1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang ditandai

dengan hiperglikemia dan intoleransi glukosa yang terjadi karena kelenjar

pankreas tidak dapat memproduksi insulin secara adekuat atau karena

tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif atau

kedua-duanya.[22]
Ada beberapa jenis Diabetes Mellitus yaitu Diabetes Mellitus Tipe

I, Diabetes Mellitus Tipe II, Diabetes Mellitus Tipe Gestasional, dan

Diabetes Mellitus Tipe Lainnya. Jenis Diabetes Mellitus yang paling

banyak diderita adalah Diabetes Mellitus Tipe 2.Diabetes Mellitus Tipe 2

adalah penyakit gangguan metabolic yang di tandai oleh kenaikan gulah

darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau

ganguan fungsi insulin (resistensi insulin).[5]
Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat

insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun

atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh

sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non

insulin dependent diabetes mellitus.[7]
International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa

prevalensi Diabetes Melitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan

Diabetes Melitus sebagai penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia

sedangkan tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus didunia adalah

2

sebanyak 371 juta jiwa dimana proporsi kejadian diabetes melitus tipe 2

adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes mellitus. Hasil

Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi Diabetes

melitus di Indonesia membesar sampai 57%.[7]
Penatalaksanaan pasien Diabetes Melitus dilakukan dengan

menormalkan kadar gula darah dan mencegah komplikasi. Lebih khusus

lagi dengan menghilangkan gejala, optimalisasi parameter metabolik, dan

mengontrol berat badan. Bagi pasien DM tipe 1 penggunaan insulin adalah

terapi utama. Indikasi antidiabetik oral terutama ditujukan untuk

penangananpasien DM tipe 2 ringan sampai sedang yang gagal

dikendalikan dengan pengaturan asupan energi dan karbohidrat serta

olahraga. Pemilihan obat antidiabetik oral yang tepat sangat menentukan

keberhasilan terapi diabetes. Pemilihan terapi menggunakan antidiabetik

oral dapat dilakukan dengan satu jenis obat atau kombinasi.[7]
Salah satu obat antidiabetik oral adalah glibenklamid.

Glibenklamid merupakan obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea

yang hanya digunakan untuk mengobati individu dengan diabetes melitus

tipe II. Obat golongan ini menstimulasi sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan. Mekanisme kerja obat golongan

sulfonilurea dengan cara menstimulasi penglepasan insulin yang

tersimpan (stored insulin) dan meningkatkan sekresi insulin akibat

rangsangan glukosa. Efek samping obat hipoglikemik oral golongan

sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain

gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. [14]

Tujuan Umum Untuk mengetahui keefektifan penggunaan glibenklamid pada pasien diabetes mellitus tipe II. 3 Berdasarkan uraian diatas. 2. Titik . Tujuan Khusus a. tidak berbau atau tidak hampir berbau. Nama ilmiah glibenklamid adalah N- p-[2. (5-Kloro-2-metoksibenzamide) etil] benzenasulfonil-N- sikloheksillurea. c.00. Sifat Fisiko-Kimia dan Rumus Kimia Glibenklamid Glibenklamid adalah serbuk hablur putih atau hampir putih. maka penulis tertarik untuk mengetahui tentang keefektifan penggunaan glibenklamid pada pasien diabetes mellitus tipe II. Farmasi-Farmakologi 1. Mengidentifikasi penyelidikan yang telah dilakukan terhadap keefektifan penggunaan glibenklamid pada pasien diabetes mellitus tipe II. Mempunyai berat molekul sebesar 494. Menganalisis keefektifan penggunaan glibenklamid pada pasien diabetes mellitus tipe II. Rumusan Masalah Bagaimana keefektifan penggunaan glibenklamid pada pasien diabetes mellitus tipe II ? C. Mengidentifikasi tentang obat glibenklamid. B. BAB II ISI A. Tujuan Penelitian 1. b.

