You are on page 1of 77

TUTORIAL CASE 4 - GUS

Page 1

Saat anda bertugas di UGD RSPAD sebagai asisten dokter datang seorang laki-laki berusia 25
tahun. Tn Hakim dengan keluhan bak yang sedikit. Keluhan ini terjadi setelah ia mengalami
diare massif dan muntah-muntah, dia mengatakan sebelumnya bak normal. Ini berlangsung
selama 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

1. Identifikasi masalah Tn. Hakim
2. Buat hipotesisnya?
3. Informasi apalagi yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosis?

Page 2

Dia juga mengeluh sesak napas, lemah, dan fatigue. Menurut keluarganya kadang ia tampak
bingung. Hal ini terjadi 1 hari SMRS. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil laki-laki dengan
kesadaran delirium. BB 60kg, TB 162cm, TD 90/60mmHg, Nadi kecil dan cepat 120x/m, nafas
cepat dan dalam 34x/m, suhu 37,5oC. Anemia (-), ronkhi pulmonal (-), jantung regular takikardi
tanpa tanda pembesaran jantung. Abdomen datar dan lunak dengan turgor yang turun. Penurunan
turgor pada kulit dan kedua kaki.

1. Identifikasi masalah pada kondisi diatas?
2. Apakah informasi berubah hipotesis Anda?
3. Informasi apalagi yang Anda butuhkan?

1

Page 3

Hasil laboratorium, Hb 15,6 gr/dl, Ht 55%, WBC 10.000/mm3, serum urea level 180 mg/dl,
serum kreatinin level 5,3 mg/dl, serum potassium level 7 meq/l, serum sodium level 145 meq/l,
volume urin 24 jam 350 cc.

AGD : pH 7,245, pCO2 25 mmHg, HCO3- 13 meq/l

Analisa Urin : Sedimen (-), silinder (-), proteinuria (-)

Analisa Feses : eri (-), parasite (-), leukosit (+)

EKG : gelombang T lancip dan tinggi, amplitudo melebar, kompleks QRS memanjang.

1. Berdasarkan hasil lab diatas, manakah yang Anda anggap bermakna?
2. Diagnosis apa yang dapat Anda tegakkan dalam kasus ini?
3. Adakah pemeriksaan penunjang lain yang Anda anggap dapat membantu?
4. Uraikan tatalaksana dalam kasus ini?

Page 4

Setela didiagnosis dengan Acute Kidney Injury pasien diberikan cairan kristaloid intra vena
untuk memperbaiki fungsi renal. Dan koreksi hiperkalemi dan asidosis metabolic.

Apabila rencana yang telah anda jalankan di atas gagal, apa rencana anda selanjutnya?

Page 5

Epilog: Rehidrasi cairan kristaloid, mengatasi asidosis metabolic dan hiperkalemi
menyelamatkan fungsi renal Tn. Hakim sehingga dia tidak perlu menjalani dialisa.

2

LEARNING PROGRESS

3

3 faktor yang saling berkaitan pada ginjal dalam pengontrolan keseimbangan asam basa: 1. Satu-satunya cara untuk mengurangi ekskresi H+ adalah dengan mengurangi sekresinya. FISIOLOGI Peran Ginjal Mengatur Keseimbangan Asam Basa Ginjal berperan penting mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengontrol konsentrasi ion H+ dan HCO3 dalam darah. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 4 . dan tubulus pengumpul. TKD. Ekskresi Ion Hidrogen Ion H+ yang disekresikan tidak dapat direabsorpsi kembali. Kontrol saraf dan hormone tidak berperan disini. Sekresi tubulus terjadi di sepanjang TKP. • Ginjal merupakan lini pertahanan ketiga dalam mengatur keseimbangan asam basa • Memerlukan waktu beberapa jam sampai hari • Merupakan mekanisme pengatur asam basa yang paling kuat.Sel-sel tubulus akan merespon sendiri untuk meningkatkan sekresi bila [H]+ yang melewati kapiler tubulus meningkat.

CO2 dengan mudah menembus membrane sel tubulus. Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus berikatan dengan HCO3.baru ke plasma.yang difiltrasi untuk membentuk H2CO3. Tidak seperti HCO3-.plasma melalui 2 mekanisme yang saling berkaitan: (1) Reabsorpsi HCO3.yang difiltrasi kembali ke plasma (2) Penambahan HCO3. dengan demikian.plasma. yang terdapat di permukaan membran luminal. Kedua mekanisme tersebut terkait erat dengan sekresi H+ oleh tubulus ginjal. CO2 dan H2O. secara simultan sebuah HCO3. tetapi karena membran luminal sel-sel peritubulus tidak permeabel terhadap HCO3 yang difiltrasi tersebut.secara pasif berdifusi ke luar sel dan ke dalam plasma kapiler peritubulus.dipindahkan ke dalam plasma kapiler peritubulus. Di bawah karbonat anhidrase. Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus. Ekskresi Bikarbonat Sebelum dieliminasi oleh ginjal.harus terjadi secara tidak langsung.2. Bikarbonat dengan bebas difiltrasi. Setiap kali sebuah H+ disekresikan ke dalam cairan tubulus. di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel. 5 . H2CO3 terurai menjadi CO2 dan H2O di dalam filtrat. membentuk H2CO3 yang terurai menjadi H+ dan HCO3-. H+ yang dihasilkan dari asam non-karbonat di sangga oleh HCO3. zat ini tidak dapat berdifusi ke dalam sel tersebut. reabsorpsi HCO3. HCO3. Di dalam sel. Ginjal mengatur HCO3.

NH3 + H+ → NH4 NH4 yang dihasilkan sifatnya impermeable di sel tubulus sehingga tetap berada dalam lumen tubulus.Fosfat yang dihasilkan berasal dari kelebihan bahan makanan. Terdapat 2 penyangga urin yang paling penting: 1.5) daripada plasma. Penyangga fosfat (yang difiltrasi) Fosfat berada di cairan tubulus. 2.Karenanya kerja fosfat terbatas.Setelah itu akan terhenti dengan sendirinya.Untuk itu bila keasaman urin melebihi 4. Fosfat berada di cairan tubulus. Amonia (NH3 ) yang disekresi. 6 .Bukan dari mekanisme yang diciptakan untuk menyanggga kelebihan H+. Amonia meneruskan kerja fosfat apabila fosfat yang ada sudah menjadi jenuh berikatan dengan H+ Amonia disintesis dari asam amino glutamin sel-sel tubulus. Bikarbonat tidak dapat menyangga H+ karena HCO3 tidak diekskresikan di urin.5 maka akan terjadi mekanisme penyangga agar urin tidak menjadi terlalu asam.3. Sekresi Amonia Ion H+ dapat disekresika melawan gradient konsentrasi sampai cairan tubulus 800x lebih asam (pH: 4.

• Input dan Output harus seimbang  Keseimbangan stabil • Input > Output  Keseimbangan positif • Input < Output  Keseimbangan negative Komponen tubuh kita 60% air dari berat badan.organ interna 70%-80%  Plasma 90% Persentase total cairan tubuh dibandingkan berat badan Umur Total cairan tubuh (%) terhadap BB Bayi BL 77 6 Bulan 72 2 Tahun 60 16 Tahun 60 20-39 Tahun: Pria/Wanita 60/50 40-59 Tahun: 55/47 Pria/Wanita 7 . Yang masing-masing dibagi persentasenya dalam jaringan yaitu :  Jaringan Lipid 10%  Tulang 22%  Kulit. FISIOLOGI Keseimbangan Cairan Ginjal  Mengontrol volume CES dengan mempertahakan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas CES dengan mmpertahankan keseimbangan air.

yaitu : a) Limfe b) Cairan Lintas sel Plasma dan cairan interstisium dipisahkanoleh dinding pembuluh darah. Komposisi plasma dan interstisium hampir identik. yaitu : 1) CIS ( cairan intra sel ) 2/3 dari 60% komponen air dalam tubuh ( 40% ) 2) CES ( Cairan ekstra sel ) 1/3 dari 60% komponen air dalam tubuh ( 20% ) dan CES dibagi menjadi 2 bagian. yaitu : a) Plasma b) Interstisium Selain itu CES juga dibagi lagi dalam 2 kategori minor. namun interstisum tidak mengandung protein. Pada wanita H20 cenderung lebih sedikit daripada pada pria karena pengaruh hormon estrogen yang meningkatkan deposit lemak di daerah bokong.Kandungan H2O yang tinggi berkaitan dengan kelangsingan. payudara dan tempat lain. Air dibagi menjadi 2 bagian. Sedangkan CIS dan CES dipisahkan oleh membran sel. Seiring dengan pertambahannya usia persentase H2O pun menurun. 8 . sedangkan H2O yang rendah berkaitan dengan kegemukan.

Distribusi tidak setara Na+ dan K+ serta anion-anion yang ada akibat kerja dari pompa Na+-K+ ATPase di membran yang terdapat di semua sel. 2) Terjadi perpindahan cairan sementara dan secara otomatis antara plasma dan interstisum. Massa total garam Na+ di CES menentukan volume CES. sehingga hormon tersebut membantu menahan garam dalam lingkungan yang panas. Perpindahan H2O antara plasma dan interstisium menembus dinding kapiler ditentukan oleh ketidakseimbangan relatif antara tekanan darah kapiler (tekanan cairan atau hidrostatik) dan tekanan osmotik koloid.Perbedaan CIS dan CES Adanya protein sel di CIS yang tidak dapat menembus membran untuk ke luar sel. 9 . Aldosteron dapat mengurangi kandungan garam di dalam keringat. Perpindahan netto H2O antara interstisium dan CIS menembus membran plasma terjadi hanya akibat efek osmotik. Kontrol volume CES penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah dengan 2 cara : 1) Mekanisme baroreseptor. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur 2 faktor : 1) Volume cairan ekstrasel. diatur secara ketat untuk mencegah pembengkaan atau penciutan sel-sel. Kelebihan pemasukan garam harus dikeluarkan melalui urin secara terkontrol dan melalui keringat dan feses. Kontrol keseimbangan garam sangat penting dlm mengatur volume CES. diatur secara ketat untuk membantu mempertahankan tekanan darah. Pemasukan garam harus setara dengan pengeluarannya sehingga tidak terjadi penumbunan atau defisit garam. mengubah curah jantung dan resistensi perifer total melaui efek sistem saraf ototnom pada jantung dan pembuluh darah. 2) Osmolaritas cairan ekstrasel.

Kontrol Jumlah Na+ yang difiltrasi dalam pengaturan GFR 10 .

Kontrol jumlah Na+ yang direabsorpsi melalui system renin angiotensin aldosterone 11 .Penurunan tekanan darah arteriol yang dideteksi oleh badan aorta dan sinus karotis akan meningkatkan aktivitas saraf simpatis sehingga untuk memperbaiki tekanan darah arteriol yang rendah untuk sementara dapat meningkatkan resistensi perifer total dan peningkatan curah jantung sehingga tekanan darah kembali ke normal. akibatnya tekanan darah kapiler glomerulus menurun dan Glomerulus filtration rate pun menurun. karena GFR menurun akibatnya zat-zat yang difiltrasi di glomerulus menurun sehingga terjadi penurunan volume urin dan peningkatan konservasi cairan dan garam hal ini memperbaiki tekanan darah arteriol yang rendah dalam jangkan waktu yang lama. Sedangkan untuk jangka waktu yang lama aktivitas simpatis akan menimbulkan vasokinstriksi arteriol umum sehingga mengakibatkan vasokonstriksi arteriol eferen.

