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19/8/2017 Lipoprotenas sanguneas: tipos e importancia - Monografias.

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Lipoprotenas sanguneas: tipos e importancia


Enviado por juanairis_bruno Twittear Me gusta 11

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Partes: 1, 2

2.
3. Definicin
4. Caractersticas
5. Composicin
6. Lpidos que se trasportan en el plasma
7. Principales funciones
8. Clasificacin
9. Metabolismo de las principales lipoprotenas
10. Otras lipoprotenas
11. El colesterol y los triglicridos
12. Enfermedades debido al desequilibrio de lipoprotenas
13. Conclusiones
14. Bibliografa

1. Introduccin
En este trabajo explicaremos lo complejo que puede resultar el organismo humano con referencia a las lipoprotenas, que son conjugados de protenas y
lpidos, especializadas en el transporte de los ltimos.
Tambin nombraremos su clasificacin (de acuerdo a su densidad), la importancia de cada uno de los tipos de lipoprotenas, sus metabolismos y
funciones.
Como ya se sabe, en el complejo mundo de las lipoprotenas, cualquier variacin del valor normal y deseado en ellas, causar un mal a la persona. Por lo
que en este trabajo se explicarn las ms importantes enfermedades, sus caractersticas, causas y sntomas
2. Definicin
Son macromolculas compuestas por lpidos y protenas, encargadas del transporte. Cuya funcin es envolver los lquidos insolubles en el plasma
provenientes de: los alimentos (exgenos) y los sintetizados por nuestro organismo (endgenos), que son transportados desde el intestino y el hgado a
los tejidos perifricos y viceversa; devolviendo el colesterol al hgado para su eliminacin del organismo en forma de cidos biliares.
Ms del 95% de todos los lpidos del plasma est en forma de lipoprotenas, que son pequeas partculas muchos ms pequeas que los quilomicrones
pero de una composicin similar desde el punto de vista cualitativo.
Nuestro cuerpo tiene ms cantidad de unos componentes que de otros, los cuales se clasifican de la siguiente manera:
Los alimentos ricos en cidos grasos saturados son:

Leche entera -crema -helados

Quesos de crema entera -yema de huevo

Tocino -mantequilla -sebo

Manteca -jamn -carne de cerdo

Chocolates- pasteles -galletas

Los alimentos ricos en cidos grasos insaturados son:

Aceites vegetales margarina liquida pescado

Las lipoprotenas las podemos dividir en:

Lipoprotenas de muy baja densidad


Lipoproteinas de baja densidad

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Lipoproteinas de densidad
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intermedia
Lipoproteinas de alta densidad

Su importancia radica en el conocimiento de la homiostasis del colesterol que puede comprenderse revisando las consecuencias que tienen las
concentraciones plasmticas elevadas de colesterol cuando se mantiene de forma prolongada. Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas
para su posterior eliminacin hacia el torrente sanguneo, estas clulas quedan repletas de depsitos grasos, que luego se endurecen formando una
placa, y finalmente obstruyen vasos sanguneos causando infartos, o sea, ataques cardiacos.
Tanto el colesterol como los triglicridos son transportados en sangre formando parte de molculas llamadas lipoprotenas. Estas lipoprotenas estn
constituidas adems por fosfolpidos, colesterol, protenas y apolipoprotenas.
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3. Caractersticas
En muchas de las protenas que estn asociadas covalentemente con lpidos, los cidos grasos, fosfolpidos, o glucolpidos, estn covalentemente unidos
a la protena cerca de cualquiera de sus trminos (amino o carboxilo terminal). Por el contrario, las lipoprotenas consisten de lpidos no unidos
covalentemente a protenas. Las lipoprotenas funcionan como transportadores de lpidos (colesterol y triacilglicridos) en la sangre.
Las lipoprotenas del plasma, consisten de un ncleo no polar de triacilglicridos y steres de colesterol rodeado de una mezcla anfiflica de protenas,
fosfolpidos, y colesterol. La lipoprotenas se clasifican de acuerdo a sus propiedades funcionales y fsicas en cinco categoras:
Lipoprotena lpidos principales Apoprotenas Densidad Dimetro
(gcm-3) ()
Quilomicrones TAG de la dieta A-I,A-II,B-48,C-I, < 0.95 800-5000
C-II,C-III,E
VLDL TAG endgenos, B-100,C-I, 0.95-1.006 300-800
steres de colesterol, C-II,C-III, E
colesterol
IDL steres de colesterol, B-100, C-III,E 1.006-1.019 250-350
colesterol, TAG
LDL steres de colesterol, B-100 1.019-1.063 180-280
colesterol, TAG,
HDL steres de colesterol, A-I, A-II, C-I, 1.063-1.210 50-120
colesterol C-II, C-III,D,E
Tabla: principales lipoprotenas en suero humano
TAG: triacilglicridos
Existen cuatro clases de lipoprotenas en el plasma humano. Estas son las HDL (lipoprotenas de alta densidad), LDL o LDL2 (lipoprotenas de baja
densidad), IDL o LDL1 (lipoprotenas de densidad intermedia) y VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad). Adems, en el plasma aparecen despus
de la ingesta de grasas, los quilomicrones, que son partculas lipdicas con pequeas cantidades de protena, que presentan una densidad menor a las
VLDL.
La densidad de una partcula de lipoprotena es determinada a partir de la densidad de una sol en la cual la lipoprotena flota en un experimento de
ultracentrifugacin o a partir de su velocidad de flotacin. La velocidad de flotacin para una partcula de lipoprotena bajo condiciones estndar (la
densidad de una solucin de NaCl es de 1.063) esta en unidades de Svedvergs (Sf). El coeficiente de flotacin no est determinado para las HDL, es de 0-
12 Sf para LDL, de 12-20 Sf para IDL, de 20-400 Sf para VLDL y mayor a 400 Sf para los quilomicrones.
En cuanto a las lipoprotenas, se pueden hacer las siguientes generalizaciones:
1. el tamao y el peso molecular de los complejos,
2. el porcentaje de triacilglicridos en el complejo, y
3. la relacin lpido-protena en el complejo, decrecen al incrementarse la densidad de la lipoprotena.

El contenido de colesterol es mayor en las LDL (45%).


