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TRASTORNOS DE LA

CIRCULACION

COAGULACION

RED DE FIBRAS DE FIBRINA JUNTO A LA
ADHESIVIDAD DE LAS PLAQUETAS

Contacto con células lesionadas ----- tisulares,
leucocitos, plaquetas ------ COAGULO

Protrombina ------ Trombina

Fibrinógeno ------ Fibrina (Ca)

Antihemofílico A . FACTORES DE LA COAGULACION I Fibrinógeno  II Protrombina  III Tromboplastina  IV Calcio V Proacelerina  VII Proconvertina  VIII F.

Christmas. IX F.Antihemifilico B X F.  XII F. Stuart-Power  XI Antecedente de la tromboplastina plasmática. estabilizante de la fibrina  Precalicreína  Cininógeno de alto peso molecular . Hageman  XIII F. F.

MECANISMO INTRINSECO (Daño Intravascular) F. Stuart (X) Proacelerina (V) Protrombina Trombina . Hageman(XII) PTA (XI) F. Christmas (IX) F. Antihemofílico (VIII) F.

MECANISMO EXTRINSECO (Lesion tisular – Tromboplastina tisular) Tromboplastina tisular Factor Stuart (X) Proacelerina Protrombina Trombina .

acelerador plasmático) Fibrinógeno Fibrina Factor estabilizador de fibrina (Ca) Fibrina soluble Polímero de fibrina (Insoluble) . Trombina (Ca.

La agregación plaquetaria se ve favorecida por:  Endotelio lesionado ----ADP---.  Ciertas Prostaglandinas  Serotonina --. . PLAQUETAS Taponar las pequeñas soluciones de continuidad -----.Adhesión.Respuesta inflamatoria.integridad vascular.

Formación de un coágulo caracterizado por la presencia de fibrina .

Coagulación. 1. Formación de tapón 4. Espasmo vascular sanguíneo. 3. malla de fibrina estabiliza el coágulo . Lesión del vaso 2. La de plaquetas.

Sustancia antitrombínica Antitromboplastina  Velocidad del flujo  Viscosidad sanguínea  Integridad endotelial  Flujo laminar (separación) .PREVENCION DE LA COAGULACION Permanencia de la sangre en estado fluido  Plasma ---.

Fibrinolisina .DISOLUCION DEL COAGULO Plasminógeno (Profibrinolisina) Activador Fibrinolisoquinasa Tisular Estreptoquinasa Uroquinasa Plasmina -----.

TIPOS DE COAGULOS SANGUINEOS .

Coágulos NO formados en la sangre circulante:  Dentro de vasos ---.Trombos 2.Coágulos formados en sangre circulante (antes de la muerte) ----. 1.Coágulos postmortem  Fuera de vasos ---.Hemorragia .

COAGULOS POST MORTEM  Lamayor parte de la sangre coagula rápido en losCiertas vasos venosos. septisemias? Estados anóxicos?  Rigormortis ----.contracción de las arterias (poca sangre) .

superpuestos los leucocitos y proteínas precipitadas.  No se observa laminación  Fibrillas de fibrina uniformemente finas y escasamente visibles en forma individual a bajo aumento. . fibrina y proteína precipitada (albúmina)  Uniformemente mezclados  Eritrocitos sedimentados en las partes más declives del vaso.ASPECTO MICROSCOPICO Eritrocitos. leucocitos.

ASPECTO MACROSCOPICO  Rojo oscuro  Liso y brillante en la superficie  Moldeado al vaso  Textura homogenea  Completamente libre dentro del vaso “Coágulo en Jalea” .

.color amarillo  Cámaras cardiacas  Coagulación post mortem retardada. “Coágulo en grasa de pollo”  Sedimentación y separación de los glóbulos rojos de la fase fluida de la sangre.  Superficie lisa y lustrosa ---.

Coagulo en grasa de pollo .

2. Células endoteliales. Activación del mecanismo intrínseco de la coagulación. leucocitos y eritrocitos Autolisis post mortem ----. .CAUSAS: 1.liberación de tromboplastina tisular.