[3] Glibenklamid memiliki kelarutan dalam air sebesar 0. Cara penggunaan Glibenklamid Obat glibenklamid diberikan secara oral kepada penderita dengan aturan pemberian 15-30 menit sebelum makan yang bertujuan agar obat dapat merangsang keluarnya insulin sehingga dapat mengatasi peningkatan gula darah setelah makan.[2] .5 mg dan 5 mg.00206 mg/ml.3.[16] Glibenklamid tidak larut dalam air. Glibenklamid bersifat basa karena pengujian disolusi dalam buffer Ph 8.[9] b. agak sukar larut dalam metal klorida.1 Struktur Kimia Glibenklamid 2.[16] Gambar 2. Nama dagang obat glibenklamid yaitu : daonil. Dosis Obat Glibenklamid adalah obat antidiabetes oral dengan dosis awal 2. renabetic dan condiabet. 4 lelehnya 169.5mg/hari dan dosis selanjutnya 5mg/x satu kali sehari. [8] Glibenklamid memiliki nilai pKa sebesar 5.[12] c. sedangkan pemberian sesudah makan untuk mencegah terjadinya resiko hipoglikemia terutama pada pasien lansia. sukar larut dalam etanol dan methanol.5.50C. Farmasi Umum a. Preparat-preparat Glibenklamid Obat glibenklamid tersedia dalam bentuk tablet dengan dosis 2.

merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptida-C. Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia. Pola ADME a. Kontra Indikasi Glibenklamid Penggunaan obat glibenklamid harus hati-hati pada pasien usia lanjut. makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorpsi. Untuk mencapai kadar optimal di plasma. Farmakodinamik 1. glibenklamid diabsorpsi dengan baik setelah administrasi oral dan kadar gula dalam darah tertinggi tercapai dalam kurang lebih 2-4 . Kegunaan Terapi atau Indikasi Glibenklamid Glibenklamid merupakan senyawa obat golongan sulfonilurea yang digunakan sebagai antidiabetik oral dan merupakan pilihan pengobatan awal untuk diabetes melitus tipe 2 pada pasien dengan hiperglikemia. Namun.[20] C. Rangsangannya melalui interaksi dengan ATP-sensitive K- channel pada membrane sel-sel beta . Farmakologi Umum a. 5 3. Absorpsi Absorpsi glibenklamid melalui saluran percernaan cukup efektif. Farmakokinetik 1.[17] B.sulfonilurea generasi ke II) kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta pulau langerhans pancreas. karena penggunaan obat ini dapat menyebabkan hipoglikemi. Mekanisme Kerja Glibenklamid Glibenclamide (gol.[13] b. pasien gangguan fungsi liver dan gangguan fungsi ginjal. wanita hamil.

Meskipun waktu paruhnya cukup pendek namun efek hipoglikemiknya berlangsung selama 12-24 jam sehingga cukup diberikan satu kali sehari. maka sebaiknya sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.[20] c. Glibenklamid dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan.[20] D. Eleminasi Glibenklamid sebagian besar ekskresikan melalui urin dan hepar. Waktu Paruh Waktu paruh dari glibenklamid sekitar 4 jam.[20] d. Glibenklamid dapat meningkatkan sekresi ADH (Anti Diuretik Hormone). Merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas. Hipoglikemia dapat terjadi bila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat. Gejala hematologik termasuk trombositopenia. dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Metabolisme Metabolisme glibenklamid terjadi di hepar. Distribusi Glibenklamid telah dilaporkan bahwa jumlah glibenklamid dalam plasma sekitar 90-99% terikat protein plasma terutama albumin. sisanya melalui empedu dan ke tinja. oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel beta Langerhans pancreas masih dapat berproduksi. . menyebabkan hiponatremia dan fotosensitivitas yang jarang terjadi.[20] b. 6 jam. agranulositosis.[20] 2. pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolismenya dieksresi melalui urin. Toksisitas Glibenklamid memiliki efek samping berupa ganggguan saluran cerna dan sakit kepala.

