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[REV. MED. CLIN.

CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

SHOCK HEMORRGICO
HEMORRHAGIC SHOCK

DR. VCTOR PARRA M. (1)

1. Anestesiologa y Fisiopatologa. Hospital Clnico y Facultad de Medicina.


Universidad De Chile

Email: vparra@med.uchile.cl

RESUMEN volume and to stop the source of hemorrhage, while the


El shock hemorrgico es la principal causa de muerte en el major hemorrhage protocols must be immediately declare.
trauma, la principal causa de muertes potencialmente preve- Although the optimal method of resuscitation has not been
nible y una de las principales causas de muerte en la pobla- clearly established, the use of intravenous uids and blood
cin menor de 44 aos. La hemorragia masiva puede produ- products are the key aspects of the management. The
cir inestabilidad hemodinmica, disminucin de la perfusin haemostatic defects are common in massive hemorrhage
tisular, dao de rganos y muerte. Los principales objetivos and trauma, and are likely to evolve rapidly. The early use
de la resucitacin son restaurar el volumen sanguneo circu- of fresh frozen plasma and platelets is recommended to
lante y detener la hemorragia, mientras se activan los proto- prevent the dilutional mechanism, and if the haemosthatic
colos de manejo de la hemorragia masiva. Si bien el mtodo defect is established, it should be aggressively treated. Finally,
ptimo de resucitacin no ha sido claramente establecido, further management includes intensive therapy to closely
el uso de uidos intravenosos y productos sanguneos son monitoring and management of any systemic complications,
elementos esenciales del manejo. Los defectos hemostticos as multiorganic organ damage.
son frecuentes en la hemorragia masiva y evolucionan rpi-
damente. Se recomienda el uso precoz de plasma fresco con- Key words: Shock hemorrhagic; multiple trauma; emergency
gelado y plaquetas para prevenir el mecanismo dilucional de treatment.
la coagulopata, y el manejo agresivo de sta una vez estable-
cida. Finalmente, el manejo posterior a la emergencia incluye
los cuidados intensivos para una monitorizacin estricta y el INTRODUCCIN
manejo de las eventuales complicaciones sistmicas, como la El shock hemorrgico es uno de los tipos ms frecuentes de shock y una
falla multiorgnica. de las principales causas de muerte en pacientes quirrgicos y en pa-
cientes de trauma. A pesar de los avances en el conocimiento y manejo
Palabras clave: Shock hemorrgico; Trauma mltiple, del sangrado masivo, el shock hemorrgico da cuenta de la mayora de
Tratamiento emergencia. las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intrao-
peratorias y de la mitad de las muertes en el 1er da de hospitalizacin
despus de un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa de muer-
SUMMARY te a edades entre 1 y 44 aos (1-3).
Hemorrhagic shock is the leading cause of death after
injury, the major cause of potentially preventable deaths El manejo del shock hemorrgico requiere una aproximacin multidis-
and one of the leading cause of death in young people. ciplinaria y un trabajo en equipo coordinado. La hemorragia masiva
Massive hemorrhage may lead to hemodynamic instability, puede sobrepasar todos los mecanismos compensadores, llevando a la
decreased tissue perfusion, organ damage, and death. The isquemia tisular, falla de rganos, isquemia miocrdica y muerte, siendo
main goals of resuscitation are to restore circulating blood fundamental el inmediato soporte vital para el buen resultado de la in-