. fibrina y proteína precipitada (albúmina)  Plaquetas sanguíneas se acumulan en el lugar de la trombosis---.adheridas entre si y contra el vaso. leucocitos. COAGULOS ANTE MORTEM TROMBOSIS ASPECTO MICROSCOPICO Eritrocitos.

 Capas alternadas más o menos irregulares (fibrina+leucocitos. fibrina+eritrocitos . Masa más o menos amorfa de color rosado o gris. . fibrina sola) ------ apariencia laminada.  Fibrillas de fibrina relativamente gruesas y fuertes.

láminas. ASPECTO MACROSCOPICO  Friable  Superficie opaca.  Color rojo y gris ----. irregularmente rugosa o fibrosa.  Un lado adherido a la pared del vaso sanguíneo  Trombo oclusivo  Trombo canalizado  Trombo obturante .

 Endocarditis de orígen infeccioso ( Streptococcus. Dirofilaria immitis) . Lesiones de las células endoteliales  Traumatismo local: flebitis infecciosa. Erysipelothrix.  Traumatismo externo: ligadura o contusión de los vasos. CAUSAS DE LA TROMBOSIS 1.

FLEBITIS http://www.tr/eng/varicose-veins.varismerkezi.com.asp .

http://www.jazannurses.com/vb/221-cardiovascular-pathology.html

A mitral valve vegetation caused by bacterial endocarditis

http://www.ask.com/wiki/Infective_endocarditis

2. Rugosidad de la cubierta vascular ---- la cual
algunas veces persiste después de la curación -
--------- favorece el depósito de PLAQUETAS.

3. Estasis (Disminución de la velocidad del
flujo sanguíneo)
 Insuficiencia cardiaca ----- Congestión pasiva
crónica.
 Inflamación extensa + infección (lesión
vascular)----- Metritis.

. presiones externas ---- Distorsión del flujo --------Desarrollo de turbulencias. Alteración del flujo laminar sanguíneo.  Aneurismas . várices. Plaquetas y células sanguíneas contactan con el endotelio vascular. 4.

.

Aneurisma disecante de la aorta y mesentérica superior. .

perder-peso-ya.http://www.html .com/varices-en-ms-Inferiores.

partos. Modificaciones de la composición sanguínea:  Incremento en el número y adhesividad de las plaquetas: postquirúrgico. traumatismos.  Policitemia.acelera la coagulación y predispone a la trombosis .5.  Aumento de la secreción de catecolaminas y epinefrina ---. daño tisular extensivo.

Necrosis -----. Obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo. SIGNIFICADO – EFECTOS Y RESULTADOS 1.  Isquemia ----.Infarto.Strongylus vulgaris Trombos Aneurismas .  Circulación colateral (anastomosis) Arteria mesentérica anterior ---.

Aneurisma verminoso (arteritis y falso aneurisma) Dilatación aneurísmica sacular de la aorta torácica como consecuencia del debilitamiento de la pared arterial debida a la infección por Strongylus vulgaris. Caballo. .

Gran Strongylus sobre la mucosa del intestino grueso .

Trombosis VENAS +++ ----.Edemas de las partes drenadas.Trombosis de las arterias iliacas ----- claudicación intermitente de los miembros posteriores ------.Trombosis de los vasos coronarios ----- arterioesclerosis ..Congestión hipostáticas --------.Stróngylus aberrantes . .

.

Trombo venoso:

Fragmentación del coágulo ------ Embolo -----
Bifurcación vascular ----- vasos pulmonares o
cerebrales.

FATAL

TROMBO

 No permanecen de forma indefinida ---- Licuan x
Plasmina o Enzimas leucocitarias.
2- 3 desaparecen los eritrocitos

 Organizacióncon tejido conectivo fibroso ----
Tejido permanente.

TROMBOS VIEJOS Y ORGANIZADOS

 Tejido conectivo maduro ---- estructura circular
 Pueden quedar remanentes de músculo liso en forma
circular.
 Hemosiderina o hematoidina en las mallas del coágulo.
 Zona irregular de calcificación ---- Fibrina en
descomposición y células sanguíneas muertas.
 Cápsula fibrosa.
 Canales sanguíneos?