Mekanisme inhibisi glukagon ini terjadi karena stimulasi pelepasan insulin dan somatostatin menghambat sekresi sel alfa pankreas. Hipoglikemia berat a) Terapi berdasarkan derajat kesadaran pasien. idealnya dalam bentuk tablet. 2. 7 juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal.[21] Pemakaian glibenklamid jangka panjang pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan kadar serum glukagon yang dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. breathing.[21] Manajemen penatalaksanaan hipoglikemia bergantung pada derajat hipoglikemia pasien. Hipoglikemia ringan a) Setelah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaanglukosa darah kapiler. jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa (seperti teh atau jus buah segar). circulation pasien aman dan stabil. c) Bila gejala tidak berkurang dalam 15 menit. Pemberian makanan tinggi lemak seperti coklat sebaiknya tidak diberikan karena dapatmenghambat absorpsi glukosa. Berikut terapi untukhipoglikemia berat berdasarkan kadar glukosa. b) Glukosa oral sebanyak 10-20 g. b) Jika pasien tidak sadar. c) Berikan glukosa intravena sebagai tindakan darurat. maka pastikan airway. . maka pasien segera diberikan glukosa oral. ulangi pemberian. atau pada pasien usia lanjut dengan fungsi ginjal dan hati yang tidak lagi sempurna. 1. sebelumdipastikan penyebab penurunan kesadaran.

Diabetes Mellitus Type 1 Disebabkan oleh adanya proses autoimun sehingga memicu terjadinya destruksi sel beta pancreas. ulangi pemberian glukosa 1 flaccon lagi sebanyak 2-3 kali untuk mencapai kadar glukosa darah ≥ 120 mg/dl. Umumnya pada diabetes . kerja insulin. kortison dosis tinggi atau glukagon 1 gr secara IM. 8 Tabel 2. seperti adrenalin. Klasifikasi Diabetes mellitus (PERKENI. 30 menit sesudah pemberian terapi.1 Pedoman Terapi Glukosa Pada Hipoglikemia Kadar Glukosa Terapi Hipoglikemia (mg/dl) < 30 Injeksi IV Dex 40 % (25cc) bolus 3 flacon 30-60 Injeksi IV Dex 40 % (25cc) bolus 2 flacon 60-100 Injeksi IV Dex 40 % (25cc) bolus 1 flacon d) Setelah pemberian terapi di atas dilakukan follow up berikut:[19] 1) Periksa kadar glukosa darah lagi.[1] 2.9% e) Hentikan pemakaian obat untuk sementara f) Jika Hipoglikemi tidak teratasi maka berikan antagonsi insulin. 2) 30 menit sesudah pemberian terapi di atas. atau keduanya. Diabetes Melitus 1. E. Diabetes Mellitus Secara Umum Diabetese mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin.2011) : a. 3) Jika GDS > 100 mg/dl selama 3 kali berturut-turut maka GDS dipantau setiap 2 jam. dan bila GDS >200 maka diganti dengan Infus dex 5% atau NaCl 0.

Penurunan berat badan (10-30%). 9 mellitus type 1 ini terjadi penurunan insulin absolut sehingga mutlak membutuhkan terapi insulin. c. Hereditas b. tenaga yang berkurang. Anoreksia atau polifagia. Perubahan gaya hidup d. Tanda dan Gejala a. dan emosi yang labil akibat ketidakseimbangan elektrolit. 5. Kram otot. tubuh dapat mengatasi resistensi insulin yang terjadi dengan meningkatkan jumlah sekresi insulin sehingga hiperglikemia tidak terjadi. Secara fisiologis. d. c. Diabetes Mellitus Gestational d. atau penurunan sensitivitas insulin perifer. Namun. Bisa karena kerusakan sekresi insulin. Patofisiologi Diabetes Mellitus Type 2 Diabetes mellitus type 2 (DMT2) ini merupakan kondisi multifactorial . rasa cepat lelah.toksin. b. Kehamilan 4. Sebagian besar pasien DMT2 adalah orang obesitas atau dengan komponen minyak visceral yang menonjol. pada suatu saat bisa terjadi gabungan defek sekresi insulin dan resistensi insulin yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Gangguan penglihatan. iritabilitas. e. b. Sakit kepala. Diabetes Mellitus Type 2 Disebabkan oleh adanya resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. . mengantuk.stress) c. produksi glukosa yang tidak tepat di dalam hati.makanan. Poliuria dan polydipsia yang disebabkan oleh osmolaritas serum yang tinggi. f. Lingkungan (infeksi. karena kadar glukosa intrasel yang rendah. Etiologi Diabetes Mellitus Type 2 a. Diabetes Mellitus Type lain 3.

