SINDROM KORONER AKUT (SKA

)

Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitu
suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA
gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ)
dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark
atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak
enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium.

Patofisiologi

Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang
tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak
mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa
membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP

merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai
prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya
plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh
beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide
adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).
Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis,
perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam
produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-
monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan
dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih
dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator
(yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot
polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.

Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi
inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni :

a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),

b.stress emosi, terkejut,

c. udara dingin.

d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

Etiologi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya
tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme
ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,

Merokok . Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait. Hiperkolesterolemia 4. Hipertensi 2. seperti demam. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain: 1. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard. Diabetes 3. Faktor resiko Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi. b) berkurangnya pasokan oksigen miokard. dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak. seperti pada anemia dan hipoksemia. SKA jenis ini antara lain karena : a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. 5. takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner.

Diit dengan kadar lemak tinggi 7. Hilang dengan nitrat. Obesitas 8. Riwayat PJK dalam keluarga 2. Usia di atas 45 tahun 3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan 4. · Inversi gelombang T Crescendo angina. Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut: Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung Angina Pectoris Angina pada waktu· Depresi segmen T Tidak meningkat Tidak Stabil (APTS) istirahat/ aktivitas ringan. Kurang latihan 6.5. Tidak hilang kali nilai batas atas . · Tidak ada gelombang Q NonST elevasi Lebih berat dan lama (> 30· Depresi segmen ST Meningkat minimal 2 Miocard Infark menit). Stress Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: 1. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK Klasifikasi Berdasarkan Jenisnya.

ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (> 30· Hiperakut T Meningkat minimal 2 Infark menit). 1. yaitu: · Gejala klinis nyeri dada spesifik · Gambaran EKG (elektrokardiogram) · Evaluasi biokimia dari enzim jantung. atau aktivitas sangat ringan.· Inversi gelombang T normal Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. b. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.Kelas II: Sub-akut. Kelas I: Serangan baru. berat. terjadi >2 kali per hari. · Inversi gelombang T Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah: a. Kelas III: Akut. c. Tidak hilang kali nilai batas atas · Elevasi segmen T dengan pemberian nitrat. Diagnosis Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria. yakni kurang dari 48 jam. normal Perlu opium untuk· Gelombang Q menghilangkan nyeri. dengan nyeri pada waktu istirahat. dengan pemberian nitrat. ANAMNESA Dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini: .

PEMERIKSAAN FISIK . dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga • Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curigaangina)? • Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain? • Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)? • Pada pasien PJK. nafas pendek. stress emosi. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat e. hipertensi. lengan kiri. dan sesudah makan f. 2. seperti ditekan. Lokasi : substermal. gigi. apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitratsublingual? Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu a. punggung/ interskapula. dan prekordial b. terutama pada wanita. dan lemas. rasa diperas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas. seperti merokok. Penjalaran ke : leher. sulit bernafas. Faktor pencetus : latihan fisik. mandibula. muntah. rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. c. ditindih benda berat. Gejala yang menyertai : mual. dan dipelintir.• Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya? • Singkirkan faktor risiko komorbid. keringat dingin.Sifat nyeri : rasa sakit. rasa terbakar. retrostermal. udara dingin. d. dan dapat juga ke lengan kanan. diabetes. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis. seperti ditusuk. penderitadiabetes dan pasien lanjut usia.

tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang masih dini. dapat diprediksi lokasi infark myocard. 3. gelombang T terbalik (inversi). b. Hipertensi tak terkontrol. LOKASI INFARK Q WAVE / ELEVASI ST A. ELEKTROKARDIOGRAFI Perubahan EKG cukup spesifik. kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu : a. stenosis aorta berat. Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK). Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan. tirotoksikosis. IMA non gelombang Q Tidak ada Q patologis. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah serangan. anemia. Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA) Setelah elevasi segmen ST berkurang. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T Berdasarkan ditemukannya kelainan EKG. seperti penyakit paru. ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi. Mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. IMA dengan gelombang Q.Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. KORONER .

