6

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Asma Bronkhial
1. Pengertian
Asma adalah penyakit implamasi koronik saluran nafas dimana banyak

sel berperan terutama sel mast, esonofil, limposit T magropag, neuropil

dan sel epitel. (Slamet Hariadi, dkk 2010).
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran

napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga

apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi

tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus,

sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami

penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang

menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma

dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi

umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5

tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang

terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang

berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas

sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas

(breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan

batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006;

GINA, 2011). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute

(NHLBI, 2012), pada individu yang rentan, gejala asma

Pajanan iritan. bulu hewan. seperti udara dingin. bronkospasme. Obstruksi tersebut dapat disebabkan oleh faktor berikut. seperti histamin dan prostaglandin. polusi dan infeksi sehingga jumlah . Beberapa penderita mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Pajanan zat kimiawi atau allergen okupasional. emosi. Etiologi Ada beberapa hal yang merupakana faktor prespitasi atau faktor yang memperburuk asma ( Francis. polutan udara. c. Obat-obatan. Infeksi saluran pernafasan atas. seperti penyempitan jalan napas. f. pembengkakan membran pada bronki. 2010) yaitu: a. Penegaruh keadaan emosi dan stress. Pelepasan ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas. Pajanan . 2012). b. ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh beberapa faktor. e.aspirin. g. olahraga. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru yang menyebabkan pelepasan sel-sel mast. 3.serbuk sari. pembentukan mukus berlebihan (Smeltzer & Bare. 2. beta bloker. h. tungau debu-rumah. pembengkakan membran mukosa. atau obat anti-inflamasi nonsteroid. Olahraga. Penderita asma idiopatik atau nonalergi. pengisian bronki dengan mucus kental. missal asap rokok tembakau. Patofisiologi Asma merupakan obstruksi jalan napas yang reversibel. d. allergen virus. merokok. 7 berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya. Perubahan cuaca.

jumlah penggunaan agonis β2 untuk mengatasi gejala. Penderita dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis (Smeltzer & Bare. serta pola obstruksi aliran udara di saluran napas. 8 asetilkolin yang dilepaskan meningkat. derajat penyakit asma. Derajat penyakit asama ditentukan berdasarkan gabungan penilaian gambaran klinis. Klasifikasi Asma Dalam GINA 2011 asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Intermitten a) Gejala kurang dari 1 kali/minggu b) Serangan singkat c) Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (≤ 2 kali)  FEV1≥80% predicted atau PEF ≥ 80% nilai terbaik individu  Variabilitas PEF atau FEV1 < 20% 2. Walaupun berbagai usaha telah dilakukan. Persisten ringan a) Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari b) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tisur c) Geajala nokturnal >2 kali/bulan  FEV1≥80% predicted atau PEF ≥ 80% nilai terbaik individu  Variabilitas PEF atau FEV1 20-30% 3. Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut : 1. klasifikasi berdasarkan etiologi sulit digunakan karena terdapat kesulitan dalam penentuan etiologi spesifik dari sekitar pasien. 2012). dan pemeriksaan fungsi paru pada evaluasi awal pasien . Persisten berat . Persisten sedang a) Gejala terjadi setiap hari b) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur c) Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggu d) Menggunakan agonis β2 kerja pendek setiap hari  FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu  Variabilitas PEF atau FEV1 > 30% 4. Peningkatan asetilkolin ini secara langsung bisa menimbulkan bronkokonstriksi. 4.

. pernafasan sulit (pernafasan cepat dan dangkal). tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi. bisa berbaring. mengi. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan. tidak ada sianosis. mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop. mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi.yaitu: a. sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi. Takikardi. 2006): a. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat. tampak kebingunan. d. b. bicara satu kalimat. Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. retraksi interkostal. asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: (GINA. batuk. penerunan bising nafas. sesak dada. lebih suka duduk. bicara memenggal kalimat. Serangan asma dengan ancaman henti nafas. Manifestasi klinik Manifestasi klinik dari asma menuerut Tambayong (2012). Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian 5. Dispnea. 9 a) Gejala terjadi setiap hari b) Serangan sering terjadi c) Gejala asma nokturnal sering terjadi  FEV1 ≤ predicted atau PEF ≤ 60% nilai terbaik individu  Variabilitas PEF atau FEV1 > 30% Selain berdasarkan gejala klinis di atas. ortopnea. peningkatan nadi paradoksik. c. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan. b. hipoksia. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas. bicara kata demi kata. e. hiperresonans.

