You are on page 1of 23

REFERAT ILMU BEDAH

WOUND HEALING

Pembimbing:

dr. Billy Daniel Messakh, Sp B

Penyusun:

Maria Sarce Tio (2016.04.2.0109)

Masjensen Argadjendra (2016.04.2.0110)

RSUD DR. M. SOEWANDHIE

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH

2017
LEMBAR PENGESAHAN
Referat Ilmu Bedah
Wound Healing

Referat dengan judul Wound Healing telah diperiksa dan disetujui


sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi
kepaniteraan klinik Dokter Muda di SMF Bedah Rumah Sakit Umum
Daerah DR. M. Soewandhie

Surabaya, Agustus 2017


Mengesahkan
Dosen Pembimbing

Dr. Billy Daniel Mesakh, Sp. B

2
BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari
timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon
stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga
kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi
dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak,
pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan
bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal
tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk
mendukung proses penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan luka juga dapat
terhambat akibat banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun sistemik
(Monaco and Lawrence, 2003).

Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa


yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan
subkutis, itu suatu yang mudah membedakan penyembuhan pada epidermis
dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi
pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak
ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase
proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan
bagian luka dan mengembalikan fungsinya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Pengertian

3
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah
kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain.
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

1. Respon stres simpatis


2. Perdarahan dan pembekuan darah
3. Kontaminasi bakteri
4. Kematian sel
Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya:
1.Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama
(fase inflamasi dan proliferasi)
2.Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya
remodelling
3.Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan
sisanya dalam beberapa minggu setelahnya
4.Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan
5.Kekuatan maksimal adalah 75% dari jaringan biasa (Sudjatmiko,
2007)

II.2 Jenis luka


Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu :
2.2.1 Berdasarkan waktu penyembuhan luka
a. Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses
penyembuhan.
b. Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses
penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.
2.2.2 Berdasarkan proses terjadinya
a. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang
tajam dan kerusakan sangat minimal. Misal, yang terjadi akibat
pembedahan.
b. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu
tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak,
perdarahan dan bengkak.
c. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan
benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.

4
d. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda seperti
peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang
kecil.
e. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi jika kekuatan trauma melebihi
kekuatan regang jaringan.
f. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ
tubuh. Biasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil,
tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (Samper ,2007;
libby, 2011).
g. Luka gigitan (Vulnus Marsom), yaitu luka yang ditimbulkan akibat
gigitan binatang seperti anjing, kucing, monyet, ular, serangga.
h. Luka Bakar (Combustio), merupakan kerusakan kulit tubuh yang
disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi,
listrik dan bahan kimia. Kerusakan dapat menyertakan jaringan bawah
kulit (Julia, 2000; Sudjatmiko, 2010).

2.2.3 Berdasarkan Derajat Kontaminasi


a. Luka bersih (Clean Wounds), yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak
terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi, dan kulit disekitar
luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang
tertutup. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% 5%.
b. Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds), merupakan
luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka.
Kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% 11%.
c. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds), yaitu luka terbuka kurang
dari empat jam, dengan tanda inflamasi non-purulen. Kemungkinan
infeksi luka 10% 17%.
d. Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds), yaitu luka terbuka
lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat
pus dan jaringan nekrotik. Kemungkinan infeksi luka 40%.

5
II.3 Penutupan luka
Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit
sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi
(Monaco and Lawrence, 2003). Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3
kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan
pada luka (David, 2004).

2.3.1.1 Penutupan luka primer (Intensi Primer)


Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka
segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat secara
aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan dengan
baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama,
jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. Parutan
yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil (David, 2004).

2.3.1.2 Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder)


Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara
alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel.
Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam
intentionem. Cara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan

6
parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar (Mallefet and Dweck,
2008).

2.3.1.3 Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier)


Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang
terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas
sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan
pertama sukar dikenal. Keadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila
luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi
(debridement) dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara
primer. Cara ini disebut penyembuhan primer tertunda.

Selain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan
kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan
tersambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas
dibandingkan dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans, 2004).

7
Gambar 1. Macam-macam proses penutupan luka

II.4 Fase penyembuhan luka


Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,
saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat

8
luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan
luka terdiri dari:
1. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister, 2006)
Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler
yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya
adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing,
sel-sel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan.
Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya
platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka
(clot) dan juga mengeluarkan substansi vasokonstriktor yang mengakibatkan
pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan
endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung 5-10
menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler karena stimulasi saraf
sensoris (local sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi
vasodilator: histamin, serotonin dan sitokin.
Histamin selain menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan
masuk ke daerah luka. Secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal
lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit
(terutama netrofil) ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan
fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian
akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding
dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping
fagositosis adalah (MacKay and Miller, 2003):
a. Sintesa kolagen
b. Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast
c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi
d. Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis
Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta
terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai
pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema, hangat

9
pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-
4.

