1.

Sinteza biologic
a. Ce influenteaza scaderea si cresterea apetitului
 APETITUL - reprezintă dorinţa de a mânca.
 Apetitul se află în strânsă corelaţie cu FOAMEA - care este expresia necesităţii prin care
organismul este solicitat să aducă din afară pe cale digestivă alimente pentru satisfacerea
nevoilor energetice şi plastice.
– Foamea este condiţionată de doi centri hipotalamici (ventro-medial şi dorso-
lateral) a căror funcţie este influenţată de variaţiile glicemiei.

Factor CNS Effect
-MSH (melanocortin) satiety
Cocaine-and amphetamine- satiety
regulated transcript (CART)
Serotonin satiety
(and other effects)
CCK-PZ satiety
GLP-I satiety
agouti-related peptide (AGRP) hunger
neuropeptide Y (NP-Y) hunger
galanin hunger
(for fatty food)
orexins A and B hunger

Satisfacerea foamei induce o senzaţie particulară de plăcere şi astfel perspectiva
plăcerii, repetării sau exacerbării ei naşte dorinţa de mâncare - apetitul.
Deci cele două fenomene, foamea
şi apetitul, nu sunt identice dar sunt intercondiţionabile şi interdeterminabile.

- inapetenţă: bolnavul acuză lipsa poftei de mâncare;
- anorexie: repulsia faţă de alimente;
- inapetenţă sau anorexie selectivă: foamea poate fiinţa dar nu şi apetitul,
inapetenţa fiind totală sau numai pentru anumite alimente;

Efecte ale disfunctiei hormonilor tiroidieni asupra comportamentului Sindromul bolii eutiroidiene (Euthyroid Sick Syndrome) Apare in stressul cauzat de boli acute sau cronice. . In mod normal doar o mica parte din T4 este convertit in revers-T3 (forma inactiva) sub actiunea altei enzime: 5-deiodazei. obezitate)  boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizată în celule (diabet zaharat). restrictie calorica.aclorhidia) sau chinetică (hipokinezie) gastrică. cu scaderea nivelului de T3 plasmatic si cresterea revers-T3. anorexia mentală. caşexia hipofizară.  diminuarea apetitului: sunt cele însoţite de diminuarea arderilor şi creşterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificările de secreţie (hipo-.  polifagia (necesitatea de a mânca des). b.apetitul poate persista dar dispare foamea. hiperparatiroidia. Exemple : hipotiroidia.parorexie . T3 este hormonul tiroidian activ. T4 este convertit periferic in T3 sub actiunea 5`-deiodazei.  cresterea apetitului: boli endocrine în care domină catabolismul intens (hipertiroidism. malnutritie.  în care se produc variaţii mari ale glicemiei cu scăderi marcate ale acesteia (hipertiroidism. hiperinsulinism.  tahifagia (ritmul de ingestie rapid)  bulimia (foame permanentă şi cantitativ nepotolită). anorexie nervoasa. feocromocitom).apetitul se poate perverti.afamia . boala Addison. . Inhibarea conversiei T4 in T3. hiperorexie: apetitul şi foamea sunt intensificate având drept consecinţă:  hiperfagia (ingestia crescută de alimente). . bolnavul consumând elemente care nu fac parte din meniu în mod normal.

TNF (secretate de celulele inflamatorii) care inhiba 5`-deiodaza. unde la normoponderali supreseaza NPY in nucleul paraventricular. Patogenie: citokine. • scade remodelarea vasculară aterogenica. determinand aparitia diabetului zaharat de tip II. Astazi se stie ca in obezitate aceasta actiune este deficitara . ADIPONECTINA Principalele acţiuni constau din : • creşterea sensibilităţii la insulină şi imbunătăţirea controlului glicemic. +mai jos c. • se corelează pozitiv cu HDL şi invers proporţional cu nivelul trigliceridelor şi PAI-1. sintetizat si secretat de tesutul adipos. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacientii cu obezitate. Neuropeptidul Y (NPY) este cea mai puternica substanta orexigena. REZISTINA .cu alte cuvinte exista o rezistenta la insulina. • scade diferenţierea macrofagelor în celule adipoase. La nivel central insulina este transportata activ prin bariera hemato-encefalica dar este si produsa local in hipotalamus.prin mecanisme intricate. INSULINA Obezitatea este caracterizata printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice. La pacientii predispusi genetic raspunsul insulinic diminua in timp. Consecinta este scaderea consumului de energie al organismului cu scopul adaptarii la restrictia calorica. 2. LEPTINA (leptos =subtire) LEPTINA este un polipeptid format din 167 de aminoacizi. Mecanisme endocrine ale obezitatii 1. nivel crescut datorita faptului ca pancreasul raspunde prompt la prezenta rezistentei la insulina. cu rol important in controlul greutatii corporale si metabolismului energetic. • scade eliberarea hepatică de glucoză. • 4. comparativ cu normoponderalii s-a formulat ideea existentei in obezitate a unei rezistente la leptina. secretia lui crescand ca raspuns la insulinopenia provocata de foame sau de administrare de doze mari de corticoizi 3.

