You are on page 1of 26

LAPORAN KASUS

RS ISLAM FAISAL MAKASSAR

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Sukaria 9/3
Suku/Ras : Makassar
Status : Menikah
Agama : Islam
Nomor RM : 132938
Bangsal/Kamar : 503
Tgl. Masuk RS : 08 Desember 2016
Tgl. Keluar RS : 14 Desember 2016

I. ANAMNESIS
Keluhan utama : Lemah separuh badan bagian kiri
Anamnesis terpimpin :
 Informasi mengenai keluhan utama
Dialami sejak ± 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,
keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Pasien mengeluhkan lemah badan
sebelah kiri dan susah digerakkan.
 Informasi riwayat penyakit terdahulu
Riwayat trauma tidak ada. Riwayat hipertensi (+), Diabetes
Melitus (+). Selama ini tidak terkontrol dalam mengkonsumsi obat.
Riwayat stroke, penyakit gondok atau tiroid disangkal.
 Informasi riwayat penyakit dalam keluarga
Riwayat dalam keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa.

1
 Anamnese sistematis
Nyeri kepala tidak ada, demam tidak ada. Mual dan Muntah tidak
ada. BAB Normal dan BAK Lancar Kuning

I. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kesan : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 200/110 mmHg
Nadi : 92x/menit
Pernapasan : 22x/menit
Suhu : 37,2˚C
o Kepala :-
o Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
o Telinga : Serumen (-/-), Membran timpani intak
o Thoraks :
 Paru : Vesicular, ronki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung : S1/S2 Reg. Gallop (-/-), murmur (-/-)
o Abdomen : Datar, tidak teraba pembesaran hati dan limpa,
bising usus (+) normal
Status Neurologik
1. GCS : E4 M6 V5
2. Fungsi Kortikal Luhur : Normal
3. Rangsang meningeal : KK (-) ; KS (-/-)
4. Nervus kranialis :
N.I (Olfaktorius) : Normosmia
N.II (Optikus) : OD OS
Ketajamanpenglihatan : N N
Lapanganpenglihatan : N N
Funduskopi : Tidak dilakukan

2
N.III, IV, VI : OD OS
Celah kelopak mata
 Ptosis: : - -
 Exoftalmus : - -
Ptosis bola mata : - -
Pupil
Ukuran/bentuk : Bundar, Ø 2,5 mm Bundar, Ø 2,5 mm
 Isokor/anisokor : Isokor Isokor
 RCL/RCTL : + +
 Refleks akomodasi : + +
Gerakan bola mata
 Parese kearah : - -
 Nistagmus : - -
N.V (Trigeminus):
Sensibilitas
 N.VI :+
 N.V2 :+
 N. V3 :+
Motorik
 Inspeksi/palpasi (istirahat/menggigit): Dalam batas normal
 Refleks dagu/masseter : Dalam batas normal
 Refleks kornea : Dalam batas normal

N. VII (Facialis):
 Parese N.VII

N.VIII (Auskultasi):
Pendengaran : Normal
Tes Rinne/weber : Tidak dilakukan
Fungsi vestibularis : Normal

3
N. IX/X (Glossopharingeus/vagus):
Posisi arcus pharyng (istirahat/AAH) : Di tengah
Reflex telan/muntah : Tidak dilakukan
Pengecap 1/3 lidahbagianbelakang : Tidak dilakukan
Suara : Normal
Takikardi/bradikardi : Tidak

N. XI (Accecorius):
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : Normal
Angkat bahu : Tidak Dilakukan

N. XII (Hypoglosus):
 Parese N. XII Sinistra

5. Fungsi motorik :

Pergerakan N - Kekuatan 5 0
N 5 3

N N
Tonus
N N

Refleks Fisiologis N N

N N

N N
Refleks Patologis
N N

6. Sensorik : Hemihipestesi sinistra
7. Otonom : BAK Lancar Kuning
BAB Normal

4
8. Gangguan koordinasi :
 Tes jari hidung : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Tes pronasi-supinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Tes tumit : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Tes pegang jari : Tidak dilakukan pemeriksaan
9. Gangguan Keseimbangan
 Tes Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan
10. Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan

II. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK DAN PEMERIKSAAN LAIN-LAIN:
Usul CT-Scan Kepala Tanpa Kontras