Artculo recibido: 09-03-2011 255


Artculo aprobado para publicacin: 15-04-2011
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tervencin. El presente artculo pretende entregar los conceptos bsicos sistlica < 90 mmHg) que persiste despus de 10 minutos de estabili-
de siopatologa y manejo del shock hemorrgico, con especial nfasis zacin y manejo inicial (intubacin orotraqueal, aporte de uidos y va-
en las recomendaciones clnicas actuales y la necesidad de un enfrenta- soactivos adrenrgicos) (6). El shock hemorrgico progresivo es aquel
miento protocolizado. estado de vasoconstriccin prolongada que nalmente se transforma en
un shock vasodilatado, en el que participa la activacin de canales de K+
sensibles a ATP, la liberacin de xido ntrico por la isoforma inducible y
DEFINICIONES la deplecin de los niveles de vasopresina (7).
Entendemos por shock aquel estado patolgico de hipoperfusin tisu-
lar e hipoxia celular, caracterizado por el aporte insuciente de oxgeno La progresin del estado patolgico conduce habitualmente al estado
y otros sustratos metablicos esenciales para la integridad celular y el de shock mixto, frecuente en el trauma severo. Una vez que el colap-
adecuado funcionamiento de rganos vitales. En el shock hemorrgico so llega a un nivel crtico, independiente de su mecanismo inicial, el
la hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la propio shock produce shock. La isquemia tisular de rganos nobles
hemorragia, con cada del retorno venoso y gasto cardiaco (GC). La man- contribuye a una disminucin mayor del GC y as un crculo vicioso que
tencin de este estado provocar una falla orgnica mltiple y shock perpeta y agrava el cuadro clnico. La disminucin de la perfusin tisu-
irreversible de no mediar una oportuna y adecuada reanimacin (4). lar explica el metabolismo celular anaerbico y la mayor produccin de
cido lctico con acidosis metablica, depresin miocrdica y desarrollo
Aporte de oxgeno a los tejidos. El transporte de oxgeno (O2) desde de disfuncin multiorgnica. El dao endotelial junto con la agregacin
la atmsfera hasta las clulas, para su utilizacin mitocondrial, requiere celular deteriora la microcirculacin, favorece la disfuncin de rganos
indemnidad de los sistemas respiratorios y cardiovasculares e indem- y puede conducir a coagulacin intravascular diseminada. En casos
nidad de la microcirculacin, responsable del ujo sanguneo capilar avanzados se asocia una disfuncin mitocondrial con dicultad en la
en las vecindades de la clula. El oxgeno se transporta principalmente utilizacin celular del O2, descrito primariamente en el shock sptico
unido a la hemoglobina (Hb), con una muy pequea fraccin disuelta (8). El sistema circulatorio puede recuperarse si el grado de hemorragia
en el plasma. La concentracin de O2 arterial (CaO2) es de alrededor no supera cierta cifra crtica. Superado este valor el sistema se vuelve
de 20 ml de O2 por cada 100 ml de sangre, y est determinada por la irreversible (4).
concentracin de hemoglobina, la saturacin arterial de O2 (SaO2) y la
presin parcial arterial de O2 (PaO2), como lo muestra la ecuacin I. El Evaluacin clnica y clasicacin de la hemorragia. El volumen
producto del CaO2 por el GC dene el aporte de O2 a los tejidos o DO2 sanguneo estimado promedio del adulto representa el 7% del peso cor-
(ecuacin II). Slo un 20 a 30% del O2 aportado se capta para su utiliza- poral (o 70 mL/kg de peso), lo que para un adulto de 70 kg signica
cin y consumo (ecuacin III). El porcentaje de extraccin de O2 (EXO2) 5L. Los pacientes peditricos tienen un volumen sanguneo estimado de
es ajustable, pudiendo aumentar en casos de cada del DO2 , como en 8-9% del peso corporal, y los lactantes un 9-10% del peso. La estimacin
casos de anemia o hipodbito, ambas presentes en el shock hemorr- del volumen sangrado suele ser difcil y requiere integrar diferentes par-
gico, siendo uno de los mecanismos compensadores para asegurar un metros resumidos en la Tabla 1. Los signos clsicos de shock hemorrgico
consumo de O2 (VO2) constante (5). El miocardio, que en condiciones se hacen evidentes despus de una prdida sangunea total de un 15 a un
normales funciona con una alta tasa de EXO2 cercana al 80%, es la 20%, comenzando con una disminucin del GC seguido por la disminu-
excepcin a este principio. cin de la presin arterial media (PAM). El uso de sangre se hace necesario
cuando el sangrado excede el 30% de la volemia (hemorragia clase III)
(9). El diagnstico de shock hemorrgico es clnico y suele ser evidente.
(I) CaO2 = [1.34(ml/g) x Hb (g/dl) x SaO2] + [0.003 x PaO2] La presencia de hipotensin arterial asociada a signos de hipoperfusin
perifrica y visceral certican la sospecha (Tabla 2) (10). Una PAM inferior
(II) DO2 = CaO2 x GC a 50 mmHg se asocia a una cada del ujo sanguneo a los distintos r-
ganos. Los sistemas compensatorios logran mantener la presin arterial
(III) EX O2 = VO2/DO2 x 100 sistmica con prdidas de hasta un 30 a 35%. Si la hemorragia supera
esta magnitud, la compensacin neuroendocrina es sobrepasada y la re-
sucitacin no logra la estabilizacin cardiovascular, se desencadena la fase
Fases del shock hemorrgico. La hemorragia puede producir todos no controlada o progresiva del shock hemorrgico. La disminucin de la
los grados de shock, desde disminuciones leves del GC hasta su cada PAM disminuye la presin de perfusin coronaria y nalmente se produce
total, con shock irreversible y muerte. Clnicamente, el shock hemorr- isquemia miocrdica y paro cardiaco (6). De no mediar una intervencin
gico puede subdividirse en diferentes fases: controlado, no controlado teraputica, la probabilidad de sobrevida es baja con prdidas hemticas
y progresivo-irreversible. En el shock controlado los mecanismos com- superiores a un 35-45% de la volemia.
pensadores o la detencin de la hemorragia se han logrado antes del
colapso cardiovascular. En caso contrario estaremos en presencia de una Sin intervencin teraputica, la sobrevida es poco probable con prdidas
fase no controlada de shock, denida por hipotensin (presin arterial hemticas superiores a un 35-45% de la volemia.

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TABLA 1. CLASIFICACIN DE LA HEMORRAGIA

CLASE
PARMETRO I II III IV

Sangrado (ml) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Sangrado (%) <15 15-30 30-40 >40

FC (lpm) <100 >100 >120 >140

Presin arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuda

FR (rpm) 14-20 20-30 30-40 >35

Diuresis (ml/hr) >30 20-30 5-15 negativo

Sntomas SNC Normal Ansiedad Confusin Letargo

FC: frecuencia cardiaca; lpm: latidos por minuto; FR: frecuencia respiratoria; rpm: respiraciones por minuto; SNC: sistema nervioso central.

Tomado de Referencia 9.

