Sampai sekarang baru dikenal dua serotype HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang juga disebut 14 . AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.000 kematian anak karena virus tersebut. Definisi AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae.000– 216.000 bayi menjadi terinfeksi HIV akibat penularan dari ibu ke anak.(7) Cara penularan yang dilaporkan terutama adalah melalui hubungan seksual (77. yang melaporkan kasus AIDS terdapat 32 provinsi.(8) Penularan infeksi HIV dari Ibu ke Anak merupakan penyebab utama infeksi HIV pada anak usia di bawah 15 tahun. Berdasarkan hasil estimasi oleh Depkes pada tahun 2006 diperkirakan terdapat 169. diperkirakan 5. Sejak tahun 1999 penularan melalui penyalahgunaan napza suntik meningkat secara drastis dan menempati urutan kedua (20.(6) 2. Hampir sebagian besar penderita tersebut tertular melalui penularan dari ibu ke anak. BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 1.27 per 100.350 jiwa). Dan diikuti adanya sekitar 610. Etiologi Virus penyebab defisiensi imun yang dengan nama Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah suatu virus RNA dari famili Retrovirus dan subfamili Lentiviridae. Dari 33 provinsi yang ada di Indonesia. dan kabupaten/kota yang melaporkan kasus AIDS 178 kabupaten/kota.

maka HIV termasuk virus sensitif terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidih. Walaupun demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap infectious yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut. virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain.lymphadenopathy associated virus type-2 (LAV-2) yang hingga kini hanya dijumpai pada kasus AIDS atau orang sehat di Afrika. Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inert. Kemudian atas kesepakatan internasional pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV.dan spektrum penyakit yang ditimbulkannya belum banyak diketahui. Karena bagian luar virus (lemak) tidak tahan panas. sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Sel target virus ini terutama sel Lymfosit T. Gp 120 akan berikatan dengan reseptor CD4. monosit. tetapi telatif resisten terhadap radiasi dan sinar utraviolet. sel-sel glial. alkohol. dan epitel usus (terutama sel-sel kripta dan sel-sel enterokromafin). karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD-4. Didalam sel Lymfosit T.(11) Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis Retrovirus RNA. sinar matahari dan mudah dimatikan dengan berbagai disinfektan seperti eter.(10) Virus ini pertama kali diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV). bahan kimia.(11) Secara mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan bagian selubung (envelop). tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. makrofag. Enzim reverce transcriptase dan beberapa jenis prosein. dahulu dikenal juga sebagai human T cell-lymphotropic virus type III (HTLV-III). yaitu suatu reseptor yang terdapat pada permukaan sel T helper. aseton. dapat bekerja sebagai protein fusi yaitu protein yang dapat berikatan dengan reseptor sel lain yang berdekatan sehingga sel-sel yang berdekatan tersebut bersatu membentuk sinsitium. lymphadenipathy-associated virus (LAV) dan AIDS-associated virus. sel-sel langerhans pada kulit. Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaian RNA (Ribonucleic Acid). sebagai penyebab sindrom defisiensi imun (AIDS) tersering. Bagian selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Sedangkan gp 41 atau disebut juga protein transmembran.(11) 15 . jodium hipoklorit dan sebagainya. dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. HIV-1.

sel limfosit-T memiliki molekul CD4 paling banyak. Struktur anatomi HIV 4. Setelah penempelan. saliva. air mata dan mudah mati diluar tubuh. semen. terutama terhadap molekul glikoprotein (gp120) dari selubung virus.(6) 16 . DNA yang terbentuk ini kemudian pindah dari sitoplasma ke dalam inti sel limfosit-T dan menyisip ke dalam DNA sel pejamu dengan bantuan enzim integrase. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit. terjadi diskontinuitas dari membran sel limfosit-T sehingga seluruh komponen virus harus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit-T. RNA yang asli dihancurkan sedang seuntai DNA yang terbentuk mengalami polimerisasi menjadi dua untai DNA dengan bantuan enzim polimerase. (11) Gambar 1. makrofag dan sel glia jaringan otak. Provirus yang terbentuk ini tinggal dalam keadaan laten atau dalam keadaan replikasi yang sangat lambat. tergantung pada aktivitas dan deferensiasi sel pejamu (T- CD4) yang diinfeksinya. Di antara sel tubuh yang memiliki molekul CD4. RNA dari virus mengalami transkripsi menjadi seuntai DNA dengan bantuan enzim reverse transcriptase. Selanjutnya. kecuali selubungnya. Virus HIV hidup dalam darah. Oleh karena itu. Akibat aktivitas enzim RNA-ase H. Patogenesis Infeksi HIV memerlukan reseptor spesifik pada sel pejamu yaitu molekul CD4. disebut sebagai provirus. infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada limfosit-T. Molekul CD4 ini mempunyai afinitas yang sangat besar terhadap HIV. sampai kelak terjadi suatu stimulasi yang dapat memicu dan mamacu terjadinya replikasi dengan kecepatan tinggi.