d. turunnya toleransi tubuh terhadap aktivitas. tak sanggup bicara lebih dari 1-2 kata setiap kali tarik napas. pembawaan pola napas. 2010). perubahan status mental. hidung mampat atau hidung ngocor. susah tidur. Tingkat keparahan serangan asma tergantung pada tingkat obstruksi saluran napas. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien asma menurut Muttaqin (2012) yaitu: . Tanda serangan asma yang dapat kita ketahui adalah napas cepat. napas bunyi/ wheezing. e. eosinofilia. Sputum kental dan lengket. batuk-batuk terutama malam hari. merasa cemas dan ketakutan. bersin-bersin. tanda lain dari dehidrasi. gatal-gatal tenggorokan. 2012) Kejadian utama pada serangan asma adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus. kadar saturasi oksigen. Spasme bronkus. terjadi perubahan pada angka penggunaan peak flow meter. (Iwan Hadibroto. 6. Ansietas/kecemasan Sedangkatan tanda gejala lain yaitu. dan bagaimana tanggapan penderita terhadap status pernapasannya (Smeltzer & Bare. 10 c. tugor kulit buruk. edema mukosa karena sumbatan mukus. terjadi perubahan pola pernafasan (Vitahealth.selain itu. nafas menjadi cepat dan dangkal atau lambat di banding biasanaya. dada dan leher tampak mencekung bila tarik napas. bila ada elergi. 2010) Tiga gejala yang sering muncul pada asma adalah sesak napas.

Creole: merupakan fregmen dari epitel bronkus. b. maka bercak dihilus akan beratambah. 2) Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD). 7. yakni merupakan cost cen (sel cetakan) dari cabang bronkus. 2) Spiral cufoham. hiperkapnea. asidosis. 11 a. Pemeriksaan laborattorium a. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise relation. Kelainan yang didapat adalah sebagai berikut : 1) Bila di sertai bronchitis. 3) Netrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum. Tanda-tanda hipoksemi. Kadang pad adaerah terdapat peningkatan SGOT dan LDH. maka gambar radiolusa akan semakain bertambah. Pemeriksaan sputum Digunakan untuk meliaht adanya: 1) Kristal-krital charcot leyden yang merupakan degranuliasi dari Kristal eosinofil. 8. c. Elektrokardiolografi Perubahan aksis jantung. yaitu sinus takikardi SVES dan VES atau terjadi depresi segmen ST negative. akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia. Komplikasi . Pemeriksan tes kulit Dilakuakan untuk mengetahuai alergi terhadap obat tertentu. Terdapat hipertropi otot jantung yakni terdapat RBB (Right Bundle Bronch Block). serta diagfragma yang menurun. b. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal. Pemeriksaan radiologi Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis.

B. 4) Kromalin dan iprutropioum bromide. 9. Pengobatan non farmakologi: 1) Penyuluhan 2) Menghindari faktor pencetus 3) Fisioterapi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus 4) Latiahan nafas b. d. bila tidak ditangani dengan segera vadilatasi tersebut akan manjadi gagal nafas. 12 Komplikasi yang dapat diakibatkan apabila asma tidak teratasi menurut Muttaqin (2011) yaitu: a. mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru. Status asmatikus Merupan serangan asma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan iani merapak keadaan dengan keadan darurat medis. 2) Metilxantin. Pengertian . jarak pertam dan kedua 10 menit. dosis dewasa di berikan 125 – 200 mg 4x sehari 3) Kortiko steroid. Hipoksia Suatu keadaan siman terjadi penurunan konsentrasi oksigen dalam arteri. c. Pneumatoraks Penimbuana udara atau gas di dalam rongga pleura. bekerja cepat. di berikan selama 3-4 x semprot. bentuk aeorosol. Atelektasis Adalh penyakit restriktis akut yang umumnya terjadi. FREKUENSI PERNAFASAN 1. b. Pentalaksanan medis dak keperawatan Penatalaksanan pada pasien asma menurut Cowin (2010) yaitu: a. Pengobatan farmokologi: 1) Agonis beta : metraproteren.