III. RESUME
Seorang wanita 63 tahun masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS
Islam Faisal pada tanggal 08 Desember 2016 dengan keluhan lemah pada
badan sebelah kiri ± 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit secara tiba-
tiba. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus namun tidak teratur
mengkonsumsi obat hipertensi dan diabetes melitus. BAB dan BAK normal

IV. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Klinik : Hemiparese Sinistra
Parese N. VII dan N. XII sinistra tipe sentral
Diagnosis Topis : Hemispher dextra
Diagnosis Etiologi : Suspek Stroke Non Hemoragik

Skor Hasanuddin
1. TD 1
2. Waktu serangan 1
3. Sakit kepala 0
4. Kesadaran menurun 0
5. Muntah proyektil 0

5
TOTAL = 2 Strok Non Hemoragik

V. DIAGNOSIS SEKUNDER
- Hipertensi
- Diabetes Melitus

VI. PENATALAKSANAAN
 IVFD: Ringer Lactate 20 tetes/menit
 Piracetam 12 gr/24 jam/iv
 Mecobalamin/1 amp/ 24 jam/ iv
 Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
 Aspilet 24 jam/oral
 Clopidogrel 24 jam/oral
 Amlodipin 5 mg/ 1-0-0/oral
 Valsartan 80 mg /24 jam/oral

VII. FOLLOW UP
Tanggal Hasil Follow Up Terapi
09 S : Lemah Separuh Badan RL 20 tpm
Desember Piracetam 12 gr/24 jam/iv
2016 O: - TD: 140/80 mmHg Mecobalamin 1 amp/12 jam/iv
- HR: 76x/menit Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
- RR: 20 x/mnit Aspilet /24 jam/oral
- S : 36,5oC Clopidogrel/ 24 jam/oral
GCS: E4M6V5 Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm Valsartan 80 mg/24 jam/oral
RCL + / +
RCTL + / +

6
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N 5 1
N 5 3

Tonus Refleks Fisiologis
N N N
N N N
Refleks Patologis
- -
+ +

Otonom :
BAB: Normal
BAK: Lancar Kuning
A: Hemiparese sinistra e.c NHS
10 S : Lemah Separuh Badan RL 20 tpm
Desember O: - TD: 140/80 mmHg Piracetam 12 gr/24 jam/iv
2016 - HR: 80 x/menit Mecobalamin 1 amp/12 jam/iv
- RR: 18 x/menit Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
- S : 36,5oC Aspilet /24 jam/oral
GCS: E4M6V5 Clopidogrel/ 24 jam/oral
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
RCL + / + Valsartan 80 mg/24 jam/oral
RCTL + / +
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N
N 5 1
N 5 3
Tonus Refleks Fisiologis
N NN N

N N N

7
Refleks Patologis

- -
+ +
Otonom :
BAB: Normal
BAK: Lancar Kuning
A: Hemiparese sinistra e.c NHS
11 S : Lemah Separuh Badan RL 20 tpm
Desember O: - TD: 150/80 mmHg Piracetam 12 gr/24 jam/iv
2016 - HR: 80 x/menit Mecobalamin 1 amp/12 jam/iv
- RR: 20 x/menit Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
- S : 36,6oC Aspilet /24 jam/oral
GCS: E4M6V5 Clopidogrel/ 24 jam/oral
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
RCL + / + Valsartan 80 mg/24 jam/oral
RCTL + / +
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N 55 11

N 5 3
Tonus Refleks Fisiologis
N NN N

N NN N

Refleks Patologis

- -
+ +
Otonom :
BAB: Normal

8
BAK: Lancar Kuning
A: Hemiparese sinistra e.c NHS
12 S : Lemah Separuh Badan RL 20 tpm
Desember O: - TD: 160/100 mmHg Piracetam 12 gr/24 jam/iv
2016 - HR: 88 x/menit Mecobalamin 1 amp/12 jam/iv
- RR: 20 x/menit Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
- S : 36,6o C Aspilet /24 jam/oral
GCS: E4M6V5 Clopidogrel/ 24 jam/oral
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
RCL + / + Valsartan 80 mg/24 jam/oral
RCTL + / +
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N 5 11