konstipasi akibat dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit ataupun neuropati otonom. 200 mg/dL (TTGO dilakukan sesuai standar WHO . e. 8. b. retinopati. meningkatkan sensitivitas terhadap insulin pada tingkat seluler. h. 6. g. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO . menekan gluconeogenesis hepar. Gagal ginjal kronis. Pemantauan kadar gula darah secara berkala dan cermat. neuropati. h. 7. diare. Komplikasi a. nefropati. Penyakit makrovaskuler. Perencanaan makan yang dirancang secara perorangan untuk memenuhi kebutuhan gizi. Ketoasidosis diabetic. Penyakit mikrovaskular. HbA1c > 6. arteri perifer dan arteri cerebri. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (puasa berarti tidak ada asupan kalori setidaknya 8 jam). Patirasa (baal) atau kesemutan. termasuk penyakit arteri coroner. c. Infeksi candida yang rekuren pada vagina atau anus. 10 g.dg 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air). Mual. Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya. dan memperlambat absorpsi karbohidrat dalam GIT. b. f. Kenaikan berat badan yang berlebihan. c. d. Rasa gatal pada kulit. Minum obat antidiabetik oral untuk menstimulasi produksi insulin endogen. Ulserasi kulit. Penatalaksanaan a. j. i. Syndrome hiperosmoler hiperglikemik nonketorik. k.5%. Dislipidemia. c. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (gula plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu tanpa memperhatikan waktu makan terakhir). b. Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus a. d. mengendalikan kadar glukosa serta lipid .

d. Panji Bintang Gumantara mengatakan bahwa penangan diabetes melitus. kini tersedia di masyarakat seperti penggunaan obat hipoglikemia oral. berupa ATP-dependent potassium channel yang menstimulasi depolarisasi dari sel B pankreas dan merangsang sekresi insulin via exositosis. dan mencapai berat badan yang tepat serta mempertahankannya (rencana makan harus diikuti secara konsisten dan hidangan harus di konsumsi secara teratur). 11 darah. BAB III PENYELIDIKAN YANG TELAH DILAKUKAN A. Sulfonilurea dalam hal ini glibenklamid beraksi pada reseptor sulfonilurea. Glibenklamid juga mengaktivasi glikogen fosoforilase alfa dan . khususnya DM Tipe 2. Clinical Trial Penelitian tentang “Perbandingan Monoterapi dan Kombinasi Terapi Sulfonilurea-Metformin terhadap Pasien Diabetes Melitus Tipe 2” yang dilakukan oleh Rasmi Zakiah Oktarlina dan M. Penurunan berat badan pada pasien obesitas.

p= 0. 1 tablet metformin-gliburid/glibenklamid kombinasi lebih efektif dalam mengontrol hiperglikemia dibandingkan dengan monoterapi pada pasien dengan glukosa darah tidak terkontrol. Terapi kombinasi dengan dosis 2.6-bifosfat liver. namun dalam pemberian obat jangka panjang tanpa memerhatikan asupan makanan pasien. yang menghasilkan penurunan glukoneogenesis dan meningkatkan glikolisis hati. Pemberian sulfonilurea saja dapat menyebabkan keadaan hipoglikemia pada pasien.30%. p<0. p<0.77%. Efek samping tersering dalam penggunaan metformin adalah gangguan saluran cerna.001 dan -1. Sedangkan pemberian metformin dalam dosis besar dapat .30%.005). p= 0. Mekanisme kerjanya adalah menurunkan kadar glukosa guna menimbulkan penurunan glukoneogenesesis hati. Pada studi ini ditemukan bahwa.001 dan -1.5 mg/500 mg menghasilkan penurunan lebih besar HbA1c dibandingkan monoterapi (-1. 12 meningkatkan fruktosa selular 2. pemberian terapi kombinasi ini pun dapat menyebabkan keadaan hipoglikemia dan keluhan terkait saluran pencernaan. Terapi kombinasi metformin-sulfonilurea memang memiliki efikasi baik dalam pengontrolan kadar glukosa darah puasa.73%. hal ini disebabkan mekanisme kerja obat yang meningkatkan sekresi insulin itu sendiri sehingga pasien dapat jatuh dalam keadaan hipoglikemia. Hal inilah yang mengakibatkan efek hipoglikemia setelah mengonsumsi glibenklamid.005) dan terapi kombinasi dengan dosisi 5 mg/500 mg menghasilkan penurunan HbA1C secara signifikan (-1. Metformin adalah antihiperglikemia oral golongan biguanid.

