You are on page 1of 22

PRESENTASI KASUS

STATUS EPILEPTIKUS

DISUSUN OLEH :
Shafira Aphrodita
1102012273

PEMBIMBING :
Dr. Tri Wahyu Pamungkas, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI
RSUD ARJAWINANGUN
MEI 2017

BAB I
PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS
Nama : A
Umur : 16 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Arjawinangun
Tanggal masuk : 13-05-2017
Tanggal pemeriksaan : 22-03-2017

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Kejang
Keluhan tambahan
Demam, batuk berdahak bercampur darah
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Ajawinangun pada tanggal 13 Mei
2017 dengan keluhan utama kejang. Pasien pertama kali kejang 2 minggu
SMRS, kejang kelojotan setengah badan sebelah kanan sebanyak 3 kali.
Pada saat serangan, pasien tiba-tiba kejang kelojotan setengah badan
sebelah kanan, mulut mencong ke arah kanan. Serangan terjadi  3 kali
setiap harinya dengan durasi 3-5 menit tiap kejang, pasien langsung sadar
setelah serangan. Setelah serangan pasien sadar dan dapat diajak bicara
seperti biasa. Pasien lalu dirawat di rumah sakit sejak tanggal 13 Mei
2017. Pada hari ketiga hingga ketujuh perawatan, selain episode kejang
yang terlihat seperti orang kelojotan, pasien juga mengalami kejang
dengan ciri berbeda. Kejang diawali dengan pandangan kosong seperti
melamun lalu diikuti kejang kelojotan seluruh badan dengan mata melotot.
Kejang terjadi 3-4 kali dengan durasi 5-7 menit. Setelah kejang, pasien

1

Menurut pengakuan ibu pasien. belum pernah menjalani tranfusi ataupun donor darah. pasien juga diyakini oleh sang ibu belum memiliki kekasih. Pasien saat ini sedang menjalani perawatan TB Paru Aktif. Pada pasien terdapat demam. Pasien pernah dirawat di RS di daerah Palimanan selama 3 hari akibat TB Paru yang ia alami. Selama 7 hari terakhir ini. Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama. 2 . Hal ini baru diketahui saat pasien pertama kali dirawat di RS di daerah Palimanan saat sedang menjalani pengobatan TB Paru Aktif. pasien mengalami kejang seperti melamun ataupun yang diikuti dengan kelojotan satu badan sebanyak  10 kali per hari dengan durasi 5-10 menit tanpa adanya perbaikan kesadaran di antara kejang. terdapat adanya jamur pada lidah pasien. Namun ibu pasien memang tidak begitu yakin bagaimana selama ini pasien bergaul dengan teman-temannya karena ia sehari-hari bekerja diluar rumah dan pasien lebih banyak dirumah bersama sang nenek. perawatan sudah berjalan selama 3 bulan ini. frekuensi kejang semakin bertambah. selama ini pasien tidak memperlihatkan adanya tanda-tanda yang aneh selama bergaul dengan temannya-temannya. Sejak 1 minggu SMRS. Ia pun rutin meminum obatnya hingga saat ini. tidak ada mual. frekuensi serangan kejang pasien meningkat hingga 5-8 kali setiap harinya. mengompol atau BAB pada saat kejang. ataupun mengeluhkan lelah atau stress sedang ada masalah atau tekanan. namun menurut pengakuan sang ibu ada teman pasien yang mengalami batuk-batuk berdarah lama. tidak menggunakan tatto ataupun narkotika. pasien pun dipindah rawat ke bagian ICU. pasien mulai memperlihatkan disorientasi saat diajak bicara yang semakin lama semakin bertambah parah. Pasien juga terdiagnosa mengidap HIV/AIDS positif. pasien hanya sering bermain musik bersama teman-temannya. Saat ini pasien semakin kurus.membutuhkan waktu  15 menit untuk kembali sadar sepenuhnya. muntah. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien tidak mengeluhkan apa-apa sebelum kejang pertama kali terjadi hingga sebelum masuk ke ICU. Tidak ada keluhan sakit kepala. Di saat yang bersamaan.

