Relación enfermedad

periodontal y cardiovascular

La periodontitis es una enfermedad infecciosa que afecta a los tejidos de sostén de los
dientes. Su etiología es multifactorial y su prevalencia se estima entre el 30 y el 40 % de
la población adulta.
La patogenia es el resultado de una interacción entre un biofilm donde predominan las
bacterias gramnegativas anaerobias y algunas especies microaerófilas y el sistema
inmune del hospedador. Estudios recientes han demostrado que la infección periodontal
está asociada, y puede desempeñar un papel coadyuvante en el desarrollo de graves
enfermedades sistémicas entre las que destacan las enfermedades cardiovasculares, el
parto prematuro y los recién nacidos de bajo peso.
 Afectaciones de la enfermedad periodontal en la salud cardiovascular
La periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como:
a) El aumento de fibrinógeno plasmático
b) Recuento de glóbulos blancos
c) Aumento de la proteína C reactiva
d) Aumento de la viscosidad de la sangre
Además se ha encontrado una relación del factor Von Willebrand (factor VIII), con el
LPS y la IL-1, quienes inducen la liberación de este factor desde las células endoteliales,
generando la agregación de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un
trombo.

Periodontitis y cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica, consiste en una disminución en la perfusión miocárdica, es
debida fundamentalmente a la arteriosclerosis. Factores que favorecen su aparición son
la edad, sexo masculino, hipercolesterolemia, tabaco, diabetes, obesidad y las
infecciones crónicas. Muchos de estos factores de riesgo son comunes en la enfermedad
periodontal.
La inflamación periodontal puede causar una respuesta inflamatoria sistémica, como se
evidencia por los incrementos de proteína C-reactiva. Se han encontrado patógenos
como P. gingivalis, Tannerella Forsythensis y A. actinomycetemcomitans, relacionados
con la enfermedad periodontal, en placas de ateroma, y existen evidencias de que P.

El principal mecanismo de acción se debe al efecto que las bacterias y sus endotoxinas producen sobre las reacciones inflamatorias. La periodontitis y la ECV tienen en común varios factores de riesgo como son:  Hipertensión no controlada  Obesidad  Sobrepeso  Sedentarismo  Bajo nivel socioeconómico  Estrés emocional  Diabetes  Antecedentes familiares  Habito de fumar Bacterias implicadas en la enfermedad periodontal El daño que la periodontitis genera en el epitelio favorece el paso de bacterias hacia la circulación sanguínea. simulando los sitios de unión del colágeno tipo I y III. ya que la reacción frente a la periodontitis varía entre individuos y esto puede deberse a diferencias genéticas.gingivalis se puede adherir e infectar células endoteliales con la consecuente activación y expresión de células de adhesión molecular. . los tromboxanos. la IL-1. Durante las bacteriemias se han encontrado más de 30 especies bacterianas. siendo predominantes los estreptococos “viridans”. y el TNF. promoviendo la formación de cé. produciendo bacteriemias transitorias.6. se transforma en un potente agente trombogénico por tener capacidad de inducir adhesión y agregación plaquetaria a través de una reacción cruzada. Otro mecanismo que se ha considerado es la respuesta inmunológica. con el riesgo de tromboembolismo. pudiéndose producir una enfermedad coronaria. que también pasan a la circulación general. responsables de patologías como fiebre reumática. Estos monocitos juegan un papel fundamental en la formación de ateromas. valvulopatías y endocarditis bacteriana.8. lo cual podría relacionar la periodontitis con la cardiopatía isquémica. la haptoglobina. los procesos hemostáticos y las alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Todos estos factores pueden iniciar la adhesión y agregación plaquetaria.  Streptococcus sanguis es una bacteria comensal de la flora oral que pertenece al grupo de los estreptococos “viridans”. En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguíneos periodontales. el fibrinógeno. y que al penetrar en el torrente sanguíneo.antitripsina. la 1. A partir de esta infección periodontal se produce una bacteriemia crónica subclínica a consecuencia de la cual se produce una liberación periódica de citoquinas como la CRP. en particular a la capacidad secretora de los monocitos.lulas espumosas y la acumulación de colesterol en la capa íntima arterial lo que favorece la arteriosclerosis y la trombosis.