Mecanismos compensadores. La primera respuesta a la prdida


TABLA 2. INDICADORES DE HIPOPERFUSIN sangunea es un intento de formacin de un cogulo en el sitio de la
hemorragia. A medida que la hemorragia progresa se desencadena una
respuesta de estrs que produce vasoconstriccin de arteriolas y arterias
A) HIPOPERFUSIN GLOBAL: musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la
} Hipotensin presin de perfusin y el gasto cardiaco. Esta respuesta neuroendocri-
} Taquicardia
na de estrs es caracterizada por la activacin de tres ejes siolgicos,
relacionados entre s de manera amplia y compleja: El sistema nervioso
} Oliguria
simptico, la secrecin de vasopresina por la neurohipsis y la estimu-
} Llene capilar enlentecido lacin del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
} Alteracin del sensorio
} Lactato sanguneo elevado Los reejos simpticos son estimulados con la prdida de sangre a
} Saturacin de O2 en sangre venosa mixta disminuida
travs de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares. La respues-
ta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El
aumento de la frecuencia cardaca ayuda a mantener el GC y la vaso-
B) HIPOPERFUSIN REGIONAL: constriccin intensa mantiene la presin arterial debido al aumento
} Marcadores de funcin de rganos: de la resistencia vascular sistmica, siendo especialmente intensa en
- Cardiaco: isquemia o disfuncin miocrdica piel, vsceras y rin. Hay venoconstriccin reeja que ayuda a man-
- Renal: disminucin del dbito urinario, aumento sanguneo de
tener las presiones de llenado. La vasoconstriccin no compromete la
circulacin coronaria ni cerebral debido a la eciente autoregulacin
nitrgeno ureico y creatinina
local de corazn y cerebro, que logra mantener el ujo sanguneo a
- Heptico: transaminasas, LDH y bilirrubina aumentadas estos rganos si se mantiene una PAM superior a 60 70 mmHg.
- Esplcnico: lceras de estrs, leo, malabsorcin La circulacin placentaria es tambin un lecho con escasa respuesta
} Evaluacin directa (de mayor aplicacin en sepsis): vasoconstrictora (4, 11).
- Tonometra: tensin de CO2 en mucosa gstrica elevado
La activacin del eje RAA mantiene la vasoconstriccin sistmica. El rin
- Capnometra sublingual: tensin de CO2 sublingual aumentada
experimenta una cada del ujo sanguneo renal con disminucin de la l-
- Espectroscopa infraroja: saturacin tisular de O2 disminuida tracin glomerular y retencin de agua y sodio. La pituitaria posterior libera
- Imagen de polarizacin espectral: escore de velocidad de vasopresina, que adems de conservar agua a nivel renal, es un potente
bajo ujo vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurtico
la vasopresina acta como un vasoconstrictor perifrico no adrenrgico, esti-
Adapatado de Ref 10. mulando directamente el receptor V1 del msculo liso (11).

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La adenohipsis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la gos de coagulopata, acidosis e hipotermia, la llamada triada letal en
secrecin de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona el trauma (3).
preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener
efecto. El sistema respiratorio responde con hiperventilacin secundaria a la Para el xito de la reanimacin del shock hemorrgico es fundamental el
anemia, hipoxia y acidosis metablica. Los sistemas compensatorios a largo aspecto organizacional, lo que incluye disponer de protocolos de accin en
plazo se resumen en movimiento de albmina hacia los capilares, aumento cada centro asistencial, que denan los roles de cada miembro del equi-
de la secrecin proteica heptica y estimulacin de la eritropoyesis (11). po mdico y las pautas a seguir frente a la emergencia (2). Deber haber
un jefe de equipo y se deber contar con la participacin de intensivistas,
En la paciente embarazada las dos principales causas de shock hemorrgico anestesilogos, cirujanos, radilogo intervencionista, hematlogo, mdicos
son la hemorragia obsttrica y el trauma. La hemorragia obsttrica persiste obstetras y matronas en caso necesario, enfermeras y personal de colabora-
como un problema relevante a pesar de la disminucin en la mortalidad cin debidamente entrenados, banco de sangre y laboratorio de urgencia.
materna de las ltimas dcadas, y el trauma es la principal causa de muerte
en mujeres jvenes, dando cuenta del 20% de las muertes maternas de El concepto de transfusin masiva es de limitada utilidad prctica. Arbitraria-
causa no obsttrica. Los cambios anatmicos y siolgicos del embarazo mente se dene como la reposicin de ms de 1 - 1.5 volmenes sanguneos
pueden alterar la evaluacin clnica inicial y el manejo de la paciente. Las en forma aguda o dentro de las primeras 24 horas. Los altos volmenes de
causas ms importantes de hemorragia obsttrica por su gravedad son transfusin tienen morbilidad propia, entre ellas la coagulopata secundaria,
placenta previa, desprendimiento de placenta normoinserta, rotura uterina, alteraciones del potasio plasmtico y trastornos cido-base, respuesta ina-
adherencia anormal de placenta, inercia uterina y traumatismo obsttrico. matoria sistmica, hipotermia e intoxicacin por citrato, entre otras.
Considerando el riesgo inminente del binomio materno-fetal, toda hemo-
rragia anteparto o intraparto debe ser inmediatamente evaluada, estable- Alto riesgo de shock hemorrgico. Existen cuatro condiciones cl-
ciendo en forma oportuna el diagnstico y manejo denitivo (12-15). nicas que alertan sobre el alto riesgo de hemorragia masiva y shock
hemorrgico:
} Pacientes que sern intervenidos de ciruga mayor con grandes pr-
MANEJO DEL SHOCK HEMORRGICO didas de volumen (ciruga heptica, gran ciruga traumatolgica y de
La sobrevida del paciente con shock hemorrgico depende del tiempo ortopedia, ciruga cardiaca y vascular mayor, neurociruga, etc).
que ha permanecido en shock, de forma anloga a lo descrito para
paciente con sepsis y shock sptico (16), para lo que se han sugerido } Pacientes obsttricas (especialmente el diagnstico prenatal de acre-
diferentes estrategias de manejo (2, 17). Los objetivos de la reanimacin tismo placentario).
circulatoria sern:
1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguneo circulante con } Pacientes que han sufrido un trauma y se avisa de su traslado al
adecuada capacidad de transporte de O2 y centro asistencial.
2) El tratamiento denitivo de la causa, detener la hemorragia (18, 19).
Para el primer objetivo, se ha utilizado tradicionalmente el aporte agresivo } Pacientes que sern intervenidos quirrgicamente y que presenten
de uidos intravenosos para lograr la pronta restauracin de la perfusin una condicin mdica que afecte la coagulacin (ejemplo: hemolia).
tisular. Si bien esto ha permitido salvar muchas vidas, en ciertos casos el
manejo es ms complejo y controvertido (3, 6). Actualmente parece ser que En estas condiciones se alertar a todo el equipo mdico involucrado y
pacientes con hipotensin moderada se podran beneciar de una reani- se activar preventivamente los protocolos de accin frente a la hemo-
macin con uidos controlada, retardando el aporte agresivo de lquidos rragia masiva. A su vez, los pacientes sern inmediatamente monitoriza-
hasta lograr la hemostasia quirrgica. La resucitacin excesiva con uidos dos tomando todas las precauciones descritas.
antes de la hemostasia quirrgica podra aumentar an ms el sangrado y
ensombrecer el pronstico (9). Se ha sugerido reanimar con uidos hasta Algoritmo de manejo (2) (Figura 1)
lograr un pulso radial palpable, descartado el traumatismo cerebral asociado A) Intervencin inmediata. Si se recibe un paciente traumtico sin
en que se recomienda presiones sistlicas sobre 110 mmHg. Si bien algunos previo aviso, las acciones inmediatas a seguir sern:
pacientes en hemorragia masiva pueden exsanguinarse inmediatamente, } Detener mediante la hemorragia externa, mediante compresin, torni-
otros podran disminuir el sangrado transitoriamente, dando tiempo a la quetes o chalecos hemostticos (antishock).
solucin quirrgica denitiva. A diferencia, en pacientes en shock hemorr- } Evaluar al paciente y tratar.
gico severo en que la hemorragia es masiva, no controlada y eventualmente } Gatillar los protocolos de accin frente a la hemorragia masiva.
exsanguinante, el uso precoz y agresivo de sangre, plasma fresco congelado } Pasar al siguiente nivel de cuidados mdicos.
(PFC), plaquetas y cristaloides/coloides es mandatorio (3).
Para el logro del segundo objetivo, la recomendacin actual es realizar Si enfrentamos a un paciente en paro cardiaco secundario a shock he-
una ciruga precoz dirigida a controlar el sangrado en forma transitoria. morrgico, la estrategia inicial ser la resucitacin cardiopulmonar (20,
Dilatar la ciruga en espera de una solucin denitiva aumentara los ries- 21) junto al control inmediato de la hemorragia y la resucitacin circu-

