UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE LABORATORIO CLNICO
PORTOVIEJO - MANAB - ECUADOR

BIOQUIMICA TEORICA Y PRACTICA C

PROYECTO DEL SEGUNDO PARCIAL

TEMA:

HIPERPARATIROIDISMO

INTEGRANTES:

TAMAYO RODRIGUEZ FERNANDO ANTONIO

TOALA VERGARA ANGIE BRIGGITTE

DOCENTE:

JORGE ZAMBRANO

PERIODO:

ABRIL 2017-SEPTIEMBRE 2017

 INTRODUCCION

ANTECEDENTES

Los doctores Enrique Granados Canseco, Erick Servn Torres realizaron un estudio en el
periodo comprendido de enero del 2006 a diciembre del 2010 en el Servicio de Ciruga
General del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional ''La Raza'' (Mxico),
en el que se incluyeron 119 pacientes con una edad promedio de 51.8 aos, 22 hombres
y 97 mujeres. La mayor frecuencia de hiperparatiroidismo primario se observ entre los
pacientes de 40 y 69 aos de edad. El calcio srico promedio fue de 11.6 mg/dl al
momento del diagnstico y la media de hormona paratiroidea fue de 274 pg/ml. El
hallazgo histopatolgico fue de 106 adenomas (89%) y 13 hiperplasias (10.9%). Se
obtuvo la curacin con la primera intervencin en 113 pacientes (95%), de ellos dos
presentaron complicaciones agudas (1.6%) y tres crnicas (2.5%), sin mortalidad.

El hiperparatiroidismo (HPT), es una entidad frecuente que afecta entre el 0,1 y 2% de

la poblacin. Un estudio realizado por el doctor Jos Miguel Domnguez incluy a todos
los pacientes con diagnstico de HPT referidos para ciruga al Hospital Clnico de la
Pontificia Universidad Catlica de Chile entre junio de 2003 y junio de 2013. 173
pacientes fueron operados en nuestra institucin por HPT. El promedio de edad de los
pacientes fue de 57,5 13,5 aos. La forma de presentacin fue asintomtica en 98 casos
(56,6%) y sintomtica en 75 casos (43,4%). Todos los pacientes fueron tratados con
reseccin de la o las glndulas hiperfuncionantes con medicin de PTH intraoperatoria.
En 167 pacientes (96,5%) se logr cada de PTH intraoperatoria > 50%. Catorce pacientes
(8,1%) presentaron complicaciones post operatorias. La mediana de hospitalizacin fue
de 2 das (1 a 23 das). La mediana de seguimiento fue de 61 meses (6 a 117 meses). Se
logr curacin en 169 pacientes (97,7%). Cuatro casos (2,3%) presentaron recidiva.

En un estudio por la universidad central del ecuador en el area de Nefrologa del hospital
Luis Vernaza, de la Junta de Beneficencia de Guayaquil desde Septiembre Diciembre
de 2003; donde se brinda atencin a pacientes del rea urbana y rural del Guayas; as
como pacientes provenientes de otras provincias. La prevalencia de hiperparatiroidismo
secundario en dilisis es de un 46%, especficamente de un 45% para los pacientes
sometidos a Hemodilisis y de un 46% para los pacientes sometidos a dilisis peritoneal.
Solo en un 5% (n=1) se evidenci un probable riesgo de calcifilaxia. El Tiempo de dilisis
promedio de los pacientes con Hiperparatiroidismo secundario es de 3,38 aos para los
pacientes sometidos a Hemodilisis y de un 2,05 aos para los pacientes sometidos a
DPCA. Conclusin: Todos los pacientes sometidos a Dilisis estn en igual riesgo de
desarrollar hiperparatiroidismo secundario. Los pacientes en Hemodilisis no tienen un
mayor riesgo de desarrollar Hiperparatiroidismo secundario que aquellos que estn
sometidos a DPCA. La prevalencia de hiperparatiroidismo secundario fue igual en ambos
sexos. Los pacientes sometidos a hemodilisis manejan niveles ms altos de PTH.
 OBJETIVO GENERAL:

DETERMINAR LAS CARACTERSTICAS GENERALES DEL

HIPERPARATIROIDISMO.