• Mecanismul de inducere a insulinorezistenţei de către TNFα apare fie prin acţiune directă pe celulele sensibile la insulină. Unele studii demonstrează nivele scăzute de rezistină în condiţii asociate cu insulinorezistenţă. fie indirect pe celule producătoare de interleukine • 6.antagonisti ai receptorului B-endorfinei - reduce aportul de hrana la pacienti cu sindrom Prader. sistemului limbic şi terminaţiilor nervoase periferice în celulele postsinaptice acţionează ca mesageri retrograzi prin receptorii CB1 şi CB2 şi intervin în controlul apetitului – cresc aportul alimentar dar şi în reglarea metabolismului energetic periferic • 8. descoperită în 2001 de Steppan şi colaboratorii la şoareci prin screening-ul genelor implicate în diferenţierea adipocitelor. Este o proteină bogată în cisteină şi poate exista în forma cu greutate moleculară mică sau în cea cu greutate moleculară mare. o adipocitokină de 12. Implicarea sistemului opioid • In reglarea obiceiurilor alimentare si in aparitia obezitatii este sustinuta de multe cercetari atat pe animal cat si pe om. • Norepinefrina regleaza secretia de CRF.Willy si la femei hirsute cu obezitate. receptorii specifici nu au fost încă identificaţi şi nici mecanismul prin care antagonizează efectele insulinei. • Receptorii noradrenergici din nucleul paraventricular moduleaza alimentatia. În mod normal insulina inhiba secreţia de rezistină.este stimulata ingestia (in special pentru carbohidrati). PPAR • Activarea receptorilor PPARα duce la creşterea catabolismului acizilor graşi liberi.la pacientii cu obezitate a fost descris un raspuns exagerat al celulelor B-pancreatice la stimularea de catre endorfina.• Rezistina. activarea lipoproteinlipazei şi reducerea acumulărilor de trigliceride musculare. un inhibitor al aportului de hrana. • . • La om rolul exact nu este cunoscut.administrarea de naloxona sau naltrexona . TNF • Expresia TNFα este crescută la nivelul ţesutului muscular şi adipos al pacienţilor obezi corelându-se pozitiv cu gradul de obeziate.5 kDa. • 9. • Studii efectuate pe şoareci au considerat iniţial că rezistina determină apariţia insulinorezistenţei prin antagonizarea acţiunilor insulinei şi intervenţie la nivelul căilor de semnalizare insulinică. .in special antidepresive triciclice (care moduleaza activitatea alfa 2- adrenoreceptorilor in creier) . Neuro-transmitatorii intervin in patogenia obezitatii. • • 7. • Pentru om este important de subliniat faptul ca prin administrarea unei medicatii antidepresive . Astfel: • . CANABINOIZII – sintetizaţi la nivelul hipotalamusului. • 5. • Receptorii serotoninei moduleaza atat cantitatea cat si selectia alimentelor. • .concentratii crescute de endorfina au fost gasite la pacienti cu obezitate.