Air berpindah melalui osmosis mengikuti gradien konsentrasi dari daerah dengan konsentrasi zat terlarut rendah (air tingggi)  zat terlarut tinggi (air rendah). Osmosis terjadi melalui membran plasma sel hanya apabila terdapat perbedaan konsentrasi zat-zat terlarut yang tidak bisa menembus membran antara CES dan CIS. Maka. Yaitu perbedaan konsentrasi dalam ionic Na+ dan K+ Hipertonisitas CES Konsentrasi zat terlarut berlebihan.Selain melalui GFR control Na+ juga bisa dilakukan oleh system renin-angiotensin-aldosteron. kadar Na+ dalam plasma dapat meningkat dan volume CES pun meningkat. Kontrol osmolaritas CES mencegah perubahan volume CIS Osmolaritas suatu cairan: ukuran konsentrasi partikel zat individual yang larut di dalamnya. biasanya berkaitan dengan dehidrasi. Sehingga keadaan sel menjadi menciut karena air yang berada di 12 . tekanan darah arteriol dapat kembali normal. Dimana system ini menghasilkan hormone aldosterone untuk mereabsorpsi kembali Na+ di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Semakin tinggi konsentrasi zat terlarut semakin rendah konsentrasi H2O. Sehingga. Pada keadaan ini terjadi perpindahan dari CIS ke CES.

Sehingga tidak terjadi perpindahan cairan antara CIS dan CES. dimana terjadi perpindahan dari CES ke CIS sehingga sel menjadi membengkak karena terlalu banyak air di dalam sel. dan sel pun menciut. 13 . keringat berlebihan) 3) Diabetes insipidus Hipotonisitas CES Biasanya berkaitan dengan overhidrasi. Melalui 3 cara : 1) Pasien gagal ginjal yang tidak dapat menyekresikan urin encer akan mengalami hipotonisitas jika mengkonsumsi H2O lebih banyak daripda zat terlarut 2) Hipotonisitas sementara dapat terjadi pada orang sehat apabila yang bersangkutan meminum air dlm waktu singkat sedemikian banyak sehingga ginjal tidak dapat mengeluarkan H2O lebih banyak daripada zat terlarut. Dan sel pun dalam keadaan yang normal. 3) Hipotonisitas dapat terjadi apabila kelebihan H2O tanpa zat terlarut diretensi di dalam tubuh akibat sekresi vasopresin yang tidak sesuai. Sehingga air yang ada di CIS berdifusi ke CES. Dalam keadaan A (isotonic) dimana tekanan antara CIS dan CES seimbang.intrasel berdifusi melalui membrane karena adanya perbedaan gradient tekanan. Terjadi melalui 3 cara utama : 1) Insufisiensi asupan H2O seperti yang mungkin terjadi perjalanan di gurun pasir 2) Pengeluaran H2O berlebihan (muntah. Dalam keadaan B (Hipertonic) dimana terdapat perbedaan gradient tekanan antara CIS dan CES.

Dalam keadaan C (hipotonik) terdapat gradient tekanan antara CIS dan CES. pada sisi pengeluaran H2O seseorang hampir kehilangan 1 liter air setiap harinya tanpa disadari atau disebut insensible loss. Maka osmolaritas harus dijaga untuk menghindari aliran H2O yang diinduksi masuk atau keluar sel. sehingga air yang berada di CES berdifusi pasif dari CES ke CIS. pusat rasa haus terletak di hipotalamus dekat dengan penghasil vasopressin. Kontrol keseimbangan ini harus dilakukan karena apabila sel menjadi bengkak atau menciut tidak dapat berfungsi sempurna. Kontrol keseimbangan air oleh vasopressin dan rasa haus sangat penting dalam mengatur osmolaritas CES. Sedangkan untuk pengeluaran cairan yang disadari atau sensible loss berkeringat pada suhu udara 20OC rata- rata H2O yang keluar adalah 100 mL/hari. Cara lain melalui feses dan eksresi urin. Dan sel pun membengkak. Hal ini terjadi melalui paru dan kulit yang berkeringat. 14 . Rasa haus meningkatkan pemasukan H2O sementara vasopressin dengan mengurangi produksi urin menurunkan pengeluaran H20. Kontrol Pemasukan Air oleh rasa haus Rasa haus adalah suatu perasaan subjektif yang mendorong seseorang mengkonsumsi H2O.

reabsorpsi H2O penting dalam mengatur volume CES karena reabsorpsi garam disertai oleh reabsorpsi H2O yang setara. Sepanjang sebagian besar nefron. sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi H2O dan volume plasma pun meningkat. Peningkatan Osmolarotas merangsang osmoreseptor hipotalamus dan meneruskan impuls ke neurom hipotalamus sehingga meningkatkan rasa haus dan peningkatan masukan H2O sehingga osmolaritas plasma menjadi menurun dan memperbaiki keadaan penurunan osmolaritas. Pengaturan sekresi Vasopresin dan Rasa Haus Penurunan volume CES mengakibatkan penurunan tekanan darah arterial merangsang reseptor volume atrium kiri lalu meneruskan impulsnya ke neuron hipotalamus mengeluarkan vasopressin yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol sehingga memperbaiki tekanan darah arteri yang menurun.Kontrol pengeluaran air di urin oleh vasopressin Penyesuaian dalam reabsorpsi dan eksresi H2O dilaksanakan melalui perubahan sekresi vasopressin. 15 . Dan juga meningkatkan permeabilitas di tubulus distal dan tubulus pengumpul terhadap H2O. Vasopressin meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan pengumpul.

membran mukosa kering. ketakutan. Penurunan GFR 3. Hiponatremi esensial Pengkajian: Tanda & Gejala  Dgn CES ↓ Peka rangsang. A. pusing. perubahan kepribadian. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT ELEKTROLIT A. Anion  Klorida  Bikarbonat  Fosfat 1) NATRIUM  Natrium memainkan peran penting dalam mempertahahankan konsentrasi dan volume ekstraselular (CES). kejang. tremor. kulit dingin & basah. hipotensi postural.  Kadar normal natrium serum = 137-147 mEq/L. Hiponatremia Etiologi: 1. koma. Kation  Natrium  Kalium  Kalsium  Magnesium B. 16 . Deplesi volume sirkulasi 2.  Ketidakseimbangan natrium biasanya berkaitan dengan perubahan sejajar osmolalitas. Syndrome Inappropriate ADH (SIADH) 4.

Natrium serum <137 mEq/L 2. ↑ BB. didaerah suhu tinggi) • Diabetes insipidus 17 .  Dgn CES normal atau ↑ Sakit kepala. muntah. Riwayat & Faktor Resiko  Dgn CES ↓ Diare. edema.  Dgn CES ↓  Penggantian natrium & kekurangan cairan  Penggantian elektrolit lain  IV salin hipertonik  Dgn CES normal atau ↑  Pembuangan atau tindakan penyebab dasar  Furosemid  Pembatasan air  Hemofiltasi B. malas. ↓ Berat jenis urine 4. apatis. ↓ Osmolalitas serum 3. ↑ TD. luka bakar. gagal ginjal oliguria. kacau mental. Pemeriksaan Diagnostik: 1. ↓ Natrium urine (<20 mEq/L) Penatalaksanaan: Target natrium >120 mEq/L & menormalkan volume CES. kejang. koma. insuf adrenal. luka bakar. kram otot. Fluid-loss • Insensibel loss (demam. gagal jantung kongestif. ISPA. ↑ pemberian cairan IV hipotonik. Hipernatremia Etiologi: 1. sindrom nefrotik. kelemahan. sirosis.  Dgn CES normal atau ↑ SIADH (prod berlebihan dari hormon antidiuretik). fistula. diuretik.

↑ Intake Na+ • Pemberian NaCl hipertonik • Sindrom Cushing • Hiperaldosteronism Pengkajian: Tanda & Gejala . ↑ Osmolalitas serum 3. agitasi. Haus berat. koma). . koma. Hipernatremia simtomatik hanya terjadi pada individu yg tdk punya akses pada air atau mengalami perubahan mekanisme haus (bayi. gelisah. kulit kemerahan. Pemeriksaan Diagnostik: 1. ↑ Berat jenis & osmolalitas urine 4. hipotensi & ↑ tonus otot & reflex tendon dalam. berikan D5W IV atau salin hipotonik  Diuretik  Desmopressin Asetat Pasien diabetes insipidus sentral  Penghilangan penyebab 18 . lansia. Kaji Fisik Demam ringan. Natrium serum >147 mEq/L 2. • Pemberian diuretik • Gangguan hipotalamus 2. Penatalaksanaan:  Penggantian air oral atau IV Bila natrium >160 mEq/L. Pemeriksaan dehidrasi utk identifikasi etiologi pada pasien sindrom poliuria. kelelahan. edema perifer & pulmoner.

5-5. diaforesis.  Kadar normal kalium serum = 3. ↓ konsentrasi urine (poliuria).  Karena rasio kalium CIS terhadap CES membantu menentukan potensial istirahat membran saraf dan sel otot.2) KALIUM  Kation intraseluler utama dan memainkan peranan penting pada metabolisme sel. perubahan kadar kalium plasma dapat mempengaruhi fungsi neuromuskular dan jantung. Hipokalemia Etiologi:  Tanpa defisit K+ total Alkalosis respiratorik  Dgn defisit K+ total • ↓ Asupan kalium • Kehilangan K berlebih • Asidosis tubular akut • Diuretik • ↑ Mineralkortikoid Pengkajian: Tanda & Gejala Letih. parastesia. kram kaki. diuretik. trauma atau kelaparan. stenosis pilorik. mual. nadi lemah. 19 .  Perpindahan intraselular ↑ insulin. alkalosis atau setelah koreksi asidosis. ↑ efek digitalis. selama periode perbaikan jaringan akibat luka bakar.  Kalium dalam jumlah yg relatif kecil pada CES (sekitar 2 %). Kaji Fisik ↓ bising usus. A. Riwayat & Faktor Resiko  Penurunan kalium total tubuh Hiperaldosteronisme.  Bagian terbanyak kalium terdapat di dalam sel. ↓ reflex dan ↓ tonus otot.0 mEq/L. lemah otot. muntah.

Gas darah arteri ↑ pH & HCO3  Alkalosis metabolik 3. dosis terbagi 40-80 mEq/L  Diuretik pengikat kalium  Pengganti garam kalium klorida B. Pemeriksaan Diagnostik: 1.5 mEq/L 2. EKG • Depresi segmen ST • Gelombang T datar • Adanya gelombang U • Disritmia ventrikel Penatalaksanaan:  Pengobatan penyebab dasar  Penggantian kalium PO/IV. Kalium serum <3. bedah. hemolisis 20 . trauma. Hiperkalemia Etiologi:  Asupan berlebih  Perpindahan kalium ke ekstrasel pada asidosis  Pseudohiperkalemia Pada pasien dengan lekositosis atau trombositosis  Sepsis.

21 . parastesia. Gas darah arteri ↓ pH & HCO3  Asidosis metabolik 3.5 mEq/L. kelemahan (khususnya extre inferior).0 mEq/L 2. EKG • Interval PR memanjang • Depresi segmen ST • Kompleks QRS melebar • Gelombang P hilang Penatalaksanaan:  Subakut • Kation yg mengubah resin Kayexalate. Kalium serum >5. diare.Pengkajian: Tanda & Gejala Peka rangsang. Kaji Fisik Nadi ireguler. standstill jantung pada kadar >8. Pemeriksaan Diagnostik: 1. kombinasi dengan sorbitol • Penurunan asupan kalium  Akut • IV kalsium glukonat Untuk menghilangkan efek neuromuskular. kram abdomen. • Bikarbonat natrium • Dialisis Untuk membuang kalium dari tubuh. ansietas. • IV glukosa & insulin Untuk memindahkan kalium ke dalam sel-sel.