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latoria. Si el paciente est conciente y tiene pulso perifrico palpable la stock grupo 0 Rh-negativo, sin esperar pruebas cruzadas. Si la condicin
presin arterial es adecuada. Asegurada la oxigenacin con FiO2 alta y clnica lo permite, se transfundir sangre despus de realizada las prue-
adecuada ventilacin, el traslado inmediato a un centro de trauma para bas cruzadas. En la hemorragia masiva se recomienda la administracin
el control de la hemorragia junto a la resucitacin agresiva con uidos precoz y balanceada de glbulos rojos/sangre total, PFC y plaquetas (3).
intravenosos y la transfusin de productos sanguneos, son los elemen-
tos claves para limitar al mximo el tiempo de isquemia tisular y mejorar Una unidad de sangre contiene un volumen de 500 ml con un 40% de Hto,
la sobrevida de estos pacientes. y una de glbulos rojos contiene 300 ml con un Hto de 70%. Ambas po-
seen una capacidad equivalente de mejorar el transporte de O2. La transfu-
B) Manejo y estabilizacin inicial sin se iniciar con 2 unidades de concentrado de glbulos rojos en casos
Accesos venosos. La pronta obtencin de accesos de gran calibre, de prdida sangunea menor a 1500 ml, pues se evita la administracin de
perifricos o centrales, son condicin esencial e imprescindible para el mediadores de la respuesta inamatoria presentes en el plasma. Son de
xito de la reanimacin, para lo cual uno o dos miembros del equipo de gran utilidad los equipos de infusin rpida, que permiten administrar lqui-
emergencia debern buscarlos de inmediato. Al menos dos accesos peri- dos entibiados a 37 grados en ujos de hasta 600 ml por minuto a travs
fricos 16G, o idealmente 14G, de preferencia en la extremidad superior. de un acceso perifrico 14G. Todas las preparaciones de hemoderivados se
Los catteres centrales (va yugular interna o subclavia) de gran calibre, deben administrar con ltros de macrogoteo, que disminuyen la probabili-
8 Fr, son la condicin ideal en la reanimacin. Su limitacin es que re- dad de reacciones febriles transfusionales y dao pulmonar.
quiere un mdico altamente entrenado, toma ms tiempo que el acceso
perifrico y tiene riesgo de complicaciones graves. Como alternativa a Junto al uso de sangre, la mantencin de la volemia se lograr con el
los accesos perifricos son el acceso por vena yugular externa (puncin aporte agresivo de soluciones cristaloides y/o coloidales guiado por la
de baja complicacin y en ocasiones bastante rpida de obtener) y el condicin clnica del paciente. A modo orientativo, se comienza de in-
acceso femoral con tcnica de Seldinger. Si an no se consiguen acce- mediato con 20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr
sos venosos se puede recurrir a una denudacin quirrgica femoral de una PAM de 60 70 mmHg. Es habitual reponer cristaloides y coloides
urgencia o eventualmente un acceso intraseo (este ltimo de menor en una relacin de 2 - 3 : 1, en forma paralela a la transfusin de
frecuencia de uso en el shock hemorrgico del adulto). hemoderivados tanto como sea necesario. Se repondr 3 ml de crista-
loides por cada ml de prdida hemtica estimada. Actualmente no se
Toma de exmenes e inicio de la reposicin de volumen. ha demostrado benecio con el uso de coloides sobre cristaloides en
Inmediatamente puesta la va venosa, se debe obtener muestras pacientes traumticos, por lo que en estos pacientes sern los crista-
sanguneas para exmenes de laboratorio de urgencia, entre ellos: loides los uidos altamente recomendados en la reanimacin. (3, 22).
clasicacin de grupo y Rh con pruebas cruzadas, hemograma, he- Los cristaloides pueden ser cloruro de sodio 0.9%, solucin Ringer/
matocrito (Hto) y Hemoglobina (Hb), recuento de plaquetas, tiempo Ringer-Lactato o solucin cristaloide Plasmalyte. El sodio es el prin-
de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial (TTPK), bringeno, cipal componente osmticamente activo. Se distribuyen en el espacio
recuento de leucocitos, funcin heptica y electrolitograma (ELP). Una extracelular y no permanecen mucho tiempo en el vascular, slo un
muestra de gases arteriales (GSA) es esencial para descartar acidosis 20% al cabo de una hora. Son de utilidad en la hemorragia aguda
metablica y cuanticar la funcin ventilatoria. La toma de muestra como primer recurso. Al mismo tiempo se infundirn soluciones coloi-
no debe dilatar la inmediata administracin de lquidos intravenosos. dales, cuya capacidad de expandir el vascular es mayor que la de los
El Hto-Hb es un mal indicador de prdida sangunea en la fase aguda, cristaloides. Los coloides ms usados son las gelatinas, almidn o Hi-
con estabilizacin de su valor entre 4 a 48 horas despus de producida droxyethyl Starch (Voluven), Dextrn y albmina humana. Los so-
la hemorragia. lutos osmticamente activos son sustancias de mayor peso molecular
y que permanecen en el vascular por ms tiempo, 4 a 6 horas para las
Monitorizacin. La monitorizacin bsica consiste en un monitor elec- gelatinas y hasta 24 horas para el almidn al 6%. Presentan algunos
trocardiogrco (ECG), presin arterial no invasiva (PANI), pulsioximetra efectos adversos, como reacciones analcticas o reaccin antgeno-
(SpO2) y catter vesical para dbito urinario. Si se dispone de los recursos anticuerpo (gelatinas, albmina, Dextrn, almidn en menor grado),
necesarios, se recomienda instalar una lnea arterial para presin arterial disfuncin renal con alteracin de la coagulacin (Dextrn) y riesgo
continua y toma de exmenes tan pronto como sea posible, sin interrum- de acumulacin intravascular con volmenes transfundidos excesivos
pir las maniobras de estabilizacin. Se puede utilizar un ten 20G en (albmina, almidn) (3, 18). En pacientes de trauma se ha utilizado
arteria radial o humeral, o un catter por Seldinger en arteria femoral. con xito las soluciones cristaloides hipertnicas con cloruro de sodio
al 7.5%, cuya principal ventaja es expandir el vascular con volmenes
Reanimacin con uidos. En una hemorragia masiva las prioridades 3 a 4 veces superior al volumen infundido, debido al paso de lquido
son restaurar el volumen sanguneo circulante y la concentracin de desde los espacios intersticial e intracelular hacia el vascular. El efecto
hemoglobina. Es importante restablecer la perfusin de rganos, pero adverso ms temido es la mielinolisis central pontina (destruccin de
no es necesario lograr una PAM normal en esta etapa. Si la hemorragia Vaina de Mielina en el tronco del encfalo). Se recomienda un volu-
es exsanguinante, se debe administrar de inmediato sangre de banco de men de 4 mL por kilo de peso corporal (22, 23).