OBJETIVO ESPECIFICOS:

1. DESCRIBIR LAS CAUSAS, MANIFESTACIONES CLNICAS, SNTOMAS,

DIAGNOSTICO, TIPOS DE HIPERPARATIROIDISMO.
2. DESCRIPCIN DEL CASO CLNICO
MARCO TEORICO

GLNDULAS PARATIROIDES

Las glndulas paratiroides estn situadas en el cuello, cerca de la glndula tiroides o

adherida al lado posterior de la glndula tiroides. Estas glndulas producen la hormona
paratiroidea, que controla los niveles de calcio, fsforo y vitamina D en la sangre y los
huesos. El calcio srico est regulado por 3 hormonas principales, la PTH, la Vitamina D
y la calcitonina, con sus efectos especficos sobre intestino, rin y esqueleto.

HIPOPARATIROIDISMO

Es un trastorno causado por la disminucin de la accin de la Parathormona (PTH), bien

sea por alteracin en su sntesis, su secrecin o en su accin perifrica, dando lugar a
hipocalcemia e hiperfosfatemia, definida hipocalcemia, como los niveles bajos de calcio
total (corregido por albumina).

La enfermedad es ms comn en personas mayores de 60 aos, pero tambin puede

ocurrir en adultos jvenes.

Clnicamente puede observarse en tres circunstancias distintas:

1. Hiperparatiroidismo primario. Donde la hipersecrecin de parathormona se debe a una

alteracin propia de las glndulas paratiroides.

2. Hiperparatiroidismo secundario se presenta cuando el cuerpo produce hormona

paratiroidea adicional, debido a que los niveles de calcio estn demasiado bajos.

3. Hiperparatiroidismo terciario. Donde se producira una alteracin permanente de las

glndulas paratiroides a raz de una situacin de hiperparatiroidismo secundario que se
mantuvo crnicamente.

CAUSAS:

Si una o ms de las glndulas paratiroides aumentan de tamao, se presenta demasiada

hormona paratiroidea.

Cuando los niveles de calcio estn demasiado bajos, el cuerpo responde produciendo ms
hormona paratiroidea. Esta hormona provoca que los niveles de calcio se eleven, ya que
se toma ms calcio del hueso y ste es reabsorbido por los intestinos y el rin.
-Las mujeres son ms propensas a resultar afectadas que los hombres.

-La causa ms comn es un solo bulto no canceroso (benigno) llamado adenoma en una
de las glndulas paratiroideas.

-Recibir radiacin en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.

-En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cncer de la paratiroides.

Las afecciones mdicas que causan niveles bajos de calcio en la sangre o aumento de los
niveles de fosfato pueden llevar a hipoparatiroidismo secundario. Las causas ms
comunes son:

-Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposicin del fosfato

-Insuficiencia renal

-Insuficiencia de calcio en la dieta

-Demasiado calcio perdido en la orina

-Trastornos de la vitamina D (que a menudo se ve en nios que no reciben una nutricin

suficiente y en adultos mayores que no reciben suficiente luz solar)

-Problemas para absorber los nutrientes de los alimentos (lo que se conoce como
malabsorcin)

Hiperparatiroidismo terciario:

-Se da por el tratamiento ineficaz del hiperparatiroidismo secundario, lo que lleva a la

estimulacin prolongada de las clulas paratiroideas que producen PTH.

MANIFESTACIONES CLNICAS

MANIFESTACIONES SEAS

Principalmente en huesos de composicin predominantemente cortical, el exceso de PTH

puede llevar a ostetis fibrosa qustica (2% de los casos), manifestndose como dolor seo
y pudiendo ocasionar fracturas. Los signos radiolgicos tpicos son: resorcin
subperistica de falanges medias y distales, afinamiento distal de las clavculas, crneo
con aspecto moteado o patrn en sal y pimienta, quistes seos y tumores pardos en los
huesos largos y pelvis.
MANIFESTACIONES RENALES

En forma de nefrolitiasis o nefrocalcinosis, que se observa en aproximadamente el 20%

de los pacientes con HP. Un 5% de las nefrolitiasis son secundarias a HP, siendo la
mayora de oxalato clcico por hipercalciuria.