Gambar 2. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck, 2008)

2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia)


Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah
proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai
kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum
berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin
yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka
(Diegelmann and Evans, 2004).
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan
menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblast sangat
besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan
menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses
rekonstruksi jaringan.
Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas
sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah
terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam
daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan

10
beberapa substansi (kolagen, elastin, asam hyaluronat, fibronectin dan
proteoglikans) yang berperan dalam membangun jaringan baru (Mallefet and
Dweck, 2008).
Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan
baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh
fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga
fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel
dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut
sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas
sintetiknya disebut fibroplasia. Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses
fibroplasia adalah (MacKay and Miller, 2003):
a. Proliferasi
b. Migrasi
c. Deposit jaringan matriks
d. Kontraksi luka
Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka,
mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka.
Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes), pengobatan (radiasi) atau obat
(preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya
ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka
merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di
daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan
turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan
proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet
dan makrofag (growth factors).

Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan


keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel
epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk
barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblast,
pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan

11
mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan
baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi
myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan.
Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan
dengan defek luka minimal (David, 2004; Monaco and Lawrence, 2003).

Gambar 3. Fase Proliferasi (Mallefet and Dweck, 2008)

3. Fase Remodelling
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai
kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan
terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan
berkualitas. Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna
kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan
serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut.
Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10
setelah perlukaan. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan
dilanjutkan pada fase remodelling. Selain pembentukan kolagen, juga akan terjadi
pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda (gelatinous collagen)
yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih
matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).

12
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara
kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan
terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang
berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan
kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal.
Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome
atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing
individu, lokasi, serta luasnya luka (David, 2004; Mallefet and Dweck, 2008;
Schwartz and Neumeister, 2006).

Gambar 4. Fase Remodelling (Mallefet and Dweck, 2008)

13
Gambar 5. Tahapan penyembuhan luka. Pada individu sehat, penyembuhan
berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih: (1)
fase inflamasi, (2) fase proliferatif, dan (3) fase remodelling. Stress dapat
mempengaruhi perkembangan melalui tahap-tahap melalui jalur kekebalan tubuh
dan beberapa neuroendokrin. Review saat ini berfokus pada peran interaktif
glukokortikoid dan sitokin (misalnya IL-8, IL-1, IL-1, IL-6, TNF-, dan IL-10).
Namun, sitokin tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk
penyembuhan. Ini termasuk kemokin CXC ligan 1 (CXCL1), kemokin CC ligan 2
(CCL2), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), protein
chemotactic monosit-1 (MCP-1), makrofag inflamasi protien-1 alpha (MIP -l),
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), mengubah faktor pertumbuhan-
(TNF-), faktor pertumbuhan keratinosit (KGF), faktor pertumbuhan platelet-
derived (PDGF), dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (bFGF)

II.5 Penyembuhan Luka di Jaringan Tertentu

14
2.5.1 Kulit
Fase penyembuhan luka dapat diibagi 3 tahap yang saling terkait dan
overlap: inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. Hal pertama yang
terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel-sel
inflamasi. Sel inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. Sel-sel inflamasi
akan secara masiv menginfiltrasi luka pada 24 jam pertama setelah cedera.
Neutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan
kemudian mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokin-
sitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel makrofag. Makrofag akan menuju
jaringan luka 2 hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis.
Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses
reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. Keratinosit
dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada permukaan antara dermis
luka dan bekuan fibrin. Migrasi ini difasilitasi oleh produksi protease spesifik
seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matrix ekstraseluler.
Angiogenesis masiv akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan
nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. Kemudian beberapa dari fibroblast
akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. Sel kontraktile ini akan membantu
menyambung jarak antar tepi luka. Disaat bersamaan growth factors yang
diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel
epitelial memperbaiki integritas barier epitel.
Fase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis miofibroblas,
sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi involusi bertahap dari
jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit (Modero and Khosrotehrani, 2010).

II.6 Gangguan Penyembuhan Luka


Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri
(endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen
terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan

15
sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan
luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan
sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka,
kematian jaringan dan kontaminasi.
Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar ionisasi yang akan
mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut.
Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ, dan
kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Pengaruh setempat
seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan mati seperti sekuester dan
nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

II.7 Perawatan Luka


Hasil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka
yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang
ditutup poly-etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. Hasil
penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih
cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak
meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis
balutan lembab adalah 2,5 %, lebih baik dibanding 9 % pada balutan kering.
Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan
melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. Konsep penyembuhan luka
dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan
rangsangan bagi perkembangan balutan lembab.
Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan
melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan
antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel
sehat. Untuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. Citotoxic agent
seperti povidine iodine, dan asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan
untuk membersihkan luka, karena dapat menghambat penyembuhan dan
mencegah reepitelisasi. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat
dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida dengan tidak
terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka seharusnya bersih, berdekatan