di Lingkungan yang panas tubuh mengalami peningkatan metabolisme untuk mempertahankan suhu agar tetap stabil. Posisi tubuh Frekuensi pernapasan meningkat saat berjalan atau berlari dibandingkan posisi diam. Usia Balita memiliki frekuensi pernapasan lebih cepat dibandingkan manula. e. d. Untuk itu tubuh harus lebih banyak mengeluarkan keringat agar menurunkan suhu tubuh. 13 Frekuensi pernafasan pada manusia menurut WHO (2012) adalah peragakan pernafasn yang diatur oleh pusat pernafasan di otak. Faktor yang mempengaruhi kecepatan frekuensi pernafasan Menururt (Junior. Laki-laki memiliki frekuensi pernapasan lebih cepat dibandingkan perempuan c. Frekuensi pernapasan posisi tidur terlentar lebih cepat dibandingkan posisi tengkurap. intensitas pernapasan akan semakin menurun b. Aktivitas Semakin tinggi aktivitas. Semakin bertambah usia. Sedangkan saraf pernafasan di rangsang oleh stimulus (rangsang) dari kardondioksida (C02). Jenis kelamin. Aktivitas ini membutuhkan energi yang dihasilkan dari peristiwa oksidasi dengan menggunakan oksigen sehingga akan dibutuhkan oksigen yang lebih banyak untuk meningkatkan frekwensi. maka frekuensi pernapasan akan semakin cepat f. Suhu tubuh Semakin tinggi suhu tubuh (demam) maka frekuensi pernapasan akan semakin cepat. 2011) faktor yang mempengaruhi frekuensi pernafasan yaitu: a. Gaya Hidup . Pada umumnya manpu bernafas antara 15 – 18 kali permenit. frekuensi pernapasan posisi berdiri lebih cepat dibandingkan posisi duduk. 2.

Bradipnea : bila manakurang dari 10x/menit c. Status Kesehatan Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Takhipnea : bila pada dewasa pernafasan lebih dari 24x/menit b. Frekuensi napas normal tergantung umur a. Ketinggian Ketinggian mempengaruhi pernapasan. Pengertian Pemberian obat atau zat melalui jalan pernafasan (dihirup). Apnea : bila tidak bernafas C. demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. h. Akan tetapi penyakit pada sistem kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh. kecepatan pernapasan kita terganggu. Dewasa 16 – 20 x/meni 4. g. Selain itu penyakit-penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya terhadap oksigen darah. makin rendah O2. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru. Polusi udara Dengan adanya polusi udara. Usia baru lahir sekitar 35 – 50x/menit b. sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup i. kita pun menjadi lemas. jumlah oksigen yang dihisap menurun. INHALASI SEDERHANA 1. 14 Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung. 2009). Terapi ini dilakukan pada klien yg mengalami kesulitan bernafas seperti Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM) dan astma bronchiale (Ariani Ni putu. Jenis napas a. Usia 2 – 12 tahun 18 – 26x/menit c. Bernapas menjadi lebih menyesakkan sehingga kecepatan pernapasan menurun. 3. Perawatan sederhana yang dapat dilakukan untuk mengatasi ISPA dan Asma diantaranya adalah inhalasi sederhana . Makin tinggi daratan.

namun harus berhati-hati ketika melakukannya terutama ketika merawat anak-anak. 2009) Terapi Modalitas Keperawatan beberapa langkah yang harus di persiapkan dalap terpi inhalsi sederhana yaitu a. Inhalasi sederhana merupakan metode yang sederhana dan efektif untuk mengatasi masalah pernapasan. . sakit kepala. Prosedur Berdasarkan buku ajaran praktik keperawatan (Ariani. dan lain-lain 3) Handuk besar b. 15 (Werner. minyak kayu putih. Melonggarkan bagian nafas c. wadah. 2009) yaitu dengan menyiapkan air panas. penggunaan handuk diganti dengan kertas (Joe & Willis. Tujuan a. Ni putu. dan bronchitis. Mencegah kekeringan pada selaput lendir pernafasan bagian atas 3. dan minyak kayu putih (jika dibutuhkan). Persiapan Persiapan klien: 1) Klien diberitahu tindakan yang akan dilakukan 2) Klien dalam posisi duduk Persiapan lingkungan: 1) Ruangan yang tenang 2) Ruangan bersih. kepala klien ditutup dengan handuk agar uap tidak keluar. 2010). handuk. Merangsang kerja pernafasan d. Pelaksanaan 1) Klien diberitahu dan dianjurkan duduk 2) Bahu diberi handuk supaya tidak kedinginan 3) Kom berisi air panas yang telah dicampur obat pelega nafas diletakkan di atas meja. Thuman. 2. & Maxwell. cukup ventilasi dan pencahayaan Persiapan alat : 1) Kom berisi air panas 2) Obat pelega nafas yang diperlukan seperti aerosol. Mengatasi/mengobati inflamasi jalan nafas bagian atas b.