El hallazgo ms frecuente, no obstante, es la hipercalciuria (35-40% de los casos), debido

a un aumento de la carga filtrada de calcio, que excede la capacidad de reabsorcin.

Algunos pacientes presentarn disminucin del aclaramiento de creatinina como nica

alteracin renal.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

Puede cursar con anorexia, nuseas, vmitos y estreimiento. La lcera pptica es

excepcional. De la misma forma, raramente se observa pancreatitis aguda por la
hipercalcemia asociada al HP. (Hiperparatiroidismo)

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

Tales como debilidad muscular y fatiga, cansancio intelectual, alteraciones psquicas, y

en casos muy raros que cursan con hipercalcemia grave, puede llegar al coma.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

Se ha asociado la hipertensin arterial con el HP. La hipercalcemia tambin puede causar

alteraciones electrocardiogrficas, tales como acortamiento del QT, bloqueos o aumento
de la sensibilidad a digitlicos.

En las formas clsicas del HP se describieron calcificaciones miocrdicas, valvulares y

vasculares. Actualmente, pueden encontrarse manifestaciones tales como rigidez vascular
y disminucin del ndice ventricular

SNTOMAS:

A menudo, el hiperparatiroidismo se diagnostica antes de que se presenten sntomas. Los

sntomas son causados principalmente por daos en los rganos a raz de niveles elevados
de calcio en la sangre o por prdida de calcio de los huesos. Los sntomas pueden abarcar:

Sensibilidad o dolor seo

Depresin y tendencia al olvido

Sentirse cansado, enfermo y dbil

Inapetencia

Los casos ms severos de hiperparatiroidismo pueden producir estos sntomas:

Nuseas y vmitos

Confusin

Aumento de la sed

Incremento de la diuresis

Otros problemas asociados con los casos severos de hiperparatiroidismo incluyen:

Una reducida funcin de los riones, que afecta a la capacidad de los riones de filtrar la
sangre

Clculos renales

Disminucin del grosor de los huesos (osteoporosis)

DIAGNOSTICO

Dada la especificidad de la clnica y la prctica ausencia de sntomas, el diagnstico se

establece mediante estudios de laboratorio.

Los exmenes pueden incluir:

Examen de sangre para verificar el nivel de PTH
Examen de calcio en la sangre
Fosfatasa alcalina
Examen de recoleccin de orina en 24 horas
En el cribado del diagnstico diferencial, adems de calcio y PTH, se determinarn los
valores de fsforo, cloro, 25-hidroxivitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D y calciuria
corregida con creatinina en orina de 24 h.

El diagnstico de HP se confirmar cuando haya hipercalcemia, o calcio corregido en

rango normal-alto, en presencia de PTH elevada o inapropiadamente normal. Otros datos
de laboratorio que se deben considerar son: el fsforo srico , que tiende a estar bajo o en
lmites bajos de la normalidad; la calciuria 25 a 300 mg/ dl) que se encuentra elevada en
un 40% de pacientes; la 25 hidroxivitamina D, que suele estar ms baja de lo normal y
puede asociarse con enfermedad severa, y la hipercloremia con acidosis metab-lica
secundaria a una inhibicin de la reabsorcin de bicarbonato por la PTH, as como el
aumento de los marcadores de turno.

Dado los valores de referencia (valores normales) veremos cmo se presentan las
caractersticas bioqumicas del hiperparatiroidismo primario, secundario, terciario, si van
a presentar una hipercalcemia o hipocalcemia debido al calcio srico, si el fosfato srico
va a estar aumentado o disminuido, si la vitaminada D va a estar aumentada o disminuida
y si la PTH intacta va a estar elevada o muy elevada. (Ver tabla 1 y tabla 2)

Tabla 1

Valores de referencia (valores normales)

calcio serico 8.5 a 10.2 mg/dl

Fosfato serico 2.4 a 4.1 mg/dl
Vitamina D 30 a 50 ng/ml
pth 10 a 65 pg/ml

Tabla 2

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Deber establecerse un diagnstico diferencial con las siguientes entidades.