e) GIP (gastric inhibitory polypeptide): . în absenţa altor boli consumptive. c) GPL-l reduce motilitatea gastrica si aportul alimentar pe termen scurt. cu o imagine deformată asupra propriului corp asociată cu frica de a nu deveni obez. La pacientii cu obezitate s-a constatat lipsa supresiei GH- relinei dupa o masa.10.este un peptid hormon eliberat in duoden si jejun ca raspuns la prezenta intraluminala a produselor alimentare. via CCK-A receptor prin fibrele vagale care merg la creier. Este un agonist al receptorului secretogog al GH-ului. d) Cholecystokinina (CCK) . proportional cu caloriile ingerate.este secretat de celulele K din duoden dupa absorbtia grasimilor si a glucozei. . de catre celulele L din regiunea distala a intestinului subtire si colon. fapt care ar duce la cresterea consumului de hrana si deci la implicarea GH- relinei in etiologia bolii. Semnele generate de tractul gastrointestinal sunt capabile sa regleze apetitul si sa influenteze greutatea. determinand terminarea mesei. b) Peptidul YY (PYY) este secretat post-prandial. PYY scade aportul de hrana printr-o cale intestin . dezvolta rezistenta la insulina si obezitate.hipotalamica care implica inhibarea receptorilor NPY Y2 din nucleul arcuat. CCK actioneaza ca un semnal de satietate. • d. soarecii cu dieta crescuta de grasimi au hipersecretia de GIP. soarecii knock-out pentru receptorii pentru GIP sunt protejati de obezitate si rezistenta la insulina. Anorexia nervoasa – cauze  Este un sindrom psihopatologic caracterizat prin restricţie alimentară voluntară cu pierdere ponderală importantă (cu peste 25% din greutatea corporeală ideală ). a) GH-relina este o peptida secretata de celulele oxintice din stomac (regiunea fundica). Concentratia sanguina a GH-relinei creste in inanitie si scade dupa alimentare. Deci multe din peptidele produse de tractul intestinal au acces direct la nucleul arcuat din hipotalamus sau pot actiona si indirect influentand activitate a cailor neuronale aferente si a circuitelor cerebrale care ajung la nucleul arcuat. controland foamea si satietatea.

 Un rol important în apariţia sindromului îl au factorii psihosociali. sistemul vasopresinei şi al corticoliberinei şi deprimă activitatea norepinefrinei  Anorexia nervoasă se caracterizează printr-un comportament alimentar anormal cu reducerea aportului caloric şi scădere ponderală consecutivă până la caşexie. cu anovulaţie şi semne de deficit estrogenic iar la bărbaţi sunt prezente tulburări de dinamică sexuală.  Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub 25 de ani) din clasele sociale medii sau înalte şi rareori la bărbaţi. atlete).  Patogenia sindromului nu este cunoscută dar un rol important par a avea opioidele cerebrale care cresc în lichidul cefalorahidian al anorecticilor.  slăbire cu peste 25% din greutatea iniţială.  La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic. creştere ce poate explica apariţia amenoreei în unele cazuri chiar înainte de a se produce pierderea ponderală. cauzele psihopatologice duc la activarea sistemului serotoninergic cerebral (cu reducerea apetitului).  Pacienţii cu anorexie nervoasă au frecvent asociat antigenul HLA BW16 şi pot prezenta şi un sindrom depresiv.  Sindromul este mai frecvent la sportivele de performanţă (gimnaste.  Scăderea motilităţii gastrointestinale explică senzaţia de plenitutine epigastrică şi constipaţia prezente la aceşti bolnavi . Se pune pe baza următoarelor criterii:  refuzul de a-şi menţine o greutate corporeală normală. în dorinţa de a atinge un ideal fizic femeia îşi modifică atitudinea faţă de alimentaţie şi începe să slăbească. aritmii şi hipotensiune) datorită scăderii masei miocardice şi tulburărilor hidroelectrolitice (hipokalemie). la dansatoare precum şi la copiii proveniţi din familii conflictuale sau crescuţi într-o atmosferă de hiperprotecţie.  Anorexia nervoasă se însoţeşte de tulburări endocrine (cum este amenoreea) şi metabolice severe care netratate pot duce la moarte în 5-20% din cazuri. . În plus.  Pacienţii prezintă semne clinice de hipotiroidism  Denutriţia va determina apariţia de tulburări cardiovasculare (bradicardie .