Disimpulkan bahwa kombinasi terapi pada pasien DM tipe 2 lebih bermanfaat dalam mengontrol gula darah pasien daripada monoterapi. Solfonilurea (glibenklamid) akan mengawali dengan merangsang sekresi pangkreas yang memberi kesempatan senyawa biguanida (metformin) untuk bekerja efektif. yang mana keduanya menurunkan kadar gula darah dan HbA1c pasien. Case History Penelitian Faturahman pada tahun 2015 mengenai mekanisme kerja kombinasi obat glibenklamid dan metformin yaitu kedua obat ini memiliki efek yang sinergis karena kedua golongan obat ini memiliki efek sinergis terhadap sensitivitas reseptor insulin. agar insulin yang dikeluarkan sesuai dengan kebutuhan. . walaupun pada penelitian dilaporkan tetap terjadi efek samping dalam penggunaan terapi kombinasi dan tidak ada data yang menyatakan kematian pasien akibat terapi kombinasi dari metformin-sulfonilurea. Efek samping obat yang ditimbulkan pada monoterapi lebih nyata dan lebih berdampak pada pasien sehingga meningkatkan morbiditas pasien daripada terapi kombinasi. Kombinasi glibenklamid dan metformin lebih disukai karena dapat memperkecil efek samping dari masing-masing obat sehingga meminimalisir efek samping obat bila dibuat obat dengan bahan aktif yang tunggal. Efek Penurunan kadar gula darah dicapai lebih maksimal dengan kombinasi terapi sulfonylurea-metformin. namun tidak ada laporan kematian pasien akibat kombinasi terapi metformin- sulfonilurea ini. B. Sehingga kedua obat ini akan bekerja dengan baik. 13 menimbulkan efek samping berupa gangguan gastrointestinal.

Pada penelitian ini juga didapatkan output yang baik pada kombinasi metformin dan glibenklamid. asam organik. dengan judul “Comparasion Of Antidiabetic Effects Of Honey. Apabila dikombinasikan dengan madu dapat meningkatkan aktivitas katalase (CAT) dan menurunkan aktivitas glutathione peroxidase (GPx). Madu telah dikenal mengandung antioksidan yang signifikan seperti katalase. Metformin And Their Combination In The Streptozotocin Induced Diabetic Rat” didapatkan kesimpulan bahwa perlakuan tunggal dengan madu. Perbaikan kadar glukosa darah. ekspresi insulin maupun ekspresi Glut-4. Penelitian ini membuktikan pengaruh madu dalam meningkatkan potensi glibenklamid dan metformin yang diduga melalui penghambatan progesivitas stres oksidatif akibat induksi STZ. asam amino dan protein. Potensi madu bersama metformin dan glibenklamid dalam meningkatkan aktivitas katalase. produk reaksi Maillard. derivat karotenoid. ekspresi insulin dan ekspresi Glut-4 tampak pada kelompok yang diberikan kombinasi madu dengan glibenklamid. asam fenolat. hal ini sejalan dengan algoritma . 14 C. flavonoid. asam askorbat. Pada penelitian yang dilakukan oleh Dody dkk. Glibenclmide. Hidayat dan Setyawati (2012). Pada penelitian ini membuktikan efektifitas madu sebagai antioksidan yang dikombinasikan dengan obat hipoglikemik oral. madu dengan metformin atau glibenklamid dan metformin. glibenklamid atau metformin tidak memiliki pengaruh yang signifikan dalam menurunkan kadar glukosa darah puasa. Eksperimen Lain Penelitian yang dilakukan oleh Dody.