Considerando el decremento en la relacin lpido-protena con el incremento en la densidad de la lipoprotena, el porcentaje de protena en el complejo
vara de un valor bajo en los quilomicrones (2%) a uno alto en las HDL (50%).
Si las protenas componentes de las lipoprotenas, se separan de los componentes lipdicos por extraccin de los lpidos con solventes orgnicos, las
protenas aisladas (apoprotenas o apolipoprotenas), identificadas inmunolgica o qumicamente resultan ser de varios tipos (ver Tabla).
4. Composicin
Tanto el colesterol como los triglicridos son transportados en sangre formando parte de molculas llamadas lipoprotenas. Estas lipoprotenas estn
constituidas adems por fosfolpidos, colesterol, protenas y apolipoprotenas.
En su conjunto, las lipoprotenas conservan una concentracin de lpidos en sangre de unos 500 mg de lpidos totales en 100 ml de sangre. De estos
500, 120 mg son triacilgliceroles (TAG), 220 mg es colesterol y 160 mg es fosfolpido.
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Las lipoprotenas consisten de un centro de lpidos hidrofbicos rodeado por una cubierta de lpidos polares lo que, a su vez, est rodeado por una
cubierta de protena. Las protenas que se utilizan en el transporte de los lpidos son sintetizadas en el hgado y son denominadas apolipoprotenas o
apo. Hasta 8 apolipoprotenas pueden estar involucradas en la formacin de la estructura de una lipoprotena. Las protenas son llamadas Apo A-1,
Apo A-2, Apo B-48, Apo C-3, etc.

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5. Lpidos que se trasportan en el plasma y concentraciones de lipoprotenas en el plasma
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- Lpidos que se transportan en el plasma
El transporte de lpidos a travs del cuerpo humano
Los lpidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza hidrofbica. Por ello, para permitir su transporte en el organismo,
son combinados con protenas llamadas betaglobulinas para formar lipoprotenas.
Una vez que los lpidos han sido absorbidos a travs del intestino, se combinan en el plasma sanguneo con cadenas de polipptidos para producir una
familia de lipoprotenas distinta, las que son clasificadas en funcin de su densidad, determinada mediante centrifugacin. Como los lpidos son mucho
menos densos que las protenas, se observa una relacin inversa entre el contenido de lpidos y su densidad; por ejemplo, un alto contenido de lpidos
significa partculas de baja densidad.
- Concentraciones de lipoprotenas en el plasma
El nivel de los lpidos en el plasma es el indicador clnico ms comnmente usado para medir el riesgo potencial de alguna enfermedad cardiovascular
prematura. Los niveles de triglicridos, colesterol y colesterol-HDL post-ayuno tambin pueden ser usados para identificar posibles anormalidades. Es
caracterstico de las mujeres la menor concentracin de triglicridos (80 mg/Dl.) respecto de la de los hombres (120 mg/Dl.); las mujeres tambin
tienen ms alto nivel de colesterol-HDL (55mg/Dl. versus 43 mg/Dl. para los hombres). El beb recin nacido tiene niveles de triglicridos y de
colesterol total entre un medio y un tercio de los de un adulto. Los niveles de colesterol-HDL son relativamente altos en el recin nacido (35 mg/Dl.) en
el que la proporcin entre colesterol total y colesterol-HDL es igual a 2; en los adultos esa proporcin es de 3,5 para las mujeres y de 4,6 para los
hombres. Los niveles de lpidos en los infantes son, quiz, los ideales; al nacimiento, el colesterol total en plasma es bajo mientras que el colesterol-
HDL es relativamente alto. Excepto en el caso de anormalidades genticas, las paredes vasculares de los recin nacidos estn libres de rastros de grasa.
La acumulacin de grasa aparece durante los primeros aos de vida, indicando que la ingesta alimentara y los factores ambientales probablemente
influyen sobre la iniciacin y la progresin de la aterosclerosis. Al nacimiento, no se observan diferencias entre bebs varones o mujeres ya que las
hormonas sexuales tienen, aparentemente, una reducida influencia en esta etapa del desarrollo.
Las apolipoprotenas (Apo) son componentes estructurales de las lipoprotenas plasmticas que, que juegan un papel importante en la regulacin del
metabolismo.
De las nueve apolipoprotenas que se conocen, todas difieren en su contenido de aminocidos y su peso molecular; su concentracin plasmtica en
individuos sanos se encuentra en el rango de 0.03 a 0.15 g/l.
Las apolipoprotenas poseen una conformacin molecular tpica conocida como "alfa hlice anfiptica", en la que su porcin hidrofbica integra un alto
contenido de aminocidos no polares y su porcin hidroflica integra los residuos polares de los aminocidos que son abundantes. Cada estructura es
esencial para la integridad de la lipoprotena, para que sea capaz de interaccionar con los lpidos de la porcin hidrofbica de la molcula de
lipoprotenas e interaccionar simultneamente con el ambiente acuoso.
Basados en un criterio alfabtico, las apolipoprotenas pueden agruparse en cuatro familias que incluyen miembros de diferente estructura, funcin y
carcter metablico.
Apolipoprotenas A
Las apolipoprotenas A son un grupo de protenas distribuidas en forma variable sobre diferentes lipoprotenas; por ejemplo, la Apo A-I y Ia Apo A-II se
encuentra principalmente en HDL, pero tambin en los quilomicrones. La Apo A-IV se encuentra en forma libre en el plasma o unida a lipoprotenas.

Apolipoproteinas Peso molecular Kda Concentracin en plasma g/l Funcin

Apo AI 28,000 1.0 1.5 Activar enzima LCAT

Apo AII 17,000 0.3 0.5 ?

Secrecin de quilomicrones y transporte reverso de


Apo AIV 46,000 0.15 0.20
colesterol.

Apo B48 250,000 0.5 Secrecin de quilomicrones

Apo B100 513,000 0.8 1.0 Interaccin con receptor LDL

Apo CI 6,500 0.04 0.07 Activacin de LACT

Apo CII 8,500 0.03 0.08 Cofactor de LPL

Apo AIII 8,750 0.8 0.15 Inhibicin de LPL y su receptor

Apo E 39,000 0.03 0.06 Interaccin con receptor LDL y receptor Apo E

La Apo A-I es la apolipoprotena ms abundante en el plasma; est presente casi en forma total en HDL y constituye cerca del 90% y 60-70% de la
fraccin proteica en las subfracciones HDL2 y HDL3 respectivamente. Los niveles plasmticos de Apo A-I son generalmente mayores en mujeres y
correlacionan positivamente con la concentracin de HDL-Colesterol. Esta correlacin no es vlida en sujetos con hipertrigliceridemia, en donde la
fraccin HDL est enriquecida con triglicridos y casi ausente el colesterol.
La Apo A-I es sintetizada inicialmente en el hgado e intestino como un precursor proteico, el cual es degradado hasta su forma madura en plasma, que
es una simple cadena polipptida que contiene 243 aminocidos. Como el componente proteico de mayor concentracin de HDL, participa activamente
en el "transporte reverso de colesterol", acta como activador de la enzima lecitin-colesterol-acetiltransferasa (LCAT), y como liga para el complejo
receptor-HDL, localizado en el hepatocito y sobre diversas clulas perifricas.
La apolipoprotena Apo A-II es el segundo componente proteico de mayor concentracin de HDL, aunque est ausente en la subfraccin HDL2, este
mismo constituye la tercera parte como componente proteico de HDL3. La Apo A-II se encuentra en menor concentracin en plasma respecto de Apo A-
I, y los niveles plasmticos no correlacionan con los niveles HDL-colesterol. Desde un punto de vista estructural, la Apo A-II es diferente al resto de las
protenas transportadoras de lpidos porque es la nica apolipoprotenas plasmtica presente en forma de dimero. La Apo A-II est formada de dos
cadenas polipeptidicas de 77 aminocidos, unidos por un enlace disulfuro de los residuos de cistina de la posicin 6. La funcin especifica de la Apo-II
no est claramente especificada, pero recientes estudios indican que interviene en la regulacin de la actividad de la lipasa heptica. Sin embargo, una
absoluta ausencia de Apo-A-II fue observada en una familia japonesa, no encontrndose asociacin con algn trastorno metablico o condicin clnica

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significativa. Lo anterior confirma que la Apo A-Il tiene una reducida participacin en el metabolismo de lpidos.
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La apolipoprotena A-IV se encuentra en concentraciones mnimas en el plasma y es aqu donde circula en forma libre, as como tambin se encuentra
unida a los quilomicrones y HDLA (cerca del 50%). La Apo A-IV est constituida por una cadena polipeptidica compuesta de 376 aminocidos,
fuertemente conformada como una alfa-hlice de naturaleza anfiptica, condicin que es necesaria para unir los quilomicrones en las clulas del
intestino y participar en el transporte reverso o contraflujo de colesterol, favoreciendo la interaccin entre el HDL y las clulas.
Apolipoprotena B
La apolipoprotena B es una protena con gran peso molecular, presente en los quilomicrones, lipoprotenas VLDL y LDL. Las concentraciones
plasmticas de Apo B se encuentran en el rango de 0.8 - 1.0 g/l en individuos normolipmicos. Su concentracin es directamente correlacional con los
valores de colesterol total y colesterol HDL.
Dos formas moleculares llamadas Apo B100 y Apo B48, existen en plasma. La primera es una simple cadena polipeptidica de 4,536 aminocidos; es una
de las protenas ms grandes que existen en el plasma, sintetizada en el hgado y secretada dentro de VLDL. Esta es cuantitativamente mantenida
durante la conversin de VLDL a IDL hasta LDL, de la cual es el nico componente proteico. La Apo B 100 es indispensable para el acoplamiento de las
partculas de lipoprotenas (VLDL). Esta juega un papel importante como molcula, ligando para LDL y su receptor. Tambin participa en la regulacin
de los niveles de colesterol a nivel sanguneo.
La Apo B48 est constituida por una cadena polipeptidica de 2,152 aminocidos (estos aminocidos son similares a los de Apo B 100, por lo tanto, Apo
B48 es el 48% similar con respecto de Apo B 100). Los niveles plasmticos de Apo B48 en un sujeto normal en un periodo de ayuno, es de 50 veces
menor respecto de la concentracin de Apo B 100. Esta concentracin tiene un remarcado incremento durante el periodo postprandial.
La Apo B48 es sintetizada en el intestino y es una molcula esencial para la formacin de quilomicrones.
Apolipoprotena C
Es una familia de protenas de bajo peso molecular incluyendo la Apo C-I, C-Il y C-III. Las tres apolipoprotenas difieren en su peso molecular,
composicin de aminocidos y su funcin. Las apolipoprotenas C son sintetizadas en mayor proporcin en el hgado y en menor proporcin en
intestino; estn presentes en lipoprotenas que integran en su mayor parte triglicridos, tal es el caso de quilomicrones, VLDL, HDL. La Apo C en
plasma tiene un importante papel, manteniendo el equilibrio dinmico entre HDL, quiomicrones y VLDL. La concentracin plasmtica en sujetos
normales es muy bajo, 0.03 g/l para Apo C-II y 0.15 g/l para Apo C-III. Slo se puede observar un incremento en periodos postprandiales y en pacientes
con hipertrigliceridemia.
Apo C-I es la apolipoprotena ms pequea; est compuesta de 57 aminocidos. En procesos in vitro es capaz de activar la enzima lecitin-colesterol-
acetiltransferasa (LCAT). Esta situacin no indica que realice la misma funcin in vivo; sin embargo, la concentracin y afinidad por la enzima es ms
elevada que la Apo A-I.
Apo C-Il es un polipptido de 79 aminocidos, que est distribuido en forma variable de acuerdo a las diferentes clases de lipoprotenas. Esta juega un
papel muy importante en la regulacin del metabolismo de los triglicridos; es en realidad, un cofactor esencial para la actividad de la lipasa
lipoprotica, enzima responsable de la hidrlisis de los triglicridos presentes en las lipoprotenas, y es determinante en el catabolismo de lo
quilomicrones y VLDL.
Apo C-III est formado por 79 aminocidos y est presente en plasma en su forma glicosilada. En relacin a un anlisis isoelctrico, existen tres
isoformas identificables C-III0, C-III1 y C-III2, dependiendo de las molculas de cido silico a las que est unido (la cual le sirve para favorecer su
unin con su receptor o a otras molculas). Apo C-II y C-III participan en la regulacin de la lipasa lipoprotica, generando un efecto de inhibicin sobre
ella.
Apolipoprotena E
La Apo E es un polipptido de 299 aminocidos, encontrndose en VLDL e LDL y como una subfraccin de HDL llamada HDL1. La concentracin
plasmtica en sujetos normales es de 0.03 - 0.07 g/l y se llega a incrementar 2 a 3 veces por hiperlipoproteinemia y en un padecimiento conocido como
enfermedad beta-ancha, caracterizada por la presencia de una banda gruesa de lipoprotenas que emigra a la regin pre-beta en un corrimiento
electrofortico. La Apo E se encuentra los humanos en tres isoformas reconocidas por anlisis isoelctrico, llamadas E2, E3 y E4. Las tres isoformas
difieren una de otra por la sustitucin de un simple aminocido (arginina por cistina) en dos posiciones especficas de la secuencia de Apo E. La
presencia de tres isoformas, cada una de ellas codificadas por un simple alelo, generan seis diferentes fenotipos, tres homocigotos (E2/E2, E3/E3 y
E4/E4), y tres heterocigotos (E2/E3, E2/E4 y E3/E4), distribuidos en forma variable en la poblacin. El fenotipo E3/E3 es el ms comn (60% de la
poblacin) y el E2/E2 es el ms raro y sirve como criterio absoluto de hiperlipoproteinemia tipo III.
La Apo E es reconocida por su receptor especfico (presente en el hgado y responsable del catabolismo de los residuos de quilomicrones) y por el
receptor LDL (que tambin une a Apo B 100) la isoforma E2 no es reconocida por ningn tipo de receptor.
6. Principales funciones
1) Los quilomicrones y las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) transportan por el cuerpo
-triacilgliceroles, provenientes de la comida
-triacilgliceroles endgenos, producidos por el organismo
2) LDL y HDL, transportan el colesterol proveniente de la comida y el endgeno.
3) Las HDL y VHDL, transportan los fosfolpidos ingeridos y los endgenos.
4) Contienen:
- LDL: 50-70 por ciento del colesterol total srico y ambos estn directamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardacas o coronarias.
- HDL: 20-30 por ciento del colesterol total; los niveles de HDL estn inversamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardacas o
coronarias.
- VLDL: 10-15 por ciento del colesterol srico total y la mayor parte de los triglicridos en el suero post-ayuno; las VLDL son precursoras de las LDL; se
presume que algunas formas de VLDL, en especial las VLDL residuales, son aterognicas.
5) Quilomicrones (densidad <1,006 kg/L)
- aparecen en la sangre transitoriamente, luego de una comida de contenido graso y normalmente desaparecen por completo antes de 12 horas.
- Son ricos en triglicridos y responsables por el aumento postprandial (luego de comer) de los triglicridos en el plasma aunque normalmente no tienen
efecto importante sobre la concentracin de colesterol total.
6) Las lipoprotenas consisten de un centro de lpidos hidrofbicos rodeado por una cubierta de lpidos polares lo que, a su vez, est rodeado por una
cubierta de protena. Las protenas que se utilizan en el transporte de los lpidos son sintetizadas en el hgado y son denominadas apolipoprotenas o
apo. Hasta 8 apolipoprotenas pueden estar involucradas en la formacin de la estructura de una lipoprotena. Las protenas son llamadas Apo A-1,
Apo A-2, Apo B-48, Apo C-3, etc.

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7) En su conjunto, las lipoprotenas conservan una concentracin de lpidos en sangre de unos 500 mg de lpidos totales en 100 ml de sangre. De estos
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500, 120 mg son triacilgliceroles (TAG), 220 mg es colesterol y 160 mg es fosfolpido.
7. Clasificacin
Las lipoprotenas son conjugados de protenas con lpidos, especializadas en el transporte de estos ltimos y se dividen en varios grupos
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Segn su densidad:
HDL High Density Lipoproteins: Lipoprotenas de alta densidad ya que es mayor o igual a 1.063. Los aspectos notables de estas partculas son
su alto contenido de protena (50 %) y su relativamente alto contenido de fosfolpidos (30 %). Generalmente, las HDL son divididas en dos
subclases: HDL2 y HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y ms densas. Estas se conocen como las protectoras. Ya
que no permiten que las otras lipoprotenas que son las agresoras se peguen a las clulas y nos provoque daos en nuestro cuerpo.
La HDL sirve para remover el colesterol de las paredes de las arterias y devolverlo al hgado. Niveles altos de HDL (superiores a 45 mg/dl) se considera
que protegen las arterias del peligroso estrechamiento y, as, contribuyen a prevenir los ataques cardacos. En un estudio, los niveles de HDL por debajo
de 35 mg/dl fueron estrechamente predictivos de muerte por enfermedad arterial coronaria.
Esta partcula contiene apolipoprotena A y participa en el proceso de transporte "inverso" de colesterol, como se ilustrar en la figura. El HDL se forma
a partir de HDL naciente que coalesce para formar partculas discoidales ricas en apolipoprotenas que corresponde a la subfraccin HDL3 (densidad
1.125 a 1.210). Esta partcula se transforma en la subfraccin HDL2 esfrica y menos densa (densidad 1.063 a 1.125) que se llena con steres de
colesterol.
El proceso de maduracin de HDL (adquisin de colesterol HDL a partir de tejidos perifricos) comprende la activacin de la lecitina colesterol
aciltransferasa (LCAT) por la apolipoprotena-1. La LCAT esterifica el colesterol libre que HDL3 elimin de los tejidos perifricos, permitiendo el
transporte de la molcula esterificada en HDL2, que a su vez deposita el colesterol directamente en el hgado donde puede eliminarse a travs del
sistema biliar. Adems de esta va clsica de transporte inverso, el C-HDL tambin transfiere el colesterol a C-VLDL y C-LDL a cambio de triglicridos.
Este es un proceso de transporte inverso que se identific recientemente, que permite en forma indirecta que el colesterol HDL trasferido regrese a los
receptores hepticos para LDL va el C-LDL plasmtico. Se piensa que la participacin en este proceso de transporte inverso es el mecanismo por el cual
C-HDL se relaciona inversamente con menor riesgo de CC, aunque evidencias recientes indican que HDL tiene una funcin antioxidante que ayuda a
prevenir la oxidacin atergena de LDL. La subpartcula HDL2, por lo general, se considera como componente antiatergeno especfico de HDL, aunque
esto no est bien establecido; los datos prospectivos recientes sugieren que la subpartcula HDL3 es igualmente protectora. De manera alternativa,
puede clasificarse a HDL segn contenga slo apo A-I (Lp A-I) o tanto apo A-I como apo-II (Lp A-I: A-II). Segn la evidencia actual Lp A-I representa la
subpartcula benfica de HDL.
Adems, el metabolismo de triglicridos est asociado de manera inversa con el HDL. La hipertrigliceridemia causa disminucin en la concentracin
plasmtica de C-HDL2; esto puede ser responsable del efecto de la trigliceridemia como factor de riesgo de CC.
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Va endgena del metabolismo lipdico. En ella es fundamental la participacin de la protena de transferencia de steres de colesterol (CETP), para que
las partculas de colesterol sean captadas por las lipoprotenas de alta densidad y transportadas al hgado.
IDL tambin se conocen como VLDL-beta o remanentes VLDL Intermediate Density Lipoproteins: Lipoprotenas intermedias. Cuya Densidad
est entre 1.006 y 1.019 Estas partculas, que se forman de manera temporal durante el metabolismo de VLDL, Contienen apo-E y son eliminados
por el hgado a travs de los receptores LDL (o B/E).
Las disbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia Tipo III) es un trastorno lipdico caracterizado por la presencia anormal de IDL plasmtica; esto se
debe a un defecto de la apolipoprotena E (isoforma apo-E2) adems de un sobreproduccin de VLDL, lo que da lugar a acumulacin de IDL remanente
no catabolizada caracterstica de este padecimiento.
En este caso, hay un impedimento en las vas metablicas normales del IDL, incluyendo el consumo heptico directo de ILD o su conversin en LDL. Al
parecer las partculas remanentes son atergenas.
LDL Low Density Lipoproteins: Cuya densidad est entre 1.109 y 1.063. Lipoprotenas de baja densidad. es altamente insoluble. Ya que
constituyen la principal fuente de suministro de colesterol y de lipoprotena acarreadora de colesterol; adems se cataboliza tanto por vas
mediadas por receptores.no resulta sorprendente que el LDL tenga un rol significativo en el desarrollo de la enfermedad aterosclertica.
Estas son las agresoras y son las que ms dao nos pueden producir porque contienen mayor cantidad de colesterol, estas cantidades de colesterol y
steres asociadas a la LDL son habitualmente de unas dos terceras partes del colesterol plasmtico total.
Su importancia radica en el conocimiento de la homeostasis del colesterol que puede comprenderse revisando las consecuencias que tienen las
concentraciones plasmticas elevadas de colesterol cuando se mantiene de forma prolongada.
Se ha identificado la presencia de receptores de LDL en orificios recubiertos en la superficie celular que tiene el propsito de captar el LDL. Este proceso
esta mediada va apolipoprotena B-100, apo-E y receptores B/E, lo que permite la adquisin subsecuente de colesterol y su utilizacin por la clula.
Es importante reconocer que el 70% de los receptores para C-LDL se encuentran en los hepatocitos, lo que permite que el hgado reutilice el colesterol.
El colesterol introducido a las clulas por este proceso mediado por receptores limita la sntesis de colesterol al inhibir la actividad de la enzima que
regula la tasa de este proceso, la reductasa de la 3-hidroxi-3-metil glutaril coenzima A (HMG-CoA). Esto brinda a las clulas un medio para regular su
contenido de colesterol; por ejemplo, se piensa que el colesterol dietario de los quilomicrones remanentes disminuye los receptores hepticos del LDL.
La va de utilizacin de C-LDL no mediada por receptores es una ruta de salida que involucra a los macrfagos del sistema del retculo endotelial. Esta
va, al parecer responsable, sobre todo, de acumulacin de C-LDL modificado, esta implica en el proceso de atergeno.
El C-LDL modificado comprende partculas oxidadas por radicales libres o glucosiladas. Estas alteraciones qumicas importantes elevan la
aterogenicidad de C-LDL. El probucol disminuye el progreso de las lesiones ateroesclerticas en el estudio de conejos de Watanabe, actuando
probablemente como un antioxidante.
Se identific hipercolesterolemia familiar como un trastorno autonmico Mendeliano dominante, como resultado de la presencia de defectos en los
receptores LDL. En este caso se elevan los niveles plasmticos de C-LDL plasmticos. La hipercolesterolemia familiar se caracteriza por concentraciones
atergenas de colesterol plasmtico total (LDL e IDL) muy elevadas.
Al parecer, las LDL de pequeo tamao tienen un menor contenido de sustancias antioxidantes, lo que las hace ms propensas a la oxidacin y favorece
su acumulacin en las clulas espumosas. As, los dos fenmenos descritos se conjugan de manera que estos sujetos no slo presentan aterosclerosis
temprana, sino que son ms propensos al desarrollo de fenmenos tromblicos (figura).

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Figura. Cierta clase de lipoprotenas de baja densidad, ms pequeas y densas, favorecen el desarrollo y progresin de las placas de ateroma, pues se
oxidan con mayor facilidad y son ms afines por los receptores de membrana. Por otra parte, la hiperproduccin de estromelisina facilita la
inestabilidad y posterior ruptura de la placa aterosclertica.
VLDL: LIPOPROTENAS DE MUY BAJA DENSIDAD Very Low Density Lipropotein (Densidad de 0.95 a 1.006)
Esta partcula, compuesta sobre todo de triglicridos es secretada por los hepatocitos y contiene apolipoprotenas B-100. Concentraciones elevadas de
VLDL dan como resultado hipertrigliceridemia.
Los triglicridos de la partcula C-VLDL plasmtica circulante son eliminadas por lipasas titulares (deslipidacin) para almacenarse (lipasa lipoproteica
adiposa) o utilizarse (lipasa lipoproteica esqueltica). La apolipoprotena C tiene una funcin muy importante en la modulacin de la actividad de las
lipasas lipoproteicas.
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Quilomicrn: Lipoprotenas de muy baja densidad menor a 0.95 y son precursoras de las lipoprotenas de baja densidad. Son relativamente
bajas en protenas, fosfolpidos y colesterol, pero altas en triglicridos (55 a 95 %). En trminos ms amplios, estas partculas son denominadas
lipoprotenas ricas en triglicridos. Derivaban de las grasas dietarias (exgenas) absorbidas en el intestino, y se forman en el epitelio intestinal.
Estas partculas consisten sobre todo en triglicridos (98% de su peso) con colesterol y una sola apolipoprotena, la B-48.
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Triglicridos: Los triglicridos son molculas grasas empaquetadas junto con el colesterol en las esferas de transporte de las lipoprotenas. Los
triglicridos proporcionan energa para los msculos esquelticos y para almacenamiento en los adipositos. Altos niveles de trglicridos desplazan
al colesterol-HDL. Se han obtenido evidencias recientes que indicaran que los triglicridos pueden ser grandes generadores de problemas para el
corazn. Las investigaciones tambin sugieren que el organismo convierte los transportadores de triglicridos en partculas LDL de muy reducida
densidad, ms peligrosas que la propia LDL. Los triglicridos pueden ser responsables, tambin, del desarrollo de cogulos sanguneos que
bloquean las arterias y concluyen en un ataque cardaco. Con frecuencia, los triglicridos elevados estn asociados a la resistencia a la insulina, la
obesidad (en particular alrededor del abdomen) y la diabetes.
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Los quilomicrones se hidrolizan en la superficie capilar, los triglicridos son extrados de la parte lipdica de la partcula; esto se hace mediante lipasas
titulares, que requieren apolipoprotena C-II como cofactor.
La partcula restante (o remanente) (relativamente rica en steres de colesterol) es responsable del transporte de las grasas dietarias (100 gr. de
triglicridos y 500 mg. de colesterol diario) al hgado donde son utilizados
Los receptores hepticos que contiene la apo-E reconocen y eliminan del plasma a los quilomicrones remanentes. La tasa de depuracin de estas
partculas depende de la subfraccin de apo-E presente; las partculas que contienen apo-E2 se elimina con ms lentitud que las que tienen apo-E3 y
apo-E4.

Propiedades fsico-qumicas de algunas de las lipoprotenas del plasma humano

VLDL LDL HDL

densidad (g/ml) 0.950-1.006 1.006-1.063 1.063-1.210

tamao (nm) 30-80 18-50 8.5-12

migracin electrofortica pre-beta beta alfa

composicin (en peso):

protenas 8% 22 % 50 %

triacilglicridos 55 % 6% 8%

fosfolpidos 18 % 22 % 22 %

colesterol libre 7% 8% 3%

steres de colesterol 12 % 42 % 14 %

cidos grasos libres trazas trazas 3%

8. Metabolismo de las principales lipoprotenas


El metabolismo de las lipoprotenas tiene dos vas: una exgena y una endgena.
La exgena es principalmente responsable de la absorcin de las grasas dietarias en el estado postprandial y su distribucin a los tejidos. Esta va tiene
los siguientes pasos:
1. Inicia con la absorcin de acidos grasos libres y colesterol en el intestino. All se convierten en esteres de colesterol y triglicridos que se empacan en
quilomicrones. Estos se secretan a la circulacin perifrica
2. En los capilares del tejido adiposo y muscular, los quilomicrones se rompen por la lipoprotein lipasa produciendo mono y diglicridos que entran a la
clula.
3. El resto del quilomicron se une a las HDL (lipoproteinas de alta densidad) y el remanente tiene portencial de formar ateromas. Los quilomicrones son
captados rapidamente por el hgado.

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La va endgena transporta colesterol y triglicridos a los rejidos en estado de ayuno. Esta va tiene los siguientes pasos:
1.. Empieza con la sntesis y secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), ricas en trigliceridos que son clivadas tambin por la lipoprotein
lipasa en el tejido adiposo y el msculo: El remanente se transfiera a fracciones de HDL.
2. El remanente de VLDL (tambin llamado IDL), tiene un potencial aterognico y un 50% es captado por el hgado a travs de receptores LDL
(lipoprotenas de baja densidad)
3. El LDL altamente aterognico contiene principalmente colesterol, y la funcin de transportarlo a los tejidos que lo requieren (gnadas, glndulas
adrenales y clulas con alta tasa de divisin)
1. El hgado tambin tiene la funcin de remover estas LDL a travs del receptor LDL. Dos tercios de las LDL se remueven de esta forma y el resto
en las clulas de Kupffer, las clulas musculares lisas y los macrfagos, sin mediar ningn receptor. Esta ltima va se cree que participa en el
proceso aterognico.

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LPL= lipoprotena lipasa IDL= lipoprotenas de densidad intermedia, LDL= lipoprotenas de baja densidad, VLDL= lipoprotenas de muy baja densidad. Las letras aisladas
denotan las principales apoprotenas (E, B48, B100, C, A)

Figura 1. Los triglicridos circulantes tienen un origen exgeno (de la dieta) o endgeno (de la sntesis heptica). La depuracin de los mismos depende de la actividad de
lipoprotena lipasa y de la captacin heptica de molculas remanentes. Esa depuracin, a la vez, determina la eficiencia en la formacin de HDL. En lneas entrecortadas son
resaltadas las fracciones aterognicas.

Metabolismo de cada Lipoprotena


Quilomicrones: Chylomicrons se encuentra en la mucosa intestinal como los medios de transportar el colesterol y los triacylglycerols dietticos
al resto del cuerpo. Chylomicrons es, por lo tanto, las molculas formadas para movilizar los lpidos (exgenos) dietticos. Los lpidos
predominantes de chylomicrons son triacylglycerols. Las apolipoproteinas que predominan antes de que los chylomicrons incorporen la
circulacin incluyen apo-B-48 y el apo-A-I-Uno-Y o, - A-II e intravenoso. Apo-B-48 combina solamente con los chylomicrons.
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Los quilomicrones del intestino van va el sistema linftico e incorpora la circulacin en la vena subclavia izquierda. En la circulacin sangunea, los
chylomicrons adquieren el apo-C-II-C-Ii y el apo-E-E del plasma HDLs. En los tubos capilares del tejido fino adiposo y del msculo, los cidos grasos de
chylomicrons son quitados de los triacylglycerols por la accin de la lipasa de la lipoprotena (LPL), que se encuentra en la superficie de las clulas
endothelial de los tubos capilares. El apo-C-II-C-Ii en los chylomicrons activa LPL en la presencia del phospholipidos. Los cidos grasos libres entonces
son absorbidos por los tejidos finos y la espina dorsal del glicerol de los triacylglycerols se vuelve, va la sangre, al hgado y a los riones. El glicerol se
convierte al fosfato intermedio glicoltico del dihydroxyacetone (DHAP). Durante el retiro de cidos grasos, una porcin substancial del phospholipid, el
apo-A-Uno y el apo-C-C se transfiere a HDLs. La prdida de apo-C-II-C-Ii evita que LPL degrade ms lejos los remanente del chylomicron.
Los remanente de Chylomicron --- conteniendo sobre todo el colesterol, el apo-E-E y apo-B-48 --- entonces se entregan a, y se toman cerca, el hgado
con la interaccin con el receptor el remanente del chylomicron. El reconocimiento de los remanente del chylomicron por el receptor heptico el
remanente requiere el apo-E-E. Funcin de Chylomicrons para entregar los triacylglycerols dietticos al tejido fino adiposo y msculo y colesterol
diettico al hgado
VLDL: La ingestin diettica de la grasa y del carbohidrato, en el exceso de las necesidades del cuerpo, conduce a su conversin en los
triacylglycerols en el hgado.
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Estos triacylglycerols se empaquetan en VLDLs y se lanzan en la circulacin para la entrega a los varios tejidos finos (sobre todo msculo y tejido fino
adiposo) para el almacenaje o la produccin de la energa con la oxidacin. VLDLs es, por lo tanto, las molculas formadas para transportar los
triacylglycerols endgeno derivados a los tejidos finos adicional-hepa'ticos. Adems de los triacylglycerols, VLDLs contiene algunos steres y los
apoproteins, apo-B-100, apo-C-I-C-Yo, apo-C-II-C-Ii, apo-C-III-C-III y apo-E-E del colesterol y del cholesteryl. Como chylomicrons nacientes, VLDLs
nuevamente lanzado adquiere el apo-apo-Cs y el apo-E-E de circular HDLs.
La porcin del cido graso de VLDLs se lanza al tejido fino adiposo y al msculo de la misma manera que para los chylomicrons, con la accin de la
lipasa de la lipoprotena. La accin de la lipasa de la lipoprotena juntada a una prdida de ciertos apoproteins (el apo-apo-Cs) convierte VLDLs a las
lipoprotenas intermedias de la densidad (IDLS), tambin llamadas los remanente de VLDL. El apo-apo-Cs se transfiere a HDLs. Las protenas restantes
predominantes son apo-B-100 y apo-E-E. La prdida adicional de triacylglycerols convierte el IDLS a LDLs.
IDL: Se forma el IDLS mientras que los triacylglycerols se quitan de VLDLs. El sino del IDLS es cualquier conversin a LDLs o al uptake directo al
lado del hgado. La conversin del IDLS a LDLs ocurre mientras que se quitan ms triacylglycerols. El hgado toma el IDLS despus de que hayan
obrado recprocamente con el receptor de LDL para formar un complejo, que es endocytosed por la clula. Para los receptores de LDL en el hgado
reconocer el IDLS requiere la presencia de apo-B-100 y de apo-E-E (el receptor de LDL tambin se llama el receptor de apo-B-100/apo-E). La
importancia del apo-E-E en uptake del colesterol por los receptores de LDL se ha demostrado en los ratones transgenic que carecan los genes
funcionales apo-E-E. Estos ratones desarrollan lesiones atherosclerotic severas en 10 semanas de la edad.
Metabolismo de las VLDL y de las LDL
Las VLDL se elaboran en las clulas del parnquima heptico mediante un mecanismo anlogo al que se da en los enterocitos. En este caso, la
apolipoprotena constituyente es la apo B-100 y los triglicridos han sido sintetizados en el propio hepatocito a partir de cidos grasos endgenos. La
tasa de sntesis de VLDL es muy variable y depende fundamentalmente de la cantidad de cidos grasos de que dispone el hgado: los de sntesis propia
(lipognesis) y los procedentes del tejido adiposo (liplisis). Las VLDL son segregadas al plasma y sufren una serie de cambios semejantes a los que
ocurran con los quilomicrones. As, adquieren apolipoprotenas C y E de las HDL y acta sobre ellas la LPL, que hidroliza sus triglicridos dejando los
cidos grasos liberados en disposicin de ser captados por las clulas de los tejidos subyacentes. A su vez, las VLDL son objeto de la accin de la CETP,
que permite el intercambio de triglicridos por steres de colesterol con las HDL. Este intercambio de lpidos ocurre tambin entre las propias partculas
VLDL, de manera que las VLDL de tamao pequeo ceden steres de colesterol a las VLDL de mayor tamao, mientras que toman triglicridos;
seguidamente, la LPL hidroliza estos triglicridos. Esta accin coordinada entre CEPT y LPL permite que una determinada partcula de VLDL pierda

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progresiva y cclicamente lpidos neutros, primero triglicridos, luego steres de colesterol y as sucesivamente. Este proceso se completa con la prdida
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de fosfolpidos y parte de las apolipoprotenas, que son recogidas por las HDL. As pues, las lipoprotenas resultantes son de menor tamao y mayor
densidad que las VLDL y se denominan IDL. El tiempo medio de recambio de los triglicridos de las VLDL es de unos 20 min. y el de residencia de una
partcula de VLDL en el plasma hasta su conversin en IDL, de unas horas.
Las IDL conservan la molcula de apo B-100, que identifica su procedencia, y parte de las apolipoprotenas C y E. La presencia de esta ltima permite
que sean eliminadas del plasma por accin del receptor heptico LRP y quizs tambin por la participacin del proteoglicano de heparn sulfato
(HSPG), que interacciona con las lipoprotenas retenindolas en la membrana. No obstante, el principal protagonista del aclaramiento de las IDL por el
hgado parece ser el receptor LDL, reconociendo no tanto la apo B-100 sino la apo E de las mismas.
Una parte de las IDL, aproximadamente la mitad en condiciones fisiolgicas normales, no son eliminadas por el hgado sino que permanecen en el
plasma y sufren la accin de la lipasa heptica y la prdida de las apolipoprotenas C y E. Las lipoprotenas resultantes siguen conservando la apo B-100,
son ligeramente ms densas que las IDL y ricas en steres de colesterol: son las LDL.
Las LDL constituyen una reserva circulante de colesterol, con un tiempo de residencia en el plasma de 2-3 das. Cuando las clulas requieren colesterol,
expresan el receptor LDL en su membrana, el cual les permite captar las LDL mediante endocitosis. A excepcin del hgado, que puede excretar el
colesterol a la bilis o utilizarlo para la sntesis de cidos biliares, y de las glndulas esteroidognicas, que lo destinan a la sntesis de hormonas, los
requerimientos de colesterol del resto de las clulas son muy bajos puesto que nicamente lo utilizan para la formacin de membranas y, el caso, es que
tambin pueden sintetizarlo a partir de acetil-CoA. En coherencia con ello, aproximadamente el 75 por ciento de las LDL del plasma acaban siendo
catabolizadas por el hgado. En cuanto a los receptores que protagonizan el aclaramiento de las LDL, ms de dos tercios corresponden al receptor LDL.
La concentracin de cLDL en el plasma viene determinada por la tasa de produccin de VLDL, por un lado, y la tasa de eliminacin de IDL y de LDL,
por otro. Cuando el hgado recibe un exceso de colesterol procedente de la dieta (a travs de los quilomicrones remanentes y del receptor LRP, no
regulado), se reprime la actividad del receptor LDL heptico, por los mecanismos antes comentados, lo cual se agrava si recibe cidos grasos saturados,
que no favorecen la accin de la ACAT. Al tiempo, la sntesis de triglicridos puede estar incrementada por efecto de una aumentada lipognesis (por
exceso de glcidos, etanol, etc.) o por estmulos hormonales, estimulndose la secrecin de VLDL. En estas circunstancias se produce claramente un
desbalance entre la tasa de entrada de colesterol al plasma en forma de VLDL, aumentada, y la tasa de eliminacin de LDL a travs del receptor,
disminuida, lo que provoca el aumento de la concentracin de estas ltimas, causa principal de la hipercolesterolemia. Se entiende entonces cmo debe
modificarse la dieta con fines profilcticos y teraputicos: reduccin del contenido de colesterol, de la proporcin de cidos grasos saturados y del
contenido calrico. El aclaramiento de las LDL puede aumentarse frmaco lgicamente con inhibidores de la HMG-CoA reductasa que,
secundariamente estimulan la actividad del receptor LDL. Estos inhidores de la sntesis de colesterol pueden incluso llegar a inhibir la produccin de
VLDL, por lo que su beneficio en el tratamiento de la hipercolesterolemia es doble.
Metabolismo de las HDL
Las HDL participan en el transporte de colesterol en el sentido centrpeto, desde los tejidos perifricos al hgado, en lo que se denomina "transporte
reverso de colesterol", pero su papel es mucho ms amplio, como ya hemos visto, por ejemplo, al comentar el metabolismo de las otras lipoprotenas.
El origen metablico de las HDL es complejo ya que sus diversos componentes tienen una procedencia mltiple. La apo A-I, componente principal de
estas lipoprotenas, se sintetiza en hgado e intestino, mientras que las otras apolipoprotenas se sintetizan preferentemente en el primero. Las HDL que
segregan estos dos tejidos son partculas discoidales o bien esfricas de tamao muy pequeo, relativamente ricas en protenas y fosfolpidos y escasos
steres de colesterol. Estas HDL recogen colesterol libre de las clulas a travs de varios mecanismos: bien por simple contacto con las membranas o por
interaccin con receptores especficos que reconoceran la apo A-I. En este segundo caso, la interaccin con el receptor (todava sin identificar) parece
desencadenar una respuesta celular que facilita el trasiego del colesterol intracelular hacia la membrana, donde sera recogido por la lipoprotena
gracias a un gradiente qumico de concentracin favorable. En cualquier caso, para que las HDL puedan recoger el colesterol celular, ste debe
localizarse en la cara externa de la membrana plasmtica, proceso que, como hemos visto anteriormente, corre a cargo de la protena ABC-1. En cuanto
a la captura de colesterol, las partculas conocidas como pre1-HDL, pequeas y ricas en apo A-I, parecen ser las ms eficaces pero, en general, todas las
HDL son capaces en mayor o menor medida de recoger colesterol libre. Ahora la LCAT se adhiere fsicamente a estas partculas y se esterifica el
colesterol. Los steres de colesterol que se forman ocupan el ncleo de la lipoprotena y en sucesivos ciclos, la partcula va agrandndose y adopta forma
esfrica, transformndose en una HDL3. Las HDL3 constituyen una poblacin heterognea, que en promedio contiene 3 4 molculas de apo A-I por
partcula, pero coexisten partculas que contienen tambin apo A-II. Aunque se ha propuesto que estas ltimas interaccionan peor con el hipottico
receptor para apo A-I, realmente el significado fisiolgico de la existencia de ambos tipos de HDL y los factores que determinan el trasiego de apo A-II
entre las lipoprotenas no se conocen. Las HDL3 pueden seguir aceptando colesterol y tambin fosfolpidos y apolipoprotenas de las otras
lipoprotenas, todo lo cual hace que aumenten de tamao, transformndose en HDL2. Todas las HDL, si bien las HDL2 con mayor eficacia, son
sustratos para la CETP, con lo que ceden steres de colesterol a las lipoprotenas que contienen apo B al tiempo que adquieren triglicridos de ellas. As
pues, el colesterol celular recogido por las HDL acaba en las VLDL/LDL, desde donde puede ser cedido a los tejidos, fundamentalmente al hgado. sta
es la rama indirecta del transporte reverso de colesterol, que en la especie humana es la mayoritaria por la alta actividad relativa de CETP. La rama
directa estara delimitada por la cesin de colesterol de las HDL a los tejidos directamente. Por ejemplo, la pequea fraccin de las HDL2 que han
adquirido apo E, bien de las lipoprotenas bien de los macrfagos, les permite ser reconocidas por el receptor LRP o por el receptor LDL y ser captadas
por endocitosis. Otras pueden interaccionar con el receptor SR-B1 (o CLA-1) y ceder selectivamente los steres de colesterol sin ser internalizadas. Para
completar el metabolismo de las HDL hay que considerar el destino de los triglicridos y de los fosfolpidos. La HL hidroliza preferentemente los
fosfolpidos y transforma las HDL2 en HDL3, permitiendo el reciclado de estas lipoprotenas. La hidrlisis de los triglicridos, por su parte, por accin
de la HL o de la LPL, al parecer determina la prdida de apo A-I de la partcula. Esta protena se constituye en aceptor de colesterol libre, reiniciando un
nuevo ciclo o bien es eliminada por el rin. El tiempo medio de residencia de una HDL en el plasma humano (en realidad, de la apo A-I), es de unos 5
das pero hay que reconocer que el metabolismo integral de las HDL es muy complejo y no se conocen con exactitud todas las transformaciones que
sufren estas partculas ni los factores que las controlan.
Las alteraciones primarias que afectan al metabolismo de las HDL son muy raras. La deficiencia de apo A-I se asocia con niveles de cHDL muy bajos,
pero no implica la ausencia total de HDL porque persisten lipoprotenas con apo A-II y apo E. En la deficiencia de LCAT las HDL son anormales:
discoidales, carentes de steres de colesterol y relativamente ricas en fosfolpidos y protena, lipoprotenas que recuerdan a la LpX, lipoprotena que
aparece en las colestasis, donde aparte de una regurgitacin de bilis hacia el plasma se presenta tambin una cierta deficiencia de LCAT. En la
enfermedad del ojo de pescado, la ausencia de actividad a-LCAT determina tambin un descenso del nmero de partculas de HDL, aunque menos
acusado que en el caso anterior. Otra alteracin es la enfermedad de Tangier, donde la concentracin de HDL plasma es muy baja al parecer por una
aumentada degradacin de las mismas, que tiene como causa ltima la deficiencia de ABC-1, que impide el abastecimiento de colesterol a las HDL.
Aunque el defecto no afecta primariamente a las HDL, en este apartado de hipoalfalipoproteinemias tambin debe mencionarse la deficiencia de LPL,
que en su condicin homocigtica cursa con niveles extremadamente bajos de HDL, probablemente debido al enriquecimiento de triglicridos de las
HDL, lo cual acelera su catabolismo. Ms frecuentes son los descensos moderados de las HDL que, resumidamente, pueden tener origen en una
disminuida actividad de LPL o una hipertrigliceridemia por otras causas, donde tambin se estimula la transferencia de triglicridos a las HDL por
accin de la CETP y aumenta su degradacin. En el otro extremo tenemos la deficiencia de CETP, donde se produce hiperalfalipoproteinemia. En este
caso es fcil entender el aumento de la concentracin de cHDL, ya que los steres de colesterol quedan confinados a las HDL, donde se forman. Menos
evidente es la causa del aumento de la concentracin de apo A-I, en definitiva, del nmero de partculas de HDL; en el terreno de la especulacin podra

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decirse que la falta de transferencia de triglicridos desde las VLDL/IDL a las HDL, evita la accin de las lipasas sobre estas ltimas y, con ello, aumenta
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el tiempo de residencia de la apo A-I en el plasma. Estas alteraciones dan luz sobre algunos de los pasos metablicos que sufren estas lipoprotenas pero
son muchos an los aspectos que estn por descifrar, como el significado de las diferentes subpoblaciones de HDL o los factores que controlan el
trasiego de apolipoprotenas entre ellas.
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Comentarios
Pedro Lopez Ruiz Viernes, 27 de Febrero de 2015 a las 03:45 | 0
excelente articulo . solo falta ACTUALIZARLO. estamos en 2015 . dia a dia los avances estan a mil por hora . . caso
especifico soy medico y a la vez paciente .

jose manuel cahuaya Jueves, 11 de Junio de 2009 a las 16:04 | 0


es muy bueno el articulo lo tiene todo

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