walaupun umumnya diduga dapat terjadi oleh karena bahan mitogen atau antigen yang mungkin bekerja melalui sitokin. interferon α dan β. di dalam jaringan (terutama di dalam kelenjar limfe) tetap dapat terjadi replikasi atau ekspresi virus. pada keadaan adanya gangguan imunologik. sel limfosit-B yang terdapat di dalam sentrum germinativum jaringan limfoid juga memberikan respon imun yang spesifik terhadap HIV. Oleh karena itu. Di samping itu. tumor necrosis factor α dan β. Tidak semua sitokin dapat memacu replikasi virus oleh karena sebagian sitokin malah dapat menghambat replikasi. Migrasi sel T-CD4 dari luar inilah yang mengakibatkan penurunan sel T-CD4 di dalam sirkulasi secara tiba-tiba yang merupakan gejala yang khas dari sindrom infeksi HIV akut. Akumulasi sel limfosit T-CD4 yang meningkat di dalam jaringan limfoid ini selain akibat proliferasi in situ tersebut.3. (6) Sementara itu. (6) Hipotesis yang berkembang hingga saat ini sehubungan dengan organ limfoid dapat dipaparkan sebagai berikut: setelah HIV masuk ke dalam tubuh baik melalui sirkulasi atau melalui mukosa. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor dan macrophage colony-stimulating factor. Di sini terjadi replikasi virus yang kemudian menimbulkan viremia dan infeksi jaringan limfoid yang lain (multipel) yang dapat menimbulkan limfadenopati subklinis. Oleh karena sitokin dapat dibentuk dan bekerja lokal di dalam jaringan tanpa masuk ke dalam sirkulasi. (6) Hal lain yang dapat memicu replikasi HIV adalah adanya ko-faktor yang terdiri dari infeksi oleh virus DNA seperti virus Epstein-Barr. Yang bersifat menghambat adalah interleukin-4. Hal ini yang mengakibatkan limfadenopati yang nyata akibat hiperplasia atau proliferasi folikular yang ditandai oleh meningkatnya sel dendrit folikular di dalam sentrum germinativum dan sel limfosit T-CD4. Stimulasi yang dapat memicu dan memacu terjadinya replikasi (atau ekspresi virus. virus hepatitis B. yaitu pembentukan protein atau mRNA virus yang utuh) yang cepat ini masih belum jelas. cytomegalovirus. dan human T-cell lymphotrophic virus tipe 1 atau oleh kuman seperti mikoplasma.6. (6) 17 . Sitokin yang dapat memacu adalah sitokin yang umumnya ikut serta mengatur respons imun. seperti misalnya interleukin (IL) 1. human herpesvirus 6. baik yang terdapat sebelum maupun sesudah terjadinya infeksi HIV. virus herpes simplex. sel limfosit-B menghasilkan berbagai sitokin yang dapat mengaktifkan dan sekaligus memudahkan infeksi sel T- CD4. transforming growth factor β. interferon gamma. HIV pertama-tama dibawa ke dalam kelenjar limfe regional. juga berasal dari migrasi limfosit dari luar. maka konsentrasinya di dalam serum tidak harus meningkat untuk dapat menimbulkan pengaruh pada replikasi atau ekspresi HIV di dalam jaringan.

Pada fase yang lebih lanjut. tidak lagi ditemukan partikel HIV yang bebas oleh karena semuanya terdapat di dalam sel. Gambar 2 : Visualisasi siklus HIV 18 . antibodi dan komplemen terkumpul di dalam jaring-jaring sel dendritik folikular. Sel dendritik folikular ini. dengan demikian. HIV di dalam sel T-CD4 dapat tinggal laten untuk waktu yang panjang sebelum kemudian mengalami replikasi kembali akibat berbagai stimulasi. Pada fase awal dan tengah penyakit. pada respons imun yang normal berfungsi menjerat antigen yang terdapat di lingkungan sentrum germinativum dan menyajikannya kepada sel imun yang kompeten yaitu sel T-CD4 yang akhirnya mengalami aktivasi dan infeksi. Seperti telah dikemukakan. Hal lain yang dapat diamati adalah dengan progresivitas penyakit terjadilah degenerasi sel dendrit folikular sehingga hilanglah kemampuan organ limfoid untuk menjerat partikel HIV yang berakibat meningkatnya HIV di dalam sirkulasi. Hal ini sudah tentu meningkatkan penyebaran HIV ke dalam berbagai organ tubuh. ikatan partikel HIV.