labilitate emotionala. Hipo/hiperfunctia hiper. anorexia mentală. agitate.  imagine deformată a corpului.stari disforice. . altereaza ireversibil functia cerebrala.. insomnie si cosmaruri. adult . asem cu depresia tireotoxicoza factitia-medicamentos ( h tiroidieni) hipo . boala Addison.aclorhidia) sau chinetică (hipokinezie) gastrică. hiperparatiroidia. reducerea abilitatilor intelectuale.  Exemple : hipotiroidia. caşexia hipofizară.la varstnici. neliniste.. cu refacere în timp îndelungat şi uneori recidive sau poate fi progresivă spre caşexie şi deces. DEPRESIE f.  frica de a deveni obez. Bolile endocrine însoţite de diminuarea sau pierderea foamei şi a apetitului:  sunt cele însoţite de diminuarea arderilor şi creşterea pragului de excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificările de secreţie (hipo-.atacuri de panica tireotoxicoza apatica. Boli endocrine cu intensificarea sau exacerbarea foamei şi apetitului  boli endocrine în care domină catabolismul intens (hipertiroidism.  absenţa altor boli care să ducă la slăbire. Evoluţia este trenantă.incetinirea ritmului gandirii. e. Implicarea sistemului endocrin in foame tabel mai sus. feocromocitom).diminuarea atentiei.copil. a capacitatii de concentrare. Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa hipofizară şi alte cauze de slăbire.

arcuat.starea sanatatii individuale . hiperinsulinism. complex de transformări ce determină maturizare sexuală.FSH Secretie gonadala de estrogeni/testosteron Cresterea productiei CSR de DHEAS Pubertate Creierul induce ciclicitatea axei gonadale Gonadele incep sa produca hormoni sexuali Apar caracterele sexuale secundare Apare comportamentul sexual Dorinta de independenta Preocupare pentru atragerea partenerului sexual Varsta cronologica de debut si rata maturizarii sexuale: . obezitate)  boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizată în celule (diabet zaharat).factori genetici . Creşterea frecvenţei şi amplitudinii pulsaţiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc.sex . aria preoptică). g. Reglarea sexualitatii Etapă ce încheie procesul de sexualizare a organismului.  în care se produc variaţii mari ale glicemiei cu scăderi marcate ale acesteia (hipertiroidism. dobândirea capacităţii de reproducere. atingerea staturii adulte Mecanism incomplet elucidat. iniţial nocturn Secretie pulsatila de LH.

sexuali gonadali. • Sexualizarea neuro-comportamentală se edifică între luna a 5-a şi a 7-a de viaţă intrauterină şi nu are traducere somatică dar determină. fiind o abatere de la sensul logic al etapelor procesului de sexualizare. h. cu excepţia unui singur element al sexualizării şi anume sexualizarea neuro- comportamentală. . printr-o activitate specifică a hipotalamusului. • Intersexualitatea defineşte un tip de sexualitate intermediar între morfologia masculină şi feminină. tiroidieni şi suprarenali • Transsexualismul este recunoscut în cărţile de specialitate ca o formă de intersexualitate în care toate elementele sexualizării (sexualizarea genetică. gonadică.factori socio-economici Limite: 8-18 ani • Caractere sexuale secundare – hh. suprarenali • Creşterea staturală pubertară: GH. hh.starea de nutritie .sexuali gonadali. a tractului genital intern şi organelor genitale externe precum şi sexualizarea pubertară) aparţin unui sex. care este de sex opus. IGF1. Enumerati 4 hormoni implicati in evolutia functiei sexuale Ex: -Hormonii tiroidieni intervin asupra cresterii si maturarii celulei nervoase -Hormoni androgeni actioneaza asupra structurilor nervos-centrale pe care le masculinizeaza (nucleul hipotalamic din aria preoptica) . diferenţele de comportament dintre cele 2 sexe.

iniţial nocturn • Secretie pulsatila de LH. • Creşterea frecvenţei şi amplitudinii pulsaţiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc.  Afecţiunea apare de obicei la femei tinere. . complex de transformări ce determină maturizare sexuală. dobândirea capacităţii de reproducere.  Greutatea corporeală se păstrează în jurul celei normale.  Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a fi implicate sistemul noradrenergic hipotalamic şi cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce stimulează apetitul) şi scăderea activităţii sistemului serotoninergic.FSH • Secretie gonadala de estrogeni/testosteron • Cresterea productiei CSR de DHEAS i.  Afecţiune caracterizată prin episoade de alimentaţie exagerată .  Diagn dif se face cu :  tumori cerebrale care distrug nucleul ventromedian hipotalamic.  Aceastã tulburare a instinctului alimentar se descrie în anumite leziuni organice cerebrale. obezitate sau care provin din familii conflictuale. arcuat. Criterii de diagnostic pentru bulimie  Este definitã ca foame permanentã şi cantitativ nepotolitã.în special la cele cu instabilitate comportamentală. însoţite de hiperfagie şi obezitate hipotalamică . în tumori diencefalice sau în unele endocrinopatii. atingerea staturii adulte • Mecanism incomplet elucidat. aria preoptică). urmată de vărsături autoprovocate sau utilizare de laxative sau diuretice. • Etapă ce încheie procesul de sexualizare a organismului.