Tanda ini ditimbulkan dengan menggunakan manset TD pada lengan atas selama 2 menit. terutama dikombinasi dengan fosfor utk membentuk garam mineral dari tulang dan gigi.3) KALSIUM  Salah satu ion tubuh yang paling banyak. kejang.5 mg/dL A. termasuk pembentukan potensial aksi jantung & kontraksi otot. Ini ditimbulkan oleh iritasi saraf fasial dengan memperkusi wajah tepat di depan telinga.  Kadar normal kalsium serum = 8. tetani.  Tanda Chvostek’s positif Kontraksi unilateral dari wajah & otot kelopak mata.  Konsentrasinya diatur oleh hormon paratiroid & kalsitonin.  Kalsium mengeluarkan efek sedatif pd sel saraf & punya fungsi intraselular penting. Kaji Fisik  Tanda Trousseau’s positif Spasme karpal karena iskemia. Hipokalsemia Etiologi:  Defisiensi vitamin  Hipoparatiroidism  Pseudohipoparatiroidism  Keganasan  Hipofosfatemia  Hipomagnesemia  Pankreatitis akut  Alkoholisme kronis Pengkajian: Tanda & Gejala o Kebas dgn kesemutan jari & region sirkumoral. reflex hiperaktif. kram otot. o Kronis  fraktur tulang. 22 .5-10.

Penatalaksanaan:  Pengobatan penyebab dasar  Penggantian kalsium  Terapi vitamin D Dihidrotakisterol. Kalsium serum terionisasi <4.5 mg/dL. ↓ Hormon paratiroid Normalnya 150-350 pg/mL. 2. Kadar kalsium serum <8. 23 .Temuan EKG  Interval QT memanjang  Elongasi segmen ST  Torsades de pointes Pemeriksaan Diagnostik: 1. kalsitriol  Antasida hidroksi alumunium Untuk mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi hipokalsemia  ↑ Asupan kalsium Sedikitnya 1000-1500 mg/hari utk dewasa.5 mg/dL 3. Kadar magnesium & fosfor Identifikasi utk penyebab potensial. Harus dievaluasi bersama albumin. 4.

nyeri panggul. Kalsium terionisasi >5. fraktur. Pengkajian: Tanda & Gejala Letargi. Temuan EKG  Pemendekan segmen ST  Pemendekan interval QT  Kadang interval PR memanjang Pemeriksaan Diagnostik: 1. parestesis. Temuan sinar X Dapat menunjukan gambaran osteoporosis rongga tulang atau batu ginjal. depresi.5 mg/dL 3. stupor. kelemahan. nyeri tulang. Penatalaksanaan:  Pengobatan penyebab dasar  IV salin normal  IV fosfat 24 . kacau mental. anoreksia. koma. Hiperkalsemia Etiologi:  Hiperparatiroidisme  Tumor ganas yg mengeluarkan PTH  Intoksikasi vitamin D  Intoksikasi vitamin A  Hipertiroid  Insufisiensi adrenal  Milk Alkali Syndrome Pemberian antasid disertai pemberian susu pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vitamin D. mual muntah. Kadar kalsium serum >10.B. perubahan kepribadian.5 mg/dl 2. poliuria. gatal. ↑ Hormon paratiroid 4.

Hipomagnesemia Etiologi:  Gangguan absorpsi  Alkoholisme kronis  Ketoasidosis diabetik  Pemberian diuretik  Sindrom Barter  SIADH. Hiper PTH 25 .5-2. sisanya di dalam sel. namun pengukuran serta evaluasinya sering terabaikan.  Kira-kira 50-60% terdapat di tulang & 1% di CES. A.  Kadar normal magnesium serum = 1.  Diet rendah kalsium & kortison  Resorbsi tulang  Kalsitonin  Hemodialisis 4) MAGNESIUM  Kation tubuh keempat terbanyak.5 mEq/L. Hiperaldosteron  Diare  ↑ vitamin D.  Kira seperempat sampai sepertiganya terikat pada protein.

Takikardi dan hipertensi. Kadar magnesium serum <1. kacau mental. halusinasi.Pengkajian: Tanda & Gejala Apatis. insomnia.5 mEq/L 2. parestesia. mual muntah. tremor. anoreksia. Kaji Fisik ↑ reflex. Evaluasi EKG • Interval PR & QT memanjang • Kompleks QRS melebar • Depresi segmen ST • Gelombang T datar Penatalaksanaan:  Identifikasi & eliminasi penyebab  Magnesium sulfat IV  Magnesium oral  ↑ asupan magnesium 26 . tetani. ↓ Kadar kalsium serum 6. ↓ Kadar kalium serum 5. perubahan perasaan. tanda Chevostek’s & Trousseau’s positif. kram kaki. Pemeriksaan Diagnostik: 1. Kadar magnesium urine Membantu identifikasi penyebab 3. kejang. ↓ Kadar albumin serum 4.

diaforesis. ↓ reflex tendon profundus.  Kalsium glukonat IV.45% Untuk meningkatkan ekskresi magnesium. Pengukuran Hemodinamik ↓ tekanan arteri karena vasodilatasi Pemeriksaan Diagnostik: 1. perubahan fungsi mental. mengantuk. Kadar magnesium serum >2.B.  Dialisis pada dialisat bebas magnesium 27 . wajah kemerahan. kalsifikasi jaringan lunak. Kaji Fisik Hipotensi. Hipermagnesemia Etiologi:  Gagal ginjal kronis  Insufisiensi hormon korteks adrenal Pengkajian: Tanda & Gejala Mual. bradikardi. paralisis otot. Temuan EKG • Interval QT memanjang • Berat: Blok AV Penatalaksanaan:  Penghilangan penyebab  Diuretik & larutan natrium klorida 0. koma & kelemahan.5 mEq/L 2. 10 ml larutan 10% Untuk antagonis efek neuromuskular. sensasi panas. muntah.

alkalosis pernapasan  Kronis Memar dan perdarahan karena disfungsi trombosit.  Kronis Penurunan memori. Kaji Fisik  Akut Sulit bicara. kesemutan. ↑RR.5) FOSFOR  Anion utama dari CIS. osteomalasia. nyeri otot. Hipofosfatemia Etiologi:  Antasid pengikat fosfat dosis ↑  Luka bakar yang luas & berat  Diet rendah fosfat  Alkalosis respiratorik  Ketoasidosis diabetik  Alkoholisme Pengkajian: Tanda & Gejala  Akut Kacau mental.6 mEq/L) A. lemah otot pernapasan dan genggaman tangan. kurang dr 1% di CES. koma. 28 .702. kejang.5 mg/dL (1.5-4. hipoksia. 14% di jaringan lunak. letargi.  Kira-kira 85% fosfor terdapat di tulang & gigi. nyeri dada. kebas. atralgia. nyeri tulang. rentan infeksi.  Hampir seluruh fosfor di dalam tubuh dalam bentuk fosfat (PO4). sianosis dan pseudofraktur dapat terjadi. inkoordinasi.  Kadar normal fosfor serum = 2.

Pemeriksaan Diagnostik: 1. Hiperfosfatemia Etiologi:  Asupan tinggi fosfat  Gagal ginjal akut/kronik  Pemberian sitostatik 29 .0 mg/dL 2.5 mg/dL • Berat = <1. Sinar X Perubahan skeletal dari osteomalasia atau rikets.0-2. Fosfor serum <2. ↑ Kadar PTH 3. Penatalaksanaan:  Identifikasi & eliminasi penyebab  Suplementasi fosfor B. ↑ Fosfatase alkalin 5.7 mEq/L) • Sedang = 1.5 mg/dL (<1. ↓ Magnesium 4.

Pemeriksaan Diagnostik: 1. Mayoritas gejala yg terjadi berhubungan dgn hipokalsemia atau kalsifikasi jaringan lunak. Penatalaksanaan:  Identifikasi & eliminasi penyebab  Penggunaan alumunium. Fosfor serum >4. takikardia. tetani. Kadar kalsium serum 3.Oliguria. magnesium atau jel atau antasida kalsium  Diet rendah fosfor  Dialisis 30 . .5 mg/dL 2. Sinar X Menunjukan perubahan skeletal dari osteodistrofi. lemah otot. ↓ Kadar PTH 5.Pengkajian: Tanda & Gejala . hiperrefleks. kekaburan kornea. . Anoreksia. konjungtivitis. 4. Kadar BUN & kreatinin utk fungsi ginjal. frekuensi jantung iregular & erupsi papular. mual muntah.

Dapat terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah Etiologi  Perdarahan o Hematom subkapsular hati o Aneurisma aorta pecah o Perdarahan gastrointestinal o Perlukaan berganda  Kehilangan plasma o Luka bakar luas o Pankreatitis o Deskuamasi kulit o Sindrom Dumping  Kehilangan cairan ekstraselular o Muntah (vomitus) o Dehidrasi o Diare o Terapi diuretik yang sangat agresif o Diabetes insipidus 31 . SYOK HIPOVOLEMIK Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-ogan vital tubuh Syok atau Renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxsygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption Syok Hipovolemik Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah yang berkurang.

Gastrointestinal Aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal. Menyebabkan aktivasi system otonom simpatis gunan mempertahankan keadaan tubuh. penurunan curah jantung (CO) Mikrosirkulasi Curah jantung yang turun menyebabkan tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi otak dan jantung. 32 . o Insufisiensi adrenal Patologi Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. karena curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi kontraksi jantung. (MAP <60mmHg) Neuroendokrin Hipovolemia. hal ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan peningkatan metabolism. hipotensi. Hal ini dimaksudkan untuk memperbaiki Curah Jantung. yang kemudian akan memperparah keadaan. dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kardiovaskular Pengisian atrium. ejeksi ventrikel. meka terjadi peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Frekuensi jantung juga ditingkatkan namun umumnya tidak adekuat untuk memperbaiki keadaan. kontraktibilitas miokard akan ditingkatkan oleh system otonom guna mempertahankan volume sekuncup.

hiperventilasi. ditambah : Waktu pengisian kapiler meningkat Takikardia Hemodinamik tak stabil Diaporesis Takipnea Takikardi bergejala Vena kolaps Oligouria Hipotensi Cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran 33 . pembuluh darah vena yang kolaps.5 = normal / <10%  = <20-30%  1. dikarenakan perfusi ginjal yang menurun.5 = >20-50% Ringan (<20% vol darah) Sedang (20-40%) Berat (>40%) Ekstremitas dingin Sama. serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intestisial intaselular dan menurunkan produsi urin Kekurangan volume darah yang terjadi dapat diperkirakan dengan menggunakan indeks syok (Frekuensi denyut jantung per menit/tekanan darah sistolik dalam mmHg)  0. pelepasan hormon stres. Gejala Klinis Respon fisologis normal akan mempertahankan perfusi ke otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif Disini terjadi peningkatan kerja simpatis. ditambah : Sama. Ginjal Dapat terjadi komplikasi Gangguan Ginjal Akut.