ditemukannya thrush tanpa pengobatan antibiotic. atau terjadi lebih dari sekali dalam waktu 7 hari  Dermatitis HIV:ruam yang eritematus dan papuler. Juga khas apabila meluas hingga ke belakang kerongkongan (kandidiasis esophagus)  Parotitid kronik: pembengkakan parotid uni-atau bi-lateral selama ≥ 14 hari. atau kambuh. meningitis. 5. gusi. Manifestasi Klinis Gambaran klinis HIV pada anak sangat bervariasi. kuku dan kulit kepala. Ruam kulit yang khas meliputi infeksi jamur yang ekstensif pada kulit. TB paru. demam berkepanjangan. selulitis) pada 12 bulan terakhir  Thrush: eritema pseudomembran putih di langit-langit mulut. atau berlangsung lebih dari 30 hari walaupun telah diobati. pernah mengalami operasi atau transfuse darah)  Memiliki morbiditas yang khas maupun sering ditemukan pada penderita HIV.carinii. pneumonia berat. dan moluscum contagiosum yang ekstensif  Herpers zoster 19 . Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. pasangan dari penderita HIV.(9) Gejala yang menunjukkan kemungkinan infeksi HIV:  Infeksi berulang: 3 atau lebih episode infeksi bakteri yang lebih berat (seperti pneumonia. kandidosis orofaring. dengan atau tanpa diikuti rasa nyeri atau demam  Limfadenopati generalisata: terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada dua atau lebih daerah ekstrainguinal tanpa penyebab jelas yang mendasarinya  Hepatomegali tanpa penyebab yang jelas: tanpa adanya infeksi virus yang bersamaan seperti CMV  Demam yang menetap dan/atau berulang : demam (>380C) berlangsung lebih dari 7 hari. sepsis. pneumonia P. promiskuitas. yaitu: diare kronik. gagal tumbuh. Pasca masa neonatal. Beberapa anak dengan HIV positif menunjukkan keluhan dan gejala terkait HIV yang berat pada tahun pertama kehidupannya. Anak dengan HIV positif lainnya mungkin tetap tanpa gejala atau dengan gejala ringan selama lebih dari setahun dan bertahan hidup sampai beberapa tahun. dan mukosa pipi. atau meluas melebihi bagian lidah- kemungkinan besar merupakan infeksi HIV. perlu dicari:  Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV (riwayat narkoba suntik.

 Kelainan neurologis: kerusakan neurologis yang progresif.(14) Gejala yang umum ditemukan pada anak dengan infeksi HIV. tetapi juga lazim ditemukan pada anak yang sakit bukan infeksi HIV:  Otitis media kronik: keluar cairan/nanah dari telinga dan berlangsung ≥ 14 hari  Diare persisten: berlangsung ≥ 14 hari  Gizi kurang atau gizi buruk.(14) Stadium HIV pada Anak Ada 2 klasifikasi klinik: WHO. perkembangan terlambat.(14) Gejala yang sangat spesifik untuk anak dengan infeksi HIV positif :  Pneumocystitis pneumonia (PCP)  Kandidiasis esophagus  Lymphoid intersititial pneumonia (LIP)  Sarcoma kapossi. Stadium Klinis 1  Tanpa gejala (asimtomatis)  Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2  Hepatosplenomegaly persisten tanpa alasani  Erupsi papular pruritis  Infeksi virus kutil yang luas  Moluskum kontagiosum yang luas  Infeksi jamur di kuku  Ulkus mulut yang berulang 20 . Stadium klinis dapat digunakan untuk memulai pemberian kotrimoksazol dan memulai ART khususnya bila pemeriksaan CD4+ tidak tersedia Stadium Klinis WHO untuk bayi dan anak dengan infeksi HIV/AIDS yang sudah terbukti. hipertonia. atau bingung. dan CDC Stadium klinis anak yang tidak diterapi ART dapat menjadi prediksi mortalitasnya. mikrosefal.

 Pembesaran parotid persisten tanpa alasan  Eritema lineal gingival (LGE)  Herpes zoster  Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media.> Stadium Klinis 4ii  Wasting yang parah. lebih dari 1 bulan)  Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu)  Oral hairy leukoplakia (OHL)  Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut  Tuberkulosis pada kelenjar getah bening  Tuberkulosis paru  Pneumonia bakteri yang parah dan berulang  Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala  Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis  Anemia (<8g/dl). piomisotis. empiema. sementara atau terus-menerus. infeksi tulang atau sendi. bronkus atau paru) 21 . atau meningitis. tetapi tidak termasuk pneumonia)  Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun)  Tuberkulosis di luar paru  Sarkoma Kaposi  Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea.5°C. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku  Pneumonia Pneumosistis (PCP)  Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. sinusitis. otore. atau tonsilitis) Stadium Klinis 3  Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku  Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih)  Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37.