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FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL SHOCK HEMORRGICO

MANEJO y ESTABILIZACIN INICIAL


ACTIVAR PROTOCOLOS DE MANEJO DE HEMORRAGIA MASIVA

} Resucitacin cardiopulmonar si procede:


Lograr adecuada oxigenacin y ventilacin.
} Detener cualquier hemorragia externa.
} Accesos venosos perifricos (2), tamao 16G y/o 14G.
} Laboratorio inicial: clasicacin grupo-Rh, Hto-Hb, plaquetas, leucocitos, TP, TTPK, bringeno, perl
heptico, ELP.

Reanimacin con uidos iv (considerar equipos de infusin rpida):


- Iniciar cristaloides y/o coloidesen alto ujo.
- En hemorragia masiva: sangre total, PFC, y plaquetas. Si no hay tiempo, sangre grupo 0 Rh(-), sin pruebas cruzadas.
Pruebas cruzadas si la clnica lo permite.
} Monitorizacin: ECG, PANI, SpO2, catter vesical, lnea arterial, GSA.
} Drogas: inicialmente en bolo intravenoso segn necesidad.
} Calentamiento activo del paciente y de las soluciones a infundir.
} Siguiente paso: rpido acceso a imagenologa y bsqueda de la detencin quirrgica del sangrado. Con-
siderar la autotransfusin con recuperador celular.

TRATAMIENTO DEFINITIVO
Detencin del sangrado
Va quirrgica, embolizacin endovascular, apoyo farmacolgico
Reanimacin avanzada del shock

SOPORTE SISTMICO
s-ONITORIZACININVASIVA06# #!0
s-ANEJOYTRATAMIENTODECOMPLICACIONES
Coagulopatas: CID
Acidosis
SDRA
Mantencin de normotermia, etc.
Derivacin a UCI para manejo postoperatorio

Adaptado de referencia 2.

