ESOFAGITIS KOROSIF

Karmila, Ied Rakhma

A. PENDAHULUAN

Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkan

makanan dari rongga mulut ke lambung. Di dalam rongga dada, esofagus berada

di mediastinum posterior mulai dari belakang lengkung aorta dan bronkus cabang

utama kiri kemudian agak membelok ke kanan berada di samping kanan depan

aorta torakalis bawah dan masuk dalam rongga perut melalui hiatus esofagus dari

diafragma dan berakhir di kardia lambung. 1

Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan

oleh luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam

kuat, basa kuat, dan zat organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik

atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif ini akan menimbulkan gejala

keracunan bila telah diserap oleh darah.1

Hasil statistik di Amerika Serikat menunjukkan bahwa terdapat 5.000

sampai 10.000 kasus tertelan zat-zat kaustik pertahun, baik disebabkan asam

kuat, basa kuat maupun zat korosif lainnya. Sekitar 80% kasus ini terjadi pada

anak-anak, dan 50% di antaranya terjadi pada anak usia kurang dari 4 tahun.

Kasus ini juga terjadi pada orang dewasa yang mencoba bunuh diri dengan cara

meminum zat- zat korosif dan biasanya tingkat kerusakan yang ditimbulkan lebih

1

serius karena adanya unsur kesengajaan, jumlah zat yang masuk lebih banyak

dan jenisnya lebih berbahaya. 1

Bahan kimia korosif/eksogen dapat mengenai semua bagian esofagus.

Kejadian ini biasanya akibat kecelakaan, ketidaksengajaan, atau percobaan

bunuh diri. Bahan kimia asam atau basa kuat merupakan bahan yang sering

menyebabkan terjadinya esofagitis korosif. Basa kuat (alkali) merupakan

penyebab tersering (70%) diantaranya sodium hidroksi, pottasium hidroksi dan

ammonium hidroksi, kalium hidroksida (pada pembersih WC), air abu pembuat

mie/kue yang mengandung NaOH. 1

2

Di dalam mediastinum kembali ketengah setinggi vertebra torakal V. 2 3 . Dimulai dari batas bawah tulang rawan krikoid atau kira-kira setinggi vertebra servikal ke enam. Yang perlu diperhatikan adalah fleksura pada bidang anterior-superior yang sesuai dengan bagian cembung dari corpus vertebra servikal dan bagian cekung korpus vertebra torakal. ANATOMI DAN FISIOLOGI ESOPHAGUS 1. Hiatus esophagus dilalui oleh nervus vagus dan beberapa pembuluh darah kecil esophagus selain esophagus. berjalan sepanjang leher. berada dialur esophagus pada permukaan lobus kiri hati. sedikit agak ke kiri. Dibagian inferior mediatinum.25 cm. Panjangnya 23-25 cm pada orang dewasa. mediastinum superior dan mediastinum posterior. didepan vertebra servikal torakal. membelok kekiri sewaktu menuju anterior masuk kedalam hiatus esophagus diafragma. esofagus berada di garis tengah. 2 Di daerah leher.B. Hiatus esophagus diafragma berbentuk elips dan berada didepan atas dan kiri dari hiatus aorta diafragma. Melintas melalui hiatus esophagus diafragma setinggi vertebra torakal X. Permukaan kiri dan depan esophagus abdominal diliputi oleh peritoneum. Bagian esophagus abdominal yang panjangnya hanya 1. Anatomi Esophagus Esophagus merupakan saluran otot vertical antara hipofaring sampai ke lambung. dan berakhir pada orifisium kardia lambung setinggi vertebra torakal ke X1.