atau trombositopenia (< 100. Anemia (< 8g/dL). atau otitis media berulang atau menetap Kategori B (gejala klinis sedang) Terdapat gejala klinis lain selain gejala kategori A atau C: a.(15) Catatan: i ‘Tanpa alasan’ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain.5 cm lebih dari 1 tempat. atau hanya terdapat satu gejala kategori A Kategori A (gejala klinis ringan) Terdapat 2 atau lebih berikut tanpa gejala kategori B dan C: a. Infeksi saluran nafas atas. neutropenia (<1000/mm3). yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan)  Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis)  Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. Splenomegali d. sinusitis. bilateral dianggap 1 tempat) b. Parotitis f. kokidiomikosis)  Kriptosporidiosis kronis  Isosporiasis kronis  Infeksi mikobakteri non-TB diseminata  Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B  Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML)  Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV. ii Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) Sistem klasifikasi infeksi HIV pada anak: kategori klinis CDC (revisi 1994) 9 Kategori N (tanpa gejala) Tidak terdapat tanda dan gejala klinis akibat infeksi HIV. Limfadenopati (≥ 0. Dermatitis e. Hepatomegali c.  Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan)  Ensefalopati HIV  Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain.000/mm3) menetap ≥ 30 hari 22 .

Pemantauan CD4+ dapat digunakan untuk memulai pemberian ARV atau penggantian obat. b. Leimiosarkoma l. Diare berulang atau kronik g. Makin muda 23 . Hepatitis h. atau esofagitis HSV dengan onset usia < 1 tahun j. atau sepsis (episode tunggal) c. Nefropati n. Infeksi CMV dengan onset usia < 1 bulan f. Stomatitis herpes simpleks (HSV) berulang (> 2 episode dalam setahun) i. Nokardiosis o. Toksoplasmosis dengan onset usia < 1 bulan q. Digunakan bersamaan dengan penilaian klinis.(13) Tabel 1. CD4+ dapat menjadi petunjuk dini progresivitas penyakit karena nilai CD4+ menurun lebih dahulu dibandingkan kondisi klinis. Pneumonitis interstitial limfoid atau kompleks hyperplasia limfoid paru m. Varisela diseminata (cacar air dengan komplikasi) Kategori C (gejala klinis berat) Semua anak yang memeuuhi criteria AIDS. kecuali untuk pneumonitis interstitial limfoid yang masuk dalam kategori B. pneumonia. Demam > 1 bulan p. Meningitis bakterialis. pneumonia. Bronchitis. Herpes zoster pada paling sedikit 2 episode berbeda atau > 1 dermatom k. Klasifikasi kategori klinis HIV menurut CDC Kriteria imunologis Tabel 2 Klasifikasi WHO tentang imunodefisiensi HIV menggunakan CD4+ CD4+ adalah parameter terbaik untuk mengukur imunodefsiensi. Kandidiasis orofaring menetap ≥2 bulan pada anak usia > 6 bulan d. Kardiomiopati e.

nilai CD4+ tidak dapat memprediksi mortalitas. Autologous neutralizing antibody (aNab) maternal terlibat sebagai faktor protektif melawan penularan HIV selama intra uteri. Bayi yang mengalami progresi cepat selama 2 tahun pertama kehidupan memiliki kadar aNab yang sangat rendah bahkan nol untuk melawan virus yang ada atau yang telah berlalu. Perjalanan HIV pada Anak Cara dan waktu penularan infeksi HIV-1 pada anak mungkin selanjutnya berkontribusi dengan laju progresi penyakit HIV. Sedangkan penyakit dengan progresi intermediet awalnya menunjukkan tidak adanya kemampuan aNab.(16) 24 . Bila ≥ 5 tahun. Ambang batas kadar CD4+ untuk imunodefsiensi berat pada anak ≥ 1 tahun sesuai dengan risiko mortalitas dalam 12 bulan (5%). Untuk anak < 5 tahun digunakan persentase CD4+. Studi Bryson and colleagues from the University of California at Los Angeles menilai adanya antibody netralisir diantara 21 transmisi dan 17 non-transmisi ibu yang tidak menerima sidovudine untuk mencegah transmisi ibu ke anak. persentase CD4+ dan nilai CD4+ absolut dapat digunakan. Anak dengan progresi lambat menunjukkan peningkatan kemampuan menetralisir virus pada titer tinggi. Hitung TLC tidak dapat digunakan untuk pemantauan terapi ARV. namun setelah 12 bulan menjadi mampu menetralisir virus. Perhitungan TLC = % limfosit X hitung total leukosit. Tabel 3. karena risiko kematian dapat terjadi bahkan pada nilai CD4+ yang tinggi. Klasifikasi imunodefisiensi WHO menggunakan TLC Hitung limfosit total (TLC) digunakan bila pemeriksaan CD4+ tidak tersedia untuk kriteria memulai ART (imunodefsiensi berat) pada anak dengan stadium 2. Adanya aNab (autologous neutralizing antibody) juga berhubungan dengan ketiadaan progresi pada anak yang terinfeksi. makin tinggi nilai CD4+.umur. Pada anak < 1 tahun atau bahkan < 6 bulan.