Capacidad de transporte de O2. El objetivo de la reanimacin es man- acepta un nivel de Hb entre 7-8 g/dl en pacientes crticos sin evidencia
tener un adecuado DO2 que asegure el VO2 mnimo, y esto es posible con de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda mantener una Hb de 10
niveles bajos de Hb siempre que exista normovolemia, con adecuado GC, g/dl en pacientes con sangrado activo, ancianos o pacientes en riesgo de
SaO2 y PaO2. En una condicin de hipovolemia, el aporte insuciente de isquemia miocrdica (9, 24). El nivel de hemoglobina no debiera ser el
O2 ser por hipoperfusin ms que por CaO2 disminuido. La anemia aguda nico parmetro en la decisin de transfusin, sino ms bien priorizar los
normovolmica es bastante bien tolerada, no as la hipovolmica, que se parmetros siolgicos basados en signos y sntomas de mala oxigena-
asocia a bajo ujo y metabolismo anaerbico. No hay un nico valor de Hb cin global (lactato sanguneo y saturacin de O2 en sangre venosa mixta)
como umbral para transfundir hemoderivados. La prctica clnica actual o regional (saturacin regional de oxgeno cerebral, ECG) (25, 26).

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Drogas vasoactivas (DVA). El uso de DVA tiene su papel junto a la controlar el sangrado, se utilizar apoyo farmacolgico para ayudar al
reposicin inicial de uidos. Usados complementariamente, las primeras control mdico de la hemorragia, como se menciona posteriormente.
ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los lquidos administrados
a que normalicen la volemia. En el contexto de una hemorragias exsangui- Herramientas de soporte. Se debe disponer de tcnicas de imagen de
nantes o masivas, con paro cardiaco inminente, los vasopresores se hacen urgencia con el apoyo del mdico especialista para el diagnstico, manejo
imprescindibles con el objetivo de elevar presin de perfusin y mantener y eventual resolucin denitiva del sangrado. La ecocardiografa es de
el ujo a rganos nobles como corazn y cerebro (19). Los frmacos ms gran utilidad en el diagnstico y manejo de pacientes en shock o con
usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son adrenalina, descompensacin hemodinmica aguda de riesgo vital, ya sea mediante
atropina, efedrina y fenilefrina. La primera aproximacin es usar frmacos ecocardiografa de supercie (transtorcica) o transesofgica. Es aplicable
en bolos intravenosos y titular la respuesta. Si no se logra elevar la PAM con en medicina de urgencia, cuidados intensivos y pabelln quirrgico, con
el aporte de uidos ser necesaria la infusin continua de un vasoactivo evaluacin inmediata al lado de la cama del enfermo y sin necesidades
con efecto alfa predominante (como noradrenalina, en ocasiones asociado de traslados. En forma no invasiva, o mnimamente invasiva, aporta una
a adrenalina), y disminuir sus dosis de infusin tan pronto como la presin informacin rpida y muy completa del estado cardiovascular del pacien-
arterial lo permita, para limitar la hipoperfusin e isquemia tisular con de- te y permite conducir las maniobras de reanimacin. Podemos obtener
sarrollo de disfuncin multiorgnica posterior. En pacientes de trauma no informacin acerca del estado de la volemia y descartar condiciones aso-
se recomienda el uso de vasopresores en la etapa precoz de la reanimacin ciadas que deban ser diagnosticadas y tratadas oportunamente, como la
(22). Sus dosis y efectos se resumen en la Tabla 3. En los ltimos aos se ha presencia de taponamiento cardiaco, embola pulmonar, infarto masivo y
utilizado como droga vasoconstrictora los anlogos de vasopresina, argini- cualquier patologa cardiaca severa subyacente. Su principal limitacin es
na vasopresina y terlipresina, especialmente en casos de shock hemorrgi- poder disponer del recurso, que incluye la mquina de ecocardiografa y el
co no controlado (6, 27). Su uso se basa en la amplicacin farmacolgica mdico especialista entrenado en la tcnica (28-30).
de la respuesta neuroendocrina de estrs. Debido a la distribucin de sus
receptores, la vasoconstriccin es menos intensa en corazn, pulmn y ce- El uso de los recuperadores de sangre, Cell saver, han sido de gran utili-
rebro. La evidencia actual no permite establecer guas para su utilizacin, dad en la disminucin de la transfusin de sangre autloga, permitiendo
considerndose un frmaco de rescate en el shock hemorrgico no contro- recuperar la sangre perdida para readministrarla al paciente luego del
lado que no responde a la terapia convencional. adecuado proceso de lavado y ltrado. Forma parte del manejo avanza-
do de pacientes quirrgicos en centros especializados.
Detencin denitiva del sangrado. Usualmente se logra con la in-
tervencin quirrgica de urgencia, dirigida a detener el sangrado en Prevencin de hipotermia. Debe hacerse nfasis en la mantencin
forma estable ms que a una ciruga denitiva (3). La embolizacin de la de la normotermia, tanto como sea posible. Grados variados de hipoter-
arteria sangrante guiado por angiografa es una alternativa a la ciruga mia se asocian a efectos adversos y menor efectividad en la reanima-
en casos particulares. Puede detener denitivamente el sangrado con cin del shock hemorrgico. La coagulopata asociada a hipotermia se
la limitante de la disponibilidad del recurso. En situaciones de trauma explica por disfuncin plaquetaria, menor actividad de los factores de
severo o lesiones muy complejas, en que la ciruga no logra detener ni coagulacin e induccin de brinolisis (3, 31, 32). Los lquidos a admi-

TABLA 3. VASOACTIVOS EN SHOCK HIPOVOLMICO

DROGA DOSIS EFECTO CLNICO

Atropina 0.3 a 0.5 mg en bolo inicial Crontropo, antimuscarnico


Efedrina 6 a 12 mg en bolo inicial y adrenrgico, q PAM y FC
Fenilefrina 50 a 100 mcg bolo inicial adrenrgico, q PAM, r FC.
Infusin: iniciar 2 mcg/min
Epinefrina Infusin: iniciar 2 mcg/min Potente y adrenrgico
Norepinefrina Infusin: iniciar 2 mcg/min predominante.
Dopamina Infusin:
< 5 mcg/Kg/min Dopa y algo adrenrgico
> 5 y > 10 mcg/Kg/min y progresivo adrenrgico.
Bibliografa Ref 13.