2 oC Kepala : Normocephal Mata : Konjungtiva Anemis -/-. tidak pernah kejang sebelumnya. Sklera ikterik -/-. tidak ada riwayat kejang saat masih kecil. simetris. III. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis KU : Tampak sakit berat Kesadaran : Koma GCS : E1M1V1 Tanda Vital Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37. edema (-). Riwayat penyakit keluarga Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama. Pupil bulat. Gallop (-). reflex cahaya tidak langsung +/+ Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba masa Thoraks : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan Cor : BJ I-II regular. nyeri tekan . Murmur (-) Pulmo : Rh (+/+). Wh (-/-) Abdomen : Datar. reflex cahaya langsung +/+. bising usus + Extremitas : Akral hangat. Isokor.. sianosis (-) 3 .

Status Neurologis Pupil Kanan Kiri Bentuk Bulat Bulat Diameter 3 mm 3 mm refleks cahaya langsung + + refleks cahaya tak langsung + + Tanda rangsang meningeal Kanan Kiri Kaku kuduk - Brudzinski I . VI(abdusen) Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan 4 . - Saraf Kranial Kanan Kiri N. V (trigeminus) Tidak dapat dilakukan N. - N. II(opticus)  Reflek cahaya + + langsung/tidak langsung N. IV (troklearis) Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan N. - Laseque >70° >70° Kernig >135° >135° Brudzinski II . III (oculomotorius)  Reflek pupil Miosis Miosis  Pergerakan bola mata . I (olfactorius) Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan N.

XII (hipoglosus)  Menjulurkan lidah Tidak dapat dilakukan  Tremor Tidak dapat dilakukan  Atrofi lidah Tidak dapat dilakukan Motorik Kanan Kiri Kekuatan  ekstremitas atas Sulit dinilai Sulit dinilai  ekstremitas bawah Sulit dinilai Sulit dinilai Refleks fisiologis  biceps + +  triceps + +  patella + + 5 . XI (asesorius)  Menengok Tidak dapat Tidak dapat dilakukan  Mengangkat bahu dilakukan N. N. IX (glossofaringeus)  Posisi uvula Posisi uvula ditengah. VII (facialis) Tidak dapat dilakukan N. VI(abdusen) Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan N. tidak ada deviasi  Reflek muntah Tidak ada reflek muntah N.VIII(vestibulococlearis)  Tes rhinne Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan  Tes weber Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan  Tes swabach Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan N. X (vagus) Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan N.

 Achilles + + Refleks patologis  Hoffman .lutut Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan Rebound phenomen Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan 6 . - Keseimbangan dan Koordinasi Kanan Kiri Romberg Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan Disdiadokokinesis Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan Tes finger to nose Tidak dapat Tidak dapat dilakukan dilakukan Tes tumit. -  Gordon . -  Oppenheim . -  Gorda . -  Babinski . -  Tromner . -  Schifer . -  Chaddok .

6 PDW 14.7 % 39.44 mg/dL 0.3 – 64.6.50 – 1.10 SGOT 20 U/L 8-37 SGPT 21 U/L 8-40 7 .8 g/dl 13.07 mm3 4.5 fL 39.5 – 14.4 .9 g/dl 33 – 37 RDW 19.5 MPV 5.IV.5 fL 11.18. PEMERIKSAAN PENUNJANG 13-05-2017 LAB RESULT UNIT NORMAL DARAH LENGKAP Hemoglobin 9.0 .0 Hematrokrit 31.0 Lekosit 6.54.3 Pg 27 – 31 MCHC 30.0 % 3–6 Kimia klinik GDS 97 mg/dL 70 – 140 Ureum 13.7 mg/dL 10 – 45 Creatinin 0.4 % 0–1 Segmen 75.9 % 20 – 40 Monosit 6.7 HITUNG JENIS (DIFF) Eosinofil 3.9 % 50 – 70 Limfosit 13.0 INDEX ERITROSIT MCV 62.8 10^3/uL 4 – 11 Trombosit 312 10^3/uL 150 – 450 Eritrosit 5.5 fL 6.4 % 2–8 Luc 0.0 .5 Fl 79 – 99 MCH 19.7 – 9.5 % 0–3 Basofil 0.