NN 5 3

Tonus Refleks Fisiologis
NN NN N

N NN N

Refleks Patologis

- -
+ +
Otonom :
BAB: Normal
BAK: Lancar Kuning

9
13 S : Lemah Separuh Badan RL 20 tpm
Desember O: - TD: 160/100 mmHg Piracetam 12 gr/24 jam/iv
2016 - HR: 72 x/menit Mecobalamin 1 amp/12 jam/iv
- RR: 22 x/menit Aspilet /24 jam/oral
- S : 36,2o C Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
GCS: E4M6V5 Valsartan 80 mg/24 jam/oral
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm
RCL + / +
RCTL + / +
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N
N 55 11
NN 5 3
Tonus Refleks Fisiologis
NN NN N

N NN N

Refleks Patologis

- -
+ +
Otonom :
BAB: Normal
BAK: Lancar Kuning
A: Hemiparese sinistra e.c NHS
14 S : Lemah Separuh Badan Piracetam 800 mg/12 jam/orall
Desember Rasa nyeri seperti tertusuk pada Mecobalamin / 24 jam/oral
2016 pergelangan tangan, siku. Pusing Aspilet 80 mg /24 jam/oral
menjalar dari depan ke Amlodipin 5 mg/24 jam/oral
belakang. Pasien juga mengeluh Valsartan 80 mg/24 jam/oral
kurang tidur

10
O: - TD: 150/90 mmHg
- HR: 84 x/menit
- RR: 24 x/menit
- S : 36,6o C

GCS: E4M6V5
Pupil bulat isokor 2.5mm/2.5mm
RCL + / +
RCTL + / +
Motorik
Pergerakan Kekuatan
N
N
N 5 11

N 5 3

Tonus Refleks Fisiologis
N
NN NNN N

N NNN N

Refleks Patologis
- -
+ +
Otonom :
BAB: Normal
BAK: Lancar Kuning
A: Hemiparese sinistra e.c NHS

VIII. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra
Diagnosis Topis : Hemispher dextra
Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemoragik

11
IX. PROGNOSIS
Qua Ad Vitam : Bonam
Qua Ad Sanationam : Bonam
Ad Fungsionam : Bonam

X. PEMBAHASAN KASUS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
neurologi pasien diduga mengalami Stroke non Hemoragik. Diagnosis
tersebut ditegakkan atas autoanamnesis dan alloanamnesis yang
didapatkan bahwa pasien mengalami keluhan lemah badan sebelah kiri
sejak 2 hari yang lalu
Pada pemeriksaan fisis dan neurologis awal, ditemukan pergerakan
menurun pada sisi kiri tubuh dengan kekuatan 0 pada ekstremitas atas dan
kekuatan 3 pada ekstremitas bawah, dengan refleks yang menurun.

12
1. DEFINISI
Stroke adalah suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah
otak yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat
iskemia atau hemoragik sirkulasi darah otak.1
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia
(KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak
disebut juga sebagai serangan otak(brain attack), merupakan penyebab
cacat (disabilitas, invaliditas).2

2. ETIOLOGI
2.1 Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.2,3,4

2.2 Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak. 2,3,4

13
3. EPIDEMIOLOGI
Diseluruh dunia, strok merupakan penyakit yang terutama mengenai
populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari
populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris strok merupakan penyakit kedua
setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,sedangkan
di Amerika Serikat strok masih merupakan penyebab kematian ke-3. 1

4. FAKTOR RISIKO

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang
dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi
(nonmodifiable).2,3,4
A. Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke
sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari
65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25%
terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada
orang berusia <45 tahun. 2,3,4
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh
terhadap terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45
tahun risiko terkena stroke dengan OR: 9,451 kali dibandingkan
kelompok umur < 45 tahun. 2,3,4

b. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata
laki-laki banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.

14
Insiden stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding
perempuan. 2,3,4

c. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada
orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan
gaya hidup. 2,3,4
Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada
laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam
sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar
41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.2,3,4

d. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh
darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari
65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. 2,3,4
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun
1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 29,3%.2,3,4

B. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4
sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan
otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai
tekanan darah tinggi. 2,3,4

15
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke,
namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya
stroke. 2,3,4
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes
melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya
risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali. 2,3,4

c. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama
jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari
infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping
itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh,
sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari
rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba,
didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan
suntikan berisiko terkena stroke.2,3,4

5. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi
klinik dan proses patologik (kausal):
A. Berdasarkan manifestasi klinik

16
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.2

B. Berdasarkan Kausal:
A. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan
pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada
pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang
diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu,
trombotik juga diakibatkan oleh tingginyakadar kolesterol jahat
atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkanpada pembuluh
darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh
darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi
danmerupakan indikator penyakit aterosklerosis.2,3
B. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari
jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi

17
penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak
bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.2,3
6. GEJALA KLINIS
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka
gejala-gejala tersebut adalah
A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
a. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia)bila gangguan terletak pada sisi dominan.
c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.2

B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
b. Gangguan mental.
c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e. Bisa terjadi kejang-kejang. 2

C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan.
b. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
c. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
d. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) 2

D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

18
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b. Meningkatnya refleks tendon.
c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo).
e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
g. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
h. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau
kiri kedua mata (hemianopia homonim).
i. Gangguan pendengaran.
j. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. 2

E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparesis kontra lateral
c. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. 2

F. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
Aphasia dibagi dua yaitu,
i. Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara,mengeluarkan isi pikiran melalui

19
perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik
ii. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk
mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu
mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung
dari luasnya kerusakan otak. 2

b. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena
kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada
secara kongenital), yaitu
i. Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata,
tetapi dapat membaca huruf.
ii. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. 2

c. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak2
d. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan
mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. 2
e. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image)adalah
sejumlah tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah
atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh
menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya). 2
f. Hemispatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang
berhubungandengan ruang. 2

20
g. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah
laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari
hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan
bicara. 2
h. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
i. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan. 2

7. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil:
A. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang
mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko
stroke. 2

b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah
lainnya. 2

B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat
membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral
(karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang
jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

21
scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis,
seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan
otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).2

b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti:
pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit),
hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia
darah, gas, elektrolit, Doppler,Elektrokardiografi (EKG).2

8. PENATALAKSANAAN
Pada fase akut, terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan
otak yang menjadi disfungsional akibat iskemua, tetapi tetap intak secara
struktural. Strategi penyelamatan adalah dengan dengan mengembalikan
sirkulasi normal ke area iskemik secepat mungkin.5

Langkah yang dilakukan adalah sebagai berikut :
A. Terapi Umum
a. Breathing
Lakukan pemeriksaan meliputi Airway, Breathing dan
Circulation. Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.1,6
b. Brain
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada
satu bidang. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Mobilisasi dimulai
bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 1,6
c. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB
per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena reboundatau keadaan

22
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas
(<320 mmol); sebagai alter-natif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. 1,6

d. Blood
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean
Arterial Blood Pressure(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-
beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan
500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika
kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin). 1,6
e. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik. 1,6
f. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula
darah sewaktu 150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu
selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60
mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan

23
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya1,6
g. Bladder
Kandung kemih dikosongkan dengan memasang kateter. 1,6
h. Bowel
Perhatikan defekasi dan nutrisi. Pemberian nutrisi per oral hanya
jika fungsi menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan
atau kesadaran menurun, dianjurkan agar nutrisi melalui selang
nasogastrik. 1,6
i. Apabila terdapat demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya1,6
j. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala. 1,6

B. Terapi Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-
PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi
agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam.1,6

9. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
- Hemoragik Stroke

10. PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease,
disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek
prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk
mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan
umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh

24
secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke (Asmedi &
Lamsudin, 1998).

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru; et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta :
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009
2. Sri Andriany, S. Karaktreristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit
Haji Medan Tahun 2002-2006. Online on : [13th, Dec 2016]. Available at
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
3. Ramadhani, I. Hubungan Antara Hipertensi dengan Kejadian Stroke di RSUD
Kraton Kabupaten Pekalongan. Online on : [13th, Dec 2016]. Available at:
http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
4. Prakasita; Masayu. Hubungan AntaraLama Pembacaan CT-Scan Terhadap
Outcome Penderita Stroke Non Hemoragik. Online on : [13th,
Dec2016]. Available at : http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf
5. Baehr, M; Frotscher, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,
Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi 4.Jakarta : EGC. 2010
6. Setyopranoto, Ismail. Stroke : Gejala dan Penatalksanaan. Online on : [13th,
Dec 2016]. Available at :
http://www.kalbemed.com/portals/6/1_05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf

26