Bagian Ilmu Penyakit Dalam Makassar, Agustus 2017

Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia

LAPORAN KASUS
INFEKSI SALURAN KEMIH

DISUSUN OLEH :
FITRA NURUL HUDAYA 111 2016 2103

PEMBIMBING:
dr. Nungki Mahesarani
dr. Aminah Darwis

Dibawakan Dalam Rangka Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kedokteran Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Makassar
2017

0
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:
Nama : Fitra Nurul Hudaya
Stambuk : 111 2016 2103
Judul Laporan : Infeksi Saluran Kemih

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka Kepaniteraan Klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar, Agustus 2017

Pembimbing,

dr. Nungki Mahesarani dr. Aminah Darwis

1
BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : NY. F
Umur : 44 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jln. Kelinci Np.6 Kota Makassar
Suku bangsa : Bugis
Tanggal Pemeriksaan : 08/08/2017
No Kartu : 0000125088524

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Demam
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli puskesmas dengan keluhan demam sejak 1
hari yang lalu. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus, pusing
(+) disertai mual (+) muntah (-). ± 2 hari sebelumnya pasien mengeluh
nyeri perut bagian kanan dan kiri bawah. Nyeri terasa terus menerus
dan seperti tertusuk tusuk. Pasien juga mengeluh sering kencing,
namun sedikit sedikit, nyeri saat kencing (+), terasa perih dan panas,
(+), hematuria (+) 1x sekitar 3 hari yang lalu, kencing batu (-), kencing
pasir (-), keputihan (+). Pasien pernah mengalami sakit yang sama ± 2
bulan yang lalu, namun sembuh sendiri. BAB tidak ada keluhan.

C. Riwayat penyakit dahulu :
1. Riwayat penyakit seperti ini : diakui sejak bulan juni
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes melitus : disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

2
5. Riwayat operasi sekitar perut : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga :
1. Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes : disangkal
4. Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

E. Riwayat pribadi :
1. Kebiasaan minum air putih : sedikit
2. Kebiasaan ganti celana : 3 – 4x sehari
3. Kebiasaan menahan kencing : diakui

F. Riwayat sosial ekonomi :
Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi
cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 8Agustus 2017
a. Keadaan umum : tampak sakit ringan, composmentis
b. Tanda Vital
1. Tekanan Darah : 130/80
2. Nadi : 83x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
3. Pernapasan : 20x/menit
4. Suhu : 370C, axiler
c. Kulit : warna coklat, sama seperti warna sekitar
d. Kepala : bentuk mesosephal, rambut warna hitam,
lurus, luka (-)
e. Wajah : moon face (-), luka (-)
f. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikteri (-/-),

3
mata cekung (-)
g. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-),
nyeri tekan tragus (-)
h. Hidung : sekret (-), napas cuping hidung (-), epistaksis
(-)
i. Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),
pernapasan mulut (-)
j. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea
ditengah, JVP meningkat (-)
k. Thorax : normochest, simetris
1. Paru
Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < Lateral AP < Lateral
Hemithorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Melemah Melemah
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)

3. Perkusi Sonor seluruh Sonor seluruh
lapangan paru lapangan paru
4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan Vesikuler Vesikuler

Belakang
1. Inspeksi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Bentuk dada

4
Hemitorak

2. Palpasi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Stem fremitus
Nyeritekan
Pelebaran ICS

3. Perkusi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
4. Auskultasi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Suara dasar
Suara tambahan

Tampak anterior paru Tampak posterior paru
ka ki ka ki

2. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V Mid-Clavicula sinistra
dan tidak kuat angkat (-), thrill (-), pulsus
epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift -
Perkusi : batas atas : ics 3 midclavicula kiri

batas kanan : ics 3 parasternal kanan

batas kiri : ics 5 axilaris anterior

batas bawah : ics 6 axilaris anterior

Auskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop S3 (-)

5
l. Abdomen
Inspeksi : perut terlihat membesar, ikterik (-), sikatrik (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani (+), nyeri ketok CVA (-/-)
Palpasi : nyeri tekan pada lumbal dextra et sinistra (+), distensi (-), defans
muskular (-), hepar tidak teraba
m. Ekstremitas
Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), akral dingin (-/- ), bengkak
(-/-), lemah (-/-)
Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), akral dingin (-/-), bengkak
(-/-), lemah (-/-)
RESUME