(17) Pemeriksaan Penunjang  Diagnosis HIV  Tentukan status gizi  Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan CD4+  Lakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai timbulnya antibodi yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. SGOT/SGPT. molekul reseptor kemokin yang berperan sebagai ko-reseptor bagi makrofag-tropik strain HIV. yang menyebabkan gejala dini pada hampir 20% (progresi cepat). Anak digolongkan ke dalam progressor cepat. Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibodi HIV ini yaitu adanya masa jendela. dan deteksi materi genetik dalam darah pasien. Multipel faktor dapat mempengaruhi progresi penyakit HIV-1 pada anak selama infeksi perinatal. umur 2-8 tahun. aglutinasi atau dot-blot immunobinding assay. Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap antibodi HIV. dan HLA genotip 11 . dan setelah umur 8 tahun. Kebanyakan anak menunjukkan progresi moderat penyakit. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada seseorang yang sebenarnya sudah terinfeksi 25 . Mengenai faktor pejamu. status penyakit ibu saat kelahiran. Secara garis besar dapat dibagi menjadi pemeriksaan serologik untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV. dan lain-lain ). dan lambat berdasarkan gejala klinis yang timbul dalam 2 tahun pertama kehidupan. Beberapa faktor yang berpengaruh adalah karakteristik virus dan pejamu. deteksi antigen. pengobatan dan profilaksis ibu dan bayi. seperti faktor infeksi utero versus intrapartum. dan pemeriksaan lain sesuai indikasi  Pemeriksaan lain (pencitraan. literature menekankan pada peran gen CCR5 yang mengkode permukaan sel. Metode yang biasanya digunakan di Indonesia adalah dengan ELISA. Infeksi HIV-1 pada anak memiliki variasi. moderat. Antibodi mulai terbentuk 4-8 minggu setelah infeksi. Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay). Deteksi adanya virus HIV dalam tubuh dapat dilakukan dengan isolasi dan biakan virus.(13) Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan diagnosis infeksi HIV. dan sekelompok kecil menunjukkan asimptomatik selama beberapa tahun.

pemeriksaan klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium. Jika hasil negatif. uji antibodi HIV dilakukan dengan cara yang sama seperti dewasa. Diagnosis Seperti penyakit lain. Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus mendapatkan konseling pra tes.  Uji antibodi HIV mendeteksi adanya antibodi HIV yang diproduksi sebagai bagian respons imun terhadap infeksi HIV.(10) Anamnesis yang mendukung kemungkinan adanya infeksi HIV ialah : 1) Lahir dari ibu resiko tinggi atau terinfeksi HIV Bayi-bayi yang terlahir dari ibu-ibu yang terinfeksi HIV akan tetap mempertahankan status seropositif hingga usia 18 bulan oleh karena adanya respon antibodi ibu yang ditransfer secara transplacental. Untuk itu. Selama priode ini. homoseksual atau biseksual. akan diberikan informasi bagaimana mempertahankan perilaku yang tidak berisiko. hanya anak-anak yang terinfeksi HIV saja yang akan mengalami respon serokonversi positif pada pemeriksaan dengan enzyme immunoassays (EIA). Hali ini harus dilakukan agar ia mendapat informasi yang sejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapat mengambil keputusan yang terbaik untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasilnya nanti. diagnosis HIV lain juga ditegakkan berdasarkan anamnesis. Untuk membritahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes. immunofluorescent assays (IFA) atau HIV-1 antibody western blots (WB).HIV dapat memberikan hasil negatif. Pada anak usia ≥ 18 bulan. 26 . jika kecurigaan akan adanya resiko terinfeksi yang cukup tinggi. 2) Lahir dari ibu pasangan resiko tinggi atau terinfeksi HIV 3) Penerima transfusi darah atau komponennya dan tanpa uji tapis HIV 4) Penggunaan obat parenteral atau intravena secara keliru (biasanya pecandu narkotika) 5) Kebiasaan seksual yang keliru.(10) Menyingkirkan Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak  Diagnosis definitif infeksi HIV pada bayi dan anak membutuhkan uji diagnostik yang memastikan adanya virus HIV.(13) 6. perlu dilakukan pemeriksaan ulangan bulan kemudian. Jika hasil positif akan diberi informasi mengenai pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejala dan mencegah penularan.