500 – 2.500 1.000 Pulse rate (per minute) <100 >100 >120 >140 Blood pressure Normal Normal Decreased Decreased Pulse pressure (mm Hg) Normal Decreased Decreased Decreased Respiratory rate (per minute) 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >40 Urine output (ml/hour) >30 20 – 30 5 – 15 Negligible Central nervous system (mental Slightly Mildly Anxious Lethargic status) anxious anxious confused *) Values are estimated for a 70-kg adult. American College of Surgeons/Advanced Trauma Life Support.Haemorrhage severity according to ACS/ATLS classification *) Class I Class II Class III Class IV Blood loss (ml) <750 750 – 1.  Bedakan dengan syok kardiogenik. Diagnosis  Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.000 >2.  Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi.  Kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Table reprinted with permission from the American College of Surgeons ACS/ATLS. dikarenakan gejalanya yang serupa. Dapat dibedakan dengan Fluid Challenge Test dengan memberikan 150 cc normal saline. Tatalaksana  Tempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi  Menjaga jalur pernafasan  Berikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena/pemasangan kateter CVP/jalur intra arterial  Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat / cairan garam seimbang (RL) dengan jarum infus terbesar 34 .

 Pemberian 2-4L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik  Pada keadaan berat pertimbangkan penggunaan inotropik dengan dopamin. atau dobutamin 35 . vasopressin.

Minimal 1 mg/dl bila awalnya > 3 mg/dl setiap hari. Konseptual Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). renal.5 mg/dl bila awalnya < 3 mg/dl b. GANGGUAN GINJAL AKUT (GgGA) Pendahuluan 5 – 7% pasien rawat inap Morbiditas ↑ mortalitas ↑ 20 – 70% (ICU) Berkaitan dengan penyakit dasar. postrenal Batasan : 1. 2. dengan atau tanpa oligouri pada ginjal yang sebelumnya berfungsi normal. Cr) dan non nitrogen. Operasional Kenaikan kreatinin darah : a. prosedur diagnostik + Gagal ginjal akut  death risk ↑ Asimtomatik . pada minimal 2 X pemeriksaan Definisi Sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi mendadak (beberapa jam – minggu) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (Ur. Minimal 0. dengan/ tanpa disertai oliguria 36 . pengobatan. reversibel Kausa : prerenal.

Berdasarkan pemeriksaan lab – peningkatan mendadak kreatinin serum 0.5mg/dl Loss Gagal ginjal akut persisten.0 Awal (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) Risk 0.25 3. - Failure 1.75 1.5 3.0 kali <0.5 mg% Berat .0 3.0 4.0 kali <0. .0 2.0 2.5 3.0 37 . outcome klinis  RIFLE Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urin Risk Peningkatan kreatinin serum 1.5 mg% bila kreatinin awal < 2.5 1.5 mg% atau – peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2.0 4.5 2.0 .0 4.0 4.75 - Injury 1.0 1.5 2.5 ml/kg/jam selama 6 jam Injury Peningkatan kreatinin serum 2.0 3.5 kali <0.3 ml/kg/jam selama 24 jam atau kreatinin ≥ 4 mg/dl atau atau anuria selama 12 jam ada peningkatan akut ≥ 0.5 ml/kg/jam selama 12 jam Failure Peningkatan kreatinin serum 3. hilangnya fungsi ginjal > 4 minggu End Stage Gagal ginjal Terminal > 3 bulan Renal Disease Tabel 1 : klasifikasi RIFLE Perkiraan kadar normal kreatinin serum (mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLE Kadar 0.

Kriteria RIFLE berdasarkan urine output (UO) dan berat badan penderita (Roesli.F UO= < 288 cc UO= < 360 cc UO= < 432 cc UO= < 504 cc (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) ANURI ANURI ANURI ANURI (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) Pengaturan fungsi ginjal Anatomical Outflow Sirkulasi Ginjal Mekanisme intrarenal dalam pembentukan urin Fungsi ginjal terganggu Accute Renal failure Etiologi Prerenal Penurunan perfusi ginjal – Deplesi volume intravaskuler – Cardiac output ↓ – Vasokonstriksi/obst pd renal – Agen farmakologis gg autoregulasi LFG 38 .I UO= < 240 cc UO= < 300 cc UO= < 360 cc UO= < 420 cc (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) RIFLE .2007) Kriteria Berat badan pasien (kg) RIFLE 40 50 60 70 RIFLE – R UO= < 120 cc UO= < 150 cc UO= < 180 cc UO= < 210 cc (dalam 6 jam) (dalam 6 jam) (dalam 6 jam) (dalam 6 jam) RIFLE .

Renal Gangguan struktur nefron – Gg pembuluh drh ginjal – Peny.memberat. toksin endogen/exogen. urethra Patogenesis Prerenal Hipovolemia  autoregulasi: vasodilatasi aferen konstriksi eferen  lama. growth faktor  fibrosis interstitial 39 . berat gg autoregulasi : konstriksi aferen (hipovolemia  baroreseptor  RAA. vasopresin release) Renal Hipoperfusi lama. tubulus krn iskemia . obat/bhn nefrotoksik  nekrosis: NTA Postrenal Obstruksi  awal: aliran drh↑ tek pelvis ginjal ↑  1. simpatis. tubulointerstitial akut Postrenal  Obstruksi saluran kemih (‘urinary collection system’) karena intrinsic atau ekstrinsik – Obstruksi ureter bilateral – Obstruksi bladder neck.5-2 jam: aliran drh ginjal↓  kronis: aliran drh ↓↓ tek pelvis mjd normal  mediator inflamasi. glomerulus dan mikrovaskular ginjal – Peny. obst – Peny.

FeNa . DPL. kimia urin Pemeriksaan penunjang lain : USG .Lesi iskemik tersebar mengenai tub.collecting tubule Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan fisik Laboratorium : serum kreatinin. RPG . urin.Lesi nekrosis sel” tubulus proksimal tetapi membran basal tubulus masih utuh  Pasca iskemik . hemostasis. biomarker. unexplain Prerenal Renal Sedimen urin Silinder hyalin Silinder granular Na urin (mmol/L)* <20 >40 FeNa(%)* <1 >2 Rasio kreatinin urin:plasma* >40 <20 Ekskresi fraksional urea <35 >35 Osmolalitas urin >500 <250 ESTABLISHED Rasio osmolalitas urin : plasma >1.distal.1 Rasio ureum:kreatinin plasma >80 < 80 40 . CT abdomen. urinalisis. sistoskopi Biopsi  pd dugaan kausa nefritik. vol.proximal.5 < 1.Kelainan histopatopatologi ginjal  Nefrotoksis .SN. kreatin fosfokinase.tub.

Urilasisys

Urinalysis
Urinalysis Pre-renal Intrinsic Postrenal

Sediment -- Casts, cellular Cellular debris
debris
WBC -- 2-4+ 1+
RBC -- 2-4+ Variable
Urine/Serum >1.5 <1.3 <1.5
Osmolality
Urine Na (mEq/L) <20 >40 >40
Fe Na (%) <1 >1-2 Variable
BUN/Scr >20 15 15
Ucr/Scr >40 <20 <20

Etiologi dan Patogenesis

Gangguan ginjal akut apabila dilihat dari etiologinya dapat dibagi menjadi 3 yaitu
sebelum ginjal( pre renal ), di dalam ginjal( renal/ intrinsik ) dan setelah ginjal ( post renal ).
Pembagian ini berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang menimbulkan GgGA.

Gambar 1. Patogenesis Gangguan Ginjal Akut

41

A. GgGA Pre renal

Penyebab GgGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh
hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GgGA pre renal integritas
jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor penyebab
dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul
GgGA renal berupa nekrosis tubular akut (NTA) karena iskemia. Pada kondisi ini fungsi
otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme
vasodilatasi intra-renal. Dalam keadaan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) relatif konstan karena diatur oleh suatu mekanisme yang disebut
otoregulasi.

Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktifasi
baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem syaraf simpatis, sistem
renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-1 (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi serebral. Pada keaadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal mempertahankan aliran
darah ginjal dan LFG dengan vasodilatasi arteriol aferen yang dipengaruhi oleh refleks
miogenik serta prostaglandin dan Nitric oxide (NO), serta vasokontriksi arterial eferen yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk
mempertahankan homeostasis intra-renal.

Pada hipoperfusi ginjal yang berat ( tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg ) serta berlangsung
dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut terganggu, dimana arteriol
aferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorsi Na+
dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau GgGA fungsional, dimana belum terjadi
kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan
memperbaiki homeostasis intra-renal menjadi normal kembali.

Beberapa jenis obat dapat menyebabkan GgGA pre renal, antara lain nonsteroidal anti
inflammatory drugs (NSAID) karena menghambat sintesis prostaglandin yang
mengakibatkan penurunan LFG, inhibitorACE karena menurunkan produksi angiotensin-II

42

sehingga terjadi vasodilatasi arterial eferen dengan akibat penurunan tekanan hidrostatis
glomerulus. Siklosporine dan taclimus dapat menyebabkan vasokontriksi vaskuler sehingga
menyebabkan hipoperfusi ginjal.

Tabel 1. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal pre-renal

No Etiologi gangguan ginjal akut

1 Kehilangan volume cairan tubuh melalui

 Dehirasi : Apapun penyebabnya
 Perdarahan : Apapun penyebabnya
 Gastro-intestinal : Diare, muntah, cairan NGT,dll
 Ginjal : Diuretik, osmotik diuretik, insufisiensi adrena, dll.
 Kulit : Drain pasca operasi
2 Penurunan volume efektif pembuluh darah

 Infark miokard
 Kardiomiopati
 Pericarditis ( konstruktif atau tamponade jantung )
 Aritmia
 Disfungsi katub
 Gagal jantung
 Emboli paru
 Hipertensi pulmonal
 Penggunaan ventilator
3 Redistribusi cairan

 Hipoalbuminemia ( sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi )
 Syok vasodilator
 Peritonitis
 Pankreatitis
 Rhabdomiolitis
 Ascites
 Obat- obat vasodilator
4 Obstruksi renovaskuler

 Arteri renalis ( stenosis intravaskuler, embolus, laserasi trombus )
 Vena renalis ( trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor )

43

Perbaikan yang dilakukan terhadap penyakit yang menjadi etiologi GgGA intrinsik tersebut tidak selalu diikuti oleh perbaikan struktural maupun fungsi ginjal dengan segera. GgGA renal/ intrinsik Penyebab utama GgGA Proses intrinsik yang mengakibatkan GgGA dikategorikan sesuai dengan lokasi utama dimana terjadinya gangguan histologik pada komponen struktural ginjal.keadaan: penyakit akut dengan sepsis. terdapat golongan yang tidak dapat dikategorikan kedalam kategori yang klasik sehingga diusulkan untuk dapat memasukkan dua kategori lainnya lagi yaitu: penyakit vaskuler akut dan GgGA sekunder terhadap obstruksi intratubuler. Gambar 2. dan biasanya terjadi pada keadaan .B. Gambar dibawah ini menunjukkan mekanisme terjadinya nekrosis tubular akut. Gangguan intertitialis 3. Gangguan glomerulus akut 2.abatan yang nefrotoksik. Secara klasik GgGA intrinsik dapat dibagi menjadi : 1. Mekanisme nekrosis tubular akut 44 . hipo tensi dan penggunaan obat. Penyebab utama GgGA intrinsik adalah nekrosis tubular akut (NTA) dengan etiologi multifaktorial. Gangguan tubulus Pada beberapa bentuk GgGA intrinsik tersebut. Perbedaaan utama dari suatu GgGA intrinsik dengan pre renal ataupun post renal adalah pada GgGA intrinsik sudah terjadi gangguan struktural ginjal.

asam urat.  Glemerulonefritis membranoproliperative  Idiopatik 4 Oklusi Mikrokapiler : Thrombotic thombocytopenic purpura. inhibitor ACE. cisplatin. logam berat 2 Nefritis intertitialis akut  Obat. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal intrinsik(7) No Etiologi gangguan ginjal akut 1 Tubular nekrosis akut  Obat. hepatitis B. Cimetidin. sindroma goodpasture. Henoch- Schonlein purpura. abses visceral  Vaskulitis sistemik : SLE. proton pump inhibitors  Infeksi : Streptokokus. multipel myeloma. IgA nefritis. etilen glikol. hemolisis. 45 . nefrokalsinosis  Toksin : Etilene glikol. H2 blokers. kalsium oksalat  Penyakit autoimun : SLE.Tabel 2. leptospirosis  Metabolik : Hiperurikemia. hemolitic uremic syndrome. Wegener’s granulomatous. difteri. disseminated intravaskuler coagulation. bakteria. ampphotericin B  Iskemia : Apapun sebabnya  Syok septik : Apapun sebabnya  Obstruksi intratubular : Rhabdomiolisis.obatan : Penisilin. NSAID. karbon tetraklorid. poliarteritis nodusa. kalsium oksalat  Toksin : Zat kontras radiologi. cryoglobulinemia. HIV.obatan : Aminoglikosida. cryoglobulinemia 3 Glomerulonefritis akut  Pasca infeksi : Streptokokus. emboli kolesterol 5 Nekrosis kortikal akut. allopurinol.