tianeptină ). conflicte in familie. Factorii genetici si mediul de schizofrenie si legatura dintre ei gene pt schizo. aceleasi si pt tulb bipolara glutamat. poate avea o accesibilitate mai restransa la unii pacienti la adulti e folositoare in ch cardiovasc.  polifagia din diabetul zaharat şi tireotoxicoză  Evoluţia este trenantă.  Urmăreşte corectarea tulburării de comportament alimentar prin psihoterapie (se preferă terapia comportamentală) şi combaterea stării depresive şi a anxietăţii cu antidepresive (imipramină . Imageria dirijata.schizofrenie intamplator 1% unchi nepot 2% parinte 6-10% frate geaman dizigot 15. scade nr de zile de spitalizare si creste satisfactia pacientului post interventie. Ca anorexigen se poate folosi antagonistul opioid Naloxon. implicatii clinice tehnica "prietenoasa". aspartat. dilataţie acută gastrică. la copii aplicabilitate crescuta la nivel somatic accelerarea vindecarii si scaderea durerii psihic . Sinteza psihosocial a. homocisteat . diselectrolitemii. monozigot 45% divort. ce este. 2.scaderea anxietatii . frecvent apar complicaţii : esofagită şi rupturi esofagiene. ambivalenta afectiva refugiu in lumea lui b.

.scazuta. de la disperare la calm .angajarea si persistenta oaza in desert.abordare interdisciplina. TE -importanta postoperator. Teorii in ceea ce priveste declansarea dependentelor alcool .U .teorii genetice. risc de burnout. responsabil pt agravare non complianta speranta realista . efect inhibitor asupra proceselor cognitive superioare teorii ale invatarii consumului de alcool la nivel microsocial . stare de bine. creste dopamina. TE postoperatorie d. cu timpul e singurul care ii ofera satisfactie macrosocial . dependenta e. apare alcoolismul precoce teorii pt coping . anxietate . Comparatie intre chirurgia de urgent si cea de transplant/estetica relatia medic pacient .U . studii pe gemeni si pe adoptie. (convingeri religioase) . Importanta sperantei la un bolnav incurabil speranta unrealista . c.optiune pt scaderea stresului.alcoolism alfa .mecanismul conditionarii.negarea punte intrre 2 stari dif: iesire din impas.incredere nelimitata in posib vindecarii in ciuda cunoasterii progn rol imp in deteriorarea relatie m-p incepe sa suspecte lipssa de profesionalism.evadare dintr-o lume nesigura si stresanta droguri.

avantaje. atac de panica. psihoterapia cognitive-comportamentala. . risc mare daca e efectuata prost hipnoza . dezavantaje pt cg.scurta durata. depresie usoara.interventie asupra gandurilor irationale si a comportamentelor dizadaptative intrerupe multiple cercuri vicioase joaca rol esntial in tulb anxioase. dependenta de specializare a analistului. dependeta de subt. Principalele deosebiri intre modelul traditional sic el modern de acordare a bolnavilor incurabili . hipnoza. Psihanaliza. fobii. nu suprinde decat evol recenta a bolii psihanaliza . f. necesitatea unei motivatii sustinute. poate fi paguboasa.in cazul unei boli vechi cu predisp ereditara sau determinism multifactorial. h. eficacitate 60%. dezav: absenta unui lot de control. depresie. pacientii cu epilepsie. . in trat alcoolismului dezavantaj . utila in depresie sau tulb de personalitate -lg durata.eficienta intr o serie de afectiuni. specificitate inalte a fiecarui caz (pt meta analiza) -creeaza stabilitate siguranta pozitie relaxata dezav: cost ridicat. Numiti si descrieti pe scurt 3 modele teoretice in formarea dependentei mai sus.nu e indicata la psihotici. g. la cei cu tulb de personalitate (nu pot indeplini necesitatile). pac maniacali (nu sunt atenti) av: tulb de anxietate.