Corazón con un gran trombo organizado en el ventrículo derecho que se extiende y ocupa el tronco de la arteria pulmonar. .

en la periferia. fenómenos de revascularización. Se aprecian. Trombo en via de organización En el trombo no se distinguen las células sanguíneas y presenta un aspecto eosinófilo. .

Trombo de aposición (cava inferior) .

una de las complicaciones del aterosclerosis. El trombo está ocluyendo el lumen y produce isquemia y/o infarto del miocardio. . Esta es la trombosis coronaria. El trombo rojo oscuro se ve en la arteria coronaria descendente anterior.

luego hay fibroblastos que intentan invadir la masa trombótica (fase de organización). . por todo el trombo y la fibrina insoluble acidófila también participa atrapando eritrocitos. Microscópicamente hay una zona de adherencia al vaso con masa plaquetaria. zona de fibrina acidófila con infiltración leucocitaria (más sólida). Esta es la apariencia de un émbolo pulmonar en una rama mayor de la arteria pulmonar.

el tromboémbolo se organiza y la mayor parte es removido.Este émbolo pulmonar se adhiere a la pared de la arteria pulmonar (como puede ser tambien cualquier otro vaso sanguíneo). . Si el paciente sobrevive.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA .

.presencia de grandes cantidades de tromboplastina tisular liberada por tejidos traumatizados o en vía de necrosis.Coagulación simultánea dentro de varios vasos sanguíneos del organismo-----.

 Complicaciones obstétricas  Enfermedades neoplásicas malignas  Infecciones sistémicas severas  Preñez  Lupus eritematoso sistémico  Enfermedades granulamatosas. .

porcinos. incisiones quirúrgicas y lugares de punción venosa. ratas. Caninos. Signos hemorrágicos severos:  Equimosis confluentes.  Hemorragia prolongada desde las mucosas. equinos. .

Riñón de vaca. Microtrombos de fibrina en la luz de los capilares del corpúsculo renal y en el espacio glomerular. .

y producen daño isquémico en el tejido al cual afectan. corazón.Los trombos pequeños de fibrina se pueden formar en arterias pequeñas del cerebro. y de otros órganos. . pulmones. riñones.

EMBOLOS Y EMBOLISMO .

.  Son pedazos de trombos que se han desprendido por la fuerza de la corriente sanguínea. EMBOLOS SIMPLES O FIBRINOSOS  Tromboémbolos. 1. Cuerpos extraños que flotan en la sangre.

 Aspecto macro y microscópico similar a los trombos.Se inicia el proceso de trombosis.  Elembolo generalmente lleva consigo cierta cantidad de trombina ------. .  Casi siempre se observan alojados en una bifurcación arterial o puntos reducidos.

a la temperatura corporal ----.  Llenando capilares o arteriolas.2.coloraciones especiales. .EMBOLOS GRASOS  Gotas de grasa del propio paciente.  Microscópicamente ---.  No se los ve macroscópicamente.consistencia semejante a la del aceite.

diabetes.liberación repentina de grasa corporal a partir de las células adiposas:  Fracturas de huesos largos. (-)  Insuficiencia metabólica ---.  Traumatismos severos de la grasa Subcutánea en animales obesos.  Embolismo graso en corazón. metionina o . pulmón o riñón puede resultar del extremo cambio graso de la hepatitis por deficiencia de colina. Causa ----.

. Losémbolos son llevados al Corazón. Pulmón o Riñón donde quedan atrapados  Interferencia en la circulación pulmonar---- FATAL.