15 penanganan diabetes tipe 2 sesuai konsensus American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). . Penanganan diabetes tipe 2 dilakukan secara bertahap dimulai dengan intervensi pola hidup dan monoterapi metformin. bila dalam waktu 2-3 bulan gagal mencapai target glikemik maka masuk langkah kedua yaitu penambahan obat kedua berupa insulin atau sulfonylurea. Bila langkah kedua gagal maka dilanjutkan langkah ketiga yaitu mengintensifkan terapi insulin berupa suntikan “short acting” atau “rapid acting” yang diberikan sebelum makan.

Kombinasi glibenklamid dengan madu dapat meningkatkan potensi kerja dari glibenklamid. Sedangkan jika diberi terapi kombinasi antara madu dengan glibenklamid atau glibenklamid dengan methformin memiliki keefektifan yang lebih tinggi. glibenklamid atau metformin tidak memiliki pengaruh yang signifikan dalam menurunkan kadar glukosa darah puasa. Penggunaan kombinasi glibenclamide dengan methformin dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping. jika penderita tidak memperhatikan asupan gizinya. Sehingga kombinasi kedua obat ini dikatakan mampu mengatasi hyperglikemia pada penderita diabetes mellitus type 2. Kombinasi glibenclamide dengan methformin dapat membuat kerja kedua obat ini menjadi lebih efektif dan sinergis hal ini disebabkan karena glibenclamide dapat merangsang sekresi insulin di pancreas dan metformin mampu meningkatkan sensitivas insulin. Glibenclamide dapat membuat pasien . 16 BAB IV DISKUSI DAN PEMBAHASAN Penggunaan perlakuan monoterapi dengan madu.

. Sedangkan methformin jika di berikan dalam dosis yang besar memiliki efek samping terhadap saluran pencernaan. 17 menjadi hypoglikemia sehingga pasien bisa saja lemas sampai pingsan maka dari itu sebaiknya glibenclamide digunakan setelah makan. Namun kombinasi antara glibenclamide dengan methformin masih relative aman dibandingan dengan monotherapi dari masing-masing obat. karena tidak ada data morbiditas yang dilaporkan akibat penggunaan kombinasi antara glibenclamide dengan methformin.

Hal ini dibuktikan dalam beberapa penelitian dari jurnal diatas yang menyebutkan bahwa glibenklamid mampu merangsang sekresi hormon insulin dari granul sel-sel β Langerhans pancreas sehingga menyebabkan kadar glukosa turun. This is proven in some research from . Kesimpulan Glibenklamid efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah sehingga glibenklamid dapat digunakan dalam pengobatan diabetes mellitus tipe 2 untuk menurunkan kadar glukosa darah penderita. 18 BAB V KESIMPULAN A. Conclusion Glibenklamid effective in lowering glucose blood levels. B. so glibenklamid can be used in the treatment of diabetes mellitus type 2 to lower patients blood glucose levels. Mekanisme kerja dari glibenklamid adalah dengan cara menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin) dan meningkatkan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa. Pada penggunaan glibenklamid dalam jangka panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.

19 the journal above which states that glibenklamid able to attract insulin hormone secretion from granule cells of langerhans pancreas so as to cause glucose levels down. In theuse of glibenklamid in the long use or more dose can cause hypoglycemia. Mechanism action of glibenklamid is stimulate stored insulin release and increase the secretion of insulin due to glucose stimuli. .