Seorang pasien wanita berusia 44 tahun datang ke poli puskesmas dengan
keluhan demam sejak 1 hari yang lalu. Demam dirasakan mendadak dan terus
menerus, pusing (+) disertai mual (+) muntah (-). ± 2 hari sebelumnya pasien
mengeluh nyeri perut bagian kanan dan kiri bawah, Nyeri terasa terus
menerus dan seperti tertusuk tusuk. Pasien juga mengeluh sering kencing,
namun sedikit sedikit, nyeri saat kencing (+), terasa perih dan panas, (+),
hematuria (+) 1x sekitar 3 hari yang lalu, kencing batu (-), kencing pasir (-),
keputihan (+). Pasien pernah mengalami sakit yang sama ± 2 bulan yang lalu,
namun sembuh sendiri. BAB tidak ada keluhan.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 130/80 mmHg, Nadi :
83x/menit, isi dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu :
37 0C, pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada epigastrium,
lumbal dextra et sinistra, nyeri ketok costovertebral (-) dan nyeri suprapubik
(-).
IV. ASSESSMENT
Isk (Cystisis)

6
V. PLANNING
1. Darah rutin
2. Urin rutin
3. USG abdomen
VI. TERAPI
Non farmakologi
1. Istirahat
2. Minum banyak
3. Menjaga higienitas sekitar alat kelamin

Farmakologi

1. Amoxicilin 3x 500 mg
2. Paracetamol 3 x 500 mg
3. Vitamin B.Comp 1x1

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Urin Lengkap (Tanggal 08-08-2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Sedimen
Epitel Bergerombol 4-5 0-3 /LPB
Eritrosit 0 0-1 /LPB
Lekosit Bergerombol 0-3 /LPB
>30
Silinder Negatif Negatif /LPK
Kristal Negatif Negatif /LPB

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL DAN SALURAN KEMIH
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak
fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan
pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh.Terdapat
sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral)
tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah
vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine
ke lingkungan luar tubuh.5
a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat
sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan
posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah
(kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati
yang mendesak ginjal sebelah kanan.Kutub atas ginjal kiri adalah tepi
atas costa 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah costa 11 atau costa 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri
adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista
iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra
L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya
lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.6
Tabel 1. Syntopi ginjal
(Dikutip dari kepustakaan 6)

Ginjal kiri Ginjal kanan
Anterior Dinding dorsal gaster Lobus kanan hati
Pankreas Duodenum pars
Limpa descendens
Vasa lienalis Fleksura hepatica

8
Usus halus Usus halus
Fleksura lienalis
Posterior Diafragma, M.psoas major, M. quadratus lumborum,
M. transversus abdominis (aponeurosis), N.subcostalis,
N.iliohypogastricus, A.subcostalis, Aa.lumbales 1-
2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Gambar 1. Anatomi Renal
(Dikutip dari kepustakaan 6)
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:6
1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari
korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah
korteks
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut
saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

9
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
10. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Gambar 2. Unit Fungsional Ginjal
(Dikutip dari referensi 5)
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang
bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan
menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan
ginjal). Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron
kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang
relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle
yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di
mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle
yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah
panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.5

10
Ginjal diperdarahi oleh A/V Renalis. A.renalis merupakan
percabangan dari aorta abdominal, sedangkan V.Renalis akan bermuara
pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, A.renalis
akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi
segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-
superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.6
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
N.Splanchnicus Major, N.Splanchnicus Imus Dan N.Lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui N.Vagus.5
b. Ureter

Gambar 3. Unit Fungsional Ginjal
(Dikutip dari referensi 5)
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju
vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal,
masing-masing satu untuk setiap ginjal.5
Tabel 2. Syntopi ureter
(Dikutip dari kepustakaan 6)

Ureter kiri Ureter kanan
Anterior Kolon sigmoid Duodenum pars
a/v. colica sinistra descendens

11
a/v. testicularis/ovarica Ileum terminal
a/v. colica dextra
a/v.ileocolica
mesostenium
Posterior M.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan
ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan
bagian atas vagina
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan
M.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan A.iliaca
communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis,
lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria.
Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah
memasuki kandung kemih. beberapa tempat di mana ureter mengalami
penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta
muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering
terbentuk batu/kalkulus.6
Ureter diperdarahi oleh cabang dari A.Renalis, Aorta Abdominalis,
A.Iliaca Communis, A.Testicularis/Ovarica Serta A.Vesicalis Inferior.
Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui
pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan
inferior.6
c. Vesica urinaria