MALIGNIDAD

Es importante resear que el HP (hiperparatiroidismo) y los procesos malignos son las 2

causas ms frecuentes de hipercalcemia (90%).
Adems, la hipercalcemia tumoral es la causa ms prevalente de hipercalcemia en
pacientes hospitalizados, siendo esta grave y de evolucin rpida, ya que suele tratarse de
neoplasias en estadio avanzado y, por tanto, con mal pronstico.

En la hipercalcemia de origen tumoral, la PTH suprimida (excepto en los raros casos de

tumores productores de PTH donde esta se encuentra elevada), junto con la clnica,
orientan al diagnstico

HIPERCALCEMIA, HIPOCALCIRICA FAMILIAR

Sndrome familiar con herencia autosmica dominante, consecuencia de una mutacin

que inactiva uno de los alelos del receptor sensor de calcio en las glndulas paratiroides
y en el tbulo renal

Se presenta en adultos jvenes de forma asintomtica, siendo la hipercalcemia leve con

PTH en rango normal o ligeramente elevado, los nicos hallazgos de laboratorio.

No precisa tratamiento

La forma de diferenciar esta entidad clnica del HP consistir en evidenciar en el primero

de los casos una baja calciuria en orina de 24 h, as como una disminucin del cociente
aclaramiento calcio/creatinina

FRMACOS

Dos frmacos merecen especial consideracin cuando se evala a un paciente con

hiperparatiroidismo: los diurticos tiazdicos y el litio.

Hipercalcemia por diurticos tiazdicos: estos reducen la excrecin renal de calcio

pudiendo ocasionar una leve hipercalcemia. Debern ser retirados, siempre que sea
posible, debido a que pueden enmascarar un HP, y se reevaluar al paciente en 3 meses.

Hipercalcemia por litio: el litio puede tambin disminuir la excrecin urinaria de calcio,
ocasionando hipocalciuria e hipercalcemia, y en un pequeo porcentaje de pacientes,
elevacin de PTH.

La pauta que se debe seguir, de la misma manera, pasar por suspender el tratamiento si
la clnica lo permite, y reevaluar a los 3 meses
CONCLUSIONES:

El hiperparatiroidismo se caracteriza por ser un trastorno causado por la

disminucin de la accin de la Parathormona (PTH), bien sea por alteracin en su
sntesis, su secrecin o en su accin perifrica, dando lugar a hipocalcemia e
hiperfosfatemia
El hiperparatiroidismo ocurre cuando una (o ms) de las cuatro glndulas
paratiroides se convierte en un tumor y se comporta de manera
inapropiada produciendo exceso de hormona paratiroidea, los sntomas son
causados principalmente por daos en los rganos a raz de niveles elevados de
calcio en la sangre o por prdida de calcio de los huesos.
La incidencia de la enfermedad paratiroidea (hiperparatiroidismo) es de 1 en 1.000
personas. Lamentablemente, la mayora de los pacientes con hiperparatiroidismo
no saben que lo tienen y pueden tener niveles de calcio alto, pero sus mdicos no
saben lo que esto significa y lo ignoran. Solo cuando sucede algo malo (clculos
renales, osteoporosis, la depresin grave), entonces los mdicos prestan atencin
al calcio elevado. El hiperparatiroidismo se ve con ms frecuencia en las mujeres
que en los hombres, la edad promedio es de 59 aos pero a cualquier edad pueden
desarrollarlo. Los jvenes pueden contraer la enfermedad paratiroidea, pero esto
es raro.