La inflamación. las cuales pueden complicarse con la ruptura. la deposición de lípidos. trombosis e infarto del tejido. multiplicándose dentro de ellas. células espumosas lipídicas. y los monocitos se acumulan y se unen a la pared dañada. la fibrosis. las grandes arterias elásticas. Los monocitos invaden la íntima y la limpian de lípidos y otros materiales extracelulares. En la medida en que las plaquetas se agregan alrededor de la injuria. macrófagos. y la calcificación pueden producir la formación de una placa complicada. En su síntesis pueden estar involucrados otros tejidos . y el trombo resultante puede ser clínicamente silencioso o puede causar un infarto agudo de miocardio fatal (IM. promoviendo posterior agregación plaquetaria y vasoconstricción coronaria. Una teoría de aterogenesis es que la placa ateroesclerótica se desarrolla como respuesta a la injuria endotelial y que la injuria endotelial es el evento primario de la aterogenesis. La inflamación induce la expresión en el endotelio de moléculas de adhesión como ICAM-1 y E-Selectina que favorecen la diapédesis de leucocitos y la progresión hacia placas ateromatosas inestables. Múltiples estudios de casos-controles y de cohorte han descrito una asociación entre altos niveles de reactantes de fase aguda como la Proteína C-reactiva (hs- PCR) y el fibrinógeno con el desarrollo de eventos cardiovasculares. y linfocitos T esparcidos. pueden inducir también injuria primaria del endotelio arterial razón por la cual la patogénesis de la ateroesclerosis puede iniciarse y propagarse. el estrés mecánico y oxidativo por la presión sanguínea alta. cristales de éster de colesterol. Las lesiones causadas por la ateroesclerosis también se pueden romper. Este núcleo central está asociado también con un infiltrado celular que comprende células de músculo liso hipertróficas. evadiendo la respuesta inmune y alterando su función normal. Estas células liberan varios factores de crecimiento que atraen más células de músculo liso de la media de la arteria con una hiperplasia íntima resultante. Cuando el endotelio está aun mínimamente invadido. también conocido como “ataque al corazón”) Ateroma: lesión elevada avanzada que consiste en placas focales elevadas en la íntima con un núcleo central de células necróticas. Inflamación en la enfermedad cardiovascular Se acepta en la actualidad que la inflamación desempeña un papel clave en la patogénesis de la aterosclerosis. La ateroesclerosis coronaria puede obstruir el fluido sanguíneo y producir isquemia del tejido del miocardio dependiente del aporte sanguíneo de la arteria enferma. En tanto la lesión progresa.  Porphyromona gingivalis es un patógeno periodontal gramnegativo anaerobio que posee fimbrias en su superficie que le permiten adherirse e invadir las células epiteliales y endoteliales. y proteínas plasmáticas. las plaquetas. la necrosis. liberan tromboxano A2. incluyendo fibrina y fibrinógeno. Enfermedad aterosclerótica vascular La ateroesclerosis ha sido definida como un proceso de enfermedad progresiva que involucra las arterias musculares grandes y medianas y. La PCR es un reactante de fase aguda principalmente producida por el hígado en respuesta a la infección o al trauma.