PL Inferior II. V5 dan V6 LCX Posterior V7 – V9 (V1. kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) . mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. III. Selain pada infark miokard. dan a VF PDA Right ventrikel V2R – V4R RCA * Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 – V9 LAD = Left Anterior Descending artery LCX = Left Circumflex RCA = Right Coronary Artery PL = PosteriorDescending Artery 4. V2*) LCX. V1 – V6 LAD / LCX High lateral I. a VL. uterus. otot skelet. CK (Kreatinin Fosfokinase) Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark. tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru.Anteroseptal V1 dan V2 LAD Anterior V3 dan V4 LAD Lateral V5 dan V6 LCX Anterior ekstrinsif I. pencernaan dan kelenjar tiroid. otak. sel. a VL. LABORATORIUM a.

Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). RADIOLOGI Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. 5. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam.Terdapat terutama di jantung. otak. otot skelet. Isoenzimnya lebih spesifik. mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. hati dan ginjal. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Penatalaksanaan . Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T. suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.

Terapi Awal Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut: . A.Prinsip umum : • mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard • Membatasi luasnya infark miokard • Mempertahankan fungsi jantung • memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit • Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi seranganangina • Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

b. takikardia. sehingga preload dan after load menurun. asma bronkial).a. memperpanjang waktu perdarahan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv f. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. dan depresi pernapasan.Antitrombolitik lain: Clopidogrel.6 mg ). Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.3 – 0. d. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. beban miokard berkurang.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT c. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. meningkatkan venous capacitance. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. bradikardia (< 50 kali/menit). Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. bradikardi. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg). g. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. pasien tenang tidak kesakitan. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. atau aerosol spray. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. sehingga menurunkan . dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. e.

Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICU a. Trombolitik Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Colombo dkk.3%.5%21. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0.5% menjadi 1. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17.22.2–5. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark.kejadian iskemi. Indikasi : . Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. B. Didapatkan setiap 1. Namun. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

Antikoagulan dan antiplatelet Beberapa hari setelah serangan IMA. aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Nyeri dada khas infark. lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase. urokinase. Kontraindikasi : . Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik . . Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan b. Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial . Kehamilan . Perkiraan diseksi aorta . Diabetic hemorrhage retinopathy . Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.. . TD > 200/120 mmHg . terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Umur < 70 tahun . Perdarahan aktif organ dalam .

WASID. 2000. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung.Andra. 2003. 1387–97.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0.IPD Diagnosis dan Terapi. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah.Sunarya Soerianata. 2004 4.A. Prof. KPTI 5. William Sanjaya. ruptur atau dinding ventrikel. Dr.Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.H. A Halim-Mubin. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 .000-40. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine. dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Mencegah Komplikasi Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Purwokerto . Cermin Dunia Kedokteran No. Dr. MSc. Philadelphia. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. 143. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. Daftar Pustaka 1.McGraw Hill. Halaman: 54 3. 2. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic.9% dan diberikan dalam 24 jam. 17th ed. Untuk mempercepat efek. SpPD. dan thromboemboli. Margono Soekarjo. perikarditis. myocard stunning. SMF Kardiovaskular RSUD Prof. Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

Anatomi jantung [1] : Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada. Nadinya lemah. histologi. Bagaimana hubungan merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang dapat menyebabkan nyeri dada? 5. Nyeri Dada SKENARIO Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada? 3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario? 4. Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita? 9. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas? JAWABAN PERTANYAAN 1. KATA KUNCI Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario: Laki-laki 60 tahun Nyeri dada akut. Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan? 7. KLARIFIKASI KATA SULIT Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam (perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). dan berkeringat? 8. dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Sebelumnya. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan . menyebar ke lengan Merokok Pucat Kulit dingin Berkeringat Nadi lemah PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING 1. kelompok kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit. kulit dingin. Bagaimana anatomi. Apakah penyebab muka pasien pucat. yaitu di antara paru. Mengapa nadi pasien melemah? 6. dan fisiologi organ yang terlibat? 2.