Pasien sedang menjalani pengobatan TB paru aktif selama 3 bulan ini. pasien sadar setelah kejang. Pasien juga terdiagnosa mengidap HIV/AID positif.5 – 5. dan rutin meminum obatnya. saat pertama kali serangan terjadi. tak tampak enhancement lesion Sisterna ventricel tak menyempit atau melebar Struktur mediana di tengah Tak tampak kelainan intracerebri.5 Clorida 103 mmol/l 95 – 105 Imunologi Anti HIV Reaktif Non reaktif Hematologi Khusus CD4 37 Cells/uL 400-1800 CT SCAN tgl 16/03/17 Kesan : Dilakukan pemeriksaan Head CT Scan tanpa dan dengan menggunakan kontrasi iv. usia 16 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan kejang sejak 2 hari SMRS.Elektrolit Natrium 142 mmol/l 135-155 Kalium 4. V.1 mmol/l 3. namun semakin hari frekuensi kejang semakin bertambah dan pasien mulai mengalami disorientasi setelah kejang. Saat ini pasien tidak mengalami perbaikan kesadaran setiap periode kejang terjadi. hasil : Gyri dan sulci tak prominent Batas cortex dan medulla tegas Tak tampak lesi hypodens maupun hyperdens intracerebral maupunintracerebullar Post contrast. RESUME Subyektif A. maupun intraventricular. intracerebelli. Kejang dialami mendadak saat pasien sedang menonton tv. 8 .

HIV/AIDS (+) VII. Diagnosis etiologis : Infeksi DIAGNOSIS KERJA Status epileptikus tipe konvulsan et causa infeksi. - Tanda Rangsang Meningeal : - Pemeriksaan Penunjang EEG MRI VI. TB Paru aktif. - + + .2 0C Status Neurologis Kekuatan motorik : sulit dinilai sensorik : sulit dinilai Reflek fisiologis + + Reflek patologis . DIAGNOSIS BANDING Status epileptikus idiopatik tipe konvulsan 9 . DIAGNOSIS 1. Diagnosis klinis : Status epileptikus . general weakness 2. Diagnosis topis : Korteks hemisfer serebri bilateral 3. Obyektif Status Generalis Kesadaran : Koma GCS : E1M1V1 Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/m Respirasi : 22 x/m Suhu : 37.

VIII. PROGNOSIS Quo Ad Vitam : dubia ad malam Quo Ad Fungtionam : dubia ad malam Quo Ad Sanationam : dubia ad malam 10 . PENATALAKSANAAN Clinolaic 20% 100 cc Depakote 3x250 mg Aminufluid 16 tpm Luminal 2x1 drip Fenitoin 2x1 drip Cephorazon 3x1 gr Ranitidin 2x1 amp Dexametason 4x1 amp Rifampisin 1x300 mg INH 1x150 mg PRZ 1x750 mg Nebu/ 8 jam IX.

psikologis. dan berlebihan (hypersynchronous) pada korteks serebri. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa profokasi/ bangkitanrefleks (misalkan bangkitan pertama yang terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Kejang Kejang adalah gangguan neurologis sementara yang dihasilkan oleh aktivitas elektrik neuronal yang abnormal. cidera neuronal. kognitif. dengan konsekuensi neurobiologis. Status Epileptikus Status epileptikus (SE) merupakan kondisi yang diakibatkan oleh kegagalan mekanisme yang bertanggung jawab untuk terminasi kejang atau mekanisme yang bertanggung jawab untuk menginisiasi kejang. Kondisi ini memiliki konsekuensi jangka panjang (setelah titik waktu t2). yang menyebabkan kejang yang berkepanjangan dan abnormal (setelah titik waktu t1). 3. dan sosial.1 Epilepsi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). dan alterasi dari jaringan neuronal. Pada SE konvulsif. Sedangkan bangkitan epileptik sendiri adalah tanda dan gejala yang timbul sesaat akibat aktivitas neuron di otak yang berlebihan dan abnormal. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi. epilepsi didefinisikan sebagai kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus. tergantung dari tipe dan durasi kejang. termasuk kematian neuronal. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.2 Definisi operasional epilepsi mencakup:2 1. bangkitan pertama pada anak yang disertai lesi structural dan discharge epileptiform). tiba-tiba. t1 ialah 5 menit dan t2 ialah 30 menit.3 11 . 2.