causando agregación plaquetaria de forma similar a la trombina. las cuales deben su nombre a que su expresión se incrementa cuando las células son sometidas a ciertos estímulos como un aumento de la temperatura y estrés. 2) Respuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y células vasculares. Varios estudios han sugerido mecanismos que vinculan a las bacterias periodontopaticas con un aumento de la agregación plaquetaria. Efectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios 1) Efecto bacteriano directo sobre plaquetas Las plaquetas juegan un papel importante en la patogénesis de la aterotrombosis y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. PLAUSIBILIDAD BIOLÓGICA DE LA ASOCIACIÓN ENTRE PERIODONTITIS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Debido a que las infecciones periodontales resultan en bacteremias y en toxemias leves en aquellos pacientes afectados. la activación plaquetaria se relaciona de forma directa con el grado de trombosis posterior a la ruptura de la placa ateromatosa. La PCR parece estar directamente involucrada en el aumento de la respuesta inflamatoria innata por la inducción de factores protrombóticos (p.. gingivalis (conocida como GroEL) tiene una alta similitud con la HSP60 humana. los efectos sistémicos de la periodontitis en la fisiopatología de la aterosclerosis es probable. Invasión de periodontopatogenos en las células endoteliales y macrófagos 4. Las respuestas autoinmunes han sido propuestas como un mecanismo que puede vincular a la infección bacteriana con la progresión de aterosclerosis. Efecto bacteriano directo sobre las plaquetas 2. Se incluyen: 1. Las plaquetas facilitan la migración de leucocitos por medio de la unión al endotelio vascular debido la expresión en su membrana de CD40. La HSP60 de la P. Respuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y células vasculares 3. inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1. Se ha descrito la presencia de reacciones cruzadas entre anticuerpos específicos para GroEL con la HSP60 humana expresada en células endoteliales y se han aislado linfocitos . moléculas de adhesión y proteína quimioatrayente del monocito-1) y la interferencia con la sintasa endotelial de óxido nítrico. Adicionalmente.e. Las proteasas específicas de arginina (Gingipainas-R) de la P. Especial atención han recibido las Proteínas de Choque Térmico (HSP). Las HSP son expresadas tanto en eucariotas como en procariotas y presentan secuencias muy conservadas dentro la escala evolutiva.incluyendo las células de músculo liso de las arterias coronarias normales y de los injertos de las arterias coronarias dañadas. Algunos mecanismos específicos han sido propuestos para explicar la asociación entre ECV e infección periodontal. gingivalis producen la activación de los PAR-1 y PAR-4 (receptores activados de proteinasa tipo 1 y tipo 4) en la superficie de las plaquetas.

VCAM-1. Se ha descrito por ejemplo que el TNF.α y la IL-1 reducen la expresión de la enzima Óxido Nítrico Sintasa Endotelial (NOSe). La periodontitis produce una respuesta inflamatoria con incremento en la circulación sistémica de mediadores proinflamatorios como el TNF-α. P-selectina y e-selectina  Activación en la transcripción de genes para quimoquinas (IL-8) y citoquinas proinflamatorias (IL-6)  Incremento en la expresión de TLR-4 en la superficie de células endoteliales 4) Efectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios. Estudios celulares han encontrado la activación de TLR (Toll Like Receptors) tipos 2 y 4 posterior a la estimulación con GroEL de P. Los efectos endoteliales inducidos por las citoquinas proinflamatorias favorecen la migración vascular de monocitos y la progresión de la placa ateromatosa. gingivalis.T reactivos contra GroEL en sangre periférica de pacientes con aterosclerosis. Estos incluyen:  Un aumento en la expresión de moléculas de adhesión endoteliales como ICAM- 1. . La invasión de periodontopatogenos a células vasculares se ha asociado con diferentes mecanismos que favorecen la formación y la ruptura de una placa ateromatosa. incrementan la producción de radicales libres como superoxido (O2-) y aumentan la expresión de moléculas de adhesión endoteliales como la e-selectina. gingivalis tiene la capacidad de invadir células endoteliales aorticas y cardiacas. La activación de TLR expresados en macrófagos de la placa ateromatosa puede favorecer la presentación antigénica y la respuesta inmune asociada al desarrollo de aterosclerosis. el fibrinógeno y la Proteína C- Reactiva. Las citoquinas proinflamatorias ocasionan diversos efectos en células endoteliales que favorecen el desarrollo de aterosclerosis. 3) Invasión de periodontopatogenos en las células endoteliales y macrófagos En 1998 el grupo de Deshpande y colaboradores demostró que la P.

BIBLIOGRAFIA Beck JD. Periodontología clínica e implantologia odontológica . Enfermedad periodontal y salud general Jan Lindhe. PhD. Robert J. Genco. Offenbacher S. DDS. Gibbs P. Williams R. Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease. Ann Periodontol 1998.