 Inyección de aire dentro de las venas ? .EMBOLOS GASEOSOS  Burbujas en la sangre cuando existe una repentina y adecuada reducción de la presión ambiente.  Introducción de aire dentro de la circulación venosa a través de heridas de gran tamaño? ---.3.enfisema simple.

pulmones. .corazón ---.Nuevo foco de infección (metástasis) Hígado. EMBOLOS BACTERIANOS Acúmulos de células bacterianas que se han desprendido mecanicamente de los tejidos altamente infectados y que se introducen por vía venosa ----.capilares ---.4. riñones.

metástasis. . EMBOLOS NEOPLASICOS Neoplasias malignas ----. 6. Tripanosomas.5. EMBOLOS PARASITARIOS Fragmentos de parásitos adultos de Dirofilaria immitis. Schistosoma.

En la parte más interna predominan los glóbulos blancos . Se observa fibrina (a modo de una red eosinófila) y células sanguineas en torno a una forma parasitaria. Trombo Arteria mesentérica de caballo.

.

Hidrato de cloral .  Masas de proteínas precipitadas como resultado de irritantes químicos inyectados dentro del torrente sanguíneo ---. EMBOLOS ESPODÓGENOS  Acúmulo de células sanguíneas aglutinadas como consecuencia de un proceso inmunológico ---.sangre incompatible.7.

OTROS TIPOS  Médula ósea ---.. pelos ….fracturas  Líquido amniótico  Hepáticos --.traumatismos  Cuerpos extraños --. .trozos de agujas.

FALLAS EN LA COAGULACION .

VII. 3. IX. X.niveles? . LESIONES DESTRUCTIVAS DEL HIGADO:  Hepatitis agudas y crónicas --- deficiencia de protrombina. ENFERMEDADES SEPTISEMICAS ---- carbunco. anoxemia? 2. HIPOCALCEMIA  Poca importancia in vivo ----. 1. Interferencia parcial o total en el proceso normal de coagulación. fibrinógeno.

IX.  Intoxicación por la aspirina. Rara? ---.síntesis por acción bacteriana en el intestino. INTOXICACION CON TREBOL DULCE  Dicumarol …… antagonista de la vitamina K. 5.4. . DEFICIENCIA DE VITAMINA K Necesaria para la síntesis de protrombina. X y VII.

html . Melilotus alba http://www.edu/people/cfox/flowers/common_names_index/07_melilotus-alba_Med.mit.jpg.102.

. Interferencia en el mecanismo de la coagulación --------. 7.6. TROMBOCITOPENIA Disminución en el número de plaquetas circulantes. HEMOFILIA  Defectos hereditarios de la coagulación.hemorragias.

.

HEMORRAGIA .

Salida de sangre desde un vaso al exterior.leve escurrimiento de fluidos y lento escape de células sanguíneas ---- imperceptibles imperfecciones de las paredes vasculares. a una cavidad orgánica o a los tejidos adyacentes.flujo rápido a través de un corte o solución de continuidad de un vaso.  Hemorragia por diapédesis ------. .  Hemorragia por rexis ----.

 Equimosis. . Petequias ---.  Extravasamiento ----.ampolla de sangre.puntos de sangre no mayores que la cabeza de un alfiler.  Hematoma (hematoquiste) ---.cuando la sangre escapa hacia los tejidos y produce una deformación tipo tumoral -----.hemorragia que compromete áreas considerables.

.

.LARINGE : Petequias en la laringe de un cerdo con PPC aguda.

.

RIÑON : Petequias sobre un riñón ligeramente pálido .

Equimosis abdominal ventral en un paciente canino con trombocitopenia inmunomediada. .

MAL ROJO .

Hematoma .

HEMATOMA EPIDURAL .

Hemorragia meníngea. También se observan pequeñas hemorragias alrededor de vasos sanguíneos en el tejido nervioso. Presencia de abundante sangre en los espacios subdural y subaracnoideo. a consecuencia de un traumatismo. Encéfalo porcino. .

Se observa la rotura de la pared vascular. Hemorragia asociada a una intoxicación por estricnina .Páncreas de perro. Presencia de sangre en los tabiques conjuntivos.

Detalle del anterior. Se aprecia la solución de continuidad en la pared vascular y la sangre en localización extravascular. .

ateroma. Necrosis de pared vascular ---.corte o rompa vaso sanguíneos.ulcera . 3. . Ruptura de un vaso debilitado ----. invasión neoplásica.aneurisma. CAUSAS 1. 2. Trauma mecánico --.