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[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]

nistrar deben ser entibiados. El paciente debe ser cubierto con mantas Se produce despus de altos volmenes de infusin, especialmente con
de algodn fcilmente disponibles, elevar la temperatura del pabelln y, el uso de concentrado de glbulos rojos, cristaloides y coloides, e insu-
si es posible, utilizar medios de calentamiento activo como los mtodos ciente transfusin de PFC y plaquetas. La coagulopata de consumo debe
de conveccin (uso de aire a temperatura controlada). sospecharse en pacientes obsttricas con desprendimiento de placenta,
politraumatizados, en el contexto de sepsis y en bypass cardiopulmonar
Equilibrio cido-Base. El shock suele ir de la mano con grado variables prolongado en ciruga cardiaca. Estos pacientes podrn tener ditesis he-
de acidosis metablica, frecuentemente inducida por el exceso de adminis- morrgica en ausencia de factor dilucional. Puede haber activacin de las
tracin de NaCl e hipoperfusin. La acidosis potencialmente altera todos vas anticoagulantes, disfuncin plaquetaria e hiperfrinolisis.
los procesos de la coagulacin, plaquetas, factores, degradacin de trom-
bina, brinolisis. La mejor manera de evitarla o corregirla es asegurar la Pruebas de laboratorio. Los niveles de bringeno (de Clauss)
normovolemia y el DO2, normalizando el ujo sanguneo a los tejidos. En < 1g/L o TP/TTPK > 1,5 veces el valor normal diagnostican una falla
casos de acidosis severa, con pH<7.2, se administrar bicarbonato de so- hemosttica y son predictivos de sangrado microvascular. Los niveles
dio, habitualmente 100 a 150 mEq. Las precauciones con la administracin de bringeno son ms sensibles que el TP/TTPK para el diagnstico
de bicarbonato son: Hipercapnia, hipocalemia, sobrecarga de volumen y de coagulopata dilucional. En hemorragia masiva se requiere corregir
sobre correccin de la acidosis. La hipocalcemia e hipomagnesemia se pre- a niveles superiores a 1,5 g/L. Un recuento plaquetario de 50 mil se
sentan con frecuencia en la transfusin masiva y deben ser monitorizadas asocia a sangrado microvascular. Debe mantenerse niveles > 75 mil
y corregidas. La hipocalcemia se precipita por el efecto quelante del citrato plaquetas/mm3. El TP es un examen poco sensible en la hemorragia
utilizado en la sangre de banco como anticoagulante, especialmente con masiva. Usualmente se corrige dentro de 1,5 veces su valor normal.
el uso de altas velocidades de transfusin. Se utiliza gluconato de calcio El INR tampoco es un examen adecuado en la hemorragia masiva. El
y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g, respectivamente. Las TTPK se recomienda mantenerlo en valores bajo 1,5 veces el valor nor-
altas velocidades de transfusin de sangre de banco tambin debe alertar mal. Las pruebas de laboratorio de hemostasia y recuentos celulares
sobre la produccin de hipercalemia secundaria (2, 3). debe repetirse cada hora en casos de hemorragia no controlada. An
as, la presencia de sangrado microvascular y ditesis clnica es un
Tromboprolaxis. La tromboprolaxis venosa estndar deber iniciar- marcador de falla hemosttica independiente del laboratorio y debe
se tan pronto como la hemostasia se haya normalizado y el sangrado ser tratada agresivamente (2).
haya sido controlado, dado que los pacientes desarrollan rpidamente
un estado protrombtico posterior a la hemorragia masiva (2). Prevencin. La evidencia actual apoya el uso precoz de PFC y pla-
quetas en la hemorragia masiva para evitar la coagulopata dilucio-
C) Reanimacin en segunda etapa o avanzada: nal (2, 3, 34, 35). Si un mdico experimentado anticipa un sangra-
Junto con la estabilizacin inicial, el paciente deber ser reevaluado per- do de ms de 1 volemia se recomienda transfundir PFC en dosis de
manentemente en forma clnica y de laboratorio. Es importante el color 15 ml/kg sin retardo, requirindose dosis mayores segn evaluacin cl-
de la piel, frecuencia cardiaca, PAM, llene capilar, diuresis y nivel de con- nica. A su vez, un recuento plaquetario de 75 mil se considera adecuado
ciencia. El objetivo ser restablecer la perfusin de rganos, normalizar en este escenario. Luego de la transfusin de ms de una volemia queda
la presin arterial, la oxigenacin, el estado cido-base y la temperatura. el 35 a 40% de las plaquetas circulantes, y luego de 1.5 volemias la
Se requerir el calentamiento activo para evitar y corregir la hipotermia. trombocitopenia severa se manifestar con coagulopata clnica de no
La coagulopata secundaria debe ser anticipada, prevenida y corregida mediar la transfusin (2).
agresivamente. El riesgo de que los pacientes con shock hemorrgico
desarrollen una disfuncin multiorgnica es alta y est directamente Tratamiento. En el contexto de shock hemorrgico asociado a coa-
relacionada al grado y duracin de la hipoperfusin e isquemia tisular, gulopata clnica o exmenes que demuestren hemostasia altera-
as como tambin deber vigilarse la evolucin del shock hemorrgico a da (bringeno < 1g/l o TP/TTPK > 1,5 veces el valor normal), se
estados de shock mixto o shock sptico (33). En esta fase los pacientes deber infundir PFC en dosis ms altas, al menos 30 mL/kg como
debern ser trasladados a una unidad de cuidados crticos para su ob- primera lnea, asociado a crioprecipitados. Se transfundir plaquetas
servacin estricta, monitorizacin invasiva y manejo multidisciplinario. (1 unidad / 10 kg peso) para mantener en un recuento de al menos
75 mil. Se debe monitorizar constantemente: TP, TTPK, recuento de
plaquetas, y ELP (2).
COAGULOPATA EN HEMORRAGIA MASIVA.
La coagulopata en el shock hemorrgico es multicausal, evoluciona rpi- Se utilizar cido tranexmico como antibrinoltico ante la sospecha
damente y su manejo debe ser guiado por la condicin clnica y los ex- de hiperbrinolisis, frecuentemente asociada a los pacientes de trauma,
menes de laboratorio. Existe al menos dos mecanismos de produccin, la hemorragia obsttrica y ciruga mayor. La brinolisis acelerada puede
coagulopata dilucional y la coagulopata de consumo. La injuria tisular, la identicarse por laboratorio mediante el dmero-d o productos de de-
hipoperfusin, hipotermia y acidosis agravan el cuadro (3). El factor dilu- gradacin del bringeno. Otros mtodos, como la tromboleastografa,
cional compromete las plaquetas circulantes y los factores de coagulacin. son de limitada disponibilidad. Se utilizar cido tranexmico en dosis