dibutuhkan uji virologi HIV yang dapat memeriksa virus atau komponennya. dan > 90% pada usia > 2 minggu kehidupan.(10) Gejala klinis yang sesuai dengan penjelasan sebelumnya. Sedangkan untuk diagnostik pasti dikerjakan pemeriksaan laboratorium.  Bayi yang terpajan HIV dan mempunyai hasil positif uji antibodi HIV pada usia 9-18 bulan dianggap berisiko tinggi mendapat infeksi HIV. namun diagnosis definitif menggunakan uji antibodi HIV hanya dapat dilakukan saat usia 18 bulan. pada bagian manifestasi klinis. Terdapat beberapa tes HIV yang cepat dengan sensitivitas dan spesifisitas yang baik. dibandingkan dengan PCR yang membutuhkan hanya 2-3 hari.  Untuk memastikan diagnosis HIV pada anak dengan usia < 18 bulan. Kebanyakan dari tes-tes ini hanya membutuhkan satu step pengambilan sampel dan hasilnya didapat lebih cepat (< style=""> pada 2 hari pertama kehidupan. Disebabkan karena banyak bayi yang terinfeksi HIV mempunyai perkembangan penyakit yang cepat sehingga memerlukan terapi yang progresif pula. beberapa pendapat mengusulkan perlu untuk dilakukan pemeriksaan kembali pada hari ke-14 untuk memaksimalkan deteksi dari virus ini.  Anak yang mendapat ASI akan terus berisiko terinfeksi HIV. dan tidak direkomendasikan untuk usia. sehingga infeksi HIV baru dapat disingkirkan bila pemeriksaan dilakukan setelah ASI dihentikan > 6 minggu. Kultur HIV mempunyai sensitivitas yang hampir sama dengan PCR HIV DNA. dan hasilnya sulit didapat pada beberapa minggu. Uji antigen p24 bersifat lebih spesifik dan mudah untuk dilakukan namun kurang sensitif dibandingkan dengan uji virologis lainnya. dapat terdeteksi sampai umur anak 18 bulan oleh karena itu interpretasi hasil positif uji antibodi HIV menjadi lebih sulit pada usia < 18 bulan.  Antibodi HIV maternal yang ditransfer secara pasif selama kehamilan. Pada anak yang terpapar HIV dengan tes virologis yang negatif pada 2 hari pertama. yang mendeteksi replikasi virus lebih sensitif daripada PCR DNA untuk diagnosis awal. 27 . Hampir 40% bayi dapat didiagnosis pada masa ini. namun data yang menyatakan seperti itu masih terbatas. namun tekniknya lebih sulit dan mahal.(10) Tes untuk mendiagnosis virus harus dilakukan dalam 48 jam kehidupan pertama.  Anak dengan hasil positif pada uji virologi HIV pada usia berapapun dikatakan terkena infeksi HIV. Uji RNA HIV plasma.

Seorang bayi yang terpapar oleh virus HIV dapat dinyatakan positif terinfeksi HIV jika pada pemeriksaan serologis dari 2 (dua) sampel darah yang berbeda pada bayi (tidak termasuk darah yang berasal dari pusat. karena adanya risiko terkontaminasi oleh darah ibu). dan/atau satu hasil positif untuk DNA atau RNA polymerase chain reaction (PCR) assay dan satu hasil postif pada kultur PMBC HIV. Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 bulan Dengan status HIV Ibu tidak diketahui 28 . (18) Bagan 1. baik dua kali hasil positif pada pemeriksaan kultur HIV darah perifer untuk sel-sel mononuklear (peripheral blood mononuclear cell (PMBC)). Pemeriksaan- pemeriksaan terebut harus dilakukan pada dua waktu yang berlainan pada bayi-bayi yang belum pernah diberi ASI sebelumnya. Seorang bayi yang terlahir dari seorang ibu pengidap infeksi HIV dapat dinyatakan tidak terinfeksi HIV jika tes-tes di atas tetap memberikan hasil negatif sampai usia bayi lebih dari empat bulan dan bayi tidak mendapat ASI.

Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan dan Mendapatkan Asi 29 .Bagan 2.

Diagnosis Bayi dan Anak < 18 Bulan. Penegakkan Diagnosis Presumptif Hiv Pada Bayi dan Anak < 18 Bulan dan Terdapat Tanda/Gejala Hiv Yang Berat Bagan 4. Status Ibu HIV Positif Dengan Hasil Uji Virus Awal Negatif dan Terdapat Tanda atau Gejala HIV Pada Kunjungan Berikutnya Tabel 4. Diagnosis HIV Pada Bayi dan Anak > 18 Bulan 30 .Bagan 3.

Bagi anak berusia > 1 tahun asimtomatis dengan status imunologi normal. Pengobatan infeksi virus HIV pada anak dimulai setelah menunjukkan adanya gejala klinis. Usia 3. Pada kasus seperti ini faktor lain yang harus dipertimbangkan ialah :  Peningkatan viral load  Penurunan dengan cepat CD4 baik jumlah atau presentasi supresi imun (Kategori Imun 2 pada tabel )  Timbulnya gejala klinis Keputusan untuk memberikan terapi antiretrovirus harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1) Tes HIV secara sukarela disertai konseling yang mudah dijangkau untuk mendiagnosis HIV secara dini. 2) Tersedia dana yang cukup untuk membiayai Anti Retrovirus Terapi (ART) selama sedikitnya 1 tahun 3) Konseling bagi pasien dan pendamping untuk memberikan pengertian tentang ART. 31 . dll. efek samping yang mungkin terjadi. Pengobatan ARV diberikan dengan pertimbangan : 1. b. 2. pentingnya kepatuhan pada terapi. Awali pengobatan tidak bergantung kepada gejala klinis. keamanan dan kepatuhan. terdapat 2 pilihan : a. Gejala klinis menurut klasifikasi CDC. Adanya bukti supresi imun yang ditandai dengan menurunnya jumlah CD4 atau persentasenya. Penatalaksanaan Terapi Anti Retroviral (ARV) Terapi saat ini tidak dapat mengeradikasi virus namun hanya untuk mensupres virus untuk memperpanjang waktu dan perubahan perjalanan penyakit ke arah yang kronis.7. Tunda pengobatan pada keadaan resiko progresifitas perjalanan penyakit rendah atau adanya faktor lain misalnya pertimbangan lamanya respon pengobatan.