Pada fase poliuria harus dijaga agar pasien tidak menjadi dehidrasi dan kekurangan elektrolit. bekuan darah. GgGA post renal GgGA post renal merupakan 10 % dari keseluruhan GgGA. GgGA post renal dapat disebabkan oleh obstruksi yang terjadi di bawah kandung kemih (uretra) atau pada kedua ureter yang akan menghambat aliran urin dari kedua ginjal. Tabel 3. Fase poliuria biasanya terjadi singkat. perdarahan/ fibrosis retroperitoneum  Intrinsik : Batu. GgGA post renal terjadi akibat obstruksi pada saluran air kemih apapun etiologinya. 2 Obstruksi kantung kemih atau uretra  Tumor atau hipertropi prostat  Tumor kantung kemih. Pada masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuria pasca obstruksi (> 4 liter/ hari). neurogenic bladder  Prolaps uteri  Batu.C. bekuan darah. nekrosis papila ginjal. Bila obstruksi hanya terjadi pada salah satu ureter maka GgGA post renal baru akan berlangsung bila ginjal sebelahnya sudah tidak berfungsi akibat etiologi lain. bila sumbatan dihilangkan maka terjadi poliuria karena sensitivitas terhadap ADH belum pulih. Bila etiologi penyebab obstruksi dihilangkan maka biasanya gangguan ginjal yang terjadi cepat membaik. tumor. Poliuria terjadi karena obstruksi saluran kemih akan menurunkan sensitifitas tubuli terhadap anti diuretik hormon (ADH). sloughed papillae 46 . Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal post renal No Etiologi gangguan ginjal akut 1 Obstruksi ureter ( bilateral atau unilateral )  Ekstrinsik : Tumor. Obstruksi akan meningkatkan tekanan di dalam kapsula bowman dan menurunkan tekanan hidrostatik sehingga LFG menurun. beberapa hari sampai satu minggu.

Injury. End. Kriteria ini kemudian mengalami perbaikan dan terakhir diajukan oleh Kellum. Kriteria ini dibuat dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi perjalanan penyakit GgGA. di Sandiago pada tahun 2003.stage renal failure). Oleh karena itu konsep baru ini harus disertai kriteria. 47 . Perubahan konsep definisi kepada GgGA diharapkan dapat mengatasi kelemahan konsep definisi GGA sebelumnya. Failure. Bellomo. Kriteria RIFLE pertama kali dipresentasikan pada International Conference on Continous Renal Replacement Therapies.bukti klinis terpercaya. Loss.kriteria diagnosis yang dapat mengklasifikasikan GgGA dalam berbagai kriteria bertanya penyakit.  Obstruksi kateter foley Diagnosis Untuk mengatasi beragamnya konsep gagal ginjal akut kelompok pakar nefrologi dan intensivis yang tergabung dalam Acute Dialysis Quality Initiative ( ADQI ) membuat istilah. definisi baru dan konsensus pengelolaan yang lebih komprehensif berdasarkan bukti. Pada pertemuan tahun 2002 dikemukakan istilah Acute Kidney Injuri atau GgGA menggantikan acute renal failure. Kemudian kelompok ini mendapat apresiasi yang lebih luas lagi sehingga sepakat membentuk jaringan yang lebih luas disebut Acute Kidney Injury Network (AKIN). disebut kriteria RIFLE (Risk. dan Ronco tahun 2007. Kriteria yang dibuat disebut kriteria RIFLE.

Kriteria RIFLE Menurut ADQI Pada tahun 2005 AKIN membuat seditkit modifikasi pada kriteria RIFLE dengan berbagai pertimbangan salah satunya menghilangkan kriteria L dan E karena tidak menggambarkan tahapan penyakit tetapi prognosis. dengan demikian tahapan GgGA menurut AKIN adalah: 48 .Gambar 3.

5 cc/kgbb selama lebih dari 12 jam sampai 3 kali kadar sebelumnya 3 Kenaikan serum kreatinin 3 kali UO < 0. 49 . atau serum atau anuria selama 12 jam.5 sampai 2 kali kadar sebelumnya 2 Kenaikan serum kreatinin 2 UO < 0. RIFLE F sama dengan sama dengan tahap 3. Kriteria RIFLE R sama dengan tahap 1.3 cc/kgbb selama lebih dari 24 jam kadar sebelumnya. tetapi secara keseluruhan kriteria AKIN tidak lebih sensitif atau prediktif jika dibandingkan dengan kriteria RIFLE dari ADQI.3 UO < 0.3 mg/dl) untuk menegakkan diagnosis dini. RIFLE I sama dengan tahap 2. Bagshaw dkk mengumpulkan data pasien penyakit gawat yang dirawat di ICU dari Australian New Zealand Intensive Care Society (ANZIC).5 cc/kgbb selama lebih dari 6 jam mg/dl atau kenaikan 1. kreatinin ≥ 4 mg/dl dengan peningkatan akut paling sedikit sebesar 0.5 mg/dl Kriteria yang dibuat oleh AKIN di atas sebenarnya tidak berbeda dengan kriteria RIFLE. Kriteria RIFLE L dan E dihilangkan karena dianggap sebagai prognosis buka tahapan penyakit. Pada tahun 2008. Tahapan Gangguan Ginjal Akut menurut AKIN(1) Tahap Kriteria serum kreatinin Kriteri urin output (UO) 1 Kenaikan serum kreatinin ≥ 0.Tabel 4. Mereka melaporkan bahwa walaupun kriteria AKIN menggunakan kadar kreatinin yang lebih rendah (≥ 0.

Tahap lima adalah postmarketing survey. Harus dibuktikan bahwa penanda biologis yang digunakan dapat membuat diagnosis secara dini dan dapat memperbaiki prognosis penyakit.klinikal. Ditetapkan pula sensitivitas dan spesifitasnya. Pada tahap pertama dilakukan exploitasi pre. ditentukan apakah biomarker ini dapat mendeteksi dini terjadinya GgGA pada pasien.pasien. Perlu dilakukan penelitian cohort dengan populasi pasien yang lebih banyak sebelum diakui sebagai biomarker yang terpercaya. Pada tahap ini dipelajari juga kemungkinan pengaruh eksternal seperti usia.pasein yang dirawat dengan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi serta dapat membantu mengelompokkan resiko pasien GgGA dengan memprediksi kebutuhan terhadap terapi pengganti ginjal. fenotipe genetik. respon farmakologis. dan berbagai variabel lain terhadap kadar penanda tersebut. lama dirawat dan angka mortalitas. Biomarker yang ideal untuk GgGA Suatu biomarker GgGA yang ideal harus dapat membantu menegakkan diagnosis GgGA secara cepat (dini) pada pasien. Pada tahap tiga (tahap klinik). apakah dapat dilakukan cara pengukuran (Elisa atau immune assay) secara non invasif terhadap biomarker tersebut. hormon. proses patologis. jenis kelamin. Tahap dua. atau respon terhadap intervensi terapeutik. Menurut Coca dan Parikh (2008). Tahap empat adalah validasi penggunaanya dalam klinik. dll) yang terukur dan terpercaya sebagai indikator terjadinya suatu proses biologis. durasi dari GgGA. yaitu apakah kadarnya menurun atau meningkat secara bermakna pada percobaan binatang yang dibuat GgGA. serta kadar minimal untuk diagnosis yang dapat mendeteksi penyakit. BIOMARKER PADA GANGGUAN GINJAL AKUT Definisi Biomarker Menurut Biomarker Definitions Working Group (2001) yang dimaksud dengan biomarker adalah suatu parameter biologis (dapat berupa enzim. Dengan menegakkan diagnosis lebih dini diharapkan terapi dapat dilakukan lebih cepat dengan harapan angka kematian GgGA yang saat ini masih tinggi dapat diturunkan. suatu biomarker harus melalui beberapa tahapan penelitian sebelum dapat diakui sebagai suatu parameter teruji untuk menegakkan diagnosis GgGA. 50 .

Dapat membedakan GgGA dari kelainan ginjal lainnya ( ISK. Dapat meramalkan tingkat/ beratnya GgGA 5. Artinya. sepsis.kriteria dibawah ini: 1. atau kombinasi ) 3. 51 . Dapat membedakan etiologi GgGA ( iskemia. Tahapan. Glomerulonefritis. Dapat memantau pengobatan dan cara intervensi lainnya Biomarker yang sudah digunakan pada GgGA Hingga saat ini AKIN masih menggunakan kriteria peningkatan kadar kreatinin serum untuk menegakkan GgGA.tahapan pada perkembangan biomarker Menurut Molitoris dkk (2008). Dapat memantau perjalanan penyakit GgGA 6. serta dapat menentukan letak kelainannya pada tubuli (proksimal atau distal) dan menemukan penyebabnya (iskemia atau toksin) dan saat terjadinya gangguan (akut atau kronis). renal dan post renal ) 2.tipe GgGA ( pre renal. dapat membedakan gangguan tubuli dari gangguan ginjal lainnya. harus dapat membuat diagnosis banding. Hal ini disebabkan karena belum adanya biomarker lain yang cukup sensitif dan spesifik untuk menegakkan GgGA. toksin. nefritis intertitialis ) 4. biomarker yang ideal untuk GgGA diharapkan selain dapat menegakkan diagnosis secara dini. Dapat membedakan sub. Deravajan (2007) berpendapat suatu biomarker yang ideal untuk GgGA harus dapat memenuhi kriteria.Tabel 5.