esophagus berada dibelakang trakea. tetapi daerah kontak tersebut lebih besar pada sisi kiri karena dileher esofagus letaknya agak ke kiri. ketika menyilang ke sisi kiri esophagus untuk memasuki leher. bersentuhan dengan arteri karotis komunis. inferior terhadap arkus aorta. Didalam leher. Di medisatinum superior. dan nervus vagus kiri turun di sebelah anterior dari esofagus. Bronkus kiri menyilang dan membuat lekukan pada esophagus di anterior. Duktus torasikus berada pada sisi kirinya. Duktus torasikus terletak posterior tehadap esophagus bagian bawah. kemudian berjalan ke anterior dan sedikit ke sisi kiri aorta. 2 4 . Nervus laring rekurens terletak di sudut antara esophagus dan trakea. Nervus vagus kanan turun di posteriordari esofagus. menyilang ke sisi kanan esophagus dan berada diposteriornya setinggi vertebra torakal IV. untuk kemudian turun disisi kanan aorta descendens sampai mencapai bagian inferior mediastinum. esophagus berjalan ke posterior ke sisi kanan arkus aorta. Kedua lobus kelenjat tiroid bersentuhan dengan esophagus.

dalam keadaan normal bersifat basa dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. b. Mukosa Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas. Sub Mukosa Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia. 5 .4 Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan. Gambar 1. Anatomi Esofagus3. yaitu : a.

d. 5 6 . Lapisan bagian luar (Serosa) Terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan. Sedangkan otot pada separuh bagian bawah merupakan otot polos. Gambar 2. Muskularis Otot bagian esofagus merupakan otot rangka. Lapisan dinding esofagus c. bagian yang diantaranya terdiri dari campuran antara otot rangka dan otot polos. tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.

f. Usaha untuk membersihkan kembali esophagus 7 . Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring. Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik. c. Dinding esofagus bagian atas (potongan trasversal)6 2. Gambar 3. e. b. Mempercepat masuknya bolus makanan ke faring saat respirasi. d. Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan. Kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung. Fisiologi Menelan Dalam proses menelan terjadi hal-hal berikut: a.

plika ventrikularis. dan m. palatofaring. Perpindahan bolus makanan dan atau cairan dari mulut ke pharynx. dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m. sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran 8 . yaitu plika ariepiglotika. aryepiglotica. yaitu : Fase Oral Makanan yang dikunyah dan bercampur liur akan membentuk bolus. yaitu perpindahan bolus makanan dari faring keesofagus. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. selanjutnya terjadi kontraksi m. tirohioid.Proses Menelan dapat dibagi menjadi 3 fase. Bersamaan ini terjadi penutupan nasofaring akibat kontraksi m. palatum molle terangkat dan bagian atas di bidang posterior faring juga akan terangkat (passavant’s Ridge). Ketiga sfingter laring. arytenoideus obligus. stilofaring. salfingofaring. Palatopharingeus bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut. Kontraksi m. palatoglosus menyebabkan isthmus faucium tertutup diikuti kontraksi m. m.7 Fase Faringeal Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral. Terjadi secara sadar akibat kontraksi otot intrinsik lidah. faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m. Bersamaan ini terjadi penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernafasan. m. Levator velli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas. m. levator veli palatine. Aditus laring tertutup oleh epiglotis.

Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal maka terjadi relaksasi m krikofaring. Selanjutnya didorong ke distal oleh peristaltik esofagus. 7 9 . Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan 8 milimeter Hg lebih dari tekanan di dalam lambung sehingga tidak terjadi regurgitasi lambung. Setelah bolus makanan lewat. Konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal. dengan gerakan peristaltik oesophagus. maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. 7 Fase Eesofagal Fase esofagal ialah Perpindahan bolus makanan dari oesophagus ke gaster. nafas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus. sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus masuk ke dalam esofagus. maka sfingter ini akan menutup kembali. Dengan demikian refluks dapat dihindari. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat. Pada akhir fase esofageal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal.

Gambar 4. DEFINISI Esofangitis korosif ialah peradangan di esophagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat. 7 Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah di serap oleh darah. Fisiologi menelan8 C. basa kuat dan zat organik. Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya. 7 10 .