16
dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan
sedikit bengkak dan hilang kira-kira satu minggu. Kulit menjadi tertutup hingga
normal dan tepi luka menyatu.
Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain (Dudley, 2000; Julia, 2000):
1. Memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka
2. Absorbsi drainase
3. Menekan dan imobilisasi luka
4. Mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis
5. Mencegah luka dari kontaminasi bakteri
6. Meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing
7. Memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

II.8 Komplikasi Penyembuhan Luka


2.8.1 Tetanus
Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan
gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot
disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani.
Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka
nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah
luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka
tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi,
luka tali pusat.
Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis
kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan
dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi
eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin. Toksin inilah
yang menimbulkan gejala gejala penyakit tetanus.
Istilah tetanus prone wound yaitu luka yang cenderung menyebabkan
penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka
dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic,
luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka
superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang
di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia

17
atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan
pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat
tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit
dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada
saluran cerna mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta. Masa
inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 12 hari, akan
tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan. Bertambah
pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.
Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah
diserangnya. Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka
itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan
perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan
intensif yang sudah lengkap.
Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat
perhatian yang utama. Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :
a. Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang
b. Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara
benar dan tepat.
c. Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara
multidisipliner.

2.8.2 Keloid Dan Jaringan Parut Hipertropik


Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen
yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini teranyam
teratur. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya
menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah.
Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan
kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadang kadang nyeri. Parut

18
hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu
tahun, sedangkan keloid tidak.
Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi
merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang
bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian sentral
wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut.
Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. Biasanya dilakukan
penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep
madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan). Untuk mencegah terjadinya keloid,
sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan
dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka
(Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

19
BAB III
KESIMPULAN

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah
kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain.
Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya,
dan derajat kontaminasi. Sementara itu proses penutupan pada luka terbagi
menjadi 3 kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta
perlakuan pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,


saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat
luka. Fase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons vaskuler dan
seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang
bertujuan menghentikan perdarahan dan sterilisasi. Selanjutnya pada fase
proliferasi, fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi,
menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan
bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Selanjutnya fase
remodelling yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi
jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas.

Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri


(endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen
terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan
sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan
luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan
sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka,
kematian jaringan dan kontaminasi. Perawatan luka sebaiknya dijaga pada kondisi
lingkungan yang lembab karena mempercepat epitelisasi. Komplikasi
penyembuhan luka di antaranya keloid dan jaringan parut hipertrofik.
Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan
penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih 3 bulan (Broderick,

20
2009) Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik
serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka
yang memiliki beberapa penyakit penyerta. Contoh luka kronik antara lain: ulkus
dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis vena,
ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama.

21
DAFTAR PUSTAKA

1.Broderick, Nancy. 2009. Understanding Chrinic Wound Healing. The Nurse


Practitioner. Vol 34, No.10

2.Dudley HAF, Eckersley JRT, et al. 2000. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah.
Jakarta : EGC

3.David LD. 2004. Ethicon: Wound Closure Manual. Minnesota: Ethicon inc. pp: 6-8.

4.Diegelmann RF and Evans MC. 2004. Wound healing : an overview of acute, fibrotic
and delayed healing. Front in Biosci. 9:283-9.

5.Harding, KG; Morris, G K patel. 2002. Science, medicine, and the future Healing
chronic wounds. BMJ Vol 324

6.Julia S. Garner. 2000. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections Hospital
Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control.
http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420.asp#head004000000
000000 ( diakses 05 April 2013)

7.Libby Swope Wiersema. 2011. List of Surgical Wound Classifications Last.


http://www.livestrong.com/article/220345-list-of-surgical-wound-classifications/,
List of Surgical Wound Classifications ( diakses 05 April 2013)

8.MacKay D and Miller AL. 2003. Nutritional support for wound healing. Alt med rev.
8(4): 360-1.

9.Mallefet P and Dweck A.C. 2008. Mechanisms involved in wound healing. Biomed
Scient. 609-15.

10.Mangram AJ, Horan TC, et al. 1999. Guideline for prevention of surgical site
infection. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:247-80.
www.medscape.com/viewarticle/414393_4 ( diakses 05 April 2013)

22
11.Metcalfe, Anthony D and Ferguson, Mark W.J. Tissue engineering of replacement
skin: the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic development,
stemcells and regeneration. J. R. Soc. Interface 2007 4, 413-437

12.Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin Plastic
Surg. 30: 1-12.

13.Samper Gimenez. 2007. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn, Arch Soc ESP
Oftamol 2007; 82: 645-648.
www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/1/...D8FA.../articulo.pdf. (diakses 05
April 2013)

14.Schwartz BF and Neumeister M. 2006. The mechanics of wound healing. In Future


Direction in Surgery. Southern Illinois. pp: 78-9.

15.Sjamsuhidajat, R and Jong, W D. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi. Jakarta :
EGC. 3: 72-81.

16.Sudjatmiko, Gentur. 2010. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta :
Yayasan Khasanah Kebajikan.

23