Kehilangan masa ginjal yang besar bisa terjadi tanpa disertai dengan perubahan dari kreatinin serum karena adanya cadangan fungsi ginjal yng besar ( renal reserve ).obatan. umur. 52 . dan menentukan prognosis dan perjalanan penyakitnya. ras. Kadar kreatinin serum banyak dipengaruhi oleh faktor. pada GgGA kadar kreatinin serum sedikit sekali merepleksikan fungsi dari ginjal. metabolisme otot dan asupan protein. kenaikan kadar kretinin serum baru terjadi 2.faktor non renal sehingga komplikasi lebih lanjut dapat dihindarkan. Oleh Karena itu diperlukanya biomarker yang dapat menegakkan diagnosis dini GgGA dan tidak dipengaruhi oleh faktor. total volume tubuh. 2. Sebagai contoh seorang yang telah mendonorkan salah satu ginjalnya. Perubahan kadar kreatinin serum pada pasien dengan GgGA dipengaruhi oleh faktor- faktor antara lain: konversi non enzimatik kreatinin dan phospokreatinin di otot rangka. filtrasi dan ekskresi kreatinin ke dalam urine.3 hari lebih lambat dibandingkan saat terjadinya gangguan ginjal. hal ini disebakan oleh karena: 1. Menurut Parikh dan Garg(2008) sejak tujuh tahun terakhir telah dilaporkan lebih dari 20 penanda biologis untuk GgGA. 3. obat. Spesimen untuk melakukan pemeriksaan biomarker untuk GgGA dapat berasal dari urin atau darah.faktor non renal seperti berat badan. Bahkan setelah mengalami ganguan yang berat. masing. menetapkan GgGA yang sudah menetap.Berbeda dengan penyakit ginjal kronis dimana kenaikan kreatinin serum dapat dipercaya sebagai penanda turunnya laju filtrasi glomerulus. pelepasan kreatinin serum ke aliran darah dan sirkulasi.masing mempunyai kekhususan dalam sensitivitas dan spesivitas untuk menegakkan diagnosis dini. biasanya tidak ada perubahan pada kadar kreatinin serum setelah operasi meskipun orang tersebut telah kehilangan 50 % fungsi ginjalnya.

Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin dapat diperiksa dengan pemeriksaan ELISA dan dalam keadaan normal kadar NGAL didalam plasma berkisar antara 37. lambung.plasma ataupun serum. dan kolon. NGAL manusia terdiri dari disulfida dan satu rantai polipeptida 178 residu asam amino dengan berat molekul sekitar 22 kDa. Temuan ini telah melahirkan sejumlah studi untuk mengevaluasi NGAL sebagai sebuah biomarker GgGA manusia.6 ng/ml. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin dikenal juga dengan nama Neutrophil Lipocalin (NL).9. Karena ukuran molekul yang kecil dan resisten terhadap degradasi. 53 . baik dalam bentuk bebas maupun dalam bentuk terikat. Mori K dkk (2005) dalam studi cross-sectional. dan NGAL adalah protein yang mudah dideteksi dalam darah dan urin segera setelah GgGA. Keduanya baik plasma ataupun urin konsentrasi NGAL berkorelasi tinggi dengan kadar kreatinin serum. Siderocalin dan 25 kDa α2-microglobulin.atau nephrotoxins ditemukan konsentrasi NGAL lebih besar dari 10-kali didalam plasma dan 100 kali lipat dalam urin bila dibandingkan dengan kontrol normal. Pada biopsi ginjal menunjukkan adanya akumulasi NGAL di 50% dari tubulus. NGAL baru-baru ini diidentifikasi sebagai salah satu protein yang paling awal dan paling besar konsentrasinya sesaat setelah terjadi iskemia ataupun nefrotoksik ginjal pada hewan. Biomarker tersebut dapat dibagi sebagai berikut: 1. paru. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin dalam keadaan normal diekskresikan dengan kadar sangat rendah dari berbagai organ jaringan tubuh seperti ginjal.106 ng/ml sedangkan didalam urine 0. NGAL meningkat apabila terjadi kerusakan dari epitel. tetapi glikosilasi meningkatkan massa molekul menjadi 25 kDa. di unit perawatan intensif pasien dengan GgGA akibat dari sepsis. Kadarnya didalam urin berkorelasi dengan kadarnya didalam . Lipocalin 2. NGAL dapat dengan mudah dikeluarkan dan dideteksi dalam urin. Beberapa biomarker untuk GgGA yang saat ini masih dalam tahap penelitian dan memberikan harapan yang baik penggunaannya. iskemia.7.

Karakteristik ini membuat cystatin C menjadi biomarker yang baik untuk menentukan laju filtrasi glomerulus dibandingkan dengan kreatinin plasma. Kadar cystatin C dalam darah tidak dipengaruhi oleh usia. Cystatin C Cystatin C adalah protein dengan berat molekul rendah yang berfungsi sebagai lysosomal sistein protease inhibitor yang disintesa dan diekskresikan oleh semua sel yang berinti.0. ras. Zat ini kemudian difiltrasi oleh glomerulus untuk kemudian direabsorbsi secara total di tubuli. Cystatin C akurat untuk mendapatkan indikasi awal penurunan fungsi ginjal dan dengan demikian memungkinkan untuk mengambil tindakan preventif. Cystatin C dapat mendeteksi terjadinya gangguan ginjal akut 1-2 hari sebelum kenaikan kreatinin serum. Mishra J et al (2005) dalam penelitian prospektif anak-anak yang menjalani cardiopulmonary bypass.57. Berdasarkan penelitian Herget-Rosenthal dkk(2004) dibuktikan bahwa cystatin C adalah penanda laju filtrasi glomeruli yang lebih baik bila dibandingkan dengan kreatinin serum. Cystatin C bereaksi lebih cepat pada perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG) dibandingkan dengan kreatinin. Zappitelli dkk dalam studinya terhadap 140 anak-anak yang dirawat diruang ICU dan membutuhkan ventilator mekanik. yang bukan merupakan penanda sensitif untuk awal penurunan LFG. 2. tetapi diagnosis menggunakan serum kreatinin hanya mungkin 1-3 hari setelah operasi sedangkan dengan menggunakan NGAL dapat dilakukan 2-6 jam setelah operasi karena konsentrasinya mencapai 10 kali lipat atau lebih pada urin dan plasma. mendapatkan bahwa kadar NGAL didalam urin sangat tinggi pada pasien yang terjadi perburukan terhadap derajat GgGA. Beberapa pasien dengan pengurangan LFG menampilkan tingkat kreatinin serum dalam kisaran normal dan bahkan 50% pengurangan GFR tidak jarang dikaitkan dengan konsentrasi normal serum kreatinin. GgGA terjadi pada 28% anak.96 mg/L. jenis kelamin. atau massa otot. 54 . Cystatin C dapat diperiksa dengan pemeriksaan ELISA dan nilai normalnya berkisar antara 0.

kadarnya tidak meningkat pasein dengan infeksi saluran kemih. IL-18 sangat sensitif sekali terhadap GgGA iskemia tetapi tidak untuk yang disebabkan oleh nephrotoksin. penyakit ginjal kronis dan infeksi saluran kemih. penyakit ginjal kronis. Parikh dkk (2006) dalam suatu penelitian kohort juga mendapatkan bahwa terjadi peningkatan yang signifikan IL-18 48 jam sebelum terjadinya peningkatan kreatinin serum pada pasien-pasien dengan sindoma distres pernapasan akut yang dirawat di ICU. Interlukin 18 (IL-18) IL-18 adalah cytokine proinflamasi yang terinduksi dalam proksimal tubuli setelah terjadinya GgGA. Parikh dkk(2004) dalam suatu cross sectional study mendapatkan bahwa kadar IL-18 meningkat pada pasien. Pada penelitia tersebut didapatkan bahwa anak yang menderita Gangguan ginjal akut setelah 4 jam pasca operasi didapatkan kadar IL-18 yang tinggi.2. ditemukan 31% pasien dengan GgGA dimana kadar 55 . Cysteine protease intrasel menginduksi Cytokine IL-18 dan IL-18 menjadi bentuk aktifnya kemudian diekskresikan ke dalam urin.pasien dengan gangguan ginjal akut tetapi tidak pada pasien dengan infeksi saluran kemih. Nilai KIM-1 normal berkisar antara 60. Han dkk(2006) juga mendapatkan dalam penelitian kohort dari 103 orang dewasa yang menjalani cardiopulmonary bypass. nephritik sindrom dan GgGA pre renal. Kadar IL-18 pada serum normal berkisar antara 1.3. KIM-1 lebih spesifik untuk menentukan GgGA akibat iskemia dan nefrotoksik. Selain itu kadar IL-18 dapat digunakan pada kasus-kasus untuk tranplantasi ginjal dimana semakin tinggi kadarnya maka semakin tinggi angka kegagalannya. Han dkk (2008) melakukan penelitian pada pasien GgGA dan didapatkan kadar KIM-1 dalam urin meningkat secara bermakna bila bila dibandingkan dengan pasien penyakit ginjal kronis dan orang normal. Kasus yang sama juga ditemukan pada penelitian kohort terhadap 72 orang anak yang mengalami operasi jantung. 4.837 pg/ml.7 pg/ml. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1) KIM-1 adalah suatu protein trasmembran yang akan sangat meningkat kadarnya pada tubuli proksimal setelah terjadinya iskemia dan nefrotoksik pada percobaan binatang.16.

6.11 µg/L.anak. Du Cheyron et al dalam suatu penelitian cross sectional terhadap pasien GgGA didapatkan sedikit peningkatan kadar NHE3 pada pasien GgGA pre renal dan post renal tetapi terjadi peningkatan yang cukup tinggi pada GgGA renal sedangkan pada pasien tanpa GgGA tidak ditemukan peningkatan NHE3. Portilla dkk(2008) menggunakan L-FABP untuk mendeteksi GgGA pasca operasi jantung pada anak. setelah terjadinya iskemia atau nefrotoksik kadarnya akan meningkat dalam urin. 5.1. NA+/H+ Exchange Isoform 3 (NHE3) NHE3 adalah suatu sodium tranporter yang terletak pada membran apikal tubuli proksimal dan tubuli ascending. etiologi dan membedakan GgGA dengan kelainan ginjal lainnya belum bisa dilakukan. 56 . Biomarker ganguan ginjal akut diatas dapat diperiksa dengan tehnik ELISA dimana tehnik ini adalah suatu tehnik biokimia untuk mendeteksi adanya suatu antigen pada suatu sampel. Liver fatty acid-binding protein(L-FABP) L-FABP adalah suatu protein yang diekspresikan di tubuli proksimal dengan kadar normal di dalam plasma 7. Sampel ataupun antigen yang akan diperiksa kemudian direaksikan dengan suatu antibodi yang spesifik dan kemudian terbentuklah suatu komplek antigen dan antibodi. Apabila kita melihat kriteria yang di kemukakan tentang biomarker yang ideal menurut Deravajan (2007) maka nampaknya biomarker diatas dapat digunakan untuk meramalkan beratnya GgGA. Mereka melaporkan bahwa L-FABP meningkat 4 jam pasca operasi dan terus meningkat bila ada GgGA. KIM-1 meningkat sekitar 40 % setelah 2 jam pasca operasi dan lebih dari 100 % setelah 24 jam pasca operasi. memantau perjalanan penyakit dan pengobatan serta intervensi yang dilakukan sedangkan untuk membedakan sub-tipe. Antibodi ini kemudian dihubungkan dengan suatu enzim dan pada tahap akhir pemeriksaan ditambahkan suatu zat sehingga enzim tersebut dapat memancarkan suatu sinyal-sinyal yang dapat dideteksi dengan alat.