Zat tertentu tidak hanya membakar terhadap esofagus tetapi mempunyai akibat sistemik berat. Zat yang paling merusak adalah natrium hidroksida.10 11 . EPIDEMIOLOGI Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat. yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus dinding esofagus.000-10. Sedangkan pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh diri. atau lye.000 kasus pertahun di Amerika Serikat. biasanya oleh anak-anak. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya esofagitis korosif. basa kuat. seperti gagal ginjal.D. ETIOLOGI Esofagitis korosif paling sering ditimbulkan oleh tertelannya zat pembersih rumah tangga. 9 E. Cairan pembersih saluran dapat merusak esofagus atau menimbulkan lesi gastrik yang serupa. cairan pemutih diperkirakan sekitar 3-5 % dari kasus kecelakaan dan bunuh diri atau sekitar 5. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian.

sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan melarutkan protein. 11 1. Basa kuat Tertelan basa kuat menyebabkan jaringan nekrosis mencair (liquefactum necrosis). TABEL 1. Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan 12 . PATOFISIOLOGI Zat-zat kaustik seperti asam kuat dan basa kuat merusak jaringan tubuh dengan merubah struktur ion dan struktur molekul serta mengganggu ikatan kovalen pada sel. Zat yang sering menimbulkan terbakar pada esofagus Pembersih saluran (NaOH) Cairan Plumbum Drano (cairan atau kristal) Pembersih open Easy off Amonia Tablet klinitest Pemutih Fosfat Asam Sulfat Nitrat Fenol Iodine Kalium permanganate F.

Dalam 48 jam terjadi udem jaringan yang bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas. dan esofagus. terjadi proses denaturasi protein superfisial yang akan menimbulkan bekuan. Esofagus merupakan organ yang paling sering terkena dan paling parah tingkat kerusakannya saat tertelan basa kuat dibandingkan dengan lambung. Komplikasi akut yang terjadi adalah. pada 20% kasus usus kecil juga dapat terkena. perforasi dan perdarahan saluran cerna.11 13 . 2. Asam kuat Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosis menggumpal (coagulation necrosis). gagal ginjal akut. muntah akibat dari spasme pylorik. Keropeng dan bekuan protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 hari digantikan oleh jaringan granulasi. hemolisis. perusakan struktur membran sel. hipofaring. perforasi jaringan dapat terjadi pada proses ini. Jika zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis metabolik. Ion hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi dengan jaringan kolagen sehingga menyebabkan terjadinya bengkak dan pemendekan jaringan (kontraktur). dan produksi panas oleh jaringan. krusta atau keropeng yang dapat melindungi jaringan di bawahnya dari kerusakan. trombosis pada pembuluh darah kapiler. Jaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa kuat adalah lapisan epitel squamosa orofaring. selanjutnya dalam 2-4 minggu dapat terbentuk striktur. Lambung merupakan organ yang paling sering terkena pada kasus tertelan asam kuat. dan kematian.

Esofangitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dakam. Esofangitis korosif tanpa ulserasi Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan. Esofangitis korosif ulserasi sedang Ulkus sudah mengenai lapisan otot. 14 . 7 Esofangitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar yang ditemukan yaitu: 7 1. Pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam mengenai mukosa esofagus saja. 2. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esophagus. GEJALA KLINIS Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada jenis zat korosif. lamanya kontak dengan dinding esophagus. Esofangitis korosif dengan ulserasi ringan Pasien mengeluh disfagia ringan.sengaja diminum atau tidak dan di muntahkan atau tidak. 3. dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Pada esofagoskopi tampak mukosa hiperemis tanpa di sertai ulserasi.G. Biasanya di temukan satu ulkus atau lebih (Multipel). 4. jumlah zat korosif. konsentrasi zat korosif.

mual. Pada fase ini keluhan pasien berkurang. Gejala klinis akibat tertelan zat organik dapat berupa perasaan terbakar di saluran cerna bagian atas. muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar di daerah mulut. 15 . fase laten (Intermediate) dan fase kronik (Obstruktif). Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan napas atas dan gangguan keseimbangan asam dan basa. 7 Fase Akut Keadaan ini berlansung 1-3 hari. Gejala yang ditemukan pada pasien ialah disfagia hebat. 5. Pasien merasa ia telah sembuh. Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif di bagi dalam 3 fase yaitu fase akut. Esofangitis korosif ulserasi berat komplikasi Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitus dan peritonitis. dan pernafasan. sudah dapat menelan dengan baik akan tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan pembentukan jaringan parut (sikatriks). Fase Laten Berlansung selama 2-6 minggu. erosi pada mukosa. suhu badan menurun. kegagalan sirkulasi. bibir. serta suhu badan yang meningkat. odinofagia. kejang otot. faring dan kadang-kadang disertai perdarahan.