dimana faktor sistemik dan lingkungan yang spesifik merupakan penyebab predominan dari kejang. yaitu:4 1. Kontraksi dari otot mastikasi dapat menyebabkan trauma lidah. Walaupun ada gejala peringatan. Kontraksi tonik pada otot-otot pernapasan dapat menghasilkan vokalisasi pada ekspirasi dan sianosis. yaitu epilepsi yang terjadi karena adanya faktor genetik dimana tidak ditemukan abnormalitas neuroanatomik maupun neuropatologik. dan tidak ditemukan perubahan neuroanatomik ataupun neuropatologik. 2. seluruh bagian otak terlibat. ditandai dengan fleksi pada awalnya. Menurut Manifestasi Klinisnya1 Menurut manifestasi klinisnya. o Tonik-klonik Pada kejang umum tonik-klonik. yaitu epilepsi yang disebabkan oleh keadaan yang terkait dengan abnormalitas anatomik dan patologik yang signifikan. ii. kejang dibagi menjadi 4 tipe. lalu ekstensi khususnya pada punggung dan leher. usaha pernapasan kembali normal dan sianosis akan 12 . 4. biasanya gejala terebut tidak spesifik. Kejang Umum Pada kejang umum. Kejang umu tonik-klonik dibagi menjadi beberapa fase: i. Epilepsi kriptogenik. Epilepsi idiopatik. yang menunjukkan adanya penyakit yang melatarbeakangi. Fase tonik–manifestasi awal ialah hilangnya kesadaran dan kontraksi tonik dari otot-otot tungkai selama 10-30 detik.Klasifikasi Kejang Menurut Etiologinya Menurut etiologinya. kejang dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. biasanya tanpa aura atau gejala peringatan lain. namun dapat disebabkan oleh kelainan genetik. Fase klonik – fase tonik diikuti oleh fase klonik (kontraksi dan relaksasi oto secara bergantian) dimana sentakan tungkai terjadi secara simetris dan berlangsung selama 30-60 detik atau lebih. dimana kondisi yang melatarbelakangi kejang belum diketahui. Epilepsi yang diprovokasi. terjadi kehilangan kesadaran. Epilepsi simtomatik. Setelah fase tonik berakhir. 3.

o Absence  Tipikal Pada kejang absence tipikal ditemukan adanya gangguan kesadaran. iii. Durasi biasanya lebih lama dan memiliki onset dan resolusi yang gradual. sentakan menjadi lebih jarang. ditemukan adanya kebingungan post iktal dan seringkali sakit kepala. o Tonik 13 . automatisme. dan komponen otonomik. Pemulihan orientasi sepenuhnya biasanya tercapai setelah 10-30 menit atau bahkan lebih pada pasien dengan status eileptikus. disertai dengan hilangnya kesadaran. Pemulihan – setelah pasien kembali sadar. kolaps sirkulasi. menghilang.  Absence dengan fitur khusus  Absence Mioklonik  Mioklonik Kelopak Mata o Klonik Kejang klonik ditandai dengan adanya sentakan klonik yang repetitif. Tidak ditemukan fase tonik sebelumnya. sampai akhirnya semua pergerakan hilang dan otot-otot menjadi flaksid.  Atipikal Kejang absence atipikal mirip dengan kejang absence tipikal namun perupahan pada tonus otot lebih menonjol dibanding pada kejang absence tipikal. Mulut dapat berbusa. Pada kejang ini biasanya pasin terlihat seperti melamun. kecuali refleks babinski dapat positif. iv. Pemeriksaan fisik pada keadaan post iktal biasanya dalam batas normal pada epilepsi idiopatik atau kejang akibat metabolik. kerusakan neuronal eksitotoksik. Relaksasi spinkter dan kontraksi otot detrusor dapat menyebabkan inkontinensia urin. Seiring waktu. komponen klonik ringan. komponen tonik dan atonik. Status epileptikus – merupakan emergensi medis karena dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otak akibat hiperpireksia.