vena. ventrikel kiri. 2006). Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. aorta. (Jakarta.( Jakarta. yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung. dan darah bersih ke peredaran sistemik. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava. ke belakang pada kolumna vertebralis. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior. arteria plmonalis. lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. 517-518. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. arteria. sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. . Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Secara fungsional. ventrikel kanan. 2005). vena kava. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum. vena pulmonalis. Jantung Aspectus Anterior [1] [1]Putz. hal. oleh sedikit cairan pelumas. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). venula. arteriola. yang memompa darah vena ke sirkulasi paru. dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. kapiler. Lapisan terluar (epikardium). jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. di bawah sternum. 53. hal. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima. atrium kanan. [1]Price. atrium kiri. dan ke bawah pada diafragma. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.

sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat. memiliki diskus interkalaris. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. sitoplasma memiliki butir glikogen. pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. 536. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung. 530. dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. [1] Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh. [2] Ibid. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos. [3] Hastuti. miokardium dan lapisan terakhir epicardium. saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung. memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer. Tetapi. hal. diameternya lebih besar dari otot jantung. hal.Fisiologi Jantung : Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen. dinding jantung terdiri atas 3 lapisan. lapisan ini terdiri atas lapisan endotel. Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel. dapat juga poligonal. elastikomuskuler dan subendokardial. yaitu sekitar 3 L/menit/m2permukaan tubuh. 2007). subendotel. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. [1] Ibid. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh. . Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler. elastis dan fibroblas. [2] Histologi Jantung : [3] Secara mikroskopis. 5-13. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena. hal. yaitu endocardium. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi. (Makassar. Dari dalam ke luar. Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik.

Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction. papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi. Korda tendinae. . kavum perikard. 8. hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium. Epikardium terdiri dari perikardium. Katup atrioventrikuler . hal. terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. yaitu : . dan perikardium parietalis. pikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. M. perikardium viseralis. yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung . Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel. Atrium tipis dan ventrikel tebal. papillaris. Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1] [1] Ibid. Ventrikel kanan << ventrikel kiri.

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. dan muskuloskeletal. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru. kandung empedu. 2005). Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. usus. Mikroskopik Jantung [1] [1]Wiechmann. (Oklahoma. . 2. University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas.

Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. hal. yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri radialis. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3. maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah. Menurun teori ini. Asam laktat membuat pH sel menurun. (Jakarta. 187-188. Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin. 1995). Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi- proyeksi.1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. naftalena. tar. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh. adanya iskemia miokard atau infark miokard. dietil eter. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. terjadilah iskemia miokard. Sebagai akibatnya. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda. karsinogenik. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat. sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri radialis. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. [2] 5. terjadi pulsus defisit.2. lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Penyebab Lazim Nyeri Dada [1] [1] Swartz. Akibat adanya plak aterosklerosis ini. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. caffeine. Dengan demikian. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada. Senyawa- senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama . 4. dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin. misalnya di arteri koronaria. polifenol. tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa. [1] 4. 3. dan senyawa berbahaya lainnya.

pangkal leher. Op. [3] [1] Ibid. Volume 2. hal. Pola Umum Nyeri Alih [1] [1] Ibid. Op.cit. hal. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya. otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen. iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri.(misalnya sel proyeksi spinotalamikus).. Sebagai contoh.56.cit. . [3] Price.. 196-197. daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. hal. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. 1079. 1076-1077. [2] Swartz. hal. bahkan rahang. karena itu.

hal. hal. kulit dingin. Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1] Ibid. dan berkeringat : . 1077. 1078. Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1] [1] Ibid. [1] 1. Penyebab pucat.

Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard. Dengan kata lain. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar. Akan tetapi. [2] 2. Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary angioplasty. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan berkontraksi secara permanen. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya sekarang. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi. 3. maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. PTCA). Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu : Infark miokard akut Angina pectoris stabil Angina pectoris tidak stabil Diseksi aorta Pericarditis akut Prolaps katup mitral Emboli pulmonal INFORMASI TAMBAHAN [3] Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA . kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [1] Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut.

Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit kardiovaskuler. cit. [4] Price. hipertensi. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular. Op.. 1630-1631. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. hal. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. dan akumulasi lipid. 4. 1. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di UGD akibat penyakit kardiovaskuler tertentu. 7. hal.. 6. (Jakarta. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok. ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI . Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada. hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner. Op. 589-590. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulakan nyeri dada. 1119-1120. 9. KLASIFIKASI INFORMASI [4] Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu. [6] [1] Price. [3] Price. [5] Dorland. Op.cit. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.cit. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada. 2002). 8. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. hal. hal.cit. 5. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non- kardiovaskuler.. [6] Tim Penyusun IPD. 638. sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. 2. Op. [2] Ibid. 1095. 3.. hal.

berkeringat. dan nadi lemah. sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT 1. kulit dingin. pucat. angina pectoris tidak stabil. memberikan sedikit petunjuk untuk mendiagnosis penyakit tersebut. Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut. prolaps katup mitral. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir . sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal. dan emboli pulmonal. pericarditis akut. meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. Definisi Penyakit Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu. merokok. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat dimunculkan seperti infark miokard akut. setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua DD di atas. . kami menetapkanInfark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini. Akan tetapi. [1] Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. angina pectoris stabil. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. menyebar ke lengan. diseksi aorta. hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner. [2] 2. Epidemiologi [3] Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.

aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Etiologi [4] Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. hal. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Patofisiologi [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. berbagai agonis (kolagen. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). epinefrin. Setelah mengalami konversi fungsinya. (Jakarta. gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus. dan IMA tanpa elevasi ST. hipertensi. IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris. diabetes mellitus. hipertensi. perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga. c. dan akumulasi lipid. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. . obesitas terutama abdominal. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. ketidakaktifan fisik. Pada sebagian besar kasus. b. Pada STEMI. dan serotonin) memicu aktivasi trombosit. IMA dengan elevasi ST. merokok sigaret. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Faktor- faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain : a. Selain itu. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan. mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. ADP. dan hiperhomosisteinemia. HDL-C rendah. atau ulserasi. ruptur. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. 1095. 2002). Faktor VII dan X diaktivasi. Dapat Diubah : hiperlipidemia. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi. 4. 3. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. [1] Dorland. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular. dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

. hal. terutama troponin C yang meningkat. infark ventrikel kanan. hal. abnormalitas kongenital. memperkuat diagnosis. sering disertai nausea.. dan trombus mural. [2] Mansjoer. bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). hipotensi. Komplikasi [3] Perluasan infark dan iskemia pasca infark. Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi[1] Pada kondisi yang jarang. Op. spasme koroner. gangguan konduksi). Pemeriksan enzim jantung. 2. Op. aritmia (sinus bradikardi. Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan. aneurisma ventrikel kiri. Penegakan Diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm. (Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. hal. ruptur miokard. Manifestasi Klinis [2] Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. berkeringat. perikarditis. 580. [5] Tim Penyusun IPD. supreventrikular takiaritmia. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. [4] Price. dan sangat menakutkan pasien. defek mekanik. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat. takikardi. Op. hal. 1630. IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas.cit. [3] Tim Penyusun IPD.cit. 1630-1631. namun keputusan memberikan terapi . dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. 2002). 1. 437. 3. cit. syok).

seperti aktivitas fisik yang berat. atau penyakit medis. [2] Mansjoer.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. [5] Ibid. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Pemeriksaan Fisis [6] Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). [4] Tim Penyusun IPD. . Jika obstruksi trombus tidak total. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. hal. hal. [3] Ibid. biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. DM. prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub. merokok. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop.revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim. stres emosi. [4] Anamnesis [5] Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. atau bedah. Op. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi. variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.cit. serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga. 437-428. [1] Ibid.cit. Peningkatan suhu sampai 38º C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA. Pada hampir setengah kasus. dislipidemia. stres. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. mengingat dalam tatalaksana IMA. Elektrokardiogram [7] Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q. Op. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. 1631. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam.