Pemeriksaan fisik Selain penegakan diagnosis dari autoanamnesis atau alloanamnesis yang cermat serta diperlukan bukti-buki yang diperoleh ditempat kejadian.12 2. akan tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut. Kerusakan korosif hebat akibat basa (basa) kuat pada esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat. H. sehingga terjadi striktur esofagus. kerusakan terbesar bila PH > 12. Masuknya zat korosif melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan. Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. serta bisa juga mengeluhkan susah menelan. rasa nyeri yang hebat.1 16 . 7. DIAGNOSIS 1. Anamnesis Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik.Fase Kronis Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut. Perbedaaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosis likuitaktif. serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada daerah kerongkongan.

tapi bisa juga rata. Pemeriksaan penunjang Untuk menegakkan diagnosis. diperlukan pemeriksaan elektrolit darah. b. seperti pemeriksaan laboratorium. dan pada umumnya terjadi pada bagian dekat arkus aorta. Pemeriksaan radiologik Foto Rontgen toraks postero-anterior dan lateral perlu dilakukan mendeteksi adanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia. Esofagus mungkin terlihat normal. pinggir yang tidak rata. Gambaran adanya striktur esofagus biasanya lumen yang menyempit. Jika ada kecurigaan akan adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta rupture esofagus akibat trauma tindakan. esofagogram perlu dibuat. kecuali bila terdapat tanda-tanda gangguan elektrolit. Esofagogram perlu dibuat setelah minggu kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan dievaluasi. tampak kaku. Pemeriksaan Rontgen esofagus dengan kontras barium (esofagogram) tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut. radiologik. esofagoskopi.7 a. Pemeriksaan Laboratorium Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit. 17 . selain berdasarkan hasil anamnesis serta gambaran keluhan dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan pemeriksaan penunjang.3.

Esofagoskopi sendiri akan membuat dokter lebih pasti dalam menegakkan diagnosis dan membuat perencanaan pengobatan sesuai dengan patolohi yang ada. Penatalaksanaan Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk mencegah pembentukan striktur.13 c. edema dan kadang-kadang ditemukan ulkus.7 I.7 18 . Stenosis esofagus tampak dengan esofagogram pada minggu ketiga. Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronis. Pemeriksaan esofagoskopi Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi. Gambar 5. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik. Pada esogoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis.

Jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infuse aminofusin 600 2 botol. sesuai dengan derajat luka esofagus jika diberikan tanpa steroid. 60 mg hari kedua. Protokol pengobatan secara medis pada fase awal kasus ini masih terbatas pada penggunaan steroid. antibiotik serta penggunaan zat penetral (antidotum) dari agen penyebab. tetapi akan membantu mengoptimalkan proses penyembuhan. dan bila asam kuat diberi antasida). Perawatan umum Perawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum pasien.2 juta unit/hari. Terapi medik Untuk melindungi selaput lendir esophagus. dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu atau air. bila muntah dapat diberikan susu atau putih telur. 2. 40 mg hari ketiga. dan kemudian 20 mg tiap hari 19 . NaCl 0. menjaga keseimbangan elektrolit.9 % + KCl 5 meq/liter 1 botol.2 Pemberian steroid harus di mulai dalam 48 jam hingga 96 jam pertama setelah penelanan. Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1-1. glukosa 10% 2 botol. Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi sebelum 6 jam. Orang dewasa dapat diberikan 80 mg prednison pada hari pertama.1. Antibiotika diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam jika diberikan dengan steroid. serta menjaga jalan nafas. Antibiotik dapat dilanjutkan selama 4-8 minggu dengan harapan telah terjadinya reepitalisasi. Antibiotik tidak akan mencegah pembentukan striktur.

Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke ujung (end to end). kemudian dosis diturunkan setahap demi setahap. bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu. Esofagoskopi Biasanya dilakukan esofagoskopi pada hari ke tiga setelah kejadian atau bila luka bakar di bibir. Dilatasi dilakukan sekali seminggu. sampai esofagus sembuh. steroid dan pemberian makanan lewat nasogastrik dilanjutkan hingga terjadi proses penyembuhan total. Antibiotik . esofagoskop tidak boleh dipaksa melalui ulkus tersebut karena ditakutkan terjadinya perforasi. sekali 3 bulan. Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus. 7 20 . Anak –anak dapat diberikan 1 mg prednison per kilogram berat badan tiap hari untuk 2 minggu . Jika pada waktu melakukan esofagoskopi ditemukan ulkus. Pada keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa nasogaster) dengan hati-hati dan terus menerus (dauer) selama 6 minggu. setelah sebulan. dan faring sudah tenang.7 3. Setelah 6 minggu esofagoskopi diulang kembali. mulut. biasanya untuk empat hingga enam minggu. Untuk ini dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop. dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan makanan biasa.

adanya kelainan sebelumnya. kerusakan pada esophagus dan penatalaksanaan awal. pneumonia aspirasi. edema laring. PROGNOSIS Prognosis dari esofagitis korosif tergantung pada jenis bahan yang terkena. Sedangkan karena cairan basa kuat menyebabkan nekrosis mencair sampai lapisan otot serta di pengaruhi oleh konsentrasi. lama kontak.1 21 . perforasi esofagus. koma. mediastinitis.J. KOMPLIKASI Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok.7 K. dan kematian. kalau untuk esofagitis korosif yang disebabkan cairan asam kuat akan menyebabkan nekrosis menggumpal.

Jakarta: EGC. Boies LR. Jilid 2. Dec 11. Penyakit Telinga. Higler PA. Lesi Korosif pada esophagus. 2012. Available from : https://syazilimustofa. edisi 12. Available from : http://medicina-islamica-lg. Eroschenko V P.html 5. 2010. [serial on internet] Februari 3.html 2. Basic Otorhinolaryngology.blogspot. Cuffari C. Pediatric Esophagitis. Kepala dan Leher. Mustofa M. Ballenger JJ. 1997 22 . [Update. 4. Edisi Ketujuh. Netter F H. Bashiruddin J. Probst P. Atlas Of Human Anatomy edisi kelima. Perdhana L. Iskandar N. Jakarta:EGC 6. 1997.co. Greves G. Restuti RD. Edisi 11. 2012. Georg Thieme Verlag. Daftar Pustaka 1.com/2015/02/03/lesi- korosif-pada-esophagus/. [serial on internet] Feb 10. Tenggorok. Soepardi EA. 2015]. iro H. New York 9. Hidung. Edisi 13. 2002. Jakarta: FKUI. 2010. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Biomed M. 3. Buku Ajar Histologi. Buku Ajar Ilmu Kesehatan. Jakarta : Binarupa Aksara.id/2012/02/anatomi- fisiologi-oesophagus. Diamond G H.medscape. Fawcett D W. Edisi 6. Jakarta:EGC 7. 2015. Anatomi-Fisiologi Oesophagus.com/article/408752-overview 10.wordpress. Atlas Histologi difore. TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA & LEHER.2015.2006. 8. Adams GL. Available from: http://emedicine.

emedicine. [Update. Cortini S.htm 13. Kardon E M.ac.ir/semj/vol4/jan2003/causticinj. Available from: http://www. et all. Jun 23. Scarpignato C. Caustic Injury to the Upper Gastrointestinal Tract.11. 2016]. Case Report. 2007.com/EMERG/topic86. Facep MD. Available from: http://www. Unusual Presentation and Complication of Caustic Ingestion. Lionte C.pdf 23 .sums.: A comprehensive review.ro/2007/1/17. Caustic Ingestion.jgld.html 12. Tarabar A. Available from http://pearl.