 Aneurisma disecante ---.debilitamiento o destrucción parcial.Incremento en la presión sanguínea ---. .arteria (aorta)  Dirofilaria immitis – arteria pulmonar. ANEURISMA: Abultamiento limitado de la pared arterial ----. RUPTURA ---.excitación. ejercicio.

.

Dirofilariosis.Perro. .

cerebral anterior e A. . cerebral média. O aneurisma não se rompeu. carótida interna em A.Aneurisma gigante da bifurcação da A. sendo achado casual na autópsia.

.Em corte. nota-se que o aneurisma está completamente preenchido por trombo misto de várias camadas.

. En el aneurisma esta capa desaparece junto con la capa muscular.La membrana elástica interna se observa como una fina linea ondulada de color negro presente en la parte normal de la arteria.

Lesión toxica del endotelio vascular soluciones de continuidad de tamaño puntiforme ----petequias. equimosis en las membranas serosas. .4. en las mucosas y en la intimidad de los tejidos.

Clostridium perfringens. púrpura hemorrágico.  Infecciones septisémicas ---. carbunco.fragilidad capilar. pasterellosis. ( cobayos y monos) .Arsénico.  Toxemias digestivas ---.  Deficiencia de vitamina C ---.Helecho. Crotalaria.  Plantas venenosas --.  Venenos químicos --. Causas ….PPC.

edu/News%20columns/ Poisonous.ufl.com/2008/07/helecho-macho- pteridium-aquilinum.htm http://mariasimonaeneljardin.Plants.ifas.http://okeechobee.html .blogspot.

Alteraciones de los mecanismos de coagulación ---. 6.trastornos respiratorios. Lesionan la cubierta endotelial? . anemia ---- petequias y equimosis ---. Anoxia ---.Causa secundarias de hemorragias debido al desarrollo de una leve debilidad de los capilares.Dicumarina --.interferencia a nivel de los procesos oxidativos.5.

rápidamente coagula.SIGNIFICADO Y EFECTO Efectos derivados de la pérdida de sangre  La sangre que escapa hacia los tejidos o cavidades corporales ---. Ictericia .Hemosiderina .

 Pérdidas sanguíneas crónicas ---- depleción de las reservas de hierro --- Anemia ferropénica. Localizaciónde la hemorragia ---- cerebro. . bronquios. pericardio . tráquea.

1/3 de la volemia ---. Pérdida ¼ .  Leucocitos se reemplazan en 1-2 semanas.fatal ---- presión arterial disminuye ---. .4-6 semanas.  Volumen del fluido es reemplazado en 1-2 horas a partir del líquido intercelular ---.sed.favorece coagulación.  Eritrocitos ---.

HIPEREMIA Y CONGESTION .

congestión pasiva . Incremento de la cantidad de sangre dentro de los vasos de una determinada región:  Incremento del ingreso sanguíneo a través de las arterias (Activo) ---.Hiperemia activa  Disminución en el drenaje de las venas (Pasivo)-----.

ASPECTO MICROSCOPICO  Capilares ingurgitados.  Arterias y arteriolas dilatadas ? postmortem . HIPEREMIA ACTIVA Puede producirse en cualquier órgano o parte del cuerpo. repletos de sangre.  Mayor número de capilares.

Arterias y capilares dilatados. con abundantes glóbulos rojos.Pulmón de perro. Las luces alveolares y bronquiolares aparecen libres de sangre . en los tabiques interalveolares.

ASPECTO MACROSCOPICO  Color rojo brillante de la sangre arterial. .  Más caliente (durante la vida)  Pulsación arterial en lugares donde normalmente NO es apreciable.

intestino.  Ciclo estral ---.  Calor aplicado localmente ------- vasodilatación.músculo. glándula mamaria al inicio de la lactación. CAUSAS  Es el primer estado de la inflamación.  Incremento de la actividad fisiológica ---- Incremento de la presión arterial ---. .Utero. estómago.