Gambar 4. Unit Fungsional Ginjal(Dikutip dari referensi 5)

12
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli,
merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal
melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan
eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria
terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain
seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-
pembuluh darah, limfatik dan saraf.6
Tabel 3. Syntopi vesica urinaria
(Dikutip dari kepustakaan 6)

Vertex Lig. umbilical medial
Infero-lateral Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Superior Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav.
vesicouterina (perempuan)
Infero-posterior Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rectum
Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang
terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta
mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra)
serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra).
Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral,
longitudinal, sirkular).Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu
bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter
dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki
rugae walaupun dalam keadaan kosong.6
Vesicae urinaria diperdarahi oleh A.Vesicalis superior dan inferior.
Namun pada perempuan, A.Vesicalis Inferior digantikan oleh
A.Vaginalis.6
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis
dan parasimpatis.Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor,
n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun

13
persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang
berperan sebagai sensorik dan motorik.5
d. Uretra5
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica
urinaria menuju lingkungan luar.Terdapat beberapa perbedaan uretra pada
pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga
berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat),
sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria
memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan
dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra
pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika,
pars membranosa dan pars spongiosa.
1. Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae
dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot
m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar
prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
2. Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar
dibanding bagian lainnya.
3. Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus
penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya
oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali
volunter (somatis).
4. Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar
penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

14
Gambar 5. Unit Fungsional Ginjal
(Dikutip dari referensi 5)
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm)
dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra
akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina
opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah
kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak
memiliki fungsi reproduktif.

Gambar 6. Unit Fungsional Ginjal
(Dikutip dari referensi 5)

15
2.2. DEFENISI
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah keadaan adanya infeksi (terdapat
pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi
infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih dalam jumlah
bakteriuria yang bermakna. ISK sering dibedakan menjadi ISK atas dan
bawah. ISK atas adalah infeksi saluran kemih bagian atas terutama parenkim
ginjal, lazimnya disebut sebagai pielonefritis sedangkan ISK bawah adalah
bila infeksi ini terjadi di vesica urinaria (sistitis) atau uretra.
ISK merupakan istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme (MO) dalam urin. Bakteriuria bermakna (significant
bakteriuria): Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan
mikroorganisme (MO) murni lebih dari 10^5 colony forming units (cfu/ml)
pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi
klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert
bakteriuria).Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK
dinamakn bakteriuria simptomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan
presentasi klinis ISK tanpa bakteriuri bermakna. Banyak faktor yang
menyebabkan negatif palsu pada pasien dengan presentasi klinis ISK.7
Beberapa istilah yang perlu dipahami:7,8
1. Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan
mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra)
lebih dari 105 colony forming units per mL(cfu/ml) biakan urindan tanpa
lekosituria.
2. Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi
klinik.
3. Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria
bermakna tanpa manifestasi klinik.
4. Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per
mLCFU/ ml urin > 105, dan lekositouria >10 per lapangan pandang
besar, disertai manifestasi klinik8.

16
2.3. EPIDEMIOLOGI
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang
mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK
cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang
pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi.7
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah
mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih
sering ditemukan pada perempuan.Prevalensi selama periode sekolah
(School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara
seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-
laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi.7
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di
tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan
muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5.
Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%)
dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%).9

2.4. ETIOLOGI
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal
seperti:7
a. Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien
dengan ISK simtomatik maupun asimtomatik
b. Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp
(33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan
Stafilokokus dengan koagulase negatif
c. Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai,
kecuali pasca kateterisasi

17
Gambar 6. gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili
(Dikutip dari kepustakaan 11)

2.5. PATOGENESIS
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik
tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host
dan cara bakteri masuk ke saluran kemih (bacterial entry).7,9
1). Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan
saluran kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah
E.coli yang bersifat uropathogen.7,9,11,12
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon
manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah
periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke
saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang
sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E.
coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang
bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus
manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coliini merupakan uropatogenik
E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi.12
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli
dikenal sebagai virulence determinalis.12

18
Gambar 7. Penampang pemukaan Escherichia coli
(Dikutip dari kepustakaan 8)

Penentu virulensi Alur
Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K  Resistensi terhadap pertahanan tubuh
 Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side  Resistensi terhadap fagositosis
chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)  Inhibisi peristalsis ureter
 Proinflamatori

 Kelasi besi
Membran protein lainnya
 Antibiotika resisten
 Kemungkinan perlengketan