RECOMENDACIONES:

No existen medidas especficas para prevenir la aparicin de un

hiperparatiroidismo, excepto en familiares de pacientes a los que se les ha
diagnosticado un trastorno glandular endocrino mltiple o si hay alteraciones
aisladas del calcio en los familiares.
Los pacientes con sntomas evidentes asociados con esta enfermedad deben
informar a su medico de confianza para que se le asigne el tratamiento especifico
y no esperar a que la enfermedad se complique, ya que aumenta sus probabilidades
de mejoria serian pocas.
Ante cualquier sospecha debe practicarse una analtica de sangre que incluya
niveles de calcio y fsforo, que suele ser suficiente para realizar una deteccin
precoz de esta enfermedad, y que se confirmar con los valores de la PTH.
CASO CLNICO

Varn de 13 aos, previamente sano, que el ao 2004 present cuatro fracturas

consecutivas en pulgar derecho e izquierdo y meique derecho e izquierdo,
respectivamente, todas relacionadas a trauma menor. En 2005 present una fractura de la
tibia derecha, y en 2006 tuvo una nueva fractura en la misma tibia, tambin en relacin a
un trauma menor. En todas estas oportunidades hubo demostracin radiolgica de las
fracturas con reparacin completa de ellas post inmovilizacin. Al ser consultada
dirigidamente, la madre relataba que desde 3 aos antes presentaba mayor irritabilidad y
cansancio fcil. En febrero de 2007 present intenso dolor abdominal asociado a
hematuria, diagnosticndose litiasis renal y nefrocalcinosis. Posteriormente, elimin
clculo urinario en forma espontnea. Se inici estudio pesquisndose hipercalcemia de
12,0 mg/dL (valor normal (VN): 8,5-10,5), siendo referido al Hospital Clnico de la
Pontificia Universidad Catlica de Chile para completar estudio. Presentaba antecedentes
quirrgicos de herniorrafia inguinal bilateral, tonsilectoma y apendicectoma. Entre sus
antecedentes familiares destac su madre con cncer papilar de tiroides, un to con
sarcoma de pierna y una ta con cncer cervicouterino. No reciba ningn medicamento
hasta el inicio de los sntomas.

Al examen fsico destac un joven en buenas condiciones generales con peso de 65 kg,
talla 172 cm, presin arterial de 118/62 mm de Hg, tiroides normal, vello pbico Tanner
II, testculos normales de 12 cm3 y pene normal.

El estudio bioqumico y la densitometra sea se presentan en las Tablas 1 y 2,

respectivamente. Otros estudios: clculo urinario constituido por oxalato de calcio (90%)
y fosfato de calcio (10%). Ecotomografa renal: urolitiasis yuxtavesical derecha no
obstructiva y signos sugerentes de nefrocalcinosis. Ecotomografa cervical: pequea
lesin nodular (7x4 mm) en situacin infratiroidea derecha, con abundante flujo vascular
en su interior, compatible con adenoma paratiroideo (Figura 1). Cintigrama de
paratiroides MIBI-SPECT compatible con glndula paratiroides inferior derecha
hiperfuncionante (Figura 2).
Con el diagnstico de HPT 1 se realiz exploracin cervical, pesquisndose paratiroides
inferior derecha aumentada, la cual fue resecada. El monitoreo de PTH intraoperatoria
mostr evolucin tpica de curacin quirrgica de HPT 1o, desde valor basal de PTH
(promedio de 2 muestras) de 153 pg/mL a valores de 21 y 19,9 pg/mL a los 5 y 10 min
post paratiroidectoma, respectivamente, lo que corresponde a una cada de 88,6%. El
paciente evolucion favorablemente en el postoperatorio inmediato, observndose
normocalcemia a las 24 h y fue dado de alta en buenas condiciones generales. La biopsia
inform un adenoma paratiroideo de 440 mg.

DISCUSIN

El HPT 1o es una enfermedad endocrina frecuente en adultos, con una prevalencia del
3/1.000 en la poblacin general, que se eleva hasta 21/1.000 en la mujer
postmenopusica6. En las grandes series, sin embargo, la ocurrencia de HPT 1o en nios
o adolescentes no supera 2%2,3.