ASPECTO MICROSCOPICO  Capilares y venas dilatados y repletos de sangre. . CONGESTION PASIVA Puede producirse en cualquier parte del cuerpo y puede tener un curso agudo o crónico.  Hígado y bazo -----.espacios sinusoidales repletos de sangre.

Las células centrales de los cordones hepáticos tienden a desaparecer dejando un mar central de sangre.incremento leve a moderado del tejido fibroso en las paredes de las venas ---.  Congestión aguda pasiva de hígado ----- dilatación de capilares sinusoidales y venas centrales aunque estén vacías( Fijación).hipertrofia compensadora. Congestióncrónica -----. .

.

.

Congestion pasiva del hígado. Fase de congestión. Acentuada ingurgitación sanguínea de sinusoides centrolobulillares y focos hemorrágicos .

Congestión pasiva crónica.Higado de vaca. Las áreas rojizas se corresponden con zonas de intensa congestión de los sinusoides. . "Higado en nuez moscada". que aparecen dilatados.

Higado de vaca. "Higado en nuez moscada". . Dilatación y congestión de sinusoides y atrofia de los hepatocitos. Congestión pasiva crónica. Detalle del anterior. A la izquierda se observa un espacio porta.

 Tinte rojo azuloso. .color rojo azulado se oscurece.  Temperatura más baja de lo normal durante la vida.  De la superficie de corte escurre una abundante cantidad de sangre (Hígado – Pulmón).  Luego de la muerte --. ASPECTO MACROSCOPICO  Parte levemente tumefacta.hemólisis ---.

Fase de congestión. .Congestion pasiva del hígado.

.

CAUSAS  Falla cardiaca--. .Insuficiencia cardiaca congestiva  Vasodilatación en los estados terminales de muchas infecciones y enfermedades.

Necropsia ---- vena cava y grandes vasos de
cavidad abdominal y torácica grandes y
oscuros.

 Venasdel mesenterio y paredes intestinales
muy marcadas y oscuras, hígado y pulmones
conteniendo mucha sangre.

1. Congestión pasiva crónica de los
pulmones:
Dificultad en el progreso de la sangre
hacia el lado izquierdo del corazón.

 Insuficiencia o estenosis de la válvula
mitral (endocarditis valvular
inflamatoria) ------ flujo retrógrado.
 Válvula semilunar aórtica -----
hipertrofia de VI ----- insuficiencia
valvular .

congestión pasiva crónica de hígado. Enfermedad de la válvula tricúspide.expansión del lecho vascular de hígado ---.  Obstrucción severa del flujo sanguíneo a través de los pulmones ---.  La sangre se acumula en la vena cava y sus tributarias ----.Hipertrofia de VD ---- hígado.2. .

. intestino -----.bazo. Cirrosis Dificultad en el flujo sanguíneo a través del hígado y congestión pasiva crónica del sistema venoso portal ----.3.ascitis.

de diámetro. El tinte amarillento corresponde a la infiltración grasosa . Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por nódulos pardoamarillentos que miden menos de 5 mm.CIRROSIS MICRONODULAR.

Obstrucción parcial de cualquier vena de tamaño considerable Trombos. cicatrices .4. compresión externa ----.congestión local (drenaje colateral?) . émbolos.

 Bovino.5.Congestión Pasiva Crónica -- -. . equino.edema de miembro posterior.  Vena femoral ----. Presión que ejerce el feto.

6.  Fenómeno postmortem .órganos y tejidos que se encuentran en la parte más baja ------- decúbito.  Especies mayores. Congestión hipostática  Gravedad ----.

Congestión hipostática del pulmón derecho. .

Anoxia  La función se altera ----. SIGNIFICADO Y EFECTO  Congestión pasiva: ----. Bazo: fibrosis de pulpa roja. .  Predisposición a trombosis.  Edema.Necrosis.  Proliferación de tejido conectivo ----- Hígado: Cirrosis central. depósitos de hematoidina y hemosiderina.