Hemolysin  Inhibisi fungsi fagosit
 Sekuestrasi besi

Tabel 6. Faktor Virulensi E.coli
(Dikutip dari kepustakaan 8)
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis
bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan
variasi faktor virulensi.12
2) Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of
mucosa)Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like

19
projection from bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap
patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih.12
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang
berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid
pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi
berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yangberada
pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen
pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan
sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan
sisa mannoside pada sel uroepithelial.9
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri
E.coli yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli
yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih
berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika
urinaria.9
3) Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial
(sel epitel saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh
faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC)
menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi
UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen
(sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada
bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri
dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan
UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host.
Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri
seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai
patogen oportunistik intraseluler.7,8,9

20
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal
beberapa toksin seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1
(CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr
95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen
plasmid.8
4) Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami
perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di
antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan
hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.7
5) Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
a. Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko
pencetus ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien
mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran
kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila
sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih
dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka
terhadap infeksi.7
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin,
konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat
menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran
kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat
perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan
bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat
pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada
saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan
tubuh.9

21
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas
juga dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu,
abnormalitas anatomi dan fungsional saluran kemih yang dapat
menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap
ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent
dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme
pertahanan host.9,13
Tabel 7. Faktor predisposisi (pencetus) ISK
(Dikutip dari kepustakaan 7)
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi

b. Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran
yang melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk
mengenali bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh.Sel
uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat
mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan
mediator inflamasi.Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang
terinvasi.Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi
dan fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri.
Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan dalam

22
pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam
kejadian ISK.8,9
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah
dan status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap
ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah
AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan
fenotipe golongan darah lewis.7

c. Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada
umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk
ke saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK7,9,14 Sebagian besar
kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung
kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK
oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan
kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan
predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK
dibandingkan laki-laki8,9
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat
terjadi pada pasien dengan immunocompromised dan neonatus.
Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium
tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan
melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih8,9,13,14.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan
periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan
mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ
yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses
intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK.9

23
2.6. KLASIFIKASI
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
1. Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis.
Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis
kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis,
karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah
ditemukan di klinik.8
a. Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai
primer oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan
akhirnya dapat mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi
klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik8,9. PNA
ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering
ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA
biasanya disertai hipertrofi prostat8.
b. Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial
(primer) dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan
atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi.
PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.
Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal
dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan
penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian
bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria
asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni
telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta
kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks
vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam patogenesis
PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering
ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim7.

24
2. Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan
epidimitis, uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB
tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya berupa sistitis dan
sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis, prostatitis,
epidimitis, dan uretritis7.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut
adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang
timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited
disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut). Sistitis
akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya
sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu
perhatian khusus dalam pengelolaannya8.
a. Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang
berulang-ulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan
kelainan-kelainan atau penyulit dari saluran kemih bagian atas dan
ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan
memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi8.
b. Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis
abakterialis karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme
penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik7,8.

2.7. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala
lokal, sistemik dan perubahan urinalisis.Dalam praktik sehari-hari gejala
cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada
hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut8.

25
Tabel 8. Simtomatologi ISK
(Dikutip dari kepustakaan 8)
Lokal Sistemik
 Disuria  Panas badan sampai
 Polakisuria menggigil
 Stranguria  Septicemia dan syok
 Tenesmus
 Nokturia Perubahan urinalisis
 Enuresis nocturnal  Hematuria
 Prostatismus  Piuria
 Inkontinesia  Chylusuria
 Nyeri saluran kemih  Pneumaturia

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran
kemih bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 8. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan
(Dikutip dai kepustakaan 8)
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-
40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang7. Pada pemeriksaan fisik
diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan
takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit,
sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat
menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba
karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound
tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses

26
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated)
lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai
nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada
ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko
ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok,
kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis
respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik8.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria
asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik
(GGK)8.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik
seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak
jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang
ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan
biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan
honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah
senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder7,8.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik
mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa
tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria8.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan
sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing7.
Sistitis biasanya memperlihatkan gejala:15
- Disuria (nyeri waktu berkemih)
- Peningkatan frekuensi berkemih terutama pada malam hari (nokturia)
- Perasaan ingin berkemih dan tertekan pada perut bagian bawah
- Adanya sel-sel darah merah dalam urin (hematuria)
- Nyeri punggung bawah atau suprapubic