Menurut American Society of Nephrology(2005) untuk mencapai tujuan tersebut di atas mungkin diperlukan lebih dari satu biomarker tetapi beberapa biomarker sebagai satu panel. Tabel 6. Dari hasil beberapa penelitian sementara ini biomarker yang dianjurkan untuk gangguan ginjal akut Adalah yang dapat mendiagnosis dini GgGA. dan dapat menetukan prognosis dan mortalitas. sebagaimana layaknya biomarker untuk infark miokard(14). Pre-renal failure atau hipoperfusi renalis b. Faktor renal/ginjal  Glomerulopati atau vaskuler 57 . Deravajan(2007) dari berbagai penelitian membuat resume biomaker GgGA yang telah diproduksi sesuai dengan etiologinya sebagai berikut. mendiagnosis GgGA yang sudah menetap.Biomarker yang mungkin akan segera digunakan untuk GgGA(2) Bila melihat tabel di atas konsentrasi NGAL meningkat lebih awal dibandingkan dengan biomarker lain baik di urin ataupun di plasma sehingga keadaan ini dapat digunakan untuk deteksi dini gangguan ginjal akut pada kasus-kasus seperti post operasi jantung. DIAGNOSIS BANDING 1.Sampai saat ini belum ditemukan atau ditetapkan biomarker yang ideal untuk GgGA. Oliguria a. Sehingga sangat diharapkan dalam waktu dekat dapat digunakan NGAL sebagai biomarker GgGA. sepsis dan memantau keberhasilan terapi tranplantasi ginjal. pemakaian kontras.

FDP)  Biakan urin 2. Darah  Darah rutin (Hb. sel debris)  Analisis urin khusus (Na. Prosedur pencitraan ginjal (renal imaging)  Foto polos perut. USG ginjal & saluran kemih. LED. CT scan 58 . trombosit. Lab  Analisis urin rutin (proteinuria. silinder. kreatinin. EKG 4. faal tubulus) 3.  Nefritis interstisial  Nekrosis akut tubula c. Ht. Post renal (acute obstructive nephropathy) 2. penjernihan kreatinin. fibrinogen. Px. 3. infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis dan dehidrasi. waktu pembekuan darah)  Faal ginjal (LFG. Terdapat kombinasi gejala gagal ginjal akut dan kronik b. Ditemukan gejala klinik yang memperberat faal ginjal seperti gagal jantung kongestif. osmolaritas. ureum. Px. Acute on chronic renal failure a. Px. morfologi erirosit)  Darah khusus (FDP serum. Retensi urin PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS 1. leukosit.

Leptospirositosis .Luka bakar b.Sindrom sepsis . Pigmen hem .Perdarahan . Penurunan VCIV atau redistribusi . GGA didapat di masyarakat (community acquired ARF) Faktor-faktor predisposisi (risiko) a. Mengenal & bertindak cepat & adekuat semua komplikasi yang sering menyertai GGA 4. Bila sudah terjadi GGA sejati semua tindakan intervensi bertujuan untuk mengurangi proresivitas kerusakan ginjal 3. Mengenal dan mengantisipasi faktor resiko 2.Infeksi virus . Nefritis akut interstisial .DHF .Pankratitis akut c.Gastroentritis akut .Malaria tropika Faktor pencetus Obat-obatan yang potensial nefrotoksik (aminoglikosida dan analgetika NSAID) 59 .PROGRAM PENCEGAHAN & PENGOBATAN Dalam menghadapi keadaan darurat medik 4 sasaran khusus (spesifik) harus dicapai: 1.Obat-obatan d. Kehilangan volume cairan ekstraseluler (VCES) . Pada fase penyembuhan harus dapat dihindari kemungkinan terjadi atrofi PROGRAM PENCEGAHAN 1.

GGA didapat di RS (hospital acquired ARF) Faktor predisposisi a. Media kontras untuk prosedur pencitraan organ c. 2. Tindakan pembedahan Tindakan pencegahan sebelum manipulasi a. mieloma multipel b. Telah mempunyai dasar penyakit ginjal Macam tindakan/terapi sebagai pencetus a. septikemia. DM. Pemasangan Central Venous Pressure (CVP) c. Usia lanjut dengan aterosklerosis umum c. Obat-obatan potensial nefrotoksik b. Bila tindakan pencegahan mengalami kegagalan:  pemberian infus 25 gram manitol & 100 meq natrium bikarbonat dalam 1 liter dekstrose 5% dengan kecepatan 150 ml/jam  bila diperlukan berikan furosemid 40-80 iv PROGRAM PENGOBATAN Fase klinik Hubungan dengan patogenesis Fase inisisasi • kerusakan sel-sel epitel tubulus • vasokonstriksi arteriol aferen (AA) Fase pemeliharaan • ostruksi tubular • vasokonstriksi sekunder (AA) • bendungan medular • koefisien ultrafiltrasi Fase diuresis • pemulihan integritas sel-sel epitel tubulus Fase penyembuhan • vasodilatasi (AA) • Nephron recruitment 60 . Mempertahankan hidrasi normal dengan infus garam fisiologis b.

protein dan karbohidrat) 2. Prostaglandin 61 . Penghambat zantina oksida . Atrial natriuretic peptide (ANP) Obat sitoprotektif Preservasi integritas sel .Infus garam fisiologis 0. Fase Inisial b.a. Penyapu radikal bebas . Osmotik . Kebutuhan cairan • Tujuan utama : mencegah kelebihan cairan dan kekurangan cairan • Panduan kebutuhan jumlah cairan yang memadai : jumlah cairan yang keluar dari tubuh (urin & usus) + jumlah cairan yang hilang melalui keringat (insensible loss) & kehilangan endogen akibat oksidasi (lemak. loop Obat vasoaktif Pemeliharaan perfusi ginjal .9% tubulus Diuretika Pemeliharaan jumlah diuresis . Fase Pemeliharaan 1. Dopamin takaran darah . Memelihara keseimbangan elektrolit Program pengobatan Sasaran (goal) (tindakan) Memelihara hidrasi normal Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel epitelial .

Diuretik furosemid 40-80 mg iv dengan/tanpa sodium polystyrene sulfonat (kayexalate) 20-40 mg dalam 100 ml larutan . gangguan irama jantung  Sindrom sepsis → berikan antibiotik 62 . 3. Mencegah dan mengendalikan komplikasi  Perdarahan saluran cerna → tindakan pencegahan : antagonis reseptor histamin-2 & hemodialisis profilaktik  Penyakit sistem kardiovaskular → ex : perikarditis. Bila hiperkalemia berat sudah dapat dikendalikan berikan furosemid iv dan sodium Polystyrene sulfonate (oral) b. Regular insulin dengan takaran 10-20 U dalam larutan dekstrose hipertonis (misal 400 ml dekstrose 10%) selama 1 jam menurunkan kalium serum 0.  Hiperkalemia berat . Ion Kalium (K+) Program pengobatan hiperkalemia akut tergantung dari derajatnya :  Hiperkalemia ringan . Dilanjutkan pemberian insulin & glukosa . Forced diuresis (furosemid takaran tinggi 240 mg iv) .  Hiperkalemia sedang . Ion kalsium dan faktor Pemberian kalsitriol oral atau iv untuk mengatasi hipokalsemia & hiperfosfatemi. Ion Natrium Na (hiponatremia) . Ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis c. Untuk mencegah obstipasi berikan 50 ml sorbitol 20-70% per oral. a. . 1-3 ampul @ 10 ml larutan glukonas kalsikus 10% intravena. bendungan paru akut.0 mEq/liter.5- 1.

Karbohidrat : 100-200 . Macam menu untuk GGA : .6 gr/kg elektrolit. Jumlah kalori min 35 . dan . Menu parenteral Menu oral Menu melalui nasogastrik Menu parenteral . 63 . Fase Penyembuhan Program pengobatan Sasaran (goal) Intervensi farmakologis Mempercepat regenerasi .4 gr/kg elektrolit sudah BB/hari terpelihara . Menu oral . ATP-MgCl2 Manipulasi diet Merangsang hipertrofi . Protein Mencegah atrofi . lemak. keseimbangan cairan & peritoneal 1. Tiroksin .c. Campuran glukosa. menu parenteral gr/hari untuk mencegah biasanya min. nasogastrik kontraindikasi program dialisis . pada hari katabolisme protein ke 3 atau 5. Natrium Faktor pertumbuhan Meningkatkan hiperplasi • Peranan diet Diet rendah protein (DRP) terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani) mutlak diperlukan untuk mencegah pregresivitas kerusakan ginjal. mineral. Protein hewani 0. Indikasi : kcal/hari asam amino. Menu nasogastrik . Pasien koma .Menu melalui tabung BB/hari → bila menjalani vitamin. .

Infeksi sekunder disertai sindrom sepsis 2. bila : 1. Oliguria > 24 jam 4. . Komplikasi 3. GGA disertai gagal multi organ 3. Umur pasien > 50 tahun terutama disertai penyakit sistem kardiovaskular 4. lemak : tidak perlu Contoh : nephramine & dibatasi travesol PROGNOSIS Prognosis GGA tergantung dari beberapa faktor: 1. Penyakit dasarnya 2. Diagnosis dan pengobatan terlambat Prognosis GGA buruk. Hakim. Umur pasien > 50 tahun 5. Program dialisis profilaktik lambat INTERPRETASI CASE Tn. 25 tahun 64 .

65 .DN cepat .Turgor kurang . dnegan kandungan air lebih banyak dari biasanya (1000 ml/jam) yang bisa secara cepat mengancam nyawa akibat kehilangan air. Sebelumnya pasien diare massif dan muntah-muntah  Hilangnya cairan tubuh secara berlebihan (dehidrasi) Dehidrasi Ringan Dehidrasi Sedang Dehidrasi Berat (hilang cairan 2-5% BB) (hilang cairan 5-8% BB) (hilang cairan 8-10% BB) . vagus. K+. fatigue)  RPS: . Di aktifkan dari saluran pencernaan melalui aferen n. HCO-.  Muntah Pusat muntah terletak di medulla oblongata.Belum jatuh pre-syok .Otot-otot kaku . yaitu antara 100-400 ml/hari )  KT: Sesak napas. Awalnya BAK normal  Sifatnya akut . lemah dan fatigue.Suara serak .Sianosis .Suara serak .Kesadaran menurun . tampak bingung (Tanda-tanda syok hipovolemik.Jatuh dalam pre-syok .Anamnesa  KU: BAK sedikit (Oliguria: Produksi urin kurang dari normal.Tanda dehidrasi sedang atau syok . Dimana karena vol ↓  TD ↓  PO2 ke jaringan ↓  aliran O2 ke otak tidak adekuat  Bingung DAN PO2 ke jaringan ↓  Glikolisis anaerob  lemah.Turgor buruk .Napas dalam dan cepat  Diare Masif Merupakan buang air besar (defekasi) berat dengan feses berbentuk cair atau setengah cair.

b. TD: 90/60 mmHg (curiga syok hgipovolemik) . irama pernapasan berubah makin lama makin kecil.  Suhu: 37. ditandai dengan penurunan kemampuan memelihara perhatian terhadap rangsang dari luar dan gangguan kemampuan berpikir)  BB: 60 kg TB: 162 cm  BMI: 22. DN: 120 x/menit. dalam dan teratur. Gasping Gangguan yang nyata pada pengaturan pernapasan. kecil dan cepat (aktivasi tonus simpatis ↑  DN ↑) . yang diikuti dengan perubahan kognitif. Merupakan respon yang adekuat dari neuron pernapasan terhadap asidosis metabolik) Pernapasan patologi lainnya: a. Cheyne-stokes Pernapasan yang tidak teratur. Kronis  penurunan asupan makanan dan hilangnya getah lambung  hipovolemia dan pH ↓ Pemeriksaan Fisik  Kesadaran: Delirium  penurunan kesadaran (Delirium: suatu gangguan mental akut dan seketika.aktivasi tonus simpatis ↑  vasokontriksi perifer  hipoksia  RR↑ .9 (Normal)  Vital Sign . c. semakin lama semakin besar setelah mencapai maksimal. cepat dan dalam (. Disebabkan karena perfusi ke otak berkurang.5o C (Normal)  Anemia: (-)  Tanda-tanda syok bukan disebabkan karena perdarahan baik di luar atau dalam tubuh  Ronkhi pulmonal: (-)  Ronkhi terdengar karena adanya cairan di bronkus atau alveolus 66 . lalu dilanjutkan tahap apneu. Blot Pernapasan normal yang diselingi oleh henti napas yang panjang. RR: 34 x/menit. gagal jantung kongestif.pH ↓  asidosis  kompensasi: ↑ pengeluaran CO2  Hiperventilasi  RR↑) (Dicurigai pernapasan Kussmaul: irama pernapasan yang cepat.