psihologul are un rol secundar. nu i se ascunde adevarul traditional . afla diag tarziu. nu se preocupa de calitatea vietii .i se acorda atentie psihologiei.nu acorda suficienta atentie psihologiei. i se acorda asistenta lui si familiei.modern . stie diag.

cancer. singuratatea) modul de abordare al medicului a foat complet gresit. se sinucide pt ca medicul nu vorbeste cu ea. insa ii interzice sa ii dea bolnavei anestezice (ceva de genul asta). adusa de fiica ei. ce ar fi trebuit sa faca. Fiica i-a spus medicului ca el e "eroul familiei. bea doar cand are examene ca a observat ca il ajuta.3. trb sa solicite ajutor psihologic B. Cazuri clinice A. atasandu-se exagerat de tare de pacient si de apartinatorii acestuia. Totodata trb sai ofere acesteia incredere. atunci cand pacienta moare medicul se autoblameaza pentru ca nu si-a urmat instinctele si pentru ca a ascultat sfaturile apartinatorilor si se gaseste in imposibilitatea de a gasi puterea de a trece peste acest eveniment nefericit fapt care il conduce intr-o stare de despresie C. Medicul se conformeaza dar nu vrea sa mai vorbeasca cu pacienta si se izoleaza de familia pacientei. deoarece simtea ca el ar fi rezolvat altfel cazul. pacienta moare iar medicul este certat de fiica bolnavei. se simtea prost ca nu avea copii. spirituala. motivul sinuciderii (nr 6) Motivul sinuciderii ar putea findepresia. De ce tip de alcoolism sufera si ce psihoterapii se recomanda? . Ce a gresit medicul. neimplinirea pers. nu are comportament tipic de alcoolic. in lipsa alcoolului prezinta o puternica stare de tensiune. astfel incat asculta sfaturile fiicei acesteia desi pregatirea sa profesionala ii permite sa ia singur decizii potrivite cazului. speranta (o rel stabila dr-pac) in cazul in care medicul curant e oncolog. Intrebari: cu ce a gresit medicul in aceasta situatie? Care sunt facilitatile din spital (enumerati 2-3) prin care un medic poate scapa de sindromul de burn-out? (nr 4) Medicul prezinta un caz clasic de burn-out. Femeie 50 ani. aparitia ei avand mai multe cauze ( boala suferita. prin interact cu pacienta trb sa-i permita catarsisu emotional. La 2 zile. divortata. sa incerce tot ce este posibil ca batrana sa se insanatoseasca". Pacienta in varsta de 88 de ani care avea BPCO si a ajuns la spital. Un tip care e prins ca a consumat alcool inainte de un examen.

dar si psihoterapia de grup D. tanarul sufera de alcoolism de tip alfa. relax si hipnoza E.... Pacientul e inconjurat de alcoolici si acasa..tcc care actioneaza la nivel COGNitiv si comp prin inlaturarea conv irat. intrucat sufera de alfa. se recomanda pcgc. in situatii de stress. Semne de instabilitate emotionala.. Hipnoza si relaxarea . De asemenea. Pacienta fara probleme psihice. caracterizat prin consum neregulat de alcool.tanarul sufera de alcoolism nevrotic sau de stress(tipul alfa). 16 ani. si la locul de munca. ducanfd catre alcoolism tip beta.de asemenea.Se considera ca acesta are o dependenta psihologica de alcool. merge sa faca psihanaliza pt a-i demonstra prietenului ei ca a facut-o sa sufere.. Pentru psihoterapie. dureri abdominale. Ce parere avem despre indicatia medicamentoasa si ce ii recomandam pentru psihoterapie (nr 1) In acest caz. varsaturi. faptul ca acasa este inconjurat de betivi poate determina agravarea acestui comportament. psihanaliza realizata in mod eronat poate duce la traume profunde care ar putea extraordinar de greu fi rezolvate. Alcoolic de tip alfa primeste indicatie terapeutica medicamentoasa un medicament care in combinatie cu alcoolul cauzeaza greata. gamma..poate un avantaj ar putea fi faptul ca psihanaliza ar putea-o ajuta sa realizeze ca relatia pe care o are ea nu este tocmai una sanatoasa care sa o faca sa se simta implinita . fiind doar o modalitate infantila de a explica prietenului ei ca nu se simte tocmai ok in aceasta relatie. Care ar fi indicatiile si contraindicatiile psihanalizei in cazul ei? Ce ar trebui sa ii spuna psihologul? (nr 8) eu as spune ca datorita instabilitatii emotionale a fetei nu prea e indicata psihanaliza mai ales ca practic dorinta acestui tip de terapia nu izvoraste de la nivelul fetei. consider ca metoda terapeutica aleasa este incorecta.tipurile de psihoterapii.