Athiyah. 2015. Analisis Kualitatif Bahan Kimia Obat (BKO) Glibenklamid Dalam Sediaan Jamu Diabetes Yang Beredar Dipasaran.. Nugroho..dkk. 2005... 2016. 2017. 2014. Yudha.Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.2012. Optimasi Kombinasi Polietilen Glikol Dan Polivinilpirolidon Sebagai Bahan Pembawa Pada Dispersi Padar Glibenklamid Dengan Desain Faktorial.. Laboraturium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Jendral Soedirman Purwokerto.Edisi IV jilid II.Jakarta : Media Aeskulapius. Bagian Farmakologi dan Farmasi. Jurnal Kesehatan. 2014. Panji Bintang Gumantaradan Rasmi Zakiah Oktarlina.. Diabetes Care Vol.. Welsh W. Diabetes Melitus Tipe 2 : J Majority. Wisudyaningsih. Aprilia. Vol. 4 No. Martha. Jurnal Kesehatan. Dwi. Hasan. Setiawati. Chris tanto. Departemen Kesehatan.. Fakultas Farmasi. Perbandingan Monoterapi dan Kombinasi Terapi SulfonilureaMetformin terhadap Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2.. Profil Penggunaan Obat Pada Pasien Diabetes Mellitus Di Puskesmas Wilayah Surabaya Timur. Hidayat. Nurahman. Glibenclamide. et al. Fakultas Farmasi Universitas Jember. Majority . Sulistyo. 2010. Kowalak JP. Jakarta: EGC. Aryanti Wido Agustina. Hilda.Comparasion Of Antidiabetic Effects Of Honey.. Jurnal Penelitian. Kapita Selekta Kedokteran.33: 562-569.. Wijaya. 2012. Fakultas Farmasi Universitas Airlangga Surabaya. 2011. Universitas Islam Bandung. 20 DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. Dody. Hasanah. Metformin And Their Combination In The Streptozotocin Induced Diabetic Rat. Fatimah. Buku Ajar Patofisiologi. 5. Restyana. Metformin And Their Combination In The Streptozotocin Induced Diabetic Rat. Butar. (2014). Yudi.. Navrial. Mayer B. M. Djurnako.Alihbahasa oleh Andry Hartono. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. Comparison Of Antidiabetic Effect Of Honey. Glibenclmide. Jurnal Kesehatan. Kartijo.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Nugroho. Dalam: Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. suharti K.2011. Elin Yulinah. Dan Daun Herbal Meniran Dalam Menurunkan Kadar Glukosa Darah Mencit. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dody. 26. FKIK UNSOED. Jurnal Kesehatan. Aisyah. Nugrahani. I Ketut. Jakarta: PB Perkeni. Michrun. Suarsana. Volume 6. 2016. Fakultas Farmasi Universitas Islam Indonesia. & Kusnandar. Srikayati.. dkk.. ISO Farmakoterapi (hal. Soegondo S. Insulin dan Obat Hipoglikemik Oral. . Andrajati. Fakultas Kedokteran. Kedokteran Klinis Edisi Keenam. Nyoman. Rina.. Nomor 1 Februari 2017. ISFI Penerbitan.. hal.28). Perbandingan Efek Antidiabetik Madu. Retnosari. 2007. Metformin. Universitas Lampung.. Fatmawati. Formulasi Sediaan Tablet Liquisolid Glibenklamid Dengan Pelarut PEG400 Dan Laktosa Sebagai Carrier Material. Sigit.Insulin dan Antidiabetik Oral : Farmakologi dan Terapi Edisi 5 . Jakarta: PT. Sukandar. Jurnal Penelitian. Prabowo.Departeman Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Purwokerto. A. Setiadi.490. Setiawati. 2016. dan Kombinasinya Pada Tikus Yang Diinduksi Streptozotocin. The Water Extract Of Tapak Dara Decreases Blood Glucose Concentration And Increases Insulin Production By Pancreatic Beta-Cells On Hyperglycemic Rabbit. 2012. Erlangga Medical Series. Rubenstein David. 2016. Santika. Jurnal Kesehatan. Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana Bali. 2012. Septhi.. Glibenklamid. Prinsip Pengobatan Diabetes. Jakarta. Umar. Adnyana. Hidayat Sulistyo. Batang. Formulasi Glibenklamid Dengan Metode Self Emulsifying Drug Delivery System (SEDDS) Dan Uji Invitro Disolusi.. 2004.. Adji Prayitno. Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Makassar. Halim. 21 Jurnal. (2008). Jurnal Penelitian. Analisi Perbandingan Efektifitas Ekstrak Akar. Norvial. Suherman. PERKENI. Nisa.2007. Nasif. Joseph I. Jakarta. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia 2011.

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan KejadianDiabetes Melitus Tipe 2 (Studi Kasus di Poliklinik Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Kariadi). . Radio. 2011. 22 Wicaksono. Skripsi.