Nuestro paciente se present clnicamente con muchas de las manifestaciones clsicas de

un HPT 1oavanzado, con gran compromiso seo manifestado por dficit de masa sea,
mltiples fracturas ante traumas menores y compromiso renal manifestado por urolitiasis
y nefrocalcinosis. La revisin de la literatura confirma que alrededor de 80% de los HPT
1o en nios y adolescentes son sintomticos al momento del diagnstico5,7-9, lo que
contrasta con las experiencias en adultos, donde la forma de presentacin ms frecuente
es la asintomtica por hallazgo de hipercalcemia en exmenes de rutina . La explicacin
para la mayor proporcin de formas sintomticas de HPT 1o en pacientes jvenes no es
totalmente conocida, pero tendra relacin con mayor proporcin de formas familiares
(de ms rpida evolucin) y un diagnstico ms tardo, similar a lo que ocurra en adultos
antes de la masificacin de las determinaciones automatizadas de calcemia3.

Los sntomas principales de presentacin del HPT 1o en adolescentes son: fatiga, letargia,
cefalea, depresin, nefrolitiasis, dolor abdominal, vmitos, polidipsia, poliuria y retraso
en el crecimiento 5,8,9,12, todos ellos relacionados con hipercalcemia significativa.
Muchos de estos sntomas son inespecficos, lo que probablemente es responsable del
diagnstico tardo. A este respecto cabe destacar que el tiempo medio entre el inicio de
los sntomas y el diagnstico es mayor a dos 2 aos5,8, como tambin se observ en
nuestro caso. Por otro lado, en el momento de la presentacin aproximadamente 40% de
los pacientes jvenes presenta dao en un rgano blanco (nefrocalcinosis, nefrolitiasis,
enfermedad sea, pancreatitis) .

Respecto a la etiologa, tambin hay diferencias en la presentacin del HPT 1o en nios

en comparacin con los adultos. En nios y adolescentes existe una mayor proporcin de
formas familiares y por tanto de hiperplasia o enfermedad multiglandular. As, un estudio
muestra que alrededor de 50% corresponden a adenomas, 39% a hiperplasia de las 4
paratiroides (repartidos entre enfermedad espordica, neoplasia endocrina mltiple
(NEM) tipo I y II A), 3% de carcinoma paratiroideo y en 8% no se encuentra lesin
paratiroidea en la primera ciruga . Un hecho destacable y con implicancias teraputicas
es que cuando existe una historia familiar de HPT 1o, ello se relaciona fuertemente con
hiperplasia de paratiroides y excepcionalmente con adenomas4, . Nuestro paciente no
tena antecedentes familiares de la enfermedad y present un adenoma nico, basado en
los hallazgos quirrgicos e histolgicos y en el hecho que despus de su extirpacin, la
curva de descenso de PTH cumpli los criterios de curacin de la enfermedad.

El diagnstico bioqumico del HPT 1o en el adolescente no presenta diferencias respecto

del que se realiza en el adulto, basndose en la presencia de hipercalcemia, en
concomitancia con PTH elevada (85% de las veces) o inapropiadamente normal (15%
restante), asociada a hipercalciuria. A diferencia del adulto, la determinacin rutinaria de
calcemia es menos frecuente y por ello requiere de un mayor ndice de sospecha,
recomendndose su determinacin cuando se est frente a uno de lo sntomas o
complicaciones mencionadas.

En cuanto a la utilidad de los mtodos de imagen en el HPT 1o hay controversia respecto

a su uso rutinario en el preoperatorio de pacientes adultos, dado que existe una tasa no
despreciable de falsos positivos y negativos y se ha establecido el concepto que el "mejor
mtodo de localizacin" de la lesin paratiroidea en pacientes operados por primera vez,
es un cirujano experto14. No obstante, en la edad peditrica, se sugiere realizar de rutina
estudios de imagen complementarios en el preoperatorio debido a la alta tasa de
hiperplasias paratiroideas y adenomas ectpicos, lo que se asocia a una elevada frecuencia
de reoperaciones (20%-25%)5,7,8. Un estudio mostr 9% de adenomas paratiroideos
mediastnicos en edad peditrica y en estos casos la cintigrafa sera de especial utilidad
dado que identificara 100% de estas localizaciones extracervicales8. La ecotomografa
cervical presenta una sensibilidad de 86%, especificidad de 67% y valor predictivo
positivo de 95%5,8,15. De esta forma, los estudios imagenolgicos recomendados son el
cintigrama MIBI-SPECT y la ecotomografa cervical de alta resolucin.