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[SHOCK HEMORRGICO - DR. VCTOR PARRA M.]

de 1g administrado en 10 min, seguido de 1g cada 8 hrs. No se utiliza Su gravedad requiere de un enfoque institucional protocolizado y mul-
en pacientes con hemorragia subaracnoidea (2). tidisciplinario.

En la ltima dcada se ha introducido en la clnica el Factor VII activado Si bien el mecanismo inicial es fcilmente identicable, la hemorragia
recombinante (rFVIIa), utilizado con xito en el tratamiento de la he- masiva se transforma rpidamente en una injuria sistmica.
morragia masiva que no responde al tratamiento convencional (2, 35,
36). Se debe considerar su uso en cada caso particular en condiciones Los objetivos de la reanimacin son la pronta detencin del sangrado y
de hemorragia no controlada y riesgo vital. Es habitualmente adminis- la restitucin del volumen sanguneo circulante, disminuyendo el tiempo
trado junto al cido tranexmico. Para aumentar la ecacia del rFVIIa de isquemia tisular, el compromiso multiorgnico y el riesgo de muerte.
se recomienda: Hto > 24% (un Hto bajo contribuye a la coagulopata) (3); Una vez lograda la estabilizacin inicial, el pronto traslado del paciente
plaquetas > 50 mil/mm3; corregir acidosis (pH * 7,2); bringeno > 1 g/L; a un centro especializado, es esencial para el manejo denitivo y la
evitar hipotermia. Dosis de 60 - 120 mcg/kg parecen ser sucientes. Su mejora del pronstico.
principal complicacin es la trombosis arterial.
La prctica clnica acepta un nivel de Hb entre 7-8 g/dl en pacientes
Otros frmacos. Los concentrados de factores de coagulacin suelen crticos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda
ser guiados por hematologa ante pacientes con dcit congnitos de mantener una Hb de 10 g/dl en pacientes con sangrado activo, ancianos
factores, como los casos de hemolia o enfermedad de von Willebrand. o pacientes en riesgo de isquemia miocrdica.
En pacientes que reciban drogas que intereran con la coagulacin, se
corregir especcamente el efecto de cada frmaco. El efecto warfarina Se recomienda el uso precoz de plasma fresco congelado y plaquetas frente
se revertir con concentrado de complejo protrombnico (si est dispo- a la hemorragia masiva para disminuir el riesgo de coagulopata dilucional.
nible) o con PFC ms vitamina K iv en dosis de 5 a 10 mg. La heparina
estndar se revertir con protamina, comenzando con 25 a 50 mg (1mg El manejo de la coagulopata secundaria requiere una continua evalua-
de protamina revierte 100 U de heparina). La heparina de bajo peso cin clnica y de laboratorio. Su manejo debe ser agresivo, con reposi-
molecular es slo parcialmente revertida con heparina, y los nuevo in- cin de productos sanguneos hasta lograr mejora clnica y de laborato-
hibidores directos de la trombina y factor Xa (fondaparinux) no pueden rio. Se debe mantener un recuento de plaquetas de 75 mil/mm3, TP/TTPK
ser revertidos. El uso prolctico de aspirina se asocia a bajo riesgo de en niveles menores a 1,5 veces el valor normal y niveles de bringeno
sangrado, y su efecto puede revertirse con transfusin de plaquetas. A de al menos 1,5 g/dl.
diferencia de la aspirina, el uso de P2Y12 antagonistas, clopidrogel, se
asocia a un alto riesgo de sangrado y es slo parcialmente revertido con En la hemorragia sangunea no controlada y de riesgo vital se considera-
plaquetas (2). r el uso de rFVIIa para el control mdico de la hemorragia.

El xito de las maniobras de resucitacin dependern del tipo de in-


COMENTARIOS juria y estado del paciente, el tiempo de hipoperfusin tisular y de la
El shock hemorrgico contina siendo una causa importante de muerte, inmediata aplicacin del protocolo de accin frente a la hemorragia
especialmente en gente joven. masiva.

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