. Células de insuficiencia cardiaca.fibrosis de los septos interalveolares + hemosiderina (hemorragia por diapédesis hacia los alveolos). Congestión pasiva crónica del pulmón ---- induración parda del pulmón ---.

En el lumen.Congestion pasiva pulmonar crónica: tabiques alveolares engrosados por ingurgitación capilar. fibrosis y aumento de fibroblastos. hemosiderófagos .

.

EDEMA .

degeneración hidrópica. incluyendo cavidades corporales. Excesiva acumulación de agua en los espacios intercelulares.  Local – General  Inflamatorio – No inflamatorio . Hidropesía.

 El incremento de la presión sanguínea (arterial) NO produce edema.  El edema NO es causado por un alto consumo de sal en la dieta. . El edema NO es producido por un excesivo consumo de agua.

Acumulación en partes declives (pecho. espacio intermandibular) . PRESENTACION  Localizado: cualquier órgano o tejido.  Generalizado: Afecta al organismo como un todo ----. abdomen.

---.  Pocos eritrocitos. . leucocitos o fibrillas de fibrina. agrandados -----.ASPECTO MICROSCOPICO  Espacios entre células adyacentes. tamaño menos uniforme y distribución irregular. fibrillas.fluido edematoso de color rosado (Albúmina).  Espacios intercelulares vacios? Retracción debido a la fijación con parafina .menos numerosos.

. Edema cerebral:  Distención de los espacios perivasculares y aun los perineurales.  Surcos comprimidos y circunvoluciones aplanadas contra la pared del cráneo.

Edema cerebral. Cerebro con circunvoluciones aplanadas y surcos estrechados .

Hemisferio derecho tumefacto.Edema cerebral. substancia blanca con leve tinte amarillento .

. Substancia blanca del hemisferio sin edema Substancia blanca del hemisferio con edema: el tejido muestra aspecto esponjoso y menor afinidad tintorial.

H-E. 500x . Aparición de amplio espacio pericapilar.Edema cerebral.

Edema pulmonar:  Alveolos llenos de líquido (residuo albuminoso). .

.

Pulmón de perro.Edema alveolar. Material amorfo acidófilo (líquido de edema) en las luces alveolares .

Edema alveolar y congestión. Material amorfo acidófilo (líquido de edema) en luces alveolares y bronquiolares. Dilatación y congestión de capilares en tabiques interalveolares y vasos de mayor calibre. .

corte ---.  Pulmón ---. submandibular. prepucial. sin enrojecimiento ni signos de dolor.)  Consistencia firme y pastosa ----.escurriendo bordes. ASPECTO MACROSCOPICO  Tumefacción ----. esternal. .coagulabilidad?  Fría.depresión?  Superficie de corte ---.Partes ventrales (abdominal.líquido amarillento pálido que impregna los tejidos ---.

Ovino. .Congestión y edema pulmonar. Enterotoxemia.

.

.

.

.

. Edema de cavidades peritoneal. fibrina. leucocitos. pleural ---- distendidas con líquido acuoso claro.017) proteína(>3%).  Edema No inflamatorio -----.Trasudado  Edema inflamatorio ------.Exudado (1.

 Presión osmótica coloidal (albúmina.estasis.CAUSAS  Presión hidrostática ---.  Retención de sodio y agua. . globulina).  Drenaje linfático.

 Extracción diaria y continua de sangre. .caquexia.  Enfermedades hepáticas. DISMINUCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA. Hipoproteinemia:  Nefritis  Inanición.

.  Permeabilidad aumentada  La causa más común es la alteración de la función cardiaca ----Edema cardiaco. INCREMENTO DE LA PRESION SANGUINEA CAPILAR.  Estasis venosa ---.privación del abastecimiento de oxígeno y otros nutrientes al endotelio vascular.presión hidrostática incrementada en el extremo venoso de los capilares --.

OBSTRUCCION DEL DRENAJE
LINFATICO.
Neoplasias
Tejido granulomatosos ganglios
linfáticos.