Una vez certificado bioqumicamente un HPT 1o en nios o adolescentes, realizada la

imagenologa respectiva y el estudio de los rganos o sistemas comprometidos, debe
procederse a efectuar el diagnstico etiolgico preciso. El espectro diagnstico va desde
HPT 1o espordico, NEM I, NEM IIA, HPT 1ofamiliar no-NEM y sndrome HPT
1o asociado a tumor mandibular16. La diferenciacin entre estas entidades tiene por
objeto descartar compromisos genticos que puedan asociarse a otras patologas (NEM)
y estudiar a los dems componentes de la familia en dichos casos17. La determinacin
final de la etiologa del HPT 1o en estos casos depender de la historia familiar, hallazgos
de la presentacin clnica, histologa y evolucin de cada individuo.

Un hecho que ha cobrado ms importancia en los ltimos aos es la alta frecuencia de

dficit de vitamina D en los pacientes con HPT 1o, situacin que tambin afect a nuestro
paciente18. El mecanismo involucrado sera un consumo exagerado de 250HD por
conversin a 1,25(OH)2D a causa de las altas concentraciones de PTH que induce ms
actividad de la 1 hidroxilasa renal19. La normalizacin de los niveles del 250HD
mediante suplementos orales en sujetos con HPT 1o leve (calcemia menor a 12 mg/dL)
no exacerba la hipercalcemia y puede disminuir los niveles de PTH y recambio seo.
En todo paciente con HPT 1o en nios o adolescentes, el tratamiento de eleccin es la
ciruga. Para ello se recomienda una exploracin cervical bilateral de rutina, dada la
mayor frecuencia de hiperplasia multiglandular. Las tcnicas unilaterales o mnimamente
invasivas han sido evaluadas en adultos, pero no han sido validadas en poblacin
peditrica7. En el caso de NEM Tipo 1, se recomienda una paratiroidectoma subtotal o
total con reimplante de tejido paratiroideo en el antebrazo. En el caso de NEM tipo HA,
la estrategia quirrgica depende de la presentacin clnica, estudio de localizacin e
historia familiar de cncer medular de tiroides5,7. Los elementos que nos deben hacer
sospechar las formas familiares de HPT 1o son una historia familiar positiva, la edad (a
menor edad mayor es la posibilidad de una forma familiar), hallazgo de hiperplasia
paratiroidea, compromiso multiglandular y asociacin con otros tumores (hipofisiarios,
tiroideo, enteropancreticos, feocromocitoma, mandibular, etc). Las diferencias
principales entre HPT 1o del adolescente y del adulto se presentan en la .Tabla 3

En conclusin, presentamos un caso de HPT 1o, en un adolescente, variedad de HPT

1o no comunicada previamente en nuestro medio. A raz de este caso, destacamos lo
frecuente de las formas sintomticas de esta enfermedad en este grupo etario con mayor
compromiso renal y esqueltico, mayor frecuencia de hiperplasia y de adenomas
ectpicos y la probabilidad de que formen parte de una patologa gentica con transmisin
familiar. Por ello, los conceptos aplicados en el estudio y tratamiento del HPT 1o de
adultos no son siempre adecuados en caso de nios y adolescentes, lo que debe tenerse
presente para evitar errores teraputicos y minimizar la alta tasa de reoperaciones
comunicada en este grupo.
Bibliografa

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-00992012000400005

Vela, E. T., & Charneco, M. Q. (2006). Diagnstico de localizacin del

hiperparatiroidismo primario. Endocrinologa y Nutricin, 53(7), 453-
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http://scholar.googleusercontent.com/scholar?q=cache:cRyMWa5X5SMJ:scholar.google.com/+hiperparat
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Argente H., lvarez E. M. Semiologa Mdica 2a edicin. editorial mdica

panamericana
http://www.reumatologiaclinica.org/es/hiperparatiroidismo-primario-o-
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http://www.endocrinologiapediatrica.org/modules.php?name=articulos&idarticulo=161
&idlangart=ES