Kepatuhan berobat pada anak menjadi tantangan tersendiri. dukungan sebaya. konselor. pekerja sosial. dan anak yang terinfeksi HIV. Proses ini diperlukan agar virus dapat bereplikasi. Tim ini seharusnya membantu pembentukan kelompok dukungan Orang Dengan HIV/AIDS (ODHA) dan pendampinya. 32 . Abacavir (ABC). perawat. Zalcitabin (ddC). Saat ini ada 3 (tiga) golongan ART yang tersedia di Indonesia: 1) Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs): Obat ini dikenal sebagai analog nukleosida yang menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA. 4) Konseling lanjutan untuk memberi dukungan psikososial dan mendorong kepatuhan serta untuk menghadapi masalah nutrisi yang dapat timbul akibat ART 5) Laboratorium untuk memantau efek samping obat termasuk Hb. tes fungsi hati. Efek obat berbeda selama transisi dari bayi ke anak. balita. Uji klinis terhadap anak sudah menunjukkan bahwa ART memberi manfaat serupa dengan pemberian ART pada orang dewasa. dll. termasuk obat untuk infeksi oportunistik dan penyakit yang berhubungan dengan HIV. Didanosine (ddl).(19) Perjalanan penyakit infeksi HIV dan penggunaan ART pada anak adalah serupa dengan orang dewasa tetapi ada beberapa pertimbangan khusus yang dibutuhkan untuk bayi. Stavudine (d4T). pemantauan dan umpan balik tentang penatalaksanaan penyakit HIV yang efektif termasuk sistem untuk menyebarluaskan informasi dan pedoman baru. Terapi ARV memberi manfaat klinis yang bermakna pada anak yang terinfeksi HIV yang menunjukkan gejala. 8) Tersedianya tim kesehatan termasuk dokter. 9) Adanya pelatihan. 10) Obat ARV digunakan secara rasional sesuai pedoman yang berlaku. 6) Kemampuan untuk mengenal dan menangani penyakit umum dan infeksi oportunistik akibat HIV 7) Tersedianya obat yang bermutu dengan jumlah yang cukup. Obat dalam golongan ini termasuk Zidovudine (AZT). Lamivudine (3TC). Oleh karena itu dibutuhkan perhatian khusus tentang dosis dan toksisitas pada bayi dan anak. pendidikan berkelanjutan.

regimen obat yang diberikan berupa 2 nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) atau nevirapine dengan 2NRTIs atau protease inhibitor dengan 2NRTIs. juga direkomendasikan pemberian zidovudine dengan didanosine atau zidovudine dengan lamivudine dikombinasi dengan nelfinavir atau ritonavir. Saquinavir (SQV). 3) Protease Inhibitor (PI): Obat ini bekerja menghambat enzim protease yang memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih kecil. Efavirenz (EFV). Ritonavir (RTV). Regimen obat yang diusulkan di Indonesia ialah : Salah satu dari Kolom A dan salah satu kombinasi dari Kolom B Kolom A Kolom B Nevirapine (NVP) AZT + ddl Nelfinavir (NVF) ddl+3TC d4T + ddl AZT + 3TC d4T + 3TC Tabel 5. Regimen ART yang diusulkan di Indonesia Untuk neonatus. Amprenavir (APV). Untuk anak-anak berusia kurang dari tiga tahun yang belum dapat mendapat tablet. Nelfinavir (NFV). Selain itu. direkomendasikan beberapa regimen antiretroviral. Obat dalam golongan ini termasuk Indinavir (IDV). 33 . Alternatif pemberian regimen terapi nucleoside analogue adalah zidovudine dengan lamivudine dan abacavir. Obat dalam golongan ini termasuk nevirapine (NVP). Untuk bayi-bayi yang lebih tua dan anak-anak.2) Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI): obat ini berbeda dengan NRTI walaupun juga menghambat proses perubahan RNA menjadi DNA. dan Delavirdine (DLV). Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor yang paling direkomendasikan untuk anak-anak berusia lebih dari tiga tahun adalah 2NRTIs dengan efavirenz (dapat disertai dengan atau tanpa protease inhibitor). Protease inhibitor sebagai pilihan utama dengan 2NRTIs. regimennonnucleoside terpiliih adalah 2NRTIs dengan nevirapine. dan Lopinavir/ritonavir (LPV/r).