35-7. leukosit (+)  penyebab diare diakibatkan infeksi mikroorganisme di saluran pencernaan 2.5-17)  tidak ada perdarahan  Ht: 55% ↑ (N: 40-54%)  WBC: 10.6 gr/dl (N: 13. agar keasaman darah tubuh berkurang) . Turgor menurun disebabkan karena dehidrasi  kelembapan kulit menurun) Pemeriksaan Penunjang 1. turgor turun  Kulit dan kedua kaki: Turgor turun Menandakan pasien dehidrasi (turgor adalah ketegangan atau keadaan penuh kulit yang normal. (Sesak napas bukan disebabkan karena gangguan pada fungsi organ paru)  Jantung: Reguler.5-5. EKG 67 .45)  Asidosis . tanpa tanda kardiomegali (Sebagai kompensasi tonus simpatis ↑)  Abdomen: Datar dan lunak. PCO2: 25 mmHg ↓ (N: 35-45 mmHg) (Kompensasi dari asidosisnya.245 ↓ (N: 7. parasit (-). HCO3-: 13 meq/l ↓ (N: 24-28 mmHg) (Banyak terbuang baik melalui diare maupun muntahnya  menunjukkan asidosisnya adalah metabolik)  Urinalisis: sedimen (-).000/mm3 (N: 4500-10000/mm3)  Serum urea level: 180 mg/dl ↑↑ (N: 5-25 mg/dl) Azotemia menandakan  Serum kreatinin level: 5. Pemeriksaan laboratorium  Hb: 15. proteinuria (-)  Analisis feses: eritrosit (-). pH: 7.5-1.5 L/1500 cc)  Serum potassium (K+): 7 mEq/l ↑↑ (N: 3. berusaha untuk mengeluarkan CO2 melalui paru dengan meningkatkan ventilasi.3 mg/dl ↑↑ (N: 0. takikardi.5 mg/dl) adanya ↓ fungsi ginjal  Volume urin 24 jam: 350 cc ↓ (N: 1. silinder (-).3 mEq/l)  Hiperkalemia  Serum sodium (Na+): 145 mEq/l (N: 135-145 mEq/l)  AGD: .

. kompleks QRS memanjang Hiperkalemia  potensial keseimbangan K+ ↓  Konduktansi K+ ↑  Pemendekan repolarisasi dan depolarisasi PATOFISIOLOGI CASE 68 . Amplitude melebar. Gelombang T lancip tinggi .

Yang perlu diperhatikan adalah : 69 . PENATALAKSANAAN Pada dasarnya tidak ada terapi khusus pada AKI.

Tentukan diagnosis secara dini dan benar 2. Atasi infeksi 4. apapun sebabnya Tahap Inisial Fungsi ginjal mulai menurun. Optimalisasi CO dan RBF . Pilih jenis pengobatan tepat: konservatif (suportif) atau Renal Replacement Therapy (RRT) Tahapan GgGA (menurut Suton dkk. Mengatasi dan mencari komplikasi akut ( dari etiologi dan dari GgGA ) 3. Stop obat nefrotoksis 2. Dapat terjadi retensi cairan dan elektrolit Tahap Lanjut Penurunan fungsi ginjal terjadi secara maksimal. Monitoring balance cairan . Terjadi peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan volume urin dari hari ke hari. 1. baik fungsi ekskresi maupun endokrin. Biasanya terjadi anuria seta gangguan elektrolit dan asam-basa yang hebat Tahap Tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Perbaiki urin outflow . Tentukan etiologi (prerenal. Kenali komplikasi GgGA 4. Inisiasi dialysis sebelum muncul komplikasi uremik Terapi suportif 70 . postrenal) 3. Suportif . Masih terdapat retensi cairan dan elektrolit Tahap Fungsi ginjal berangsur normal ditandai kadar kreatinin serum mulai Perbaikan menurun. renal. Kenali tahapan GgGA pada pasien: Risk – Injury – Failure 5. Cari dan perbaiki faktor-faktor post dan prerenal . 2002) Tahap Prerenal Terjadi gangguan pada ginjal. sedangkan volume Pemeliharaan urin mulai meningkat kembali. Retensi cairan dan gangguan elektrolit berlangsung normal Prinsip tatalaksana GgGA : 1.

Penatalaksanaan Case 71 .2) Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat. ultrafiltrasi atau dialisis Hiponatremia Batas asupan air (<1 L/hari). hindari Infus larutan hipotonik Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari). pH > 7. kalsium glukonat (10 – 20 ml larutan 10%) Nutrisi Batasi asupan protein diet (0.Komplikasi Pengobatan Kelebihan volum intravascular Batasi garam (1 – 2g/hari) dan air (<1 L/hari) Furosemid. jika perjalanan klinik lama atau katabolic. kalsium karbonat) Hipokalsemia Kalsium karbonat. 10 – 20 mg diinhalasi atau 0. hindari diuretic hemat kalium Potassium-binding ion exchange resins Glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit) Natrium bikarbonat (50 – 100 mmol) Agonis b2 (salbutamol.5 – 1 mg IV) Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2 – 5 menit) Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L.8 – 1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat (100 g/hari) Nutrisi enternal atau parentera.

sianosis  Metode pierce : Dehidrasi ringan : 5% x BB Dehidrasi sedang : 8% x BB Dehidrasi berat : 10% x BB  Metode daldiyono (scoring table) 72 . nadi cepat.Terapi Syok Hipovolemik • Menempatkan pasien pada posisi kaki lebih tinggi • Menjaga jalur pernafasan • Diberikan resusitasi cairan dengan cepat secara IV atau pasang kateter CVP (centra venous pressure) atau jalur intraarterial • Cairan yang diberikan  garam isotonus ditetes dengan cepat (hati-hati asidosis hiperkloremia) atau cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat (RL) dengan jarum infuse yang terbesar • Pemberian 2 – 4 L dalam 20 – 30 mnt diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik Terapi dehidrasi  Nilai derajat dehidrasi  Nilai jumlah cairan yang akan diberikan  Derajat dehidrasi : 1. Ringan : (hilang cairan 2-5% BB)  turgor kurang. Sedang : (hilang cairan 5-8% BB)  turgor buruk. otot-otot kaku.pasien belum jatuh ke kondisi presyok 2. pasien dalam kondisi presyok/syok. nafas cepat dan dalam 3. Berat : (hilang cairan 8-10% BB)  tanda dehidrasi sedang + kesadaran turun (apatis-koma).suara serak.

koma 2 Nafas > 30 x/menit 1 Fasies kolerika 2 Vox cholerica 2 Turgor kulit turun 1 Washer woman’s hand 1 Ekstremitas dingin 1 Sianosis 2 Usia 50-60 tahun -1 Usia > 60 tahun -2 𝑆𝑘𝑜𝑟 Kebutuhan cairan : 15 x 10% x kgBB x 1 L Pada pasien 1. Metode pierce : Menurut gejala klinis: Dehidrasi sedang  8% x 60 = 4L Cairan yang diberikan dapat via IV maupun oral (Dehidrasi ringan/sedang)  Pemberian cairan dehidrasi : 73 . sopor. Klinis Skor Rasa haus / muntah 1 Sistolik 60-90 mmHg 1 Diastolik < 60 mmHg 2 Nadi > 120 x/menit 1 Kesadaran apatis 1 Somnolen.8 L 2. Metode scoring : 7 15 x 10% x 60 x 1 = 2.

50 ml bolus IV. pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin 2. sedang glukosa/dekstrosa akan memicu pengeluaran insulin endogen  Pembatasan asupan K  Diet K ( <40 mmol/hari )  Hindari diuretik hemat K 74 . lalu diikuti dengan infus Dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss ( IWL )  Cairan yang diberikan berupa dextrose isotonic / cairan isotonic yang mengandung elektrolit dan glukosa Terapi diare  Pemberian obat anti-diare dan penghilangan causa diare Terapi Hiperkalemia  Pemberian natrium bikarbonat :  me pH sistemik  merangsang ion H keluar sel  ion K masuk ke dalam sel  Dalam keadaan tanpa asidosis metabolik. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral 3. Na bikarbonat diberikan 50 meq IV selama 10 menit  Dengan asidosis metabolik. disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolik yang ada  Pemberian insulin + glukosa :  Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%. 1. Tahap kedua: 1 jam berikutnya.  Insulin akan memicu pompa NaK-ATPase memasukkan K kedalam sel. Tahap rehidrasi inisial: 2 jam pertama.

proteinolisis  mencegah kenaikan kreatinin Terapi Suportif: Inisiasi Dialysis  Inisiasi dialysis pada GgGA dilakukan untuk support.2 )  me pH sistemik  merangsang ion H keluar sel  ion K masuk ke dalam sel Terapi Nutrisi  Nutrisi pada pasien GgGA harus diperhatikan!  Batasi asupan protein diet ( 0.8-1 g/kgBB/hari atau 40 gr/hari ) jika tidak dalam keadaan katabolic  Karbohidrat > 100 gr/hari  Natrium 2 gr/hari  Nutrisi enteral atau parenteral.0  Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L  Ensefalopati uremikum  Neuropati/miopati uremikum  Perikarditis uremikum  Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L  Hipertermia  Keracunan obat 75 . lipolisis. glukoneogenesis.5 mmol/L  Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7. mencegah sebelum munculnya komplikasi  Indikasi dialysis: Criteria untuk memulai RRT  Oligouria : produksi urin < 200 mL/12 jam  Anuria : produksi urin < 50 mL / 12 jam  Hiperkalemia : kadar potassium > 6.Terapi Asidosis Metabolik Natrium bikarbonat ( usahakan bikarbonat serum > 15 mmol/L. pH > 7. jika perjalanan klinik lama atau katabolic  Pemberian protein pada pasien GgGA : agar tidak terjadi katabolisme.

hari-hati poliuri 76 .  Terapi ini dilakukan sementara untuk mempertahankan hidup pasien sampai terjadi perbaikan spontan fungsi ginjal  Dimulai sebelum terjadi komplikasi  Prinsipnya seperti “shunt” ginjal  meng-assist sementara ginjal sampai ginjal bisa menghasilkan urin normal kembali Management cairan  Penting! Untuk melihat perjalanan penyakit dan melihat perbaikan dari fungsi ginjal  Pantau terus cairan / urin.

DAFTAR PUSTAKA 77 .