27
- Demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang
parah.
- Seringnya berkemih, namun jumlah urin sedikit (oliguria)
- Urin berwarna gelap dan keruh, serta adanya bau yang menyengat dari
urin
- Ketidaknyamanan pada daerah pelvis renalis
- Rasa sakit di atas bagian daerah pubis (pada wanita)
- Rasa tidak nyaman pada daerah rectum (pada pria)
Pasien dengan sistitis akut ditemukan dengan gangguan buang air kecil,
seperti dysuria, frekuensi dan urgensi.Pasien juga merasakan nyeri
punggung bawah dan nyeri suprapubik.Hematuria dan urin keruh juga tanda
yang sering ditemukan. Sistitis jarang disertai demam, mual,muntah, badan
lemah dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan demam dan
nyeri pinggang perlu dipikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih
sebelah atas.15
Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa inflamasi buli-buli menjadi
kemerahan (eritema), edema dan hipersensitif sehingga jika buli terisi urine,
akan mudah terangsang untuk segera mengeluarkan isinya; hal ini
menyebabkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan menyebabkan rasa
sakit/nyeri di daerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah
berdarah dan menimbulkan hematuria.15
Gejala pada infeksi saluran kemih ringan (misalnya: cystitis, uretritis)
pada orang dewasa, meliputi:15
 rasa sakit pada punggung
 adanya darah pada urin (hematuria)
 adanya protein pada urin (proteinuria)
 urin yang keruh
 ketidakmampuan berkemih meskipun tidak atau adanya urin yang
keluar
 demam
 dorongan untuk berkemih pada malam hari (nokturia)

28
 tidak nafsu makan
 lemah dan lesu (malaise)
 rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)
 rasa sakit di atas bagian daerah pubis (pada wanita)
 rasa tidak nyaman pada daerah rectum (pada pria)
Gejala yang mengindikasikan infeksi saluran kemih lebih berat
(misalnya: pyelonephritis) pada orang dewasa, meliputi:15
1. kedinginan
2. demam tinggi dan gemetar
3. mual
4. muntah (emesis)
5. rasa sakit di bawah rusuk
6. rasa sakit pada daerah sekitar abdomen

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS
1) Analisis urin rutin8
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria
(albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.Urin normal
mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar
dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih
yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan
kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar
(100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit.
Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan
bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya
ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna
(CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa
bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai

29
bakteriuria dengan CFU per ml >105. Analisa ini menunjukkan bahwa
piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas
100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60%
untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada
pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan
mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan
gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 %
untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini
juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%10.

2) Uji Biokimia8
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat
menjadi nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae.
Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak
sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.

3) Mikrobiologi8
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU)
ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala
ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca
kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan
instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada
suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin
dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per
ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK
disertai lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari
UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari aspirasi supra
pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut
dari UTK.

30
4) Renal Imaging Procedures7
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos
abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop
scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai
indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik
ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang
(Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval
≤6 minggu.

2.9. PENATALAKSANAAN
1. Infeksi saluran kemih atas (ISKA)7
Prinsip pengobatan infeksi saluran kemih adalah memberantas
(eradikasi) bakteri dengan antibiotika. Tujuan pengobatan :
 Menghilangkan bakteri penyebab Infeksi saluran kemih.
 Menanggulangi keluhan (gejala).
 Mencegah kemungkinan gangguan organ ( terutama ginjal).
Tata cara pengobatan :
 Menggunakan pengobatan dosis tunggal.
 Menggunakan pengobatan jangka pendek antara 10-14 hari.
 Menggunakan pengobatan jangka panjang antara 4-6 minggu.
 Menggunakan pengobatan pencegaham (profilaksis) dosis rendah.
 Menggunakan pengobatan supresif, yaitu pengobatan lanjutan jika
pemberantasan (eradikasi) bakteri belum memberikan hasil.
Pengobatan infeksi saluran kemih menggunakan antibiotika yang
telah diseleksi terutama didasarkan pada beratnya gejala penyakit, lokasi
infeksi, serta timbulnya komplikasi. Pertimbangan pemilihan antibiotika
yang lain termasuk efek samping, harga, serta perbandingan dengan
terapi lain. Tetapi, idealnya pemilihan antibiotika berdasarkan toleransi
dan terabsorbsi dengan baik, perolehan konsentrasi yang tinggi dalam
urin, serta spectrum yang spesifik terhadap mikroba pathogen.