Tabel berikut menampilkan secara ringkas pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi oportunistik. Namun bila kekebalan menurun kembali obat infeksi oportunistik harus diberikan lagi. Pencegahan sekunder. Misalnya pemberian kotrimoksazol pada penderita yang CD4 < 200/mm3 untuk mencegah Pneumocystis carinii pneumonia (PCP). Pencegahan primer. yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi terjadi. yakni upaya untuk mencegah infeksi sebelum infeksi terjadi. Pencegahan Pencegahan Infeksi Oportunistik Pencegahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam dua kelompok besar yakni: 1. 2. Beberapa upaya profilaksis hanya dianjurkan bila penderita mampu seperti vaksinasi pneumokok. Jika kekebalan tubuh dengan indikator nilai CD4 meningkat maka risiko terkena infeksi oportunistik berkurang sehingga obat pencegahan infeksi oportunistik dapat dihentikan.8. Contohnya setelah terapi PCP dengan kotrimoksazol diperlukan obat pencegahan (dalam dosis yang lebih rendah) untuk mencegahan kekambuhan PCP yang telah sembuh.(20) 34 . Pencegahan ini dapat mengurangi risiko PCP. hepatitis B dan hepatitis A.

diperkirakan 5. Penularan infeksi HIV dari Ibu ke Anak merupakan penyebab utama infeksi HIV pada anak usia di bawah 15 tahun. BAB V KESIMPULAN AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). 35 . Hampir sebagian besar penderita tersebut tertular melalui penularan dari ibu ke anak. Sejak HIV menjadi pandemik di dunia.1 juta anak di dunia terinfeksi HIV.

Akib. Depkes RI. Available at: http://www.go. Jakarta : Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kurniati N. 4.bappenas. Management of the infant born to a mother infected with human immunodeficiency virus type 1(HIV-1): Current concepts.pdpersi. 2000. Program nasional bagi anak indonesia kelompok penanggulangan HIV/AIDS. 2006. Sari Pediatri. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2008 8. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 2015 10.id/?show=detailnews&kode=946&tbl=artikel. Depkes RI. 2006.co.. Edisi 4. Setyanto D. McNeeley DF. Djoerban Z.int/hiv diakses tanggal 30 Desember 2012.php?module=filemanager&func=download&p athext=contentexpress/kpp/pnba/buku%20iii/&view=iv.rtf. HIV Mengancam Anak Indonesia. New Recommendations : Prevention of mother-to-child transmission. Paediatr Ind.F. Jakarta: FKUI. 8(3) : 188-194. 11. Characteristics of HIV-infected children born to HIV- positive mothers in Cipto Mangunkusumo Hospital between 2002 and 2007. Supriyatno B. Boediman. Yogyakarta. Fernandez AD. Available at www.P. Arwin A. 2006. Am J of Perinatology 200. Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. World Health Organization. DAFTAR PUSTAKA 1. Medika FK UGM.. 9. 2009. Djauzi S. 2.17:429- 435 36 . WHO. A. Accessed on June 22th. Ed. 3.B. Pedoman Tatalaksana Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Anak Di Indonesia. Pedoman Tatalaksana Infeksi HIV dan Terapi Anti Retroviral pada Anak di Indonesia. Widodo J. 49(2) : 112-118. Komite medik RSUP DR SARDJITO. Situasi HIV/AIDS di Indonesia Tahun 1986-2006.who. 7. dkk. 2008. Kaswandani N. Standar Pelayanan Medis.%20buku%20iii%20penanggulangan %20hiv%20aids%20-%20final. http://www. F. Meyer.2. HIV/AIDS di Indonesia. Editor Sudoyo AW. Hal 1825-1830. Yani F. 5.id/index. 2009. 6. Penyakit Respiratorik pada Anak dengan HIV.

com/viewarticle/450737. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Jilid 2. Alwi I. Federal University of São Paulo. UNIFESP. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW. Simadibrata MK. WHO. www. Prober. LIM52-HCFMUSP. The HIV Cycle and the early life cycle: disease progression in children. Available at: http://cme. Draft panduan pelayanan medis. 4th ed. Institute of Tropical Medicine of São Paulo. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. CCR5 Genotypes and Progression to HIV Disease in Perinatally Infected Children. “Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja” edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002.bjid.Louis Baltimore:Mosby. Djauzi S. 37 . Djoerban Z. 2008 15. Departemen ilmu kesehatan anak RSCM. St. 6 ed.br 18. th 19. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. 2007 14. SP.medscape. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Setiyohadi B.com. edisi bahasa Indonesia edisi 15. Daniela Souza Araújo de Angelis. Djauzi S. eds. Richard JM.2015 17. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 13. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2007 16. Setiati S. Karin A Nielsen. Accessed on June 22th. Brazil.1996:779-782 20. Avroy A F. Charles G. Jakarta 1999. Neonatal-perinatal medicine disesases of the fetus and infant. São Paulo. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. Merati TP.12.