gunakan kertas yang telah dibentuk seperti corong. alat-alat dibereskan D. lingkungan kerja. perubahan cuaca dan olah raga. kemudian arahkan corong tersebut hanya pada mulut dan hidung klien saat menginhalasi uap 6) Lakukan tindakan tersebut sampai 10-15 menit. Menurut Gershwin. M Eric dkk. 5) Jika tidak ada handuk. Kerangka teori Menurut gina (2006) kerangka teori asma bronchial adalah. . asop rokok stress. presipitasi yaitu lingkungan kerja dan faktor penguat yang terdiri dari petugas kesehatan. dua kali sehari 7) Setelah selesai. mata tertutup sambil menghirup uap air panas tersebut selama dua menit. 16 4) Anjurkan klien menarik nafas. (2006) penyebab asma dapat digolongkan dalam faktor predisposisi yaitu genetik.

Depkes R. Basyir. . M Eric dkk. Gershwin. Airlangga university perss.I (2009) Pedoman pengendalian penyakit asma. Jakarta: Rineka Cipta. (2010) Dasar-dasar ilmu penyakit paru. dkk. 17 Variabel Variabel Independen Faktor presipita Dependen Faktor Presipitasi .stress .Asap rokok .lingkungan kerja .olah raga Faktor Predisposisi Asma Genetik Faktor Penguat dukungan petugas kesehatan Gambar 1.perubahan cuaca . (2005). 2006). (2006) Daftar Pustaka Alsagaf Hood. Perilaku Merokok Pada Remaja. Kerangka teori Sumber : Global Initiative for Asthma (GINA.

Asma. M Eric dkk.org. Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children . Pendekatan Praktis Metodologi Riset Keperawatan. 2006. (2007). Jakarta : PT Rajagrafindi Persada Sutanto. Asma Mengetahui Penyebab Gejala dan Cara Penanggulangannya. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia. Metodologi Penelitian Kesehatan. Proses dan Dokumentasi Keperawatan : Konsep dan Praktik.Soekidjo. Jakarta. Gershwin.2012. (2006). (2006) Bronchial Asthma. www. (2006) Asma Bronkial . Savitri. Jakarta : PT Rineka Cipta Nursalam. Jakarta.Jakarta:Rineka Cipta. Analisis Data Kesehatan. Jakarta : Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia Sundaru H. Notoatmodjo. Darmanto. Jakarta : Sagung Seto Nursalam. 2006 Hadibroto. Edisi Revisi. Iwan & Syamsir Alam. 18 Djojodibroto. Luknis & Sutanto. Respirologi (Respiratory Medicine). A guide for practical understanding and treatmet . Edisi V GINA (Global Initiative for Asthma). (2005). Jakarta: Salemba Medika. (2005). Jakarta : Bhuana Ilmu Populer Sabri. (2009). Sukamto. Statistik Kesehatan. Ginaasthma. Jakarta: Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama Notoatmojo. (2009). Ramaiah. Penerbit Buku Kedokteran EGC. .”Metodologi penelitian kesehatan.

Facts about Asthma (cited 2006. (2005). dkk (2010) buku ajar ilmu penyakit paru. dan Praktik. Jakarta. dkk. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Available Wibisono jusuf. Patricia A. Penerjemah). 19 Potter. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep. Jakarta : EGC World Health Organization. . Proses. Edisi 4. September 4). (Yasmin Asih.