31
Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih
terbagi dua, yaitu antibiotika oral dan parenteral.
a. Antibiotika Oral
1) Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama
kali. Sulfonamida umumnya diganti dengan antibiotika yang
lebih aktif karena sifat resistensinya. Keuntungan dari
sulfonamide adalah obat ini harganya murah.
2) Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam
melawan bakteri aerob, kecuali Pseudomonas aeruginosa. Obat
ini penting untuk mengobati infeksi dengan komplikasi, juga
efektif sebagai profilaksis pada infeksi berulang. Dosis obat ini
adalah 160 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
3) Penicillin
a) Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas
spektrum luas, termasuk terhadap bakteri penyebab infeksi
saluran urin. Dosis ampicillin 1000 mg dan interval
pemberiannya tiap 6 jam.
b) Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit
efek samping. Amoxsicillin dikombinasikan dengan
clavulanat lebih disukai untuk mengatasi masalah resistensi
bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan interval
pemberiannya tiap 8 jam.
4) Cephalosporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding
dengan antibiotika lain yang digunakan untuk mengobati infeksi
saluran kemih, selain itu obat ini juga lebih mahal. Cephalosporin
umumnya digunakan pada kasus resisten terhadap amoxsicillin
dan trimetoprim-sulfametoksazol.

32
5) Tetrasiklin
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih
tahap awal. Sifat resistensi tetap ada dan penggunannya perlu
dipantau dengan tes sensitivitas. Antibotika ini umumnya
digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh
chlamydial.
6) Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif
digunakan untuk mengobati infeksi tahap awal yang disebabkan
oleh bakteri E. coli dan Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak
terhadap Pseudomonas aeruginosa. Ciprofloxacin ddan ofloxacin
diindikasikan untuk terapi sistemik. Dosis untuk ciprofloxacin
sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam. Dosis
ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12
jam.
7) Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis
pada pasien infeksi saluran kemih berulang. Keuntungan
utamanya adalah hilangnya resistensi walaupun dalam terapi
jangka panjang.

b. Antibiotika Parenteral.
1) Amynoglycosida
Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang
sama, tetapi gentamicin sedikit lebih mahal. Tobramicin
mempunyai aktivitas lebih besar terhadap pseudomonas memilki
peranan penting dalam pengobatan onfeksi sistemik yang serius.
Amikasin umumnya digunakan untuk bakteri yang multiresisten.
Dosis gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat badan dengan interval
pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan dengan interval
pemberian tiap 8 jam.

33
2) Penicillin
Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk
menobati infeksi akibat Pseudomonas aeruginosa dan
enterococci. Penicillin sering digunakan pada pasien yang
ginjalnya tidak sepasang atau ketika penggunaan
amynoglycosida harus dihindari.
3) Cephalosporin
Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas
melawan bakteri gram negative, tetapi tidak efektif melawan
Pseudomonas aeruginosa. Cephalosporin digunakan untuk
mengobati infeksi nosokomial dan uropsesis karena infeksi
pathogen.
4) Imipenem/silastatin
Obat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri
gram positif, negative, dan bakteri anaerob. Obat ini aktif
melawan infeksi yang disebabkan enterococci dan Pseudomonas
aeruginosa, tetapi banyak dihubungkan dengan infeksi lanjutan
kandida. Dosis obat ini sebesar 250-500 mg dengan interval
pemberian tiap 6-8 jam.
5) Aztreonam
Obat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk
Pseudomonas aeruginosa. Umumnya digunakan pada infeksi
nosokomial, ketika aminoglikosida dihindari, serta pada pasien
yang sensitive terhadap penicillin. Dosis aztreonam sebesar 1000
mg dengan interval pemberian tiap 8-12 jam.

2. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik
untuk alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari7,8

34
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain
nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin.
Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis
kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai
pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram8.
Preventif Infeksi Saluran Kemih7
Agar terhindar dari penyakit infeksi saluran kemih, dapat dilakukan hal-
hal berikut:
 Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kemih.
 Bagi perempuan, membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang
memiliki pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja
tidak cukup bersih.
 Pilih toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh langsung
permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet
duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya bersihkan dahulu pinggiran
atau dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang baik biasanya sudah
menyediakan tisu dan cairan pembersih dudukan toilet.
 Jangan membersihkan organ intim di dari air yang ditampung di bak
mandi atau ember. Pakailah shower atau keran.
 Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar
tidak lembab.
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan
rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral
minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam
mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotik oral,
pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan
investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta
komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam,
sebelum adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida

35
dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau
tanpa aminoglikosida.
2.10. KOMPLIKASI7
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana
(uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).
1. ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada
perempuan hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self
limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama
2. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan
pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS)
merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi
glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematouscystitis, pielonefritis yang terkait spesies
kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien
DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas
seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai pada
pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan
jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa
sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor. Abses
perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),
nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 9. Morbiditas ISK selama kehamilan
(Dikutip dari kepustakaan 7)
Kondisi Risiko Potensial

36
BAS tidak diobati  Pielonefritis
 Bayi prematur
 Anemia
 Pregnancy-induced hypertension
ISK trimester III  Bayi mengalami retardasi mental
 Pertumbuhan bayi lambat
 Cerebral palsy
 Fetal death

2.11. PROGNOSIS8
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi
antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang
tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi
kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis
terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya
semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh.
Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna,
kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan.
Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor
predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang
intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

37
BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang ke poli puskesmas dengan keluhan demam sejak 1 hari yang
lalu. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus, pusing (+) disertai mual (+)
muntah (-). ± 2 hari sebelumnya pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan dan
kiri bawah,. Nyeri terasa terus menerus dan seperti tertusuk tusuk. Pasien juga
mengeluh sering kencing, namun sedikit sedikit, nyeri saat kencing (+), terasa
perih dan panas, (+), hematuria (+) 1x sekitar 3 hari yang lalu, kencing batu (-),
kencing pasir (-), keputihan (+). Pasien pernah mengalami sakit yang sama ± 2
bulan yang lalu, namun sembuh sendiri. BAB tidak ada keluhan.
Demam dapat disebabkan adanya proses peradangan atau inflamasi. Pada
pasien ini didapatkan keluhan pada BAKnya. Kedua keluhan tersebut
berhubungan, adanya rasa nyeri pada saat BAK dapat disebabkan oleh bakteri.
Jika bakteri berkoloni dalam jumlah yang banyak ditambah dari kebersihan sekitar
alat kelamin kurang maka dapat menyebabkan peradangan disekitar yang salah
satunya dapat menyebabkan nyeri saat BAK. Selain itu bakteri tersebut juga dapat
menyebabkan timbulnya keputihan.
Bak yang sering dan pada pasien juga disebabkan oleh proses inflamasi pada
kandung kemih.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 130/80 mmHg, Nadi :
83x/menit, isi dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu : 37
0
C, pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada lumbal dextra et
sinistra dan suprapubik (+), CVA -/-

Nyeri pada suprapubik dan sekitarnya khas terjadi pada pasien dengan ISK. Pada
daerah yang mengalami peradangan akan terasa nyeri apalagi bila daerah tersebut
di tekan. Sedangkan pada pemeriksaan CVA tidak didapatkan hasil yang
bermakna, hal ini dapat menggambarkan bahwa ginjal tidak mengalami
peradangan oleh karena batu maupun penyebab lainnya.

38
DAFTAR PUSTAKA

1. Smyth EG, O'Connell N. Complicated urinary tract infection. Drugs &
Therapy Perspectives 1998; 11(1): 63-6.
2. Naber KG, Carson C. Role of Fluoroquinolones in the Treatment of
Serious Bacterial Urinary Tract Infections. Drugs 2004; 64 (12): 1359-73.
3. Anonim. Urology Care Foundation: Urinary Tract Infections in Adults.
[online]. 2013 March [cited 2013 Mar 31]; Available from: URL:
http://www.urologyhealth.org/urology/index.cfm?article=47
4. Anonim. National Kidney and Urologic Diseases Information
Clearinghouse: Urinary Tract Infections in Adults. [online]. 2012 May 24
[cited 2013 Mar 31]; Available from: URL:
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult/
5. Scanlon VC, Sanders T. Essential of Anatomy and Physiology. 5th ed. US:
FA Davis Company; 2007.
6. Van de Graaf KM. Human Anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill
Companies; 2001.
7. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing.
2009:1008-1014.
8. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal.
In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi
Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
9. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho
E. & McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork:
Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195
10. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th
Urology. California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
11. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In
Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition
Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687

39
12. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense
Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary
Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins
Publishers. 2007: 817-826
13. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M,
ed. Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana
Press. 2004:183-189
14. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection:
Urethritis, Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s
Manual of Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical
Publishing Division. 2005:724
15. Purnomo, Basuki B. 2003. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : Sagung Seto

40