1632. yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK). alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH). kemudian kembali normal setelah 48-72 jam.5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama. EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1] [1] Ibid. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. dan stroke.[6] Ibid. laktat dehidrogenase (LDH). mencapai puncaknya dalam 1 minggu. SGOT. dan isoenzim CPK MP atau CKMB. dan dapat bertahan 1-2 minggu . CKMB lebih spesifik. hal. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12. sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari. CK meningkat dalam 4-8 jam. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. hipotiroid. troponin T. yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Laboratorium [1] Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA.Dicurigai bila rasionya > 1. seperti penyakit muskular. Peningkatan LED lebih lambat. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain.5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. sedangkan cNcI dalam 10-14 hari. [7] Ibid.000- 15. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard. terutama bila rasio CKMB : CK > 2.

. hal. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi. Op. Radiologi [1] Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.cit. 438.[1] Mansjoer. Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1] [1]Ibid.

5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. diberikan morfin 2. b. 2. Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark. LDH. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Lain-lain : nitrat. diberikan morfin sulfat 2. bisa diulang-ulang. Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina. terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).000-40. dan elektrolit terutama ion K serum. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. waktu perdarahan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. Trombolisis dapat dilakukan. Atasi nyeri : a. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi. kreatinin. 3. kematian dapat diturunkan sebasar 40%. 6.9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. antagonis kalsium. 2. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang.1. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV. Istirahat total. Tindakan perawatan di rumah sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Bila masih ada rasa sakit. CKMB. 7. 4. b. Dengan trombolisis. Penatalaksanaan [2] 1. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan . CK. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0.5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Diteruskan asetakumarol atau warfarin. Tindakan pra rumah sakit 1. SGPT. waktu pembekuan. BUN. Oksigen 2-4 liter/menit. dan beta blocker. 8. Streptokinase/trombolitik. sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Morfin 2. untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. gula darah. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang. 5.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit.5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit. Antikoagulan : a. Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Heparin 20. Prothrombin Time (PT).

elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Penerbit FK UI. Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler. tekanan darah 200/120 mmHg. dan Wilson. tanda-tanda gagal jantung. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Arief. Triani. [3] Ibid. Jakarta. hal. Mansjoer. dkk. Jakarta. resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. 2005. Hastuti. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas. 2002. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. nyeri dada dalam 12 jam. Newman. Media Aesculapius. serta riwayat perdarahan otak. hal.Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time). 440.5-2 kali nilai normal. disebut rekombinan TPA (r-TPA). 2007. dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). A. diseksi aorta. retinopati diabetik hemoragik. 438-440. Sylvia. [2] Ibid. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Price. 2006. kehamilan.. urokinase. DAFTAR PUSTAKA Dorland. .. trauma kepala yang baru. potensi serangan iskemia lebih jauh. Bila diberika r-TPA. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam. Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun. atau adanya neoplasma intrakranial. Lorraine M. Makassar. Prognosis [3] Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. [1] Ibid. aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi. Jakarta. heparin diberikan bersama- sama sejak awal.A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. W. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2... Oklahoma. Mark H. 2005. Swartz. A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology.... University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas... Universiti Sains Malaysia. 1995. Malaysia. Jakarta. Wiechmann... 2005. Allan dan Pillow... Jakarta. Jonathan. 2006.... .. USM Press... Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pabst. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Putz R. 2003.. Buku Ajar Diagnostik Fisik. R. Jakarta.