Manifestasi motorik dari kejang parsial kompleks ditandai dengan aktivitas motorik involunter yang terkoordinasi 14 . Kejang Parsial Kejang parsial terjadi saat serangan kejang terjadi di satu area di otak. Gejala psikis termasuk distorsi dari memori (deja vu). Discharge biasanya dihasilkan dari lobus temporal atau frontal medial namun dapat dari tempat lain. Kejang tonik ditandai dengan adanya kontraksi otot yang berkelanjutan yang dapat menyebabkan fiksasi dari tungkai dan muskulatur aksial pada fleksi maupun ekstensi disertai dengan hilangnya kesadaran. halusinasi dan ilusi. Sensasi epigastrik adalah yang paling sering. muntah. berkeringat. o Atonik Kejang atonik diakibatkan oleh hilangnya tonus postural. tergantung dari regio korteks yang berperan. Gejala otonomik dapat berupa pucat. Hal ini sering dijumpai pada gangguan seperti Sindroma Lennox-Gastaut. Pada post iktal. o Kejang parsial kompleks Pada kejang parsial kompleks ditemukan adanya gangguan kesadaran. piloereksi. menyebabkan jatuh atau drop attack. o Mioklonik Kejang mioklonik ditandai dengan kontraksi shocklike yang tiba-tiba dan cepat yang dapat terlokalisir pada beberapa otot atau satu atau dua tungkai. gangguan afek. defisit kognitif. atau memori. Kejang biasanya berlangsung selama 1-3 menit. Kejang parsial sederhana tidak disertai hilangnya kesadaran kecuali jika kejang sekunder umum terjadi. terkadang setelah sentakan mioklonik. atau hipersalivasi. forced thinking. tanggapan. flushing. Episode biasanya didahului dengan aura. borborygmi. dilatasi pupil.  Mioklonik  Mioklonik-atonik  Mioklonik-tonik 2. sensorik dan otonomik. dapat ditemukan defisit neurologis seperti hemiparesis (Todd paralysis) yang dapat berlangsung selama 30 menit sampai 36 jam dan mengindikasikan adanya lesi otak fokal yang melatarbelakangi kejang. o Kejang parsial sederhana Kejang parsial sederhana diawali dengan fenomena motorik.

Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit. hyperpireksia mungkin berkembang. Gerakan yang paling sering dijumpai ialah gerakan orobukolingual. B. Pasien menjadi sianosis selama fase ini. dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Kejang Tanpa Penyebab yang Diketahui  Spasme epileptik  Lain-lain Klasifikasi Status Epileptikus5 Berdasarkan manifestasi klinis. atau tangan. yang disebut dengan automatisme. Pada status tonik-klonik umum. leher. C. fasial. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) 15 . Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. biasanya perubahan perilaku dan mental yang menetap selama lebih dari 30 menit). status epileptikus dibagi menjadi status epileptikus konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik yang berlangsung lebih dari 5 menit) dan non- konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik. serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi. diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. o Kejang umum sekunder 3. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. A.

Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Status Epileptikus Parsial Sederhana a. karena gejalanya dapat sama. Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks. tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas. ibu jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. tingkah laku impulsif (impulsive behavior). Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk. Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang 16 . F. infeksi atau kondisi degeneratif. delusional. Ketika sadar. dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. D. E. Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. halusinasi. metabolik. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. G. cepat marah. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. Pasien dengan status epileptikus non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.

Proses ini menyebabkan perubahan drastis terhadap jumlah reseptor inhibitorik dan eksitatorik pada synaptic cleft. Pada saat bersamaan. Kegagalan ini terjadi saat rangsangan bangkitan kejang yang dimediasi oleh neurotransmiter-neurotransmiter eksitatori seperti glutamat. tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh.6 Status epileptikus diawali dengan terjadinya fosfolirasi protein yang menyebabkan terbuka dan tertutupnya gerbang-gerbang ion. 6 Kerusakan neuronal terjadi akibat stimulasi neuronal NMDA terus menerus yang berujung pada apoptosis. Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi. terjadi perubahan maladaptif pada modulator neuropeptida. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus. sehingga terjadi kelebihan ion Na+ dan Ca2+ di dalam sel. dan desensitisasi resptor pada beberapa detik pertama. Setelah beberapa jam. mengakibatkan sel dalam 17 . berlawanan (PLED). dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. menyebabkan peningkatan eksitabilitas. reseptor NMDA bergerak menuju membran sinaptik membentuk reseptor eksitatori tambahan. Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. terjadi receptor trafficking akibat perpindahan reseptor GABA-A pada membran sinaptik menuju ke endosom. Ketika neuron mengalami depolarisasi. ion Mg2+ memblok channel keluar. dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march. Dapat terjadi otomatisme. gangguan berbicara. menyebabkan eksitabilitas meningkat saat kejang terjadi. Setelah beberapa menit. dan perpindahan reseptor glutamat dari endosom ke membran sinaptik. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG. Patofisiologi Pada status epileptikus. aspartat dan asetilkolin melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme inhibitorinya tidak efektif. pelepasan neurotransmiter dan modulator. H. ditemukan adanya kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. b.