 Filarias
 Linfedema hereditario congénito.
 Hidrocéfalo
 Glaucoma
 Papiledema

RETENCION DE AGUA Y SODIO
Dificultad para excretar sodio en la orina
resulta secundariamente en la retención
de agua ----- Edema generalizado.

 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Nefritis.

Aldosterona

SIGNIFICADO Y EFECTO
 El edema que persiste por unos cuantos días
tiende a organizarse en tejido fibrosos ---
reacción inflamatoria crónica o por la
coagulación y posterior organización.

 Resolución completa?

(Poli-oligo) . Formas de edema  Ascitis  Hidrotórax  Hidropericardio  Hidrocele  Anasarca  Hidramnios --.

ASCITIS .

ASCITIS .

ceu.uch.Colibacilosis_y_Rotura_hepatica/S%C3%ADndrome%20asc%C3%ADtico_%20Ascitis1.html . http://www. Dilatación abdominal por acúmulo de líquido.es/anatomia_patologica/Asignaturas/Casos%20cl%C3%ADnicos/Hiperv%C3%ADnculos/Hiperv%C3%ADnculos%20Grupo%20n%C2%B A7/Pollo. Pollo broiler. Ascitis.

. Pollo broiler. Ascitis. Dilatación abdominal por acúmulo de líquido.

HIDROTOTAX .

.

Cerdo. Hay abundante fluido color ámbar (hidropericardio) y hemorragia epicárdica multifocal. Corazón.iastate.edu/DiseaseInfo/disease-images. http://www.php?name=african-swine-fever&lang=es .cfsph.

amaurycoutinho.http://www.org.br/filariose/definicao/hidrocele.htm .

blogspot.com/2011/12/polihidramnios.html . POLIHIDRAMNIOS http://nurkhalidaabdulhalim.

SHOCK .

 Dolor severo.  Exudación de grandes cantidades de suero --. .manipulación de intestinos. INMEDIATAMENTE DESPUES O A LAS POCAS HORAS  Traumatismo con grave compromiso tisular.  Pérdidas repentinas de grandes cantidades de sangre.quemaduras superficiales extensas.  Cirugías mayores --.

SINTOMAS  Severo estado de depresión apenas compatible con la vida.  Caída de presión sanguínea  Respiración superficial e irregular.  Pulso rápido.  Temperatura corporal subnormal y la superficie corporal carece de calor proporcionado por la circulación. débil e irregular. .

el corazón NO tiene suficiente sangre como para llenar sus cámaras.paraliza e incrementa la permeabilidad de los capilares.nervioso?  Histamina? ----.  Canales vasculares dilatados (capilares esplácnicos) ---. .CAUSA  Volumen de sangre circulante insuficiente para rellenar el sistema vascular ----.

disfunción del flujo sanguíneo a los tejidos -------Anoxia.El shock es un desequilibrio entre el volumen sanguíneo y la capacidad del sistema vascular. -------. Mantiene o agrava el shock.pérdidas de líquidos o sanguínea o vasodilatación neurogénica ----. .

neurogénico (trauma.Tomando como base la causa el shock puede clasificarse como:  S. dolor. psiquis)  S. traumático (quirúrgico)  S. por quemaduras  S. endotóxico (séptico) . hemorrágico  S.

.  Estadoslipotímicos? Reacción puramente nerviosa que lleva a la inconciencia completa. y su duración es solo momentánea y no está acompañada de disturbios vasculares.DIAGNOSTICO  Clinicamente.

hígado y especialmente intestino.LESIONES POSTMORTEM Severa congestión de los pequeños vasos del pulmón. . junto con un estado isquémico de las partes periféricas del cuerpo.

 Pulmones: congestión con presencia de líquido edematoso y hemorragia en los alveolos.  Intestinos: congestión con edema.  Bazo: aparece vacio. pleural y pericárdica con pequeñas cantidades de líquido teñido de sangre.  Cavidad peritoneal. . hemorragia.

 Sobrevive 1-2 días: Alteraciones degenerativas y necrosis en los riñones. hígado. corazón. corteza adrenal. ganglios linfáticos y bazo.  Diferenciales? Muerte Isquemia cerebral o miocárdica .