In prezent ambii sunt decedati si ea nu mai tine legatura cu alte rude. care vrea sa ramana insarcinata si cere sfatul genetic. Sofer de camion fumator de 30 ani(1 pachet/zi). in ce stadiu al modelului transteoretic se afla. tatal .. chiar neconcordanta cu cerintele societatii. hipnoza. Acest risc se ascociaza cu o insuficienta dezvoltare a capacitatilor psihice (gandire. G. persoana manifestand dificultati de relationare si un comportament social usor exagerat (vestimentatia stridenta). dar "nu poate" din cauza mediului stressant. Intrebarea este ce parere ai (daca e indicat sa ramana insarcinata) si cum ai formula sfatul genetic (nr.F. nu e atenta la ce se vorbeste dar poate sa fie atenta daca e ajutata. exista o probabilitate demna de luat in considerare ca aceasta problema sa se transmita.). Mama ei avea tip de personalitate schizoid. Pacienta de 30 ani. afectivitate.normal. acestea constituie explicatii solide care sprijina afirmatia conform careia nu este recomandat ca pacienta sa ramana insarcinata. s-a gandit de cateva ori sa se lase. Asadar. 5) Din pct de vdr genetic s-a dem faptul ca exista o prob crescuta a transmiterii genei schizofreniei pe cale ereditara. Mai erau niste rezultate de la pet scan.a indragostit si pretinde ca intre ei exista o legatura magica. intrucat in conditiile unei dezvoltari insuficiente a capacitatilor mamei exista o probabilitate crescuta sa rezulte o dezvoltare incompleta. Nu a vrut sa faca teste psihologice si nu are manifestari psihiatrice. casatorita. ce pasi/plan trebuie sa urmeze medicul (nr 7) TERAPII: psihoterapia cognitiv comportamentala. psihoterapia de grup nr de pachete/zi x nr de ani > 20 . Aceste particularitati ar avea un efect negativ asupra dezvoltarii psihosociale a copilului.e imbracata strident. sotul ei e primul barbat atragator de care s. Cat de grav e (folosind formula cu nr pachete si ani de fumat). ce terapii recomanzi. eye tracking test si de la testul de dilatare pupilara. In copilarie si adolescenta simtea nevoia sa fie in centrul atentiei. etc.. De-a lungul unor generatii.

Cum a gresit doctorul? Ce trebuia sa faca ? Ce poate face ca sa-si modifice atitudinea ? (nr. pleaca. Batranul face cancer. 3) Doctorul a gresit in primul rand ca s-a implicat emotional in relatia medic –pacient. In primul caz. Implicarea emotionala a doctorului si atasamentul fata de pacient l-au condus in final la o reactie emotionala necontrolata. si nu mai vorbeste cu el pana moare. aceasta necesitand un caracter exclusiv formal. doctorul se enerveaza. . Pe scurt. Un doctor de 52 de ani care de 25 de ani are grija de un barbat care acum are 70 de ani (sau asa ceva). fara insa a dezvolta alte emotii fata de pacient. H. Barbatul avea ceva probleme cronice (HTA) si tot tratandu-l a dezvoltat o prietenie frumoasa cu el si nevasta-sa. un comportament formal obiectiv si uman este dezirabil. dar fara succes. doctorul a perceput ca intentia si stradania lui au fost tratate cu o oarecare indiferenta de catre pacient. doctorul incearca sa il trateze. Batranul ii spune ca vrea sa moara. Ceea ce ar fi trebuit doctorul sa faca ar fi fost sa se ocupe de tratarea bolii pacientului insotita de o sustinere si o intelegere empatica a acestuia. Pentru a-si modifica atitudinea. iar in cel de-al doilea caz modul de interactiune poate fi influentat de trairile autentice ale persoanei. este de dorit ca doctorul sa separe viata profesionala de cea personala.