Jika tidak merespon. hiponatremia o Gagal ginjal. rhabdomyolisis. 3. hiperpireksia o Hiperventilasi. 6 Patofisiologi status epileptikus terbagi menjadi 2 fase. sedangkan reseptor GABA-A ekstrasinaptik tidak. Fase stabilisasi (0-5 menit) meliputi primary survey. Pada fase ini terjadi: o Pelepasan adrenalin dan noradrenalin o Peningkatan cerebral blood flow dan metabolisme o Hipertensi. penilaian dan monitor tanda vital. hipertermia dan DIC Tata Laksana Status Epileptikus9 1. 6 Reseptor GABA-A yang mengalami endositosis hanya reseptor yang terdapat pada intrasinaptik. lysis sel. Fase I (0-30 menit) – mekanisme terkompensasi. Fase terapi inisial (5-20 menit) saat jelas bahwa bangkitan memerlukan intervensi medis. takikardia.8 1. Hal inilah yang dimanfaatkan dalam pengobatan status epileptikus dengan cara menstimulasi reseptor GABA-A ekstrasinaptik. asam valproat dan levetiracetam. Pilihan obat ialah obat-obat golongan benzodiazepine. menyebabkan kerusakan sel neuron. dan kematian sel. Fase II (>30 menit) – mekanisme tidak terkompensasi. 4. Kerusakan sel neuron akibat proses ini mungkin reversibel jika status epileptikus dihentikan dalam jam pertama. standar penanganan pertama untuk kejang. asidosis laktat 2. Pada fase ini terjadi: o Kegagalan autoregulasi serebral/ edema otak o Depresi pernafasan o Disritmia jantung. hipotensi o Hipoglikemia. Fase terapi ketiga (40+ menit) 18 .keadaan sitotoksik. 2. Fase terapi kedua (20-40 menit) dimana respon dari terapi sudah terlihat. yaitu:7. dapat digunakan fosphenytoin.

19 .

Tata Laksana Epilepsi 20 .

gov. Available from: http://www. Clinical neurology. Available from: https://www. Ncbi.org.NCBI [Internet].REFERENSI 1. Emedicine. 2011. Manno M. Available from: http://emedicine.52(6):1052-1057.nih.nlm. Pathophysiology [Internet].Symposium on Seizures: Mayo Foundation for Medical Education and Research:2003.ncbi.508-518 9. Trinka E e. deGroot J. 2016 [cited 14 June 2016]. 3. Aesnet.nih. Epilepsia.com. New Management Strategies in the Treatment of Status Epilepticus.p. Shorvon S.PubMed . Background.org/about_aes/press_releases/guidelines2016 21 .aesnet. 2nd edition. In. Signalling in the nervous system.1996. Turner C. 5. Status Epilepticus: Practice Essentials. 2016 [cited 14 June 2016]. 2016 [cited 14 June 2016]. New Guideline for Treatment of Prolonged Seizures in Children and Adults | American Epilepsy Society [Internet].gov/pubmed/26336950 4.com/article/1164462-overview#a3 6. 2014. The etiologic classification of epilepsy.p. .medscape. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Simon R.nlm. 2. Aminoff M.18-24 7. In :Correlative Neuroanatomy.Philadelphia:Mosby Elsevier:2006. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.Connecticut:Appleton and Lange.medscape.95-100 8.E. Greenberg D. Epilepsy. 2009. In: Neurology Crash course.p. 21st edition. A definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill.