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Patologia do trato gastrointestinal - Esfago

O esfago normal um tubo muscular oco, altamente distensvel, que se estende da faringe ao nvel da vrtebra C6 at
a juno gastresofgica, ao nvel da T11 ou T12. Apresenta vrios pontos de estreitamento sem seu trajeto: ao nvel da
cartilagem cricide, onde cruzado anteriormente pelo brnquio principal esquerdo e trio esquerdo e onde perfura o
diafragma.

A parede do esfago consiste em mucosa, submucosa, muscular prpria e adventcia. Apenas pequenos segmentos do
esfago intra-abdominal so cobertos por serosa. A funo do esfago consiste em: conduzir os alimentos e os lquidos
da faringe para o estmago e em prevenir o refluxo do contedo gstrico para dentro do esfago. Essas funes exigem
uma atividade motora coordenada: uma onda de contrao peristltica em resposta a deglutio ou a distenso
esofagiana, o relaxamento do esfncter esofagiano interno em antecipao a onda peristltica e o fechamento do
esfncter aps o reflexo de deglutio.

Principais sintomas dos distrbios do esfago


Disfagia: dificuldade de deglutio observada quando a funo motora esofagiana est alterada ou quando h
doena em que produz estreitamento ou que obstrui a luz.

Azia: dor do tipo queimao retrointestinal, reflete a regurgitao do contedo gstrico para dentro do esfago
inferior.

Dor e hematmese: so produzidos pelas leses associadas com inflamao da mucosa do esfago.

O diagnstico clnico dos distrbios esofagianos requer a realizao de procedimentos especializados, tais como
esofagoscopia, estudos radiolgicos com brio e manometria. Principais patologias: anomalias congnitas, leses
associadas s disfunes motoras, alteraes vasculares, esofagites e neoplasias.

Anomalias congnitas
Os defeitos de desenvolvimento do esfago so raros, mas devem ser corrigidos precocemente, pois so incompatveis
com a vida. So descobertos, por causarem regurgitao imediata aps a alimentao, logo aps o nascimento.

1. Agenesia: ausncia do esfago, extremamente rara.

2. Atresia e fstulas: so mais comuns. Na atresia um segmento do esfago representado por apenas um cordo fino
e no canalizado que se conecta com a faringe e por uma bolsa distal que se conecta com o estmago. No raro
observar uma fstula conectando a bolsa inferior com um brnquio ou com a traquia. A aspirao e a sufocao
paroxstica produzidas por alimentos constituem perigos bvios, podem ocorrer tambm pneumonia e distrbios
hidroeletrolticos graves.

3. Estenose: As constries no neoplsicas do esfago que so adquiridas como resultado de uma leso esofagiana
grave, como ocorre no refluxo gastresofgico. Tambm so chamados de estenose. Ela manifesta-se em virtude da
fibrose inflamatria do esfago e consiste em um espessamento da parede esofagiana. Apresenta disfagia
progressiva.

Leses associadas s disfunes motoras


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Acalasia

Corresponde ausncia de relaxamento com subseqente dilatao o esfago, caracteriza-se clinicamente por disfagia
progressiva e regurgitao. Ou seja, apresenta trs grandes anormalidades: aperistalse, relaxamento parcial ou
incompleto do esfncter esofagiano inferior e aumento do tnus basal do mesmo.

Acalasia primria: de etiologia obscura, pode estar relaciona a alteraes degenerativas da inervao intrnseca do
esfago ou nos nervos vagos extra-esofgicos e no ncleo dorsal do vago.

Acalasia secundria: pode ocorrer na doena de Chagas, no qual o Trypanossoma cruzi causa destruio do plexo
mioentrico do esfago tendo como conseqncia a dilatao deste.
Pode ocorrer regurgitao noturna e aspirao do alimento no digerido. O aspecto mais grave dessa condio o
perigo de manifestar carcinoma esofagiano de clulas escamosas. Outras complicaes incluem esofagite por
cndida, divertculos esofagianos inferiores e aspirao com pneumonia ou obstruo das vias areas. Ocorre na
idade adulta e apresenta disfagia progressiva.

Hrnia Hiatal

Consiste na passagem de parte do contedo abdominal para a cavidade torcica atravs do hiato diafragmtico.
Aumenta a probabilidade com a idade, sendo que 85% ocorrem aps os 45 anos. H dois tipos: hrnia por
deslizamento, que constitui 95% dos casos, que correspondem a protuso do estmago acima do diafragma e hrnia
paraesofgica que indica que uma poro separada do estmago penetra no trax atravs do forame diafragmtico
alongado. Ambos os tipos podem ulcerar causando sangramento e perfurao. As hrnias paraesofagianas podem
sofrer estrangulamento ou obstruo.

Principais sintomas

Refluxo gastresofgico, regurgitao, disfagia que no progressiva.

Etiopatogenia

Fator primrio: enfraquecimento dos msculos em torno do hiato diafragmtico.

Fator secundrio: presso intra-abdominal como obesidade, tosse, vmitos, gravidez, ascite e cifoescoliose.

Divertculos

uma evaginao do trato gastrointestinal que contm todas as camadas viscerais.

Quando se manifesta no esfago proximal chamado de divertculo farngeo ou de Zenker, e quando no distal
chamado de divertculo de trao. A proeminncia mucosa com submucosa e tecido fibroso circundante pode alcanar
vrios centmetros de tamanho e ser o local de acumulo de alimentos com regurgitao ou aspirao durante o sono. A
motilidade anormal na maioria dos casos, habitualmente na forma de peristalse desordenada. Outro tipo o
divertculo epifrnico.

Perfuraes espontneas

Ocorre em geral na parede lateral esquerda do esfago logo acima do diafragma. Principais causas: aumento brusco da
presso esofgica, aps abundante alimentao ou ingesto exagerada de bebidas alcolicas, vmitos, tosse, lceras
ou neoplasias.

Alteraes vasculares
Varizes

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So dilataes circunscritas das veias do plexo submucoso e periesofgico quase sempre adquiridos e secundrios a
hipertenso portal. Causas: cirrose alcolica e esquistossomose hepato-esplnica. Conseqncias: hemorragia
digestiva alta ao romper-se observando uma hematmese macia.

Esofagites

A esofagite compreende a leso da mucosa esofagiana com subseqente inflamao. Esta pode ter muitas origens
como: esofagite de refluxo, atravs de refluxo do contedo gstrico; intubao gstrica prolongada; ingesto de
irritantes (lcool, cidos, lcalis corrosivos, lquidos quentes); terapia anticancerosa citotxica, com ou sem infeco;
infeco aps bacteremia; hipotireoidismo, esclerose sistmica, gravidez.

Esofagite aguda

Provocada por bactrias (estafilococos, estreptococos, e salmonelas), vrus (influenza, herpes simples,
citomegalovirus), fungos (cndida, aspergilus-esofagite por moniliase), por trauma (alimentos quentes ou irritantes,
sondas nasogstricas, substncias causticas) ou por quimioterapia e por radioterapia.

Esofagite crnica

Esofagite de refluxo, aumenta com a idade, principalmente aps os 40 anos j que nessa faixa que mais ocorre hrnia
de hiato causando assim a esofagite, 50% dos casos esto na faixa dos 45 a 64 anos.

Patogenia

H menor eficcia dos mecanismos esofagianos anti-refluxo, h depurao esofagiana inadequada ou lenta do material
refludo (ineficcia na limpeza), h presena de hrnia de hiato por deslizamento, h maior volume gstrico que
contribui para o volume do material refludo, e h reduo na capacidade de reparo da mucosa esofagiana por
exposio prolongada aos sucos gstricos. extremamente provvel que mais de uma delas participe na maioria dos
casos.

Complicaes

Sangramento, constrio, e esfago de Barret (a mucosa escamosa distal substituda por epitlio colunar
metaplsico, o que constitui uma resposta a leso prolongada). Metaplasia: substituio do epitlio estratificado
escamoso do tero distal por epitlio colunar, geralmente contendo glndulas mucosas. Apresentam azia e refluxo
abundante.

O refluxo gastresofgico reincidivante e prolongado acaba em inflamao e em eventual ulcerao do revestimento


epitelial escamoso. A cicatrizao processa-se por reepitelizao e crescimento celular que se diferenciam (devido ao
pH baixo) em epitlio tipo gstrico ou intestinal que mais resistente a leso. Complicao: adenocarcinoma.

Neoplasias
Os tumores benignos so de origem principalmente mesenquimal e de localizao mural, sendo exemplificados pelos
leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas e linfangiomas. Os benignos so raros.

Os malignos so mais comuns e corresponde a 10% de todos os tumores do trato digestrio e 1% de todos os cnceres.
A mortalidade elevada e geralmente com metstase. Permanecem assintomticos durante grande parte de seu
desenvolvimento, por isso o diagnstico tardio.

Principal localizao

Tero distal.

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Fatores de risco

Esfago de Barrett.

Carcinoma espinocelular

Localizao

Tero mdio.

Fatores de risco

Nitratos e nitrosaminas, aflotoxina, lcool, tabagismo, acalasia, esofagite de longa durao.

A maioria ocorre em adultos com mais de 50 anos e fatores ambientais e dietticos agem possivelmente de maneira
sinrgica e que as deficincias nutricionais agem como promotores ou potencializadores dos efeitos tumorignicos ou
carcinognicos.

Patologia do Trato Gastrointestinal Estmago


Fisiologia normal do estmago

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O estmago um rgo digestivo e endcrino glandular dividido em 4 grandes regies anatmicas: crdia, fundo,
corpo e antro. A superfcie do estmago apresenta rugas irregulares, e a textura da mucosa pontilhada por criptas
gstricas que do origem as glndulas gstricas.

As principais clulas gstricas so: clulas parietais, clulas principais, e clulas mucosas. Estas encontram-se no fundo
e no antro onde secretam muco e pepsinognio.

As clulas parietais secretam H para a formao de cido clordrico pela bomba de prton (H/K/ATPase), e produzem
tambm o fator intrnseco que se combina com a vitamina B luminal e facilita a absoro ileal dessa vitamina. A
estimulao das clulas parietais pode ocorrer atravs de mecanismos neurais por estimulao vagal, de mecanismo
endcrino por secreo de gastrina e de mecanismos locais por liberao de histamina dos mastcitos. A estimulao
vagal e a induzida pela gastrina agem aumentando o clcio intracelular, enquanto a estimulao da histamina ativa a
formao de AMPc.

As clulas principais secretam pepsinognio, e so encontradas na base das glndulas gstricas. Secretam
pepsinognio na forma de pr-enzimas e so estimuladas pelo clcio ou pelo AMPc, onde permitem a liberao de
grnulos por exocitose. Essas enzimas so ativadas pelo baixo pH luminal e inativadas pelo pH acima de 6.

E as clulas endcrinas ou clulas G que secretam gastrina.

Estimulao da secreo cida gstrica

Fase ceflica: viso, paladar, cheiro, mastigao e deglutio de alimentos agradveis permitem a estimulao vagal
direta da liberao de gastrina.

Fase gstrica: a distenso gstrica permite a estimulao de receptores mecnicos e a presena de protenas
digeridas e aminocidos induzem a liberao de gastrina.

Fase intestinal: quando o alimento contendo aminocidos penetra no intestino delgado proximal, substncias que
estimulam a secreo cida (histamina, gastrina e acetilcolina) que agem nos receptores parietais do corpo e fundo
gstrico.

Fatores de proteo da mucosa gstrica

Secreo de muco, secreo de bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguneo da mucosa.

Fluxo necessrio para fornecer oxignio, bicarbonato, e nutrientes as clulas e para remover o cido que sofreu
difuso retrograda, proteo pelas prostaglandinas (maior produo de muco e bicarbonato). A nicotina promove
vasoconstrio que permite a reduo do fluxo sanguneo da mucosa, acarretando reduo da secreo de HCO.

Principais Patologias

Gastrites, lceras, neoplasias.

Apresetam a mesma sintomatologia: dor epigstrica, acidez e dificuldade digestria.

Gastrites
Literalmente significa uma reao inflamatria na parede do estmago. Pode ser primria quando fica limitada a
mucosa ou secundria quando associada doena inflamatria sistmica, podendo atingir outras camadas do rgo,
como sfilis, tuberculose, micoses profundas. Quando a gastrite usada sem outra especificao o termo refere-se o
processo inflamatrio primrio, caracterizado por dor epigstrica e desconforto abdominal.

Gastrite aguda

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Refere-se a um processo inflamatrio da mucosa gstrica associado a causas endgenas ou exgenas, geralmente de
curta durao. A inflamao pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa ou por desprendimento da
mucosa superficial (forma mais grave).

Etiopatogenia

O uso macio de medicamentos antiinflamatrios no esterides (AINES), principalmente aspirina; consumo excessivo
de lcool; infeces sistmicas como salmonelose; fumo excessivo; estresse intenso como queimaduras e cirurgias;
tratamento com agentes quimioterapeuticos para cncer; uremia; isquemia e choque; tentativas de suicdio;
traumatismo mecnico como intubao nasogstrica; aps gastrectomia distal; intoxicao alimentar por agentes
biolgicos (vrus, bactrias); lcalis e cidos fortes.

Mecanismo patognico

Todos esses fatores levam a um aumento da secreo cida, reduo da produo de ons HCO, retro difuso de ons
H e leso direta da barreira da mucosa gstrica, reduo do fluxo sanguneo da mucosa e dano direto ao epitlio.

A gastrite aguda pode ser totalmente assintomtica ou pode causar dor epigstrica, nuseas e vmitos; pode
manifestar-se com hemorragia lquida, hematmese macia, melena e perda sangunea fatal.

Gastrite crnica
Caracteriza-se histologicamente em reao inflamatria da mucosa com infiltrado de leuccitos mono e
polimorfonucleares em propores e intensidades variveis.

Reao inflamatria crnica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na
ausncia de eroses. As alteraes epiteliais podem tornar-se displasias e constituem um terreno apropriado para o
surgimento de carcinoma.

Classificao

Tipo A

Envolve o fundo e o corpo gstrico e encontra-se circunscrita a mucosa oxntica. Tambm chamada de gastrite crnica
auto-imune, aparece associada com a anemia perniciosa e apresenta maior tendncia de desenvolver carcinide
gstrico, responsvel em destruir parte das clulas que compem o corpo e o fundo do estmago, prejudicando a
absoro de vitamina B, acarretando um quadro de anemia persistente.

Este tipo reflete a presena de anticorpos para as clulas parietais e para o fator intrnseco. Tais anticorpos agem
contra a enzima produtora de cido. O fator intrnseco tambm deixa de ser produzido resultando em anemia
perniciosa.

Tipo B

Envolve o antro gstrico e encontra-se na mucosa antral. Em 80 a 90% dos casos so provocadas por infeco
bacteriana, sendo o principal agente etiolgico o Helicobacter pylori. Agente resistente em ambientes cidos, um
bastonete gram negativo com o formato de sifo. uma bactria espiralada, com movimentos em hlice, que se fixa na
mucosa e produz a urease transformando o pH em volta da clula, estvel, compatvel com a sua sobrevivncia e
promovendo leso epitelial (aumento do pH).

Pode estar associada a lcera pptica duodenal, compondo a trade caracterstica da doena ulcerosa duodenal:
gastrite antral, Helicobacter pylori e lcera duodenal.

Conseqncias clnicas dessa infeco:

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Infeco pelo H. pylori Gastrite crnica superficial, que pode levar a: gastrite crnica antral; lcera pptica; doena
linfoproliferativas; gastrite crnica atrfica Adenocarcinoma.

As principais caractersticas do H. pylori so: produo de urease modificando o pH do meio em que se encontra,
promove leso epitelial devido a urease, altera as microvilosidades das clulas, altera o citoesqueleto com depleo de
muco e rompe as junes intercelulares, alm de desencadear o processo de metaplasia e a substituio do epitlio
gstrico pelo intestinal podendo acarretar a formao de cncer no estmago (carcinoma). O epitlio tambm passa
por um processo de atrofia.

Influncias lesivas da gastrite crnica: H. Pylori, urease, toxinas, acidez gstrica e enzimas ppticas, que podem
desencadear atrofia, metaplasia intestinal, aparecimento de agregados linfides e infiltrados de neutrfilos.

Tipo AB

Pode afetar os dois tipos de mucosa, a oxntica e a antral. Est associado a anemia perniciosa e a infeco.

lceras
As lceras correspondem a uma abertura da mucosa do tecido digestrio que se estende atravs do tecido muscular da
mucosa a submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local no tecido alimentar,
nenhuma delas to prevalente quanto as lceras ppticas crnicas que ocorrem no duodeno e estmago. As lceras
gstricas agudas podem aparecer tambm em condies de estresse sistmico intenso.

lcera gstrica aguda

Os defeitos focais de instalao aguda da mucosa gstrica podem aparecer aps um estresse grave. Em geral existem
mltiplas leses localizadas no estmago e duodeno que variam em profundidade, desde uma simples descamao do
epitlio superficial (leso) at leses mais profundas que acometem toda a espessa mucosa (ulcerao). As leses
superficiais representam um prolongamento da gastrite erosiva aguda.

Etiologia

As eroses e lceras de estresse so encontradas mais comumente em pacientes com choque, queimaduras extensas,
sepse ou traumatismo grave, em qualquer condio que altera a presso intracraniana, e aps uma cirurgia
intracraniana.

Morfologia

Mltiplas pequenas ulceraes.

Conseqncias

Hemorragia digestiva alta (HDA), principalmente em pessoas que sofreram politraumatismo craniano.

lceras de Curling: so as que ocorrem no duodeno proximal e esto associadas a queimaduras graves ou
traumatismo.

lcera pptica

Consiste em leso escavada geralmente solitria e crnica que se forma na mucosa do estmago e do trato
gastrointestinal em conseqncia da digesto cido-pptica dos tecidos, sendo fundamental a presena de cido e
pepsina. So leses remitentes e recidivantes diagnosticadas mais frequentemente em adultos de meia idade ou mais
velhos. De 5 a 10% da populao adulta da maioria dos pases ocidentais portador ou vir a ser portador de lcera
duodenal em algum momento de vida.

Morfologia

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Leso nica arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm com fundo limpo. Podem cicatrizar com ou sem terapia. At mesmo
com a cicatrizao e propenso para o suprimento de lceras ppticas persiste.

lceras duodenais, a cada 3 homens 1 mulher; e lceras gstricas, a cada 2 homens 1 mulher. As mulheres so afetadas
mais frequentemente por ocasio ou depois da menopausa.

A lcera duodenal mais frequente nos pacientes com cirrose alcolica, DPOC, insuficincia renal crnica e
hiperparatireoidismo. Podemos assinalar que a hipercalcemia, seja qual for sua causa, estimula a produo de gastrina
e, portanto, secreo gstrica.

Localizao

Duodeno (primeira poro), estmago (antro), juno gastresofgica e margens de gastrojejunostomia.

Classificao

lcera Superficial: quando atinge at a submucosa, a mais comum.


lcera Profunda: quando compromete a muscular prpria, tambm comum.
lcera Perfurante: quando atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal, podendo levar a
peritonite aguda.
lcera Penetrante: quando ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponado por um rgo vizinho como o pncreas,
o fgado.

Caractersticas distintas das lceras ppticas

Habitualmente uma nica leso, tende a ter menos de 4 cm de dimetro. recidivante com freqncia, com
cicatrizao intermitente. Pode perfurar a parede gstrica.

Patogenia

As lceras ppticas so produzidas por um desequilbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e
as foras lesivas. O cido gstrico e a pepsina so pr requisitos para todas as lceras ppticas.

As possveis causas (etiologias) so: uma maior massa de clulas parietais, uma maior sensibilidade aos estmulos
secretrios, uma maior secreo cido-basal ou uma menor inibio dos mecanismos estimulantes, como liberao de
gastrina.

Quando h presena de H. pylori a lcera gstrica resulta da ao da urease bacteriana que gera amnia, e da protease
que desmembra as glicoprotenas no suco gstrico. O dano da camada mucosa protetora expe as clulas influncia
lesiva da digesto cido-pptica e pode resultar em inflamao (gastrite). A mucosa inflamada cronicamente mais
susceptvel a leso e assim mais propensa a lcera pptica.

Complicaes e Conseqncias

Hemorragia que pode ser macia quando h hematmese ou melena devido a leso dos vasos de maior calibre, ou
pode ser pequena em conseqncia da destruio de pequenos vasos, pode passar despercebida ou levar a anemia.

Mortalidade alta principalmente em pacientes idosos, a complicao mais frequente.

* Perfurao: quando a lcera atinge a cavidade abdominal de modo abrupto causando peritonite.

* Obstruo por edema ou fibrose: frequente nas lceras do canal pilrico duodenais. Causa dor abdominal.

* Malignizao: na lcera duodenal raro e na gstrica ocorre em 10 a 30% dos pacientes.

* Termos associados: dispepsia funcional, epigastralgia, hematmese e melena.

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lcera pptica duodenal: Apresentam nveis mais elevados de secreo cida e de pepsinognio do que os indivduos
normais; apresentam secreo cido-basal em nveis maiores que os no ulcerosos; presena de H. Pylori em quase
100% dos casos; esvaziamento gstrico mais rpido que o normal; localizao na primeira poro, na parede anterior;
fatores psicossomticos (tendem a ser agressivo, compulsivo, crtico, tenso); mais comum na rea urbana que na rural;
mais comum em indivduos do grupo sanguneo O; em profissionais em que o estado de tenso emocional
persistente; em condies de estresse ou traumas psquicos.

lcera pptica gstrica: associa-se a alteraes anatmicas e funcionais da mucosa gstrica, variam desde leses
simples at gastrite crnica com atrofia e metaplasia intestinal ou menos comumente neoplasia gstrica; o H. Pylori
assume papel importante, podendo estar associado a outras bactrias; localiza-se na pequena curvatura, entre o corpo
e o antro.

Neoplasias
Podem ser plipos ou carcinomas.

Neoplasia gstrica benigna ou plipo: compreende plipos hiperplsicos ou inflamatrios ou adenomas.

Neoplasia gstrica maligna ou adenocarcinoma: compreende carcinides, tumores estromais ou linfomas. a


neoplasia maligna mais frequente e importante do estmago e um dos tumores malignos mais comuns no Brasil.

Etiopatognese

Doena multifocal que resulta da interao de fatores ambientais e do individuo.

Fatores ambientais: dieta (alimentos compostos potencialmente lesivos a mucosa gstrica; alimentos salgados ou
defumados, como benzonpireno e derivados; tanino (vinho tinto); alimentos contendo nitrato como conservantes e
bebidas derivadas do malte; alimentos deficientes em compostos antioxidantes; vitamina C e E); Infeco por H. Pylori.

Principais leses pr-cancerosas: gastrite crnica atrfica, lcera pptica gstrica e metaplasia intestinal.

Classificao

Carcinoma gstrico precoce: no ultrapassa a muscular da mucosa


Carcinoma gstrico avanado: invade alm da muscular da mucosa

Disseminao

Por linfonodos, ovrios (Tumor de Krukemberg)

Prognstico

Profundidade da invaso

Patologia do trato gastrointestinal Intestino delgado e grosso

Megaclon
Dilatao permanente e difusa do clon no provocada por obstruo mecnica, mas por uma falha no sistema
nervoso autnomo intramural. O megaclon pode ser congnito ou adquirido.
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O congnito ou Doena de Hirschesprung resulta quando a migrao da crista neural bloqueada em algum ponto
antes de alcanar o nus, assim resulta da ausncia de migrao das clulas neurais para o sistema nervoso autnomo
intramural do intestino.

O adquirido pode ser desencadeado pela Doena de Chagas j que o Tripanossoma cruzi apresenta afinidade pelas
fibras musculares acarretando acmulo de ninhos de amastigotas e assim destruio do plexo mioentrico pelo
processo inflamatrio, perdendo a capacidade de contratilidade. O megaclon adquirido pode tambm ser
desencadeado por uma obstruo intestinal devido a uma neoplasia ou estreitamento inflamatrio, ou por um
megaclon txico proveniente de uma colite ulcerativa, ou da Doena de Crohn, ou por um distrbio psicossomtico
funcional. Com exceo da Doena de Chagas, os demais no esto associados com deficincia dos gnglios neurais.

O megaclon tanto o congnito quanto o adquirido acarretam hipertrofia do segmento anterior quele que perde das
clulas neurais, j que este perde a capacidade de contratilidade, o segmento anterior aumenta a sua atividade de
contrao.

Macroscopia

Dilatao do dimetro do rgo, estiramento dos vasos sanguneos, aumento da espessura da parede muscular e
ulcerao da mucosa.

Microscopia

Ausncia ou diminuio dos plexos mioentricos.

Complicaes

Obstruo intestinal pela formao do fecaloma a principal complicao. Fecaloma corresponde ao acmulo de bolo
fecal sem presena de H2O, porque esta foi reabsorvida pelo clon. Outra complicao a toro ou volvo quando o
segmento do clon torce no seu eixo mesentrico acarretando necrose por isquemia. E perfurao, quando a dilatao
to intensa que promove rompimento.

Diverticulose
O divertculo uma pequena herniao (bolsa cega) de toda parede ou somente da mucosa atravs da camada
muscular. O divertculo apresenta vrios orifcios e corresponde a camada mucosa extravasada, passando pela camada
submucosa e serosa. O divertculo comea no trato alimentar e se comunica com a luz do intestino.

Tipos

Congnito ou divertculo de Meckel: so nicos e geralmente de 3 a 5 cm. Corresponde falha na involuo do ducto
vitelnico e possui todas as trs camadas da parede intestinal.
Adquirido: so mltiplos e ocasionados pela fraqueza da parede, onde os nervos e vasos retos arteriais penetram na
camada muscular circular interna ao longo das tnias, ou pela elevao da presso intraluminal devido s contraes
peristlticas exageradas. A fraqueza muscular uma alterao fisiolgica do envelhecimento que pode desencadear o
aparecimento de divertculos. Outro fator que aumenta a presso intraluminal a presena de adenocarcinomas que
obstruem parte da luz intestinal. Os divertculos adquiridos podem ocorrer no esfago, estmago e duodeno, e
aumenta no jejuno e leo.

Macroscopia

O congnito nico e localizado no intestino delgado a 85 cm da vlvula ileocecal, tamanho de 3 a 5 cm. Pelo exame
de contraste pode-se visualizar os divertculos, j os adquirido so mltiplos e mais frequentes no sigmide ao longo da
tnia, seu tamanho varia de 0,5 a 1 cm.

Complicaes
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Acmulo de fezes promovendo inflamao dos divertculos podendo levar sepse.

Sangramento, obstruo, perfurao e diverticulites.

Clnica

Incidncia em maiores de 50 anos; assimtricos; clica e constipao.

Doenas exsudativas
Destruio da mucosa gerando a excreo de fezes purulentas que persistem durante o jejum. O paciente apresenta
evacuaes frequentes, porm nas fezes podem ter baixo volume so desencadeados por infeco por Shigella ou
Salmonella.

As doenas exsudativas tambm so chamadas de doena intestinal inflamatria, que corresponde a distrbios
inflamatrios recidivantes crnicos de origem obscura.

So divididas em Doenas de Crohn e Retocolite Ulcerativa Idioptica. A primeira uma doena granulomatosa que
pode afetar qualquer poro do trato gastrointestinal, mas que acomete mais freqentemente o intestino delgado e o
clon. J a segunda uma doena no granulomatosa que se limita ao acometimento colnico.

Etiologia e patogenia

Ocorrem devido ao desequilbrio entre os fatores que ativam o sistema imune do hospedeiro e as defesas do
hospedeiro que preservam a integridade da mucosa e regulam a inflamao. Ambas as doenas continuam sem
explicao por isso so diagnosticadas como idiopticas.

Principais causas

Predisposio gentica, infeco (shigella, salmonella, entamoeba histolytica), alterao estrutural na mucosa
intestinal, imunorreatividade anormal do hospedeiro e inflamao como no final (estresse sem agente etiolgico).

Doena de Crohn
caracterizada por acometimento nitidamente delimitado e tipicamente transmural do intestino por um processo
inflamatrio com dano mucoso, por presena de granulomas sem caseose, por fissuras e formao de fstulas e por
manifestaes sistmicas em alguns pacientes.

Epidemiologia

Ocorre principalmente aos 20 e 30 anos com predomnio em mulheres e brancas.

Clnica

Diarria, clica abdominal e febre (recorrentes ou exacerbados em perodos de estresse).

Macroscopia

Pode comprometer da boca ao nus, mas o principal local o leo terminal. uma leso segmentar, presente em vrios
segmentos do intestino.

Presena de lceras longas e lineares, aspecto de calamento em pedras, depresses entre as lceras com presena de
fibrose.

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Presena de fstulas e fissuras (adeses intestinais e serosite) devem ser verificados, assim como o espessamento da
parede (obstruo), pois as lceras so transmurais, acometem todas as camadas intestinais.

*Fstula uma comunicao de duas cavidades.

Microscopia

Processo infeccioso granulomatoso com comprometimento transmural e fibrose da parede entre cada pedra da
calada.

Complicaes

Estenose intestinal, fstulas entero-entricas, entero-vesicais, entero-vaginais e entero-cutneas.

Retocolite Ulcerativa Idioptica (RCUI)


uma doena lcero-inflamatria limitada ao clon, e que afeta somente a mucosa e a submucosa, exceto nos casos
mais graves. Ela estende-se de uma maneira contnua no sentido proximal a partir do reto. Esto ausentes os
granulomas bem formados.

Epidemiologia

Tem incio aos 20 e 25 anos e acomete mais frequentemente mulheres e brancos.

Clnica

Diarria com muco sanguinolento recorrente.

Macroscopia

Leso contnua, iniciando-se no reto estendendo-se para o clon. H grandes e extensas lceras, presena de
pseudoplipos e superfcie hemorrgica.

Microscopia

Processo inflamatrio confinado a mucosa e submucosa, no apresenta fissura ou fstula, pois a lcera no atinge a
camada serosa. Caracterizada por inflamao aguda (microabcessos de cisto) que pode evoluir para um
adenocarcinoma (cncer de colo retal), uma inflamao crnica ou para uma ulcerao da mucosa.

Complicaes

Megaclon txico (destruio do plexo mioentrico), displasia da mucosa e cncer colorretal. O megaclon
desencadeado pela evoluo do processo inflamatrio agudo ulcerao da mucosa.

Neoplasias
So muito mais comuns no clon do que no intestino delgado. As neoplasias de origem epitelial so as mais
freqentes, no epitlio glandular (adenocarcinoma) ou epitlio de revestimento (carcinoma). A classificao dos
tumores intestinais igual para clon e para o intestino delgado, como adenocarcinoma de intestino ou
adenocarcinoma de clon.

Plipos

Massa tumoral que se projeta em direo a luz intestinal. Pode ser pedunculado ou sssil. So leses no neoplsicas.

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Os principais tipos so:

Plipos hiperplsicos: 90% dos casos


Plipos hamartomatosos: mesma morfologia dos de origem glandular ou dos de m formao de glndula e estroma
Plipos inflamatrios: pseudoplipos

* Leses epiteliais neoplsticas: benignas (adenomas) ou malignas (adenocarcinomas).

* Leses mesenquimais: linfomas, sarcomas e metstases.

Polipose familiar

Caso relacionado mutao gnica, dos genes 5q21, responsvel pela atipia e proliferao celular. Presena de
numerosos plipos e altas chances de desenvolver um adenocarcinoma devido ao epitlio neoformado.

Adenomas

Acometem 40 e 50% dos pacientes com mais de 60 anos. A incidncia em homens e mulheres semelhante. 90%
ocorrem no clon ou reto, podem ser pediculados ou ssseis.

* Sndrome familiar: doenas autossmicas

Patologia do pncreas excrino


Fisiologia normal

O pncreas exgeno representa 80 a 85% do rgo e constitudo por numerosas e pequenas glndulas (cinos).
Pequenas microvilosidades projetam-se das superfcies apicais das clulas secretoras para dentro da luz. As clulas
acinares so profundamente basfilas. O pncreas secreta de 1,5 a 3 litros por dia de um lquido alcalino que contm
enzimas e proenzimas. A secreo ajustada carga de trabalho que ir enfrentar, isto , ao volume e natureza do
contedo intestinal. A regulao desta secreo envolve os hormnios secretina e colecistonina, produzidas no
duodeno. A secretina estimula a secreo de gua e bicarbonato e a colecistonina exacerba a descarga de proenzimas
(zimgenos) pelas clulas acinares.
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O pncreas apresenta ducto pancretico ou ducto de Wirseing, porm algumas pessoas apresentam ainda o ducto
acessrio de Sartorini. O ducto pancretico drena 2/3 dos casos para o ducto biliar comum e 1/3 diretamente para a
papila duodenal. As clulas acinares ou acinosas possuem grnulos chamados zimgenos. As enzimas produzidas por
esses grnulos so: tripsina, quimiotripsina, aminopeptidases, elastases, amilases, lpases e fosfolipases. Apenas as
amilases e as lpases so liberadas na sua forma ativa.

Pancreatite aguda
Pancreatite o processo inflamatrio que compromete o pncreas, associado leso de clulas acinares e aguda por
ser leso reversvel. Ela inclui uma forma ligeira, autolimitada e um tipo mais srio, que exibe necrose hemorrgica
extensa do rgo. A pancreatite aguda definida como uma condio aguda, que se manifesta tipicamente com dor
abdominal e que est associada com nveis elevados de enzimas pancreticas no sangue ou na urina.

Etiologia

Colelitase (clculos) a causa mais comum onde h obstruo da ampola de Vater represando as enzimas
pancreticas; depois o alcoolismo devido hipertrigliceridemia promovendo toxidade e alterao do metabolismo das
enzimas digestivas; causa idioptica; isquemia; trauma (trombos / colangiopancretografia); infeco viral;
medicamentos como estrgenos, diurticos tiazdico, furosemida (diurtico de ala) e procarnamida.

Patogenia

O processo patolgico final a protelise, liplise, e hemorragia resultantes do efeito destrutivo das enzimas
pancreticas filtradas pelas clulas acinosas. A tripsina que capaz de ativar todas as enzimas; tambm converte a pr-
calicrena em calicrena, ativando o sistema de cininas e assim o sistema de coagulao e do complemento de forma
indireta. Isso contribui ainda mais para inflamao local, trombose, dano tecidual e hemorragia.

* Enzimas ativadas: inflamao intersticial, protelise (proteases), necrose gordurosa (lpase e fosfolipase) e
hemorragias (elastase destri o tecido elstico dos vasos).

Fisiopatologia

Obstruo ductal > edema intersticial > comprometimento do fluxo sanguneo > isquemia > leso de clulas
acinares > ativao de enzimas > pancreatite aguda.

Macroscopia

Edema, aumentando o volume do rgo; focos de hemorragias; necrose dos vasos sanguneos; necrose da gordura
(esteatonecrose).

Diagnstico laboratorial

Exame de dosagem da lpase e amilase, quando esto altas indicam pancreatite.

Clnica

Dor intensa no abdome superior, aumento dos nveis sricos de amilase dentro de 24 h e de lpase dentro de 48 a 72
horas.

Complicao

Forma necrtica, abscesso pancretico, obstruo duodenal e choque (raro).

Pancreatite crnica

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Representa a destruio progressiva do pncreas por exacerbaes repetidas de uma pancreatite aguda silenciosa ou
ligeiramente sintomtica. A hipercalcemia e a hiperlipidemia predispe a pancreatite crnica. Em at 12% dos
pacientes, a pancreatite recidivante est associada com pncreas divisum por causa da combinao de um sistema
ductal anmalo e estenose da papila duodenal.

Etiologia

O mais comum o alcoolismo (formao de tampes proticos fibrose); doenas do trato biliar; hipercalcemia;
hiperlipidemia (efeito txico as clulas acinares); causa idioptica (fibrose cstica, mutao gnica).

Patogenia

Obstruo ductal por concrees resultando de alteraes induzidas pelo lcool nas secrees acinares e ductais e na
biossntese da litostotina (protenas dos clculos pancreticos) um dos fatores desencadeantes, assim como a
necrose da gordura intersticial e hemorragia. Estas promovem uma seqncia de fibrose perilobular, distoro ductal, e
fluxo ductal e secreo pancretica alterada.

Macroscopia e Microscopia

Reduo do volume do rgo, fibrose, calcificao (tampes proticos calcificados), reduo do nmero e do tamanho
dos cinos. Presena de fibrose no tecido com destruio de cinos.

Clnica

Dor, perda de peso (devido m absoro), esteatorria, ictercia (obstruo do ducto coldoco). O tumor da cabea
do pncreas apresenta os mesmos sintomas da pancreatite crnica.

Complicaes

Formao de pseudocistos, diabetes mellitus secundrio, pois a poro endcrina tambm reduz de tamanho;
formao de clculos e obstruo dos ductos biliares e do duodeno.

Patologia do pncreas endcrino


Fisiologia normal

constitudo pelas ilhotas de Langherans que consistem em quatro tipos de clulas principais e dois secundrios.

Clulas principais: Clulas (produzem insulina), Clulas (secretam glucagon), Clulas delta (contm somatostatina,
que suprime tanto a dissociao de insulina, quanto de glucagon) e as clulas polipeptdio pancretico (PP) que
encontram-se espalhadas no pncreas excrino (contm um peptdeo que estimula a secreo das enzimas gstricas e
intestinais, inibindo a motilidade intestinal).

Clulas secundrias: Clulas D (produz o VIP, polipeptdio intestinal vasoativo), que induz a glicogenlise e
hiperglicemia, e a secreo de lquido gastrointestinal) e clulas enterocromafins (sintetizam serotonina).

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Diabetes mellitus
Corresponde a um distrbio crnico do metabolismo dos carboidratos, protenas e lipdeos, onde a resposta
secundria defeituosa ou deficiente da insulina responsvel pela utilizao insuficiente de glicose.

Principais tipos: Diabetes mellitus primrio tipo I, diabetes mellitus primrio tipo II, diabetes mellitus secundrio.

Diabetes mellitus primrio ou idioptico incontestavelmente o mais comum e importante, enquanto o secundrio
apresenta causas identificadas, nas quais a destruio das ilhotas pancreticas induzida por doenas pancreticas
inflamatrias, cirurgias, tumores, alguns medicamentos (corticides, pentamidinas), sobrecarga de ferro
(hemocromatose), endocrinopatias adquiridas ou genticas, pancreatites crnicas, diabetes mellitus gestacional,
distrbios genticos, processos infecciosos (rubola congnita ou citomegalovirus)

Diabetes mellitus tipo I

Clnica: antes dos 20 anos, peso normal, reduo da insulina no sangue e a cetoacidose comum.
Gentica: apresentam pais ou irmos diabticos em proporo menor que 20%, gmeos monozigticos em 50% so
diabticos e apresentam a associao com o gene HLA.
Caractersticas: doena auto-imune, a deficincia a insulina severa, as clulas insulinares da ilhota encontram-se
inflamadas, atrofiadas e com fibrose, as clulas esto muito reduzidas.
Patologia: predisposio gentica (genes ligados ao HLA e outros) + agregao ambiental (infeco oral e/ou leso
das clulas pelo leite da vaca no incio da infncia) desencadeiam respostas imunes contra as clulas normais e as
alteradas acarretando ataques auto-imunes e assim destruies das clulas .

Diabetes mellitus tipo II


Clnica: depois dos 30 anos, obesidade, nvel normal de insulina plasmtica ou um pouco elevado e a cetoacidose
rara.
Gentica: apresentam pais ou irmos diabticos em proporo maior que 60%, os gmeos monozigticos em 90% e
no apresentam associao com genes HLA.
Caractersticas: apresenta resistncia insulina, a deficincia da insulina relativa e as clulas insulares da ilhota
encontram-se fibrosadas, as clulas so normais ou um pouco menores.
Patogenia: predisposio gentica (mltiplos defeitos genticos) que levam a um defeito primrio das clulas
comprometendo a secreo de insulina, desencadeando a hiperglicemia pela exausto das clulas ou pode ser
provocado inicialmente pelo ambiente (obesidade), que aumenta a resistncia insulina do tecido perifrico,
promovendo utilizao inadequada da glicose, levando a uma hiperglicemia pela exausto das clulas .

Patologia dos sinais e sintomas

Hiperglicemia: tipo I e tipo II

Deficincia da insulina

Aumento da liplise: tipo I

Hiperglicemia: polifagia, glicosria, poliria, depleo de volume, polidipsia, coma diabtico.


Aumento da liplise: aumenta o nmero de cidos graxos livres que so oxidados no fgado levando a cetoacidose ou
ainda ao coma diabtico.
Complicaes agudas: cetoacidose (glucagon engrenagem cetnica), hipovolemia e coma diabtico.
Complicaes tardias: micro angiopatia diabtica (espessamento da membrana basal), acelerao da aterosclerose,
nefropatia diabtica e suscetibilidade a infeces.

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Hepatite e cirrose heptica

Conceito

Hepatite corresponde a um processo inflamatrio do fgado.

Etiologia

Bactria, protozorio, fungo, drogas (lcool, medicamentos), vrus. Quando o fgado normal se expe a algum desses
fatores etiolgicos, desencadeia o surgimento de esteatose que corresponde degenerao gordurosa e fibrose
periventricular no rgo.

Quando a exposio intensa surge a hepatite, que caracterizada por necrose de hepatcitos, inflamao,
corpsculo de Mallory e degenerao gordurosa. Quando a exposio mantida desencadeia cirrose heptica, que
consiste em fibrose e ndulos hiperplsicos.

Fgado normal esteatose

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Hepatite Cirrose heptica

Cirrose heptica

Hepatite alcolica
Patogenia

O citocromo P450 induzido para destruir os hepatcitos. Durante o processo de metabolizao (oxidao) do lcool h
liberao de radicais livres, capazes de lesar a membrana nuclear dos hepatcitos, iniciando um processo inflamatrio.
O lcool capaz de transferir organelas citoplasmticas, alterando a funo mitocondrial e microtubular, assim como a
fluidez das membranas, dificultando a passagem de substncias. O acetaldedo tambm liberado na oxidao do
lcool sendo txico para os hepatcitos. O lcool tambm induz ataque imune a neoantgenos hepticos, em virtude
da alterao nas protenas hepticas.

Achados histopatolgicos

Necrose das clulas hepticas, focos nicos ou espaos sofrem balonizao e necrose, mais freqente nas regies
centrolobulares. Presena de Corpsculo de Mallory de origem hialina no indica necessariamente alcoolismo, embora
sempre esteja presente nesses casos, j que pode indicar outras patologias, como por exemplo cirrose biliar primria,
doena de Wilson. Reaes neutroflica, processo inflamatrio agudo com presena de muitos neutrfilos permeando
os lbulos hepticos. Alterao do citoesqueleto e fibrose periventricular e sinusoidal. A gordura pode estar presente
ou inteiramente ausente. A esteatose tambm permite o processo de balonizao.

Hepatites virais
Agentes etiolgicos

Vrus Epstein-Barr, citomegalovirus (no to comum), febre amarela, vrus hepatotrpicos.

Hepatite A: a mais comum, est intimamente ligada com as condies socioeconmicas. No permitindo resqucios
e no desencadeia uma cirrose heptica crnica, nem um carcinoma hepatocelular. Transmisso fecal oral. Hepatite
fulminante de 0,1 a 0,4%. Picornavirus RNA de filamento nico.
Hepatite B: pode desencadear uma hepatite crnica (5 a 10% nas infeces agudas), um carcinoma hepatocelular, e
hepatite fulminante de 1 a 4%. Transmisso parenteral, contato pessoal ntimo ou com secrees como suor.
Hepadnavrus DNA com invlucro.
Hepatite C: a possibilidade de desencadear uma hepatite crnica maior que 50% e pode levar ainda a um
carcinoma hepatocelular. Transmisso parenteral e contato pessoal ntimo. Flavivrus e pestivrus RNA com invlucro.
Hepatite D: necessrio que o paciente tenha hepatite B e que esteja contaminado. Apresenta uma maior
probabilidade de levar a uma hepatite fulminante (3 a 4% na co-infeco). A evoluo para hepatite crnica menor
de 5% na co-infeco e 10% na superinfeco. Transmisso parenteral e contato pessoal intimo. RNA com invlucro.
Hepatite E: quando a mulher grvida se contamina pelo agente da hepatite E, vem bito, devido evoluo para
hepatite fulminante (20% nas mulheres grvidas e 0,3 a 3% em casos normais). No evolui para hepatite crnica nem
para o carcinoma hepatocelular. Transmisso carreada pela gua. Caliceviridae RNA sem invlucro.

Sndromes clinico patolgicas

Inmeras sndromes podem manifestar-se aps a exposio ao vrus da hepatite:

Estado de portador: sem doena clinicamente evidente ou com hepatite crnica.


Infeco assintomtica, apenas evidencia sorolgica.
Hepatite aguda: anictrica ou ictrica.
Hepatite crnica: com ou sem progresso para cirrose.
Hepatite fulminante: necrose heptica de submacio e macio.
Portador so: paciente com sorologia positiva, porm sem sinais e sintomas clnicos ou com hepatite crnica.

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Hepatite aguda
Achados histopatolgicos

Processo inflamatrio agudo com neutrfilos localizados no espao porta. Necrose individual de hepatcitos.
Corpsculo de Councilman, eosinfilos fragmentados. Alteraes reativas das clulas de Kupffer. Balonizao dos
hepatcitos.

Hepatite crnica
Achados histopatolgicos

Inflitrado linfoplasmocitrio portal. Fibrose portal com alargamento dos espaos portais acometidos. Arquitetura
preservada em atividade inflamao linfocitria portal ultrapassando a membrana limitante. Balonizao dos
hepatcitos. Necrose individual de hepatcitos - necrose em saca-bocado, necrose em ponte (portal-portal), (central-
central) e (portal-central). Quanto mais atpico, mais necrose e assim mais evoludo.

Avaliao da evoluo

Atividade ou estadiamento atravs da bipsia heptica e classificao Metavir.

Atividade: avaliao do padro de inflamao graduado de zero (sem atividade inflamatria) a 4.


Estadiamento: a somatria das alteraes irreversveis ao longo da doena.

Quadro clnico

Assintomtico, ictrico, hepatomegalia dolorosa.

Exames laboratoriais

Sorologia, TGO e TGP, eletroforese de protenas, TAP, RPTT, dosagem de bilirrubinas.

Pacientes de risco para desenvolver cirrose heptica

Alcoolistas crnicos, portadores de antgenos da hepatite B, C e D, portadores de hepatite crnica ativa, associao de
fatores de risco.

* Quando e por que realizar uma biopsia? Determinar e quantificar a atividade e a fibrose, avaliar progresso para
cirrose, controle de tratamento e determinar o agente.

Cirrose heptica
Conceito

Hepatopatia crnica irreversvel, caracterizada por fibrose (substituio tecidual, perda de funo), desarranjo
arquitetural e formao de ndulos de regenerao.

Causas

Alcoolismo (60%), hepatites virais (10%), doenas biliares (5 a 10 %), hemocromatose (5%) (quando o ferro em excesso
pode levar a cirrose, geralmente quando h muita transfuso sangunea), Doena de Wilson (rara), deficincia de 1AT
(anti-tripsina) bem rara e cirrose criptognica sem causa definida (10 a 15%).

Fisiopatogenia

Mecanismos propostos para a estimulao de colgeno por clulas estelares hepticas na cirrose.
19
O processo central na cirrose a fibrose.
Colgenos do tipo I e III so depositados no lbulo criando tratos septais delicados ou espessos.
O espao sinusoidal passa a se assemelhar a um capilar em vez de um canal de troca de soluto entre hepatcitos e
plasma.
Fibrose progressiva: clulas estreladas hepticas so a principal fonte de excesso de colgeno (clulas de ITO).
Anteriormente elas tinham capacidade para armazenar a vitamina A, quando perdem tal capacidade passam a
apresentar semelhana com os miofibroblastos, devido a inflamao crnica que produz TNF, TGF, interleucinas. Tais
clulas constringem os canais vasculares e sinusoidais. Por leso e fibrose dos hepatcitos remanescentes h
estimulao de proliferao dos hepatcitos e formao de ndulos esfricos.

Caractersticas macroscpicas

Aumento da consistncia, hepatomegalia inicial, atrofia nos estgios avanados. Presena de ndulos (macronodular
ndulos maiores que 3 mm associados a hepatite viral) (micronodulos ndulos menores que 3 mm associados ao
alcoolismo).

Caractersticas microscpicas

Fibrose e ndulos de regenerao.

Caractersticas clnicas

Assintomticos, adnamia, anorexia, perda de peso, perda de libido, sintomas associados a hepatopatia crnica.

Complicaes

Hipertenso portal, varizes de esfago, esplenomegalia congestiva, ascite, hemorridas, aranhas vasculares no trax,
hemorragias, colestase e ictercia.

Patologia da vescula biliar

* Anatomia da vescula biliar: ducto heptico comum + o ducto cstico = ducto coldoco

* Funo: armazenamento e condensao da bile

* Drenagem biliar: ducto cstico une a vescula ao ducto heptico comum. O ducto coldoco d para a papila duodenal
(ampola de Vater), lanando contedo para dentro da luz duodenal.

Anomalias congnitas

Pode haver ausncia congnita da vescula biliar, duplicao vesicular com ductos csticos unidos ou independentes,
um septo longitudinal ou transversal pode criar uma vescula bilobada, um fundo pregueado anomalia mais comum e
hipoplsica.

Colelitase
Corresponde aos clculos biliares ou vesiculares. A composio da bile normal consiste em 67% sais biliares, 22%
fosfolipdios, 4,5% protena, 4% de colesterol e 0,3% bilirrubina.

* Clculos de colesterol: 80% dos casos. Os fatores de risco associados so idades avanadas, hormnios sexuais
femininos (contraceptivos orais), obesidade, perda rpida de peso, estase da bile no interior da vescula e sndromes
hiperlipidmicas.

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* Clculos de sais biliares ou clculos de pigmentos: os fatores de risco associados so pacientes asiticos, sndromes
hemolticas crnicas (mais importante), infeco biliar, patologia do trato gastrointestinal (fibrose cstica com
insuficincia pancretica). Derivados do bilirrubinato de clcio.

Patogenia

A bile a nica via importante para a eliminao do organismo de todo o colesterol em excesso, seja na forma de
colesterol ou na forma de sais biliares.

Saturao: bile com colesterol aumento do colesterol na bile, supersaturao.


Nucleao: o colesterol aumentado se liga aos sais de clcio formando agregados, tornando a bile mais densa com
reas mais endurecidas na vescula. H formao de stios de nucleao a partir de microprecipitados de sais de
clcio.
Agregao: hipomobilidade da vescula biliar devido a estase da bile, que estimula ainda mais a nucleao
acarretando formao de mais reas endurecidas.
Hipersecreo de muco: aprisionamento de cristais aumentando sua agregao em clculos.

Bile supersaturada Microprecipitao de sais de clcio Formao de cristais Estase biliar Agregao dos
cristais Clculo Biliar

* Clculos menores apresentam maiores complicaes porque podem mais facilmente bloquear a ampola de Vater.

Morfologia

Clculos de colesterol: redondos ou ovalados, amarelados e centro radiado.

Clculos de sais biliares: so polidricos (vrios lados), menores e negros.

Localizao dos clculos

Na prpria vescula biliar que pode estar repleto de clculos pequenos, com clculos pequenos e grandes ou com um
nico clculo grande; ou na Ampola de Vater; ou no ducto coldoco com alta probabilidade de desenvolver ictercia;
assim como no ducto heptico comum; ou no ducto cstico.

Implicaes clnicas

70 a 80% dos casos so assintomticos, podem apresentar dores do tipo clica, obstruo das vias biliares acarretando
colestase (bile nos canais biliares) ou podem apresenta colecistite ou ainda pancreatite.

Colesterulose
Acmulo focal de triglicerdeos e colesterol no citoplasma dos macrfagos na mucosa, chamados de macrfagos
xantomatosos.

Morfologia

Pontilhado dourado da mucosa da vescula biliar, plipos dourados milimtricos (plipos de colesterol) que caminham
para a luz da vescula biliar.

Implicaes clnicas

Assintomticos. A bile encontra-se supersaturada e pode acarretar o aparecimento de colelitase.

Colecistite
Processo inflamatrio da vescula biliar. Pode ser aguda calculosa ou no calculosa ou pode ser crnica.
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Colecistite aguda calculosa

90% dos casos ocorrem devido obstruo do ducto cstico.

Clnica

Dor no hipocndrio direito, nuseas e vmitos, febre baixa e a maioria no apresenta ictercia.

Patogenia

O clculo obstrui o fluxo biliar promovendo estase biliar que induz a ao da fosfolipase, que hidrolisa a lecitina em
lisolecitina, sendo esta txica para a mucosa, desencadeando o processo inflamatrio agudo.

Morfologia

Vescula hiperemiada e brilhante, edemaciada, com material purulento rico em fibrina na luz (empiema) e gangrena.

Complicaes

Superinfeco bacteriana com colangite (inflamao da parede dos ductos) ou sepse (ocorre com maior freqncia),
perfurao com formao de abcessos, peritonite com ruptura da vescula e fstula entero-biliares.

Colecistite aguda no calculosa

Os principais fatores de risco so ps-operatrios, traumas ou queimaduras severas, septicemia, falncia de mltiplos
rgos, nutrio parenteral prolongada. Ou seja, pacientes confinados muito tempo no leito esto em risco, pois
permitem que a bile da vescula fique em estase, sendo ela o principal desencadeador da colecistite aguda no
calculosa.

Os sintomas clnicos so semelhantes aos da colecistite aguda calculosa, porm o incio costuma ser mais insidioso. A
estase vesicular promove comprometimento isqumico da vescula e no s a estase como tambm a desidratao e
mltiplas transfuses de sangue, responsveis por uma sobrecarga de pigmentos e a inflamao e edema na parede
com comprometimento do fluxo sanguneo.

Colecistite crnica
Mais de 90% dos casos esto associados a colelitase. Pode ser seqelas de crises repetidas de coleciste aguda ou
irritao crnica da mucosa pelos clculos, levando a um processo inflamatrio crnico discreto.

Macroscopia

Fibrose em graus variados


Espessamento varivel da parede
Vescula em porcelana

Microscopia

Infiltrados mononuclear em graus variados


Fibrose (a mucosa/epitlio entra em fibrose)

Clnica

Dor indolente (pouco intensa) no hipocndrio direito.

Neoplasias
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Benignas

Adenomas
Fibromas
Miomas

Malignas

Adenocarcinomas

Adenocarcinoma

Incidncia

maior em mulheres do que em homens, e mais freqente na 7 dcada de vida;

60 a 90 % apresentam clculos;

Macroscopia

Infiltrantes ou vegetantes, da regio de fundo e pescoo da vescula.

Metstase

Linfonodos porta-hepticos, peritnio, trato gastrointestinal, pulmes, e por contigidade para o ducto cstico e vias
biliares;

Patologia da tireide

A tireide est localizada abaixo e anterior a laringe. Pesa de 20 a 25g e responsvel pela produo de T3 e T4.

Doena de Graves
Bcio difuso hiperplsico (aumento do nmero de clulas) com hiperfuno, caracterizado por:

Hipertireoidismo ( T3 e T4);
Exoftalmia;
Dermatopatia infiltrativa (pele fica parecendo que est inchada)

Incidncia

1,5 a 2% das mulheres;


Predisposio familiar;
Associao com outras doenas auto-imunes (ex.: a gastrite auto-imune);

Patogenia (doena auto-imune)

Auto-anticorpos especficos contra receptores de TSH que simulam a ao deste e provocam hiperfuno.

* Dosagem: TSH baixo

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T3 e T4 elevado (devido o estmulo pelo anticorpo que imita o TSH);

Morfologia

Aumento discreto e difuso da tireide;


Hiperplasia folicular (o aumento de T3 e T4 causa um estmulo para o aumento de clulas foliculares, provocando a
hiperplasia);

Bcio Colide Difuso


o aumento difuso da tireide, caracterizado por:

Ausncia de nodulao. A causa do bcio no est associada a hiper ou hipotireoidismo.

Causas

Deficincia na ingesto de iodo (bcio endmico acomete vrias pessoas na mesma comunidade);
Idioptico (bcio no endmico);

Bcio Colide difuso contm duas fases


Fase Hiperplsica

Aumento difuso discreto: 100 a 150 gramas;


Aumento do nmero de clulas foliculares;
Escasso colide no interior dos folculos;

Fase Colide

Acmulo de colide nos folculos;


Dilatao dos folculos e atrofia das clulas foliculares;
Aumento marcado da tireide: 500 gramas ou mais;

Bcio Colide Multinodular (evoluo do bcio colide difuso)


Patogenia

Ruptura de folculos com extravasamento de colide e ruptura de vasos levando a hemorragia, fibrose e eventuais
reas de calcificao.

Morfologia

Aumento de at 2000 gramas, irregular;


Nodulao;
Focos de hemorragia e depsitos de hemossiderina;
Focos de calcificao;

Clnica

Compresso da traquia;
Sndrome da veia cava superior (podem crescer para dentro do mediastino, comprimindo a veia cava superior);
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Aspecto esttico;

Tireoidite de Hashimoto (muito associada com gastrites auto-imunes)


Predomnio em mulheres;
45 a 65 anos;
Principal causa de hipotireoidismo;
uma doena auto-imune (o anticorpo contra as clulas foliculares, destruindo-as, assim com o tempo ocorre
hipotireoidismo);
Clnica (sinais e sintomas) de hipotireoidismo;

Morfologia

Aumento difuso da tireide;


Infiltrado inflamatrio mononuclear (linfcito/plasmcito clulas inespecficas) e centros germinativos;
Clulas de Hurthle (mudana das clulas foliculares);
Fibrose;

Tireoidite de De Huervain (no comum)


Tambm conhecida como Tireoidite Subaguda ou Granulomatosa;
Provvel infeco viral;
Clnica de dor no pescoo (palpao), febre e fadiga;
Recuperao em 2 a 8 semanas;

Morfologia

Aumento uni ou bilateral da tireide;


Consistncia firme;
Presena de clulas gigantes multinucleadas (granulomatosas diferente da Tireoidite de Hashimoto que as clulas
so inespecficas);

Tireoidite Linfoctica Subaguda


Apresentao: hipotireoidismo leve e/ou bcio;
Aparece mais no perodo ps-parto;
Patogenia desconhecida;

Morfologia

Infiltrado linfocitrio (a diferena quando comparado com a Tireoidite de Hashimoto, que na linfoctica s h
infiltrado inflamatrio, enquanto na de Hashimoto h fibrose e clulas Hurthle);

Tireoidite de Ridel

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Caracterizada por intensa fibrose da tireide (perda da funo, levando a hipotireoidismo) e das estruturas
adjacentes;
Possvel auto-imunidade;
Simula neoplasia maligna clinicamente;

Neoplasias da tireide
Ateno para ndulos solitrios e frios, pesquisados por meio da cintilografia, tcnica que injeta-se iodo radioativo.
Quando h presena de ndulos quentes, os ndulos ficam marcados pelo iodo injetado, pois corresponde a ndulo
que produzem hormnios T3 e T4. Enquanto os ndulos frios no so marcados e indicam possibilidade de neoplasia e
no produzem hormnios.

Incidncia

3 a 4 mulheres para cada homem


90% de sobrevida em 20 anos
Ateno para ndulos solitrios, frios em pacientes jovens e homens.

Neoplasia benigna

Adenoma folicular, ndulo nico, em mdia 3 cm de dimetro, possui numerosos folculos de tamanhos variados. So
ndulos frios bem delimitados e capsulados.

Patologia da prstata

Prstata normal: pesa no homem adulto cerca de 20 gramas, um rgo retroperitoneal. O crescimento prosttico
ocorre devido ao dos andrgenos testiculares.

Prostatite
Conceito

Processo inflamatrio da prstata.

Tipos

Prostatite bacteriana aguda; prostatite bacteriana crnica; e prostatite abacteriana crnica.

* As contaminaes ocorrem principalmente pela uretra distal.

* Quando encontram-se mais que 10 leuccitos por campo nas secrees, tais leuccitos so colocados no meio de
cultura de urina ou de secrees prostticas, caso encontre aps um tempo bactria, evidencia a existncia de um
processo inflamatrio, prostatite bacteriana; e caso no haja presena de bactrias, prostatite abacteriana.

Prostatite bacteriana aguda


Agente etiolgico

E. Coli, bastonetes gram negativos, Enterococos e Estafilococos.

Fatores predisponentes
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Via linfohematognica, quando as bactrias encontradas na cavidade oral por via sangunea se instalam na prstata;
Reflexo intraprosttico;
Manipulao da uretra ou da prstata;
Relao sexual anal;

Macroscopia

Edema
Congesto
Supurao
Abcessos

Clnica

Febre
Disria
Calafrio

Prostatite bacteriana crnica


Etiologia

Infeces recorrentes do trato urinrio. A sintomatologia pequena, sendo difcil o diagnstico e o tratamento.
Presena de pequeno desconforto na regio inguinal.

Morfologia

Processo inflamatrio com linfcitos, plasmcitos e macrfagos.

Clnica

Assintomticos, disria e desconforto supraplvico.

Prostatite abacteriana crnica


Etiologia

Presena de tais bactrias adquiridas durante a vida sexual ativa Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum.
a forma mais comum de prostatite.

Morfologia

Semelhante a prostatite bacteriana crnica, contudo no h histria de infeces recorrentes do trato urinrio.

Hiperplasia nodular da prstata


* HBP (hiperplasia ou hipertrofia prosttica benigna). A prstata constituda de clulas lbeis, que podem sofrer
processo de hiperplasia, e de tecido de sustentao chamado estroma, que composto por clulas epiteliais do tecido
conjuntivo, sendo que o estroma no apresenta capacidade de sofrer hiperplasia, sofrendo assim hipertrofia.
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* A HPB aparece em 20% dos homens com 40 anos, 70% dos homens com 60 anos e em 90% dos homens com mais de
70 anos.

Patogenia

A testosterona age sobre o hormnio produzido pela prstata, ativando as clulas responsveis pela sntese do DHT
(diidrotestosterona) pelas enzimas 5-alfa-redutase e 17-beta-estradiol. A DHT responsvel pelo crescimento
prosttico. Com o envelhecimento h acumulo de diidrotestosterona na prstata.

Macroscopia

Aumento do peso entre 60 e 100 gramas; apresenta mltiplos ndulos; e comprometimento da regio periuretral,
diminuindo o jato miccional, acumulando na uretra distal a urina, sendo um possvel meio de cultura bacteriana,
podendo acarretar um processo infeccioso.

Microscopia

Proliferao glandular
Dilatao das glndulas
Fibrose ou proliferao muscular do estroma

Complicaes

Compresso da uretra leva dificuldade miccional, e assim a reteno urinria, promovendo infeco urinria,
disteno e hipertrofia da bexiga (bexigoma).
Pielonefrite aguda e crnica. Quando h ascendncia das bactrias localizadas na bexiga pelo rim.
Hidronefrose.
Hidroureter, quando h destruio do parnquima do ureter.

Carcinoma da prstata
Incidncia

Homens maiores de 50 anos, a segunda causa de morte por cncer em homens.

Fatores de risco

Idade, raa (menores chances em japoneses no Japo; quando estes, migram adquirem hbito do local aumentando as
possibilidades), histria familiar, fatores ambientais, nveis hormonais (o aumento o fator de risco mais importante).

Macroscopia

Incio na rea perifrica posterior, levando ao apagamento do sulco posterior da prstata, rea endurecida.

Diagnstico

Toque retal, ultrassonografia da prstata, dosagem de PSA pelo exame de sangue (no pode ter praticado relao
sexual por 48 horas, sofrido toque retal no ultimo ms, ido academia e andado cavalo).

Evoluo

Metstase ssea para o esqueleto axial. No h sintomatologia atrasando o diagnstico.

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Patologia da mama

Desenvolvimento da mama: a proliferao do estroma e dos ductos mamrios ocorre a partir da puberdade quando h
estmulo do estrognio (mais importante) e da progesterona; esses hormnios permitem a proliferao das glndulas
(epitlio mesenquimal mamrio) e do estroma. Tal proliferao ocorre tambm durante a gestao e a lactao. Caso
no haja gravidez os nveis hormonais caem e h atrofia das glndulas e do estroma.

1) Mastopatia fibrocstica: tambm chamada de enfermidade fibrocstica ou condio


fibrocstica da mama

Conceito

Conjunto de alteraes morfolgicas da mama (ocorrncia de fibrose e formao de cistos).

Epidemiologia

Idade reprodutiva (25 a 45 anos); pico de incidncia na pr-menopausa devido a sua patogenia (por ser uma doena
benigna, hormnio dependente, e relacionada com distrbios hormonais);

Morfologia

Presena de fibrose e de cistos; presena de hiperplasia epitelial; adenose ou fibrose pura. Essas alteraes podem
ocorrer isoladas ou em conjunto.

Cistos e Fibrose: so as alteraes mais freqentes, so multifocais e bilaterais, apresentam-se como uma rea mal
delimitada de consistncia aumentada e com cistos.

Hiperplasia Epitelial: corresponde ao aumento do nmero de clulas do epitlio ou nos ductos ou nos lbulos,
podendo ser mastopatia ductal ou lobular com ou sem atipias. As clulas atpicas apresentam maior volume nuclear,
29
alterao de DNA e maior risco para evoluir para uma clula neoplsica maligna (clulas mal diferenciadas).
Hiperplasia epitelial com atipia compreende uma leso pr neoplsica maligna.

Adenose: o aumento do nmero de cinos, e o tipo mais importante a adenose esclerosante (ocorre presena de
fibrose no seu interior).

Importncia clnica

Risco para desenvolver cncer de mama: risco ausente quando h fibrose, cisto e metaplasia apcrina. Risco pouco
aumentado quando h adenose esclerosante e hiperplasia epitelial sem atipia. Risco muito aumentado quando h
hiperplasia epitelial com atipia.

2) Neoplasias da mama

a) Neoplasias benignas: Papiloma Intraductal e Fibroadenoma;

Fibroadenoma: tumor benigno mamrio mais comum. Ocorre em mulheres jovens entre 20 e 35 anos. provocado
por distrbios hormonais (patogenia), como excesso de estrgeno e progesterona. H proliferao do tecido glandular
e do tecido fibroso, por isso o tumor de dupla linhagem: o primeiro componente epitelial (fibroso) e o segundo
mesenquimal (glandular). So tumores mistos, bem delimitados com tamanho acerca de 1 a 3 cm.

b) Neoplasias malignas

Incidncia

Neoplasias mais freqentes em mulheres quando malignas. Raramente ocorre antes dos 25 anos.

Patogenia

Fatores genticos como mutao do gene BRCA 1 e 2; distrbios hormonais com excesso de estrgeno e progesterona;
e fatores ambientais como obesidade (quanto mais tecido adiposo, mais estrgeno disponvel devido a sua deposio
nesse tecido). Pacientes que nunca tiveram filho ou que nunca amamentaram so mais pr-disponveis ao
adenocarcinoma mamrio. Isso se d pela falta de descanso do tecido mamrio, o que ocorre durante a gravidez,
proporcionando hiperplasia e atrofia mamria desregulada, sendo estas controladas durante o ciclo menstrual normal.

Carcinoma inflamatrio

Ocorre devido manifestao clnica de alguns sinais inflamatrios. provocado por embolia dos vasos linfticos da
derme por clulas neoplsicas acarretando o aparecimento de edema e rubor. So normalmente associados com
carcinoma invasivo.

Doena de Paget da mama

caracterizada por ulcerao do mamilo. Clulas do carcinoma invadem a pele do mamilo promovendo extenso do
tumor (infiltrao da pele do mamilo por clulas neoplsicas).

OBS: diagnstico diferencial para Eczema do mamilo (doena inflamatria que tambm pode ulcerar o mamilo);

* Invaso do mamilo e pele em casca de laranja so caractersticas de cncer ou de anomalia congnita.

* atravs de microcalcificaes que podem aparecer no cncer de mama ou nas leses neoplsicas, que se baseia a
mamografia. Esse exame capaz de identificar tais alteraes e ainda detectar hiperplasia epitelial, carcinoma in situ,
carcinoma invasivo e hiperplasia epitelial com atipia.

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Disseminao de clulas neoplsicas

Por via linftica essas clulas atingem os linfonodos axilares inicialmente; e por via hematognica atingem os pulmes,
ossos, fgado, glndulas adrenais e crebro.

Fatores prognsticos do cncer

Determinam a probabilidade de sobrevida, ou seja, a chance de metstase ou no que vai determinar a sobrevida.

Fatores preditivos

Determinam a probabilidade de resposta a uma teraputica especfica.

Fatores prognsticos do adenocarcinoma de mama

Tamanho do tumor: para at 2 cm h bom prognstico, sem chance de metstase;

Tipo histolgico: tipo ductal acarreta pior prognstico e o mais freqente;

Grau histolgico: para grau 1 h bom prognstico (as clulas so bem diferenciadas);

Metstase em linfonodos axilares: para at 2 linfonodos comprometidos h bom prognstico;

Invaso vascular: havendo clulas neoplsicas nos vasos o prognstico ruim;

Proliferao celular ou ndice mittico: quanto maior a proliferao pior o prognstico;

Fatores preditivos e prognsticos do adenocarcinoma de mama

Presena de receptores hormonais para estrgenos e progesterona: quando as clulas neoplsicas malignas
apresentam receptores h bom prognstico, pois h como controlar a proliferao celular maligna por medicamentos
que bloqueiam esses receptores. Exemplos dos medicamentos: anti estrgenos como o TAMOXIFENO.

Presena de HER2/neu, receptor 2 do fator de crescimento epidrmico humano ou c-erb2 ou neu. So


correceptores para mltiplos fatores de crescimento. Normalmente as clulas apresentam tais receptores, mas
quando este receptor encontra-se em excesso, muitos fatores de crescimento se acoplam a eles permitindo um
excesso de proliferao celular, por isso indica mal prognstico. Nestes casos indica-se o TRANSTUZUMABE, um
anticorpo contra o HER2/neu que estimula toxicidade celular anticorpo dependente.

* O cncer de mama nos homens mais agressivo por infiltrar a pele e a musculatura. O fator gentico como
mutao a causa mais comum, porm pode ocorrer ainda por elevado nvel de estrgeno e uso de anabolizantes.

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Patologia do colo uterino

O tero encontra-se posterior a bexiga e formado por: colo, corpo e fundo do tero. A regio interna do rgo
composta por tecido glandular (endomtrio) e tecido muscular liso (miomtrio). O colo uterino normal apresenta-se
como superfcie brilhante e lisa, e sua parte visvel composta por epitlio escamoso chamado de ectocrvice. Sua
parte mais interna o endocrvice composto por de tecido colunar. A regio que separa a ectocrvice da endocrvice
a Zona de Transformao ou Juno Escamo-Colunar (JEC), que existe uma mudana abrupta de tecido e onde h o
incio de todas as leses do colo uterino.

Obs: O HPV apresenta alta afinidade pela Juno Escamo-Colunar

Neoplasia do colo uterino


1. Plipo Endocervical

So tumores inflamatrios (pseudoplipos) presentes no orifcio uterino, e podem estar totalmente exteriorizado ou
obstruindo o orifcio. Podem desencadear secreo ou sangramento vaginal devido as leses do plipo provocados,
principalmente, durante o ato sexual. Promove obstruo do fluxo menstrual e intensa dismenorria (clica
menstrual).

2. Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)

Leses displsicas, ou seja, apresentam uma rea com proliferao atpica e quando tal proliferao desordenada e
todas as clulas so diferentes da clula me (atpicas), esta leso chamada de neoplasia. Elas podem evoluir para
carcinoma espinocelular invasivo.

Grau I

Leses benignas que no evoluem e tem pouca malignidade. So os condilomas.

Grau II / III

Alta intensidade de displasia e maior possibilidade de se malignizar.

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Obs: O principal fator de risco para o aparecimento de NIC a infeco pelo HPV; incio precoce da vida sexual;
mltiplos parceiros sexuais ou parceiro nico com mltiplas parceiras; e tabagismo.

Associao do HPV com a NIC

I. Exposio ao HPV
II. Agresso da JEC
III. Aparecimento de leso intraepitelial
IV. Evoluo para carcinoma espinocelular

Obs: A evoluo para carcinoma espinocelular depende do grau do vrus, se o vrus tem baixo grau ser mais raro de
evoluir para carcinoma e se tiver alto grau ser mais fcil. No entanto necessrio ter associao com outros fatores
como tabagismo e mltiplos parceiros. Conclui-se que a evoluo para um carcinoma invasivo depende do tipo viral e
de associao com outros fatores.

Morfologia

A superfcie do colo apresenta granulaes, lceras.

Diagnstico

Exame de papanicolau que corresponde a uma pesquisa de citologia crvico-vaginal. Quando existe uma alterao no
papanicolau pede-se o exame de colposcopia, onde se passa cido actico no instrumento que se utiliza para realizar o
exame, caso o colo uterino fique esbranquiado indica a presena de neoplasia (displasia ou metaplasia).

Importncia clnica

NIC I: Displasia leve, leso de baixo grau de malignidade

NIC II: Displasia moderada

NIC III: Displasia grave, leso de alto grau de malignidade

3. Carcinoma espinocelular

Ocorre em pacientes de 40 a 45 anos e apresentam os mesmos fatores de risco do NIC. Na maioria das vezes aparece
aps uma NIC. Os principais tipos de carcinoma so infiltrativos e vegetantes.

Disseminao

Por Contigidade: pode atingir bexiga, ureter, reto e vagina.

Por Metstase: pode atingir linfonodos regionais, fgado, pulmo, medula ssea.

Clnica

Incio assintomtico e sangramentos vaginais em pequena quantidade.

Preveno

Realizao anual do exame citolgico crvico-vaginal (papanicolau) aps incio da vida sexual, com apresentao do JEC
para deteco de leses precursoras e de carcinoma invasivos.

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Patologia do corpo uterino

Datao: procedimento que pesquisa ao hormonal sobre o endomtrio, avalia a condio hormonal de uma mulher
e indica as diferentes causas possveis de sangramento endometrial e de infertilidade. As principais etapas da datao
so:

I. Mitoses nas glndulas


II. Tortuosidade das glndulas
III. Vacuolizao basal
IV. Secreo
V. Edema do estroma
VI. Reao pr-decidual
VII. Infiltrao decidual

Adenomiose
Presena de glndulas ou estroma endometrial no miomtrio. Apresenta sangramento menstrual abundante
(menorragia) e clicas menstruais (dismenorria).

Endometriose
Presena de glndulas ou estroma endometrial em localizao anmala extra-uterina.

Principais locais de ocorrncia da endometriose

Ovrios

Ligamentos uterinos

Peritneo plvico

Cicatriz de laparotomia

Incidncia

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30 a 50 anos

Clnica

Dor plvica

Dismenorria

Infertilidade

Aderncias plvicas

Patogenia

Regurgitao da menstruao pelas tubas alcanando a cavidade peritoneal


Metaplasia endometrial do epitlio celmico (na embriognese)
Disseminao angio-linftica (explica o aparecimento em linfonodos e pulmo)
Hiperplasia endometrial
Aumento do nmero de glndulas endometriais relacionados a nveis elevados de estrgeno por tempo prolongado e
diminuio ou ausncia de progesterona. Patologia hormnio dependente.

Incidncia

Mulheres em menopausa, mulheres com anovulao crnica.

Clnica

Sangramento uterino anormal

Macroscopia

Espessamento endometrial maior que 2 a 3mm.

Tipos morfolgicos

Simples ou cstica (tem pouca displasia)


Complexa ou adenomatosa (tem pouca displasia)
Atpica (25% de possibilidade de evoluir para carcinoma maligno)

Neoplasia do corpo uterino


Plipo endometrial

Neoplasia benigna. Processos ssseis que variam de 0,5 a 3 cm, podem ser associados a hiperplasia endometrial.

Clnica

Assintomticos

Sangramento anormal

Leiomioma

Neoplasia benigna comum. So os tumores mais comuns.

Incidncia

25% em mulheres no perodo reprodutivo


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Maior em negras

So responsivos ao estrgeno regredindo aps a menopausa ou castrao e aumentam na gravidez

Macroscopia

Bem delimitados

Arredondados

Mltiplos

Branco-acinzentado

Fasciculados ou enovelados

Localizao

Subserosa (abaixo da serosa)

Intramural (interior do miomtrio)

Submucosa (abaixo do endomtrio)

Clnica

Sangramento anormal

Dismenorria

Compresso da bexiga

Infertilidade

Carcinoma do endomtrio

Neoplasia maligna. Leiomiossarcoma tambm maligno.

Incidncia

55 a 65 anos

Associado: obesidade, diabetes, hipertenso, infertilidade (ciclos anovulatrios)

Patogenia

Pacientes com hiperestrogenismo e hiperplasia endometrial (terapia hormonal ps-menopausa).


Pacientes sem hiperestrogenismo (hiperplasia e cncer esto relacionados com obesidade).

Macroscopia

Massa vegetante ou infiltrativa.

Clnica

Sangramento vaginal

Dor plvica

Disseminao
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Tubas uterinas e ovrios

Ligamentos uterinos

Linfonodos regionais

Pulmo, fgado, ossos e peritnio

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